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NUTRIENTES

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Nutrientes

Prof. M.Sc. José Aroldo Filho
goncalvesfilho@nutmed.com.br

www.nutmed.com.br …………………

Digestão, absorção, transporte e excreção de nutrientes

TGI

funções

1.extrair macronutrientes, água e etanol; 2. absorver micronutrientes e oligoelementos; 3. barreira física e imunológica; 4. funções metabólicas. reguladoras e

Atenção: A atividade GI é regulada por mecanismos neurais e hormonais. a)O controle neural sistema nervoso entérico e de um sistema externo de fibras nervosas (SNA). Composição do quimo impulsos através de neurotransmissores.

b) O controle hormonal é dado mediante a presença do bolo/quimo ao longo do TGI.

Mecanismos absortivos Absorção combina transporte ativo (com gasto energético) e o processo relativamente simples da difusão passiva. Transporte ativo absorção de glicose, sódio, galactose, potássio, magnésio, fosfato, iodo, cálcio, ferro e aminoácidos ocorrem desta maneira.

BIOQUÍMICA E METABOLISMO DE PROTEÍNAS (PTN) E AMINOÁCIDOS (AA)

globulares: função dinâmica. ATIVIDADE BIOLÓGICA DAS PTNS Os AA estão ligados covalentemente por ligações peptídicas. Ex. 2.: enzimas: quinases. globulinas e histonas. baixa solubilidade. terciária e quaternária). ptn de estoque: mioglobina e ferritina. . 3. de acordo com a solubilidade: albuminas. Ex: colágeno. queratina e miosina. A estrutura quaternária refere-se a ligações não covalentes de diferentes cadeias polipeptídicas. de acordo com a função biológica: Ex. plasma e hemoglobina. gerando estruturas primárias. terciárias e quaternárias. Atividade biológica: ptns nativas (estrutura secundária. Ex: caseína. segundo a forma geral: . desidrogenases. secundárias. .CLASSIFICAÇÃO 1.: hemoglobina.fibrosas: função estrutural.

de acordo com a cadeia lateral: -apolar: Ex. leucina.: valina. lisina e arginina. isoleucina -neutra: Ex. 2.CLASSIFICAÇÃO NUTRICIONAL E METABÓLICA 1.: ácido aspártico e ácido glutâmico. -ácida: Ex.: serina e glutamina. -básica: Ex.: histidina. nutricionalmente: Indispensáveis •Histidina •Isoleucina •Leucina •Lisina •Metionina •Fenilalanina •Treonina •Triptofano •Valina Dispensáveis •Alanina •Ácido aspártico •Asparagina •Ácido glutâmico •Serina Condicionalmente Indispensáveis •Arginina •Cisteína •Glutamina •Glicina •Prolina •Tirosina .

ervilha. . . DIGESTÃO PROTÉICA A digestão protéica possui 3 fases: gástrica. contem proteínas de mau valor biológico. A tripsina ativa o quimiotripsinogênio em quimiotripsina.fase intestinal (pH alcalino): ocorre término da digestão – 40% AA e 60% di e tripeptídeos. . . O tripsinogênio. Pepsina desnaturada em pH > 5. Produtos animais (carne. lentilha. elastase e carboxipeptidases. as principais proteases são tripsinogênio. quimiotripsinogênio. leite e ovos) são fontes de proteína de bom valor biológico. são deficientes metionina.) se aproximem mais dos produtos animais. Leguminosas com soja. na luz intestinal.VALOR BIOLÓGICO DE PROTEÍNAS Proteínas tem bom valor biológico quando elas possuem todos os aminoácidos essenciais em proporções apropriadas. grão-de-bico. embora as proteínas de leguminosas oleaginosas (soja. pancreática e intestinal. após secretado.fase gástrica (pH ácido): o suco gástrico (HCl e pepsinogênico) é secretado pelas células principais. feijões. em geral. é quebrado pela enterocinase (presente na borda em escova) sendo ativado em tripsina. Proteínas de mau valor biológico são proteínas deficientes em um ou mais aminoácidos essenciais. amendoim e etc.fase pancreática (pH alcalino): no suco pancreático. Produtos vegetais. e o pH de ação (1 a 3) permite a ativação do pepsinogênio em pepsina. Nos cereais o aminoácido limitante é lisina.

Certos AA competem entre si. durante a absorção.ABSORÇÃO DE RESÍDUOS PROTÉICOS Os peptídeos menores (2 a 8 AA) são digeridos na luz intestinal por aminopeptidases. Este transporte é realizado pela PepT-1. . pelos transportadores de membrana. di e tripeptídeos. deste modo a absorção de di e tripeptídeos torna-se importante para manter balanço nitrogenado positivo. Absorvidos por transporte ativo ou por difusão facilitada. que possui ampla especificidade e transporta ativamente di e tripeptídeos. liberando AA livres. presente na membrana apical do enterócito. BALANÇO NITROGENADO O pool metabólico de AA é necessário para manutenção do equilíbrio dinâmico protéico. A proteína de transporte de peptídeos na membrana basolateral permite o transporte por difusão facilitada. dipeptil aminopeptidases e dipeptidases.

