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PARATORMONIO E CALCITONINA

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FISIOLOGIA CALCITONINA E PARATORMÔNIO

campinas

Maio/2011 Universidade São Francisco

FISIOLOGIA CALCITONINA E PARATORMÔNIO

Trabalho apresentado á disciplina de fisiologia do curso de farmácia, sob orientação da Prof.ª Andréia Cristina Zago da silva, para obtenção parcial de nota.

Campinas

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..................... 19 Referências Bibliográficas...........................15 Osteomalacia ...............06 Paratormônio (PTH) ..........................................................................................................................................13 Raquitismo ..........................17 Conclusão ........................................................................12 Hiperparatireoidismo ...................................... 05 Cálcio.........08 Calcitonina ........................................................... 20 3 .................................................................................................................................................................. Fosfato e a Vitamina D .................................................10 Patologias Hipoparatireoidismo ....................................................................................................................16 Caso especial: Osteoporose em mulheres na menopausa ........................................................................................................Mai/2011 Sumário Página Introdução.......................... 04 Objetivo .....................................................................................

bem como a regulação de vitamina D. a formação de ossos e dentes. por sua vez. por exemplo. 4 . cada um desses processos. A concentração extracelular do cálcio iônico. é determinada pela interação entre a absorção intestinal. do paratormônio (PTH) e da calcitonina estão intimamente interligados.Introdução A fisiologia do metabolismo de cálcio e fosfato. é regulado pelos hormônios mencionados acima. a excreção renal e a captação/ liberação óssea deste elemento.

Objetivo Correlacionar os efeitos fisiológicos da Calcitonina e do Paratormônio também conhecido pela sigla PTH. 5 . sobre seus efeitos fisiológicos e a utilização de cálcio em formulações por mulheres na menopausa.

liberando cálcio em casos de declínio na concentração do líquido extracelular e armazenando o mesmo em casos de excesso. O controle da atividade absortiva óssea dos osteoclastos é feita pelo hormônio PTH.Cálcio. Embora a concentração de fosfato no líquido extracelular não seja tão bem regulada como a concentração de cálcio. e menos de 1% no líquido extracelular. contudo essa vitamina em si não é a substância ativa real indutora destes efeitos. derivadas de monócitos ou células semelhantes a monócitos formadas na medula óssea. o fosfato desempenha diversas funções importantes. além disso. 1% nas células e 0. também conhecido como 1. A fórmula do sal cristalino predominante. citando apenas alguns estão: a formação óssea.9% nos ossos. e a transmissão de impulsos nervosos. A mudança nos níveis de fosfato no líquido extracelular. desde valores bem abaixo do normal até concentrações de até duas ou três vezes acima. Porém leves aumentos ou quedas do íon cálcio no líquido extracelular podem provocar efeitos fisiológicos extremos imediatos. em vez disso a vitamina D deve sofrer uma série de reações no fígado e nos rins. a contração dos músculos esqueléticos. conhecido como hidroxiapatita. a coagulação sanguínea. cardíacos e lisos. fortalecida por depósitos de sais cristalinos que compõem-se basicamente de cálcio e fosfato. O cálcio está presente 98. A vitamina D exibe um potente efeito em aumentar a absorção de cálcio a partir do trato intestinal.25(OH2)D3. e de osteoclastos que correspondem a grandes células fagocitárias multinucleadas. Portanto os ossos podem servir como reservatórios. como na figura 1. O osso compõe-se de uma matriz orgânica resistente. apresenta efeitos significativos sobre a deposição e a absorção óssea. 6 .1% no líquido extracelular. sendo controlado por muitos dos fatores reguladores do cálcio. convertendo-se no produto final ativo. Fosfato e a Vitamina D O cálcio desempenha um papel fundamental em muitos processos fisiológicos. 14 a 15% nas células. é: Ca10(PO4)6(OH)2 Continuamente ocorre a remodelagem óssea devido à ação de osteoblastos que atuam na neoformação óssea constante. o 1. Em aproximadamente 85% do fosfato corpóreo se encontra armazenado nos ossos. não provoca importantes efeitos imediatos sobre o organismo.25-diidroxicolecalciferol. discutido mais adiante.

