GLOMERULONEFRITE

Acadêmica: Daniela Londero Professor: Renato Lutz Universidade Regional do Noroeste do Estado do Rio Grande do Sul – UNIJUÍ Curso de Graduação em Enfermagem
GLOMERULONEFRITE AGUADA

1.Introdução: A glomerulonefrite aguda é um termo amplo que se refere a um grupo de doenças renais nas quais há uma reação inflamatória nos glomérulos. Na maioria dos tipos de glomerulonefrite, a IgG, a principal imunoglobulina (anticorpo) encontrada no soro humano, pode ser detectada nas paredes capilares glomerulares. Em conseqüência de uma reação antígeno-anticorpo, são formados agregados de moléculas (complexos) que circulam por todo corpo. Alguns destes complexos alojam-se nos glomérulos, o leito filtrante do rim, e induzem uma resposta inflamatória. As várias formas de glomerulonefrite incluem a proliferativa, membranosa, membranoproliferativa, proliferativa local e rapidamente progressiva. A glomerulonefrite pode ser classificada como lesão glomerular primária ou secundária; os distúrbios primários são devidos à lesão direta, enquanto os distúrbios secundários resultam de doença sistêmica. A glomerulonefrite é uma doença predominantemente do jovem; todavia, formas virais de glomerulonefrite ocorrem em todas as faixas etárias. 2.Biologia: Na maioria dos casos, o estímulo da reação é a infecção da garganta por estreptococos do grupo A, o que comumente precede o início da glomerulonefrite em um intervalo de duas a três semanas. O produto esteptocócico, atuando como um antígeno, estimula os anticorpos circulantes e resulta em depósito dos complexos nos glomérulos, produzindo lesão renal. A glomerulonefrite também pode seguir-se à escarlatina e ao impetigo (infecção da pele) e infecções virais agudas (infecções respiratórias altas, parotidite, varicela, infecções por Epstein-Barr, hepatite B e HIV). 3.Epidemiologia: A proliferação celular (aumento da produção de células endetoliais que revestem o glomérulo), a infiltração do glomérulo por leucócitos e o espaçamento da membrana de filtração de filtração glomerular ou da membrana basal resultam em fibrose e perda da superfície de filtração. Na glomerulonefrite aguda, os rins tornam-se grandes, edemaciados e congestionados. Todos os tecidos renais – Glomérulos, túbulos e vasos sangüíneos – são afetados em vários graus, a despeito da forma de glomerulonefrite aguda presente. Em alguns pacientes, os antígenos do lado de fora do corpo (bactérias e vírus) iniciam o processo, resultando na deposição de complexos nos glomérulos. Em outros pacientes o

A proteína da dieta é restrita quando há desenvolvimento de insuficiência renal e retenção nitrogenada (elevação do NUS). A percentagem de recuperação para adultos não é bem estabelecida.tecido renal por si mesmo serve como antígeno incitante. 4. desenvolvem insidiosamente glomerulonefrite crônica. mas geralmente retornam ao normal em duas ou oito semanas. . é prescrito penicilina. Alguns pacientes tornam-se intensamente urêmicos em semanas e exigem diálise para a sua sobrevivência. complexos de proteínas ou cilindros (Cilindros hemáticos indicam lesão glomerular). Os níveis séricos de complemento podem estar reduzidos. o paciente queixa-se de cefaléia. mais de 90% das crianças se recuperam. Os carboidratos são fornecidos à vontade para fornecer energia e reduzir o catabolismo de proteínas. Quando o paciente melhora. mais de 50% dos pacientes com nefropatia IgA (o tipo mais comum de glomerulonefrite primária) irão apresentar um nível elevado de IgA sérica e um nível de complemento normal. Os diuréticos e anti-hipertensivos podem ser prescritos para controlar a hipertensão. 6. 5. provavelmente. está presente em razão do aumento da permeabilidade da membrana glomerular. A proteinúria. O paciente pode apresentar anemia devido à perda das hemácias na urina e alterações do mecanismo hematopóetico do corpo. ou a história pode revelar um episódio anterior de faringite ou amigdalite com febre. Geralmente.Diagnostico Laboratorial: A primeira manifestação da glomerulonefrite aguda é a hemáturia microscópica ou macroscópicas. O sódio é restrito quando há hipertensão. A urina parece da cor da Coca-Cola devido a hemácias. Se houver suspeita de infecção estreptocócica residual.Tratamento: Os objetivos do tratamento da glomerulonefrite aguda são proteger a função renal e tratar imediatamente as complicações. Na forma mais grave da doença. é de cerca de 70%. Uma grande porcentagem de pacientes apresenta um aumento do título de antiestreptolisina O. A urina do paciente pode servir como um guia para a duração do repouso no leito. principalmente albumina. Determinações seriadas dos títulos de antiestreptolisina O (ASO) ou anti-Dnase B (ADB) freqüentemente são elevadas na glomerulonefrite pós-estreptocócica. porque a atividade excessiva pode aumentar a proteinúria e a hematúria. Uma biópsia renal pode ser necessária para identificar entre os vários tipos de glomerulonefrite aguda. mas. a quantidade de urina aumenta. O repouso no leito é encorajado durante a face aguda até que a urina esteja límpida e o NUS.Sintomatologia: A doença pode ser tão leve que é descoberta inadvertidamente através de um exame de urina de rotina. Todavia. a creatinina e a pressão arterial retornem ao normal. A microscopia eletrônica e a identificação por imunofluorecência do mecanismo imunológico podem identificar a natureza da lesão. edema e insuficiência cardíaca congestiva. após um período de recuperação aparente. Observa-se que a hipertensão moderada a grave e a sensibilidade sobre o ângulo costovertebral (ACV) são comuns. enquanto a proteína urinária e o sedimento urinário diminuem. edema facial e dor no flanco. Outros. em conseqüência de uma reação ao microrganismo estreptocócico. mal-estar. O repouso também facilita a diurese. Os valores crescentes do NUS e da creatinina sérica sobem enquanto o debito urinário diminui.

