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Resumo de Farmacologia do Sistema Nervoso Central.

Resumo de Farmacologia do Sistema Nervoso Central.

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ANTICONVULSIVANTES – RESUMO 1. CRISES GENERALIZADAS CONVULSIVAS E PARCIAIS • FENITOÍNA -Modo de ação: bloqueia canais de Na, impedindo a geração de potenciais de ação repetidos, aumentando o tempo de inativação dos mesmos. Atua na condutância ao Ca, modulando a secreção de NT. -Uso Terapêutico: todos os tipos de epilepsia, exceto crises de ausência. -Efeitos colaterais: sonolência, ataxia; doses tóxicas provocam arritimias e depressão do SNC; o uso crônico pode gerar alterações comportamentais,
ANTICONVULSIVANTES – RESUMO 1. CRISES GENERALIZADAS CONVULSIVAS E PARCIAIS • FENITOÍNA -Modo de ação: bloqueia canais de Na, impedindo a geração de potenciais de ação repetidos, aumentando o tempo de inativação dos mesmos. Atua na condutância ao Ca, modulando a secreção de NT. -Uso Terapêutico: todos os tipos de epilepsia, exceto crises de ausência. -Efeitos colaterais: sonolência, ataxia; doses tóxicas provocam arritimias e depressão do SNC; o uso crônico pode gerar alterações comportamentais,

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ANTICONVULSIVANTES – RESUMO 1.

CRISES GENERALIZADAS CONVULSIVAS E PARCIAIS • FENITOÍNA -Modo de ação: bloqueia canais de Na, impedindo a geração de potenciais de ação repetidos, aumentando o tempo de inativação dos mesmos. Atua na condutância ao Ca, modulando a secreção de NT. -Uso Terapêutico: todos os tipos de epilepsia, exceto crises de ausência. -Efeitos colaterais: sonolência, ataxia; doses tóxicas provocam arritimias e depressão do SNC; o uso crônico pode gerar alterações comportamentais, alterações gastrointestinais, e na produção de células sanguíneas. • FENOBARBITAL -Modo de ação: facilitam a ação do GABA aumentando a duração da abertura de canais de Cl. -Uso Terapêutico: crises parciais e generalizadas tônico-clônicas. -Efeitos colaterais: sedação, tolerância; doses excessivas podem causar distúrbios psicomotores e do comportamento. • PRIMIDONA -Modo de ação: converte-se em fenobarbital e derivados, atuando sobre a facilitação da ação do gaba, mantendo os canais de Cl abertos por mais tempo. -Uso Terapêutico: semelhante ao fenobarbital. -Efeitos Colaterais: semelhantes ao fenobarbital, porém mais intensos. • CARBAMAZEPINA -Modo de ação: bloqueio de canais de Na, impedindo o estabelecimento de descargas repetidas, aumentando o tempo de inativação dos mesmos. -Uso Terapêutico: considerada escolha primária para o tratamento de crises parciais e generalizadas tônico-clônicas. Muito relacionada à imipramina, um ADT. Não sedativa e muito eficaz. -Efeitos Colaterais: poucos; estupor, coma ou coma (agudos), sonolência, vertigem, ataxia, diplopia, sintomas gastrointestinais e anemia aplásica e agranulocitose. 2. AUSÊNCIAS (GENERALIZADAS NÃO-CONVULSIVAS) • ETOSSUXIMIDA -Modo de ação: inibem a corrente T de canais de Ca voltagem-dependentes (corrente de baixolimiar), inibindo a corrente cortical rítmica da crise de ausência. -Uso Terapêutico: Agente primário para as crises de ausência (pequeno mal), não por sua ação superior, mas pela hepatotoxicidade fatal do valproato. -Efeitos Colaterais: sintomas gastrointestinais e depressão leve do SNC. • VALPROATO -Modo de ação: inibição da corrente T de canais Ca voltagem-dependentes; atuam também no aumento do tempo de inativação de canais de Na; podem atuar inibindo as enzimas degradadoras do GABA. -Uso Terapêutico: crises de ausência, também podendo ser utilizado para crises parciais e generalizadas. -Efeitos Colaterais: sintomas gastrointestinais, distúrbios de SNC e hepatotoxicidade fatal em alguns casos. • TRIMETADIONA -Modo de ação: semelhante ao da etossuximida -Uso Terapêutico: utilizados para casos de crises de ausência refratárias ou não-toleradas. -Efeitos Colaterais: sedação, ataxia, hemeralopia, depressão da medula óssea, síndrome nefrótica, hepatite grave. 3. STATUS EPILEPTICUS • BENZODIAZEPÍNICOS -São as drogas de escolha (seguidas por fenobarbital e fenitoína). -Modo de ação: atuam facilitando a ação do GABA por meio do aumento da freqüência de abertura de canais de Cl.

