Coracao

1- Nocoes de Anatomia e Fisiologia Principal estrutura do mediastino mdio. Circuito: veias cavas superior e inferior trio direito valva tricspide ventrculo direito valva pulmonar artria pulmonar rede vascular dos pulmes veias pulmonares trio esquerdo valva mitral ventrculo esquerdo valva aortica circulao sistmica. Camadas: epicardio ou pericrdio visceral ( TC, gordura, a. coronrias antes de atingir o miocrdio; pericrdio parietal (fibroso, resistente e pouco elstico a distenso rpida); cavidade pericrdica (10 a 20 ml de liquido); miocrdio (fibras musculares cardacas, esqueleto de TC, com espessura proporcional ao trabalho da cmara); endocrdio (camada endotelial, mais interno). Anatomia externa: face esternocostal (ventrculo direito), diafragmatica (ambos os Vs, sobre o centro tendineo do diafragma), esquerda (VE), pice (ventrculo esquerdo, mantendo contado com o gradil costal ao nvel do 5 espao intercostal esquerdo), base (trios), sulco atrioventricular. Variantes de tamanho e posio: idade (criana maior proporcionalmente e globoso); respirao (devido a insero do pericrdio no centro tendineo do diafragma, inspirao profunda desce e gira para a direita, expirao profunda sobe e gira para esquerda); bitipo (longilineos mais vertical, brevilineos mais horizontal); posio do paciente (deitado fica para cima e para trs, horizontalizado; decbito lateral direito, choque da ponta vai para trs, ficando mais difcil de ser percebido). a) Musculatura Cardaca A musculatura dos trios e ventrculos separada, cabendo ao sistema de conduo fazer a conexo entre elas. Dos trios: feixes superficiais e profundos. Dos ventrculos: superficial ( espiral, determina uma toro durante a sstole), profunda ( constritora, determina a diminuio no dimetros dos ostios mitral e tricspide, atuando como esfncteres). O sentido da contrao das fibras eh responsvel pelo direcionamento do fluxo sangneo. Lei de Frank-Starling do corao: dentro de limites, a forca de contrao ventricular uma funo do comprimento do miocrdio ao fim da distole. No corao intacto, o ultimo esta intimamente relacionado com o volume diastolico final do ventrculo. O grau de encurtamento do miocrdio e, portanto, o volume de ejeo do V intacto so determinados por 3 fatores principais: o comprimento do msculo no inicio da contrao (pr-carga); contratilidade do msculo (a posio de sua relao de forcavelocidade-comprimento); tenso que o msculo solicitado a desenvolver durante a contrao (pos-carga). b) Aparelhos Valvares Valvas atrioventriculares: anel fibroso, cspides, cordoalhas tendineas, msculos papilares.

 Valvas semilunares da aorta e das a. pulmonares: 3 cspides (tec. fibroso, avascular, recoberto pela intima). Os seios carotdeos so os espaos existentes entre as cspides e as paredes dos vasos, de onde nascem as a. coronrias (do D e E). c) Irrigao do Corao Seio carotdeo D a. coronria D (VD) 1 ramo (cone arterial) + ramo marginal (pice) + a. do no sinusal + ramos para o VD e AD + ramo interventricular posterior (esse ramo dah origem a a. descendente posterior, que nutre o no atrioventricular). Seio carotdeo E a. coronria E (normalmente eh a preponderante) ramo circunflexo (poro adjacente do VE atravs dos ramos atrioventricular e marginal) + ramo interventricular anterior ou descendente anterior (supre os 2 Vs, e grande parte do septo interventricular). d) Inervao do Corao Fibras nervosas autnomas que incluem fibras oriundas dos nervos vagos e dos troncos simpticos. Sistema parassimptico: nos trios, prximo aosnos sinusal e atrioventricular e nas vizinhanas das veias cavas. No h terminaes nas fibras musculares cardacas. Provoca diminuio da FC. Conduzidas por ramos do n. vago. Sistema simptico: atinge os nos sinusal e atrioventricular e as fibras musculares miocardicas. Provoca aumento da FC e da contratibilidade miocardica. As fibras originam-se do 1 ao 4 segmento torcico da medula espinhal. Tb predomina na inervao dos vasos coronarianos, importante na compreenso dos fenmenos espasticos dessas artrias. Fibras sensitivas: terminaes livres responsveis pela conduo do estimulo doloroso. Penetram na medula espinhal atravs das 4 primeiras razes dorsais torcicas. e) Sistema de Formao e Conduo do Estimulo No sinusal (sinoatrial ou de Keith-Flack) tractos internodais anterior, mdio e posterior + feixe de Bachmann (ramo do internodal anterior) no atrioventricular (ou de Aschoff-Tawara) + trio esquerdo, respectivamente atraso no no atrioventricular feixe de His, com ramos D e E e subdivises rede de Purkinje. Regio do no atrioventricular e de suas vizinhanas atriais e hisianas = juno atrioventricular, com trs zonas: proximal (atrionodal), intermediaria (nodal propriamente dita), distal (no-hisiana). Trs tipos celulares: cel. P (funo de marcapasso, no no sinusal, no atrioventricular, feixes internodais, tronco do feixe de His); cel. de transio (condutoras, nos no sinusal e atrioventricular); cel. de Purkinje (ponto de unio entre as cel. de transio e o resto da musculatura, nos nos sinusal e atrioventricular, feixes internodais, feixe de His e seus ramos). 2- Bioqumica da Contrao Cardaca Energia para ativar o sistema actinomiosinico: rompimento das ligaes do ATP, cujo enriquecimento dos folatos depende do metabolismo aerbico, dependendo, assim, do suprimento sanguineo adequado ao miocrdio pelas aa. coronrias. Elemento inico fundamental: clcio. 3- Propriedades Fundamentais do Corao Automaticidade ou cronotropismo: propriedade que tem as fibras de gerar estmulos espontaneamente, dada pelas cel. P, cujo automatismo eh tanto maior quanto mais ltas situarem-se no sistema excito-condutor. O estimulo normalmente se dah no no

sinusal, enquanto as cel. P de estaes mais baixas so mantidas em regime de supresso. Ocorrendo leso em qualquer parte do sistema, assume o comando da estimulogenese a estao situada imediatamente abaixo. No sinusal (60-100 estimulos/min); juno atrioventricular (40-50); poro His-Purkinje (<40). Excitabilidade ou batmotropismo: propriedade que apresentam as fibras de iniciar um potencial de ao em resposta a um estimulo adequado. Condutibilidade ou dromotropismo: propriedade das fibras de conduzir e transmitir as clulas vizinhas um estimulo recebido. Contratilidade ou inotropismo: capacidade de responder ao estimulo eltrico com uma atividade mecnica, representada pela contrao miocardica. 4- Ciclo Cardaco O trabalho mecnico do corao utiliza duas variveis: volume de sangue e presso. Enchimento ventricular lento estimulo do no sinusal contrao dos trios reduo do volume dos trios + elevao da presso atrial (a) abertura das valvas atrioventriculkares - impulso do sangue para o ventrculo aumento da presso ventricular (presso diastolica final do ventrculo) estimulo eltrico passa para a juno atrioventricular, feixe de His, rede de Purkinje excitao da musculatura ventricular contrao dos ventrculos elevao da presso ventricular fechamento dos folhetos das valvas atrioventriculares (1 bulha cardaca) aumento transitrio da presso atrial (c) continuao do relaxamento dos trios, diminuindo a presso (X) contrao isomtrica dos ventrculos, aumentando sua presso (valvas fechadas) superao da presso das valvas aortica e pulmonar, abrindo-as ejeo ventricular (3 fases: rpida, lenta, protodiastole de Wiggers) diminuio da presso ventricular fechamento das valvas aortica e pulmonar (2 bulha) relaxamento isovolumetrico afluxo de sangue para os trios elevao da presso dos trios (V) abertura das valvas atrioventriculares (pico de V) esvaziamento dos trios enchimento ventricular rpido (colapso Y) enchimento ventricular lento contrao atrial. A inspirao aumenta a negatividade da presso torcica e acentua a presso abdominal, determinando maior afluxo de sangue ao VD, retardando a sstole do VD, separando os componentes aortico e pulmonar da 2 bulha (desdobramento fisiolgico). Jah a expiracao aumenta a pressao positiva pulmonar, promovendo maior chegada de sangue ao VE, retardando sua sstole, aproximando os dois componentes de cima. a) Distribuio do Sangue pelo Organismo O volume sanguineo que flui individualmente para um rgo deve-se a diferena de presso entre o sistema arterial e venoso que supre o rgo e que, por sua vez, mesmo na variao dos nveis de presso que ocorrem no exerccio, alimentao, ou mesmo estresse de qualquer ordem, a alterao destes volumes ocorre pela variao da resistncia vascular do rgo. Essa variao ocorre nas pequenas artrias e arteriolas. Secreo hormonal do corao: o fator atrial natriuretico eh sintetizado nos trios, sua secreo eh estimulada pelo estiramento da parede dos trios. Aes: promove a excreo urinaria de sodioem virtude do efeito sobre a vasodilatacao renal e inibindo a secreo de aldosterona pelas suprarrenais, alem disso, tb inibe a liberao de renina. 5- Grandes Vasos Aorta: ascendente, arco ou crossa, descendente (torcica, abdominal). Sua elasticidade diminui com a idade.

 As paredes da aorta ascendente e do arco contem cel. barorreceptoras em conexo com os centros vasomotores do tronco enceflico, atravs do nervo vago. Sua estimulao pelo aumento da presso determina uma ao reflexa, manifestada pela queda da presso arterial e diminuio da FC. 6- Exame Clinicodo Coracao a) Anamnese Idade: crianas e jovens (anomalias congnitas, molestia reumtica); 20-50 (doena de Chagas, HAS); >50 (doena arterial coronariana). Sexo: mulheres jovens (estenose e prolapso mitral); homem ate 45 (aterosclerose coronria). Cor: negra (anemia falciforme, HAS essencial). Profisso: esforo fsico intenso (IC); estresse emocional (HAS, cardiopatia isqumica). Naturalidade e local de residncia: doenas endmicas (ex: doena de Chagas). Antecedentes pessoais: infeces estreptoccicas (febre reumtica); alimentao rica em lipdios (aterosclerose); leses renais (HAS); perturbaes emocionais. Antecedentes familiares: HAS; cardiopatia isqumica; miocardiopatia hipertrfica; sndrome de Marfan; morte sbita; aterosclerose. Hbitos de vida: tabagismo, alcoolismo e sedentarismo (aterosclerose e HAS); ingesto excessiva de sal. Eh importante saber a freqncia da realizao de exerccios fsicos. Condies socioeconmicas e culturais: renda mais baixa (molstia reumtica); habitaes rurais (doena de Chagas). Sinais e sintomas: Dor precordial: maior parte das fibras sensitivas que nascem no corao passa pelo gnglio simptico cervical inferior e pelos dois ou trs gnglios torcicos superiores. o De isquemia miocardica: ocorrem devido a liberao de substancias (acido lctico, potssio, cininas, prostaglandinas, nucleotidios) quando h hipoxia celular. A causa mais comum eh a aterosclerose coronariana. Caractersticas: localizao (retroesternal); irradiao (pavilhes auriculares, maxilar inferior, nuca, regio cervical, MMSS, ombros, regio epigstrica, regio interescapulovertebral); carter ou qualidade (constritiva, aperto); durao (angina estvel de 2-3 min, angina instvel ate 20 min, infarto do miocrdio mais de 20 min a horas); intensidade (leve, moderada ou intensa de acordo com o grau de comprometimento isqumico, podendo associar-se a sudorese, palidez, angustia, sensao de morte iminente); fatores desencadeantes ou agravantes (esforo fsico, emoes, taquicardia, frio, refeio copiosa, em repouso); fatores atenuantes (repouso, vasodilatadores coronrios e deve-se observar quanto tempo demora para melhora); manifestaes concomitantes (nuseas, vmitos, sudorese fria infarto do miocrdio). o De origem pericrdica: a causa eh o atrito entre as membranas ou distencao rpida e grande do saco pericrdico; mais aguda; regio retroesternal junto da reborda esternal esquerda; irradiao para pescoo e costas; constritiva, em aperto, queimao; grande intensidade; dura varias horas; no se relaciona com exerccios; piora com a respiracao,

decbito dorsal, movimentos na cama, deglutio, movimentao do tronco; alivia com a inclinacao do trax para frente, posio genupeitoral. o De origem aortica: causa eh a disseccao aortica; intensa; inicio sbito; lacinante; retroesternal ou face anteror do trax; irradiao para o pescoo, regio interescapular e ombros; inquietude durante a crise. o De origem psicogenica: causa eh ansiedade e depresso; na regio da ponta do corao; surda; horas a semanas; piora com emoes desagradveis; no relacionada ao exerccio; hipersensibilidade do precordio; acompanha-se de palpitaes, dispnia suspirosa, dormncias, astenia, instabilidade emocional, depresso; aliviada em repouso, analgsicos, tranqilizantes, placebo. Palpitaes: percepo incomoda dos batimentos cardacos, nem sempre acompanhada de arritmia. So contraes cardacas mais fortes, lentas ou rpidas, rtmicas ou arrtmicas, decorrentes de transtorno do ritmo ou da FC, incluindo todas as formas de taquicardia, pausas compensatrias, aumento do DC, estados hipercineticos, hipertrofia ventricular, inicio sbito de uma bradicardia devida a bloqueio completo. Analisanda quanto a: freqncia, ritmo, horrio de aparecimento, modo de instalao e desaparecimento, uso de cha, drogas, caf, refrigerantes, tabaco. Tipos: de esforo (iniciado com o esforo e com melhora no repouso); decorrentes de alteraes do ritmo cardaco (extra-sistoles, inicio e fim sbitos); acompanham os distrbios emocionais. Causas: cardacas (arritmias, IC, miocardites, miocardiopatias); no-cardiacas (HAS, anemia, esforo fisico, hipertireoidismo, emoes, sndrome do pnico, toxinas). Dispnia: causas: obstruo das vias areas superiores, deformidade torcica, leses traumticas da parede do trax, bronquites, asma brnquica, enfisema pulmonar, pneumonias, pneumoconiose, micose pulmonar, fibrose pulmonar, neoplasias broncopulmonares, embolia e infarto pulmonar, derrame pleural, atelectasia, pneumotrax, tumores do mediastino, estenose mitral, insuficincia ventricular esquerda, anemia, obesidade, ansiedade. Tipos: o De esforo: aos grandes, mdios ou pequenos esforos; ex: insuficincia ventricular esquerda, de rpida progresso. o De decbito: surge ato logo o paciente se deita; ortopneia; causa eh o aumento da congesto pulmonar nesta posio pelo maior afluxo de sangue proveniente dos MMII e do leito esplncnico. o Paroxstica: mais a noite (noturna); o paciente acorda com intensa dispnia, a qual se acompanha de sufocao, tosse seca e opresso torcica, sendo obrigado a sentar-se a beira do leito ou levantar-se da cama; pode ocorrer broncoespasmo, havendo sibilo (asma cardaca); pele fria e plida, ciantica, trax espandido, sudorese, taquicardia. Ex: edema agudo de pulmo. o Peridica ou de Cheyne-Stokes: causas: HAS, insuficincia ventricular esquerda, doena arterial coronariana, afeces do tronco crebro-espinhal, hipertenso intracraniana, hemorragia cerebral, uremia, intoxicao por barbiturios ou morfina. o Classificao de acordo com a capacidade funcional do corao: classes: I (pacientes com doena cardaca, porem sem limitao da atividade fsica: a atividade fsica ordinria no provoca dispnia, fadiga exagerada, palpitao nem angina do peito); II (pacientes com doena cardaca e que apresentam alguma limitao as atividades fsicas (estes pacientes sentem-se bem em repouso, mas a atividade fsica comum provioca dispnia, fadiga, palpitao, angina do peito); III (pacientes com

