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Regra dos 10 do feocromocitoma Schwartz pag.

1460
a) 10% são forma familiar
b) 10% são bilaterais
c) 10% são malignos
d) 10% ocorre em pacientes pediátricos.
Regra dos 2 do divertículo de Meckel :Schwartz pag
a) Prevalencia 2% na população
b) Predominancia feminina 2:1
c) Localiza-se 2 pés da valvula ileocecal de adultos (100 cm)
d) Metade dos pacientes que sao sintomaticos tem < 2 anos.

Quando indicar apendicectomia incidental?


1- Criança que será submetida a quimioterapia
2- Deficiente físico que nào consegue descrever os sintomas ou que nao reage de
forma normal a dor abdominal
3- Doença de Crohn com ceco normal
4- Viajantes a lugares distante sem apoio médico/cirurgico.

Doença de Menetrier EDA


Lesão de Dieulafoy EDA
Síndrome de Wilkie (compressao vascular da terceira porçao do duodeno pela arteria
mesenterica superior) radiografia com contraste
Pneumatose intestinal radiografia simples ou exame contrastado
Síndrome alça cega = primeiro confirma esteatorreia e crescimento bacteriano (C14-
xylose ou diretamente com tubo intestinal coleta material para cultura)
Doença de Hirschprung biópsia do reto
Síndrome de Mallory-weiss EDA
Onfalocele coberto por tecido no meio do umbigo
Gastroquise fica a direita do umbigo
Pseudomixoma peritonei

Síndrome de Ogilvie = The most useful investigation is a water-soluble contrast enema,


which should be performed in all patients in whom the diagnosis is suspected, provided
their condition is stable enough to warrant the procedure. The contrast enema can
reliably differentiate between mechanical obstruction and pseudo-obstruction, a
differentiation that is essential to guide appropriate therapy.

Doença de Menetrier EDA


Lesão de Dieulafoy EDA
Síndrome de Wilkie (compressao vascular da terceira porçao do duodeno pela arteria
mesenterica superior) duodenojejunostomia
Pneumatose intestinal = 1- tratar causa primária 2-tto somente no caso de
complicaçoes.
Síndrome da alça cega = 1- ATB largo espectro e repor vit. B12 2- cirurgia cura o
problema mas so está indicada nos casos pacientes que nao respondem a medicaçao
Doença de Hirschprung biópsia do reto
Síndrome de Mallory-weiss EDA
Onfalocele coberto por tecido no meio do umbigo
Gastroquise fica a direita do umbigo
Pseudomixoma peritonei
Sindrome Ogilvie = neostigmina parassimpaticomimetico, mas antes deve ser feito
exclusao de obstrução mecanica. Se recorrer ou nao funcionar fazer descompressao
colonoscopica.
Diagnóstico:
Adenoma hepático
Hemangioma hepático
Hiperplasia nodular focal
Insulinoma pre-op
Insulinoma intra-op
Adenoma paratireoide nao-invasivo pre-op
Adenoma paratireoide invasivo pre-op
Adenoma paratireoide nao-invasivo intra-op
Gastrinoma pré-op
Gastrinoma intra-op
Doença de Menetrier = EDA
Lesão de Dieulafoy = EDA
Síndrome de Wilkie = radiografia com contraste
Pneumatose intestinal =
Doença de Hirschprung = biópsia do reto
Síndrome de Mallory-weiss = EDA

Bactibilia = 18 - 20 cmH2O
Pressão biliar normal = 7-14 cmH2o
Hipertensão porta = >5mmHg
Hipertensão porta com colaterilazação portossistêmica = 8-10 mmHg
Hipertensão porta com sangramento varizes esofagianas = >12 mmHg
Fluxo sanguíneo hepático = 1500ml/minuto (25% DC) Veia porta 2/3 do fluxo hepático
e artéria hepática 1/3 do volume sanguineo do fígado.
Artéria hepática responsável por mais da metade suprimento de oxigênio do sangue.
Ascite e encefalopatia = ocorrem apenas em pacientes com disfunção hepatocelular
associada.
Sangramento pode ocorrer em qualquer paciente com hipertensÃo porta.

Qual o tumor hepático benigno mais comum?


Hemangioma

Qual o segundo tumor hepático benigno mais comum?


Hiperplasia Nodular focal

Qual o tumor hepático que possui caracteristicamente uma cicatriz central na TC?
Hiperplasia Nodular focal

Síndrome compartimental
I = 10-14 Normovolemic resuscitation
II= 15-24 Hypovolemic resuscitation
III= 25-35 Decompression
IV >35 Emergency re-exploration

Hemorragia digestiva
Arteriograma 0,5 ml/minuto
Cintigrafia 0,1 ml/minuto

GENÉTICA TUMORAL
Mama
BRCA 1= cromossomo 17 mais comum na PRE-MENOPAUSA. 85% CA MAMA 33%
CA OVARIO
BRCA 2= cromossomo 11 CA MAMA, ca mama masculino e feminino, mais comum
POS-MENOPAUSA.
Her2 ou erb/B2= recepetor de superfície ligado a uma tirosina kinase intracelular de
células cancer de mama. Trastuzumab Ac humano contra domínio extracelular do
receptor de superfície do erb/B2 ou HER-2 e é usado no tratametno de cancer mama
HER-2 positivo

Ca colon =
Activated ras leads to constitutive activity of the protein, which stimulates cellular
growth. Fifty percent of sporadic colon cancers possess ras mutations, and current
trials of farnesyl transferase inhibitors, which block a step in ras post-translational
modification, may hold therapeutic promise
APC > k-ras >p53
Lynch = ras > p53 acelerado
PAF = APC > ras acelerado
A inativação do gen p53 sempre atua no final do processo de carcinogense.
Progressão tumoral cólon APC > K-ras > DCC > p53
Lynch = MMR
PAF = APC

Ca pancreas
Mutação mais comum é K-ras gen
p53 em 75% casos de ADENOCARCINOMA DUCTAL?
HER-2, HER-3 e HER-4 receptores expressão aumentada
HER-2 é associado fenótipo bem diferenciado
Mutação do K-ras e expressão aumentada HER2/neu são as alterações mais precoces
a ocorrer.
DPC4, BRCA2 e p53 ocorrem nos estágios mais tardios e quase todas lesões
invasivas.
PaiIN1 = k-ras e expressão aumentada de HER-2/neu PaIN2 = p16 PanIN3 = mais
tardia p53, DPC4 e BRCA2.

CA gástrico gens e receptores

The gastric microenvironment, such as acid secretion, may play a key role. IL-1b is a
very potent inhibitor of acid secretion. Polymorphisms of the gene encoding this
cytokine and also the gene encoding the IL-1b receptor antagonist gene, part of the
same gene cluster, have been associated with increased risk for gastric cancer
SPEM = relacionado com gastrite fúndica pelo H. pylori e é expressado na mucosa
adjacente a adenocarcinoma gástrico.
cagA = citotoxina secretada pelo H. pylori que se relaciona com progressÃo de gastrite
atrófica para metaplasia intestinal.
IL-1b = inibe a secreção gástrica, aumento na IL-1b aumenta o risco de ca gástrico.
Gen APC = adeno intestinal de Lauren
Diminuição de E-caderina = adenoca difuso Lauren
Células em anel de sinete = adenoca difuso de Lauren
Aumento da expressão de COX-2 = metaplasia intestinal estômago
Aumento da expressão ciclina D2 = metaplasia intestinal estômago
Inativação p53 e p16 = intestinal e difuso Lauren
Receptor c-met proto oncogene = adenocarcinoma gástrico
Aumento expressão K-sam e c-erb2 = adenocarcinoma gástrico

Ca tireóide Sabiston
ACHADOS na PAAF
Galectina 3 (Gal-3) = Pode ocorrer em tireoidite de Hashimoto. É uma ptn de interaçÃo
célula-célula e célula-matriz. Se excluir Hashimoto, PAAF com Gal-3 sugere CA.
RET/PTC = mutações no RET oncogene tem relação com CA papilífero
CD44 = ptn de membrana associada com adesão, ativação linfocítica, crescimento
tumoral e metástase. Níveis aumentados foram encontados em ca papilífero.
BRAF = gen BRAF está relacionado com aumento pós-operatório de recorrência
tumoral.
Qual dos genes abaixo se associa com aumento da recorrencia pos-operatoria de ca
papilifero? Resposta B
a) Galectina-3
b) BRAF
c) Ret oncogene
d) APC
RET oncogene = 100% medular 30-40% papilífero
RAS oncogene = folicular
p53 = anaplásico

Schwartz tabela 37-4


Síndrome de Cushing = medular
GEN PTEN = Síndrome de Cowden - Mais comum folicular, raro papilífero e celulas de
Hurtle
GEN APC = PAF - papilífero
GEN WRN = Síndrome de Werner (Progeria adulta) - Papilífero, folicular e anaplásico

Qual dos tumores de tireoide abaixo esta relacionado com sindrome de Cushing?
resposta C
a) Papilifero
b) Folicular
c) Medular
d) Anaplasico

QUal dos tumores de tireoide abaixo mais comumente esta relacionado com sindrome
Cowden? Resposta B
a) Papilifero
b) Folicular
c) Medular
d) Anaplasico

Qual dos tumores de tireoide abaixo nao esta relacionado com sindrome de Werner?
Resposta D
a) Papilifero
b) Folicular
c) Medular
d) Linfoma

METASTASES

Melanoma = metastase pulmonar =ressecar (após esperar 4-6 semanas); metastase


SNC = cirurgia seguido de radioterapia; intestino delgado = ressecar; adrenal =
ressecar.
Tumor carcinoide = ressecar metastase hepatica para diminuir massa tumoral e
controlar sintomas
Gasrinoma =
MARCADOR TUMORAL
Tireóide = tireoglobulina pós-operatório
Ovário = CA 125 não serve como sccreening na população em geral, mas em
mulheres na pós-menopausa podem ser classificadas como alto risco e devem ser
avaliadas com US transvaginal. Serve como critério de prognóstico, pois os níveis
elevados no momento do diagnóstico indicam prognóstico pior que as pacientes com
CA 125 normal. Na monitorização do curso do tratamento da doença serve para
mostra resposta ou não ao tratamento. Resposta completa ou parcial apresentam
queda do CA 125. O aumento após o tratamento demonstra que recorrência do tumor,
sendo que o aumento do CA 125 pós-tratamento precede em 3 meses a evidência
clínica ou radiológica do tumor.
Num caso de paciente operado para CA ovariano o CA 125 é um marcador
prognóstico e pode ser usado para avaliar recorrencia. Em quantos meses o CA 125
precede o aparecimento clinico da recorrencia tumoral? Resposta B
a) 2meses
b) 3meses
c) 4meses
d) 5meses
Colon reto = CEA (tem valor quando dosado Antes cirurgia e serve para
acompanhamento pós-operatório)
Deve ser dosado a cada 3 meses por 2 anos, mesmo que os níveis pré-operatórios
sejam normais.
CA hepatocelular = ALFA-feto proteína. Ela se correlaciona com o tamanho dos
tumores, isto é, quanto maior os níveis de alfa feto proteína, maior a massa tumoral.
Níveis > 400ng/mL com imagem radiológica de massa hipervascular é diagnóstica de
ca hepatocelular.
HCG + AFP = níveis elevados de HCG e AFP é sugestivo de cancer testicular, mas
nào é diagnóstico. Homens < 40 anos sem sinais de tumor testicular e a elevação de
HCG e AFP pode indicar cancer de célula germinativa extratesticular. Níveis de AFP
>500 e HCG >1000 indicam prognóstico ruim. Durante a quimioterapia, o HCG é
melhor avaliado pelos níveis urinários, pois os níveis urinários geralmente são
semelhantes ao do plasma, porém na urina não há excreção de substâncias que
podem alterar os valores do HCG. Eles também servem como marcadores
prognósticos para eficácia da quimioterapia, pois os tumores com HCG com meia-vida
>3.5 dias e AFP >7 dias demonstram doença agressiva e necessidade de
quimioterapia em altas doses.
Pâncreas = CA 19-9 Prognóstico Os níveis aumentados sugerem estágios avançados.
Pacientes com doença irressecável apresenta níveis maiores de 1000 U/ml. Nos
pacientes que são submetidos a cirurgia curativa e apresentam queda do CA19-9 aos
níveis normais apresentam sobrevida maior que aqueles que operaram e os níveis
nunca se normalizaram.
Cisto esplênico verdadeiro ( tem tecido epitelial circundando o cisto e são
considerados congenitos) não-parasitários = CA 19-9 e CEA secretados pela célula. O
cisto esplenicos epidermoides podem secretar um ou ambos ca19-9 / CEA.
COLANGIOCARCINOMA = CA 19-9 POSITIVO
CIRROSE = CEA

Schwartz e marcadores tumorais


Ca 15-3 = usado no CA mama. É um antígeno de uma glicoptn produzida pelo gen
MCU1. Usado como acompanhamento.
No ca mama precoce o CA 15-5 nao está aumentado.
Não serve como screening.
O CA 15-3 é mais sensível em caso de doença metastática.
A detecção do CA 15-3 aumentado no seguimento de um paciente com Ca mama deve
indicar avaliaçÃo de doença recorrente.

CA 27-29 usado para detectar recorrencia de CA de mama. Variaos cancers podem


secretar (colon, pancreas, pulmao, ovario) e doenças como doenca renal, doença
hepática, endometriose, além da gravidez no primeiro trimestre.

Alfa feto proteina = em adultos níveis elevados indicam cancer primario do fígado e
tumor de celula germinativa do ovário ou testículo.Existem varias condições que
podem secretar AFP que não seja cancer.
Usado como screening para carcinoma hepatocelular em população de alto risco.
Dosar em pacientes portadores vírus da hepatite B anualmente ou a cada 6 meses.
Pacientes portadores vírus da hepatite B com cirrose e hepatite crônica dosar AFP
duas vezes ao ano e fazer US hepático.

CEA: Não é usado como método de screeening de cancer colorretal.


Usado como acopanhamento do tto ca colorretal. Dosa pré-operatorio e dosa pós-
operatório.
Níveis pré-operatórios elevados indicam prognóstico ruim.
CEA > 5 ng/ml mostra risco 4x de ter doença recorrente.
PSA = usado para avaliar eficacia do tto do ca prostata e para avaliar a recorrencia
após terapia.

Sarcomas partes moles


Quais os locais mais comum de sarcomas?
Schwartz pag. 1329
1º Membros
2º Tronco
3º Retroperitonio
Sabiston fig 31-2
1º Membro inferior
2º Retroperitonio
3º Visceral

-Qual o subtipo histológico mais comum de sarcoma?


Schwartz pag 1330 Tabela 35-1
1º Histiocitoma fibroso maligno,
2º Lipossarcoma
Sabiston fig.31-1
1º Lipossarcoma,
2º Histiocitoma fibroso maligno
Detailed descriptions of the histopathologic classification and guidelines for histologic reporting
of soft tissue sarcoma have been published elsewhere.[17] To summarize, the most commonly
found are liposarcoma, malignant fibrous histiocytoma (MFH), and leiomyosarcoma (Fig. 31-1).

-Qual o subtipo histológico mais comum em cada regiao do corpo?


Schwartz
TGI = GISTpag. 1342
Retroperitonio = liposarcoma e leiomiosarcoma PAG. 1340

Sabiston fig. 31-2


Membro superior Histiocitoma fibroso maligno
Membro inferior Lipossarcoma
Retroperitonial Lipossarcoma
Visceral Leiomiosarcoma
Tronco superficial Histiocitoma fibroso maligno
Histopathology is dependent on the anatomic site: the common subtypes in the extremity are
liposarcoma and MFH; in the retroperitoneal–intra-abdominal location, liposarcoma and
leiomyosarcoma are the most common histiotypes; and in the visceral location, GISTs and
leiomyosarcoma are found almost exclusively (Fig. 31-2).

-Quais os genes de supressao tumoral envolvidos nos sarcomas? P53 e Rb (gen


supressor do retinoblastoma)
-Qual o melhor exame para sarcomas de partes moles de extremidades? RNM
Schwartz pag. 1331
-Qual o melhor exame para sarcomas de partes moles de retroperitonio? TC
Schwartz pag. 1340
Sabiston CT remains the primary modality for evaluation of retroperitoneal and visceral
sarcomas (Fig. 31-7).
-Qual exame feito para identificar necrose intratumoral? RNM com contraste em T1
-Qual o local para o qual mais comumente os sarcomas mandam metástases? Pulmão
Schwartz pág. 1334
-Tratamento sarcomas = excisão local com margens de 2 cm de tecido normal.
-Qual a indicação de terapia sistemica nos sarcomas de partes moles? Schwartz
pág.1338
1- Metástases presente.
2- Sarcoma de pequenas células
3- Tumor de alto grau >5 cm
4- Tumor de grau intermediário >10 cm
-Qual o sarcoma retroperitonial mais comum?
Schwartz pag. 1340 lipossarcoma e leiomiosarcoma.
Sabiston The most common histopathologic types in the retroperitoneum are liposarcoma
(40%), leiomyosarcoma (25%), malignant peripheral nerve sheath tumor, and fibrosarcoma. In
the visceral location, GIST, leiomyosarcoma, and desmoid are the most common histologic
types (see Fig. 31-2). About 55% of retroperitoneal liposarcomas will be well differentiated and
low grade, with roughly 40% of patients showing dedifferentiated, high-grade histology at initial
evaluation.

BAÇO - SABISTON
Abscesso esplenico adultos= 2/3 unilocular 1/3 multilocular
Abscesso esplenico crianças= 1/3 unilocular 2/3 multilocular
Diagnóstico = TC
Causa mais comum = 70% casos disseminação hematogênica
Causadores mais comuns = Gram positivos e Gram negativos entericos
Abscesso esplenico + AIDS pode ser por Candida.
TTO:
Unilocular = drenagem guiada por TC; se falhar esplenectomia
Multilocular = esplenectomia com drenagem do QSE

Baço Schwartz
Cisto esplenico
Qual o tumor que mais comumente dissemina para o baço = CA pulmão
Qual o tumor primário mais comum do baço = tumor sarcomatoso
Niemann-Pick = doença hereditária do armazenamento de esfingomielina e colesterol
em células do sistema monócito-macrófago. Tipo A e B da doença causam
esplenomegalia e ocorre por deficiencia de hidrolase lisossomal.
Gaucher doença = doença hereditária do armazenamento de lipídeos com depósito de
glicocerebrosídeo em células do sistema macrófago –monócito. Causa hepato e
esplenomegalia. Esplenectomia melhora apenas os sintomas relacionados ao
sequestro esplenico como anemia normocítica, leucopenia e trombocitopenia.
Felty síndrome = tríade de artrite reumatóide, esplenomegalia e neutropenia.

LEMBRAR QUE O ANTIBIOTICO PROFILÁTICO E O USO DE HEPARINA PARA


PREVENÇÃO DE TVP DEVEM SER INCIADOS ANTES DA INCISÃO, SENDO QUE O
ATB É FEITO NA INDUÇÃO ANESTÉSICA E HEPARINA PODE SER FEITA 2 HORAS
ANTES (PACIENTES COM RISCO MÉDIO0 OU 12 HORAS ANTES (RISCO ALTO DE
TVP).
The gastric microenvironment, such as acid secretion, may play a key role. IL-1b is a
very potent inhibitor of acid secretion. Polymorphisms of the gene encoding this
cytokine and also the gene encoding the IL-1b receptor antagonist gene, part of the
same gene cluster, have been associated with increased risk for gastric cancer
Uso antibioticoprofilaxia em cirurgia de hernia com tela e mama com protese?
Cap. 12 Princípios de pré-operatório e operatórios pág. 265= Profilaxia de antibióticos
geralmente não são necessários para feridas limpas (classe 1), exceto nos casos de
inserção de próteses ou quando o osso é incisado.
Cap. 14 Infecção cirúrgica e escolha de antibióticos pág. 304-305= Fala que tem um
estudo que indica e fala que a profilaxia nao é um procedimento universal. Ainda fala
que a profilaxia com ATB nos casos de próteses só seriam válidos se o paciente
apresentar 1 ou mais fatores de risco pela NNIS.
Cap. 15 Complicações cirúrgicas pág. 332 = fala assim: No entanto, um pequeno, mas
significante benefício pode ser conseguido com a administração profilática de
cefalosporina de primeira geração em certas cirurgias limpas (mastectomia e hérnia
inguinal).

CAP 12 Pacientes que vão ser submetido cirurgia classe II se beneficiam de uma única
dose de antibiótico profilático antes da incisão na pele. Para cirurgias abdominais
(hepatobiliar, pancreática, gastroduodenal) cefazolina é usada. Feridas contaminadas
(classe III) requer preparo mecanico ou ATB parenteral com atividade aerobica e
anaerobica. Esta mesma conduta é feita nos casos cirurgia abdominal de emergência,
como em suspeita de apendicite e casos de trauma. Cirurgias sujas ou infectadas
requerem mesmo espectro de antibiótico, o qual pode ser continuado no período pós-
operatório numa infecção em curso ou tratamento atrasado.
Neste capítulo, na página 266 há um parágrafo que fala sobre o preparo mecanico do
cólon e relata uma meta análise recente que mostrou que tanto preparo oral e
parenteral de do cólon não diminuiram as complicações (deiscencia de anastomose e
complicação infecciosa)

CAP 14
Cirurgias que penetram cavidades onde sabe-se previamente abrigar bacterias
colônicas anaeróbicas obrigatórias, (como apendicectomia, cirurgia do cólon e do íleo)
deve usar um agente eficaz contra anaeróbicos como o cefotetan, o qual é eficaz em
contra Bacteroides, existe também a cefoxitina, mas a meia vida desta droga é muito
menor que o cefotetan. E cefazolina e metronidazol é outra escolha possível.
Nos casos em que não se esperam uma flora anaeróbica, cefazolina é a droga
profilática de escolha.
Paciente alergia cefalosporina que será submetido a procedimento intestinal deve ser
usado aminoglicosideo ou fluoroquinolona contra bastões Gram-negativo com
clindamicina ou metronidazol para anaeróbicos ou aztreonam com clindamicina. Evitar
usar vancomicina
Lembrar que o antibioprofilaticodeve ser iniciado na indução anestésica antes da
incisão da pele. Não continuar com o ATB profilalitico após a cirurgia.
Cap 12
Appropriate antibiotic prophylaxis in surgery depends on the most likely pathogens
encountered during the surgical procedure. The type of operative procedure (Table 12-
10) is helpful in deciding the appropriate antibiotic spectrum and is considered before
ordering or administering any preoperative medication.
class I Prophylactic antibiotics are not generally required for clean cases, except in the
setting of indwelling prosthesis placement or when bone is incised.
class II Patients who undergo class II procedures benefit from a single dose of an
appropriate antibiotic administered before the skin incision. For abdominal
(hepatobiliary, pancreatic, gastroduodenal) cases, cefazolin is generally used.
class III Contaminated cases require mechanical preparation or parenteral antibiotics
with both aerobic and anaerobic activity. Such an approach is taken in the setting of
emergency abdominal surgery, as for suspected appendicitis, and in trauma cases.
class IV Dirty or infected cases often require the same antibiotic spectrum, which can
be continued into the postoperative period in the setting of ongoing infection or delayed
treatment.
Table 14-2 -- Surgical Wound Classification According to Degree of Contamination
WOUND CLASS DEFINITION
Clean sem atbprofilaxia, exceto se usar protese. An uninfected operative wound
in which no inflammation is encountered and the respiratory, alimentary, genital, or
infected urinary tract is not entered. Wounds are closed primarily and, if necessary,
drained with closed drainage. Surgical wounds after blunt trauma should be included in
this category if they meet the criteria
Clean-contaminated usa atbprofilaxia An operative wound in which the respiratory,
alimentary, genital, or urinary tract is entered under controlled conditions and without
unusual contamination
Contaminated atbterapia Open, fresh, accidental wounds. In addition, operations with
major breaks in sterile technique or gross spillage from the gastrointestinal tract and
incisions in which acute, nonpurulent inflammation is encountered are included in this
category
Dirty atbterapia Old traumatic wounds with retained devitalized tissue and those
that involve existing clinical infection or perforated viscera. This definition suggests that
the organisms causing postoperative infection were present in the operative field before
the operation

Causa mais comum de infecção de ferida cirurgica em paciente cirúrgico


Staphylococus aureus

Causa mais comum de infecção ferida sitio cirúrgico em cirurgia limpa-contaminada


Escherichia coli

Causa mais comum de infecção em dispositivo protético


Staphylococus epidermidis (próteses e material estranho debilita a imunidade local
principalmente função de PMN além de facilitar que bactérias fiquem aderidas ao
material, colonizando e causando infecção)

Microrganismos mais comumente causadores de empiema


Gram negativos e anaeróbicos

Microorganismo mais comumente envolvido na peritonite primária paciente cirrótico?


Escherichia coli.

Microorganismo mais comumente encontrado em culturas de pacientes com colecistite


enfisematosa?
Clostridium welchii

Causa mais comum de microabscessos hepaticos imunodeprimido


Candida albicans e Micobacterium avium intracelulare

Causa de colite psudomembranosa


Clostridium difficile

Tireoidite supurativa aguda agente mais comum


Streptococcus e anaeróbios

Uretrite não gonocócica agente mais comum


Clamidia tracomatis
Causa mais comum de Epididimite homossexual com intercurso anal
Coliformes

Causa mais comum Epididimite jovem


Neisseria gonorreae e Chlamidia trachomatis

Qual os microorganismos mais comumente causadores de infecção pós-transplante


hepático?
Gram positivos resistentes (MARSA e VRE)

QuAL A CAUSA MAIS COMUM DE INFECÇÃO DO TECIDO MAMÁRIO?


Staphylococus aureus

causa mais comum de peritonite primária em cirróticos?


Escherichia coli

causa mais comum de peritonite primária em pacientes com síndrome nefrótica?


Pneumococo

Qual microorganismo mais comumente isolado em abscesso hepático piogênico?


Gram negativo (E. choli e Klesbsiella)

Table 15-2 -- Pathogens Isolated From Postoperative Surgical Site Infections at a


University Hospital
PATHOGEN PERCENTAGE OF ISOLATES
Staphylococcus (coagulase negative) 25.6
Enterococcus (group D) 11.5
Staphylococcus aureus 8.7
Candida albicans 6.5
Escherichia coli 6.3
Pseudomonas aeruginosa 6.0
Corynebacterium 4.0
Candida (non-albicans) 3.4
a-Hemolytic Streptococcus 3.0
Klebsiella pneumoniae 2.8
Vancomycin-resistant Enterococcus 2.4
Enterobacter cloacae 2.2
Citrobacter species 2.0
From Weiss CA, Statz CI, Dahms RA, et al: Six years of surgical wound surveillance at
a tertiary care center. Arch Surg 134:1041, 1999.

Table 15-3 -- Classification of Surgical Wounds


CATEGORY CRITERIA INFECTION RATE
Clean No hollow viscus entered 1%-3%
Primary wound closure
No inflammation
No breaks in aseptic technique
Elective procedure
Clean-contaminatedHollow viscus entered but controlled 5%-8%
No inflammation
Primary wound closure
Minor break in aseptic technique
Mechanical drain used
Bowel preparation preoperatively
Contaminated Uncontrolled spillage from viscus 20%-25%
Inflammation apparent
Open, traumatic wound
Major break in aseptic technique
Dirty Untreated, uncontrolled spillage from viscus 30%-40%
Pus in operative wound
Open suppurative wound
Severe inflammation

Box 15-2

Centers for Disease Control and Prevention Criteria for Defining a Surgical Site
Infection
Superficial Incisional

Infection less than 30 days after surgery


Involves skin and subcutaneous tissue only, plus one of the following:
? Purulent drainage
? Diagnosis of superficial surgical site infection by a surgeon
? Symptoms of erythema, pain, local edema

Deep Incisional

Less than 30 days after surgery with no implant and soft tissue
involvement
Infection less than 1 year after surgery with an implant; involves deep soft
tissues (fascia and muscle), plus one of the following:
? Purulent drainage from the deep space but no extension into the organ
space
? Abscess found in the deep space on direct or radiologic examination or
on reoperation
? Diagnosis of a deep space surgical site infection by the surgeon
? Symptoms of fever, pain, and tenderness leading to dehiscence of the
wound or opening by a surgeon

Organ Space

Infection less than 30 days after surgery with no implant


Infection less than 1 year after surgery with an implant and infection;
involves any part of the operation opened or manipulated, plus one of the following:
? Purulent drainage from a drain placed in the organ space
? Cultured organisms from material aspirated from the organ space
? Abscess found on direct or radiologic examination or during reoperation
? Diagnosis of organ space infection by a surgeon

Modified from Mangram AJ, Horan TC, Pearson ML, et al: Guidelines for prevention of
surgical site infection. Infect Control Hosp Epidemiol 20:252, 1999.

NONCLOSTRIDIAL NECROTIZING
CLOSTRIDIAL MYONECROSIS
INFECTIONS
1Erythema Usually absent Present, often mild
2Swelling/edema Mild to moderate Moderate to severe

3Exudate Thin “Dishwater” to purulent


4White cells  Usually absent Present

5Bacteria  GPR ± others Mixed ± GPR


May be GPC alone
6Advanced Hypersthesia Hypoesthesia
signs
Bronze discoloration Ecchymoses
Hemorrhagic bullae Bullae
Dermal gangrene Dermal gangrene
Crepitus ± Crepitus
Deep Muscle > skin Subcutaneous tissue ± fascia ±
involvement muscle(uncommon) > skin

Histology Minimal inflammation Acute inflammation


Muscle necrosis Microabscesses
Viable muscle
Physiology Rapid onset of tachycardia, Variable to minimal tachycardia, hypotension,
hypotension, volume deficit, ± and volume deficit
intravascular hemolysis
Treatment
General  Aggressive cardiopulmonary Aggressive cardiopulmonary resuscitation
resuscitation
Antibiotics  Penicillin G plus broad-spectrum Third-generation cephalosporin or
antibiotic fluoroquinolone plus antianaerobic agent
Clindamycin may be useful for Clindamycin may be useful for inhibiting toxin
inhibiting toxin production production
Hyperbaric O2 If it does not delay other treatment No

Surgery  Aggressive removal of infected Débridement and exposure; not much removal
tissue; amputation of extremity required; usually no amputation
often required
Antitoxin No No
Necrose clostridiana é mais agressiva com sinais sistemicos de sepse mais intensos e
precoces; ferida não apresenta bordas na pele delimitada e tem pouca inflamação
porém há necrose muscular que pode causar amputação e o tto é feito com
debridamento agressivo.

MITOS MUDADOS PELO SABISTON 18a EDIÇão


DIVERTICULITE EM JOVENS: No passados, alguns cirurgiões recomendaram
sigmoidectomia eletiva após recuperação de um ataque agudo em pacientes jovens
com o argumento de que a história natural da diverticulite em jovens não é bem
compreendida e deveria ter um risco maior de recorrência pela maior expectativa de
vida. No entanto, estudos mostram que pacientes com menos de 50 aos os quais
foram hospitalizados por causa de diverticulite e foram acompanhados 9 anos. 2/3
destes pacientes não precisaram de cirurgia neste período, o que é o mesmo padrão
encontrado em pacientes não-jovens. Com isso, pacientes jovens devem ser tratados
da mesma maneira que os pacientes com mais de 50 anos.

DIVERTICULITE RECORRENTE: antigamente se preconizava sigmoidectomia após


dois episódios de diverticulite não-complicada para prevenir um futuro episódio de
diverticulite complicada que poderia necessitar de uma colostomia ou uma cirurgia de
emergência. Estudos recentes colocam em duvida este dogma. Parece que a
necessidade colostomia é maior com o primeiro ataque de diverticulite e o conceito de
que sigmoidectomia deve ser feita após 2 ataques de diverticulite para evitar uma
colostomia no futuro deve ser reconsiderada devido a estudos recentes. Estudos
mostram que pacientes com mais de 2 episódios de diverticulite não possuem um
risco aumentado de prognóstico ruim caso tenham um episódio subsequente de
diverticulite e a morbidade e mortalidade não foram significativamente diferentes entre
pacientes com múltiplos episódios de diverticulite e aqueles com 1-2 episódios de
diverticulite. A recomendação de sigmoidectomia após episódios recorrentes deve
levar em consideração a idade do paciente, o estado geral, estilo de vida, frequência
dos ataques e a debilidade associada a cada ataque.

DIVERTICULITE EM PACIENTE IMUNOCOMPROMETIDO: o tratamento


medicamentoso é menos eficaz nestes pacientes e eles tem uma menor capacidade
de combater eventos infecciosos. Cirurgia eletiva deve ser considerada nestes
pacientes após quadro único de diverticulite aguda. No entanto, infelizmente,
mortalidade nestes pacientes é bem maior que em pacientes sem imunodepressão.
HINCHEY
Classificacao diverticulite
I ABSCESSO PERICOLICO OU MESENTERICO
II ABSCESSO PELVICO EMPAREDADO
III PERITONITE PURULENTA
IV PERITONITE FECAL GENERALIZADA

Qual conduta num episódio de hematêmese que a EDA mostra uma gastrite antral e
úlcera duodenal com base limpa sem estigmas de sangramento (Forrest III)?
Ulcera sem estigmas de sangramento não necessitam de tratamento(?) e deve-se
pesquisar o H. pylori colhendo uma biópsia do antro.
Qual o exame para diagnóstico de H. pylori numa úlcera duodenal?sorologia
Qual o exame para confirmar erradicação erradicação H. pylori após tto de UD?teste
carbono 14 respiratorio
Qual o exame para diagnóstico de H. pylori numa úlcera gástrica?
Qual o exame para confirmar erradicação erradicação H. pylori após tto de UG?
Grading System for Abdominal Compartment Syndrome

I = 10-14 Normovolemic resuscitation


II= 15-24 Hypovolemic resuscitation
III= 25-35 Decompression
IV >35 Emergency re-exploration
Tabela II – Efeitos da elevação da pressão intra-abdominal.
Adaptado de Schein M et al.(6)
Parâmetro Aumentado Parâmetro Diminuído
1Freqüência cardíaca 1Débito cardíaco
2Pressão encunhada do capilar
pulmonar 2Retorno venoso
3Pico de pressão da via aérea 3Fluxo sangüíneo visceral
4Pressão venosa, central 4Fluxo sangüíneo renal
5Pressão pleural 5Taxa de filtração glomerular
6Pressão da veia cava inferior 6Pressão de perfusão cerebral
7Pressão da veia renal 7“Complacência” da parede abdominal
8Resistência vascular sistêmica
9Pressão intracraniana

Parâmetro Aumentado
1Freqüência cardíaca
2Pressão encunhada do capilar pulmonar
3Pico de pressão da via aérea
4Pressão venosa, central
5Pressão pleural
6Pressão da veia cava inferior
7Pressão da veia renal
8Resistência vascular sistêmica
9Pressão intracraniana

Parâmetro Diminuído
1Débito cardíaco
2Retorno venoso
3Fluxo sangüíneo visceral
4Fluxo sangüíneo renal
5Taxa de filtração glomerular
6Pressão de perfusão cerebral
7“Complacência” da parede abdominal
O desenvolvimento da SCA promove alterações fisiológicas adversas em vários
sistemas orgânicos:
- afeta o sistema cardiovascular, com redução do débito cardíaco, da força de
contração e a complacência ventricular.
- compressão dos pulmões prejudicando a função respiratória; ocasionando
deslocamento superior do diafragma.
- Oligúria progressiva, podendo chegar a anúria, o que pode ser explicado
principalmente pela compressão da veia renal.
- redução do fluxo sangüíneo esplâncnico, levando à isquemia intestinal, ulceração da
mucosa gástrica,
- disfunção hepatopancreática e translocação bacteriana.
- eleva a pressão intracraniana, pela obstrução funcional do retorno venoso cerebral
via sistema venoso jugular.
- afeta a perfusão da parede abdominal, principalmente se houver tensão durante o
fechamento, causando deiscência com necrose e infecção da incisão cirúrgica4.

Atenção: Fluxo de insuflação máximo ideal


1 (um) litro / minuto
Quais citocinas inibem a replicação viral?
a) IFN alfa e beta.
b) EPO
c) IL10
d) TGF-beta

Qual diferença principal entre IFN alfa e o INF beta? Alfa produzido por macrófagos e o
Beta por fibroblastos.
Qual diferença da IL-1a e IL-1ß? IL-1a produzidas por Keratinocytes e IL-1ß M?, NK,
PMN
Quais as citocinas anti-inflamatórias?
IL-4, IL-10 , IL-13 e TGF-ß (Transforming growth factor-ß).
Quem produz as IL anti-inflamatórias?
Linfócitos TH2 = IL-4, IL-10 , IL-13 /
T cells, M?, platelets = TGF-ß (Transforming growth factor-ß).
Quais as citocinas que atuam na medulla óssea?
IL-3,
IL-5,
il-11 - PRODUÇÃO DE MEGACARI”CITOS E TROMCITOSE
Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor(GM-CSF)
Granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF) e
Erythropoietin (EPO)

Quais citocinas estão relacionadas na diferenciação de CD4+ em TH1 e inibição da


diferenciação em TH2? IFN gama, IL-12 e IL18.
Quais as citocinas relacionadas com indução de febre? IL-1, FNT e IL-6.
Quais citocinas relacionadas com produção de proteínas de fase aguda? IL-1, FNT e
IL-6.
Qual citocina estimula o eixo hipotálamo-hipofisário-adrenal?
a) IL-6
b) IL-4
c) IL-10
d) IL-5

IL-1 e FNT tem vários efeitos em comum. Assinale a alternativa que é efeito
exclusivamente de IL-1:
a) Lesão hepatocelular
b) Edema pulmonar
c) Ativação da cascata de coagulação
d) Aumento na contagem plaquetária

Das citocinas abaixo qual está relacionada com a inibição da replicação viral?
a) IFN-alfa
b) IL4
c) IL10
d) TGF-beta
Das citocinas abaixo qual não é uma citocina anti-inflamatória?
a) IL5
b) IL4
c) IL10
d) IL13

Das citocinas abaixo qual não está relacionada com a produção de febre?
a) IL1
b) IL4
c) IL6
d) FNT
Qual das citocinas abaixo não está relacionada com proliferação celular na medula
óssea?
a) EPO
b) IL3
c) IL5
d) G-CSF
e) IL4
Das citocinas abaixo qual não está relacionada com a produção de proteínas de fase
aguda?
a) IL1
b) IL4
c) IL6
d) FNT
Das citocinas abaixo qual não atua diretamente nas células B?
a) IL-2
b) IL-4
c) IL-6
d) IL-9
e) IL-10
Qual citocina está ligada ao estímulo oxidativo dos PMN?
a) IL-8
b) IL-4
c) IL-3
d) IFN-alfa
Qual citocina estimula células B secretarem IG?
a) IL-9
b) IL-4
c) IL-5
d) IFN-beta
1-Tumor necrosis factor TNF M?, others See Table 4-3
2-Lymphotoxin-a LT-a TH1, NK Same as TNF
3-Interleukin-1a IL-1a Keratinocytes, others See Table 4-3
4-Interleukin-1ß IL-1ß M?, NK, PMN, others See Table 4-3
5-Interleukin-2 IL-2 TH1 In combination with other stimuli, promotes proliferation of T cells; promotes proliferation of activated B
cells; stimulates secretion of cytokines by T cells; increases cytotoxicity of NK cells
6-Interleukin-6 IL-6 M?, TH2, enterocytes, others Induces fever; promotes B-cell maturation and differentiation; stimulates
hypothalamic-pituitary-adrenal axis; induces hepatic synthesis of acute phase proteins
7-Interleukin-8 IL-8 M?, endothelial cells, others Stimulates chemotaxis by PMN; stimulates oxidative burst by PMN
8-Interleukin-9 IL-9 TH2 Promotes proliferation of activated T cells; promotes immunoglobulin secretion by B cells
9-Interferon-? IFN-? TH1 Activates M?; promotes differentiation of CD4+ T cells into TH1 cells; inhibits differentiation of CD4+ T
cells into TH2 cells
10-Interleukin-12 IL-12 M? Promotes differentiation of CD4+ T cells into TH1 cells; enhances IFN-? secretion by TH1 cells and NK
cells
12-Interleukin-18 IL-18 M?, others Co-stimulation with IL-12 of IFN-? secretion by TH1 cells and NK cells
13-Interferon-a IFN-a Leukocytes Increases expression of cell surface class I MHC molecules; inhibits viral replication
14-Interferon-ß IFN-ß Fibroblasts Same as IFN-a
15-Interleukin-11 IL-11 Neurons, fibroblasts, others Increases production of platelets; inhibits proliferation of enterocytes
16-Interleukin-4 IL-4 TH2 Promotes growth and differentiation of B cells; promotes differentiation of CD4+ T cells into TH2 cells;
inhibits secretion of proinflammatory cytokines by M?
17-Interleukin-10 IL-10 TH2, M? Inhibits secretion of proinflammatory cytokines by M?
18-Interleukin-13 IL-13 TH2, others Inhibits secretion of proinflammatory cytokines by M?
19-Transforming growth factor-ß TGF-ß T cells, M?, platelets, others Stimulates chemotaxis by monocytes and fibroblasts; induces
synthesis of extracellular matrix proteins by fibroblasts; inhibits secretion of cytokines by T cells; inhibits immunoglobulin secretion
by B cells; down-regulates activation of NK cells
20-Monocyte chemotactic protein-1 MCP-1 M?, endothelial cells, others Stimulates chemotaxis by monocytes; stimulates oxidative
burst by macrophages
21-Interleukin-3 IL-3 T cells Stimulates pluripotent bone marrow stem cells, thereby increasing production of leukocytes,
erythrocytes, and platelets
22-Interleukin-5 IL-5 T cells, mast cells Induces production of eosinophils from myeloid precursor cells
23-Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor GM-CSF T cells, M?, endothelial cells, others Enhances production of
granulocytes and monocytes by bone marrow; primes M? to produce proinflammatory mediators after activation by another
stimulus
24-Granulocyte colony-stimulating factor G-CSF M?, fibroblasts Enhances production of granulocytes by bone marrow
25-Erythropoietin EPO Kidney cells Enhances production of erythrocytes by bone marrow
M?, cells of the monocyte-macrophage lineage; MHC, major histocompatibility complex; NK, natural killer cells; PMN,
polymorphonuclear neutrophils; TH1, TH2, subsets of differentiated CD4+ T helper cells.
Interleukin-4 promotes growth and differentiation of B cells
Interleukin-6 promotes B-cell maturation and differentiation
Interleukin-2 promotes proliferation of activated B cells;
Interleukin-9 promotes immunoglobulin secretion by B cells
Plaquetas = IL-11
Eosinofilos = IL-5
Puripotentes MO = IL-3
Quais as citocinas relacionadas com quimiotaxia?
IL-8 quimiotaxia PMN e estresse oxidativo PMN
MPC-1 quimiotaxia monócitos e estresse oxidativo macrófagos

EFFECT IL-1 TNF


1Fever + +
2Headache + +
3Anorexia + +
4Increased plasma adrenocorticotropic hormone level + +
5Hypercortisolemia + +
6Increased plasma nitrite/nitrate levels + +
7Systemic arterial hypotension + +
8Neutrophilia + +
9Transient neutropenia + +
10Increased plasma acute phase protein levels+ +
11Hypoferremia + +
12Hypozincemia +
13Increased plasma level of IL-1RA + +
14Increased plasma level of TNF-R1 and TNF-R2 + +
15Increased plasma level of IL-6 + +
16Increased plasma level of IL-8 + +
17Activation of coagulation cascades - +
18Increased platelet count + -
19Pulmonary edema - +
20Hepatocellular injury - +
IL-
EFFECT 1 TNF
1Fever + +
2Headache + +
3Anorexia + +
4Increased plasma adrenocorticotropic hormone level + +
5Hypercortisolemia + +
6Increased plasma nitrite/nitrate levels + +
7Systemic arterial hypotension + +
8Neutrophilia + +
9Transient neutropenia + +
10Increased plasma acute phase protein levels + +
11Hypoferremia + +
12Hypozincemia +
13Increased plasma level of IL-1RA + +
14Increased plasma level of TNF-R1 and TNF-R2 + +
15Increased plasma level of IL-6 + +
16Increased plasma level of IL-8 + +
17Activation of coagulation cascades - +
18Increased platelet count + -
19Pulmonary edema - +
20Hepatocellular injury - +

Osmolalidade baixa =
Osmolalidade alta =
Hipocalcemia = <8 mg/dL
Hipercalcemia = >10.5mg/dl.
Leve 10.5-12mg/dl Moderada12-14.5mg/dl Severa>15mg/dl
Hiponatremia = <138mg/dl
Hipernatremia = >145mg/dl
Hipocalemia = < 3.5mg/dL
Hipercalemia = >5mg/dl
Hipermagnesemia = >3mg/dl
Hipomagnesemia = < 1.8 mg/dl
CICLO DE CORI = Conversão da lactato em glicose no fígado.
GLICONEOGENESE = é o mecanismo pelo qual se produz glicose, por meio de
conversão de compostos aglicanos (não açucares e não carboidratos), sendo a maior
parte deste processo realizado no fígado, e uma menor parte no córtex dos rins. Os
precursores são não-glicídios: lactato, aminoácidos e glicerol.
CICLO DO ACIDO CITRICO = ou ciclo de Krebs finalidade de oxidar a acetil-CoA
(acetil coenzima A), que se obtém da degradação de carboidratos, ácidos graxos e
aminoácidos a duas moléculas de CO2.

