FISIOLOGIA

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Fisiologia dos Sistemas Introdução
Um sistema é mais do que o que convencionamos chamar de “aparelho”: Aparelho circulatório – circulação do sangue. Mas a circulação do sangue envolve muitas outras coisas. A função circulação não envolve só o aparelho circulatório, depende do coração para bombear o sangue, dos pulmões que oxigenam o sangue, do sistema endócrino que produz secreções que são transportadas pelo sangue, etc. Sendo assim, um sistema é composto pelo aparelho mais os outros órgãos e elementos que atuam neste sistema. Sistemas – funções: circulação; respiração; digestão; reprodução; excreção. A fisiologia pode ser dividida em antes e depois de Claude Bernard. Antes era “estudada” por filósofos, com teorias até meio absurdas a respeito da fisiologia. Claude Bernard fez experimentos com o fígado e provou que era ele que produzia o glicogênio, através da glicose (polimerização). Essa foi uma grande descoberta para a época. Claude Bernard foi um grande pensador. Ele elaborou uma teoria fisiológica: Analisando a vida dos animais marinhos observou-se que as células destes animais faziam trocas com o meio marinho. Sabendo-se que a vida começou nos mares por um processo evolutivo, através de experiências podemos reproduzir o aparecimento de organismos celulares. Colocando-se em meio líquido elementos essenciais para o surgimento dessas células (ex: aminoácidos) e induzindo com faíscas elétricas a interação desses elementos, as células surgem. Após anos e anos, esses organismos passaram para a terra. Observando isso, Claude analisou que esses organismos não mais eram capazes de fazer trocas com o ambiente líquido de onde vieram. Então eles só conquistaram a terra porque foram capazes de trazer consigo, internamente (dentro do organismo), este líquido, que é o líquido extra-celular. Verifica-se que no LEC possuímos (como no ambiente marinho), o cloreto de sódio e uma série de outros elementos que também encontramos no ambiente marinho. Estudando isso, Claude chamou esse líquido de extra-celular e o sangue de meio interno. Verificou-se que entre o LEC e o sangue existe um mecanismo de trocas. Se essas trocas não existissem, essas células consumiriam rapidamente o LEC e lançariam suas excreções metabólicas e o LEC seria alterado ao ponto de não mais produzir um meio adequado a vida dessas células. Por isso é que esse LEC é constantemente renovado através das trocas entre ele e o sangue. Com isso cria-se uma estabilidade, uma constância desse meio interno. O pH do LEC é mantido sempre em torno de 7.2, não podendo tender a ácido nem a básico. A osmolaridade (pOsm = 290 Osm/K) também precisa ser mantida. O LEC recebe O2, glicose, aminoácidos, etc. do sangue e enviam CO2, ácido lático, etc. para o sangue, de onde serão encaminhados para excreção ou transformados. Com essas descobertas, Claude desenvolveu a Teoria da Constância do Meio Interno. Na época isso foi uma teoria filosófica, pois não havia meios de se provar isso experimentalmente. No começo

do século 20 (1900), Cannon, influenciado pela teoria de Claude Bernard, criou um termo novo, que usamos até hoje: em latin Homeostasis = Homeostase (ou homeostasia). Chamou de homeostase o equilíbrio funcional dos sistemas do organismo. Sendo assim, as funções dos sistemas devem estar funcionando relacionadas umas com as outras. Caso contrário, o organismo tende para a patologia. O conjunto de mecanismos que regula a manutenção dos níveis de glicose no organismo é chamado de homeostase glicêmica, o conjunto de mecanismos que regula a manutenção dos níveis de cálcio é chamado de homeostase do cálcio, etc. Sendo assim, a fisiologia é uma ciência que estuda os mecanismos homeostáticos de um organismo sadio. Existe uma série de mecanismos que mantém esse equilíbrio no organismo. Através disso podemos medir essas dosagens (de cálcio, glicose, etc.) e verificar alterações na homeostase, por exemplo: quando a pressão sanguínea sobe, o organismo detecta a alteração e ativa mecanismos para corrigir essa pressão (dilatação dos vasos, diminuição dos batimentos cardíacos).

Sistema de integração
O primeiro sistema que promove a integração dos sistemas é o Sistema Nervoso (SN), o segundo é o Sistema Endócrino (SE). Há grandes diferenças entre eles. A primeira integração do SN é a integração neural, que é feita por meio do impulso nervoso. A integração feita pelo SE, que é a integração endócrina, é feita pelos hormônios e é completamente diferente. Tanto o hormônio quanto o impulso nervoso são mensageiros biológicos, ou seja, elementos que surgem ou são produzidos ou liberados e atingem outras estruturas do organismo (chamadas de alvos) e provocam uma resposta. O impulso nervoso é um potencial elétrico, que se propaga pelas células (axônio). O hormônio é uma substância química, que se propaga pelo sangue (diluído). A velocidade de propagação do impulso nervoso pode ser infinitamente mais rápida (120 m/s) do que a propagação endócrina, pois a velocidade de propagação do hormônio é muito lenta (40 cm/s). Cada tipo de integração é mais eficiente para casos específicos: respostas rápidas do organismo precisam ser estimuladas por impulso nervoso, ou seja, dependem de uma integração neural; glândulas e músculos lisos, que precisam de estímulos constantes, são estimulados por hormônios, que mantém sua concentração local, estimulando a estrutura com constância, fazendo com que ela mantenha sua atividade por um tempo mais longo, ou seja, dependem de um estímulo endócrino. Com o passar do tempo, descobriu-se que o sistema de integração nervoso e o endócrino estão ligados e não separados como se acreditava anteriormente. Descobriu-se que o hipotálamo produz hormônios hipotalâmicos que influenciam a hipófise, que era tida como a regente de todos os hormônios. Ela então é subordinada ao hipotálamo, que sofre influência do frio, stress, luminosidade, etc., fazendo com que ele produza hormônios que irão estimular a hipófise a produzir outros hormônios (ACTN, TSH, FS, LH). Outra descoberta foi feita através da observação de estímulos esternos: a sucção do filhote na teta provoca um estímulo nervoso que provoca a ejeção do

leite; a insinuação do feto provoca a estimulação do útero (contração da parede uterina); a cópula provoca a estimulação da genitália (auxiliando os espermatozóides). O estímulo é encaminhado ao hipotálamo. Nos Núcleos Supraóticos e Paraventriculares, são liberadas a ocitocina e a vasopressina (HAD). A ocitocina é encaminhada até a hipófise posterior. No hipotálamo esse impulso chega até neurônios secretores que secretam a ocitocina e a HAD. Da hipófise posterior ela cai na corrente circulatória, aumentando as contrações da parede uterina, a ejeção do leite, a motilidade da genitália, etc. Com exceção dos hormônios tireoideanos, que são inespecíficos, os hormônios possuem uma especificidade (atuam em determinadas estruturas). Esse mecanismo misto é chamado de Reflexo Neuro-Endócrino.

Fisiologia do SN
Sistema Nervoso: • Central – Integração neural – centros nervosos; • Periférico – somático – funções somáticas; • Vegetativo – autônomo – funções viscerais. As funções somáticas são as que possuem interação com o meio ambiente (exterior). OBS: Vida de Relação é quando o animal interage com o meio ambiente recebendo estímulos e reagindo a eles. Sistema Nervoso Periférico: (voluntários ou não) Nervos Periféricos – Cranianos e Raquidianos Sistema Nervoso Vegetativo: (involuntários) Nervos Vegetativos ou Autônomos (simpáticos e parassimpáticos) Parassimpáticos – craniais e sacrais. Simpáticos – se originam na região tóraco lombar. Nenhum neurônio periférico ou vegetativo é capaz de produzir uma integração neural. É preciso estar ligado a neurônios do SNC, dos centros nervosos (que processam as informações). Neuro eixo: é o eixo nervoso, que está contido no SNC (encéfalo e medula espinhal). Neurônio Aferente ou Sensitivo (receptor): recebe o estímulo. Neurônio Eferente ou Motor (efetor): envia a resposta. O caminho entre o estímulo e sua resposta cria um arco reflexo elementar. O arco reflexo elementar é composto por: • Receptor: químico, de luz, de dor, etc. – onde atuam os estímulos; • Via Aferente: que leva o estímulo; • Centro Nervoso: encéfalo e medula – onde ocorre a integração, pois é onde estão as sinápses; • Via Eferente: leva a resposta ao estímulo;

Efetor: estrutura que executa a resposta – fibras musculares, células secretoras, etc.

Eccles – Estudioso das células nervosas, mediu o tempo de duração de uma sinápse (da passagem do estímulo) = 0,5 ms (milisegundo). Tempo Reflexo – Como o tempo de transmissão do impulso pelo axônio é desprezível, o tempo importante para medição é o das sinápses. Tempo reflexo é o tempo que se leva entre a recepção do impulso e a resposta do organismo a ele. Com isso pode-se calcular o número de sinápses que existem nesta transmissão. Se houver uma lesão na raiz dorsal do nervo, não haverá recepção do impulso, da sensibilidade ao estímulo. Se houver uma lesão na raiz ventral, não haverá resposta ao estímulo. Se houver uma lesão no nervo, não haverá nem recepção nem resposta. Se houver uma lesão na medula, mas mantiver as ligações, o organismo produzirá respostas mas sem consciência delas, pois esses estímulos não chegarão ao cérebro. Reflexos – Tipos: • Reflexo de Flexão – se caracteriza pela flexão do músculo. Ex.: espetar o pé – flexiona; assoprar o olho – piscar. É chamado também de Nociceptivo (de defesa) ou de retirada. • Reflexo de distensão ou miotático – é o contrário, faz uma distensão do músculo. É um reflexo antigravitário, atua mantendo o tônus muscular. No reflexo de flexão, os receptores se localizam a distância dos efetores. Geralmente o efetor é um músculo e o receptor está na pele e é polissináptico. No reflexo de distensão, os receptores e os efetores estão localizados numa estrutura do músculo, chamada de fuso muscular, que é uma estrutura especializada na estiração do músculo. Geralmente é monossináptico. Experiência – Animal Espinhal Pegou-se um gato e isolou seu encéfalo. Ao estimular a pata do animal, provocou-se o reflexo de flexão. Mas verificou-se que na outra pata ocorreu uma distensão. Com isso provou-se que estes efeitos tem uma continuidade, ou seja, há um propósito fisiológico nestes reflexos. Esses movimentos correspondiam ao andamento do animal. Outro experimento feito com gato com isolamento cerebral, foi feito passando uma corrente elétrica pelo dorso do animal, e ele respondia fazendo um movimento, como para se coçar. Esses são reflexos chamados incondicionados (automáticos). Não precisam de conhecimento prévio para serem executados. Já nascem com o animal e ocorrem até mesmo na vida intra uterina. Reflexos Condicionados Pavlov Pegou um cão e observou que (fazendo uma fístula na glândula salivar) ao dar o alimento ao cão, ele produzia uma quantidade de saliva. Ao dar o alimento,

soava uma campainha, para que o animal associasse o som ao alimento. Com o tempo, ao soar a campainha (que era o estímulo condicionado) o animal salivava, mesmo sem o alimento ser dado. Com essa experiência, ele concluiu que o animal criava novas vias de reflexos, que ele chamou de reflexos condicionados. Esses reflexos, se não continuarem sendo estimulados, eles deixam de aparecer, são extintos. Já os reflexos incondicionados não desaparecem nunca, a não ser por lesão. Os reflexos condicionados fazem parte do aprendizado do animal. Sistema Nervoso Vegetativo As vísceras funcionam sozinhas, mas a inervação influencia em sua atividade (aumentando ou diminuindo). O SNV é constituído por duas divisões das vias eferentes: Parassimpático e Simpático; e cada divisão tem uma saída do SNC: O parassimpático tem uma emergência Crânio-sacral, ou seja, emerge da região cranial e da região sacral do SNC. As vias que saem dos nervos III (óculo motor), VII (facial), IX (glosso faríngeo) – formam o terceiro par craniano - e X (vago) compõem a região cranial. O nervo vago é o mais importante, pois, apesar de ser um nervo de origem craniana, ele avança por toda a cavidade torácica, fornecendo inervação as vísceras. Na região sacral quem fornece a inervação parassimpática é o nervo pélvico. Inerva a parte final do intestino grosso, órgão sexuais, etc. O simpático tem uma emergência tóraco-lombar. Como o parassimpático, é constituído apenas por vias eferentes. Inerva inclusive algumas estruturas da cabeça e essa inervação também é oriunda dos nervos torácicos. Gânglio é onde encontramos sinápses fora do SNC. A maior parte dos gânglios simpáticos se localiza próximo a medula espinhal. Encontramos conexões entre gânglios vizinhos. As fibras se dividem em pré ganglionares (antes do gânglio) e pós ganglionares (depois do gânglio). As fibras pós ganglionares são altamente ramificadas. Essa característica (conexões e ramificações) faz com que o sistema simpático tenha uma ação mais difusa, mais ampla. No parassimpático as sinápses ganglionares (gânglios) se localizam próximo ao órgão efetor e as vezes até mesmo dentro dele (ex.: no intestino). Suas fibras pós ganglionares são curtas. Essa característica faz com que a resposta parassimpática seja mais localizada. Os dois sistemas (simpático e parassimpático) normalmente atuam em oposição. O que um estimula o outro deprime. Ex.: coração – o simpático estimula e o parassimpático deprime. Receptores A liberação dos neurotransmissores, nas sinápses, se dá por exocitose. Quando o estímulo elétrico chega ao botão terminal, há penetração de íons cálcio, que provoca a liberação por exocitose dos neurotransmissores. O neurotransmissor se liga a proteína do canal, provocando uma mudança em sua

conformação, que o abre. Cada neurotransmissor irá interagir com um tipo de receptor. No caso do parassimpático, os receptores da membrana pós ganglionar e da pré ganglionar, são colinérgicos, interagem com a acetilcolina. Os receptores simpáticos pré ganglionares também são colinérgicos, já os pós ganglionares são adrenérgicos, liberam, preferencialmente, noradrenalina (NHA – neuro hormônio adrenérgico), também chamada de noraepinefrina. Um mesmo órgão pode ter receptores dos dois tipos. Uma mesma molécula pode interagir com tipos diferentes de receptores. A nicotina interage com receptores colinérgicos, imitando a acetilcolina. Um cogumelo venenoso possui uma substância chamada muscarina, que também age como a acetilcolina, se ligando a receptores colinérgicos. Isso ocorre porque a superfície de “encaixe” destas substâncias se encaixa com a dos receptores colinérgicos. Por esse motivo, nomeou-se os dois tipos de receptores colinérgicos de Receptores Nicotínicos e Receptores Muscarínicos. Existem dois tipos de receptores nicotínicos: nicotínico neural (Nn) – gânglios; e nicotínico muscular (Nm) – placa motora. Os muscarínicos são 3: M1, M2 e M3. Os receptores adrenérgicos possuem dois tipos: α e β (com subtipos α 1 e α 2, e β 1, β 2 e β 3). A adrenalina interage com todos os tipos de receptores adrenérgicos, mas a noradrenalina apenas com os tipos α e com um subtipo β . Colinérgicos Ao ser liberada, a acetilcolina sofre a ação da enzima acetilcolinesterase (hidrólise) que desfaz a ligação éster da substância, liberando colina e ácido acético. A colina é reabsorvida pela célula nervosa, pelo transporte ativo (a colina não é lipossolúvel, é polarizada, não passa pela naturalmente pela membrana, sendo necessário um transporte ativo). Dentro da célula, a colina se fusiona com o radical acetil (com a ação catalisadora da enzima colinoacetiltransferase), formando novamente a acetilcolina: CoA (coenzima A) → fornece acetil (radical acetila) Colino + acetil → (colinoacetiltransferase - CAT) → acetilcolina (Ach) Dentro da célula, a Ach precisa ser transportada para dentro da vesícula. O transporte da Ach para dentro da vesícula também se dá por transporte ativo. Adrenérgicos O aminoácido precursor da adrenalina é a Tirosina (hidroxifenilalanina). A tirosina pode entrar na célula nervosa por difusão ou por transporte ativo. Dentro da célula ela recebe uma segunda hidroxila, através da tirosina hidroxilase, e se transforma em dopa (dihidroxifenilalanina). Em seguida sofre a ação da dopadescarboxilase, perdendo a carboxila, e se transformando em dopamina. A dopamina penetra no grânulo por transporte ativo. Nos terminais adrenérgicos, a dopamina sofre a ação da dopaminaβ hidroxilase e se transforma em noradrenalina (dentro do grânulo) – o carbono β perde um hidrogênio e o substitui por uma hidroxila.