doena cardaca e que apresentam acentuada limitao nas atividades fsica: se sentem bem em repouso, porem pequenos esforos provocam dispnia, fadiga, palpitao angina de peito); IV (pacientes com doena cardaca e que tem incapacidade para exercer qualquer atividade fsica: dispnia, fadiga, palpitao ou angina de peito existem mesmo em repouso e se acentuam com qualquer atividade). Tosse e espectoracao: o Causas de tosse: ademoides, sinusites, amigdalites, faringites, laringites, traqueites, bronquites, bronquiectasias, asma brnquica, pneumonias, abscesso pulmonar, pleurites, tuberculose pulmonar, cncer do pulmo, embolia pulmonar, infarto pulmonar, pneumoconiose, megaesfago, refluxo gastroesofagico, insuficincia ventricular esquerda (seca, mais intensa a noite, causada por congesto pulmonar, associada a dispneia, pode ocorrer espectoracao serosa, de pouca consistencia, contendo ar e rica em albumina, espumosa, podendo ser abundante), estenose mitral, corpos estranhos, tumores do mediastino, irritao do canal auditivo externo, tenso nervosa (tosse psicogenica), medicamentos (inibidores da ECA), edema pulmonar agudo (com espectoracao espumosa de cor rsea), aneurismas da aorta ou pericardite ou grande dilatao do trio esquerdo (por compresso brnquica, irritao do vago ou do ramo recorrente). Hemoptise: eliminao de mais de 2 ml de sangue. Pode ser precedida por sintomas prodromicos como calor retroesternal, prurido na laringe, sensao de gosto de sangue na boca. o Causas de hemoptise: tuberculose, bronquites, bronquiectasias, pneumonias, micoses pulmonares, abscesso pulmonar, cncer do pulmo, traumatismo torcico, embolia pulmonar, infarto pulmonar (necrose hemorrgica dos alvolos), fistula arteriovenosa, doenas hemorrgicas, estenose mitral (ruptura de vasos endobronquiais dilatados, que fazem conexo entre a circulacao venosa brnquica e a pulmonar), insuficincia ventricular esquerda, leucemias, corpo estranho, medicamentos (anticoagulantes) edema pulmonar (passagem de glbulos vermelhos de vasos pulmonares congestos para os alvolos). Sibilancia, chieira ou chiado: causas: asma brnquica, bronquite crnica, enfisema pulmonar, dispnia paroxstica noturna, asma cardaca, insuficincia do VE (produzidos por edema da mucosa brnquica e broncoconstricao reflexa). o Asma brnquica (a dispneia no eh aliviada com a mudancao de posio, sibilos disseminados e predominam sobre os estertores, hiperinsuflacao pulmonar) x asma cardaca (surge na posica deitada e melhora sentado ou em pe, associada a taquipneia, ritmo de galope, estertores finos nas bases pulmonares, congesto pulmonar). Sincope e lipotimia (desmaio): podem preceder o desmaio eventos como irregularidades do ritmo cardaco, dor anginosa, auras, parestesias, paresias, incoordenacao, vertigem, movimentos involuntarios. o Causas cardacas (diminuio do fluxo cerebral: - arritmias e transtornos da conduo: bradiarritmias (bloqueio atrioventricular, FC < 30-40); taquiarritmias (taquicardia paroxstica, FC >150, causam isquemia cerebral manifestada por tonturas, lipotimia, paralisias focais e transitorias, confusao mental e conduta anormal).

- diminuio do DC: IC aguda (infarto do miocrdio); obstruo do fluxo sanguineo pulmonar; tetralogia de Fallot; hipertenso pulmonar primaria; estenose pulmonar; embolia pulmonar. - regulao vasomotora anormal: estenose aortica; hipotenso postural ou ortostatica. - diminuio mecnica do retorno venoso: mixoma atrial; trombose de prtese valvar cardaca. - hipovolemia aguda. o Causas extracardiacas: - metablicas: hipoglicemia; alcalose respiratria por hiperventilacao; hipoxia. - sincope neurogenica: sndrome do seio carotdeo (queda da PA e acentuada bradicardia aps estimulao do seio carotdeo); sincope vasovagal; sincope da mico; neuralgia glossofarngea; epilepsia. - obstrues extracardiacas do fluxo de sangue: aterosclerose cerebral e de vasos da crossa da aorta; reflexo da tosse; compresso torcica; tamponamento cardaco; manobra de Valsalva. - psicogenica. o Sndrome de Stokes-Adams: sincope bradicardica clssica; perda da conscincia acompanhada de convulses; provocada por parada cardaca, bradicardia acentuada, taquicardia intensa, flutter ou fibrilacao ventricular; freqente nos portadores de cardiopatia chagsica crnica com bloqueio atrioventricular de 2 ou 3 grau. Pode iniciar-se com tonturas, sensao vertiginosa, escurecimento visual, sobrevindo a perda da conscincia, convulses, eliminao involuntrias de fezes e urina, podendo haver parada respiratria. o Tipo especial de hipotenso postural cuja caracterstica eh ter carter crnico e recidivante. Trade: anidrose (falta de suor), impotncia sexual, hipotenso ortostatica. Alteraes do sono: insnia (isuficiencia do VE), a causa eh estase sanguinea enceflica, com edema cerebral e hipertenso do liquido cefalorraquidiano, alem de anoxia dos neuronios cerebrais, relacionada a diminuio do fluxo sanguineo cerebral. Cianose: outros sintomas devido a anoxia tecidual: irritabilidade, sonolncia, torpor, crises convulsivas, dor anginosa, hipocratismo digital (sem cianose: endocardite infecciosa subaguda; com cianose: cardiopatias congnitas, fibrose pulmonar, bronquiectasia, enfisema pulmonar, cncer broncogenico, fistula arteriovenosapulmonar), nanismo ou infantilismo. Leve, moderada ou grave. Durao da cianose: desde a infncia (doena cardaca congnita). o Causas cardacas de cianose central: cardiopatias congnitas; grave insuficincia ventricular direita; embolias pulmonares; destruio da arvore vascular pulmonar; shunt de sangue da direita para a esquerda. o Causas cardacas de cianose perifrica: vasoconstricao generalizada por esposicao ao ar ou gua fria, ICC; por trnastornos vasomotores (doena de Raynaud, acrocianose). o Tipo mista: ICC grave o Por alterao da hemoglobina Edema: insuficincia ventricular direita por aumento da presso hidrosttica; leso da valva tricspide e pericardite constritiva (a ascite predomina sobre o edema das extremidades). Astenia: presente na maioria dos pacientes com IC (diminuio do DC e oxigenacao insuficiente dos msculos esquelticos) e infarto do miocrdio; pacientes

com anasarca em uso de diurticos; depleo de sdio e potssio; inapetncia causada por digital. Posio de ccoras: para aliviar a dispnia. Explicao mais aceita: essa posio eleva a presso arterial sistmica por compresso das artrias femorais e ilacas; com a reduo do leito arterial, haveria um aumento da presso na aorta e no VE, diminuindo a passagem de sangue da D para E; haveria tb, maior congesto sanguinea venosa nos MMII pela compresso das veias ilacas, determinando, conseqentemente, uma reduo do retorno venoso. Algumas causas: portadores de cardiopatia isqumica ciantica com fluxo sanguineo pulmonar diminudo (estenose e atresia pulmonar, atresia tricspide, tetralogia de Fallot, transposio de grandes vasos). b) Exame Fsico do Corao inspecao e palpao: abaulamento: observao em duas incidncias: tangencial e frontal. Pode indicar aneurisma da aorta, cardiomegalia, derrame pericrdico e alteraes da prpria parede torcica. Eh a dilatao do VD que determina o abaulamento, pois esta cmara constitui a maior parte da face anterior do corao e se encontra em relao direta com a parede do trax. Ictus cordis (ou choque da ponta): deve-se analisar: localizao (varia com o bitipo, normalmente no cruzamento da llinha hemiclavicular esquerda com o 4 ou 5 espao intercostal; nos brev. 2cm para fora e cima; nos long. 2cm para dentro da linha hemiclavicular; pode ser impalpavel); deslocamento (dilatao ou hipertrofia do VE); extenso (quantas polpas digitais so necessrias para cobri-lo, 1 ou 2, normalmente, aumenta com hipertrofia do VE); mobilidade (localizao em decbito dorsal e laterais D e E, deslocamento de 1 a 2 cm; no se desloca em snfise pericrdica, folhetos pericrdicos aderidos entre si); intensidade (aumento na hipertrofia VE e estados hipercineticos; propulsivo quando a mo que esta palpando eh levantada a cada contrao); ritmo; freqncia. Batimentos ou movimentos: retrao sistolica apical (hipertrofia D); levantamento em massa do precordio (hipertrofia do VD); choque valva (bulhas hiperfoneticas); cliques; pulsaes epigstricas (transmisso das pulsaes da aorta; hipertrofia do VD, pulso heptico); pulsao supra-esternal ou na frcula esternal (pulsaes da crossa da aorta, HAS, esclerose senil da aorta, aneurisma da aorta, sndrome hipercinetica); pulsao da artria pulmonar (visvel e palpvel no 2 EIC E (hipertenso pulmonar, hiperfluxo sanguineo pulmonar, dilatacao pos-estenotica da arteria pulmonar). Frmito cardiovascular: pesquisa-se localizao, situao no ciclo cardaco, intensidade. Correspondem aos sopros. Ausculta: Focos ou reas de ausculta: mitral (5 espao intercostal esquerdo na linha hemiclavicular, corresponde ao ictus cordis); pulmonar (2 espao intercostal esquerdo, junto ao esterno; desdobramentos da 2 bulha pulmonar, valvas pulmonares); aortica (2 espao intercostal direito, justaesternal); aortico acessrio (entre 3 e 4 espao intercostal esquerdo, nas proximidades do esterno); tricspide (base do apndice xifide, ligeiramente para E). Outras reas: borda esternal esquerda; borda esternal direita; endoapex ou mesocardio; regies infra e supraclaviculares D e E; regies laterais do pescoo; regies interescapulovertebrais

 Estetoscpio: campnula eh mais sensvel aos sons de menor freqncia; o diafragma eh mais para sons de alta freqncia. O receptor eh colocado diretamente sobre a pela, e nunca sobre a roupa do paciente. Posio do paciente e do examinador: decbito dorsal; em pe; sentado; trax ligeiramente inclinado para frente (para melhor auscultar a base do corao, bulhas hipofoneticas); decbito lateral esquerdo com a mo esquerda na cabea (rea mitral, 3 bulha, sopro diastolico da estenose mitral). Bulhas cardacas: o 1: fechamento das valvas mitral e tricuspide; coincide com o ictus cordis e com o pulso carotdeo; mais grave; durao um pouco maior que a 2; maior intensidade no foco mitral; pode ocorrer desdobramento sem relacao com a respirao e sem significado patolgico. TUM. o 2: fechamento das valvas aortica e pulmonar; o componente aortico eh audvel em todo o precordio, enquanto o pulmonar apenas no foco pulmonar; o componente aortico deve preceder o pulmonar; na inspirao ocorre o desdobramento fisiolgico da 2 bulha cardaca (o componente pulmonar sofre um retardo devido ao aumento do RV); agudo; mais intensa nos focos aortico e pulmonar; deve ser mais intensa no foco aortico (ao contrario do que ocorre em crianas, que eh mais intensa em foco pulmonar); mais seca. TA. o 3: protodiastolico, de baixa freqncia, originada de vibraes da parede ventricular subitamente distendida pela corrente sanguinea que penetra na cavidade durante o enchimento ventricular rpido; mais audvel na rea miral, em decbito lateral E, com campnula. o 4: no fim da distole ou pr-sistole; originada pela brusca desacelerao do fluxo sanguineo mobilizado pela contrao atrial de encontro a massa sanguinea existente no interior do ventrculo, no final da distole. Diviso da sstole e distole: proto (1/3 inicial); meso (1/3 medio); tele (1/3 final); holo (perodo inteiro). Ritmo e FC: binrio, trplice; 60-100 bat/min. DC = volume sistolico x FC. o Arritmias cardacas: taquicardia sinusal (FC > 100; exacerbao do tono simptico e/ou reduo do tnus vagal; esforo, emoo, febre, hipertireoidismo, anemia, IC, insuficincia circulatria perifrica; para aumentar o DC; hiperfonese da 1 bulha); bradicardia sinusal (FC <60; exacerbao do tnus vagal e/ou reduo do tnus simptico; sono, vagotomia, treinamento fsico intenso, hipotireoidismo, hipertenso intracraniana, digital, beta-bloqueadores, doena de Chagas por disfuncao do sono sinusal); arritmia sinusal (variao da FC, geralmente relacionada a respirao, aumento na inspirao e diminuio na expirao, variaes da influencia vagal sobre o no sinuatrial, como na hipertenso intracraniana, cardiopatia aterosclerotica; irregularidade na seqncia das bulhas); extra-sistoles (estmulos nascidos em focos ectpicos, prematuras habitualmente seguidas de uma pausa compensatria; podem ser supraventriculares ou ventriculares; causas extracardiacas, cardacas ou medicamentosa, como Chagas e cardiopatia isqumica); taquicardia paroxstica (ao surgir um foco ectpico ativo, supraventricular ou ventricular, emitindo estmulos numa freqncia entre 150 e 250, passando a comandar o corao); fibrilacao atrial (a atividade do no sinusal e substituida por estimulos nascidos na musculatura atrial, numa freqncia de 400 a 600; no h contraes atriais; ritmo e FC irregulares; irregularidade no pulso

