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Patologias Em Unidade de Terapia Intensiva

COMA EM UTI
Sabendo-se que conscincia o conjunto de funes do encfalo que permite ao indivduo reagir aos estmulos do meio externo e interagir com o ambiente, diz-se que o paciente

encontra-se em coma quando um estmulo bastante intenso, como o doloroso, no produz qualquer reao, ou apenas provoca reaes automticas. Ou seja, o coma uma inconscincia da qual o paciente no pode ser recobrado mesmo por forte estimulao, sendo uma incapacidade a estmulos normais internos e externos. A conscincia significa um estado cnscio de si mesmo e do ambiente, sendo seus limites precisos difceis de serem definidos. Existem duas propriedades fundamentais da conscincia. Uma o contedo, a essncia das funes cerebrais, cognitivas e afetivas (linguagem, memria, crtica e comportamento). A outra a reao de despertar, intimamente ligada viglia. No decorrer do dia temos oscilaes fisiolgicas do nvel de conscincia, assim, o sono representa uma diminuio desta atividade, com falncia dos mecanismos da manuteno e da conscincia. CLASSIFICAO A classificao de Fisher define os dficits da conscincia do seguinte modo: Sonolncia: O paciente mantm-se adormecido. Se estimulado, ele mantm dilogo e atividade motora apropriada, voltando a adormecer quando o estmulo cessa. Torpor: O paciente mantm-se adormecido. Aps estmulos fortes, ele responde monossilabicamente e apresenta atividade motora simples, visando livrar-se do examinador. Coma leve: O paciente no mantm contato vertical. Se estimulado dolorosamente, sua atividade motora restringe-se a defender o local afetado. Coma moderado: Situa-se entre o coma leve e o profundo. Coma profundo: O paciente no mantm contato verbal. A atividade motora, aps estmulos intensos, constitui-se apenas de movimentos reflexos, como, por exemplo, aumento de atividade respiratria e postura em decorticao ou descerebrao. Coma irreversvel: Tambm designada morte cerebral ou coma dpasse. Fishgold e Mathis classificam os comas em: > coma I: corresponde ao torpor; > coma II: corresponde ao coma leve; > coma III: corresponde ao coma profundo; > coma IV: corresponde morte cerebral. Uma das classificaes mais empregadas conhecida como Escala de Coma de Glasgow, na qual o paciente observado em relao abertura ocular e de acordo com as respostas verbal e motora. Nesta escala, o paciente recebe nota pela sua performance. Se inteiramente lcido, recebe nota 15; se em coma irreversvel, nota 3, o que possibilita uma avaliao mais objetiva dos nveis de conscincia. Contudo, mais importante do que utilizar uma classificao descrever em linguagem coloquial e objetiva o quadro do paciente. FISIOPATOLOGIA O coma pode ter origem estrutural ou metablica. No primeiro caso, existe destruio anatmica de reas do tronco enceflico ou de hemisfrios cerebrais. No segundo, ruptura dos processos metablicos do neurnio.

Por outro lado, pode ocorrer leso cerebral difusa com preservao de formao reticular, ocasionando o quadro denominado vigil, em que o paciente apresenta ritmo de sono/viglia, atividade motora reflexa, mas sua conscincia no tem contedo cognitivo. Contudo, leses cerebrais difusas geralmente produzem hrnia cerebral interna, comprometendo tambm a formao reticular do tronco. No coma metablico, a leso funcional atinge difusamente todo o encfalo, e o coma pode ocorrer pela interrupo do fornecimento de substrato energtico (hipxia, isquemia, hipoglicemia etc.) ou pela alterao das respostas fisiolgicas das membranas neurais (intoxicao por droga ou lcool, epilepsia, concusso cerebral etc.). Semiologia do coma A Contato inicial com o paciente. Para evitar leso adicional ao encfalo, muitas vezes, no contato inicial, so tomadas as primeiras medidas teraputicas, antes que a causa seja definida, objetivando: 1. Oxigenao adequada. 2. Manuteno da presso de perfuso cerebral. 3. Administrao de glicose. A primeira medida a desobstruo das vias areas superiores, pela aspirao de secrees ou vmitos e retirada de prteses dentrias, quando houver. Segue-se incubao traqueal ou traqueostomia, se for o caso, manipulando-se cuidadosamente o pescoo, pelo risco de haver associadamente instabilidade da coluna cervical. Se houver quadro de choque, fazer tratamento. Aps obteno de amostras de sangue para testes laboratoriais, administrar, nos casos de etiologia desconhecida, 40ml de glicose, via venosa, em soluo a 50%, visando salvar os hipoglicmicos, alcoolistas, etc. Naqueles com dficit nutricional, 100 mg de tiamina devem administrados antes da glicose, pois, na ausncia deste co-fator, podero ocorrer encefalopatia aguda de Wernicke e at morte sbita com colapso circulatrio. B Anamnese. As seguintes informaes so relevantes: 1. Modo do incio dos sinais e sintomas neurolgicos. 2. Sintomas e sinais neurolgicos precedentes (cefalias, convulses, diplopia, vmitos etc.) 3. Uso de txicos e drogas. 4. Antecedentes de doenas do fgado, rins, pulmo, corao e outros. 5. Antecedentes psiquitricos. 6. Historia pregressa de traumatismo craniano 7. Atividade profissional. importante averiguar, ainda, se o paciente foi encontrado em seu domiclio ou em via publica, e se havia medicamento txico ou seringa ao seu lado. C Exame geral. As roupas do paciente devem ser examinadas procura de medicamentos, de indcios de agresso, bem como, para estudo de material vomitado. Devem-se medir temperatura, pulso, presso arterial, freqncia e padro respiratrio. As hipertermias sugerem infeco sistmica, infeco do sistema nervoso central ou hemorragia subaracnidea, mas podem ser de origem central (hipotalmica), em conseqncia de traumatismos cranioenceflicos graves, tumores cerebrais ou encefalites por vrus. A hipotermia observada nas intoxicaes alcolicas, barbitricas ou fenotiaznicas; nas hiperglicemias; na deficincia circulatria perifrica e no mixedema. A hipotermia por si s causa coma, quando a temperatura cai abaixo de 31oC.

A hipertenso arterial acentuada ocorre em caso de encefalopatia hipertensiva, hemorragia cerebral e, s vezes, em hipertenso intracraniana. A hipotenso arterial ocorre em coma alcolico ou barbitrico, hemorragia interna, infarto do miocrdio, septicemia e insuficincia supra-renal aguda. D Exame neurolgico. Diante de um paciente em coma, cabe ao mdico responder: (a) ele de causa orgnica ou psquica?; (b) se orgnico, estrutural ou metablico?; (c) se estrutural, a leso focal ou difusa?; (d) se focal, supre ou infratentorial?; (e) o paciente est melhorando ou piorando?; (f) o quadro reversvel ou j existe morte cerebral? As respostas so obtidas avaliando-se: 1. Respirao. 2. Pupilas. 3. Movimentos oculares. 4. Atividades motoras. Inicialmente, vale lembrar que a cavidade craniana dividida em um andar superior e um inferior pela tenda do cerebelo, projeo da dura-mter com uma abertura central pela qual trafega o tronco do encfalo. O andar acima da tenda, chamado supratentorial, incompletamente dividido em uma metade direita e uma esquerda pela foice cerebral. Se ocorrer hematoma intracraniano em crescimento, surgiro gradientes de presso entre esses compartimentos cerebrais, produzindo hrnia cerebral interna. Em princpio, sob a foice cerebral, para o hemisfrio contralateral; pela abertura da tenda, para o andar infratentorial. As hrnias cerebrais internas explicam como uma leso frontal, unilateral, far disfuncionar progressivamente o hemisfrio contra lateral, o diencfalo, depois o mesencfalo e, a seguir a ponte e o bulbo. A herniao no nvel da tenda mais freqentemente bilateral. Contudo, quando a massa se localiza na regio temporal, pode haver, inicialmente, herniao da face medial do lobo temporal, o uncus, acarretando a clssica sndrome da hrnia lateral . As hrnias cerebrais internas produzem leses vasculares isqumicas ou hemorrgicas ao nvel do tronco enceflico, causando efeitos funcionais freqentemente irreversveis. Para exemplificar a deteriorao rostro caudal das funes enceflicas no caso de uma hrnia cerebral mediana, explicamos a evoluo produzida por um hematoma frontal : 1 Respirao >> Quando se disfuncionam ambos os hemisfrios cerebrais e o diencfalo, surge a clssica respirao peridica de Cheyne Stokes, caracterizada por padro respiratrio que, em freqncia e intensidade atinge o pice e decresce progressivamente, chegando apnia . Esta respirao peridica o padro respiratrio mais comum nos comas metablicos. Quando a leso funcional atinge o mesencfalo, surge hiperventilao neurognica central, que caracterizada pela atividade hiperventilatria continuada. Como conseqncia, ocorrem hipocapnia, aumento da pO2 e alcalose respiratria, diferente, portanto, de um coma metablico com acidose e hiperventilao compensatria. Quando a ponte disfunciona, pode surgir a respirao apneustica, caracterizada por um padro respiratrio comparada na fase de inspirao. Quando a leso atinge o bulbo, sede do centro respiratrio, h uma tendncia para hipoventilao e parada respiratria. Algumas vezes, precedendo a apnia, nota se padro respiratrio anrquico, irregular em freqncia e intensidade, descrito como respirao atxica