-Uso Terapêutico: diazepam e lorazepam são agentes de escolha, por administração endovenosa, para tratamento do mal epiléptico. Clorazepato via oral pode ser usado para crises parciais e clonazapam para crises de ausência e mioclonias. -Efeitos colaterais: o uso EV pode gerar depressão cardiorrespiratória; efeitos crônicos são sedação, sonolência, letargia, incoordenação motora e ataxia, distúrbios comportamentais. 4. OUTRAS DROGAS • GABAPENTIN: altera o metabolismo do GABA, atuando contra crises parciais; pode provocar sedação e ataxia. • LAMOTRIGINE: inativação de canais de Na; atua em crises parciais ou generalizadas, podendo causar tonturas ataxia, visão borrada e sintomas gastrointestinais. • Gama-Vinil GABA: inibidor da GABA-transaminase, atua contra crises parciais e generalizadas secundariamente; pode causar desordens psiquiátricas, tonturas, sonolência. • FELBAMATO: bloqueador NMDA; crises parciais, síndrome de Lennox-Gastaut; pode causar anemia aplásica. • TIAGABINA: inibidor da recaptação de GABA • TOPIRAMATO: bloqueio de canais Na

ANTIPARKINSONIANOS – RESUMO 1. PRECURSORES DA DOPAMINA • L-DOPA -A levodopa é administrada com um inibidor da descarboxilase periférica, como a carbidopa ou a benzarazida, isso impede a metabolização precoce da droga, garantindo que haja um equilíbrio mais eficiente com a barreira hemato-encefálica. Doses muito elevadas de L-DOPA são necessárias para que ela possa atravessar a BHE e chegar ao SNC, dada a baixa disponibilidade e ação da descarboxilase periférica. -Alivia mais eficientemente a bradicinesia e a espasticidade. -Efeitos adversos: dose-dependentes e passíveis de serem diminuídos por inibidores da descarboxilase periférica: S. Cardiovascular: efeito adrenérgico da DA e metabólitos; pode causar hipotensão e efeitos inotrópicos leves. S. Endócrino: a DA inibe a liberação de prolactina, logo, diminui o nível. S. Gastrointestinal: náuseas, vômitos, anorexia, gastrite S. Extrapiramidal: movimentos espásticos involuntários como tiques, caretas; dose-dependentes, são comuns nas fases iniciais e de resposta efetiva do tratamento. S. Límbico: insônia, pesadelos, ansiedade, depressão, alucinações, hipomania, etc. -Possui interações com piridoxina, cofator da descarboxilase; inibidores seletivos da MAO podem potencializar efeitos centrais e cardiovasculares. 2. LIBERADORES DE DOPAMINA • AMANTADINA -Libera DA de terminais ainda intactos das vias nigroestriatais. Inibe a recaptação de DA, podendo potencializar a levodopa. É mais eficiente que antimuscarínicos. -Efeitos perceptíveis no início, regridem dentro de 6 a 8 semanas, sendo utilizada apenas na necessidade de melhoras adicionais. -Praticamente não apresenta efeitos adversos; alterações psicológicas, insônia, sonolência, insônia. Efeitos leves e reversíveis. 3. AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS • APORFINAS (APOMORFINAS) E ERGOLINAS (BROMOCRIPTINA, LISURIDE, PERGOLIDE, MESULERGINE) -Apomorfina e derivados do ergot possuem ação dopaminérgica em D1 ou D2. Bromocriptina é o principal agente D2. -Importantes para pacientes com parkinsonismo do tipo cíclico (on-off) que não toleram tratamentos a base de levodopa. Altas doses podem ter efeito semelhante ao tratamento com levodopa. Resultados ótimos na combinação de bromocriptina e levodopa. -Efeitos adversos: náuseas, vômitos, hipotensão postural, inibição da secreção de prolactina. 4. INIBIDORES DA MAO-B • SELEGILINA (DEPRENIL) -MAO-B predomina no SNC, sendo a selegilina muito seletivo para a mesma. Inibe a degradação central de dopamina, sendo importante na combinação com levodopa (redução da dose). Não possui efeito em estágios avançados. 5. ANTICOLINÉRGICOS • ANTIMUSCARÍNICOS E ANTIHISTAMÍNICOS ANTIMUSCARÍNICOS -Bloqueiam receptores colinérgicos nos gânglios da base; Ach e DA tem ações opostas no corpo estriado. Já foram muito utilizadas, atualmente atuam na atenuação de tremores (por exemplo, de parkinsonismo provocado por antipsicóticos). Podem causar cicloplegia, retenção urinária, constipação, sonolência, confusão mental e alucinações.

