UNIVERSIDAD DE CHICLAYO FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ASIGNATURA DE SEMIOLOGIA Y PROPEDEUTICA MDICA

PRACTICA: HISTORIA CLINICA

DOCENTE

: Dr. Richard Quiones Cortez

ALUMNO

Percy Caldern Vilchez

CDIGO

: 20091093

2011

HISTORIA CLINICA (cama 206 C)

I. ECTOSCOPIA Aparente estado de no gravedad Edad aparente 70 aos Signos destacados: obesidad, hemiparesia izquierda de MI, fascies abotagadas.

II. ANAMNESIS TIPO DE ANAMNESIS: Anamnesis directa, digna de credibilidad. 1. FILIACIN: Nombre y Apellidos: Georgina Sanchez olavarria Dni: 16615351 Edad: 68 aos Fecha de nacimiento: 17 de octubre 1942 Sexo: Femenino Raza: Mestiza Idioma: Castellano Lugar De Nacimiento: Chiclayo Lugar De Procedencia: Chiclayo( La victoria) Domicilio: Jr: Los andenes 602. La Victoria. Religin: Catlica Grado De Instruccin: 2 de secundaria Ocupacin: ama de casa.( nunca trabajo en forma particular) Estado Civil: Casado Fecha De Ingreso: 22 de julio 2011 Fecha de Entrevista: 08 de agosto 2011 Motivo De Consulta: Dolor de cabeza, acompaados de vomitos. Responsable: Carmen del Milagro Capuay Sanchez. Es su hija tiene 35 aos vive con ella.

2.

ENFERMEDAD ACTUAL Tiempo de enfermedad: 20 das. Forma de inicio: insidioso

Curso: Progresivo Signos y sntomas principales: cefalea, nauseas y vmitos. Relato cronolgico:

Paciente refiere que Hace 20 das present vmitos precedidos de naseas, en poca cantidad ,espumosos, sin sangre, sin moco, sin contenido alimenticio ,acompaado de cefalea frontal izquierda, de severa intensidad, pulstil ,sin irradiacin ,sin factores atenuantes ni agravantes que no cedi con antihipertensivos ( enalapril) y que se exacerbaba con el movimiento, haba sido vista por medico en policlnico, en 2 ocasiones, el q indico medicacin antihipertensiva, sin mejora del cuadro, por lo que es llevada a emergencia. R.A.S.A: cabeza normocefala, fascies abotagadas, trax cilndrico, abdomen batraciano, miembro inferior izquierdo hipotrofiado.

Funciones biolgicas: Sed: normal Apetito: normal Sueo: insomnio Deposiciones: una cada dos dias. Orina: oliguria, turbia, espumosa. Peso: ha bajado 5 kilos en el lapso de 5 aos. 3. ANTECEDENTES

3.1. PERSONALES:
3.1.1. GENERALES

Vivienda: material noble con sus servicios bsicos( agua, luz,desague, Internet). Vestimenta: adecuada para la estacin. Alimentacin: mixta( carbohidratos, lipidos, proteinas, frutas. Mas come carbohidratos) Habitos nocivos: no alcohol, no fuma, no toma caf, no hace ejercicios. Deporte: no hace Pasatiempos: ver televisin. Actitud frente a la vida: positiva Problemas: solo los de salud segn refiere.

3.1.2. PATOLOGICOS

Diagnostico de Diabetes Mellitus tipo II ( Glidiabet) hace 15aos. Diagnostico de HTA hace 7 aos ACV hace 3 aos, con secuela: hemiparesia izquierda. Intervenciones quirrgicas y traumatismos: AQV en su ultimo embarazo No alergias, no traumas, no habitos nocivos: no alcohol, no fuma. Enfermedad propias de la infancia: tuvo rubola, sarampin,varicela, parotiditis sin secuelas .

FISIOLOGICOS:

Recibi LME durantes los primeros 2 aos de vida, tuvo todas sus vacunas. Menarca:14 aos FUR: hace 12 aos G10 P8027 Andria: 1 pareja MAC: nunca uso. Hizo sus CPN en todos los embarazos, sin presentar mayor molestias durante el, y tuvo partos eutocicos en todos sin complicacin alguna, atendidos en hospital por profesional.

FAMILIARES Su padre muri por un ACV. No antecedentes de TBC, cncer, alergias, malformaciones, no alcoholismo y toxicomanas. Todos sus hijos vivos.
III. EXAMEN FISICO A.- EXAMEN GENERAL

1.- SIGNOS VITALES P.A. :Brazo derecho: 110/80 mm Hg Brazo izquierdo: 140/80 mmHg Frecuencia cardiaca: 72x minut. Frecuencia respiratoria: 21x minut. Peso : NO SE TOMO Talla: NO SE TOMO

2.- APRECIACIN GENERAL

Facies: abotagada Tipo constitucional: picnica Actitud: decbito dorsal obligado Estado nutricional: obesa( IMC: paciente en decubito dorsal obligado) Estado de hidratacin : buen estado de hidratacin Colaboradora

3.- PIEL Y FANERAS

Elasticidad: turgente Color: plido Lecho ungeal plido Cabello entrecano con ligera prdida del mismo

4.- TEJIDO CELULAR SUBCUTNEO

Aumentado.

5- APARATO LOCOMOTOR
Flacidez e hipotrofia de miembros inferiores izquierdo con paresia e hipotermia.

No se palpo pulso pedio.

B.- EXAMEN REGIONAL

1.-CABEZA: No presenta deformidades, no exostosis Conjuntivas plidas. 2.- CUELLO: No presenta deformidades Si ingurgitacin yugular. No adenopatias

2.

TRAX Y PULMONES:
Inspeccin: o Forma de trax : normolneo o Tipo de respiracin : abdominal o Amplitud respiratoria: normal o Ritmo respiratorio: regular. Percusin: o Sonoridad normal Auscultacin : o Ruidos respiratorios: normales, sin ruidos agregados

2.

CARDIOVASCULAR:
Inspeccin: o Choque de punta: no observable. Palpacin: o Choque de punta: palpable 4-5 EICI- LMC (paciente en decbito dorsal) Percusin: Presenta matidez cardiaca entre el 3er y 5to espacio intercostal LMCI. Auscultacin: Ruidos cardiacos: con una frecuencia cardiaca de 65 latidos por minuto, ritmicos, de buena intensidad, no soplos, no fremitos

3.

ABDOMEN
Inspeccin o Forma: o Simetra: o Movilidad: respiracin Palpacin o Tensin abdominal: abdomen batraciano simtrico se desplaza rtmicamente con la

normal

o Palpacin de hgado: derecho. o Palpacin de bazo:

Percusin

palpable por debajo de reborde costal no palpable

o Sonoridad abdominal: sin alteraciones o Matidez abdominal: normal Auscultacin o Ruidos intestinales: ruidos hidroareos presentes

4.-SISTEMA LOCOMOTOR: 4.1. MIEMBROS SUPERIORES:

HOMBROS:
Simtricos y desarrollo de masas musculares, alineados, la articulacin escapulohumeral, esternoclavicular, acromioclavicular en regular estado sin dolor a la movilidad .

CODOS:
alineados sin deformidades ni tumoraciones, sin tofos

MUECA:
Se palpan relieves oseos no dolorosos sin nodulos ni ganglios. Buena fuerza muscular y movimientos sin dolor, sin tofos. Pulso: radial ritmico, fuerte 65 puls por minuto.

MANOS:
Articulaciones metacarpofalangicas, interfalangicas proximales y distales normales sin dolor a la movilidad sin tumoraciones. Manos tamaos y forma normal sin eritema palmar con plieges normales, sin movimientos involuntarios. Dedos completos( 5 en cada mano ) Uas con buena implantacin sin micosis.

4.2. MIENBROS INFERIORES: Piel descamada sin varices, escoriaciones presentes. Pulsos femoral ritmico, fuerte. Pulso popliteo no se palp tampoco el pedio ni tibial posterior. Coloracin de miembros :plidos. E hipotrofia de muslo y pierna izquierda Temperatura: MI ligeramente frio; MD caliente No edemas, no signo de godet. No se visualizan varices MI hipotonizidad sin fuerza muscular . Cadera simetrica no bursas, no dolor a la palpacin. Rodillas: Izquierda con induracin en articulacin( artrosis) y con dolor y disminucin a la movilidad y sin fuerza; rodilla derecha con fuerza movilidad conservada.

Pies y tobillo: pie normalno dolorosos a la movilidad. Uas :onicomicosis en todos los dedos

5.-. EXAMEN NEUROLOGICO

Estado de conciencia: o Paciente lucida y orientada en tiempo, espacio y persona. Funciones Nerviosas Superiores o Normal Funcin Motora o Fuerza muscular: conservada en MS, disminuida en MI. o Tono muscular: hipotonicidad en MI o Trofismo: hipotrofia en miembros inferiores.

LISTA DE PTROBLEMAS:
Cefales, nauseas, vmitos, Hemiparesia MI izquierdo, Antecedente de HTA, antecedente de DM, obesidad, dislipidmia, decbito dorsal obligado, Abdomen batraciano, menopausia.

