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http://www.icb.ufmg.br/fib/fib/PID%202007%20 -%20Fisiologia.

htm MDULO ENDCRINO PID - 2003 Antnio Guilherme da Silva Pereira Carvalho Coordenao: Elizabeth Lage Borges 01-) O que um hormnio? Como pode ser sua atividade? 02-) Como os hormnios so classificados quanto sua natureza qumica e onde esto localizados os receptores para cada classe? 03-) Quais so os princpios gerais do controle da secreo hormonal? 04-) Explique o controle da secreo da hipfise anterior pelo hipotlamo e liste os hormnios hipotalmicos envolvidos nessa funo, descrevendo sucintamente a sua ao. 05-) Quais so os modelos gerais de controle da secreo hormonal nas glndulas sob influncia hipotalmica? 06-) Explique os princpios gerais das doenas endcrinas e sua classificao. 07-) Resuma os principais efeitos do hormnio do crescimento (GH). 08-) Cite os dois principais efeitos da ocitocina. 09-) Resuma os principais efeitos da Tiroxina (T4) e Triiodotironina (T3). 10-) Durante a Tireoidectomia total (cirurgia de retirada completa da glndula tireide), muitos cirurgies, inadvertidamente, retiram tambm as glndulas paratireides, causando um quadro conhecido como Hipoparatireoidismo Iatrognico. Cite as principais conseqncias deste quadro. 11-) Qual o principal hormnio produzido pelas zonas fasciculada e reticular do crtex da adrenal e quais so os seus principais efeitos? 01-) O que um hormnio? Como pode ser sua atividade? Voltar ao inicio Um hormnio uma substncia qumica secretada para os lquidos corporais internos por uma clula ou grupo das mesmas, exercendo um efeito fisiolgico de controle sobre outras clulas do corpo. Estas clulas so conhecidas como clulas-alvo, e so passveis ao de um determinado hormnio por possurem receptores especficos para o mesmo. Os hormnios podem ter atividade: autcrina, parcrina e endcrina. Dizemos que um hormnio tem atividade autcrina, quando capaz de agir sobre as prprias clulas que o produzem. J quando ele age em clulas vizinhas s que o produzem, sem que para isso tenha que atingir a corrente sangunea, falamos em atividadeparcrina. E, finalmente, quando um hormnio age em clulas distantes ao seu local de produo, chegando at l pela corrente sangunea, chamamos de atividade endcrina. 02-) Como os hormnios so classificados quanto sua natureza qumica e onde esto localizados os receptores para cada classe? Voltar ao incio Quimicamente os hormnios so de trs tipos: - Hormnios esterides: Todos estes hormnios tm sua estrutura qumica baseada no ncleo esteride, semelhante a do colesterol, e, na maioria dos casos, so derivados do prprio colesterol. Pertencem essa classe os hormnios do crtex da adrenal (cortisol, aldosterona e andrgenos), dos ovrios (estrgeno e progesterona), dos testculos (testosterona) e da placenta (estrgeno e progesterona). - Hormnios derivados do aminocido tirosina: Dois grupos de hormnios so derivados do aminocido tirosina. Os dois hormnios da tireide (tiroxina e triidotironina), so formas iodadas derivadas da tirosina. E os dois hormnios da medular das supra-renais (epinefrina e norepinefrina), so ambos catecolaminas tambm derivados da tirosina. - Hormnios proticos e peptdicos: Todos os importantes hormnios remanescentes so protenas, peptdeos ou derivados imediatos destes. Os hormnios da hipfise anterior (GH, ACTH, TSH, LH, FSH e prolactina) so protenas ou grandes polipeptdeos; os hormnios da hipfise posterior (ADH e ocitocina), so pequenos peptdeos. A insulina, o glucagon e o paratormnio so todos grandes polipeptdeos. Os hormnios esterides e os hormnios tireideos so lipossolveis e vo agir em receptores intracelulares. Os esterides em receptores localizados no citoplasma, e os hormnios tireideos em receptores intranucleares, ativando a transcrio de determinados segmentos de DNA. J os hormnios proticos ou peptdicos e as catecolaminas, agem em receptores localizados na membrana celular e atuam alterando a permeabilidade desta a determinados ons ou atravs da ativao de segundo mensageiros. 03-) Quais so os princpios gerais do controle da secreo hormonal? Voltar ao incio A taxa de secreo de cada hormnio j estudado , por sua vez, controlada de modo muito exato por algum sistema de controle interno. Na maioria das vezes, este controle exercido por meio de um mecanismo de feedback negativo (retroalimentao negativa).

A essncia deste mecanismo que quando a r sposta do rgo-alvo ao hormnio ou sua concentrao e sangunea atinge determinado limiar (o set point) estas passam atuar bloqueando ou inibindo secrees adicionais do hormnio. Usualmente, o fator mais importante a ser controlado, no a prpria taxa de secreo do hormnio, mas o grau de resposta do orgo -alvo. Portanto, apenas quando a resposta do orgo -alvo sobe a um nvel apropriado que o feedback para a glndula se torna suficientemente poderoso para lentificar a secreo adicional do hormnio. Se o orgo-alvo responder fracamente ao hormnio, a glndula endcrina quase sempre secretar quantidades cada vez maiores do seu hormnio at que o orgo -alvo finalmente atinja o nvel apropriado de atividade, mas custa de excessiva secreo de hormnio controlador. O feedback positivo um tipo raro de controle nos sistemas biolgicos, porque ao invs de manter estvel o meio, ele induz instabilidade e mudanas explosivas. Em sistemas com este tipo de controle, a conseqncia da secreo hormonal induz a uma maior taxa de secreo. 04-) Explique o controle da secreo da hipfise anterior pelo hipotlamo e liste os hormnios hipotalmicos envolvidos nessa funo, descrevendo sucintamente a sua ao. Voltar ao incio O hipotlamo um centro coletor de informaes que dizem respeito ao bem-estar interno do corpo, recebendo sinais de quase todas as fontes possveis do SNC e possuindo pores sensveis s concentraes dos nutrientes, eletrlitos gua e vrios hormnios no sangue. E, por sua vez, grande parte dessas informaes usada para controlar a secreo de muitos hormnios hipofisrios globalmente importantes, atravs dos seus hormnios de liberao e/ou inibio. Os hormnios hipotalmicos de liberao e de inibio, mais importantes, so: - Hormnio de Liberao da Tireotropina (TRH): Foi o primeiro horm nio hipotalmico isolado. Age sobre os tireotropos, induzindo a secreo de Hormnio Treo-Estimulante (TSH). Tambm, age sobre os lactotropos estimulando a liberao de Prolactina. - Hormnio de Liberao da Corticotropina (CRH): Age sobre os corticotropos (que constituem 20% das clulas da hipfise anterior), causando a liberao de Adrenocorticotropina (ACTH). - Hormnio de Liberao do Hormnio do Crescimento (GHRH): Age sobre os somatotropos (40% das clulas da hipfise anterior), levando liberao do hormnio do crescimento (GH). - Hormnio de Inibio do Hormnio do Crescimento (GHIH):Tambm conhecido como Somatostatina, age antagonicamente ao GHRH, inibindo a secreo do Hormnio do Crescimento. - Hormnio de Liberao das Gonadotrofinas (GnRH): Age sobre os gonadotropos, causando a liberao de dois hormnios gonadotrpicos: o Hormnio Luteinizante (LH) e o Hormnio Folculo Estimulante (FSH). - Hormnio de Inibio da Prolactina (PIH): Atualmente, sabe-se que o PIH na verdade a dopamina, que liberada tonicamente, e age sobre os lactotropos, inibindo a secreo de Prolactina. 05-) Quais so os modelos gerais de controle da secreo hormonal nas glndulas sob influncia hipotalmica? Voltar ao incio As glndulas sob influncia hipotalmica, de maneira geral, apresentam um digrama -base em comum, que podemos resumir da seguinte maneira: A partir das informaes colhidas de outras fontes do SNC e das demais que pode processar, h a produo pelo hipotlamo de um dos seus hormnios liberadores, que vai agir sobre a hipfise, fazendo com que essa secrete um dos seus hormnios trficos. Este por sua vez vai agir sobre uma glndula perifrica, levando secreo do hormnio efetor, que ento atuar sobre o tecido -alvo, desencadeando a ao fisiolgica esperada. (veja a figura). 06-) Explique os princpios gerais das doenas endcrinas e sua classificao. Voltar ao incio Em geral, a maioria dos distrbios que so atribuveis aos hormnios, resulta de uma superproduo (hiperfuno glandular) ou de uma produo inferior ao necessrio (hipofuno glandular), seja ela real ou aparente. O quadro de hipofuno aparente usualmente referido como resistncia ao hormnio em q esto. Ele u acontece devido a alguma alterao na estrutura do receptor para o hormnio ou a uma diminuio da concentrao dos mesmos, que torna a resposta ao hormnio menor ou mesmo nula. So classificadas em: perifrica, quando o receptor mutado (ou a concentrao do mesmo est diminuda somente na periferia); central, quando as alteraes nos receptores acontecem somente na hipfise ou hipotlamo; ou, total, quando as alteraes ocorrem tanto centralmente como na periferia. Como exemplos desses quadros, podemos citar o Diabettes Mellitus tipo II, onde a produo endgena de insulina est preservada, porm o nmero de receptores para a insulina nos tecidos perifricos encontra-se diminudo, simulando um quadro de hipoinsulinismo. Outro exemplo seria a Sndrome do Testculo Feminilizante, em que um feto do gentipo masculino (XY) tem uma mutao no receptor de testosterona, que os torna no responsivos mesma, e, como resultado da perda de atividade dos andrgenos, desenvolve um fentipo feminino. J as sndromes de hiper e hipofuno, so classificadas em primrias, secundrias ou tercirias. Classificamos como primrias, as hiper ou hipofunes em que a alterao se deve a um defeito na glndula perifrica. J as secundrias, so aquelas em que a alterao se deve h um defeito na secreo do hormnio trfico. E, as tercirias so aquelas em que a alterao observada na concentrao do hormnio efetor na corrente sangunea, conseqente h um defeito na secreo do hormnio liberador ou inibidor hipotalmico. (Veja o diagrama)