6. DROGAS ANTIESPÁSTICAS E MIORRELAXANTES • AÇÃO CENTRAL

-Baclofen: derivado do GABA, reduz os espasmos e o tono muscular; deprime a transmissão medular, reduz o potencial pós-sináptico (ação semelhante ao GABA). Muito utilizado para o tratamento da espasticidade da ALS, insensível a BDZ e outros. Podem provocar sonolência, ataxia, tonteiras e confusão mental. -Diazepam: sinergista do GABA, atua aumentando a freqüência de abertuda de canais de cloreto. • AÇÃO PERIFÉRICA

-Dantrolene: age diretamente no músculo esquelético, atuando no mecanismo de acoplamentoexcitação contração. Diminui a condutância ao Ca, diminuindo os níveis de Ca IC. Reduz a espasticidade de pacientes com lesões no motoneurônio superior e alivia os sintomas de hipertermia maligna. Pode gerar fraqueza generalizada, e é hepatotóxico.

TERAPIA DA ENXAQUECA – RESUMO 1. ENXAQUECA LEVE • Analgésicos, anti-inflamatórios não-esteroidais combinados com um vasoconstrictor moderado (isometepteno – atividade adrenérgica, contra-indicado em glaucoma, hipertensão e uso concomitante de IMAOs), um antiemético (antihistamínicos como difenidramina e prometazina) e um antidopamínico. 2. ENXAQUECA SEVERA E MODERADA • ALCALÓIDES DO ERGOT I. AGONISTAS TERAPIA AGUDA ERGOTAMINA -Ação 5-HT: agonista parcial em vasos e antagonista seletivo em músculo liso -Ação DA: emético potente -Ação Adr: antagonísticas no SNC e periferia; agonista parcial e antagonista em certos vasos DIHIDROERGOTAMINA -Ação 5-HT: agonista parcial e antagonista em alguns tipos de músculo liso -Ação DA: emético pouco potente; antagonista não seletivo em gânglios simpáticos. -Ação Adr: agonista parcial em veias, antagonista em vasos e músculos lisos. BROMOCRIPTINA -Ação 5-HT: irrelevante -Ação DA: emético de potência intermediária, inibidor da secreção de prolactina (enxaqueca relacionada a alterações do ciclo menstrual); agonista parcial e antagonista em partes do SNC -Ação Adr: antagonista geral menos potente II. ANTAGONISTAS PROFILÁTICOS ERGONOVINA E METILERGONOVINA -Ação 5-HT: antagonista seletivo e razoavelmente potente de vários músculos lisos; agonista parcial em outros lugares específicos -Ação DA: emético e inibidor da secreção de prolactina (menos potente que bromocriptina) -Ação Adr: agonistas parciais em vasos. METILSERGIDA -Ação 5-HT: antagonista seletivo e muito potente em vários tecidos e áreas do SNC -Ação DA: irrelevante -Ação Adr: irrelevante OBS: EFEITOS ADVERSOS náusea, vômito, fraqueza, dores musculares, dores precordiais, angina; os efeitos dolorosos derivam da vasoconstricção. Fármacos geralmente seguros. • SUMATRIPTANO -Agonista seletivo dos receptores 5-HT1B e 5-HT1D. Não possui ação DA ou Adr. -Efeitos adversos: pouco graves, efeitos cardíacos mais importantes, podendo provocar vasoespasmo coronariano. 3. TRATAMENTO PROFILÁTICO DA ENXAQUECA SEVERA Todos os agentes devem ser avaliados por 6 a 12 semanas antes de serem considerados ineficazes. Caso eficazes, devem ser mantidos por 6 meses, podendo ser interrompido após o período devido a alta freqüência de remissão. Um novo período deve ser realizado em reincidências. • AMITRIPTILINA: ADT potente inibidor da recaptação de 5-HT e antagonista de vários receptores; não se sabe o mecanismo anti-enxaqueca; efeitos colaterais devido a ação antimuscarínica. • METISERGIDA, ERGONOVINA, PIZOTIFEN, MIANSERINA, CIPROEPTADINA: antagonistas de 5-HT, sendo a metisergida muito efetiva e seletiva. Pode provocar náuseas, vômitos, e diarréia, além de, em poucos casos, aparecerem fibrose retroperitoneal e outros efeitos mais graves. Após seis meses deve haver uma interrupção do tratamento. • IMAOs: aumentam os níveis de 5-HT (fenelzina e isocarboxazida) • BLOQUEADORES DE CANAIS DE Ca: flunarizina, ditiazem, verapamil, nitrendipina, entre outros agentes, são todos eficazes (sendo o verapamil também eficaz em ataques agudos). Todos são bloqueadores dos canais do tipo-L. Efeitos colaterais leves (constipação e hipotensão ortostática).

