ACUTE MIOKARD INFARK

A. Pengertian Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.

B. Fisiologi Sirkulasi Koroner Arteri koroner kiri memperdarahi sebagaian terbesar ventrikel kiri, septum dan atrium kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri, sedikit bagian posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering diperdarahi oleh arteri koroner kanan daripada kiri. (cabang sirkumfleks). Nodus AV 90% diperdarahi oleh arteri koroner kanan dan 10% diperdarahi oleh arteri koroner kiri (cabang sirkumfleks). Dengan demikian, obstruksi arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior dan infark inferior disebabkan oleh obstruksi arteri koroner kanan.

C. Patogenesis Umumnya IMA didasari oleh adanya ateroskeloris pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50-60%). Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Secara morfologis, IMA dapat terjadi transmural atau sub-endokardial. IMA transmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada IMA subendokardial, nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam dinding ventrikel.

D. Patofisiologi Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg

yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia. Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerahdaerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menitmenit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.

E. Gejala Klinis Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium.

F. Diagnosa Hari/ diagnosa tanggal Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner Tujuan intervensi & KH 1. Pantau nyeri (karakteristik, lokasi, intensitas, durasi), catat setiap respon verbal/non verbal, perubahan hemodinamik 2. Berikan lingkungan yang tenang dan tunjukkan perhatian yang tulus kepada klien. 3. Bantu melakukan teknik relaksasi (napas dalam/perlahan, distraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi) 4. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi: - Antiangina seperti nitogliserin (Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur) - Beta-Bloker seperti atenolol (Tenormin), pindolol (Visken), propanolol (Inderal) - Analgetik seperti morfin, meperidin (Demerol) - Penyekat saluran kalsium seperti verapamil (Calan), diltiazem (Prokardia). Rasionalisasi

- Menurunkan rangsa eksternal yang dapat memperburuk keada nyeri yang terjadi. - Membantu menurun persepsi-respon nyeri dengan memanipula adaptasi fisiologis tub terhadap nyeri. - Nitrat mengontrol ny melalui efek vasodilat koroner yang meningkatkan sirkulas koroner dan perfusi miokard. - Agen yang dapat mengontrol nyeri mel efek hambatan rangs simpatis.(Kontra-indika kontraksi miokard yan buruk) - Morfin atau narkotik dapat dipakai untuk menurunkan nyeri heb pada fase akut atau berulang yang tak da dihilangkan dengan nitrogliserin. - Bekerja melalui efek vasodilatasi yang dap meningkatkan sirkulas koroner dan kolateral menurunkan preload kebu-tuhan oksigen miokard. Beberapa d antaranya bekerja

sebagai antiaritmia. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh. 1. Pantau HR, irama, dan perubahan TD sebelum, selama dan sesudah aktivitas sesuai indikasi. 2. Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas 3. Anjurkan klien untuk menghindari peningkatan tekanan abdominal. 4. Batasi pengunjung sesuai dengan keadaan klinis klien. 5. Bantu aktivitas sesuai dengan keadaan klien dan jelaskan pola peningkatan aktivitas bertahap. 6. Kolaborasi pelaksanaan program rehabilitasi pasca serangan IMA.

- Menentukan respon klien terhadap aktivita - Menurunkan kerja miokard/konsumsi oksigen, menurunkan risiko komplikasi. - Manuver Valsava se menahan napas, menunduk, batuk ker dan mengedan dapa mengakibatkan bradikardia, penuruna curah jantung yang kemudian disusul den takikardia dan peningkatan tekanan darah. - Keterlibatan dalam pembicaraan panjan dapat melelahkan klie tetapi kunjungan oran penting dalam suasan tenang bersifat terapeutik. - Mencegah aktivitas berlebihan; sesuai dengan kemampuan kerja jantung. - Menggalang kerjasa tim kesehatan dalam proses penyembuhan klien.

(Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan

1. Pantau TD, HR dan DN, periksa dalam keadaan baring, duduk dan berdiri (bila memungkinkan) 2. Auskultasi adanya S3, S4 dan adanya murmur. 3. Auskultasi bunyi napas. 4. Berikan makanan dalam

- Hipotensi dapat terja sebagai akibat dari disfungsi ventrikel, hipoperfusi miokard d rangsang vagal. Sebaliknya, hipertensi juga banyak terjadi ya mungkin berhubunga

tahanan vaskuler sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum.

porsi kecil dan mudah dikunyah. 5. Kolaborasi pemberian oksigen sesuai kebutuhan klien 6. Pertahankan patensi IVlines/heparin-lok sesuai indikasi. 7. Bantu pemasangan/pertahankan paten-si pacu jantung bila digunakan.

dengan nyeri, cemas peningkatan katekola dan atau masalah vaskuler sebelumnya. Hipotensi ortostatik berhubungan denga komplikasi GJK. Penurunanan curah jantung ditunjukkan o denyut nadi yang lem dan HR yang mening - S3 dihubungkan den GJK, regurgitasi mitral peningkatan kerja ventrikel kiri yang dise infark yang berat. S4 mungkin berhubunga dengan iskemia miokardia, kekakuan ventrikel dan hiperten Murmur menunjukkan gangguan aliran dara normal dalam jantung seperti pada kelainan katup, kerusakan sept atau vibrasi otot papi - Krekels menunjukkan kongesti paru yang mungkin terjadi karen penurunan fungsi miokard. - Makan dalam volum yang besar dapat meningkatkan kerja miokard dan memicu rangsang vagal yang mengakibatkan terjadinya bradikardia - Meningkatkan supla oksigen untuk kebutu miokard dan menurun iskemia. - Jalur IV yang paten

penting untuk pembe obat darurat bila terja disritmia atau nyeri da berulang. - Pacu jantung mungk merupakan tindakan dukungan sementara selama fase akut atau mungkin diperlukan secara permanen pa infark luas/kerusakan sistem konduksi. (Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah koroner. 1. Pantau perubahan kesadaran/keadaan mental yang tiba-tiba seperti bingung, letargi, gelisah, syok. 2. Pantau tanda-tanda sianosis, kulit dingin/lembab dan catat kekuatan nadi perifer. 3. Pantau fungsi pernapasan (frekuensi, kedalaman, kerja otot aksesori, bunyi napas) 4. Pantau fungsi gastrointestinal (anorksia, penurunan bising usus, mual-muntah, distensi abdomen dan konstipasi) 5. Pantau asupan caiaran dan haluaran urine, catat berat jenis. 6. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium (gas darah, BUN, kretinin, elektrolit) 7. Kolaborasi pemberian agen terapeutik yang diperlukan: - Hepari / Natrium Warfarin (Couma-din) - Simetidin (Tagamet),

- Perfusi serebral sang dipengaruhi oleh cura jantung di samping ka elektrolit dan variasi a basa, hipoksia atau emboli sistemik. - Penurunan curah jantung menyebabka vasokonstriksi sistemik yang dibuktikan oleh penurunan perfusi pe (kulit) dan penurunan denyut nadi. - Kegagalan pompa jantung dapat menimbulkan distres pernapasan. Di samp itu dispnea tiba-tiba a berlanjut menunjukka komplokasi tromboem paru. - Penurunan sirkulasi k mesentrium dapat menimbulkan disfung gastrointestinal - Asupan cairan yang tidak adekuat dapat menurunkan volume sirkulasi yang berdam negatif terhadap per

Ranitidin (Zantac), Antasida. - Trombolitik (t-PA, Streptokinase)

dan fungsi ginjal dan organ lainnya. BJ urin merupakan indikator status hidrsi dan fungs ginjal. - Penting sebagai indikator perfusi/fungs organ. - Heparin dosis rendah mungkin diberikan mungkin diberikan sec profilaksis pada klien yang berisiko tinggi seperti fibrilasi atrial, kegemukan, anerisma ventrikel atau riwayat tromboplebitis. Coum merupakan antikoag jangka panjang. Menurunkan/menetra asam lambung, mencegah ketidaknyamanan ak iritasi gaster khususnya karena adanya penurunan sirkulasi mukosa. - Pada infark luas ata baru, trombolitik merupakan pilihan ut (dalam 6 jam pertam serangan IMA) untuk memecahkan bekua dan memperbaiki pe miokard.

Carpenito (2000), Diagnosa Keperawatan-Aplikasi pada Praktik Klinis, Ed.6, EGC, Jakarta Doenges at al (2000), Rencana Asuhan Keperawatan, Ed.3, EGC, Jakarta

Price & Wilson (1995), Patofisologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed.4, EGC, Jakarta Soeparman & Waspadji (1990), Ilmu Penyakit Dalam, BP FKUI, Jakarta.