07-) Resuma os principais efeitos do hormnio do crescimento (GH). Voltar ao incio O hormnio do crescimento (GH) causa o crescimento de quase todos os tecidos do corpo, que so capazes de crescer. Promove o aumento do tamanho das clulas e do nmero de mitoses, com o desenvolvimento de um nmero aumentado de clulas e a diferenciao de certos tipos celulares, como as clulas do crescimento sseo e as clulas musculares primitivas. Para isso, desempenha inmeros efeitos metablicos especficos, especialmente: aumento da sntese prot ica por todo o corpo e diminuio tambm do catabolismo protico, com conseqente deposio das mesmas em todos os tecidos; mobilizao aumentada dos cidos graxos a partir do tecido adiposo, aumento dos cidos graxos livres no sangue e uso aumentado de cidos graxos para a energia, e diminuio da taxa de utilizao da glicose por todo o corpo. O crescimento sseo pode ser separado em dois tipos: crescimento dos ossos longos, com o aumento do comprimento dos mesmos, ocorrendo principalmente nas cartilagens epifisrias, onde as epfises nas extremidades do osso so separadas da haste, podendo ocorrer at a adolescncia tardia, quando normalmente h o desaparecimento da cartilagem epifisria.O segundo tipo de crescimento sseo pode ocorrer por toda a vida, sendo responsvel pelo crescimento contnuo dos ossos membranosos e aumento da largura dos ossos longos. Como auxiliares ao GH em todas estas funes, esto as somatomedinas (ou fatores de crescimento semelhantes insulina IGFs), que so pequenas protenas produzidas pelo fgado sob estmulo do GH. O papel destas protenas no crescimento to importante, que foi evidenciado que nos anes pigmeus africanos, a taxa de GH normal ou aumentada, porm eles possuem uma deficincia hereditria na sntese de somatomedina C (IGF-I) a mais importante delas. Acromegalia Se ocorrer um tumor acidfilo (hipersecretante de GH) aps a adolescncia isto , depois que as epfises dos ossos longos tiverem se fundido com as hastes a pessoa no pode ficar mais alta, mas os tecidos moles podem continuar a crescer e os ossos podem aumentar de espessura. O aumento especialmente acentuado nos ossos das mos e dos ps e nos ossos membranosos, incluindo crnio, nariz, protuberncia da testa, arcada supra-orbitria, mandbula e pores das vrtebras porque o seu crescimento no cessa na adolescncia. 08-) Cite os dois principais efeitos da ocitocina. Voltar ao incio A ocitocina um hormnio da hipfise posterior, que tem como principais efeitos, uma ao sobre o tero gravdico durante o trabalho de parto e um papel central no reflexo de ejeo do leite, no qual age sobre as clulas mioepiteliais, fazendo com que o leite seja espremido dos alvolos para dentro dos ductos. No se tem certeza at o momento, sobre como ao da ocitocina durante o trabalho de parto. Mas experimentos, realizados com animais hipofisectomizados, evidenciaram um aumento da durao do trabalho de parto nestes animais, e outros estudos mostram um aumento da concentrao srica de ocitocina em mulheres durante o trabalho de parto, o que sugere fortemente a sua ao sobre p miomtrio uterino. 09-) Resuma os principais efeitos da Tiroxina (T4) e Triiodotironina (T3). Voltar ao incio Apesar de corresponder a 93% da secreo da tireide, a tiroxina (T4) no metabolicamente ativa, devendo ser perifericamente convertida a triiodotironina (T3). O efeito geral desse hormnio tireideo causar a transcrio nuclear de grande nmero de genes. Isto possvel devido os receptores para esses hormnios estarem localizados intranuclearmente, presos filamentos de DNA gnico ou na sua proximidade. Ao interagir com o hormnio da tireide, os receptores so ativados e iniciam o processo de transcrio. Portanto, em virtualmente todas as clulas do corpo, um grande nmero de enzimas proticas, protenas estruturais, protenas transportadoras e outras substncias aumentam. O resultado final de tudo isto um aumento generalizado da atividade funcional por todo o corpo. A taxa de metabolismo basal pode aumentar de 60 a 100% acima do normal quando grandes quantidades desses hormnios so secretadas. A taxa de utilizao dos alimentos para a energia grandemente acelerada. Apesar de a taxa de sntese protica ser aumentada, ao mesmo tempo, a taxa do catabolismo protico tambm aumentada ( aumento do turnover). Nos seres humanos, o efeito do hormnio tireideo sobre o crescimento manifestado sobretudo nas crianas em crescimento. Nas que so hipotireideas, a taxa de crescimento muito retardada. Nas que so hipertireideas, o excessivo crescimento esqueltico ocorre freqentemente, fazendo com que a criana se torne consideravelmente mais alta, prematuramente. Contudo, os ossos tambm amadurecem mais rapidamente e as epfises se fecham mais cedo, de modo que a durao do crescimento e a altura final do adulto podem na realidade ser encurtadas. Um outro efeito importante do hormnio tireideo promover o crescimento e o desenvolvimento do crebro durante a vida fetal e ao longo dos primeiros anos de vida ps -natal. Se o feto no secretar quantidades suficientes do hormnio tireideo, o crescimento e maturao do crebro antes e depois do nascimento so muito retardados, com o crebro permanecendo menor que o normal. Em indivduos adultos, o hormnio tireideo excita os processos mentais e a atividade da maioria das glndulas endcrinas aumentada. Outros efeitos importantes ocorrem sobre os sistemas cardiovascular, respiratrio e digestivo. No primeiro, ele atua aumentando o dbito cardaco, sobretudo pelo aumento da frequncia, devido a um aumento de receptores b adrenrgicos na membrana das clulas miocrdicas. No respiratrio, causa um quadro de hiperventilao, para suprir

a demanda aumentada de oxignio. E, no digestivo, causa um aumento do trnsito intestinal, sendo este efeito to intenso, que em indivduos hipertireideos comum o aparecimento de quadros diarricos. Hipertireoidismo Existem duas causas mais comuns para o hipertireoidismo, que so: Doena de Graves (ou tireotoxicose) e o Adenoma de hipfise hipersecretor de TSH. O primeiro quadro, uma doena auto -imune, na qual h o desenvolvimento de anticorpos (Imunoglobulinas Tireide Estimulantes TSI), que se ligam aos receptores de TSH, estimulando continuamente a tireide. Os sintomas do hipertireoidismo mais comuns so: um estado alto de excitabilidade, intolerncia ao calor, sudorese aumentada, perda de peso moderada ou extrema, graus variveis de diarria, fraqueza muscular, nervosismo ou outros distrbios psquicos, extrema fadiga mas incapacidade de dormir e tremor nas mos. Ainda, pode-se citar como sinais importantes: taquicardia, hiperventilao e exoftalmia (fig. 9.2). Cretinismo causado por extremo hipotireoidismo durante a vida fetal, perodo neonatal e infncia. Esta condio caracterizada pela falta de crescimento e por retardo mental. Resulta da ausncia congnita da glndula tireide, ou da incapacidade da tiride em produzir seus hormnios em decorrncia de um defeito gentico, o ainda da falta u de iodo na dieta. Devido a gravidade desse quadro e grande possibilidade de minimizar suas conseqncias, quando institudo o tratamento precocemente, atualmente, feita triagem para o hipotireoidismo congnito no teste do pezinho. 10-) Durante a Tireoidectomia total (cirurgia de retirada completa da glndula tireide), muitos cirurgies, inadvertidamente, retiram tambm as glndulas paratireides, causando um quadro conhecido como Hipoparatireoidismo Iatrognico. Cite as principais conseqncias deste quadro. Voltar ao incio O paratormnio (PTH) participa, juntamente com a Vitamina D e a Calcitonina, da regulao do metabolismo do clcio e do fosfato. A diminuio do clcio srico estimula a secreo do paratormnio pelas paratireides, que rapidamente causa a subida do clcio. Este aumento do clcio srico induzido pelo paratormnio em resposta uma hipocalcemia causada primariamente por dois fatores: uma mobilizao rpida do clcio permutvel sseo e um efeito rpido sobre os rins diminuindo a excreo do clcio, atravs de um aumento da reabsoro do mesmo nos tbulos contorcidos distais. Secundariamente, o paratormnio age aumentando a produo de 1, 25 OH -Vit. D, que age sobre o epitlio intestinal, promovendo a absoro do clcio, atravs da formao de uma protena fixadora de clcio, que se localiza na borda em escova destas clulas. Assim, um quadro de hipoparatireoidismo caracterizado, principalmente, por uma hipocalcemia severa, pois a reabsoro osteoctica do clcio permutvel diminui e os osteoclastos tornam -se quase totalmente inativos, assim como deixam de ocorrer as aes sobre a excreo urinria do clc e sobre a absoro intestinal do mesmo. io A hipocalcemia manifesta-se tipicamente por Tetanias hipocalcmicas. Tetania hipocalcmica Quando a concentrao do clcio no L.E.C. cai abaixo do normal, o sistema nervoso tornase progressivamente mais excitvel, porque isso aumenta a permeabilidade ao sdio das membranas neuronais, permitindo o incio fcil dos potenciais de ao. Com a concentrao plasmtica do cl io diminuda em 50%, as c fibras nervosas perifricas tornam-se to excitveis que comeam a descarregar espontaneamente, iniciando salvas de impulsos nervosos que vo para os msculos esquelticos perifricos provocando contraes musculares tetnicas. A Fig. 10.1 mostra a tetania na mo, que usualmente ocorre antes da tetania se desenvolver na maioria das outras partes do corpo. Esta chamada de espasmo carpopdico. 11-) Qual o principal hormnio produzido pelas zonas fasciculada e reticular do crtex da adrenal e quais so os seus principais efeitos? Voltar ao incio Sob influncia do ACTH, as zonas fasciculada e reticular do crtex da adrenal secretam vrios glicocorticides e os andrognios adrenais. Mas, o mais importante hormnio secretado dentre todos estes o Cortisol, um glicocorticide. O Cortisol (hidrocortisona) o hormnio de resposta ao estresse, tendo sua secreo aumentada aps vrios tipos de estresse. Seus principais efeitos so as inmeras alteraes metablicas, por ele causado. O efeito metablico mais bem conhecido do cortisol e de outros glicocorticides a sua capacidade de estimular a gliconeognese (formao de carboidratos a partir das protenas e de algumas outras substncias) pelo fgado. Para isso, o cortisol aumenta todas as enzimas necessrias converso de aminocidos em glicose nas clulas hepticas, e causa a mobilizao de aminocidos dos tecidos extra-hepticos sobretudo dos msculos, aumentando assim a quantidade de aminocidos disponveis para o processo de gliconeognese heptico.Causa tambm uma diminuio moderada da taxa de utilizao da glicose em todo o corpo, em parte devido maior mobilizao de cidos graxos do tecido adiposo e utilizao dos mesmos para obteno de energia. Tudo isso culmina na elevao da taxa de glicose sangunea, normalmente numa intensidade considervel, recebendo este quadro o nome de Diabetes Adrenal. importante salientar, que apesar de causar uma reduo na protena celular de todos os tecidos extra-hepticos, h um aumento da protena heptica e das protenas plasmticas que so sintetizadas pelo fgado.

Outra ressalva que deve ser feita, que apesar de causar uma mobilizao aumentada doscidos graxos a partir do tecido adiposo, em pacientes com hiperadrenalismo, observa-se uma deposio de gordura no trax e na cabea (obesidade centrpeta), com o aparecimento de um acmulo de tecido adiposo em regio dorsal conhecido como corcova de bfalo - e em face (face em Lua Cheia). Uma outra funo importante do cortisol uma poderosa ao antiinflamatria, graas inibio da enzima Fosfolipase A2 e da inibio induo da transcrio da enzima Ciclooxigenase 2 , que so enzimas com papis centrais na sntese de todos os mediadores inflamatrios. Assim, inflamao inibida desde a fase inicial at a cicatrizao. Sndrome de Cushing conseqente hipersecreo do crtex adrenal, causado por um tumor secretor de cortisol de um crtex da adrenal ou da hiperplasia de ambos os crtices adrenais. A hiperplasia, por sua vez, usualmente causada por uma secreo aumentada de ACT pela hipfise anterior ou por uma fonte ectpica, como, H por exemplo, um tumor abdominal. Uma caracterstica especial dessa doena a mobilizao da gordura da parte inferior do corpo, com a deposio extra concomitante nas regies torcica, abdominal su perior e cabea, dando origem alteraes conhecidas como corcova de bfalo e face em lua cheia. Podem ser observadas estrias violceas em andar inferior do abdome, devido um adelgaamento da pele, conseqentes a um aumento da protelise e diminuio da sntese do colgeno. Tambm pode haver acne e hirsutismo, conseqentes ao aumento simultneo dos andrgenos adrenais. So achados comuns ainda, a hiperglicemia e a fraqueza muscular generalizada. A Hipertenso Arterial Sistmica pode ser encontrada devido ao mineralocorticide de alguns glicocorticides.

Referncias Bibliogrficas: Guyton, A. C.; Hall, J. E. Tratado de fisiologia mdica. 9.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1997. 1014 p. Ganong, W. F. Fisiologia mdica.19.ed. Rio de Janeiro: MacGraw-Hill, 1999. 623 p. Rang, H. P.; Dale, M. M.: Ritter, J. M. Farmacologia. 4.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001. 703 p. Goodman, H. M. Endocrinology concepts for medical students. Advances in physiology education. V.25, n.04, p.213-224, dec. 2001. MDULO GASTROINTESTINAL PID - 2003 Fabrcio Rodrigues de Siqueira Vincius Batista Mendes Coordenao: Elizabeth Lage Borges 01. O que o Sistema Nervoso Entrico? 02. O que so ondas lentas? Como elas contribuem para a motricidade gastrintestinal? 03. Quais so os fatores que modificam o nvel da voltagem do potencial de membrana em repouso? 04. Como gerado o ritmo e ltrico basal do TGI ( ondas lentas )? 05. Como ocorre o mecanismo de contrao muscular na peristalse? 06. Quais so os tipo de glndulas presentes na mucosa gstrica e o que cada uma secreta? 07. Como acontece a regulao da secreo gstrica cida? 08. Porque a intensidade final de secreo cida depende da interao entre as substncias estimulantes ( acetilcolina, gastrina ,histamina )? 01.O que o Sistema Nervoso Entrico? O trato gastrintestinal possui um sistema nervoso prprio que contm tantos neurnios quanto a medula espinal, denominado sistema nervoso entrico. Este sistema controla essencialmente os movimentos e a secre o gastrintestinal. O sistema nervoso entrico formado principalmente por dois plexos: (1) um plexo externo, situado entre as camadas longitudinais e circular, denominado plexo mioentrico; (2) um plexo interno, denominado plexo submucoso, localizado na submucosa. O plexo mioentrico controla ,principalmente, os movimentos gastrintestinais, enquanto o plexo submucoso controla sobretudo a secreo gastrintestinal e o fluxo sanguneo local. Embora o sistema nervoso entrico possa funcionar por si prprio, a estimulao dos sistemas parassimpticos e simpticos pode ativar ou inibir ainda mais as funes gastrintestinais. O plexo mioentrico consiste principalmente em cadeias lineares de numerosos neurnios interconectados que se estendem por todo o comprimento do trato gastrintestinal. Quando estimulado , seus principais efeitos consistem em (1) aumento da contrao tnica da parede intestinal, (2) maior intensidade das contraes rtmicas, (3) ligeiro aumento na freqncia do ritmo de contrao e (4) maior velocidade de conduo das ondas excitatrias ao longo da parede intestinal, resultando em movimentos mais rpidos das ondas peristlticas. O plexo submucoso est principalmente relacionado com o controle da funo no interior da parede de cada segmento do intestino. Por exemplo, muitos sinais sensitivos originam-se do epitlio gastrintestinal e, a seguir so integrados no plexo submucoso para ajudar a controlar a secreo intestinal local, a absoro local e a contrao tambm local do msculo submucoso, responsvel pelos vrios graus de pregueamento da mucosa gstrica.