OUTROS AGENTES: antagonistas beta-adrenérgicos, fenotiazinas

ANTIPSICÓTICOS – RESUMO 1. FENOTIAZÍNICOS • PIPERAZÍNICOS -Exemplos: trifluoperazina, flufenazina -Mais potentes, contudo, geram sintomas extrapiramidais acentuados. • PIPERIDÍNICOS -Tioridazina: menos potentes, menor grau de incapacitação motora. • ALIFÁTICOS -Exemplos: clorpromazina, levopromazina -Potência intermediária, causam bloqueio adrenérgico acentuado, grande potência anti-histamínica (geram sedação). 2. NÃO-FENOTIAZÍNICOS • TIOXANTÊNICOS -Exemplos: clorprotixeno, tiotixeno -Provocam bloqueio alfa-adrenérgico acentuado (hipotensão ortostática) e efeitos sedativos • BUTIROFENÔNICOS -Exemplos: haloperidol, droperidol -Muito potentes, causando grandes efeitos extrapiramidais e poucos efeitos cardiovasculares. • DIFENILBUTILPIPERIDÍNICOS -Exemplos: pimozide, penfluridol. -Muito potentes, ação prolongada, poucos efeitos cardiovasculares. • NEUROLÉPTICOS ATÍPICOS -SUPIRIDA: bloqueio D2 seletivo -CLOZAPINA: bloqueio predominante em D1 e D4 e menos em D2, 5-HT2 e alfa1 3. MECANISMOS DE AÇÃO GERAIS A hipótese da dopamina rege as pesquisas dentro do tratamento das psicoses. Os receptores D1 ativam a adenilil-ciclase, enquanto os D2 inibem a adenilil-ciclase. Atuam sobre 4 vias dopaminérgicas principais, provocando tanto o alívio da psicose quanto efeitos colaterais. -VIA MESOLÍMBICA: efeito terapêutico, alívio da psicose. -VIA NIGROESTRIATAL: sintomas extrapiramidais hipocinesia, rigidez da musculatura esquelética, tremores de repouso, com possível acatisia (necessidade constante de movimentação, sobretudo de pernas), distonia aguda, tremores periorais). Isso tem a ver com a facilitação da ação da Ach. -VIA MESOCORTICAL: aumento de sintomas negativos -VIA TUBEROINFUNDIBULAR: amenorréia, galactorréia (mulheres), ginecomastia (homens); provoca aumento da liberação de prolactina. • Ainda há efeitos colaterais gerados a partir de sítios de ligação específicos de fármacos mais antigos: -Inserção H1: ganho de peso, sonolência. -Inserção M1: sonolência, tonturas, constipação, visão turva. -Inserção alfa: queda da PA, sonolência. • COMPLICAÇÕES: -Grave: SÍNDROME NEUROLÉPTICA AGUDA parkinsonismo intenso, febre, acentuadas flutuações de PA; pode ser fatal. Gerada a partir de um bloqueio DA, e facilitação da ação de Ach. Um tratamento adequado é a utilização de anticolinérgico e até mesmo um agonista D2, como a bromocriptina. -Séria: DISCINESIA TARDIA: coréia e atetose incontroláveis, hipofunção DA, síndrome irreversível. • ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS: tem grande seletividade D2; ademais, são capazes de se ligar a receptores serotoninérgicos em algumas áreas que não a via mesolímbica, o que provoca a liberação de DA nos terminais pós-sinápticos, aliviando os efeitos colaterais relacionados à dopamina. •