25(OH2)D3 nos túbulos proximais dos rins. Ativação da vitamina D3 e a sua atuação na concentração plasmática do Cálcio Conforme é possível observar na figura 1. através de mecanismos de feedback negativo a concentração de 25-Hidroxicolecalciferol inibe a transformação de colecalciferol no fígado. O 1. Embora o fosfato costume ser absorvido com facilidade.25(OH2)D3 Proteína ligada ao cálcio ATPase estimulad a pelo cálcio Fosfatase alcalina Ativaçã o Inibiçã o PTH Absorção intestinal do cálcio Inibiçã o Concentração plasmática de cálcio iônico Figula 1.Pele Produção de colecalciferol (Vitamina D3) Fígado 25-Hidroxicolecalciferol Rim 1. 7 . Essa vitamina também aumenta a absorção de cálcio e fosfato pelas células epiteliais dos túbulos renais e. dessa forma. Esse efeito ocorre principalmente por meio do aumento da formação de uma proteína ligante do cálcio nas células epiteliais intestinais. tende a diminuir a excreção dessas substâncias na urina. e a concentração plasmática de cálcio iônico inibe a secreção do PTH que age na transformação de 25-Hidroxicolecalciferol em 1.25(OH2)D3 por si só atua como um tipo de “hormônio” para promover a absorção intestinal de cálcio. o fluxo deste elemento através do epitélio gastrintestinal é intensificado pela Vitamina D. impedindo assim a ação excessiva da vitamina D quando o consumo de vitamina D3 está alterado.

assim acredita-se que os osteócitos e osteoblastos emitam um sinal secundário. Este hormônio é um dos fatores mais importantes para o controle da reabsorção do cálcio nos rins e consequentemente para o controle da excreção do cálcio. que irá ativar os osteoclastos. Fase lenta da absorção óssea e liberação do fosfato cálcico (ativação de Osteoclastos) – Este é o efeito mais conhecido e evidente do PTH. Um deles corresponde a uma fase rápida que se inicia em minutos e exibe um aumento progressivo em algumas horas.Ao aumento de quantidade de PTH. e não meramente na absorção óssea dos sais de fosfato de cálcico. induzindo a remoção dos íons cálcio do líquido ósseo para o extracelular. nas proximidades dos osteócitos já existentes. esta fase provém da proliferação de osteoclastos. localizadas posteriormente à glândula tireóide – uma atrás de cada pólo superior e inferior da tireóide. ativando os Osteoclastos. este hormônio pode ativar intensamente a bomba de cálcio. Matriz óssea. Este hormônio apresenta dois efeitos sobre o osso na absorção de cálcio e fosfato. iniciando assim sua tarefa de engolfamento do osso em semanas ou meses. Porém estas células não possuem receptores para o PTH. exigindo alguns dias ou até semanas para seu pleno desenvolvimento. As membranas plasmáticas de osteócitos e osteoblastos possuem receptores para o PTH. a concentração do cálcio iônico no sangue começa a se elevar dentro de minutos. A segunda fase é mais lenta. ainda desconhecido. 2. Essa fase resulta na ativação de células ósseas já existentes (principalmente os osteócitos) para promover a absorção de cálcio e fosfato. a concentração de íons cálcio declina do líquido ósseo. seguida pela reabsorção osteoclástica bastante acentuada no próprio osso. assim sais de fosfato de cálcio são absorvidos a partir do osso. O PTH provoca a remoção dos sais ósseos de duas áreas: 1. esse efeito chama-se osteólise. Nas adjacências dos osteoblastos presentes ao longo da superfície óssea. Fase rápida da absorção de cálcio e fosfato (osteólise) . Quando esta bomba atua de forma acentuada. 8 .Paratormônio (PTH) O PTH é produzido pelas glândulas paratireóides. antes que seja possível o desenvolvimento de novas células ósseas.