Apesar de muitos anos de intensa investigao , o sistema nervoso entrico continua, em muitos aspectos, com muitos mistrios. (veja a figura). 02.O que so ondas lentas? Como elas contribuem para a motricidade gastrintestinal? As ondas lentas so alteraes no potencial de membrana em repouso do msculo liso gastrintesti al. As ondas n lentas controlam principalmente o aparecimento de potenciais intermitentes em ponta ,que ,por sua vez, causam a maior parte da contrao muscular.Os potenciais em ponta so verdadeiros potenciais de ao. Os potenciais de ao iro ocorrer no topo dessas ondas lentas somente se tiver um estmulo excitatrio dos neurnios entricos, causando influxo de clcio e contrao muscular. A freqncia das ondas lentas determina o ritmo da motricidade gastrintestinal. 03. Quais so os fatores que modificam o nvel da voltagem do potencial de membrana em repouso? Muitos neurotransmissores e polipeptdeos afetam o nvel da voltagem de membrana em repouso. Porm as funes especficas da maioria dessa substncias ainda no so conhecidas integralme nte. Alguns fatores j so melhores compreendidos e so expostos a seguir. Os fatores que despolarizam a membrana ,isto , que a tornam mais excitvel , so: estiramento do msculo, estimulao pela acetilcolina, estimulao pelos nervos parassimpticos que secretam acetilcolina em suas terminaes e estimulao por vrios hormnios gastrintestinais especficos. Os fatores que tornam o potencial de membrana mais negativo, isto , que tornam a fibra muscular menos excitvel , so: o efeito da noroepinefrina sobre a membrana muscular e a estimulao dos nervos simpticos que secretam noroepinefrina em suas terminaes. (veja a figura) 04. Como gerado o ritmo eltrico basal do TGI ( ondas lentas )? At recentemente, as ondas lentas , ou a mudana rtmica do potencial de membrana das clulas do msculo liso, era atribuda a propriedades intrnsecas do msculo liso. Atualmente sabemos que as ondas lentas, ou marcapasso das atividade do trato gastrointestinal, so gerados por um tipo especializado de clulas , chamadas de Clula Intersticial de Cajal Exceto no esfago e na poro proximal do estmago, o msculo liso gastrintestinal possui o ritmo espontneo de flutuao do potencial de membrana que variam entre 65 e 45 mv . Este ritmo basal iniciado pelas clulas intersticiais de Cajal ( marcapassos de clulas mesenquimais estreladas com caractersticas de msculo liso e que enviam mltiplas ramificaes ao msculo intestinal). No estmago e intestino delgado existe decrescente gradiente na freqncia de marcapasso, e como no corao, o marcapasso com maior freqncia usualmente se sobrepe. A funo do ritmo eltrico basal coordenar o peristaltismo e outras atividades motoras. 05.Como ocorre o mecanismo de contrao muscular na peristalse? Parece que o estiramento local libera serotonina, que ativa neurnios sensoriais que por sua vez ativam o plexo mioentrico. Neurnios colinrgicos passam em direo retrgrada ( oral ) e no plexo ativa neurnios que liberam substncia P e acetilcolina, causando contrao do msculo liso. Ao mesmo tempo, neurnios colinrgicos que passam em direo antergrada ( aboral ) ativam neurnios que secretam NO, VIP e ATP, produzindo relaxamento muscular frente do estmulo de estiramento. (veja a figura). 06. Quais so os tipos de glndulas presentes na mucosa gstrica e o que cada uma secreta? Alm das clulas secretoras de muco que revestem toda a superfcie do estmago, a mucosa gstrica possui dois tipos importantes de glndulas tubulares : as glndulas oxnticas ( ou glndulas gstricas) e as glndulas pilricas. As glndulas oxnticas secretam cido clordrico , pepsinognio, fator intrnsico e muco. As glndulas pilricas secretam principalmente muco para a proteo da mucosa pilrica, bem como algum pepsinognio e, sobretudo, o hormnio gastrina. As glndulas oxnticas so compostas por trs tipos principais de clulas : as clulas cervicais da mucosa, que secretam principalmente muco, bem como algum pepsinognio; as clulas peptdicas ( ou principais) , que secretam grande quantidades de pepsinognio; e as clulas parietais ( ou oxnticas ) que secretam cido clordrico e fator intrnsico. 07. Como acontece a regulao da secreo gstrica cida? Os neurotransmissores e hormnios bsicos que estimulam, diretamente, a secreo das glndulas gstricas incluem a acetilcolina, a gastrina, e a histamina. Todas atuam atravs de sua ligao inicial a receptores especficos na cadeia de comando da secreo gstrica. A seguir, esses receptores ativam os processos secretores. A acetilcolina estimula a secreo de todos os tipos celulares secretores nas glndulas gstricas ( clulas da mucosa do colo, clulas peptdicas e as clulas parietais) .Por outro lado , tanto histamina quanto a gastrina so especficas da acentuada estimulao da secreo de cido pelas clulas parietais . As clulas parietais atuam em estreita associao com outro tipo de clula , denominada clula enterocromafim, cuja funo primria consiste em secretar histamina. As clulas enterocromafins localizam-se nas reas adjacentes aos recessos profundos das glndulas gstricas e, portanto, liberam a histamina em contato direto com as clulas parietais. Por sua vez as clulas enterocromafins podem ser estimuladas a secretar histamina de diversas maneiras : ( 1 ) pelo hormnio gastrina; (2) pela acetilcolina. A gastrina um hormnio secretado pelas clulas G, presentes nas glndulas pilricas. A presena de alimentos que contm protenas na extremidade antral do estmago, induz a liberao de gastrina. A gastrina transportada rapidamente, pelo sangue, at as clulas cromafins, causando a liberao de histamina. A histamina atua rapidamente, estimulando a secreo gstrica de cido clordrico.

Grandes quantidades de suco gstrico so produzidos quando, simplesmente, se est pensando sobre alimentos apetitosos e, de modo particular , quando se est sentindo um cheiro agradvel de alimento.Essa secreo constitui a fase ceflica da secreo gstrica. A segunda fase da secreo gstrica a fase gstrica, que ocorre enquanto o alimento est no estmago. Tem como causa principal reflexos desencadeados pela presena do alimento no estmago e pelo mecanismo da gastrina. Finalmente, mesmo aps o alimento ter deixado o estmago, a secreo gstrica continua a ocorrer. a chamada fase intestinal da secreo gstrica. A presena de alimento na poro superior do intestino delgado, continua estimulando o estmago a secretar pequenas quantidades de suco gstrico, provavelmente, em parte, devido s pequenas quantidades de gastrina que so liberadas pela mucosa duodenal em resposta a distenso ou, em parte , a es tmulos qumicos do mesmo tipo que os que estimulam o mecanismo da gastrina no estmago. 08. Porque a intensidade final de secreo cida depende da interao entre as substncias estimulantes ( acetilcolina, gastrina ,histamina )? Neste momento, importante entender o conceito de potenciao . A potenciao entre dois estimulantes ocorre quando a resposta sua administrao simultnea excede a soma das respostas para cada agente administrado separadamente. A potenciao permite que pequenas qu antidades de estmulos endgenos produzam efeitos prximos ao mximo. Bibliografia Johnson, L.R. Fundamentos de Fisiologia Mdica, Segunda Edio Ganong F.W. : Review of Medical Physiology; McGraw Hill Companies,USA; 21 ed. 2003. Guyton,A.C., Hall, J.E. Tratado de Fisiologia Mdica. 10 ed.Rio de Janeiro MDULO NEURAL PID - 2003 Carlos de Alencar Fernando Vilela Coordenao: Elizabeth Lage Borges 01.Como se origina o potencial de repouso das membranas biolgicas? Como os ons sdio e potssio contribuem para o mesmo? 02.Quais so as fases do potencial de ao? 03.Por que as fibras mielinizadas conduzem impulsos mais rapidamente que as fibras sem mielina? 04.O que so as sinapses? Como elas funcionam? 05.O que o potencial excitatrio ps -sinptico? E o potencial inibitrio ps -sinptico? 06.Quais so as diferenas entre Potencial receptor e Potencial de ao? 07.Na prtica com o msculo gastrocnmio da r, por que choques com voltagens mais altas causavam contraes mais fortes? Quando essa fora chegava ao limite? 08.Se as fibras musculares respondem a potenciais de ao, e esses tem sempre a mesma intensidade, como feito o controle da fora de contrao muscular no homem? 09.Como funciona o reflexo de estiramento muscular? 10.Qual a funo dos motoneurnios gama? 11.O que o princpio da linha rotulada? Como as fibras nervosas transmitem as diferentes sensaes? 12.O que adaptao dos receptores? Como ocorre no corpsculo de Pac ini? 13.O que somao espacial e somao temporal? . 14.Qual a diferena entre receptores tnicos e receptores fsicos? 15.Quais so os tipos de dor e quais suas caractersticas? 16.Quais os tipos de dor transmitidos pelo Trato Neoespinotalmico e Trato Paleoespinotalmico? Quais suas caractersticas e neurotransmissores envolvidos? 17.De que formado o Porto da dor? Explique seu funcionamento. 18.Quais so as estruturas envolvidas com a manuteno do equilbrio?