radial, podendo ocorrer o dficit de pulso; causas mais comuns so estenose mitral, doena de Chagas, cardiopatia isqumica e hipertireoidismo); bloqueio atrioventricular total (FC baixa; intensidade varivel da 1 bulha; a FC permanece inalterada sob estimulo adrenergico; causas so doena de Chagas e cardiopatia isqumica); bloqueios de ramo (retardo ou impossibilidade de conduo do estimulo ao nvel dos ramos D ou E do feixe de His; pode ser completo ou incompleto; causas doena de Chagas e cardiopatia isqumica). o Ritmos trplices: a adio de uma 3 bulha ocorre na distole. A 3 bulha fisiolgica lembra o galope de cavalo. Ritmo de galope (PA-TA-TA; por 3 bulha patolgica; com campnula; mais audvel na rea tricspide em decbito lateral E; significa sempre comprometimento do miocrdio; trs tipos: ventricular, por 3 bulha patolgica; atrial, presena de uma 4 bulha em ritmo de galope, na HAS grave e na insuficincia coronria crnica; de soma, quando h elevao da FC, ocorrendo fuso de 3 e 4 bulhas por encurtamento do perodo diastolico ventricular) Alteraes das bulhas cardacas: o Da 1: hiperfonese (taquicardia, hipertireoidismo, extra-sistoles, fibrose do aparelho orovalvar da mitral, magros, aumento do DC, estenose da VM); hipofonetica (miocardite, miocardiopatia, miocardioesclerose, infarto do miocrdio, IC, estenose mitral com intensa calcificao da valva, IM, choque cardiogenico, mamas volumosas, obesos, enfisema pulmonar, derrame pericardico); tonalidade aguda e timbre metlico (estenose mitral com fibrose); desdobramento (assincronismo noraml dos ventrculos, bloqueio de ramo D); desdobramento invertido (EM grave, mixoma atrial E, bloquieo de ramo E); mascaramento (sopro sistolico de regurgitao). o Da 2: hipofonese (extra-sistoles, estenose aortica, estenose pulmonar, miocardiopatias, calcificao das valvas, obesidade, mamas volumosas, massas musculares desenvolvidas, enfisema pulmonar); hiperfonese (persistncia do canal arterial e comunicao interatrial, HAS, hipertenso pulmonar, trax delgado); carter seco (endurecimento das sigmides); desdobramento (constante e varivel pelo bloqueio do ramo D do feixe de His e se acentua com a inspirao profunda, fixo eh independente da respirao e devido a uma comunicao interatrial ou a uma estenose pulmonar, invertido ou paradoxal no bloqueio do ramo E do feixe de His durante a expirao ou na estenose aortica acentuada); desdobramento invertido ou paradoxal (atraso no fecahmento da VO, bloqueio do ramo E, extra-sistole ventricular D). o Da 3: insuficincia mitral, miocardiopatia ou miocardite, defeitos congnitos que apresentam shunt da E para a D, ou seja, comunicao interatrial (CIA), comunicao interventricular (CIV) e persistncia do canal arterial (PCA); pode ser fisiolgica, devendo-se observar presena de outeras alteraes de leso cardaca, como cardiomegalia, sopros e sinais de IC. o Da 4: leses estenoticas das valvas aortica e pulmonar, hipertenso arterial, doena arterial coronariana, miocardiopatias hipertrficas, ou seja, situaes em que haja diminuio da complacncia ventricular. Mais bem audvel com a campnula. Ausente em fibrilacao atrial. Cliques e estalidos: o Estalidos diastolicos: estenose mitral (rudo seco, agudo, metlico e de curta durao, mais bem audvel em decbito lateral E na rea mitral e borda esternal E, no 3 e 4 espaos intercostais E; deixa de existir quando existe intensa calcificao ou

quando se instala hipertenso pulmonar muito grave); estenose tricspide ( mais bem audvel na borda esternal E). o interval A2-EA (estalido de abertura) relaciona-se inversamente com a magnitude da pressao atrial E media. o Estalidos protossistolicos (pulmonar e aortico): rudos de ejeo; produzidos pela vibrao da parede do vaso; alta freqncia, agudo, intenso; o pulmonar eh mais bem audvel na rea pulmonar e borda esternal E (estenose pulmonar moderada, dilatao idiopatica da artria pulmonar, comunicao interatrial, hipertenso pulmonar grave); o aortico eh mais bem audvel na regio que vai das vizinhanas do 4 espao intercostal E junto a borda esternal ate a mitral (estenose e insuficincia aorticas, coarctacao da aorta, aneurisma da aorta, dilatao aortica de etiologia aterosclerotica ou hipertensiva, tetralogia de Fallot grave e truncus arteriosus). o Estalidos mesossistolicos e telessistolicos: pode advir de brida pericrdica, pleuropericardica, prolapso da valva mitral; alta freqncia, seco, agudo, intensidade varia com os movimentoas respiratrios e mudancas de posio; audvel nas reas mitral e tricuspide. Sopros: so produzidos por vibraes decorrentes de alteraes do fluxo sanguineo. Causas: aumento da velocidade da corrente sanguinea (exerccio fsico, anemia, hipertireoidismo, sndrome febril); diminuio da viscosidade sanguinea (anemia); passagem de sangue atravs de uma zona estreitada (estenose e insuficincias valvares, comunicao interventricular, persistncia do canal arterial); passagem do sangue para uma zona dilatada (defeitos valvares, aneurismas, rumor venoso); passagem de sangue para uma membrana de borda livre. Caractersticas semiolgicas: (lembrar de fazer desenho da pg. 1373 do Harrison-ler mais) o Situao no ciclo cardaco: - sistolicos: de ejeo so causados por estenose de valva aortica ou pulmonar, caracterizados por: aps a 1 bulha, termina antes da 2 bulha. De regurgitao so causados pela regurgitao de sangue dos ventrculos para os trios, numa insuficincia mitral ou tricspide, ou de um V para o outro por uma comunicao entre eles, caractyerizadis por: junto com a 1 bulha, mascarando-a, termina antes da 2 ou pode recobri-la. - diastolicos: proto, meso ou tele; estenoses atrioventriculares (baixa freqncia, aps a 2 bulha, tonalidade grave, ruflar), insuficincia das valvas aortica e pulmonar (alta freqncia, tonalidade aguda, aspirativo, imediatamente aps a 2 bulha); devidos a regurgitao de sangue de um dos vasos da base para um dos V. - sistodiastolicos ou contnuos: ouvidos durante toda a sstole e a distole, sem interrupo, mascarando as 1 e 2 bulhas; so designados sopros em maquinaria; aparecem nas fistulas arteriovenosas, persistncia do canal arterial, anomalias dos septos aortopulmonares, rumor venoso. o Localizao: na rea onde eh mais bem audvel. o Irradiao: fatos importantes: intensidade e direo da corrente sangnea. Estenose aortica para os vasos do pescoo; insuficincia mitral para a axila. o Intensidade: sistema de cruzes; depende da espessura da parede torcica, enfisema ou derrame pericrdico, velocidade do fluxo, volume de sangue. o Timbre e tonalidade (qualidade do sopro): relacionam-se com a velocidade do fluxo e com o tipo de defeito causador do turbilhonamento sanguineo; suave, rude,

musical, aspirativo (insuficiencia aortica), em jato de vapor, granuloso (estenose aortica), piante, ruflar (estenose mitral). o Modificacoes do sopro: - com a fase da respirao: manobra do Rivero-Carvalho (paciente em decubito dorsal, coloca-se o estetoscopio na rea tricspide, solicita-se ao paciente fazer inspirao profunda, analisando-se variao da intensidade do sopro, sem alterao ou diminudo sugere sopro originado da valva mitral, umento de intensidade sugere origem na valva tricspide); nas leses aorticas, o sopro eh mais bem audvel na expirao forcada. - com a posio do paciente: na posio sentada com o trax fletido para a frente, intensifica-se os da base do corao, como insuficincia aortica; em decbito lateral esquerdo, o da estenose aortica; desaparece em decbito o rumor venoso e aumenta em pe ou sentado. - com o exerccio: ao aumentar a velocidade do fluxo sanguineo, determina quase sempre intensificao do sopro. o Sopros orgnicos (determinados por modificaes estruturais em vasos ou aparelhos valvares) x funcionais (origem apenas no simples aumento da velocidade da corrente sanguinea, ou na diminuio da viscosidade do sangue, como na sndrome hipercinetica). o Sopros inocentes: aquele que no traduz alterao estrutural do corao. So sistolicos, de baixa intensidade (+ a ++), suaves, sem irradiao, mais audveis na rea pulmonar e regio mesocardiaca, com ntidas variaes pelas mudanas de posio do paciente. Rudo da pericardite constritiva: origina-se da distenso do pericrdio endurecido, quando na regio apical ou face anterior do corao; diastolico; timbre alto, rudo seco; audvel em reas mitral, endoapex, tricspide. Atrito pericrdico: pelo roar de folhetos pericrdicos que perderam suas caractersticas normais; causa eh a pericardite fibrosa, dentre outras; no coincide exatamente com nenhuma das fases do ciclo cardaco; no mantem relao fixa com as bulhas; normalmente continuo; ausculta-se entre a ponta do corao e a borda esternal esquerda; varia muito de intensidade e muito com a variao de posio; timbre e tonalidade variados, como couro novo; mutabilidade em questes de horas, dias. Rumor venoso: eh continuo; grave; audvel na base do pescoo e poro superior do trax, sendo seu local maximo de intensidade acima da clavcula direita; mais na posio sentada, podendo desaparecer na deitada; tb desaparece com a compresso da jugular direita ou rotao do pescoo; origina-se do turbilhonamento do sangue no ponto em que a jugular interna encontra-se com o tronco braquiocefalico. Intervenes fisiolgicas e farmacuticas na intensidade dos rudos e sopros cardacos: o Respirao: os sopros sistolicos da IT ou do fluxo sanguineo pulmonar atravs da valva normal ou estenotica e os sopros diastolicos de ET ou IP costumam aumentar a inspirao, assim como as B3 e B4 das cmaras D. Os sopros e bulhas das cmaras E geralmente so mais intensos durante a expirao. o Manobra de Valsalva: a maioria dos sopros diminui em extenso e intensidade. Excees: sopro sistolico da miocardiopatia hipertrfica, que em geral torna-se mais intenso, e do prolapso da valva mitral, que se torna mais longo e intenso. Aps a

liberao, os sopros das cmaras D tendem a retornar a intensidade previa antes que os das cmaras E. o Aps extra-sistole ventricular ou fibrilacao atrial: os sopros que surgem em valvas semilunares normais ou estenoticas aumentam no ciclo cardaco. Os sopros sistolicos decorrentes de insuficincias das valvas AV no se modificam, diminuem (disfuno dos msculos papilares) ou se tornam mais curtos (prolapso da VM). o Mudanas de posio: ortostatica (a maioria dos sopros diminui exceto o sopro da miocardiopatioa hipertrfica, que se intensifica, e o do prolapso da VM que se prolonga e pode aumnetar de intensidade); agachada (a maioria torna-se mais intensa, mas as duas excees acima so atenuados e podem desaparecer); elevao passiva da perna (mesmos resultados anteriores). o Exercicio: a maioria se intensifica. o Medicamentos: nitrito de amila (sopros da IM, CIV, IA diminuem; Eao, esclerose Ao aumentam); fenilefrina (vasoconstritor arterial tem efeitos opostos). o Oclusao arterial transitria: 20 mmHg acima da presso sistolica mxima em ambos os braos intensifica os sopros de IM, CIV, IA, mas no os demais. c) Exame Fsico da Aorta e dos Vasos do Pescoo Aorta: Anatomia: ascendente (na parede anterior do trax, 3 articulao costoesternal E a 2 articulao costoesternal D, no tero superior do esterno); crossa (dirigi-se para E e para trs ate a apfise espinhosa da 3 vrtebra torcica, pode se aproximar da frcula esternal); descendente (mediastino posterior, praticamente inacessvel ao exame fsico). Inspecao: observao tangencial; abaulamentos pulsateis (aneurisma aortico, eles so multidirecionais); batimentos da aorta na frcula esternal (esclerose senil da aorta, aortopatia hipertensiva, insuficincia das valvas aorticas, exerccios fsicos, emoes). Ausculta: nas reas de projeo dos vrios segmentos da aorta, e os sopros originados da aorta descendente so mais audveis na parte posterior do trax, a E da coluna; o sopro da estenose da valva aortica pode alcanacr os vasos do pescoo; nos aneurismas, ou nada se percebe ou h sopro sistolico. d) Pulsos Pulso radial: entre a apfise estilide do radio e o tendo dos flexores; pulso celere ou pulso em martelo dgua (o brao do paciente eh levantado acima de sua cabea, tendo sua mo segura pela mo E do examinador, enquanto a face anterior do punho do paciente eh envolvida pela mo direita do medico, o polegar fecha a pina apoiando-se no dorso do punho). Caractersticas semiolgicas: Estudo da parede arterial: dura e tortuosa (mediosclerose de Monckeberg); manobra de Osler (palpacao da arterial radial aps insuflao do manguito acima da presso sistolica; eh + quando a arteria permanece palpvel, mas sem pulsaes; considerada uma indicao de pseudo-hipertensao arterial, mas eh sinal de alertye nos pacientes com PA elevada). Freqncia: taquicardia (taquisfismia), bradicardia (bradisfisgmia); dficit de pulso (numero de batimentos cardacos eh maior que o numero das pulsaes da artria radial, decorrentes de algumas contraes ventriculares serem ineficazes, como extrasistole ventricular e fibrilacao atrial).

 Ritmo: regular, irregular (arritmia sinusal, na inspirao mais rpido, na expirao mais devagar; extra-sistoles, falha nas seqncias de pulsaes, normalmente notando-se a pausa compensatria; fibrilacao atrial, constante irregularidade; bloqueio atrioventricular de segundo grau). Amplitude ou magnitude: relacionada com o grau de enchimento da artria durante a sistole e seu esvaziamento durante a diastole; amplo ou magnus (insuficincia aortica), mediano, pequeno ou parvus (estenose aortica). Tenso ou dureza: presso necessria para interromper as pulsaes; depende da presso diastolica; duro (hipertenso arterial), mediana, mole. Tipos de onda: onda de pulso normal; pulso clere ou em martelo dagua (aparece e some com rapidez, observado na insuficincia aortica, fistulas arteriovenosas, anemias graves, hipertireoidismo); pulso anacrotico (pequena onda inscrita no ramo ascendente da onda pulsatil, na estenose aortica); pulso dicrotico (dupla onda em cada pulsao, em doenas que se acompanham de febre, volume sistolico muito baixo); pulso bisferiens (dupla sensao, mas que aparecem no pice da onda do pulso, e torna-se mais ntido com o aumento da compresso, na estenose e insuficincia aortica associada); pulso alternante (uma onda ampla seguida de uma mais fraca, sinal de insuficincia ventricular E); pulso filiforme (ao mesmo tempo de pequena amplitude e mole, colapso circulatrio perifrico); pulso paradoxal (diminuio da amplitude das pulsaes durante a inspirao forcada, pericardite constrictiva, derrame pericrdico volumoso, enfisema pulmonar, ocorre uma diminuio de 10 mmHg na presso sistolica durante a inspirao profunda). Comparao com a arteria homologa: a desigualdade aparece nas afeces da crossa aortica ou dos vasos que dela emergem quando so sede de constries ou ocluses. Pulso capilar: eh o rubor intermitente e sincrnico que se observa em certas regies, particularmente nas unhas. Faz-se uma leve compresso sobre a borda de uma unha ate ver-se uma zona pulsatil que marca a transio da cor rsea para plida. Podese ver ntida pulsao nos casos de aumento da presso diferencial, como ocorre na insuficincia aortica, fistula arteriovenosa, hipertireoidismo, anemia intensa. Pulsaes das artrias cartidas: visveis aps exerccio, emoes, H, aumento da presso arterial diferencial (insuficincia aortica e hipertireoidismo dana arterial). Palpadas no ngulo da mandbula, comparando-se os dois lados sempre. Verifica-se estado da parede, amplitude do pulso, simetria (diferena eh indicativa de estenose ou ocluso do vaso), frmito (da cartida ou irradiado da estenose aortica); sopros (da cartida ou irradiados da valva aortica). Devem ser avaliadas desde a fossa supraclavicular ate o ngulo da mandibula). A palpacao simultnea dos pulsos artrias radial e femoral, que em condicoes normais so praticamente coincidentes, eh importante para excluir a coarctacao da aorta, na qual o ultimo esta enfraquecido e retardado. Ingurgitamento e pulsaes das veias jugulares: o pulso venoso reflete a dinamica do corao D; o ingurgitamento surge quando h compresso da v. cava superior, insuficincia do VD, pericardite constritiva; os frmitos e sopros no pescoo podem ter origem nas cartidas, jugulares, tireide ou irradiados do precordio. Semiotecnica: o paciente deve estar deitado para que propicie mximas pulsaes venosas e com a cabea ligeiramente voltada para o lado oposto; deve-se distinguir o pulso venoso (aspecto ondulante, eh mais visvel do que palpvel, mais evidente na posio horizontal,