Osmorreceptores localizados perifericamente no sistema porta, que se conectam


através do nervo vago diretamente ao núcleo deste nervo, o qual tem conexões com
os neurônios magnocelulares. Essa localização é estratégica, pois detecta
precocemente quando ocorre ingesta hídrica, informando ao sistema nervoso central
(SNC) e bloqueando rapidamente a liberação de vasopressina na circulação.
osmorreceptores centrais encontram-se na porção ântero-ventral do terceiro
ventrículo, irrigado por veias que não são protegidas pela barreira hematoencefálica e,
por isso, são suscetíveis às variações da osmolalidade plasmática. Além disso, os
neurônios magnocelulares são despolarizados diretamente pela hipertonicidade do
plasma e, de forma inversa, são hiperpolarizados em condições hipotônicas6,9. Este
sistema é extremamente sensível, de forma que variações de somente 2% da
osmolalidade são suficientes para desencadear a liberação da vasopressina.
Hipotensão e hipovolemia são estímulos extremamente potentes para liberação de
vasopressina. Os impulsos aferentes provêm de barorreceptores localizados no átrio
esquerdo, arco aórtico e seio carotídeo e ascendem ao SNC também pelo nervo vago.
Os
receptores cardíacos captam diminuição da volemia, e os
receptores aórticos e do seio carotídeo captam a diminuição da pressão arterial.

Distúrbios acido-basico
Diurético de alça = alcalose metabólica
Cetoacidose diabética = acidose metabólica não-lática
Vômitos prolongados = alcalose metabólica hipocloremica e hipokalemica e acidúria
paradoxal
Alcoolotra = acidose lática por falta de tiamina (B1)
PAciente chocado = acidose metabólica lática por alta produçaÃo lactato
PAciente chocado que foi ressucitado com SF 0,9% = acidose metabólica
hiperclorêmica
Paciente com sepse = acidose metabólica lática
Paciente com fístula proximal e diarréia = acidose metabólica por perda de bicarbonato
IRA aguda = acidose metabólica com anion gap aumentado
Hipocapnia aguda = Alcalose respiratória
Hipoventilação = Acidose respirtatória

Metabolismo do cálcio
PTH (estimula osteoclastos) x Calcitonina (inibe osteoclastos)
Glicorticóide x Vitamina D
Calcitonina = secretada pelas células parafoliculares C no lobos superiores da tireóide.
Em altas concetrações inibe a ação dos osteoclastos (indicação de uso na Doença de
Paget) e promove natriurese (osteoporose).
PTH = No osso = aumenta a reabsorção óssea por aumentar a atividade osteoclastos
e nos rins aumenta a absorção de cálcio (age no túbulo distal) e aumenta excreção do
fósforo (ação no túbulo proximal e distal) níveis de Mg estimula o PTH, hipocalcemia
aumenta os níveis de PTH.
Glicocorticóide = inibe atividade dos osteoblastos, causando perda de massa óssea e
antagoniza efeitos da vitamina D
T3 e T4 = aumenta liberação de cálcio pelo osso e causa hipercalcemia
GH = estimula crescimento ósseo estimulando osteoblasto e condroblastos a
produzirem IGF-1.
Hipocalcemia
Quando está indicado o tratamento ? Assintomático com cálcio <8 mg/dL e em todos
casos sintomáticos.
Ca normally, 8.5-10.5 mg/dL).
Os sintomas de hipoMg e HipoCa cursam aumento dos reflexos tetania tremores
(aumento da contração , da atividade muscular). Os sintomas hiperCa e hiperMg
cursam com o oposto como letargia, fraqueza, reflexos mais lentos.
Em condições normais, qual valor da osmolalidade plasmática estimula a liberação de
ADH pela pituitária? acima de 285mmol/kg H2O.
Qual é o maior compartimento de água no organismo? Líquido intracellular
Por que um jovem de 70 kg tem uma água corporal total maior que um idoso de 70
anos com mesmo peso? Porque o o jovem tem maior massa muscular. O aumento de
massa muscular aumenta a agua corporal total, enquanto que o aumento de tecido
gorduroso, há diminuição da água corporal total.
Líquido intracelular = 55% da água corporal total
Líquido extracelular = 45% da água corporal total
Hipercalcemia calcium levels are in the range of 10.5 to 12 mg/dL
Hipercalcemia sintomática:
1-Fazer salina (aumenta a excreção urinária de calcio),
2-Furosemida aumenta a excreção de cálcio. Não fazer tiazídico porque este diminui a
excreção renal de cálcio e aumenta o cálcio no sangue.
3-Bifosfonado potent capacity to reduce osteoclast-mediated release of calcium from
bone. Em CA de mama metastático pode ser usado profilaticamente para prevenir a
hipercalcemia e pode ser usado a longo prazo.
4-Calcitonina = aumenta excreção renal e inibe a reabsorção óssea pelos
osteoclastos. Usado por curto espaço de tempo pois o uso crônico causa taquifilaxia
Hipercalcemia causa mais comum:
tumor paratireóide e metástases (destruição óssea ou produçÃo de PTH-like).

Hiponatremia Na+] ranges between 138 and 145 mEq/L. Mild hyponatremia is present
when [Na+] lies between 130 and 138 mEq/L, and moderate hyponatremia is present
when [Na+] declines to the range of 120 to 130 mEq/L.
Hipernatremia Patients have moderate hypernatremia if their serum [Na+] is 146 to 159
mEq/L. Na+] greater than 160 mEq/L have severe, life-threatening hypernatremia
Hipopotassemia [K+] lower than 3.5 mmol/L
Hiperpotassemia Hyperkalemia is defined as [K+] that exceeds 5.0 mmol/L. As [K+]
exceeds 6 mmol/L, alterations occur in the resting cell membrane potential that impair
normal depolarization and repolarization. Cardiac arrhythmias caused by the rapid
onset of hyperkalemia often prove lethal. Electrocardiographic changes may provide
the first clinical indication of hyperkalemia. Hyperkalemia in the range of 6 to 7 mmol/L
may be associated with tall T waves. Symmetrically peaked T waves indicate
dangerous hyperkalemia, particularly if the T waves are higher than the R wave in more
than one lead (Fig. 5-7). As [K+] exceeds 7 mmol/L, P-wave amplitudes on the
electrocardiogram decrease, PR segments increase, and the QRS complex widens. As
[K+] exceeds 8 mmol/L, suddenly lethal arrhythmias ensue, such as asystole,
ventricular fibrillation, or a wide pulseless idioventricular rhythm.
Treatment of Adult Patients With Hyperkalemia
FIRST: Stop all infusion of potassium
ECG EVIDENCE OF PENDING ARREST: Loss of P wave and broad slurring of QRS;
immediate effective therapy indicated
1. IV infusion of calcium salts
10 mL of 10% calcium chloride over a 10-minute period
or
10 mL of 10% calcium gluconate over a 3- to 5-minute period
2. IV infusion of sodium bicarbonate
50-100 mEq over a 10- to 20-minute period; benefit proportional to extent of pretherapy
acidemia
ECG EVIDENCE OF POTASSIUM EFFECT: Peaked T waves; prompt therapy needed
1. Glucose and insulin infusion IV infusion of 50 mL of D50W and 10 units of regular
insulin; monitor glucose
2. Immediate hemodialysis
BIOCHEMICAL EVIDENCE OF HYPERKALEMIA AND NO ECG CHANGES: Effective
therapy needed within hours
1. Potassium-binding resins into the gastrointestinal tract, with 20% sorbitol
2. Promotion of renal kaliuresis by loop diuretic
D50W, 50% dextrose in water; ECG, electrocardiographic; IV,
intravenousHipermagnesemia HIPERMAGNESEMA (Mg>3mg/dl)
Hipomagnesemia HIPOMAGNESEMIA (Mg<1,8mg/dl) Frequently, the magnitude of
magnesium deficiency parallels the magnitude of hypocalcemia. Hypocalcemia in
patients with magnesium deficiency is resistant to calcium replacement alone, and
these patients should therefore receive magnesium concurrently.

Quais as fases do choque hemorrágico pós-ressucitação?


Phase I starts at the time of the patient's arrival in the emergency department. It ends
when the operation or procedure needed to control the bleeding is complete. During
phase I, patients are typically receiving fluid and blood to replace losses from
hemorrhage, and there may be a contraction in the interstitial volume as fluids shift to
compensate for shock.
Phase II starts at the end of surgery and is characterized as a period in which more
fluid needs to be infused than is lost. During phase II patients were infused with
primarily balanced electrolyte solutions to maintain perfusion pressure. Typically, during
phase II urine output is low, and patients gain weight. Patients may retain fluid during
phase II equivalent to as much as 10% of their ideal body weight. Using tracer
distribution methods, Lucas and Ledgerwood have determined that during phase II the
majority of this excess fluid is located in the interstitial lymphatic compartment of ECF.
Phase III The final phase corresponds to recovery. During phase III of the Lucas and
Ledgerwood model of postresuscitation events, the investigators observed that patients
who were recovering from their injuries usually had diuresis in which the excess fluid
gained during phase II was excreted as urine. The diuresis is usually spontaneous.
However, in patients with preexisting heart failure, the diuresis of phase III may need to
be stimulated with a diuretic such as furosemide. In their detailed study of a large group
of patients who recovered from hemorrhagic shock, Lucas and Ledgerwood
demonstrated that those who remain in shock after the initial isotonic saline infusion are
likely to have ongoing hemorrhage. These patients will require a therapeutic procedure
that stops the bleeding, as well as transfusion of blood; management of blood
transfusion and coagulopathy is discussed in detail in another chapter of this text.

Qual valor do HCO3 numa gasometria de um paciente em choque hipovolemico que


indica maior risco de morte caso não seja tratado? -10mEq/L. A acidemia é
proporcional a severidade do choque

Table 7-2 -- Hormones Influencing Energy Use and Nitrogen Balance


EFFECT ON
HORMONE
GROWTH
Insulin Anabolic
IGF-I Anabolic
Growth hormone Anabolic
Thyroid hormone Anabolic
Leucine Anabolic
Glucocorticoids Catabolic
Cytokines Catabolic
Fasting Catabolic
Long-term fasting Catabolic
Protein deficiency Catabolic

HORMONE MUSCLE PROTEIN SYNTHESIS


Insulin Increase
IGF-I Increase
Growth hormone Increase
Thyroid hormone Increase
Leucine Increase
Glucocorticoids Decrease
Cytokines Decrease
Fasting Decrease
Long-term fasting Decrease
Protein deficiency Decrease

HORMONE GLUCOSE UTILIZATION

Protein deficiency Unknown


Insulin Increase
IGF-I Increase
Thyroid hormone Increase
Glucocorticoids Decrease
Cytokines Decrease
Growth hormone Decrease
Leucine Decrease
Fasting Decrease
Long-term fasting Decrease

MUSCLE PROTEIN
HORMONE
DEGRADATION

Growth hormone No change


Glucocorticoids Increase
Cytokines Increase
Thyroid hormone Increase
Fasting Increase
Insulin Decrease
IGF-I Decrease
Leucine Decrease
Long-term fasting Decrease
Protein deficiency Decrease

DOPAMINA E SUAS AÇÕES


Vasodilator
Dopamine (very low dose) 1-4 µg/kg/min Dopaminergic
Inotropic (May Be Chronotropic)
Dopamine (low dose) 5-10 µg/kg/min ß1-adrenergic; dopaminergic
Vasoconstrictor and Inotropic
Dopamine (high dose) >10 µg/kg/min a-adrenergic; less dopaminergic

EPINEFRINA E SUAS AÇÕES


ALTAS DOSES = ESTÍMULO ALFA
PÂNCREAS = ESTIMULO ALFA ESTIMULA SECREÇÃO DE GLUCAGON =
HIPERGLICEMIA
Vasoconstrictor and Inotropic
Epinephrine (high dose) 0.21-0.42 µg/kg/min = VASOCONSTRITOR E
CRONOTR”PICO a-adrenergic
BAIXAS DOSES = ESTÍMULO BETA
PÂNCREAS = ESTIMULO BETA ESTIMULA SECREÇÃO DE INSULINA =
HIPOGLICEMIA
Epinephrine (low dose) 0.06-0.20 µg/kg/min = INOTR”PICO ß1- and ß2-
adrenergic

Vasoactive Drugs Reported as Therapeutic in Adults in Shock[*]


DRUGDOSE RANGE PRINCIPAL MECHANISM[†]

Inotropic (May Be Chronotropic)


Dobutamine 2-20 µg/kg/min ß1-adrenergic
Dopamine (low dose) 5-10 µg/kg/min ß1-adrenergic; dopaminergic
Epinephrine (low dose) 0.06-0.20 µg/kg/min ß1- and ß2-adrenergic; less a

Vasoconstrictor and Inotropic


Dopamine (high dose) >10 µg/kg/min a-adrenergic; less dopaminergic
Epinephrine (high dose) 0.21-0.42 µg/kg/min a-adrenergic; less ß1 and ß2
Norepinephrine 0.02-0.45 µg/kg/min a-adrenergic; less ß1 and ß2

Vasoconstrictor
Phenylephrine 0.2-2.5 µg/kg/min a-adrenergic
Vasopressin 0.01-0.04 U/min V1 receptor

Vasodilator
Milrinone 0.4-0.6 µg/kg/min Phosphodiesterase inhibitor[‡]

Dopamine (very low dose) 1-4 µg/kg/min Dopaminergic


* An individual patient's response to a given drug is variable.
† a and ß refer to adrenergic agonists. ß1-adrenergic effects are inotropic and
increase contractility. ß2-adrenergic effects are chronotropic.
‡ After a loading dose of 50 µg/kg over a 10-minute period.
Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS)

Two or more of the following:


1-Temperature (core) >38°C or <36°C
2-Heart rate >90 beats/min
3-Respiratory rate of >20 breaths/min for patients spontaneously ventilating or a Paco2
<32 mm Hg
4-White blood cell count >12,000 cells/mm3 or <4000 cells/mm3 or >10% immature
(band) cells in the peripheral blood smear

Sepsis
Same criteria as for SIRS but with a clearly established focus of infection

Severe Sepsis
Sepsis associated with organ dysfunction and hypoperfusion
Indicators of hypoperfusion:
1-Systolic blood pressure <90 mm Hg
2->40 mm Hg fall from normal systolic blood pressure
3-Lacticacidemia
4-Oliguria
5-Acute mental status changes

Septic Shock
Patients with severe sepsis who
1-Are not responsive to intravenous fluid infusion for resuscitation
2-Require inotropic or vasopressor agents to maintain systolic blood pressure

Systemic Inflammatory Response Syndrome and Sepsis: Definitions


Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS)
Two or more of the following:
Temperature >38°C or <35°C
Heart rate >90 beats/min
Respiratory rate >20 or PaCO2 <32 mm Hg
White blood cell count >12,000 or <4000/mm3

Sepsis
SIRS + documented infection
Severe Sepsis
Sepsis + organ dysfunction or hypoperfusion (lacticacidosis, oliguria, or
altered mental status)
Septic Shock
Sepsis + organ dysfunction + hypotension (systolic blood pressure <90
mm Hg or >90 mm Hg with vasopressors)

Protocol for Resuscitation of Adult Hypotensive Patients With Suspected Sepsis


1-Culture relevant body fluids, including blood.
2-Infuse a balanced electrolyte solution of 500 mL/15 min. Monitor the systolic blood
pressure response.
3-Insert a central venous or pulmonary artery catheter.
If after a 500-mL bolus of saline the patient remains hypotensive and CVP is <8-12 mm
Hg or PAWP is <8-12 mm Hg, infuse another 500-mL bolus of fluid; repeat as needed.
If CVP is >15 or PAWP is 15-20 and the patient remains hypotensive (<65 mm Hg),
start an infusion of the inotrope dobutamine or dopamine. The goal is a mean systemic
pressure >65 mm Hg and a pulse rate <120 beats/min.
4-Determine the cardiac index and systemic vascular resistance.
If after infusion of fluid and inotropes SVR is <600, infuse a vasopressor—either
norepinephrine or vasopressin—to increase SVR.

Monitor mixed venous oxygen saturation and urine output as an indication that
therapeutic interventions have improved perfusion.

CVP, central venous pressure; PAWP, pulmonary artery wedge pressure; SVR,
systemic vascular resistance.
Table 5-4 -- Six-Step Sequential Approach to the Interpretation of Arterial Blood Gas
With Supplemental Information From Serum Sodium, Potassium, and Chloride
Concentrations[*]
OBSERVATION INTERPRETATION INTERVENTION
Is the pH other than 7.40? Acidosis if <7.35 Clinical evaluation for the causal
disease
Alkalosis if >7.45
Is the pH <7.20 or >7.55? Severe disorder Prompt correction required
Is the PaCO2 other than 40 mm Hg? Ventilation compensates or contributes to the
disorder Change the ventilation so that PaCO2 compensates
Is the base deficit other than zero? Bicarbonate loss/gain compensates or
contributes to the disorder Infuse NaCO3 or HCl to correct the proton concentration
Does the urine pH reflect acidosis/alkalosis? Acid/alkaline urine indicates that renal
function compensates or contributes Renal-active drugs or electrolyte replacement
so that the nephron contributes
Is the anion gap[†] <12 mmol/L? Values above 12 mmol/L suggest lactic or
ketoacidosis Correct the primary metabolic problem

Transfusion Guidelines
Packed Red Blood Cells
1Hemoglobin <7 g/dL
2Acute blood volume loss >15%
3Greater than a 20% drop in blood pressure or blood pressure <100 mm Hg because
of blood loss
4Hemoglobin <10 g/dL accompanied by symptoms (chest pain, dyspnea, fatigability,
light-headedness, orthostatic hypotension) or in the presence of significant cardiac
disease
5Hemoglobin <11 g/dL for patients at risk for multiple organ failure

Fresh Frozen Plasma


1Prothrombin time >17 seconds
2Clotting factor deficiency (<25% of normal value)
3Massive transfusion (1 U/5 U red blood cells) or if clinically bleeding
4Severe traumatic brain injury

Platelets
1Platelet count <10,000/mL
2Platelet count <10,000/mL to 20,000/mL with bleeding
3Platelet count <50,000/mL acutely after severe trauma
4Bleeding time >15 minutes
Cryoprecipitate
1Fibrinogen <100 mg/dL
2Hemophilia A, von Willebrand's disease
3Severe traumatic brain injury

Indicação de esplenectomia em pacientes com PTI


1- Trombocitopenia refratária severa
2- Doses tóxicas de corticóide para adquirir remissão
3- Recidiva da trombocitopenia após tratamento incial com glicocorticóide.
4- Grávida segundo trimestre gravidez com falha no tto de glicorticóide e IG e
plaquetometria < 10.000/mm3
5- Grávida com problemas de sangramento e plaquetometria < 30.000/mm3.

Indicação de NPT
1- Síndrome intestine curto
2-Fístula gastrointestinal
3- Queimados
4- Falência renal
5- Falência hepática

Complicações NPT:
1-Hiperbilirrubinemia = sepse
2-NPT crônica = Ptn C-reativa e FNT ?
3-Embolia pulmonar e TVP

Fator de risco para TVP


Pontuação x risco
1-Neurocirurgia-1
2-Cirurgia geral-2
3-Cirurgia ginecológica-2
4-Cirurgia ginecológica-2
5-Cirurgia tto Neoplasia-4
6-Neurocirurgia para neoplasia-4
7-Cirurgia de quadril e joelho-4

Baixo Risco = 1 ponto


Tto não-farmacológico – meia elástica, andar precoce, movimentação MMII

Risco moderado = 2-4 pontos


Heparina bpm 20-40 ud SC
Heparina 5000 ud 12/12 ou 8/8horas começar 2 horas antes de da cirurgia.
Meia de media compressão
Nos casos de contra-indicação de anticoagulação (neurocirurgia, cirurgia oftálmica e
cirurgia alto risco de sangramento)
Compressão pneumática intermitente das pernas (CPI)
Meia de media compressão

Alto risco = >4 pontos


Heparina bpm 20-40 ud SC começar 12 horas antes de da cirurgia
Cumarínico INR 2-2,5
Manter Heparina bpm por 30 dias.
Nos casos de contra-indicação de anticoagulação (neurocirurgia, cirurgia oftálmica e
cirurgia alto risco de sangramento)
Compressão oneumática intermitente das pernas (CPI)
Meia de media compressão

Paciente com EP que não pode usar anticoagulante devido a uma neurocirurgia , qual
a conduta? Filtro de veia cava inferior.
Paciente com EP com alergia a cumarínico qual a conduta? Filtro de veia cava inferior.
Paciente com EP que pode usar anticoagulante com PA normal e VD normal?
Anticoagulação com heparina
Paciente com EP que pode usar anticoagulante com hipotensão arterial? Fibrinolítico
(t-PA 100mg ou estreptoquinase) e manter o paciente anticoagulado ou Embolectomia
por cateter ou cirurgia.
Paciente pós-operatório recente de cirurgia aneurismectomia cerebral apresenta no
Segundo dia pós-operatório dispnéia, tosse, dor pleurítica e raio x normal.
Estabelecido o diagnóstico de embolia pulmonar, qual a condta?
Uso de filtro de veia cava inferior (não pode ser anti-coagulado por causa da cirurgia).

Indicação de filtro de veia cava


1- Tromboembolismo apesar de anticoagulação adequada
2- Complicação de anti-coagulação.
3- Propagação de trombo iliofemoral num paciente anticoagulado.
4- Trombose venosa profunda em um paciente com contra-indicação para o uso
de anticoagulante.
5- Embolia pulmonary cronica e hipertensaõ pulmonary resultante

Indicacação filtro veia cava removível


1- Profilaxia num paciente de alto risco (ortopedico, lesão medular)
2- COntra-indicação curta-duração a terapia com anticoagulante
3- Proteção durante terapia com trombolise venosa
4- Trombose ilio-caval extensa
QUais as formas de colocação de um filtro de veia cava removível? (SAbiston 18a
edição cap 68 pag 2017)
a) GUiado porTC
b) GUiado por US endoscopico
c) Guiado por arteriografia
d) Guiado por US intravascular
e) LEtra c e d corretas

Thoracotomy
Emergency thoracotomy is indicated after chest trauma in the following situations:
1. Cardiac arrest (resuscitative thoracotomy)
2. Massive hemothorax (>1500 mL of blood through the chest tube acutely
or >200-300 mL/hr after initial drainage)
3. Penetrating injuries of the anterior aspect of the chest with cardiac
tamponade
4. Large open wounds of the thoracic cage
5. Major thoracic vascular injuries in the presence of hemodynamic
instability
6. Major tracheobronchial injuries
7. Evidence of esophageal perforation
TRAUMA DE TRAQUEIA pag. 1729 Sabiston 18a Edição
Diagnóstico = broncoscopia
Enfisema subcutâneo ou mediastinal, pneumotórax num pulmão que falha em expandir
após inserção de um dreno torácico; vazamento de ar grande.
COnduta = coloca um dreno, se o pulmão não expandir, coloca um segundo dreno, se
o vazamento de ar persiste = broncoscopia.
Lesão traquéia mediastino = toracotomia no quarto espaço intercostal DIREITO.
Se houver lesão concomitante do esôfago, deve ser usado um tecido interposto entre
e traquéia e o esôfago (musculo esternocleidomastóideo ou retalho muscular).
Lesão contusa traquéia cervical – indicação de tratamento conservador (tubo
endotraqueal distal a lesão com cuff inflado por 2 dias):
1- Lesão pequena 2- Boa aposição do tecido lesado 3- Pouco enfisema subcutâneo.
Reparo primário com traqueostomia distal local de lesão no trauma de traqueia=
Lesão complexa de traquéia com envolvimento de laringe= traqueostomia no local da
lesão com reparo em segundo tempo.

Table 72-4 - Scoring with the Glasgow Coma Scale


EYE-OPENING RESPONSE VERBAL RESPONSE MOTOR RESPONSE
4 Spontaneous 5 Oriented 6 Obeys commands
3 To speech 4 Confused 5 Localizes to painful stimulus
2 To pain 3 Inappropriate responses 4 Withdraws to painful stimulus
1 No response 2 Incomprehensible responses 3 Flexion to painful stimulus
1 No response 2 Extension to painful stimulus
1 No response

Table 20-3 -- Classification of Head Injury Severity


CLASSIFICATION RANGE OF GLASGOW COMA SCALE SCORE

Mild GCS =13


Moderat
e 9 = GCS =12
Severe GCS =8

Intervalo lúcido = hematoma epidural


TC com hematoma biconvexo= hematoma epidural
TC hematoma em crescente=subdural
Tríade de Cushing (hipertensão intracraniana)= bradicardia, hipertensão arterial e
edema de papila.
Trauma fechado coração
The combination of an ECG and serum troponin I levels at admission and 8 hours after
injury can rule out the diagnosis of significant blunt cardiac injury. Patients with normal
results at both time points can be safely discharged from the hospital.[
The electrocardiogram (ECG) is the first diagnostic test. Patients are usually monitored
for a period varying from 8 to 24 hours. If the initial ECG is normal, no further workup is
generally necessary. The most frequent arrhythmias are ST-segment and T-waves
changes and sinus tachycardia. Right bundle branch block is common.
Supraventricular and ventricular arrhythmias should be treated accordingly in an
intensive care unit setting. Measurement of the MB band of creatine kinase, expressed
as a percentage of total creatine kinase, has been used as a diagnostic tool. The
specificity of this test is low because other muscle injuries can falsely elevate the MB
band. Two-dimensional echocardiography may demonstrate a wall motion abnormality,
but its clinical significance without hemodynamic instability or arrhythmias is unknown.
Radionuclide scans may be more specific than the previously described methods, but
such scans are impractical in clinical use.
Durante uma laparotomia para tratamento de um trauma
abdominal severo, você identifica uma lesão importante de
lobo direito do fígado, com sangramento ativo importante.
Qual a seqüência correta de manobras que se deve realizar?
1. Comprimir temporariamente o fígado com compressas;
2. Manobra de Pringle;
3. Hepatotomia com ligadura seletiva dos vasos;
4. Ligadura da artéria hepática direita;
5.Comprimir o fígado com compressas e fechar o
abdome.
Trauma renal indicação de esploração cirúrgica
1- Sangramento renal persistente.
2- Hematoma perinéfrico em expansão.
3- Hematoma perinéfrico pulsátil.

Schwartz pag. 1545-1546 Fig 39-27 e 39-28


Trauma uretra posterior (uretra prostatica e uretra membranosa) e parte proximal da
uretra anterior = hematoma perineal contida pela Fáscia de Colles
Trauma uretra anterior (uretra bulbar e uretra peniana) = hematoma corpo do penis
contido pela fáscia de Buck.

LAVADO PERITONIAL
INDICAÇÕES
1-Equivocal physical examination
2-Unexplained shock or hypotension
3-Altered sensorium (closed head injury, drugs, etc.)
4-General anesthesia for extra-abdominal procedures
5-Cord injury

CONTRA-INDICAÇÃO
1-Clear indication for exploratory laparotomy
Relative contraindications:
1-Previous exploratory laparotomy
2-Pregnancy
3-Obesity

QUAIS OS ITENS AVALIADOS?


1-10 mL of gross blood, a bloody lavage effluent,
2-Red blood cell count greater than 100,000/mm3,
3-A white blood cell count greater than 500/mm3,
4-Amylase level greater than 175 IU/dL,
5-Detection of bile, bacteria, or food fibers.

Indications and Contraindications for Abdominal Computed Tomography


Indications
1Blunt trauma
2Hemodynamic stability
3Normal or unreliable physical examination
4Mechanism: Duodenal and pancreatic trauma
Contraindications
1Clear indication for exploratory laparotomy
2Hemodynamic instability
3Agitation
4Allergy to contrast media

Duodenum Injury Scale


GRADE[*] TYPE OF INJURY DESCRIPTION OF INJURY
I Hematoma Involving a single portion of the duodenum tto Drenagem SNG 10-15 dias
Laceration Partial thickness, no perforation tto: < 6 horas reparo primario; > 6 horas
fazer descompressão duodenal (ubo jejunostomia, SNG transpilórica, duodenostomia)
II Hematoma Involving more than one portion Drenagem SNG 10-15 dias
Laceration Disruption <50% of the circumference < 6 horas reparo primario; > 6
horas fazer descompressão duodenal (ubo jejunostomia, SNG transpilórica,
duodenostomia)
III Laceration Disruption 50%-75% of the circumference of D2 tto: Reparo primário,
exclusão pilórica com gastroenteroanastomose ou duodenojejunostomia em Y-de-Roux
Disruption 50%-100% of the circumference of D1, D3, D4
IV Laceration Disruption >75% of the circumference of D2 and involving the ampulla or
distal common bile duct reparo duodenal, reparo colédoco, colocação de um tubo T
com alça transpapilar longa.. Caso o reparo do colédoco seja impossível, fazer
ligadura e realizar uma anastomose bilio-entérica num segundo tempo.
V Laceration Massive disruption of the duodenopancreatic complex tto = cirurgia
Whipple
Vascular Devascularization of the duodenum = cirurgia Whipple

Pancreas Injury Scale


GRADE[*]
TYPE OF INJURY DESCRIPTION OF INJURY
I Hematoma Minor contusion without duct injury
Laceration Superficial laceration without duct injury
II Hematoma Major contusion without duct injury or tissue loss
Laceration Major laceration without duct injury or tissue loss
III Laceration Distal transection or parenchymal injury with duct injury
IV Laceration Proximal transection or parenchymal injury involving the ampulla[†]

V Laceration Massive disruption of the pancreatic head

Liver Injury Scale 9 (1994 Revision)


GRADE[*]
TYPE OF INJURY DESCRIPTION OF INJURY
I Hematoma Subcapsular, <10% surface area
Laceration Capsular tear, <1 cm in parenchymal depth
II Hematoma Subcapsular, 10%-50% surface area; intraparenchymal, <10 cm in
diameter
Laceration Capsular tear, 1-3 cm in parenchymal depth; <10 cm in length
III Hematoma Subcapsular, >50% surface area of ruptured subcapsular or
parenchymal hematoma; intraparenchymal hematoma, >10 cm or expanding
Laceration 3 cm in parenchymal depth
IV Laceration Parenchymal disruption involving 25%-75% of the hepatic lobe or
1-3 Couinaud segments
V Laceration Parenchymal disruption involving >75% of the hepatic lobe or >3
Couinaud segments within a single lobe
Vascular Juxtahepatic venous injuries, i.e., retrohepatic vena cava/central
major hepatic veins
VI Vascular Hepatic avulsion

Critérios C-I para rafia primária do colon:


General criteria for primary repair include
1early diagnosis (within 4-6 hours),
2absence of prolonged shock or hypotension,
3absence of gross contamination of the peritoneal cavity,
4absence of associated colonic vascular injury,
5less than 6 units of blood transfused, and
6no requirement for the use of mesh to permanently close the abdominal wall.

Increased complication rates after primary repair are due to


1prolonged hypotension,
2massive intraperitoneal hemorrhage,
3more than two associated organs injured,
4significant fecal spillage, or
5delayed diagnosis.

Spleen Injury Scale (1994 Revision)


GRADE[*]
TYPE OF INJURY DESCRIPTION OF INJURY
I Hematoma Subcapsular, <10% surface area
Laceration Capsular tear, <1 cm in parenchymal depth
II Hematoma Subcapsular, 10%-50% surface area; intraparenchymal, <5 cm in
diameter
Laceration Capsular tear, 1-3 cm in parenchymal depth and not involving a
trabecular vessel
III Hematoma Subcapsular, >50% surface area or expanding, ruptured
subcapsular or parenchymal hematoma; intraparenchymal hematoma, =5 cm or
expanding
Laceration >3 cm in parenchymal depth or involving the trabecular vessels
IV Laceration Laceration involving the segmental or hilar vessels and producing
major devascularization (>25% of spleen)
V Laceration Completely shattered spleen
Vascular Hilar vascular injury that devascularizes the spleen

Trauma retal
Extraperitoneal rectal injuries:
primary closure, particularly those located in the inferior third of the rectum, should be
attempted, although such closure is not always possible.
A diverting colostomy, washout of the distal rectal stump, and wide presacral drainage
are mandatory.
Rectal stump irrigation in this setting decreases the incidence of pelvic abscess, rectal
fistulas, and sepsis.
Intraperitoneal rectal injuries :
usually managed by primary closure and a diverting colostomy.
Primary abdominal perineal resection is indicated for extensive rectal injuries.

DESCREVER
Glucagonoma celula A Necrolytic migratory erythema, diabetes, anemia
-Insulinoma celula B Whipple triad, , symptoms of hypoglycemia (catecholamine
release) and low blood glucose (40-50 mg/dL) and relief of symptoms after the IV
administration of glucose.
-Somatostatinoma celula D full syndrome (steatorrhea, diabetes mellitus,
hypochlorhydria, and gallstones)
-Gastrinoma celula G
-VIPoma celula D2 Verner-Morrison Syndrome syndrome of profound watery diarrhea,
hypokalemia, and achlorhydria. The diarrhea persists despite fasting (which qualifies it
as a secretory diarrhea) and despite nasogastric aspiration (which differentiates it from
the diarrhea of ZES).
-MEN 1 glândulas paratireóides, pâncreas e hipófise MEN 1 patients, the organ most
commonly involved is the parathyroid, and 70% to 95% of patients demonstrate
hypercalcemia (albumin corrected). The next most common syndrome is ZES (54%),
followed by insulinoma (21%), glucagonoma (3%), and VIPoma (1%). Nonfunctioning
PPoma occurs in more than 80%.[27] Pituitary adenomas are common, most of which
are nonfunctioning, with prolactinomas being the next most common.
-MEN 2A carcinoma medular de tireóide (CMT), feocromocitoma e hiperparatireoidismo
-MEN 2B carcinoma medular de tireóide (CMT), feocromocitoma e
hiperparatireoidismo fenótipo caracterizado por ganglioneuromatose intestinal e
hábitos marfanóides

Causes of Hypergastrinemia
1 ? Stimulation of Gastrin Release
Zollinger-Ellison syndrome (gastrinoma)
Antral G-cell hyperplasia ± pheochromocytoma
Pyloric obstruction
2 ? Inhibition of Gastrin Release
Hypochlorhydria or achlorhydria
Atrophic gastritis
Pernicious anemia
Gastric carcinoma
Vitiligo
Most important: antisecretory drugs (H2 receptor antagonist and especially proton pump inhibitors)
Antral exclusion operation
Vagotomy
3 ? Catabolism
Chronic renal failure
4 Unknown
Rheumatoid arthritis
Small bowel resection (temporary)
Qual é a causa mais comum de Hiperparatireoidismo primário? Adenoma paratireóide
sendo mais comum nas paratireóides superiores.
A parathyroid adenoma is a benign encapsulated neoplasm that is responsible for 80%
to 90% of cases. It usually affects a single gland, but 2% to 5% of patients with primary
HPT have adenomas in two glands (double adenomas).
Qual a principal causa de hiperpartireoidismo secundario?
Hyperplasia is a proliferation of parenchymal cells that affects all the parathyroid
glands; it accounts for 10% to 15% of cases of primary HPT and all cases of secondary
HPT. The majority of patients with primary HPT caused by multigland hyperplasia have
sporadic disease. It is also associated with multiple endocrine neoplasia (MEN) type 1
(primary HPT combined with lesions of the pancreas and pituitary) and type 2A (primary
HPT, medullary thyroid cancer, and pheochromocytoma) syndromes. Parathyroid
carcinoma is a slow-growing, invasive neoplasm of parenchymal cells that is
responsible for less than 1% of cases of primary HPT. Although fibrosis and mitotic
activity are common, they are not specific for malignancy. The diagnosis of carcinoma
is restricted to tumors that show invasion of blood vessels, perineural spaces, soft
tissues, the thyroid gland or other adjacent structures, or to tumors with documented
metastases. It is often difficult for the pathologist to make this diagnosis, especially if
there is only a frozen section analysis of a resected parathyroid gland.

Indicação Paratireoidectomia
1Hipercalcemia persistente sintomática após transplante
2Calcificação ectópica
3Lesão óssea grave
4Dor óssea refratário ao tratamento clínico
5Fratura patológica
6Prurido intratável

PAratireoidectomia para Asymptomatic Primary Hyperparathyroidism


1-Serum calcium concentration >1 mg/dL above the upper limits of normal
2-24-hour urinary calcium >400 mg
3-Creatinine clearance reduced by >30% in comparison to age-matched subjects
4-Bone density at the lumbar spine, hip, or distal end of the radius that is >2 standard
deviations below peak bone mass (T-score <-2.5)
5-All individuals with primary hyperparathyroidism and <50 years are referred for
surgery
6-Patients for whom medical surveillance is either undesirable or impossible

Paratireoidectomia para hiperpartireoidismo secundário:


1- Dor óssea ou articular refratária ao tratametno conservador.
2- Calcifilaxia
3- Hiperpartireoidismo terciário evidente.

Causa de hiperparatiroidismo após paratireoidectomia


1-Não identificação do adenoma causador hiperparatireoidismo durante cirurgia
2-Falha em reconhecer um segundo adenoma.
3-Falha em tratar e reconhecer agressivamente doença multiglandular.

Tabela 2. Principais Indicações Cirúrgicas da Paratireoidectomia.


1. PTH intacto > 500pg/mL
2. Glândulas paratireóides aumentadas a US (volume >500mm3
ou 1cm de diâmetro)
3. Hipercalcemia (>10,2mg/dL) e/ou Hiperfosfatemia
(>6,0mg/dL)
Sintomas associados que mostram indicação absoluta:
1. Alto remanejamento ósseo, osteíte fibrosa ao RX
2. Sintomas severos
3. Progressão de calcificação ectópica
4. Calcifilaxia
5. Progressão da perda da massa óssea
6. Anemia resistente a eritropoetina
7. Miocardiopatia dilatada-like
Pacientes com os primeiros três fatores da tabela são candidatos a PTX.
Aqueles com os 3 fatores e um dos sintomas associados, têm indicação absoluta.

Efeitos da cirurgia no hiperparatireoidismo primário:(Sabiston 18ed. pag. 960) resposta


1- Não cura a HAS
2- Não cura insuficiência renal.
3- Aumenta a densidade mineral óssea do quadril e columa lombar
4- Reduz a excreção renal de cálcio
5- Reduz a incidência de nefrolitíase

Indicação de paratireoidectomia para hiperpartireoidismo 1rio em pacientes


assintomáticos
Schwartz pag 1439 tab 37-11
Na avaliação incial
1- Aumento Ca sérico importante
2- Episódio de crise hipercalcemica com risco de morte
3- Clearence da creatinina reduzido
4- Raio-x abdomminal com calculo renal
5- Excreção urinária de Ca em 24 horas >400mg/dia
6- Perda massa óssea substancial
7- Idade < 50 anos
Presença de 1 um dos itens abaixo durante o follow-up
1- Sintomas típicos no esqueleto, renal ou TGI
2- Ca sérico >1-1,6 mg/dL acima do padrão normal
3- Queda >30% do clearence de creatinina
4- Cálcio urinário >400mg/d
5- Redução massa óssea <2 SD abaixo dos níveis de controle para idade, genero
e raça.
6- Seguimento impossível ou padrão não desejavel
Indicação de paratireoidectomia para hiperpartireoidismo
Schwartz pag 1447
1- Dor ossea
2- Prurido
3- Produto cálcio/fosfato>70
4- Ca>11mg/dl com PTH aumentado
5- Calcifilaxia
6- Osteodistrofia renal progressiva
7- Calcificação de tecidos moles
8- Calcinose tumoral

Sabiston cap 31

Calciphylaxis (resposta questao 4 prova FESP 2008)is a rare, severe complication of


secondary HPT characterized by calcification of the media of small to medium-sized
arteries; it results in ischemic damage in dermal and epidermal structures. Calcification
can lead to nonhealing ulcers, gangrene, sepsis, and death. Women maintained on
hemodialysis are almost three times as likely to contract the disease as men. The
diagnosis of calciphylaxis is usually based on clinical findings of characteristic skin
lesions and can be supported by microscopic examination of skin biopsy samples.
Lesions are mottled and painful and advance to hard, tender plaques that develop
central ulceration and then eschar. Serum calcium and PTH can be normal or slightly
elevated. Parathyroidectomy is effective in some patients in slowing progression of the
disease and allowing eventual healing of the wounds with intensive local therapy.
Overall, calciphylaxis involving the trunk, shoulder, buttock, or thigh has a poorer
prognosis than in patients with distal extremity disease.
Sabiston CAP 7
Fig. 7-1 Esquema geral da resposta metabólica a injúria. A ferida necessita de glicose,
glutamina e arginina. Movimento de aa do músculo para o fígado libera proteínas de
fase aguda para combater infecção.
Fig. 7-2 Eletromicrografia de musculo de ratos operados e ratos septicos mostrando
desarranjos microestruturas na sepse com perda de sarcomeros e disco-Z espessado
Fig. 7-3 Via de degradaçÃo muscular pela ubiquitina dependente de ATP. (ler
commentario livro)
Fig. 7-4 Fluxo diario de proteína de um homem 70 kg Síntese de ptn em 24 horas =
250gr/24horas, sendo que 50gr é de músculo.
Fig. 7-5 Resposta endocrina é estimulada peloas nervos aferentes e a resposta
inflamatória pelos produtos bacterianos e lesão tecidual.
Fig. 7-6 Vias de produçÃo de acidos graxos poliinsaturados essenciais. Omega-3
produz leucotrienos e prostanoides ANTI-INLAMATORIO (omega-3>alfa-
linoleico>EPA>DHA>series 3 e 5 antiinflamatóriso). Omega 6 produz prostanoides e
leucotrienos pró-inflamatórios (omega-6.acido linoleico>acido aracdonico> series 2 e 4
prostanoides e leucotrienos). Vale lembrar que o EPA inibe a formaçÃo de ácido
araquidônico.
Fig. 7-7 Gráfico do gasto energético em relaçÃo a vários eventos durante a fase
catabolismo da injúria. Queimadura terceiro graus causa o maior aumento do
metabolismo basal (110x)
Tab. 7-1 Transportadores de aa no músculo. Lembrar que apenas aa de cadeia curta
neutra (transportador A) e glutamina, histidina e aasparagina (transportador Nm) são
sensíveis a insulina. Os transportadores y+ (lisina, cistina, arginina e ornitina) e L (aa
neutros) não tem canal de sódio acoplado.
Tab. 7-2 Hormonios e balanço nitrogenado e uso de energia (ver arquivo excel na
pasta de decorebas)
Tab. 7-3 Estoque de energia normal de um homem com 65 kg. Maior estoque em gr =
lipídios; maior estoque em kcal= lipídios (58.500), qual fonte tem maior quandtidade de
uso diário = lipídio Qual fonte de energia tempo de duração maior? = lipídio e proteína
40 dias Qual a duração do estoque de carboidrato? <24 horas.
Tab. 7-4
Tab. 7-5 Produtos de nutriçÃo enteral
Tab. 7-6 Suplementação Adiciional demicroelementos
Tab. 7-7 Sugestão de sequencia para início de NPT
Tab. 7-8 Necessidades nutricionais de crianças

C-I nutrição enteral:


1- CHoque
2- HD
3- Fístula jejunal (fístula ileal baixa não é C-I)
4- ObstruçÃo intestinal
5- Íleo metabólico

Indications for Parenteral Nutrition


Primary Therapy

Efficacy shown[*]
1-Gastrointestinal cutaneous fistulas
2-Renal failure (acute tubular necrosis)
3-Short-bowel syndrome
4-Acute burns
5-Hepatic failure (acute decompensation superimposed on cirrhosis)

Efficacy not shown


1-Crohn's disease
2-Anorexia nervosa
Supportive Therapy

Efficacy shown[*]
1-Acute radiation enteritis
2-Acute chemotherapy toxicity
3-Prolonged ileus
4-Weight loss preliminary to major surgery

Efficacy not shown


1-Before cardiac surgery
2-Prolonged respiratory support
3-Large wound losses

Areas Under Intensive Study


Patients with cancer
Patients with sepsis

Box 7-2
Indicações de terapia de suporte nutricional
1- Ingesta oral < 50% das necessidades calóricas diária
2- Perda de peso significativa > 10%
3- Jejum > 7 dias
4- Grau antecipado de injúria (queimadura, sepse e pancreatite)
5- Albumina sérica < 3mg/dl
6- Transferrina < 200mg/dl
7- Anergia a Ag injetados

Itens importantes
Fórmula mais usada de nutrição enteral = polimérica tem custo reduzido e tem maior
estímulo trófico.
Lembrar de fazer reposição de Na IV.

Paciente com NPT apresenta hiperbilirrubinemia = causa mais comum é sepse


Febre cada grau de temperatura aumenta 5-8% necessidade energética.
Nutrição enteral aumenta a secreção de insulina, o que é benefico para o paciente pois
a insulina é um hormônio anabolizante, enquanto que a NPT não estimula a secreção
de insulina.
Hiperglicemia em suporte nutricional causa:
1- Esteatose hepática = excesso de carboidrato vira lipídio no fígado
2- Maior produção de CO2 = cuidado com os pacientes DPOC.
3- Imunodepressão = glicemia > 300mg/dL causa disfunção reversível dos PMN.
AvaliaçÃo nutricional laboratorial:
ALbumina avalia (meia-vida) 14-18 dias
Pré-albumina avalia (meia-vida) 3-5 dias
Transferrina (meia-vida) 7 dias
MEDIDA PERDA PROTEICA = FEITA PELA MENSURAÇÃO URINARIA DA 3-metil-
histidina.