Por exemplo. A informação é transmitida do DNA para o RNA Tradução genética do RNA (ribossomo) entre si PTN Tradução transcrição genética. os processos inflamatórios agudos aumentam a síntese protéica hepática de ptns de fase aguda e aumentam a degradação de ptns muscular. ATIVIDADE INFLAMATÓRIA AGUDA: tanto síntese quanto degradação estarão aumentadas. liberando AA que serão unidos regulada por hormônios ou por AA (leucina) Ingestão inadequada de ptn alteração do balanço protéico (a taxa de síntese de algumas ptns corporais diminui enquanto a taxa de degradação continua) . SÍNTESE PROTÉICA A sequência do DNA determina a síntese protéica. existem processos que afetam a taxa de síntese e/ou degradação de ptns corporal total.Segundo SOBOTKA. com participação adicional do nível de insulina plasmática.

formando energia. a alanina é degradada gerando alfa-cetoglutarato para formar glutamato e libera piruvato (alfa-cetoácido da alanina) que pode entrar no Ciclo de Krebs. A regulação do metabolismo protéico também permite o catabolismo seletivo de proteínas não vitais para o organismo durante o jejum. mediada por transaminases. tem-se metade da massa muscular corporal. ou entrar na gliconeogênese. CATABOLISMO DE AA Quando necessário.CATABOLISMO PROTEÍCO Aumento da taxa de catabolismo protéico ocorre quando a ingestão de proteínas excede a necessidade do organismo. Apenas treonina e lisina não participam transaminação. ocorre síntese de AA dispensáveis utilizado alfacetoácidos. Essa transferência também ocorre durante o catabolismo de AA. com a conservação de proteínas vitais. como as proteínas do SNC. disponibilizando AA para a gliconeogênese. de reações envolvendo . Por exemplo. Todo aminoácido consumido excedente é oxidado e o nitrogênio é excretado. Entre as proteínas menos vitais. por meio da transferência de grupo amino preexistente a partir de outro aminoácido.

-Ë formado a partir do ácido glutâmico e da amônia. α-cetoglutarato. . macrófagos e linfócitos. glutamato. hormônio do crescimento e IGF. metionina. fumarato ou succinil-CoA. serina. •Glicogênicos e cetogênicos tirosina. oxaloacetato. •Cabe ressaltar que humanos não sintetizam glicose a partir de acetil-CoA. .Apresenta ação imunoestimulante. isoleucina. asparagina.METABOLISMO DOS ESQUELETOS DE CARBONOS DE AA Os aminoácidos podem ser classificados. -Podem promover a reparação tecidual por aumento da síntese de colágeno. de acordo com a natureza dos seus α-cetoácidos: •Glicogênicos alanina. insulina. prolina. cisteína. glicina. fenilalanina e triptofano geram dois α-cetoácidos diferentes. FUNÇÃO METABÓLICA DOS AMINOÁCIDOS (DAN WAITZBERG) Glutamina -Condições de trauma e jejum torna-se indispensável. Arginina -Promove a secreção de prolactina. histidina. •Cetogênicos leucina e lisina produzem acetil-CoA ou acetoacetil-CoA. -A suplementação com glutamina impede a deterioração da permeabilidade intestinal e mantém a integridade da mucosa. . glutamina. treonina e valina são metabolizados em piruvato.Importante fonte de energia para os enterócitos. aspartato. arginina.

metionina Glicina. -Pacientes urêmicos deficiência de B6 reduz a produção de cisteína/ taurina eleva homocisteína risco DCV. . hormônios tireóide. Histidina/3-metil-histidina -A concentração de histidina em pacientes urêmicos está reduzida.Cisteína e taurina -Podem ser sintetizados a partir da metionina. ácido nicotínico. em queimados e sepse. arginina. taurina* Glutamato. Neonatos e pré-termos podem requerer L-cisteína e tirosina devido à imaturidade de seu sistema enzimático em converter a metionina em cisteína e fenilalanina em tirosina. glicina PRODUTO FINAL Serotonina. VIAS NÃO PROTÉICAS DE UTILIZAÇÃO DO NITROGÊNIO DOS AA AA PRECURSORES Triptofano Tirosina Lisina Cisteína Arginina Glicina Glicina. metionina Glicina. glicina Glutamato. com a presença de piridoxina. cisteína. Carnitina Taurina Óxido nítrico Heme Creatina Metabolismo de grupo metil Ácidos biliares Glutationa Bases dos ácidos nucléicos da . melanina.A taurina é indispensável em crianças. Catecolaminas. serina.Alfacetoácidos como alfacetoglutarato atuam como precursores na biossíntese de glutamina.Estimula o hormônio do crescimento. Alfacetoácidos . . a liberação de insulina e auxilia na retenção de nitrogênio e síntese protéica no pós-operatório. aspartato.

é o mecanismo escolhido para excreção de N2. a maioria dos AA segue para os tecidos hepáticos. isoleucina e valina). citrulina e prolina no sangue portal. glutamato e glutamina e liberam alanina.CICLO DA URÉIA O ciclo da Uréia. enquanto outros podem ser oxidados em outros tecidos. METABOLISMO DE PROTEÍNAS Após a digestão e absorção de AA pelo TGI. Os ACR sendo captados e metabolizados pelo músculo esquelético. excreta diariamente 11 a 15g de N2. via circulação portal.: uréia e amônia são produtos de degradação de AA. permitindo que a amônia (NH3) produto da oxidação dos AA seja transformada em uréia. OBS. Um indivíduo saudável. liberando α-cetoácidos. . particularmente no fígado. As células intestinal metabolizam aspartato. com ingestão média de 70 a 100g de proteína. que ocorre exclusivamente no fígado. lisina e ACR (leucina. que podem ser liberados pela circulação sangüínea a partir da célula muscular. ao passo que o ácido úrico é produto de degradação de purinas e a creatinina é produto da degradação de creatina. asparagina. Um segundo tecido que apresenta papel relevante no controle da concentração plasmática de AA é o fígado. O fígado é relativamente ineficiente em oxidar tirosina.

INFLUÊNCIA DAS DIFERENTES CONDIÇÕES NA SÍNTESE E DEGRADAÇÃO DE PTN CORPORAL (SOBOTKA) Condição Nutrição Jejum prolongado Exercício Envelhecimento Doenças agudas Doenças crônicas Síntese ↓ ↑ ↑ Degradação Resultado final da degradação ↓ ↑ ↑ ↑ ↑ ↓ ↓ ↑ ↑ ↑ . Se a privação alimentar perdurar além de alguns dias. Prolongamento do jejum: diminuição acentuada da concentração de glicogênio hepático e aumento da gliconeogênese hepática a partir de glicerol. o cérebro se adapta à utilização de corpos cetônicos. Estima-se que 60g de glicose/dia na fase inicial de jejum sejam produzidos a partir de AA. visando preservação de massa magra.Início jejum (+) glicogenólise hepática manter glicemia. a taxa de degradação protéica diminui e. A lipogênese é diminuída. lactato e AA. após 2 a 3 dias de jejum. lactato (ciclo de Cori) e glicerol (hidrólise do triglicerídeo) e AA são utilizados na formação de glicose (gliconeogênese).