colaba com a inspirao, desaparece quando se comprimem as veias jugulares na base do pescoo) do carotdeo (aspecto pulsatil, eh mais palpvel do que visvel, eh percebido tanto na posio deitada quando sentada, no varia com a respirao, no se consegue a supresso do pulso com a compresso). Pulso venoso normal: a jugular interna, principalmente a D, eh a melhor para ser avaliada. Flebograma eh o registro de trs ondas e duas deflexes que constituem o pulso venoso. Onda A (contrao atrial D, distenso da jugular); onda C (contrao isovolumetrica do VD); onda V (enchimento atrial); deflexo X ou colapso sistolico (relaxamento atrial); deflexo Y ou colapso diastolico (abertura da valva tricspide, enchimento ventricular). Alteraes do pulso venoso: onda A gigante (precede a 1 bulha, estenose tricspide, atresia tricspide, bloqueio atrioventricular total, estenose pulmonar, hipertenso pulmonar grave, traduzindo vigorosa contrao do AD); ausncia da deflexo X (fibrilacao atrial); onda V gigante ou proeminente (insuficincia tricspide com fibrilacao atrial); deflexo Y profunda (pericardite constritiva e derrame pericrdico, quando a presso venosa esta muito elevada); onda A ausente (fibrilacao atrial); acentuao da onda X (pericardite constritiva); deflexo Y lenta (estenose tricspide, mixoma atrial D). Teste de refluxo abdominojugular: em pacientes com suspeita de insuficincia do VD que tem uma presso venosa central normal em repouso. O examinador coloca uma palma sobre o abdome e aplica presso firme por 10 seg ou mais; quando h comprometimento da funo do VD, o nvel superior da pulsao venosa costuma aumentar. A causa mais comum de positividade eh a insuficincia de cmaras cardacas D secundaria a elevao das presses de enchimento das cmaras E. Sinal de Kussmaul: aumento em vez da diminuio normal na presso venosa central durante a inspirao. Eh causado com maior freqncia por IC D grave, constituindo achado freqente em pacientes com pericardite constritiva ou infarto do VD. Presso arterial: tem por finalidade promover uma boa perfuso dos tecidos e com isto permitir as trocas metablicas. Fatores determinantes da PA: PA = DC x RPT. DC (volume sistolico x FC; tb depende da capacidade contrtil do miocrdio e do retorno venoso); RPT (vasocontratilidade da rede arteriolar, ao do sistema nervoso simptico, angiotensina, catecolaminas, prostaglandinas, cininas); elasticidade da parede dos grandes vasos (na presso sistolica); volemia; viscosidade sanguinea. Regulao da PA: humoral (renina, angiotensina, prostaglandinas, aldosterona, vasopressina, desoxicorticosterona, glicocorticoides), neuronal (crtex cerebral, hipotlamo, centros vasomotores, sistema nervoso autnomo, barorreveptores, nervo de Cyon e de Hering). Recomendaes para medir a PA: MAPA (monitorizacao ambulatorial da PA); repouso > 3 min; posies deitada, sentada, em pe; brao ligeiramente flexionada; artria braquial ao nvel do corao; palma da mo voltada para cima. Sons de Korotkoff: ocorre a medida que se desinsufla o manguito e o sangue volta a percorrer a artria. Fase I (primeiro som claro como uma pancada); fase II (batimentos com murmrio); fase III (murmrio desaparece e os sons ficam mais audveis e acentuados); fase IV (abafamento dos sons); fase V (desaparecimento dos sons); hiato

auscultatorio (eh o desaparecimento dos sons durante a ultima parte da fase I e na fase II, sendo o modo de evit-lo realizar o mtodo palpatorio antes do auscultatorio). Determinao da PA: sistolica (aparecimento do 1 rudo); diastolica (desaparecimento dos sons). PAM = PAD + (PAS PAD)/3. Presso diferencial: eh a diferena entre as presses sistolica e diastolica, normalmente entre 30-60 mmHg; presso convergente (doenas que determinam hipotenso arterial aguda, estenose aortica, derrame pericrdico, pericardite constritiva, IC grave); presso divergente (sndromes hipercineticas, como hipertireoidismo, fistula arteriovenosa, insuficincia aortica, alem de fibrose senil dos grandes vasos). PA normal e variacoes fisiolgicas: idade (menor em mais novos); sexo (na mulher eh mais baixo); raa; sono (queda de 10-12% na sistolica e na diastolica); emoes (aumento); exerccio muscular (aumento de DC com repercusso na sistolica, e aumento da RPT, com aumento da distolica); alimentao (aumento aps as refeies). Pulso alternante: sinal de insuficincia do VE; pesquisado: ao desinsuflar o manguito, deve-se ficar atento a intensidade dos rudos que constituem a fase I, pois o pulso alternante eh reconhecido neste momento pela alternncia de um rudo forte e um fraco, se deixarmos o manguito insuflado neste nvel, percebemos, no pulso radial, o mesmo fenmeno, ou seja, uma onda de pulso forte seguida de uma onda de pulso fraco com intervalos iguais entre elas, o que o diferencia do pulso bigeminado. Pulsos perifricos: pedioso, tibial posterior, poplteo, femoral, carotdeo, axilar, braquial, radial, temporal. e) Retina Disco ptico: edema, margens borradas, escavao com contornos ntidos, neovascularizacao, palidez de atrofia ptica, infartos algodonosos ao redor do disco. Arcada temporal superior: artrias, placas embolicas em cada bifurcao, cruzamentos arteriovenosos, ocultamento da veia, acotovelamento e represamento marcante dos vasos. Fvea: microaneurismas diabticos. Vasos: variaes no calibre de um nico vaso, rosrio (hipercolesterolemia, espasmo), retinopatia hipertensiva (H grave) com hemorragias esparsas em chama de vela, vasoconstricao intensa das arteriolas, exsudatos algodonosos. mbolos retinianos de palquetas, placas de colesterol de Hollenhorst, mbolos de clcio (todos pela emisso cardaca, da aorta, de grandes vasos ou carotidas), manchas de Roth, mbolos gordurosos. f) Abdome Dimetro da aorta abdominal (ex: rea acima do umbigo); hepatomegalia dolorosa (IC, pericardite constritiva); pulsaes hepticas sistolicas (insuficincia tricspide); Baco palpvel (IC grave, endocardite infecciosa); ascite (IC isolada, insuficincia tricspide grave, pericardite constritiva); sopro (fistula arteriovenosa); sopro sistoloico nas areas correspondentes aos rins (estenose da artria renal em pacientes com HAS). g) MMSS e MMII Pulsos artrias perifricos; aterosclerose perifrica (claudicao interminente da ndega, coxa, panturrilha, pe); tromboflebite (tb deve-se pensar em embolia pulmonar); edema (IC, pode envolver a perna D antes da E). 7- Exame Clinico das Artrias

a) Anamnese Sexo: homem (tromboabgiite obliterante); mulheres (arterite de Takayasu, varizes, afeces vasoespasticas, doena de Raynaud, livedo reticular). Idade: ate 40 (tromboangeite obliterante, doena de Takayasu, doenas vasoespasticas); >40-50 (aterosclerose); >60 (arterite temporal). Raa: orientais e semitas (tromboangeite obliterante); negros e pardos (ulcera de perna da anemia falciforme). Antecedentes pessoais: lues, tuberculose, doenas cardacas em geral, colagenoses, febre reumtica, diabetes, HAS, tabaco (trombose), alimentao hiperlipidica (aterosclerose). b) Sinais e Sintomas Dor: formigamento, queimao, constrio ou aperto, cibras, sensao de peso ou de fadiga. Claudicao intermitente (caracterstica da enfermidade arterial isqumica crnica): relatada como dor, aperto, cibra ou queimao, surge aps a realizao de um exerccio e vai aumentando de intensidade com sua continuao; melhora com a interrupo (exerccio-dor-repouso-alivio da dor-exercicio-dor); pode progredir ate dor em repouso (muito grave pois traduz isquemia intensa com risco de gangrena, passvel de ocorrer a simples diminuio da temperatura ambiente). Alteraes da cor da pele (que depende do fluxo sanguineo, do grau de oxigenao da hemoglobina, da presena de melanina): palidez (ocluso, espasmo arterial); cianose (fluxo muito lento); eritrocianose (extremidades dos membros com isquemia intensa, pr-gangrena, devido a formao de circulao colateral); rubor (doenas vasculares funcionais devido a vasodilatacao arteriolocapilar); fenmeno de Raynaud; livedo reticular (cianose em forma de rede circundando reas de palidez). Alteraes da temperatura da pele (reduo nas doenas arteriais obstrutivas). Alteraes troficas: Pele atrofica: delgada, brilhante, lisa, rompendo-se com pequenos traumatismos. Extremidades e cotos de amputao; associada a diminuio do tecido subcutneo, a queda de pelos, a alteraes ungueais. Calosidades: nos pontos de apoio, dolorosos e podem ulcerar. Ulceras: minsculas ou extensas, dependendo do grau de comprometimento arterial; muito dolorosas. As ulceras isqumicas so mais dolorosas no decbito horizontal do que com os membros pendentes, em virtude da ausncia da ao da gravidade sobre a circulao arterial, sendo a dor mais intensa a noite. Mal perfurante plantar: nos diabticos e hansenianos, mais nas polpas digitais e reas de presso da planta dos ps. Leses bolhosas: nas ocluses arteriais agudas traduzindo grave comprometimento da pele; sobre reas cianticas; processo irreversvel. Gangrena: morte de tecido em conseqncia de isquemia intensa, aguda ou crnica. mida: limites imprecisos, dolorosa, edema, sinais flogisticos; diabetes, tromboangeite obliterante, TVP, infeces graves de pele e do tecido subcutneo; secreo serossanguinolente ou purulenta, mau cheiro; consistencia elstica, preta, deslizando sobre planos profundos. Seca: desidratados, duros, aspecto mumificado; firmemente aderida a planos profundos; sulco de delimitao; dor no inicio; aterosclerose obliterante perifrica. Seca x mida x gasosa.

 Edema: em doenas arteriais isqumicas; aumento da permeabilidade capilar por isquemia, tendncia dos pacientes a manterem os ps pendentes para aliviar a dor, dificultando o retorno venoso, processo inflamatria nas arterites, trmbose venosa associada. c) Exame Fsico Inspecao: de pe e sentado; alteraes de colorao, assimetyria dos membros e de grupos musculares, alteraes ungueais, ulceraes, calosidades, gangrenas, micoses interdigitais, batimentos arteriais (H, aterosclerose, aneurisma, fistula arteriovenosa). Palpao: temperatura da pele; elasticidade, consistencia e mobilidade sobre os palnos profundos (LES, esclerodermia, doenas isqumicas cronicas determinam espessamento e endurecimento); umidade (hiperidrose nas molstias vasculares funcionais; ausncia de sudorese na hansenase); tumoracao; infiltrao da derme e tecido subcutneo; frmito (sistolicos nas estenoses e aneurismas; continuo nas fistulas arteriovenosas; o exerccio provoca sua exacerbao); pulsatilidade das artrias; endurecimento de suas paredes. Palpao dos pulsos perifericos: simetricamente. Radial; carotdeo (D com a polpa do polegar E, afastando a borda anterior do ECOM, as polpas dos dedos mdio o indicador fixam-se sobre as ultimas verterbras cervicais; paciente sentado ou deitado; uma de cada vez); temporal superficial (dedo indicador, acima da articulao temporomandibular, sentado, de pe, decbito dorsal); subclvio (sentado fazendo leve flexo da cabea para o lado examinado, dedos indicador, mdio e anular na fossa supraclavicular, profundamente e posterior a clavcula); axilar (sentado ou em decbito dorsal, a mo homolateral sustenta o brao em leve abduo, dedos indicador, medio e anular da mo contralateral procuram comprimir a artria axilar contra o colo do mero, no oco axilar); braquial (sentado ou em decbito dorsal, mo homolateral sustenta o antebracao, fazendo leve flexo sobre o brao, dedos indicador, mdio e ulnar da mo contralateral no sulco bicipital); cubital (sentado ou em decbito dorsal, mo homolateral segura a mo fazendo leve flexo, dedos indicador mdio e anular da contralateral entre os msculos flexor superficial dos dedos e o flexor ulnar do carpo); aortico abdominal (decbito dorsal, leve flexo das coxas sobre a bacia, espao compreendido entre o apndice xifide e a cicatriz umbilical, pressionando-a contra a coluna vertebral); ilaco (decbito dorsal com as coxas levemente fletidas sobre a bacia, compresso da parede abdominal ao longo da linha que vai da cicatriz umbilical a parede media do ligamento inguinal); femoral (decbito dorsal, pouca compresso para no causar frmitos, regio inguinocrural logo abaixo do ligamneto inguinal, comum no triangulo de Scarpa); poplteo (1: decbito ventral, leve flexo da perna , indicador mdio e anular na face anterior do joelho, polegar no oco poplteo; 2: decubito dorsal, perna semifletida, polegares na rotula, indicador, mdio e anular de ambas as mos no oco poplteo); tibial anterior (1/3 distal da perna, entre os msculos extensor do halux e extensor longo dos dedos, decbito dorsal com leve flexo do joelho, pe em dorsiflexao, dedos mdio, indicador e anular); pedioso (entre o 1 e 2 metatarsianos, decbito dorsal com leve flexo do joelho, dedos IMA, pe em dorsiflexao); tibial posterior (regio retromaleolar interna, decbito dorsal, leve flexo do joelho, sustentao do calcanhar, dedos IMA, polegar fixando na regio maleolar externa); pulsos anmalos (boa circulao colateral).