Na medula da glândula adrenal, a noradrenalina se transforma em adrenalina (processo de metilação), que possui ação muito mais ampla, e é liberada na corrente sangüínea. A noradrenalina não é capaz de promover dilatação dos vasos sangüíneos no músculo, mas a adrenalina é. A adrenalina é capaz de aumentar a força do indivíduo, pois aumenta a irrigação sangüínea muscular e seu metabolismo. OBS: Nas terminações colinérgicas, o que armazena o neurotransmissor é a vesícula. Nas terminações adrenérgicas, é o grânulo. A noradrenalina é recaptada pela célula por transporte ativo. Como a produção de noradrenalina é lenta, se não houver a recaptação da mesma, os estoques dela podem acabar, nos grânulos. OBS: A cocaína inibe o transporte de recaptação da noradrenalina. Com o acúmulo de noradrenalina, há o efeito de alucinação. Por isso que com o uso contínuo de cocaína, o estado de euforia que se consegue no início do uso passa com o tempo, fazendo com que o usuário use cada vez mais quantidade da droga e não consiga atingir o mesmo efeito. Ou seja, o estoque dela nos grânulos diminui ou acaba e sem seu acumulo não há o efeito alucinógeno.

Sistema Nervoso Vegetativo
Respostas dos efetores viscerais aos impulsos Existem proteínas ligadas a membrana das células que, ao se ligarem a certas substâncias, mudam de conformação e as transportam para dentro da célula. São chamadas de proteínas biológicas ou proteínas carreadoras. As proteínas transmembranas abrem e fecham canais e as carreadoras transportam, ou não, substâncias para dentro da célula. Ambas mudam de conformação em contato com certas substâncias. Algumas enzimas também podem ser ativadas por estas substâncias. Estas proteínas e enzimas são os chamados Receptores. Quando um receptor interage com uma substância e essa substância é capaz de provocar um efeito, uma resposta, essa substância é chamada de agonista. Quando a substância que se liga ao receptor não é capaz de provocar uma resposta, é chamada de antagonista. O antagonista funciona como um bloqueador, impedindo que o agonista se ligue ao receptor. Ex.: agonista → acetilcolina, nicotina; antagonista → hexametônio, atropina. Experiência: Coloca-se uma parte de um intestino em um recipiente com líquido fisiológico e acrescenta nicotina. O intestino contrai. Coloca-se acetilcolina, o intestino contrai. Coloca-se hexametônio e, em seguida, nicotina e nada acontece. Coloca-se hexametônio e em seguida acetilcolina e ele contrai. Coloca-se muscarina e ele contrai. Coloca-se atropina e muscarina e não contrai. Coloca-se atropina e nicotina e não contrai.

Conclui-se que o hexametônio é um antagonista para receptores nicotínicos (pré ganglionares) e a atropina é um antagonista para receptores muscarínicos (pós ganglionares). A acetilcolina age nos dois receptores, portanto quando é colocada no líquido fisiológico da experiência, apenas com o hexametônio, ela consegue agir, pois atua direto no receptor pós ganglionar. Já com a atropina não, pois ela bloqueia os receptores muscarínicos. Ou seja, se bloquear o receptor nicotínico, não há passagem de informação para o receptor pós ganglionar, consequentemente não há contração, a não ser que a acetilcolina aja diretamente nele (no receptor muscarínico). Se bloquear o receptor muscarínico também não há contração. Do terceiro par cranial saem vias para a influência colinérgica (parassimpática) nos olhos, provocando miose (fechamento da pupila), ajustando para enxergar melhor o que está próximo ou o que está na claridade. A influência adrenérgica (simpática) faz o contrário, dilata a pupila (midríase), melhorando a visão a distância ou no escuro. Regulam o foco do cristalino. As glândulas lacrimais só recebem inervação colinérgica. Todas as glândulas exócrinas são estimuladas por influência colinérgica. A influência colinérgica nas glândulas salivares estimula a produção de secreção salivar e a influência adrenérgica estimula a liberação da secreção (contração das células dos ductos de secreção). Nervo Vago: no coração a influência colinérgica é de natureza inibitória e a influência adrenérgica é de natureza excitatória. O receptor colinérgico do coração é do tipo M2 e o adrenérgico é do tipo β 1. Na traquéia existem glândulas mucosas que são estimuladas pelo parassimpático. A medula adrenal é estimulada por uma fibra pré ganglionar colinérgica, que estimula a produzir NHA. A adrenalina liberada pela adrenal é a responsável pela resposta rápida do organismo ao impulso de fugir ou lutar (stress), e não a liberação de noradrenalina. A liberação da adrenalina é na corrente sangüínea (ação geral) e a da noradrenalina é local (regula a pressão). A adrenalina liberada pela adrenal provoca brônquio dilatação. Nos brônquios a influência parassimpática provoca brônquio constrição e secreção mucosa. O simpático provoca brônquio dilatação, mas dependente da descarga adrenal. No trato gastrointestinal a influência colinérgica estimula a motilidade e relaxa os esfíncteres. A influência adrenérgica inibe, mas não é uma influência importante, neste caso. Os vasos sangüíneos possuem uma musculatura lisa que pode contrair e relaxar. A influência simpática provoca vasoconstrição, atuando nos receptores α 1, e vasodilatação atuando nos receptores β 2. Nos vasos da musculatura esquelética ocorre a vasodilatação (possuem receptores β 2) e nos viscerais, pele e mucosas, a vasoconstrição (possuem receptores α 1). O parassimpático causa pouca influência nos vasos sangüíneos.

No trato urinário, o parassimpático provoca contração da musculatura (músculo detrussor) e relaxamento do esfíncter, provocando a micção. O simpático relaxa o músculo detrussor e contrai o esfíncter. No útero, o parassimpático provoca contração e o simpático provoca relaxamento, quando atua nos receptores β 2, e contração α 1. Fora do período de gravidez, há um aumento do número de receptores β 2. Durante a gravidez há um aumento do número de receptores α 1. O baço é responsável pelo armazenamento e destruição de hemácias velhas. Possui uma cápsula, que se contrai com a ação do simpático. Ao contrair, libera hemácias na corrente sangüínea, aumentando a oxigenação do sangue. Essa contração é o que causa a dor que sente no baço ao se fazer excesso de exercícios. Glicogenólise O glicogênio é um polímero, uma reunião de moléculas de glicose. Glicogenólise é a separação de parte das moléculas do glicogênio. Os carboidratos ingeridos na alimentação são transformados em glicose e armazenados em forma de glicogênio. Quando o organismo precisa de glicose, retransforma o glicogênio em glicose, através da glicogenólise. Esse processo é provocado pela ação da adrenalina. A glicogenólise muscular produz ácido lático e a hepática produz a glicose. Em ocasiões de stress, há um aumento temporário de glicose no sangue. Por esse motivo não se deve coletar sangue de um animal que tenha acabado de passar por uma situação estressante, pois dará um falso diagnóstico. Pode acusar um falso resultado de diabetes em um animal sadio.

Sistema Nervoso Central e Periférico
Sensibilidade Somática (percepção consciente de um estímulo) (No sistema autônomo não há essa percepção) Os receptores estão em todas as regiões do corpo. Os ligados a sensibilidade somática estão na pele, tendões, articulações e músculos. Se dividem em: • Receptores de Sensibilidade Cutânea: são específicos. Se localizam na pele – corpúsculos de Meissner, discos de Merkel, corpúsculos de Pacini, receptores dos folículos pilosos, discos táteis, terminações de Ruffini. • Receptores de Sensibilidade Proprioceptiva ou Profunda: são os localizados em músculos, tendões, articulações. Os receptores são transdutores biológicos, quando são estimulados (influenciados por algum tipo de energia) produzem fenômenos elétricos (impulso nervoso). Fibras diferentes conduzem os dois tipos de sensibilidade: Cordões Posteriores: Feixe Grácil e Feixe Cuneiforme – são os que conduzem a sensibilidade profunda. Estiramento de tendões, músculos, movimento (deformação) das articulações, geram os impulsos que caminham por estes feixes até o córtex cerebral, dando a sensibilidade proprioceptiva.

Feixes Espinotalâmicos: Cordões Antero Laterais Laterais e Ventrais (são pares e ocorrem dos dois lados) – conduzem a informação de sensibilidade superficial, da medula espinhal até os núcleos do tálamo. Os cordões antero laterais laterais levam informação de dor e temperatura. Os cordões antero laterais ventrais conduzem a informação de tato e pressão. Existem dois núcleos no tálamo: Núcleo de Projeção Inespecífica – seus impulsos seguem difusamente para todo o córtex, mantendo a atividade basal do córtex. É o que mantém o animal acordado. Quando estes impulsos diminuem, o animal entra em sono. Núcleo de Projeção Específica – seus impulsos seguem para a área de sensibilidade, que é uma região específica do córtex. Lobo Parietal: É a área sensitiva ou sensorial. É dividido ao meio pelo sulco central. A porção rostral possui um giro (giro pré central) e a porção caudal possui outro giro (giro pós central). O giro pós central é onde se projetam os feixes de sensibilidade somática. O pré central é onde se projetam os feixes de sensibilidade motora. OBS: Quanto maior o estímulo, maior a despolarização e maior o potencial receptor, gerando um número maior de impulsos nervosos. O impulso é aplicado → o receptor produz o potencial receptor → gera os impulsos nervosos (potencial de ação) no neurônio aferente → os impulsos chegam ao SNC. Esse conjunto de acontecimentos gera o código da informação sensitiva.. Código da Informação Sensitiva: É a diferença, o intervalo e a freqüência dos potenciais de ação. Graças a ele é que temos a capacidade de diferenciar o tipo e a intensidade dos impulsos sentidos. Vias ascendentes ⇒ vão da substância branca da medula espinhal até o encéfalo. Vias descendentes ⇒ vem do encéfalo para a medula. Mapeamento Cortical Sensitivo Para realizar esse mapeamento, os fisiologistas ligavam eletrodos no encéfalo do animal – ou humanos – e, ao estimular regiões da pele do animal, se verificava onde ocorria a chegada do impulso no encéfalo. Com isso, verificou-se uma maior concentração de receptores no pés, mãos e dedos, bochechas e lábios. Esses receptores projetam as informações no córtex de forma invertida, ou seja, os receptores dos pés estão acima e os das mãos abaixo, o lado esquerdo no direito e o direito no esquerdo. OBS: Homúnculo Sensitivo: é a figura histológica que se desenha no córtex sensitivo, a partir dos receptores de cada região que chegam ao córtex. Pés e mãos enormes (pela maior quantidade de receptores) e o tronco pequeno. Receptores Polimodais (nocicepção – dor) Podem ser sensibilizados pela pressão, calor, frio, estímulos químicos, traumatismos, etc. Os neurônios aferentes que saem destes receptores são diferentes: há os que transmitem a informação de forma rápida (neurônios Aδ delta) e produzem uma resposta imediata, e há os que são mais lentos (neurônios C), que transmitem a informação de forma mais lenta e contínua. Por exemplo: ao

queimar a mão, imediatamente você sente queimar e a tira do fogo (neurônio Aδ ), mas a queimadura continua doendo (neurônio C). Ao chegar a medula, a transmissão dos impulsos da dor passam por uma sinápse, localizada numa substância gelatinosa (Substância Gelatinosa de Rolando) que fica no corno dorsal do H medular. Nesta substância gelatinosa, encontram-se neurônios inibitórios, que irão controlar a passagem destes impulsos. Por isso esse mecanismo da substância gelatinosa é chamado de Gate Control. Com esse controle, os impulsos de dor não chegam desordenadamente ao cérebro, ou seja, não “passam direto”. OBS: Opioides: são substâncias que aliviam a dor. São produzidas pelo organismo e liberadas quando o animal sofre algum tipo de dor. Ex.: endorfinas, encefalinas. Atuam na substância gelatinosa. Motricidade Somática Os movimentos podem ser voluntários ou involuntários. O motor neurônio leva informação para os movimentos voluntários, equilibrados, associados, que mantêm o tônus muscular e a referência postural. Há uma convergência de impulsos nervosos no motor neurônio α . Os movimentos voluntários estão relacionados com um sistema de feixes, chamados de Feixes Piramidais, ou Córtico Espinhais, ou Córtico Medulares, que são as Vias Piramidais. Os feixes piramidais se originam no córtex cerebral. No giro pré central, ocorre o mesmo que no giro pós central, os impulsos chegam “de cabeça para baixo”, ou seja, pés acima do tronco, mãos e depois a face. Nesta região se encontram as células piramidais. São neurônios que possuem seu corpo em forma de pirâmide. Possuem longos dendritos que fazem sinápse com outros neurônios (interneurônios excitatórios) que receberam impulsos de neurônios sensitivos. Esses interneurônios estão ligados a feixes ascendentes e descendentes. Fazem a excitação das células piramidais. Esses feixes se dividem em: • Feixe Piramidal Cruzado – Córtico medular lateral. 90% das fibras. • Feixe Piramidal Direto – Córtico medular medial. 10% das fibras. O cruzamento do feixe piramidal cruzado ocorre na decussação das pirâmides (no Bulbo), formando as pirâmides bulbares. Os movimentos involuntários estão relacionados com as Vias Extra Piramidais. As vias extrapiramidais possuem 4 feixes: • Feixe Rubro Espinhal – se origina no núcleo vermelho; • Feixe Vestíbulo Espinhal – origem no labirinto (núcleo vestibular); • Feixe Retículo Espinhal – origem na substância reticular do tronco cerebral; • Feixe Teto Espinhal – se origina nos colículos do mesencéfalo. O feixe rubro espinhal está ligado aos movimentos associados (no humano – mímica que se relaciona com o que está sendo falado). Dentro do ouvido temos o labirinto. No labirinto temos os canais semicirculares, com o utrículo e o sáculo. Através do sáculo, o labirinto se liga ao

núcleo vestibular pelo nervo acústico (auditivo – VIII), que se divide em ramo coclear (traz os impulsos da audição) e ramo vestibular (traz os impulsos relacionados a função de equilíbrio do animal). Os canais semicirculares são sensíveis a aceleração angular (circular). No utrículo e no sáculo temos receptores sensíveis a aceleração linear (reta). Ambos recebem impulsos equilibratórios. Através do feixe vestíbulo espinhal, esses impulsos chegam até o motor neurônio. O feixe retículo espinhal é o que faz o controle do Tônus Muscular. Pesquisadores, em uma experiência com gatos, seccionavam o SNC entre os colículos. O que ocorria é que os membros ficavam rijos, a cabeça ficava jogada para traz e a cauda para cima. Isso foi chamado de Rigidez de Descerebração. Reflexo Miotático: no próprio músculo temos uma estrutura chamada fuso muscular, que produz o reflexo miotático (que ajusta o tônus muscular). Quando o músculo sofre uma distensão. O fuso é regulado por um motor neurônio gama. Ao remover a área inibitória, com a secção entre os colículos, predomina a área excitatória e os fusos miomusculares provocam o reflexo miotático, causando a rigidez de descerebração. O feixe teto espinhal é o responsável pela integração visual com o movimento. OBS: Circuitos Inibidores Córtico Estriados: compostos por núcleo caudado, putamem, tálamo, hipotálamo, globus pallidus, núcleo subtalâmico, etc. Controlam os movimentos. Cerebelo Coordena, ajusta e uniformiza os movimentos. É fundamental para a coordenação dos movimentos. Ataxia Locomotora: é uma perturbação da marcha produzida por uma lesão do cerebelo. O homem anda como se estivesse bêbado. Há um mecanismo de Feedback entre o córtex cerebral e o cerebelo.

Fisiologia do Sistema Nervoso II
Animal Espinhal (descerebrado) A medula também funciona como centro de integração neural. Existem reflexos que ocorrem no animal a nível de medula espinhal, sem intervenção encefálica. Ex.: reflexo de coçar (pulga elétrica), defecação, micção e ereção (que são estimulados pelo parassimpático). Os animais menos evoluídos possuem uma maior dependência da medula espinhal. A medida que vão evoluindo, essas funções, que eram reflexos medulares, vão sendo transferidas para o encéfalo, até que a medula passe a ser apenas um centro de integração neural. O encéfalo se subdivide em: • Bulbo Raquidiano – Centros: Respiratório (neurônios inspiratórios e expiratórios); Regulador Cardiovascular; Emético ou Do Vômer (digestivo); etc.

