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PATOLOGIA – SISTEMA ENDÓCRINO

PATOLOGIA – SISTEMA ENDÓCRINO

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PATOLOGIA

SISTEMA ENDÓCRINO

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Tecidos Endócrinos: o Rim o Coração o Gônadas o Tecido Adiposo o Hipotálamo o Pâncreas o Tireóide o Hipófise Hormônio: Promove uma sinalização que permite o funcionamento harmônico do organismo. Sistema Endócrino: Grupo de órgãos amplamente distribuídos e integrados, secretores de moléculas sinalizadoras, que atuam em células alvos, modificando o estado metabólico. Comumente via sanguínea e frequentemente denominadas hormônios. Podem agir em: y Receptores de Membrana; y Receptores Intracelulares.

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y Patologia: Produção excessiva, deficiente e efeito de massa (aumento de volume hiperplasia, neoplasia e inflamação). O problema pode estar na síntese, liberação ou no alvo. y Objetivos: o Compreender os mecanismos das doenças endócrinas (patogênese); o Correlacionar com as repercussões clinicas (sinais e sintomas); o Abordar aspectos morfológicos e moleculares (mais de processos neoplásicos genes celulares) relevantes. Importância do estudo do sistema endócrino: o Mortalidade alta da Diabetes (IAM, AVC), tumor de tireóide e outros. Porem a maioria das doenças causam maior morbidade do que mortalidade, o que demanda também altos custos e a maior incidência de complicações associada ao sofrimento do paciente.

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Os fatores inibidores e liberadores da hipófise atuam nela através do sistema portahipofisário. II. o Germinoma e Teratomas (células germinativas e embrionárias). TRH. o Amenorréia o Diabetes Insipidus (não produz ADH). o Hipopituitarismo. 2. apetite. o Secreção inapropriada do ADH. Síndromes clinicas resultantes da hipofunção: o Nanismo (relacionado ao hormônio GH). o Histiocitose de células de Langerhans. III. sendo vizinho da hipófise e do quiasma cerebral. OT: Contração dos ductos mamários. ADH: Reabsorção Tubular. I. o Hipogonadismo hipotalâmico. o Obesidade. Hormônios que regulam a adenohipófise (CRH. o Metástases. y Áreas do hipotálamo: Substância cinzenta com núcleos de funções especificas: o Supraóptico e paraventricular: produção de ADH e oxitocina (OT). o Produção ectópica (Glândula produz um hormônio não comum a ela). o Craniofaringeoma. Anomalias congênitas: o Anencefalia (ausência de hipotálamo neurohipófise. y Síndromes clinicas resultantes da hiperfunção: o Puberdade precoce. o Arqueado e paraventricular: fatores liberadores e inibidores da hipófise. 1. sono e neurológicas.HIPOTÁLAMO Se localiza na parede anterior do 30 ventrículo e no assoalho do 3 0 ventrículo na base do cérebro. GHRH/PIF). Outras alterações funcionais:   Alterações da sede. GnRH. ADH e OT vão para o alvo através de terminações nervosas. y y y y provem da crista neural e . lactação e contração do útero. Tumores Hipotalâmicos: o Gliomas (tumor nas células da glia). Se comunica com o neocortéx cerebral.

o Alterações hipotalâmicas na hipofisectomia. Hipófise: o Neurohipófise (20%): Células da Glia e terminações nervosas Aspecto mais homogêneo. o Encefalopatias degenerativas. Aumento da hipófise: Hipertensão craniana (causa dor de cabeça. y Composição: o Células eosinofílicas/acidófilas (40%) GH. acidófilas e cromófobas Aspecto mais heterogêneo. o Síndrome de Kallmann. podendo também comprimir estruturas vitais.5-1g Localizada na sela túrcica (na base do cérebro) e se conecta ao hipotálamo através de uma haste.o Displasia septo-óptica. Efeito Local: o Aumento da sela túrcica. 2. o Compressão do parênquima. o Pituicitos na neurohipófise há as terminações nervosas dessas células que se situam no hipotálamo (possibilitando a comunicação hipófise-hipotálamo). o Adenohipófise (80%): Células basofílicas.1 cm e pesa 0. . y y Através da imunohistoquímica é possível diferenciar os hormônios presentes na hipófise: é utilizado um AC corad o contra um hormônio especifico a parte corada é a produtora do hormônio em questão. o Diminuição (Hipopituitarismo). HIPÓFISE No adulto mede +. Prolactina. y Outras Lesões: o TCE. vômitos e etc). Hormônio: o Aumento (Hiperpituitarismo). o Doenças isquêmicas. o Processos Inflamatórios. FSH e LH. MSH. o Células basofílicas (10%) ACTH. y Alterações: 1. o Células cromófobas (maioria da células) TSH.