 Ausculta: deve ser feita no trajeto de todas as artrias tronculares, para deteco de sopros. 4 cruzes. Aumento da intensidade com exerccios. Sistolicos (estenose ou dilatao da artria) ou contnuos (fistula arteriovenosa). Evitar forte compresso. Nos pacientes com HAS deve-se auscultar as regies epigstrica e lombares, para detectar sopros de artrias renais estenosadas. Manobras para avaliao do fluxo arterial nas extremidades Manobras para avaliao do fluxo arterial nos MMII: Da marcha: andar cadenciadamente, medindo-se a distancia e o tempo necessrios para que aparea dor e incapacidade funcional. Para claudicao intermitente. Da isquemia provocada: 1: decbito dorsal, colorao das regies plantares; 2: elevao dos MMII ate 90, mantendo-se a posio durante 1 min, com ajuda das mos na face posterior das coxas, observa-se novamente a colorao, havendo isquemia aparece palidez; para tornar a prova mais evidente, pede-se que faca extenso e flexo dos ps de 30 por min durante 3 min; 3: volta a posio horizontal, mede-se o tempo necessrio para o retorno da colorao normal (normal eh de 5-12 seg), pode ocorrer hiperemia reativa. Tb pode ser usada para MMSS (braos acima da cabea). Do enchimento venoso: 1: sentado, pernas pendentesestado de enchimeto das veias do dorso dos ps; 2: detar-se elevando os MMII a 90, massageia as veias supreficiais esvaziando-as em direcao a coxa; 3: reassume a posicao sentada rapidamente, ps pendentes, tempo necessrio para o enchimento das veias (normal eh de 10 seg). De hiperemia reativa: 1: decbito dorsal, colorao dos MM; 2: MMII elevados a 90 durante 3 min para esvaziamento do leito venoso, manguito pneumtico na raiz da coxainsuflado ate ultrapassar o valor de PAS; 3: volta a posicao horizontal, 3 min depois desinsuflacao do manguito, (normal eh cor avermelhada de 10-15 seg ate os pododctilos e desaparece em 2 min), pode demorar mais e surgir em formas de placas que podem ser ate cianoticas. Tb pode fazer nos braos. Manobras para avaliao do fluxo arterial nos MMSS: De Adson: para diagnstico de compresso da artria subclvia e do plexo braquial pelo msculo escaleno anterior, costela cervical, processo transverso longo de C7 ou bridas fibroticas. 1: sentado com MMSS apoiados sobre os joelhos, palpa o pulso radial, ausculta a regio supraclavicular do lado examinado; 2: inspirao profunda, retendo-a, seguida de extenso forcada da cabea que eh girada para o lado do exame. Se houver compresso, o pulso radial diminui e surge sopro na regio auscultada. Tb: palidez na regio Palmer, parestesia ou dor no MS. Costoclavicular: para detectar compresso da artria subclvia ao nvel de sua passagem pelo espao costo clavicular. 1: sentado com as mos apoiadas sobre o joelho, palap o pulso radial, ausculta supraclavicular ou infraclavicular (juno do 1/3 medio com o 1/3 externo da clavcula); 2: inspirao profunda ao mesmo tempo que joga os ombros para trs e para baixo. Se houver compresso, o pulso diminui e sopre nas regies auscultadas. Costoclavicular passiva: 1: sentado com bracao abduzido a 90 e antebracao fletido tb a 90, brao sustentado pelo medico, palpa o pulso radial; 2: rotao laterla do brao, que eh jogado para trs. Com compresso, diminui o pulso e sopro na regio supra ou infraclavicular; a inspirao potencializa.

 De hiperabducao: compresso da artria subclvia pelo tendo do msculo pequeno peitoral. 1: sentado com os MMSS pendentes ou apoiados sobre os joelhos, palpa pulso radial; 2: hiperabducao do bracao pelo pacientemao acima da cabea. Pulso diminui e sopro na regio axilar. Potencializada com inspirao profunda. De Allen: detectar ocluso da artria ulnar ou da artria radial. 1: sentado com os MMSS estendidos a sua frente, com a palma para cima; 2: palpa a artria radial com o polegar; 3: compresso da artria radial, paciente fecha a mo com forca, esvaziando-a; 4: abre a mo sem estender os dedos. Retorno da colorao eh demorado, formando placas. Quando for verificar a compresso da radial, comprimisse a ulnar. 8- Exame Clinico das Veias a) Anamnese Numero de gestaes (varizes); cirurgias previas (trombose venosa); traumatismo; permanncia prolongada no leito (trombose venosa); imobilizao prolongada com gesso ou trao (trombose venosa); uso de anticoncepcionais (trombose venosa, varizes); estado de choque (trombose venosa); desidratao (trombose venosa); antacedentes de neoplasias (trombose venosa); pratica de esportes (varizes), hereditariedade (varizes); trabalho (varizes, insuficincia venosa crnica). b) Sinais e Sintomas Dor: peso nas pernas, queimao, ardncia, cansao, cibras, formigamento, dolorimento, fincada, pontada, ferroada. Agarva-se com a posio ortostatica, melhora com a deambulao, tornando-se, contudo, mais intensa com a interrupo da marcha, melhora com a elevao do smembros. Alteraes troficas: edema (vespertino, desaparece com o decbito, mole, depressivel, mais nas regies perimaleolares, normalmente unilateral); celulite (reaes inflamatrias na pele e no tecido subcutneo devido a presena de protenas, colorao castanho-avermelhada, aumento da temperatura, dor); hiperpigmentacao (manchas acastanhadas, mais na regio perimaleolar interna, devido ao acumulo de hemossiderina); eczema ou dermatite de estase (agudo: pequenas vesculas que secretam um liquido seroso, prurido intenso noturno e vespertino; crnica: hipersensibilidade; deve-se pensar em insuficincia venosa crnica); ulcera (complicao freqente de insuficincia venosa grave, devido a varizes ou TVP; maior localizao na regio perimaleolar interna); dermatofibrose (insuficincia venosa crnica, repetidos surtos de celulite; prejudica o retorno venoso); hemorragias (rompimento de varizes); hiperidrose (insuficincia venosa crnica). c) Exame Fsico Inspecao: de pe, frente, perfil e costas; deformidades da bacia e do tronco; assimetria dos membros (comprimento e volume); varizes; circulao colateral; manchas; eczema; ulceras; eritemas; cianose; prpuras. Telangiectasias; petequias. Palpao: temperatura; umidade; sensibilidade (dor na trombose); edema; estado da parede venosa; frmitos; localizar as perfurantes; massas neoplasicas; pulsos perifricos. Ausculta: sopros espontneos nas fistulas arteriovenosas, ou provocados na grande insuficincia da crossa da safena interna. Manobras especiais: De Brodie-Trendelenburg modificada: para diagnostico de insuficincia da vlvula ostial da safena interna e das vlvulas das veias perfurantes. 1: decbito dorsal;

2: eleva-se o membro a 90 esvaziando-se as varizes com massagnes, coloca-se torniquete na raiz da coxa para bloquear a circulao venosa superficial; 3: posio de pe. Pode ocorrer: rpido enchimento das varizes no sentido caudocranial (perfurantes insuficientes); retirando-se o torniquete h rpido enchimento das varizes no sentido craniocaudal (insuficincia da vlvula ostial da safena interna); aps a primeira alternativa, retira-se o torniquete, se as varizes continuarem o enchimento caudocranial continua sendo problema das perfurantes, se houver rpido enchimento craniocaudal, tb existe insuficincia da valvula ostial da safena interna. Dos torniquetes mltiplos: localizao das perfurantes. 1: deitado com o membro elevado, esvasiando-se as varizes com compresso; 2: torniquetes nos 1/3s superior, mdio e inferior da coxa e nos 1/3s superior e mdio da perna; 3: em pe. O enchimento em qualquer um dos segmentos delimitadosindica a presena de perfurantes insuficientes neste segmento. De Perthes: demonstrao da perviedade do sistema venoso profundo. 1: de pe, torniquete no 1/3 medio da coxa; 2: caminhar. Se as varizes esvaziam com a deambulao, o SVP esta pervio ate o nvel do torniquete; se no esvaziam e tornam-se mais trgidas, o SVP esta ocluido, tb ocorre aumento de dor. De Homans: dorsiflexao forcada do peem paciente com suspeita de trombose venosa das veias profundas da perna. Se provocar dor intensa na panturrilha eh positiva. De Olow: compresso da musculatura da panturrilha contra o plano sseo. Se provocar dor eh positiva (suspeita de TVP das veias da perna). De Denecke-Payr: compresso com o polegar da planta do pe contra o plano sseo. Se provocar dor eh positiva (possibilidade de TVP das veias do pe). 9- Doenas do Corao e da Aorta a) Sndrome de Insuficincia Cardaca Caracteriza-se por uma congesto venosa pulmonar e/ou sistmica, associada a um DC diminudo, sendo possvel considerar separadamente a insuficincia ventricular E e a insuficincia ventricular D. Causas: subjacentes (cardiopatia isqumica, miocardiopatias, cardioptias congnitas, valvares e hipertensivas); precipitantes (infeco, arritmias; excessos fsicos, alimentar, hdrico, ambiental, emocional; infart do miocrdio; embolia pulmonar; anemia; tireotoxicose e gravidez; agravamento da hipertenso; miocardites reumtica, viral e outras formas; endocardite infecciosa). Pode ser descrita como sistolica x diastolica; de alto x baixo debito; aguda x cronica; D x E; anterograda x retrograda. Sinais e sintomas: Atribuveis ao prprio corao: taquicardia, ritmo de galope, alternncia cardaca, pulso alternante, intolerncia aos esforcos, hiperfonese da B2 no foco pulmonar, sopros sistolicos, cardiomegalia, arritmias, convergncia pressorica. Extracardiacos: originados nos leitos circulatrios congestos e em rgos hipoperfundidos e pela hiperatividade adrenergica, que compreendem a dispnia, palpitaes, tosse, cianose, expectorao hemoptoica, estertores pulmonares, hepatomegalia, oliguria, irritabilidade, anorexia, fadiga, astenia, ingurgitamento jugular, refluxo hepatojugular, edema, derrames cavitarios. Insuficincia ventricular esquerda:

 Dispnia: de esforo progressiva; de decbito, podendo chegar a ortopneia (aumento da congesto pulmonar pelo maior afluxo de sangue procedente dos MMII e leito esplncnico, e reabsoro de edema dos MMII); paroxstica noturna (menor sensibilidade do centro respiratrio durante o sono, permitindo maior acumulo de edema no interstcio dos pulmes); peridica ou de Cheyne-Stokes (denuncia o comprometimento do encfalo, diminuio da sensibilidade do centro respiratrio a PCO2). Palpitaes: aumento da FC, quase sempre associados a dispnia de esforo. Surgem quando h aumento da presso interatrial, que determina elevao da tenso da parede com estimulao dos receptores ai situados; estes estimulam a liberao de catecolaminas, que aumentam a FC e a forca de contrao do miocrdio. Tosse: seca aps esforo ou quando o paciente se deita; mesmo mecanismo da dispnia. Estertores pulmonares: finos nas bases pulmonares (congesto pulmonar); sibilos e expirao prolongada (desencadeamento de broncoespasmo pela congesto venocapilar) asma cardaca. Indicadores de diminuio do DC: irritabilidade, insnia, confuso mental, anorexia, fatigabilidade, astenia (ma oxigenao cerebral e de outros rgos). Taquicardia: para tentar manter o DC. Ritmo de galope Alternncia cardaca e pulso alternante: sucesso de um batimento forte e um fraco, devido variao do numero de fibras que se contraem. Convergncia pressorica: diminuio da PA sistolica em conseqncia da reduo da forca de contrao do VE e aumento da PA diastolica pela hiperatividade perifrica do SNS que provoca aumento da RPT. Radiografia de trax: linhas B de Kerley, derrame pleural, congesto dos hilos pulmonares, aumento da rea cardaca. Insuficincia ventricular direita: Cansao fcil; astenia; dor no hipocndrio direito, por distenso da cpsula de Glisson, provocada pela hepatomegalia congestiva; ; plenitude; nuseas; anorexia; dor abdomilna difusa quando h ascite; diarria devido a estase no tubo intestinal; oliguria; taquicardia; ritmo de galope. Denominador comum a hipertenso venosa, reteno de sdio e gua. Nicturia. Turgencia jugular. Hepatomegalia por estase, o fgado eh doloroso a palpao, com surperficie lisa, borda romba, consistencia diminuda. A compresso firme aumenta o ingurgitamento das veias do pescoo (refluxo hepatojugular). Pode levar a ictericia. Tb pode ocorrer esplenomegalia congestiva. Edema: inico nos MMII, podendo generalizar-se; vespertino, mole, inelstico, indolor. Devido ao aumento da presso hidrosttica e reteno de sdio e gua. Derrames cavitarios (hidrotorax, derrame pericrdico, ascite). O derrame pleural admiti-se a influencia de alguma alterao na drenagem linfatica do pulmo (ocorre com maior freqncia na D do que na E). Cianose: perifrica, devido a lenmtidao circulatria.

 Insuficincia cardaca congestiva ou global: sianis e sintomas de ambos os V. normalmente ocorre falncia de um V e depois do outro. Ex: a E eh a causa mais comum da D, ocorrendo alguma melhora da dispnia a medida que o debito de VD diminui, ao mesmo tempo que aumenta a congesto venosa sistmica; a doena de Chagas causa mais sinais da insuficincia do VD devido a sua menor massa muscular. b) Sndrome Restritiva Conseqncia da reduo da caopacidade de distencao da parede ventricular ou a impossibilidade de expanso do pericrdio. Causas: hipertrofia ventricular, pericardite constritiva, derrame pericrdico (tamponamento cardaco). Na hipertrofia: B4, dispnia progressiva, tosse seca, esterores finos nas bases dos pulmes, devido a hipertensao venocapilar pulmonar. c) Sndrome de Baixo Debito Diminuio do DC, causado por diminuio da volemia (hemorragias, vmitos repetidos, diarria profusa, diurese intensa, insuficincia circulatria perifrica) ou reduo da capacidade contrtil do miocrdio (miocardites virais, cardiopatia chagsica crnica, infarto do miocrdio, miocardioesclerose, cardiopatia hipertensiva). Astenia, fatigabilidade, confuso mental, mal-estar geral, pele fria, pulso fino (pequena amplitude e mole), hipotenso arterial convergente, taquicardia, ritmo de galope de B3, oliguria. d) Defeitos Orovalvares Adquiridos Insuficincia aortica: incapacidade de fechamento das sigmides aorticas, permitindo o refluxo de certa quantidade de sangue para o VE durande a distole. Causas: molstia reumtica, lues, aterosclerose, endocardite infecciosa, doena primaria das valvas semilunares, congnita. Sintomas de insuficincia do VE, angina de peito devido ao roubo do fluxo coronariano (efeito Venturi). Sinais ao nvel do corao: ictus cordis deslocado para baixo e para E, tipo musculoso e amplo (dilatao e hipertrofia do VE); sopro diastolico, aspirativo, decrescendo, audvel no foco aortico ou no aortico acessrio, com irradiao para a ponta do corao. Sinais perifricos: presso divergente (aumento da PAS devido ao maior volume de sangue ejetado, diminuio da PAD decorrente da prpria leso valvar); pulso radial amplo e clere; pulsaes visveis da cartida; pulso digital e pulso capilar; oscilaes da cabea acompanhando os batimentos cardacos (sinal de Musset); pulsao da base da lngua (sinal de Minervini); duplo sopro auscultado a compresso da artria femoral (sinal de Duroziez). Estenose aortica: reduo do orifico da valva aortica por m-formao congnita, molstia reumtica, degenerao senil com deposio de clcio. Manifestaes clinicas da hipertrofia do VE e sua insuficincia; insuficincia coronariana (essa rede no cresce junto com a massa muscular), angina de peito, sincopes aps esforo, dispneia de esforco. Pulso radial de pequena amplitude ou anacrotico; ictus cordis intenso, pouco deslocado para baixo e E; frmito sistolico; sopro sistolico de ejeo, rude, no foco aortico com