Sndromes:
Sndrome doloroso craneal.

Sndrome metablico ( DM, Obesidad, mujer, dislipidemia) Sndrome neurolgico motor. Sndrome climaterico.

SINDROMES
1.-Sndrome doloroso:
El

dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a una lesin tisular presente o potencial, o descrita en trminos de tal lesin.

I. BASES ANATMICAS: 2.1.- Estmulos: Pueden estar en la piel, mucosas, msculos, articulaciones, vsceras; tambin pueden ser mecnicos, trmicos o de otra especie. El estmulo mnimo (mecnico o trmico) necesario para percibir el dolor se llama umbral del dolor. Es menor si hay hiperalgesia. 2.2- rganos receptores: La mayora acepta que son los mismos receptores de la sensacin tctil. Son, pues, inespecficos, lo mismo que el sistema conductor. Sin embargo, para Frey, habra receptores y un sistema conductor especficos para el dolor (teora de la especificidad). Segn ello, los receptores especficos dolorosos estn dados por terminaciones nerviosas libres; y el sistema conductor especfico lo constituyen fibras especficas en los nervios perifricos 2.3.- Vas conductoras: Los cuerpos celulares de las neuronas aferentes primarias estn situados en los ganglios de las races dorsales, a nivel de los agujeros vertebrales. El tronco del axn aferente primario, al bifurcarse, enva una prolongacin que penetra en la mdula espinal y otra que inerva los tejidos perifricos. Las neuronas aferentes primarias se clasifican por su dimetro, su grado de mielinizacin, y su velocidad de conduccin. Las fibras mas gruesas: A-beta, producen respuestas mximas frente a los roces ligeros (tacto superficial) o ante los estmulos del movimiento; estas fibras se encuentran principalmente en los nervios que se distribuyen por la piel. En las personas normales, la excitacin de estas fibras no produce dolor. Las fibras A-delta, mielinizadas y de pequeo tamao, y las fibras desmielinizadas (fibras C), se encuentran en los nervios de la piel y en las estructuras somticas y viscerales profundas. La mayora de las fibras aferentes A-delta y C solamente solo producen respuestas mximas al aplicar estmulos intensos (dolorosos) y despiertan la sensacin subjetiva del dolor cuando se las somete a estmulos elctricos; esto las define como nociceptores aferentes primarios. La mayora de las neuronas medulares que reciben los impulsos procedentes de los nociceptores aferentes primarios envan sus axones al tlamo contralateral. Estos axones forman el has espinotalmico contralateral que ocupa la sustancia blanca anterolateral de la mdula espinal, el borde externo del bulbo raqudeo y la porcin lateral de la protuberancia y el mesencfalo. Los axones del haz espinotalmico llegan hasta las neuronas talmicas y stas envan sus prolongaciones a la corteza somatosensitiva. Esta va que va desde el haz espinotalmico contralateral hasta la corteza somatosensitiva parece tener la importante misin de captar las propiedades de las sensaciones dolorosas, como son su calidad, intensidad y localizacin. Los axones del haz espinotalmico lateral estn conectados tambin con las regiones del tlamo y la corteza que tienen relacin con las respuestas emocionales, como son la circunvolucin callosa y el lbulo frontal. Se cree que esta va sustenta la cualidad afectiva o emocional desagradable del dolor. 2.4.- Zona receptora:

Est en la corteza somatosensitiva (postrolandica) y parietal ascendente o central posterior. III. FISIOPATOLOGA: 3.1.- Sensibilizacin: Aplicando estmulos intensos, repetidos, o prolongados a un tejido lesionado o inflamado se observa que el umbral de excitacin de los nociceptores aferentes primarios sufre un descenso y que la frecuencia de descarga aumenta cualquiera que sea la intensidad del estmulo. Este proceso, llamado sensibilizacin, est favorecido por los mediadores de la inflamacin, como la bradicinina, algunas prostaglandinas, y los leucotrienos. En los tejidos sensibilizados, los estmulos normalmente inocuos pueden producir dolor. La sensibilizacin tiene mucha importancia clnica, ya que contribuye al dolor provocado por el contacto a la presin, al dolor de la inflamacin, y a la hiperalgesia. Gran parte de las fibras aferentes A-delta y C que inervan las vsceras son completamente insensibles en los tejidos normales, sin embargo cuando aparecen mediadores de la inflamacin, estas fibras aferentes se vuelven sensibles a los estmulos mecnicos. 3.2.- Inflamacin inducida por los nociceptores: La mayora de los nociceptores aferentes contienen mediadores polipeptdicos que se liberan cuando las terminaciones perifricas se estimulan. La sustancia P que liberan los nociceptores aferentes primarios desempean muchas actividades biolgicas: es un potente vasodilatador, produce degranulacin de las mastocitos y quimiotaxis de los leucocitos, y aumenta la produccin y la liberacin de los mediadores de la inflamacin. Los nociceptores aferentes primarios no son simples mensajeros pasivos de los agentes que amenazan con lesionar los tejidos, sino que desempean un papel activo en la defensa tisular a travs de sus funciones neuroefectoras. 3.3.- La medula espinal y el dolor referido:

El axn de cada neurona aferente primaria se pone en contacto con mucha neuronas medulares, y en cada neurona medular confluyen los impulsos procedentes de muchas fibras aferentes primarias. Todas las neuronas medulares que reciben impulsos de las vsceras y de las estructuras musculoesquelticas profundas tambin lo reciben de la piel. Debido a esta convergencia y al hecho de que las neuronas medulares reciben mas a menudo impulsos procedentes de la piel, la excitacin que despiertan en esas neuronas los impulsos procedentes de las estructuras profundas son errneamente localizados por el paciente en un sitio que corresponde aproximadamente a la regin cutnea inervada por el mimo segmento medular. De ah que una inflamacin situada cerca de la porcin central del diafragma se perciba habitualmente como un dolor localizado en el hombro.

IV. SEMIOLOGIA DEL DOLOR El dolor puede ser explicado en los siguientes trminos: Dolor Orgnico: Cuando la lesin compromete los centros o las vas sensitivas. Dolor Funcional: Tambin llamado psquico debido a que depende exclusivamente de la esfera squica y no reconoce alguna causa orgnica. Generalmente es creado por la mente del enfermo (neurpatas o personas muy impresionables). Cualquier estmulo trivial (como latidos cardacos o movimientos viscerales) es capaz de provocar este dolor, que se caracteriza por ser intenso y persistente (algunas veces). Dolor Paroxstico: Es un dolor con tendencia a repetirse, acompaado de temor o ansiedad ante una eventual reaparicin. Dolor Central: Se origina por lesiones en los centros nerviosos mismos o en las vas sensitivas del neuroeje. An cuando la lesin se encuentra en el centro nervioso, los dolores se refieren a las partes perifricas. Dolor Perifrico: Es un dolor debido a afecciones que comprometen los nervios perifricos, somticos o viscerales. Dolor Somtico o Superficial: Se origina en la piel y tejidos superficiales, siendo provocado por algunos agentes qumicos, irritantes, pinchazos o calor. Se distinguen aqu 2 tipos:

Un dolor con carcter vivo, punzante, de comienzo y terminacin rpida. Conducido por fibras grandes mielinizadas, que tienen mucha capacidad de conduccin: 10 a 90 m/s. Este dolor incita al individuo a huir o a pelear.

Y, un dolor de tipo quemante, ms lento para ser percibido y de mayor persistencia en el tiempo, aun cuando el estmulo que lo origina desaparece. Es conducido por fibras mielinizadas ms pequeas, de menor velocidad de conduccin.

Dolor Visceral o Profundo: Es originado en algunas formaciones como los msculos, el periostio, huesos y vsceras; trasmitido generalmente por fibras amielnicas que pertenecen a las vas aferentes del sistema neuro-vegetativo y que conecta a travs de los ganglios paravertebrales de la cadena simptica con la mdula espinal, o van va vagal al bulbo y desde ah, por el haz espinotalmico conectan con el diencfalo y la corteza cerebral. Se distinguen 3 tipos generales caractersticos:

Dolor por Inflamacin

Las mucosas viscerales en condiciones normales no duelen al pinchazo, pero si estn inflamadas o lesionadas, se hacen sensibles a estos estmulos. Por ejemplo, ulceras gstricas, duodenales, etc.

Dolor por Clicos Es provocado por la distensin de vsceras u rganos huecos, con musculatura lisa como el tracto digestivo intestinal, el aparato genital femenino y conductos como las vas biliares y los conductos excretores urinarios, sea por espasmos localizados o por obstrucciones mecnicas (clculos, torsin, etc). Generalmente es un dolor intermitente y no constante. La intensidad, as como la iniciacin brusca, duracin, localizacin e irradiacin dependen del rgano al cual afecta.

Dolor por Isquemias

Se presenta en rganos musculares cuando existe un dficit de irrigacin sangunea. Ejemplo: corazn.