de biote. Obviamente, leso bulbar completa provocar parada respiratria. No coma metablico, encontra se respirao de Cheyne Stokes ou hipoventilao. Os quadros de hiperventilao do coma metablico so, em geral, compensatrios de acidose sistmica. 2 Pupilas >> O esfncter da ris recebe dupla inervao autnoma. O parasimptico responsvel pela constrico do esfncter efeito miose -, e o simptico, pela dilatao do esfncter efeito midrase. O primeiro neurnio do parassimptico localiza-se no mesencfalo, junto ao ncleo do nervo oculomotor. As fibras trafegam pelo nervo oculomotor ate a ris. A anatomia do simptico mais complicada. Inicia-se no hipotlamo, atravessa o tronco enceflico e a medula cervical, para fazer sinapse no gnglio cervical superior.Da penetra no crnio com a cartida interna. Enquanto a leso funcional produtora do coma estiver apenas ao nvel dos hemisfrios e diencfalo, ela no produzir alteraes pupilares. Quando ocorrer leso do mesencfalo, surgir midrase por disfuno do ncleo ou nervo oculomotor e conseqente ao no balanceada do simptico. Se o quadro se agravar e a ponte entrar em falncia, as pupilas diminuiro de tamanho em relao ao estgio anterior, mantendo-se, contudo, no reativas luz. Como se ver diante, nos casos de hrnia de uncus, surgir midrase unilateral, correspondente ao lobo temporal afetado. Os comas metablicos no costumam alterar as pupilas. S na fase final surge midrase, e improvvel o surgimento de anisocoria, ou, seja, midrase unilateral. 3 Movimentos oculares >> Existem trs centros motores do olhar conjugado no encfalo. H um centro frontal, responsvel pelo desvio voluntrio do olhar, e outro occipital, responsvel pelo reflexo de fixao do objeto avistado. Estes dois supratentoriais produzem desvio de olhar para lado oposto. Assim, uma leso no lobo frontal direito pode produzir hemiparesia e desvio do olhar para o lado direito, por ao no-balanceado do centro contralateral. Est na ponte o terceiro centro de olhar conjugado. Este centro pontino, contudo, produz desvio ipsolateral dos olhos. Assim uma leso localizada na metade direita da ponte poder produzir hemiplegia esquerda, mas produzir desvio do olhar para o mesmo lado esquerdo, por ao no balanceada do centro pontino contralateral. Portanto, os desvios do olhar conjugado, supratentoriais, olham para o lado sadio, e os desvios de origem pontina olham para o lado paralisado. Alm disso, os desvios de olhar conjugado, originrios da ponta, so muito mais duradouros e no cedem com a estimulao vestibular. Podem-se tambm produzir movimentos conjugados do olhar, utilizando-se manobras de reflexo oculoceflico (ROC) e oculovestibular (ROV). O ROC, ou reflexo de olhos de boneca pode ser induzido. Girando-se rapidamente a cabea do paciente para um lado, os olhos imediatamente se desviam para o lado oposto. Ao se estender ou fletir a cabea, obtm-se movimentos verticais do olhar. Uma leso que

compromete o teto mesenceflico produz desvio fixo dos olhos para baixo (sina de Parinaud). Os movimentos conjugados do olhar so integrados pelo fascculo longitudinal medial, no tronco enceflico. Leses deste fascculo, ao nvel da ponte, freqentemente produzem oftalmoplegia internuclear, que se caracteriza por incapacidade de aduo do olho do mesmo lado, manobra de reflexo oculoceflico. Vale lembrar que no indivduo consciente (p.ex., um histrico ou simulador), o ROC ser negativo; tambm ser negativo nos pacientes cujo o coma seja de tal gravidade que as funes do fascculo longitudinal medial estejam destrudas. Os movimentos oculares tambm podem ser desencadeados pela manobra do reflexo oculovestibular. Esta manobra consta na injeo de soro gelado no conduto auditivo. Elevandose a cabea do paciente 30 graus, obtm-se desvio de olhar para o lado estimulado. Para se obter movimento vertical para cima, eleva-se a cabea 60 graus e estimulam-se os ouvidos bilateralmente. No indivduo consciente (histrico ou simulador), o ROV no produzir desvio tnico, mas sim nistagmo com componente rpido, que representa a inibio cortical do reflexo, para o lado contrrio ao estmulo. O ROV est ausente nos comas que comprometem o as funes do troco enceflico. Os comas metablicos, em geral, no produzem desvios conjugados fixos do olhar, lateralmente. Ocorre, com freqncia, desvio do olhar para baixo, que cede facilmente com as manobras de ROC e ROV. Outra maneira de induzirem movimentos ao nvel dos olhos por meio de pesquisas do reflexo corneanos. Estimulando-se a crnea, ocorre o piscar dos olhos. Este reflexo integrado ao nvel da ponte, e sua ausncia, desde que no haja leso do brao aferente (trigmeo) ou do brao eferente (facial), indica leso funcional do tronco enceflico. 4 Atividades motoras >> O paciente poder responder aos estmulos dolorosos de forma apropriada ou inapropriada. As respostas inapropriadas apresentam-se como reao em decorticao e descerebrao. Na decorticao, ocorre opisttono, alm de flexo dos membros superiores e extenso dos membros inferiores. Na descerebrao, h opisttonos e extenso dos quatro membros. As reaes inapropriadas podem ser uni ou bilaterais. A decorticao ocorre nas leses funcionais dos hemisfrios cerebrais e do diencfalo. Quando a leso atinge o mesencfalo, observa-se postura em descerebrao, que tende a desaparecer quando a leso acomete a ponte, Tornando o paciente arreflxico. Raramente, em leses da ponte, antes de desaparecer a descerebrao, surge reao caracterizada por opisttono, extenso de membros superiores e flexo de membros inferiores. No coma metablico, pode-se observar decorticao ou descerebrao, sempre bilateralmente. A seguir, sero apresentados os canais de herniao central, em estgios esquemticos: > A Estgio dienceflico: respirao de Cheyne-Stokes; pupilas reativas luz, de tamanho normal; ROC E ROV presentes; decorticao. > B Estgio mesenceflico: hiperventilao neurognica central; pupilas dilatadas, noreativas luz; ROC e ROV presentes, s vezes com paralisia de aduo dos olhos;

descerebao. > C Estgio pontino: hipoventilao ou respirao atxica (Biot); pupilas menores do que as do estgio mesenceflico, no-reativas luz; ROC e ROV negativos; ausncia de reao dor ou extenso de membros superiores e flexo de membros inferiores. Nos casos de hrnia lateral ou hrnia de uncus, na fase dienceflica, aparece inicialmente anisocoria com pupila midritca no-reativa no lado da leso, produzida por compresso direta do nervo oculomotor, ao nvel da tenda. Quando a hrnia lateral se agrava, o mesencfalo passa a sofrer bilateralmente, e o quadro clnico iguala-se ao da hrnia central. E Exames complementares. Para o diagnstico do coma estrutural, utilizam-se freqentemente tomografia computadorizada e angiografia cerebral. Para a elucidao dos comas metablicos, utilizam-se dosagem de ons, pH srico, glicose, uria, creatinina, avaliao de funo heptica e, quando necessrio, outros exames. Vale, contudo, um comentrio sobre o estudo liqurico. Este exame revela o diagnstico em casos de hemorragia intracraniana, meningite e outros. Entretanto, se o coma decorrer da massa intracraniana, a retirada de lquor determinar aumento do gradiente de presso e piora das hrnias cerebrais internas, aos nveis da tenda e do buraco occipital. Portanto, nesses casos, a puno lombar poder levar morte sbita, e no dever ser realizada. Menos freqente, uma massa infratentorial pode ocasionar hrnia ascendente, ao nvel da tenda, aps a retirada de lquor dos ventrculos. Este quadro, que pode aparecer em tumores da fossa posterior, aps derivao liqurica, caracteriza-se por coma, desvio forado de olhar conjugado para baixo e respirao de Cheyne-Stokes. Morte cerebral. As estruturas filogeneticamente mais antigas do encfalo resistem melhor s agresses. Assim, se o exame neurolgico revela ausncia das funes do bulbo e ponte, pode-se admitir que mesencfalo, diencfalo e hemisfrios cerebrais j esto lesados. O diagnstico do coma irreversvel caracteriza-se basicamente por coma profundo, apnia, pupilas no-retivas luz, ROC e ROV negativos e hipotenso arterial grave. Este quadro pode ser considerado irreversvel, desde que seja secundrio a intoxicaes exgenas. Em casos de intoxicao, se o paciente for mantido artificialmente vivo, ele poder recuperar-se aps eliminao e metabolizao da droga.

