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DOENÇAS OCUPACIONAS Saúde do trabalhador

ANGELY CALDAS BRUNA FERRAZ GÉSSICA GOMES LUCIANA MARGARIDA MARIAMA CARVALHO

 O que é o Trabalho?  Aplicação das forças e faculdades humanas para alcançar um

determinado fim.  Atividade coordenada, de caráter físico e/ou intelectual, necessária à realização de qualquer tarefa, serviço ou empreendimento. (Dicionário Aurélio, 2001)
 Por que existe a Saúde do trabalhador?  Trabalho como gerador de riscos para o trabalhador;

 Retrospectiva histórica
 Medicina do trabalho;  Saúde Ocupacional;  Saúde do trabalhador.

 Doenças ocupacionais  São doenças criadas pelas condições de trabalho ou

pelos ambientes e/ou pelos processos de produção;  Fatores físicos, químicos, biológicos e psicossociais;  “Problema de Saúde Pública”. (René Mendes, 1988)

 Doenças

ocupacionais respiratórias e os tipos de

trabalho
 Pneumoconiose do minério de carvão-antracose;

 Pneumonite de hipersensibilidade;
 Silicose.

 Relacionar

os riscos do trabalho com as doenças ocupacionais respiratórias;

 Mostrar a incidência dessas patologias;

 Descrever a fisiopatologia das doenças respiratórias

ocupacionais;
 Demonstrar as formas de prevenção dessas patologias.

Silicose

EUA – Estima-se que 1 milhão de trabalhadores estão expostos a sílica e 100.000 correm o risco de terem silicose. 250 trabalhadores morrem anualmente.

 China - 500.000 casos totalizados

entre 1991-1995. Quase 6.000 novos e 24.000 mortes ao ano.
 Vietnam - 9.000 casos até os dias

atuais. Maior doença ocupacional mais prevalente (90%) e maior causa de concessão de benefícios previdenciários aos trabalhadores.
 Índia

– 55% respiratórias

das

patologias

Silicose
 Brasil- Pneumoconioses de maior prevalência (25 a 30 mil

casos)
 6 milhões – nº de trabalhadores

potencialmente expostos a

poeiras contendo sílica
o 4 milhões na construção civil; o 500.000 na mineração e garimpo; o 2 milhões em indústrias de transformação de minerais,

metalurgia, industria química, da borracha, cerâmicas e vidro

Pneumonite de hipersensibilidade
 Distribuição

mundial e relaciona-se com características climáticas( Hemisfério sul – criação de pássaros;Hemisfério Norte – atividades rurais)

 Exposição é ambiental e por isso não relaciona-se aos postos de trabalho

 Dificulta sua caracterização como doença de origem ocupacional

 Repercussões epidemiológicas negativas

 Canadá a incidência é da ordem de 3.000 casos/milhão/ano, destacando-se

que muitos desses agravos não são notificados.

 Doença pulmonar fibrótica crônica causada pela inalação de dióxido

de silício (inalação de poeira – areia/Quartzo) e sua permanência no pulmão;

 Desenvolve-se em pessoas que inalaram pó de sílica durante 20 a

30 anos;
• O pó de sílica é o elemento principal que constitui a areia.

“As operações de perfuração ou corte devem ser realizados por processos umidificados para evitar a dispersão da poeira no ambiente de trabalho”(BRASIL, 1978). Conforme a segurança e saúde ocupacional na mineração.
 Frequente presente em ambientes laborais como: • Indústria extrativa (mineração subterrânea e a céu aberto -

perfuração de rochas e outras atividades de extração);

• Fundição de ferro, aço ou outros metais onde se utilizam moldes de

areia;
• Cerâmicas onde se fabricam pisos, azulejos, louças sanitárias, louças

domésticas e outros;
• Construção de túneis, barragem e estradas (perfuração de rochas);

• Moagem de quartzo e outras pedras contendo sílica livre e cristalina;
• Jateamento de areia (utilizado na opacificação de vidros e polimento de

peças ornamentais; fundição; indústria metalúrgica e indústria naval);
• Fabricação de material abrasivo; • Escavação de poços; • Construção Civil (perfurar, cortar, moer, serrar, movimentar materiais e

carga, demolição, jato abrasivo de concreto - mesmo se a areia não for usada como abrasivo -, varredura a seco).