CUADRO COMPARATIVO ENTRE DOLOR SUPERFICIAL Y EL PROFUNDO Superficial Profundo Bien localizado Mal localizado Punzante Vago Epicrtico (cutneo) Protoptico (visceral) Lmites ms precisos Impreciso No es referido Referido

Dolor Epicrtico: El dolor inmediato, agudo o epicrtico proviene de la lesin tisular, aunque tambin puede desencadenarse por una disfuncin orgnica o una enfermedad. Se localiza en el mismo lugar donde acta el estmulo doloroso y por lo general es superficial.

Los nociceptores de las terminaciones nerviosas sensitivas perciben la lesin y, en respuesta, liberan neurotransmisores que viajan por fibras de conduccin rpida A delta hacia la mdula espinal, y hacen sinapsis en las lminas I y V del cuerno posterior con la segunda neurona y llegando al tlamo lateral, donde la tercera neurona se proyecta hacia la cisura poscentral de la corteza cerebral. Incremento de secrecin de las glndulas sudorparas y de la tensin muscular. Puede haber aumento de la presin sangunea, dilatacin de las pupilas e intensificacin de la frecuencia respiratoria

Dolor Protoptico: Cuando el paciente no puede sealar con precisin los lmites del rea dolorosa y la ubicacin del dolor no corresponde al sitio del estmulo doloroso. Dolor Referido: Es un dolor experimentado en una localizacin diferente a la de la vscera o estructura msculo-esqueltica en que se origina. Por ejemplo, en la angina, que es el dolor de la insuficiencia arterial coronaria, ste puede experimentarse en el brazo izquierdo, el hombro o la mandbula. escpula. En las enfermedades de la vescula biliar el dolor puede referirse al hombro derecho o a la

V. CARACTERSTICAS SEMIOLGICAS DEL DOLOR 1. Ubicacin e irradiacin El dolor puede ser localizado a un segmento corporal u ocasionalmente, generalizado (ej. Dolores musculares mialgias generalizadas en la influenza). A su vez el dolor segmentario puede ser localizado o difuso. En general, un dolor segmentario se origina en el segmento corporal correspondiente; sin embargo, puede haber un dolor localizado en un segmento corporal y tener su origen en otro segmento. As, habitualmente un dolor abdominal se origina en rganos del abdomen, pero en ocasiones puede tener origen en rganos torxicos o viceversa (ej. Dolor de infarto del miocardio puede sentirse en la parte alta del abdomen, o dolor ulceroso en el trax). Un dolor puede generarse en distintas estructuras, superficiales o profundas, de un segmento corporal; por ej. Un dolor precordial puede originarse en la pared torxica, miocardio, pericardio, aorta, esfago o mediastino; o bien puede ser funcional. De aqu que, adems de la ubicacin son otras caractersticas semiolgicas del dolor (irradiacin, carcter, factor desencadenante, etc), lo que permite precisar su origen. Por ltimo, respecto a la ubicacin de un dolor hay que tener presente algunas condiciones (fisiolgicas y anatmicas) que pueden alterar la posicin de un rgano:

ejemplo de una condicin fisiolgica es el cambio de posicin del ciego y apndice que ocurre durante el embarazo; y de una condicin anatmica, las anomalas de origen congnito, de observacin muy excepcional (por ej. la malrotacin intestinal en que ciego y apndice se ubican en la fosa iliaca izquierda). Hay dolores irradiados y no irradiados. Existen irradiaciones tpicas, de gran valor diagnstico. El dolor precordial de origen coronario irradia tpicamente el hombro y extremidad superior izquierda por su borde interno hasta los dedos. Tambin suelen ser tpicas las irradiaciones del clico biliar (epigastrio, irradiando al hipocondrio derecho y doloroso); clico renal (dolor lumbar, irradiando hacia la cara anterior del abdomen en direccin a la regin inguinocrural); dolores neurticos y neurlgicos siguen el curso de los nervios perifricos correspondientes (neuralgia intercostal, neuralgia citica). Sin embargo, todos estos dolores pueden no tener irradiacin o ser atpicos, lo que dificulta el diagnstico (por ej. Dolor coronario puede extenderse a la mandbula inferior; y, otras veces, el paciente acusa dolor exclusivamente en un molar o en el velo del paladar. 2. Tipo o carcter Un gran nmero de dolores son descritos por los enfermos en forma vaga como malestar, pesantez o ardor, etc; propio del dolor protoptico visceral o profundo que, por definicin es impreciso. Existen sin embargo, algunos tipos de dolor bien definido y de gran importancia diagnstica: Dolor constrictivo, como apretn o peso en la regin retroesternal caracterstico de la angina de pecho. Dolor pungitivo, como pinchazo en la parte lateral del trax, agudo, transfixiante, propio de los procesos inflamatorios de la pleura (puntada de costado pleural) Dolor clico o retorcijn, dolor abdominal de tipo ondulante que comienza lentamente, aumentando progresivamente de intensidad hasta alcanzar un mximo para decrecer paulatinamente atenundose o desapareciendo por completo, para reaparecer despus de algunos segundos o minutos. Dolor superficial de tipo paroxstico (accesos) que sigue el trayecto de un nervio perifrico sensitivo o mixto en parte o todo su territorio de distribucin, de duracin variable (minutos u horas) para desaparecer brusca o progresivamente, dejando slo una sensacin de molestia o tensin dolorosa (ej. Neuralgia del trigmino). Forma especial de neuralgia es el dolor, generalmente limitado al territorio de distribucin de un nervio perifrico, que se acompaa de alteraciones vasomotoras y trficas de la piel (causalgia) y el dolor fantasma del mun de amputacin.

3. Intensidad Algunos ndices indirectos le permiten al mdico formarse una idea de la intensidad del dolor referido por un paciente. La personalidad del enfermo, valorada durante la anamnesis, es un elemento til: hay enfermos hipersensibles que tienden a

exagerar sus molestias (ej. Personalidades histricas) y otros a minimizarlas (ej. Hiposensibles). Cuando el dolor es de cierta intensidad se le asocian manifestaciones fsicas y psquicas: aceleracin del pulso y de la frecuencia respiratoria, palidez o rubicundez de la piel, transpiracin aumento de la presin arterial, dilatacin pupilar (midriasis), ansiedad o depresin, inquietud psicomotora, rabia o llanto. Generalmente, un dolor un dolor que se asocia a sudoracin fra, sensacin de fatiga o prdida fugaz del conocimiento (lipotimia) es intenso; tambin lo es el que impide conciliar el sueo, obliga al paciente a a consultar de urgencia o no responde a los analgsico corrientes. Un sujeto que sigue con su vida habitual probablemente no padece de un dolor intenso; si se ha visto obligado a abandonar su trabajo o guardar reposo, probablemente lo es. La intensidad del dolor tiene su mayor importancia clnica para decidir la urgencia del tratamiento y la naturaleza del analgsico a utilizar. En clnica, para medir la intensidad del dolor que aqueja a los pacientes, se utilizan escalas descriptivas. Una escala descriptiva simple incluye varias categoras, desde la ausencia del dolor hasta dolor severo; el enfermo debe responder en cual de ellas se ubica. Generalmente se confronta con otra escala descriptiva del alivio del dolor inducido por el tratamiento analgsico. Otra escala de uso comn en clnica es la escala visual anloga (EVA). Consiste en una lnea o columna de 10 cm de longitud dividida en centmetros, en la que uno de sus extremos indica la situacin sin dolor (punto cero) y el otro el dolor mximo (punto diez). El enfermo anota el grado de su dolor en centmetros a partir del punto cero (sin dolor). Tiene aceptable correlacin con las escalas descriptivas. 4. Comienzo o evolucin Puede tener comienzo insidioso, brusco y sbito. El dolor de comienzo insidioso, se inicia vagamente como un malestar que aumenta progresivamente de intensidad hasta alcanzar su mximo en cuestin de varios minutos u horas: el dolor ulcero, clico biliar, clico renal, y dolor en la pancreatitis aguda, suelen ser de ese tipo. El dolor de comienzo brusco o agudo alcanza su mayor intensidad pocos segundos o minutos despus de haber comenzado: es el caso en el dolor de infarto de miocardio y en el lumbago agudo por discopata lumbar. Dolor de comienzo sbito o instantneo es aquel que alcanza su intensidad mxima desde el momento mismo de su aparicin; suele ser brutal, de gran intensidad y persistencia. Este tipo de comienzo indica ruptura de una visera hueca: dolor abdominal por perforacin de una lcera pptica, o el dolor de cabeza (cefalea) por ruptura de un aneurisma disecante de la aorta. Desde el punto de vista de su evolucin un dolor puede ser agudo o crnico. El dolor agudo puede ser a su vez continuo, intermitente o paroxstico. Es continuo el dolor anginoso o el clico biliar (pese a su nombre), e intermitente el clico intestinal. Es intermitente tambin el clico ulceroso: se presenta a determinadas horas del da en relacin a la vacuidad del estmago y es aliviado por la ingestin de alimentos (ritmo horario). Los dolores neurlgicos son tpicamente paroxsticos, es decir, se presentan en accesos o crisis que duran segundos o minutos despus. Hay dolores que duran pocos minutos mientras acta el factor desencadenante y seden al eliminarse ste. Es el caso de la angina de pecho que cede al cesar el esfuerzo; cuando pese al reposo persiste por media o ms horas, implica una complicacin (necrosis del miocardio o infarto). Otros dolores, como el clico biliar