Paciente com Problemas Cardacos Aterosclerose Coronariana Condio patolgica das artrias coronarianas, caracterizada pelo acmulo de substncias lipdicas e tecido fibroso na parede vascular,

levando a alteraes na estrutura e funo arteriais e reduo do fluxo sangneo para o miocrdio. Fisiopatologia da ATEROSCLEROSE

A aterosclerose tem incio quando o ater oma de colesterol gorduroso, que se assemelha acmulos cinza perolados de tecido, se deposita na camada ntima das grandes artrias. Esses deps itos interferem na absoro de nutrientes pelas clulas endoteliais que compem o revestimento interno vascular, alm de obstrurem o fluxo sangneo, por se protarem para dentro da luz do vaso. Nas reas envolvidas o endotlio tornase necrtico e, depois, fibroso, comprometendo assim ainda mais a luz e impedindo o fluxo de sangue. Nestes locais onde o lmen est reduzido e a parede spera, existe uma grande tendncia formao de cogulos. Dentre os mecanismos provveis da formao de ateromas esto a formao de trombos na superfcie da placa, seguida de organizao fibrosa do trombo, hemorragia no interior da placa e acmulo lipdico contnuo. Se o revestimento fibroso da placa romper, os restos lipdicos sero levados pela corrente sangnea provocando a obstruo das artrias e capilares distalmente. A estrutura anatmica das artrias coronrias se torna particularmente suscetveis aos mecanismos da aterosclerose. Para suprir o corao, elas se torcem, fazem voltas, criando assim ngulos e recessos propcios ao desenvolvimento dos ateromas Fatores de Risco para Aterosclerose Fatores de risco IRREVERSVEIS Histria familiar Idade avanada Sexo ocorre com maior freqncia em homens Raa- maior incidncia em negros Geografia maior incidncia em regies industrializadas

Fatores de risco REVERSSVEIS Hiperlipidemia Hipertenso Arterial

Tabagismo Hiperglicemia (diabetes melitos) Obesidade Sedentarismo Stress

Angina de Peito Angina de peito a sndrome clnica caracterizada por crises de dor ou sensao de presso na regio anterior do trax. A causa o fornecimento insuficiente de sangue para as coronrias, resultando no suprimento inadequado de oxignio para o miocrdio. Alguns fatores podem provocar dor anginosa (1) esforo fsico, provocando uma crise devido ao aumento das necessidades miocrdicas de oxignio;(2) exposio ao frio, causando vasoconstrio e elevao da presso sangnea, com aumento da necessidade de oxignio;(3) ingesto de refeio copiosa;(4) situaes de stresse que levem liberao de adrenalina Tipos de angina *Angina Estvel Previsvel, consistente, ocorre ao esforo e aliviada pelo repouso.

*Angina Instvel Aumento progressivo na freqncia, intensidade e durao das crises.

Infarto
Infarto Agudo do Miocrdio IAM o processo pelo qual o tecido miocrdico destrudo em regies do corao desprovidas de um suprimento sangneo suficiente, em reduo no fluxo sangneo coronariano. A causa dessa diminuio no fluxo sanguneo o estreitamento repentino de uma artria coronria pela aterosclerose, ou pela obstruo total de uma coronria por mbolo ou trombo. A reduo do fluxo sanguneo coronariano tambm pode ser resultante de um choque ou hemorragia. Em todos os casos, h um desequilbrio grave entre o consumo e a demanda de oxignio pelo miocrdio

- Manifestaes Clnicas

O principal sintoma inicial dor torcica persistente, caracterizada pelo incio sbito, geralmente sobre a regio inferior do esterno e abdome superior. A dor pode agravar continuamente, at se tornar quase insuportvel. Ela uma dor violenta e constritiva, que pode irradiar se para os ombros e braos, geralmente do lado esquerdo. Ao contrrio da dor da angina, ela comea espontaneamente , persiste por horas ou dias e no aliviada pelo repouso ou pela nitroglicerina. Em alguns casos a dor pode irradiar se para mandbula e pescoo. Muitas vezes a dor acompanha se de taquipnia, palidez, sudorese fria e pegajosa, lipotmia ou confuso mental, nuseas e vmitos. O paciente com diabetes melito pode no sentir dor grave com o infarto do miocrdio. A neuropatia que acompanha o diabetes interfere com os neurorreceptores, atenuando assim a sensibilidade dolorosa. Avaliao diagnstica

Pode dizer se um indivduo tem doena da artria coronria fazendo a reviso dos seus sintomas, do exame fsico e dos testes diagnsticos. Estes ltimos podem incluir exames, como o eletrocardiograma, o teste de esforo - a realizao de uma atividade, como andar de bicicleta ou na esteira rolante que exigem diversos nveis de esforo. Durante todo o teste so registrados a presso arterial e o ECG. Este teste pode ser, ainda, combinado com um radioistopo ou um ecocardiograma para o mdico obter mais informaes. Quando a pessoa no pode realizar estes exerccios, alguns medicamentos podem ser usados para "estressar" o corao (chamado de teste de esforo farmacolgic o); ou da coronariografia (um catter introduzido na artria atravs do brao ou da perna do paciente, guiado at o corao, permitindo a injeo de contraste nas artrias coronarianas e nos ventrculos, sendo filmado todo o processo. Os mdicos alertam que o resultado destes testes e de outros so usados para avaliar a extenso da doena, os efeitos provocados por ela no corao para o seu melhor tratamento.

- Enzimas e Isoenzimas Sricas

-Creatinofosfoquinase ( CK, com sua isoenzima CK- MB) considerada o indicador mais sensvel e confivel de todas as enzimas cardacas. Existem 3 isoenzimas da CK: CKMM (msculo esqueltico), CK- MB (msculo cardaco) e CK-BB (tecido cerebral). A CK-MB a isoenzim a especfica do corao, isto , ela s encontrada nas clulas cardacas e, portanto, s aumenta quando houver destruio destas clulas. A CK-MB o indicador mais especfico para o diagnstico de IAM.

-Desidrogenase Lctica e suas Isoenzimas(LDH) no um indicador to confivel de leso miocrdica aguda quanto a CK. Contudo, j que ela atinge nveis mximos mais tarde e permanece elevada por mais tempo do que outras enzimas cardacas, a LDH til no diagnstico de pacientes que sofreram um IAM, porm demoraram para chegar ao hospital.

Tratamento Os objetivos principais so: preveno e tratamento das arritmias cardacas e limitao da rea necrosada com preservao da rea isqumica, alternando a histria natural da enfermidade. Assim o indivduo com diagnstico comprovado ou forte suspeita de IAM deve ser internado em UTI, onde: - obrigatria a monitorizao do rtmo e da freqencia cardaca; - O paciente deve manter repouso no leito por 48 horas; - Aliviar a dor e a ansiedade um procedimento bsico (a presena de dor e de ansiedade aumentam a atividade do sistema nervoso simptico, podendo elevar a presso arterial, induzir ao aparecimento de arritmias e promover o aumento de consumo de oxignio pelo miocrdio j isqumico e, com isso, levar extenso da necrose); - Especial ateno deve ser dada s funes intestinais; - Deve se manter o paciente sob dieta hipossdica cerca de 1.500 calorias; - Deve se manter o paciente com via venosa permevel; - Deve se administrar anticoagulantes e solues polarizantes, conforme prescrio mdica; - Deve se oferecer apoio psicolgico ao paciente; - H evidncias de indicaes para coronariografia; - Entre os recentes avanos teraputicos do IAM, destaca se a possilbilidade de reperfuso precoce, com a finalidade de pr eservar o miocrdio isqumico, com especial destaque para a tromblise coronria e par a a angioplastia de salvamento (por exemplo a streptoquinase).

Traumatismo Cranioenceflico

O traumatismo cranionceflico (TCE) importante causa de morte e de deficincia fsica e mental, superado apenas pelo acidente vascular cerebral (AVC) como patologia neurolgica com maior impacto na qualidade de vida.