19.O que nistagmo ocular? 20.O que o SNA? Qual sua funo princip al? 21.Como se d a distino das cores? 22.Como funciona o mecanismo de contraste da viso? Qual sua finalidade? 01.Como se origina o potencial de repouso das membranas biolgicas? Como os ons sdio e potssio contribuem para o mesmo? O potencial se origina devido a diferena de concentrao entre diversos ons no meio intra e extracelular, gerada pela permeabilidade seletiva da membrana aos mesmos. Como a membrana no igualmente permevel a todos os tipos de on, a maior concentrao de, por exemplo, um nion que no pode penetrar na membrana vai reter ctions devido a fora eltrica atrativa entre os dois, mudando a concentrao desse ction dentro da clula, equilibrando assim as foras osmticas (tendncia do ction entrar na clula) e eltricas (mantendo uma maior quantidade do ction fora da clula). A esse equilbrio chamamos potencial de membrana, quando existe essa fora eltrica alterando as concentraes intra e extra celulares.. A bomba de sdio e potssio, que bombeia trs ons sdio para o exterior da clula em troca de dois ons potssio para o interior, contribui com uma pequena parcela deste potencial (por isso ela chamada de bomba eletrognica). Em condies fisiolgicas normais, a concentrao de potssio intracelular trinta e cinco vezes maior que no meio extracelular. Essa diferena de concentrao deixa a clula com uma grande quantidade de ons positivos capazes de fluir para fora dela, a deixando com um grande potencial negativo, que seria de aproximadamente 94. O oposto ocorre com o sdio, cuja concentrao intracelular dez vezes menor que a extracelular, tendo assim uma grande quantidade de protons prontos para entrar na clula, originando um potencial de +64. Se a clula fosse igualmente permevel aos dois, esses potenciais seriam somados algebricamente, ocasionando um potencial de apenas 30. Acontece que a clula normalmente muito mais permevel ao potssio, fazendo com que o potencial de membrana seja muito mais prximo ao potencial do potssio. 02.Quais so as fases do potencial de ao? Todo potencial de ao iniciado com um estimulo de despolarizao. Este estmulo pode ser variado, dependendo do tipo de neurnio: desde ativao de uma sinapse, no SNC, at um potencial de receptor, nos receptores perifricos. Esse estmulo precisa atingir o limiar de excitao do neurnio, quando comear a cadeia de eventos reponsveis pelo potencial: Abertura de canais de sdio: Com o aumento da permeabilidade da membrana ao sdio, seu papel no potencial de repouso ir mudar, aproximando o mesmo do potencial de Nerst do sdio, que +64 mV. Inicia-se, ento um grande fluxo de sdio para dentro da clula, causando sua despolarizao. Depois que a clula foi despolarizada, os canais de sdio voltagem-dependentes se fecham, dando inicio fase de repolarizao da clula, que comea com a abertura dos canais de potssio. Com o aumento da permeabilidade ao potssio, uma grande quantidade desses ons flui para dentro da clula, reaproximando seu potencial do potencial de Nerst do potssio, que 94 mV. Durante esse influxo de potssio, o neurnio no pode se despolarizar de novo, estando em perodo refratrio. Como os canais de potssio permanecem abertos por um perodo de tempo ma que ior o necessrio para repolarizar a membrana at seu nvel de repouso, acaba ocorrendo uma hiperpolarizao: Ela fica mais negativa que o normal. Com o tempo, devido a permeabilidade natural ao potssio e a bomba de sdio potssio, a membrana voltar ao potencial de repouso, mas, at l, ela ser mais dificilmente excitada, estando em perodo refratrio relativo. 03.Por que as fibras mielinizadas conduzem impulsos mais rapidamente que as fibras sem mielina? A bainha de mielina contm a substncia esfingomielina, que excelente isolante eltrico (diminui o fluxo inico atravs da membrana por cerca de 5.000 vezes e diminui a capacitncia da membrana por at 50 vezes). Embora os ons no possam fluir atravs da bainha, no caso das fibras mielinizadas, eles podem se movimentar com facilidade pelos nodos de Ranvier, que ser o local onde ocorrero os potenciais de ao. Assim, nas fibras m ielinizadas os potenciais sero conduzidos de nodo nodo, saltando a bainha e alcanando os nodos mais prximos. Isso chamado de conduo saltatria. Esse mecanismo aumenta a velocidade de transmisso nervosa por 5 a at 50 vezes. Alm disso serve para conservar a energia para o axnio, j que a despolarizao s ocorre nos nodos de Ranvier (ao contrrio do que ocorre nas fibras amielnicas, onde ocorre despol rizao por toda a membrana do a axnio, medida que o potencial de ao se distribui). A velocidade de conduo varia desde 0,25 m/s nas fibras amielnicas mais finas, at 100 m/s nas fibras mielnicas mais calibrosas. 04.O que so as sinapses? Como elas funcionam? As sinapses so os pontos de encontro entre dois neurnios, responsveis pela propagao do potencial de ao entre um neurnio e outro .H dois tipos: a sinapse eltrica, onde os ons se difundem livremente entre os neurnios atravs de GAP junctions, e sinapses qumicas, as mais comuns. Essas tem trs partes: o boto sinptico, a fenda sinptica e os receptores ps-sinpticos. Com a chegada do potencial de ao ao boto sinptico, abrem -se canais

de clcio voltagem-dependentes, que causam influxo de clcio na clula. Esse clcio causa fuso das vesculas contendo neurotransmissores a membrana do neurnio pr-sinptico, liberando o neurotransmissor na fenda sinptica, onde ele se difunde at os receptores especficos. Na membrana do neurnio ps -sinptico encontram-se os receptores, os quais possuem dois componentes importantes. So eles: componente de fixao, onde se ligam os neurotransmissores e componente ionforo (constitudo pelo canal inico e sistema ativador de segundo mensageiro). O ativador de segundo mensageiro no um canal inico, mas sim uma molcula que tem contato com o citoplasma celular e ativa uma ou mais substncias dentro do neurnio ps -sinptico. Um exemplo desse sistema de segundo mensageiro o da protena G, que quando ativado pelo impulso nervoso tem sua poro alfa separada das pores beta e gama. A poro alfa, livre, se desloca dentro da clula e provoca diferentes alteraes, como a abertura de canais inicos especficos, atravs da membrana celular ps -sinptica. Se os canais abertos forem de sdio, a sinapse ser excitatria, se canais de cloreto e potssio forem abertos, ela ser inibitria. Alm disso pode, por exemplo, promover ativao do monofosfato cclico de adenosina (AMPc) ou do monofostato cclico de guanosina (GMPc) na clula neuronal, que por sua vez podem causar variadas alteraes no mauinrio q metablico da clula. Outros efeitos so a ativao de enzimas intracelulares, transcrio de genes, etc. Veja o funcionamento de algumas dessas sinapses qumicas aqui. 05.O que o potencial excitatrio ps -sinptico? E o potencial inibitrio ps -sinptico? Um neurnio faz sinapses com at 100.000 outros. Nas vias principais, aquelas que tem as sinapses mais fortes, um potencial de ao em um neurnio causa descarga de uma grande quantidades de neurotransmissores, elevando o potencial de ao do neurnio posterior o bastante para atingir o limiar de excitao, gerando outro potencial de ao. Na maioria das vezes, porm, preciso mais de um potencial de a para atingir o limiar de excitao do o neurnio seguinte. Esse potencial de ao que no despolariza completamente o neurnio seguinte eleva o potencial de membrana do mesmo, deixando-o mais perto do limiar de excitao. Cria, portanto, um potencial excitatrio pssinptico. Mas se essa sinapse for inibitria, ele ir hiperpolarizar o neurnio, evitando que ele seja ativado facilmente por outras sinapses: Um potencial inibitrio ps-sinptico foi gerado. 06.Quais so as diferenas entre Potencial receptor e Potencial de ao? Tanto o potencial de ao quanto o potencial de receptor so fenmenos eletroqumicos na membrana neuronal que levam a elevao de seu potencial de repouso. Para ser capaz de transmitir informao, o neurnio se mantm com um potencial de membrana em torno de 65 mv. Quando este neurnio estimulado, seu potencial de membrana se eleva temporariamente, at aproximadamente +30 mv. Essa alterao ento leva a uma reao em cadeia por todo o neurnio, com toda a membrana se despolarizando, formando assim o potencial de ao, que se propaga por todo o axnio e ativa seus botes sinpticos, que ativaro outros neurnios e daro continuidade ao estmulo. A essa reao em cadeia damos o nome de potencial de ao. Como o potencial de ao sempre varia ao mximo a voltagem da membrana e despolariza todo o neurnio, dizemos que ele tudo ou nada. Quando essa elevao acontece em neurnios de terminaes sensitivas, ela pode ser uma elevao pequena, por exemplo de 65 mV At 55 mV. Essa elevao parcial no suficiente para gerar um potencial de ao, que ativaria todo o neurnio. Ao invs disso, o potencial de receptor s modificar a negatividade de uma parte da membrana, que, se estimulada novamente, pode se tornar gradualmente mais positiva at atingir o limiar de excitao, que iniciar ento um potencial de ao, ou seja: A alterao de voltagem deixa de ser localizada na terminao do neurnio sensitivo (por exemplo no corpsculo de Pacini ou Meissner) e de pequena intensi ade ( por d exemplo 65 mV at 60 mV), passa ento a se propagar por todo o axnio e varia o potencial de membrana at +30 mV, quer dizer, se torna um potencial de ao. 07.Na prtica com o msculo gastrocnmio da r, por que choques com voltagens mais altas causavam contraes mais fortes? Quando essa fora chegava ao limite? Assim como os neurnios, as fibras musculares mantm um potencial de membrana. Esse potencial um pouco diferente em sua natureza, mas seu funcionamento parecido: Quando a clu muscular se despolariza, contrai por la inteiro, no existindo uma fibra meio contrada. A diferena da fora se d pelo nmero de fibras musculares recrutadas: cada fibra muscular tem uma sensibilidade diferente aos estmulos eltricos que recebe, a med que ida seu potencial de repouso fica mais ou menos perto do potencial que causar contrao. Aquelas que tem seu potencial de repouso mais alto se contraem com estmulos de voltagens menores, aumentando assim a fora com -se aumento da voltagem at todas as fibras estarem contradas, atingindo-se assim a fora de contrao mxima com estmulos isolados. 08. Se as fibras musculares respondem a potenciais de ao, e esses tem sempre a mesma intensidade, como feito o controle da fora de contrao muscul ar no homem? Existem duas maneiras de fazer essa regulao. A primeira a somao por fibras mltiplas, que tem um mecanismo parecido com a estimulao por voltagens diferentes, mesmo os potenciais de ao no variarem em intensidade. Quando o crebro envia um estmulo fraco, com uma freqncia pequena de potenciais de ao, os motoneurnios pequenos da medula, que se ligam a um nmero pequeno de fibras, so estimulados mais rapidamente que os grandes motoneurnios, que se ligam a fibras maiores. Uma caracterstica importante desse tipo

de controle que as diferentes unidades motoras so ativadas alternadamente, evitando que uma nica fibra seja sobrecarregada. A segunda maneira de fazer essa regulao a somao por freqncia. Os estmulos a cadafibra muscular passam a ser mais freqentes, somando a fora da segunda contrao a da primeira, e assim sucessivamente, atingindo a chamada tetanizao, quando a quantidade de clcio presente no sarcoplasma entre os potenciais de ao impede a fibra de qualquer relaxamento, aumentando a fora do msculo ao mximo. 09. Como funciona o reflexo de estiramento muscular? O reflexo de estiramento um arco reflexo simples, uma reao controlada pela medula em resposta ao estiramento excessivo de um msculo qualquer. Seu funcionamento bastante simples. Em toda musculatura esqueltica ns encontramos o fuso neuromuscular, um receptor perifrico especializado em perceber o estiramento do msculo (da mesma forma que o corpsculo de Pacini despolarizar sempre que comprimido, o fuso neuromuscular ir despolarizar sempre que suas fibras forem puxadas).Os potenciais de ao gerados no fuso iro adentrar a medula pelo corno posterior, fazendo sinapse com um motoneurnio alfa, estimulando-o. Os motoneurnios alfa so grandes neurnios da medula responsveis pela inervao das fibras musculares. Sendo assim, a estimulao de um motoneurnio leva a contrao do msculo, protegendo o mesmo contra o estiramento que foi detectado pelo fuso neuromuscular. 10. Qual a funo dos motoneurnios gama? Eles so pequenos neurnios da medula, que podem ser ativados pelo sistema nervoso central (por exemplo pelos feixes reticulo-espinha e vestbulo-espinhal, responsveis pela do equilbrio e da postura). Eles so neurnios eferentes com terminaes nervosas bastante especficas: as fibras intrafusais do fuso neuromuscular. Como havia sido dito antes, o fuso neuromuscular ir despolarizar sempre que for estirado. Acontece que dentro do prprio fuso, existem fibras capazes de se contrair, em cada uma de suas extremidades. So essas fibras as inervadas pelo motoneurnio gama. Como as terminaes nervosas ficam na parte central do receptor, contrair essas fibras seria o equivalente a esticar um elstico com os dedos. Como vimos na pergunta anterior, o estiramento do fuso dar incio ao reflexo de estiramento, mesmo sem o restante do msculo estar realmente esti ado. Seria como r enganar o fuso neuromuscular. 11.O que o princpio da linha rotulada? Como as fibras nervosas transmitem as diferentes sensaes? o princpio pelo qual cada fibra nervosa transmite apenas uma modalidade de sensao, isto , dor, tato, viso, som, etc, terminando em pontos determinados do sistema nervoso central especficos para o tipo de sensao. Assim, um neurnio com um receptor ttil na pele dar origem a uma via at o crebro (via de chegada: via aferente) que transportar s um tipo de sensao, o tato, at a rea do crebro responsvel pela interpretao desta informao, a rea somestsica. Da mesma maneira, neurnios originados na rea motora primria originaro vias eferentes efetuadoras de movimento, 12.O que adaptao dos receptores? Como ocorre no corpsculo de Pacini? o fenmeno pelo qual os receptores sensoriais se adaptam, em parte ou por completo, aps certo perodo de tempo, a estmulos constantes. Assim, no incio o receptor responde a estmulos contnuos com uma alta freqncia de impulsos, e, com o passar do tempo, com impulsos gradativamente mais lentos, chegando a desaparecer em alguns casos, especialmente nos mecanorreceptores. Os quimiorreceptores e os receptores da dor, provavelmente nunca se adaptam por completo. Um exemplo simples desse fenmeno da adaptao acontece diariamente conosco quando colocamos um relgio ou usamos um culos: no incio, sentimos claramente o peso de ambos, mas aps algum tempo de uso essa sensao passa quase desapercebida. A adaptao ocorre de modo especfico em cada receptor. No corpsculo de Pacini ocorre por dois mecanismos: 1) por redistribuio do lquido da cpsula, de modo que a presso volta a ser igual por todo o corpsculo, interferindo diretamente no funcionamento deste receptor, que precisa dessa diferena de presso para abrir canais de sdio; 2) por acomodao, que ocorre na prpria fibra nervosa, e resulta da inativao dos canais de sdio, interferindo nos fenmenos eletroqumicos responsveis pelo potencial de ao. 13.O que somao espacial e somao temporal? Levando em conta que o potencial de ao tudo ou nada, no possvel para o crebro interpretar a fora de um estmulo atravs de um potencial de ao isolado. Para resolver este problema, a interpretao de estmulos se d atravs desses dois fenmenos: a somao espacial e a somao temporal. Somao espacial o fenmeno pelo qual a fora crescente do estmulo transmitida pelo uso cada vez maior do nmero de fibras. Por exemplo, as fibras nervosas de dor se distribuem de modo que suas diminutas terminaes livres servem como receptores da dor, e quanto mais forte o estmulo, maior ser o nmero de terminaes de diferentes fibras estimuladas simultaneamente. Quanto maior o nmero de fibras estimuladas, maior o nmero de potenciais de ao que chegar ao crebro, que poder ento interpretar um nmero pequeno de potenciais de ao como uma dor leve e um grande nmero como uma dor forte.