o 10% de todas as neoplasias intracranianas. o Neoplasias. o Hipertensão craniana. Adenomas: Neoplasia da adenohipófise. o Exames Moleculares. o Infecções e processos inflamatórios não infecciosos. o Padrão Alveolar com fibras reticulares. o Necrose (até 70% sem sintomas há hiperatividade da parte sadia. compensando a parte necrosada). o Imagem (RX. o Síndrome da sela vazia. o Dosagens séricas ou de urina dos hormônios de seus metabolitos. o Macroadenoma (maior que 1cm). o 5% Hereditário. o Apoplexia Sangramento Exagerado. y Características Radiográficas (I a IV) y Características Cirúrgicas y Tipo de Hormônio de acordo com o hormônio liberado. o Masc=Fem o Diagnóstico Diferencial = Hiperplasia. y Diagnóstico: o Aspectos clínicos reconhecimento das síndromes.  Agenesia (não formação da hipófise). o Hiperplasia da Adenohipófise. o Saber a Biologia Molecular (citogenética) dos adenomas permite uma terapêutica melhor (descoberta de medicamentos com alvos específicos y y y .  Classificação: y Tamanho: o Microadenoma (até 1cm).  Hipo/Aplasia. Lesões hipofisarias: o Anomalias Congênitas. TC. o Não Secretor. o Morfologia. Queixa Clinica: o Depende do tipo de Hormônio. RM). o TCE. y Tipo: o Secretor pode causar hipertensão intracraniana e pode secretar mais de 1 hormônio. o 35-60 anos.o Anormalidade do campo visual (compressão do quiasma óptico).

na base do cérebro. . p53 e RB são genes supressores de tumores. há a mutação do p53 (regulador do ciclo celular) em adenomas agressivos. y Morfologia do Adenoma:  Circunscrito (fascie retirada). y Adenoma pluri-hormonal. Além das particularidades do tipo de câncer. y Adenoma Secretor de GH e PRL. y Adenoma Secretor de GH (Criança Gigantismo/Adulto Acromegalia).  Geralmente confinado a sela túrcica.  Adenoma Familiar: Mutações germinativas (há mutação nas células germinativas. o Ciclina: a cada ciclo celular essa proteína precisa ser transcrita. y Adenoma Secretor de TH. PINEAL/EPíFISE y y 100-180mg.  Hemorragia e necrose de tumores maiores pela irrigação sanguinea.para o adenoma). causando a presença da mutação em todas as células do individuo além do individuo nascer com ela). A metilação do RB (gene também chave na divisão celular) também está presente em adenomas agressivos. Relacionado ao ciclo circadiano.  Consistência Macia.  Monomorfismo celular: y Prolactinoma. células nulas. y Adenoma Secretor de ACTH. y Adenoma Secretor de Gonadotrofinas. estando em hipoatividade. há as particularidades individuais (relativos a cada paciente).      A ciclina D1 é transcrita pelo gene CCnD1 que está em hiperexpressão em adenomas (aumentando a proliferação celular). PTTG Gene Transformador do Tumor Pituitário também está presente no adenoma. Além disso. silencioso.  30% Adenoma invasivo.

y Microscopicamente: o Folículos revestido por células epiteliais foliculares. TIREÓIDE Responsável pelo maior n 0 de doenças no sistema endócrino após o pâncreas (Diabetes). que secretam os hormônios T3 e T4. y y . Doenças da Tireóide: o Tamanho:  Aumento da Glândula (Bócio Processos Hiperplásicos). o Dentro dos folículos há colóide.  Processo Inflamatório (Tireoidite).  Palpação. Funções dos hormônios tireoidianos: o Intelectualidade. o Metabolismo (inclusive na taxa de respiração mitocondrial). Contigua da tireóide passa a paratireóide. o Há também as células parafoliculares (células C) que secretam Calcitonina (Incorporação de Cálcio no Osso). Outras. Perto dela passam grandes vasos e nervos importantes. Pode ser visível e palpável (não é a única palpável. o Quadros:  Hipertireoidismo Alta Secreção de Hormônio. Possui forma de borboleta.  Dosagem de hormônios (principalmente TSH). o Investigação:  Clinica.  Hipotireoidismo Pouca Secreção de Hormônio.y Patologias:    Raras.  Eutireoidismo Não há (ou pouca) modificação na secreção dos hormônios tireoidianos. Tumores 50-70% origem em células germinativas. apesar disso as complicações de uma cirurgia de tireóide não são muitas (mais comum: sangramentos e lesão de vasos e nervos). com 2 lobos (esquerdo e direito).  Processo Neoplásico. unidos pelo istmo. os testículo também são palpáveis). o Motricidade. A tireóide pesa por volta de 20 a 25 gramas no individuo adulto.