Classificao Os TCEs podem ser classificados em trs tipos, de acordo com a natureza do ferimento do crnio: traumatismo craniano fechado, fratura com afundamento do crnio, e fratura exposta do crnio. Esta classificao importante, pois ajuda a definir a necessidade de tratamento cirrgico. O traumatismo craniano fechado caracteriza-se por ausncia de ferimentos no crnio ou, quando muito, fratura linear. Quando no h leso estrutural macroscpica do encfalo, o traumatismo craniano fechado chamado de concusso. Contuso, lacerao, hemorragias, e edema (inchao) podem acontecer nos traumatismos cranianos fechados com leso do parnquima cerebral. Os traumatismos cranianos com fraturas com afundamento caracterizam-se pela presena de fragmento sseo fraturado afundado, comprimindo e lesando o tecido cerebral adjacente. O prognstico depende do grau da leso provocada no tecido enceflico. Nos traumatismos cranianos abertos, com fratura exposta do crnio, ocorre lacerao dos tecidos pericranianos e comunicao direta do couro cabeludo com a massa enceflica atravs de fragmentos sseos afundados ou estilhaados. Este tipo de leso , em geral, grave e h grande possibilidade de complicaes infecciosas intracranianas.

Patologia

Leses Cutneas e Fraturas Os TCEs podem acometer a pele da cabea, o crnio, ou o crebro em qualquer combinao. As leses cutneas tm pouca morbidade por si s, mas em geral esto associadas a leses do crnio e do tecido cerebral, alm de poderem ser causa freqente de hemorragia e infeco. As fraturas do crnio podem ser da convexidade do crnio ou da base. As da convexidade podem ser lineares, deprimidas, ou compostas. As fraturas lineares so comuns e no requerem tratamento especfico. Entretanto, so sinais de alerta, podendo ser indicativas de que o TCE teve certa gravidade. Por isto, o paciente com esse tipo de fratura deve ser cuidadosamente observado por 12 a 24 horas na fase aguda. Exames neurolgicos devem ser feitos periodicamente neste perodo, e deteriorao do nvel de conscincia ou alteraes ao exame fsico podem ser indicativos da presena de hematoma intracraniano. Fraturas deprimidas do crnio so o resultado de leses provocadas por objetos de baixa velocidade. A tbua interna do crnio sofre maior dano do que a tbua externa. Essas fraturas podem determinar lacerao da membrana de revestimento externa do crebro ou do tecido cerebral. O tratamento cirrgico deve ser considerado, sobretudo se a depresso for maior que a espessura do osso do crnio. Fraturas compostas so caracterizadas pela lacerao do osso. O tratamento essencialmente o mesmo das fraturas simples, lineares: tratamento adequado das feridas cutneas com fechamento da lacerao. As fraturas da base do crnio so as mais freqentes e, como as fraturas lineares, so indicativas de que o TCE foi intenso. Elas podem levar a fstulas liqricas, sendo fontes potenciais de meningite, abscesso, e outras infeces intracranianas. As fraturas da base tambm podem lesar os nervos cranianos, cujos forames esto a localizados. Leses Enceflicas As leses enceflicas podem ser classificadas em primrias e secundrias. As leses primrias so o resultado do impacto, e geralmente esto presentes j no momento do acidente. As leses secundrias so aquelas de curso progressivo, ocorrendo como conseqncia de hematoma, edema, isquemia ou hipxia, podendo levar a leses neurolgicas tardias. O tecido cerebral pode ser lesado diretamente no lugar do impacto (leso por golpe), ou em pontos diametralmente opostos ao impacto (leso por contra-golpe). As pores inferiores dos lobos frontais e temporais so as reas mais acometidas pelas leses por contra-golpe, pois os ossos da base do crnio, sobretudo nas fossas temporal e frontal, apresentam superfcies rugosas, cheias de acidentes anatmicos. Tipos de Leses Cerebrais Concusso o traumatismo craniano fechado sem leso estrutural macroscpica do encfalo. H alterao temporria da funo cerebral, mais evidente logo aps o traumatismo, tendendo a melhorar em 24 horas. Pode ser acompanhada por bradicardia, hipotenso e sudorese. A concusso caracteriza-se pela perda de conscincia, freqente, mas no invarivel, amnsia (esquecimento) do evento, letargia temporria,

irritabilidade, e disfuno de memria. No tem curso fatal. A perda de conscincia deve ser breve, sendo definida arbitrariamente, com durao inferior a 6 horas. Leso axonal difusa ocorre quando a perda de conscincia superior a 6 horas. Caracteriza-se por estiramento dos neurnios em decorrncia dos movimentos sbitos de acelerao e desacelerao. Pode ser dividida de acordo com a durao do coma e o prognstico depende da sua durao. Os comas mais prolongados podem estar associados a sinais focais ou edema, e tm prognstico mais desfavorvel. As leses so microscpicas, e, em geral, afetam o corpo caloso e o tronco cerebral ou so difusas. Tumefao cerebral pode ser devida a edema cerebral (aumento do teor de gua extravascular) ou por aumento da volemia do crebro pela vasodilatao anormal. A tumefao pode ser difusa ou focal. Contuso cerebral caracteriza-se por leso estrutural do tecido enceflico e pode ser demonstrada pela tomografia computadorizada de crnio como pequenas reas de hemorragia. No h leso da pia-aracnide (membranas mais internas de revestimento do crebro). Edema cerebral comum. As contuses, em geral, produzem alteraes neurolgicas que persistem por mais de 24 horas. As manifestaes clnicas so dficits neurolgicos focais, como paralisias, transtornos da linguagem, alteraes da memria e do afeto e, mais raramente, alteraes visuais. Os dficits neurolgicos podem persistir como seqelas. Laceraes do tecido cerebral, em geral, ocorrem quando h fraturas, apesar de que movimentos bruscos de acelerao e desacelerao tambm podem levar a perda de substncia enceflica. Lacerao das meninges e dos vasos intracranianos acompanham esse tipo de leso e, geralmente, levam a hemorragia intracraniana. Dficits neurolgicos sempre esto presentes, e deixam seqelas, apesar de ocorrer certa melhora com o tempo. Hematoma epidural (localizado entre a calota craniana e a membrana mais externa de revestimento do crebro) ocorre entre 1 a 3 por cento dos TCEs. So leses associadas a fraturas que laceram uma das artrias ou veias menngeas. A apresentao clnica varivel. Em geral h perda da conscincia logo aps o trauma com recuperao aps alguns minutos ou horas. Entretanto, posteriormente, o paciente comea a ficar letrgico e ocorre deteriorao neurolgica, podendo haver herniao cerebral se no tratado. Alteraes pupilares e hemiparesia (dificuldade de movimento em um lado do corpo) contralateral ao local da leso, associadas a alteraes da conscincia so os achados mais comuns ao exame fsico. Cirurgia para drenagem do hematoma o tratamento de escolha. Hematoma subdural agudo (localizado entre as membranas que revestem o crebro) encontrado, freqentemente, em pacientes que sofrem traumatismo decorrente de acelerao e desacelerao em altas velocidades. Pode ser simples e tem bom prognstico quando no h leso cerebral associada. Hematomas subdurais complicados so acompanhados de lacerao do parnquima e dos vasos. O quadro clnico se caracteriza, geralmente, por coma e por diversos graus de alteraes focais. O tratamento pode ser cirrgico ou no, dependendo do tipo e da extenso das leses.

Hematoma subdural crnico tem apresentao tardia, pelo menos 20 dias depois do trauma. mais comum em crianas e em idosos. Alcoolismo, epilepsia, uso de anticoagulantes, dilise renal predispem os pacientes a terem essa complicao. O quadro clnico insidioso, caracterizado por confuso, distrbios de memria, apatia e alterao de personalidade. Dor de cabea comum. O diagnstico feito atravs da tomografia computadorizada de crnio. Em geral, o tratamento cirrgico.