macrófago

Pó de sílica

pulmões
ENZIMAS

conglomerados silicóticos
(disfunção respiratória)

silicose nodular simples

TECIDO CICATRICIAL

 Os sintomas aparecem, geralmente, após 20 ou 30 anos de

exposição ao pó;

No entanto, nos trabalhos que requerem quantidades elevadas de pó de sílica (uso de jatos de areia, na construção de túneis, no fabrico de sabões abrasivos) os sintomas podem surgir em menos de 10 anos;

 Indivíduos com silicose nodular simples: sem dispnéia, mas há tosse

e expectoração devido à irritação das grandes vias aéreas, confundindo com bronquite;

Na silicose conglomerada: pode haver tosse, produção de expectoração e dispnéia (no princípio, só durante atividade; por fim, manifesta-se também durante o repouso).

 Obs.: A respiração pode piorar depois de dois a cinco

anos mesmo tendo deixado de trabalhar com a sílica;
 O pulmão lesado submete o coração a um esforço

excessivo e pode causar insuficiência cardíaca, a qual, por sua vez, pode evoluir para a morte;
 Indivíduos com silicose expostos ao microrganismo

causador da tuberculose (Mycobacterium tuberculosis) são 3 vezes mais propensos a desenvolverem essa doença do que os não-afetados pela silicose.

• AP: Estertores crepitantes inspiratórios; • A silicose diagnostica-se com uma radiografia ao tórax que

mostra o padrão típico de cicatrizes e nódulos: fibrose bilateral predominantemente nos lobos superiores. Segundo a Organização Internacional do Trabalho (OIT), é utilizada uma classificação padronizada dos laudos, em que a interpretação deve ser realizada por três leitores, sempre comparando com as radiografias padrão, fornecida pela organização internacional do trabalho;
• As provas de função pulmonar revelam padrão obstrutivo e

restritivo misto.

 Outras pneumoconioses (doença pulmonar causada por inalação e

deposição de poeira mineral). Exemplo: asbestose (fibrose pulmonar causada por inalação de asbestos - grupo de silicatos fibrosos resistentes ao calor que existe na natureza);
 Sarcoidose: doença sistêmica, caracterizada histologicamente pela

formação de granulomas, provavelmente secundária a uma resposta imunológica anormal. Há dificuldade em diferenciar a sarcoidose de outras doenças sistêmicas com comprometimento pulmonar granulomatoso, como a tuberculose e a histoplasmose.

 Tuberculose (que frequentemente complica a silicose);

 Histoplasmose: micose sistêmica causada pelo fungo Histoplasma

capsulatum. O indivíduo adquire esta infecção através da inalação dos conídios que estão presentes no meio ambiente. Estas estimulam uma resposta inflamatória, que é incapaz de destruir o invasor. O fungo se multiplica, alcançando linfonodos e, em seguida, instala-se em órgãos e causa focos inflamatórios.
 Coccidioidomicose: doença fúngica adquirida pela inalação do

Coccidioides immitis. Relacionada à exposição a poeiras de solos áridos e semi-áridos de várias regiões do Hemisfério Ocidental bem como a diversas atividades exercidas nesses locais (e.g.: caçadas a roedores).

 A silicose é incurável;  No entanto, pode deter-se a evolução da doença, interrompendo a

exposição à sílica desde os primeiros sintomas;
 Para a dispnéia, pode-se utilizar o tratamento dado às doenças

pulmonares obstrutivas crônicas, como broncodilatadores (ajudam a expelir esputo das vias aéreas);
 Devido ao alto risco de contrair tuberculose, deve-se realizar

periodicamente revisões médicas que incluam a prova cutânea para a tuberculose.

Definição:  Pneumoconiose causada pela inalação de poeiras de carvão

Ocupações de risco:  mineiros de lavra, detonadores, transporte e armazenamento de carvão mineral em locais confinados.