Quanto tempo dura o estoque de glicose? Resposta A Sabiston pag. 151 Tabela 7-3
a) 24 horas
b) 36 horas
c) 48 horas
d) 72 horas

Assinale a alternativa que contenha os procedimentos mais eficazes para diminuir a


resposta endócrina e a resposta inflamatória respectivamente: Resposta certa letra B
Bloquear as aferencias nervosas da dor diminui a resposta endocrina, enquanto que
mnor lesão tecidual diminui a resposta inflamtória.
a) Cirurgia minimamanete invasiva e anestesia geral
b) BLoqueio subaracnóide e laparoscopia
c) Cirurgia minimamente invasiva e Bloqueio epidural
d) Anestesia geral e Cirurgia minimamente invasiva

Sabiston CAP 37-1


Tabela 37-1 Ação dos horminios que regulam o cálcio = PTHEstimula reabsorção Ca e
PO4 no osso, Rim: estimula reabsorção de Ca e conversão de Vit. D3, inibe a
reabsorção de PO4 e HCO3; Intestino : não age diretamente/ Vitamina D Osso:
estimula transporte de Ca, Rim: Inibr reabsorção de Ca, Osso: estimula absorçã de Ca
e PO4 / Calcitonina: Osso: Inibe reabsorção de Ca e PO4, RIm: inibe reabsorção de
Ca e PO4, Intestino: sem efeito direto.
Tabela 37-2 Avaliação por imagem PRÉ-OPERAT”RIA no hiperparatireoidismo
primário.
Mais sensível não-invasivo: Sestamibi SPECT
Mais sensível invasivo: Localização venosa e biópsia guiada por US
Fig. 37-1 Ação do PTH causando hipercalcemia= Reabsorção óssea, aumento de
absorção intestinal de Ca e estimula o a reabsorver Ca e estimula conversão de vit. D3
para que esta absorva Ca no intestino.
Fig. 37-2 Relações anatômicas das paratireóides. Irrigação arterial pela art. tireoidiana
inferior. Paratireóide superior dorsal ao nervo laringeo recorrente. Paratireoides podem
estar em locais aberrantes atrás do esofago, dentro da bainha carotídea, no timo,
mediastino.
Fig. 37-3 Visualização dos locais possíveis de paratiroides aumentadas visÃo anterior
e lateral.
Fig. 37-4 Cintigrafia com Sestamibi mostrando adenoma de paratireóide inferior
Fig. 37-5 Adenoma de paratireóide com imagem hipoecóica no US
Fig. 37-6 Adenoma de paratireóide como um sinal brilhante numa RNM.
Fig. 37-7 Mapeamento venoso dos níveis de PTH. O local com maior nível
corresponde ao local da angiografia de um adenoma que aparece como um blush.
Fig. 37-8 Gráfico dos níveis de PTH durante cirurgia minimamente invasiva para
hiperparatireoidismo primário . Classicamente os níveis declinam a partir do momento
da excisão; alguns pacientes mostram picos de PTH devido a manipulação do
adenoma intraoperatório e depois declinam após a excisão; os pacientes que após a
cirurgia mantém o PTH alto devido a não excisÃo de tecido paratireoidiano e após
segunda cirurgia para excisar um segundo adenoma, ocorre diminuição dos níveis.
Fig. 37-9 Demonstração de procedimento ambulatorial para cirurgia minimamente
invasiva.
Fig. 37-10 Bloqueio locorregional para uma paratireoidectomia minimamente invasiva
a) bloqueio cervical superficial feito posteriormente e profundamente ao músculo
esternocleidomastóideo no lado ipsilateral do adenoma paratireoide. b) Infilatração ao
longo da borda anterior músculo esternocleidomastóideo, com com bloqueio no local
da incisão.
Fig. 37-11 Técnica paratireoidectomia minimamente invasiva a) IncisÃo transversa na
pele, divisão do plastima e as veias jugulares anteriores são preservadas. b) a rafe
mediana é dividida na linha média c) Adenoma paratireóide é excisado com cuidado
para não lesar o nervo laríngeo recorrente.
Fig. 37-12 Adenoma de paratireóide com nervo laríngeo recorrente em cima do
adenoma.
Box 37-1
Differential Diagnosis of Hypercalcemia

Parathyroid
Primary hyperparathyroidism
Sporadic
Familial

Nonparathyroid Endocrine
Thyrotoxicosis
Pheochromocytoma
Acute adrenal insufficiency
Vasointestinal polypeptide hormone–producing tumor (VIPoma)
Malignancy
Solid tumors
Lytic bone metastases
Lymphoma and leukemia
Parathyroid hormone–related peptide (PTHrP)
Excess production of 1,25(OH)2D3
Other factors (cytokines, growth factors)
Granulomatous Diseases
Sarcoidosis
Tuberculosis
Histoplasmosis
Coccidiomycosis
Leprosy
Medications
Calcium supplementation
Thiazide diuretics
Lithium
Estrogens/antiestrogens, testosterone in breast cancer
Vitamin A or D intoxication
Other
Benign familial hypocalciuric hypercalcemia (BFHH)
Milk-alkali syndrome
Immobilization
Paget's disease
Acute and chronic renal insufficiency
Aluminum excess
Parenteral nutrition
Malignancy is the most common cause of hypercalcemia in the inpatient setting;
primary hyperparathyroidism is the most common cause in the outpatient setting.

Box 37-2 Indicações de cirurgia para hiperparatireoidismo assintomático


PAratireoidectomia para Asymptomatic Primary Hyperparathyroidism
1- Cálcio sérico >1 mg/dL acima do limite de normalidade
2- Excreção urinária de Ca em 24-horas >400 mg
3- Clearence de creatinina com redução >30% comparando com indivíduos da mesma
idade
4- Densidade óssea na coluna lombar, quadril ou rádio distal >2 desvio padrão abaixo
do pico de massa óssea. (T-score <-2.5)
5- Indivíduo <50 anos com hiperparatireoidismo primário
6- Pacientesem que a vigilância médica éindesejada ou inviável

Assinale a alternativa incorreta a respeito dos efeitos do tratamento cirúrgico no


hiperparatireoidismo:(Sabiston 18ed. pag. 960) resposta A
a) Cura a HAS
b) Não cura insuficiência renal.
c) Aumenta a densidade mineral óssea do quadril e columa lombar
d) Reduz a excreção renal de cálcio
e) Reduz a incidência de nefrolitíase
QUal é o exame não-invasivo pre-operatório mais sensível para avaliar
hiperparatireoidismo primário? Resposta A Sabiston tabela 37-2 pag. 961
a) Sestamibi SPECT
b) US
c) RNM
d) TC
QUal é o exame invasivo pre-operatório mais sensível para avaliar
hiperparatireoidismo primário? Resposta B Sabiston tabela 37-2 pag. 961
a) Angiografia
b) US com biópsia
c) RNM
d) TC
QUal é o exame intra-operatório mais sensível para avaliar hiperparatireoidismo
primário? Resposta A Sabiston pag. 962
a) Análise PTH com ensaio imunoquímico
b) US
c) Cintigrafia com Tc99
d) TC
Num paciente com cancer tireoide, qual o tipo histológico que não se trata com cirurgia
visando a cura? Schwartz pág 1426 resposta D
a) Papilífero
b) Folicular
c) Medular
d) Linfoma

Doença de Crohn
Obstrucao
Qual é a indicacao mais comum de cirurgia para DC? Obstrução.
Obstrucao parcial= de inicio o tratamento e conservador.
Indicação de cirurgia na obstrução DC?
- Obstrucao total
- Obstrucao parcial que nao se resolve com as medidas conservadoras.
Quais indicações de estrituroplastia?
- Os pacientes com multiplos segmentos encurtados do intestino.
- Naqueles que ja tiveram resseccao previa do intestino delgado.
- Naqueles que as areas de estreitamento sao devidas a fibrose e nao a inflamacao.

Fistula
Nem sempre uma fistula tem indicacao cirurgia.
Presenca de uma fistula enteroenteral radiologicamente demonstravel sem sinal de
sepse ou de outras complicacoes, nao e uma indicacao de cirurgia.
Fistula enterocutanea: raramente sao espontaneas e geralmente ocorrem apos uma
resseccao ou drenagem de abscesso intra-abdominal. Tratamento e excisao do trajeto
fistuloso ao longo do segmento lesado e realiza-se uma anastomose primaria.
Fistula entero-entero: remover os dois segmetnos envolvidos na fistula.
Fistula entero-orgao: pode ser para a bexiga, vagina ou colon, neste caso resseca o
segmento intestinal afetado e faz rafia no orgao lesado.
Fistula ileo-sigmoide: so ressecar o ID acometido, exceto se houver presenca de
doenca no colon sigmoide, que entao deve ser ressecado.

Doenca Perianal
Fissuras e fistulas sao comuns nos Paciente com DC, principalmente nos casos de
comprometimento colonico.
O tratamento da doenca perianal deve ser conservador:
ATB Imunossupressores (azatioprina e 6-mercaptopurina) e Infliximab e Tracolimus.
Abscessos = incisoes pequenas e conservadoras (colocar cateter de drenagem e
setons nao cortantes) nao fazer incisoes amplas.
Fistula superficial transesfincterianas baixas e fistulas interesfincterianas baixas=
fistulotomia, apesar do risco de estenose anal, devido a inflamacao cronica.
Fistula transesfincterianas altas, supraesfincterianas e extraesfincterianas = setons
nao-cortante.
Fissuras geralmente sao laterais e relativamente indolores = tto conservador.
Abscessos = drenagem sem grandes incisoes.
Ostomias de desvio : sao uteis se associadas com terapia clinica de remissao
excelente.
Proctectomia= doenca persistente e nao-remitente, apesar da terapia clinica
conservadora e cirurgica.

RCU

Indicação de cirurgia para RCU


1-Intratabilidade
2-Displasia-carcinoma
3-Sangramento colônico maciço
4-Megacólon tóxico

Cancer e estenose RCU:


Three important features are suggestive of malignant strictures:
1.Appearance later in the course of ulcerative colitis (60% after 20 years versus 0%
before 10 years)
2.Location proximal to the splenic flexure (86% malignant)
3.Large bowel obstruction caused by the stricture (Fig. 50-26)

Quais os fatores de maior risco de CA na RCU?


1- Paciente jovem,
2- Doença com 8 anos de duração
3- Pancolite.

O que ocorre nos casos de lesão nervo hipogástrico (simpatico) após cirurgia de
proctocolectomia = ejaculação retrograde ou ejaculação seca.
O que ocorre nos casos de lesão dos nervos parassimpáticos pélvicos após cirugia
proctocolectomia = impotência.

Quais os fatores de risco de recorrência da doença Crohn pós-operatória?


1-Estoma tem menos recorrência que anastomose
2-Quanto maior o tempo pós cirurgia, maior a chance de recorrência

Crohn's Colitis—Indications for Surgery


1-Intractability
2-Toxic megacolon
3-Massive bleeding
4-Cancer
5-Intra-abdominal abscess
6-Fistulas
7-Fulminant colitis
8-Growth retardation
9-Intestinal obstruction
Figure 50-41 Elective operations for Crohn's colitis.

Colonic Ischemia—Indications for Surgery

Acute Indications
1-Peritoneal signs
2-Massive bleeding
3-Universal fulminant colitis with or without toxic megacolon

Subacute Indications
1-Failure of an acute segmental ischemic colitis to respond within 2 to 3 weeks, with
continued symptoms or a protein-losing colopathy
2-Apparent healing but with recurrent bouts of sepsis

Chronic Indications
1-Symptomatic colon stricture
2-Symptomatic segmental ischemic colitis

Qual bactéria acomete o íleo terminal e pode confundir diagnóstico de apendicite e


Doença de Crohn e pode apresentar como dor abdominal e diarréia sanguinolenta?
Yersínia enteroclitica, se o tto suporte nao resolver, fazer SXT ou aminoglicosídeo.

Qual o polipo mais comum do colon? Pólipo hiperplasico Hyperplastic polyps are the most
common colonic polyps but they are usually quite small and composed of cells showing dysmaturation
and hyperplasia. The small diminutive polyps have been regarded as benign in nature with no neoplastic
potential. The histologic appearance of these polyps is serrated (saw-toothed) (Fig. 50-53). Ninety
percent of these polyps are less than 3 mm in size, and these diminutive lesions are generally
considered to have no malignant potential. However, adenomatous changes can be found in hyperplastic
polyps, and for this reason, the polyps should be excised for histologic examination. Recently, these
serrated adenomas have been observed to be associated with development of cancers that predominate
in the right side of the colon, more frequently in elderly women and smokers. These serrated adenomas
appear to be associated with the microsatellite instability characteristic of defects in DNA repair
mechanisms.

Qual o polipo mais comum do estomago? Polipo hiperplasico Hyperplastic polyps are
among the most frequently observed polyps and compose 28% to 75% of all gastric
polyps. The lesions are typically less than 1.5 cm in size and arise in a setting of
chronic atrophic gastritis 40% to 75% of the time. Most commonly, the chronic atrophic
gastritis is secondary to H. pylori infection, the treatment of which may result in polyp
regression. Although the hyperplastic polyp itself is non-neoplastic, dysplastic changes
may occasionally develop in the polyp. Frank adenocarcinoma is detected in 2% of
hyperplastic polyps. When detected, endoscopic polypectomy is indicated for histologic
examination.

Na syndrome de gardner qual é o pólipo ocorre no estomago e qual tipo ocorre no


colon?

Haggit and colleagues[39] proposed a classification for polyps containing cancer


according to the depth of invasion as follows (Fig. 50-52):
Level 0: Carcinoma does not invade the muscul-aris mucosae (carcinoma-in-situ or
intramucosal carcinoma).
Level 1: Carcinoma invades through the muscularis mucosae into the submucosa but is
limited to the head of the polyp.
Level 2: Carcinoma invades the level of the neck of the polyp (junction between the
head and the stalk).
Level 3: Carcinoma invades any part of the stalk.
Level 4: Carcinoma invades into the submucosa of the bowel wall below the stalk of the
polyp but above the muscularis propria.
Obs Todo pólipo viloso é considerado Haggit 4.

Na syndrome de gardner qual é o pólipo ocorre no estomago e qual tipo ocorre no colon
respectivamente? Resposta C
a) Adenomatoso e adenomatoso
b) Adenomatoso e hiperplásico
c) Glandulas fúndicas e adenomatoso
d) Hiperplásico e adenomatoso
APC > k-ras >p53
Lynch = ras >p53 acelerado
PAF = APC > ras acelerado
A inativação do gen p53 sempre atua no final do processo de carcinogense.
Progressão tumoral cólon APC - K-ras - DCC - p53
Lynch = MMR Mutations in MMR genes (including hMLH1, hMSH2, hMSH3, hPMS1,
hPMS2, and hMSH6) result in the HNPCC syndrome
PAF = APC
Activated ras leads to constitutive activity of the protein, which stimulates cellular
growth. Fifty percent of sporadic colon cancers possess ras mutations, and current
trials of farnesyl transferase inhibitors, which block a step in ras post-translational
modification, may hold therapeutic promise

Lynch I syndrome is characterized by cancer of the proximal colon occurring at a


relatively young age, whereas
Lynch II syndrome is characterized by families at risk for both colorectal cancer and
extracolonic cancers, including cancers of endometrial, ovarian, gastric, small
intestinal, pancreatic, and ureteral and renal pelvic origin.
1-Colorectal cancer in three family members (first-degree relatives)
2-Involvement of at least two generations
3-At least one affected individual being younger than 50 years at the time of diagnosis

Screening Recommendations for FAP and HNPCC

Screening Colon reto


Colonoscopia = Pólipo =ressecar, repetir colono3-12 meses, se nào houver recidiva
local fazer 1 colono com 3 anos e depois a cada 5 anos. Caso a histologia mostre que
no pólipo havia tumor invasor na base do pólipo, proceder segmentectomia para
afastar disseminação linfática.

Screening PAF e Lynch

Familial Adenomatous Polyposis (FAP)


Colorectal cancer 100% Colonoscopy annually, beginning age 10-12 yr
Duodenal or periampullary cancer 5%-10% Upper GI endoscopy every 1-3 yr,
beginning age 20-25 yr
Pancreatic cancer 2% Possible periodic abdominal ultrasound
Thyroid cancer 2% Annual thyroid examination
Gastric cancer <1% Upper GI endoscopy as for duodenal and periampullary
Central nervous system cancer <1% Annual physical examination
Hereditary Nonpolyposis Colorectal Cancer (HNPCC)
Colorectal cancer 80% Colonoscopy, every 2 yr beginning age 20 yr, annually after age
40 yr or 10 years younger than earliest case in family
Endometrial cancer 40%-60% Pelvic exam, transvaginal ultrasound, endometrial
aspirate every 1-2 yr, beginning age 25-35 yr
Upper urinary tract cancer 4%-10% Ultrasound and urinalysis every 1-2 yr; start at age
30-35 yr
Gallbladder and biliary cancer 2%-18% No recommendation
Central nervous system cancer <5% No recommendation
Small bowel cancer <5% No recommendation

capítulo 13 US para cirurgiões


Fig.13-1 Probe padrÃo de US
Fig.13-2 5 camadas do US endoretal. 3 camadas hiperecoica (mucosa, submucosa e
tecido periretal) e 2 camadas hipoecóica (muscular da mucosa e muscular própria)
Fig.13-3 Locais de posicionamento do US no FAST 1- Pericardio 2-quadrante superior
direito 3-quadrante superior esquerdo 4-pelve
Fig.13-4 Janela pericárdica no FAST com e sem alteração
Fig.13-5 Transdutor numa janela pericárdica em posição sagital.
Fig.13-6 Janela QSD no FAST com e sem alteração
Fig.13-7 Janela com vista sagital QSE no FAST com e sem alteração, com sangue
entre o baço e o rim esquerdo
Fig.13-8 Janela pélvica vista coronal com bexiga cheia e numa visão com sangur na
pelve mostrando alça intestinal boiando
Fig.13-9 Algoritmo do US em trauma penetrante e fechado do tórax
Fig.13-10 Posicionamento para detectar hemotórax linha axilar média e posterior entre
9 e 10 costela no lado E e D.
Fig.13-11 Janela para seio costofrênico sem e com hemotórax
Fig.13-12 Artefato em cauda de cometa (normal)com probe linear durante avaliaçÃo da
pleura para pesquisa de pneumotórax (no caso de presença de ar entra ena pleura
parietal e visceral, não aparece o artefato em cauda de cometa). Pesquisar linha
medioclavicular entre a 3 e 5 costela
Fig.13-13 Avaliação por visão sagital de um esterno normal ao US (usar o probe linear
de alta-frequencia)
Fig.13-14 Avaliação por visão sagital de um esterno anormal ao US (usar o probe
linear de alta-frequencia) mostrando ruptura na linha anterior e posterior do córtex.
Fig.13-15 Deiscência de fáscia usando probe linear de alta frequencia. pois a fascia é
hiperecogenica

ESTENOSE BENIGNA DO COLEDOCO

Classificação de e tratamento:
Tipo I anastomose colédoco-duodenal
Tipo II anastomoses hepático-jejunais em Y-de-Roux.
Tipo III anastomose hepático-jejunal em Y-de-Roux pela técnica de Hepp-Couinaud.
Tipo IV anastomose hepático-jejunal isolada direita e esquerda, com enxertia de
mucosa à Smith

COLANGIOCARCINOMA
Bismuth classification of perihilar cholangiocarcinoma by anatomic extent.

Type I tumors are confined to the common hepatic duct,


Type II tumors involve the bifurcation without involvement of secondary intrahepatic
ducts.
Type IIIa extend into the right secondary intrahepatic ducts.
Type IIIb extend into left secondary intrahepatic ducts.
Type IV tumors involve the secondary intrahepatic ducts on both sides

Critérios irressecabilidade na radiologia


1-Bilateral hepatic duct involvement up to secondary radicals
2-Bilateral hepatic artery involvement
3-Encasement of the portal vein proximal to its bifurcation
4-Atrophy of one hepatic lobe with contralateral biliary radical involvement
5-Distant metastasis

Stage 0 Tis N0 M0
Stage I T1 N0 M0
Stage II T2 N0 M0
Stage III T1 or T2 N1 or N2 M0
Stage IVA T3 Any N M0
Stage IVB Any T Any N M1

Tis, carcinoma in situ;


T1, tumor invades the subepithelial connective tissue;
T2, tumor invades peri. bromuscular connective tissue;
T3, tumor invades adjacent organs.

N0, no regional lymph node metastases;


N1, metastasis to hepatoduodenal ligament lymph nodes;
N2, metastasis to peripancreatic, periduodenal, periportal, celiac, and/or superior
mesenteric artery lymph nodes.

M0, no distant metastasis; M1, distant metastasis


Sepse pós esplenectomia
standard of care for postsplenectomy patients includes within 2 weeks of splenectomy.[:
1- Immunization with polyvalent pneumococcal vaccine (PPV23),
2- H. influenzae type b conjugate,
3- Meningococcal polysaccharide vaccine
Revaccination is, however, recommended in high-risk individuals.
Candidates for revaccination with PPV23 include the following[53].:
1-Persons who received the 14-valent vaccine who are at highest risk for fatal
pneumococcal infection (e.g., asplenic patients)
2-Adults at highest risk who received the 23-valent vaccine 6 years prior
3-Adults at highest risk who have shown a rapid decline in pneumococcal antibody
levels (e.g., patients with nephrotic syndrome, those with renal failure, and transplant
recipients)
4-Children at highest risk (asplenia, nephritic syndrome, sickle cell anemia) who would
be 10 years old at revaccination
Only one PPV23 revaccination dose is recommended for these high-risk persons, and
it is administered 5 years after the initial dose
Qual organismo mais causa sepse pós-esplenectomia? Streptococus pneumonie
Qual paciente com maior risco de sepse pós-esplenectomia? < 4anos
Quais são as substâncias opsoninas produzidas pelo baço ? The spleen is a major site
of production for the opsonins properdin and tuftsin, and removal of the spleen results
in decreased serum levels of these factors. Properdin can initiate the alternative
pathway of complement activation to produce destruction of bacteria as well as foreign
and abnormal cells. Tuftsin is a tetrapeptide that enhances the phagocytic activity of
both polymorphonuclear leukocytes and mononuclear phagocytes. The spleen is the
major site of cleavage of tuftsin from the heavy chain of IgG, and circulating levels of
tuftsin are suppressed in asplenic subjects. Neutrophil function is decreased in asplenic
patients, and the defect appears to result from the absence of a circulating mediator.

Síndrome de Felty
Definición: A combination of
1-rheumatoid arthritis,
2-splenomegaly,
3-leukopenia,
4-pigmented spots on lower extremities, and other
5-evidence of hypersplenism (anemia and thrombocytopenia).

Systemic Syndromes Caused by Mediastinal Neoplasm Hormone Production


SYNDROME TUMOR
1Hypertension 1Ganglioneuroma, 2neuroblastoma 3Pheochromocytoma, 4chemodectoma,
2Diarrhea 1Ganglioneuroma, 2neuroblastoma, 3neurofibroma
3Hypoglycemia 1Mesothelioma, 2teratoma, 3fibrosarcoma, 4neurosarcoma
4Hypercalcemia 1Parathyroid adenoma/carcinoma, 2Hodgkin's disease
5Thyrotoxicosis 1Thyroid adenoma/carcinoma
6Gynecomastia 1Nonseminomatous germ cell tumor

Queimaduras
Indicaçao de internaçao:
1- Quiemadura de 2º grau >10% SCT
2- Queimadura de 3º grau
3- Quimadura química
4- Queimadura eletrica incluindo raios
5- Queimadura das vias aereas por inalaçao
6- Qeimadura em locais especiais, como face, pes, maos genitalias articulaçoes
7- Queimadura em pacientes com co-morbidades
8- Queimaduras em crianças ou portadores de deficiencia
Regra dos 9
Cabeça pescoço = 4,5 frente e 4,5% posterior
Membro superior = 4,5 frente e 4,5% posterior
Tronco anterior = 18%
Tronco posterior = 18%
Membro inferior = 9% anterior 9% posterior
Genitália = 1%
Debridamento precoce melhora a função de células t citotóxicas..
Metisergida = a) queimaduras= agente anti-serotninérgico diminui o edema pela menor
ação da serotonina liberada pelas células de defesas.
Vitamina C= a) Queimaduras= em altas doses e usada precocemente em queimados
diminui o edema pela sua ação anti-inflamatória.
Common organisms that must be considered when choosing a perioperative regimen
include S. aureus and Pseudomonas species, which are prevalent in burn wounds
Quais antibioticos topicos que não podem ser administrados em conjunto por causa da
inativação mútua? The exception is the combination of nystatin and mafenide acetate;
each inactivates the other.
Ressucitação Hídrica
Fórmula de Parkland: somente cristalóide. 4ml/kg por SCT queimada
Fórmula de Brooke: usa cristalóide, colóide e água livre. Cristalóide 1,5ml/kg por
%SCT queimada – Volume colóide 0,5ml/kg por %SCT queimada – água livre 2,0
litros.
A resposta do paciente deve guiar o tratamento.
Adulto a diurese deve ser 0,5 ml/hora
Criancas 1,0ml/kg/hora.
Paciente >10% SCT queimada deve receber o toxoide tetanico e caso a
250 de imunoglobulina tetanica
1- imunizacao pregressa inexistente,
2- imunizacao pregressa incerta
3- ultima dose for a mais de 10 anos,

Queimadura eletrica = manter diurese 2 ml/kg/hora, usar manitol e bicarbonato de


sodio (alcalinizar a urina).
Dentre os agentes tópicos usados em queimaduras abaixo
relacionados, pode(m) determinar leucopenia transitória:
1. Nitrato de prata a 0,5%.
2. Sulfadiazida de prata a 1%.
3. Acetato de sulfonamida.
RESPOSTA = SULFADIAZINA DE PRATA 1%
Burn Wound Dressings
DRESSINGS ADVANTAGES AND DISADVANTAGES
Antimicrobial Salves
Silver sulfadiazine (Silvadene) Broad-spectrum antimicrobial; painless and easy to
use; does not penetrate eschar; may leave black tattoos from silver ion; mild inhibition
of epithelialization
Mafenide acetate (Sulfamylon) Broad-spectrum antimicrobial; penetrates eschar;
may cause pain in sensate skin; wide application may cause metabolic acidosis;
mild inhibition of epithelialization
Bacitracin Ease of application; painless; antimicrobial spectrum not as wide as
above agents
Neomycin Ease of application; painless; antimicrobial spectrum not as wide
Polymyxin B Ease of application; painless; antimicrobial spectrum not as wide
Nystatin (Mycostatin) Effective in inhibiting most fungal growth; cannot be used in
combination with mafenide acetate
Mupirocin (Bactroban) More effective staphylococcal coverage; does not inhibit
epithelialization; expensive
Antimicrobial Soaks
0.5% Silver nitrate Effective against all microorganisms; stains contacted areas;
leaches sodium from wounds; may cause methemoglobinemia
5% Mafenide acetate Wide antibacterial coverage; no fungal coverage; painful on
application to sensate wound; wide application associated with metabolic acidosis
0.025% Sodium hypochlorite (Dakin solution) Effective against almost all microbes,
particularly gram-positive organisms; mildly inhibits epithelialization
0.25% Acetic acid Effective against most organisms, particularly gram-negative ones;
mildly inhibits epithelialization
Synthetic Coverings
OpSite Provides a moisture barrier; inexpensive; decreased wound pain; use
complicated by accumulation of transudate and exudate requiring removal; no
antimicrobial properties
Biobrane Provides a wound barrier; associated with decreased pain; use
complicated by accumulation of exudate risking invasive wound infection; no
antimicrobial properties
Transcyte Provides a wound barrier; decreased pain; accelerated wound healing;
use complicated by accumulation of exudate; no antimicrobial properties
Integra Provides complete wound closure and leaves a dermal equivalent;
sporadic take rates; no antimicrobial properties
Biologic Coverings
Xenograft (pig skin) Completely closes the wound; provides some immunologic
benefits; must be removed or allowed to slough
Allograft (homograft, cadaver skin) Provides all the normal functions of skin; can
leave a dermal equivalent; epithelium must be removed or allowed to slough

Dos agentes abaixo, qual a aplicação pode ser dolorosa em peles ?


a) Sulfadiazina de prata b) Neomicina c) Polimixina B d) Acetato de mafenide
Qual dos agentes pode causar acidose metabólica?
a) Sulfadiazina de prata b) Neomicina c) Polimixina B d) Acetato de mafenide 5%
Qual dos agentes pode causar metahemoglobinemia?
a) Sulfadiazina de prata b) Nitrato de prata 0.5% c) Polimixina B d) Acetato de
mafenide
Qual antibiotico topico que não podem ser administrados no tratamento de quimados
em conjunto com Nistatina por causa da inativação mútua?
a) Sulfadiazina de prata b) Neomicina c) Polimixina B d) Acetato de mafenide
Qual dos agentes tópicos pode causar perda de Na pela ferida?
a) Sulfadiazina de prata b) Nitrato de prata 0.5% c) Polimixina B d) Acetato de
mafenide
Silver sulfadiazine = 1-painless and easy to use; 2-may leave black tattoos from silver
ion
Mafenide acetate = may cause pain in sensate skin; wide application may cause
metabolic acidosis; mild inhibition of epithelialization
Nystatin (Mycostatin) = 1-cannot be used in combination with mafenide acetate
Mupirocin (Bactroban) = 1-More effective staphylococcal coverage;
0.5% Silver nitrat = 1-stains contacted areas; 2-leaches sodium from wounds; 3-may
cause methemoglobinemia
5% Mafenide acetate = 1-painful on application to sensate wound; 2- associated with
metabolic acidosis

CICATRIZAÇÃO DE FERIDA FETAL


- Em adultos, a cicatrização cutânea há regeneração insuficiente dos apêndices
dérmicos (folículos pilosos, glândulas sudoríparas e glândulas sebáceas), o que não
ocorre na cicatrização da ferida fetal.
- Colágeno em feridas de adultos ficam dispostas de forma comprimida e
perpendicular a superfícia da ferida, na pele normal e na ferida fetal a disposição das
fibras de colágeno tem um padrão reticular.
- Ferida fetal reepitelizam com menos neovascularização e aumento mais rápido da
resistência.
- Durante a gestação, a transição do reparo com cicatriz para o reparo sem cicatriz
ocorre perto da transição do final do segundo e começo do terceiro trimestre.
- Regeneração tecidual= cicatrização sem cicatriz e com presença de apêndices
dérmicos os quais que são induzidos por fibroblastos da derme. Ocorre no início da
gestação.
- Reparo = feridas cicatrizam com presença de cicatriz e sem apêndices dérmicos. Isso
ocorre no final da gestação.
Colágeno fetal:
- No início da gestação os fibroblastos tem maior atividade prolil hidroxilase
Cicatrizacao Ferida Fetal

Cicatrizacao Ferida Fetal

Primeiro trimestre Segundo trimestre Terceiro Trimestre


Baixa tesao de oxigenio
Atividade Prolil hidroxilase↑↑↑

Feto Adulto
1-Baixa tesao de oxigenio Alta tensao de Oxigenio
2-LA rico em acido hialuronico LA ausente
3-Atividade Prolil hidroxilase↑↑↑ Atividade Prolil hidroxilase N
4-Relacao colageno tipo III/I ↑↑↑ Relacao colageno tipo III/I ↓↓
5-Acido hialuronico ↑↑↑ Acido hialuronico ↑↑↑
6-Padrao frouxo de colageno Padrao denso de colageno
7-Ausencia de neutrofilo Presenca de neutrofilo
8-Infiltracao de imunoglobulina ↓↓ Infiltracao de imunoglobulina ↑↑
9-Recrutamento de macrofago ↓↓ Recrutamento de macrofago↑↑
10-TGF-β ↓↓ (niveis minimos) TGF-β↑↑
11-FGF-2 ↓↓ (niveis minimos) FGF-2 ↑↑

Feto=Fibronectina e Tenascina elevam-se e rapidamente voltam ao normal.


Adulto= Fibronectina e Tenascina nao elevam-se rapidamente e nao voltam ao normal
rapidamente.

TGF-β1 induz cicatrizacao e formacao cicatriz e sua liberacao em condicoes


hipoxemica e diminuida. Em fetos ha baixa tensao de oxigenio, o TGF-β esta
diminuido.

Presenca de miofibroblastos esta relacionado com a presenca de cicatriz. A actina de


musculo liso aparece apos 100 dias, mesmo tempo que aparece a formacao de
cicatriz.

Blunt vascular injuries to the carotid or vertebral arteries are more difficult to diagnose.
These lesions may be asymptomatic on initial evaluation and tend to be arterial
dissections, flaps, or thrombosis rather than frank bleeding.
A suspicion of injury based on mechanism or the association of adjacent injuries may
be the only clue to an occult vascular injury. Screening criteria should include the
following[19]:
1.Le Fort facial fractures
2.Cervical spine injury
3.Basilar skull fracture
4.Abnormal neurologic examination unexplained by CT findings
The clinical hallmark of blunt carotid artery injury is a hemispheric neurologic deficit that
is incompatible with CT findings. A salient clinical feature of this injury is that in about
half of the patients, there is a latent period of hours or days before the neurologic deficit
appears. Maintaining a high index of suspicion in patients with severe maxillofacial
trauma, a mechanism of cervical hyperextension, and evidence of direct trauma to the
neck or fractures of the skull base or cervical spine in proximity to the relevant vessels
generally enables early diagnosis of these lesions. The standard diagnostic modality is
angiography because duplex scanning is not sensitive enough. The sensitivity of CT
angiography as a screening test for blunt cerebrovascular trauma is under
investigation.
The treatment of blunt carotid and vertebral artery injury remains controversial and
primarily nonoperative. Most patients are treated with systemic anticoagulation (if not
prohibited by associated injuries), although the benefits of IV heparin are less clear in
low-grade nonobstructing luminal irregularities. Hemodynamically significant dissection
or inaccessible pseudoaneurysms are amenable to endovascular therapy, but there are
several recent disturbing reports of high complication rates with endovascular therapy
of blunt carotid artery injuries, so the role of endovascular therapy in these injuries is
not well defined.

Clinical Indications for Neck Exploration

1 Hematoma em expansão Expanding hematoma


2 Hemorragia externaExternal hemorrhage
3 Diminuição pulso carotídeo Diminished carotid pulse
4 Estridor Stridor
5 Rouquidão Hoarseness
6 Disfonia/ mudança de voz Dysphonia/voice change
7 Hemoptise Hemoptysis
8 Enfisema subcutâneo Subcutaneous air
9 Disfagia/odinofagia Dysphagia/odynophagia
10Sangue na orofaringe / Blood in oropharynx
11Déficit neurológico lateralizado consistente com a lesão
12 Alteração status mental que não foi causada por traumatismo craniano

Áreas do pescoço
Zone I is the thoracic inlet and extends roughly from the sternal notch to the cricoid
cartilage. Injuries in this zone carry the highest mortality because of the presence of the
great vessels and the difficult surgical approach.
Zone II is the midportion of the neck and it extends from the cricoid cartilage to the
angle of the mandible. Injuries in this zone are usually clinically apparent, and vascular
control is relatively straightforward.
Zone III extends from the angle of the mandible to the base of the skull. Exposure in
this zone, particularly of the distal carotid artery, can be quite difficult to manage.
Penetrating wounds may traverse more than one zone and require evaluation of all
possible structures in all affected zones.Fratura maxillofacial

Le Fort I disjunção dentoalveolar (fratura de Guerin)


Le Fort II fratura piramidal disjunção maxilo-nasal
Le Fort III disjunção cranio facial

FRACTURE TYPE FUNCTIONAL IMPAIRMENT


Blowout fracture of the inferior orbital floor Entrapment of extra-ocular muscles
Maxilla, alveolar ridge Malocclusion
Mandible Malocclusion
Depressed zygomatic arch fracture Entrapment of the temporalis muscle

HERNIAS

Canal inguinal:
1- Limite superior = aponeurose musculo obliquo externo
2- Parede superior = musculo obliquo interno e transverso
3- Parede inferior = ligamento inguinal
4- Parede posterior ou assoalho = fáscia transversalis e aponeurose do musculo
transverso do abdome
Vasos região inguinal
Vasos ilíaca circunflexa superficial, epigástrica superficial e pudenda externa.

Nervos
Iliohipogastrico
Ilioinguinal
Genitofemoral ramo genital = FAZ PARTE DO CONTEÚDO DO FUNÍCULO
ESPERMÁTICO
Genitofemoral ramo femoral

Quando operar hernia umbilical no RN? ? Complete closure of this ring can be
anticipated by the age of 4 to 6 years in up to 80% of cases. UH defect (>2 cm)
because the likelihood for spontaneous resolution is lower. History of incarceration, a
large skin proboscis, and a ventriculoperitoneal shunt are other relative indications for
repair.
In contrast with IH, a UH is rarely associated with significant complications. As such,
most pediatric surgeons defer UH repair until the child is old enough to begin
kindergarten. Exceptions to this general rule are a large The technique for UH repair
generally involves an infraumbilical semicircular incision, separation of the hernia sac
from the overlying umbilical skin, repair of the fascial defect, pexing the base of the
umbilical skin to the fascia, and skin closure.

Quando operar hernia inguinal no RN?


Herniorrafia antes da alta do RN do hospital
Caso o RN já tenha sido liberado para casa, esperar para operar 50 semanas pós
concepçao (idade gestacional + idade pos-natal), quando o risco de apneia pos-
opeartória diminui.

The timing of IH repair in premature infants is controversial. Early repair may be


associated with a higher risk for injury to the cord structures, greater recurrence rate,
and anesthetic-related apnea. These factors must be weighed against the higher risk
for incarceration and strangulation, the potential for losing the patient during follow-up,
and the development of a larger IH with loss of domain in the abdominal cavity. Taking
these factors into account, most pediatric
surgeons perform herniorrhaphy before the neonate is discharged home from the
nursery.[32] If the infant has already been discharged home, most pediatric surgeons
wait until the infant is older than 50 weeks postconception (gestational age+postnatal
age). After this age, the risk for postoperative apnea is diminished.
The timing of repair of incarcerated IH is another important point and depends on the
sex of the patient and contents within the hernia sac. In girls, the most common
structure present in an IH that cannot be reduced is an ovary. The ovary within the sac
is at significant risk for torsion and strangulation. Although this is not a true surgical
emergency, IH repair needs to be done relatively soon (within a few days).
In patients with incarcerated IH containing bowel, attempts must be made to reduce the
hernia, unless there is clinical evidence of peritonitis. This may require IV sedation and
careful monitoring. If the reduction is successful, the child is admitted and observed for
24 to 48 hours. The IH repair is done after the period of observation to allow for tissue
edema to subside. On the other hand, if the IH cannot be reduced, the child is promptly
taken to the operating room for inguinal exploration. If an intestinal resection is
required, it can usually be done through the opened hernia sac before IH repair.
There is much controversy over the management of the opposite groin of the child with
a unilateral IH. The major advantage of contralateral exploration is that it determines
the presence of a patent processus vaginalis. Although a patent processus is not the
same as an IH, an indirect IH cannot occur without it. Because there is a higher
incidence of a contralateral patent processus within the first year of life, many surgeons
restrict exploration of the other side to children younger than 1 year. In addition, many
surgeons believe that contralateral exploration must be performed in all girls presenting
with a clinically obvious unilateral IH because the likelihood of injury to reproductive
structures is rare. Laparoscopic evaluation of the contralateral groin through the
opened sac at the time of repair may be a safe and accurate method of identifying the
presence of a patent processus vaginalis.[33]

Tipos de Hérnia
Deslizamento A sliding hernia occurs when an internal organ comprises a portion of the
wall of the hernia sac. The most common viscus involved is the colon or urinary
bladder.
Digarangiot conteudo e o apendice
Grynfelt Hernias through the superior lumbar triangle (Grynfeltt's triangle) are more
common. The superior lumbar triangle is bounded by the 12th rib, paraspinal muscles,
and internal oblique muscle.
Littre incarceration of the Meckel diverticulum in an inguinal hernia (Littre's hernia
Petit Less common are hernias through the inferior lumbar triangle (Petit's triangle),
which is bounded by the iliac crest, latissimus dorsi muscle, and external oblique
muscle.
Richter A more unusual type of strangulation is a Richter's hernia. In Richter's hernia, a
small portion of the antimesenteric wall of the intestine is trapped within the hernia, and
strangulation can occur without the presence of intestinal obstruction.
Cloquet's hernia hérnia que perfura a aponeurose do músculo pecíneo.

Hérnia Bochdalek= hérnia diafragma posterior e lateral


Hérnia de Morgani = hérnia diafragma anterior, paraesternal ou retroesternal
Spiegel A spigelian hernia occurs through the spigelian fascia, which is composed of
the aponeurotic layer between the rectus muscle medially and the semilunar line
laterally. Nearly all spigelian hernias occur at or below the arcuate line. The absence of
posterior rectus fascia may contribute to an inherent weakness in this area. These
hernias are often interparietal, with the hernia sac dissecting posterior to the external
oblique aponeurosis. Most spigelian hernias are small (1-2 cm in diameter) and
develop during the fourth to seventh decades of life. Patients often present with
localized pain in the area without a bulge because the hernia lies beneath the intact
external oblique aponeurosis. Ultrasound or CT of the abdomen can be useful to
establish the diagnosis.

Nyhus Classification of Groin Hernia


Type I: Indirect inguinal hernia—internal inguinal ring normal (e.g., pediatric hernia)
Type II: Indirect inguinal hernia—internal inguinal ring dilated but posterior inguinal
wall intact; inferior deep epigastric vessels are not displaced
Type III: Posterior wall defect
A. Direct inguinal hernia
B. Indirect inguinal hernia—internal inguinal ring dilated, medially encroaching on or
destroying the transversalis fascia of Hesselbach's triangle (e.g., massive scrotal,
sliding, or pantaloon hernia) inferior deep epigastric vessels are displaced
C. Femoral hernia
Type IV: Recurrent hernia
A. Direct
B. Indirect
C. Femoral
D. Combined

Lesão nervosa após hernioplastia:


Aberta = ilioinguinal, ramo genital do genitofemoral e ileohipogastrico
Laparoscopia = n. Cutaneo femoral lateral e genitofemoral.
Qual nervo pode ser lesado tanto na cirurgia aberta e na fechada (situação rara)?
Tronco do nervo femoral
Canal femoral anterior, posterior, assoalho,
Trigono de Hasselbach
Defina ligamento cooper = ligamento formado pelo periósteo e fáscia ao longo do ramo
superior do púbis. Forma a borda posterior do canal femoral.
Ligamento Poupart = ligamento inguinal
Conteúdo do cordão espermático = musculo cremastérico, vasos testiculares, ramo
genital do genitofemoral, vasos deferentes, vasos cremastericos, linfáticos, processo
vaginal, duto deferente
Canal femoral :
Limite superior = trato iliopubico
Limite inferior = Ligamento de Cooper
Limite lateral = veia femoral
Limite medial = junçao do lig. Cooper ecom o trato ilio-pubico.

Nervo genito-femoral = cursa no trato iliopubico e inerva o cremaster e a pele lateral da


bolsa scrotal e dos grandes lábios.
Indicação de herniorrafia inguinal via laparoscópica: Schwartz 8 ed página 1381
5- Hernia recorrente numa hérnia operada por via aberta
6- Hérnia bilateral
7- Hérnia inguinal num paciente que será submetido a laparoscopia para
outro procedimento. (nos casos de colecistectomia deve-se com
coloração negativa da bile para o Gram.

Indicação de cirurgia para hérnia inguinal num paciente com ascite:


Reservada para ascite sintomática ao extremo com tentativa préviavigorosa de
controle da ascite.
Obs = hérnia femoral + ascite = cirurgia sempre pois oindide de encarceramento é
muito maior do que outra hérnias inguinais.

Técnicas herniorrafia hernioplastia Schwartz


Marcy = ligadura alta do saco herniário estreitando o anel interno.
Nyhus / Condom = reparo usando o trato ilio pubico e uma incisao transversa 2 dedos
acima do púbis.

Classificação
Todani Modification of Alonso-Lej Classification of Choledochal Cysts
Type I: Dilation of the extrahepatic biliary tree. Type I dilations are further classified
according to the shape of the affected segment into type Ia: cystic dilation; type Ib: focal
segmental dilation; type Ic, fusiform dilation.
Type II: Diverticular dilation of the extrahepatic biliary tree
Type III: Cystic dilation of the intraduodenal portion of the common bile duct
(choledochocele)
Type IVa: Dilation of the extrahepatic and intrahepatic biliary tree
Type IVb: Dilation of multiple sections of the extrahepatic bile ducts
Type V: Dilation confined to the intrahepatic bile ducts (Caroli's disease)

Data from Todani T, Watanabe Y, Narusue M, et al: Congenital bile duct cysts:
Classification, operative procedures, and review of thirty-seven cases including cancer
arising from choledochal cyst. Am J Surg 134:263-269, 1977
Lej e conduta

Anatomia esofago
Locais de estreita mento esofago
The esophageal silhouette resembles an hourglass.
There are three distinct areas of narrowing that contribute to its shape.
a) Músculo cricofaríngeo = Measuring 14 mm in diameter, the cricopharyngeus muscle
is the narrowest point of the gastrointestinal tract and marks the superior-most portion
of the hourglass-shaped esophagus.
b) Constrição broncoaórtica = Occurring just below the carina, where the left main-stem
bronchus and aorta abut the esophagus, the bronchoaortic constriction at the level of
the 4th thoracic vertebra creates the center narrowing and measures 15 to 17 mm.
c) Constrição diafragmática = Diaphragmatic constriction, measuring 16 to 19 mm,
marks the inferior portion of the hourglass and occurs where the esophagus passes
through the diaphragm.
Between these three distinct areas of anatomic constriction are two areas of dilation
known as the superior and inferior dilations. Within these areas, the esophagus
resumes the normal diameter for an adult and measures about 2.5 cm.

Aneis vasculares:
Mais comum = posterior = arteria subclavia direita se origina da aorta descendente
cursa posteriormente ao esofago
Menos comum = anterior = arteria pulmonar esquerda se origina da arteria pulmonar
direita ao inves de se originar do tronco pulmonar.

Qual o sintoma mais comum da DRGE ? pirose.


Cite 2 causas de aumento da pressão do esfíncter inferior do esôfago:A)
Metoclopramida e dieta protéica.

