GLOMERULONEFRITE

Acadêmica: Daniela Londero Professor: Renato Lutz Universidade Regional do Noroeste do Estado do Rio Grande do Sul – UNIJUÍ Curso de Graduação em Enfermagem
GLOMERULONEFRITE AGUADA

1.Introdução: A glomerulonefrite aguda é um termo amplo que se refere a um grupo de doenças renais nas quais há uma reação inflamatória nos glomérulos. Na maioria dos tipos de glomerulonefrite, a IgG, a principal imunoglobulina (anticorpo) encontrada no soro humano, pode ser detectada nas paredes capilares glomerulares. Em conseqüência de uma reação antígeno-anticorpo, são formados agregados de moléculas (complexos) que circulam por todo corpo. Alguns destes complexos alojam-se nos glomérulos, o leito filtrante do rim, e induzem uma resposta inflamatória. As várias formas de glomerulonefrite incluem a proliferativa, membranosa, membranoproliferativa, proliferativa local e rapidamente progressiva. A glomerulonefrite pode ser classificada como lesão glomerular primária ou secundária; os distúrbios primários são devidos à lesão direta, enquanto os distúrbios secundários resultam de doença sistêmica. A glomerulonefrite é uma doença predominantemente do jovem; todavia, formas virais de glomerulonefrite ocorrem em todas as faixas etárias. 2.Biologia: Na maioria dos casos, o estímulo da reação é a infecção da garganta por estreptococos do grupo A, o que comumente precede o início da glomerulonefrite em um intervalo de duas a três semanas. O produto esteptocócico, atuando como um antígeno, estimula os anticorpos circulantes e resulta em depósito dos complexos nos glomérulos, produzindo lesão renal. A glomerulonefrite também pode seguir-se à escarlatina e ao impetigo (infecção da pele) e infecções virais agudas (infecções respiratórias altas, parotidite, varicela, infecções por Epstein-Barr, hepatite B e HIV). 3.Epidemiologia: A proliferação celular (aumento da produção de células endetoliais que revestem o glomérulo), a infiltração do glomérulo por leucócitos e o espaçamento da membrana de filtração de filtração glomerular ou da membrana basal resultam em fibrose e perda da superfície de filtração. Na glomerulonefrite aguda, os rins tornam-se grandes, edemaciados e congestionados. Todos os tecidos renais – Glomérulos, túbulos e vasos sangüíneos – são afetados em vários graus, a despeito da forma de glomerulonefrite aguda presente. Em alguns pacientes, os antígenos do lado de fora do corpo (bactérias e vírus) iniciam o processo, resultando na deposição de complexos nos glomérulos. Em outros pacientes o

O repouso no leito é encorajado durante a face aguda até que a urina esteja límpida e o NUS. A proteinúria. O repouso também facilita a diurese. Determinações seriadas dos títulos de antiestreptolisina O (ASO) ou anti-Dnase B (ADB) freqüentemente são elevadas na glomerulonefrite pós-estreptocócica. Geralmente. complexos de proteínas ou cilindros (Cilindros hemáticos indicam lesão glomerular). o paciente queixa-se de cefaléia. mal-estar.Tratamento: Os objetivos do tratamento da glomerulonefrite aguda são proteger a função renal e tratar imediatamente as complicações. Todavia. A percentagem de recuperação para adultos não é bem estabelecida. Se houver suspeita de infecção estreptocócica residual. Quando o paciente melhora. mais de 50% dos pacientes com nefropatia IgA (o tipo mais comum de glomerulonefrite primária) irão apresentar um nível elevado de IgA sérica e um nível de complemento normal. em conseqüência de uma reação ao microrganismo estreptocócico.Sintomatologia: A doença pode ser tão leve que é descoberta inadvertidamente através de um exame de urina de rotina. Observa-se que a hipertensão moderada a grave e a sensibilidade sobre o ângulo costovertebral (ACV) são comuns. O paciente pode apresentar anemia devido à perda das hemácias na urina e alterações do mecanismo hematopóetico do corpo.Diagnostico Laboratorial: A primeira manifestação da glomerulonefrite aguda é a hemáturia microscópica ou macroscópicas. O sódio é restrito quando há hipertensão. desenvolvem insidiosamente glomerulonefrite crônica. A proteína da dieta é restrita quando há desenvolvimento de insuficiência renal e retenção nitrogenada (elevação do NUS). após um período de recuperação aparente. mais de 90% das crianças se recuperam. mas geralmente retornam ao normal em duas ou oito semanas. a creatinina e a pressão arterial retornem ao normal. 6. . A urina do paciente pode servir como um guia para a duração do repouso no leito. Uma grande porcentagem de pacientes apresenta um aumento do título de antiestreptolisina O. Os diuréticos e anti-hipertensivos podem ser prescritos para controlar a hipertensão. Alguns pacientes tornam-se intensamente urêmicos em semanas e exigem diálise para a sua sobrevivência. A urina parece da cor da Coca-Cola devido a hemácias. provavelmente. Os níveis séricos de complemento podem estar reduzidos. ou a história pode revelar um episódio anterior de faringite ou amigdalite com febre. principalmente albumina. edema facial e dor no flanco. Na forma mais grave da doença. porque a atividade excessiva pode aumentar a proteinúria e a hematúria. é prescrito penicilina. Os carboidratos são fornecidos à vontade para fornecer energia e reduzir o catabolismo de proteínas. a quantidade de urina aumenta. 4. 5. está presente em razão do aumento da permeabilidade da membrana glomerular. Uma biópsia renal pode ser necessária para identificar entre os vários tipos de glomerulonefrite aguda. enquanto a proteína urinária e o sedimento urinário diminuem. A microscopia eletrônica e a identificação por imunofluorecência do mecanismo imunológico podem identificar a natureza da lesão. Os valores crescentes do NUS e da creatinina sérica sobem enquanto o debito urinário diminui. edema e insuficiência cardíaca congestiva. mas. é de cerca de 70%. Outros.tecido renal por si mesmo serve como antígeno incitante.