A somao temporal o fenmeno que ocorre por au mento da freqncia dos impulsos nervosos, tambm em resposta estmulos crescentes. Quanto maior a fora do estmulo, mais rapidamente os potenciais de receptor iniciaro potenciais de ao, aumentando a velocidade com que aquele neurnio est trabalhand e, novamente, o, permitindo ao crebro interpretar um pequeno nmero de potenciais de ao como um estmulo sensorial fraco e um grande nmero de potenciais como um estmulo forte. Tomando como exemplo o corpsculo de Pacini, o mecanismo da somao temporal seria esquematicamente o seguinte: Uma pequena presso deformaria uma pequena parte da cpsula, causando uma pequena diferena de presso entre os compartimentos e, portanto, abertura de poucos canais de sdio. Dessa maneira foi gerado um potencial de receptor pequeno, aproximando a membrana um pouco de seu limiar de excitao. A medida que o tempo passa, essa pequena presso, se mantida, continuaria gerando pequenos potenciais de receptor, at que fosse atingido o limiar de disparo e teria inicio um potencial de ao, e esse ciclo se repetiria, gerando mais potenciais de ao, cada um com um grande intervalo do anterior. Mas, se a presso aplicada for grande, um grande nmero de canais de sdio ser aberto rapidamente no corpsculo, gerando um potencia de receptor muito forte, que rapidamente atinge l o limiar de excitao e gera potencial de ao, esse processo se repetindo, causando vrios potenciais de ao, um prximo ao outro. 14.Qual a diferena entre receptores tnicos e receptores fsicos? Os receptores de adaptao lenta, denominados receptores tnicos, continuam a transmitir impulsos para o encfalo enquanto os estmulo estiver presente, mantendo o crebro constantemente informado. Por exemplo, impulsos a partir dos fusos neuromusculares e do aparelho tendinoso de golgi permite que o SNC saiba a cada instante o estado de contrao muscular e qual a carga sobre os tendes musculares. Os receptores de adaptao rpida, denominados receptores fsicos, de velocidade ou de movimento, apenas so estimulados quando a fora do estmulo se altera. O corpsculo de Pacini, como exemplo, importante para informar as deformaes rpidas dos tecidos, mas no informa as condies constantes dos mesmos. 15.Quais so os tipos de dor e quais suas caractersticas? A dor classificada em dor rpida e dor lenta. A dor rpida, ou tambm denominada dor sbita, em picada, aguda, sentida por exemplo quando uma agulha enfiada na pele, ou a pele queimada. Em geral provocada por estmulos mecnicos e trmicos, e os sinais so transmitidos pelos nervos perifricos at a medula espinhal pelas fibras Ad, fibras grande, mielinizadas, e, portanto, rpidas. A dor lenta, ou dor em queimao, dor pulsante, crnica, est associada destruio do tecido. provocada por estmulos mecnicos, trmicos e qumicos, e os sinais so transmitidos por fibras do tipo C, finas, sem mielina, mais lentas. 16.Quais os tipos de dor transmitidos pelo Trato Neoespinotalmico e Trato Paleoespinotalmico? Quais suas caractersticas e neurotransmissores envolvidos? As fibranas das terminaes nervosas de dor rpida, do tipo Ad, terminam principalmente na lmina I dos cornos dorsais da medula, e excitam neurnios de segunda ordem do trato neoespinotalmico. Esses neurnios do origem a fibras que cruzam para o lado oposto, pela comissura anterior, e seguem at o tronco enceflico pelas colunas ntero-laterais. Essa via permite maior localizao da dor. O glutamato o provvel neurotransmissor das fibras tipo Ad da dor rpida. As fibras de dor lenta, do tipo C, terminam nas lminas II e III dos cornos dorsais, chamadas em conjunto de substncia gelatinosa e excitam neurnios de Segunda ordem do feixe paleoespino talmico. Do origem a fibras que cruzam para o lado oposto na comissura anterior e depois em direo ao crebro, tambm pela via ntero -lateral. A localizao da dor nessa via limitada devido a sua conectividade difusa, multissinptica. A substncia P o provvel neurotransmissor nas terminaes nervosas lentas do tipo C. 17.De que formado o Porto da dor? Explique seu funcionamento. O Porto da dor constitudo por 3 componentes: 1) Substncia cinzenta periaquedutal. 2) Ncleo magno da rafe. 3 ) Complexo inibitrio da dor, localizado nos cornos dorsais da medula espinhal. O sistema de analgesia pode bloquear os sinais de dor no ponto inicial da entrada para a medula espinhal. A estimulao da substncia cinzenta periaquedutal ou do ncleo da raf pode suprimir muitos sinais intensos de dor e que chegam por meio das razes espinhais dorsais. As fibras nervosas da substncia cinzenta periaquedutal secretam encefalina em suas terminaes, tal como as fibras do ncleo magno da rafe. Fibras originadas n ncleo o magno e que terminam no corno dorsal da medula secretam serotonina, que por sua vez faz com que neurnios locais da medula espinhal secretem encefalina. A encefalina causa inibio pr e ps -sinptica das fibras de entrada da dor (tanto C quanto Ad). A inibio pr-sinptica se d pelo bloqueio de canais de clcio nas membrana. 18.Quais so as estruturas envolvidas com a manuteno do equilbrio? As sensaes de equilbrio so detectadas graas ao funcionamento do aparelho vestibular, que constitudo pelo labirinto sseo e labirinto membranoso, sendo que este ltimo constitui a parte funcional do aparelho. O labirinto membranoso constitudo pela cclea, trs canais semicirculares e duas cmaras, denominadas utrculo e sculo.

importante atentar para o fato de que a cclea est envolvida na captao da audio e no p articipa na deteco do equilbrio. Cada utrculo e sculo possui em sua superfcie interna reas sensoriais chamadas mculas. Quando os estereoclios (clios pequenos) e o cinoclio (o maior de todos os clios) inclinam -se em direo ao cinoclio, as fixaes filamentosas que unem todos os clios, uns aos outros, puxam todos eles na direo externa em relao ao corpo celular. Isso causa a abertura de canais presentes na membrana celular neuronal, capazes de conduzir grande quantidade de ons positivos. Isto causa despolarizao da membrana receptora. Quando a inclinao se d para o lado oposto, os canais so fechados e ocorre hiperpolarizao. Em repouso, as fibras nervosas que saem das clulas ciliadas transmitem impulsos nervosos contnuos com determinada freqncia. Quando a orientao da cabea no espao se modifica, o peso dos estatocnios (pequenos cristais de carbonato de clcio) imersos numa camada gelatinosa, inclina os clios. Como cada uma das diferentes clulas est orientada em direo diferente, algumas clulas so estimuladas quando a cabea se inclina para frente, para trs, para os lados, etc, enviando impulsos que, em conjunto, informam a posio da cabea. Portanto, os receptores das mculas informam respeito da acelerao linear e contribuem para a manuteno do equilbrio esttico. Os ductos semicirculares possuem dilataes, em cada uma de suas extremidades denominadas ampolas, preenchidas por endolinfa. Cada ampola possui uma crista denominada crista ampular, acima da qual est presente a cpula, de natureza gelatinosa. Quando a cabea entra em rotao para qualquer direo, e endolinfa tende a permanecer no mesmo lugar (por inrcia), enquanto que os ductos giram. Isso causa um fluxo de endolinfa do ducto para a ampola, inclinando a cpula para o lado, que arrasta consigo os cinoclios presentes na regio. O lquido inclina em direo aos cinoclios no mesmo lado que a cabea comea a girar, causando despolarizao de membra enquanto que no lado oposto o lquido na, (endolinfa) inclina na direo oposta, causando hiperpolarizao da membrana. O crebro interpreta como sendo o lado da rotao aquele que a clula ciliada tem maior freqncia de disparo. Assim, os receptores da cristas s ampulares, nos ductos semicirculares, informam respeito da acelerao angular e contribuem para informar quando a cabea da pessoa est comeando ou terminando de girar. 19.O que nistagmo ocular? O nistagmo um reflexo de movimentao dos globos oculares responsvel pela fixao da viso em um nico ponto enquanto viramos nossa cabea. Para manter um objeto fixo enquanto nos viramos para a esquerda, por exemplo, preciso que os globos oculares se virem para a direita, mantendo-se fixos no objeto em que queremos manter a ateno. Esse movimento deve acontecer na mesma velocidade da movimentao do crnio, para que os olhos paream estar parados no espao. Esta a chamada fase lenta do reflexo do nistagmo ocular. Se continuarmos a virar a cabea, chega um ponto em que no mais possvel girar os olhos para compensar o movimento, e o objeto para o qual olhvamos sai do campo de viso. Ento, involuntariamente, nossos olhos se voltam rapidamente para frente, na chamada fase rpida do nistagmo ocular. fcil perceber que esse movimento sinrgico ao executado pela cabea, quer dizer, a fase rpida do nistagmo ocorre no sentido do movimento, e a fase lenta contraria ao movimento. O reflexo do nistagmo ocular integrado pelos ncleos vestbulares e cerebelo, atravs do fascculo longitudinal i medial, para os ncleos responsveis pelo movimento ocular (ncleos dos pares cranianos oculomotor, abducente e troclear). Assim, sempre que os canais semicirculares (responsveis pela deteco de movimento no ouvido interno) so estimulados, ocorre nistagmo. Assim, um teste neurolgico utilizado para avaliar a integridade do aparelho vestibular o teste de Barany: coloca-se o paciente em uma cadeira giratria especial, que se inclina em vrias posies. Em cada uma das posies, um par de canais semicirculares se encontra na horizontal. Quando a rotao da cadeira interrompida rapidamente, a endolinfa continua a girar pelos canais, segundo a inrcia. Sendo assim, o lquido, que antes girava mais lentamente que o movimento da cabea do paciente, abrindo os canais no sentido contrrio ao movimento, passa a empurrar os estereoclios na direo oposta, dando pessoa a sensao de estar girando no sentido contrrio. Essa iluso de movimento causada pelo fluxo da linfa, causa tambm o nistagmo ocular, contrrio ao sentido esperado normalmente: Se o paciente era girado para a esquerda, durante o movimento da cadeira seus olhos se moviam mais lentamente para a direita, mantendo um ponto fixo em seu campo de viso, e rapidamente para esquerda, fixando-se em um novo ponto. Ao parar, seus olhos iro girar lentamente para esquerda e rapidamente para direita, exatamente como aconteceria se ele estivesse girando para direita. 20.O que o SNA? Qual sua funo pr incipal? O sistema nervoso autnomo uma diviso do sistema nervoso responsvel pelo controle da homeostasia, juntamente com o sistema hormonal. Ele atua diretamente sobre as vsceras, aumentando ou reduzindo seu nvel de funcionamento, de acordo com as nescessidades do organismo, estando ele em um estado de estresse e aumento de demanda ou em estado de relaxamento ou diminuio da demanda. De acordo com sua funo, dividimos o SNA em duas partes: O SNA simptico e o SNA parassimptico. fcil memorizar as funes das duas divises pensando em sua origem evolutiva: O simptico tem como funo preparar o animal para lutar ou fugir, estimulando todos os rgos necessrios para essas aes: Ele causa vasoconstrio perifrica, aumentando o aporte de sangue para a musculatura esqueltica e diminuindo sangramento de um provvel ferimento; Ele causa vasodilatao nas artrias coronrias, assim como aumenta a fora de contrao e a freqncia do corao, aumentando ainda mais a oxigenao dos tecidos; ele provoca midrase, abertura da pupila, permitindo uma entrada maior de luz ao globo ocular; aumenta o nvel de atividade de todo o crtex, melhorando a ateno, etc. J o SNA parassimptico