Indicação cirurgia para Espasmo esofagiano Difuso


1Disfagia com falha no tratamento medicamentoso e endoscopio
2Dor torácica incapacitante
3Presença de divertículo de pulsão no tórax
Qual a cirurgia para espasmo esofagiano difuso = esofagomiotomia longa por
toracotomia esquerda com extensão para o EEI e realizando um procedimento anti-
refluxo (Nissen).
Indicação de Nissen via torácica (via incisao póstero-lateral no 6 espaço intercostal
esquerdo):
8- Reparo prévio para hernia de hiato
9- Paciente com acalasia ou espasmo esofagiano difuso que
necessita de miotomia
10-Esôfago curto
11- Hérnia de hiato por deslizamento irredutivel
12-Paciente com doença pulmonar associada
13-Paciente obeso

Medicamento espasmo esofagiano difuso


Bloqueador canal de calcio
Anticolinérgico
Nitrato
Sedativos

Medicações e ação EEI


Agonista colinérgico = aumenta pressão
Antagonista beta-adrenérgico = aumenta a pressão
Agonista alfa-adrenérgico = aumenta pressão EEI
Cisaprida = aumenta pressão EEI e facilita esvaziamento gástrico
Agonista beta-adrenérgico = diminui a pressão

Acalasia
Qual a função da Esofagografia na acalasia? = excluir outros diagnósticos
Qual a função da EDA na acalasia? = Avaliar esofagite, cancer e pseudoacalasia
Qual a função da Manometria na acalasia? = Serve para fazer o diagnóstico e é o
padrão-ouro
Quais os 5 achados na manometria para diagnóstico de acalasia?
1- EEI hipertensivo > 35mmHg
2- Falha no relaxamento do EEI durante deglutição
3- Aumento na pressão intraluminal por falha de esvaziamento do ar (esofago
pressurizado)
4- Contrações simultâneas sem peristalse progressiva (contrações isobáricas ou
em espelho)
5- Ondas de baixa-amplitude demonstrando falta de tônus muscular.
Quando indicar esofagectomia na acalasia?
1- Dolicomegaesofago
2- Falha em mais de uma miotomia
3- Estenose por refluxo que não pode ser dilatada.
4- Esôfago tortuoso sintomático
Classificacao Rezende
CLASSIFICAÇÃO RESENDE
Grau I= dilatação até 4 cm de diametro transverso, presença de ondas terciárias e
retardo de esvaziamento esofagiano. Tto= esofagomiotomia de Heller
Grau II= dilatação 4-7 cm de diametro transverso, há nível líquido de bário e resíduos
alimentares, hipotonia e indas terciárias. Tto= esofagomiotomia de Heller.
Grau III= dilatação 7-10 cm de diametro transverso, grande retenção de contraste,
atividade motora reduzida e afilamento distal. Tto= Cir Thal-Hatafuku, caso não
melhore, Esofagectomia transhiatal com interposição do estômago ou do cólon.
Grua IV= Dilatação > 10 cm ou dolicomegaesôfago. Tto= Cir Thal-Hatafuku, caso não
melhore, Esofagectomia transhiatal com interposição do estômago ou do cólon.

Indicação de cirurgia Refluxo gastroesofagiano


1- Esofagite severa e refratária
2- Estenose recorrente
3- Broncoaspiração recorrente
4- Inflamação recorrente da larigne
5- Doença severa em paciente jovem
6- Paciente com doença severa sem condições de manter o tto clínico
7- Esôfago de Barret
8- Resolução incompleta ou recorrência dos sintomas.

CANCER ESOFAGO

QUal exame para diagnóstico? EDA.


QUal exame inicial para pacientes com disfagia? Esofagograma com bário.
Qual exame mais importante no estagiamento do cancer esofago? US endoscópio
US endoscópio avalia T e N
TC avalia T,N e M - melhor M
Pet scan T, N e M - melhor M

ABSCESSO AMEBIANO TRATAMENTO


The mainstay of treatment for amebic abscesses is metronidazole (750 mg orally three
times per day for 10 days), which is curative in more than 90% of patients. Clinical
improvement is usually seen within 3 days.
After treatment of the liver abscess, it is recommended that luminal agents such as
iodoquinol, paromomycin, and diloxanide furoate are administered to treat the carrier
state.
Quando indicar tratamento invasivo de abscesso amebiano:
1diagnostic uncertainty (see earlier),
2failure to respond to metronidazole therapy in 3 to 5 days, or
3in abscesses felt to be at high risk for rupture.
4Abscesses larger than 5 cm in diameter and in the left liver are thought to be a higher
risk for rupture, and aspiration needs to be considered

Table 47-1 -- Gastric Cell Types, Location, and Function


CELLS LOCATION FUNCTION
Parietal Body Secretion of acid and intrinsic factor
Mucus Body, antrum Mucus
Chief Body Pepsin
Surface epithelial Diffuse Mucus, bicarbonate, prostaglandins (?)
Enterochromaffin-like Body Histamine
G Antrum Gastrin
D Body, antrum Somatostatin
Gastric mucosal
interneurons Body, antrum Gastrin-releasing peptide
Enteric neurons Diffuse Calcitonin gene-related peptide, others
Endocrine Body Ghrelin

CIrurgias estomago = tipos de reconstrução


Antecolica
1- BII = oral ausente com anastomose anterior do estomago com a alça enterica
2- Kronlein = oral total
3- Von Eiselberg = oral parcial
4- Braun = oral parcial + entero-enteroanastomose distal
5- Balfour = oral total + entero-enteroanastomose distal
6- Monihan = oral total anisoperistaltica
Retrocolica
1- Y de Roux
2- Rachel-Polya = oral total
3- Hosfmeister – Finsterer = Oral parcial

Assinale a técnica que usa uma anastomose gastroentérica anisoperistalse: (Sabiston


18a edição Figura 47-15 pag. 1248) resp A
a) Moynihan
b) BII
c) Braun
d) Rachel Polya

Assinale a alternativa onde a técnica cirúrgica usada para tratamento de ulcera tipo IV
e que não faz a ressecção da úlcera: : (Sabiston 18a edição Figura 47-16 pag. 1251)
a) Pauchet
b) Csendes
c) Kelling-Mandlener
d) Longmire

Qual o distúrbio metabólico mais comum nas cirurgias para úlcera?


Anemia ferropriva.
Qual o tratamento?Diarréia pos-vagotomia: Mais comum após vagotomia total 30-70%
do que com a vagotomia proximal (3%). Trânsito rápido dos sais biliares que inibem a
absorção de água.
TTO: 1 Evitar líquidos nas refeições, restrição de glicídios e derivados do leite.
2- Colestiramina leva 1-4 semanas para dar resposta.
3- cirurgia caso persista por mais de 1 ano. Fazer interposiçÃo de uma segmento de
10 cm de jejuno reverso a 70-100 cm do ângulo de Treitz.
VÔMITOS BILIOSOS:
Gastrite alcalina de refluxo: mais comum após BII. A dor piora com alimentação
apresenta vômitos biliosos e alimentares e a dor não melhora com vômitos.
Sindrome alça aferente: mais comum após BII. E quando a alça de anastomose é
ante-cólica ou quando a alça aferente é muito longa.Tratamento converter BII em Y-de
Roux. vômitos biliosos que melhoram a dor.
Sindrome alça eferente: vômitos alimentares que melhoram com vômitos. Ocorre por
herniação da alça por trás da anastomose numa forma direita-esquerda. Tratamento é
cirurgia.

Dumping precoce (30min após refeição):


Obs.: Mais comum em anastomose BII, ocorre em 1% das vagotomias superseletivas
e em>50% das gastrectomias parciais.
1- Tirar os líquidos e diminuir o carboidrato das refeições.
Casos difíceis usar Octeotride, pois diminui a diarréia, dificulta o esvaziamento gástrico
e a peristalse do ID.
Casos intratáveis fazer cirurgia que pode ser:
Alça de 10-20 cm anti-peristáltica
Gastrojejunostomia em Y-de-Roux com uma alça longa.
Dumping tardio(2-4 horas após refeições):
1- Refeições menores, mais frequentes e reduzir ingesta de carboidrato, aumenta
ptn e lipídeos. Pode associar pectina com acarbose.
2- Refratários fazer cirurgia com alça de jejuno longa anti-peristalse.
Úlcera recorrente:
Vagotomia incompleta: causa mais comum de úlcera recorrente , sendo mais comum
na vagotomia troncular, geralmente o vago direito não é desnervado da forma correta.
Vale lembrar que deve excluir Gastrinoma (dosar gastrina e cálcio sérico) e excluir CA
(EDA com biópsia). E o antro retido (na EDA usar o corante vermelho do Congo. Se
ficar preto pH<1,5 e o diagnóstico é vagotomia incompleta, se ficar vermelho o pH>3 o
diagnóstico não é vagotomia incompleta).
Geralmente se apresenta como HDA com uma úlcera 1 -2 cm da anastomose.
Antro Retido: mucosa do antro se estende para dentro do duodeno e não é removida.
Ocorre após reconstrução a BII. Pode ser evitado com biópsia intraoperatória do coto
duodenal.
Diagnóstico é com cintigrafia com Tecnécio. 80% dos casos vão evoluir com úlcera
duodenal.
TTO: 1- Antagonista H2 ou IBP
2- Se falhar converter a BI ou indicar ressecção do antro retido.

1Diarréia pos-vagotomia: cirurgia caso persista por mais de 1 ano. Fazer interposição
de um segmento de 10 cm de jejuno reverso a 70-100 cm do ângulo de Treitz.
2Gastrite alcalina de refluxo cirurgia gastrojejunostomia Y de Roux estendida de 41
para 46cm.
3Sindrome alça aferenteTratamento converter BII em Y-de Roux.
4Sindrome alça eferente: The diagnosis is usually established by a contrast barium
study of the stomach with failure of barium to enter the efferent limb. Operative
intervention is almost always necessary and consists of reducing the retroanastomotic
hernia and closing the retroanastomotic space to prevent recurrence of this condition..
5Dumping precoce (30min após refeição): Casos intratáveis fazer cirurgia que pode
ser:
Alça de 10-20 cm anti-peristáltica
Gastrojejunostomia em Y-de-Roux com uma alça longa.
6Dumping tardio(2-4 horas após refeições): Refratários fazer cirurgia com alça de
jejuno longa anti-peristalse.
7Antro Retido: 2- Se falhar converter a BI ou indicar ressecção do antro retido.
Quais as complicações das cirurgias de estômago que são tratadas com conversão Y-
de-Roux?
1- Gastrite alcalina de refluxo
2- Síndrome da alça aferente
3- Dumping precoce

GIST ESTÔMAGO ESTIAGIAMENTO


Benigno – Mais comuns 80% dos GISTs
1- Baixa frequencia de mitoses (=5 mitoses em 50 por campos de alta potencia)
2- Tumores < 5 cm
3- Ausencia de atipia celular
4- Ausencia de necrose
5- Ausencia de invasao local
6- C-kit negativo (mas pode ter c-kit positivo e ser benigno)
Maligno – Menos comuns
1- Alta frequencia de mitoses (>5 mitoses por campos de alta potencia)
2- Tumores > 5 cm
3- Presenca de atipia celular
4- Presenca de necrose
5- Presenca de invasao local
6- C-kit Positivo

CA ESTOMAGO
3.1 Bormann
Tipo 1 Lesoes polipoides ou fungiformes
Tipo 2 Lesoes rodeadas com bordas ulceradas
Tipo 3 Lesoes ulceradas com infiltracoes para parede gastrica
Tipo 4 Lesoes difusamente infiltradas
Tipo 5 Lesoes que nao se encaixam em qualquer categoria
Linite plastica termo usado para carcinoma tipo 4 que compromete todo estômago

3.2 Lauren
3.2.1 - Tipo intestinal
1Mais comum em areas onde CA gástrico e epidemico
2Metastases hematogenicas mais tardias
3Ambiental – atrofia gastrica e metaplasia intestinal (tipo I,II e III, sendo esta última
com maior risco de virar ca)
4Mais comum em homens
5Mais comum em idosos
6Formacao de glandulas
7Disseminacao hematogenica
8Instabilidade microssatelite

3.2.2 – Tipo Difuso


1Grupo sanguineo tipo A
2Mais comum em mulheres
3Metastases precoces via linfatica
4Disseminacao submucosa e transmural
5Cels pouco diferenciadas em anel de sinete
6E-caderina diminuida
7Inativacao do p53 e p16

CA ESTOMAGO
ESTADIAMENTO
TNM
T

TX NAO SE PODE AVALIAR O TUMOR PRIMARIO


T0 NENHUMA EVIDENCIA DE TUMOR PRIMARIO
Tis CA IN SITU; INTRA-EPITELIAL OU NÃO INVADE LAMINA PROPRIA
T1 INVADE A LAMINA PROPRIA OU SUBMUCOSA
T2 INVADE A MUSCULAR PROPRIA OU SUBSEROSA
T2a INVADE A MUSCULAR PROPRIA
T2b INVADE A SUBSEROSA
T3 PENETRA NA SEROSA (PERITONIO VISCERAL) MAS NAO INVADE
ESTRUTURAS ADJACENTES
T4 INVADE DIRETAMENTE OUTROS ORGAOS OU ESTRUTURAS
ADJACENTES

NX LINFONODOS REGIONAIS NAO PODEM SER AVALIADOS

N0 SEM METASTASE PARA LINFONODO REGIONAL


N1 METASTASE PARA 1-6 LINFONODOS REGIONAIS
N2 METASTASE PARA 7-15 LINFONODOS REGIONAIS
N3 METASTASE PARA 16 OU MAIS LINFONODOS REGIONAIS

M
MX NAO SE PODE AVALIAR METASTASE A DISTANCIA
M0 AUSENCIA METASTASE A DISTANCIA
M1 PRESENCA DE METASTASE A DISTANCIA

R
R0 RESSECÇÃO COMPLETA TUMORAL COM MARGENS NEGATIVAS
R1 RESSECÇÃO INCOMPLETA TUMORAL COM MARGENS MICROSC”PICAS
POSITIVAS
R2 RESSECÇÃO INCOMPLETA TUMORAL COM MARGENS MACROSC”PICAS
POSITIVAS

ESTÁGIO

0 Tis N0 M0
1A T1 N0 M0
1B T1 N1 M0
T2a/b N0 M0

2 T1 N2 M0
T2a/b N1 M0
T3 N0 M0
3A T2a/b N2 M0
T3 N1 M0

3B T4 N0 M0

4 T4 N1 M0
T4 N2 M0
T1,2,3,4 N0,1,2M1

LINFONODOS
1 paracardiaco direito
2 paracardiaco esquerdo
3 pequena curvatura
4a grande curvatura gastrica curta
4b grande curvatura gastroepiploica esquerda
4c grande curvatura gastroepiploica direita
5 suprapilorica
6 infrapilorica
7 art. gastrica esquerda
8a hepatica comum anterior
8p hepatica comum posterior
9 tronco celiaco
10 Hilo esplenico
11 Art. Esplenica proximal
11 Art. Esplenica distal
12 art. Hepatoduodenal esquerda
12 art. Hepatoduodenal posterior
13 Retropancreatica
14v Veia mesenterica superior
14a Art. mesenterica superior
15 Colica media
16 Hiato aortico
16 Paraortico medial
16 Paraortico caudal

D1- Ressecção dos linfonodos do grupo 1


D2- Ressecção dos linfonodos do grupo 1 mais o grupo 2
D3- Ressecção dos linfonodos do grupo 1 mais o grupo 2 mais os linfonodos
paraorticos.

MELANOMA
Table 30-2 -- American Joint Committee on Cancer TNM Melanoma Classification—
2002
Primary Tumor (T)
TX Primary tumor cannot be assessed (e.g., shave biopsy or regressed melanoma)
T0 No evidence of primary tumor
Tis Melanoma in situ
T1 Melanoma =1.0 mm in thickness, with or without ulceration
T1a Melanoma =1.0 mm in thickness and level II or III, no ulceration
T1b Melanoma =1.0 mm in thickness and level IV or V or with ulceration
T2 Melanoma 1.01-2.0 mm in thickness, with or without ulceration
T2a Melanoma 1.01-2.0 mm in thickness, no ulceration
T2b Melanoma 1.01-2.0 mm in thickness, with ulceration
T3 Melanoma 2.01-4.0 mm in thickness, with or without ulceration
T3a Melanoma 2.01-4.0 mm in thickness, no ulceration
T3b Melanoma 2.01-4.0 mm in thickness, with ulceration
T4 Melanoma >4.0 mm in thickness, with or without ulceration
T4a Melanoma >4.0 mm in thickness, no ulceration
T4b Melanoma >4.0 mm in thickness, with ulceration

Regional Lymph Nodes (N)


NX Regional lymph nodes cannot be assessed
N0 No regional lymph node metastasis
N1 Metastasis in one lymph node
N1a Clinically occult (microscopic) metastasis
N1b Clinically apparent (macroscopic) metastasis
N2 Metastasis in two or three regional nodes or intralymphatic regional metastasis
without nodal metastases
N2a Clinically occult (microscopic) metastasis
N2b Clinically apparent (macroscopic) metastasis
N2c Satellite or in-transit metastasis without nodal metastasis
N3 Metastasis in four or more regional nodes, matted metastatic nodes, in-transit
metastasis, or satellites with metastasis in regional node(s)

Distant Metastasis (M)


MX Distant metastasis cannot be assessed
M0 No distant metastasis
M1 Distant metastasis
M1a Metastasis to skin, subcutaneous tissue, or distant lymph nodes
M1b Metastasis to lung
M1c Metastasis to all other visceral sites or distant metastasis at any site associated
with elevated serum lactate dehydrogenase

Table 30-3 -- American Joint Committee on Cancer Melanoma Stage Classification


GROUPING
PATHOLOGIC STAGE Tumor Node Metastasis
T N M
0 Tis N0 M0
IA T1a N0 M0
IB T1b N0 M0
T2a N0 M0
IIA T2b N0 M0
T3a N0 M0
IIB T3b N0 M0
T4a N0 M0
IIC T4b N0 M0
IIIA T1-4a N1a M0
T1-4a N2a M0
IIIB T1-4b N1a M0
T1-4b N2a M0
T1-4a N1b M0
T1-4a N2b M0
T1-4a/b N2c M0
IIIC T1-4b N1b M0
T1-4b N2b M0
Any T N3 M0
IV Any T Any N M1

Índices de Clark:

I. Células melanocíticas malignas in situ


II. Invasão além da membrana basal mas somente na derme papilar
III. Invasão tumoral ocupando a derme papilar sem ocupar todo a derme reticular
IV. Invasão tumoral de toda a derme reticular
V. Invasão do tecido celular subcutâneo

Índices de espessura (índices de espessura de Breslow):

I. Espessura menor que 0.75mm


II. Espessura de 0.75 a 1,5mm
III. Espessura de 1,6mm a 3,0mm
IV. Espessura de 3,1mm a 4,0mm
V. Espessura maior que 4,0mm
Recommended Margins for Surgical Resection of Primary Melanoma
TUMOR THICKNESS (mm) MARGIN RADIUS (cm)[*]

In situ 0.5
<1.0 1.0
1-2 1.0-2.0
>2.0 =2.0

CLARK
Level 1 tumors are limited to the epidermis, are in situ, and theoretically have no risk for
metastasis.
Level 2 lesions extend into the papillary dermis and also have an excellent prognosis.
Level 3 tumors fill the papillary dermis and are associated with a significant risk for
metastasis. Level 4extension into the reticular dermis
Level 5, growth into subcutaneous fat both of which impart high risk for mortality.

American Joint Committee on Cancer Staging System for Breast Cancer, 2002
(p)T (Primary Tumor)
Tis Carcinoma in situ (lobular or ductal)
T1 Tumor =2 cm
T1a Tumor =0.1 cm, =0.5 cm
T1b Tumor >0.5 cm, =1 cm
T1c Tumor >1 cm, =2 cm
T2 Tumor >2 cm, =5 cm
T3 Tumor >5 cm
T4 Tumor any size with extension to the chest wall or skin
T4a Tumor extending to the chest wall (excluding the pectoralis)
T4b Tumor extending to the skin with ulceration, edema, satellite nodules
T4c Both T4a and T4b
T4d Inflammatory carcinoma

(p)N (Nodes)
N0 No regional node involvement, no special studies
N0 (i-) No regional node involvement, negative IHC
N0 (i+) Node(s) with isolated tumor cells spanning <0.2 mm
N0 (mol-) Negative node(s) histologically, negative PCR
N0 (mol+) Negative node(s) histologically, positive PCR
N1 Metastasis to 1-3 axillary nodes and/or int. mammary positive by biopsy
N1 (mic) Micrometastasis (>0.2 mm, none >2.0 mm)
N1a Metastasis to 1-3 axillary nodes
N1b Metastasis in int. mammary by sentinel biopsy
N1c Metastasis to 1-3 axillary nodes and int. mammary by biopsy
N2 Metastasis to 4-9 axillary nodes or int. mammary clinically positive, without axillary
metastasis
N2a Metastasis to 4-9 axillary nodes, at least 1 >2.0 mm
N2b Int. mammary clinically apparent, negative axillary nodes
N3 Metastasis to =10 axillary nodes or combination of axillary and int. mammary
metastasis
N3a =10 axillary nodes (>2.0 mm), or infraclavicular nodes
N3b Positive int. mammary clinically with =1 axillary nodes or >3 positive axillary nodes
with int. mammary positive by biopsy
N3c Metastasis to ipsilateral supraclavicular nodes

M (Metastasis)
M0 No distant metastasis
M1 Distant metastasis

IHC, immunohistochemistry; int. mammary, internal mammary lymph nodes; (p),


pathologic staging of the tumor or axillary nodes; PCR, polymerase chain reaction.

Table 34-6 -- American Joint Committee on Cancer Stage Grouping


STAGE TNM 5-YEAR RELATIVE SURVIVAL RATE (%)[*]
0 Tis, N0, M0 100
I T1, N0, M0 100
IIA T0, N1, M0 92
T1, N1, M0
T2, N0, M0
IIB T2, N1, M0 81
T3, N0, M0
IIIA T0, N2, M0 67
T1, N2, M0
T2, N2, M0
T3, N1, M0
T3, N2, M0
IIIB T4, N0, M0 54
T4, N1, M0
T4, N2, M0
IIIC Any T, N3, M0 [†]
IV Any T, any N, M1 20

* Breast Cancer Survival by Stage: American College of Surgeons National Cancer


Data Base.
† These numbers are based on patients in whom cancer was diagnosed from 1995 to
1998. Five-year survival rates are not yet available for stage IIIC breast cancer
because this stage was defined only recently.

Tumor-Node-Metastasis (TNM) Staging of Esophageal Carcinoma


T: Primary Tumor
Tx Tumor cannot be assessed
T0 No evidence of tumor
Tis High-grade dysplasia
T1 Tumor invades the lamina propria, muscularis mucosae, or submucosa; does not
reach the submucosa
T2 Tumor invades into but not beyond the muscularis propria
T3 Tumor invades the paraesophageal tissue but does not invade adjacent structures
T4 Tumor invades adjacent structures
N: Regional Lymph Nodes
Nx Regional lymph nodes cannot be assessed
N0 No regional lymph node metastases
N1 Regional lymph nodes metastases
M: Distant Metastases
Mx Distant metastases cannot be assessed
M1a Upper thoracic esophageal lesion metastatic to cervical lymph nodes
Midthoracic esophageal lesion metastatic to mediastinal lymph nodes
Lower thoracic esophageal lesion metastatic to celiac lymph nodes
M1b Upper thoracic esophageal lesion metastatic to mediastinal or celiac lymph nodes
Midthoracic esophageal lesion metastatic to cervical or celiac lymph nodes
Lower thoracic esophageal lesion metastatic to cervical or upper mediastinal
lymph nodes
STAGE T N M
Stage 0 Tis N0 M0
Stage I T1 N0 M0
Stage IIA T2 N0 M0
T3 N0 M0
Stage IIB T1 N1 M0
T2 N1 M0
Stage III T3 N1 M0
T4 Any N M0
Stage IVA Any T Any N M1a
Stage IVB Any T Any N M1b

Wall Penetration-Node-Metastasis (WNM) Staging of Esophageal Carcinoma


W: Wall Penetration
W0 Intramucosal mucosa penetration
W1 Intramural mucosa penetration
W2 Transmural mucosa penetration
N: Regional Lymph Nodes
Nx Regional lymph nodes cannot be assessed
N0 No regional lymph node metastases
N1 Four lymph nodes metastases or fewer
N2 Greater than four lymph node metastases
M: Distant Metastases
Mx Distant metastases cannot be assessed
M0 No distant metastases
M1 Distant metastases present
STAGE GROUPING W N M
Stage 0 W0 N0 M0
Stage I W0 N1 M0
W1 N0 M0
Stage II W1 N1 M0
W2 N0 M0
Stage III W2 N1 M0
W1 N2 M0
W0 N2 M0
Stage IV Any WAny N M1a
COLANGIOCARCINOMA
Bismuth classification of perihilar cholangiocarcinoma by anatomic extent.

Type I tumors are confined to the common hepatic duct, and


Type II tumors involve the bifurcation without involvement of secondary intrahepatic
ducts.
Type IIIa extend into the right secondary intrahepatic ducts.
Type IIIb extend into left secondary intrahepatic ducts.
Type IV tumors involve the secondary intrahepatic ducts on both sides

Critérios irressecabilidade na radiologia


1-Bilateral hepatic duct involvement up to secondary radicals
2-Bilateral hepatic artery involvement
3-Encasement of the portal vein proximal to its bifurcation
4-Atrophy of one hepatic lobe with contralateral biliary radical involvement
5-Distant metastasis

Stage 0 Tis N0 M0
Stage I T1 N0 M0
Stage II T2 N0 M0
Stage III T1 or T2 N1 or N2 M0
Stage IVA T3 Any N M0
Stage IVB Any T Any N M1
Tis, carcinoma in situ;
T1, tumor invades the subepithelial connective tissue;
T2, tumor invades peri. bromuscular connective tissue;
T3, tumor invades adjacent organs.

N0, no regional lymph node metastases;


N1, metastasis to hepatoduodenal ligament lymph nodes;
N2, metastasis to peripancreatic, periduodenal, periportal, celiac, and/or superior
mesenteric artery lymph nodes.

M0, no distant metastasis; M1, distant metastasis

Factors Preventing Spontaneous Fistula Closure


1High output (>500 mL/24 hr)
2Severe disruption of intestinal continuity (>50% of bowel circumference)
3Active inflammatory bowel disease of bowel segment
4Cancer
5Radiation enteritis
6Distal obstruction
7Undrained abscess cavity
8Foreign body in the fistula tract
9Fistula tract <2.5 cm long
10Epithelialization of fistula tract

Construction of an anastomosis that is at low risk for disruption requires the following:
1. Adequate exposure, gentle handling of tissues, aseptic precautions, and
meticulous, careful dissection

2. Adequate mobilization so that the two attached organs have a tension-


free anastomosis

3. Correct technical placement of sutures or staples with very little variance


4. Matching of the lumens of the two organs to be connected with hand-
sewn anastomoses

5. Preservation of blood supply to the ends of structures to be anastomosed.

Quais são as indicações de EDA na dispepsia


1- > 45 anos
2- Recorrência ou intratabilidade
3- Perda ponderal
4- Disfagia associada a dyspepsia
5- Massa abdominal ou linfadenomegalia suspeita de neoplasia
6- Gastrectomia prévia
7- HPP de neoplasia gástrica
8- História familiar de neoplasia gástrica
9- vômitos constantes
10- Anemia
Quais são as indicações de cirurgia PRECOCE HEMORRAGIA DISGESTIVA
- 1-Hemorragia progressiva (>4 concentrados de hemácias)
- 2-Presença de choque
- 3-História de hemorragia prévia
- 4-Evidência endoscópica de alto risco de recorrência (FI ou FIIa)
- 5-Idade>65 anos.

Obs.: Pacientes idosos com lesão de alto risco de recorrência evoluem melhor com
operação definitiva precoce do que tentativas recorrentes de hemostasia que
fracassam.

SABISTON 18 A EDIÇAO
Indications for Surgery in Gastrointestinal Hemorrhage
1-Hemodynamic instability despite vigorous resuscitation (>6 units transfusion)
2-Failure of endoscopic techniques to arrest hemorrhage
3-Recurrent hemorrhage after initial stabilization (with up to two attempts at obtaining
endoscopic hemostasis)
4-Shock associated with recurrent hemorrhage
5-Continued slow bleeding with a transfusion requirement exceeding 3 units/day

PACIENTE COM HDA DE 15 ANOS NECESSITA DE 6 UNIDADES DE SANGUE


PARA MANTER A PA. NO MOMENTO A PA 80X60. QUAL A CONDUTA?
A) LIGADURA ELASTICA
B) INJEǘAO DE EPINEFRINA
C) CIRURGIA
D) COAGULACAO COM ELETROCAUTERIO BIPOLAR

Table 42-1 -- Prevalence of Symptoms in >1000 Patients Evaluated for


Gastroesophageal Reflux Disease[*]
SYMPTOM PREDOMINANCE (%)
Heartburn 80
Regurgitation54
Abdominal pain 29
Cough27
Dysphagia for solids 23
Hoarseness 21
Belching 15
Bloating 15
Aspiration 14
Wheezing 7
Globus 4

Table 42-2 -- Complications in 400 Laparoscopic Antireflux Procedures


COMPLICATION NO. (%)
Postoperative ileus 28 (7)
Pneumothorax 13 (3)
Urinary retention 9 (2)
Dysphagia 9 (2)
Other minor complications 8 (2)
Liver trauma 2 (0.5)
Acute herniation 1 (0.25)
Perforated viscus 1 (0.25)
Death 1 (0.25)
Total 72 (17.25)

Qual o sintoma mais comum de DRGE? 1-Queimação retroesternal, 2-regurgitação


Qual a complicação mais comum pos-op de cirurgia DRGE? Ileo
Qual a complicação mais comum intra-operatória? Pneumotórax
Indicação cirurgia DRGE

1- Esofagite severa
2- Estenose recorrente
3- Broncoaspiração recorrente
4- Inflamação recorrente da laringe
5- DOença severa em paciente jovem com dificuldade de manter tto clínico
6- Esôfago de Barret
7- Resolução incomplete tto clínico
8- Recorrência dos sintomas após o tto clínico

Savary Miller
Grau I Eritema e erosões confluentes
Grau II Erosões acometendo mais de uma prega longitudinal
Grau III Erosões exsudativas confluentes ocupando toda circunferência do esôfago
Grau IV Complicações como úlcera esofagiana, com erosões circundantes ou
estenose péptica.
Grau V – Áreas de metaplasia colunar.
Fundoplicatura:
360-Degree Wrap (Left Crus Approach) peristalsis >60% or distal esophageal
amplitudes >30 mmHg)
Partial Fundoplication (peristalsis <60% or distal esophageal amplitudes <30 mmHg)

DRGE condutas
Qual a conduta na DRGE Paciente com < 50 anos e sintomas de pirose = faz tto
empírico se não responder faz a EDA
Qual a conduta na DRGE Paciente com > 50 anos= Faz EDA para avaliar risco de CA
somente apos a EDA iniciar tto.
Qual a conduta na DRGE Paciente com doença de longa duraçÃo Faz EDA para
avaliar risco de CA somente apos a EDA iniciar tto
Qual a conduta na DRGE Paciente com emagrecimento = Faz EDA para avaliar risco
de CA somente apos a EDA iniciar tto
Qual a pressão Normal do EEI?
Qual a pressão intragastrica? 7 mmHg
ANATOMIA DO PANCREAS
Cabeça localiza-se no arco em C
Processo uncinado fica posteriormente e medialmente aos vasos mesentéricos e veia
porta
Colo fica medialmente e anteriormente aos vasos mesentéricos e veia porta
Corpo lateralmente aos vasos mesentéricos e veia porta até o baço
Cauda localiza-se no hilo esplênico

Prognóstico PANCREATITE AGUDA

FATORES DE RISCO PARA PA GRAVE


1- PA pos-operatoria
2- Hipocalcemia
3- Sinal cullen
4- Sinal de grey turner
5- Methemalbuminemia
6- Idade > 60 anos
7- Primeiro episodio de PA

MARCADORES SANGUINEOS DE PROGNOSTICO


1- Proteina C reativa
2- Ptn associada a pancreatite
3- PMN elastase
4- Tripsina imunorreativa
5- IL-6
6- Fosfolipase A2

MARCADORES URINARIOS DE PROGNOSTICO


1- Peptidio ativador de tripsinogenio
2- Procarboxipeptidase
3- Profosfolipase

Table 55-1 -- Ranson's Prognostic Signs


ADMISSION INITIAL 48 HOURS

Gallstone Pancreatitis

1-Age > 70 yr 1-Hct fall >10


2-WBC >18,000/mm3 2-BUN elevation >2 mg/100 mL
3-Glucose > 220 mg/100 mL 3-Ca2+ <8 mg/100 mL
4-LDH >400 IU/L 4-Base deficit >5 mEq/L
5-AST >250U/100 mL 5-Fluid sequestration >4 L

Nongallstone Pancreatitis
1-Age >55 yr 1-Hct fall >10
2-WBC >16,000/mm3 2-BUN elevation >5 mg/100 mL
3-Glucose >200 mg/100 mL 3-Ca2+ <8 mg/100 mL
4-LDH >350 IU/L 4-Pao2 <55 mm Hg
5-AST >250U/100 mL 5-Base deficit >4 mEq/L
6-Fluid sequestration >6 L

Adapted from Ranson JHC, Rifkind KM, Roses DF, et al: Prognostic signs and the role
of operative management in acute pancreatitis. Surg Gynecol Obstet 139:69-81, 1974;
and Ranson JHC: Etiological and prognostic factors in human acute pancreatitis: A
review. Am J Gastroenterol 77:633, 1982.
AST, aspartate transaminase; BUN, blood urea nitrogen; Ca2+, calcium; Hct,
hematocrit; LDH, lactic dehydrogenase; Pao2, arterial oxygen; WBC, white blood cell
count.

Tratamento Pseudocisto
Paciente com alto risco cirúrgico e USE mostra presence de risco vascular – CPRE
que pode fazer punção do cisto ou colocação de stent no local da rupture
Paciente com alto risco cirúrgico e USE mostra ausencia de risco vascular – EDA com
punção do cisto e colocação cateter pigtail
Paciente com baixo risco cirúrgico = drenagem interna
Cistoduodenostomia
Cistogastrostomia
Drenagem interna em Y-de-Roux.

Ascite pancreatica
TTO conservador (NPT, SNG, OCTEOTRIDE, PARACENTESE)
Sem resposta = TTO CPRE (stent no local da rupture)
Sem resposta TTO endoscopico = CPRE para definar local de ruptura seguido de
cirurgia
Local Ruptura cauda = pancreatectomia distal
Local rupture cabeça colo = drenagem interna em Y-de-Roux.

Quando indicar antibioticoterapia com imipenem? Necrose >30% pancreas e RANSON


> 3.
QUal a função da cislatina ser usada em conjunto com imipenem? Inibir a degradação
pela enzima no rim. Inactivates dehydropeptidases, which would normally break the ß-
lactam ring of imipenem in the proximal tubule
Caso o paciente piore apesar do tto, fazer punção guiada por TC, caso a necrose
esteja infectada = cirurgia necrosectomia. Sempre operar necrose pancreática
infectada. A necrose estéril é motivo de discordância na literature.
Symptomatic or enlarging pseudocysts can be treated by several methods.
Those in the tail can be treated by excision (i.e., distal pancreatectomy), but excision in
the setting of recent acute inflammation may be hazardous. Most patients who develop
symptomatic pseudocysts are best managed by pseudocyst drainage.
In poor surgical risk patients, percutaneous catheter drainage can be considered, but in
my experience, that approach leads to considerable morbidity because of catheter-
induced infection and the development of a prolonged external pancreatic fistula.
Internal drainage can avoid these problems and seems preferable.
Internal drainage can be accomplished:
1- Endoscopically (by transpapillary drainage, cystogastrostomy, or
cystoduodenostomy) or
The approach chosen depends primarily on the locally available expertise as well as
the location of the pseudocyst,
but endoscopic drainage may be preferable in poor surgical risk patients.
Pseudocysts that are directly adjacent to either the stomach or duodenum can be
safely drained endoscopically if there are no intervening vessels.
After endoscopic ultrasound and preliminary aspiration of the cyst fluid to confirm the
diagnosis and exclude intervening vessels,
endoscopic drainage is achieved by making an incision into the pseudocyst through the
wall of the stomach or duodenum.
To facilitate decompression, the opening is relatively large, and a pigtail catheter may
be placed.
Transpapillary drainage might be more appropriate for patients with pancreatic head
pseudocysts whose CT and endoscopic ultrasound suggest that incising into the
pseudocyst could be hazardous.
At the time of endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP), a stent is
passed into the pseudocyst through the papilla of Vater.
Unfortunately, transpapillary drainage, particularly when incomplete, can allow bacteria
to enter the pseudocyst and lead to development of an infected pseudocyst.
Another transpapillary approach involves placing a stent across the duct defect rather
than into the cyst through the defect.
By excluding pancreatic juice from the pseudocyst, this bridging intraductal stent may
permit the duct disruption to heal and the pseudocyst to resolve without drainage.

2- Surgically (by cystogastrostomy, cystoduodenostomy, or Roux-en-Y


cystojejunostomy).
Surgical internal drainage of pseudocysts is usually accomplished by creating either a ,
, or a
1- Roux-en-Y cysto-jejunostomy directly anastomosing a defunctionalized Roux-en-Y
limb of jejunum to the opened pseudocyst.
2- side-to-side cystogastrostomy : Surgical cystogastrostomy ) has traditionally been
accomplished by laparotomy and anterior gastrotomy (or lateral duodenotomy).
A generous incision is then made through the posterior wall of the stomach into the
pseudocyst. Some surgeons now perform cyst-gastrostomy using a laparoscopic
approach
3- side-to-side cystoduodenostomy
A generous incision is then made through the medial wall of the duodenum into the
pseudocyst.

Cancer de estômago tem relação com grupo sanguíneo A


Úlcera duodenal tem relação com grupo sanguíneo O
No diagnóstico de ;suspeita de ulcera gástrica onde deve ser feita biópsia? Nas bordas
da úlcera e nunca no centro da úlcera que contém apenas material necrótico.
Quantas biopsies devem ser feitas? Sete ou mais (Sabiston pag. 1263)

O que ocorre nos casos de lesão nervo hipogástrico (simpatico) após cirurgia de
proctocolectomia = ejaculação retrograde ou ejaculação seca.
O que ocorre nos casos de lesão dos nervos parassimpáticos pélvicos após cirugia
proctocolectomia = impotência.
Quais os fatores de risco de recorrência da doença Crohn pós-operatória?
- Estoma tem menos recorrência que anastomose
- Quanto maior o tempo pós cirurgia, maior a chance de recorrência
Quais os fatores de maior risco de CA na RCU? = paciente jovem, doença com 8 anos
de duração e pancolite.

FATOR DE RISCO CÂNCER


Risk Factors for Gallbladder Carcinoma
1-Gallstones
2-Porcelain gallbladder
3-Anomalous pancreatobiliary junction
4-Choledochal cysts
5-Adenomatous gallbladder polyps
6-Primary sclerosing cholangitis
7-Obesity
8-Salmonella typhi infection
ADENOCARCINOMA GÁSTRICO
1-Fatores de risco
1.1Nutricionais-
1 - Baixo consumo de gorduras ou de proteinas
2 - Alto consumo de carnes ou salgados
3 - Alto consumo de nitratos
4 - Alto consumo de carboidratos complexos
5- Preparo alimentar pobre (defumado ou salgado)
6- Falta de refrigeracao
7- Agua de bebida de ma qualidade
8- Sexo masculino
9- Tabagismo
10- Classe social baixa
11- Operacao gastrica previa ( latencia de 15 anos para ulcera gastrica, ulcera
duodenal nao) – Checar o Schwartz que diz que ulcera duodenal e fator de risco.
12- Infeccao pelo Helicobacter pylori
13 Atrofia gastrica e
14- Polipos adenomatosos (<2 cm remocao endoscopica, >2cm ou sessil cirurgia)
15- Anemia perniciosa
16- Acloridria
17- Gastrite
Fatores de protecao
2.1.1 Acido ascorbico
2.1.2 Beta caroteno
CÂNCER ESÔFAGO
1- Smoking
2- Alcohol Combined, the risk increases from 25- to 100-fold. Food additives, including
3- Nitrosamines found in pickled and smoked foods,
4- Long-term ingestion of hot liquids, and
5-Vitamin (vitamin A) and mineral deficiencies (zinc and molybdenum) have been
implicated.
6- Bulimia,
7- External-beam radiation
8-Plummer-Vinson syndrome, a disease of iron and vitamin deficiency that results in
atrophy of the oropharyngeal and esophageal mucosa,
have an increased risk for developing squamous cell cancers of the cervical
esophagus.
9-Tylosis, an uncommon familial syndrome characterized by thickening of the skin of
the soles and palms,
has an estimated 40% increased risk for developing squamous cell carcinoma that
appears to be genetically linked.
10-Achalasia, a disorder of esophageal motility is associated with a 16-fold increased
risk for squamous cell cancer in late-stage disease.
11-Esophageal strictures and .
12-Patients with aerodigestive tract cancers are also at an increased risk for developing
esophageal squamous tumors.
13-Barrett's esophagus, or metaplastic columnar epithelium in the esophagus 40-fold
increased risk for adenocarcinoma of the esophagus.
14-No specific infectious agents have been identified as a cause of esophageal cancer.
15-Genetic alterations in the p53 gene
16- Esophageal diverticula
CANCER DE PANCREAS
Fator de risco Ca PAncreas
1-Age
2-Black
3-Male
4-Family history of pancreatic cancer (Peutz-Jegher, Lynch, Ataxia telangiectasia, Ca
mama familiar e sind. Melanoma familiar).
5-History of either hereditary or chronic pancreatitis
6-Cigarette smoking most important
7-Occupational exposure to carcinogens
OBS: DM controverso se é fator de risco. Café não é mais considerado fator de risco.
CHOLANGIOCARCINOMA FATOR DE RISCO,
Bile duct stones, biliary stasis, and infection:
1Age the typical patient with cholangiocarcinoma is between 50 and 70 years of age.
However,
patients with PSC and those with choledochal cysts present nearly 2 decades earlier.
2Male incidence of cholangiocarcinoma is slightly higher in men In contrast to
gallbladder cancer, for which female gender predominates. This probably reflects the
higher incidence of PSC in men.
3Primary sclerosing cholangitis most often extrahepatic commonly occur near the
hepatic duct bifurcation, and are difficult to differentiate from the multiple, benign
strictures associated with CEP.
4Choledochal cysts
5Hepatolithiasiswhich will develop in 5% to 10% of patients with intrahepatic stones.
6Hepatitis B and C are also now recognized as risk factors in the development of
intrahepatic cholangiocarcinoma.
7Syndrome Lynch II inherited “cancer family” syndrome
8Multiple biliary papillomatosis characterized by multiple adenomatous polyps in the
bile ducts, and repeated episodes of abdominal pain, jaundice, and acute cholangitis.
9Prior biliary-enteric anastomosis may also increase the future risk for
cholangiocarcinoma between 11 and 18 years after a biliary-enteric anastomosis.
The risk for bile duct cancer was higher after transduodenal sphincteroplasty and
choledochoduodenostomy than after hepaticojejunostomy and was most strongly
associated with recurrent episodes of cholangitis.
10Liver flukes,
11Thorotrast,
12Industrial chemicals,
13Dietary nitrosamines, and
14Exposure to dioxin

MAMA
Female Breast Cancer Risk Factors
Factors Important in Populations
Age at menarche menarche before 12 years of age
Age begin menopausemenopause after age 55
Nulípara
Age at first birthfirst live childbirth after age 30
Breast-feeding
Exogenous hormone use or exposure
Alcohol consumption

Factors Important in Individual Patients


Gender (female >> male)
Age (steady increase with age)
Family history (mothers, sisters, daughters)
History of previous breast cancer (noninvasive or invasive, ipsilateral or contralateral)
1.First-degree relatives (mothers, sisters, and daughters) of patients with breast cancer
have a twofold to threefold excess risk for the disease.
2.Risk decreases quickly in women with distant relatives affected with breast cancer
(cousins, aunts, grandmothers).
3.Risk is much higher if affected first-degree relatives had premenopausal onset and
bilateral breast cancer.

Histologic Risk Factors


Proliferative breast disease
Atypical ductal hyperplasia (ADH)
Atypical lobular hyperplasia (ALH)
Lobular carcinoma in situ (LCIS)

Fatores de risco CA mama masculino?


1- Idade
2- Síndrome Klinefelter (47XXY)
3- BRCA 2
4- Radiação
5- Obesidade
6- Infertilidade
7- Cirrose
8- História familiar

QUal o tipo histológico mais comum em ca mama masculinao? CA ductal invasivo

Apostila PRO-R FATORES prognóstico ruim ca mama


1- TUmor >2cm
2- Tumor indiferenciado e sem receptor
3- Metástases para linfonodos
4- Metástase a distância
5- Altos níveis de catepsina D
6- Expressão oncogene Her-2/neu
7- Tumor aneuplóide
8- Fração da fase S
10- Alto índice de mitose

Sabiston 18 edição
Poor prognostic signs follow:
1.Tumor size >2 cm
2.Poor histologic and nuclear grade
3.Absent hormone receptors
4.High proliferative fraction (S phase)
5.Content of certain oncogenes such as erb-B2 (HER-2/neu)

Hipercalcemia sintomática: fazer salina (aumenta a excreção urinária de calcio),


furosemida e bifosfonado (diminui a função do osteoclasto e diminui a excreção de
cálcio). Não fazer tiazídico porque este diminui a excreção renal de cálcio e aumenta o
cálcio no sangue.

SCHWARTZ TABELA 37-13


Início de Ação rápida: Bifosfonado (inibe reabsorçÃo óssea pelos osteoclastos),
calcitonina (inibe reabsorçÃo óssea pelos osteoclastos, inibe)
Início de Ação demorada: nITRATO DE GÁLIO (REDUZ? EXCREÇÃO DE CÁCLIO NA
URINA), glicorticóide (Usado em hipercalcemia para cancer hematologico,intoxicação
de vitamina D, hipertireoidismo).

Quais as modadlidades de conduta para prevenção de cancer de mama em pacientes


BRCA-1 e BRCA-2 positivo:
b- Mastectomia profilatica e reconstrução
c- Ooforectomia profilatica com terapia de reposição hormonal
d- Vigilancia intensiva para tumor de mama e ovario
e- Quimioprevenção
Qual seria o melhor momento para ooforectomia numa mulher com BRCA-1 ou BRCA-
2 positivo? Apos amamentação.