Como o PTH atua na formação do 1. alterando sua excreção de acordo com a concentração plasmática. ele também intensifica a absorção de cálcio e fosfato presente no intestino. por possuir compostos insolúveis. ao mesmo tempo em que diminui a reabsorção de fosfato. A excreção do cálcio na urina segue os mesmos princípios da excreção do sódio. já o fosfato é facilmente absorvido. Alguns dias de excesso do PTH costumam levar ao desenvolvimento satisfatório do sistema osteoclástico. exceto quando há excesso de cálcio proveniente da dieta. Ativação imediata dos osteoclastos já formados 2. Não fosse o efeito do PTH sobre os rins. sendo cerca de dois terços do cálcio do filtrado glomerular são reabsorvidos nos túbulos proximais e a reabsorção do cálcio restante depende da concentração dos íons cálcio no sangue.A ativação do sistema osteoclástico ocorre em dois estágios: 1. Formação de novos osteoclastos. mas esse crescimento pode continuar durante meses sob intensa estimulação desse hormônio. O cálcio é pouco absorvido pelo tubo intestinal. ou seja. o PTH também aumenta a reabsorção tubular renal do cálcio. a perda contínua de cálcio na urina provocaria uma consequente diminuição da concentração do mesmo no líquido extracelular e nos ossos. 9 . Por outro lado. Atuação no sistema renal e digestório O rim é responsável por regular a concentração de fosfato no líquido extracelular.25(OH2)D3 (vide figura 1).

O segundo e mais prolongado efeito é a diminuição da formação de novos osteoclastos. eles atuam de forma oposta ao PTH. durando no máximo algumas horas ou dias. e mesmo após o retardo na velocidade de absorção da calcitonina. leva a uma potente estimulação da secreção do PTH dentro de horas. através da ação das células C tiroideanas através de um mecanismo de feedback positivo. pois a qualquer redução da concentração de cálcio iônico pela calcitonina. assim ocorre a diminuição da ação de ambas as células ósseas. em geral. A calcitonina também tem efeitos secundários sobre o uso do cálcio nos túbulos renais e intestino. a queda do número de osteoclastos é seguido pela queda do número de osteoblastos. A calcitonina diminui a concentração sanguínea do cálcio iônico com rapidez. Sendo assim o efeito sobre o cálcio do plasma é basicamente transitório. o que acaba quase superando o efeito da calcitonina. atual como antagonista ao PTH. de duas formas: 1. Porém este efeito é maior em crianças. No entanto quantitativamente o papel da calcitonina é bem menor que o PTH na regulação da concentração de cálcio iônico. tende a diminuir a concentração plasmática do cálcio e. isso se reflete como um efeito muito leve sobre a concentração plasmática iônica do cálcio.Calcitonina A calcitonina. Também devido às taxas de absorção e deposição de cálcio em indivíduos adultos ser baixas. O efeito imediato consiste na redução de atividade dos osteoclastos e desviando o equilíbrio do efeito osteolítico em favor da deposição de cálcio nos sais cálcicos ósseos intercambiáveis. 10 . 2. sendo raramente levados em consideração. mas parecem ser de pouco importância. isso é o oposto do que ocorre com o PTH que é estimulado na diminuição da concentração deste íon. um hormônio peptídeo secretado pela glândula tireóide. Também tem a propriedade de diminuir os níveis de fosfatos no sangue. O principal fator de secreção da calcitonina é o aumento da concentração plasmática do cálcio iônico (hipercalcemia). como a reabsorção osteoclástica induz secundariamente à atividade osteoblástica. Os efeitos da calcitonina são fracos sobre a concentração de cálcio plasmático. devido a atividade remodeladora dos ossos ser maior. Além disso. iniciando em minutos após a injeção desse hormônio.

a concentração sanguínea de íons cálcio a longo prazo não sofre alteração mensurável— demonstrando. 11 . também. o controle final a longo prazo da concentração de íons cálcio é exercido pelo hormônio paratireóideo e pela vitamina D no controle da absorção intestinal de cálcio e de sua excreção na urina. todavia. e a calcitonina não é mais secretada. o maior efeito do sistema de controle do hormônio paratireóideo.Quando a glândula tireóide é removida.