duran algunas horas; cuando se prolonga por muchas horas o das indica alguna complicacin, como ser inflacin de la vescula (colecistitis aguda) o paso de un clculo al coldoco (coldocolitiasis). El dolor producido por inflamacin de las serosas (meningitis, peritonitis, pericarditis) persiste mientras no se elimina la causa que la produce. El dolor crnico puede ser continuo o recurrente (peridico). No son frecuentes los dolores crnicos continuos; se observan en enfermedades malignas, el cncer gstrico o pancretico avanzado, en que el dolor puede persistir por semanas o meses antes del desenlace fatal. Recurrente o peridico es un dolor que dura horas o das para reaparecer semanas, meses o incluso aos despus. Ejemplo tpico es el dolor ulceroso: se presenta diariamente durante algunas semanas para desaparecer por completo por periodos ms o menos prolongados. Algunos dolores peridicos se presentan en crisis que duran algunas horas y no se repiten hasta mucho tiempo despus (ej. Hemicraneo o jaqueca) en ambos ejemplos existe bienestar total entre una crisis y otra. 5. Factores que lo modifican Hay factores desencadenantes o agravantes del dolor y factores que lo alivian, cuya investigacin tiene gran valor diagnstico. Algunos se relacionan con el mecanismo de produccin del dolor. El esfuerzo fsico significa, para el msculo, mayor exigencia metablica; cuando un territorio vascular es incapaz de suplir adecuadamente las demandas adecuadas de oxgeno, se produce dolor por isquemia relativa. Es el caso del dolor anginoso por insuficiencia coronaria y de la claudicacin intermitente por insuficiencia de la circulacin arterial en las extremidades inferiores. La angina puede ser tambin desencadenada por el fro, las emociones o las comidas copiosas, probablemente por un mecanismo similar. Los alimentos ricos en grasas desencadenan el clico biliar al estimular una vescula patolgica (colecistopata crnica calculosa o colelitiasis). Los excesos alimenticios y/o el alcohol son factores desencadenantes de algunos casos de pancreatitis aguda. El dolor desencadenante o agravado por los movimientos indican una afeccin localizada en el sistema msculo esqueltico, como ocurre en el lumbago agudo y la lumbocitica por discopata lumbar; en esta afeccin el dolor es agravado adems por la tos y el estornudo, que aumentan la presin del lquido cefalorraqudeo (LCR). El dolor torxico agravado por la tos y la inspiracin profunda seala inflamacin pleural. El dolor de tipo funcional es desencadenado o agravado por tensiones emocionales. Los factores que alivian el dolor son en general opuestos a los desencadenantes. El reposo atena o alivia el dolor por isquemia muscular, como en la angina de pecho y la claudicacin intermitente, al reducir los requerimientos de oxgeno del msculo. El dolor de origen musculoesqueltico es aliviado tambin por el reposo, que evita la tensin de esas estructuras. Tpicamente el dolor ulceroso se calma con la ingestin de alimentos, incluso el agua y con los anticidos. El clico intestinal se atena con el calor y la presin, probablemente porque relaja la musculatura lisa del intestino; lo propio ocurre con los dolores msculoesquelticos. Los analgsicos y antiespasmdicos alivian o no el dolor segn la causa: la cefalea tensional suele aliviarse con analgsicos corrientes, no as la cefalea por meningitis cerebroespinal o por hipertensin endocraneana. Un antiespasmdico alivia el dolor clico intestinal, pero el debido a obstruccin intestinal.

6. Actitud del enfermo Debe observarse la actitud del enfermo aquejado de dolor. En algunos casos el individuo esta muy quieto, temeroso de moverse, como ocurre en el infarto agudo de miocardio y en los dolores por compromiso musculoesqutico (fractura sea, luxacin articular, lumbago o lumbocitica, desgarro muscular, etc). En los cuadros abdominales agudos que comprometen el peritoneo (peritonitis aguda) el enfermo permanece quieto en cama. Por otra parte, el sujeto con un clico renal esta inquieto, movindose de un lado a otro; lo propio ocurre en clico plmbico y en la crisis gstrica tabtica (tabes dorsal). 7. Sntomas acompaantes Los sntomas acompaantes pueden ser anteriores, concomitantes o posteriores a un dolor. Ya sealamos que un dolor intenso, cualquiera sea su origen, se acompaa en sntomas neurovegetativos (palidez, sudacin fra, sensacin de fatiga, etc). Los sntomas acompaantes (vmitos, diarrea, fiebre, tos, etc), ayudan a precisar el sistema o aparato comprometido. As, el dolor torxico acompaado de tos y expectoracin lo ubica en el aparato respiratorio; un dolor abdominal con vmitos y/o diarrea en el aparato digestivo y sus glndulas anexas. El dolor abdominal junto a la fiebre y escalofros tiene distinta significacin que sin ellos: un clico biliar sin fiebre indica que es un clico no complicado y simple, en tanto que el que se acompaa de escalofros y fiebre seguidos de coloracin amarilla de la piel y conjuntivas, sugiere una complicacin (clculo en el coldoco o coledolitiasis). Por otra parte, la ausencia de algunas funciones excretorias normales tiene tambin importancia diagnstica. Por ejemplo, un dolor abdominal que acompaa de falta de expulsin de gases y materias fecales plantea una obstruccin intestinal.

2.- SINDROME METABOLICO: El sndrome metablico est conformado por una serie de factores de riesgo, como la hipertensin arterial, la dislipidemia, la intolerancia a la glucosa por la resistencia a la insulina y la obesidad visceral, elevando la probabilidad de padecer enfermedad cardiovascular. Su deteccin y tratamiento es importante para mejorar la salud de la poblacin. El Sndrome Metablico (SM) conocido tambin como Sndrome Plurimetablico, Sndrome de resistencia a la insulina o Sndrome X- es una entidad clnica controvertida que aparece, con amplias variaciones fenotpicas, en personas con una predisposicin endgena, determinada genticamente y condicionada por factores ambientales. La presencia de sndrome metablico se relaciona con un incremento significativo de riesgo de diabetes, enfermedad coronaria y enfermedad cerebrovascular, con disminucin en la supervivencia, en particular, por el incremento unas 5 veces en la mortalidad cardiovascular.

Fisiopatologa El tejido adiposo produce varias substancias bioactivas, referidas colectivamente como adipocitoquinas. Una de ellas, la adiponectina, circula abundantemente en el plasma humano, y ejerce efectos muy netos anti-aterognicos y antidiabticos .Sus concentraciones estn disminuidas en la obesidad visceral omental, y sto podra ser el marcador ms importante del sndrome metabolico. El descenso de la adiponectina plasmtica promueve la produccin local de TNF alfa en los macrfagos, lo que puede acelerar el proceso inflamatorio en el endotelio, la pared vascular, los macrfagos y las clulas espumosas. Diagnstico Para diagnosticar el sndrome metablico varios autores utilizan diferentes parmetros clnicos, en este trabajo nombraremos aquellos mas utilizados segn las normas estndar. La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) propone en 1998 criterios de clasificacin, segn los cuales, para poder hacer el diagnstico de sndrome metablico, deben existir al menos uno de los dos parmetros principales y dos de los restantes: Criterios propuestos por la OMS para el diagnstico del sndrome metablico. Parmetro principal: Intolerancia a la glucosa o Diabetes mellitas tipo 2 (Glucemia de ayuno >110 mg/dl y/o 2hr post-carga 140 mg/dl.)