Tratamento
Estagio 0=
Estagio I, IIa e IIb =
Estagio IIIa operável=
Estagio IIIa inoperável=
Estagio IIIb =
Metástase distância = nao e curativo, mas prolonga a sobrevida.
Receptor hormonal positivo, metastase ossea apenas ou metastase tecido moles
apenas – hormonioterapia
Receptor hormonal negativo, metastase visceral sintomática e metastases refratarias a
hormonioterapia - quimioterapia sistêmica

Recorrencia local = Matesctomia previa -


Lumpectomia prévia -

Qual a indicação de radioterapia no CA mama?


1- Reduzir a recorrência local após cirurgia, principalmente em mulheres jovens
Quais as contra-indicações de radioterapia no tto ca mama?
1- Irradiação prévia da parede torácica
2- Presença de doença vascular do colágeno (LES ativo ou esclerodermia)
3- Primeiro e segundo trimestre de gravidez
.
Qual a indicação de QT no ca mama?
Tamoxifen = diminui o risco de surgimento de um novo ca mama em mulheres com alto
risco (ca mama prévio) com receptores positivos para estrogenio e progesterona..
Qual o screening do CA mama?
1-MAMOGRAFIA
35-40 anos = recomenda-se o exame, mas não de forma obrigatória.
40-50 anos = mamografia anual ou bianual.
>50 anos = mamografia anual
2-AUTO EXAME = mensal logo após a menstruação
3-EXAME MÉDICO DAS MAMAS = anual após 40 anos
Sarcomas mamários = apresentam grande tamanho, possuem grande recidiva local, a
metástase ocorre por via hematogênica (pulmão mais comum). Raramente acomete
linfonodos, por isso o tratamento é mastectomia simples sem dissecção de linfonodos

-Conduta na biópsia de uma calcificação mamográfica com adenose esclerose e CA


lobular in situ não associado com calcificação (achado incidental)? Vigilância com
mamografia annual e exame mama 2-2 anos.
-Mulher 45 anos com descarga mamilar espontânea, unilateral, não-sanguinolenta de
um único duto. Qual conduta? Exame físico, mamografia e ductografia, seguida de
ressecção do ducto para avaliação. Caracteriza uma descarga patológica (unilateral e
espontânea). Na presence de descarga de um único ducto está indicada a excisão
ductal para avaliação patologista.
-Mulher 40 anos nódulo 1.5cm palpável. Feita bióppsia core com US, a histologia
mostrou fibroadenoma com possibilidade de tumor filóide. Qual a conduta? Fazer
biópsia excisional para diferenciar entre fibrodenoma e tumor filóide. Vale lembrar que
o tumor filóide não dissemina via linfática, faz por via hematogênica, não se faz
radioterapia para tratametno e deve-se avaliar o tórax para a presence de metastases.
-Qual a dor da mastalgia cíclica? Dor bilateral nos quadrantes externos da mama,
sendo comum apresentar na fase lútea dciclo menstrual e melhora com a
menstruação.
-O que caracteriza a doença de Paget mama? Causada pela disseminação de um
cancer de mama que se origina no ducto subareolar e ascende para a epiderme do
mamilo. É uma forma de apresentaçÃo do carcinoma ductal in situ.
-Defina mastectomia Halsted? Remove a mama, o grande e pequeno peitoral
-Mastectomia radical modificada? Remove o peqeno peitoral e faz esvazioamento
ganglionar.
-Mastectomia a Patey? Remove a mama e o pequeno peitoral com dissecção axilar.
-Mastectomia a Madden? Remove a mama e os linfonodos preserva o pequeno e
grande peitoral.
- Quimioterapia CA mama
Tamoxifen = medicação agonista-antagonista do estrogenio com poderoso efeito
estrogenico no tecido muscular esquelético, no útero (causa hyperplasia endométrio) e
na coagulação (causa trombose).
Inibidores da aromatase = diminui os níveis de estrogênio de duas formas : inibe a
conversão de androstenediona em estrona e estimula a liberação de LH e FSH pela
glândula pituitária. Como os níveis altos de LH e FSH estimula os ovaries a crescerem
e produzirem mais estrogênio, os inibidores de aromatase não são usados em
mulheres pré-menopausa.com ovaries funcionantes.
Antagonistas de LHRH = diminuem a liberaçÃo de LH e FSH pela pituitária em
mulheres na pré-menopausa, mas não tem efeito nas mulheres na pós-menopausa.
Herceptina = usada em mulheres com HER//neu-positivo, independente se paciente é
tem ou não receptors para estrogênio.
O risco de ter CA mama com receptor para estrogenio aumenta com a idade.
Mulheres jovens tem maior probabilidade possuir um CA de mama negative para
estrogenio.
O receptor de estrogênio é uma proteína nuclear e funciona como um fator de
transcrição estimulada pelo estrogênio.
Qual paciente tem maior risco de ter CA mama com receptor positive para estrogenio?
Mulheres idosas com tumors bem-diferenciados.
Muitos ca mama com receptors para estorgenio também tem receptors para
progesterone, mas nem todos tem este ultimo.
Quando fazer a biópsia do linfonodo sentinela?
Não se faz biópsia do linfonodo sentinela para avaliar resposta ao tratamento após
quimioterpaia pré-operatória (neoadjuvante).
QUando indicar core biópsia?
Presença de massa sólida e cistos complexos. Não se faz core biopsy para cisto
simples (este deve ser excluido antes de fazer a core biopsy com aspira;cão por
agulha fina).

Quando fazer a biópsia do linfonodo sentinela?


Não se faz biópsia do linfonodo sentinela para avaliar resposta ao tratamento após
quimioterpaia pré-operatória (neoadjuvante).
Schwartz 8 ed pag. 487
Indicação biopsia linfonodo sentinela:
T1 N0 M0
T2 N0 M0
T3 N0 M0
Contra-indicação bióppsia linfonodo sentinela:
1- Linfadenopatia palpavel
2- Cirurgia axilar prévia
3- Quimioterapia previa
4- Radioterapia previa
5- Cancer de mama multifocal
Recommendations for Adjuvant Treatment of Operable Breast Cancer, Stratified by
Patient Categories and by Risk for Recurrence
TREATMENT STRATIFIED BY RISK PROFILE
PATIENT CATEGORY Low Intermediate
High
Premenopausal, receptor positive[*] ± Hormone[†] Hormone ± chemotherapy
Chemotherapy + hormone
Premenopausal, receptor negative No recommendations Chemotherapy
Chemotherapy
Postmenopausal, receptor positive ± Hormone Hormone
Chemotherapy + hormone
Postmenopausal, receptor negative ± Chemotherapy ± Chemotherapy
Chemotherapy
Elderly with comorbid conditions ± Hormone ± Hormone
Hormone

Risk definitions—
Low risk: T =1 cm, ER or PR positive, age =35 (has all factors);
Intermediate risk: T = 1 to 2 cm, ER or PR positive, grade 1 to 2 (has all factors);
High risk: T =2 cm, ER and PR negative, grade 2 to 3, age =35 (has at least one
factor).

* Either estrogen receptor (ER) or progesterone receptor (PR) positive.


† Hormone generally refers to tamoxifen for 5 years. In postmenopausal women, use of
an aromatase inhibitor in place of tamoxifen, or sequentially, is suggested by some.

Endocrine-Active Agents Used in the Treatment of Breast Cancer


CLASS COMMON EXAMPLES CLINICAL USE
1- Selective estrogen receptor modulators (SERMS) Tamoxifen, raloxifene, toremifene
Adjuvant therapy for metastatic disease
2- Aromatase inhibitors (AIs) Anastrozole, letrozole, exemestane Adjuvant therapy for
metastatic disease
3- Luteinizing hormone–releasing hormone (LHRH) agonists Goserelin, leuprolide
Adjuvant therapy[*] for metastatic disease
4- Pure antiestrogens Fulvestrant Second-line therapy for metastatic disease
5- Progestational agents Megestrol Second-line agent for metastatic disease
6- Androgens Fluoxymesterone Third-line agent for metastatic disease
7- High-dose estrogens Diethylstilbestrol Third-line agent for metastatic disease

* Selectively used as an adjuvant in premenopausal women with estrogen receptor–


positive diseas
qual a diferença no diagnóstico de cáculo residual e lesão iatrogênica das vias biliares
após colecistectomia? Icterícia progressiva = lesão iatrogenica (estenose cicatricial)? ;
episódios de icterícia = litíase residual?
Forrest
Classification of Endoscopic Findings and Rebleeding Risks in Peptic Ulcer Disease
CLASSIFICATION REBLEEDING RISK
Grade Ia: Active, pulsatile bleeding High

Grade Ib: Active, nonpulsatile bleeding High

Grade IIa: Nonbleeding visible vessel High

Grade IIb: Adherent clot Intermediate

Grade IIc: Ulcer with black spot Low

Grade III: Clean, nonbleeding ulcer bed Low

Fig. 52-1 Fígado era dividido em lobo direito e esquerdo pelo ligamento falciforme. O
ligamento Redondo entra na fissure umbilical na superfície inferior do ligamento
falciforme. Na visÃo inferiror do fígado, o fígado abraça a VCI num canal posterior. O
fígado possui uma area nua que é limitada pelos ligamentos triangulares. Lobo
caudado do lado direito tem veia cava inferior e do lado esquerdo tem o ligamento
venoso . O omento menor termina ao longo da borda do ligamento venoso, por isso o
lobo cauda se localiza dentro do omento menor e o resto do fígado se localiza no
compartimento supracólico. Uma faixa de tecido fibroso pode ser visto ligando o lobo
direito ao lobo caudado e , caso o fígado necessite ser separado da VCI essa banda
de tecido deve ser dividida.
Fig. 52-2 Embrião de 36 dias mostra o desenvlvimento do fígado que faz uma protusão
para dentro da cavidade abdominal, alongando-se e formando o o pequeno omento e
o ligamento falciforme. O fígado fica totalmente dentro do peritônio visceral exceto pela
porção perto do diafragma conhecida como area nua do fígado.
Fig. 52-3 Desenvolvimento da veia umbilical e vitelínica. O ligamento falciforme se
forma a partir da veia umbilical esquerda (a direita desaparece) e drena direto para o
duto venoso. As veias vitelinas formam o sistema porta.
Fig. 52-4 Anatomia segmentar do fígado mostrando os segmento por onde passam as
veias hepaticas esquerda, principal e direita. O pedículo esquerdo supre os segmentos
II, III e IVA e IVB, o pediculo portal direito supre os segmentos V, VI, VII e VIII
Fig. 52-5 Na anatomia segmentar do fígado
Fig. 52-6 TC contraste com 3 níveis da anatomia hepatica. A = Ao nível das veias
hepátcas segmento II é separado do segmento IVA pela veia hepatica direita e o
segmento IVA é separado do segmento VIII pela veia hepatica media e o segmento VIII
é separado do segmento veia hepatica direita. B = Ao nível da bifurcação da veia porta
o segmetno III é separado do segmento IVB pela fissure umbilical. O segmento II não
é visível a este nível (bifurcação hepatica) Ramos da veia hepatica media separa o
segmento IVB do segmento V e os ramos terminais da veia hepatica direita separa o
segmento V do segmento VI. Neste nível os segmentos II, IVB, VII e VIII não são
visíveis neste nível. O segmento I fica posteriormente entre a veia porta e
anteriormente a veia cava inferior. C = Abaixo da bifurcação da veia porta aparece a
ponta dos lobos III e IVB. Os ramos terminais da veia hepatica media e a vesicular
marcam a separação do segmento IVB do segmento V. Ramos terminais da veia
hepatica direita separam os segmentos V e VI.
Fig. 52-7 Sistema da placa . A = placa cística entre o fígado e a vesicular biliar
mostrando o plano de dissecção placa cística durante a colecistectomia. B placa hilar
na confluência dos hepáticos na base do segmento IV e o local para exposição do duto
hepático na confluencia do duto hepático esquerdo e direito. C = placa umbilical acima
da porção umbilical da veia porta.
Fig. 52-8 Anatomia do lobo caudado (segmento I) A = lobo caudado fica a esquerda da
veia cava inferior e fica posterior ao omento menor o qual separa o segmento I dos
segmentos II e III. O pequeno omento termina no ligamento venoso. O lobo caudado
fica entre a veia cava inferior e veia porta esquerda local onde esta se fixa ao fígado
direito. Também é vista a proximidade da veia hepatica media destas estruturas. B
segmentos Ii e III rodados mostram o lado esquerdo do lobo caudado.
Fig. 52-9 Anatomia do sistema porta. A veia mesenterica superior se une a veia
esplenica posteriormente ao colo do pancreas para formarem a veia porta. A veia porta
corre posteirormente ao duto biliar comum e a artéria hepatica e recebe a veia
cornária. No hilo hepático a veia porta se bifurca numa veia porta direita (maior) e
numa veia porta esquerda (menor). A veia porta esquerda corre horizontalmente na
base do segmento IV e entra na fissure umbilical para suprir os segmentos do lobo
esquerdo. Antes de entra na fissure umbilical a veia porta esquerda dá um ramo para o
lobo caudado. A veia porta direita entra no fígado e divide-se em um ramo anterior e
posterior, além de mandar um ramo para o lobo caudado.
Fig. 52-10 Anatomia vascular fígado tronco celiaco da 3 ramos = art. hepatica comum,
esplenica e gastrica esquerda. Arteria hepatica propria= formada apos a arteria
hepatica comum emitir a gastroduodenal. Arteria hepatica propria no hilo bifurca em
arteria hepatica esquerda e direita. Arteria hepatica media e ramo da hepatica
esquerda e irriga o segmento IV. Aretria cistica e ramo da art. hepatica direita.
Fig. 52-11 VAriações da irrigação sanguinea do fígado. Arteria hepatica esquerda pode
ser originada da arteria gastrica esquerda e penetra no fígado pelo omento menor. Ha
outras variações no livro
Fig. 52-12 Variações da origem da arteria cística sendo a anatomia mais comum a
origem da arteria cistica ser a arteria hepatica direita.
Fig. 52-13 Variações da anatomia do ducto hepatico sendo a anatomia mais comum o
duto hepatico direito se divide em duto hepatico esquerdo e direito, sendo que este se
subdivide-se em duto hepatico direito anteror e posterior.

Fig. 52-14
Fig. 52-15
Fig. 52-16
Fig. 52-17
Fig. 52-18
Fig. 52-19
Fig. 52-20
Fig. 52-21
Fig. 52-22
Fig. 52-23
Fig. 52-24
Fig. 52-25
Fig. 52-26
Fig. 52-27
Fig. 52-28
Fig. 52-29
Fig. 52-30
Fig. 52-31
Fig. 52-32
Fig. 52-33

A origem do ligamento falciforme e sistema porta na embriogenese hepatica se dá a


partir das seguintes estruturas respectivamente: Resposta CSabiston pág. 1465 fig.
52-3
a) Veia umbilical direita e veias vitelinas
b) Veia umbilical esquerda e veia umbilical direita
c) Veia umbilical esquerda e veias vitelinas
d) Veia umbilical direita e veia umbilical esquerda

Sabiston cap 55 Pâncreas exócrino


Fig. 55-7 =
Quadro 55-5 Testes de funÇão pancreática: sem intubação= Teste fecal = Dieta lipídica
por 72 horas, quimiotripsina, tripsina, elastase Indireto = teste da bentiromida, teste
pancreatolauril, teste respiratório Com intubaçÃo = Test de Lundh, teste da secretina e
test da CCK
Fig. 55-8 = Procedimento de Partington ROchelle modificado por PuestowAnastomose
latero-lateral entre o ducto pancreático com uma alça em Y-de-Roux do jejuno.
Fig. 55-9 = Whipple padrão com ressecçÃo do antro gástrico, duto biliar distal, todo
duodeno cabeça do pâncreas. Whipple modificado = preserva o piloro, não remove o
estômago distal nem o duodeno proximal.
Fig. 55-10 = Cistadenoma seroso microcístico com cicatriz central calcificada.
Fig. 55-11 = Tc mostrando cistoadenoma mucinoso macrocístico com conteúdo
estromal ovarian-like.
Fig. 55-12 = PaiIN1 = k-ras e expressão aumentada de HER-2/neu PaIN2 = p16
PanIN3 = mais tardia p53, DPC4 e BRCA2.
Tabela 55-2 Qual o sintoma mais comum do ca pancreas? Cabeça = 1-perda
ponderal, 2- dor 3- icterícia Cauda = 1-perda ponderal 2-dor, 3-fraqueza
Figura 55-13 = CPRE mostrando o sinal do duplo ducto tumor cabeça de pancreas.
Tabela 55-3 TNM ca pancreas pela AJCC
American Joint Committee on Cancer: TNM System for Staging of Pancreatic Cancer
Tis, which denotes in situ cancer, corresponds to PanIN-3
T1 confined to the pancreas less than 2 cm in diameter
T2 confined to the pancreas greater than 2 cm in diameter.
T3 lesions extend beyond the pancreas, involve the portal or superior mesenteric vein.
T3 lesions are considered to be potentially resectable because they do not involve the
celiac axis or superior mesenteric artery. They may involve the portal or superior
mesenteric vein, and resection of the tumor may mandate venous resection and
reconstruction.
T4 lesions extend beyond the pancreas, they involve the celiac axis or superior
mesenteric artery. T4 lesions are considered to be unresectable because they involve
the critical peripancreatic arteries.
N0 lesions have negative regional nodes.
N1 lesions have positive regional nodes.
M0 no distant metastases
M1 distant metastases present, frequently located in the liver or lung or on the
peritoneal surfaces of the abdomen.
STAGE T STATUS N STATUS M STATUS

Stage 0 Tis N0 M0

Stage IA T1 N0 M0

Stage IB T2 N0 M0

Stage IIA T3 N0 M0
Stage IIB T1 N1 M0
T2 N1 M0
T3 N1 M0

Stage III T4 Any N M0

Stage IV Any T Any N M1


Quadro 55-6
Grading and Treatment of Pancreatic Injuries
Grade 1: Minor contusion or laceration without duct injury
Treatment: Observation alone

Grade II: Major contusion or laceration without duct injury


Treatment: Débridement, drainage, possible repair

Grade III: Distal transection or injury with duct injury


Treatment: Distal resection, possible Roux-en-Y drainage

Grade IV: Proximal transection or injury involving ampulla


or
Grade V: Massive disruption of the pancreatic head
Treatment: Damage control, hemostasis and drainage; resection and possible Roux-
en-Y drainage; triple-tube decompression; duodenal diverticularization;
pancreaticoduodenectomy

Fig. 55-14 = ExclusÃo pilórica com gastrojejunostomia = Reparo da lesÃo duodenal,


debridamento da lesão pancreática e hemostasia. Após isso, é feita uma gastrostomia
e o piloro é fechado com uma sutura absorvível lenta. Depois faz gastrojejunostomia e
drenagem do local da lesão.

TNM Staging for Gallbladder Cancer


T1 Tumor invades lamina propria (T1a) or muscular (T1b) layer

T2 Tumor invades perimuscular connective tissue, no extension beyond the serosa


or into the liver
T3 Tumor perforates the serosa (visceral peritoneum) and/or directly invades into
liver and/or one other adjacent organ or structure such as the stomach, duodenum,
colon, pancreas, omentum, or extrahepatic bile ducts
T4 Tumor invades main portal vein or hepatic artery or invades multiple
extrahepatic organs and/or structures

N0 No lymph node metastases

N1 Regional lymph node metastases


M0 No distant metastases
M1 Distant metastases
Stage Stage Grouping

IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T3 N0 M0
IIB T1 N1 M0

T2 N1 M0
T3 N1 M0
III T4 Any N M0

IV Any T Any N M1

American Joint Committee on Cancer: TNM System for Staging of Pancreatic Cancer
Tis, which denotes in situ cancer, corresponds to PanIN-3
T1 confined to the pancreas less than 2 cm in diameter
T2 confined to the pancreas greater than 2 cm in diameter.
T3 lesions extend beyond the pancreas, involve the portal or superior mesenteric vein.
T3 lesions are considered to be potentially resectable because they do not involve the
celiac axis or superior mesenteric artery. They may involve the portal or superior
mesenteric vein, and resection of the tumor may mandate venous resection and
reconstruction.
T4 lesions extend beyond the pancreas, they involve the celiac axis or superior
mesenteric artery. T4 lesions are considered to be unresectable because they involve
the critical peripancreatic arteries.
N0 lesions have negative regional nodes.
N1 lesions have positive regional nodes.
M0 no distant metastases
M1 distant metastases present, frequently located in the liver or lung or on the
peritoneal surfaces of the abdomen.
STAGE T STATUS N STATUS M STATUS

Stage 0 Tis N0 M0

Stage IA T1 N0 M0

Stage IB T2 N0 M0

Stage IIA T3 N0 M0
Stage IIB T1 N1 M0
T2 N1 M0
T3 N1 M0

Stage III T4 Any N M0

Stage IV Any T Any N M1

Tumor-Node-Metastasis (TNM) Staging of Esophageal Carcinoma


T: Primary Tumor
Tx Tumor cannot be assessed
T0 No evidence of tumor
Tis High-grade dysplasia
T1 Tumor invades the lamina propria, muscularis mucosae, or submucosa; does not
reach the submucosa
T2 Tumor invades into but not beyond the muscularis propria
T3 Tumor invades the paraesophageal tissue but does not invade adjacent structures
T4 Tumor invades adjacent structures
N: Regional Lymph Nodes
Nx Regional lymph nodes cannot be assessed
N0 No regional lymph node metastases
N1 Regional lymph nodes metastases
M: Distant Metastases
Mx Distant metastases cannot be assessed
M1a Upper thoracic esophageal lesion metastatic to cervical lymph nodes
Midthoracic esophageal lesion metastatic to mediastinal lymph nodes
Lower thoracic esophageal lesion metastatic to celiac lymph nodes
M1b Upper thoracic esophageal lesion metastatic to mediastinal or celiac lymph nodes
Midthoracic esophageal lesion metastatic to cervical or celiac lymph nodes
Lower thoracic esophageal lesion metastatic to cervical or upper mediastinal
lymph nodes
STAGE T N M
Stage 0 Tis N0 M0
Stage I T1 N0 M0
Stage IIA T2 N0 M0
T3 N0 M0
Stage IIB T1 N1 M0
T2 N1 M0
Stage III T3 N1 M0
T4 Any N M0
Stage IVA Any T Any N M1a
Stage IVB Any T Any N M1b

Wall Penetration-Node-Metastasis (WNM) Staging of Esophageal Carcinoma


W: Wall Penetration
W0 Intramucosal mucosa penetration
W1 Intramural mucosa penetration
W2 Transmural mucosa penetration
N: Regional Lymph Nodes
Nx Regional lymph nodes cannot be assessed
N0 No regional lymph node metastases
N1 Four lymph nodes metastases or fewer
N2 Greater than four lymph node metastases
M: Distant Metastases
Mx Distant metastases cannot be assessed
M0 No distant metastases
M1 Distant metastases present
STAGE GROUPING W N M
Stage 0 W0 N0 M0
Stage I W0 N1 M0
W1 N0 M0
Stage II W1 N1 M0
W2 N0 M0
Stage III W2 N1 M0
W1 N2 M0
W0 N2 M0
Stage IV Any WAny N M1a
COLANGIOCARCINOMA
Bismuth classification of perihilar cholangiocarcinoma by anatomic extent.

Type I tumors are confined to the common hepatic duct, and


Type II tumors involve the bifurcation without involvement of secondary intrahepatic
ducts.
Type IIIa extend into the right secondary intrahepatic ducts.
Type IIIb extend into left secondary intrahepatic ducts.
Type IV tumors involve the secondary intrahepatic ducts on both sides

Critérios irressecabilidade na radiologia


1-Bilateral hepatic duct involvement up to secondary radicals
2-Bilateral hepatic artery involvement
3-Encasement of the portal vein proximal to its bifurcation
4-Atrophy of one hepatic lobe with contralateral biliary radical involvement
5-Distant metastasis

Stage 0 Tis N0 M0
Stage I T1 N0 M0
Stage II T2 N0 M0
Stage III T1 or T2 N1 or N2 M0
Stage IVA T3 Any N M0
Stage IVB Any T Any N M1

Tis, carcinoma in situ;


T1, tumor invades the subepithelial connective tissue;
T2, tumor invades peri. bromuscular connective tissue;
T3, tumor invades adjacent organs.

N0, no regional lymph node metastases;


N1, metastasis to hepatoduodenal ligament lymph nodes;
N2, metastasis to peripancreatic, periduodenal, periportal, celiac, and/or superior
mesenteric artery lymph nodes.
M0, no distant metastasis; M1, distant metastasis

AJCC TNM Staging System for Colorectal Cancer


Primary Tumor (T)

TX Primary tumor cannot be assessed


T0 No evidence of primary tumor
Tis Carcinoma in situ: intraepithelial or invasion of lamina propria[*]

T1 Tumor invades submucosa


T2 Tumor invades muscularis propria

T3 Tumor invades through the muscularis propria into the subserosa, or into
nonperitonealized pericolic or perirectal tissues

T4 Tumor directly invades other organs or structures and/or perforates visceral


peritoneum[†]

Regional Lymph Nodes (N)[‡]

NX Regional lymph nodes cannot be assessed

N0 No regional lymph node metastasis


N1 Metastasis in 1 to 3 regional lymph nodes
N2 Metastasis in 4 or more regional lymph nodes

Distant Metastasis (M)

MX Distant metastasis cannot be assessed

M0 No distant metastasis
M1 Distant metastasis

Stage Grouping
STAGE T N M DUKES[§]
MAC[§]

0 Tis N0 M0
I T1 N0 M0 A A

T2 N0 M0 A B1

IIA T3 N0 M0 B B2
IIB T4 N0 M0 B B3
IIIA T1-T2 N1 M0 C C1

IIIB T3-T4 N1 M0 C C2/C3


IIIC Any T N2 M0 C C1/C2/C3

IV Any T Any N M1 D
Histologic Grade (G)

GX Grade cannot be assessed


G1 Well differentiated
G2 Moderately differentiated

G3 Poorly differentiated
G4 Undifferentiated
Used with permission of the American Joint Committee on Cancer (AJCC), Chicago,
Illinois. The original and primary source for this information is the AJCC Cancer Staging
Manual, Sixth Edition (2002) published by Springer-Verlag New York. (For more
information, visit www.cancerstaging.net.) Any citation or quotation of this material must
be credited to the AJCC as its primary source. The inclusion of this information herein
does not authorize any reuse or further distribution without the expressed, written
permission of Springer-Verlag New York, Inc., on behalf of the AJCC. © 2002 National
Comprehensive Cancer Network, Inc. All rights reserved.
Note: The y prefix is to be used for those cancers that are classified after pretreatment,
whereas the r prefix is to be used for those cancers that have recurred.

* Tis includes cancer cells confined within the glandular basement membrane
(intraepithelial) or lamina propria (intramucosal) with no extension through the
muscularis mucosae into the submucosa.

† Direct invasion in T4 includes invasion of other segments of the colorectum by


way of the serosa: for example, invasion of the sigmoid colon by a carcinoma of the
cecum. Tumor that is adherent to other organs or structures macroscopically is
classified T4. However, if no tumor is present in the adhesion microscopically, the
classification should be pT3. The V and L substaging should be used to identify the
presence or absence of vascular or lymphatic invasion.

‡ A tumor nodule in the pericolorectal adipose tissue of a primary carcinoma


without histologic evidence of residual lymph node in the nodule is classified in the pN
category as a regional lymph node metastasis if the nodule has the form and smooth
contour of a lymph node. If the nodule has an irregular contour, it should be classified in
the T category and also coded as V1 (microscopic venous invasion) or as V2 (if it was
grossly evident), because there is a strong likelihood that it represents venous invasion.

§ Dukes B is a composite of better (T3N0M0) and worse (T4N0M0) prognostic


groups, as is Dukes C (Any TN1M0 and Any TN2M0). MAC is the modified Astler-Coller
classification.

* Tis includes cancer cells confined within the glandular basement membrane
(intraepithelial) or lamina propria (intramucosal) with no extension through the
muscularis mucosae into the submucosa.
DUKES MODIFICADO POR ASTLER-COLLER
A: Limitado à mucosa e submucosa.
B: Invasão até a serosa ou gordura peri-colônica
- B1: invasão até muscular própria
- B2: invasão de subserosa e serosa
C: Invasão linfonodal
- C1: não invadem toda a parede
- C2: invasão completa da parede
D: Metástases à distância
Tumor benigno mais comum do estômago= Pólipo hiperplásico\
Tumor benigno mais comum do intestino delgado assintomático = Adenoma
Tumor benigno mais comum do intestino delgado sintomático = Leiomioma (GIST)
Causa de hemorragia digestiva baixa em pacientes com <20 anos= 1- Divertículo
Meckel 2- Pólipo juvenil.
Qual a principal causa de sangramento do intestino delgado? Angiodisplasia.
Qual a conduta numa HDA baixa de origem obscura? Repetir EDA e colonoscopia pois
35% dos pacientes tem a origem definida num second look,
Obstrução mecânica instestino delgado
1- Brida
2- Carcinomatose peritonial
3- Hérnia inguinal complicada

Figure 46-12 Algorithm for diagnosis and management of lower GI hemorrhage. EGD,
esophagogastroduodenoscopy; NGT, nasogastric tube; RBC, red blood cell.

Glasgow Coma Scale


Eye opening No response 1

To painful stimulus 2

To verbal stimulus 3

Spontaneous 4
Best verbal response No response 1

Incomprehensible sounds 2

Inappropriate words 3

Disoriented, inappropriate content 4

Oriented and appropriate 5

Best motor response No response 1


Abnormal extension (decerebrate posturing) 2

Abnormal flexion (decorticate posturing) 3


Withdrawal 4

Purposeful movement 5

Obeys commands 6
Total 3-15

CHILD PUGH Scoring


The score employs five clinical measures of liver disease. Each measure is scored 1-3,
with 3 indicating most severe derangement.
Measure 1 point 2 points 3 points units

Bilirubin (total) <34 (<2) 34-50 (2-3) >50 (>3) µmol/l (mg/dl)

Serum albumin
>35 28-35 <28 g/l

INR
<1.7 1.71-2.20 > 2.20 no unit

Ascites
None Suppressed with medication Refractory no unit

Hepatic encephalopathy
None Grade I-II (or suppressed with medication) Grade III-IV (or refractory) no
unit
TIPS:Usado na falha EDA, falha farmacológica e falha ou uso do Balao Sangstaken-Blakemore.
Descompressao sem cirurgia. Criado trajeto parenquimatoso entre veia hepatica e um grande
ramo da veia porta intra-hepatica.
Funciona como uma derivação nao-seletiva.
Indicação:
- Paciente Child C
- Paciente na fila do transplante com sangramento que nao resolveu com a EDA.
Contra-indicação absoluta:
- Doenca policistca do figado.
- Insuficiencia cardiaca.
Contra-indicação relativa:
- Trombose veia porta.
- Tumor hepatico hipervascular.
- Encefalopatiaf
It should be noted that different textbooks and publications use different measures.
Some older reference works substitute PT prolongation for INR.
In primary sclerosing cholangitis (PSC) and primary biliary cirrhosis (PBC), the bilirubin
references are changed to reflect the fact that these diseases feature high conjugated
bilirubin levels. The upper limit for 1 point is 68 µmol/l (4 mg/dl) and the upper limit for 2
points is 170 µmol/l (10 mg/dl).
Interpretation
Chronic liver disease is classified into Child-Pugh class A to C, employing the added
score from above.
Points Class One year survival Two year survival
5-6 A 100% 85%

7-9 B 81% 57%

10-15 C 45% 35%

Table 12-6 -- Child-Pugh Scoring System


POINTS

1 2 3

Encephalopathy None Stage I or II Stage III or IV

Ascites Absent Slight (controlled with diuretics) Moderate despite diuretic


treatment

Bilirubin (mg/dL) <2 2-3 >3


Albumin (g/L)>3.5 2.8-3.5 <2.8

PT (prolonged seconds) <4 4-6 >6

INR <1.7 1.7-2.3 >2.3

Class A = 5-6 points; Class B = 7-9 points; Class C = 10-15 points.


Sugiura= transeccao e reanastomose do esofago e esplenectomia com preservação
das veias coronarians e paraesofagianas para manter um fluxo portossistêmico
colateral. É uma cirurgia não derivativa. Está indicada nos casos de pacientes que não
toleram shunt com trombose venosa esplâncnica difusa e nos casos trombose do
shunt esplenorrenal distal.

ASA has developed a graded, descriptive scale as a means of categorizing


preoperative comorbidity. The classification is independent of operative procedure and
serves as a standardized method of communicating patient physical status to
anesthesiologists and other health care providers. Patients are categorized as follows:
ASA I—No organic, physiologic, biochemical, or psychiatric disturbance.
ASA II—A patient with mild systemic disease that results in no functional limitation.
Examples are well-controlled hypertension and uncomplicated diabetes mellitus.
ASA III—A patient with severe systemic disease that results in functional impairment.
Examples are diabetes mellitus with vascular complications, previous myocardial
infarction, and uncontrolled hypertension.
ASA IV—A patient with severe systemic disease that is a constant threat to life.
Examples are congestive heart failure and unstable angina pectoris.
ASA V—A moribund patient who is not expected to survive with or without the surgery.
Examples are ruptured aortic aneurysm and intracranial hemorrhage with elevated ICP.
ASA VI—A declared brain-dead patient whose organs are being harvested for
transplantation.
E—Emergency surgery is required. For example, ASA IE represents an otherwise
healthy patient undergoing emergency appendectomy.

Ascite quilosa

Causa mais comum de ascite quilosa por cancer = linfoma


Causa mais comum em adultos = cancer intrabdominal que obstrui canais linfaticos na
base do mesentério ou no retroperitonio.
Causa mais comum em crianças = anormalidade linfatica congenita

PULMÃO

Empiema infeccção do espaço pleural


- Causa mais comum gram-ngativo e anaeróbicos (segundo o Sabison já foi
oPneumococos e streptococus)
- Fase aguda = tratamento é toracocentese (caso a coleção seja completamente
drenada)
- Diagnóstico: toracocentese com análise do líquido:
ColoraçÃo de GRAM
Contagem celular (PMN aumenta empiema piogenico e linfocito predomina no
empiema tuberculoso)
pH<7.3
Amilase
LDH
Glicose
Proteína

QUilotórax = acúmuoo de linfa no espaço pleural.


-Líquido leitoso branco com alta concentraçÃo de gorduras emulsificadas
(trigliceridoes e quilomicrons) e predominancia de linfocitária.
- Aumentou a incidencia por causa dos do aumentos procedimentos torácicos e
traumas.
- A perda de linfa pode ser grande e causar instabilidade hemodinamica.
- Tratametno drenagem toracica com suporte nutricional com dieta hipolipídica ou dieta
sem lipideos com suplementação de trigliceridoes de cadeia media; reposiçÃo
hidroeletrolítica agressiva.
- Radioterapia para linfoma pode resolver quilotrax neoplasico.
- Se falhar o tto conservador por 1-2 semanas = cirurgia (ligadura via toracotomia ou
toracoscopia direita) ou rafia da lesão. Pode ser feita canulizaçÃo do ducto torácico por
angiografia.

Pneumotorax
IndicaçÃo de cirurgia:
1- saída de ar por mais de 72 horas.
2- O pulmÃo não reexpande
Obs: Síndrome do edema pós-expansÀo plmonar por mecanismo nÀo conhecido
IndicaçÃo de cirurgia num paciente com pneumotórax espontâneo primeiro episódio
1- Pneumotorax bilateral espontaneo
2- Pneumotorax completo
3- ProfissÃo de alto risco (mergulhador e pilotos)
4- reserva cardiaca borderline

IndicaçÃo de cirurgia para pneumotórax espontaneo


1- Recorrencia
2- Desenvolvimento de pneumotorax contralateral

Fig. 54-1 Anatomia do sistema biliar e as estruturas adjacentes


Fig. 54-2 Anatomia da placa hilar (fusão do tecido conjuntivo das estruturas biliares e
vasculares com a capsula de Glisson. Placa cistica fica acima da vesicula biliar,; placa
biliar acima da confluencia dos hepaticos ; placa umbilical acima da porção umbilical
da veia porta.
Fig. 54-3 Variações dos dutos hepáticos esquerdo e direito
Fig. 54-4 Trígono de Calot : duto cístico, duto hepático comum e borda inferior do
fígado, sendo artéria cística conteúdo do Trígono.
Fig. 54-5 CirculaçÃo enterohepática mostrando que há reabsorçÃo de >95% dos sais
biliares; excreção fecal e urinária é pequena, secreçÃo biliar diaria varia de 12-36
g/dia.
Fig. 54-6 ALgoritmo do diagnóstico de icterícia. Valendo lembrar que o primeiro exame
na suspeita de obstruçao biliar extra-hepática deve ser feito US para avaiar a presença
de dilatação biliar. Se houver de coledocolitiase como causa da dilatação dos dutos
fazer retirada da vesicula e algum procedimento para remover os calculos do
coledoco. Se houver suspeita de obstruçao maligna das vias biliares extra-hepatica
fazer TC 3 fases com retardo venoso. Caso tenha malignidade fazer cirurgia, caso seja
inoperável, CPRE para obstrução distal e CPT para obstrução proximal.
Fig. 54-7 US mostrando massa na bifurcação do duto hepático
Fig. 54-8 Colangiograma-TC semelhante a RNM para avaliar os dutos biliares de um
doador
Fig. 54-9 PET sacan co emissao de positron mostrando recorrencia e metastase apos
ressecção de colangiocarcinoma
Fig. 54-10 Diagrma triangular do percentual de lecitina, colesterol e taurocolato.
Fig. 54-11 US vesicula biliar mostrando multiplos calculos ecogenicos com sombra
acústica posterior.
Fig. 54-12 Colangiorressonancia e CPRE mostrando multiplos calculos num coledoco
nao-dilatado
Fig. 54-13 Colangiografia intra-operatoria mostrando 3 calculos no colédoco
Fig. 54-14 Posicionamento dos trocater para colecistectomia laparoscópica ótica
=supraumbilical, um trocater subxifoide, Trocater subcostal linha medioclavicular e
outra na linha
Fig. 54-15 Colecistectomia laparoscópica com retração cefálica da vesícula biliar
mostrando duto cístico e arteria cistica após dissecção romba do peritônio.
Fig. 54-16 Triangulo de Calot mostrando a artéria e ducto císticos. Ligadura destas
estruturas quando visualizadas pode ser feita sem necessidade de visualizar o
colédoco.
Fig. 54-17 ExploraçÃo coledoco por via laparoscópica.
Fig. 54-18 Esfincterotomia transduodenal para remover cálculo. É feita uma incisão as
11 horas e o cálculo é removido.
Fig. 54-19 Algoritmo da dor após colecistectomia
Fig. 54-20 Lesão clássica do duto biliar durante colecistectomia. A tração na vesícula
alinha o ducto cístico e duto biliar comum, com isso um segmento do duto biliar
comum e duto hepático é ressecado.
Fig. 54-21 CPT confirmando ligadura do duto hepatico comum distal a bifurcação dos
hepáticos.
Fig. 54-22 Algoritmo de suspeita de lesão do duto biliar comum durante
colecistectomia laparoscópica.Lesão parcial < 30% DBC = rafia primaria + drenagem
com tubo; LesÃo térmica, Lesào extensa > 30% DBC e transecção do DBC =
coledocojejunostomia em Y-de-Roux.; LesÃo isolada de duto hepatico < 3mm =ligar;
lesÃo duto hepatico > 3mm = Reimplantar ou fazer hepaticojejunostomia em Y-de-
Roux.
Fig. 54-23 Hepaticojejunostomia em Y de Roux com anastomose termino-lateral. A
primaria fileira de PDS anterior é colocada em primeiro lugar para elevar a parede
anterior do duto biliar e facilitar a exposição.
Fig. 54-24 Radiografia com Bário do intestino delgado mostrando cálculo causando
íleo biliar
Fig. 54-25 CPRE mostrando colangite piogenica recorrente com calculo intra-hepático
e estenose
Fig. 54-26 Algoritmo para tto de colangite = colangite tóxica primeiro estabiliza e depois
desobstrui urgentemente, se for proximal faz CPT se for distal faz CPRE (se a CPRE
falhar faz CPT). WUando a CPT falhar, fazer cirurgia para descomprimir.
Fig. 54-27 RNM mostrando estenose biliares caracteristicas da CEP
Fig. 54-28 MRC demonstrating anastomotic stricture (arrow) following right lobe living
donor liver transplantation. Note the slight dilation of the biliary tree proximal to the
stricture and significant dilation distal.
Fig. 54-29 Classificação de Todani modificada por Alonso-lej
Fig. 54-30 A, Computed tomography scan demonstrating type I choledochal cyst. B,
Endoscopic retrograde cholangiopancreatography visualizing anatomy and relationship
to nearby structures of choledochal cyst is important in operative planning.
Fig. 54-31 Operative photography demonstrating neck of biliary cyst during excision of
a type I choledochal cyst.
Fig. 54-32 Computed tomography demonstrating Caroli's disease.
Fig. 54-33 Gráfico mostrando que a taxa de sobrevivencia ;e maior na ressecçÃO
agressiva.
Fig. 54-34 Follow-up de ca vesicular biliar T2, comparando colecistectomia e com
ressecçÃo radical da vesícula, mostranoque a taxa de sobrevivência é maior na
cirurgia radical.
Fig. 54-35 Classificação de Bismuth para colcangiocarcinoma perihilar Type I tumors
are confined to the common hepatic duct, and Type II tumors involve the bifurcation
without involvement of secondary intrahepatic ducts. Type IIIa extend into the right
secondary intrahepatic ducts. Type IIIb extend into left secondary intrahepatic ducts.
Type IV tumors involve the secondary intrahepatic ducts on both sides
Fig. 54-36 TC mostrando bifurcação dos ductos hepáticos com dilatação biliar bilateral
e extensão perihilar do câncer.
Fig. 54-37 Condutas em fluxograma nos casos de suspeita de colangiocarcinoma.
Primeiro faz US, se tiver dilatação intra-hepática apenas faz TC,PET e
colangioressonancia. Avalia então a ressecabilidade, se for ressecável e se tiver Bb <
10 faz laparoscopia com US intraoperatório; caso a Bb seja > 10 deve-se descomprmir
(CPRE ou COT) antes de fazer laparoscopia com US intraoperatório. Ver mais
detalhes na figura do livro.
Tab 54-1 -- Accuracy of Preferred Imaging Modalities for Different Biliary Tract
Diagnoses Causing Right Upper Quadrant Pain
RESUMO: COLELITIASE = US,
COLECISTITE 9C/ E S/ CÁLCULO) = HIDA
COLEDOCOLITIASE = CPRE E RNM
DISCINESIA BILIAR = HIDA

SUSPECTED DIAGNOSISIMAGING MODALITY SENSITIVITY (%)


SPECIFICITY (%)
Cholelithiasis Ultrasound 95 99
Acute calculous cholecystitisUltrasound 88 80
HIDA 95 95
Acute acalculous cholecystitis Ultrasound 36-93 17-89
HIDA 70-80 90-100
Choledocholithiasis ERCP 95 89
MRC 95 98
I/OP cholangiogram 78 97
Lap ultrasound 80 99
Biliary dyskinesia HIDA 94 80

Box 54-1 Bactérias comumente encontrada (Escherichia coli and Klebsiella species are
the most common gram-negative bacteria isolated)
1- Enterobacteriaceae (68% incidence)
Escherichia coli
Klebsiella species
Enterobacter species
2- Enterococcus species (14% incidence)
3- Anaerobes (10% incidence)
Bacteroides species
4- Clostridium species (7% incidence)
5- Streptococcus species (rare)
6- Pseudomonas species (rare)
7- Candida species (rare)

Box 54-2 Risk Factors for Gallstones


1-Obesity[*]
2-Rapid weight loss
3-Childbearing
4-Multiparity
5-Female sex
6-First-degree relatives
7-Drugs: ceftriaxone, postmenopausal estrogens, total parenteral nutrition
8-Ethnicity: Native American (Pima Indian), Scandinavian
9-Ileal disease, resection or bypass
10-Increasing age

Box-54-4 Indicação de colangiografia intra-operatória


1-Presença ou história de icterícia.
2-Presença ou história de pancreatite ou amylase elevada.
3-Paciente com exams hepáticos alterados (Bb,TGO,TGP, GGT, FA).
4-Cálculos pequenos com cístico largo.
5-Cálculo único facetado de vesicula.
6-Vesícula esclero-atófica sem calculus.
7-Dilatação do duto hepático ou do colédoco em exame pré-operatório.
8-Incerteza da anatomia durante dissecção cirúrgica ou suspeita de lesão ductal.
9-Insucesso na CPRE pré-operatória para coledocolitíase.

Box 54-5 Indicação de colecistectomia aberta ou Contra-indicação colecistectomia por


video
1- Coagulopatia
2- DPOC grave
3- Hepatopatia em estágio final
4- Insuficiência cardíaca congestive
5- Reserva cardíaca cardiopulmonar pobre
6- HipertensÃo porta ou cirrose
7- Gravidez terceiro trimestre
8- Procedimento combinado
9- Presença ou suspeita de CA vesícula biliar.