irradiao para cima, em direo a face lateral D do pescoo; clique sistolico antecedendo o sopro; desdobramento invertido da B2. Insuficincia mitral: fecahmento incompleto da valva mitral com refluxo de sangue para o AE durante a sstole. Sintomas: fadiga, dispnia aos esforcos, ortopneia, embolia sistmica; IC D, congesto heptica dolorosa, edema no tornozelo, TJP, ascite, insuficincia tricspide (associados a doena vascular pulmonar e hipertenso pulmonar marcante); insuficincia do VE com edema pulmonar agudo. Infarto agudo do miocrdio ou endocardite infecciosa: mais sbito, com disfuncaio ou ruptura do msculo papilar. O aumento da presso intra-atrial se transmite a rede capilar pulmonar, causando congesto pulmonar com edema intersticial ou transudao de liquido para os alvolos, exteriorizada por dispnia intensa ou, nos casos mais graves, pelo quadro de edema pulmonar agudo. Ictus cordis no deslocado mas com intensidade maior; sopro sistolico de regurgitao no foco mitral com irradiao para a axila; B4 originada pela contrao vigorosa do AE. Doena reumtica: instalao gradativa, o AE se dilata progressivamente.pequena elevao da presso do AE. Ictus cordis com caractersticas de dilatao do VE (deslocamento); frmito sistolico no foco mitral; B3; sopro sistolico de regurgitao no foco mitral com irradiao para a axila, mascarando B1; sopro diastolico curto de enchimento ventricular; ritmo irregular devido a fibrilacao atrial. Freqentemente associada a estenose mitral. Miocardiopatias, miocardioesclerose com grande dilatao do VE: dilatao do anel da valva mitral, mas sem destruio desta. Sem grande dilatao do AE; mesmas caractersticas da insuficincia mitral de causa reumtica e do infarto, e dependem da doena de base. Outra causa eh o prolapso valvar mitral. Estenose mitral: estreitamento do orifcio atrioventricular E devido a espessamento e fibrose das cspides valvares com fuso de suas comissuras. Causas: molstia reumtica, sndrome carcinoide, artrite reumatoide, LUS. De lenta progresso. Pode ser leve, moderada e grave, dependendo da rea do orifcio. Complicaes: formao de trombos, embolia arterial. Leve: hiperfonise de B1 no foco mitral; sopro diastolico; estalido de abertura mitral. Moderada: dispnia e palpaes aps esforo (congesto da circulao pulmonar); B1 hiperfonetica no foco mitral; estalido de abertura mitral; sopro diastolico ruflar; B2 hiperfonetica em foco pulmonar. Grave: dispnia aos mnimos esforcos; dispnia paroxstica noturna, e de decbito; tosse seca; hemoptise; estalido de abertura mais precoce; sopro diastolico mais duradouro; edema intersticial e transudao de liquido para os alvolos; hipertenso pulmonar; hipertrofia do VD; aumento da intensidade do componente pulmonar da B2. Pode ocorrer a forma reativa de hipertenso pulmonar, constrio reativa dos vasos pulmonares, predominando os sinais de hipertenso pulmonar (cianose nas mos e no rosto; abaulamento paraesternal E; ictus cordis normal; retrao sistolica apipcal, levantamento em massa do precordio, pulsao epigstrica; B1 em foco mitral e B2 em foco pulmonar palpveis; frmito diastolico em foco mitral; hiperfonese de B1 em foco mitral e de B2 em foco pulmonar; estalido de abertira mitral; ruflar diastolico).

 Insuficincia tricspide: incompleto fechamento da valva tricspide, com regurgitao de sangue para o AD durante a sistole ventricular. Causas: orgnica (associada a estenose tricspide), funcional (conseqncia de insuficincia do VD devido a hipertenso pulmonar), infarto do VD, febre reumtica. VD hipertrofiado; sopro holosistolico de alta freqncia na rea tricspide que aumenta com a manobra de Rivero-Carvallo, e diminui aps compensao do paciente; hipertenso pulmonar; aparecimento tardio dos sinais de IC D; pode ocorrer fibrilacao atrial. Estenose tricspide: nroamelnete ocorre associado a outros problemas valvares. Causas: doena reumtica. Sintomas: dispnia, hepatomegalia, ascite, edema, fadiga. Achados fsicos: congesto heptica marcante, cirrose, ictercia, desnutrio grave, anasarca, ascite, esplenomegalia; TJP, onda a gigante. Sopro mais bem audvel ao longo da borda inferior E do esterno e sobre o apndice xifide, com aumento de intensidade durante a inspirao e reduo durante a expirao (manobra de Valsalva). Doena da valva pulmonar: a causa mais comum eh a regurgitacao secundaria a dilatacao do anel valvar como conseqncia de hipertenso pulmonar grave. Sopro de Graham Steel. A sndrome carcinoide pode provocar estenose ou insuficincia dessa valva. e) Prolapso da Valva Mitral (PVM) Protrusao de uma ou de ambas as cspides valvares para dentro do AE durante a sstole. Causa: alterao mixomatosa; seqela de febre reumtica aguda; cardiopatias isqumicas; miocardiopatias. Ocorre mais em jovens e mulheres. Arritmias, dor precordial sem as caractersticas de dor isqumica; clique mesosistolico na rea mitral (causado pela sbita tenso das cordas tensineas frouxas e alongadas ou pelas cspides em prolapso quando atingem sua excurso mxima) acompanhado ou no de sopro mesossistolico. Pode ser primrio ou secundrio, com insuficincia mitral ou no, com redundncia valvar associada a ruptura de cordoalha tendinea; fatores importantes para decidir sobre a profilaxia da endocardite infecciosa. f) Anomalias Congnitas Causas: infeces, uso de medicamentos, agentes fsicos ou qumicos. Podem provocar: hpertensao pulmonar; eritrocitose Comunicao interatrial (CIA): o mais comum eh a presena do orifcio da fossa oval. H hiperfluxo pulmonar devido ao desvio de sangue do AE para o AD.normalemnte so percebito na terceira dcada de vida. Gera sobrecarga diastolica do VD. Pode ocorrer cianose e baqueteamento acompanhando o desenvolvimento do shunt D-E. Batimento ventricular D hipercinetico; desdobramento constante e fixo da B2 no foco pulmonar; sopro sistolico de ejeo de pequena intensidade na rea pulmonar, no acompanhado de frmito; h dilatao do AD e VD. Comunicao interventricular (CIV): normalmente defeito do septo interventricular. Passagem de sangue do VE para o VD durante a sstole, resultando em hiperfluxo pulmonar com aumento do retorno sanguineo ao AE, elevando sua presso e causando hipertenso venocapilar pulmonar. Tb pode causar cianose, baqueteamneto, eritrocitose.

 Manifestaes dependem do tamanho; dispnia; impulso ventricular D e E com caractersticas hipercineticas; frmito sistolico mais intenso no regio mesocardiaca; hiperfonese de B2 no focxo pulmonar (hipertenso da artria pulmonar); sopro holosistolico de regurgitao (mais no 4 e 5 EICs E) entr os focos mitral e tricspide com irradiao na direo do hemitorax direito; sopro mesodiastolico no foco mitral, precedendo uma B3. Persistncia do canal arterial (PCA): eh um conduto que conecta a arteria pulmonar a aorta durante a vida fetal. Mais no sexo F e maior incidncia quando as mes tiveram rubola durante a gravidez. Sinais de sobrecarga do VE; B3; sopro continuo mais audvel no 1 e 2 EIC E (sopro em maquinaria, acentuao no momento de B2 e diminudo na inspirao); sopro mesossistolico no foco mitral (hiperfluxo sanguineo); pulso clere; pulsaes arteriais amplas no pescoo; PA divergente. Tb pode ocorrer cianose, baqueteamento (cianose diferencial). Estenose pulmonar valvar: presena de valvas semilunares malformadas; hipertrofia do VD; pode ser leve, moderada ou grave. Tpicos da embriopatia da rubola. Insuficincia do VD; hipertenso venosa. Leve (clique de ejeo precoce mais intenso a expirao; desdobramento de B2, sendo A2 = P2 e aumentando na inspirao; sopro sistolico de ejeo na rea pulmonar rude de pequena ou mediana intensidade com irradiao para a regio infraclavicular E); moderada (batimento do VD; desdobramento de B2 mais amplo, P2<A2; sopro mais intenso e com frmito); grave (batimentos de VD mais intensos; componente pulmonar da B2 inaldivel; ritmo de galope atrial; sopro de grande intensidade acompanhado de frmito); pulso radial de amplitude diminuda. Tetralogia de Fallot: quatro defeitos anatmicos: comunicao interventricular, estenose pulmonar infundibulovalvar, dextroposicao da aorta e hipertrofia do VD. A gravidade depende do grau da estenose infundibulovalvar, que detremina a quantidade de sanguie que ira passar pela comunicao interventricular, determinando o grau de cianose. Sujeitos a crises de hipoxia que ocorremm aps algum esforo: aumento da cianose, taquipneia, perda da conscincia. Nas crianas de mais idade observa-se a posio de ccoras aps esforo para alivio dos sintomas (nessa posio h aumento da resistncia arterial perifrica que se transmite a raiz da aorta e ao VE, diminuindo o shunt D-E e aumentando o fluxo pulmonar). Abaulamento precordial (hipertrofia do VD); B2 nica de alta intensidade e metlica mais audvel no foco tricspide e diminuda no foco mitral e pulmonar; sopro sistolico de ejeo na rea pulmonar. g) Hipertenso Arterial Aumento dos nveis pressoricos, tanto sistolico quanto diastolico.sao considerados portadores de H aqueles que apresentam PAD>90 e PAS>140. so considerados portadores de PAS isolada aqueles que apresentam PAD<90 e PAS>140. H labil eh aquela em que diferenas significativas de PA em curto espao de tempo. Crise hipertensiva eh a elevao repentina da PA, geralemnte acompanhada de cefalia, tonturas, palpitaes e perturbaes visuais (decorrentes de distrbios emocionais, ingesto de bebidas alcolicas ou alimentos muito salgados, supresso sbita de medicamentos anti-hiopertensivos fenmeno de rebote). Elevao da RPT. Primaria ou essencial: sem causa conhecida, associada a fatores como traos hereditrios, ingesto escessiva de sal, obesidade, estresse, uso de bebidas alcolicas.

Pode ser assintomtico; cefalia occipital; zumbido; fatigabilidade; palpitaes; tontura; sensao de presso na cabea; cardiopatioa hipertensiva (dispnia de esforo, IC); nefropatia hipertensiva (nocturia, poliria, uremia); encefalopatia hipertensiva (cefalia, tontura, confuso mental, alteraes visuais como escotomos, parestesias localizadas e transitrias, AVC), epistaxe, hemoptise, metrorragia. Importante fator de risco para aterosclerose coronariana. Pulsaes da crossa da aorta na frcula esternal, hiperfonese de B2 no foco aortico, aumento da intensidade do ictus cordis (podendo ser propulsivo e deslocado para fora e para baixo), B4; alteraes do fundo de olho. Secundarias: doenas renais (glomerulonefrite aguda e crnica, insuficincia renal, pielonefrite, rim policistico, uropatia obstrutiva, amiloidose, hidronefrose); endcrinas (doena de Cushing, hiperaldosteronismo primrio, feocromocitoma, acromegalia); vasculares (coarctacao da aorta, estenose da artria renal a isquemia renal poe em ao o SRAA); toxemia gravidica; medicamentos (anticoncepcionais hormonais ativam o SRAA -, antiinflamatrios esteroides e no-esteroides, descongestionantes nasais, anorexigenos, ciclosporina, corticoides); outras (hipertenso intracraniana, intoxicacao pelo chumbo e pelo tlio, neoplasia do ovrio, do testculo e do crebro). As mesmas manifestaes de cima mais os sintomas da etiologia. rgos mais atingidos: corao (hipertrofia do VE concntrica, IC, angina), rins (lesoes vasculares como aterosclerotocas das ateriolas aferentes e eferentes e tofus capilares glomerulares, proteinuria, hematuria microscopica, insuficiencia renal), retina, crebro (cefalias occipitais com maior freqncia pela manha, tontura, vertigens, zumbido, viso turva, ocluso vascular, hemorragia, encefalopatia). h) Hipotenso Arterial Nveis pressoricos abaixo do normal; PAS<90; so caracteriza um problema clinico quando indica diminuio do DC, da vlemia e/ou da RPT. Ocorrem: IC, sndrome de baixo debito, tamponamento cardaco, desidratao, hemorragias, septicemias. Pulso filiforme ou desaparecimento dos pulsos perifricos; taquicardia; sinais de ma perfuso tecidual. Hipotenso ortostatica ou postural: ao assumir a posio supina, a reduo do RV serve de estimulo para os barorreceptores situados nas arterioas cartidas e no arco aortico, desencadeando o aumento da atividade simptica e reduo da parassimpatica, provocando constrio arteriolar e venosa e aumento do tnus muscular e da FC. Outyros mecanismos importantes so a ativao do SRAA, liberao de vasopressina, prostaglandinas, bradicininas, histamina, peptdeo natriuretico atrial. A falha nesses mecanismos leva a uma queda da PA e pode etr como consequebcia a hipoperfusao cerebral, manifestando-se por tonturas, sincope, quedas e AVC. Predisposio em idosos: diminuio da sensibilidade dos barorreceptores, diminuio da capacidade de conservar sal, baixos nveis de renina e aldosterona, aumento do peptidio natriuretico atrial, diminuio da resposta de elevao da FC com queda da PA, diminuio do enchimento ventricular. Eh diagnosticada quando h uma queda de 20 mmHg ou mais na PAS e/ou 10 mmHg ou mais na PADao passar da posio deitada para a de pe. Causas: anemia, perda de sangue, repouso prolongado, desidratao, desnutrio, hipocalcemia, medicamentos, AVC, doena de Parkinson, tumor cerebral, doenas que causam disautonomia, neuropatia perifrica, simpatectomia, estenose aortica, cardiomiopatia hipertrfica, insuficincia cardaca, IAM, grandes veias varicosas, insuficincia

suprarrenal, diabetes insipidus, hipoaldosteronismo, destruio dos barorreceptores por radiao ou cirurgia, atrofia multissistemica (sndrome de Shy-Drager), associada a tumores (carcinoides). Tb climas quentes. Hipotenso pos-prandial: grande vasodilatacao com represamento de sangue na rea esplncnica durante a refeio, ocasionando reduo da RPT e do RV. i) Insuficincia Coronariana Desproporo entre a oferta e o consumo de O2 ao nvel da fibra miocardica, seja por diminuio da oferta (diminuio do DC, aterosclerose, trombos, espasmo), seja por aumento do consumo (aumento da contratilidade, FC, pre-carga, pos-carga, H). O mecanismo fisiopatolgico eh a isquemia miocardica. Isquemia silenciosa Angina estvel: dor retroesternal, desencadeada por esforo, durao de 30 seg a 15 min, aliviada pelo repouso ou uso de nitrato sublingual, no muda as caractersticas por no mnimo 2 meses. Equivalentes anginosos: so outros sintomas de isquemia miocardica que no a angina, tais como dispnia, fadiga, desmaios. Angina instvel: durao da dor ultrapassa 20 min; relaciona-se com a ruptura ou fissura de uma placa ateromatosa, acompanhada de espasmo coronrio. Angina de Prinzmetal: espisodios freqentes de dor de aparecimento recente, simulando angina instvel, devido a um espasmo focal de uma artria coronria epicardica por uma hipercontratilidade da musculatura lisa vascular. Miocrdio atordoado ou disfuno contrtil isqumica: alteraco funcional do miocrdio relacionada com insuficiente fluxo para uma determinada rea ventricular, sem que haja sinais de necrose tecidual. Miocrdio hibernado: ainda no h infarto, h recuperao completa quando a rea eh perfundida de forma adequada. Infarto do miocrdio: rea de necrose do miocrdio conseqente a uma isquemia intensa, causada por ocluso sbita de um ramo principal de uma das artrias coronrias. Dor em repouso, durao prolongada, no alivia com nitritos sublinguais, desaparecendo com opiaceos, mal-estar, sudorese profunda, ansiedade, expresso facial de sofrimento intenso, PR rpido, queda da PA; hipofonese das bulhas cardacas, atrito pericrdico aps alguns dias (pericardite reacional); liberao de enzimas (creatinafosfoquinase cardaca especifica CPK-MB). Miocardiopatia isqumica (miocardioesclerose): reas fibroticas ricas em colgeno disseminadas no miocrdio ventricular, conseqncia quase sempre de isquemia crnica determinada por leses ateroscleroticas difusas das coronrias (ex: infartos antigos). Arritmia (extra-sistoles, fibrilacao atrial), insuficincia do VE, sinais estetacusticos de insuficincia mitral. Arritmias cardacas: devido a reas isqumicas. Morte sbita: ocluso total do tronco de coronria E ou instalao de arritmia grave. j) Miocardites Agudas Inflamcao do msculo cardaco. Causas: vrus, febre reumtica, diftrica, chagsica, toxoplasmica, glomerulonefrite difusa aguda. Manifestaes: taquicardia persistente, desproporcional a temperatura do paciente; hipofonese das bulhas; ritmo de