. desoxirribose. ribulose e xilulose.hexoses: 6C – glicose. xilose. frutose e sorbose. Ex. xilulose e ribulose. . manose. galactose. manose e ribose.de acordo com a localização da carbonila: .: glicose. Ex. galactose. .pentoses: 5C – ribose. arabinose. de acordo com o número de carbonos: . -Cetose: carbonila no segundo carbono. .tetroses: 4C – eritrose e treose.trioses: 3C – gliceraldeído e diidroxicetona. 2.BIOQUÍMICA E METABOLISMO DE CARBOIDRATOS (CHO) CONCEITO E CLASSIFICAÇÃO 1.: frutose.aldose: carbonila no início da cadeia carbônica.

polissacarídeos não amido (fibras alimentares – pectinas.polissacarídeo (n>10): também conhecidos como CHO complexos. Polissacarídeos não-amido (fibras). .3. de acordo com a digestibilidade: -digeríveis: capazes de sofrer digestão. amido resistente. frutose. . sacarose. Com exceção da maltodextrina. -oligossacarídeos (2 < n < 10): principais: maltodextrina. Amido. gomas e celulose) e glicogênio. Precisam ser digeridos para serem absorvidos: sacarose. 4. -dissacarídeos (n=2): formados pela ligação glicosídica de 2 monossacarídeos com 6 átomos de carbono. lactose. oligossacarídeos e amido resistente. os oligossacarídeos são resistentes à digestão. estaquiose. Possuem sabor adocicado. sem conexão com outras subunidades. São eles: amido. por exemplo. lactose. ciclo-hetaamilose. oligofrutose. unidade única. manose. Glicose.indigeríveis: incapazes de sofrer digestão por enzimas digestivas humanas. inulina. ribose e desoxirribose são os mais comuns. mas não sofrem digestão no intestino delgado. 3 a 6 carbonos. -parcialmente digeríveis: potencialmente digeríveis. galactose. maltose e isomaltose. de acordo com o grau de polimeralização (número de unidades monoméricas): -monossacarídeos (n=1): baixo peso molecular. . maltose e isomaltose.

vegetais e frutas. A fibra da dieta inclui polissacarídeos. e/ou atenuação da glicose do sangue”. grãos integrais. batata. os principais carboidratos da dieta são de fontes de milho. como segue na tabela: FIBRAS ALIMENTARES NA NUTRIÇÃO HUMANA Segundo Chemin & Mura: “A fibra da dieta é a parte comestível das plantas ou carboidratos análogos que são resistentes à digestão e à absorção no intestino delgado de humanos. incluindo laxação. com fermentação completa ou parcial no intestino grosso. cana-de-açúcar. Os componentes da fração fibra alimentar estão presentes em especial. A fibra da dieta promove efeitos fisiológicos benéficos. e/ou atenuação do colesterol do sangue. lignina e substâncias associadas à planta. oligossacarídeos. arroz. . trigo.Segundo DAN WAITZBERG. beterraba e leite.

A hemicelulose está relacionada ou associada à celulose. intrísecos e intactos das plantas. Os beta-glicanos estão presentes na aveia e na cevada. A hemicelulose constitui a espinha dorsal da célula vegetal. São os polissacarídeos mais complexos da parede celular. .totais: somatório de fibras dietéticas e funcionais. as fibras alimentares podem ser divididas em: .funcionais: CHOs não digeríveis isolados. Encontrada em cascas de frutas cítricas e na polpa da maçã. . As pectinas estão presentes na lamela média da célula vegetal. Tem a capacidade de absorver água (solúvel) e formar gel. pela hidrólise da sacarose e raiz do almeirão (FOS) ou pela hidrólise do amido resistente (maltodextrina resistente). com efeitos fisiológicos benéficos em humanos.Segundo as DRIs. Os beta-glicanos são altamente solúveis em água. possui alta força mecânica e é constituinte da parede celular. A celulose é o polissacarídeo mais abundante da natureza. . As fibras também podem ser obtidas industrialmente.dietéticas: CHOs não digeríveis e lignina.

mel e banana. . Rafinose beterraba. Os principais galactooligossacarídeos são estaquiose. aspargo. e .gomas de sementes (locuste. alginato e carragenana). verbascose. cebola. guar e psyllium). alho poro. São polímeros aromáticos de alto peso molecular. trigo. Presentes em sementes comestíveis.As ligninas estão intimamente ligadas à hemicelulose e provavelmente à celulose. como a linhaça. Gomas e mucilagens são de origem vegetal e podem ser classificadas em: -extrato de algas (ágar. Os frutanos. centeio. almeirão. yacon. chicória. Gatti. São hidrofóbicos e altamente resistentes à hidrólise no intestino delgado e bactérias do cólon. furcelarana. tragacante e karaya).exsudatos de plantas (goma arábica. inulina e FOS. estão presentes na maioria das dietas e podem ser encontrados no alho. encontrados em leguminosas. alcachofra. endívia. rafinose e açúcar de Amido resistente é a soma de amidos e produtos de degradação do amido que resistem à digestão e á absorção de indivíduos saudáveis. .