O paciente é instruído a notificar o médico se houver sintomas se insuficiência renal (por exemplo. O córtex se retrai para uma camada de 1 a 2 mm de espessura ou menos.Profilaxia: As instruções para o paciente incluem explicações e programação para avaliação do acompanhamento da pressão arterial. se as manifestações de uremia são graves. redução do débito urinário). 2. Em alguns pacientes. dose. a diurese começa uma ou duas semanas após o início dos sintomas. náuseas. A encefalopatia hipertensiva é considerada uma emergência clínica e o tratamento é direcionado para a redução da pressão arterial sem prejudicar a função renal. e ensino sobre a medicação (propósito. vômitos. a doença pode evoluir para a glomerulonefrite crônica. quando são . Vários glomérulos e seus túbulos tornam-se fibrosados. a troca plasmática (plasmaferese) e o tratamento com esteróides e drogas citotóxicas foram utilizadas para reduzir a resposta inflamatória.000 ml) é considerada na estimativa de perda de líquido. Entretanto. As complicações incluem encefalopatia hipertensiva. O edema diminui e a hipertensão fica reduzida. Orientar o paciente quanto às modificações dietéticas e hídricas recomendadas. fadiga. ações desejadas. Qualquer infecção deve ser tratada imediatamente. os rins estão reduzidos em até um quinto de seu tamanho normal. tão leve que pode nem ser percebida. Na glomerulonefrite rapidamente progressiva. O diagnóstico pode ser sugerido durante um exame oftalmológico de retina. Após ocorrências repetidas destas reações. 7. Faixas de tecido cicatricial distorcem o córtex remanescente.A ingestão e a excreção são cuidadosamente mensurados e registrados se o paciente está hospitalizado. dos níveis de NUS e a creatinina para determinar se há progressão da doença. a proteinúria e a hematúria microscópica podem persistir durante vários meses. uma comum de doença renal terminal (DRT). insuficiência cardíaca congestiva e edema pulmonar. O resultado é a lesão glomerular grave que resulta em glomerulonefrite crônica. É iniciada a diálise na glonerulonefrite aguda. Podem descobrir sua condição acidentalmente quando a hipertensão ou os níveis de NUS e creatinina são evidenciados. efeitos colaterais e horários de administração). Nesta forma de glomerulonefrite. Os líquidos são administrados de acordo com as perdas de líquido do paciente e o peso corporal diário. e os ramos da artéria renal são espassados. exame da urina para pesquisa de proteínas. considerando principalmente em tecido fibroso. Alguns pacientes com doença grave não apresentam sintoma algum por muitos anos. GLOMERULONEFRITE CRÕNICA 1. Geralmente.Fisiopatologia: A glomerulonefrite crônica pode Ter seu início na forma de glomerulonefrite aguda ou pode apresentar um tipo mais leve de reação antígeno-anticorpo. sem o tratamento agressivo o risco de progressão para doença renal em estágio final é elevado. tornando a superfície do rim rugosa e irregular. A perda insensível de líquidos através dos tratos respiratórios e gastrointestinal (500 a 1.Manifestações Clínicas: Os sintomas da glomerulonefrite crônica são variáveis.