• Ponte – É uma protuberância. Há uma grande relação entre a ponte

e o bulbo, pois a ponte também possui centros reguladores iguais ao do bulbo. • Mesencéfalo – Cerebelo. Coordena (ajusta, uniformiza) os movimentos. Existem feixes que ligam o cerebelo a medula. O bulbo, a ponte e o mesencéfalo formam o Tronco Encefálico, ou Tronco Cerebral. As vias de passagem dos feixes ascendentes e descendentes formam os Pedúnculos Cerebelares. A substância reticular do tronco cerebral é formada por muitos neurônios, que fazem sinápses nesta região. É responsável por controlar o reflexo miotático e manter o tônus muscular. Os impulsos que saem da substância reticular se dirigem para o córtex cerebral (se projetam nele), sendo responsáveis por sua ativação. Por esse motivo, essa projeção é chamada de Substância Reticular Ativadora. Dependendo da atividade dessa ativação, temos os períodos de vigília e sono. Quando a entrada de impulsos aferentes na substância reticular do tronco cerebral começa a ser bloqueada no tronco cerebral (pela serotonina, por exemplo), esses impulsos não são retransmitidos ao córtex, diminuindo a ativação do mesmo, induzindo ao sono. Ou seja, a vigília e o sono são regulados por neurotransmissores excitatórios e inibitórios. Hemisférios No hipotálamo é integrada a função da termorregulação. Temos centros relacionados a fome, ingestão de alimentos e água. Temos o controle da secreção da adeno-hipófise. Centros reguladores dos hormônios supra óticos (ocitocina e vasopressina). Os centros termorreguladores se localizam no hipotálamo. O hipotálamo se desenvolve filogenéticamente – se torna mais evoluído de filo a filo. Possui uma porção anterior e outra posterior. A anterior é a responsável pela defesa contra o calor. Os mecanismos que utiliza para aumentar a perda de calor são a vasodilatação cutânea e a sudorese. No cão ocorre a polipnéia térmica (transpiração pela boca), pois não possuem uma sudorese desenvolvida. Para diminuir a produção de calor, os mecanismos são a anorexia (perda do apetite) e a diminuição da atividade motora. A porção posterior é a que faz a defesa contra o frio. Os mecanismo usados para diminuir a perda de calor são a vasoconstrição da pele e a piloereção. Para aumentar a produção de calor, os mecanismos são a hiperfagia (aumento da ingestão de alimentos) e tremores musculares. OBS: Existem substâncias, chamadas pirogênios, que são capazes de influenciar o hipotálamo, causando elevação da temperatura – febre, hipertermia. O sistema límbico está relacionado ao hipotálamo. É responsável pela conduta instintiva. São os instintos básicos, como alimentação, defesa, reprodução, etc. É um comportamento que pouco tem a ver com a racionalização e com a vontade do animal. Se isolar o córtex cerebral, o animal passa a agir só

com a conduta instintiva. O animal tem midríase, fica em estado pseudoafetivo, agressivo (falsa ira) sem motivo. Lesões no sistema límbico (núcleos amigdalóides – região chamada de amígdala) causa alterações, perturbações alimentares e reprodutivas (animais de mesmo sexo tentam copular). Não há uma influência maior do córtex cerebral no sistema límbico. Ele funciona praticamente de forma independente. O Hipocampo é muito importante no mecanismo de aprendizado e memória. O stress aumenta a liberação de cortizol (vem da glândula adrenal), que induz a diminuição da memória no hipocampo. Lesões no hipocampo e no córtex bloqueiam o reflexo condicionado, que está relacionado ao aprendizado do animal. Os reflexos condicionados são conquistados durante a vida do animal, inclusive a intra uterina. Diferente dos reflexos incondicionados, que são hereditários, passam de pai para filho. Alterações nos núcleos basais do hipocampo causam perturbações na motricidade (Ex.: mal de Parkinson). São controladores do movimento. O vírus da raiva se localiza no hipocampo. O Córtex Cerebral se divide em regiões, os lobos. Existem áreas no córtex que não fazem parte dos lobos, são as chamadas áreas de associação, entre os lobos. Ex.: Ao ver um objeto, os impulsos chegam ao lobo occipital. Ao ver esse objeto, realizo um movimento, que parte do lobo parietal. Então existe comunicação entre os lobos. Essa comunicação ocorre nessas áreas de associação. O lobo frontal é um lobo associativo, onde ocorrem associações funcionais. É ligado a inteligência e a agressividade do animal. Através de uma cirurgia chamada de lobectomia frontal, isolando o lobo frontal, se deixa a pessoa abobalhada e sem agressividade. O lobo temporal está ligado a audição e a fonação (vocalização). O rinencéfalo é onde são projetados os impulsos olfativos. Lesão Nervo Periférico Raiz Dorsal Raiz Ventral Cordões A.L.L. Cordões A.L.V. Cordões Posteriores Núcleos Grácil e Cuneiforme Tálamo Córtex Cerebral (lobo parietal – giro pós central) Córtex Cerebral Lado da Lesão E D E D E E D D D E Efeito AeP A (anestesia) P (paralisia) A (temperatura e dor) A (pressão e tato) A (propriocepção) A (propriocepção) A (sensibilidade e propriocepção) A (sensibilidade e propriocepção) P Lado do Efeito E D E E D E D E E D

(lobo parietal – giro pré central)

Sistema Cardiovascular
Circulação do sangue Coração e vasos sangüíneos: artérias, capilares e veias. Existem dois tipos de circulação: a circulação pulmonar ou pequena circulação – entre coração e pulmão; e a circulação sistêmica ou grande circulação – entre coração e organismo. Na circulação pulmonar ocorre a troca gasosa. O sangue (que veio do corpo) chega aos pulmões, vindo do ventrículo direito, carregado de CO2. Chegando aos alvéolos, os capilares estão com alta pressão de CO2 e baixa de O2, o contrário do que ocorre nos alvéolos. Desta forma ocorre a troca gasosa: o CO2 passa dos capilares para alvéolos e o O2 passa dos alvéolos para os capilares. O sangue, agora rico em O2, segue para o átrio esquerdo, com alta pressão de O2 e baixa de CO2. Do átrio esquerdo passa para o ventrículo esquerdo e daí para o corpo, realizando a circulação sistêmica. O sangue, rico em O2, faz a troca gasosa com os tecidos, doando oxigênio e recebendo gás carbônico. É a chamada Respiração dos Tecidos. A circulação tem grande importância na termorregulação do organismo (na distribuição do calor pelo corpo), na nutrição dos tecidos, na absorção dos nutrientes no tubo digestivo, importância imunológica (transporta anticorpos). O gradiente de pressão precisa ser muito maior do lado esquerdo (ventrículo esquerdo – VE), pois ele precisa realizar um trabalho 6 vezes maior que o VD, para bombear o sangue por toda a circulação sistêmica. A pressão no VE é de 120 mmHg (milímetros de mercúrio) e no AD é de 5 mmHg. A diferença de potencial entre o VE e o AD é de 115 mmHg. Já no VD, a pressão é de 20 mmHg e no AE é de 5 mmHg. A diferença de potencial entre eles é de apenas 15 mmHg. Existe uma expressão em latin que é usada para designar a pressão no VE: Vis a Tergo, que significa – força da pressão que vem de trás. Automatismo Cardíaco É a capacidade de se auto estimular, gerar seus próprios estímulos. Se colocarmos um músculo estriado esquelético qualquer e o coração de uma rã numa solução fisiológica, o músculo ficará parado, mas o coração continuará batendo. O miocárdio (músculo estriado cardíaco) possui dois tipos de células: • De excitação e condução: produção e condução de impulsos no coração. Produz os fenômenos elétricos da atividade cardíaca. É o miocárdio de excitação e condução. • De contração: faz a contração da parede do coração. São células efetoras. Produzem os fenômenos mecânicos, é o miocárdio contrátil.

O miocárdio de excitação e condução é que ativa o miocárdio contrátil. Se divide em: • Nódulos: Sinusal ou Sinoatrial e Atrioventricular. • Feixes: Internodais (nos átrios), de His – ramos direito e esquerdo – e Rede de Purkinje (ambos nos ventrículos). Os impulsos seguem uma ordem, não são aleatórios. O nódulo sinuzal produz o impulso. É quem ordena a freqüência dos batimentos (ritmo). Os átrios devem contrair primeiro que os ventrículos. Isso porque os ventrículos possuem uma musculatura muito maior que os átrios e se contraíssem juntos, o sangue não entraria nos ventrículos. O impulso que vem do nódulo sino atrial é distribuído para os átrios através dos feixes internodais e deles para o nódulo átrio ventricular. Neste nódulo ele sofre um atraso antes de ser encaminhado para os feixes de His. Esse atraso é que faz com que haja a diferença entre a contração dos átrios e a dos ventrículos, fazendo com que enquanto um relaxe o outro contraia. Se cortarmos o coração em fatias, todas as fatias vão ficar batendo. Os batimentos irão cessando de baixo para cima, ou seja, os pedaços da parte de baixo do coração vão parando de bater primeiro. O último a parar é onde está o nódulo sino atrial. Resposta Rápida Nos tecidos de condução (feixes internodais, de His, na rede de Purkinje e nos músculos atriais e ventriculares) ocorre a condução de impulso que se chama de resposta rápida. O sódio despolariza e o potássio repolariza. Quando ele começa a repolarizar, os canais de cálcio abrem e mantém a despolarização, impedindo a repolarização pelo potássio. Quando os canais de cálcio fecham, ocorre nova saída de potássio. Em seguida entra em ação a bomba de sódio e potássio e a de cálcio, para restaurar a polarização dos íons na membrana, cessando o impulso. As fases são: • Despolarização (entrada de sódio); • Repolarização precoce (saída de potássio); • Platô (entrada de cálcio); • Repolarização tardia (nova saída de potássio); • Potencial de repouso (equilíbrio). Resposta Lenta A resposta lenta ocorre no tecido nodal (nódulos sinuzal e átrio ventricular). O tecido nodal possui uma despolarização expontânea e lenta (despolarização diastólica), provocada pela pequena entrada e saída de sódio e potássio. Em seguida sofre uma grande entrada de cálcio, que provoca uma grande despolarização. Quando essa despolarização termina, logo em seguida se inicia uma nova despolarização expontânea, que faz com que não tenha um potencial de repouso. Essa característica é chamada de Potencial de Marcapasso.

As arritmias nodais são controladas com medicamentos bloqueadores dos canais de cálcio. No coração não há como ocorrer Tétano Fisiológico, pois o tempo de duração do potencial de ação da célula muscular cardíaca é muito longo. Se ela receber impulsos seguidamente, não irá alterar em nada seu potencial de ação. Eletrocardiograma Durante o impulso cardíaco se produzem potenciais seqüenciais, de acordo com a área do coração que está sendo ativada. Esses potenciais se transferem para a superfície do corpo, gerando um campo elétrico que pode ser medido por um eletrocardiógrafo: • A despolarização atrial (sístole atrial) provoca uma onda P; • A despolarização ventricular provoca uma onda QRS; • A repolarização ventricular (diástole ventricular) provoca uma onda T; • A repolarização dos músculos papilares provoca uma onda U – mas é raro, quase não acontece. Nas interpretações de eletrocardiogramas, observam-se a freqüência, o ritmo e o intervalo entre essas ondas. Quando existe um problema no nódulo sinusal, pode-se ocorrer a taquicardia sinusal (aumento da freqüência), a bradicardia sinusal (diminuição da freqüência) e a arritmia sinusal (alteração no ritmo da freqüência). Quando problema é mais sério e o nódulo sinusal não funciona direito, o nódulo atrioventricular passa a comandar os impulsos cardíacos. Isso faz com que a onda P desapareça e o animal fique com uma freqüência cardíaca mais lenta. É o que se chama de Ritmo Nodal. Quando há um bloqueio no nódulo atrioventricular, ocorre uma passagem mais lenta de impulsos para os ventrículos. Isso faz com que haja duas ondas P (contrações atriais) antes da onda QRS (contração ventricular). Já no caso de uma sístole atrial prematura, a onda P aparece antes que a onda T termine. No caso de surgir um foco anormal de automatismo, como se fosse um nódulo, dentro do ventrículo, esse foco fica enviando impulsos para a contração do ventrículo, o que provoca a Taquicardia Ventricular, que se vê no eletrocardiograma como apenas ondas QRS. Ciclo Cardíaco O ciclo cardíaco possui fases e subfases: Fases: • Sístole Atrial; • Sístole Ventricular – subfases: 1. Isovolumétrica sistólica; 2. Ejeção – mínima; máxima; reduzida; • Diástole Ventricular – subfases: 1. Protodiástole; 2. Isovolumétrica diastólica;

3.

Enchimento ventricular - rápido; lento.

Na sístole, o volume diminui e a pressão aumenta. Na diástole, o volume aumenta e a pressão diminui. Quando os ventrículos completam o enchimento de sangue, as valvas tricúspide e mitral se fecham. As pulmonar e aórtica já estavam fechadas. É o momento na subfase onde todas estão fechadas e o sangue fica “preso” no ventrículo. É quando se inicia a contração da parede doas ventrículos, mas o sangue ainda não é expulso para as veias, pois as valvas estão fechadas. É necessário que essa pressão aumente para forçar a abertura dessas valvas. É a subfase isovolumétrica sistólica. Vencida essa resistência, o sangue começa a sair para as artérias pulmonar e aórtica. É a subfase ejeção. Ela se subdivide em mínima, quando começa a forçar a passagem (pois há sangue nessas artérias), máxima (quando a pressão aumenta e o sangue começa a passar sem resistência) e reduzida (quando a pressão diminui, pois o ventrículo para de contrair e o sangue já não tem tanta força para subir). Em seguida a válvula fecha. Na fase diastólica, há o relaxamento do músculo da parede do ventrículo. A diferença entre a fase isovolumétrica sistólica e a isovolumétrica diastólica é que a pressão na sistólica aumenta e na diastólica a pressão diminui. Isso ocorre, pois na sistólica há contração do músculo e na diastólica ele relaxa. Com a queda da pressão, as valvas tricúspide e mitral se abrem, enchendo novamente o ventrículo de sangue. É a fase de enchimento ventricular. Se divide em rápido e lento (também chamado de diástasis). A entrada do sangue nos ventrículos causa um movimento chamado de Turbilhão Centrípeto (ou Redemoinho). Esse movimento é causado pelo sangue pressionando para voltar. É isso que causa o fechamento das valvas atrioventriculares, pois o sangue as empurra. Quando se fecham, começa a pressão do sangue exercida em baixo do folheto (válvulas). Essa pressão é tão grande que os folhetos podem ficar abaulados para dentro da cavidade atrial. As cordas tendíneas seguram as válvulas, prendendo-as aos músculos papilares, impedindo sua reabertura. Os músculos papilares contraem junto com a musculatura da parede, tracionando e impedindo essa reabertura. Dessa forma, não há refluxo do sangue para o átrio. Com o fechamento das valvas, ocorrem os ruídos. São chamados de Ruídos Fisiológicos do Coração, ou Bulhas Cardíacas. São dois ruídos principais, que são auscultados com facilidade e dois que são quase imperceptíveis: 1. Ruído Sistólico: produzido pelo fechamento das valvas atrioventriculares (tricúspide e mitral). As duas se fecham praticamente juntas. Quando há uma defasagem entre esse fechamento, chamamos de desdobramento do ruído. 2. Ruído Diastólico: fechamento das valvas semilunares pulmonar e aórtica. 3. Entrada brusca de sangue na subfase de enchimento rápido. 4. Contração das paredes do átrio na sístole atrial. Lei do Coração (Starling e Frank)