galope de B3; arritmias, como extra-sistoles; sopro de insuficincia mitral ou de tricspide; ICC. Febre reumtica: no miocrdio encontram-se ndulos de Aschoff; leses vegetantes sobre as cspides valvares, compostas de trombos plaquetarios com fibrina superficial; pode ocorrer insuficincia ou estenose, principalmente de mitral e aortica. Lambe as articulaes e morde o corao. Aumento do volume cardaco, bloqueio atrioventricular, atrito pericrdico; sintomas gerais, sndrome coria, poliartrite migratria, leses cutneas. k) Cardiomiopatias ou Miocardiopatias Cardiopatia chagsica crnica: fase aguda (processo inflamatrio difuso, infiltrao linfoplasmocitaria, edema intersticial, congesto); fase crnica (inflamao crnica, atrofia, fragmentao de fibras, dilatao, tortuosidade dos vasos intramiocardicos, reas de adelgaamento da parede ventricular especialemnte na ponta do VE, dilatao global das carvidades cardacas, trombose intracavitaria e reas fibrotica); destruio dos neurnios intramurais do corao. Distrbios de ritmo, IC, fenmenos tromboembolicos; ictus cordis no-palpavel; bulhas hipofoneticas; arritmias extra-sistolicas; desdobramento constante da B2; PAS baixa; presso convergente; pulso radial de pequena amplitude. Miocardiopatia hipertrfica: dos Vs, pode ser obstrutiva ou no-obstrutiva (das cmaras) (normalemnte acomete o septo interventricular E). Palpitaes; precordialgia relacionada ao esforo (maior consumo de O2 pelo aumento da massa); sincopes; ictus cordis com caractersticas de hipertrofia do VE; sopro sistolico de ejecaop mais audvel no foco aortico acessrio e com pequena irradiao para o pescoo, que aumenta de intensidade quando administram-se digitalicos; B4. Endomiocardiofibrose: intensa hiperplasia fibrosa que invade o endocrdio e o miocrdio, podendo causar insuficincia mitral e tricspide; miocardiopatia restritiva; trombose intracavitaria; IC. Miocardiopatia dilatada: dilatao do VE, VD ou ambos, com disfuno sistolica. Normalmente causada por vrus (outros: lcool, gravidez, doena tireidea, cocana, taquicardia crnica no-controlada). Dispnia, intolerncia aos esforcos, palpitaes, arritmias; ictus cordis desviado para o 6 ou 7 EIC, mas sem caractersticas de hipertrofia; bulhas hipofoneticas; pode ocorrer insuficincia mitral ou truicuspide; embolia sistmica; B3; B4; TJP. Outras miocardiopatias: isqumica; valvar; hipertensiva; inflamatria (idiopatica, auto-imune, infecciosa, cardiopatia chagsica, HIV, enterovirus, adenovirus, citomegalovirus); metablica (tirotoxicose, hipotireoidismo, insuficincia da suprarrenal, feocromocitoma, acromegalia, diabetes mellitus, doenas familiares de deposito, hemocromatose, sndrome de Hurler e Refsum, doenas de Niemann-Pick, HandSchuller-Christian, disturbiios de poptassio e magnsio, doenas nutricionasi, amiloidose, febre do mediterrneo); por doena sistmica (LES, poliartrite nodosa,. Artrite reumatopide, dermatomiosite, esclerodermia, sarcoidose); por distrofia muscular (Duchenne, Becker, miotonicas); por doena neuromuscular (ataxioa de Friedreich); por reao txica e de sensibilidade (alccol, catecolaminas, antraciclinas, irradiaes); periparto. Miocardiopatia restritiva: funo diastolica anormal; paredes ventriculares excessivamente rgidas e dificulatam seu enchimento. Causas: fibrose miocardica;

hipertrofia; infiltrao (amiloidose, hemocromatose, deposito de glicognio, sarcoidose, eosinofilias, esclerodermia). Intolerncia ao exerccio e dispneia (diminuio do DC); edema, ascite, hepatomegalia (presso venosa aumentada) dolorosa, TJP (sianl de Kussmaul). Bulhas hipofoneticas; B3; B4; ictus cordis facilmente palpvel; insuficincia mitral eh comum. l) Endocardite Infecciosa Inflamao do endocrdio em conmsequencia de ao de microorganismos como bactrias e fungos, mais comum em pacientes com defeitos cardiacos congnitos, substrato cardiovascular suscetvel ou uma fonte de bacteriemia. A vegetao eh a leso tpica que surge no local de infeco. Febre sptica ou irregular, toxemia, anorexia intensa, palidez cutnea, comprometimento do estado geral; microembolias, hematuria, hemorragias retinianas, AVC, petequias; hipocratismo digital, ndulos de Osler, hepatoesplenomegalia; pode ocorrer destruio de uma valva. Manifestaes cardacas: leso valvar e ruptura de cordas tendineas; novos sopros de regurgitao; ICC; miocardite; fistula intracardiaca; pericardite; bloqueios atrioventriculares; embolizacao de uma artria coronoaria, provocando infarto do miocrdio (raro). Manifestaes extracardiacas: hemorragias subungueais; nodos de Osler; artrite inflamatria inespecifica, dor lombar; infeco envolvendo pele, Baco, rins, sistema esqueltico, meninges; mbolos arteriais; meningite assptica ou purulenta, hemorragia intracraniana devido a infartos hemorrgicos ou aneurismas micticos, convulses, encefalopatia; glomerulonefrite difusa, dor no flanco, hematuria. m) Cardiopatia Hipertensiva Hipertrofia do VE; ictus cordis com caractersticas de hipertrofia do VE; hiperfonese de B2 em foco aortico; pulsaes da aorta em frcula esternal; pulsaes mais ampla das cartidas; pulso radial duro (presso diastolica elevada). n) Cor Pulmonale Crnico Hipertrofia do VD secundaria a qualquer doena que afeta primariamente as estruturas pulmonares. Causas: vasculite pulmonar, vasoconstricao pulmonar secundaria a grande altitude, cardiopatia congnita com shunt D-E, enfisema pulmonar, tromboembolismo pulmonar, esquistossomose pulmonar, fibroses intersticiais; causam hipertenso pulmonar. 1 fase: no h falncia funcional do VD; hipertrofia do VD; hiperfonese de B2 no foco pulmonar; palidez, sudorese, hipotenso, pulso rpido e de pequena amplitude. 2 fase: entra em falncia; ingurgitamento jugular, hepatomegalia, edema generalizado, ritmo de galope; ictus do VD; clique de ejeo pulmonar agudo a E do esterno superior; hiperfonese de B2; B3. Cianose, hipocratismo digital, poliglobulia, alteraes da doena de base, dispnia, taquipneia,tosse seca, dor torcica anterior. o) Pericardite Aguda Causas: vrus, bactria (tuberculose), afeces sistmicas (LES, doena reumtica, artrite reumatoide), neoplasias (infiltrao leucmica), metablicas (uremia), infarto do miocrdio, traumas. Dor retroesternal continua que se agrava com a respirao profunda, tosse e movimentao do trax e tb com o decbito dorsal, com irradiao para o dorso e o msculo trapzio E. As vezes pode ser confundida com dor anginosa.

 Atrito pericrdico; pode ser seca ou serofibrinosa; derrame pericrdico (diminui a dor, desaparece o atrito pericrdico, tamponamento cardaco); tamponamento cardaco (congesto pulmonar, dispnia, tosse seca, aumento abrupto da presso venosa que provoca congesto heptica, dor no hipocndrio D, diminuio do DC, pulso paradoxal, hipotensao); nos derrames de instalao mais lenta no ocorre tamponamento (cansao, dispnia de esforo, hepatomegalia, ascite); ictus cordis invisvel e impalpvel; hipofonese das bulhas; ingurgitamento jugular; hepatomegalia; PR diminudo de amplitude (pulso paradoxal). p) Pericardite Constritiva Espessamento fibrotico do pericrdio que adere ao miocrdio, formando uma carapaa rgida que dificulta o enchimento diastolico do corao. Causa mais comum eh a tuberculose, mas h outras como traumatismos, neoplasias (de pulmo, de mama), viral, LES, AR, insuficincia renal crnica, histoplasmose. Astenia, ganho de peso, sinal de Kussmaul, hepatomegalia congestiva, dispnia, estertores pulmonares, jugulares ingurgitadas, edema generalizado, ascite; diminuio da amplitude do PR, pulso paradoxal; B3. q) Doenas da aorta Coarctacao da aorta: estreitamento por m-formao de um segmento da aorta, pode ser pr-ductal (infantil, estabelece atravs do ducto arterial um shunt D-E) ou posductal (tipo adulto, ducto fechado, o sangue alcana a poro pos coarctacao por uma circulao colateral). Eh mais comum no segmento distal a origem da artria subclvia E, prximo a insercao do ligamento arterial. Sopro sistolico de ejeo na parte inferior da borda esternal E ou na regio interescapular, continuo; diferena de amplituide dos pulsos e da PA entre os MMSS (hipertenso) e MMII (hipotenso); pulsao da crossa da aorta na frcula esternal; artrias intercostais palpveis com frmito sistolico, vasos colaterais palpaveis nos EIC da parede torcica anterior, nas axilas ou na regio interescapular posterior; os MMSS e o trax podem estar mas bem desenvolvidos que os MMII. Cefalia, epistaxe, membros frios, claudicao aos esforcos. Na radiografia, eh patognomonico o sinal do 3 (endentao da aorta no ponto da coarctacao e as dilataes pr e pos-estenoticas ao longo da sombra para mediastinal E). os riscos principais so devidos a hipertensao grave e incluem o desenvolvimento de aneurismas e hemorragias cerebrais, disseccao e/ou ruptura da aorta, aterosclerose coronariana prematura, insuficincia do VE, endocardite infecciosa. Aortite: sifilica: processo inflamatrio crnico que surge na fase tardia da lues, predomina na aorta descendente, as paredes se dilatam formando aneurismas; insuficincia aortica; mudana no timbre e na intensidade de B2 no foco aortico. Reumtica: aorta ascendente; aneurisma, insuficincia aortica, envolvimento do sistema de conduo cardaco. Arterite de Takayasu: acometimento da aorta ascendente e arco aortico, resultando em obstruo da aorta e suas principais artrias, mas tb pode acometer aortas torcica descendente e abdominal; mais prevalente em mulheres jovens asiticas; durante o estado agudo: febre, mal-estar, perda ponderal, outros sintomas sistmicos, elevao de VHS. Episdios crnicos: claudicao dos MMSS, isquemia cerebral, sincope. Eh uma doena inflamatria. Arterite de clulas gigantes

 Aterosclerose da aorta: predominam na raiz do vaso; pode ocorrer calcificao; pode ocorrer leso da valva aortica, formao de aneurisma. Achados fsicos: ausncia de pulsos femorais e de alguns distais bilatrias, rudo abdominal sobre o abdome e nas aretrias femorais comuns, pele atrofica, queda de cabelos e resfriamento dos MMII. Esclerose senil da aorta: aumento do tecido fibroso ocupando o lugar do tecido elstico; prprio do envelhecimento; perda de sua elasticidade; aumento da PAS, sem modificaes na PAD; presso divergente; pulsao mais intensa da aorta na frcula esternal. Aneurismas da aorta: causas: sfilis e aterosclerose, tuberculose, bactrias, arterites de Takayasu, doena de Bechet, espondiloartropatias, traumas, aneurisma dissecante ou disseccao da aorta (leses da camada media) (dor intensa); compresso de rgos ou estruturas vizinhas (voz rouca, bitonal, disfagia, dispnia, estase venosa, embolia periferica); abaulamento da parede anterior do trax (2 e 3 EIC D) ou no abdome com movimentos pulsateis; dor continua e intensa; sopros sistolicos na rea. Disseccao aortica: dor aguda, grave, associada a sudorese, localizada na parte anterior ou posterior do trax, freqentemente na regio interescapular e tipicamente migra com a propagao da disseccao, sincope, dispnia, lassido. Achados fsicos: hiper ou hipotenso, pulsos impalpveis, insuficincia aortica, edema pulmonar, achados neurolgicos devido a obstruo da artria cartida (hemiplegia, hemiparesia), ou isquemia da medula espinhal (paraplegia), podem resultar ainda de compresso de estruturas adjacentes (como gnglios cervicais superiores, VCS, brnquios, esfago). r) Doenas Sistmicas que causam cardiopatias AVE (secundrio a fibrilacao atrial ou estenose mitral); distrofias musculares esquelticas (associadas a miocardiopatias); hemocromatose (associada a infiltrao do miocrdio e miocardiopatia restritiva); surdez congnita (associada a intervalo QT prolongado e arritmias cardacas graves); doena de Raynaud (associada a hipertenso pulmonar primaria e vasoespasmo coronariano); doenas do tecido conjuntivo, como sindroem de Marfan (dilatao e aneurisma de aorta, prolapso da valva mitral); hipertireoidismo (IC, fibrilacao atrial); hipotireoidismo (derrame pericrdico, doena das artrias coronrias); artrite reuamtoide (pericardite, valvopatia aortica); esclerodermia (cor pulmonale, fibrose miocardica, pericardite); LES (valvulite, miocardite, pericardite); sarcoidose (arritmias, miocardiopatia). s) Bradiarritmias Disfuno do no sinuatrial: causas: amiloidose senil; hipotireoidismo; hepatopatia grave; hipotermia; febre tifide; brucelose; sincope vasovagal; hipoxia grave; hipercapnia; acidemia; hipotenso aguda; agentes farmacolgicos. Manifestaes: episdios paroxsticos de tontura, sincope. Sndrome do no sinuatrial: tontura, confuso, fadiga, sincope, ICC, bradicardia sinusal, bloqueio sinuatrial, parada sinusal. Sndrome de bradicardia-taquicardia: paroxsticos de arritmia atrial, que aps seu termino eh seguida por pausas sinusais, ou por perodos alternados de taquicardia e bradicardia. Alteraes da conduo AV: causas: infarto do miocrdio (mais na parede inferior), espasmo coronariano (coronria D), intoxicao digitalica, doses excesssivas de beta-bloqueadores ou bloqueadores dos canias de clcio, miocardite viral, febre reumtica aguda, mononucleose infecciosa, doena de Lyme, sarcoidose, amiloidose, neoplasias, congnito, doena de Lev, doena de Lenegre. t) Taquicardias