Otros parmetros: - Hipertensin arterial: 140/90 mm Hg - Triglicridos: 150 mg/dl - Colesterol de HDL (C-HDL): Hombres<35 mgldl {Mujeres < 39 mgldl - Obesidad abdominal: - Circunferencia abdominal(crestailaca): Hombres > 102 cm Mujeres > 88 cm - O bien ndice de Masa Corporal (IMC): >30 kg/m2 - Microalbuminuria: Excrecin urinaria de albmina 20 g/min. En el ao 2002 la Asociacin Americana de Endocrinlogos Clnicos (AAEC) ampli an ms el concepto, sumndole algunas situaciones clnicas como el Sndrome de ovario poliqustico, Acantosis Nigricans, el Hgado Graso no alcohlico, entre otros. Criterios mayores: - Resistencia a la Insulina (medida por hiperinsulinemia dependiente de los niveles de glucosa. - Acantosis nigricans. - Obesidad abdominal (circunferencia abdominal >102 cm. en hombres y > de 88 cm. en mujeres). - Dislipemia (colesterol HDL < 45 mg/dl en mujeres y < 35 mg/dl en hombres o trigliceridos TG > 150 mg/dl)

Criterios menores: - Hipertensin arterial - Intolerancia a la glucosa o diabetes mellitas tipo II - Hiperuricemia - Hipercoagulabilidad - Sndrome del ovario poliqustico - Disfuncin endotelial - Microalbuminuria - Enfermedad cardaca coronaria. En el hombre hay un predominio de la grasa visceral, con predominio de liplisis por sobre lipognesis. Esto lleva a la movilizacin de grandes cantidades de cidos grasos al hgado, teniendo como consecuencia un hiperinsulinismo por alteracin del catabolismo de la insulina, hiperglicemia por aumento de la gluconeognesis, y una hipertrigliceridemia. En la mujer predomina el tejido adiposo fmoroglteo, que presenta un metabolismo ms bajo, almacena energa y slo la libera en casos extremos como el embarazo y la lactancia. En ella predomina la lipognesis. Esta obesidad se relaciona ms a alteraciones mecnicas y circulatorias (vrices, linfedema, etc) que a enfermedades metablicas. En la menopausia por predominio de los andrgenos, se redistribuye la grasa hacia la regin abdominal y visceral, comenzando a aparecer alteraciones metablicas propias del hombre. Desde el punto de vista gentico, una variedad de genes han sido asociados al desarrollo de sndrome metablico: genes reguladores de liplisis, termognesis, metabolismo de la glucosa y del msculo . No se debe dejar de sealar la influencia de factores genticos y ambientales sobre el peso al nacer; porque la subnutricin fetal puede ser negativa para el desarrollo de la funcin de las clulas B pancreticas y de los tejidos sensibles a la Insulina cuya causa pudiera estar relacionada con la activacin de genes vinculados con la Resistencia a la insulina. Los factores ambientales como la inactividad fsica promueve el desarrollo de obesidad y modifca la sensibilidad a la insulina en el msculo. Las dietas con alto contenido graso son desfavorables para el sndrome metablico y contribuyen al desarrollo de hipertensin arterial y obesidad. Los frmacos como corticoides, antidepresivos, antipsicticos, antihistamnicos podran tener como, efecto adverso sndrome metablico porque conducen a dos de sus caractersticas: obesidad e intolerancia a la glucosa. Otros como inhibidores de las proteasas, usados en pacientes con HIV usualmente generan un SM secundario a la lipodistrofa e Insulinoresistencia. Complicaciones del sndrome metablico y Riesgo cardiovascular: El aumento del riesgo cardiovascular asociado al sndrome metablico puede deberse a la suma de sus partes ya que cada uno de sus componentes constituye un factor de riesgo independiente: Dislipemia Obesidad Hipertensin Resistencia a la insulina

Dislipemia: El perfil aterognico, con aumento de VLDL, disminucin de HDL y presencia de LDL con partculas pequeas y densas, esto se asocia a un aumento en el riesgo de enfermendad coronara cardaca. Obesidad: Es un factor de riesgo conocido para ateroesclerosis, pero no todas las personas obesas presentan el mismo riesgo cardiovascu1ar. Los estudios epidemiolgicos de las ltimas dos dcadas han demostrado que el verdadero factor pronstico independiente de riesgo para la salud no es tanto el exceso de peso, sino la distribucin de grasa corporal y su localizacin intraabdominal en exceso. Hipertensin: ha sido incluida como criterio diagnstico en todas las definiciones de SM, desde que a este ltimo se lo ha relacionado fuertemente con riesgo cardiovascular. Resistencia a la Insulina: Por todos los efectos que conducen a disfuncin endotelial y estrs oxidativo. La combinacin de estos cuatro elementos fundamentales del SM pueden terminar en ateroesclerosis, complicaciones de placa, y finalmente, eventos cardiovasculares. El estado protrombtico y proinflamatorio contribuye tambin a desarrollar eventos aterotrombticos y ateroesclerticos. La microalbuminuria, o, la presencia de protenas en orina, es un fuerte predictor de mortalidad cardiovascular segn la Organizacin Mundial de la Salud (OMS). En un estudio prospectivo de individuos sin Diabetes, la presencia de microalbuminuria predice el desarrollo de diabetes tipo 2. sta ha sido relacionada con un incremento en la salida transcapilar de albmina y con el estrs oxidativo.

3.- sndrome

neurolgico motor:

EL PACIENTE CON DFICIT FOCAL NEUROLGICO

Es la presencia de un dficit en la funcin de una zona determinada del sistema nervioso, que puede traducirse ya sea por una alteracin motriz o sensitiva localizadas o por la alteracin de una funcin especfica. Foco sensitivo: parestesias- hipoestesia Foco motor: paresia Alteracin de una funcin: disfasia- dislexia- hemmianopsias-etc

Estas alteraciones pueden deberse a mltiples causas, entre las que se encuentran: Tumores Infecciones Isquemia Procesos degenerativos Malformaciones congnitas

No debe confundirse el DNF con cuadros que a veces son interpretados como de causa neurolgica. No son DFN el sncope, el vrtigo perifrico ni la parlisis de Bell Tambin debe hacerse el diagnstico diferencial del DFN con cuadros como el sncope (disfuncin global, no focal), el vrtigo perifrico y la parlisis facial de Bell. En ninguno de ellos existe un verdadero DFN, cosa que s ocurre por ejemplo ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES Constituyen la causa ms frecuente de dficit focal neurolgico (DFN). El papel del mdico de atencin primaria de la salud (MAPS) es fundamental en estas patologas, sobre todo en cuanto a la prevencin a travs del manejo adecuado de los factores de riesgo de aterosclerosis (que es la etiologa ms frecuente) como la deteccin y derivacin apropiada de otras patologas que pudieran complicarse con un accidente cerebrovascular (ACV), como una fibrilacin auricular como foco cardioemblico, por ejemplo. Estas enfermedades pueden deberse a cualquier alteracin de los vasos sanguneos que irrigan al encfalo, ya sea en la sangre circulante (alteracin en la viscosidad o en la coagulacin), la pared vascular (dilatacin, diseccin, rotura, aterosclerosis), la oclusin de su luz (trombo o mbolo). Epidemiologa Incidencia: muy variable en distintos pases, en relacin a factores genticos, medioambientales y a factores de riesgo que predominan en distintos mbitos geogrficos. Las cifras oscilan alrededor de los 200 casos nuevos por 100.000 habitantes por ao. Prevalencia: alrededor de 500-800 casos por 100.000 habitantes. Mortalidad: ha disminuido considerablemente en el curso del siglo XX, probablemente por el mejor control y tratamiento de los factores de riesgo. Oscila alrededor de los 100 muertes por cada 100.000 habitantes por ao. Costos econmicos Los costos directos estn en relacin con la prevencin, diagnstico, tratamiento y, posteriormente, con la rehabilitacin. Sumados a los costos indirectos (prdida de capacidad laboral, renta anual, etc.), llegan a cifras de gran importancia. En los pacientes que sobreviven, la carga social y familiar es muy significativa. Presentacin La forma ms comn de presentacin es la aparicin brusca de un DNF no convulsivo, con progresin rpida, estabilizacin y en ocasiones mejora ulterior, que recibe el nombre de ictus o ACV (equivalente a la palabra inglesa stroke). Puede acompaarse de grados variables de alteraciones de la conciencia. La causa ms frecuente de un dficit neurolgico focal es un ictus o accidente cerebrovascular Debe evitarse el uso indiscriminado del trmino ACV, y tratar de hacer un diagnstico preciso de la patologa que ocasiona el ictus, ya que de ello dependern el manejo teraputico y el pronstico. Se clasifican en dos grandes grupos: isqumicos o hemorrgicos. Ictus isqumicos Representan alrededor del 80% del total de los casos y segn su causa pueden ser:

Trombticos Emblicos Lacunares Isquemia cerebral global Causa desconocida

Trombticos: la fisiopatologa es similar a la del infarto de miocardio. Sobre una placa ateroclertica se produce un accidente de dicha placa (ruptura endotelial), y al quedar expuesto el subendotelio a la sangre circulante se desencadena la cascada de la coagulacin, con la formacin en pocos minutos de un trombo oclusivo. Este trombo puede desprenderse y embolizar a territorios distantes, lo que se denomina embolia arterio-arterial. Emblicos: en este caso, el trombo se origina en un sitio distante, como el corazn, el cayado de la aorta o la cartida interna. El trombo se desprende de su lugar de origen e impacta en algn territorio del sistema nervioso, donde impide el paso de sangre originando la consiguiente isquemia. La causa ms frecuente es la fibrilacin auricular crnica. Originan un infarto de tamao medio o grande, habitualmente cortical. Lacunares: se producen por la oclusin de arterias perforantes pequeas, originando un pequeo infarto de 0,5 a 1,5 cm de dimetro. Son comunes en pacientes con HTA. Isquemia cerebral global: Se debe a un descenso rpido e importante del aporte de sangre total al encfalo. Las causas son varias: disminucin del gasto cardaco (paro cardaco o arritmias), disminucin de la resistencia perifrica (shock , ciruga cardiovascular, hipotensin durante la anestesia por ciruga general) o anoxia (asfixia). Clnicamente puede presentarse como un sndrome cerebral focal debido a infartos en territorio frontera, como deterioro cognitivo o incluso llegar a un estado vegetativo persistente. Causa desconocida: no puede identificarse la etiopatogenia Los ictus isqumicos, por su presentacin clnica pueden a su vez clasificarse en: Infarto cerebral Accidente isqumico transitorio Infarto lacunar