Há uma relação entre a pressão do líquido e a diástole. A contração é mais forte quando há maior quantidade de líquido. Ou seja, quanto maior o tamanho diastólico (tamanho do coração na diástole, sua quantidade de líquido) maior a energia de contração na sístole. Essa característica se deve a propriedade de auto-regulação do coração (e não a inervação). O ventrículo nunca esvazia completamente. Sempre permanece cerca de 40% do volume total. O volume de líquido que sai na contração é chamado de Volume Sistólico (VS). É calculado pela diferença entre o volume diastólico final (VDF – quantidade total de sangue no ventrículo cheio) e o volume sistólico final (VSF – quantidade de sangue que fica após a contração): VDF – VSF = VS. O Débito Cardíaco (DC – ml/min) é medido pela multiplicação do VS (ml) pela Freqüência Cardíaca (FC – batimentos por minutos): VS x FC = DC. Os vasos sangüíneos criam uma resistência à passagem do sangue. Essa resistência é chamada de Resistência Periférica Vascular (RPV). A RPV se opõe ao débito cardíaco. Sendo assim, a pressão sangüínea é igual ao débito cardíaco x a RPV. A entrada e saída de sangue do coração criam a Pré Carga (é o efeito com que o sangue entra no coração) e a Pós Carga (é o efeito do sangue na saída do coração), que estão relacionadas com a pressão e com o volume do sangue. O coração produz um hormônio (peptídeo), o ANP (fator natriurético atrial). Com o aumento de volume sangüíneo (aumento da pré-carga) há distensão do miocárdio, o que estimula os cardiomiócitos (células do músculo cardíaco) a secretarem e liberarem ANP. Ao chegar ao rim, o ANP aumenta a excreção de sódio, o que diminui o acúmulo de água no organismo, consequentemente diminuindo o volume sangüíneo e causando queda da pressão, ocasionando a diminuição das pré e pós-cargas. Circulação nos vasos sangüíneos • Artérias: 1. Elásticas – regulação da pressão e fluxo sangüíneo; 2. Musculares – distribuição do sangue; 3. Arteríolas – regulação da pressão e fluxo sangüíneo. OBS: Entre as arteríolas e os capilares há as Metarteríolas. • Capilares: 1. Canais Preferenciais 2. Canais Verdadeiros OBS: Fazem as trocas entre sangue e tecidos. • Veias: 1. Vênulas 2. Veias de Pequeno Calibre 3. Veias de Médio Calibre 4. Veias de Grosso Calibre OBS: Fazem o retorno sangüíneo e a regulação do volume (distribuição do volume). A pressão do sangue vai diminuindo conforme vai passando pelas artérias, de tal forma que começa (nas artérias elásticas) com 120ml/Hg, chega nos

capilares com 40, nas vênulas com 20 e retorna ao coração, pelas veias de grosso calibre, com 5ml/Hg. Sendo assim, a passagem do sangue entre as artérias até as arteríolas é chamado de Circuito de Alta Pressão e essas artérias de Vasos de Resistência. Os capilares são os Vasos de Troca (onde ocorre a microcirculação). Neles e nas veias ocorre o Circuito de Baixa Pressão. As veias são chamadas de Vasos de Capacitância ou Capacidade, pois 70% do sangue da circulação está contido nelas, 25% nas artérias e 5% nos capilares. Quando há uma transfusão de sangue, esse volume se desloca para as veias, graças a sua capacidade de armazenar maior quantidade de sangue. As artérias elásticas se dilatam com o aumento de volume, ou seja, quando o coração bombeia sangue para dentro delas, elas expandem suas paredes. Com o fechamento das valvas destas artérias, suas paredes comprimem o sangue e ele continua sua passagem. Isso ocorre porque, com o fechamento das valvas, a pressão do sangue diminui. As artérias neste caso funcionam como câmaras de compressão. Graças a este efeito, o fluxo sangüíneo é contínuo. Sem esse efeito, o fluxo seria intermitente, ficando parado dentro dos vasos por um período maior do que estaria circulando. Isso acarretaria uma série de problemas, principalmente na troca de nutrientes entre os tecidos e o sangue. Nas artérias musculares temos a influência do sistema nervoso autônomo (simpático), que provoca a vaso dilatação e a vaso constrição – de acordo com o receptor – atuando nos músculos lisos de sua parede. Um mecanismo muito importante na regulação da pressão sangüínea são as arteríolas. Elas regulam a pressão e o fluxo de uma maneira completamente diferente das artérias elásticas. Também possuem músculos lisos em suas paredes. Uma arteríola se ramifica muito. Essas ramificações somadas representam um vaso de grande calibre. Uma vasoconstrição de todas essas ramificações somadas representa uma grande resistência ao fluxo. São responsáveis, portanto, pelas Variações na Resistência Periférica Vascular (resistência oposta ao fluxo, para manter a pressão). São reguladas pelo sistema nervoso. No bulbo raquidiano (medula oblonga) temos o centro vasomotor, que está ligado (através do simpático) com a parede da arteríola. Emite impulsos, que são responsáveis pelo tônus vascular, mantendo o calibre das arteríolas (mantém o estado de contração dos músculos lisos de sua parede). Problemas neste centro vasomotor (ex.: pancada na cabeça) pode provocar diminuição do envio destes impulsos, provocando vasodilatação nas arteríolas (pois pararia de manter seu tônus vascular). Isso provocaria um aumento da pressão do fluxo sangüíneo, que pode levar o animal à morte. Sendo assim, as arteríolas regulam a pressão e o fluxo sangüíneo através de um mecanismo mais sofisticado (pois depende do centro vasomotor), bem diferente das artérias elásticas, onde o mecanismo é mais grosseiro. OBS: Na inspiração, o fechamento da valva pulmonar sofre um retardo, fechando pouco após a aórtica. Na expiração esse fechamento é quase simultâneo. Esse retardo provoca uma defasagem no ruído que é chamado de Desdobramento do Ruído (ou bulha). Sopro é quando há uma defeito nas valvas que provoca refluxo sangüíneo. O sopro pode ser por defeito no diâmetro das valvas (sopro por estenose) ou por

insuficiência das válvulas (sopro por incompetência). O sopro por estenose provoca o sopro diastólico nas valvas tricúspide e mitral, e o sopro sistólico nas valvas semilunares pulmonar e aórtica. O sopro por incompetência faz o contrário, provoca o sopro sistólico nas valvas tricúspide e mitral, e o sopro diastólico nas semilunares pulmonar e aórtica. Há um outro defeito que pode ocorrer devido a um vestígio fetal, o Defeito do Septo Ventricular, que é uma comunicação que ocorre no feto, entre os ventrículos, através de um canal no septo interventricular. Após o nascimento ele se fecha. Caso não se feche, provoca a passagem de sangue entre o ventrículo esquerdo e o direito, causando um ruído. Foram descobertas células mioepiteliais, que são capazes de contrair, funcionando como esfincteres pré-capilares (entre o canal preferencial – que é um canal que faz a ligação entre a arteríola e os capilares verdadeiros – e os capilares verdadeiros) regulando a passagem de sangue para os capilares. Quando a atividade metabólica dos tecidos está alta os esfíncteres se abrem, quando está baixa eles se fecham, regulando o fluxo sangüíneo. Essa sinalização para os esfíncteres se abrirem é dada pela atividade metabólica, que aumenta a concentração de CO2, ácido lático, ácido adenílico, H2CO3, estimulando a abertura dos esfincteres. Fatores que influenciam as trocas entre sangue e tecidos ao nível dos capilares Segundo Starling, existem dois fatores que influenciam estas trocas: a Pressão Hidrostática e a Pressão Coloidosmótica (pressão oncótica). A pressão coloidosmótica é desenvolvida pela presença ou não de proteínas no sangue ou nos tecidos – no líquido extra celular (LEC). A pressão hidrostática se divide em pressão hidrostática do sangue e pressão hidrostática do LEC. A pressão coloidosmótica se divide em pressão coloidosmótica do sangue e pressão coloidosmótica do LEC. Para calcular a pressão final, Starling desenvolveu uma fórmula: (PF = Pressão de Filtração; PH = Pressão Hidrostática; PC = Pressão Coloidosmótica) PF = (PHsangue - PHLEC) - (PCsangue - PCLEC) ou PF = (PHs - PCs) - (PHLEC - PCLEC) A PHs age de dentro do capilar para fora (para o LEC), a PHLEC age de fora para dentro do capilar. A PCs age de fora para dentro do capilar e a PCLEC age de dentro do capilar para fora. Ou seja, possuem ação inversa. Ex.: (ca = capilar arterial; cv = capilar venoso) PFca = (PHs - PHlec) - (PCs - PClec) = (40 - 5) - (26 - 1) = 35 - 25 = 10mm/Hg PFcv = (20 - 5) - (26 - 3) = 15 - 23 = - 8mm/Hg O sinal negativo significa que a pressão está sendo exercida do LEC para o capilar (de fora para dentro) e o sinal positivo significa que a pressão está sendo exercida de dentro para fora. Quando há um desequilíbrio nesta pressão, pode causar edema (ascite – acúmulo de líquido na cavidade abdominal).

Normalmente há uma maior saída de líquido do que uma entrada. Mas não ocorre edema pois existe uma circulação paralela (colateral) que é a circulação linfática, que drena esse “acúmulo” de líquido. O volume sangüíneo não diminui porque os vasos linfáticos deságuam novamente na corrente sangüínea, nas veias. Vasos de Capacidade – Veias Fazem um amortecimento do efeito do volume aumentado de sangue, pois são elas que contêm 70% do volume sangüíneo. Em casos de transfusão de sangue, o sangue recebido é todo drenado pelas veias. Elas evitam que ocorra uma grande variação na pressão. Isso ocorre, pois possuem uma grande distensibilidade (capacidade de distender), se adaptando a variações de volume, impedindo o aumento da pressão. Já as artérias não, conforme aumenta o volume aumenta a pressão, linearmente. A gravidade age contrariamente ao sentido do fluxo, nas veias. Como as veias possuem válvulas venosas, impedem o retorno do sangue. Além disso, a atividade muscular em torno das veias auxilia o fluxo do sangue nelas. A pressão intra torácica (PIT) é negativa. Na inspiração a pressão (PIT) fica mais negativa, -6, e na expiração fica menos negativa, -2. Isso faz com que na expiração o fluxo seja maior (das veias para o coração) e na inspiração seja menor. Essa influência é chamada de Bomba Torácica. Circulação Linfática Se inicia a nível tecidual. Como há um excesso de saída de líquido dos capilares para o LEC, os vasos linfáticos fazem a drenagem deste líquido para evitar a formação de um edema. Os vasos linfáticos deságuam nas grandes veias. Partículas inertes (sílica, carvão), microrganismos e células (que podem ser de neoplasias malignas) podem penetrar nestes vasos linfáticos. Por esse motivo estes vasos possuem estruturas, que são os gânglios linfáticos ou linfonodos, que retêm estas substâncias e ativam os linfócitos. Fazem uma espécie de filtração. As partículas inertes acabam se acumulando nos linfonodos, podendo causar silicose (no caso da sílica) ou antracose (no caso do carvão). Os microrganismos, quando em grande quantidade, causam uma inflamação no próprio linfonodo, podendo causar infarto ganglionar (íngua) e até mesmo o rompimento do linfonodo. As ínguas são sinais de um processo inflamatório daquela região. Quando se descobre um tumor principal, se faz uma biópsia no linfonodo daquela região para verificar se há células cancerosas nele, pois isso significa que podem haver metástases. Nos intestinos existem muitos vasos linfáticos, é a região onde há maior quantidade de drenagem dos tecidos e há absorção de substâncias da parede intestinal (lipídios, quilomicrons e anticorpos). Quilomicrons são partículas que se formam na digestão, mas que são grandes para serem drenadas para os capilares, então penetram pelos vasos linfáticos, que por sua vez retornam ao sangue. A circulação linfática tem as seguintes funções: 1. Drenagem do LEC formando a linfa, que retorna a circulação sangüínea recompondo o volume sangüíneo.

2. Filtração da linfa nos linfonodos. 3. Participação na absorção de substâncias da parede intestinal. Grandes troncos da drenagem linfática • Ducto Torácico – drena linfa da cabeça do lado esquerdo, tronco do lado esquerdo e os dois membros inferiores (pernas) e o membro superior do lado esquerdo. • Veia Linfática Direita – drena linfa da cabeça do lado direito, tronco do lado direito e o membro superior direito. Líquido Cérebro Espinhal (Liquor) No Compartimento Ependimoventricular (III e IV ventrículos, ventrículos laterais e canal ependimário) há a formação do liquor, que passa para o Compartimento Subaracnóide (entre a aracnóide e a pia mater), onde há a reabsorção do liquor pelo sangue. As cavidades se comunicam por forames e por um aqueduto. Dos ventrículos laterais para o III ventrículo há os forames de Monro, do III ventrículo para o IV há o Aqueduto de Silvios, e do IV para o espaço subaracnóide há os forames de Magendie e de Luschka. Próximo aos ventrículos há uma invaginação da pia mater formando os plexos coróides, que contém muitos capilares. Ao passar pelos capilares, o sangue sofre uma filtração onde partículas e líquido são encaminhadas para dentro dos ventrículos, originando o liquor. A aracnóide possui vilosidades (em direção a dura mater), que ficam em contato com vasos sangüíneos (seios venosos) da dura mater. O liquor passa para estes seios venosos, sendo reabsorvido para a corrente sangüínea. Papéis fisiológicos do liquor: 1. Forma um envoltório líquido que serve como proteção amortecedora, mecânica, impedindo que o tecido nervoso entre em contato com os ossos. 2. Redução do peso do encéfalo, por estar dentro do líquido. 3. Participação na regulação da respiração, pois no IV ventrículo, o liquor entra em contato com a zona quimiorreceptora do centro respiratório (que fica próxima ao IV ventrículo), influenciando-o através de partículas vindas do sangue (CO2, pH, O2).

Sistema Respiratório
_ Anatomia Fisiológica Orifícios nasais – cavidades nasais – faringe – epiglote – cordas vocais – laringe – traquéia – brônquios – alvéolos. Só nos alvéolos ocorrem as trocas gasosas, o restante funciona apenas como condutores de ar. Possui dois tipos de mucosa: Mucosa Olfatória e Mucosa Respiratória. A mucosa olfatória é responsável pela olfação e a respiratória pela termorregulação, pela umidificação e pela purificação do ar. A mucosa respiratória é ricamente vascularizada, para que haja troca de calor entre o ar e o sangue. Possui tecido

erétil, que aumenta de volume com o aumento do fluxo sangüíneo, diminuindo a luz das cavidades nasais – podendo até ser prejudicial caso esse aumento seja muito grande, por exemplo, num processo alérgico. Neste caso, trata-se com substâncias vasoconstritoras. As cavidades nasais possuem pregas que tem a função de aumentar a superfície de contato da mucosa com o ar. Possui cartilagens alares que regulam o fluxo de ar. Pode ocorrer de o alimento penetrar na laringe, em vez de no esôfago. Chama-se Falsa Via. Existem mecanismos para impedir que isso ocorra. No bulbo raquidiano existem os Centros da Deglutição e Respiratório. A deglutição se divide em três fases: a bucal, a faringeana e a esofageana. A bucal é voluntária, é onde o animal começa a deglutir o alimento. Voluntariamente ele pode iniciar ou deter a deglutição do alimento. Quando passa para a faringe, a deglutição deixa de ser voluntária e passa a ser um Reflexo da Deglutição (ocorre na faringe e no esôfago). Ao chegar na faringe, o alimento estimula a mucosa faringeana, de onde partem impulsos que irão ativar o centro da deglutição, que por sua vez estimula a faringe e o esôfago (deglutição reflexa) inibindo a respiração, o que impede a falsa via. A essa parada da respiração chamamos Apnéia da Deglutição. Esse mecanismo pode ser perturbado (por distração) e o alimento penetrar na faringe, provocando o engasgo. Outro mecanismo que impede a falsa via é o fechamento da glote pela epiglote, com o auxílio dos músculos desta região. Assim o ar passa pela faringe sem se misturar com o alimento, sem causar a falsa via. Então os dois mecanismos que impedem a Falsa Via: Apnéia da Deglutição e Fechamento da Glote. Na luz da laringe encontramos as cordas vocais. Ao passa por elas, o ar provoca vibrações que originam sons. Elas possuem uma musculatura que as mantêm numa tensão adequada, impedindo que haja um amolecimento das mesmas. Há uma ramificação do nervo vago, o nervo laríngeo, que por impulsos mantêm essa tensão adequada nas cordas vocais, impedindo que se projetem para a luz da laringe, fechando a passagem de ar. Se houver algum problema com o nervo laríngeo, as cordas vocais podem se insinuar para a luz, provocando sons estranhos ao inspirar o ar, sendo esse ruído chamado de Estridulência, como um ronco. Eqüinos com esse problema são chamados de roncadores. Esse problema pode ser solucionado com cirurgia, inserindo-se um instrumento com uma bolinha na ponta que “lixa” as cordas vocais, diminuindo-as de tamanho. Passando pela laringe, o ar penetra na traquéia. A traquéia possui anéis de cartilagem que são ligados por músculos e tecido elástico, a dotando de flexibilidade. O principal músculo inspiratório é o Diafragma. Os pulmões acompanham o movimento diafragmático graças a flexibilidade e elasticidade da traquéia. Na traquéia e nos brônquios mais calibrosos, encontramos na mucosa glândulas mucosas que enviam muco para a luz da traquéia. Os cílios se movimentam de baixo para cima, empurrando essa película de muco para fora. Esse mecanismo é comparado a um tapete rolante. As partículas de sujeira que penetram com o ar se fixam neste muco e são expulsas junto com a película. É um mecanismo de defesa.