Geralmente. Podem descobrir sua condição acidentalmente quando a hipertensão ou os níveis de NUS e creatinina são evidenciados. O paciente é instruído a notificar o médico se houver sintomas se insuficiência renal (por exemplo. O resultado é a lesão glomerular grave que resulta em glomerulonefrite crônica. e os ramos da artéria renal são espassados. considerando principalmente em tecido fibroso. A perda insensível de líquidos através dos tratos respiratórios e gastrointestinal (500 a 1. Em alguns pacientes. Orientar o paciente quanto às modificações dietéticas e hídricas recomendadas.A ingestão e a excreção são cuidadosamente mensurados e registrados se o paciente está hospitalizado.Manifestações Clínicas: Os sintomas da glomerulonefrite crônica são variáveis.Profilaxia: As instruções para o paciente incluem explicações e programação para avaliação do acompanhamento da pressão arterial. 2. O edema diminui e a hipertensão fica reduzida. Entretanto. Faixas de tecido cicatricial distorcem o córtex remanescente. exame da urina para pesquisa de proteínas. insuficiência cardíaca congestiva e edema pulmonar. Vários glomérulos e seus túbulos tornam-se fibrosados. Qualquer infecção deve ser tratada imediatamente.000 ml) é considerada na estimativa de perda de líquido. tornando a superfície do rim rugosa e irregular. sem o tratamento agressivo o risco de progressão para doença renal em estágio final é elevado. uma comum de doença renal terminal (DRT). tão leve que pode nem ser percebida. O diagnóstico pode ser sugerido durante um exame oftalmológico de retina. ações desejadas. vômitos. dos níveis de NUS e a creatinina para determinar se há progressão da doença. 7. náuseas. É iniciada a diálise na glonerulonefrite aguda. a troca plasmática (plasmaferese) e o tratamento com esteróides e drogas citotóxicas foram utilizadas para reduzir a resposta inflamatória. os rins estão reduzidos em até um quinto de seu tamanho normal. a diurese começa uma ou duas semanas após o início dos sintomas. quando são . redução do débito urinário). GLOMERULONEFRITE CRÕNICA 1.Fisiopatologia: A glomerulonefrite crônica pode Ter seu início na forma de glomerulonefrite aguda ou pode apresentar um tipo mais leve de reação antígeno-anticorpo. A encefalopatia hipertensiva é considerada uma emergência clínica e o tratamento é direcionado para a redução da pressão arterial sem prejudicar a função renal. Alguns pacientes com doença grave não apresentam sintoma algum por muitos anos. fadiga. se as manifestações de uremia são graves. As complicações incluem encefalopatia hipertensiva. e ensino sobre a medicação (propósito. efeitos colaterais e horários de administração). a proteinúria e a hematúria microscópica podem persistir durante vários meses. dose. a doença pode evoluir para a glomerulonefrite crônica. Após ocorrências repetidas destas reações. Os líquidos são administrados de acordo com as perdas de líquido do paciente e o peso corporal diário. Na glomerulonefrite rapidamente progressiva. Nesta forma de glomerulonefrite. O córtex se retrai para uma camada de 1 a 2 mm de espessura ou menos.