1) INFARTO CEREBRAL La causa es trombtica o emblica. El dficit neurolgico es superior a 24 hs, ya que existe necrosis tisular y en la TAC se observa una zona hipodensa a las 48-72 horas del comienzo del cuadro; en las primeras horas suele ser normal. En la prctica se utiliza la clasificacin clnica: Cuadro 1 Correlacin entre tipo de infarto isqumico, clnica y causas TIPO DE SNTOMAS Y INFARTO SIGNOS Infartos completos en Disminucin cerebral cortical Hemianopsia TERRITORIO CAUSAS Superficial y Cardioemblico profundo de Ateromatoso (vaso Arteria Cerebral grande)

homnima Media y AC territorio Dficit motor Anterior anterior 15y/o sensitivo en por lo 20% menos dos regiones Infartos parciales de la circulacin anterior 35% Dos o tres componentes del subtipo TACI Disfuncin cerebral cortical Dficit sensitivo-motor en una extremidad Porcin superior e inferior de la ACM

Por estenosis Por embolia arterioarterial Cardioemblico Ateromatoso (vaso grande) Por estenosis Por embolia arterioarterial Hemodinmico

Infartos lacunares 20-25%

Hemisndrome Arterias motor puro perforantes Hemisndrome sensitivo puro Ataxiahemiparesia Disartria-mano torpe Territorio vertebrobasilar

Lipohialinosis Microateromas

Parlisis de nervios craneales con dficit uni o bilateral Alteraciones Infartos de oculomotoras circulacin Sndrome posterior cerebeloso 25% Hemianopsia homnima aislada Dficit motor/sensitivo

PRONSTICO 1 AO Inf. totales de la circulacin anterior Inf. parciales de la circulacin ant. Inf. de la circulacin posterior Inf. lacunares

MORTALIDAD 60% 20% 20% 10%

DEPENDENCIA 35% 30% 20% 25%

Topogrficamente, puede individualizarse el territorio afectado: Trombosis de la cerebral media Produce un sndrome con hemiparesia contralateral con dficit sensitivo en el hemicuerpo afectado (ms pronunciado en la cara y el brazo que en la pierna), afasia (si est afectado el hemisferio dominante) o heminegligencia (si est afectado el hemisferio no dominante), defectos contralaterales en el campo visual, disartria y otros sntomas corticales. Trombosis vrtebrobasilar Se manifiesta por un sndrome que incluyen los cuadros alternos, as llamados por tener dficit motor de un lado del cuerpo y sensitivo del otro; tambin diplopia, defectos

en el campo visual contralateral, vrtigo, zumbidos, prdida de la audicin, ataxia, disbasia, disfagia y disartria. Se deben a la afectacin del lbulo occipital, temporal medial y parte del tlamo ptico. 2) ACCIDENTE ISQUMICO TRANSITORIO (AIT) DNF de comienzo sbito que dura menos de 24 horas , que se presume de origen vascular y est confinado a un rea del cerebro o del ojo perfundida por una arteria especfica. Si bien la definicin establece un lmite de 24 horas para la duracin de los sntomas, habitualmente los sntomas duran menos de 30 minutos y la mayora resuelve antes de la hora. Esta rapidez en la resolucin del cuadro es la caracterstica diagnstica ms importante, y paradjicamente puede indicar una placa aterosclertica inestable, tejido que persiste en riesgo isqumico y evolucionar hacia un infarto cerebral establecido. Eso ocurre entre dentro de los 90 das en 1 de cada 9 pacientes, y la mitad de esos infartos ocurre en los primeros 2 das. Los sntomas tpicos incluyen hemiparesia, hemiparestesia, disartria, disfasia, diplopia, entumecimiento perioral y ceguera monocular. En el AIT los sntomas duran habitualmente pocos minutos y es un cuadro inestable, con tendencia a la recurrencia y que puede evolucionar al infarto cerebral La TAC y RMN ayudan a descartar causas no vasculares (tumores, hematoma subdural, etc.) y estrictamente deberan no mostrar signos objetivos de infarto isqumico agudo. Se diagnostica AIT en los casos SIN evidencia de infarto agudo en los estudios de imgenes del encfalo. Es importante pedir una ecografa Doppler de las arterias cartidas para descartar una estenosis de la cartida interna como causa del AIT. La arteriografa se usa para un mejor estudio de los hallazgos patolgicos de los mtodos no invasivos, entre los que estn siendo cada vez ms utilizados la angiorresonancia y la angiografa por TAC (tcnicas en proceso de validacin). En el AIT pedir TAC y/o RMN para descartar infarto, y Eco Doppler de vasos del cuello 3) INFARTO LACUNAR Se define por la presencia de a) Uno de los sndromes lacunares descriptos tradicionalmente b) Normalidad de la TAC/RMN o una lesin subcortical menor de 1,5 cm de dimetro c) Ausencia de foco cardioemblico o de estenosis mayor del 50% en una arteria ipsilateral a la zona afectada del encfalo Los sndromes ms frecuentes son: Hemmiparesia motora pura Hemisindrome sensitivo puro Ataxia-hemiparesia

Disartria y mano torpe

En el trabajo original de Fisher (quien propuso el trmino infarto lacunar), los infartos ms grandes se deban a la oclusin de placas ateromatosas de arterias de 200 a 800 micrones; en cambio los ms pequeos presentaban lipohialinosis en arterias de menos de 200 micrones, una lesin con necrosis fibrinoide en la etapa aguda y en la etapa crnica prdida de la estructura normal, esclerosis y clulas espumosas en la pared. Atribuy esta ltima lesin a la hipertensin arterial, lo que es debatido actualmente. El infarto lacunar es un infarto muy pequeo y con dficits habitualmente puros

Hemorragias Intracraneales Son mucho menos frecuentes que la isquemia como causa de ictus, pero su pronstico es peor y mayor la morbimortalidad. Son la mayora de los ictus que ingresan a las unidades de Terapia Intensiva y constituyen una casua importante de discapacidad a mediano plazo. Dentro de las hemorragias intracranealas las de mayor importancia son: Hemorragia intraparenquimatosa. Hemorragia subaracnoidea. Hemorragia intraparenquimatosa Menos frecuente pero de mayor gravedad en general que los eventos isqumicos. En casos graves, se produce un efecto de masa que ocasiona hipertensin endocraneana. Ocurren de da, durante las actividades diarias del paciente. En pacientes de edad media, la hipertensin arterial crnica (HTA) es la causa ms frecuente, por ruptura de los seudo aneurismas de Charcot a nivel de la cpsula interna, que es lo ms frecuente, manifestndose clnicamente con un dficit motor en el hemicuerpo contralateral y con un dficit sensitivo asociado. Puede ocurrir en otros territorios, y si afecta el cerebeloso es una indicacin de derivacin urgente a neurociruga para llevar a cabo una descompresin que evite el enclavamiento de las amgdalas y la muerte del paciente. En pacientes aosos, la causa ms frecuente es la angiopata amiloide no relacionada con la HTA, que causa sangrados en vasos superficiales de la corteza cerebral. Mucho ms raras como causa de hemorragias son las enfermedades autoinmunes (vasculitis), las malformaciones congnitas (arteriovenosas), o las drogas (anticoagulantes, trombolticos, cocana). Hemorragia Subaracnoidea (HSA) La causa principal son los traumatismos, y en ausencia de stos el 80% se debe a ruptura de aneurismas congnitos, la mayora en el territorio de la circulacin anterior del cerebro. Causas menos frecuentes son las malformaciones arteriovenosas y las drogas. Se manifiesta como una cefalea de extraordinaria intensidad, pudiendo haber compromiso de la conciencia y signos menngeos. Trombosis venosas cerebrales