Então esses são os dois mecanismos importantes da traquéia: sua flexibilidade que permite aos pulmões acompanharem o movimento diafragmático e seu sistema de defesa, criando a película de muco que adere as partículas de sujeira e as expulsam para fora do organismo. Os brônquios possuem musculatura (músculos bronquiais), glândulas secretoras de muco e peças de cartilagem. Esses músculos são estimulados pelo parassimpático, assim como as glândulas. O simpático não tem muita influência nestas estruturas. Apesar disso, elas possuem receptores adrenérgicos do tipo β 2. Algumas substâncias (ex: Salbutanol) provocam vasodilatação, bronquiodilatação. As bombinhas de asmáticos usam substâncias deste tipo. Os nebulizadores também. Atuam nos receptores β 2. Após os brônquios terminais chegamos ao alvéolos. Cada saco alveolar possui vários alvéolos. Dentro dos alvéolos temos o ar alveolar, que possui uma composição diferente do ar atmosférico. Cada alvéolo possui vários capilares alveolares. O sangue chega ao capilar vindo ventrículo direito, atravessa o capilar e vai para o átrio esquerdo. A pressão de gás carbônico é alta e a de oxigênio é baixa ao chegar ao alvéolo, onde a pressão de gás carbônico é baixa e a de oxigênio é alta. Com isso, há passagem de CO2 do sangue para o alvéolo e de O2 do alvéolo para o sangue (capilar), por uma diferença de pressão. A essa troca gasosa chamamos Hematose (oxigenação do sangue). Mecânica Respiratória Modelo respiratório de Donders: Uma campânula (eqüivale ao tórax) sem fundo, onde coloca-se uma rolha na tampa e uma membrana de borracha no fundo (diafragma). Na rolha coloca-se um Y de vidro (traquéia e brônquios) com balões de borracha nas extremidades (pulmões). Mede-se a pressão interna (intratorácica) com um manômetro. A pressão intratorácica (PIT) é sempre menor que a pressão atmosférica. Ao nível da mar, a pressão atmosférica é 760mmHg. Durante a inspiração a PIT é de 754mmHg (-6mmHg) e na expiração é de 758mmHg (-2mmHg). A diferença entre a PIT (na inspiração ou na expiração) e a PAtm é chamada de Pressão Negativa. Os pulmões enchem e esvaziam passivamente. Se aumentarmos o volume da cavidade torácica, diminui a pressão. Com a queda de pressão, há uma dilatação dos pulmões. Com o aumento da pressão, os pulmões murcham, mas não esvaziam completamente (não há colabamento). O esqueleto torácico é composto pelas vértebras torácicas, costelas e esterno. Formam três diâmetros torácicos: ♦ Diâmetro Transversal do Tórax – vai de um arco costal até o outro. ♦ Diâmetro Vertical – vai das vértebras ao esterno. ♦ Diâmetro Ântero-Posterior – vai do manúbio (entrada do tórax) até o diafragma. Na inspiração aumentam os diâmetros torácicos. Na expiração diminuem. O esqueleto torácico é dotado de grande flexibilidade. Os ligamentos que fazem a fixação deste esqueleto são flexíveis, permitindo o aumento dos diâmetros. Aumentando os diâmetros torácicos, aumenta o volume torácico e

diminui a PIT. Diminuindo os diâmetros torácicos, diminui o volume e aumenta a PIT. Os músculos trabalham menos na expiração e muito na inspiração. Os músculos respiratórios se dividem em inspiratórios e expiratórios. Podem ser habituais (participam sempre) ou acessórios (participam em caso de necessidade maior de ar – aumentar a ventilação). Os músculos respiratórios mais importantes são: ♦ Músculos Intercostais Externos – afastam os arcos costais, aumentando os diâmetros transversal e vertical, aumentando o volume. ♦ Músculos Intercostais Internos – aproximam os arcos costais, diminuindo os diâmetros transversal e vertical, diminuindo o volume. ♦ Músculo Diafragma – aumenta o diâmetro ântero-posterior, aumentando o volume. A entrada de ar na cavidade torácica é chamada de Pneumotórax. Ocorrendo uma perfuração no parênquima pulmonar (cavidade pleural), ocorre entrada de ar, provocando colabamento (pneumotórax). Essa perfuração pode ser cirúrgica, para diminuir o movimento pulmonar (em caso de lesão). A pressão intrapulmonar varia de acordo com a intrapleural (dentro da cavidade pleural), dependendo do aumento ou diminuição do volume. O movimento respiratório pode ser medido por espirômetros (espirometria). A medição é feita pela quantidade de ar colocado para fora. ♦ Volume Corrente (VC) – é o volume de ar que entra e sai dos pulmões durante a atividade respiratória. ♦ Volume de Reserva – pode ser Inspiratório (VRI) e Expiratório (VRE). Ocorrem quando o animal se exercita (inspira maior quantidade). ♦ Volume Residual (VR) – é o volume que sempre permanece nos pulmões. Para saber se um animal nasceu morto ou se morreu após nascer, observase o pulmão. Coloca-se um pedaço do pulmão dentro d’água, se boiar é porque o animal respirou, há ar (há um volume residual), então nasceu vivo. Se não boiar é porque não há ar, então o animal nasceu morto, não respirou. A capacidade vital (CV) dá uma idéia da capacidade máxima de ventilação do animal Se mede através da seguinte equação: CV = VC + VRI + VRE. VRE + VR = capacidade funcional residual. VC + VRI + VRE = capacidade pulmonar total (CV). Transporte de gases pelo sangue Para o O2 sair do alvéolo e atingir o sangue, ele passa pela membrana alveolar, pelo líquido intersticial, pela membrana capilar, chega ao plasma e se liga a hemoglobina das hemácias. A hemoglobina é formada pela globina, que é protéica, e pela Heme, que é núcleo prostético (porfirina – Fe++). O O2 se liga ao ferro da hemoglobina, que não se oxida, só se oxigena. Isso ocorre graças a seu arranjo, que faz com que o O2 e o ferro não tenham contato com a água (o ferro só se oxida em contato simultâneo com o oxigênio e a água). A mioglobina é monomérica, só possui um componente, uma unidade (uma proteína). A hemoglobina é tetramérica, possui quatro componentes. A hemoglobina pega o O2, independente da pressão ser grande ou pequena, com

facilidade graças a sua estrutura tetramérica. É chamado de Efeito Cooperativo: quando as primeiras moléculas (monômeros) de hemoglobina se ligam ao O2, facilita a ligação das demais. Da mesma forma, quando os primeiros monômeros liberam O2, facilita a liberação das outras. A mioglobina tem alta afinidade pelo O2, não o liberando facilmente. Só o libera quando há baixas taxas de O2 no organismo. Funciona como armazenadora de oxigênio. Existe em maior quantidade nos músculos. Pode ocorrer a transformação de hemoglobina em Metahemoglobina (MHb), que é quando a molécula de ferro é Fe+++. Ela não serve para transportar oxigênio. Essa transformação ocorre através de algum agente oxidante. Quando acontece de muitas hemoglobinas se transformarem em MHb, o animal pode morrer por asfixia, pois fica incapacitado de transportar O2. Fatores que influenciam na saturação da hemoglobina (Hb) ♦ Quanto mais alta a pressão parcial de CO2, mais fácil a Hb libera O2. A influência do CO2 sobre a saturação da Hb é chamada de Efeito de Böhr. A Hb chega no tecido saturada, toda ligada a O2. E nos tecidos ocorre o contrário, estão saturados de CO2. ♦ Quanto mais baixo o pH, menor a saturação da Hb, mais fácil ela libera o O2. Ou seja, quanto maior a acidez, menor a saturação. ♦ Na presença do 2,3 difosfoglicerato (que se forma nos tecidos por atividade metabólica), a saturação da Hb diminui, liberando O2 com mais facilidade. Hb – hemoglobina normal, ou desoxihemoglobina. HHb – hemoglobina reduzida (protonada – com mais um próton). HbO2 – hemoglobina oxigenada, ou oxihemoglobina. MHb – metahemoglobina (oxidada - Fe+++). COHb – caboxihemoglobina. Carbaminohemoglobina – é o CO2 ligado a Hb, mas não ao ferro. O monóxido de carbono tem 300 vezes mais afinidade a Hb (ao ferro) que o O2, competindo com vantagem a se ligar ao ferro.

Tampão
O CO2 tende a baixar o pH sangüíneo. Pode se produzir uma alcalose (aumento do pH) aumentando a concentração de bicarbonato de sódio (NaHCO3) – alcalose metabólica – ou diminuindo a concentração de CO2 (pCO2) – alcalose respiratória. Pode-se produzir uma acidose diminuindo a concentração de NaHCO3 – acidose metabólica – ou aumentando o pCO2 – acidose respiratória. Transporte de CO2 Pela Hb ou pelo plasma. Pelas hemácias pode ser na forma de CO2 dissolvido, íons bicarbonato ou na forma de carbaminohemoglobina. Pelo plasma pode ser na forma de CO2 dissolvido (pequena) ou íons bicarbonato.

Dentro dos eritrócitos (hemácias) ocorre a seguinte reação química (catalisada pela anidrase carbônica): CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ HCO3(-) + H(+) O íon bicarbonato formado (HCO3(-)) passa da hemácia para o sangue (plasma) e é trocado por um cloreto (Cl(-)) que penetra na hemácia. Esse fenômeno ocorre ao nível dos capilares teciduais, onde há maior concentração de CO2. Consequentemente, no sangue venoso há maior concentração de Cl(-) dentro das hemácias e menor no plasma. Ao nível alveolar ocorre o contrário, fazendo com que a concentração no sangue arterial seja oposta a do sangue venoso. A maior parte do CO2 é transportada na forma de íons bicarbonato no plasma. OBS: A força de um ácido está na sua capacidade de liberar íons H(+). O ácido forte libera H(+) e o ácido fraco fixa H(+). A Hb ligada ao O2 se torna um ácido forte, liberando H(+) com facilidade. Ao perder o O2, se torna um ácido fraco, captando o H(+) se tornando HHb. É por este mecanismo que a Hb capta o íon H(+) nos tecidos e libera nos pulmões. É o que chamamos de Transporte Isohídrico.

Regulação Neural e Humoral da Respiração
O sistema respiratório precisa de uma regulação pelo sistema nervoso (neural) e por substâncias (humoral) que sinalizam aos sistemas reguladores para ajustem a respiração de acordo com aquele momento. Um cientista, numa experiência, provocou uma lesão no bulbo raquidiano de um animal e, com esta lesão, houve uma parada respiratória no animal. Chamou o local desta lesão de Nó Vital. Depois descobriu-se que nesta região haviam neurônios respiratórios. Com novas experiências descobriu-se que existem neurônios respiratórios também na ponte (ou protuberância). São chamados neurônios respiratórios bulbares e protuberanciais. No bulbo há dois centros respiratórios, regiões que estimulam a inspiração e a expiração: Centro Inspiratório e Centro Expiratório. Esses centros é que compunham o Nó Vital. Esse conjunto de neurônios são os maiores responsáveis pela atividade respiratória. Possuem automatismo funcional (mesmo isolados do corpo, continuam funcionando), que mantém a atividade básica da respiração. Os neurônios bulbares inspiratórios enviam impulsos para os músculos inspiratórios, estimulando a inspiração. Da mesma forma ocorre com os neurônios expiratórios. Os dois tipos de músculos não podem ser ativados simultaneamente (assim como os neurônios). Existe um mecanismo que inibe a ativação dos neurônios expiratórios quando os inspiratórios estão sendo ativados, e vice-versa. É chamado de Oscilador Biológico, que também é composto por neurônios respiratórios. Na ponte também há centros respiratórios: Centro Pneumotáxico – quando estimulado aumenta a freqüência dos movimentos respiratórios – e Centro Apnêustico – quando estimulado aumenta a amplitude inspiratória; se o estímulo

for muito forte provoca apneusis (parada da respiração). O centro pneumotáxico estimula os centros inspiratórios e expiratórios do bulbo, e o centro apnêustico estimula apenas o centro inspiratório. Os neurônios que fazem estas ligações (entre os centros da ponte e do bulbo) também fazem parte do Oscilador Biológico. Os nervos vagos constituem um sistema que traz informações para os centros bulbares e protuberanciais. Estas informações vem de receptores sensíveis, que se localizam no parênquima pulmonar. Esses receptores são ativados pelo esvaziamento ou pela distensão (enchimento) do pulmão. São chamados de Receptores de Retração (ativados na expiração - esvaziamento) e Receptores de Distensão (ativados na inspiração – enchimento). Esse mecanismo é chamado de Reflexos de Hering-Breuer: quando o animal inspira, ativa os receptores de distensão que, por sua vez, ativam o centro expiratório do bulbo raquidiano, produzindo a expiração – movimento contrário. Quando o animal expira, ativa os receptores de retração, que ativam o centro inspiratório do bulbo, produzindo a inspiração. Algumas regiões do organismo podem influenciar na respiração: Os movimentos musculares (músculos, tendões e articulações proprioceptivos) enviam informações para os centros respiratórios, influenciando a respiração. No hipotálamo há centros termorreguladores que enviam uma influência respiratória que provoca a Polipnéia Térmica (ocorre em cães), que é uma aceleração na respiração provocada pela alta da temperatura ambiente. O sistema límbico (instintivo – instintos básicos, sexual, alimentício, ira, etc.) se localiza logo abaixo do Neo córtex, mas o neo córtex não possui controle sobre ele. O sistema límbico também influencia a respiração, assim como o neo córtex (ex.: dor) Na região bulboprotuberancial existe uma zona quimiorreceptora. O gás carbônico, o pH e, secundariamente, o oxigênio, estimulam a respiração. Esses quimiorreceptores captam o aumento do gás carbônico, a diminuição do pH ou do oxigênio no sangue (ou no liquor) e estimulam a atividade respiratória.

Respiração nas Aves
A respiração nas aves e diferente de nos mamíferos, ela se dá pouco pela pressão intratorácica e muito pela ação dos sacos aéreos, que funcionam como foles. Como os pulmões das aves são fixos (aderidos as costelas), eles não se enchem e esvaziam como nos mamíferos, são os sacos aéreos que se enchem e esvaziam, fazendo passar o ar pelos pulmões. Também funcionam como reserva de ar. Há uma estrutura óssea (osso pneumático) ligada ao saco aéreo, que também se enche de ar. São 9 sacos aéreos: 2 cervicais; 1 clavicular; 2 torácicos anteriores; 2 torácicos posteriores; 2 abdominais. Os cervicais, o clavicular e os torácicos anteriores são os sacos aéreos anteriores. Os torácicos posteriores e os abdominais são os sacos aéreos posteriores.

Durante a inspiração, os sacos aéreos se expandem e movimentam o pulmão, fazendo o ar passar por eles. O fluxo de ar é mais intenso na expiração do que na inspiração, devido a contração dos sacos aéreos, pois aumenta a pressão. É diferente dos mamíferos, onde ocorre o inverso. O ar entra pela traquéia, passa pelo brônquio intrapulmonar e penetra nos sacos aéreos, de onde é “bombeado” (ventilado), penetrando no brônquio médio dorsal, indo para os parabrônquios paleopulmonares e para os neopulmonares (que formam uma rede e são mais recentes evolutivamente), chegando ao brônquio médio ventral sendo expirado. Nos parabrônquios existem projeções, que são os capilares aéreos, onde ocorrem as trocas gasosas. Paralelos aos capilares aéreos, estão os capilares sangüíneos, por onde vem o sangue venoso. Ocorre a troca gasosa e os capilares se unem numa arteríola, com sangue arterial. O sangue corre nos capilares sangüíneos em sentido contrário a que corre o ar nos capilares aéreos. Isso é chamado de Mecanismo de Contra Corrente ou de Corrente Cruzada. As aves não possuem diafragma muscular, impedindo uma grande variação da PI (pressão intratorácica). Isso é compensado pelos sacos aéreos. Os sacos aéreos fazem uma ventilação contínua dos pulmões, tanto na inspiração quanto na expiração. O ar dentro dos sacos aéreos não sofre grandes alterações, pois tem um fluxo contínuo. A troca gasosa ocorre continuamente, diferente dos mamíferos, onde só ocorre com o enchimento dos alvéolos. Por esse motivo, a troca gasosa nas aves é considerada mais eficiente.