Psyllium 10. Fibras funcionais como goma guar.Inulina (10g/dia) e FOS (8g/dia) promovem redução da glicemia de jejum. . Capacidade de fermentação 3. Efeito laxativo (psyllium. .Amido resistente altera o IG.EFEITOS BENÉFICOS EM HUMANOS RELACIONADOS À FRAÇÃO FIBRA 1. amido resistente e Bglicanos não tem demonstrado resultado significativo nesses aspectos. mas são necessários mais estudos. celulose.pectina 10 a 15g/dia (redução da reabsorção de sais biliares). inulina.Velocidade de esvaziamento gástrico e capacidade de absorção Normalização de lipídeos sanguíneos: .goma guar 10 a 30g/dia. .goma guar entre 15 e 21g/dia. .5kcal/g) 4. oligofrutose.2g/dia – redução de glicemia e melhor controle glicêmico de DM2. Contribuição energética (1. . quitosana. produtos derivados de aveia). .gomas derivadas de aveia – efeito similar ao guar. . .B-glicanos 9g/dia. Redução de glicemia: .2g/dia – reduz colesterol total e LDL por estimular a síntese de sais biliares. 2.5 a 2.Psyllium 10.

. diminui pH cólon e aumenta o peso da mucosa. . Recomendações de fibras: 20 a 35g/dia ou 10 a 13g/1000kcal ingeridas. rica em galactose e manose. -Goma guar: obtida de sementes de cymepsis (leguminosa). aumento de peso fecal e alta fermentação.Pectinas: solúveis e altamente fermentáveis. Retêm água e forma gel.Energia: utilizada pelas bactérias colônicas para crescimento e manutenção. Em relação à nutrição enteral. diminui pH colônico e aumenta o peso da mucosa. solúvel e fermentável. -Goma acácia: é uma goma arábica que retém água. -Alfacelulose: celulose pura e não-fermentável. solúvel e altamente fermentável.EFEITOS BENÉFICOS EM HUMANOS RELACIONADOS À FRAÇÃO FIBRA – segundo DAN (2009) Os produtos de metabolismo bacteriano das fibras incluem: -AGCC: acético. aumenta o bolo fecal por retenção de água. metano e dióxido de carbono. -Gases: hidrogênio. Polímeros de acido glucurônico com pentoses e hexose. São removidos do lúmen intestinal por difusão iônica e facilitam a absorção de sódio e potássio. . utiliza-se em especial: -Polissacarídeo da soja: predominância de fibras insolúveis. Idosos recomenda-se 10 a 13g/1000kcal. Crianças acima de dois anos recomenda-se idade + 5g até os 20 anos de idade. butírico e propiônico: os mais importantes da fermentação das hemiceluloses e pectinas.

EFEITOS BENÉFICOS EM HUMANOS RELACIONADOS À FRAÇÃO FIBRA .

Leite e derivados são fontes de lactose (10% do restante dos CHO alimentar). presente em arroz.ESPECIFICIDADES DAS FIBRAS (VITOLO) A Ingestão Adequada (AI) de fibra total foi determinada como sendo 38g para homens e 25g para mulheres. mandioca. DIGESTÃO E O principal tipo de CHO presente na alimentação humana é o amido (60% dos CHO totais). Para crianças e adolescentes a quantidade estimada foi de idade da criança mais 5. Cana-de-açúcar. até os 20 anos de idade. O amido é constituído por dois tipos de cadeia: linear (amilose – 15 a 20% amido) e ramificada (amilopectina –80 a 85% do amido). milho. CARBOIDRATOS ABSORÇÃO NOS ALIMENTOS – CONSUMO. abacaxi e outras frutas são fontes de sacarose (a sacarose compreende 30% dos CHO totais da alimentação). a DRI determinou média de consumo de 14g/1000kcal consumida com objetivo de reduzir risco coronariano. . trigo e batata. uma vez que ainda não tem-se definição de RDA para crianças e adolescentes. Deste modo. inhame. com base na quantidade observada para prevenção de doenças cardiovasculares. beterraba.

liberando glicose e frutose para absorção. . A amilase salivar continua sua ação no estômago. responsável pelo •GLUT5: expresso em ambas as membranas do enterócito (apical e basolateral). tem-se estímulo da secreção de secretina. foram identificados 7 tipos de transportadores GLUT. liberando maltose e isomaltose. A sacarose presente no alimento é hidrolisada pela sacarase na borda em escova. liberando glicose para absorção. A amilase pancreática. a não ser quando a acidez alta (pH <4). liberando glicose e galactose para serem absorvidas. ABSORÇÃO DE MONOSSACARÍDEOS •Co-transporte de sódio-glicose (via SGLT1 – transporte ativo). com ação da amilase salivar que quebra a amilose em maltose e a amilopectina em maltose e dextrina. basolateral. •Difusão facilitada (realizada com auxílio dos GLUTs). que digere os produtos de digestão da amilase salivar em dextrinas. No enterócito são expressos os GLUT2 e 5. Com a chegada do quimo ácido no duodeno. respectivamente). que estimula a secreção de enzimas pancreáticas. para tamponar o pH e a presença de lipídeos e resíduos protéicos estimula a secreção de CCK. •GLUT2: expresso na membrana transporte de glicose e galactose. Em humanos. ao passo que a lactose é quebrada pela lactase no ápice da borda em escova.A digestão do amido se inicia na boca. onde. A maltose e a isomaltose são quebradas por dissacaridases presentes na borda em escova (maltase e isomaltase. responsável pelo transporte de frutose). hidrolisadas então por glicoamilases na luz intestinal.