que no máximo é de algumas horas. arritmias cardíacas e ocasionalmente. o tratamento do hipoparatireoidismo com hormônio PTH é raro atualmente. • Ausência congênita. Elas se assemelham com um outro lóbulo da glândula tireóide. a reabsorção osteocítica do cálcio permutável diminui e os osteoclastos tornam-se quase totalmente inativos. espasmos musculares. Todavia. 12 . caretas faciais e espasmo ou tetania carpopedais sustentados). Infecções fúngicas crônicas envolvendo a pele e as membranas mucosas são por vezes encontradas nestes indivíduos. calcificação dos gânglios basais cerebrais e anomalias dentárias. • Hipoparatireoidismo autoimune. sugerindo um defeito subjacente na função das células T. O Hipoparatireoidismo é muito menos comum do que o hiperparatireoidismo. As principais causas incluem: • Remoção acidental cirúrgica das paratireóides durante a tireoidectomia. devido a dificuldade de da localização das glândulas paratireóides. a reabsorção de cálcio do osso fica tão deprimida que o nível de cálcio nos líquidos corporais diminui. e considerando-se a tendência do organismo a desenvolver anticorpos contra ele. tornando-o cada vez menos ativo. As alterações morfológicas geralmente são discretas. mas podem incluir catarata. uma síndrome de deficiência poliglandular hereditária causada por auto anticorpos contra órgão endócrinos múltiplos. devido ao elevado custo desse hormônio e também a pouca duração de seus efeitos.Patologias HIPOPARATIREOIDISMO Quando as glândulas paratireóides não secretam uma quantidade suficiente do PTH. como consequência. elevação das pressões intracranianas e convulsões. Em certas ocasiões é utilizado o hormônio PTH no tratamento do hipoparatireoidismo. As principais manifestações clínicas do hipoparatireoidismo referem-se a hipocalcemia e incluem irritabilidade neuromuscular aumentada (formigamento.

múltiplas fraturas dos ossos debilitados podem resultar de traumatismo leve. O hiperparatireoidismo primário é um dos distúrbios endócrinos mais comuns. O hiperparatireoidismo provoca intensa atividade osteoclástica no osso. sendo uma importante causa da hipercalcemia. menos comumente. em certas ocasiões.HIPERPARATIREOIDISMO Quando o nível de cálcio nos líquidos corpóreos se eleva acima do normal. osteóte fibrosa cística e “tumores marrons”. o hiperparatireoidismo primário é provocado por um adenoma paratireoideano esporádico e. Com efeito. A primeira condição apresenta uma superprodução autônoma e espontânea de PTH. o sistema nervoso se torna deprimido e as atividades reflexas do sistema nervoso central mostram-se lentas. na forma do denominado "tumor" de células gigantes. o que eleva a concentração de íons cálcio do líquido extracelular. a razão pela qual o indivíduo portador de hiperparatireoidismo procura o médico é quase sempre uma fratura óssea. enquanto a segunda ocorre tipicamente como fenômenos secundários em indivíduos com insuficiência renal crônica. cálculos renais. dores abdominais e queixas psíquicas. As alterações renais incluem nefrolitíase (cálculos) e nefrocalcinose. A insuficiência renal é a causa mais comum de hiperparatireoidismo secundários. uma vez que o cálcio baixo leva à hiperatividade compensatória (hipertrofia compensatória) das paratireóides. As radiografias do osso revelam extensa descalcificação e. As manifestações esqueléticas incluem reabsorção óssea. repletas de osteoclastos. 13 . grandes áreas císticas em saca-bocado do osso. A doença óssea cística do hiperparatireoidismo é denominada osteíte fibrosa cística. O hiperparatireoidismo secundário é provocado por qualquer condição associada à depressão crônica do nível sérico de cálcio. de modo que o osso pode ser quase totalmente devorado. especialmente nos locais em que surgem cistos. a primária e a secundária. por hiperplasia das paratireóides. devido à maior excreção renal desses íons. As manifestações clínicas podem ser resumidas como “ossos dolorosos”. Naturalmente. Na maioria dos casos. O hiperparatireoidismo ocorre de duas formas principais. Embora no hiperparatireoidismo leve possa ocorrer deposição de novo osso rápido o suficiente para compensar o aumento da reabsorção osteoclástica. deprimindo em geral (mas nem sempre) a concentração de íons fosfato. no hiperparatireoidismo grave a absorção osteoclástica logo sobrepuja a deposição osteoblástica.