Resultan de la oclusin venosa por trombos, con la produccin de infartos venosos, habitualmente hemorrgicos. Su frecuencia es baja y predominan en mujeres jvenes; suele existir un factor predisponerte pero en un tercio de los casos no existe causa aparente. Su pronstico es mejor que en las trombosis arteriales, y no suele presentar cuadros topogrficos definidos. Su fisiopatologa tiene 2 mecanismos que ocurren simultneamente en la mayora de los casos: Trombosis de las venas cerebrales infarto venoso Trombosis de los senos venosos mayores hipertensin endocraneana por trastorno en el drenaje del LCR, sin hidrocefalia ni dilatacin ventricular Se han reconocido como predisponentes: Infecciones: locales (infecciones intracraneales), regionales (infecciones en cara, senos paranasales, odos) o sistmicas (septicemia, endocarditis, virus) Obsttricas: anticonceptivos, embarazo, puerperio Trombofilias: sndrome antifosfolpido, anomalas de la coagulacin, neoplasias, nefrosis, policitemia, leucemia Enfermedades autoinmunes: enfermedad de Behcet, LES, Wegener, etc Drogas: trombocitopenia por heparina, asparaginasa, cisplatino Las presentaciones habituales son: Instauracin progresiva de signos de hipertensin intracraneal Instauracin sbita de dficits focales con crisis epilpticas frecuentes. Aparicin de cefalea brusca. simula la clnica asociada a hemorragia subaracnoidea El diagnstico debe sospecharse en pacientes jvenes o de edad media que presentan una cefalea inusual o con sntomas de ictus en ausencia de factores de riesgo vascular, en pacientes con hipertensin endocraneana y cuando existe evidencia topogrfica de infartos hemorrgicos mltiples que no siguen la distribucin de los territorios arteriales. EVALUACIN DEL PACIENTE CON ICTUS Ante un paciente con un DNF de presentacin brusca, debe sospecharse un ictus y se realizar una evaluacin inicial que debe centrarse en: Asegurar una va area permeable, con adecuada ventilacin y circulacin Examen neurolgico rpido centrado en el nivel de conciencia, pupilas y motilidad. Descartar signos de hernia cerbral (empeoramiento del nivel de consciencia, anisocoria, movimientos de decorticacin) Si los anterior est resuelto pasar a una evaluacin ms detallada Considerar entonces: Edad: la chance de sufrir un ictus se duplica con cada ddada despus de los 55 aos. Sexo: el ictus es ms prevalerte en hombres.

Antecedentes familiares: el antecedente de ictus en un familiar de primer grado aumenta las probabilidades de sufrir un evento similar, probablemente por factores genticos, mediambientales o ambos. Antecedentes personales: a) Ictus previo, sobre todo en el caso del AIT . El tipo de ictus podra tener importancia, ya que el ictus isqumico no predice ictus hemorrgico ni viceversa b) Hipertensin arterial, el FR tratable ms importante c) Tabaquismo, sobre todo sumado al uso de anticonceptivos orales d) Diabetes mellitas, factor independiente de riesgo de ictus e) Enfermedad cardiovascular: fibrilacin auricular, estenosis carotdea, enfermedad arterial perifrica, miocardiopata dilatada, enfermedad coronaria, valvulopatas, cardiopatas congnitas f) Obesidad y dems componentes del sndrome metablico g) Factores socioeconmicos, ya que algunos estudios muestran mayor incidencia de ictus en estratos socioeconmicos bajos h) Enfermedades previas que pueden causar ictus: autoinmunes, coagulopatas, etc Momento de comienzo del ictus: durante la noche, manifestndose en las primeras horas de la maana en los ictus aterotrombticos, los cardioemblicos y hemorrgicos durante el da en momentos de actividad fsica. Ritmo de progresin: los dficits provocados por neoplasias suelen tener un curso progresivo, mientras que las infecciones llegan al mximo deterioro en das y los eventos vasculares en minutos u horas. Los aterotrombticos pueden instalarse ms lentamente mientras que los cardioemblicos lo hacen agudamente, con un dficit mximo desde el inicio. Signos y sntomas asociados: que puedan ayudar a descartar patologas no vasculares (fiebre, trauma reciente, foco cardioemblico, neoplasias, enfermedades degenerativas del SNC) . Signos vitales. En diabticos descartar siempre la hipoglucemia Examen neurolgico detallado: 1. Funciones mentales: Nivel de conciencia, utilizar la escala de Glasgow. Orientacin en espacio y tiempo. Lenguaje: evaluar la compresin, la respuesta a rdenes simples y la expresin. Pedirle que nombre objetos. 2. Pares craneales: en las lesiones de tronco. La desviacin conjugada de la mirada es hacia el lado de la lesin cerebral en la afectacin hemisfrica y hacia el lado paralizado en la afectacin del tronco enceflico. 3. Dficit motor: generalmente uni y contralateral a la lesin cerebral. Puede ser completa (plejia) o incompleta (paresia). Se caracteriza por prdida de fuerza, alteracin del tono y signo de Babinski. 4. Dficit sensitivo: contralateral en las lesiones hemisfricas y alterno en las de tronco (afectacin facial del lado de la lesin y hemicorporal contralateral a la lesin) 5. Alteraciones cerebelosas: ataxia, incoordinacin e hipotona.

Basndose en estudios que utilizaron neuroimgenes, la presencia de paresia facial aguda, dificultad en la motilidad del brazo, o anomalas en la expresin del lenguaje aumentan la chance a 5, mientras que la ausencia de estos 3 signos las disminuye a 0,39 Exmenes complementarios: rutina de laboratorio, ECG y Rx de trax Estudios de imgenes del SNC: Tomografa computada de crneo Debe pedirse de urgencia ante todo DNF para descartar la hemorragia cerebral, que de inicio muestra una imagen de densidad clcica donde existe sangre extravasada. Sus resultados pueden ser: a) TAC normal: descarta le hemorragia cerebral. Puede tratarse de un infarto cerebral en su primera etapa (se visualizar luego como una zona hipodensa), por lo que debe repetirse a las 48-72 hs si la clnica es compatible. Tener en cuenta que la fosa posterior puede visualizarse inadecuadamente. Los infartos lacunares suelen dar TAC normal b) Hemorragia cerebral c) Infartos antiguos de densidad similar a la del LCR d) Hallazgos precoces del infarto actual: desaparicin del la diferencia de densidad entre corteza y sustancia blanca, prdida de los lmites de los ncleos de la base o aparicin de contraste espontneo en una arteria. El paciente podra ser candidato a tromblisis. e) Hallazgos tardos o infarto masivo: sin posibilidad de tromblisis f) Hallazgos de otras lesiones: por ejemplo hematoma subdural RMN de encfalo Ms sensible y precoz en el caso de los infartos cerebrales, adems permite una mejor visualizacin de la fosa posterior y el tronco enceflico. Angiorresonancia En ocasiones puede sustituir a la angiografa visualizando los vasos extra e intracraneales. Angiografa Escasas indicaciones, patrimonio del especialista y fuera del accionar del mdico de APS. Una de ellas es la seleccin de pacientes para tromblisis o procedimientos endovasculares. El estudio ms importante es la TAC de crneo y es fundamental para descartar hemorragia cerebral precozmente. Diagnstico diferencial: traumatismos, tumores, etc. descartar encefalitis, hemorragia subaracnoidea,

4.- SINDROME CLIMATERICO: El climaterio (perimenopausia, transicin menopusica) es la etapa de transicin que ocurre entre la madurez reproductiva y la prdida de la funcin ovrica. Se caracteriza por una deficiencia de estrgenos.

Esta etapa incluye el periodo cuando comienzan las manifestaciones endocrinolgicas, biolgicas y/o clnicas, indicativas de que se aproxima la menopausia y como mnimo hasta el primer ao que sigue a la menopausia La menopausia es el ltimo periodo, que marca el cese (espontneo o artificial) de la funcin normal y cclica del ovario. Se le determina cuando se observa el cese de las menstruaciones por un espacio mayor de un ao, consecuencia de la prdida de la funcin ovrica. Se correlaciona con la disminucin de la secrecin de estrgenos, por prdida de la funcin folicular El momento de su presentacin est determinado genticamente y ocurre, en promedio, entre los 45 y 55 aos; no se relaciona con la raza ni el estado de nutricin; sin embargo, ocurre antes en la mujer nulpara, fumadora, que habita en la altura y en aquellas que han sido sometidas a histerectoma La posmenopausia es el periodo que se inicia un ao luego de la menopausia, en el cual persiste el dficit estrognico y se acompaa de un incremento de los trastornos mdicos relacionados a la edad -osteoporosis y enfermedades cardiovasculares- y a la deficiencia de estrgenos. FISIOPATOLOGIA: CICLO MESTRUAL Durante el ciclo menstrual normal, el ovario produce una secuencia de hormonas para que ocurra el sangrado menstrual. Esta secuencia es inducida por las gonodotropinas de la hipfisis. Bajo la influencia de la hormona luteinizante (LH), el colesterol es convertido en la teca del folculo ovrico en pregnenolona; ella es el sustrato para todas las hormonas sexuales del ovario y, bajo la influencia de enzimas, en la teca, granulosa y las clulas luteales se producen estrgenos, andrgenos y progestgenos. La produccin de estas hormonas sexuales depende de la presencia de ovocitos viables, de un estroma ovrico normal y de la produccin de FSH y LH en cantidades suficientes. Existen una variedad de estrgenos naturales; los ms importantes son el estradiol, la estrona y el estriol. La estrona es producida a partir de la androstenediona, en tanto que el estradiol es un derivado de la testosterona. En ambos procesos, interviene un sistema enzimtico irreversible dependiente de la aromatasa. Sin embargo, entre ellas existe un mecanismo de reconversin dependiente de la enzima 17 hidroxiesteroide deshidrogenasa, cuyo equilibrio se inclina a producir ms estradiol Los estrgenos tienen efectos muy diversos. En el ovario, estimulan la sntesis de receptores para la hormona folculo estimulante (FSH), de modo que contribuyen al desarrollo y crecimiento de los folculos. En el endometrio, inducen a la proliferacin del epitelio y el crecimiento de la capa esponjosa y compacta, favoreciendo el desarrollo de glndulas, de los vasos sanguneos y del tejido estromal.