Diagnstico Histria clnica As informaes sobre o evento traumtico devem ser colhidas de observadores. Deve-se procurar saber sobre a causa do traumatismo, a intensidade do impacto, a presena de sintomas neurolgicos, convulses, diminuio de fora, alterao da linguagem, e, sobretudo, deve-se documentar qualquer relato de perda de conscincia. A amnsia para o evento comum nas concusses. Pode haver, tambm, perda de memria retrgrada (para eventos ocorridos antes do trauma) ou antergrada (para os eventos que se sucederam logo aps o trauma). A amnsia caracterstica dos TCEs que cursam com perda de conscincia. Amnsia cuja durao superior a 24 horas indicativa de que o TCE foi mais intenso, e pode estar relacionada com prognstico menos favorvel. A amnsia de curta durao no tem maior significado clnico. A alterao da conscincia o sintoma mais comum dos TCEs. A breve perda de contato com o meio caracterstica da concusso. O coma pode durar horas, dias ou semanas, dependendo da gravidade e localizao da leso. Leses difusas do encfalo ou do tronco enceflico podem levar a comas prolongados, sobretudo quando h contuso ou lacerao de amplas reas cerebrais, tumefao ou edema importante. A melhora do nvel de conscincia tem relao direta com o grau de leso. Dor de cabea intensa, sobretudo unilateral, pode indicar leso expansiva intracraniana, sendo necessria investigao neurolgica cuidadosa. Cefalia intensa na regio occipital pode ser indicativa de fratura do odontide (estrutura da secunda vrtebra que se articula com a primeira). Exame Fsico O exame fsico inicial, na fase aguda, deve ser rpido e objetivo. importante lembrar que pacientes com TCE so politraumatizados, sendo freqente a associao com traumatismos torcicos, abdominais e fraturas. Hipxia, hipotenso, hipo ou hiperglicemia, efeito de drogas narcticas, e leses instveis da coluna vertebral devem ser procurados e convenientemente tratados. O exame da pele da cabea deve ser feito com cuidado. Fraturas no crnio devem ser procuradas. Fraturas da base do crnio podem ser suspeitadas pela presena de sangue no tmpano e pela drenagem de lquido cefalorraquidiano pelo ouvido ou nariz.

O propsito do exame neurolgico inicial determinar as funes dos hemisfrios cerebrais e do tronco enceflico. Os exames subseqentes so importantes para verificar a evoluo do paciente, se est havendo melhora ou deteriorao do seu quadro clnico. Escalas neurolgicas foram desenhadas para permitir quantificar o exame neurolgico. A escala de coma de Glasgow uma medida semiquantitativa do grau de envolvimento cerebral, que tambm orienta o prognstico (Tabela 1). Entretanto, no vlida para pacientes em choque ou intoxicados. Existe uma escala modificada para crianas (Tabela 2). A presena de traumatismo dos olhos e da medula espinhal dificulta a avaliao. A escala consiste em pontuar os achados do exame neurolgico, avaliando a resposta verbal, a abertura dos olhos, e a resposta motora. Tabela 1. Escala de Coma de Glasgow Parmetros Melhor resposta verbal Nenhuma Sons incompreensveis Palavras inadequadas Confusa Orientada Abertura dos olhos Nenhuma Resposta dor Resposta fala Espontnea Melhor resposta motora Nenhuma Descerebrao (extenso anormal dos membros) Decorticao (flexo anormal dos membros superiores) Retirada Localiza o estmulo doloroso Obedece ao comando verbal TOTAL 1 2 3 4 5 6 15 1 2 3 4 1 2 3 4 5 Escore

A soma de pontos para um paciente completamente lcido e orientado 15. A soma para um paciente afsico, imvel e sem abertura dos olhos 3.

Tabela 2. Escala de Coma de Glasgow Peditrica Medida Abertura dos olhos Exemplos > 1 ano Espontaneamente Ao comando dor Nenhuma resposta Orientada Desorientada Palavras inapropriadas Sons incompreensveis Nenhuma resposta Obedece aos comandos Localiza a dor Flexo dor Extenso dor Nenhuma resposta < 6m 6-12m 1-2a 2-5a > 5a < 1ano Espontaneamente Ao grito dor Nenhuma resposta Apropriada Palavras inapropriadas Choro Gemidos Nenhuma resposta Localiza a dor Flexo dor Extenso dor Nenhuma resposta Escore 4 3 2 1 5 4 3 2 1 5 4 3 2 1 12 12 13 14 14

Melhor resposta verbal

Melhor resposta motora

Escores Totais Normais

O exame neurolgico deve incluir, ainda, avaliao dos nervos cranianos e exame de fundo de olho (para verificar a presena de edema de papila presente no edema cerebral ou na hipertenso intracraniana). Os reflexos pupilares e os movimentos oculares devem, tambm, ser avaliados. Exames Complementares

Radiografia de crnio nas incidncias ntero-posterior e lateral. As fraturas da convexidade so geralmente bem visveis, mas as fraturas da base podem ser vistas em menos de 10% dos casos. A tomografia computadorizada de crnio pode demonstrar fraturas, hematomas intra e extra-cerebrais, reas de contuso, edema cerebral, hidrocefalia, e sinais de herniao cerebral. A ressonncia magntica permite verificar a presena de leses de difcil visualizao tomografia computadorizada, como hematomas subdurais, alm de definir melhor a presena de edema. Entretanto, um exame prolongado, o que dificulta a sua realizao de rotina em pacientes com TCE. A angiografia cerebral indicada para avaliar leses vasculares no pescoo ou na base do crnio. SNDROMES NEUROLGICAS APS TCE Aps resoluo das urgncias clnicas e neurolgicas que ocorrem nas fases iniciais do atendimento a pessoas que sofreram TCE, inicia-se um longo processo de recuperao que tem caractersticas peculiares e que pode esbarrar com complicaes muitas vezes inevitveis relacionadas ao traumatismo. Epilepsia

A epilepsia uma das complicaes mais comuns do TCE. Cerca de 5% dos pacientes desenvolvem crises epilpticas recorrentes. Esta freqncia varia de acordo com diversos aspectos relacionados ao tipo de leso cerebral, costumando ser mais alta em leses mais graves. Elas incidem mais na primeira semana, quando so chamadas crises precoces ou da fase aguda. Quando ocorrem aps a primeira semana, so chamadas de tardias. Dos pacientes que apresentam crises no perodo tardio, 50% costumam t-las dentro do primeiro ano aps o TCE, 25% dentro de 4 anos, e o restante nos anos subseqentes. O tratamento no difere das demais epilepsias (drogas antiepilpticas habituais). Em alguns casos no possvel controlar as crises com medicamentos. O uso de antiepilpticos de maneira inadequada relativamente freqente. No raramente, pacientes que nunca tiveram crises epilpticas ou as apresentaram apenas na fase aguda (primeira semana aps o acidente) permanecem usando medicaes antiepilpticas por tempo prolongado. Com base em estudos realizados at o momento, no h indicao precisa para esse uso. Alm das drogas no atuarem como profilticas, evitando as crises, elas tm efeitos colaterais, e podem retardar os mecanismos de regenerao do crebro. Como as epilepsias relacionadas com leso cerebral identificvel, a epilepsia ps-traumtica costuma ser persistente. Mesmo aps um determinado perodo sem crises, pode haver recorrncia. Isto significa que, muitas vezes, as medicaes para controle de crises devem ser mantidas por perodos mais longos do que o habitual, mesmo havendo remisso por mais de dois anos. Alteraes Motoras Quando a leso est localizada na rea responsvel pelo incio do movimento voluntrio (trato piramidal) os msculos so espsticos (tm tnus aumentado) e os reflexos tendinosos so exacerbados. Os pacientes com envolvimento das pernas, dos braos, do tronco e do pescoo (envolvimento total) tm tetraplegia espstica e so mais dependentes da ajuda de outras pessoas para alimentao, higiene e locomoo. Havendo recuperao cerebral, mesmo pacientes com tetraplegia espstica grave, nas semanas que se sucedem ao acidente, podem apresentar melhora gradativa do quadro motor, chegando a readquirir independncia total. Na hemiplegia espstica, observa-se alteraes do movimento em um lado do corpo, como por exemplo, perna e brao esquerda. Este tipo de envolvimento tem prognstico motor melhor. Na monoplegia, condio mais rara, somente um membro est envolvido. Quando a leso est localizada nas reas que modificam ou regulam o movimento (trato extra-piramidal), surgem movimentos involuntrios (fora de controle) e os movimentos voluntrios so prejudicados. A freqncia de movimentos involuntrios como seqela de TCE no bem conhecida. A ataxia est relacionada com leses cerebelares ou das vias cerebelares e manifesta-se por dficit de equilbrio e incoordenao. O cerebelo pode sofrer leso direta e, neste caso, geralmente observa-se dificuldade de coordenao localizada. A ataxia generalizada costuma estar relacionada com anxia cerebral ocorrida durante os perodos iniciais aps o acidente. Muitos pacientes com tetraplegia espstica nas fases mais agudas do trauma evoluem para um quadro atxico com o passar do tempo. Hidrocefalia A hidrocefalia (aumento do volume de lquido cfalo-raquiano nas cavidades cerebrais) manifesta-se com piora do quadro neurolgico, dor de cabea, vmitos, confuso mental e sonolncia. Mais tardiamente, observa-se