agudas (em pico). O exame de urina revela uma densidade específica fixa de 1. como perda de peso e de força. altas.Avaliação Diagnostica: Ocorrem várias anormalidades laboratoriais. O paciente apresenta estar desnutrido com uma pigmentação amarelo-acinzentada da pele e edema periorbital e periférico (das partes pendentes). . As mucosas são pálidas devido à anemia. O eletrocardiograma pode ser normal. um acidente vascular cerebral ou uma convulsão. ingestão pelos alimentos e medicação. À medida que a insuficiência renal progride. Céfaleia. A pressão arterial pode ser normal ou muito elevada. Crepitações podem ser auscultadas nos pulmões. A primeira indicação da doença pode ser uma epistaxe súbita e intensa. mas também pode refletir hipertensão com hipertrofia ventricular esquerda e distúrbios eletrolíticos. Os achados retinianos incluem hemorragia. sinais e sintomas de insuficiência renal e insuficiência renal crônica podem se desenvolver. A cardiomegalia. Outro achado tardio adicional inclui evidências de pericardite com um atrito pericárdico e pulso paradoxal (uma diferença na pressão arterial durante a inspiração e expiração maior que 10 mm Hg). o ritmo de galope e outros sinais de insuficiência cardíaca congestiva podem estar presentes. O paciente torna-se confuso e seu nível de atenção fica limitado. arteríolas estreitadas e tortuosas e papiledema. sendo observadas as seguintes alterações: • Hipercalemia devido à diminuição da excreção.010. A neuropatia periférica com depressão dos reflexos tendinosos profundos e alterações neurossensoriais ocorre em uma fase tardia da doença. Á medida que a glomerulonefrite crônica evolui. como hipercalemia e ondas T. • Acidose metabólica devido à diminuição de ácido pelo rim e incapacidade de regenerar o bicarbonato • Anemia secundária à redução da eritropoese (produção de hemácias) • Hipoalbuminemia com edema secundária à perda de proteínas através da membrana glomerular lesada • Aumento do fósforo sérico à medida que diminui a excreção renal • Diminuição do cálcio sérico (o cálcio liga-se ao fósforo para compensar os elevados níveis de fósforo sérico) • Hipermagnesemia devida diminuição da excreção e ingestão de antiácidos contendo magnésio • Distúrbio na condução nervosa devido às anormalidades eletrolíticas e uremia As radiografias de tórax podem mostrar cardiomegalia e edema pulmonar. 3. a filtração glomerular cai para menos de 50 ml/min. crescente irritabilidade e aumento da necessidade de urinar a noite (nictúria). As veias cervicais podem estar distendidas em conseqüência da sobre carga hídrica. tontura e distúrbios digestivos são comuns. acidose e catabolismo. Vários pacientes apenas observam discreto edema de pés à noite. proteinúria variável e sedimento urinário (complexos de proteína são secretados pelos túbulos renais lesados). A maioria dos pacientes também apresentam sintomas gerais.encontradas alterações vasculares ou hemorragias retinianas. exsudato.

ovos. As infecções do trato urinário devem ser tratadas prontamente para prevenir posterior lesão renal. Se houver hipertensão.4. . e os diuréticos são utilizados para reduzir a sobrecarga hídrica. O peso é monitorizado diariamente.Tratamaento: O tratamento do paciente ambulatorial é guiado pelos sintomas do paciente com glomerulonefrite crônica. o paciente é colocado em repouso no leito. evitar desequilíbrios hidroeletrolíticos e reduzir o risco de complicações de insuficiência renal. O início da diálise é considerado no princípio do curso da doença a fim de manter o paciente em condição física ideal. O curso da diálise é mais suave se o tratamento for iniciado antes de o paciente desenvolver complicações significativas. carnes) são fornecidas para promover um bom estado nutricional para o paciente. A cabeceira e levantada para promover conforto e diurese. A ingestão de sódio e a de líquido são ajustadas de acordo com a capacidade dos rins do paciente de excretar água e sódio. a pressão sangüínea é reduzida com restrição de sódio e água. Se houver desenvolvimento de edema acentuado. Proteínas de alto valor biológico (laticínios. As calorias adequadas são também importantes para poupar a proteína para o crescimento tissular e regeneração.

.sbm. As instruções incluem avaliação de acompanhamento da pressão arterial. insinar sobre a medicação (propósito.. exame de urina para pesquisa de proteínas. dose. oitava edição . náuseas. O paciente deve notificar o médico se houver sintomas de insuficiência renal (por exemplo fadiga. Modificações dietéticas e hídricas são recomendadas. “Enfermagem Médico Cirúrgico – Brunner e Suddarth. BIBLIOGRAFIA: Smeltzer.org. editora Guanabara. A enfermagem tem um papel fundamental na educação do paciente sobre o tratamento prescrito. Qualquer infecção deve ser tratada imediatamente. redução do débito urinário).CONCLUSÃO: O paciente com doença renal geralmente está diante de um futuro incerto. Brenda G. Páginas da WEB: SBN – Sociedade Brasileira de Nefrologia www. Bare. vômito. Suzanne C.xogena.br/Publico Glomerulonefrite/Patogenesi www. efeitos colaterais e horários de administração). ações desejadas. dos níveis de NUS e creatinina.it/news/e-nefrologia .

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