En el miometrio, promueven la sntesis de protenas, la hiperplasia y la hipertrofia del msculo uterino, tambin incrementan la produccin de actinomiosina y de las contracciones uterinas. En las trompas de Falopio, producen proliferacin del epitelio y aparecen clulas vibrtiles que contribuyen a conducir al vulo. A nivel del cuello uterino, hacen producir a las glndulas mucosas un moco filante, con alto contenido de agua, y dilata el conducto endocervical. En la vagina, prolifera el epitelio, con descamacin de las clulas superficiales y acumulacin de glicgeno en el epitelio. Los labios mayores y menores se vuelven turgentes y elsticos. A nivel de la glndula mamaria, estimulan la proliferacin de los conductos glandulares, el desarrollo del estroma, la acumulacin de tejido adiposo, aumentan la pigmentacin de los pezones y activan el epitelio acinar, para que pueda responder a la progesterona y prolactina. En la hipfisis, los estrgenos ejercen un mecanismo de retroalimentacin negativa sobre la sntesis de hormona folculo estimulante, mientras que tiene una accin positiva sobre la produccin de hormona luteinizante. Los estrgenos tambin participan en muchos procesos metablicos, como la retencin de agua y sodio en los tejidos; producen hiperglicemia, hipercetonemia, elevan el colesterol HDL, reducen los triglicridos. Desde el punto de vista vascular, estimulan la circulacin perifrica, producen hemodilucin por retencin hdrica y dismuyen la hemoglobina y el nmero de eritrocitos. En huesos estimulan la fijacin y mineralizacin de la matriz osea promueven el depsito de calcio, estimulan el cierre de las epfisis. Tienen accin trfica sobre la piel, favoreciendo el desarrollo de las fibras elsticas. En el sistema nervioso central, las acciones son muy complejas, activan la catecolaminas, los catecolestrgenos, dopamina, noradrenalina y endorfinas En cuanto a los progestgenos, sus efectos ms importantes se ven en el endometrio, donde desencadena la fase secretora, que facilita la nidacin ovular. Tambin, inhibe la contractibilidad uterina, cierra el canal endocervical, modifica el moco cervical, tornndolo ms espeso y viscoso. En las trompas de Falopio, estimulan los movimientos centrpetos, que contribuyen al desplazamiento del vulo hacia el tero. En la glndula mamaria, inducen la proliferacin de los acinos glandulares. A nivel central, tienen un efecto de retroalimentacin negativo sobre la produccin de la hormona luteinizante, inducen incremento de la temperatura corporal. Tienen adems un efecto anablico, aumentando el depsito tisular de los lpidos y carbohidratos, estimulan la sntesis de protenas y disminuyen la retencin de sodio y agua en los tejidos. Los andrgenos, en la mujer, tienen una accin antagnica con los estrgenos, cuya importancia depende de los niveles circulantes de ambas hormonas.

Antes de la menopausia, carecen de valor clnico importante, mientras cuando descienden los estrgenos en la posmenopausia, inducen cierto grado de masculinizacin, que se manifiesta en la atrofia de los labios mayores y menores, el crecimiento del cltoris, la aparicin de vello, cambios de la tonalidad de la voz. A nivel metablico, estimulan la sntesis proteica, la elevacin del glucgeno heptico, disminuyen la cetognesis e incrementan la retencin de agua y sodio. Climaterio. La prdida de la funcin ovrica suele ser un proceso gradual, que se produce en varios aos, en promedio dura entre 4 a 6 aos; en esta etapa, la funcin ovrica va fluctuando, aumentando o disminuyendo Al inicio del climaterio se produce una disminucin de los niveles de inhibina, lo que resulta en un aumento de la FSH, con niveles de estradiol normal o ligeramente disminuidos. Estos cambios dan lugar a un acortamiento de la fase folicular y a ciclos menstruales cortos o prolongados. Posteriormente, se produce un descenso de los niveles de estradiol y la maduracin folicular se vuelve irregular, presentando ciclos ovulatorios y anovulatorios. Cuando en los ciclos anovulatorios no se produce progesterona, existe un hipertrogenismo relativo que puede ocasionar hipermenorrea y/o hiperplasia del endometrio. Durante el climaterio, los folculos ovricos se vuelven resistentes a la estimulacin de la FSH, en tanto que las concentraciones de estradiol se conservan relativamente normales. Este grado de resistencia ovrica a la estimulacin puede explicar los bochornos que experimentan algunas mujeres, a pesar de los valores normales de estradiol. Ello sugiere que los bochornos pueden deberse a liberaciones de gonadotropina relacionadas con las concentraciones bajas de estradiol o cifras bajas de otras hormonas ovricas, como la inhibina En el climaterio, en las mujeres que menstran y que muestran una cifra de FSH mayor de 10 UI/L en el da tres del ciclo, sugiere una resistencia ovrica relativa, incluso si los valores de estrgenos se encuentran dentro de los lmites normales. Esto se plantea que es debido a la disminucin de la produccin de inhibina por los folculos. Las dos gonadotropinas, FSH y LH, son producidas por la glndula anterior de la hipfisis. Cuando los niveles de estrgenos son bajos, los ncleos arcuato y paraventricular del hipotlamo son estimulados a producir hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) en la circulacin portal de la hipfisis; ello estimula la liberacin de FSH y LH. El mecanismo responsable de la liberacin pulstil de GnRH se plantea que tambin es responsable de la provocacin de bochornos. Menopausia y posmenopausia: La menopausia espontnea o natural es consecuencia de la atresia folicular o del agotamiento folicular, de tal modo que no existen folculos ovricos que puedan responder a las gonadotropinas; por tal motivo, el ovario pierde su funcin cclica, desaparece la ovulacin y se termina la etapa reproductiva de la mujer En este periodo, los niveles de estradiol son muy bajos, se produce un gran aumento de la FSH, en menor medida de la LH, de tal forma que el cociente FSH/LH se invierte y es > 1. Los

valores de FSH por encima de 40 UI/L son compatibles con la interrupcin completa de la funcin ovrica . Los estrgenos secretados por los ovarios despus de la menopausia son insignificantes; sin embargo, todas las mujeres siguen teniendo concentraciones perceptibles de estradiol y estrona .La estrona es el estrgeno ms importante en la posmenopausia; se produce por la conversin perifrica de la androstenediona (producida en la corteza suprarrenal y en el ovario), el cual se aromatiza en estrgenos, principalmente en el tejido adiposo. La estrona puede ser capaz de mantener la vagina, la piel, el hueso y en algunos casos reducir la incidencia de bochornos. Si bien el estrgeno de cierto modo puede ser beneficioso, sin embargo, al no existir oposicin de progestgenos (por la falta de ovulacin y desarrollo del cuerpo lteo), puede aumentar la incidencia de hiperplasia y cncer de endometrio Las obesas suelen tener una alta concentracin de estrgenos circulantes; por tal motivo, estn en peligro de sufrir cncer de endometrio. En contraste, las mujeres delgadas experimentan disminucin de los estrgenos circulantes, estando ms expuestas a la osteoporosis En cuanto a los andrgenos, antes de la menopausia el ovario produce cerca de 50% de la androstediona y 25% de la testosterona circulante. Despus de la menopausia, disminuye la produccin total de andrgenos, sobre todo por la cada de la produccin ovrica. Sin embargo, tambin disminuye la produccin en la suprarrenal. An cuando en la mujer posmenopusica se producen menos andrgenos, ellos se vuelven ms activos, debido a la falta de oposicin de los estrgenos. La menopausia, en general, es diagnosticada en forma retrospectiva, luego de ocurrida la amenorrea por un ao, observndose adicionalmente los signos de hipoestrogenismo y, cuando fuera necesario, confirmndose con el aumento de la hormona estimulante del folculo (FSH> 40 UI/L). CUADRO CLINICO: sntomas vasomotores: bochornos y sudoracin. Sntomas genitourinarios: hemorragia anormal, alteracin mestrual, dispareunia, sangrado posmenopausico, sequedad vaginal, distopia genital, infertilidad, molestias urinarias. Sntomas cardiovasculares: palpitaciones, dolor precordial, disnea y enfermedad coronaria. Sntomas osteomusculares: dolor osteomuscular, lumbalgia, osteopenia, osteoporosis. Neurosiquiatricos: cefalea, depresin, insomnio, alteraciones de la conciencia, alteraciones de la memoria, vertigo,ansiedad, irritabilidad, disminucin de la libido. Modificaciones en la piel: adelgazamiento, sequedad y arrugas.

BIBLIOGRAFIA.

MEDICINA INTERNA. FARRERAS ROZMAN. 15 EDICION. FISIOPATOLOGIA .SALUD ENFERMEDAD UN ENFOQUE CONCEPTUAL. PORTH. 7 EDICION. FISIOLOGIA HUMANA. HUSSAY. 7 EDICION.