Em consequência. em lugar de diminuir. verifica-se o desenvolvimento de cálculos de oxalato de cálcio.EFEITOS DA HIPERCALCEMIA NO HIPERPARATIREOIDISMO Algumas vezes. úlcera péptica. de modo que os cristais de fosfato de cálcio (CaHPO 4) começam a se depositar nos alvéolos dos pulmões. A razão disso é que todo excesso de cálcio e de fosfato absorvido do intestino ou mobilizado dos ossos no hiperparatireoidismo é excretado pelos rins. fraqueza muscular. em raras ocasiões. Por conseguinte. falta de apetite e diminuição do relaxamento do coração durante a diástole. na glândula tireóide. Formação de cálculos renais no hiperparatireoidismo. determina a precipitação de cálcio quando os níveis deste último estão elevados. a tendência à formação de cálculos renais é consideravelmente maior na urina alcalina do que na urina ácida. Intoxicação paratireóidea e calcificação metastática. constipação. visto que o oxalato. A maioria dos pacientes com hiperparatireoidismo leve exibe alguns sinais de doença óssea e poucas anormalidades gerais em consequência da elevação do cálcio. Além disso. as dietas ácidas e as substancias acidificantes são quase sempre utilizadas no tratamento dos cálculos renais. até mesmo em níveis normais. dor abdominal. os cristais de fosfato de cálcio tendem a precipitar-se nos rins. como acontece normalmente. raramente. formando cálculos de fosfato de cálcio. 14 . Todavia. o nível de cálcio nos líquidos corporais se eleva rapidamente e atinge valores muito altos. Por esse motivo. o cálcio e o fosfato dos líquidos corporais tornam-se muito supersaturados. na área da mucosa gástrica produtora de ácido e nas paredes das artérias em todo o corpo. Mesmo a concentração de fosfato do líquido extracelular quase sempre aumenta acentuadamente. até mais. possuem tendência extrema para formar cálculos renais. Os efeitos desses níveis elevados de cálcio. como já dito. o hiperparatireoidismo pode determinar elevação do nível plasmático de cálcio por até 12 a 15 mg/dl e. são secretarias quantidades extremas de hormônio paratireóideo. nos túbulos renais. ocasionando elevação proporcional das concentrações urinárias dessas substâncias. Quando. Como a solubilidade da maioria dos cálculos renais é pequena em meio alcalino. talvez pelo fato de os rins não serem capazes de excretar com rapidez suficiente todo o fosfato que está sendo absorvido do osso. consistem em depressão do sistema nervoso central e periférico. Essa extensa deposição metastática de fosfato de cálcio pode aparecer dentro de poucos dias.

um nível quase normal de cálcio no líquido extracelular. Todavia. ao promover a absorção de cálcio e de fosfato do intestino. e o aumento da atividade paratireóidea eleva. não existe um sistema regulador satisfatório para evitar a redução do nível de fosfato. O raquitismo tende a ocorrer especialmente durante a primavera. enquanto o nível de fosfato apresenta-se acentuadamente diminuído. porque a vitamina D formada durante o verão anterior é armazenada no fígado e ainda disponível para uso nos primeiros meses de inverno. devido à quantidade insuficiente de tons cálcio e fosfato. por sua vez. quando os ossos sofrem depleção total de cálcio. não calcificado e muito fraco substitui gradualmente o ossomais velho que está sendo reabsorvido. Em conseqüência. a não ser que seja fornecido algum suplemento na dieta. As crianças que permanecem dentro de casa durante todo o inverno geralmente não recebem quantidades adequadas de vitamina D. porque as glândulas paratireóides estimulam continuamente a absorção osteoclástica do osso. o nível desse 15 . o osteóide recém-formado. Todavia. o acentuado aumento compensador da secreção de hormônio paratireóideo determina absorção osteoclástica extrema do osso. Isso decorre do fato de que as glândulas paratireóides evitam a queda do nível de cálcio. conforme discutido no início deste capítulo. a concentração plasmática de cálcio no raquitismo está apenas ligeiramente deprimida. isso. Além disso. Durante o raquitismo prolongado. a absorção de cálcio e de fosfato dos ossos pode evitar o aparecimento de sinais clínicos de raquitismo nos primeiros meses de deficiência de vitamina D. a excreção urinária de fosfatos. Nos estágios iniciais do raquitismo. na realidade. Por outro lado. portanto. Habitualmente. Efeito do raquitismo sobre o osso. resultando em rápida atividade osteoblástica. promovendo a absorção óssea toda vez que o nível de cálcio começa a diminuir. o 7-desidrocolesterol na pele torna-se ativado pelos raios ultravioleta e forma a vitamina D. Se a criança for adequadamente exposta à luz solar. torna o osso progressivamente mais fraco e impõe estresse físico acentuado sobre o osso. quase nunca ocorre tetania. Tetania no raquitismo. mantendo. Os osteoblastos depositam grandes quantidades de osteóide que não se calcifica.RAQUITISMO O raquitismo ocorre principalmente nas crianças em consequência da deficiência de cálcio ou de fosfato no líquido extracelular. o raquitismo é devido mais à falta de vitamina D do que à carência dietética de cálcio ou de fosfato. em geral. que impede o desenvolvimento do raquitismo. Concentrações plasmáticas de cálcio e de fosfato no raquitismo.