dificuldade de raciocnio, apatia e lentificao psicomotora. Em alguns casos, pode ocorrer hidrocefalia com presso normal, decorrente de reduo da capacidade de absoro do lquido cfalo-raquiano, que continuamente produzido. O tratamento da hidrocefalia, quando necessrio, consiste em medicaes que reduzem a produo de lquido cfalo-raquiano ou cirurgias que aumentam sua drenagem. Disfuno Autonmica Em pacientes com TCE grave podem ocorrer episdios sbitos de sudorese, hipertenso arterial, taquicardia, febre e extenso dos membros. Estas crises so ocasionadas por destruio de algumas conexes entre o crtex cerebral e o hipotlamo e geralmente so desencadeadas por estmulos dolorosos, incluindo distenso da bexiga ou dos intestinos. O tratamento consiste em evitar esses estmulos. Algumas drogas podem ser teis no alvio dessas crises. Leso de Nervos Cranianos O TCE pode envolver alguns dos nervos cranianos. O nervo olfatrio pode ser lesado em cerca de 5% dos pacientes, acarretando anosmia (perda do olfato). Metade destes pacientes se recupera totalmente. A recuperao geralmente ocorre dentro de 2 meses, podendo haver uma fase de percepo distorcida dos cheiros. No h tratamento especfico. O nervo ptico, que transmite a viso do olho at o crebro, costuma ser afetado em 1 a 2% dos pacientes, ocasionando perda visual parcial ou total. A cegueira reversvel em menos da metade dos casos. A leso dos nervos responsveis pela movimentao dos olhos (nervos 3, 4 e 6, tambm chamados oculomotor, troclear e abducente), ocorre nas frequncias respectivas de 3%, <1% e 5% dos casos. O que se observa um desalinhamento dos olhos (estrabismo) que ocasiona viso dupla. Estas alteraes podem desaparecer dentro de um perodo de 1 ano. No se observando recuperao dentro deste prazo, pode ser feita correo cirrgica. O nervo trigmio, responsvel principalmente pela sensibilidade da face, pode ser envolvido em alguns casos, ocasionando dormncia e dor facial. Os nervos 7 (facial, cuja principal funo movimentar os msculos da face) e 8 (responsvel pela audio e equilbrio) podem ser envolvidos quando h fratura da parte petrosa do osso temporal. Como nos outros casos, estas alteraes tambm podem ser reversveis. Alteraes Cognitivas e Neuropsicolgicas O grau de envolvimento cognitivo (capacidade de adquirir conhecimento) pode abranger desde pacientes sem nenhuma resposta at pacientes nos quais as dificuldades s podem ser identificadas atravs de testes especficos. Por causa das relaes entre o crebro e os ossos do crnio, as regies cerebrais mais freqentemente lesadas aps TCE so os lobos frontais e temporais. Em virtude disso, as dificuldades mais comumente observadas so aquelas relacionadas a funes desempenhadas por estas regies do crebro (memria, planejamento, funes executivas e comportamento). No entanto, qualquer rea do crebro pode ser comprometida e como conseqncia, qualquer tipo de alterao neuropsicolgica pode ser observado, como: dificuldade na linguagem, leitura, escrita, percepo espacial e reconhecimento do corpo. As deficincias cognitivas e neuropsicolgicas costumam ter recuperao significativa nos primeiros 6 a 12 meses. Aps este perodo, os sinais de melhora surgem bem mais lentamente e o perodo de recuperao pode prolongar-se por meses ou anos. Em crianas, a recuperao costuma ser mais significativa e prolonga-se por mais tempo do que no adulto.

Alteraes de Comportamento Alteraes de comportamento como apatia, desinibio, impulsividade, agressividade, perseverao, irritabilidade, ansiedade, distrbio do sono, psicose e depresso podem estar presentes. Assim como nas alteraes cognitivas e neuropsicolgicas, as alteraes comportamentais podem se tornar mais leves e desaparecerem com o passar do tempo. Nos casos mais graves, o tratamento requer abordagem psicolgica e medicamentosa. Outras Complicaes Aps um traumatismo cranioenceflico podem acontecer complicaes neuroendcrinas decorrentes de alteraes do controle hormonal do organismo, que depende, principalmente, do crebro. Podem ocorrer situaes como diabetes insipidus (o principal sintoma eliminar grandes quantidades de urina), alteraes relacionadas com a regulao hipotalmica (como por exemplo hiperfagia) e transtornos menstruais. Outra alterao freqentemente observada a formao de osso em locais indevidos como quadril, cotovelo e ombro (ossificao heterotpica). A incontinncia urinria , geralmente, secundria desinibio, mas por vezes tem como causa uma bexiga hiperreflexa (que apresenta contraes anormais). Disfagia (dificuldade de deglutio), muitas vezes reversvel, pode estar presente nos pacientes com envolvimento mais grave.

Acidente Vascular Cerebral

O acidente vascular cerebral uma doena caracterizada pelo incio agudo de um deficit neurolgico (diminuio da funo) que persiste por pelo menos 24 horas, refletindo envolvimento focal do sistema nervoso central como resultado de um distrbio na circulao cerebral que leva a uma reduo do aporte de oxignio s clulas cerebrais

adjacentes ao local do dano com consequente morte dessas clulas; comea abruptamente, sendo o deficit neurolgico mximo no seu incio, e podendo progredir ao longo do tempo. O termo ataque isqumico transitrio (AIT) refere-se ao deficit neurolgico transitrio com durao de menos de 24 horas at total retorno normalidade; quando o deficit dura alm de 24 horas, com retorno ao normal dito como um deficit neurolgico isqumico reversvel (DNIR). Podemos dividir o acidente vascular cerebral em duas categorias: O acidente vascular isqumico consiste na ocluso de um vaso sangneo que interrompe o fluxo de sangue a uma regio especfica do crebro, interferindo com as funes neurolgicas dependentes daquela regio afetada, produzindo uma sintomatologia ou deficits caractersticos. Em torno de 80% dos acidentes vasculares cerebrais so isqumicos. No acidente vascular hemorrgico existe hemorragia (sangramento) local, com outros fatores complicadores tais como aumento da presso intracraniana, edema (inchao) cerebral, entre outros, levando a sinais nem sempre focais. Em torno de 20% dos acidentes vasculares cerebrais so hemorrgicos. Causas Vrios fatores de risco so descritos e esto comprovados na origem do acidente vascular cerebral, entre eles esto: a hipertenso arterial, doena cardaca, fibrilao atrial, diabete, tabagismo, hiperlipidemia. Outros fatores que podemos citar so: o uso de plulas anticoncepcionais, lcool, ou outras doenas que acarretem aumento no estado de coagulabilidade (coagulao do sangue) do indivduo. Sintomas Geralmente vai depender do tipo de acidente vascular cerebral que o paciente est sofrendo se isqumico ou hemorrgico. Os sintomas podem depender da sua localizao e da idade do paciente. Os principais sintomas do acidente vascular cerebral incluem: Fraqueza: O incio sbito de uma fraqueza em um dos membros (brao, perna) ou face o sintoma mais comum dos acidentes vasculares cerebrais. Pode significar a isquemia de todo um hemisfrio cerebral ou apenas de uma rea pequena e especfica. Podem ocorrer de diferentes formas apresentando-se por fraqueza maior na face e no brao que na perna; ou fraqueza maior na perna que no brao ou na face; ou ainda a fraqueza pode se acompanhar de outros sintomas. Estas diferenas dependem da localizao da isquemia, da extenso e da circulao cerebral acometida. Distrbios Visuais: A perda da viso em um dos olhos, principalmente aguda, alarma os pacientes e geralmente os leva a procurar avaliao mdica. O paciente pode ter uma sensao de

"sombra'' ou "cortina" ao enxergar ou ainda pode apresentar cegueira transitria (amaurose fugaz). Perda sensitiva: A dormncia ocorre mais comumente junto com a diminuio de fora (fraqueza), confundindo o paciente; a sensibilidade subjetiva. Linguagem e fala (afasia): comum os pacientes apresentarem alteraes de linguagem e fala; assim alguns pacientes apresentam fala curta e com esforo, acarretando muita frustrao (conscincia do esforo e dificuldade para falar); alguns pacientes apresentam uma outra alterao de linguagem, falando frases longas, fluentes, fazendo pouco sentido, com grande dificuldade para compreenso da linguagem. Familiares e amigos podem descrever ao mdico este sintoma como um ataque de confuso ou estresse. Convulses: Nos casos da hemorragia intracerebral, do acidente vascular dito hemorrgico, os sintomas podem se manifestar como os j descritos acima, geralmente mais graves e de rpida evoluo. Pode acontecer uma hemiparesia (diminuio de fora do lado oposto ao sangramento) , alm de desvio do olhar. O hematoma pode crescer, causar edema (inchao), atingindo outras estruturas adjacentes, levando a pessoa ao coma. Os sintomas podem desenvolver-se rapidamente em questo de minutos.