com funções de estímulo de enzimas como acetil-CoA e HMG-CoA redutase. •Relação amilopectina/amilose. isto é. •Presença de inibidores de amilase: lectinas e fitatos. Acredita-se que dietas que monitoram o IG sejam aplicáveis em indivíduos saudáveis. respectivamente. obesos.moderado IG – 60 < IG < 85. •Adição de proteínas e lipídeos à refeição. em um período de 2h após consumo). processamento e armazenamento. CHEMIN & MURA ALTO MÉDIO BAIXO IG ≥70 56 a 69 ≤55 CC ≥20 11 a 19 ≤10 . .ÍNDICE GLICÊMICO Índice glicêmico (IG) é definido como o aumento da área sob a curva da glicemia em resposta a uma dose padronizada de carboidrato (50g. Além do preparo.alto IG: IG >85. De acordo com a OMS classifica-se: . β-glicanos). . são fatores que influenciam o IG: •Concentração de frutose do alimento. •Concentração de galactose do alimento. além de inibir a enzima lípase hormônio sensível. a resposta da curva de glicemia acima do nível de glicose sangüínea em jejum. envolvidas na síntese de AG e colesterol. •Presença de fibras viscosas (goma guar. uma vez que sabese que o consumo de dietas de alto IG provocariam maior liberação de insulina pelas células beta pancreáticas.baixo IG – IG <60. responsável pela lipólise tecidual. DM e hiperlipidêmicos.

* sorvete. Tem uma afinidade por glicose menor o que o GLUT-1. adipócitos.IG baixo : <50 * frutose. pêssego. rim e placenta. Ocorrem também em outros tecidos como coração. sendo ativa apenas no período pós-prandial. fibroblastos. * gatorade ®. * iogurte e produtos lácteos. •leite e cremes. * xarope de cana. mel * cenoura. A habilidade de transportar frutose é vista apenas em GLUT-2 e GLUT-5. sucrilhos. arroz. batatas fritas. ameixa. DISTRIBUIÇÃO. * maçã. * massas. cereja. rins.IG alto: >75 * glicose e sacarose. batata e milho.IG moderado: 50 a 74 * sacarose.CONSIDERAÇÕES DO IG. além dos espermatozóides. figo. laranja e uvas. •banana. *GLUT-3 à expressa em maior quantidade no cérebro. pêra. * pipoca e salgadinhos. * pão de trigo. onde tem-se: . pão branco. manose e frutos. cérebro. ARMAZENAMENTO E MOBILIZAÇÃO DE CHO *GLUT-1 à carreador existente nas hemácias. Pode transportar galactose. kiwi. * amendoim. cuscuz. lactose. SEGUNDO SOBOTKA O Sobotka apresenta outra tabela de IG. . . *GLUT-2 à carreador presente principalmente no fígado e nas células beta-pancreáticas. placenta e retina. abacaxi e manga. * arroz de cozimento rápido. chocolate e leguminosas. as quais dependem exclusivamente da glicose para o seu metabolismo. bordo e milho. .

na microglia e na barreira hematoencefálica. Segundo SOBOTKA.: O cérebro é insensível à insulina e usa aproximadamente 1mg/kg/min (1. . mas também nos rins. músculo esquelético e adipócitos. mecanismo: via GLUT4. devido a presença de GLUT1 e GLUT3 e hexoquinase. *GLUT7: transportador de glicose hepática microssômica. e o transporte e utilização permanecem constantes durante o dia. -insensível à insulina: a captação de glicose não depende de insulina.5g/kg/dia) durante todo o dia. músculo esquelético e músculo cardíaco.*GLUT-4 à o mais importante transportador sensível a insulina: adipócitos. *GLUT-5 à expressa principalmente no jejuno. Possui baixa afinidade por glicose e é o principal transportador de frutose. OBS. *GLUT6: localizado no jejuno e semelhante ao GLUT2. Utilizam a glicose após a ingestão de carboidratos e lipídeos da refeição. o transporte intracelular de glicose permite a classificação dos tecidos como sensíveis à insulina ou insensíveis à insulina: -sensível à insulina: músculo esquelético e adiposo. com alta afinidade pela enzima glicose-6-fosfatase.

estando presente no coração e músculo esquelético. A forma transporta frutose e é expresso em fígado. . GLUT-12: não caracterizado. O GLUT-9 é expresso em fígado e rins. HMIT: transportador de mioinositol acoplado ao H+. sendo: -CLASSE I: Engloba os transportadores GLUT de 1 a 4. GLUT-8. traquéia e cérebro. GLUT12 e HMIT. intestino delgado. Funções dos GLUT de 1 a 4 -CLASSE II: ë composto pelo GLUT-5 transportadores GLUT-7. Está associado ao DM tipo 2. baço e leucócitos.DISTRIBUIÇÃO. É sensível à insulina. cérebro e tecido adiposo. GLUT-6: transporta glicose em cérebro. GLUT-10: transporta glicose em fígado e pâncreas. GLUT-9 e GLUT-11. Já o GLUT-11 tem forma curta e longa.III. GLUT-8: testículo. . próstata e tecidos sensíveis à insulina. no cérebro. pulmão.II. O de forma curta tem habilidade de transportar glicose (baixa afinidade) e transporta frutose competitivamente. além dos -CLASSE III: composto por GLUT-6. GLUT-10. presente em coração. ARMAZENAMENTO E MOBILIZAÇÃO DE CHO Existe uma subdivisão dos transportadores GLUT e CLASSE I.

as moléculas de glicose são convertidas em glicose-6-fosfato (Gli6P). mecanismo que mantém a permanência deste nutriente no espaço intracelular.ARMAZENAMENTO DA GLICOSE (GLICOGÊNESE) Assim que são captadas pelas células. MOBILIZAÇÃO DE GLICOGÊNIO (GLICOGENÓLISE) No período pós-absortivo. jê o glicogênio hepático é responsável por manter glicemia em estado de jejum ou entre refeições. A síntese de glicogênio é estimulada pela insulina. capaz de retirar o fosfato da Gli6P. por inibir a produção de insulina pelas células betapancreáticas. O glicogênio muscular é fonte de energia apenas para contração muscular. a adrenalina regula a glicemia indiretamente. Os hormônios contra-regulatórios responsáveis pelo estímulo da quebra de glicogênio hepático é a adrenalina e o glucagon. . A glicogênese é considerado um dos mecanismos responsáveis pelo controle da glicemia. O armazenamento de glicose em humanos é feito na forma de glicogênio em dois lugares: muscular e hepático. As moléculas de Gli6P podem seguir dois caminhos: armazenada ou utilizada. a gradativa redução da glicemia induz o organismo a buscar mecanismos capazes de reverter esse quadro e evitar a hipoglicemia. Além de atuar sobre as células musculares. uma vez que o fígado é o único que possui a enzima glicose-6-fosfatase. aproximadamente 2h após a refeição. liberando glicose para a corrente sanguinea (glicogenólise). Um dos primeiros mecanismos é a quebra do glicogênio hepático (glicogenólise hepática).