Esse tipo de raquitismo deve ser tratado com compostos de fosfato. o que pode levar ao desenvolvimento de raquitismo adulto. Se a vitamina não for administrada. haverá pouca absorção intestinal de cálcio e de fosfato. Naturalmente.25-diidroxicolecalciferol. resultante da diminuição congênita da reabsorção de fosfatos pelos túbulos renais.elemento pode cair rapidamente. o adulto apresenta ocasionalmente absorção deficiente de cálcio e de fosfato. aliviando imediatamente a tetania. a vitamina D e o cálcio tendem a ser eliminados nas fezes. o problema do raquitismo renal é quase sempre muito grave. Osteomalacia e raquitismo. bem como da administração de grandes quantidades de vitamina D. o tratamento do raquitismo depende do suprimento adequado de cálcio e de fosfato na dieta. verifica-se a ocorrência ocasional de grave deficiência de vitamina D e de cálcio em consequência de esteatorréia (incapacidade de absorver gorduras). na esteatorréia. sendo por isso denominado raquitismo resistente à vitamina D. embora isso quase nunca evolua para o estágio de tetania — apesar de ser frequentemente causa de grave incapacidade óssea. Outro tipo de doença renal que leva ao raquitismo e a osteomalacia é a hipofosfatemia congênita. Nessas condições. em lugar de cálcio e de vitamina D. 16 . Os adultos normais raramente apresentam grave deficiência dietética de vitamina D ou de cálcio. O "raquitismo renal" é um tipo de osteomalacia resultante de lesão renal prolongada. a forma ativa da vitamina D. visto que a vitamina D é lipossolúvel. Todavia. surgem os sinais habituais de tetania. Nos pacientes cujos rins foram totalmente removidos ou destruídos e que estão sendo tratados por hemodiálise. Tratamento. causados por doença renal. A medida que o nível sanguíneo de cálcio cai para valores inferiores a 7 mg/dl. e a criança pode morrer por espasmo respiratório tetânico. consequentemente. e o cálcio tende a formar sabões insolúveis com a gordura. visto não haver necessidade de grandes quantidades de cálcio para o osso em crescimento como ocorre nas crianças. OSTEOMALACIA A osteomalacia refere-se ao raquitismo do adulto e quase sempre é denominado "raquitismo adulto". a não ser que lhe seja administrado cálcio por via venosa. A causa dessa condição consiste principalmente na incapacidade dos rins lesados de formar 1.