responsvel pelo estado de repouso, armazenamento de energia e crescimento: Ele reduz a freqncia cardaca, poupando energia, aumenta a atividade do trato gastrointestinal, causa salivao e outras funes vegetativas. 21.Como se d a distino das cores? A formao das cores se d pela interpretao dos disparos dos trs tipos de cones: azul, verde e vermelho. Os cones esto concentrados na fvea da retina, o ponto central onde a viso mais acurada Eles no reagem especificamente a cada uma das cores, mas so estimulados em intensidades diferentes por cada uma, e da comparao da excitao de cada um deles distingue-se uma cor. Na cor azul, por exemplo, os cones azuis esto , 97% ativos, e os demais em silncio. J para a cor verde,esto ativados 36% dos cones azuis, 67% dos verdes e 31% dos vermelhos. Essas informaes so agrupadas em grande parte nas c lulas ganglionares, mas o final deste processo se d no crtex occiptal. 22.Como funciona o mecanismo de contraste da viso? Qual sua finalidade? Nos neurnios da retina acontece o fenmeno da inibio lateral: Quando um neurnio dispara, ele inibe o s neurnios vizinhos. Levando isso em conta, fcil perceber duas coisas: Os neurnios no centro de uma figura sero inibidos por todos os lados, ao mesmo tempo em que eles inibem todos os seus vizinhos. Assim, o sinal que chega ao crebro do contedo de uma figura bastante fraco. J os neurnios na borda de uma figura s sero inibidos pelos seus vizinhos que esto do lado da figura. Esses neurnios teriam metade da inibio de seus vizinhos que esto no centro. Assim, o sinal que chega ao crebro das bordas da figura bem mais forte que os demais sinais. Isso importante para o crebro interpretar as imagens que recebemos, estando sempre as bordas mais fortes que o restante. Nesta primeira figura, vemos a importncia do contraste para interpretao do que vemos. Observe atentamente os crculos, e diga se todos tem o mesmo tamanho, se os crculos centrais tem a mesma cor. Suas observaes iniciais foram as mesmas depois de uma observao mais cuidadosa? Esta segunda figura deixa claro o mecanismo de center-on, center off. Os neurnios que percebem as bordas dos crculos brancos no estando inibidos pelas imediaes, inibindo fortemente os neurnios centrais, evitando que os mesmos enviem sinais para o crebro, o que nos leva a ver os pontos brancos piscando na periferia da figura. O mesmo no acontece com os pontos em que estamos fixando nossa ateno, devido amaior sensibilidade da fvea do olho. MDULO RENAL PID 2003 Renato Arajo Renato Lack Coordenadora: Elizabeth Lage Borges ANATOMIA FUNCIONAL DO RIM 1. Como se d a organizao geral anatmica dos rins? 2. Como a circulao renal? 3. Qual a unidade funcional dos rins? AVALIAO DA FUNO RENAL 1. O que clearence ou depurao renal? 2. Calcule o valor do clearence da substncia A abaixo e interprete os resultados . 3. Como posso determinar o RFG? 4. Como determinar o valor do FPR? 5. Voc sabe o que Transporte tubular mximo (Tm)? 6. Controle do volume dos lquidos corporais e osmolaridade. Tendo a figura abaixo como referncia, analise as situaes abaixo, indicando o que acontecer com o Lquido extracelular (LEC), com o lquido intrace lular (LIC) e com a osmolaridade. a.Adio de 2 litros de gua (H20) destilada ao LEC . b.Adio de 290mmloes de NaCl ao LEC. c.Adio de 2litros de Nacl isotnico ao LEC 7.Voc sabe qual a ao do hormnio antidiurtico no rim? 8.Como regulada a secreo do ADH? 9.Voc sabe como funciona o mecanismo de contracorrente pela ala de Henle? 10.Voc sabe como composio do lquido intersticial medular? 11.Voc sabe o que troca por contracorrente nos vasos retos? 12. Agora que vimos os mecanismos mais importantes para o controle da concentrao da urina, como ocorre este processo em uma viso integrada? 13. Como ocorre o controle do volume extracelula r? 14. Como o rim regula o pH do volume extracelular ANATOMIA FUNCION AL DO RIM 1.Como se d a organizao geral anatmica dos rins? Os rins so rgos extra -peritoneais, ou seja, esto localizados fora da cavidade peritoneal, situados junto a borda posterior do abdome.

Nos rins ,o hilo (termo anatmico que significa porta de entrada de um rgo) se localiza na borda medial do rgo. No hilo renal ,passam a artria e veia renais, os vasos linfticos ,o suprimento nervoso e o ureter. Quando se realiza uma seco medial, ou seja ,secciona-se de plo a plo em dois o rim ( como se corta uma laranja ao meio) observamos 3 regies anatmicas: a) Crtex: poro mais externa b) Medula: poro mais interna A medula renal formada por mltiplas pirmides ,que so massas de tecido em forma de cone. Cada uma dessas pirmides tem sua base localizada na linha de diviso entre o crtex e a medula e seu vrtice localizado na regio da papila que se projeta na pelve renal. c) Pelve : uma continuao do ureter e apresenta a forma de um funil. formada inicialmente por pequenos clices que coletam a urina de cada papila e depois confluem formando clices principais que se unem no ureter. (veja a figura.) 2.Como a circulao renal? A artria renal penetra no rim atravs do hilo e ento se ramifica progressivamente: Artria renal

Artrias interlobares Artrias arqueadas

Artrias interlobulares

Arterolas Aferentes

Capilares glomerulares

Arterola Eferente Capilares peritubulares

Veia interlobular Veia arqueada Veia interlobar Veia renal A veia renal deixa o hilo paralelamente artria renal e o ureter. Pelo esquema acima mostrado podemos ver que a circulao renal nica,uma vez que tem dois leitos capilares,os capilares glomerulares e os capilares peritubulares. 3.Qual a unidade funcional dos rins? A unidade funcional dos rins o nfron. Cada rim formado por cerca de um milho de nfrons, que sero capazes de formar a urina. O nfron constitudo por 2 componentes principais : a) o glomrulo que um tufo de capilares envolvido por uma cpsula, a Cpsula de Bowman b) um longo tbulo, esse longo tbulo constitudo por vrios segmentos assim divididos: -tbulo proximal -Ala de Henle: ramo descendente: poro delgada (de espessura reduzida) ramo ascendente: poro espessa -tbulo distal -tbulo coletor Os tbulos coletores se unem progressivamente para desaguar na pelve VOLTAR AO INCIO AVALIAO FUNCIONAL DO RIM 1. O que clearance ou depurao renal?

Clearance ou depurao renal define o volume de plasma, do qual uma substncia X toda removida e excretada na urina. Assim, a depurao define o menor valor de plasma do qual X pode ser depurado. O clearance de uma substncia X definido pela equao: Cx = Ux . V Px Onde: Cx = Clearance da substncia X Ux = Concentrao da substncia X na urina (mg/ml) V = Volume urinrio por minuto (ml/min) Px = Concentrao plasmtica da substncia X (mg/ml) 2- Calcule o valor do clearance da substncia A abaixo e interprete os resultados. Dados: PA = 1mg/ml UA = 100mg/ml V = 1ml/min Utilizando a frmula definida na questo anterior, o resultado obtido CA = 100ml/min. Mas o que significa esse resultado? Supondo que na artria renal tenha um fluxo de 500ml/min teremos, ento, 500mg da subst. A entrando por minuto na artria renal. Ao passar pelo rim, 100mg de A so excretados junto h 1ml de urina em um minuto. Saindo, assim, na veia renal em 499ml, 400mg de A. Desse modo, notamos que praticamente 100ml do plasma que saiu pela veia renal ficaram totalmente livre da substncia A.

Ar. Renal RIM

V. Renal

Excreo 500 ml de plasma 500mg de A 100mg de A 499ml de plasma 400mg de A 1ml de urina 3- Como posso determinar o RFG? Sabendo-se que o ritmo de filtrao glomerular mede o volume de plasma filtrado pelo rim em um determinado perodo de tempo, um mtodo simples de calcular esse volume sabermos a quantidade de uma substncia X neste filtrado, alm de saber sua concentrao plasmtica. Assim utilizando o conceito de concentrao (C = Q/V) podemos, ento calcular o RFG, mas, como determinar a quantidade de uma substncia X filtrada? A resposta simples. Se conseguirmos uma substncia que a quantidade dessa excretada (que pode ser obtida pela anlise da urina) seja igual a sua quantidade filtrada, ou seja, que a substncia seja livremente filtrada pelo glomrulo e que no seja reabsorvida ou secretada no sistema tubular renal podemos determinara quantidade filtrada dessa substncia. A inulina, uma molcula de peso molecular de 5.000, que no produzida endo genamente, possui essas caractersticas. Ela pode ser infundida por via endovenosa e assim pode ser determinada sua concentrao plasmtica. O exemplo abaixo ilustra o exposto acima: Ao infundir por via endovenosa inulina mantendo constante sua concentrao plasmtica (PI = 0,5 mg/ml) mediu-se o volume urinrio colhendo-se 60ml em 60min. A concentrao de inulina na urina foi de 60mg/ml. Qual o valor do ritmo de filtrao glomerular? DADOS: FU = 60ml/60min FU = 1ml/min Pinulina = 0,5mg/ml Uinulina = 60mg/ml Qf(inulina) = ? Qf(inulina) = Qe(inulina) = 60mg/min P(inulina) = F(inulina) = 0,5mg/ml

RFG = Qif Pi RFG = 60/0,5 = 120ml/min Note que este valor igual ao clearance da inulina (Clinulina = 120ml/min). Assim, um mtodo simples de se calcular o RFG determinar o Clearance da inulina. RFG = Clinulina

OBS.: A depurao de creatinina endgena freqentemente determinada em pacientes. Os valores apresentam graus elevados de concordncia com os valores da filtrao glomerular medidos com a inulina, constituindo um indicador vlido da funo renal. 4- Como determinar o valor do FPR? Como vimos no item anterior, o FPR mede o volume de plasma que chega na artria renal por minuto. Assim, um mtodo interessante para calcul-lo seria medir a quantidade e concentrao de uma substncia Y que chega na artria renal por minuto e, assim, determinar volume de plasma que chega na ar. Renal. FPR = quantidade da subst. Y no plasma Concentrao da subst. Y no plasma O cido p-amino-hiprico (PAH) um cido orgnico, excretado pela urina pelos processos de filtrao glomerular e secreo tubular. Como no caso da Inulina, o PAH no produzido pelo organismo e, por conseguinte, deve ser infundido. Quando a concentrao plasmtica de PAH to baixa que o Tm (ver questo 7) do mecanismo secretor no ultrapassado, sua depurao fornace uma medida do FPR, pois, Qexcretada (PAH) = Qar. Renal (PAH) Observe o exemplo abaixo: Dados:(clique aqui para abrir a figura) FPR = 700ml/min RFG = 100ml/min Tm (secretor de PAH) = 80mg/min Note que FPR ser igual ao clearance do PAH, somente, quando no ultrapassado o Tm do PAH, como no exemplo A. Por outro lado, em presena de altas concentraes plasmticas de PAH, seu mecanismo secretor fica saturado, com o aparecimento de quantidade significativa de PAH no sangue venoso renal. Nessa condio, a depurao de PAH no ser igual ao FPR, como no exemplo B. 5- Voc sabe o que Transporte tubular mximo (Tm)? Transporte tubular mximo indica a quantidade mxima de uma substncia passvel de ser reabsorvida e/ou secretada nos tbulos renais por minuto. A determinao da reabsoro tub ular pode ser exemplificada atravs da depurao da Glicose ( O mecanismo de secreo tubular foi exemplificado na questo anterior). A excreo de glicose pelo rim determinada pela quantidade filtrada no glomrulo menos a quantidade subseqentemente pelo nfron a partir do lquido tubular. Como vimos na questo anterior, o mecanismo de transporte para a reabsoro de glicose possui um valor mximo (Tm) e indica a quantidade mxima de glicose passvel de ser absorvida por minuto. Em condies normais o valor do Tm de 375mg/min. Observe o exemplo abaixo: Dados: (clique aqui para abria a figura) FPR = 700ml/min RFG = 100ml/min Tm (reabsoro da glicose) = 375mg/min Observe em A que, a carga filtrada (100mg/min) menor do que o Tm (375mg/min), assim, no haver glicose na urina. J em B, a carga filtrada maior do que o Tm, aparecendo, desse modo, glicose na urina. No diabetes mellitus um aumento da concentrao plasmtica de glicose, levando a uma situao semelhante ao exemplo B. O grfico ilustra o que foi dito anteriormente 6- Controle do volume dos lquidos corporais e osmolaridade. Tendo a figura abaixo como referncia, analise as situaes abaixo, indicando o que acontecer com o Lquido extracelular (LEC), com o lquido intracelular (LIC) e com a osmolaridade. a) Adio de 2 litros de gua (H20) destilada ao LEC. Quando se adiciona gua ao LEC, verifica-se reduo da osmolalidade deste compartimento. Se no houvesse nenhum deslocamento de lquido, a osmolalidade do compartimento do LEC diminuiria de 290 para 254mOsm/kg H20, quando adicionado 2L de gua. Entretanto, as membranas celulares so livrimente permeveis gua. O gradiente osmtico decorrente da adio de gua ao compartimento do LEC ir determinar o movimento de gua para o interior das clulas. A figura abaixo os volumes e as osmolalidades dos compartimentos do LIC e do LEC, uma vez restabelecido o equilbrio osmtico. b) Adio de 290mmloes de NaCl ao LEC. Devido presena de Na+ K+ -ATPase nas clulas, o NaCl adicionado limita-se efetivamente ao espao extracelular. Se forem acrescentados 290mmoles de NaCl, haver a adio de 580mOsm de partculas os moticamente ativas. Por conseguinte, a osmolalidade do LEC ir aumentar de 290 para 311mOsm/kg H2O. Esse aumento na osmolalidade do LEC provoca a sada de lquido das clulas. Quando o equilbrio osmtico for novamente estabelecido, haver reduo do volume do LIC, enquanto o do LEC estar aumentado. A osmolalidade de ambos os compartimentos tambm estar aumentada. Observe a figura abaixo: c) Adio de 2litros de Nacl isotnico ao LEC Com a adio de gua e de NaCl ao compartimento do LEC na forma de soluo com osmolalidade idntica dos lquidos corporais (290mosml/kg H2O), no haver nenhum gradiente osmtico, e tampouco ocorrer desvio de lquidos. Em conseqncia, todo o lquido administrado permanecer no compartimento do LEC e aumentar seu volume, mas no sua osmolalidade. Veja a figura abaixo 7- Voc sabe qual a ao do hormnio antidiurtico no rim?