HIPNÓTICOS – RESUMO 1. INTRODUÇÃO A indução do sono depende da geração de um ritmo sincronizado de ondas cerebrais, a partir do ritmo dessincronizado da vigília. A insônia é uma dificuldade de induzir ou manter o sono, ou um sono superficial e não-repousante. A fadiga do dia posterior também é um sintoma. Além da insônia, existem outros distúrbios do sono, como parassonias, hipersonias, etc. 35% da população adulta tem algum distúrbio de sono; sendo 27% ocasionais e 8% crônicos. Distúrbios psiquiátricos estão muito associados a insônia; a insônia matutina (acordar cedo e não mais dormir) está relacionada à depressão maior; já o stress causa insônia vespertina. O hipnótico, além de induzir e manter o período correto de sono, deve tentar garantir que a estrutura do sono se mantenha corretamente, garantindo as fases de sono. BZD diminuem os períodos e a quantidade de sono REM, enquanto os inibidores da MAO abolem totalmente o sono REM, impedindo que o indivíduo venha a sonhar. Gênese do ritmo sincronizado: Um neurônio gabaérgico do núcleo reticular do tálamo (que não se projeta ao córtex, e sim aos outros núcleos do tálamo) se projeta até um neurônio tálamo-cortical numa aferência inibitória; esse neurônio tálamo-cortical, glutamatérgico, se projeta a um axônio de um neurônio glutamatérgico cortical (aferência excitatória), que, por sua vez, tem uma aferência excitatória ao núcleo reticular do tálamo. O núcleo reticular funciona em rajadas, ou seja, em pulsos, gerando descargas transitórias de GABA sob a influência de aferências colaterais corticais. Ou seja, o núcleo reticular do tálamo funciona como um marcapasso cerebral, despolarizando em pulsos, intercalados com períodos de inatividade; o disparo dos neurônios do núcleo reticular são refletidos em ativações corticais concomitantes, provando a relação entre ambos. Para o despertar, a principal influência reside na ação da acetilcolina, que se projeta ao neurônio tálamo-cortical, ativando-o, enquanto se projeta ao neurônio GABAérgico do núcleo reticular, inibindo-o. Ou seja, a aferência glutamatérgica tálamo-cortical provoca um aumento da atividade do neurônio glutamatérgico cortical, provocando uma ativação generalizada que provocaria o despertar. A diferença na ação da Ach nos diferentes neurônios é devida à diferente distribuição de receptores. 2. AÇÕES PARA INDUÇÃO DO SONO Depressão do SARA, estrutura de origem mesencefálica. Atua na regulação do ciclo sono-vigília, e a sua inibição permite o adormecimento. Potenciação sobre projeções gabaérgicas do núcleo reticular do tálamo: como citado na gênese do ritmo sincronizado, atua inibindo neurônios tálamo-corticais, que, por sua vez, não estimulam neurônios corticais glutamatérgicos. Depressão do NSQ: regulador do ciclo sono-vigília. Controle dos ritmos tálamo-corticais de baixa frequência mediados por canais de Ca voltagem dependentes do tipo T: são ativados por modulações gabaérgicas do núcleo reticular do tálamo, que levam a hiperpolarização mediada por GABA, atuando na ativação dos canais de Ca de baixo limiar, o que leva a geração de um padrão de ondas lentas, sendo primordiais para a geração do ritmo sincronizado. 3. HIPNÓTICOS SINERGISTAS DO GABA • BENZODIAZEPÍNICOS -Midazolan, lexotan, etc. Atuam ligando-se aos receptores BDZ, provocando uma facilitação da ação do GABA mediante aumento da freqüência de abertura de canais de cloreto, o que aumenta as correntes de Cl, provocando a inibição de neurônios excitatórios e indução do ritmo sincronizado. -Diminuem os períodos e a quantidade de sono REM e de sono de ondas lentas, o que diminui o efeito revitalizador do sono. Atuam tanto sobre BZ1 quanto sobre BZ2, atuando na modulação do receptor GABA-A/canal de cloreto. • BARBITÚRICOS E ETANOL