 As partículas filiformes têm mais dificuldade de chegar

aos alvéolos;
 As menores de 1 micra, quando inaladas, chegam

facilmente aos alvéolos, mas são retiradas,em virtude de seu pequeno tamanho, não se fixando aos mesmos;
 As menores de 0,02 são ultrafinas e comportam-se como

gases, chegando facilmente aos alvéolos, onde se difundem;

 A eliminação de poeiras pelo pulmão ocorre:  Movimento ciliar;  Muco brônquico;  Os macrófagos alveolares;

 O líquido exsudado pelos pneumócitos tipo II;
 Sistema linfático.

 Os pulmões encontram-se mais firmes que o habitual,

apresentam pleuras com manchas enegrecidas e mais consistentes que o parênquima circundante, com pontos enegrecidos.

 Pode aparecer fibrose e bolhas

enfisematosas que

variam de acordo com a gravidade.

 As lesões são divididas em :  Pneumoconiose simples -acúmulo de poeiras e macrofágos  Lesões nodulares - são caracterizados por pequenos nódulos

formados por fibras de reticulina e colágeno; o bronquíolo respiratório é o lugar onde a poeira se deposita inicialmente e ocasiona a lesão.
 Fibrose maçiça - as lesões são compostas por densas massas de

tecido fibroso e colágeno, formando grandes emaranhados de fibras, contendo grande quantidade de poeira de carvão .

 O diagnóstico é essencialmente radiográfico;  Nas fases iniciais:  Exame físico: expansibilidade torácica mantida, percussão normal;  Ausculta: ruídos adventícios , como roncos e sibilos discretos;

 Nas fases finais:
 Exame físico: paciente emagrecido, dispnéico, com diminuição leve

da expansão torácica, tiragem intercostal, batimento da asa nasal, taquicardia, edema de MMII;  Ausculta: diminuição do MV, estertores crepitantes e outros RA.

 Afastamento

do paciente, em qualquer estádio radiológico, para que não continue exercendo suas atividades nesse ambiente de trabalho;

 Tratamento farmacológico com D- penicilina;  Broncodilatadores , expectorantes e mucolíticos.

 “Engloba um grupo de doenças pulmonares causadas pela inalação

de vários materiais antigênicos que são usualmente orgânicos”
Bagatin E.
 As três maiores categorias de antígenos que causam PH são os

agentes microbianos, proteínas animais e substâncias químicas de baixo peso molecular;
 Contaminação de sistemas de ar condicionado, umidificadores

domésticos, piscinas, saunas e chuveiros por vários tipos de bactérias; exposições a pombos, periquitos, canários e outros pássaros e inalação de diversos antígenos presentes em suas penas e fezes podem levar a PH;

Dependendo do antígeno ou da origem da exposição, essas enfermidades recebem identificações correlatas, sendo as principais:  Pulmão de fazendeiro Decorrente da inalação de antígenos oriundos de vegetais mofados, palha, feno, aveia, milho, cevada e trigo entre outros, onde as bactérias tipo Thermophilic e os fungos tipo Aspersilus sp são os agentes de maior ocorrência;  Pulmão dos criadores de aves Pela inalação de proteínas séricas e contaminantes do tegumento e excrementos dessas aves;  Bagaçose Sua etiologia está relacionada aos Thermoactinomycetes (Saccharopolyspora rectivirgula)presentes no bagaço de cana-deaçúcar armazenada em ambiente úmido e quente.

 As possibilidades de exposição em edificações, escritórios ou

residências, a antígenos das espécies Thermoactinomycetos ou Penicillium sp, principais contaminantes dos sistemas de condicionamento de ar (aquecimento, resfriamento e umidificação) bem como à presença de fungos em paredes e pisos mofados, característica marcante nos países de clima frio, devem ser lembradas; (building-associated HP)
 A PH de ocorrência familiar pode ser exemplificada pela summer-

type HP, caracterizada pela inalação de esporos de Thichosporon cutaneum, encontrados nas dependências de casas japonesas, oriundos da madeira armazenada e retidos no tatame;

Quanto às substâncias químicas podemos destacar:
 Sulfato de cobre utilizado como fungicida nas vinícolas;  Solventes e fluidos usados na usinagem de metais;

 Isocianato e seus derivados, largamente empregados na indústria

de tintas, vernizes, resinas e plásticos;
 Formaldeído de uso em hospitais, laboratórios e serviços de saúde;  Piretróides na fabricação de inseticidas;  Anidrido trimetílico na industria de plásticos, entre tantos outros;