A vasopressina, ou hormnio antidiurtico (ADH), atua sobre o rim, regulando a osmolalidade e o volume da urina. O ADH um pequeno peptdeo (9 AA). sintetizado nas clulas do hipotlamo e armazenado e liberado dos terminais axnicos localizados na neuro-hipfise.

A principal ao do ADH consiste no aumento da permeabilidade do ducto coletor gua. O ADH fixa-se a um receptor sobre a membrana basolateral da clula. A fixao a este receptor, que acoplado adenilato ciclase, aumenta os nveis intracelulares de monofosfato de adenosina cclico (AMOc). A elevao de AMPc ativa uma outra protena quinase, que, por sua vez, aumentam a permeabilidade da membranan apical da clula gua. Esse aumento da permeabilidade da membrana parece resultar da insero de canais de gua na membrana. Na ausncia de ADH, esses canais de gua so removidos da membrana apical, que, mais uma vez, se torna impermevel gua. O ADH, tambm, exerce as seguintes funes no rim: 1- Aumenta a reabsoro de NaCl pelo ducto coletor 2- Estimula a reabsoro ativa de NaCl pela poro medular do ramo ascendente espesso da ala de Henle. 3- Aumenta a permeabilidade do ducto coletor medular interno uria. 8- Como regulada a secreo do ADH? A secreo de ADH regulada, em sua maior parte, pela osmolalidade do plasma; todavia, tanto o volume sanguneo como a presso arterial tambm exercem alguma influncia. As clulas (osmorreceptores) no hipotlamo detectam as alteraes que ocorrem na osmolalidade do plasma. Essas clulas so diferentes das que produzem ADH. Parecem comportar-se como osmmetros e detectam alteraes na osmolalidade plasmtica, por meio de sua contrao ou intumrcncia. Os osmorreceptores so muito sensveis, de modo que a ocorrncia de variao de apenas 1% da osmolalidade plasmtica provoca alteraes significativas na secreo de ADH. Quando a osmolalidade plasmtica est elevada, a secreo de ADH aumenta. Por outro lado, quando a osmolalidade plasmtica est reduzida, a secreo do hormnio est inibida. A secreo de ADH tambm estimulada por reduo do volume sanguneo ou da presso arterial. Vias envolvidas na secreo do ADH. 9- Voc sabe como funciona o mecanismo de contracorrente pela ala de Henle? A produo de urina hiposmtica ou hiperosmtica em relao ao plasma requer separao do soluto da gua em algum ponto do nfron. A ala de Henle o principal stio do nfron em que ocorre essa separao entre o soluto e a gua, atravs de um processo denominado multiplicao por contracorrente. A ala de Henle consiste em dos ramos paralelos, onde o lquido tubular flui em direo opostas (fluxo em contracorrente). O ramo ascendente impermevel gua e reabsorve solutos (NaCl) do lquido luminal. Por, conseguinte, o lquido no interior do lumem ascendente diludo. O soluto reabsorvido pelo ramo ascendente acumula-se no lquido interticial circundante, elevando sua osmolalidade. Por ser o ramo descendente altamente permevel gua, a osmolalidade interticial aumentada retira gua do ramo descendente, concentrando o lquido em seu lmen. O efeito final desse processo consiste no estabelecimento de um gradiente osmtico de 200mOsm/kg H2O entre os ramos ascendente e descendente. A multiplicao por contracorrente no estado estvel produzlquido tubular no ramo ascendente que hiposmtico (100mOsm/kg H2O) e lquido tubular na curva da ala, que hiperosmtico (1.200mOsm/kg H2O) em relao ao plasma. Veja a ilustrao abaixo: 10- Voc sabe como composio do lquido intersticial medular? As determinaes da composio do lquido intersticial medular demonstraram que os principais componentes so o NaCl e a uria, e suas distribuies no so uniformes ao longo da medula renal. Na juno da medula com o crtex, o lquido intersticial apresenta osmolalidade aproximada de 300mosm/kg H2O, sendo todos s osmis praticamente atribudos ao NaCl. As concentraes de NaCl e uria aumentam progressivamente com a profundidade crescente na medula; na papila, a osmolalidade do lquido intersticial de cerca de 1.200mOsm/kg H2O. Desse valor, 600mOsm/kg H2O so atribudos ao NaCl e 600mOsm/kg H2O, uria. 11- Voc sabe o que troca por contracorrente nos vasos retos? . Os vasos retos so extremamente permeveis aos solutos e gua Como as alas de Henle, os vasos retos formam um conjunto de alas paralelo em forma de grampo no interior da medula. Eles funcionam no apenas para levar nutrientes e oxignio aos tbulos na medula, mas tambm, e de modo mais importante, como trocadores de contracorrente para manter a hiperosmolalidade medular. O sangue que penetra na medula pelos vasos retos descendente possui osmolalidade igual do sangue sistmico (300mOsm/kg H2O). medida que o sangue flui para as partes mais profundas da medula, equilibra -se com o lquido intersticial circundante, ao perder gua e ao ganhar solut s. Se os vasos retos sassem da medula o neste estdio de equilbrio, dissipariam rapidamente o gradiente, ao removerem o lquido hiperosmtico do interstcio medular. Todavia, devido distribuio do fluxo por contracorrente, o sangue se reequilibra med que ascende ida atravs da medula. Quando sai pela medula pelos vasos retos ascendentes, sua osmolalidade apenas pouco maior

que as dos vos retos descendentes. Por conseguinte, esta reposio retm efetivamente o lquido intersticial hiperosmtico no interior da medula. 12- Agora que vimos os mecanismos mais importantes para o controle da concentrao da urina, como ocorre este processo em uma viso integrada? A figura abaixo ilustra o processo de concentrao da urina: Para uma melhor compreenso do processo dividiremos em seis partes. 1- O lquido que penetra no ramo descendente delgado da ala de Henle, proveniente do tbulo proximal, isosmtico em relao ao plasma. Isso reflete a natureza essensialmente isosmtica da reabsoro de soluto e de gua no tbulo proximal. Por conseguinte, o lquido tubular tem osmolalidade aproximada de 300mOsm/kg H2O, sendo a maior parte desses osmis atribuvel ao NaCl. 2- O ramo descendente delgado altamente permevel gua e bem menos permevel ao NaCl e uria. Consequntimente, medida que o lquido flui para regies mais profundas na medula hiperosmtica, ocorre reabsoro de gua. Atravs desse processo, o lquido na curva da a ter osmololidade igual do lquido la intersticial circundante (1.200mOsm/kg H2O). Tambm nesse caso, a maior parte dos osmis atribuvel ao NaCl, embora ocorra, do mesmo modo concentrao dos outros componentes (uria) do lquido tubular. 3-O ramo ascendente delgado impermevel gua, porm altamente permevel ao NaCl. medida que o lquido tubular rico em NaCl flui pelo ramo ascendente, o NaCl sofre reabsoro passiva. Essa reabsoro passiva de NaCl, sem reabsoro comcomitante de gua, comea a diluir o lquido tubular. 4- O ramo ascendente espesso da ala de Henle tambm impermevel gua. Essa poro do nfron reabsorve ativamente o NaCl e dilui, ainda mais, o lquido tubular. A diluio atinge um grau tal que o lquido que abandona o ramo ascendente espesso hiposmtico em relao ao plasma (cerca de 100mOsm/kg H2O). Em pesena de ADH, a estimulao ativa de NaCl estimulada. 5- O lquido que alcana o ducto coletor hiposmtico em relao ao lquido intersticial circundante. Por conseguinte, em presena de ADH, a gua difundi-se para fora do lmen tubular, iniciando o processo de concentrao da urina. 6- medida que o lquido prossegue em seu fluxo pela medula, ocorre reabsoro de gua. Isso aumenta a osmolalidade do lquido tubular que, a esse nvel, produzida principalmente pela uria. Na medula interna, oducto coletor normalmente permevel uria; alm disso, o ADH aumenta essa permeabilidade. Devido ao aumento da concentrao de uria do lquido tubular, ela sofre difuso do tbulo para o interstcio medular. A urina final apresenta final apresnta osmolalidade de 1.200 mOsm/kg H2O e contm altas concentraes de uria e outros solutos no reabsorvidos. preciso salientar que, na ausncia de ADH, o mesmo processo permite a produo de urina diluda. 13- Como ocorre o controle do volume extracelular? O tutorial ir ilustrar os mecanismos envolvidos no controle do volume extracelular. 14- Como o rim regula o pH do volume extracelular? O tutorial ir ilustrar os mecanismos envolvidos na regulao do pH do volume extracelular pelo rim. MDULO RESPIRATRIO Alunos: Fabrcio Rodrigues de Siqueira Vincius Batista Mendes Coordenao: Prof Elizabeth Lage Borges 01 - Quais so as presses que atuam na mecnica respiratria? 02 - O que complacncia? 03 - Como medir a complacncia? 04 - Quais so os tipos de complacncia: 05 - Alteraes da complacncia: 06 - O que compresso dinmica das vias areas? 07 - Compresso dinmica e tosse: 08 - Como ocorre a distribuio da ventilao pulmonar? 09 - Porque existe diferena regional na perfuso pulmonar? 10 - O que a relao ventilao-perfuso significa? 11 - Exemplo de algumas situaes em que pode se analisar a proporo Va/Qc: 12 - Como ocorre o controle da ventilao a nvel de receptores?

13 - Porque a hiperventilao, precedente a apnia, prolonga sua durao? 14 - BIBLIOGRAFIA Quais so as presses que atuam na mecnica respiratria? 1-Presso pleural (intrapleural) a medida da presso intrapleural no ponto de equilbrio elstico do sistema respiratrio mostra um valor em torno de 4cm H2O abaixo da Patm. Essa presso negativa representa a oposio das foras de retrao pulmonar e de expanso da parede torcica. No entanto, apesar dessa presso ser normalmente negativa, pode assumir valores positivos: na hiperventilao do exerccio fsico, quando a expirao passa a ser ativa, na ventilao artificial e durante os atos expulsivos, como a tosse, a defecao, o espirro, etc. 1

Figura modificada de Netter, F.H.,2003. 2- Presso alveolar responsvel por, juntamente com a Patm, gerar o gradiente que move o ar para dentro e para fora do sistema respiratrio. Em condies de ventilao basal, varia entre +2 (expirao) e 2 (inspirao) cm H2O, e iguala-se a Patm ao final da expirao e da inspirao (fluxo areo nulo). 3- Presso esofagiana a variao de presso medida por um balo (presente na extremidade de um cateter que introduzido at a poro inferior do esfago torcico ) um ndice aceitvel da variao da presso intrapleural. Isto porque o esfago um tubo de paredes delgadas, com baixa tonicidade, apresentando pouca resistncia transmisso das variaes da presso intratorcica e que possui localizao entre os pulmes e a parede torcica. 4- Presso transpulmonar definida como a diferena entre a presso na abertura das vias areas (Pao) e a presso intrapleural ( ou intraesofagiana, Pes ). 5- Presso transtorcica a diferena entre a presso intrapleural e a presso ao redor do trax.