-Barbitúricos atuam aumentando a duração da abertura dos canais de cloreto e são independentes de GABA para agirem. O etanol bloqueia o receptor NDMA, sendo sinergista indireto do GABA. Barbitúricos e benzodiazepínicos possuem efeitos adversos no que tange à tolerância e dependência. • ZOLPIDEM (Imidazopiridinas + Ciclopirrolonas/Zopiclone) -Agonista seletivo de BZ1. Possui efeitos mínimos sobre a arquitetura do sono, contudo, é desprovido dos efeitos anticonvulsivantes e miorrelaxantes. Pode suprimir o sono REM em altas quantidades, assim como provocar depressão respiratória, sobretudo quando aliado a outros depressores do SNC, como o álcool. O risco de desenvolvimento de tolerância e dependência é menor do que para os BDZ. • ZALEPLOM -Agonista seletivo de BZ1. Diminui a latência até o sono, possui pequeno efeito sobre a arquitetura e possui duração relativamente curta, sendo favorável para indivíduos com dificuldade em adormecer. Podem ocorrer todos os efeitos provocados por BDZ ou Zolpidem, mas todos em escala menor, incluindo o desenvolvimento de tolerância e dependência. 4. HIPNÓTICOS NÃO-SINERGISTAS DO GABA • ANTI-HISTAMÍNICOS -No SNC, os neurônios histaminérgicos estão situados no hipotálamo posterior, num núcleo com projeções extensas para o NSQ, onde a histamina é um neurotransmissor excitatório, mantendo a vigília. Ou seja, os antihistamínicos atuam bloqueando a excitação do NSQ pela histamina, provocando, portanto, a indução do sono. Possui poucos efeitos colaterais, sendo indicado para crianças. OBS: midazolan, triazolan, zolpiclone e zolpidem são fármacos de primeira escolha, pois possuem duração da ação hipnótica curta, ao mesmo tempo que possuem latência até o sono pequena. Clordiazepóxido, diazepam, clonazepam, etc, possuem uma ação hipnótica muito longa e uma latência relativamente grande, sendo interessantes apenas para pacientes que apresentam insônia de rebote, ou ansiedade exacerbada ao acordar. Todos se ligam intensamente às proteínas plasmáticas, e metabólitos ativos tem meias-vidas muito longas.

ANSIOLÍTICOS – RESUMO 1. SEDATIVOS • BENZODIAZEPÍNICOS E BARBITÚRICOS -Sinergistas do GABA (sendo que o BDZ precisa do GABA para agir, enquanto o barbitúrico não, atuando na presença ou ausência). Além de ansiolíticos, são sedativos (diminuição de motivação e atenção), miorrelaxantes, atáxicos, hipnóticos, anticonvulsivantes, depressores do SNC, etc. Além do efeito no tratamento da ansiedade, é importante agente no tratamento da síndrome do pânico, TOC, e fobia social. Os efeitos adversos são comuns a todos os BDZ e barbitúricos. • ETANOL E MEPROBAMATO -O etanol é uma ansiolítico em baixas, doses, atuando sobre receptores NMDA,e, portanto, sendo sinergista do GABA. O meprobamato tem ação incerta. Todos atuam com os mesmos efeitos de BDZ e barbitúricos, sendo, cada efeito, dose-dependente. 2. NÃO SEDATIVOS • BUSPIRONA, GEPIRONA, IPSAPIRONA -São propriamente ansiolíticos. Agonistas parciais de receptores 5-HT1A; uma vez que altos níveis de serotonina estão comprovadamente relacionados com a ansiedade, e, atuando no 5-HT1A, como agonista parcial, reduz a atividade intrínseca total da serotonina. Possuem pouca atividade contra outros efeitos que não a ansiólise. 3. AGENTES ANTIPÂNICO • IMIPRAMINA, CLOMIPRAMINA (ADTs) -Inibidores da recaptação de monoaminas. Ao contrário da ansiedade, o pânico está ligado a outros fatores, sendo alguns deles ligados à matéria cinzenta periaquedutal. • FLUOXETINA, PAROXETINA, FLUVOXAMINA, SERTRALINA -Inibidores seletivos da recaptação de serotonina. • ALPRAZOLAM, CLONAZEPAM -BDZ muito potentes, são sinergistas do GABA. 4. AGENTES COADJUVANTES • PROPRANOLOL -Bloqueador beta-adrenérgico e 5-HT2. Indicados para o tratamento de fobia social. 5. TRATAMENTO DO TOC • CLOMIPRAMINA -IMAO, superior a placebo, ADT e SRII. • FLUVOXAMINA, SERTRALINA -SRII, efeito menor que a clomipramina, porém maior do que o placebo.