portanto.Caso especial: Osteoporose em mulheres na menopausa Os estrogênios inibem a atividade osteoclástica nos ossos e. mas com o envelhecimento. suplementação de vitamina D. é uma parte importante da estratégia terapêutica em osteoporose em virtude de melhorar a densidade mineral óssea e diminui os marcadores bioquímicos da remodelação óssea em pacientes com 17 . a um aumento na produção de citocinas que através de mecanismos de receptores fazem com que osteoblastos se diferenciem em osteoclastos. e a condição resultante é a osteoporose. uma grande proporção das mulheres pós-menopausa são tratadas com estrogênio para prevenir os efeitos osteoporóticos. afeta apenas mulheres após a menopausa. Depois da menopausa. enquanto que a osteoporose pós-menopausa. a reabsorção óssea começa a ultrapassar a deposição óssea. quase nenhum estrogênio é secretado pelos ovários. O pico de massa óssea é alcançado durante o início da fase adulta. 2. iniciando antes dos 30 anos de idade. Essa deficiência leva a: 1. sua manutenção pelos osteócitos e a reabsorção pelos osteoclastos. especialmente em indivíduos com idade avançada. Em adultos existe um equilíbrio dinâmico entre a formação óssea pelos osteoblastos. A prevenção e o tratamento da osteoporose começam com uma dieta adequada de cálcio. Diminuição da Matriz óssea. a fim de aumentar a densidade óssea. e um regime regular de exercícios. Tal deficiência ocorre em mulheres devido ao declínio nos níveis de estrogênio associado à menopausa. em ambos os sexos. A osteoporose ocorre quando este equilíbrio é alterado para o favorecimento da reabsorção. A administração de bisfosfonato. Em algumas mulheres este efeito é extremamente grave. provocando uma maior reabsorção óssea. Maior atividade osteoclástica nos ossos. obviamente. A osteoporose é a mais comum de todas as osteopatias nos adultos. Difere da osteomalacia e do raquitismo por resultar mais da diminuição da matriz orgânica do que da calcificação anormal do osso. Os efeitos hipoestrogênicos são atribuídos. a osteoporose senil afeta todos os indivíduos em fase de envelhecimento. em parte. como o alendronato de sódio. 3. Na medida em que a osteoporose pode enfraquecer os ossos e levar a fraturas ósseas. Diminuição do depósito de cálcio e fosfato ósseos. estimulam o crescimento ósseo. As formas mais comuns de osteoporose são a osteoporose senil e a pós-menopausa.

hiperparatireoidismo primário assintomático. leva a moderada diminuição no cálcio sanguíneo e nos marcadores bioquímicos da remodelação óssea. e pode der especialmente aplicável em pacientes que não toleram a terapia com estrogênios. sem redução no cálcio urinário. redução da excreção urinária de cálcio e aumento da densidade mineral óssea em vários sítios esqueléticos. a terapia de reposição hormonal da menopausa leva à supressão da reabsorção óssea. agonistas seletivos de receptores de estrogênio são outra classe de drogas que atuam através do aumento de massa óssea (similar ao estrogênio endógeno). Para mulheres. A administração do raloxifeno. mas sem os efeitos colaterais associados ao uso do estrogênio. A administração do hormônio da paratireóide também é outra abordagem. um modulador seletivo do receptor estrogênico. 18 .

em particular aos mecanismos associados ao Paratormônio/ Calcitonina. é essencial para a manutenção da vida de um ser humano. devido a sua complexidade e o inter-relacionamento dos vários tipos de sistemas de mensageiros químicos. que são de suma importância para uma série de atividades do organismo. desde anormalidades no sistema nervoso central até a fragilidade óssea associada à menopausa na mulher. 19 . Eles regulam a concentração de cálcio e fosfato no líquido extracelular. fazendo com que todo o organismo trabalhe corretamente. promovendo o bem-estar do indivíduo. Ao menor desequilíbrio da ação destes hormônios uma série de disfunções. O sistema endócrino.Conclusão O mecanismo de ação dos hormônios paratormônio e calcitonina são estreitamente relacionados à absorção e depósito de cálcio na matriz óssea.

José L. Rio de Janeiro: Elsevier. 45. 2003. n. Robbins.. 2001 20 . Arq Bras Endocrinol Metab. Rio de Janeiro: Elsevier.. Manual Merck de informação Médica. 2006. RUSSO. Aug. 4 ed.Referências Bibliográficas: GUYTON. Osteoporose pós-menopausa: opções terapêuticas. Vinay Kumar et al. 11 ed. São Paulo: Rocca. 8 ed. Tratado de fisiologia médica.A. patologia básica. John E. São Paulo. 2009. Faria. Artur C. Mark (organizadores) et al. 2 ed. Luis Augusto T. v.. 4. 2008. HALL. Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan S. Beers. Patologia Geral.

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