Degradação citossólica Tem sido descrita como glicólise anaeróbica (sem O2) que na ausência do O2 tem como produto final o lactato. como as hemácias (não possuem mitocôndrias) e para as células do músculo esquelético (em alta atividade). Sabe-se que o acúmulo de lactato pode ser prevenido ou postergado pela remoção hepática do lactato. ciclo de Krebs e cadeia respiratória (mitocôndria). A produção de lactato (embora tóxico) é essencial para ressíntese do NAD e manutenção do processo de glicólise. Degradação citossólica indispensável para algumas células. as moléculas podem ser degradadas. O processo de formação de energia (ATP) envolve glicólise (citoplasma). em processo denominado glicólise. Em seguida. sendo convertido em piruvato (Ciclo de Cori) e de piruvato à glicose (gliconeogênese hepática).MOBILIZAÇÃO DA GICOSE (GLICÓLISE) A degradação de glicose pode ser iniciada logo após a sua captação celular. quando é fosforilada à Gli6P ou a partir de suas reservas. .

6 difosfato em frutose-6-fosfato. .: a oxidação de AA e Ácidos graxos também tem como produto final Acetil-CoA e. forma-se citrato pela enzima citrato sintetase. pela ação da enzima piruvato desidrogenase. a formação e oxidação de Acetil-CoA é o ponto chave da integração metabólica dos compostos alimentares. Na mitocôndria. deste modo. em menor magnitude nos rins.Oxidação do Piruvato Na presença de oxigênio. forma-se agentes redutores (NADH e FADH2) que serão levados à cadeia respiratória para síntese de ATP. Esses obstáculos podem ser facilmente ultrapassados no fígado e. A partir desta reação. A cada volta do Ciclo de Krebs.conversão de piruvato em fosfoenolpiruvato.conversão de frutose 1. glicerol e lactato. . -conversão de glicose-6-fosfato em glicose livre. o piruvato é oxidado em Acetil-CoA e desta forma o Acetil-CoA é condensado com o oxaloacetato e entra no Ciclo de Krebs. para que isso ocorra. o piruvato deve ser transportada para a matriz mitocondrial. O citrato é oxidado por diversas etapas até oxaloacetato novamente. Nutrientes gliconeogênicos: AA glicogênicos. as moléculas de piruvato devem convertidas em Acetil-CoA. Essa conversão possui 3 obstáculos: . GLICONEOGÊNESE Gliconeogênese formação de nova glicose por fontes não CHO. OBS.

o cérebro se adapta ao uso de corpos cetônicos como fonte de energia. após 2 a 3 dias de jejum. a National Academy of Science determinou a DRI de CHO. a gliconeogênese não seria capaz de suprir as necessidade isoladamente. (120g para cérebro e 30g para os eritrócitos). .Períodos de inanição. como ingestão mínima diária de 130g para indivíduos acima de 1 ano de idade. 175g para gestantes e 210g para nutrizes. Por este motivo. .Acredita-se que o organismo seja capaz de sintetizar diariamente 130g de glicose pela gliconeogênese: -consumo pelo SNC ~ 150g. logo.

EFEITOS DOS HORMÔNIOS NO METABOLISMO TOTAL DA GLICOSE CORPORAL (SOBOTKA) HORMÔNIO INSULINA GLUCAGON CORTISOL ADRENALINA GH GLICOGENÓLISE ↓↓ ↑↑ ↑↑ - . o consumo excessivo de CHO e calorias. . A síntese de AG a partir de Acetil-CoA envolve: .• CARBOIDRATOS E BIOSSÍNTESE DE ÁCIDOS GRAXOS O Ciclo de Krebs é considerado um dos principais motivos de integração entre o metabolismo dos macronutrientes. principalmente por meio da redução da lipólise. parece promover ganho de peso corporal. e não por meio de uma significativa elevação na síntese de ácidos graxos a partir da cadeia carbônica de CHO ingeridos em excesso.carboxilação da Acetil-CoA em malonilCoA. Em humanos. simultaneamente.síntese de AG a partir de malonilCoA. A formação de Acetil-CoA no início deste ciclo pode ser a chave para a biossíntese de ácidos graxos e triglicerídeos.

HORMÔNIO INSULINA GLUCAGON CORTISOL ADRENALINA GH GLICONEOGÊNESE ↓ ↑ ↑↑ ↑ ↑ HORMÔNIO INCORPORAÇÃO DE GLICOSE MUSCULO / ADIPÓCITO ↑↑ ↓ ↓ ↓ INSULINA GLUCAGON CORTISOL ADRENALINA GH .

HORMÔNIO INSULINA GLUCAGON CORTISOL ADRENALINA GH ESTOQUE DE GLICOGÊNIO ↑ ↓ ↑ ↓ ↓ HORMÔNIO INSULINA GLUCAGON CORTISOL ADRENALINA GH OXIDAÇÃO GLICOSE ↑ ↓ ↓ ↓ DE .