ANTIDEPRESSIVOS – RESUMO 1. INIBIDORES DA MONOAMINO-OXIDASE Exemplos: Fenelzina, Iproniazida, Pargilina (não-hidrazínicos). Modo de ação: atuam na via de degradação de monoaminas, dentre elas, sobretudo a serotonina e a noradrenalina acúmulo de NT nas vesículas pré-sinápticas e aumento da liberação de NT. Riscos: associação com alimentos contendo tiramina (simpatomimético degradado pelas MAO) aumento da liberação de NA, provocando hipertensão arterial grave. Associação com vasoconstrictores e antiagregantes também é perigosa. Não são drogas de primeira escolha por causa dos riscos de hipertensão grave, pela possibildade de desencadear mania e outros efeitos colaterais. 2. TRICÍCLICOS Exemplos: imipramina, amitriptilina, clormipramina, protriptilina. Modo de ação: inibem a recaptação de serotonina e noradrenalina e estimulam a liberação, aumentando a concentração e a função desses NT. Efeitos Adversos: relacionados aos sítios de ligação -alfa: sonolência, tonturas e queda da pressão arterial -M1: constipação, boca seca, sonolência, visão turva -H1: ganho de peso, sonolência. Também são indicados para quadros fóbicos, distúrbios de pânico, ansiedade, bulimia, distúrbio de personalidade, migraine, dores crônicas, úlceras pépticas. Intoxicação: agitação, convulsões, coma, depressão cardiorrespiratória; cautela em cardiopatas. 3. INIBIDORES SELETIVOS DA RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA Exemplos: fluoxetina, sertralina, fluvoxamina, citalopran. Modo de ação: bloqueiam a recaptação de 5-HT gerando dessensitização e downregulation de neurônios 5-HT, provocando maior liberação de 5-HT no terminal axônico, provocando uma normalização dessa via de neurotransmissão. Indicações: depressão, desordens do pânico, distúrbio obsessivo-compulsivo, fobia social. Efeitos adversos: agitação, acatisia, disfunção sexual. 4. OUTROS ANTIDEPRESSIVOS BUPROPIONA: inibidor da recaptação de noradrenalina e dopamina; o uso gera alta incidência de convulsões do tipo grande mal. VENLAFAXINA: inibidores da recaptação de 5-HT e NA sem propriedades de bloqueio adrenérgico, colinérgico e histaminérigico dos ADT. Efeitos terapêuticos e colaterais semelhantes aos inibidores seletivos da recaptação de serotonina. Antagonistas 5-HT2 e inibidores da recaptação de 5-HT: bloqueio adrenérgico e histaminérgico. 5. TRATAMENTO DA MANIA Mania: hiperfunção catecolaminérgica ou freio do inibitório do comportamento 5-HT. ANTIPSICÓTICOS, CARBAMAZEPINA SAIS DE LÍTIO: estabiliza o estado de ânimo sem levar ao embotamento afetivo; supõe-se que tenha efeito anti-adrenérgico e intensificador do funcionamento de 5-HT (inibição comportamental). Efeitos colaterais comuns são edema e tremores. Ainda há sintomas cardiovasculares, renais, tireoideanos, gastrointestinais.

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