Box 54-6 Todani Modification of Alonso-Lej Classification of Choledochal Cysts


Type I: Dilation of the extrahepatic biliary tree. Type I dilations are further classified
according to the shape of the affected segment into type Ia: cystic dilation; type Ib: focal
segmental dilation; type Ic, fusiform dilation.
Type II: Diverticular dilation of the extrahepatic biliary tree
Type III: Cystic dilation of the intraduodenal portion of the common bile duct
(choledochocele)
Type IVa: Dilation of the extrahepatic and intrahepatic biliary tree
Type IVb: Dilation of multiple sections of the extrahepatic bile ducts
Type V: Dilation confined to the intrahepatic bile ducts (Caroli's disease)

Box 54-7 Risk Factors for Gallbladder Carcinoma


1-Gallstones
2-Porcelain gallbladder
3-Anomalous pancreatobiliary junction
4-Choledochal cysts
5-Adenomatous gallbladder polyps
6-Primary sclerosing cholangitis
7-Obesity
8-Salmonella typhi infection

Box 54-8 Critérios irressecabilidade na radiologia colangiocarcinoma


1-Bilateral hepatic duct involvement up to secondary radicals
2-Bilateral hepatic artery involvement
3-Encasement of the portal vein proximal to its bifurcation
4-Atrophy of one hepatic lobe with contralateral biliary radical involvement
5-Distant metastasis
Indicação de ácido ursodesoxicólico: (diminui a atividade HMG-Coa redutase na bile,
diminuindo a quantidade de colesterol na bile)
Diminuir a icterícia na Colangite esclerosante primária
Cálculo < 1cm
Cálculo de cholesterol de calcificação.
Paciente submetido a cir. Bariátrica (Capela e Scopinaro) que não tinha colelitiase no
pre-operatorio.
Obs; VB deve estar funcionante.
Pode ser usado em casos de recorrência de coledocolitíase após colecistectomia.

Indicação de colecistectomia em pacientes assintomáticos


Risco de cancer:
1- Cálculo maior que 3 cm
2- Vesícula em porcelana
3- Pólipo vesicular maior 1 cm
Dificuldade de diagnóstico
1- Anemia falciforme
2- Lesão medular
3- Pré-transplante

Indications for Open Cholecystectomy


1-Poor pulmonary or cardiac reserve
2-Suspected or known gallbladder cancer
3-Cirrhosis and portal hypertension
4-Third-trimester pregnancy
5-Combined procedure

Table 54-1 -- Accuracy of Preferred Imaging Modalities for Different Biliary Tract
Diagnoses Causing Right Upper Quadrant Pain
SUSPECTED DIAGNOSISIMAGING MODALITY SENSITIVITY (%)
SPECIFICITY (%)
Cholelithiasis Ultrasound 95 99
Acute calculous cholecystitis Ultrasound 88 80
HIDA 95 95
Acute acalculous cholecystitis Ultrasound 36-93 17-89
HIDA 70-80 90-100
Choledocholithiasis ERCP 95 89
MRC 95 98
I/OP cholangiogram 78 97
Lap ultrasound 80 99
Biliary dyskinesia HIDA 94 80

COLEDOCOLITÍASE
Dentre as possíveis complicações de uma colangiopacreatografia retrograda com
papilotomia, as duas
mais freqüentes são: Hemorragia e pancreatite.
Colédoco < 2 cm <5 cáculos = CPRE c/ esfincterotomia endoscópica e colecistectomia
por video., caso a CPRE falhe, fazer coledocolitotomia aberta ou por vídeo.
Colédoco < 2cm > 5 cálculos = colecistectomia com papilotomia transduodenal.
Colédoco > 2 cm = colecistectomia, coledocolitotomia = derivação biliodigestiva
(aberta ou por video)
Tratamento:
Diagnóstico durante cirurgia
Lesão pequena < 30% = dreno de kher no local da lesão
Lesão extensa > 50% = coledocojejunostomia Y de Roux
Lesão térmica = coledocojejunostomia Y de Roux
Lesão ducto hepático < 3mm = ligadura
Lesão ducto hepático > 3mm = reimplantar o ducto
Fístula do ducto cístico com pequena coleção intra-abdominal = drenagem percutânea
da coleção seguido de colocação de pótese via CPRE.
Lesão dos ductos calibrosos = reparo no momento da identificação.\
Diagnóstico pós-operatório
Lesão ductos calibrosos = colocar cateter transhepático para descompressão, aguarda
6-8 semanas de repouso do paciente para resolver processo inflamatório. Após isso é
feita uma colangiografia pré-operatória para avaliar a anatomia do local. A cirurgia a
ser realizada deve fazer uma anasotmose mucosa duto com mucosa entérica sem
tensão. Existem 3 procedimentos:
Hepp-Couinaud = rebaixamento da placa hilar com anastomose do ducto hepático
esquerdo a uma alça entérica em Y de Roux.
Coledojejunostomia témino lateral em Y de Roux
Hepaticojejunostomia latero-lateral em Y de Roux
Bismuth Lesão Cicatricial Vias Biliares
Tipo I = Localizada no colédoco mais de 2 cm da confluência hepáticos
Tipo II = Localizada no colédoco menos de 2 cm da confluência hepáticos
Tipo III = Afeta a confluência mas não acomete os ductos hepáticos
Tipo IV = Acomete os ductos hepáticos
Antibiotic Selection
Antibiotics should be used prophylactically in most patients undergoing elective biliary
tract surgery or other biliary tract manipulations such as ERCP or PTC.
In low-risk patients undergoing laparoscopic cholecystectomy for biliary colic or chronic
cholecystitis, there is no benefit of prophylactic antibiotics.
In high-risk patients, such as elderly patients, patients with recent acute cholecystitis,
and those with high risk for conversion to open cholecystectomy, a single dose of the
first-generation cephalosporin, cefazolin, provides good coverage against the gram-
negative aerobes commonly isolated from bile and skin flora.
Therapeutic antibiotics should be used in patients with acute cholecystitis and
cholangitis and should cover gram-negative aerobes, gram-positive coverage, and
anaerobes
COLANGITE

Figure 54-26 Diagnostic and therapeutic algorithm of patients with ascending


cholangitis. CT, computed tomography; ERCP, endoscopic retrograde
cholangiopancreatography; IOC, intraoperative cholangiogram; LAP, laparoscopic;
MRCP; magnetic resonance cholangiopancreatography; PTC, percutaneous
transhepatic cholangiography.
TRíADE CHARCOT = FEBRE ALTA COM CALAFRIOS + ICTER´ICIA + dor hicondrio
direito
PENTADE REYNOLDS = hipotensão arterial + alteração mental
Sintoma mais comum febre com calafrios
Exame de escolha CPRE = trata e diagnsotica, Se CPRE nao for possivel = CPT
Colangite + obstrução hilar proximal = CPT
Colangite + estenose de anastomose bilio-entérica = CPT
Colangite + coledocolitíase = CPRE
COlangite + tumor periampular = CPRE
Se não funcionar CPRE e CPT = drenagem em T (dreno de Kher)
Lembrar que o paciente que não melhora com adrenagem pode ter abscesso hepático
Fator de alta morbi-mortalidade = IRA, malignidade e abscesso hepático.

Table 47-5 -- Surgical Treatment Recommendations for Complications Related to


Peptic Ulcer Disease

Duodenal Ulcer
Intractable: parietal cell vagotomy
Obstruction: rule out malignancy and parietal cell vagotomy with gastrojejunostomy
Bleeding: truncal vagotomy with pyloroplasty and oversewing of bleeding vessel
Perforation: VSS, patch closure, vagotomia troncular com piloroplastia, patch closure
with treatment of H. pylori with or without parietal cell vagotomy (see text)

PAcientes com UD perfurada que so devem fazer rafia com pacth omento apenas:
1-Condições médicas ruins
2-Instabilidade hemodianmica
3-Peritonite exsudativa (>24 hroas de perfuração)

Se for H. pylori positivo = tratar H. pylori

QUando fazer VSS:


1-H. pylori negativo
2-Uso de AINES
3-História de ulcera cronica
4-Não aderente a terapia clínica H. pylori

Gastric Ulcer
TYPE I
1Intractable Type I: distal gastrectomy with Billroth I
2Bleeding Type I: distal gastrectomy with Billroth I
3Giant gastric ulcers Type I: distal gastrectomy with Billroth I (?)
4Perforated Type I, stable: distal gastrectomy with Billroth I
Type I, unstable: biopsy, patch, and treatment for H. pylori
TYPE II AND III
1 Intractable Type II or III: distal gastrectomy with truncal vagotomy
2 Bleeding: Type II or III: distal gastrectomy with truncal vagotomy
3 Giant gastric ulcers Type II or III: distal gastrectomy with truncal vagotomy
4Perforated Type II or III: patch closure with treatment of H. pylori
5Obstruction: rule out malignancy and antrectomy with vagotomy
Obs. 1: ulcera gigante > 2cm. Em pacientes com ulcera gigante estado geral ruim faz
excisao da ulcera com VT + piloroplastia Sabiston In the high-risk patient with significant
underlying comorbid conditions, a local excision combined with vagotomy and pyloroplasty
may be considered; otherwise, resection has the highest chance for successful outcome.
Obs. 2: Úlcera intratavel ;e aquela que lnão cicatriza após tto clinico por 8-12 semanas
ou os casos que u;cera retornar apos tto clinico. Intractability is loosely defined as failure
of an ulcer to heal after an initial trial of 8 to 12 weeks of therapy or if patients relapse after
therapy has been discontinued
Obs. 3: O procedimento de Taylor é feito em ulcera duodenal intratável.

TYPE IV
Procedimento mais agressivo= gastrectomia distal com remoçåo parte esofago distal
com esofagoastroenteroanastmose em y de Roux.
2-5 cm da JEG = Pauchet (gastrectomia distal com extensão vertical para incluir a
úlcera) + BI
Pacientes estáveis = Procedimento de Csendes (gastrectomia distal com inclusão da
úlcera com gastroenteroanastomose em Y-de Roux.
Pacientes instáveis = Procedimento de Kelling-Madlener (gastrectomia distalsem com
inclusão da úlcera)

• Type I: distal gastrectomy with Billroth I

• Type II or III: distal gastrectomy with truncal vagotomy


Bleeding
• Type I: distal gastrectomy with Billroth I
• Type II or III: distal gastrectomy with truncal vagotomy
Perforated

• Type I, stable: distal gastrectomy with Billroth I

• Type I, unstable: biopsy, patch, and treatment for H. pylori


• Type II or III: patch closure with treatment of H. pylori
Obstruction: rule out malignancy and antrectomy with vagotomy

Type IV: depends on ulcer size, distance from the gastroesophageal


junction, and degree of surrounding inflammation (see text).

Giant gastric ulcers: distal gastrectomy, with vagotomy reserved for type II and III
gastric ulcers

Cirurgias Ulcera peptica: Schwartz pag. 961


Vagotomia superseletiva = não é feita em ulcera tipo II e III pois a hipergastrinemia
causada pela obstrução pilorica e estase persistente do antro.
Vagotomia troncular com drenagem = Vagotomia troncular denerva o mecanismo
antropilórico e isso causa há estase gástrica, portanto deve ser feito um procedimento
para bypassar ou drenar o piloro. Caso haja estenose pilorica, proceder uma
gastrojejunostomia ou se nao houver estenose fazer um piloplastia
Vagotomia com antrectomia = a reconstruçÃo pode ser feita BI ou BII. Não se deve
fazer reconstrução em Y de Roux após uma antrectomia porque esta deixa 60-70% do
remanescente gástrico e, caso seja feita uma reconstrução em Y de Roux, pode
predispor a formação de ;ulcera marginal e/ou estase gástrica.
Gastrectomia distal =
Gastrectomia subtotal = 75% gastrectomia distal e não precisa fazer vagotomia.
Schwartz
Fig. 25-42 = vagotomia superseletiva preserva 7 cm distais do vago, extende-se 6-8
cm na JEG e preserva o ramo celíaco
24-40 = Raio x ortostático com pneumoperitonio.
Tab 25-11 = regimes de tto para H. pylori.
a) Bismuto + metronidazol + tetraciclina
b) IBP + Amoxicilina + Claritromicina + Metronidazol
c) IBP + Bismuto + Metronidazol + Tetraciclina

Qual o distúrbio metabólico mais comum nas cirurgias para úlcera? Anemia ferropriva.
Qual o tratamento?
Estenose hipertrofica piloro VER TABELAS COMPLICCOES LOCALIZACAO
ULCEROSA
Diarréia pos-vagotomia: Mais comum após vagotomia total 30-70% do que com a
vagotomia proximal (3%). Trânsito rápido dos sais biliares que inibem a absorção de
água.
TTO: 1 Evitar líquidos nas refeições, restrição de glicídios e derivados do leite.
2- Colestiramina leva 1-4 semanas para dar resposta.
3- cirurgia caso persista por mais de 1 ano. Fazer interposiçÃo de uma segmento de
10 cm de jejuno reverso a 70-100 cm do ângulo de Treitz.
VÔMITOS BILIOSOS:
Gastrite alcalina de refluxo: mais comum após BII. A dor piora com alimentação
apresenta vômitos biliosos e alimentares e a dor não melhora com vômitos.
Sindrome alça aferente: mais comum após BII. E quando a alça de anastomose é
ante-cólica ou quando a alça aferente é muito longa.Tratamento converter BII em Y-de
Roux. vômitos biliosos que melhoram a dor.
Sindrome alça eferente: vômitos alimentares que melhoram com vômitos. Ocorre por
herniação da alça por trás da anastomose numa forma direita-esquerda. Tratametno é
cirurgia.

Dumping precoce (30min após refeição):


Obs.: Mais comum em anastomose BII, ocorre em 1% das vagotomias superseletivas
e em>50% das gastrectomias parciais.
1- Tirar os líquidos e diminuir o carboidrato das refeições.
Casos difíceis usar Octeotride.pois diminui a diarréia, dificulta o esvaziamento gástrico
e a peristalse do ID.
Casos intratáveis fazer cirurgia que pode ser:
Alça de 10-20 cm anti-peristáltica
Gastrojejunostomia em Y-de-Roux com uma alça longa.
Dumping tardio(2-4 horas após refeições):
3- Refeições menores, mais frequentes e reduzir ingesta de carboidrato, aumenta
ptn e lipídeos. Pode associar pectina com acarbose.
4- Refratários fazer cirurgia com alça de jejuno longa anti-peristalse.
Úlcera recorrente:
Vagotomia incompleta: causa mais comum de úlcera recorrente , sendo mais comum
na vagotomia troncular, geralmente o vago direito não é desnervado da forma correta.
Vale lembrar que deve excluir Gastrinoma (dosar gastrina e cálcio sérico) e excluir CA
(EDA com biópsia). E o antro retido (na EDA usar o corante vermelho do Congo. Se
ficar preto pH<1,5 e o diagnóstico é vagotomia incompleta, se ficar vermelho o pH>3 o
diagnóstico não é vagotomia incompleta).
Geralmente se apresenta como HDA com uma úlcera 1 -2 cm da anastomose.
Antro Retido: mucosa do antro se estende para dentro do duodeno e não é removida.
Ocorre após reconstrução a BII. Pode ser evitado com biópsia intraoperatória do coto
duodenal.
Diagnóstico é com cintigrafia com Tecnécio. 80% dos casos vão evoluir com úlcera
duodenal.
TTO: 1- Antagonista H2 ou IBP
2- Se falhar converter a BI ou indicar ressecção do antro retido.

Qual o tratamento cirúrgico?


1Diarréia pos-vagotomia = cirurgia caso persista por mais de 1 ano, fazer interposição
de um segmento de 10 cm de jejuno reverso a 70-100 cm do ângulo de Treitz.
2Gastrite alcalina de refluxo = cirurgia gastrojejunostomia Y de Roux estendida de 41
para 46cm.
3Sindrome alça aferente = converter BII em Y-de Roux.
4Sindrome alça eferente = The diagnosis is usually established by a contrast barium
study of the stomach with failure of barium to enter the efferent limb. Operative
intervention is almost always necessary and consists of reducing the retroanastomotic
hernia and closing the retroanastomotic space to prevent recurrence of this condition..
5Dumping precoce (30min após refeição): Casos intratáveis fazer cirurgia que pode
ser:
Alça de 10-20 cm anti-peristáltica
Gastrojejunostomia em Y-de-Roux com uma alça longa.
6Dumping tardio(2-4 horas após refeições): Refratários fazer cirurgia com alça de
jejuno longa anti-peristalse.
7Antro Retido:Se falhar converter a BI ou indicar ressecção do antro retido.

A cirurgias gástricas para tramento úlcera podem apresentar complicações. A


reoperação geralmente é indicada quando o tratamento conservador falha em resolver
os sinais e sintomas das complicações. Dentre as alternativas abaixo, assinale a
complicação que não se indica Gastrojejunostomia em Y de Roux como tratamento
cirúrgico nos casos de falha terapia conservadora:
a) Dumping precoce
b) Gastrite alcalina de refluxo
c) Antro retido
d) Síndrome da alça aferente

CIRURGIA OBESIDADE
Reservatório gástrico Fob-Capela = 10 ml
Reservatório gástrcio Sacopinaro = 250-500 ml

Canal alimentar comum Scopinaro = 50 cm


Canal alimentar comum Duodenal Switch = 100 cm

Bariatric Operations: Mechanism of Action


Restrictive
Vertical banded gastroplasty (VBG) (historic purposes only)
Laparoscopic adjustable gastric banding (LAGB)

Largely Restrictive/Mildly Malabsorptive


Roux-en-Y gastric bypass (RYGB)

Largely Malabsorptive/Mildly Restrictive


Biliopancreatic diversion (BPD)
Duodenal switch (DS)

Essential Components of Roux-en-Y Gastric Bypass


1Small proximal gastric pouch
2Gastric pouch constructed from the cardia of the stomach to prevent dilation and
minimize acid production
3Gastric pouch divided from the distal part of the stomach
4Roux limb at least 75 cm in length
5Enteroenterostomy constructed to avoid stenosis or obstruction
6Closure of all potential spaces for internal hernias

The length of the Roux limb is influenced in our practices by patient weight.
Patients with a BMI in the 40s will be well served with a Roux limb of 80 to 120 cm,
whereas patients with a BMI significantly in excess of 50 are usually given a Roux limb
of approximately 150 cm.[

Indications for Bariatric Surgery


Patients must meet the following criteria for consideration for bariatric surgery:
1-BMI >40 kg/m2 or BMI >35 kg/m2 with an associated medical comorbidity worsened
by obesity
2-Failed dietary therapy
3-Psychiatrically stable without alcohol dependence or illegal drug use
4-Knowledgeable about the operation and its sequelae
5-Motivated individual
6-Medical problems not precluding probable survival from surgery
Contra-indicação
1- Prader-Willi syndrome is an absolute contraindication. No surgical therapy affects
the constant need to eat in these patients.
2- Idade Máxima?
3- Idade minima?
4- Pacientes que não deambulam increased risk for deep venous thrombosis (DVT),
pulmonary failure, and sacral decubitus ulcers, among other problems.

Apostila do Pro R
1 Aderencia precária a tratamentos prévios (desmotivado)
2 Úlcera péptica ativa
3 Presença de doença terminal
4 Disfunção cardíaca ou pulmonar grave
5 Síndrome de Prader Willi
6 Pacientes que não deambulam (risco de TVP)
7 Peso > 272 kg (fazer tto prévio para perder peso

Contra-indicação Cirurgia obesidade por videolaparoscopia


IMC > 70
Hepatomegalia (dificulta o campo visual)

Apostila do Pro R:
Indicação de fazer desvio bileo-pancreático
- Paciente extremamente obesos com IMC > 50 ou 225% acima do peso
corporal ideal.
Complicações:
Causa de morte precoce mais comum
1- Deiscencia de anastomose
2- TVP e embolia pulmonary

Indicação de filtro de veia cava profilática = Pressão artéria pulmonar > 40 mmHg.
Diagnosis of Crohn's Colitis Versus Ulcerative Colitis
CROHN'S COLITIS ULCERATIVE COLITIS

Symptoms and Signs


Diarrhea Common Common
Rectal bleeding Less common Almost always
Abdominal pain (cramps) Moderate to severe Mild to moderate
Palpable mass At times No (unless large cancer)
Anal complaints Frequent (>50%) Infrequent (<20%)
Radiologic Findings
Ileal disease Common Rare (backwash ileitis)
Nodularity, fuzziness No Yes
Distribution Skip areas Rectum extending upward and continuously
Ulcers Linear, cobblestone, fissures Collar-button
Toxic dilation Rare Uncommon
Proctoscopic Findings
Anal fissure, fistula, abscess Common Rare
Rectal sparing Common (50%) Rare (5%)
Granular mucosa No Yes
Ulceration Linear, deep, scattered Superficial, universal
Tabela Capitulo 50

ULCERATIVE CROHN'S
COLITIS COLITIS
Gross Appearance
Thickened wall 0 4+
Thickened mesentery 0 3+
Serosal “fat wrapping” 0 4+
Segmental disease 0 4+
Microscopic Appearance
Transmural 0 4+
Lymphoid aggregates 0 4+
Granulomas 0 3+
Clinical Features
Bleeding per rectum 3+ 1+
Diarrhea 3+ 3+
Obstructive symptoms 1+ 3+
Anal/perianal disease Rare 4+
Risk for cancer 2+ 3+
Small bowel disease 0 4+
Colonoscopic Features
Distribution Continuous Discontinuous
Rectal disease 4+ 1+
Friability 4+ 1+
Aphthous ulcers 0 4+
Deep longitudinal ulcers 0 4+
Cobblestoning 0 4+
Pseudopolyps 2+ 2+
Operative Treatment
Total proctocolectomy Curative Combined
disease: colon +
rectum
Segmental resection Rare Absence of
anorectal disease
Ileal pouch Preferred by most Contraindicated
patients
Complications
Postoperative 0 4+
recurrence
Fistulas Rare 4+
Sclerosing cholangitis 1+ Rare
Cholelithiasis 0 2+
Nephrolithiasis 0 2+

Tabela capítulo 49 INTESTINO DELGADO


CROHN'S COLITIS ULCERATIVE COLITIS
Symptoms and Signs
Diarrhea Common Common
Rectal bleeding Less common Almost always
Abdominal pain (cramps) Moderate to severe Mild to moderate
Palpable mass At times No (unless large cancer)
Anal complaints Frequent (>50%) Infrequent (<20%)
Radiologic Findings
Ileal disease Common Rare (backwash ileitis)
Nodularity, fuzziness No Yes
Distribution Skip areas Rectum extending upward and
continuously
Ulcers Linear, cobblestone, Collar-button
fissures
Toxic dilation Rare Uncommon
Proctoscopic Findings
Anal fissure, fistula, abscess Common Rare
Rectal sparing Common (50%) Rare (5%)
Granular mucosa No Yes
Ulceration Linear, deep, Superficial, universal
scattered

PROVA TITULO ESPECIALISTA CBC 2008


Quando fazer cirurgia de emergencia na syndrome compartimental? 35 mmH20
Qual o tratamento de trauma de traquéia perto da carina?
Qual o principal mecanismo de sangramento de vulto no uso de AINES?
Paciente cardiopata com CA esofagiano que obstrui 90% da luz esofageana, qual a
conduta? Radioterapia
Qual a conduta no pancreas anular? Duodenoduodenostomia ou
duodenojejunostomia?
Qual a lesão arterial mais comum na cirurgia videolaparoscopia? Artéria ilíaca comum
direita
Qual C-I absoluta da videolaparoscopia?
Quando converter a colecistectomia por video? Não visualizar das estruturas a serem
seccionadas no trigono de Calot?
Antibioticoprofilaxia para cirurgia do colon deve cobrir quais microorganismos?
Bacterioides e Enterococcus (anaerobios e gram negativos.
CA de vesicular de 1 cm restrito a mucosa qual o tto? Colecistectomia
Quais os parâmetros para anesthesia local para cirurgia de hernia inguinal?
Classificação de Balthazar:
Qual o tratametno da gangrene para anaeróbio?
Qual a vigilância na syndrome de Peutz-Jegher?
Qual a conduta no tumor carcinóide do terço médio do apêndice?
Qual a conduta num CA papilífero da tireóide de 3,5 cm? Tiroidectomia total
Qual o pré-operatório da syndrome de Conn?
Tumor de 2 cm no íleo terminal qual a cirurgia?
Qual a conduta no divertículo de Zenker? Esofagomiotomia se >2 cm Diverticulectomia
DIferenciar o somastotinoma do insulinoma:
Qual o principal fator de recidiva na hernia inguinal? Sexo? Deambulação precoce?
Qual o tto da tromboflebite profunda?
Qual a principal complicação pós-operatória
Qual a conduta na apendicite epiplóica?
HIV com perfuração do ceco, qual a conduta? LE
Doença de Crohn com ileíte terminal 20 cm (não sei se tem 20 comprimento ou se está
20 cm da válvula ileo-cecal), qual a conduta?
Massa ovariana de 10 cm qual a conduta?
Preparo de FEO, quando fazer a hidratação venosa?
Síndrome de Cushing ACTH dependente com aumento do cortisol rapidamente
progressive, qual a conduta? Adrenalectomia unilateral? Bilateral? Adrenalecotmia
bilateral + cirurgia pituitária?
Paciente pós-operatório de hepatectomia apresenta dor torácica súbita com alcalose
respiratória e PaO2 60mmHg, qual o diagnóstico?
Ülcera péptica com estenose do piloro com duodeno difícil, qual a conduta?
Hérnia de hiato tipo 1 com DRGE resistente com esôfago de Barret e displasia leve,
qual a conduta? Fundoplicatura com EDA periódica?
Paciente com CA esofagiano, qual o exame para diagnóstico de doença extra-
esofagena?
Quais os itens não são C-I absoluta para doar pancreas?
Megaesôfago chagásico grau 3 com displasia moderada, qual a conduta?
Esofagectomia?
CA no corpo gástrico estádio 2 qual a cd? Gastrectomia subtotal linfadenectomia D2.
Qual a conduta no paciente com megaesofago grau 2 com falha na cirurgia de Heller,
qual a conduta? Thal?
C-I indicação no transplante de fígado? Metástase CA gástrico para o fígado?
? Qual cirurgia tem indicação formal de vagotomia troncular? Antrectomia + BII para
úlcera duodenal?
Paciente com 65 anos com tumor cístico de pancreas 6 cm com vegetação e
calcificação, qual o diagnóstico? Cistoadeno seroso ou mucinoso?
Paciente com pancreatite aguda grave com icterícia, após a hidratação venosa
continua hipotenso, qual a conduta? CPT? CPRE?
Qual a resposta no fígado na REMT a ação do cortisol?
Paciente com pancreatite aguda grave e necrose estéril, qal aconduta? ATB? Cirurgia?
Peritoniostomia?
Paciente com dor testicular com nausea, edema, calor (não lembro se tinha a idade do
paciente)? Epididimite? Torção?
Paciente com nódulo axilar positive para carcinoma de mama com mamografia, RNM e
US mama normais, qual a conduta?
Durante esplenectomia houve suspeita de lesÃo da cauda do pancreas, qual a
conduta?
Qual a resposta ao pneumoperitônio na PIC? Hipercapnia apenas?
Na REMT qual o hormônio que esta relacionado com a prolactina ?
Qual o distúrbio metabólico no paciente hipotenso com alta reposição volêmica?

Dentre os gases abaixo relacionados, utilizados no pneumoperitôneo laparoscópico


pode (m) causar hipercapnia e acidose:1. Dióxido de carbono.
Dentre os gases abaixo relacionados, utilizados no pneumoperitôneo laparoscópico o
que apresenta a maior solubilidade em água é: Dióxido de carbono.
Dentre os gases abaixo relacionados, utilizados no pneumoperitôneo laparoscópico
suporta(m) combustão: ”xido nitroso.

ANUS
Schwartz pagina 1106 figura 28-34
Anatomia dos espaços perianorretais
Esfincter externo dividido em:
8- Profundo
9- Superficial
10-Subcutaneo

Sabiston Table 51-3 -- Classification of Anorectal Fistulas


Intersphincteric (the most common): The fistula track is confined to the intersphincteric
plane.
Trans-sphincteric: The fistula connects the intersphincteric plane with the ischiorectal
fossa by perforating the external sphincter.
Suprasphincteric: Similar to trans-sphincteric, but the track loops over the external
sphincter and perforates the levator ani.
Extrasphincteric: The track passes from the rectum to perineal skin, completely external
to the sphincteric complex.

HUB BRASILIA
_ As hérnias inguinais em homens são mais freqüentes à direita.
_ A técnica cirúrgica de Liechtenstein consiste na colocação de prótese na região
ligamento inguinal e lig. Cooper.
_ No período intra-operatório do paciente descrito, a glicemia pode ser mantida em
níveis levemente aumentados, o problema maior não é a hiperglicemia e sim a
hipoglicemia que pode lesar irreversivelmente o SNC.
_ No caso descrito, trata-se de operação limpa, não sendo
necessário o uso de antibiótico profilático. Isso é controverso, veja o que o Sabiston
diz:
Whether prophylactic antibiotics are given for so-called clean operations not involving
the implantation of prosthetic materials has been controversial. A well-designed trial
demonstrated a reduction in infection risk when patients undergoing breast procedures
or groin hernia repairs received prophylactic antibiotics versus placebo.[20] However,
these procedures are not universally considered valid indications for prophylaxis. Some
have proposed that such clean operations with one or more NNIS risk points be
considered for prophylactic antibiotic administration.
_ O canal inguinal contém o cordão espermático ou o ligamento redondo do útero.
_ Na situação considerada, durante a operação, o canal inguinal, que começa no anel
inguinal interno e termina no anel inguinal
externo, poderá ser abordado.
_ A tomografia de abdome é o exame com maior acurácia para o diagnóstico de
colelitíase. FALSO é o US. Na colecistite aguda é a cintigrafia com HIDA (acido dimetil
imido-acético)
_ Durante o exame físico, a observação do sinal de Murphy é indicativo de colecistite
aguda.
_ Durante a colecistectomia, as estruturas do triângulo de Calot deverão ser
identificadas, antes da secção de estruturas.
_ Se for submetida a tratamento cirúrgico, a paciente deverá suspender o uso dos
medicamentos anti-hipertensivos, no
mínimo, 48 horas antes da operação. Errado, as medicações anti-HAS devem ser
mantidas, a exceção de diuréticos podem ser suspensos em cirurgias que esteja
prevista perda volêmica.
Durante a colecistectomia videolaparoscópica, a confecção do pneumoperitônio pode
levar à diminuição do débito cardíaco e
ao aumento da resistência vascular periférica.
__ Se, no primeiro dia após a operação, a paciente apresentar hiponatremia
sintomática, esta deverá ser corrigida lentamente
devido à possibilidade de mielinólise pontina.
__ No primeiro dia pós-operatório, se a paciente permanecer em jejum, a glicogenólise
hepática manterá a glicemia, pois as
reservas orgânicas de glicogênio são superiores a 300 g. ERRADA o glicogênio já
deve ter sido consumido, sendo que a REMT produz gliconeogênse e lipólise.
__ No quadro considerado, a colecistectomia também poderia ser realizada por meio
de uma incisão de Kocher.
Laudo de nódulo.
__ O laudo da cintilografia indica que a paciente deverá ser
submetida à ressecção cirúrgica do nódulo tireoidiano. ERRADA laudo nódulo frio não
define conduta cirúrigca
__ Na situação descrita, se for feita a ressecção cirúrgica deum lobo tireoidiano, esse
procedimento incluirá aligadura das artérias tireoidianas superior, média e
inferior.ERRADA IrrigaçÃo da tireóide é feita pela artéria tireoidiana superior (ramo da
facial), tireoidiana inferior (ramo do tronco tireocervical) e tireoideana ima (ramo do
tronco braquiocefálico)
__ Caso a paciente apresente uma lesão maligna, os tipos histológicos mais prováveis
serão os carcinomas papilar
e folicular.
__ O ângulo de Louis corresponde à junção da segunda costela ao esterno.
_ Os músculos secundários da respiração são, o esternocleidomastóide e os
intercostais.
_ O manúbrio esternal articula com a clavícula e a primeira cartilagem costal.
__ O paciente deverá ser submetido a exame de endoscopia e o grau das lesões
observadas pode ser avaliado de acordo com a
classificação de Savary-Milller.
__ Caso o paciente apresente hérnia hiatal, esta pode ser do tipo II ou por
deslizamento.ERRADA Hérnia tipo I é deslizamento e tipo II rolamento
__ Caso o diagnóstico do paciente seja de hérnia do tipo I com refluxo
gastresofagiano, é correto recorrer a uma funduplicatura
completa, que pode ser do tipo Toupet ou Nissen.ERRADA Toupet é fundoplicatura
parcial.
O esôfago se inicia no nível da cartilagem cricóide e termina ao nível da 11.ª vértebra
torácica.
__ O esfíncter cricofaríngeo consiste em anéis muscularescirculares.
__ O triângulo de Killian é área de reparo importante na correção da hérnia de
hiato.ERRADO Triangulo de Killian é local que geralmente se forma o divertículo de
Zenker. Killian's triangle, between the oblique fibers of the thyropharyngeus muscle and
the horizontal fibers of the cricopharyngeus muscle.
Vale lembrar das dilatações e constrições do esôfago:
There are three distinct areas of narrowing that contribute to its shape. Measuring 14
mm in diameter, the cricopharyngeus muscle is the narrowest point of the
gastrointestinal tract and marks the superior-most portion of the hourglass-shaped
esophagus. Occurring just below the carina, where the left main-stem bronchus and
aorta abut the esophagus, the bronchoaortic constriction at the level of the 4th thoracic
vertebra creates the center narrowing and measures 15 to 17 mm. Finally, the
diaphragmatic constriction, measuring 16 to 19 mm, marks the inferior portion of the
hourglass and occurs where the esophagus passes through the diaphragm. Between
these three distinct areas of anatomic constriction are
two areas of dilation known as the superior and inferior dilations. Within these areas,
the esophagus resumes the normal diameter for an adult and measures about 2.5 cm.
_ A artéria hepática proporciona cerca de 25% do fluxo sanguíneo hepático. The
hepatic artery, representing high-flow oxygenated systemic arterial flow, provides about
25% of the hepatic blood flow and 30% to 50% of its oxygenation.
__ A drenagem venosa hepática é feita pelas veias hepática anterior e
posterior.ERRADA The three major hepatic veins drain from the superior and posterior
surface of the liver directly into the IVC (see Figs. 52-4, 52-5, and 52-6).
The right hepatic vein runs in the right scissura (between the anterior and posterior
sectors of the right liver) and drains most of the right liver after a short (1-cm)
extrahepatic course into the right side of the IVC. The left and middle hepatic veins
usually join intrahepatically and enter the left side of the IVC as a single vessel,
although they may drain separately.
The left hepatic vein runs in the left scissura (between segments II and III) and drains
segments II and III, and
the middle hepatic vein runs in the portal scissura (between segment IV and the
anterior sector of the right liver) draining segment IV and some of the anterior sector of
the right liver.
The umbilical vein is an additional vein that runs under the falciform ligament, between
the left and middle veins, and usually empties into the left hepatic vein.
Multiple small venous branches from the right posterior sector and the caudate lobe
drain posteriorly directly into the IVC.
__ A vesícula biliar repousa sobre os segmentos IV e V do fígado. The gallbladder is a
biliary reservoir that lies against the inferior surface of segments IV and V of the liver,
usually making an impression against it. A peritoneal layer covers most of the
gallbladder except for the portion adherent to the liver. Where the gallbladder is
adherent to the liver, there is a layer of fibroconnective tissue known as the cystic plate,
which is an extension of the hilar plate (
__ Válvulas de Heister estão presentes no ducto cístico e regulam o fluxo de bile para
o colédoco. The first portion of the cystic duct is usually tortuous and contains mucosal
duplications, referred to as the fold of Heister, that regulate the filling and emptying of
the gallbladder. Most commonly, the cystic duct joins the hepatic duct to form the
common bile duct.[

The blood supply to the common bile duct and common hepatic duct is illustrated. a,
Right hepatic artery; b, 9:00 artery; c, retroduodenal artery; d, left hepatic artery; e,
proper hepatic artery; f, 3:00 artery; g, common hepatic artery; h, gastroduodenal
artery.
__ A maior parte do corpo e cauda do pâncreas é irrigada por ramos da artéria
pancreaticoduodenal ERRADA Artéria dorsal do pancreas.
_ A artéria mesentérica superior irriga o colo até a porção distal do colo ascendente.
ERRADA The territory of the SMA ends at the distal portion of the transverse colon, and
that of the IMA begins in the region of the splenic flexure. A large collateral vessel, the
marginal artery, connects these two circulations and forms a continuous arcade along
the mesenteric border of the colon. Vasa recta from this artery branch off at short
intervals and directly supply the bowel wall (Fig. 50-9). The SMA supplies the entire
small bowel, giving off 12 to 20 jejunal and ileal branches to the left and up to three
main colonic branches to the right. The ileocolic artery is the most constant of these
branches and supplies the terminal ileum, cecum, and appendix. The right colic artery
is absent in 2% to 18% of specimens; when present, it may arise directly from the SMA,
or as a branch of the ileocolic or middle colic artery. It supplies the ascending colon and
hepatic flexure and communicates with the middle colic artery through collateral
marginal artery arcades. The middle colic artery is a proximal branch of the SMA. It
generally divides into a right and a left branch, which supply the proximal and distal
transverse colon, respectively. Anatomic variations of the middle colic artery include
complete absence in 4% to 20% and presence of an accessory middle colic artery in
10% of specimens. The left branch of the middle colic artery may supply territory also
supplied by the left colic artery through the collateral channel of the marginal artery.
This collateral circulation in the area of the splenic flexure is the most inconsistent of
the entire colon and has been referred to as a watershed area, vulnerable to ischemia
in the presence of hypotension. In some studies, up to 50% of specimens lack clearly
identified arteries in a small segment of colon at the confluence of the blood supplies of
the midgut and hindgut. These individuals rely on adjacent vasa recta in this area for
arterial supply to the bowel wall. In practice, surgeons avoid making anastomoses in
the region of the splenic flexure for fear that the blood supply will not be sufficient to
permit healing of the anastomosis, a situation that could lead to anastomotic leak and
sepsis.
The IMA originates from the aorta at the level of L2 to L3, about 3 cm above the aortic
bifurcation. The left colic artery is the most proximal branch, supplying the distal
transverse colon, splenic flexure, and descending colon. Two to six sigmoid branches
collateralize with the left colic artery and form arcades that supply the sigmoid colon
and contribute to the marginal artery.

__ Quando presente, a artéria cólica direita é ramo direto da artéria mesentérica


inferior.ERRADA The right colic artery is absent in 2% to 18% of specimens; when
present, it may arise directly from the SMA, or as a branch of the ileocolic or middle
colic artery. It supplies the ascending colon and hepatic flexure and communicates with
the middle colic artery through collateral marginal artery arcades.Ou é ramo da mes.
Superior ou das art. Ileocecocólica.
__ O arco de Riolan comunica a porção proximal da artéria mesentérica superior com
a porção proximal da artéria mesentérica inferior. The arc of Riolan is a collateral artery
first described by Jean Riolan (1580-1657) that directly connects the proximal SMA with
the proximal IMA and may serve as a vital conduit when one or the other of these
arteries is occluded. It is also known as the meandering mesenteric artery and is highly
variable in size. Flow can be either forward (IMA stenosis) or retrograde (SMA
stenosis), depending on the site of obstruction. Such obstruction results in increased
size and tortuosity of this meandering artery that may be detected by arteriography; the
presence of a large arc of Riolan thus suggests occlusion of one of the major
mesenteric arteries The white line of Toldt represents the fusion of the mesentery with
the posterior peritoneum. This subtle peritoneal landmark serves the surgeon as a
guide for mobilizing the colon and mesentery from the retroperitoneum.

The prostate is a fibromuscular organ that lies just inferior to the bladder. The normal
prostate weighs about 20 g and contains the prostatic urethra. The prostate is
supported anteriorly by the puboprostatic ligament and inferiorly by the urogenital
diaphragm The arterial supply to the prostate is derived from the inferior vesical,
internal pudendal, and middle rectal (hemorrhoidal) arteries. The veins from the
prostate drain into the periprostatic plexus, which has connections with the deep dorsal
vein of the penis and the internal iliac (hypogastric) veins.
The neurovascular bundles responsible for erection are located near the posterolateral
surface of the urethra and prostate gland (see Prostate Carcinoma, later, for a detailed
anatomic picture; see also Fig. 77-29, later). Special care in preserving these nerves is
crucial to maintaining potency after radical prostatectomy.[1]
Uma paciente com 79 anos de idade, submetida a
apendicectomia e a colecistectomia há mais de 10 anos,
apresentou-se ao serviço de pronto atendimento com o quadro de
abdome agudo obstrutivo e indicação cirúrgica.
1 Caso a paciente apresente dor visceral, ela poderá precisar a localização dessa dor.
ERRADA Visceral pain tends to be vague and poorly localized to the epigastrium,
periumbilical region, or hypogastrium, depending on its origin from the primitive foregut,
midgut, or hindgut.
2 Essa paciente pode ser submetida à reposição de potássio antes da operação.
Patients with intestinal obstruction are usually dehydrated and depleted of sodium,
chloride, and potassium, requiring aggressive intravenous (IV) replacement with an
isotonic saline solution such as lactated Ringer's. Urine output should be monitored by
the placement of a Foley catheter. After the patient has formed adequate urine,
potassium chloride should be added to the infusion if needed. Serial electrolyte
measurements, as well as hematocrit and white blood cell count, are performed to
assess the adequacy of fluid repletion. Because of large fluid requirements, patients,
particularly the elderly, may require central venous assessment and, in some cases, the
placement of a Swan-Ganz catheter
3 A reposição volêmica com solução de Ringer lactato é contra-indicada no caso de a
paciente não apresentar diurese.
4 O uso de antibióticos de amplo espectro é contra-indicado devido às possibilidades
de seleção bacteriana e alteração de
parâmetros clínicos no intra-operatório.ERRADA Broad-spectrum antibiotics are given
prophylactically by some surgeons based on the reported findings of bacterial
translocation occurring even in simple mechanical obstructions. In addition, antibiotics
are administered as a prophylaxis for possible resection or inadvertent enterotomy at
surgery.

5 Durante a operação, caso haja necessidade de ressecção intestinal, um fio de sutura


de poliglactina pode ser
corretamente utilizado, visto que é reabsorvível e causa pouca reação tecidual. Certo
Poliglactina é um fio multifilamentar, reabsorvido 50-70, mas a força tênsil mantida por
28 dias (não serve para suturas aponeuróticas e biliodigestivas porque essas
estruturas requerem mais tempo para cicatrizar mais previsível que o categute, menor
capilaridade e menor reação tecidual, sendo o fio preferível para feridas contaminadas.
Não deve ser usado na pele pois pode tatuá-la de violeta.

7NO primeiro dia, a ferida operatória estará na fase de maturação, que é caracterizada
pela migração de polimorfonucleares.ERRADA fase inflamatória que é caracteriazada
por migração de PMN. A fase de maturação é a última fase, a fase inicial é a fase
inflamatória.
8 Devido às condições cirúrgico-anestésicas, poderá ocorrer febre nessa paciente
devido a colapso de alvéolos e shunt
vascular pulmonar.
9 Pneumonia e distúrbios hidroeletrolíticos podem favorecer um quadro de íleo pós-
operatório.
10 Ainda que receba poucas doses de antibióticos, essa paciente, devido à idade, tem
50% de chance de desenvolver
colite pseudomembranosa. ERRADA
11 A ferida operatória dessa paciente pode apresentar seroma ou hematoma. Destes,
o seroma tem maior risco de originar
infecção.

20 A utilização de solução de frutose para a hidratação venosa em pacientes


diabéticos é inadequada, pois poderá ocorrer acidose láctica fatal. Carbohydrate
sources other than glucose have not achieved popularity in the United States.
Fructose, which some investigators have proposed for use in glucose resistance, may
cause fatal lactic acidosis. The polyalcohols xylitol and sorbitol also undergo
transformation to glucose, but xylitol may be hepatotoxic and has probably contributed
to several deaths in the literature. Glycerol, another potential source of glucose, is
potentially advantageous in that it may be sterilized in solution with amino acids,
without caramelization, and its osmolality is low. The safety as well as efficacy of
glycerol was studied in patients recovering from major trauma or surgery.[42] In one
group, nitrogen equilibrium was achieved with combined lipid and glycerol
administration. However, glycerol in large doses may cause renal failure in
experimental animals, and thus caution is appropriate.

INERVAÇÃO
ANUS
APENDICE
BAÇO
BEXIGA
CANAL ANAL
CECO
INTESTINO GROSSO
Simpatico = cólon transverso e ascendente = fibras pré-ganglionares de T6 a T12
seguem até os ganglios para-aorticos. Fbras pós-ganglionares seguem os vasos
sanguineos .
cólon descendente, sigmóide e reto superior = fibras pré-ganglionares
nervos lombares esplâncnicos de L1 a L3 seguem até os ganglios pre-aorticos
situados acima da bifurcação da aorta. Fibras pós-ganglionares seguem a arteria
mesenterica inferior e arteria retal superior.
Fibras parassimpaticas = seguem os ramos da artéria mesenterica superior

Reto inferior, assoalho pélvico e canal anal:


Simpático = Fibras pré-ganglionares plexo pre-sacral . Fibras pós-ganglionares do
plexo pélvico. Plexo presacral se condensa na frente do promontorio sacral e formam
os nervos hipogastricos esquerdo e direito, sendo que esses dois nervos descem na
pelve seguindo a arteria retal superior e são responsáveis por liberar semen na uretra
prostatica posterior. Numa dissecção retal, a lesão destes dois nervos causam
disfunção ejaculatoria em homens.
Parassimpático = nervos pélvicos parassimpáticos ou nervos eretores, surgem de S2,
S3 e S4. Os nervos parassimpaticos pre-ganglionicos se juntam com os nervos
simpáticos após estes ultimos emergirem no forame sacral. Estas fibras nervosas
seguem pelo plexo pélvico circundam e inervam a próstata, vesicula seminal, bexiga e
musculatura assoalho pélvico.
Lesão bilateral nervoshipogastricos = disfunção ejaculatoria
Lesão plexo pélvico parassimpático = bexiga neurogenica e disfunção erétil
Lesão mista simpática e parassimpática plexo periprostatico = impotencia e atonia
vesical
Lesão nervos hipogastricos perto do promontorio sacral numa ligadura alta da arteria
mesenterica inferior = ejaculação retrograda e disfunção bexiga.