Diagnstico A histria e o exame fsico do subsdios para uma possibilidade de doena vascular cerebral como causa da sintomatologia do paciente.Entretanto, o incio agudo de sintomas neurolgicos focais deve sugerir uma doena vascular em qualquer idade, mesmo sem fatores de risco associados. A avaliao laboratorial inclui anlises sanguneas e estudos de imagem (tomografia computadorizada de encfalo ou ressonncia magntica). Outros estudos: ultrassom de cartidas e vertebrais, ecocardiografia e angiografia podem ser feitos. Profilaxia e Tratamento Geralmente existem trs estgios de tratamento do acidente vascular cerebral: tratamento preventivo, tratamento do acidente vascular cerebral agudo e o tratamento de reabilitao ps-acidente vascular cerebral. O tratamento preventivo inclui a identificao e controle dos fatores de risco. A avaliao e o acompanhamento neurolgicos regulares so componentes do tratamento preventivo bem como o controle da hipertenso, da diabete, a suspenso do tabagismo e o uso de determinadas drogas (anticoagulantes) que contribuem para a diminuio da incidncia de acidentes vasculares cerebrais. Inicialmente deve-se diferenciar entre acidente vascular isqumico ou hemorrgico.

O tratamento agudo do acidente vascular cerebral isqumico consiste no uso de terapias antitrombticas (contra a coagulao do sangue) que tentam cessar o acidente vascular cerebral quando ele est ocorrendo, por meio da rpida dissoluo do cogulo que est causando a isquemia. A chance de recuperao aumenta quanto mais rpida for a ao teraputica nestes casos. Em alguns casos selecionados, pode ser usada a endarterectomia (cirurgia para retirada do cogulo de dentro da artria) de cartida. O acidente vascular cerebral em evoluo constitui uma emergncia mdica, devendo ser tratado rapidamente em ambiente hospitalar. A reabilitao ps-acidente vascular cerebral ajuda o indivduo a superar as dificuldades resultantes dos danos causados pela leso. O uso de terapia antitrombtica importante para evitar recorrncias. Alm disso, devese controlar outras complicaes, principalmente em pacientes acamados (pneumonias, tromboembolismo, infeces, lceras de pele) onde a instituio de fisioterapia previne e tem papel importante na recuperao funcional do paciente. As medidas iniciais para o acidente vascular hemorrgico so semelhantes, devendo-se obter leito em uma unidade de terapia intensiva (UTI) para o rigoroso controle da presso. Em alguns casos, a cirurgia mandatria com o objetivo de se tentar a retirada do cogulo e fazer o controle da presso intracraniana. Prognstico Mesmo sendo uma doena do crebro, o acidente vascular cerebral pode afetar o organismo todo. Uma sequela comum a paralisia completa de um lado do corpo (hemiplegia) ou a fraqueza de um lado do corpo (hemiparesia). O acidente vascular cerebral pode causar problemas de pensamento, cognio, aprendizado, ateno, julgamento e memria. O acidente vascular cerebral pode produzir problemas emocionais com o paciente apresentando dificuldades de controlar suas emoes ou express-las de forma inapropriada. Muitos pacientes apresentam depresso. A repetio do acidente vascular cerebral frequente. Em torno de 25 por cento dos pacientes que se recuperam do seu primeiro acidente vascular cerebral tero outro dentro de 5 anos. SEPSE A sepse um conjunto de manifestaes graves em todo o organismo produzidas por uma infeco. A sepse era conhecida antigamente como septicemia ou infeco no sangue. Hoje mais conhecida como infeco generalizada. Atualmente a sepse a principal causa de morte nas Unidades de Terapia Intensiva (UTI) e uma das principais causas de mortalidade hospitalar tardia, superando o infarto do miocrdio e o cncer. Tem alta mortalidade no pas, chegando a 65% dos casos, enquanto a mdia mundial est em torno de 30-40%. Segundo um levantamento feito pelo estudo mundial conhecido como Progress, a mortalidade da sepse no Brasil maior que a de pases como a ndia e a Argentina. Causas da sepse

O ponto fundamental que d origem a sepse a infeco por um microrganismo. Mas na verdade, no a infeco que est em todos os locais do organismo. Por vezes, a infeco pode estar localizada em apenas um rgo, mas provoca em todo o organismo uma resposta para combater o microrganismo causador da infeco. Esta resposta uma inflamao que pode vir a comprometer o funcionamento de vrios rgos. Esse quadro conhecido como disfuno ou falncia de mltiplos rgos, sendo bastante grave e potencialmente mortal. Fatores de risco para sepse Algumas pessoas tm maior chance de serem vtimas da sepse:

Prematuros, crianas abaixo de 1 ano; Idosos acima de 65 anos; Portadores de imunodeficincia: cncer, quimioterapia, uso de corticide, doenas crnicas e AIDS; Usurios de lcool e droga; Vtimas de traumatismos, queimaduras, acidentes automobilsticos e ferimentos bala; Pacientes hospitalizados que utilizam antibiticos, cateteres ou sondas.

Diagnstico da sepse O diagnstico da sepse realizado pelo mdico levando em considerao sinais e sintomas como:

Taquicardia: aumento dos batimentos cardacos (acima de 90 por minuto); Febre: aumento da temperatura acima de 38C (considere tambm hipotermia: queda abaixo de 36C); Taquipnia: aumento da respirao (acima de 20 por minuto); Falta de ar; Diminuio da quantidade de urina; Presso baixa; Confuso mental.

E complementados por exames laboratoriais como:


Hemograma; Hemocultura: investigao de microrganismos no sangue; Dosagem de lactato.

Tratamento da sepse O tratamento da sepse envolve uma sria de medidas e procedimentos mdicos, tendo como ponto fundamental o diagnstico correto e o mais precoce possvel.

As medidas envolvem:

Tratamento com antibiticos que visam combater a infeco; Reposio de lquidos e eletrlitos perdidos pelo corpo; Restaurao e manuteno da presso arterial

CHOQUE HIPOVOLMICO
O Choque uma crise aguda de insuficincia cardiovascular, ou seja, o corao e vasos no so capazes de irrigar todos os tecidos do corpo com oxignio suficiente. A capacidade das trocas entre o sangue e os lquidos dos tecidos se darem dependente da presso do sangue dentro dos vasos: a presso arterial. O choque pode ter vrias causas. Contudo as mais frequentes so o choque hipovolmico por hemorragias graves ou desidratao, em que a perda de sangue leva descida perigosa da presso arterial; o choque sptico, em que bactrias produzem endotoxinas que causam vasodilatao em todos os vasos de forma inapropriada; e o choque cardiognico, de causa cardaca por falncia desse rgo em manter a presso sangunea. Choque hipovolmico O choque hipovolmico ocorre devido a diminuio do volume do sangue, plasma ou de eletrolitos. Etiologia Pode ter vrias causas: A causa mais frequente so as hemorragias abundantes, especialmente aps eventos de trauma fsico; A desidratao que ocorre com privao de gua ou em perodos de grande calor, especialmente em idosos e crianas, que no bebem suficiente gua para compensar as perdas no suor; Na sequncia de vmitos ou diarreia repetidas com perda de muita gua e electrlitos, como em algumas doenas, das quais a clera a mais grave. Aps queimaduras graves, pois a pele que impede a evaporao excessiva de lquidos corporais destruda. leo: a obstruo intestinal com sequestrao de gua para o lmen do intestino. Sinais:palidez cutnea; pulso irregular; pele fria; perda da conscincia. Progresso e sintomas Inicialmente, e at perdas de 20% do volume sanguneo, h escassos sintomas devido aos mecanismos compensatrios taquicardia e vasocontrio com palidez. O sistema nervoso simptico ativado com libertao de adrenalina, que provoca alguma ansiedade nesta fase. Outros sinais importantes nesta fase a hipotenso postural: baixa da presso do sangue quando o indivduo est de p, podendo sentir tonturas; o escurecimento da urina tentantiva dos rins de poupar fluido; e descida do hematcrito nas anlises sanguneas. O doente est consciente e sente-se

quase normal mas queixa-se de frio, mesmo com temperatura ambiente adequada. Se a perda de fluidos continuar frequente o doente tornar-se mais excitado e queixar-se de sede intensa. A taquicardia e palidez cutnea aumentam continuamente. Aps uma fase de possvel hipertenso, diminui a tenso arterial de forma tambm contnua. Na fase de choque hipovolmico profundo a excitao cresce at ao delrio e depois comea a fase de sedao, em que j h insuficincias significativas da funo cerebral e cardaca, que, se os nveis de volemia no forem repostos progride at aos danos irreversveis e depois morte.