 Reentrada; aumento da automaticidade (elevao das catecolaminas exgenas ou endgenas, desequilbrios eletrolticos como hipopotassemia, hipoxia ou isquemia, estiramento, frmacos como digita); atividade deflagrada (ex: hipercalcemia). Extra-sistoles: atriais (precipitam: lcool, tabaco, estmulos adrenergicos); juncionais (cardiopatia, intoxicao digitalica); ventriculares. Podem causar palpitaes, ondas a em canho persistentes ou intermitentes, sincope ou tontura. Taquicardia: FC>100. Sinusal (estresses, febre, depleo de volume, ansiedade, exerccio, tireotoxicose, hipoxemia, hipotenso, ICC); fibrilacao atrial (estresse emocional, exerccio, intoxicao alcolica aguda, intensa elevao do tnus vagal, hipoxia, hipercapnia, alteraes metablicas e hemodinmicas de forma aguda, cardiopatia reumtica, valvopatia mitral no-reumatica, doena cariovascular hipertensiva, pneumopatia crnica, CIA, tireotoxicose. Pode provocar: hipotenso, congesto pulmonar, angina de peito, miocardiopatia, sincope, embolia sistmica, fadiga, palpitaes, ansiedade. FC de 350-600; perda da onda a no pulso venoso, pulso varivel, B1 de intensidade varivel, AE aumentado); flutter atrial (FC de 250-350; pericardite, insuficincia respiratria aguda, embolia sistmica); taquicardia supraventriculares paroxsticas (taquicardia por reentrada no no AV; palpitaes, sincopes, IC, hipotenso, edema pulmonar agudo; taquicardia por reentrada AV; taquicardias atriais noreentrantes; sndrome de pr-excitacao; taquicardia juncional no-paroxistica); taquicardia ventricular (infarto do miocrdio;hipotenso, sincope; torsade de pointes); flutter e fibrilacao ventriculares (cardiopatia isqumica). u) Hipertenso pulmonar Dispnia aos esforcos, fadiga, angina de peito (pode apresentar isquemai do VD), sincope, quase sincope, edema perifrico. TJP, reduo do pulso da cartida, impulso do VD palpvel, componente pulmonar hiperfonetico de B2, B4 do lado D, pode ocorrer insuficincia tricspide, cianose perifrica, baqueteamento (cardiopatia congnita subjacente ou doena pulmonar hipoxemica). Distrbios associados: doena vascular do colgeno (CREST, esclerodermia, LES, sndrome de Sjogren, dermatomiosite, polimiosite, artrite reumatoide); shunts sistmico-pulmonares congnitos (CIV, PCA, CIAdrenagem venosa pulmonar anmala); hipertenso portal; infeco pelo HIV; anorexigenos; doena venooclusiva pulmonar; hemangiomatose capilar pulmonar (vasos sanguineos infiltrantes de parede fina atravs do interstcio pulmonar, bem como parede das artrias e veias pulmonares); disfuno diastolica do VE; valvopatia mitral; fibrose do mediastino; DPOC; fibrose pulmonar; pneumonite intersticial; doena pulmonar tromboembolica; sarcoidose; apneia do sono; hipoventilacao alveolar; esquistossomose. v) Tumores Cardacos Os mixomas so o tipo mais comum de tumor cardaco primrio. Os locais de origem das metstases cardacas mais comuns so os carcinomas de mama e de pulmo. w) Manifestaes Cardiovasculares das Doenas Sistmicas Diabetes melito: aumento da incidncia de aterosclerose dos grandes vasos e infarto do miocrdio. Eh um fator de risco para coronariopatia. Tb apresentam maior risco de apresentar respostas anormais ou ausncia de dor a isquemia miocardica, provavelmente como resultado de disfuno generalizada do SNA. Tb podem ter

disfuno miocardica tpica de miocardiopatia restritiva, com relaxamento anormal do miocrdio. Desnutrio e deficincia de vitaminas: o coraco pode tornar-se fino, plido, flcido com atrofia miofibrilar e edema intersticial. De tiamina (beribri): desnutrio generalizada, neuropatia perifrica, glossite, anemia, IC de alto debito, taquicardia, presses de enchimento elevadas nos dois lados do corao, presso de pulso ampla, B3, sopro sistolico apical De vit. B6, B12 e folato: aumento do risco de aterosclerose. Obesidade: aumento na prevalncia de hipertenso, intolerncia a glicose, coronariopatia aterosclerotica, aumentos dos volumes sanguineo total e central, do DC e da presso de enchimento ventricular E. Doenas da tireide: Hipertireoidismo: palpitaes, hipertenso sistolica, fadiga, angina, insuficincia cardaca, precordio hiperdinamico, presso de pulso alargada, hiperfonese de B1 e do componente pulmonar de B2, B3. Hipotireoidismo: reduo do DC, do volume sistolico, FC, PA e presso de pulso; derrame pericrdico que no resulta em tamponamento normalmente; cardiomegalia, bradicardia, pulsos arteriais fracos, bulhas abafadas. Tumor carcinoide maligno Feocromocitoma: hipertenso labil ou persistente, insuficincia do VE, edema pulmonar, hipertrofia do VE, leso miocardica direta. Acromegalia: ICC, DC alto, hipertrofia ventricular. Artrite reumatoide: pericardite, arterite coronariana, inflamao das valvas (mais mitral e aortica). Artropatias soronegativas LES: pericardite, leses endocrdicas, valvopatia, distrbios tromboemboticos, infarto do miocrdio, hipertenso pulmonar, miocardiopatia. x) Doena Vasculares dos Membros Doena arterial perifrica: a aterosclerose eh a principal causa. Claudicao intermitente (dor, incomodo, cibra, dormncia ou sensao de fadiga muscular; ocorre durante o exerccio e eh aliviada com o repouso); isquemia (dor em repouso, sensao de frio ou dormncia nos ps e dedos dos ps, melhoram na posio vertical e pioram na horizontal). Achados fsicos: diminuio ou ausncia de pulsos distais a obstrucao, presena de rudos sobre a arteria estreitada, atrofia muscular, queda de pelos, unhas espessadas, pele lisa e brilhante, diminuio da temperatura cutnea, palidez ou cianose, ulceras ou gangrena, neurite isqumica (dormncia e hiporreflexia). Sndrome isqumica aguda: interrupo brusca de sangue para um segmento do organismo. Causas: embolia arterial, trombose arterial, traumatismos arteriais, disseccao aguda da aorta, ligadura inadvertida de uma artria. O quadro clinico depende da localizao (cerebral, miocardica, intestinal, dos membros). Dos membros: dor subita ou insidiosa, formigamento e dormencia, progressiva, incapacitante; perda de sensibilidade trmica, ttil, dolorosa, dos movimentos; pele plida, tornando-se ciantica em placas; diminuio da temperatura; msculos com contratura intensa e dolorosos a palpacao e mobilizacao; bolhas ou flictenas; pulsos perifricos ausentes distalmente.

 Sndrome isqumica crnica: diminuio progressiva da irrigao sanguinea. Causas: aterosclerose, arterites, fistulas arteriovenosas, compresso extrnseca. Dos membros: da aorta terminal (claudicao, nas nadegas e coxas, queda de pelos, ulceras periungueais, onicogrifose, gangrena dos pododctilos, dor em repouso); colorao vermelho-cianotica, reas necroticas ao trauma ou frio. Displasia fibromuscular: em geral envolve as aretrias renais e carotidas, ilacas, subclvias; as manifestaes clinicas so semelhantes as da aterosclerose. Tromboangiite obliterante (doena de Buerger): patologia vascular oclusiva inflamatria. Trade: claudicao intermitente no membro acometido, fenmeno de Raynaud, tromboflebite migratria de veias superficiais. Na presena de isquemia digital grave, pode desenvolver alteraes ungueais troficas, ulceraes dolorosas e gangrena nas pontas dos dedos. Exame fsico: pulsos braquiais e poplteos naormais, mas pulsos ulnares, radiais e/ou tibiais reduzidos ou ausentes. H associao com o tabagismo. Vasculite Ocluso arterial aguda: cessao abrupta do fluxo sanguineo para os membros. Causas: embolia (fibrilacao atrial, IAM, aneurismas ventriculares, miocardiopatia, endocardite infecciosa, mixoma atrial, valvas cardacas protticas, aterosclerose da aorta), trombose in situ (aneurismas, placa aterosclerotica, policitemia, hipercoagulabilidade, compressao do desfiladeiro toracico). Normalmente se alojam na artria femoral, ilica, aorta, poplteas, tibiofibulares. Dor grave, parestesia, dormncia e resfriamento no membro 1h aps a ocluso; pode ocorrer paralisia; pulsos distais a ocluso impalpveis, cianose ou palidez, pele mosqueada, diminuio da temperatura cutnea, rigidez muscular, perda da sensibilidade, fraqueza e/ou ausncia de reflexos tendineos profundos. Ateroembolia: eh uma predisposio a ocluso arterial aguda; pulsos arteriais gerakmente palpveis; dor aguda e tumefao no local da embolizacao; isquemia e sndrome dos dedos do pe azuis. Sndrome da compresso do desfiladeiro torcico: resulta da compresso do feixe neurovascular (artria, veia ou nervos) na desfiladeiro torcico em seu trajeto atravs do pescoo e dos ombros. Dor no ombro e no brao, fraqueza, parestesia,claudicao intermitente, fenmeno de Raynaud, perda tecidual isqumica, gangrena; pulsos distais ausentes ou diminudos, cianose, dor a palpao da fossa supraclavicular. Manobras: abduo em 90 do brao acometido e a rotao lateral do ombro; do escaleno (extenso do pescoo e rotao da cabea para o lado dos sintomas); costoclavicular (rotao posterior dos ombros); hiperabducao (elevao do brao a 180), que pode causar rudos subclvios e ausncia de pulsos no brao. Fistula arteriovenosa: massa pulsatil palpvel, rudo e frmito durante a sstole e distole; insuficincia venosa crnica (edema perifrico, varizes largas e tortuosas, pigmentao de estase); isquemia na parte distal do membro; temperatura cutenea mais elevada sobre a fistula; as grandes fistulas podem elevar o DC com conseqente cardiomegalia e insuficincia cardaca de alto debito. Fenmeno de Raynaud: isquemia digital episdica, manifestada clinicamente pelo desenvolvimento seqencial de palidez (fase de isquemia e resulta do vasoespasmodas aretrias digitais), cianose (desoxigenacao do sangue que esta presente nos capilares e vnulas que se dilatam) e rubor (hiperemia reativa) dos dedos dos ps ou das mos, aps exposio ao frio e reaquecimento subseqente. Causas: doena de Raynaud,

esclerodermia, LES, dermatomiosite ou polimiosite, AR, aterosclerose dos membros, tromboangiite obliterante, ocluso aguda, sndrome do desfiladeiro torcico, hipertenso pulmonar primaria, siringomielia, AVE, sndrome do tnel do carpo, doena de disco intervertebral, tumores da medula espinhal, poliomielite. Arteriosclerose: alteraes no inflamatrias da parede vascular, as quais culmina com o endureciemnto das artrias. Causas: aterosclerose, mediosclerose de Monckberg, esclerose senil dos grandes vasos, arteriolosclerose, microangiopatia diabtica. Acrocianose Livedo reticular Eritema pernio Eritromelalgia Geladura Trombose venosa ou tromboflebite: presena de trombos dentro de uma veia profunda e a resposta inflamatria na parede vascular que a acompanha; consiste na coagulao intravenosa do sangue com obstruo total ou parcial da luz de uma veia. Fatores que predispe: estase, dano vascular, hipercoagulabilidade. Distrbios associados a alto risco: cirurgia (procedimentos ortopdicos, torcicos, abdominais e geniturinrios); neoplasias (do pncreas, pulmo, ovrio, testculos, trato urinrio, mama, estomago); traumatismo (fraturas da coluna vertebral, pelve, fmur, tbia; traumatismo raquimedular); imobilizao (IAM, ICC, AVE, convalescencia pos-operatoria); gravidez; uso de estrognio; estados de hipercoagulabilidade; venulite (tromboangiite obliterante, doena de Bechet, homocistinuria); TVP previa; DPOC; estado de choque; infeces sistmicas; LES; hiperlipidemias; tabagismo. Sintomas gerais (febrcula, taquicardia, taquipneia, mal-estar geral); dor (inicio sbito, piora com a movimentacao, e melhora com o repouso e elevacao do membro comprometido), edema (na regio imediatamente abaixo da trombose), alterao da temperatura (diminuio no inicio devido a vasoespasmo reflexo; aumento depois pelo processo inflamatrio) e da cor da pele (palidez pela vasoconstricao e depois cianose pela estase), ingurgitamento das veias superficiais. TVP: conseqncias: embolia pulmonar, sndrome de insuficincia venosa crnica. Tumefao, calor e eritema unilateral; distenso das veias superficiais e visualizao das colaterais; tonalidade ciantica do membro (cianoflegmasia dolorosa); palidez (leucoflegmasia dolorosa); dor a palpao; sinal de Homans (dor durante a dorsiflexao do pe); mais freqente nas veias ilacas, femoral e popltea. Trombose venosa superficial: das veias safena, magna ou parva ou de suas tributarias; no resulta em embolia pulmonar; dor no local intensa principalmente a palpacao, cordo avermelhado, quente e dolorido, edema, endurecimento da rea circunjacente. Varizes: veias superficiais dilatadas e tortuosas, que resultam de defeitos de estrutura e funo das valvas das veias safena, da fragilidade intrnseca da parede venosa, da presso intraluminal elevada, fistulas arteriovenosas. Dor incomoda, sensao de presso aps muito tempo em pe, aliviados com elevao das pernas, edema maleolar discreto, ulceraes de pele, manchas, eczema, dermatofibrose, celulite, hemorragias. Primarias (fatores predisponentes: hereditariedade, proficao, ao de alguns hormnios) ou secundarias (devidas a TVP, fistulas arteriovenosas).

 Insuficincia venosa crnica: pode resultar de TVP e/ou de incompetncia valvar. Dor vaga na perna, que piora com a posio ereta prolongada e melhora com a elevao da perna, aumento do permetro da perna, edema, varizes superficiais, eritema, dermatite, hiperpigmentacao, ulcerao cutnea prximo aos malolos medial e lateral, celulite, dilatao das veias. Sndrome pos-trombotica: hipertenso venosa crnica como complicao tardia da TVP dos MMII. Causa insuficincia valvular das veias distais e das perfurantes; o fluxo de sangue sofre inverso, do profundo para o superficial, dilatando as superficiais; complicaes como as das varizes de intensidade maior (dor, edema, manchas hipercromicas, eczema, varizes, celulite, hiperidrose, ulceras). Linfedema: a causa mais comum do secundrio eh a filariose. Normalmente eh um distrbio indolor, mas pode haver sensao de peso nas pernas, edema progressivo, inicialmente leve e facilmente depressivel, mas quando crnico os tecidos ficam endurecidos e fibroticos. Normalmente eh unilateral. Erisipela: doena infecciosa produzida pelo estreptococo beta-hemolitico do grupo A; febre alta, cefalia, nuseas, vmitos, sinais flogisticos na rea afetada; mais freqente em membros inferiores; porta de entrada so escoriaes ou ferimentos da pele; celulite intensa, leses bolhosas; faixa avermelhada e dolorosa no trajeto linftico.