DUODENO
ESOFAGO cervical toracica abdominalThe innervation to the esophagus is both
sympathetic and parasympathetic (Fig. 41-12).
The cervical sympathetic trunk arises from the superior ganglion in the neck. It extends
alongside the esophagus into the thoracic cavity, where it terminates in the
cervicothoracic (stellate) ganglion. Along the way, it gives off branches to the cervical
esophagus.
The thoracic sympathetic trunk continues on from the stellate ganglion, giving off
branches to the esophageal plexus that envelops the thoracic esophagus anteriorly and
posteriorly. Inferiorly, the greater and lesser splanchnic nerves innervate the distal
thoracic esophagus.
The abdomen, the sympathetic fibers lay posteriorly alongside the left gastric artery.

The parasympathetic fibers arise from the vagus nerve, which gives rise to the superior
laryngeal nerve and the recurrent laryngeal nerve. The superior laryngeal nerve
branches into the external and internal laryngeal nerves that supply motor innervation
to the inferior pharyngeal constrictor muscle and cricothyroid muscle, and sensory
innervation to the larynx, respectively (Fig. 41-13). The right and left recurrent laryngeal
nerves come off the vagus nerve and loop underneath the right subclavian artery and
aortic arch, respectively. They then travel upward in the tracheoesophageal groove to
enter the larynx laterally underneath the inferior pharyngeal constrictor muscle. Along
their way, they provide innervation to the cervical esophagus, including the
cricopharyngeus muscle. Unilateral injury to the superior or recurrent laryngeal nerve
results in hoarseness and aspiration from laryngeal and UES dysfunction.
In the thorax, the vagus nerve sends fibers to the striated muscle as well as
parasympathetic preganglionic fibers to the smooth muscle of the esophagus. A
weblike nervous plexus envelops the esophagus throughout its thoracic extent. These
sympathetic and parasympathetic fibers penetrate through the muscular wall forming
these networks between the muscle layers to become Auerbach's plexus and within the
submucosal layer to become Meissner's plexus (Fig. 41-14). They provide an intrinsic
autonomic nervous system within the esophageal wall that is responsible for peristalsis.
Two centimeters above the diaphragm, the parasympathetic fibers coalesce into the left
(anterior) and right (posterior) vagus nerves, which descend anteriorly onto the fundus
and lesser curvature, and posteriorly onto the celiac plexus, respectively.

ESTOMAGO = Nervo vago desce pela bainha carotidea, depois entrano mediastino
em varios ramos pelo esofago, mas acima do hiato esofaginao , eles se coalescem e
formam o nervo vago direito e esquerdo.
Na altura da JGE, o nervo vago esquerdo se torna anterior e o direito posterior (LARP
mneumonico em ingles).
Nervo vago anterior – antes de dar o ramo hepatico, ele se chama nervo vago anterior,
depois de mandar o ramo hepatico do nervo vago, ele vira nervo anterior de Latarjet.
Nervo vago posterior – o primeiro ramo é o nervo criminalis de Grassi (pode ser uma
causa potencial de ulcera recorrente se nao for ligado numa vagotomia). Outro ramo é
para o plexo celíaco, para, então, seguir pela curvatura menor do estômago.
Vagotomia super-seletiva – preserva a pata de ganso que inerva parte pilorica e antral
e inicia a secção 7 cm do piloro até a JGE, preservando o ramo hepático do nervo
vago anterior.
FIbras vagais – 90% aferente 10% eferente. Vias eferentes se originam do núcleo
dorsal da medula e tem como neurotransmissor a acetilcolina.
Fibras simpáticas – Fibras pré-ganglionares saem dos nucleos T5 a T10 e através do
nervo esplancnico ate o plexo celiaco. Fibras pós-ganglioares seguem a irrigação
arterial
FACE
FARINGE
FIGADO
ILEO
INTESTINO DELGADO = Fibras parassimpaticas = vago ? plexo celíaco. Fibras
aferentes vagais não carregam dor.
Fibras simpáticas = células do ganglio na base da arteria mesenterica superior ? 3
nervos esplâncnicos. Fibras aferentes simpáticas carregam dor visceral.
Fibras parassimpaticas – secreção, motilidade e todas fases atividade inestinal
Fibras simpaticas – motilivasos sanguineos e screção e motlidade intestinal.
LARINGE
MUSCULO RETO ABDOMINAL
MUSCULO TRANSVERSO
OBLIQUO EXTERNO
OBLIQUO INTERNO
PANCREAS
PARATIREOIDE
PERICARDIO
PLEURA PARIETAL= cervical, costal e diafragma periferia = nervos intercostais;
mediastino e diafragma central = nervo frênico
PLEURA VISCERAL = insensível, inervada pelo vago (parassimpático) e nervos caeia
simpática
PROSTATA
PULMAO DIREITO
PULMAO ESQUERDO
RETO
RIM ESQUERDO
RIMDIREITO
SIGMOIDE
SUPRA-RENAL
TIREOIDE
TRAQUEIA
URETER
VESICULA BILIAR

ANUS
APENDICE
BAÇO
BEXIGA
CANAL ANAL
CECO
COLON ASCENDENTE
COLON DESCENDENTE
COLON TRANSVERSO
DUODENO
ESOFAGO
ESTOMAGO
FACE
FARINGE
FIGADO
ILEO
INTESTINO DELGADO
JEJUNO
LARINGE
MUSCULO RETO ABDOMINAL
MUSCULO TRANSVERSO
OBLIQUO EXTERNO
OBLIQUO INTERNO
PANCREAS
PARATIREOIDE
PERICARDIO
PLEURA = Posição ortostática = derrame pleral aparece no raiox ortostaico com pelo
menos 300 ml para velar o seio costofrenico; para ser detectado no exame físico
precisa ter pelo menos 500 ml.
PROSTATA
PULMAO DIREITO
PULMAO ESQUERDO
RETO
RIM ESQUERDO
RIMDIREITO
SIGMOIDE
SUPRA-RENAL
TIREOIDE
TRAQUEIA
URETER
VESICULA BILIAR

MEDIASTINO
ANTERIOR:
LIMITE ANTERIOR = ESTERNO
LIMITE POSTERIOR = PAREDE ANTERIOR DE PERICARDIO
1- TIMO
2- GORDURA
3- LINFONODO
POSTERIOR
LIMITE ANTERIOR = CORAÇAO E AORTA
LIMITE POSTERIOR = PAREDE TORACICA
1- ESOFAGO
2- AORTA DESCENDENTE
3- VEIA AZIGOS
4- DUCTO TORACICO
5- CADEIA SIMPATICA
6- LINFONODOS
MEDIO
LIMITE ANTERIOR = PARTE POSTERIOR DO MEDIASTINO ANTERO-SUPERIOR
LIMITE POSTERIOR = PARTE ANTERIOR DO MEDIASTINO POSTERIOR

1- CORAÇAO
2- PERICARDIO
3- AORTA ASCENDENTE
4- TRONCO BRAQUIOCEFALICO
5- TRAQUEIA
6- BRONQUIOS
7- LINFONODOS

QUAL O CISTO MAIS COMUM DO MEDIASTINO? Cisto Broncogenico


QUAL O CISTO MAIS COMUM DO MEDIASTINO MEDIO? Cisto Congenito Do
Intestino Anterior
QUAL O TUMOR SOLIDO MAIS COMUM DO MEDIASTINO MEDIO? Linfoma
QUAL MEDIASITNO MAIS COMUMENTE COM LESAO MALIGNA? 1- ant-superior, 2-
medio, 3- posterior
QUAL O TUMOR MAIS COMUM MEDIASTINO? Neurogenico
QUAL O MEDIASTINO QUE MAIS COMUMEMENTE TEM MASSA TUMORAL?
Antero-Superior
QUAL O TUMOR MAIS COMUM DO MEDIASTINO ANTERIO-SUPERIOR? Timoma
QUAL O SINTOMAS MAIS COMUM DAS MASSAS MEDIASTINAIS? 1-dor toracica; 2-
febre; 3-tosse 3-dispneia
QUAL O TUMOR NEUROGENICO MAIS COMUM EM CRIANÇA? ganglioma ou
ganglioneuroma
QUAL O TUMOR NEUROGENICO MAIS COMUM EM ADULTOS? neurilemoma
(schwanoma) e neurofibroma.
QUAL LUGAR MAIS COMUM DE NEUROBLASTOMA? RETROPERITÔNIO
sABISTON 18 EDIÇAO PÁG. 1685 CAP. 58
QUAL LOCAL MAIS COMUM DO CISTO PERICÁRDICO? ÂNGULO
PERICARDICOFRÊNICO DIREITO
QUAL O TUMOR MAIS COMUM DO MEDIASTINO MÉDIO? CISTO INTESTINO
ANTERIOR
QUAL O LOCAL DO MEDIASTINO UMA MASSA TEM MAIOR PROBABILIDADE DE
SER MALIGNA? MEDIASTINO ANTERO-SUPERIOR.

ANATOMIA VASCULAR

FÍGADO
Aonde se forma a veia porta?
The portal vein forms behind the neck of the pancreas at the confluence of the superior
mesenteric vein and the splenic vein at the height of the second lumbar vertebra.
Qual a posição da veia porta em relação a artéria hepática própria e duto biliar
comum?
Usually posterior to the bile duct and hepatic artery.
The portal vein provides about 75% of hepatic blood flow, and although it is
postcapillary and largely deoxygenated, its large-volume flow rate provides 50% to 70%
of the liver's oxygenation. The lack of valves in the portal venous system provides a
system that can accommodate high flow at low pressure because of the low resistance
and allows measurement of portal venous pressure anywhere along the system.
The portal vein forms behind the neck of the pancreas at the confluence of the superior
mesenteric vein and the splenic vein at the height of the second lumbar vertebra. The
length of the main portal vein ranges from 5.5 to 8 cm, and its diameter is usually about
1 cm. Cephalad to its formation behind the neck of the pancreas, the portal vein runs
behind the first portion of the duodenum and into the hepatoduodenal ligament, where
it runs along the right border of the lesser omentum, usually posterior to the bile duct
and hepatic artery.
The portal vein divides into main right and left branches at the hilum of the liver.
The left branch of the portal vein runs transversely along the base of segment IV and
into the umbilical fissure, where it gives off branches to segments II and III and
feedback branches to segment IV. The left portal vein also gives off posterior branches
to the left side of the caudate lobe.
The right portal vein has a short extrahepatic course and usually enters the substance
of the liver, where it splits into anterior and posterior sectoral branches. These sectoral
branches can occasionally be seen extrahepatically and can come off the main portal
vein before its bifurcation. There is usually a small branch off the right portal vein or at
the bifurcation that comes off posteriorly to supply the caudate process[4] (Fig. 52-9).
There are a number of connections between the portal venous system and the
systemic venous system. Under conditions of high portal venous pressure, these
portosystemic connections may enlarge secondary to collateral flow. This concept is
reviewed in more detail in Chapter 53, but the most significant portosystemic collateral
locations are listed:
1. Submucosal veins of the proximal stomach and distal esophagus, which
receive portal flow from the short gastric veins and the left gastric vein and can result in
varices with the potential for intestinal hemorrhage

2. Umbilical and abdominal wall veins, which recanalize from flow through
the umbilical vein in the ligamentum teres, resulting in caput medusae

3. Superior hemorrhoidal plexus, which receives portal flow from inferior


mesenteric vein tributaries and yields large hemorrhoids

4. Other retroperitoneal communications yielding collaterals that can make


abdominal surgery hazardous

The anatomy of the portal vein and its branches is relatively constant and has much
less variation than the ductal and hepatic arterial system. The portal vein is rarely found
anterior to the neck of the pancreas and the duodenum. Entrance of the portal vein
directly into the vena cava has also been described. Rarely, a pulmonary vein may
enter the portal vein. Lastly, there may be a congenital absence of the left branch of the
portal vein. In this situation, the right branch courses through the right liver and curves
around peripherally to supply the left liver.[4]
Hepatic ArteryThe hepatic artery, representing high-flow oxygenated systemic arterial
flow, provides about 25% of the hepatic blood flow and 30% to 50% of its oxygenation.
A number of smaller perihepatic arteries derived from the inferior phrenic and the
gastroduodenal arteries also supply the liver. These vessels are important sources of
collateral blood flow in the event of occlusion of the main hepatic arterial inflow. In the
case of ligation of the right or left hepatic artery, intrahepatic collaterals almost
immediately provide for nutrient blood flow.
The common description of the arterial supply to the liver and biliary tree is present only
about 60% of the time (Fig. 52-10). The celiac trunk originates directly off the aorta just
below the aortic diaphragmatic hiatus and gives off three branches: the splenic artery,
the left gastric artery, and the common hepatic artery.
The common hepatic artery passes forward and to the right along the superior border
of the pancreas and runs along the right side of the lesser omentum, where it ascends
toward the hepatic hilum lying anterior to the portal vein and to the left of the bile duct.
At the point that the common hepatic artery begins to head superiorly toward the
hepatic hilum, it gives off the gastroduodenal artery, followed by the supraduodenal
artery and then the right gastric artery.
The common hepatic artery beyond the takeoff of the gastroduodenal artery is called
the proper hepatic artery and divides into right and left branches at the hilum. The left
hepatic artery heads vertically toward the umbilical fissure to supply segments I, II, and
III. The left hepatic artery usually gives off a middle hepatic artery branch that heads
toward the right side of the umbilical fissure and supplies segment IV. The right hepatic
artery usually runs posterior to the common hepatic bile duct and enters Calot's triangle
(bordered by the cystic duct, common hepatic duct, and the liver edge), where it gives
off the cystic artery to supply the gallbladder and then continues into the substance of
the right liver.
Portal hypertension is defined by a portal pressure above 5 mm Hg. Somewhat higher
pressures (8-10 mm Hg) are required to stimulate portosystemic collateralization.
Collateral vessels usually develop where the portal and systemic venous circulations
are in close proximity (Fig. 53-2). The collateral network through the coronary and short
gastric veins to the azygos vein is the most important one clinically because it results in
formation of esophagogastric varices; however, other sites include a recanalized
umbilical vein from the left portal vein to the epigastric venous system (caput
medusae), retroperitoneal collateral vessels, and the hemorrhoidal venous plexus. In
addition to extrahepatic collateral vessels, a significant fraction of portal venous flow
passes through both anatomic and physiologic (capillarization of hepatic sinusoids)
intrahepatic shunts. As hepatic portal perfusion decreases, hepatic arterial flow
generally increases (buffer response).

ESTÔMAGO
Most of the blood supply to the stomach is from the celiac artery.
Quais são as principais artérias do estômago?
There are four main arteries:
the left and right gastric arteries along the lesser curvature and the left and right
gastroepiploic arteries along the greater curvature.
Qual a origem do suprimento vascular do estômago além das 4 artérias principais?
In addition, a substantial quantity of blood may be supplied to the proximal stomach by
the inferior phrenic arteries and by the short gastric arteries from the spleen.
QUal é a maior artéria do estômgo
The largest artery to the stomach is the left gastric artery, and
Qual é a origem da artéria hepática esquerda aberrante?
it is not uncommon (15%-20%) for an aberrant left hepatic artery to originate from it.
Consequently, proximal ligation of the left gastric artery may result in acute left-sided
hepatic ischemia
because the aberrant left hepatic artery occasionally represents the only arterial flow to
the left hepatic lobe.
QUal origem da artéria gastroepiplóica esquerda?
The left gastroepiploic artery originates from the splenic artery,
Qual a origem da artéria gastrica direita?
The right gastric artery arises from the hepatic artery (or the gastroduodenal artery).
QUal origem da artéria gastroepiplóica direita?
and the right gastroepiploic originates from the gastroduodenal artery.
The extensive anastomotic connection between these major vessels assures that,
in most cases, the stomach will survive if three out of four arteries are ligated,
provided that the arcades along the greater and lesser curvatures are not disturbed.
The veins of the stomach parallel the arteries.
QUal o local de drenagem da veia coronária esquerda?
The left gastric (coronary) and right gastric veins usually drain into the portal vein.
Qual o local de drenagem da veia gastroepiploica direita?
The right gastroepiploic vein drains into the superior mesenteric vein, and the
QUal o local de drenagem da veia gastroepiploica esquerda?
left gastroepiploic vein drains into the splenic vein.
Esvaziamento gástrico:
Schwartz pag. 949
Posição supina atrasa o esvaziamento gástrico
Liquidos esvaziam metade do conteudo em 12 minutos
Solidos tem esvaziamento em 2 horas
Solidos e liquidos juntos = solidos ficam no fundo e o liquido é esvaziado primeiro
Sabiston
Liquids empty more rapidly than solids, and
Carbohydrates empty more readily than fats.
Increases in the concentration or acidity of liquid meals causes a delay in gastric
emptying.
Hot and cold liquids tend to empty at a slower rate than ambient temperature fluids.
These responses to luminal stimuli are . Inhibitory peptides proposed to be active in
this setting include CCK, glucagon, vasoactive intestinal peptide, and gastric inhibitory
polypeptide.

ANUS
Schwartz pagina 1106 figura 28-34
Anatomia dos espaços perianorretais
Esfincter externo dividido em:
1-Profundo
2-Superficial
3-Subcutaneo

INTESTINO GROSSO
Knowledge of the embryologic development of the in-testinal tract provides an excellent
foundation for understanding the anatomic blood supply.
The foregut is supplied by the celiac artery,
the midgut by the superior mesenteric artery (SMA), and the
hindgut by the inferior mesenteric artery (IMA) (Figs. 50-6 and 50-7).
Anatomic redundancy confers survival advantages, and in the intestinal tract, this
feature is provided by extensive communication between the major arteries and the
collateral blood supply (Fig. 50-8).
Aonde termina o território de irrigação da artéria mesentérica superior?
The territory of the SMA ends at the distal portion of the transverse colon,
AOnde começa o território de irrigação da artéria mesentérica inferior?
the IMA begins in the region of the splenic flexure.
A large collateral vessel, the marginal artery, connects these two circulations and forms
a continuous arcade along the mesenteric border of the colon. Vasa recta from this
artery branch off at short intervals and directly supply the bowel wall (Fig. 50-9).
Quais os ramos da artéria mesentérica superior?
The SMA supplies the entire small bowel, giving off 12 to 20 jejunal and ileal branches
to the left and up to three main colonic branches to the right.
The ileocolic artery is the most constant of these branches and supplies the terminal
ileum, cecum, and appendix.
The right colic artery is absent in 2% to 18% of specimens; when present, it may arise
directly from the SMA, or as a branch of the ileocolic or middle colic artery. It supplies
the ascending colon and hepatic flexure and communicates with the middle colic artery
through collateral marginal artery arcades.
The middle colic artery is a proximal branch of the SMA. It generally divides into a right
and a left branch, which supply the proximal and distal transverse colon, respectively.
Anatomic variations of the middle colic artery include complete absence in 4% to 20%
and presence of an accessory middle colic artery in 10% of specimens. The left branch
of the middle colic artery may supply territory also supplied by the left colic artery
through the collateral channel of the marginal artery. This collateral circulation in the
area of the splenic flexure is the most inconsistent of the entire colon and has been
referred to as a watershed area, vulnerable to ischemia in the presence of hypotension.
In some studies, up to 50% of specimens lack clearly identified arteries in a small
segment of colon at the confluence of the blood supplies of the midgut and hindgut.
These individuals rely on adjacent vasa recta in this area for arterial supply to the
bowel wall. In practice, surgeons avoid making anastomoses in the region of the
splenic flexure for fear that the blood supply will not be sufficient to permit healing of the
anastomosis, a situation that could lead to anastomotic leak and sepsis.
Aonde termina a artéria mesentérica inferior?The IMA terminates in the superior rectal
(superior hemorrhoidal) artery, which courses behind the rectum in the mesorectum,
branching and then entering the rectal submucosa. Here, the capillaries form a
submucosal plexus in the distal rectum at the level of the anal columns. The anal canal
also receives arterial blood from the middle rectal (hemorrhoidal) and inferior rectal
(hemorrhoidal) arteries.
The middle rectal artery is a branch of the internal iliac artery. It is variable in size and
enters the rectum anterolaterally, passing alongside and slightly anterior to the lateral
rectal stalks. It has been reported to be absent in 40% to 80% of specimens studied.
The inferior rectal artery is a branch of the pudendal artery, which itself is a more distal
branch of the internal iliac. From the obturator canal, it traverses the obturator fascia,
ischiorectal fossa, and external anal sphincter to reach the anal canal. This vessel is
encountered during the perineal dissection of an abdominoperineal resection.
The venous drainage of the colon and rectum mirrors the arterial blood supply. Venous
drainage from the right and proximal transverse colon empties into the superior
mesenteric vein, which coalesces with the splenic vein to become the portal vein. The
distal transverse colon, descending colon, sigmoid, and most of the rectum drain into
the inferior mesenteric vein, which empties into the splenic vein to the left of the aorta.
The anal canal is drained by the middle and inferior rectal veins into the internal iliac
vein and subsequently the inferior vena cava. The bidirectional venous drainage of the
anal canal accounts for differences in patterns of metastasis from tumors arising in this
region

PÂNCREAS
Both the celiac trunk and the superior mesenteric artery provide the arterial supply to
the pancreas. Variations are common, but for the most part,
the body and tail are supplied by branches of the splenic artery, whereas
the head and uncinate process receive their supply through arcades originating from
the hepatic and gastroduodenal branch of the celiac artery and from the first branch of
the superior mesenteric artery (Fig. 55-1A).
Venous drainage is to the splenic, superior mesenteric, and portal veins (see Fig. 55-
1B).
The pancreas is drained by multiple lymph node groups. The major drainage of the
pancreatic head and uncinate process is to the subpyloric, portal, mesenteric,
mesocolic, and aortocaval nodes. The pancreatic body and tail, for the most part, are
drained through nodes in the celiac, aortocaval, mesenteric, and mesocolic groups and
through nodes in the splenic hilum.
Arterial supply to the pancreas (top) and venous drainage of the pancreas (bottom).
The pancreatic head is supplied by branches of the gastroduodenal and superior
mesenteric arteries, whereas the body and tail are supplied by branches of the splenic
artery. Venous drainage is to the splenic and superior mesenteric/portal veins.

COLÉDOCO
CAP. 54 PÁGINA 1549 A irrigaçÃo sanguinea da árvore biliar extra hepática é feita por
ramos comunicantes proximal da arteria cistica e da hepática direita; distalmente da
gastroduodenal, retroduodenal e pancreatoduodenal postero-superior. Os vasos
correm paralelamente ao duto numa posição 3 e 9 horas

SUPRA-RENAL
It is important to conceptualize that although the arterial supply is diffuse, the venous
drainage of each gland is usually solitary. The arterial supply arises from three distinct
vessels:
Superior adrenal arteries from the inferior phrenic arteries,
Middle adrenal arteries from the juxtaceliac aorta, and the
Inferior adrenal arteries from the renal arteries.
the inferior is the most prominent and is commonly a single identifiable vessel.
The left adrenal vein is approximately 2 cm long and drains into the left renal vein after
joining the inferior phrenic vein.
The right adrenal vein is typically as short as it is wide (0.5 cm) and drains directly into
the vena cava. This configuration presents a surgical challenge that will be revisited in
the technical section of this chapter. In up to 20% of individuals, the right adrenal vein
may drain into an accessory right hepatic vein or into the vena cava at or near the
confluence of such a vein.[4] Vigilance toward this variant and others (Fig. 39-3) may
reduce the likelihood of intraoperative venous hemorrhage during right adrenalectomy.

Each adrenal is a composite of two separate and functionally distinct glandular


elements: cortex and medulla. The medulla, which forms the central core of each
adrenal, consists of chromaffin cells derived from the neural crest and is intimately
related to the sympathetic nervous system. The cells of the medulla produce
neuroactive catecholamines, primarily epinephrine and norepinephrine, which are
released directly into the blood stream through an extensive venous drainage system.
The adrenal cortex is mesodermally derived, completely surrounds and encases the
medulla, and forms the bulk of the adrenal gland—80% to 90% by weight. Three cell
layers can be identified in the cortex. The outermost layer is the zona glomerulosa,
which produces aldosterone in response to stimulation by the renin-angiotensin
system. Qual é a camada mais externa da supra-renal? Resposta B
a) Reticular
b) Glomerulosa
c) Fascicular
d) Medular
Qual das alternativas abaixo contém camadas da adrenal que o ACTH atua? Resposta
A
a) Reticular e Fascicular
b) Medular e Fascicular
c) Medular e Reticular
d) Glomerulosa e Fascicular

zona glomerulosa = produces aldosterone in response to stimulation by the


renin-angiotensin system
zona fasciculata = glucocorticoids
zona reticularis = sex steroids
Centripetally located are the zona fasciculata and zona reticularis, which produce
glucocorticoids and sex steroids, respectively. Unlike the zona glomerulosa, these latter
functions are regulated by pituitary release of adrenocorticotropic hormone (ACTH).
The substance of the adrenal gland is inherently quite friable but is enclosed by a thick,
collagenous capsule; yet it still can be readily torn with aggressive handling at time of
operation.
The adrenals, concordant with their key role in the body's hormonal milieu, are highly
vascularized. The arterial supply is relatively symmetrical bilaterally. Multiple small
arteries supply each adrenal gland. These are branch vessels, which can be traced to
three major arterial sources for each gland:
1. Superior branches from the inferior phrenic artery

2. Middle branches directly from the aorta

3. Inferior branches from the ipsilateral renal artery

In contrast to the multiple arteries, usually a single large adrenal vein exits each gland
from its hilum anteromedially. On the right side, this vein is very short and enters
directly into the inferior vena cava (IVC) on its posterolateral aspect. The adrenal vein
on the left is more elongated and is typically joined by the left inferior phrenic vein
before entering the superior aspect of the left renal vein. The adrenal lymphatics in
general exit the glands along the course of the venous drainage and eventually empty
into para-aortic lymph nodes.

TIRE”IDE
Nervo laríngeo superior: lesão causa perda da qualidade e força da voz.
Desce junto com o nervo vago, na altura do corno do osso hióide se divide em :
Ramo interno sensitivo: penetra na membrana tireoidea e fornece sensibilidade da
laringe
Ramo externo motor: inerva o músculo cricotireóide e desce junto com a artéria
tireoidea superior (ramo da carótida externa).
Local de risco para lesão deste nervo = quando faz ligadura dos vasos do pólo
superior da tireóide longe da cápsula.
QUAIS OS LOCAIS DE RISCO DE LESÃO DO NERVO LARÍNGEO RECORRENTE
NUMA TIREOIDECTOMIA?
During thyroidectomy, the recurrent laryngeal nerve is at greatest risk for injury
(1) at the ligament of Berry,
(2) during ligation of branches of the inferior thyroid artery,
(3) at the thoracic inlet

ARTÉRIAS
1-The superior thyroid artery is the first branch of the external carotid artery and arises
immediately above the bifurcation of the common carotid artery. The superior thyroid
artery courses medially onto the surface of the inferior pharyngeal constrictor muscle
and enters the apex of the superior pole. As the superior thyroid artery proceeds
medially, it is adjacent to the external branch of the superior laryngeal nerve, and thus
care must be taken to not damage it when controlling the artery.
2-The inferior thyroid artery takes its origin from the thyrocervical trunk. This artery
ascends into the neck on either side behind the carotid sheath and then arches
medially and enters the thyroid gland posteriorly, usually near the ligament of Berry.
There is generally no direct arterial supply to the thyroid inferiorly.
3-Thyroidea ima artery may be present in less than 5% of patients and usually arise
directly from the innominate artery or from the aorta.
VEIAS
Three pairs of venous systems drain the thyroid.
1-The superior thyroid veins venous drainage is immediately adjacent to the superior
arteries and joins the internal jugular vein at the level of the carotid bifurcation.
2-Middle thyroid veins exist in more than half of patients and course immediately
laterally into the internal jugular vein.
3-The inferior thyroid veins are usually two or three in number and descend directly
from the lower pole of the gland into the innominate and brachiocephalic veins. These
veins often descend into the tail of the thymus gland.
Qual das veias tireoidianas drena para a veia inominada ou tronco braquiocefálico?
Resposta B.
a) Veia tireoidianda superior
b) Veia tireoidianda inferior
c) Veia tireoidianda média
d) Veia tireoidianda ima
The inferior thyroid artery has important anatomic relationships. The recurrent laryngeal
nerve is usually directly adjacent (in either an anterior or posterior position) to the
inferior thyroid artery, within 1 cm of its entrance into the larynx. Careful dissection of
the artery in this case is mandatory and cannot be completed until knowledge of the
position of the recurrent laryngeal nerve is absolute. Additionally, the inferior thyroid
artery almost always supplies both the superior and inferior parathyroid glands, and
care must be taken to evaluate the parathyroids after division of the inferior thyroid
artery.

PARATIRE”IDE
Both the superior and inferior parathyroid glands receive their blood supply from the
inferior thyroid artery in 80% of cases. Each parathyroid gland generally receives a
single end-artery blood supply that is vulnerable to injury during surgical manipulation.
The superior and inferior parathyroid glands have a single end artery that supplies
them medially from the inferior thyroid artery. If the main trunk of the inferior thyroid
artery is sacrificed for dissection, both parathyroids on that side become
devascularized because there is no collateral blood supply to maintain viability. Careful
dissection attempts to divide only the branches of the inferior thyroid entering the
thyroid capsule during excision. With careful technique it is possible to maintain good
vascular supply to the superior and inferior parathyroid even when total thyroidectomy
is performed
VESÍCULA BILIAR
The blood supply to the extrahepatic biliary tree originates (1) distally from the
gastroduodenal, retroduodenal, and posterosuperior pancreatoduodenal arteries and
(2) proximally from the right hepatic and cystic arteries. These arteries supply the
common bile and common hepatic ducts through branches running parallel to the duct
in the 3- and 9-o'clock positions. The extrahepatic biliary tree is vulnerable to ischemic
injury. To avoid disrupting the fragile inconstant blood supply to the duct, it is important
not to strip the investing areolar tissue around it during dissection and isolation.
Ischemia of the bile duct will not be readily evident at time of dissection but can result in
biliary stricture or leak postoperatively.
The gallbladder is supplied by a single cystic artery, but in 12% of cases, a double
cystic artery (anterior and posterior) may exist. The origin and course of the cystic
artery is highly variable and is one of the most variable in the body. The cystic artery
may originate from the left hepatic, common hepatic, gastroduodenal, or superior
mesenteric arteries. The cystic artery divides into superficial and deep branches before
entering the gallbladder. The cystic artery usually lies superior to the cystic duct and
passes posterior to the common hepatic duct, but its course varies with its origin. The
common hepatic duct, the liver, and the cystic duct define the boundaries of Calot's
triangle (Fig. 54-4). Located within this triangle are important structures: the cystic
artery, the right hepatic artery, and the cystic duct lymph node. The Calot node is the
main route of lymphatic drainage of the gallbladder and is therefore commonly involved
in inflammatory or neoplastic diseases of the gallbladder.

ESÔFAGO
The rich vascular and lymphatic structures that nourish and drain the esophagus serve
as both a surgical safety net and a highway for metastases. The vasculature is divided
into three segments: cervical, thoracic, and abdominal. The cervical esophagus
receives most of its blood supply from the inferior thyroid arteries, which branch off of
the thyrocervical trunk on the left and the subclavian artery on the right (Fig. 41-9). The
cricopharyngeus muscle, which marks the inlet of the esophagus, is supplied by the
superior thyroid artery. The thoracic esophagus receives its blood supply directly from
four to six esophageal arteries coming off the aorta as well as esophageal branches off
the right and left bronchial arteries. It is supplemented by descending branches off the
inferior thyroid arteries, intercostal arteries, and ascending branches of the paired
inferior phrenic arteries. The abdominal esophagus receives its blood supply from both
the left gastric artery and the paired inferior phrenic arteries. All the arteries that supply
blood to the esophagus terminate in a fine capillary network before they penetrate the
muscular wall of the esophagus. After penetrating and supplying the muscular layers,
the capillary network continues the length of the esophagus within the submucosal
layer.
The venous drainage parallels the arterial vasculature, and is just as complex. In all
parts of the esophagus, the rich submucosal venous plexus is the first basin for venous
drainage of the esophagus. In the cervical esophagus, the submucosal venous plexus
drains into the inferior thyroid veins, which are tributaries of the left subclavian vein and
the right brachiocephalic vein (Fig. 41-10). The drainage of the thoracic esophagus is
more intricate. The submucosal venous plexus of the thoracic esophagus joins with the
more superficial esophageal venous plexus and the venae comitantes that envelop the
esophagus at this level. This plexus in turn drains into the azygos and hemiazygos
veins on the right and the left side of the chest, respectively. The intercostal veins also
drain into the azygos venous system. The abdominal esophagus drains into both the
systemic and portal venous systems through the left and right phrenic veins, and the
left gastric (coronary) vein and the short gastric veins, respectively.

BEXIGA
The superior, middle, and inferior vesical arteries, which are branches of the
hypogastric artery, are the major source of blood supply to the bladder. In females,
additional branches from the vaginal and uterine arteries supply the bladder. The veins
of the bladder coalesce into the vesicle plexus and drain into the internal iliac vein.
Lymphatics from the lamina propria and muscularis drain to channels on the bladder
surface, which run with the superficial vessels within the thin visceral fascia. Small
paravesical lymph nodes can be found along the superficial channels. The bulk of the
lymphatic drainage passes to the external iliac lymph nodes. Some anterior and lateral
drainage may go through the obturator and internal iliac nodes, whereas portions of the
bladder base and trigone may drain into the internal and common iliac groups.
RIM
The renal artery and vein typically branch from the aorta and IVC, respectively, to
supply each kidney (see Fig. 77-1). The renal vein is more anterior than the renal
artery, whereas the urinary collecting system (i.e., the renal pelvis) is the most
posteriorly located structure of the renal hilum. The renal arteries and veins typically
branch from the aorta and IVC at the level of the second lumbar vertebral body, below
the level of the anterior takeoff of the superior mesenteric artery. The right renal artery
passes behind the IVC in its course and is considerably longer than the left renal artery.
The main renal artery typically divides into four or more segmental vessels, with five
branches most commonly described. The first and most constant segmental division is
a posterior branch, which usually exits the main renal artery before it enters the renal
hilum and proceeds posteriorly to the renal pelvis to supply a large posterior segment
of the kidney. The remaining anterior division of the main renal artery typically branches
as it enters the renal hilum (Fig. 77-4). The renal arteries are end branch vessels and
do not communicate with each other. This is in contrast to the renal venous system that
contains many intrarenal anastomoses.
The right renal vein is short (2-4 cm) and enters the right lateral aspect of the IVC
directly, usually without receiving other venous branches. The left renal vein is
generally three times the length of the right (6-10 cm) and must cross anterior to the
aorta to reach the left lateral aspect of the IVC (see Fig. 77-1). Lateral to the aorta, the
left renal vein typically receives the left adrenal vein superiorly, a lumbar vein
posteriorly, and the left gonadal vein inferiorly.
The renal collecting system includes the calyces, the renal pelvis, and the ureter (Fig.
77-5). There are usually 8 to 12 minor calyces that unite to form two to three major
calyces, which in turn join to form the renal pelvis. The renal pelvis tapers to form the
ureter inferomedially..
URETER
The adult ureter is usually 25 to 30 cm in length. The ureter is arbitrarily divided into
segments for the purposes of surgical or radiographic demonstration. The “abdominal”
ureter extends from the renal pelvis to the iliac vessels, and the “pelvic” ureter extends
from the iliac vessels to the bladder (Fig. 77-6). For radiographic purposes, the ureter is
divided into three segments. The upper, middle, and lower ureter are commonly
described from the renal pelvis to the upper border of sacrum, from the upper border to
the lower border of sacrum, and from the lower border of sacrum to the bladder,
respectively. There are three areas of relative narrowing in the ureter that are of clinical
importance:
1- Ureteropelvic junction,
2- The point where the ureter crosses anterior to the iliac vessels, and the
3- Ureterovesical junction.
For example, spontaneous passage of ureteral stones can be hampered at these areas
of relative narrowing
The ureters lie on the psoas muscle, pass medially to the sacroiliac joints, and cross
the iliac vessels anteriorly. An important anatomic landmark for easy identification of the
ureters is at the site where the ureters cross anterior to the iliac vessels. After crossing
the iliac vessels, the ureters swing laterally near the ischial spines before passing
medially to penetrate the base of the bladder. In males, the vasa deferentia pass
anterior to the ureters as they exit the internal inguinal ring. In females, the uterine
arteries are closely related to the lower ureters.
The blood supply to the calyces, pelvis, and upper ureter is derived from the renal
arteries (see Fig. 77-6). The lower ureter obtains its blood supply from the common and
internal iliac, internal spermatic, and vesical arteries.

MAMA

MARCADOR TUMORAL
Tireóide = tireoglobulina pós-operatório
Ovário = CA 125 não serve como sccreening na população em geral, mas em
mulheres na pós-menopausa podem ser classificadas como alto risco e devem ser
avaliadas com US transvaginal. Serve como critério de prognóstico, pois os níveis
elevados no momento do diagnóstico indicam prognóstico pior que as pacientes com
CA 125 normal. Na monitorização do curso do tratamento da doença serve para
mostra resposta ou não ao tratamento. Resposta completa ou parcial apresentam
queda do CA 125. O aumento após o tratamento demonstra que recorrência do tumor,
sendo que o aumento do CA 125 pós-tratamento precede em 3 meses a evidência
clínica ou radiológica do tumor.
Pâncreas = CA 19-9
Colon reto = CEA (tem valor quando dosado Antes cirurgia e serve para
acompanhamento pós-operatório)
Deve ser dosado a cada 3 meses por2 anos, mesmo que os níveis pré-opeartórios
sejam normais.
CA hepatocelular = ?-feto proteína. Ela se correlaciona com otamanho dos tumores,
isto é, quanto maior os níveis de alfa feto proteína, mais a massa tumoral. Níveis >
400ng/mL com imagem radiológica de massa hipervascular é diagnóstica de ca
hepatocelular.
HCG + AFP = níveis elevados de HCG e AFP é sugestivo de cancer testicular, mas
nào é diagnóstico. Homens < 40 anos sem sinais de tumor testicular e a elevação de
HCG e AFP pode indicar cancer de célula germinativa extratesticular. Níveis de AFP
>500 e HCG >1000 indicam prognóstico ruim. Durante a quimioterapia, o HCG é
melhor avaliado pelos níveis urinários, pois os níveis urinários geralmente são
semelhantes ao do plasma, porém na urina não há excreção de substâncias que
podem alterar os valores do HCG. Eles também servem como marcadores
prognósticos para eficácia da quimioterapia, pois os tumores com HCG com meia-vida
>3.5 dias e AFP >7 dias demonstram doença agressiva e necessidade de
quimioterapia em altas doses.
Pâncreas = CA 19-9 Prognóstico0 Os níveis aumentados sugerem estágios
avançados. Pacientes com doença irressecável apresenta níveis maiores de 1000
U/ml. Nos pacientes que são submetidos a cirurgia curativa e apresentam queda do
CA19-9 aos níveis normais apresentam sobrevida maior que aqueles que operaram e
os níveis nunca se normalizaram.
Cisto esplênico verdadeiro não-parasitários = 19-9 e CEA secretados pela célula.
aCIDO VANILMANDELICO
Hidroxi-indolacetico
Cromogranina
METANEFRINA PLASMÁTICA = EXAME BIOQUÍMICO MAIS SENSÍVEL PARA
FEOCROMOCITOMA
DOPAMINA URINÁRIA = EXAME MAIS ESPECÍFICO, PORÉM O MENOS
SENSÍVEL.
metanefrina urinaria
pentaGastrina
Calcitonina

Sabiston
METABOLISMO CATECOLAMINAS

TIROSINA> L-DOPA> DOPAMINA> NOREPINEFRINA> EPINEFRINA

TIROSINA> L-DOPA> DOPAMINA> NOREPINEFRINA> EPINEFRINA>


METANEFRINA> ACIDO VANILMANDELICO

TIROSINA> L-DOPA> DOPAMINA> NOREPINEFRINA> NORMETANEFRINA> ACIDO


VANILMANDELICO

TIROSINA> L-DOPA> DOPAMINA> NOREPINEFRINA> EPINEFRINA> ÁCIDO


DIHIDROXIVANILMANDELICO> ÁCIDO VANILMANDÉLICO

TIROSINA> L-DOPA> DOPAMINA> NOREPINEFRINA> ÁCIDO


DIHIDROXIVANILMANDELICO> ÁCIDO VANILMANDÉLICO

Vale lembrar que a epinefrina é produzida a partir da norepnefrina pela enzima


feniletanolamina-N-metiltransferase. Isso só é feito na medula adrenal e no órgão de
Zucherkandl.

Schwartz figura 37-60 pag 1453


COMT( CATECOL 0-METILTRANSFERASE) =
1-EPINEFRINA EM METANEFRINA –
2-NOREPINEFRINA EM NORMETANEFRINA
3- acido dihidroximanilvandélico em acido 3-metoxi-4-hidroximanilvandélico
MAO (MONOMINO OXIDASE) :
1- Epinefrina em acido dihidroximanilvandélico
2- Norepinefrina em acido dihidroximanilvandélico
3- Metanferina em acido 3-metoxi-4-hidroximanilvandélico
4- Normetanefrina em acido 3-metoxi-4-hidroximanilvandélico
Sabiston
COLESTEROL >PREGNENOLONA >PROGESTERONA >DEOXICORTICOSTERONA
>CORTICOSTERONA >ALDOSTERONA
COLESTEROL >PREGNENOLONA >HIDROXIPREGNENOLONA
>DEHIDROEPIANDROSTENEDIONA

CANCER TIREOIDE
Histologia ca tiroide
Corpos psamomatosos – ca papilífero
inclusão citoplasmática intranuclear núcleo de Orphan Annie = CA papilífero
Depósitos amilóides – ca medular
Inclusão corpos intranucleares – ca papilífero
ca insular, ca células altas e ca colunar – ca papilífero
Síndrome de Cushing - medular
Síndrome de Cowden - Mais comum folicular, raro papilífero e celulas de Hurtle
PAF - papilífero
Síndrome de WerNer (Progeria adulta) - Papilífero, folicular e anaplásico
Síndrome de WerMer - NEM TIPO 1
dIFERENÇA ENTRE O ca FOLICULAR E O ca CÉLULA DE Hurtle
Ca de célula de Hurtle:
1- Geralmente mais multifocal e bilateral
2- Não absorve radioiodo
3- Metastase linfonodal (folicular mais comum hematogenica)
4- Mestástase a distância mais comumente
5- taxa de mortalidade maior

Fator bom prognóstico CA papilífero


1-< 40 anos
2-Mulher
3-Sem invasão local, sem invadir cápsula
4-Sem metástase
5-< 2 cm
6-Bem diferenciado

Fator mau prognóstico CA papilífero


1-> 40 anos, jovem e criança
2-Homem
3-Com invasão cápsula, extensão extratireoidiana
4-Com metástase
5-> 4 cm
6-Pobremente diferenciado
7- História de radiação

RET oncogene = 100% medular 30-40% papilífero


RAS oncogene = folicular
p53 = anaplásico
BRCA 1 = cromossomo 17 mais comum na PRE-MENOPAUSA. 85% CA MAMA 33%
CA OVARIO
BRCA 2= cromossomo 11 CA MAMA, ca mama masculino e feminino, mais comum
POS-MENOPAUSA.
Ca colon = APC ? ras ?p53
Lynch = ras ?p53 acelerado
PAF = APC ? ras acelerado
O gen APC p53 sempre atua no final do processo de carcinogense.

CA papilífero
Criança < 15 anos= tireoidectomia total ou neartotal com supressão do TSH com T4 e
acompanhar com tireoglubulina como marcador tumoral.
História de irradiação prévia = tireoidectomia total
< 1 cm = sem invasão capsular, linfonodos ou angioinvasão = lobectomia com
istmectomia, avaliar linfonodo central e suprimir o TSH com T4.
> 2 cm = são multicêntricos e grande na sua maioria = tireoidectomia total ou neartotal
com supressão do TSH com T4.