há extravazamento de colóide. o Radiação. causando granulação e possibilitando a palpação.  Cretinismo. o Cretinismo endêmico: a mãe não tem aporte de iodo e na gravidez há aumento do gasto de T3 e T4. PAAF Punção Aspirativa por Agulha Fina. rara em criança. Cintilografia: a parte que não capta iodo é chamada de nódulo frio e a parte que hipercapta iodo é chamada de nódulo quente. Exame Anatomopatológico. Tireoidites o Infecção (rara). o De Quervain (subaguda) granulomatosa e causa dor. y y y y y Tireoidite de HASHIMOTO: o 20/1 Mulher/Homem. Cretinismo o Retardo de crescimento. rebaixamento intelectual irreversível. o Tireóide ectópica: tireóide fora do local que ela deve estar (como na língua ou até na parede da vagina). Cintilografia com Iodo Mapeia a Glândula. Anomalias Congênitas: o Agenesia ou Hipoplasia Grave Causam cretinismo esporádico. o Traumática. o Riedel (rara). A maioria dos nódulos de tireóide são benignos. Mutações germinativas na embriogênese da tireóide. o Lifocítica Relacionada com Hashimoto. palpação causada por trauma. conclui se é benigno ou maligno. Exame peroperatório por congelamento Realizado durante o ato operatório.     y Ultrassom (Dopler) Nódulos. PAAF: aspira o nódulo com punção (no ambulatório mesmo). Vascularização e outros. após analise. o Hashimoto (AutoImune). o Cisto ou ducto tireoglosso. o Defeitos genéticos da síntese hormonal:  Erros inatos do metabolismo: bócio disormonogênico. O bebê nasce com cretinismo. o 40-60 anos. Com o material é feito uma lâmina e. familiar. . Alguns relacionam com o aumento de iodo no sal (que pode ter aumentado a incidência da doença).

o AutoImune.  Células de Hurtle (Típica de Hashimoto). tanto por apoptose. Patogênese: o Relacionada a infecção por vírus de VAS Morfologia: o Macro:  Não é simétrica. o Crianças. subaguda. como por necrose). Linfócitos NK. o 5/1 Mulher/Homem.  Áreas Esbranquiçadas. o 30-50 anos. y Tireoidite de Quervain: o Também chamada de granulomatosa/células gigantes/subaguda.receptor de TSH. Adolescentes.y Patogênese: Doença auto-imune desrregulação do que o organismo considera como próprio e não próprio: o organismo começa a enxergar os Ag de células foliculares com estranhos por defeito nos Linfócitos T. y Morfologia o Macro:  Aumento Simétrico (mantém a forma da tireóide). o sistema imune se mobiliza para combater as células tireoidianas (com morte celular. Estão presentes AC anti-tireoglobulina. y y y . o Dor. A tireoidite de Hashimoto é a causa mais freqüente de hipotireoidismo em áreas com muito iodo. o Micro:  Células gigantes que fagocitam colóide. De Hashimoto. o 25% Evoluem para Hipotireoidismo. anti-peroxidase tireoidiana. o 1/3 evolui para hipotireoidismo. Adultos e caracteristicamente pós-parto. o Variante da T. Tireoidite Linfocítica: o Indolor e Silenciosa. antitransportador de iodeto e anti.  Aspecto Lobulado. sistema complemento e anticorpos. com atividade de macrófagos. o Micro:  Presença de células inflamatórias em excesso. o Evolução de 2 a 3 semanas. Desse modo.