Hemorragia Digestiva (SANGRAMENTO GASTRO-INTESTINAL) Definio O sangramento gastro-intestinal a perda de sangue a partir de qualquer rgo do trato digestivo (esfago, estmago, intestino delgado e intestino grosso). Como se desenvolve? Existem vrias causas de hemorragia digestiva e as mais freqentes ou importantes sero comentadas, em seguida. Para mais detalhes, consulte o tpico especfico de cada doena. As lceras ppticas, gstricas (do estmago) ou duodenais (da primeira parte do intestino) so a maior causa de sangramento, sendo responsveis por mais da metade das hemorragias. Essa complicao ocorre quando a lcera atinge e rompe alguma artria ou veia da parede do rgo. As varizes de esfago e a gastropatia hipertensiva so complicaes da hipertenso do sistema portal, em nosso meio mais freqentemente por Cirrose, enquanto que em alguns outros estados por Esquistossomose. Muito mais raramente, ocorrem por complicaes de hepatites agudas ou crnicas, por obstruo das Veias Supra-hepticas (Sndrome de Budd-Chiari) ou por obstruo da Veia Porta. Alteraes na circulao do sangue atravs do fgado de um paciente com cirrose levam certas veias do esfago e do estmago a se dilatarem, tornando-se mais frgeis. Seu rompimento causa uma hemorragia digestiva das mais abundantes e difceis de tratar. Certas pessoas que vomitam muito, como por exemplo, aquelas que bebem demais, podem ser surpreendidas por eventual vmito com sangue vivo. A causa disto so as chamadas fissuras de Mallory-Weiss, que so pequenas laceraes (rachaduras) longitudinais da mucosa da juno do esfago com o estmago, causadas pela excessiva presso nesses rgos, durante o vmito. Um certo tipo de gastrite, a Gastrite Erosiva, pode causar sangramento, geralmente em volumes variveis. causada principalmente pelos remdios anti-iinflamatrios, incluindo a aspirina, e por situaes graves como politraumatismos, grandes queimaduras e outras doenas que levam um paciente a um Centro de Tratamento Intensivo.

As alteraes vasculares chamadas angiodisplasias ou ectasias vasculares so modificaes das veias e artrias na mucosa de qualquer parte do trato digestivo e que podem causar sangramento pela boca ou pelas fezes, sendo esse ltimo bem mais comum. Divertculos (geralmente do intestino grosso), hemorridas e fissuras anais so tambm causas muito freqentes de sangramento anal, os dois ltimos, geralmente de pequeno volume. Outra causa rara de sangramento visvel, menos de 1% dos casos, mas que no pode deixar de ser diagnosticada, o cncer. Tumores benignos ou malignos (cncer) do esfago, estmago ou intestinos podem causar hemorragia, que pode, inclusive, ser a primeira manifestao da doena. A Retocolite Ulcerativa tambm uma causa rara de sangramento digestivo macio. Sintomatologia Pode ser observado diretamente o sangue vivo (vermelho como num corte na pele) nas fezes ou no vmito (hematmese). Quando o sangue transita mais tempo pelos intestinos, sai com um aspeto tpico, chamado de melena. Neste caso as fezes so pretas como piche, amolecidas, brilhantes e muito malcheirosas. Quando um paciente vomita sangue que permaneceu por mais tempo no estmago, nota-se uma cor marrom escura, como borra de caf. Como regra geral, os sangramentos do esfago, estmago e duodeno (primeira poro do intestino, em seguida do estmago), causam ou hematmese (vmito com sangue) ou melena (fezes pretas). O sangramento do intestino mais prximo do nus tende a causar sada de fezes misturadas com sangue vivo ou mais escuro, j coagulado. Sangue vermelho vivo, que pinga no vaso e suja de vermelho o papel higinico mais freqentemente causado por hemorridas ou fissuras. Sangramentos de longa durao, com perda contnua ou intermitente de pequena quantidade de sangue (menor que 60 ml) podem no ser percebidos a olho nu nas fezes, sendo descobertos apenas por sintomas de anemia. Outros sintomas podem no depender da hemorragia e so os que caracterizam a doena bsica complicada por sangramento.Como o mdico faz o diagnstico? Sangramentos pequenos geralmente so suspeitados pela presena de anemia, sem outra causa evidente. O mdico usualmente consegue concluir atravs do histrico do paciente e do exame clnico, se realmente ocorreu o sangramento e suas causas mais provveis. A causa do sangramento determinada, na grande maioria das vezes, por endoscopia, seja a do trato digestivo alto (da boca ao jejuno) ou baixo (nus e intestino grosso). Ser feita em primeiro lugar a endoscopia da rea para a qual se inclinar a principal suspeita do mdico, em cada caso. Outros exames, como a angiografia (radiografia com artrias contrastadas) e a cintilografia (registrando o trajeto de glbulos vermelhos marcados com substncia radioativa), so utilizados na tentativa de descobrir um local de sangramento visualizvel nas endoscopias.Qual o tratamento?

Todo sangramento digestivo deve ser investigado por um mdico. Sangramentos pequenos, sem outros sintomas, podem ser vistos ambulatorialmente, com consulta marcada. J hemorragias maiores necessitam atendimento mdico de urgncia, pois, alm de causarem muito mal-estar, podem representar grave risco de vida. Casos graves necessitam reposio endovenosa de lquidos e de sangue. Muitas vezes, necessria a endoscopia de urgncia para tentar interromper o sangramento, o que pode ser alcanado pela esclerose ou ligadura do vaso sangrante. Profilaxia A preveno do sangramento gastro-intestinal feita principalmente atravs da preveno das doenas causadoras das hemorragias. No caso especfico do sangramento por varizes de esfago, novos episdios podem ser evitados atravs de tratamentos endoscpicos preventivos ou pelo uso de remdios. Alm disso, o uso cuidadoso e sob orientao mdica de anti-inflamatrios outra importante forma de preveno. Esse tipo de medicao, aparentemente simples, amplamente usada e vendida sob diversos nomes comerciais uma causa importante e grave de hemorragia digestiva que pode ser evitada. Queimaduras

QUEIMADURAS Queimadura uma leso em determinada parte do organismo desencadeada por um agente fsico. Dependendo deste agente as queimaduras podem ser classificadas em queimaduras trmicas, eltricas e qumicas. Queimaduras trmicas so aquelas causadas por calor e so as mais freqentes. Quando se faz uma avaliao das causas das queimaduras observa-se que, na esmagadora maioria das vezes, a falta de cuidado o principal elemento responsvel.

O manuseio descuidado de produtos em altas temperaturas, como lquidos quentes ou objetos incandescentes e a atividade de crianas em ambientes perigosos, como a cozinha, podem ser considerados como a principal causa desta terrvel doena que a queimadura. O uso do lcool no incio do churrasco, para apressar a combusto do carvo, ou o manuseio sem cuidado de foguetes e outros objetos explosivos tambm causam queimaduras e destruies de maior ou menor vulto, principalmente na mo e na face. A dor causada pela queimadura faz com que, na situao de emergncia domiciliar, as pessoas utilizem pomadas e ungentos alm de uma infinidade de outros produtos (borra de caf, etc.). A pasta de dente pelo frescor que desencadeia freqentemente usada. As substncias anti-spticas presentes nas pastas dentais so extremamente irritantes aos tecidos expostos na zona da leso queimada. No tratamento especializado, a primeira conduta, na maioria das vezes, a de retirada de todos estes elementos inadequadamente utilizados, com todas as dificuldades e dor que esta remoo exige. Da a importncia do uso de produtos corretos no incio (domiciliar) do tratamento. Costuma-se classificar as queimaduras de acordo com a profundidade da pele lesada. Esta classificao importante para se avaliar o prognstico (previso de cicatrizao e cura) da queimadura. Quanto mais superficiais, melhor o prognstico. As queimaduras mais profundas tm um prognstico mais grave. Queimadura de primeiro grau: a queimadura mais superficial e caracteriza-se por deixar a pele avermelhada (hiperemiada) inchada (edemaciada), e extremamente dolorida. Uma exposio prolongada ao Sol pode desencadear este tipo de leso. Queimadura de segundo grau: Caracteriza-se pelo aparecimento da bolha (flictena) que a manifestao externa de um descolamento dermo-epidrmico. Tem uma profundidade intermediria. Queimadura de terceiro grau: Caracteriza-se pelo aparecimento de uma zona de morte tecidual (necrose). a mais profunda e a mais grave. De maneira geral as queimaduras de primeiro grau podem ser tratadas clinicamente com um a utilizao de pomadas e evoluem satisfatoriamente. As queimaduras mais profundas tm um tratamento inicial com pomadas e freqentemente necessitam posteriormente a utilizao de procedimentos cirrgicos,

como a enxertia de pele retirada de outras regies, pois a necrose destri a zona lesada e exige este tipo de reparao. Todas as queimaduras mais profundas podem deixar cicatrizes mais ou menos evidentes.