sinais e sintomas de insuficiência renal e insuficiência renal crônica podem se desenvolver. Céfaleia. As mucosas são pálidas devido à anemia. A cardiomegalia. agudas (em pico). o ritmo de galope e outros sinais de insuficiência cardíaca congestiva podem estar presentes. como hipercalemia e ondas T. As veias cervicais podem estar distendidas em conseqüência da sobre carga hídrica. Outro achado tardio adicional inclui evidências de pericardite com um atrito pericárdico e pulso paradoxal (uma diferença na pressão arterial durante a inspiração e expiração maior que 10 mm Hg). Á medida que a glomerulonefrite crônica evolui. Vários pacientes apenas observam discreto edema de pés à noite. 3. • Acidose metabólica devido à diminuição de ácido pelo rim e incapacidade de regenerar o bicarbonato • Anemia secundária à redução da eritropoese (produção de hemácias) • Hipoalbuminemia com edema secundária à perda de proteínas através da membrana glomerular lesada • Aumento do fósforo sérico à medida que diminui a excreção renal • Diminuição do cálcio sérico (o cálcio liga-se ao fósforo para compensar os elevados níveis de fósforo sérico) • Hipermagnesemia devida diminuição da excreção e ingestão de antiácidos contendo magnésio • Distúrbio na condução nervosa devido às anormalidades eletrolíticas e uremia As radiografias de tórax podem mostrar cardiomegalia e edema pulmonar. altas. O eletrocardiograma pode ser normal. A neuropatia periférica com depressão dos reflexos tendinosos profundos e alterações neurossensoriais ocorre em uma fase tardia da doença. Os achados retinianos incluem hemorragia. O paciente apresenta estar desnutrido com uma pigmentação amarelo-acinzentada da pele e edema periorbital e periférico (das partes pendentes).010.encontradas alterações vasculares ou hemorragias retinianas. mas também pode refletir hipertensão com hipertrofia ventricular esquerda e distúrbios eletrolíticos. crescente irritabilidade e aumento da necessidade de urinar a noite (nictúria). A primeira indicação da doença pode ser uma epistaxe súbita e intensa. como perda de peso e de força. sendo observadas as seguintes alterações: • Hipercalemia devido à diminuição da excreção. A maioria dos pacientes também apresentam sintomas gerais. O exame de urina revela uma densidade específica fixa de 1. ingestão pelos alimentos e medicação. proteinúria variável e sedimento urinário (complexos de proteína são secretados pelos túbulos renais lesados). Crepitações podem ser auscultadas nos pulmões. exsudato. À medida que a insuficiência renal progride. A pressão arterial pode ser normal ou muito elevada. arteríolas estreitadas e tortuosas e papiledema.Avaliação Diagnostica: Ocorrem várias anormalidades laboratoriais. um acidente vascular cerebral ou uma convulsão. O paciente torna-se confuso e seu nível de atenção fica limitado. a filtração glomerular cai para menos de 50 ml/min. acidose e catabolismo. tontura e distúrbios digestivos são comuns. .

carnes) são fornecidas para promover um bom estado nutricional para o paciente. O peso é monitorizado diariamente. Proteínas de alto valor biológico (laticínios.4. O curso da diálise é mais suave se o tratamento for iniciado antes de o paciente desenvolver complicações significativas. As calorias adequadas são também importantes para poupar a proteína para o crescimento tissular e regeneração. o paciente é colocado em repouso no leito. evitar desequilíbrios hidroeletrolíticos e reduzir o risco de complicações de insuficiência renal. A ingestão de sódio e a de líquido são ajustadas de acordo com a capacidade dos rins do paciente de excretar água e sódio. As infecções do trato urinário devem ser tratadas prontamente para prevenir posterior lesão renal.Tratamaento: O tratamento do paciente ambulatorial é guiado pelos sintomas do paciente com glomerulonefrite crônica. O início da diálise é considerado no princípio do curso da doença a fim de manter o paciente em condição física ideal. Se houver hipertensão. a pressão sangüínea é reduzida com restrição de sódio e água. Se houver desenvolvimento de edema acentuado. e os diuréticos são utilizados para reduzir a sobrecarga hídrica. ovos. A cabeceira e levantada para promover conforto e diurese. .

sbm. dos níveis de NUS e creatinina.xogena.CONCLUSÃO: O paciente com doença renal geralmente está diante de um futuro incerto.org. náuseas. Brenda G. dose. Modificações dietéticas e hídricas são recomendadas. Qualquer infecção deve ser tratada imediatamente. redução do débito urinário). efeitos colaterais e horários de administração).it/news/e-nefrologia .br/Publico Glomerulonefrite/Patogenesi www. exame de urina para pesquisa de proteínas.. A enfermagem tem um papel fundamental na educação do paciente sobre o tratamento prescrito. ações desejadas. Bare. Suzanne C. O paciente deve notificar o médico se houver sintomas de insuficiência renal (por exemplo fadiga. Páginas da WEB: SBN – Sociedade Brasileira de Nefrologia www.. editora Guanabara. BIBLIOGRAFIA: Smeltzer. As instruções incluem avaliação de acompanhamento da pressão arterial. vômito. insinar sobre a medicação (propósito. “Enfermagem Médico Cirúrgico – Brunner e Suddarth. oitava edição .

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