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A DOR DE CABEA um dos sofrimentos mais comuns da humanidade. Dentre as dores de cabea, a ENXAQUECA aflige cerca de 6% dos homens e 15 a 18% das mulheres.
A ENXAQUECA caracterizada por ataques severos de dor de cabea latejante, disfuno autonmica e, s vezes, sinais neurolgicos auras.
Estima-se que a ENXAQUECA cause a perda de 64 milhes de dias de trabalho por ano, s nos EUA
MANEJO DA DOENA. DROGAS DE EFICCIA VARIVEL E EFEITO NEM SEMPRE PREDIZVEIS PARA UM DADO INDIVDUO. TERAPIA TENDE A SER PERSONALIZADA, VARIANDO DE CASO A CASO
ABORDAGENS GERAIS
DORES DE CABEA ocasionais e com latejamento leve devem ser tratadas com analgsicos moderados e combinao de analgsicos ENXAQUECAS com latejamento moderado ou severo que prejudicam o desempenho do indivduo devem ser tratadas com medicamentos especficos com os DERIVADOS DO ERGOT e TRIPTANOS. ABORDAGENS PROFILTICAS devem ser empregadas para enxaquecas severas que resultaram em mudanas significativas no modo de vida do paciente.
A SNDROME
A ENXAQUECA uma SNDROME NEUROLGICA ESPECFICA. O SINTOMA PRINCIPAL da enxaqueca consiste nos ataques de dor de cabea latejante, freqentemente, unilaterais (hemicranias) que duram de 4 a 72 h (com mediana de 24 h) e so agravados pela movimentao do paciente. O DIAGNSTICO deve incluir pelo menos um dos sintomas adicionais: NUSEA, VMITO, FOTOFOBIA OU FONOFOBIA.
A SNDROME
AURAS PRODRMICAS, principalmente visuais, mas tambm somestsicas ou motoras, ocorrem freqentemente em 15% dos pacientes e, ocasionalmente, em 31% dos casos. POLIRIA DIARRIA
1) VASOS CRANIANOS 2) INERVAO DESTES VASOS pela diviso oftlmica do trigmino e pelos ramos dos nervos vertebrais cervicais (C1-C2). 3) REFLEXO PARASSIMPTICO TRIGMINO-AUTONMICO. Em particular, a ativao perifrica do trigmino leva liberao do Peptdeo Relacionado ao Gene da Calcitonina (CGRP), um agente vasodilatador que pode estar na origem da inflamao vascular neurognica.
OUTRAS HIPTESES
Alteraes de neurotransmissores (cido glutmico, xido ntrico e opiides), da condutncia ao clcio, da atividade dos ncleos da rafe ou do sistema nervoso autnomo, tambm tm sido aventados como fatores primrios ou secundrios na evoluo de um ataque de enxaqueca.
Dores ocasionais (menos Analgsicos fracos ou de 1 crise por ms) com combinao de analgsicos, latejamento, sem prejuzo antiemticos maior do desempenho ou lazer. Dores moderadas ou Combinao de analgsicos, severas (mais de 1 crise triptanos, alcalides do ergot por ms), algum prejuzo e antiemticos do desempenho ou lazer, nuseas freqentes alcalides do Mais que 3 crises severas Triptanos, por ms com forte prejuzo ergot, medicao profiltica e do desempenho e lazer, antiemticos nusea acentuada e/ou vmitos
Moderado
Severo
Aes irrelevantes
Agonista parcial Emtico potente Principalmente na em certos vasos, por via endove- antagonista periferia e SNC, antagonista no nosa. agonista parcial seletivo em vrios e antagonista em tipos de msculos certos vasos. lisos. Emtico pouco potente, antagonista no seletivo em gnglios simpticos. Agonista parcial em veias, antagonista em vasos, vrios msculos lisos, na periferia e SNC.
Emtico, inibem a Agonistas em prolactina menos parciais que a bromocripti- vrios vasos. na, antagonistas fracos em certos vasos, agonistas parciais e antagonistas no SNC.
Aes irrelevantes
Aes irrelevantes
PRINCIPAIS AES FARMACOLGICAS DOS TRIPTANOS 5HT Sumatriptano Almotriptano Agonistas seletivos Eletriptano de receptores Frovatriptano Naratriptano 5-HT1D/1B Rizatriptano Zolmitriptano DA NA
Inativos
Inativos
Varivel Dose Clnica Mx. (mg) Eficcia Relat. ao Sumatrip. Meia-Vida (h) Concentrao Mx. Plasma (h) Biodisp.Oral (%) Met./ Excreo Primrios
Suma 100
2,0 2,02,5 14
24-30
40
MAO