Sistema Renal
Quando a água está pura, ela está com suas moléculas organizadas e tem um potencial hídrico elevado. Quando está com solutos dissolvidos nela, suas moléculas ficam desorganizadas e seu potencial hídrico diminui. A água se desloca do local onde está com maior potencial hídrico para onde está com menor potencial – Segunda Lei da Termodinâmica. 150mM de NaCl causam a mesma desorganização na água que 300mM de glicose, pois a glicose é uma partícula e o cloreto de sódio são duas partículas. Assim como 100mM de CaCl2, que são três partículas osmoticamente ativas: 300mM de glicose → 1mOsm 150mM de NaCl → 2mOsm 100mM de CaCl2 → 3mOsm A osmolaridade na cortical do rim é em torno de 300mOsm. Na medular ela vai aumentando gradativamente, chegando até 1.200mOsm ou mais, conforme vai se aprofundando na medular. Os néfrons se dividem em corticais e justamedulares. O que difere os dois tipos é que nos néfrons corticais, a alça de Henle é curta e fica na zona de osmolaridade baixa, com apenas uma parte ficando na medular. Já nos néfrons justamedulares, a alça de Henle é longa e fica toda na medular, na zona de osmolaridade alta. Outra diferença entre eles é que, nos néfrons corticais, a capilarização externa (capilares eferentes) possui muitas anastomoses e nos

justamedulares essa capilarização possui poucas anastomoses, com capilares longos, seguindo a alça de Henle. Processo de formação da urina Filtração glomerular – Reabsorção tubular – Secreção tubular. A maior parte, 99%, do filtrado glomerular é reabsorvido nos túbulos. Apenas em torno de 0,9% vira urina. Parte da urina é originada por secreção tubular. O processo de filtração permite a passagem de moléculas com até o diâmetro da molécula de albumina (que é bem grande). O filtrado glomerular corresponde ao plasma livre de proteínas, pois todas são grandes como a albumina, não passando pelas fenestras (poros). Se houver uma infeção renal, há uma maior dilatação dos capilares, abrindo mais as fenestras, permitindo a passagem de moléculas maiores, pois aumenta a permeabilidade. Se num exame de urina for verificada a presença de albumina é porque há uma infeção. PF = PH – (PO + PC) PH – Pressão de filtração; PH – Pressão hidrostática do sangue; PO – Pressão osmótica; PC – Pressão capsular (a pressão causada pela resistência que o líquido sofre ao descer pelos túbulos). No início do glomérulo, na arteríola aferente, a PO é baixa e a PH é alta. Conforme vai ocorrendo a filtração, a PH vai baixando e a PO aumentando, fazendo com que o sangue que sai pela arteríola eferente tenha alta PO. Isso faz com que ele (o sangue) tenha alta capacidade de reabsorção das substâncias dos túbulos renais. A pressão sangüínea é extremamente importante para a filtração do sangue nos rins. Quando essa pressão está baixa, diminui a filtração do sangue, aumentando a taxa de uréia, intoxicando o animal. Existem alguns mecanismos internos que mantém a filtração e o fluxo plasmático renal, independente da pressão sangüínea _ dentro de certos limites. Existem algumas substâncias que são fruto apenas de filtração glomerular (inulina, creatinina – produzida pelo próprio organismo), ou seja, o único processo que sofrem no rim é a filtração. Outras substâncias com essa característica são o paraminohipurato e diodrast, mas são totalmente removidas do organismo numa só passagem pelo rim (estão presentes na artéria renal mas ausentes na veia renal). Provas de função renal – Depuração renal (Clearance). O clearance é o volume de plasma depurado por minuto para excretar certa substância do organismo, pela urina, por minuto. Por exemplo: Uma substância encontrada em 1mg/ml do plasma, aparece com 5mg/ml em cada 0,5ml/min de urina que é produzida pelo animal: P – Concentração Plasmática – 1mg/ml V – Volume de Urina – 0,5ml/min U – Concentração Urinária – 5mg/ml O clearance é: C = U x V / P = 2,5ml/min Como a inulina só sofre filtração, o volume de plasma depurado será o mesmo que o excretado dela, ou seja, o clearance da inulina é igual a taxa de

filtração glomerular (quanto de filtrado glomerular está sendo filtrado por minuto). Da mesma forma, o clearance da paraminohipurato é igual ao fluxo plasmático renal. O rim é um dos órgãos mais vascularizados do organismo e é capaz de alterar a composição química do organismo em poucos minutos (alterar o pH provocando acidose ou alcalose, alterar os níveis de potássio ou sódio, etc.). Quanto maior a capacidade de concentração de urina do animal, menor a necessidade de ingestão de água. Isso se mede pelo ponto de congelamento da urina. Quanto mais solutos na urina, menor o ponto de congelamento dela (mais baixo é o grau), pois está mais concentrada. Processo de Reabsorção Tubular A reabsorção de solutos ocorre através de mecanismos de transporte, que podem ser: ♦ Transporte ativo – ocorre gasto de energia. A substância que a célula precisa captar, ou expulsar, terá que se mover na direção contrária a do equilíbrio eletroquímico da célula com o meio externo. Ou seja, contra o gradiente de concentração. Para isso precisa de energia e de uma proteína usada como transportadora (carreador). Pode ser Uniporte, carreador que transporta apenas uma substância, ou Cotransporte, carreador que transporta mais de uma substância. ♦ Difusão Passiva – não há gasto de energia. A passagem de substâncias se dá espontaneamente, por diferença eletroquímica entre o meio externo e interno da célula. A substância se move do meio onde o potencial eletroquímico está alto para o de baixo potencial. A difusão cessa quando essa diferença eletroquímica é nula. Existem dois tipos de cotransporte: ♦ Simporte – tipo de cotransporte onde as substâncias são transportadas no mesmo sentido. Ex.: 1. Sódio + Cloro – Túbulo contorcido proximal (que absorve 65% do filtrado glomerular – possui microvilosidades); 2. Sódio + Potássio + 2 Cloro – (importantíssimo para o organismo reter água) Ramo ascendente da alça de Henle; 3. Sódio + Glicose – Túbulo contorcido proximal; 4. Sódio + aminoácidos – Túbulos contorcidos proximal e distal. ♦ Antiporte – tipo de cotransporte onde as substâncias são transportadas em sentido contrário, ou seja, enquanto uma é secretada a outra é absorvida. Ex.: 1. Sódio x Hidrogênio – (importante para a manutenção do equilíbrio ácido-base) Túbulos contorcidos proximal e distal; 2. Sódio x Potássio – Túbulo contorcido distal. Em todos os túbulos renais há absorção de sódio. Essa absorção se dá com o sódio ligado a glicose, a aminoácidos, a cloretos, pelo simporte Na(+)K(+)2Cl ou pelas trocas (antiporte) Na(+) x H(+) ou Na(+) x K(+). As células dos túbulos contorcidos distais possuem duas faces: a face voltada para a luz do túbulo e a voltada para o interstício. A que está voltada para o interstício possui um mecanismo ligado a sodiopotássioATPase que excreta sódio e capta potássio.

Isso faz com que falte sódio no interior da célula. Na face voltada para a luz, há canais de sódio que se abrem para captação do sódio, quando há pouca quantidade dele na célula, e eliminam potássio. Esse mecanismo facilita a absorção de sódio. O sódio é importantíssimo, pois é ele quem retém a água no organismo. Sem sódio o animal desidrata. Por isso a hidratação de um animal deve ser feita com água associada com sódio (soro fisiológico). Todo o potássio que aparece na urina é fruto de secreção tubular. Esse controle é importante, pois o aumento brusco de potássio pode causar parada cardíaca. A reabsorção de água nos túbulos é isosmótica. Outro fator que favorece a reabsorção é a diferença de pressão osmótica nos capilares (artéria eferente). Secreção Tubular As substâncias orgânicas (ácidos e bases) são secretadas, no túbulo contorcido distal, através de um mecanismo que as transformam em aniontes (radical de um ácido) e cationtes (radical de uma base). Esse mecanismo é extremamente eficiente, chegando a excretar mais que a filtração. Não possui especificidade. Por exemplo: a penicilina é um ácido orgânico excretado pela urina por este mecanismo. Se quiser mantê-la por mais tempo no organismo, deve-se ministrá-la junto com outro ácido orgânico para que compita com ela na excreção (seriam dois ácido a serem excretados e não apenas um). Mecanismo de Contra Corrente Renal Nos néfrons corticais, a pressão osmótica que sai na arteríola eferente é muito alta, mas como ela se enovela, se ramifica e se anastomosa, fazendo trocas em todos os sentidos, acaba por se equilibrar com a osmolaridade do néfron, saindo com osmolaridade normal (em equilíbrio). Nos néfrons justamedulares ocorre a troca em contra corrente, pois a arteríola não se ramifica nem se anastomosa. Ela segue a alça de Henle, que faz com que a osmolaridade se equilibre, absorvendo solutos na descida e devolvendo na subida. São chamados de vasa recta. Os solutos vão entrando no vaso conforme ele vai descendo. Os vasos possuem ligação entre eles (são divididos em vaso ascendente e descendente) e, conforme o ascendente sobe, vai trocando com o descendente, sendo que os vasos são permeáveis, mas o ramo ascendente da alça de Henle não é. A hiperosmolaridade da medula renal é gerada pelo ramo ascendente da alça de Henle e mantida pelo sistema de trocas contra corrente dos vasa recta. Hipotálamo Possui osmorreceptores. O ADH é produzido no hipotálamo e armazenado na hipófise (lobo posterior) de onde é liberada. Existe um sistema circulatório entre a hipófise e o hipotálamo (Sistema Porta Hipotalamo-hipófise) que permite que o ADH seja levado do hipotálamo para a hipófise. É um sistema local. Esse sistema é influenciado pela pressão osmótica do sangue. Quando a pressão aumenta, o hipotálamo capta pelos osmorreceptores e envia um impulso nervoso para a hipófise liberar ADH, inibindo a diurese, armazenando água (passando água do

tubo coletor para o interstício renal). Quando a pressão osmótica estiver baixa, o hipotálamo pára de secretar ADH, fazendo o tubo coletor não trocar água com o interstício, saindo (a urina) com a mesma pressão osmótica que chegou ao tubo. Excreção de Sódio O sódio é um cationte extremamente importante na manutenção do equilíbrio osmótico. O aparelho justaglomerular produz a renina, que atua na α2 globulina (angiotensinogênio) produzindo a angiotensina I, praticamente inativa, que sofre a ação de uma enzima conversora de angiotensina, produzindo a angiotensina II, que atua nas adrenais liberando aldosterona. A aldosterona atua no rim, inibindo a excreção de sódio. Ela atua no simporte de sódio/cálcio e no antiporte sódio/potássio, aumentando a reabsorção de sódio e aumentando a troca sódio/potássio, onde o sódio é reabsorvido e o potássio excretado. Então há uma grande reabsorção de sódio e um pequeno aumento da excreção de potássio. Uma queda de pressão osmótica ou de pressão hidrostática do plasma provoca a liberação de renina. É o Sistema Renina – Angiotensina – Aldosterona. Se diminuir a pressão sangüínea que chega ao rim, provoca a liberação de renina para aumentar a pressão. Esse é o mecanismo mais importante para a reabsorção do sódio. O coração não é só uma bomba, ele também secreta substâncias. A parede do átrio secreta o peptídeo natriurético atrial, e sua liberação é provocada pela distensão de sua parede. Esse peptídeo atua na adrenal, diminuindo a secreção de aldosterona, e no rim, inibindo o simporte sódio/cloro. Isso leva ao aumento da eliminação de sódio na urina. Se removermos a glândula adrenal de um animal, ele morre desidratado, pois pára de reabsorver sódio, eliminando-o na urina. O sódio é responsável pela retenção de água.

Equilíbrio Hidrossalino
Iontes: ♦ Fixos – existem no organismo sempre na forma iônica: Cationtes fixos - Na(+) K(+). Anionte fixo – Cl(-). ♦ Lábeis – existem no organismo na forma iônica ou fora da forma iônica, dependendo das circunstâncias: HCO3(-), H(+), NH4(+), Ca(++) (este raramente em forma não iônica). Ex.: o ionte bicarbonato pode ser transformado em outras substâncias – reagindo com o hidrogênio ele forma H2CO3 que libera CO2 e H2O. As proteínas plasmáticas possuem grupamentos amina e carboxilas, sendo que o grupo de carboxilas é maior, funcionando como aniontes. Quando há aumento de bicarbonato no sangue, há uma maior excreção de cloreto de sódio e, quando há diminuição, há uma maior absorção de cloreto de sódio pelo rim.

Variações do Volume do LEC Contração – quando há diminuição do LEC, mas aumento do LIC (líquido intracelular). Expansão – quando há aumento da quantidade de LEC. Quando há muita contração do LEC, ao pinçar a pele do animal ela demora a retornar ao normal, a língua e a mucosa oral ficam ressecadas, o globo ocular afunda (a gravidade da contração aumenta a intensidade destes sintomas). A contração do LEC pode ser caracterizada por: ♦ Contração do LEC com Hipernatriemia – aumento da concentração de sódio. Perda de água maior que a perda de sódio. ♦ Contração do LEC com Hiponatriemia – diminuição da concentração de sódio. Perda de sódio maior que a perda de água. A expansão do LEC pode ser detectada pelo aumento da pressão venosa. Pode ser caracterizada por: ♦ Expansão do LEC com Hipernatriemia – ganho de sódio maior que o ganho de água. ♦ Expansão do LEC com Hiponatriemia – ganho de água maior que o ganho de sódio. Na hipernatriemia, o plasma está hipertônico, o que provoca uma saída de água do LIC para o LEC, acarretando uma diminuição do líquido dentro da célula (LIC). Na hiponatriemia, o LEC está hipotônico, ocorrendo passagem de água do plasma para a célula, aumentando o volume do LIC. Quando há uma situação de hiponatriemia, seja na contração ou na expansão, causa um problema mais grave no cérebro, pois por estar contido numa caixa óssea não pode se expandir (expansão das células), o que causa distúrbios neurológicos. Em casos mais graves pode causar edema cerebral. Se dermos soro glicosado demais a um animal (para tratar um animal com contração do LEC com hipernatriemia, por exemplo) podemos causar uma expansão do LEC com hiponatriemia. Ao administrar o soro na veia, a glicose vai para o fígado ser metabolizada, restando a água. Se administrarmos uma dose maior que a necessária, causamos um ganho de água maior que de sódio. É a única forma onde essa patologia pode ocorrer. Naturalmente no organismo ela não acontece, pois a água em excesso é eliminada pelos rins. No diabetes insipidus do tipo hipofisário, há falta de secreção de ADH e na do tipo nefrogênico, há insensibilidade do tubo coletor ao ADH, o que causa (em ambos os casos) contração do LEC com hipernatriemia. O diabetes mellitus também causa essa contração, mas é menos grave. A água sai junto com o excesso de glicose eliminado pelo rim. Uma insuficiência córtico adrenal pode causar contração do LEC com hiponatriemia, pois haveria insuficiência de aldosterona. Já uma hiperfunção córtico adrenal causaria uma expansão do LEC com hipernatriemia. Uma alimentação muito rica em sódio também pode causar esse tipo de expansão. A expansão do LEC pode causar edemas. As do LIC alteram o funcionamento celular e quando ocorrem no SNC são especialmente graves.