EFEITO DO ESTRESSE NO METABOLISMO DA GLICOSE (SOBOTKA) Tem com característica um aumento na secreção dos hormônios catabólicos e estimulação do sistema nervoso simpático. O aumento da concentração de ácidos graxos livres no plasma estimula a oxidação de lipídeos e a gliconeogênese. Os hormônios catabólicos aumentam a degradação de glicogênio e produção de glicose e reduzem a utilização de glicose pelos tecidos sensíveis à insulina. RESP ATP LACTATO Glicogênio Gli6PO NAD AA NAD Excesso de LACTATO Aumento de Ácido Úrico GOTA Gli HIPOGLICEMIA Gli . A estimulação simpática e de adrenalina permite aumento o débito cardíaco e reduzem o fluxo sanguineo para os órgãos esplâncnicos. O GH estimula a lipólise. ETANOL (DAN WAITZBERG) ADH EtOH Acetaldeído (MUITO TÓXICO) NAD TIAMINA ACETATO (POUCO TÓXIDO) Gli Gli6PO PIRUVATO Ciclo de KREBS NAD TIAMINA C.

BIOQUÍMICA E METABOLISMO DE LIPÍDEOS .

EPA e DHA.-Classificação dos AG de acordo com o comprimento da cadeia carbônica: •AGCC à 2 – 6 átomos de carbono. . •W-9 à oléico. Utiliza-se a letra grega ômega (w). araquidônico. •AGCM à 8 .12 átomos de carbono. •W-3 à linolênico. •Poliinsaturados – possuem duas ou mais dupla ligações. Apenas AG contendo 18 ou mais carbonos podem existir como PUFAS. •W-7 à palmitoléico. Baseia-se na posição da dupla ligação contada a partir do grupo metil (-CH3) e não do carboxila (COOH). •AGCL à 14 – 18 átomos de carbono. •Monoinsaturados – possuem uma dupla ligação e apenas AG contendo 14 ou mais carbonos podem existir como MUFAS. •AGCML à >18 átomos de carbono na cadeia. -Classificação de acordo com o grau de saturação: •Saturados – não possuem dupla ligação. •W-6 à linoléico. -Sistema ômega de nomenclatura dos AG Facilita a identificação de essencialidade dos AG.

. pois são precursores dos demais AG das suas séries. .w6: 20:4 (Araquidônico) LT classe 4 e PG e TX classe 2 (próinflamatórios mais potentes). Os ácidos graxos da série ômega também podem funcionar como mediadores químicos de processo inflamatórios.W6: 20:3 (gama-linolênico) LT classe 3 e PG e TX classe 1 (próinflamatórios menos potentes / antiinflamatórios).W3: 20:5 (EPA) LT classe 5 e PG e TX classe 3 (pró-inflamatórios menos potentes / antiinflamatórios). . pela produção de diferentes eicosanóides. ATENÇÃO: .ÁCIDOS GRAXOS ESSENCIAIS Considera-se essenciais os AG provenientes das séries W3 (Linolênico) e W6 (Linoléico).

TRIGLICERÍDEOS (TG) São ésteres formados por uma molécula de glicerol (álcool) ligado a três moléculas de AG. Nos humanos. tanto que estão presentes na bile. o que compromete a sinalização celular. em especial EPA e DHA. Sabe-se que os fosfolipídeos presentes nas membranas da retina e dos neurônicos são ricos em W3. os TG estão armazenados no tecido adiposo. Atuam como emulsificantes. ÓLEOS E GORDURAS Os TG presentes na dieta são ingeridos como óleos e gorduras. A função do fosfolipídeo é formar a bicamada lipídica das membranas plasmáticas das células animais. contendo glicerol. O tipo de ácido graxo interfere na fluidez da membrana. 2 moléculas de AG e um radical fosfato. FOSFOLIPÍDEOS São lipídeos alipáticos. e independente do tipo de AG presente possuem a relação de 9kcal/g. que deve ter a consistência de gel. Uma pequena proporção de PUFAS pode tornar a membrana mais sólida e menos fluida. Estes podem ser introduzidos pela ingestão de ácido alfa-linolênico ou pela ingestão de EPA e DHA. . Podem ser de origem vegetal (soja etc) ou animal (óleo de peixe). possuem função de reserva de energia. Gorduras são sólidas à temperatura ambiente e compostas por AG saturados ou insaturados trans. Óleos são líquidos à temperatura ambiente (25°C) e compostos por AG contendo um grande número de MUFAS e PUFAS.A definição de óleos e gorduras está baseada na consistência e depende do tipo de AG presente no TG.

O colesterol desempenha função estrutural. é constituinte de sais biliares. em fungos (ergosterol) e animal (colesterol). PRINCIPAIS FUNÇÕES DOS LIPÍDEOS . além do cortisol e da aldosterona. presente nas membranas plasmáticas e organelas. Além disso. betasistosterol e campestrol) cuja ingestão é de 250mg ao dia.ESTERÓIS Os esteróis são lipídeos com radical cicloperidrofenantreno e podem ser encontrados em vegetais (fitosteróis – estigmasterol. precursor de vitamina D3 (colecalciferol) e precursor de hormônios sexuais masculinos e femininos.

o VLDL. . rico em triglicerídeos. O IDL é remanescente do metabolismo de VLDL. transporta lipídeos endógenos. de forma que quilomícrons transportam os lipídeos dietéticos. Ao passo que o LDL e o HDL transportam colesterol.LIPOPROTEÍNAS As lipoproteínas são as moléculas de transporte de lipídeos pelo organismo.