 O entendimento da relação entre dose e resposta no desenvolvimento da PH,

em qualquer das suas formas clínicas de apresentação, ainda não está plenamente esclarecido;
 O reconhecimento do risco inalatório em atividades sabidamente relacionadas

com essa doença deve ser cuidadosamente abordado pelos profissionais da área da saúde, principalmente médicos, engenheiros, enfermeiros e higienistas ocupacionais, afeitos a essa realidade;
 A análise dos fatores de risco ambientais e ocupacionais inclui: determinação

da concentração do antígeno; duração da exposição antes do início dos sintomas; freqüência, intensidade e intermitência da exposição; tamanho da partícula; proteção respiratória; latência e gravidade de cada caso; sazonalidade e condições de temperatura e umidade do ambiente; e exposições indiretas relacionadas com a proximidade dos eventuais locais de geração de antígenos (dependências da casa e proximidade com viveiros, silos, etc).

 Baseia-se na combinação de um mecanismo umoral com um mecanismo

mediado por células, atuando seqüencialmente. O mecanismo humoral parece ser importante na fase precoce da alveolite após a exposição antigênica, induzindo nos indivíduos predispostos uma resposta aguda inflamatória mediada por imunocomplexos. Quando a exposição antigênica se prolonga, é seguido por uma resposta típica granulomatosa mediada por células.

FASE AGUDA Os sintomas iniciam-se 4-8 h após exposição em indivíduos sensibilizados e incluem febre, mialgias, cefaléia, mal estar, tosse e dispnéia;

FASE SUBAGUDA Exposição menos intensa, mas contínua, a antígenos inalados; Dispnéia aos esforços, fadiga, tosse com expectoração mucóide, mal estar e perda de peso; TC de alta resolução mostra opacidades em vidro despolido, aprisionamento de ar lobular e alterações fibróticas leves.

FASE CRÔNICA O principal sintoma é a dispnéia ao exercício.; Baqueteamento digital pode ser encontrado e sugere progressão;

É feito pela associação de diversos achados:
 Exposição identificada por história, (em nosso meio, pássaros e mofo

visível são os maiores fatores de exposição);  Achados clínicos, radiológicos e funcionais compatíveis. A tomografia computadorizada de alta resolução é de grande utilidade se revelar duas ou três opacidades em vidro despolido, nódulos centrolobulares ou perfusão em mosaico (fibrose pode ser, no entanto, a imagem predominante);  O lavado broncoalveolar pode apresentar linfocitose, usualmente com relação CD4/CD8 baixa e presença de mastócitos e plasmócitos;  A histopatologia pode ser compatível ou conclusiva, com granulomas mal formados, não caseosos, pneumonia intersticial com predomínio peribronquiolar, bronquiolite ou fibrose.

 Afastamento do agente causador!  Em caso de insuficiência respiratória aguda utilização

de corticóides;  Afastamento do ambiente em que ocorre a onde se dá o contato com o antígeno;  Em caso de animais hospedeiros de antígenos, afastarse do mesmo;

 Diminuição do tempo de exposição e do número de    

trabalhadores expostos; Fornecimento de equipamentos de proteção individual, adequados; Assistência médica; Manutenção de condições ambientais gerais e de conforto para os trabalhadores Instalações sanitárias – banheiros com chuveiros, pias com água limpa corrente e em abundância; Vestuário adequado e limpo diariamente;

 Utilização de máscaras protetoras;  As máscaras devem ser de qualidade e adequadas às

exposições, com filtros químicos ou de poeiras;
 Filtros específicos para cada substância manipulada ou

para grupos de substâncias ;
 Os filtros devem ser rigorosamente trocados;

 Estes

trabalhadores têm repercussões clínica, social, econômica e legal de importância, pois muitas vezes não podem retornar para a atividade que gerou a doença por risco de perpetuação dos sintomas e piora gradativa;

 A falta de medidas corretivas no ambiente é um dos maiores

complicadores;
 O problema é ainda maior se considerarmos que a maior parte

das exposições ocupacionais de risco são passíveis de controle;
 Importância da Vigilância em Saúde do Trabalhador e ações

preventivas.

• • • • • • • • •       

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