Figura extrada de Netter, F.H.,2003. O que complacncia?

a relao entre a variao do volume gasoso mobilizado ( DV ) e a presso motriz necessria para manter o pulmo insuflado. Neste caso a presso motriz representada pela diferena entre as presses na abertura das vias areas e no ar atmosfrico. Desse modo a complacncia mede o grau de distensibilidade do pulmo. Como medir a complacncia? Na prtica clnica aferem-se as complacncias dinmicas. Neste caso, o individuo respira espontaneamente e so registrados o volume mobilizado e a presso correspondente. Para o clculo da complacncia dinmica, tomam -se pontos traados de volume e presso nos quais o fluxo areo nulo para calcular DV e DP. Pode tambm ser medida a complacncia esttica, que deve ser realizada na ausncia de fluxo e requerer uma ou mais pausas ao longo do ciclo respiratrio:

Figura modificada de Netter, F.H.,2003. No entanto, um simples valor de complacncia do sistema respiratrio tem valor limitado, uma vez que depende do volume pulmonar total, isto , pessoas com grandes volumes pulmonares tero maior complacncia para um mesmo volume inspirado do que aquelas com pequenos volumes pulmonares, mesmo que ambos os pulmes sejam normais e tenham a mesma distenso. Por isso calcula-se a complacncia especifica (Ceff), que a complacncia dividida pelo volume pulmonar.

Figuras modificadas de Aires M.M. 1999. Quais so os tipos de complacncia? Complacncia pulmonar obtida dividindo-se a variao de volume do pulmo pela presso transpulmonar. Complacncia da parede torcica obtida dividindo-se a variao de volume do pulmo pela presso transtorcica. importante devido apresentar alteraes em diversas enfermidades como: cifoescoliose acentuada, anquilose vertebral, obesidade, mamas extremamente volumosas, etc. Alteraes da complacncia: Complacncia abaixo do normal: ocorre em pacientes com fibrose pulmonar, em que o paciente necessita de maior presso para gerar um mesmo volume. Ocorre tambm em casos de pneumotrax, edema alveolar, atelectasia, pneumonia, tuberculose, tumores e aumento da presso venosa. Complacncia acima do normal: ocorre no enfisema, onde h degradao do tecido elstico pulmo nar e tambm quando h cavernas tuberculosas.

O que compresso dinmica das vias areas? A compresso dinmica ocorre quando a presso interna das vias areas menor que a presso externa ( presso transmural ), permitindo assim a limitao do fluxo ( por aumento da resistncia do segmento comprimido ) distal ao ponto de igual presso. O ponto de igual presso ocorre quando a presso pleural positiva ( por exemplo no esforo expiratrio ) e encontra um valor correspondente ao da presso interna . A presso interna na expirao, por sua vez, varia ao longo das vias de modo que nos alvolos mxima ( Palv = Ppl + Pel) e vai se reduzindo gradativamente at se igualar presso atmosfrica. PRESSO ALVEOLAR
Texto explicativ o 4: P RE S S O A LV E O LA R

PRESSO INTRAPLEURAL

PRESSO INTERNA

Considerando-se que Palv = Ppl + Pel, na expirao passiva observa-se que a Palv = (-8) + 10 = +2cmH2O, e apesar desta presso decrescer em sentido s vias areas superiores (at se igualar com a Patm, assumindo o valor de 0 cmH2O), a presso das vias areas inferiores permaneceu superior a presso intrapleural. Entretanto, no segundo caso nota-se que Palv = 25 + 10 = +35 cmH2O, e no decrescer da presso das vias areas inferiores existe um segmento no qual a presso interna (exercida pelo ar) igual a presso intrapleural ( que neste exemplo apresentase como uma presso positiva, causada por fora de compresso ), portanto neste segmento h o ponto de igual presso. E se as paredes das vias areas superiores a este ponto sofrero compresso. Figura extra de Aires da M.M. 1999.

Comparando-se duas expiraes foradas, observa-se que no modelo em que a presso intrapleural maior (e conseqentemente a Palv maior), a reduo da presso na via area e a localizao do ponto de igual presso no se alteram, mas alm desse ponto, as vias areas intratorcicas vo ser comprimidas em maior grau, pela presso pleural mais elevada.

Figura modificada de Netter, F.H.,2003. Compresso dinmica e tosse: Expirao normal Tosse anormal Tosse normal

Figuras extradas de Lpez M. e Laurentys-Medeiros J.,2001. Como ocorre a distribuio da ventilao pulmonar?

A ventilao pulmonar maior na base pulmonar e decresce em direo ao pice. A justificativa para este fato que a complacncia dos alvolos da base maior do que a dos alvolos do pice. Ou seja, os alvolos do pice se enchem menos que os da base porque partiram de um volume inicial maior e, portanto j estavam mais rgidos. A razo fundamental para tal distribuio a desigualdade dos valores de presso intrapleural ao longo do pulmo. Isto se deve ao da gravidade possibilitando que n base a presso intrapleural seja menos negativa que no a pice.

Figura extrada de Aires M.M. 1999. Figura extrada de Netter F.H. 1996 Observa-se que para mesmo valor de variao de P intrapleural, os volumes dos alv. da base aumentam mais do que os volumes do pice

Visto que a base do pulmo sustenta todo o seu peso ( na posio vertical ) nesta regio ser mensurada uma presso intrapleural menos negativa pois se levarmos em conta a fora grav itacional exercida sobre o pulmo, veremos que o espao intrapleural diafragmtico est comprimido pelos lobos pulmonares enquanto que o espao intrapleural do pice est dilatado. Figura extrada de Aires M.M. 1999.

No caso do individuo na posio ereta, a base denominada regio dependente do pulmo. Caso ele estivesse de cabea para baixo, o pice passaria a ser a regio dependente e ventilaria melhor. O mesmo se aplica aos decbitos laterais. Nestes casos a diferena de ventilao entre as regies dependente e no-dependente seria menor, por causa da menor diferena vertical entre elas . No entanto Ganong F. W. , 2003 relata que a inomogeneidade da ventilao e fluxo sanguneo em humanos foram descritos persistindo em evidncia na reduzida gravidade espacial. Sugerindo que outros fatores desconhecidos devem estar associados distribuio da ventilao. Porque existe diferena regional na perfuso pulmonar? A distribuio da perfuso pulmonar estabelece uma relao decrescente (perfuso/unid ade de volume pulmonar) da base em direo ao pice. Essa desigualdade da perfuso pulmonar pode ser explicada pela diferena de presso hidrosttica no interior dos vasos sanguneos. O pulmo pode ser dividido em trs zonas: Zona 1 : pode haver uma regio no pice onde a presso arterial pulmonar no consiga vencer a coluna hidrosttica e seja inferior presso alveolar (prxima a atmosfrica). Neste caso, os capilares so comprimidos e

no h perfuso. A zona 1 no existe em um indivduo normal, posto que a presso arterial pulmonar suficiente para lanar sangue at aquela altura, mas pode ocorrer em situaes patolgicas, como a hemorragia grave, ou quando a presso alveolar alta, como na ventilao artificial sob presso positiva. Zona 2 : na regio do tero mdio, a presso arterial pulmonar j francamente maior que a presso alveolar. A presso venosa pulmonar ainda , entretanto, incapaz de suplantar a presso alveolar, ou seja, a poro venosa dos capilares pulmonares encontra-se praticamente fechada. O fluxo sanguneo , portanto determinado pela diferena de presso entre a artria e o alvolo. Tendo em vista que a presso arterial vai aumentando em direo a base pulmonar e a presso alveolar a mesma em todo pulmo, a diferena de presso responsvel pelo fluxo aumenta progressivamente. Alm disso, h crescente recrutamento de capilares (isto , capilares previamente fechados se abrem) ao longo desta zona. Zona 3 : a presso venosa tambm j excede a presso alveolar, e a perfuso determinada pela diferena de presso entre a artria e a veia. O aumento do fluxo sanguneo ao longo desta zona aparentemente causado pela distenso dos capilares.

Figura retirada de Netter, F.H.,2003. O que a relao ventilao-perfuso significa? A base mais ventilada e perfundida do que o pice, mas a relao ventilao -perfuso maior no pice. Isso significa que a taxa do oxignio alveolar maior no pice, pois a razo entre o oxignio que chega aos alvolos pelo ar inspirado e aquele que se difunde para o capilar maior no pice (ventilao > perfuso), enquanto que na base ocorre o inverso (ventilao < perfuso), ou seja, a quantidade de oxignio que entra na corrente sangunea proporcionalmente maior em relao a quantidade proveniente da inspirao.

Grfico retirado de Netter, F.H.,2003. Exemplo de algumas situaes em que pode se analisar a proporo ventilao/perfuso (Va/Qc):

Figura retirada de Netter, F.H.,2003. Como ocorre o controle da ventilao a nvel de receptores? Quimiorreceptores perifricos: Localizao: so subdivididos em articos e carotdeos e desempenham a mesma funo. So formaes altamente vascularizadas localizadas no exterior de grandes artrias. Os receptores carotdeos situam -se bilateralmente na bifurcao da artria cartida comum em seus ramos externo e interno, ao passo que os arti os esto localizados c ao redor das pores iniciais da aorta.

Figura modificada de Netter, F.H.,2003. Funo: Os quimiorreceptores carotdeos enviam informaes ao centro respiratrio por meio de potenciais de ao que trafegam bilateralmente ao longo dos nervos glossofarngeos, e os articos enviam atravs dos nervos vagos. As mensagens so produtos dos agentes estimulantes PO2, PCO2 e pH. Quimiorreceptores centrais: Localizao: bilateralmente na face ventral do bulbo e so banhados pelo liquido cefal rraquidiano. Acredita-se que o existam duas zonas quimiossensveis que se localizam rostralmente e caudalmente. Uma rea intermediria s anteriores tambm participa do controle qumico, mas sua exata funo continua controversa (1).

Funo: emitem respostas s variaes de CO2 e pH. A questo se a sensibilidade dos quimiorreceptores centrais ao pH decorre diretamente das concentraes de H+ ou indiretamente via reao da gua com o CO2, produzindo finalmente H+ pela dissociao do HCO3. Diferenas: Os quimiorreceptores perifricos so menos sensveis ao CO2 que os centrais, embora a resposta do primeiro seja mais rpida. Os centrais no so sensveis as variaes de O2. Controle da ventilao: quando diminui a PO2 arterial, h um aumento da ventilao em resposta a hipxia. A hipxia resulta em queda nos nveis de ATP intracelular com conseqente despolarizao e liberao de neurotransmissores capazes de modificar os padres ventilatrios. A elevao dos teores de CO2 do organismo estimula a ventilao e a queda do pH eleva a ventilao, ao passo que a elevao deste inibe a ventilao. Faixa aceitvel da PO2

Faixa normal

da PCO2

Grfico modificado de Netter, F.H.,2003. Porque a hiperventilao, precedente a apnia, prolonga sua durao? A explicao para esta questo est no controle qumico da respirao: os mecanismos regulatrios qumicos + ajustam a ventilao de modo que a PCO2 seja normalmente mantida constante, os efeitos do excesso de H sejam combatidos, e a PO2 elevada em caso de sua queda a potenciais nveis danosos. Na hiperventilao o CO2 exalado com maior eficincia, abaixando a PCO2 arterial, possibilitando que a apnia inicie-se com um nvel menor de PCO2 arterial e perdure por mais tempo devido ao relativo atraso na excitao dos quimiorreceptores centrais. BIBLIOGRAFIA: 1) Aires M. M. et al : Fisiologia; Guanabara Koogan, So Paulo, SP; 46 - 49: 514 545; 42 ed., 1999. 2) Ganong F. W. : Review of Medical Physiology; McGraw-Hill Companies, USA; 34 : 649 668; 21 ed. 2003. 3) Netter F. H. Et al.: Atlas de Fisiologia Humana de Netter; Artmed Editora S/A, So Paulo-SP; 2003. 4) Lpez M. e Laurentys-Medeiros J.: Semiologia Mdica, As bases do diagnstico clnico; Livraria e Editora Revinter Ltda, RJ; 32: 593-619; 4 ed.: 2001.