Equilíbrio Ácido Base O pH sangüíneo depende da relação entre a concentração do bicarbonato de sódio e a pressão parcial do CO2. É o que mantêm o Tampão sangüíneo. A acidose pode ser causada pela diminuição do bicarbonato de sódio ou pelo aumento da pressão do CO2. O aumento da pCO2 é causado por insuficiência respiratória (pulmonar), já a diminuição do bicarbonato se dá por insuficiência metabólica renal (são os rins que formam bicarbonatos). A alcalose é causada pelo aumento do bicarbonato (metabólica) ou por diminuição da pCO2 (hiperventilação pulmonar). Alcalose e acidose são terminações usadas somente em relação ao sangue (ose = doença). No caso de acidose metabólica, os pulmões é que irão corrigir, compensar, o problema renal (de não produzir bicarbonato) hiperventilando e eliminando CO2. No caso de acidose respiratória, a respiração não está conseguindo cumprir seu papel. Quem corrige e dá a resposta compensatória são os rins, produzindo mais bicarbonato e retendo mais sódio (pois está havendo retenção de CO2). As acidoses são muito mais comuns que as alcaloses, pois o organismo produz muito mais ácidos que bases. Um animal com diarréia intensa perde muito sódio, água e bicarbonato (que são componentes das secreções intestinais – bile e suco pancreático), o que acarretaria uma acidose metabólica e uma contração do LEC. Com vômitos intensos, há perda de ácido clorídrico (HCl – secreção gástrica), ocasionando perda de cloreto e de ionte hidrogênio, causando uma hipocloremia (o cloreto sangüíneo baixa) que acarreta no aumento do bicarbonato para suprir a falta do cloreto. O animal está perdendo hidrogênio (próton) que é um ácido e está aumentando a concentração de bicarbonato, o que causa uma alcalose metabólica (também chamada , neste caso, de alcalose hipoclorêmica). OBS: O cloreto e o bicarbonato estão interligados. Quando uma aumenta o outro diminui. Os iontes hidrogênio e potássio são usados pela célula para trocar com sódio. Se fizer muita troca de hidrogênio por sódio, faz-se menos trocas de potássio por sódio. Hipocalemia, ou hipopotassemia, é falta de potássio no sangue. Isso significa que dentro da célula há pouco potássio. Então as trocas por sódio ocorrerão com o hidrogênio. A célula passa a secretar menos potássio, produzindo mais bicarbonato de sódio, provocando alcalose hipopotassêmica (metabólica). OBS: CO2 e H2O, na presença da anidrase carbônica, formam o ácido carbônico, que libera hidrogênio para trocar com sódio, formando o HCO3(-), que se une ao sódio formando o bicarbonato de sódio, que vai para a corrente sangüínea. Quando há mais potássio, essa troca com o hidrogênio diminui, pois há maior facilidade de troca entre potássio e sódio do que com o hidrogênio. Com isso ocorre a falta de bicarbonato no sangue.

Fisiologia da Digestão
Secreções

Saliva – suco gástrico – suco pancreático – bile – suco intestinal Saliva A saliva tem pH entre 6 e 8, mas quando é estimulada produz os ácidos salivares ficando mais ácida. Sua função maior é lubrificar o alimento e umedecêlos. Em humanos possui a ptialina, que é uma enzima que atua em pH 4. Ao cair no estômago, onde o pH é muito ácido, ela pára de atuar. Em monogástricos ela não tem muita importância. Tem importância maior em ruminantes. Suco Gástrico Contém enzimas proteolíticas que rompem as ligações peptídicas das proteínas, liberando os aminoácidos. Podem ser Exopeptidases (atacam as ligações peptídicas terminais, liberando aminoácidos terminais – só no intestino, o estômago não possui exopeptidases), que por sua vez podem ser Aminopeptidases (rompem as ligações peptídicas que envolvem os aminoácidos com o grupamento amina livre) ou Carboxipeptidases (liberam os aminoácidos terminais com o grupamento carboxila livre). Podem se Endopeptidases (atacam ligações peptídicas internas das proteínas, liberando peptídeos menores, mas não aminoácidos livres). Podem ser Dipeptidases (rompem ligações do terceiro aminoácido com o segundo, liberando dipeptídeos). Essas peptidases são armazenadas na célula na forma inativa de zimogênios (ou pró-enzimas). O zimogênio é a junção do peptídeo com um peptídeo inibidor. Ao serem liberadas, perdem o peptídeo inibidor e passam a forma ativa. A secreção gástrica é composta por enzimas (renina, pepsina, lipase), HCl, muco com bicarbonato e muco proteína (fator intrínseco): 1. Em animais recém nascidos há a pró-renina (um zimogênio) armazenada nas células. Perde o peptídeo inibidor ao cair na luz do intestino, liberando a renina que irá atuar na digestão das caseínas do leite. 2. O pepsinogênio é outro zimogênio. Libera a pepsina, que é uma endopeptidase. É a primeira enzima ativa e atua em diversos tipos de proteínas. É a mais importante enzima atuante na digestão de proteínas. É produzido pelas células principais. 3. A lipase gástrica difere das outras enzimas. Ela é armazenada na célula em sua forma ativa e não na de zimogênio. Tem maior participação em animais jovens, na digestão da gordura do leite. Em adultos não tem papel importante. 4. O HCl é a secreção gástrica mais importante. Tem várias funções: promove a destruição da flora microbiana; inicia o processo de ativação do pepsinogênio, pois o meio ácido faz com que libere o peptídeo inibidor (e cada molécula de pepsina ativa uma nova de pepsinogênio, virando uma reação auto catalítica – bola de neve); proporciona um pH ótimo para a atuação da pepsina; faz a desnaturação protéica das

proteínas (rompe a estrutura terciária, desfazendo as pontes de hidrogênio). É produzido pelas células parietais. 5. Fator intrínseco é uma secreção de muco proteína produzida pela mesma célula parietal que secreta HCl. É extremamente importante para a absorção de vitamina B12. 6. O pH do conteúdo gástrico é mantido pelo HCl em torno de 1,5 e 2. Para proteger a mucosa, as células epiteliais superficiais secretam bicarbonato de sódio junto com o muco, criando uma camada de proteção contra a acidez do suco gástrico, mantendo o pH deste muco em torno de 7. OBS: Acloridria é uma doença causada por deficiência das células parietais em produzirem HCl. Com são as mesmas células que secretam fator intrínseco, também provoca anemia macrocística, pela deficiência de vitamina B12. As células parietais possuem um sistema de antiporte que secreta hidrogênio e troca por potássio (bomba de prótons). Por ser um transporte ativo, precisa de energia (ATP). Quem libera esse ATP é a enzima hidrogênio potássio ATPase. A enzima anidrase carbônica forma o ácido carbônico, que libera hidrogênio e íon bicarbonato. O íon bicarbonato é trocado por Cl com o fluído intersticial. Mas a anidrase carbônica não é essencial a produção de HCl, pois mesmo inibindo-a, a produção de HCl continua. Essa produção só é impedida com a inibição do funcionamento da bomba de prótons. A secreção gástrica é controlada por vários fatores: ♦ As células principais são influenciadas pela acetilcolina, estimulando a produção de pepsinogênio. ♦ As células parietais possuem vários tipos de receptores diferentes, sendo influenciadas por diversas substâncias diferentes: gastrina, acetilcolina, histamina, prostaglandinas. A gastrina e a acetilcolina atuam aumentando o cálcio intracelular; a histamina aumenta o CAMP. Tanto o cálcio quanto o CAMP ativam o funcionamento da bomba de prótons. A prostaglandina inibe a CAMP, inibindo a bomba de prótons. A simples visão de um alimento provoca um estímulo nervoso, que provoca uma descarga de acetilcolina, que atua na célula parietal aumentando o cálcio intracelular. A acetilcolina também estimula a produção de histamina (pelas células tipo enteroendócrinas no estômago) e gastrina, que por sua vez também provoca liberação de histamina. Com isso há a liberação de HCl. A histamina é a mais importante estimuladora da secreção de HCl. Ela media a atuação de acetilcolina e de gastrina na célula, além de ela própria estimular a célula. Inibindo seu receptor na célula, a produção de HCl diminui muito. Inibindo apenas os receptores de acetilcolina e de gastrina, essa produção não diminui tanto. As prostaglandinas são inibidoras da secreção de HCl. São inibidas por antinflamatórios e, com isso, passa a haver muita produção de HCl, já que a prostaglandina para de inibir essa produção. Além disso, a acetilcolina e as prostaglandinas também tem outra função importante: são elas que estimulam as células epiteliais superficiais a produzirem muco e bicarbonato. Como os antinflamatórios inibem as prostaglandinas, comprometem a produção deste muco

protetor. A diminuição desta produção somada ao aumento da de HCl pode causar úlceras gástricas. No estômago, a pepsina é a única enzima proteolítica que atua quebrando as cadeias de aminoácidos das proteínas. Por ser uma endopeptidase, não libera aminoácidos livres, apenas quebra as cadeias de aminoácidos em cadeias menores. No intestino é que os aminoácidos serão liberados um a um. Secreções Intestinais ♦ Glândulas intestinais: Glândulas de Brünner e de Lieberküng – Formam o suco entérico. ♦ No pâncreas exócrino é produzido o suco pancreático, que é liberado no intestino delgado. ♦ O fígado produz o suco biliar, que também é liberado no intestino delgado. Essas secreções contém enzimas que digerem proteínas, carboidratos e lipídios. Enzimas que digerem proteínas: Secreção Pancreática ♦ Bicarbonato de Sódio – as enzimas que atuam no intestino precisam de um pH ótimo neutro, em torno de 7. A secreção de bicarbonato de sódio pelo pâncreas auxilia na produção deste pH neutro, pois reage com o HCl originando cloreto de sódio, gás carbônico e água, neutralizando o HCl, além de proteger a mucosa do intestino contra essa acidez. ♦ Enzimas – são enzimas proteolíticas secretadas na forma de pró-enzimas: 1. Tripsinogênio – forma a tripsina, que é uma endopeptidase que quebra as cadeias já quebradas pela pepsina em cadeias ainda menores. 2. Quimotripsinogênio – forma a quimotripsina, que também é uma endopeptidase. 3. Procarboxipeptidase – forma a carboxipeptidase, que é uma exopeptidase que atua na extremidade terminal da carboxila livre. O tripsinogênio é atacado pela enteroquinase (uma enzima intestinal) liberando a tripsina. A tripsina ativa novos tripsinogênios e também o quimotripsinogênio e a procarboxipeptidase. Suco Entérico Complementa a digestão das proteínas: ♦ Proaminopeptidase – atua na extremidade do grupamento amina. ♦ Dipeptidases – atua em dipeptídeos liberando os dois aminoácidos. Os aminoácidos liberados serão absorvidos. A acetilcolina estimula a secreção pancreática, mas não é a mais importante. A mais importante é a ação dos peptídeos secretina e colecistocinina, que são produzidos pelo intestino. Quando a secreção gástrica chega ao intestino estimula a produção de secretina e colecistocinina, que vão (através do sangue) estimular o pâncreas.

Enzimas que digerem carboidratos: Secreção Pancreática ♦ Amilase Pancreática – quebra o amido em dextrinas (polímeros menores), que são quebradas em moléculas de maltose (várias maltoses formam o amido) que é um dissacarídeo (dois açúcares – duas glicoses). ♦ Dissacaridases – fazem maltase (hidrólise da maltose), lactase (hidrólise da lactase) e sacarase (hidrólise da sacarose). Os monossacarídeos formados serão absorvidos. Digestão de Lipídios ♦ Lipases Pancreáticas; ♦ Suco Biliar. OBS: Na mucosa do estômago temos as fosfolipases, que digerem os fosfolipídios. Uma substância para ser solúvel em água deve ser polar. Os lipídios são apolares, portanto não dissolvem em água. São hidrofóbicos. As substâncias polares (com carga) formam pontes de hidrogênio com a água, se ligando a essas moléculas, se misturando com a água, se dissolvendo nela. O lipídio é um triacilglicerol, que possui três ligações ésteres. Essas ligações se rompem por hidrólise (acrescentando água), pois a ligação éster se forma pela perda de água. As lipases irão romper as ligações ésteres por hidrólise, mas não conseguem desfazer a do carbono intermediário. A enzima isomerase muda esse carbono de posição para que sua ligação possa ser rompida, ou seja, muda o radical acil deste carbono para a ponta. Rompendo as ligações, se libera ácidos graxos. Ao liberar o primeiro (romper a primeira ligação éster), forma um diacilglicerol. Liberando o segundo, forma um monoacilglicerol. No monoacilglicerol pode ocorrer mais uma separação, que é a que ocorre pela ação da isomerase, liberando um glicerol e um ácido graxo. (Essa última separação nem sempre ocorre). A bile tem uma ação detergente sobre as gorduras. O conteúdo gástrico não tem grande atuação sobre as gorduras. Quem realmente irá emulsionar as gorduras, quebrando-as em pequenas partículas, é o suco biliar. O intestino (as células intestinais) usam os ácidos graxos liberados para constituir novas moléculas de gordura, novos lipídios (reagrupamento que se dá de acordo com as necessidades do organismo), que serão transportados pelos vasos linfáticos. Esse transporte se dá através de Micelas, que é um arranjo de fosfolipídios que permite estabilidade na água. Nesse arranjo (a micela) a cabeça dos fosfolipídios fica voltada para fora (para a água) e a cauda para dentro, formando um círculo, e dentro dele são transportadas as gorduras – que por não serem solúveis em água não podem ser transportadas livremente pela linfa. As micelas são estruturas pequenas, formadas por fosfolipídios (fornecidos pela bile) e por sais biliares.

OBS: Os fosfolipídios possuem, além do triacilglicerol, uma molécula de fósforo ligada a uma base hidroxilada (serina, etanilanina, inositor, colina). Tanto o fósforo quanto a base são polares, formando a cabeça do fosfolipídio, que é hidrofílica. Já a cauda, formada pelo triacilglicerol, é hidrofóbica. Motilidade no Trato Gastrintestinal Através de uma experiência, colocou-se um fragmento de um duodeno de mamífero num frasco com solução fisiológica e ele apresentou atividade miogênica, provando que há um automatismo da musculatura lisa no tubo digestivo (trato gastrintestinal). Passou-se a utilizar um osciloscópio para analisar (estudo eletrofisiológico) as células do tubo gastrintestinal. Verificou-se que elas produzem ondas elétricas em períodos muito regulares. Existe uma voltagem limiar. Quando estas ondas estão abaixo deste limiar, é porque não estão relacionadas a movimento contrátil. Estando acima, é porque estão relacionadas à contração. Estas ondas são chamadas ondas lentas. Quando passam acima do limiar, surgem potenciais de ação na crista destas ondas. Essas ondas lentas representam o ritmo elétrico básico desta musculatura lisa. Só com o aparecimento dos potenciais de ação ocorre a contração. Estas fibras musculares são estimuladas (quando em repouso) pela distensão da parede do intestino, pela acetilcolina, pelo parassimpático. A noradrenalina e o simpático estimulam causando hiperpolarização, diminuindo as ondas lentas, dificultando o aparecimento dos potenciais de ação. A parede do intestino é formada por (partindo da luz) mucosa (epitélio + lâmina própria), submucosa, muscular da mucosa, muscular circular, muscular longitudinal e serosa. Entre a muscular longitudinal e a circular, há o plexo mientérico, e entre a muscular da mucosa e a submucosa, há o plexo submucoso. Esses plexos são formados por neurônios e sinapses, e interagem entre si. Os receptores químicos e mecânicos, que estão presentes na mucosa, recebem estímulos. Estes estímulos são encaminhados a neurônios aferentes (sensitivos – dos plexos) e provocam um mecanismo reflexo, recebendo uma resposta de outro neurônio dos plexos, um neurônio eferente (motor). Essa resposta pode desencadear liberação de secreção (endócrina ou exócrina – hormônios digestivos), atividade contrátil ou influenciar a vascularização local. Esse mecanismo de estímulo e resposta é um mecanismo local. Essa influência pode ser intrínseca (pelos plexos) ou extrínseca (pelo SNC). O SNC pode agir nos plexos ou direto nas células endócrinas, na muscular da mucosa, nos vasos sangüíneos, etc. O estímulos que os quimiorreceptores e os mecanorreceptores recebem na mucosa, também são enviados ao SNC, por neurônios aferentes esplâncnicos (simpático) e vagais (parassimpático). Esse estímulo provoca uma resposta do SNC (simpático ou parassimpático) que pode agir diretamente nas células da mucosa intestinal, ou nos plexos. Existem células na mucosa intestinal que produzem hormônios digestivos (enteroendócrinas). Estes hormônios são secretados e liberados pela própria célula (secreção do tipo parácrina). Este hormônio pode ir para a corrente sangüínea, pode atuar sobre células vizinhas (do lúmem – luz – que podem ser