passagem do AG ativado do citoplasma para a matriz da mitocôndria. carreado pela carnitina. oxidação do acilCoA em Acetil-CoA.Oxidação dos AG A oxidação completa dos AG envolve a beta-oxidação para a formação de Acetil-CoA. 3. são necessária sete voltas no ciclo. que serão utilizados como fonte de energia via ciclo de Krebs e cadeia respiratória em outros tecidos. GH e cortisol. A produção de corpos cetônicos pelo fígado ocorre em casos de jejum prolongado (superior a 12h). hidrolisando o TG e liberando AG livres que serão transportados pela albumina até fígado. . ciclo de Krebs e cadeia respiratória. Para ocorrer betaoxidação devem ocorrer as seguintes etapas: 1. presente nos adipócitos. gerando como saldo 129 ATPs. O rendimento energético para que um ácido graxo de 16 carbonos tenha completa formação de Acetil-CoA. .Lipólise do tecido adiposo Os TG do tecido adiposo são mobilizados para produção de energia em diferentes situações fisiológicas. coração e musculatura esquelética para sofrerem oxidação e gerarem energia.ativação no citoplasma. inanição. é estimulada por glucagon. o Acetil-CoA produzido pela oxidação de AG e pela quebra de AA cetogênicos pode ser convertido em corpos cetônicos. adrenalina. dieta com redução de CHO e DM1 não tratado. A enzima lípase hormônio sensível.METABOLISMO DOS TG . betahidrobutirato e acetoacetato. 2. -Corpos Cetônicos Nos mamíferos. O termo corpos cetônicos refere-se a 3 compostos: acetona.

. musculatura esquelética.CORPOS CETÔNICOS (DAN WAITZBERG) É uma via alternativa para fornecimento de energia. São carreados pelo sangue e utilizados como fonte de energia pelo coração. a produção de corpos cetônicos é igual ao seu gasto. -Biossíntese de AG A síntese de AG ocorre principalmente no tecido adiposo. Eles provêm da beta-oxidação dos ácidos graxos e ocorre na mitocôndria dos hepatócitos. pois possuem enzimas que impedem sua oxidação. que não possuem mitocôndrias. como acontece na cetoacidose diabética. ocorre inibição do ciclo de Krebs e o acúmulo de Acetil-CoA que forma citrato é transportado para o citossol. saldo semelhante à glicose (32 ATPs). O excesso de corpos cetônicos pode levar à acidose. estimulada pelo excesso de Acetil-CoA proveniente da oxidação de CHO e AA. ATENÇÃO Sua utilização não é possível pelas hemácias. nem pelos hepatócitos. cérebro (passam a barreira hematoencefálica) e produzem 26 moléculas de ATP por corpo cetônico oxidado. fígado e glândula mamária. onde é convertido a oxaloacetato e Acetil-CoA. No jejum prolongado. Quando há excesso de ATP. Os corpos cetônicos economizam glicose obtida da gliconeogênese. privilegiando o gasto de gordura em relação à proteínas do corpo. e o AcetiCoA convertido em MalonilCoA pela enzima Acetil-CoA carboxilase (enzima que regula a síntese de tecido adiposo) que é ativada por insulina e inibida por glucagon e epinefrina.

Esse nível de ingestão é a média do consumo americano. EPA e DHA). .Recomendações de lipídeos segundo idade As necessidades são baseadas no valor calórico total estimado pela equação de Harris-Benedict ESPECIFICIDADES DE LIPÍDEOS (VITOLO) A AI de AG linoléico.1g para mulheres. para adultos saudáveis é de 17g para homens e 12g para mulheres. Para o AG trans é recomendada a ingestão de 1% do VET consumido (2g para uma dieta de 2000kcal). a AI é de 1. Para os AG W3 (alfa-linolênico. A deficiência deste W6 pode provocar dermatites. onde não há evidências de deficiência.6g para homens e 1. para que se obtenha efeitos benéficos para a saúde.

provavelmente pelo efeito inibidor de uma toxina. α-linolênico CHO PTN 4 – 18 anos 1–3 anos 30 – 40% 25 – 35% 5 – 10 0. a atividade da lípase hormônio sensível (LHS) está aumentada. . No pós-operatório. Linoléico Ac.6 – 1. uma vez que nessas condições tem-se o estímulo à glicólise anaeróbica. o clearence de TG está geralmente aumentado e os níveis plasmáticos não estão aumentados. que também é um potencial inflamatório. Nesses processo é necessário o uso da gordura como fonte de energia para dar suporte a gliconeogênese a partir do lactato. a hidrólise de TG e oxidação lipídica podem estar diminuídas. que consume muita energia. SEPSE E FALÊNCIA Após cirurgia ou ante a uma doença grave.2 45 – 65 10 – 35 INFLUÊNCIA DO ESTRESSE ORGÂNICA (SOBOTKA) CIRÚRGICO.6 – 1.ADEQUAÇÃO DO CONSUMO EM RELAÇÃO AO VALOR CALÓRICO INGERIDO SEGUNDO VITOLO A adequação da distribuição de macronutrientes em percentual do valor energético total segundo o IOM. Durante doença grave/sepse.2 45 – 65 10 – 30 Adultos 20 – 35% 5 – 10 0.2 45 – 65 5 – 20 5 – 10 0. chamado lipotoxicidade. Ocorre acúmulo de TG em fígado e outros tecidos. 2002/2003 é dada a seguir: NUTRIENTE (%) LIP Ác. devido a altas concentrações de citocinas pró-inflamatórias (TNF-alfa e IL-1). prejudicando de forma marcante a função tecidual. além disso.6 – 1. estimulando a lipólise. o LPS e do TNF-alfa sobre a LPL e pela menor oxigenação tecidual. a oxidação da gordura corpórea total também está aumentada.

. apresentando estreita relação com a extensão e dano tecidual.HDL – adquirem amilóide A (reagente de fase aguda) em substituição à Apo-A1. são facilmente oxidadas. . Além disso. piorando o processo inflamatório.Em constraste com os TG. facilitando sua degradação e inativação. podendo ser utilizada como marcador de prognóstico (a queda do HDL é pelo catabolismo e a queda do LDL é pelo seqüestro celular nos compartimentos extravasculares e sua captação por macrófagos ativados).Aumento de VLDL – protetor no doente crítico – seqüestra endotoxinas. . Atenção: .LDL menos densas – atravessam endotélio. o colesterol está constantemente diminuído em pacientes críticos. na sepse elas se tornam pró-infamatória e aterogênicas. acelerando o catabolismo da HDL.

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