y . o Micro:  Folículos remanescentes e fibrose. indolor. o De acordo com o aspecto Microscópico:  Hiperplásico/Adenomatoso. o Micro:  Infiltrado Linfocitário. y Bócio Hiperplásico Difuso Tóxico: o Doença de Basedow-Graves  5-7/1 Mulher/Homem. Morfologia: o Macro:  Pouco aumentada e Assimétrica.  20-40 anos (adulto jovem). Tireoidite de Riedel: o Rara. o Dispnéia (Compressão da traquéia). provavelmente AutoImune. Patogênese: o Doença AutoImune principal Ac: IgG que mimetiza o TSH (estimula o bócio e causa aumento de T3 e T4).  Nodular. y y y y Classificação dos Bócios: o De acordo com a função:  Hiperfuncionantes/Tóxicos.  Colóide. o De acordo com o aspecto Macroscópico:  Difuso. o 4/1 Mulher/Homem.y Morfologia: o Macro:  Normal ou discreto aumento simétrico.  Não Hiperfuncionantes/Não Tóxicos.  Adere estruturas adjacentes. Evolução: o Disfagia (Compressão do esôfago). o Etiologia desconhecida.  Consistência Dura. jovem.  Hipertireoidismo Aumenta T3 e T4 e diminui TSH.

repolho) Impedem a síntese de T3 e T4. y Morfologia: o Micro:  Pseudopapilas. se for maligno:  + em Homens e em exposição a radioterapia. (Cintilografia) . o Proliferação e Produção de T3 e T4. o Podem ser benignos ou malignos o risco para ser maligno e de menos de 5%.o Exoftalmia: deslocamento de água e edema que empurram o globo ocular para fora. couve-flor. o Mais comum em ambientes com muito Iodo ou Radiação. y Bócio Não Hiperplásico Difuso ou Nodular Atóxico: o Ou também Bócio Colóide Difuso Atóxico.  Câncer tireoidiano = 1 a 2% de todas as neoplasias.  Defeitos Hereditários (deficiências enzimáticas de síntese de T3 e T4).  Nódulos quentes (hipercaptantes) são mais benignos que os frios. Não há regressão. y Doença Nodular Tireoidiana: o 4/1 Mulher/Homem.  Não caracterizada. o Relacionado a carência de Iodo. o Nódulos Tireoidianos são freqüentes (alta prevalência). componente coloidal diminuído (pinocitose). o Esporádicas:  Substancias Bocigênicas (mandioca. A exposição do globo ocular pode resultar em ulcera de córnea. nabo. Formas: o Endêmicas. y y Bócio Multinodular Tóxico: o Doença de Plummer.

Benignos: o Adenomas:  Presença de cápsula (sempre tem que ter cápsula) diferencia do nódulo hiperplásico. também em crianças.  Podem ser frios ou quentes (quentes são mais benignos). 1.  Malignas Célula folicular e Célula parafolícular. p53 e a beta caterina estão relacionados com tumor invasivo. y 20-40 anos. Carcinoma Papilífero/Papilar: y 3/1 Mulher/Homem. DIX e PAX (também no carcinoma folicular) Adenoma pode gerar carcinoma folicular.  20-60 anos. o Morfologia:  Macro: y Aspecto arenoso/granuloso calcificações.Medular se origina de células C.  Inversões ou translocações NTRK 1.Indiferenciado Fatal (sobrevida +.Folicular Mais Agressivo. y y Mutações de BRAF aparece de 3-50% no papilífero e tem valor prognóstico.  Neoplasia monoclonal (uma linhagem de célu las apenas).  Mutação no RAS.  Tireoidite de Hashimoto.1 ano).  2-10% . o Patogênese:  Radiação Ionizante.Tipo Papilífero (Via do MAP Translocação de RET/PTC (20-40%). .  10-20% .  Mutação RAS.  10/1 Mulher/Homem.  Micro: y Formação de papilas (embora tenha variante sem papilas) e calcificações.  Rearranjo RET/PTC.  Deficiência Iodo/Bócios. Malignos: o Carcinomas:  70-80% .  Mutação BRAF.Pouco diferenciado (insular).y Neoplasias Epiteliais: o Classificação:  Benignas apenas de células foliculares. pode aparecer em crianças.  0.  5-10% .4-10% . mutação mais freqüente: RET/PTC.

y Células de Hurtle. Aspecto em . o Morfologia:  Amilóide. y Prognostico Pior.y y Núcleo em vidro fosco ou moído ou olhos da órfã anil (núcleo vazado) e fendas nucleares. 3. Carcinoma Folicular: y Mais tardio. y Pode ser nodular ou difuso. o Morfologia:  Micro: y Microinfiltração da cápsula cogumelo. Há também pseudo-inclusões em alguns casos ao invés das características nucleares anteriores. y Relacionado a deficiência de iodo e mutações. Carcinoma Medular: y Forma esporádica. y Forma hereditária. o Mutação do p53. y Via Hematogênica. 2. y Embolização.

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