células de absorção ou de secreção), sobre células nervosas ou células musculares. Bayliss e Starling Fizeram um raspado na mucosa, colocaram em um meio ácido, neutralizaram e injetaram no animal (intravenoso). Observaram que a secreção de suco pancreático aumentava bastante. Explicação: Esse raspado foi tratado com solução ácida, pois o HCl estimula a produção de secretina. O HCl chega ao intestino com o bolo alimentar e estimula a parede intestinal a produzir secretina. A secretina, quando cai na corrente circulatória, estimula o pâncreas a liberar o suco pancreático, que é rico em bicarbonato, para neutralizar a ação do HCl no intestino. Relaxamento adaptativo do estômago É a distensão da parede gástrica, que ocorre à medida que o órgão se enche durante a alimentação. Essa distensão resulta de relaxamento muscular e é acompanhada por pouca ou nenhuma alteração na pressão intraluminal (na luz). Na região fúndica do estômago há peristaltismo para misturar e triturar o alimento. Faz uma “massagem”, como uma batedeira. Reflexo Enterogástrico Promove a passagem do conteúdo do estômago para o intestino. Pode ser retardada por alguns mecanismos. Um exemplo disso é o aumento de secreção de CCK (colecistocinina), que pode inibir essa passagem. O pH baixo, a alta osmolaridade e a presença de gordura no duodeno estimulam reflexos vagais intrínsecos e hormonais que inibem esta passagem. São chamados de Arcos Inibitórios do Reflexo Enterogástrico. Movimentos básicos ♦ Segmentação – mistura, maceração, absorção (aumenta o contato do conteúdo com a mucosa do intestino, facilitando o contato do suco intestinal com o alimento). Também chamada de segmentação rítmica. ♦ Peristaltismo – conduz a progressão do bolo (empurra o conteúdo). É controlado pelo SNA (sistema nervoso autônomo). A segmentação depende mais da atividade miogênica. O peristaltismo depende mais dos impulsos dos plexos. Alguns cientistas acreditam na existência de marcapassos na parede do tubo gastrointestinal, que coordenem os movimentos de segmentação e peristálticos, tanto em um sentido quanto no sentido inverso. Os rítmos peristálticos formam a onda peristáltica. Pode ocorrer o aparecimento de um Rush Peristáltico, ou invertida peristáltica, que é quando uma onda maior aparece e empurra o bolo de uma só vez por uma estensão maior do intestino. O peristaltismo ocorre por movimento reflexo, através de um estímulo químico ou mecânico vindo da luz, que chega ao plexo mientérico provocando a contração dos músculos circulares e a extensão dos longitudinais, ou vice-versa. É

chamado de Reflexo Mientérico. O simpático pode estimular esse peristaltismo, aumentando sua intensidade. A parede do reto envia impulsos aferentes (estimulados pelo movimento das fezes no reto) para a parte sacral da medula espinhal, que envia impulsos eferentes parassimpáticos (via nervos pélvicos) que estimulam as contrações peristálticas do reto e o relaxamento do esfíncter interno. Sinais voluntários (via nervo pudendo) podem controlar a abertura ou o fechamento do esfíncter externo. Pavlov Fez diversas experiências e descobertas sobre o funcionamento dos mecanismos digestivos. Entre elas, fez uma experiência com um cão, onde fez uma fístula em seu esôfago, desviando o alimento para o exterior, de forma que ele não chegava ao estômago do animal. Fez outra fístula, sendo que no estômago, e verificou que mesmo sem a chegada do alimento ao estômago, havia produção de suco gástrico.

Fisiologia da Tireóide
A tireóide possui folículos tireoideanos, que são vesículas com epitélio cúbico simples e colóide (internamente). Fabrica hormônios, que possuem ação transdutória: chegam a membrana da célula, se combinam a suas proteínas (da membrana) e provocam alterações internas, ou seja, transferem sua influência para dentro da célula sem penetrar nela. Seus hormônios são fabricados a partir da tireoglobulina, que é uma proteína globulosa, que possui em torno de 115 tirosinas. Cada tirosina tem um anel benzeno e cada anel pode receber até dois átomos de iodo (podendo não receber nenhum, receber um – monoiodo MIT, ou receber dois – diiodo DIT). Unindo duas DIT (diiodo tirosina), produz-se a T4 (tiroxina – 3, 5, 3’, 5’ tetraiodo tironina). A tiroxina é a união de dois aminoácidos tirosina por uma ligação éter entre os dois anéis do aminoácidos. Da mesma forma, unindo uma DIT com uma MIT (monoiodo tirosina) produz-se uma T3. Podem existir dois tipos de T3, dependendo da posição vazia do anel benzeno, que não está ocupada por um iodo. São a T3 (3, 5, 3’ triiodo tironina) e a T3 reversa (3, 3’, 5’ triiodo tironina). O iodo é uma molécula muito grande, conseqüentemente, dependendo de sua posição, pode impedir grandes rotações (giros) da molécula. A T3 reversa tem uma atividade farmacológica muito restrita por esse motivo. Já a T3 tem maior atividade, pois sua rotação está livre. Só há conjugação de moléculas iodadas se pelo menos uma delas for DIT. Duas mono não se combinam, nem uma DIT se combina com uma molécula que não seja iodada (não tenha iodo). Processo de Biossíntese do Hormônio Tireoideano 1. Captação do Iodeto (I-); 2. Oxidação do Iodeto (I+); 3. Conjugação Oxidativa dos Grupos Iodotirosil: (DIT + DIT = T4; e DIT + MIT = T3);

4. Endocitose da Tireoglobulina; 5. Proteólise da Tireoglobulina. Os íons iodeto circulam normalmente pelo organismo e são captados para dentro das células (do epitélio do folículo) por transporte ativo. Sofrem a ação da tireoperoxidase, que oxida o iodo. O iodo oxidado passa para dentro do folículo (para o colóide) e se liga as proteínas (tireoglobulinas), se incorporando as tirosinas. OBS: o iodo se liga a proteínas espontaneamente. Em volta dos folículos há vasos sangüíneos (a tireóide é altamente vascularizada), de onde é captado o iodo. A tireoglobulina é captada para dentro das células epiteliais do folículo, por endocitose, formando uma vesícula dentro da célula. Os lisossomas da célula irão atacar a tireoglobulina, onde suas enzimas farão a proteólise (lise = quebra, ruptura) da tireoglobulina, liberando MIT, DIT, T4, T3 e outros aminoácidos. A enzima 5’ desiodinase transforma parte de T4 em T3 (remove o iodo da posição 5’). Ela existe em todo o organismo, inclusive na glândula tireóide. T3 e T4 caem na corrente circulatória. MIT e DIT são desiodadas e os iodetos são reaproveitados, sendo levados novamente para dentro do colóide, assim como o iodo removido dos T4 que sofreram ação da enzima, na glândula. OBS: a mais secretada é a T4. Os hormônios tireoideanos são altamente lipossolúveis. Transporte TBG – proteína ligadora de tiroxina (é a mais importante). TBPA – pré albumina ligadora de tiroxina. A TBG é quem carrega grande parte dos hormônios tireoideanos (T3 e T4). Podem, também, serem transportados livres. A quantidade de T4 é maior que a de T3, mas a proporção de T4 e T3 livres são semelhantes, ou seja, a proporção de T4 ligada à proteína é muito maior que a de T4 livre, já a de T3 é mais ou menos a mesma. Esse fato criou uma dúvida (incógnita) na fisiologia, onde se questiona se T4 é ativa, ou seria apenas uma precursora de T3 (que é ativa). A quantidade de T4 e T3 livres cria um mecanismo de feedback com a secreção destes hormônios pela tireóide. O nível de T3 e T4 livres tem influência inibidora no hipotálamo e na hipófise (entre as duas glândulas existe o sistema porta hipotálamo – hipófise, que é uma circulação local). A hipófise secreta TSH que, por sua vez, influencia a tireóide. O TSH aumenta a biossíntese dos hormônios tireoideanos (aumentando a captação do iodeto, a oxidação do iodeto, e todas as outras etapas) além de aumentar o número de células tireoideanas, causando uma proliferação de tecido e de folículos, aumentando o volume da glândula. O hipotálamo secreta TRH, que estimula o lobo anterior da hipófise, que produz TSH. Quando os níveis de T3 e T4 livres estão altos, inibem a produção de TRH (Thyreotrophine Rellesing Hormon) e de TSH, diminuindo a produção de T3 e T4. A influência de T3 e T4 livres sobre a hipófise é direta e maior que a que sofre o hipotálamo, onde a ação é indireta. Na ausência de iodeto na alimentação do animal, cai a produção de T3 e T4, mas continua não havendo produção de hormônios, pois não há iodo. Isso

pode ocorrer com animais que pastam em solo pobre em iodo, e não recebem um complemento mineral. A glândula aumenta de tamanho, pois a produção de TSH continua, e consequentemente o estímulo a proliferação de tecido da tireóide continua. É chamado de Bócio Coloidal, pois fica rica em colóide e pobre em hormônio. Outro caso de bócio é o Bócio Tóxico (ou tireotoxicose), onde há um problema no mecanismo de feedback, e a tireóide recebe uma grande descarga de TSH e produz muito hormônio. Se caracteriza por um aumento do tecido, mas com pouco colóide e muito hormônio. Regulação Fisiológica da Secreção 1. Feedback hipotálamo – hipófise – tireóide; 2. Auto-regulação: com muito iodo no organismo forma-se mais T3 do que T4, pois formam-se mais MIT do que DIT (T4 se forma com duas DIT). Efeitos Biológicos 1. Crescimento e desenvolvimento; 2. Metabolismo alterado. Hipertireoidismo e hipotireoidismo. Acarreta em hiperatividade ou cansaço, lerdeza. Biotransformação e Excreção dos Hormônios Tireoideanos Desiodinação (transformando T4 em T3, T3 em DIT, DIT em MIT). Desaminação oxidativa (perda do grupamento amina). Sulfatação (sulfato) e glicuronidação (ácido glicurônico). O sulfato e o ácido glicurônico se misturam aos hormônios T3 e T4 para torná-los menos lipossolúveis e poderem ser eliminados pelo rim. A sulfatação e a glicuronidação ocorrem em combinação com a hidroxila da molécula do hormônio (se ligam por meio desta hidroxila). OBS: Por serem muito lipossolúveis, T3 e T4 passam facilmente pela membrana plasmática das células dos túbulos, sendo reabsorvidas totalmente nos rins.

Experiências Práticas
(Aulas práticas realizadas na UNIFESO - Teresópolis - RJ em 2003) ♦Consumo de Oxigênio O manômetro usado na experiência é do tipo diferenciado: o líquido que sobe em uma coluna, desce na outra, a diferença entre essas colunas dá a medida da pressão. Animais usados na experiência:

Cobaio A – 560g

♦Cobaio B – 520g

Com o sistema em equilíbrio, o cobaio respira O2 e elimina CO2, que se liga ao hidróxido de sódio, formando o carbonato de sódio. Ao injetar 20ml de ar, aumenta a pressão, desequilibrando as colunas do manômetro. Conforme o cobaio respira, as colunas vão se nivelando novamente. Ao consumir 20ml de O2, o sistema volta ao equilíbrio inicial. O ar atmosférico injetado não é composto só de O2, possui N, CO2, etc. Por isso o manômetro só se equilibra novamente quando o cobaio consumir 20ml de O2 (pois os outros gases ele não consome) que é a mesma quantidade que foi injetada de ar.  O cobaio A consumiu 20ml de O2 em 21 minutos. 560 ___ 20ml ___ 21min: 20ml ___ 21min x ___ 1min 20/21 = 0,95ml/min O cobaio A consumiu 0,95ml/min. 560 ___ 0,95 1 ___ x 0,95/560 = 0,0016ml/g/min 1,6µ l/g/min O cobaio A teve um consumo de 1,6µ l/g/min.  O cobaio B também consumiu 20ml de O2 em 21min. 520 ___ 20ml ___ 21min: O cobaio B também consumiu 0,95ml/min. 520 ___ 0,95 1 ___ x 0,95/520 = 0,0018ml/g/min O cobaio B teve um consumo de 1,8µ /g/min ♦ Efeito de Inibidores do Simporte Na(+)K(+)2Cl sobre a diurese em camundongos Tratamentos: Pesar e marcar dois camundongos. Camundongo A: Aplicar 0,01ml de salina fisiológica (cloreto de sódio a 0,9%) via intraperitonial, colocar o animal sobre o papel filtro e anotar o tempo. Após colocá-lo sobre o papel de filtro, acompanhar as manchas de urina formadas durante os 20min seguintes a injeção. Recortar os desenhos das manchas. Após secagem do papel, pesar. Camundongo B: O mesmo procedimento feito com o camundongo A, sendo que aplicando solução de furosemida (10mg/Kg) em lugar da salina.

O camundongo A pesou 15g e não urinou em 20min. O camundongo B pesou 25g e urinou duas vezes. A urina pesou 1.336mg. Foram usados 16 camundongos por todos os grupos, nesta experiência. A tabela abaixo traz os resultados: Tratamento Salina Salina Salina Salina Salina Salina Salina Salina Furosemida Furosemida Furosemida Furosemida Furosemida Furosemida Furosemida Furosemida Animais 1A 2A 3A 4A 5A 6A 7A 8A 1B 2B 3B 4B 5B 6B 7B 8B Peso do animal (g) 31 28 22 25 15 27 26 31 31 34 33 31 25 28 26 35 Peso da mancha (mg) 0 0 301 212 0 55 2 72 2.088 1.990 1.577 1.924 1.335 1.581 1.202 949 Valor relativo da diurese 0 0 13,7 8,5 0 2 0 2,3 67,3 58,5 47,8 62,1 53,4 56,5 46,2 27,1

Conclusão: A salina fisiológica não estimula a diurese, mas a furosemida sim. A média do grupo A foi de 3,31 e a média do grupo B foi de 52,4. (Faz-se o teste T e calcula-se a variância).

Explicação
O ramo ascendente da alça de Henle é impermeável a água. Ele reabsorve solutos, mas não reabsorve solventes. Isso faz com que diminua a pressão osmótica interna e aumente a externa, pois aumenta a quantidade (concentração) de solutos no interstício renal medular. Já o tubo coletor é permeável a água, fazendo reabsorção da mesma, de acordo com as necessidades do organismo. Na presença do ADH ele se torna mais permeável, absorvendo mais água. Na ausência do ADH ele se torna impermeável, eliminando toda água que chegar a ele. De acordo com a concentração de solutos no interstício renal medular, há uma variação na pressão osmótica que também influencia na absorção de água pelo tubo coletor. A furosemida faz parte de um grupo de diuréticos muito potentes, que inibem o funcionamento do carreador que faz o simporte de Na(+)K(+)2Cl, presente no ramo ascendente da alça de Henle. Com isso, a absorção destes solutos diminui, aumentando a concentração dos mesmos na urina, não permitindo que haja uma grande diminuição da pressão osmótica dentro da alça de Henle, nem um aumento desta pressão no interstício renal. Isso acarreta no

aumento da quantidade de urina, pois diminui a eficiência do ADH (que atua na permeabilidade do tubo coletor) a medida que o interstício renal fica com menor pressão osmótica, impedindo uma grande absorção de água do tubo coletor.

Conclusão
O conhecimento da fisiologia dos animais é da maior importância para todo o desenvolvimento da medicina veterinária, pois é a ciência que estuda o funcionamento do organismo com suas funções mecânicas, físicas e bioquímicas. Através do conhecimento de como funcionam os sistemas do organismo e como interagem entre si é que diagnosticamos, através dos sintomas demonstrados pelos animais, o que está ocorrendo de errado e em qual sistema, possibilitando identificar qual patologia está acometendo o animal e o tratamento mais. Um bom clínico veterinário é aquele que detém bons conhecimentos de fisiologia dos animais.

Bibliografia consultada
CUNNINGHAM, J.G. Tratado de Fisiologia Veterinária. 2ª ed., Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1999. ETTINGER, S.J. Tratado de Medicina Interna Veterinária - moléstias do cão e do gato. 4ª ed., vol. 1, São Paulo: Manole, 1997.

IFF, E.T.; VOGEL, L. Aulas ministradas durante curso de graduação em Medicina Veterinária na UNIFESO. Teresópolis, 2003. NELSON, R.W. Medicina Interna de Pequenos Animais. 2ª ed., Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001. REECE, W.O. DUKES - Fisiologia dos Animais Domésticos. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1996.

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