Nódulo PAAF mostrando células foliculares


Indicar a lobectomia com istmectomia. Dentro da SO fazer biópsia de congelação.
HAvendo o diagnóstico de CA folicular:
< 2cm, mulher, 20-40 anos e sem metástases = lobectomia com istmectomia e
acompanhar com 6 meses.
> 2 cm, >60 anos = tireoidectomia total

Indicação tireoidectomia total na Dç de Graves


1- Oftalmopatia
2- Efeitos colaterais de drogas como agranulocitose, falência hepática e vasculite
3- Coexistência de ca tireóide.
Indicação cirurgia Dc de Graves
1- Grávida com resposta ruim a medicação fazer no segundo trimestre.
2- Paciente jovem
3- Nódulos tireoidianos suspeito de malignidade
4- Efeitos colaterais de drogas
5- Bócio grande com efeitos compressivos
6- Tireotoxicose muito severa no momento da apresentação

Schwartz capítulo tireóide, paratireóide e adrenal


Tireoide Schwartz pag. 1419
CA tireoide
Criterios AMES bom prognóstico
A idade = homem < 40 anos mulher < 50 anos
M metastases ausente
E doença extra tireoidiana ausente
S Tumor menor que 5cm.
Criterios AMES mau prognóstico
A idade = homem >40 anos mulher >50 anos
M metastases presente
E doença extra tireoidiana presente
S Tumor maior que 5cm
Classificação DeGroot
I intratireoide
II metastase linfonodo cervical
III invasão extratireoide
IV metástase distancia
Fig. 37-2 Embriologia da tireóide = Se origina na base do forame cego Endoderma
broto tireoide mediano entre a primeira e segunda bolsa faríngea
Fig. 37-5 Nervo laringeo recorrente direito e esquerdo na maioria das vezes fica no
sulco traqueoesfoagico (menos comum ficar lateral a traqueia ou numa posição mais
anterior). O NLR direito e esquerdo mais comumente fica posterior a artéria tiroidiana
inferior.
Fig. 37-6 RelaçÃo do nervo laríngeos superior com os vasos tireoidianos superiores:
Tipo 1 = nervo cruza os vasos > 1cm acima do lobo tireoidiano
Tipo 2 = nervo cruza os vasos < 1cm acima do lobo tireoidiano
Tipo 2a = nervo cruza os vasos < 1cm acima do lobo tireoidiano
Tipo 2b = nervo cruza os vasos < 1cm abaixo do lobo tireoidiano
Fig. 37-7 Relação das paratireóides com com o nervo laríngeo recorrente.
Paratireóide superiores = posterior (caudal)
Paratireóides inferiores = anterior (ventral)
Fig. 37-8 = grupo de linfonodos cervicais
I = SUBMAXILAR
II = JUGULAR SUPERIOR
III = JUGULAR MÉDIO
IV = JUGULAR INFERIOR
V = LATERAL TRÍGONO POSTERIOR
VI = CENTRAL (linfonodos entre as duas bainhas carotídeas corresponde aos
pretraqueais, paratrqueais e pre-laringeos ou linfonodo de delphian)
VII = MEDIASTINAL ANTERIOR
Fig. 37-9 = histologia normal tireoide
Fig. 37-10 = SinalizaçÃo intracelular tireóide e etapas síntese hormonio tireoidiano
Fig. 37-11 = Estrutura molecular MIT,. DIT, T3 e T4
Fig. 37-12 = Eixo hipotalamo-hipofise-tireoide = O T3 é oprincipal inibidor da secreção
de TRH e TSH
Fig. 37-13 = cintigrafia com nodulo frio
Fig. 37-14 = US tireoide com linfonodo ao longo da artéria carótida
Tabela 37-1 Diagnóstico de Hipertireoidismo
- AUmento da síntese = Graves, bócio multinodular tóxico, Dç de Plummer (adenoma
tóxico), Indução de droga (iodina, amiodarona), CA tireoide, Struma ovarii, mola
hidatiforme, adenoma pituitaria secretor de TSH.
- Aumento de liberação de hormônio pré-formado = fase aguda da tireoidite de
Hashimoto, tireoidite subaguda, tireotoxicose iatrogênica.
Fig.37-15 = Oftalmopatia de graves = exoftalmia, proptose, edema periorbitário,
congestão e edema conjutiva.
Fig.37-16 = Mixedema pré-tibial da doença de Graves 3-5%
Tabela 37-2 = Hipotireoidismo primário (aumento de TSH) = Hashimoto, RADIODO
para tto Graves, Pós-tireoidectomia, Excesso de iodine, Tireoidite subaguda,
Medicação antitireoide, lítio, deificiencia de iodo, dyshormogenesis. Secundário (TSH
baixo) tumor pituitária, ressecçÃo pituitária Terciário= insuficioencia hipotalamica,
resistência ao hormônio tireoidiano.
Fig. 37-17 = Bocio multinodular
Fig. 37-18 = Sinal de compressão veia cava superiorpor causa de um bóco
retroesternal. Sinal de Pemberton = quando paciente levanta os braços causa
intensificação da obstruçÃo do fluxo de sangue para veia cava superior.
Fig. 37-19 = TC com bócio retroesternal com desvio e compressão traqueal
Tab. 37-4 = Sindrome de Ca familiar causando ca tireoidiano nao-medular. Síndrome
de Cowden gen PTEN causa ca folicular / PAF gen=APC caus aca papilífero /
Síndrome de Werner = gen WRN causa ca papilífero, folicular e anaplásico.
Fig. 37-20 = Manejo do nódulo solitário de tireóide.

Qual o sintoma TGI mais comum na doença de Graves? Schwartz 8ed. pag 1407 cap
37 resp C
a) ConstipaçÃo
b) Tenesmo
c) Diarréia
d) Sangramento

O que é o sinal de von Graefe?Schwartz 8ed. pag 1407 cap 37 resp A


a) Atraso ou retardo da pápebra superior descer e fechar a rima palpebral
b) Incapacidade de executar hiperextensão cervical
c) Incapcidade de flexionar o quinto quirodáctilo
d) Incapacidade de fazer rotaçÃo medial do ombro

O que é o sinal de Dalrymple? espasmo do da palpebra superior acima do limite


corneoescleral

QUal o responsável pela oftalmopatia de Graves? Schwartz 8ed. pag 1407 cap 37 resp
B
a) Células NK secretores de IG anti-tireoide
b) Linfocitos T citotóxicos liberam citocinas
c) Macrofagos secretores de IL-6
d) Monócitos secretores de IFN-gama

Os sinais de von Graefe e Dalrymple sÃo característicos de qual doença? Schwartz


8ed. pag 1407 cap 37 resp A
a) Graves
b) Addison
c) Menetrier
d) Grynfelt

ANATOMIA:
Nervo laríngeo superior:
Altura do osso hióide se divide em:
Ramo interno = sensibilidade da laringe supraglótica.
Ramo externo = inerva o músculo cricotireóide
Nervo laríngeo recorrente entra na laringe posterior e inerva o músculo cricofaríngeo
RelaçÃo do nervo laríngeos superior com os vasos tireoidianos superiores:
Tipo 1 = nervo cruza os vasos > 1cm acima do lobo tireoidiano
Tipo 2 = nervo cruza os vasos < 1cm acima do lobo tireoidiano
Tipo 2a = nervo cruza os vasos < 1cm acima do lobo tireoidiano
Tipo 2b = nervo cruza os vasos < 1cm abaixo do lobo tireoidiano
Cricofaringeo = laringeo recorrente
Critireoideo = laringeo superior

Nervo laríngeo recorrente:


Esquerdo cruza a croça da aorta e retorna no nível do ligamento arterioso e sobe
medialmente no pescoço no sulco traqueoesofágico.
Direito retorna no nível da artéria subclávia direita

Lesão nervo laríngeo superior:


Ramo interno sensitivo = aspiraçÃo
Ramo externo motor = incapacidade de contrair a corda vocal ipsilateral e causa
inabilidade de conseguir tons altos na voz, fadiga voz durante l;ongos discursos.
Lesão nervo laríngeo recorrente
Unilateral: pode causar cordas vocais na posição paramediana ou cordas vocais em
adbução.
Corda vocal posição paramediana: voz fraca
Abdução: voz rouca e tosse ineficaz
Bilateral:
Posição paramediana = obstrução das vias aéreas com necessidade traqueostomia.
Posição abduzidas = tosse ineficaz e alto risco de infecção das vias aéreas por
broncoaspiração.

HEPATECTOMIAS

HEPATECTOMIA DIREITA = V – VI – VII – VIII


HEPATECTOMIA ESQUERDA = II – III – IV
LOBECTOMIA DIREITA = IV - V – VI – VII – VIII
LOBECTOMIA ESQUERDA = II – III
HEPATECTOMIA ESQUERDA EXTENDIDA = II – III - IV - V – VI – VII – VIII

APENDICITE AGUDA SEQUENCIA DE SINTOMAS = 1- Dor periumbilical 2- Anorexia


e nausea.
QUal o aspecto do apendice no US? Apendice = 7mm no diâmetro anteroposterior,
parede espessada, estrutura nao-compressível vista no plano coronal como lesão em
alvo. Também pode ser visto o paendicolito.
TC não deve ser feito rotineiramente em crianças (risco de alergia ao constraste,
exposição a radiação, pneumonite por aspiração, nefropatia).
TC é melhor indicada em Pacientes idosos que tem muitos diagnósticos diferenciais, o
quadro clínico pode ser incerto e cirurgia de apendicectomia carrega um grande risco
operatório.
QUando a laparoscopia diagnóstica está indicada no diagnóstico de apendicite?
Pacientes grávidas que o US e TC falharam em fazer um diagnóstico.
Como diferenciar clinicamente uma gastroenterite de uma apendicite num paciente
pre-escolar? Gastroenterite os vomitos são mais precoces e mais persistente e os
sinais de irritação peritoneal são incomuns
Em pacientes idade escolar, qual a doença que geralmente imita o quadro de
apendicite? Linfadenite mesenterica.
Como diferenciar no US linfadenite mesenterica da apendicite? Linfadenite
mesenterica apresenta aumento dos linfonodos mesentericos com espessamento do
ileo e apendice de aspecto normal.

Figure 49-3 Algorithm for the evaluation and management of patients with possible
acute appendicitis based on surgical assessment of clinical probability of the diagnosis.
Bacteria Commonly Isolated in Perforated Appendicitis
ANAEROBIC PATIENTS (%)
Bacteroides fragilis 80
Bacteroides thetaiotaomicron 61
Bilophila wadsworthia 55
Peptostreptococcus species 46
AEROBIC
Escherichia coli 77
Streptococcus viridans 43
Group D streptococcus 27
Pseudomonas aeruginosa 18

Table 45-4 -- Abdominal Examination Signs


SIGN DESCRIPTION DIAGNOSIS/CONDITION

Aaron sign Pain or pressure in epigastrium or anterior chest with persistent firm
pressure applied to McBurney's point Acute appendicitis
Bassler sign Sharp pain created by compressing appendix between abdominal wall
and iliacus Chronic appendicitis
Blumberg's sign Transient abdominal wall rebound tenderness Peritoneal
inflammation
Carnett's sign Loss of abdominal tenderness when abdominal wall muscles are
contracted Intra-abdominal source of abdominal pain
Chandelier sign Extreme lower abdominal and pelvic pain with movement of cervix
Pelvic inflammatory disease
Charcot's sign Intermittent right upper abdominal pain, jaundice, and fever
Choledocholithiasis
Claybrook sign Accentuation of breath and cardiac sounds through abdominal wall
Ruptured abdominal viscus
Courvoisier's sign Palpable gallbladder in presence of painless jaundice
Periampullary tumor
Cruveilhier sign Varicose veins at umbilicus (caput medusae) Portal hypertension
Cullen's sign Periumbilical bruising Hemoperitoneum
Danforth signShoulder pain on inspiration Hemoperitoneum
Fothergill's sign Abdominal wall mass that does not cross midline and remains
palpable when rectus contracted Rectus muscle hematomas
Grey Turner's sign Local areas of discoloration around umbilicus and flanks Acute
hemorrhagic pancreatitis
Iliopsoas sign Elevation and extension of leg against resistance creates pain
Appendicitis with retrocecal abscess
Kehr's sign Left shoulder pain when supine and pressure placed on left upper
abdomen Hemoperitoneum (especially from splenic origin)
Mannkopf's sign Increased pulse when painful abdomen palpated Absent if
malingering
Murphy's sign Pain caused by inspiration while applying pressure to right upper
abdomen Acute cholecystitis
Obturator sign Flexion and external rotation of right thigh while supine creates
hypogastric pain Pelvic abscess or inflammatory mass in pelvis
Ransohoff sign Yellow discoloration of umbilical region Ruptured common bile
duct
Rovsing's sign Pain at McBurney's point when compressing the left lower
abdomen Acute appendicitis
Ten Horn sign Pain caused by gentle traction of right testicle Acute appendicitis

Figure 45-15 Algorithm for the treatment of acute-onset severe, generalized abdominal
pain. CT, computed tomography; NG, nasogastric tube; NL, normal study; OR,
operation.

Figure 45-17 Algorithm for the treatment of right upper quadrant abdominal pain. CT,
computed tomography; ERCP, endoscopic retrograde cholangiopancreatography; LFTs,
liver function tests; NL, normal study; US, ultrasound.

Figure 45-16 Algorithm for the treatment of gradual-onset severe, generalized


abdominal pain. CT, computed tomography; ERCP, endoscopic retrograde
cholangiopancreatography; LFTs, liver function tests.

Drogas e efeitos cicatrização


Doxorrubicina
Tamoxifen
Glicorticóide
AINES
Vitamina A

Drogas
Narcan (naloxone)
Flumazenil
Propanolol
Acido Iopanoico
Metimazol
Propofol
Propiltiouracil
Herceptina = Trastuzumab anticorpo anti receptor HER-2. Es una droga que actúa
específicamente sobre ciertos cánceres cuando sus células tienen una proteína
denominada HER2.
Inibidor bomba de prótons = benzimidazol. se ligam a sunbunidade catalítica (alfa) de
forma covalente e impede secreção de ácido sob estímulo de qualquer secretagogo. A
ligação do IBP ao sítio de ação é uma ligação irreverssível. Requer um ambiente ácido
para se tornar ativado e se ligar a bomba de próton nos canalículos secretórios, por
isso uso comcomitante de antagonistas-H2 e antiacidos, podem criar um ambiente
alcalino e asssim prejudicar a atuação do IBP.
Sucralfato = estruturalmente parecido com heparina não tem açÃo anticoagulante.
Calcitonina = secretada pelas células parafoliculares C no lobos superiores da tireóide.
Em altas concetrações inibe a ação dos osteoclastos (indicação de uso na Doença de
Paget) e promove natriurese (osteoporose).
PTH = No osso = aumenta a reabsorção óssea por aumentar a atividade osteoclastos
e nos rins aumenta a absorção de cálcio (age no túbulo distal) e aumenta excreção do
fósforo (ação no túbulo proximal e distal) níveis de Mg estimula o PTH, hipocalcemia
aumenta os níveis de PTH.

Clinical Characteristics of Intravenous Induction Agents


IV INDUCTION AGENT DOSE (mg/kg) COMMENTS SIDE EFFECTS
SITUATIONS REQUIRING CAUTION RELATIVE INDICATIONS
Thiopental 2-5 Inexpensive

Slow emergence after high doses


Hypotension Hypovolemia

Compromised cardiac function

Suitable for induction in many patients


Ketamine 1-2 Psychotropic side effects controllable with
benzodiazepines

Good bronchodilator

Potent analgesic at subinduction doses

Hypertension

Tachycardia

Coronary disease

Severe hypovolemia

Rapid-sequence induction of asthmatics, patients in shock (reduced doses)


Propofol 1-2 Burns on injection

Good bronchodilator

Associated with low incidence of postoperative nausea and vomiting


Hypotension Coronary artery disease

Hypovolemia

Induction of outpatients
Induction of asthmatics

Etomidate 0.1-0.3 Cardiovascularly stable

Burns on injection

Spontaneous movement during induction

Adrenal suppression (with continuous infusion) Hypovolemia


Induction of patients with cardiac contractile dysfunction

Induction of patients in shock (reduced doses)

Midazolam 0.15-0.3 Relatively stable hemodynamics

Potent amnesia

Synergistic ventilatory depression with opioids Hypovolemia Induction of


patients with cardiac contractile dysfunction (usually in combination with opioids)

Medicações Ação indicação contra-indicação


Antibióticos:
1- Penicilina:
1-a) Estáveis contra penicilinase estafilocócica
1-b) Instáveis contra penicilinase estafilocócica

Cefalosporina
1a geração:
2a geração:
a) Atividade anti-anaeróbica: cefotetan (½ vida longa) e cefoxitina (½ vida curta)
b) Sem atividade anti-anaeróbica: cefamandole(½ vida curta), cefuroxime,
ceforanida (½ vida longa) e cefonicida(½ vida longa)
3a geração:
a) Ativdade anti-Pseudomonas: Cefoperazona –Ceftazidime – Cefepime
b) Sem atividade anti-Pseudomonas: cefotaxime, ceftizoxime e ceftriaxone
Obs.: Esses atb de 3a geraçào se relacionam com o aumento de VEC. O uso contra
agents Gram negativos mostrou a liberação de endotoxinas e aumento na
concentração de TNF, causando a chamada sepse pós-uso de ATB.

Ação contra Pseudomonas:


1- Cefoperazona –Ceftazidime – Cefepime (cefalosporina 3a geração)
2- Aztreonam (Monobactamico)
3- Imipenem (Carbapenemicos) obs não age contra Pseudomonas cepacia
4- Quinolona

MARSA
1- Glicopeptídeos = vancomicina e teicoplanina
2- Estreptogramins =
3- Tigeciclinas

VEC
1- Linezolida
2- Estreptograminas (exceto Enterococos faecalis)
3- Tigeciclinas

Anaeróbicos
1- Cefalosporina de segunda geração
2- Quinolona apenas moxifloxacina
3- Metronidazol
4- Clindamicina
5- Linezolida
Obs: Clindamicina tem atividade contra bacterias gram positivas, enquanto que o
metronidazol S” TEM ATIVIDADE ANTI-ANAER”BICA, não age contra gram positivos
nem gram negativos nem contra aeróbicos ou patógenos facultativos.

Gram Negativo =
1- Aminoglicosídeo
2- Carbapenemicos
3- Quinolonas
Drogas
Narcan (naloxone) = ANTAGONISTA OIPI”IDES (derivado sintetico morfina) e opiaceos
(derivados da morfina).
Flumazenil = é o lanexat antídoto para intoxicaçÃo de benzodiazepínico.
Propanolol
Acido Iopanoico
Metimazol
Propofol
Propiltiouracil
Herceptina = Trastuzumab anticorpo anti receptor HER-2. Es una droga que actúa
específicamente sobre ciertos cánceres cuando sus células tienen una proteína
denominada HER2.
Inibidor bomba de prótons = benzimidazol. se ligam a sunbunidade catalítica (alfa) de
forma covalente e impede secreção de ácido sob estímulo de qualquer secretagogo. A
ligação do IBP ao sítio de ação é uma ligação irreverssível. Requer um ambiente ácido
para se tornar ativado e se ligar a bomba de próton nos canalículos secretórios, por
isso uso comcomitante de antagonistas-H2 e antiacidos, podem criar um ambiente
alcalino e asssim prejudicar a atuação do IBP.
Sucralfato = estruturalmente parecido com heparina não tem açÃo anticoagulante.
Calcitonina = secretada pelas células parafoliculares C no lobos superiores da tireóide.
Em altas concetrações inibe a ação dos osteoclastos (indicação de uso na Doença de
Paget) e promove natriurese (osteoporose).
PTH = No osso = aumenta a reabsorção óssea por aumentar a atividade osteoclastos
e nos rins aumenta a absorção de cálcio (age no túbulo distal) e aumenta excreção do
fósforo (ação no túbulo proximal e distal) níveis de Mg estimula o PTH, hipocalcemia
aumenta os níveis de PTH.

Acetilcisteína a)Antes angiografia = usadas pacientes com insuficiencia renal para


antes de angiografia para proteger proteger a função renal. b)queimaduras lesão
inalação = usada junto com heparina na nebulização em crianças queimadas com
lesào por inalação, diminui as taxas de mortalidade e reintubação
Oxido nitroso
Bloqueadores neuromusculares
Indução anesthesia
Opioides.
Imatinib inibidor tirosina quinase = usado em GIST
Metimazol
Infliximab Ac monoclonal anti-TNF alfa
Tacrolimus antibiotico macrolídeo com propriedades imunomoduladora, usada para
tratar rejeição aguda nos transplantados. Une-se a uma imunofilina distinta, FKBP12.
O complexo FKBP12-tacrolimus inibe diretamente a calcineurina, impedindo a
desfosforilação do fator de transcrição NFAT e, conseqüentemente, a liberação da
interleucina-2, responsável pela ativação dos linfócitos T. Como resultado desta ação
molecular, a droga inibe especialmente a resposta imune mediada por células.une-se a
uma imunofilina distinta, FKBP12.
Metrotexate diminui a IL-1. Repor acido folico e é teratogenico.
Propiltiouracil
Acido iopanoico
Metisergida = a) queimaduras= agente anti-serotoninérgico diminui o edema pela
menor ação da serotonina liberada pelas células de defesas. b) relacionado com
fibrose retroperitonial.
Vitamina C= a) Queimaduras= em altas doses e usada precocemente em queimados
diminui o edema pela sua ação anti-inflamatória.
Beta bloqueador:a) Crise tireotóxica = controlam a sensibilidade periférica às
catecolaminas ao bloqueiar os seus efeitos.b) Anestesia = atenolol c) Feocromoctioma
= usado após bloqueio alfa-adrenérgico. Serve para inibir a taquicardia que
acompanha o uso de bloqueador alfa não seletivo (fenoxibenzamina) e serve para
controlar arritmia durante a cirurgia.
Desmopressin (1-desamino-8-D-arginine vasopressin [DDAVP])= is a synthetic
analogue of ADH that has a half-life of several hours after IV injection. It is the agent of
choice for treating patients with central diabetes insipidus because the drug increases
water movement out of the collecting duct but does not have the vasoconstrictive
effects of ADH.
Amiodarona = a) Coração = antiarrítmicob) Tireóide = Como contém iodo, pode causar
uma tireoidite e consequente hipertireoidismo seguido por um hipotireodismo
transitório. A tireoidite é se associa com aumento da IL-6 , sugerindo resposta
inflamatória com citocinas. A disfunção é mais comum nos pacientes com tireoidite
Hashimoto prévio e que tomam amiodarona.
ASS : a) Pré=operatório= suspender 7-10 dias
Aztreonam = ineficaz contra Acinetobacter
Bloqueador de canal de calico para acalasia esofago
Ciclofosfamida
Cinacalcet = a)Usado controle da hipercalcemia sintomática no carcinoma paratireoide.
Diminui os níveis de PTH ao aumentar a sensibilidade do CaSR ao calcio extracelular.
b) Hiperparatireoidismo 2rio é usado para diminuir os niveis de PTH ao aumentar a
sensibilidade do CaSR ao cáalcio sérico.The calcimimetic agents (e.g., cinacalcet) have
revolutionized the medical management of secondary HPT in chronic renal failure patients
undergoing dialysis. The drugs directly lower PTH levels by increasing the sensitivity of the
CaSR to extracellular calcium. The starting dose of the drug is 30 mg/day, and it is titrated
every 2 to 4 weeks to a maximum of 180 mg/day in divided doses to achieve a target PTH level.
Clonidina = não suspender no pré-operatório por causa da hipertensão rebote.
Clopidogrel a) Pré=operatório = suspender 7-10 dias
Doxorrubicina
Eritromicina = a) antibiótico macrolídeo usado com aminoglicosideo via oral para fazer
prepare intestinal antes de cirurgia colon. B) Acelera o esvaziamento gástrico pois age
como agonista da motilina. Como é estruturalmente semelhante a motilina, ela se liga
aos receptors desta na musculature lisa das celulas do TGI. In contrast, erythromycin
markedly accelerates gastric emptying by binding to motilin receptors on GI smooth
muscle cells, where it acts as a motilin agonist. One of these two agents usually is
sufficient to enhance gastric tone and improve gastric emptying.
Metoclopramida a) Age como pró-cinético exerts it prokinetic effects by acting as a
dopamine antagonist and has cholinergic-enhancing effects as a result of facilitation of
acetylcholine release from enteric cholinergic neurons.
Fenoxibenzamina = agente alfa-bloqueador não seletivo
Glicocorticóides = a) Tireóide = Suprimem o eixo pituitária-tireóide, bloqueiam a
conversão periférica de T4 em T3 e diminuem os níveis de TSH. b) Hipercalcemia
glicorticóide (Usado em hipercalcemia para cancer hematologico,intoxicação de
vitamina D, hipertireoidismo).
Bifosfonado (inibe reabsorçÃo óssea pelos osteoclastos),
Calcitonina (inibe reabsorçÃo óssea pelos osteoclastos, inibe)
NITRATO DE GÁLIO (REDUZ? EXCREÇÃO DE CÁCLIO NA URINA),
Herceptina = quimioterápico usado em tumores de mama Her-2/neu positive. É um
anticorpo monoclonal contra receptor de superfície erb-B2 ou HER2-neu
Ibuprofeno a) Pré=operatório = suspender 1 dias
Indometacina a) Pré=operatório = suspender 1 dias
Interferon alfa = a) Tireóide = causa hipotireoidismo por mecanismos ainda não
definidos b) usado no tratametno hepatite B c) usado no tratamento de melanoma IFN-
alfa 2b
Interleucina 2= a) Tireóide = causa hipotireoidismo por mecanismos ainda não
definidos b) Melanoma = quimioterapia c) Tumor carcinóide = alívio sintomático em
paciente com SÍNDROME carcinóde. O que limita o uso são os efeitos colaterais

Isossorbida para fissure anal


LHRH agonistaLítio = a) Tireóide = inibe o AMPc, o que inibe a formação de hormônio
tireóide. b) Paratireoide = causa aumento de PTH e hipercalcemia pois muda o ponto
de liberação de PTH e pode estimular creacimento de tecido glandular anormal da
paratireóide.
Metformin – a) Pré-operatório : deve ser suspenso no pré-operatório até que a função
renal normalize.
Naproxen a) Pré=operatório = suspender 3 dias
Nitrato para acalasia esofago e fissure anal
Nitroglicerina para acalasia esofago
Nitroprussiato
Sulindac AINES a) Pré=operatório = suspender 3 dias
Tamoxifen mama antagonista, no utero ;e agonista (aumenta ca endometrio) is an
estrogen agonist-antagonist and currently the first-line treatment of estrogen-sensitive
breast cancer
Tiazídicos – a) Hipercalcemia = deve ser evitado reabsorção de calcio no néfron.
TOxina botulinica a) Acalasia b) Fissura anal

Hormônios – Ação , local de produção


Calcitonina = produzidas células c ou parafoliculares no pólo superior dos lobos
tireoidianos.
Insulina
T3
T4
Gastrina celulas G = aumenta secreção ácida das células parietais
ADRENAL
The outermost layer is the zona glomerulosa, which produces aldosterone in response
to stimulation by the renin-angiotensin system. Centripetally located are the zona
fasciculata and zona reticularis, which produce glucocorticoids and sex steroids,
respectively. Unlike the zona glomerulosa, these latter functions are regulated by
pituitary release of adrenocorticotropic hormone (ACTH).
Zona glomerulosa mais externa = aldosterone
Zona fasciculada meio = glucocorticoids
Zona reticular mais interna = sex steroids
Medula supra-renal = epinefrina e nor-epinefrina
Glicorticóide
Mineralocorticóide = liberada pela anigotensina II, a aldosterona no rim reabsorve Na e
secreta K na urina.
Noraepinefrina
Glucagon
VIP
Colecistocinina
Células parietal estomago = acido cloridiroc e fator intrinseco
Citocinas

Infeccao necrotizante nao-clostridium monobacteriana = Streptococus pyogenes beta-


hemolítico
Parotidite pos-operatoria = Staphylococus aureus
Queimaduras = Stafilococs auresus e Pseudomonas
Tireoidite supurativa =
Colecistite enfisematosa = Clostridium welchi
Infecção cateter NPT = Estafilococos fonte epiderme (aureus 50% e epidermidis 50%),
segundo lugar leveduras (fonte intestino)
fEBRE <24 HORAS = RESPOSTA METAB”LICA AO TRAUMA
Febre 72 horas pós-operatório = não deve ser infecção, exceto nas 36 horas pós-
operatório que pode ocorrer febre + infecção na lesão intestinal com peritonite
(primeiro taquicardia, depois hipotensão e redução débito urinário) e na infecção tecido
mole por S. Pyogenes beta-hemolítico ou Clostridios (mais comum C. Perfringens).
Staphylococus aureus pode causar a síndrome do choque tóxico em 48horas pós-
operatório (usar clindamicina para inibir a produção de exotoxina).

capitulo 14 Postoperative Fever


Approximately 2% of all primary laparotomies are followed by an unscheduled
operation for intra-abdominal infection, and roughly 50% of all serious intra-abdominal
infections are postoperative. Wound infections are more common but less serious.
Postoperative fever occurs more frequently and may be a source of concern to the
physician and patient. Fever is associated with infection, and empirical prescription of
antibiotics is a common response to fever. However, most febrile postoperative patients
are not infected, and indeed a significant proportion of infected patients may not be
febrile, depending on the definition of fever. Because fever is common in the absence
of infection, it is important to consider causes of postoperative fever other than infection
and to make a presumptive diagnosis before instituting antibiotic treatment.[52]
The most common nonsurgical causes of postoperative infection and fever—UTI,
respiratory tract infection, and intravenous catheter–associated infection—are all
readily diagnosed. The other important causes of postoperative infection and fever—
wound infection and intra-abdominal infection—require operative treatment and are not
properly managed with antibiotics in the absence of operative treatment. The most
sensitive test for detecting these infections and determining their location continues to
be history taking and physical examination conducted by a conscientious physician.
The physician with the most detailed understanding of the relevant history in a
postoperative patient is the operating surgeon. Supportive laboratory and x-ray
evaluation, including a white blood cell count, blood cultures, and CT, can supplement
the physical examination. Fever in the first 3 days after surgery most likely has a
noninfectious cause. However, when the fever starts or continues 5 or more days
postoperatively, the incidence of SSI exceeds the incidence of undiagnosed fever.
Neither prolongation of perioperative prophylactic antibiotics nor initiation of empirical
therapeutic antibiotics is indicated without a presumptive clinical diagnosis and a plan
for operative intervention when needed.
Only two important infectious causes of fever are likely in the first 36 hours after
laparotomy. Both can be diagnosed readily if they are suspected and appropriate
examinations are conducted. The first is an injury to bowel with intraperitoneal leakage,
which is characterized by marked hemodynamic changes—first tachycardia and then
hypotension and falling urine output. Fluid requirements are substantial, and physical
examination reveals diffuse abdominal tenderness. The other early cause of fever and
infection is an invasive soft tissue infection beginning in the wound and caused either
by ß-hemolytic streptococci or by clostridial species (most commonly C. perfringens).
This event is diagnosed by inspection of the wound and Gram stain of wound fluid,
which shows either gram-positive cocci or gram-positive rods. White blood cells are
often present with streptococcal infections but are usually absent with clostridial
infection. A rare cause of infection in the first 48 hours after surgery is wound toxic
shock syndrome. This occurs when certain toxin-producing S. aureus species grow in a
wound. Less than 1% of all toxic shock cases reported to the CDC were from wounds,
and half of them occurred within 48 hours of surgery. Initial symptoms include fever,
diarrhea, vomiting, erythroderma, and hypotension. Desquamation follows later.
Physical findings of wound infection were often unimpressive or absent. Wound
drainage and antibiotics are recommended, but the best treatment is not known.
Administration of clindamycin may be helpful for its inhibition of exotoxin production.
Postoperative Fever

Etiology

One of the most concerning clinical findings in a patient postoperatively is the


development of fever. Fever refers to a rise in core temperature, modulation of which is
managed by the anterior hypothalamus. Fever may result from bacterial invasion or
their toxins, which stimulate the production of cytokines.[12] Trauma (including surgery)
and critical illness also invoke a cytokine response. Fever after surgery is reported to
occur in up to two thirds of patients, and infection is the cause of fever in about a third
of cases. Numerous disease states can cause fever in the postoperative period (Table
15-4).

The most common infections, however, are health care–associated infections: surgical
site infection, urinary tract infection, intravascular catheter–related infection, and
pneumonia. Pneumonia may be acquired early (within 4-5 days of admission to the
hospital). Aspiration of oropharyngeal and gastric contents is the most common cause
of health care–associated pneumonia. Early pneumonia is commonly caused by E. coli,
Klebsiella species, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, and S.
aureus, and late onset pneumonia is typically caused by methicillin-resistant S. aureus
and Pseudomonas aeruginosa.[13] Urinary tract infections are mostly catheter-
associated infections and are commonly caused by E. coli. Coagulase-negative S.
aureus, gram-negative bacilli, and Candida species are the most frequent cause of
catheter-related infection.
Presentation and Management

In evaluating a patient with fever, one has to take into consideration the type of surgery
performed, the patient's immune status and the underlying primary disease process,
the duration of hospital stay, and the epidemiology of hospital infections.
High fever that fluctuates or is sustained and that occurs 5 to 8 days after surgery is
more worrisome than fever that occurs early postoperatively. In the first 48 to 72 hours
after abdominal surgery, atelectasis is often believed to be the cause of the fever.
Occasionally, clostridial or streptococcal surgical site infections can be manifested as
fever within the first 72 hours of surgery. Temperatures that are elevated 5 to 8 days
postoperatively demand immediate attention and, at times, intervention. Evaluation
involves studying the six W's: wind (lungs), wound, water (urinary tract), waste (lower
GI tract), wonder drug (e.g., antibiotics), and walker (e.g., thrombosis). The patient's
symptoms usually point to the organ system involved with infection: cough and
productive sputum suggest pneumonia, dysuria and frequency point to a urinary tract
infection, watery foul-smelling diarrhea develops as a result of infection with C. difficile,
pain in the calf may be due to deep venous thrombosis (DVT), and flank pain may be
due to pyelonephritis. Physical examination may show a surgical site infection;
phlebitis; tenderness on palpation of the abdomen, flank, or calf; or cellulitis at the site
of a central venous catheter.
A complete blood count, urinalysis and culture, radiograph of the chest, and blood
culture are essential initial tests. A chest radiograph may show a progressive infiltrate
suggestive of the presence of pneumonia. Urinalysis showing greater than 105 colony-
forming units per milliliter (CFU/mL) in a noncatheterized patient and greater than 103
CFU/mL in a catheterized patient indicates a urinary tract infection.[14] Peripheral blood
cultures showing bacteremia and isolation of 15 CFUs or 102 CFUs from an IV catheter
indicate the presence of a catheter-related infection.[15] In patients with valvular heart
disease and S. aureus bacteremia, catheter-related infection requires evaluation by
transesophageal echocardiography to check for vegetations. Patients who continue to
have fever, slow clinical progress, and no discernible external source may require
computed tomography (CT) of the abdomen to look for an intra-abdominal source of
infection.
Management of postoperative fever is dictated by the results of a careful workup.
Attempts to bring the temperature down with antipyretics are recommended. If
pneumonia is suspected, empirical broad-spectrum antibiotic therapy is started and
then altered according to culture results. Urinary tract infection is treated by removal of
the catheter and administration of broad-spectrum antibiotics because most offending
organisms exhibit resistance to several antibiotics. Patients with catheter-related
infection are treated with vancomycin or linezolid. Empirical coverage of gram-negative
bacilli and Candida species and removal of the catheter are essential in patients with
severe sepsis or immunosuppression. Treatment is continued for 10 to 14 days. For
patients with septic thrombosis or endocarditis, treatment is continued for 4 to 6 weeks.

Cirurgia
Anus CA epidermoide canal anal
Anus Dç Bowen = magem anal carcinoma escamoso intra-epitelial = localizada excisão
com margens negativas (retalho V-Y). multifocal imiquimod ou acido tricloroacetico
80%.
Anus Dç Paget = margem anal adenocarcinoma intra-epitelial = excisão com margens
negativas (retalho V-Y). Pode ser feito acido retinoico tópico nos casos que são pobres
candidatos a excisão local.
Anus CA basocelular canal anal = excisão local ampla.
Anus CA epidermóide = excisão local ampla, linfadenectomia nos casos em que
mmetastases para linfonodo regional.
Anus CA epidermoide canal anal = protocolo de Nigro = RT + QT (5FU + Mitomicina C)
Bexiga células transicionais
Colangiocarcinoma
Colon Adenocarcinoma
Esofago Adenocarcinoma
Esofago CA epidermoide
Estomago Adenocarcinoma
Estomago GIST
Estomago Linfoma
Fígado Hepatocarcinoma
Hipernefroma
Mama Angiosarcoma
Mama CA indtraductal
Mama Tumor filóide
Melanoma
Pancreas Adenocarcinoma
Pancreas Gastrinoma
Pancreas Insulinoma = Enucleação
Pancreas Somatostatinoma
Pancreas VIPoma
PAratireoide carcinoma paratireoide ;é agressivo e tende a recorrencia local. Fazer
remoção em bloco do tumor com lobectomia da tireóide ipsilateral e ressecção dos
tecidos adjacentes. Não fazer essa cirurgia via minimamente invasiva e não fazer
biopsia de consgelação porque a ruptura da capsula pode levar a disseminação
tumoral no pescoço.
Pele Basocelular
Pele Espinocelular
Próstata adenocarcinoma
Reto adenocarcinoma
Testíclo germinativo não-seminomatoso
Testíclo germinativo seminomatoso
Testículo não-germinativo
Tireoide Anaplásico
Tireoide Linfoma = Schwartz não é feita cirurgia, segundo o Schwartz o tto é feito com
radioquimioterapia. Sabiston fala em quimioterapia mais cirurgia (total ou near total)
para melhorar os resultados.
Tireoide Folicular:
Sabiston the lesion is 2 cm or smaller and well contained within one thyroid lobe, an
argument may be made for thyroid lobectomy and isthmectomy. If the lesion is larger
than 2 cm, the surgeon may well proceed with total thyroidectomy. If the follicular lesion
is larger than 4 cm, the risk for cancer is greater than 50%, and total thyroidectomy is
an obvious choice. Lymph node dissection is not necessary in the absence of palpable
lymph nodes and adds nothing to survival data A particularly vexing problem occurs
when thyroid lobectomy has been performed for a presumed benign thyroid adenoma
but the final pathologic diagnosis is follicular carcinoma. Two considerations must then
take place. After determining an AMES or AGES score, a decision needs to be made
regarding whether the lesion is low risk (small lesion in a younger patient), in which
case the patient might be watched closely with ultrasound evaluations every 6 months.
Alternatively, the lesion might be higher risk (>2 cm in a patient >60 years) and require
surgery followed by radioablation. Reoperation mandates completion thyroidectomy,
which is associated with increased technical difficulty and the possibility of
complications.
Schwartz pag. 1421
Paciente idoso = tireoidectomia total
>4cm = tireoidectomia total
Não se faz dissecção de linfonodo de rotina pois a disseminação é hematogenica.
Somente se houver doença linfonodal comprovada ;e que se faz a dissecção linfondal
Tireoide Papilífero:
Lesions smaller than 1 cm = lobectomy plus isthmectomy
Incidentally found papillary carcinomas = lobectomy plus isthmectomy
15 years or younger = total thyroidectomy and lymph node dissection in the presence
of palpable cervical lymph nodes.[ have a high rate of cervical metastasis to the extent
that perhaps 90% of children with papillary carcinoma may have documented
metastatic activity within the lymph nodes
neck irradiation= total thyroidectomy and lymph node dissection in the presence of
palpable cervical lymph nodes a more aggressive approach may be taken, including
total thyroidectomy and modified neck dissection in those with palpable cervical lymph
nodes. There appears to be no survival benefit with prophylactic lymph node dissection
for nonpalpable nodes.
Controversy exists about the use of total thyroidectomy versus lobectomy and
isthmectomy in adults with a 1- to 2-cm PTC. advantages of total thyroidectomy:
efficient use of radioiodine postoperative treatment.
Radioablation is much less effective and requires a larger dosage if residual thyroid
exists.
Advantages of the lesser procedure are decreased rates of bilateral recurrent laryngeal
nerve damage and hypoparathyroidism. A recent study evaluated papillary
microcarcinomas 5 mm to 1.5 cm in size. Their conclusions were that total
thyroidectomy needs to be considered for these lesions because of the local
aggressiveness of residual multicentric tumor deposits.[17,34] However, other studies
show no increase in mortality rates for small, incidentally found papillary cancers.[
carcinoma is manifested as a palpable lesion larger than 2 cm, total thyroidectomy is
definitely considered. A diligent search for multicentricity within the thyroid, as well as
for regional lymph node metastasis, may be undertaken with the use of ultrasound or
neck CT. Distant metastatic activity may be evaluated with chest radiographs,
radionuclide scanning, CT, and other techniques as guided by clinical suspicion. In
patients after total thyroidectomy, postoperative Tg levels may be followed to monitor
for recurrence.[8,27]
Schwartz
O Schwartz indica tireoidectomia total ou near total para todos tipos de cancer de
tireoide papilar (há uma extensa comparação na página 1419)
Tireoide Celulas de Hurtle =
Schwartz doença invasiva (detectada durante biopsia de congelação intraoperatorio) o
tto tireoidectomia total, caso haja linfonodos palpaveis fazer linfadenectomia radical
modificada.
Tireoide Medular
Tumor Wilms
Vesícula Biliar Estagio II e III (extensão além da muscular d a mucosa)=
colecistectomia alargada (colecistectomia com linfadenectomia do ducto cístico,
pericoledociano, portal, celíaco direito e pancreatosduodenal posterior).

Radioterapia

Anus CA epidermoide
Canal anal = neoadjuvante e adjuvante
Anus Dç Bowen
Anus Dç Paget
Bexiga células transicionais
Colangiocarcinoma Distal cholangiocarcinoma—pancreaticoduodenectomy (Whipple's
procedure). If resection is not possible owing to vascular encasement,
cholecystectomy, Roux-en-Y hepaticojejunostomy proximal to the tumor, and a
gastrojejunostomy to prevent gastric outlet obstruction should be performed.
Intrahepatic cholangiocarcinoma—Intrahepatic cholangiocarcinoma is treated by
hepatic resection, and outcomes depend on disease stage (particularly the status of the
lymph nodes) and the ability to achieve negative margins.
Perihilar cholangiocarcinoma—Surgical treatment depends on the Bismuth-Corlette
classification (see Fig. 54-35).
For type I and II lesions, the procedure is en bloc resection of the extrahepatic bile
ducts and gallbladder with 5- to 10-mm bile duct margins, and regional
lymphadenectomy with Roux-en-Y hepaticojejunostomy. In addition to the above
operations,
type II tumors may require hepatic lobectomy. Because
type II and III lesions often involve the ducts of the caudate lobe, many surgeons
recommend routine caudate lobectomy.
Type III and IV tumors are amenable to potentially curative resection in centers with
expertise in these procedures. Aggressive techniques such as hepatectomy and portal
vein resection to achieve negative margins are now routine in specialized centers.
Colon Adenocarcinoma NÃO
Esofago = neoadjuvante e adjuvante. Paliativa nos casos de disfagia.
Esofago Adenocarcinoma
Esofago CA epidermoide
Estomago Adenocarcinoma NÃO
Estomago GIST NÃO
Estomago Linfoma IE = QUIMIOTERAPIA – CHOP (ciclofosfamida,
hidroxidaunomicina, oncovin, prednisona)
RADIOTERAPIA (100% controle local <3 cm e 70% controle local de tumores > 6
cm)
IIE = QUIMIOTERAPIA – CHOP (ciclofosfamida, hidroxidaunomicina, oncovin,
prednisona)
RADIOTERAPIA (100% controle local <3 cm e 70% controle local de tumores > 6
cm

Fígado Hepatocarcinoma
Hipernefroma
Mama Angiosarcoma
Mama CA indtraductal
Mama Tumor filóide
Melanoma IL-2 IFN-a
Pancreas Adenocarcinoma
Pancreas Gastrinoma
Pancreas Insulinoma
Pancreas Somatostatinoma
Pancreas VIPoma
Pele Basocelular
Pele Espinocelular
Próstata adenocarcinoma
Reto adenocarcinoma neoadjuvante
Testíclo germinativo não-seminomatoso
Testíclo germinativo seminomatoso
Testículo não-germinativo
Tireoide Anaplásico
Tireoide FolicularAccepted postsurgical management of PTC and FTC involves the use
of radioiodine ablation and long-term monitoring of Tg. 131I contains both high energy
(gamma rays) and medium energy (beta particles), which enhances the therapeutic
effect. Patients are usually withheld from thyroid replacement therapy so that TSH
levels may become elevated and thus maximize the effect of 131I. Several studies
suggest that 131I ablation reduces disease-specific mortality in patients with primary
tumors measuring at least 1 cm.[27]If a patient has undergone complete thyroid
ablation, postoperative Tg levels should be undetectable. The recent development of
human recombinant TSH has redefined the efficacy of monitoring stimulated Tg levels
as evidence of recurrence. It may be that the use of human recombinant TSH can
detect tumor recurrence at an earlier time and thus allow earlier treatment. Despite
these advances, the use of Tg to monitor tumor recurrence remains imperfect.[8] As
many as 15% to 30% of patients with thyroid carcinoma have anti-Tg antibodies, which
seriously compromises the use of Tg as a tumor marker.[37]
Tireoide Celulas Hurtle = Schwartz fala que não é sensível ao Radioiodo.
Tireoide Medular RADIOTERAPIA INEFICAZ
Tireoide papilífero Radioiodine therapy is used as adjunctive therapy.
Tireóide Linfoma =
Tumor Wilms
Vesícula Biliar

Quimioterapia
Anus CA epidermoide
Anus Dç Bowen
Anus Dç Paget
Canal anal = CA epiermóide = 5-fluoracil + Mitomicina C (protocolo de Nigro usa
também radiotrapia)
Bexiga células transicionais
Colangiocarcinoma = não definido
Colon Adenocarcinoma= Estágio II indicação nos casos de fatores prognósticos ruins:
1-< 12 linfonodos ressecados,
2- T4,
3- Perfuração intestinal e
4-Histologia pobremente diferenciado.
Quimioterápico = oxiplatin
Acompanhamento: Dosar CEA 3/3 meses por 2 anos, após 6/6 meses num total de 5
anos; anualmente fazer TC tórax e pulmão
Estágio III quimioterapia adjuvante é benéficaOxiplatin + 5-fluoracil/leucovorin
PAcientes com estagio III Dukes C (invasao linfonodal) recebe quimioterapia adjuvante
(pos-operatoria) 5-fluoracil e leucovorin para tratar micrometastases
Esofago
Esofago Adenocarcinoma
Esofago CA epidermoide = neoadjuvante (5-fluoracil, cisplatina e paclitaxel) para
estágio II e III e adjuvante
Estomago Adenocarcinoma = 5-Fluoracil indicado nos casos T3, T4 e linfonodo
positive.
Estomago GIST maligno Droga= Mesilato de IMATINIB
Indicacao = TUMORES IRRESSECAVEIS OU METASTATICOS QUE SEJAM CD117
POSITIVOS
Mecanismos de acao= inibidor competitivo de tirosinas quinases, incluindo os
receptores transmembrana c-kit e receptores do fator alfa derivado de plaqueta
Estomago Linfoma = Linfoma MALT e linfoma de grande celulas-B precoce= erradicar
H. pylori.
QUais os fatores que demonstram falha no tto de linfoma gástrico?
1- Tumor transmural
2- Transformação num fenótipo de grande células
3- Expressão nuclear de BCL-10
IE = QUIMIOTERAPIA – CHOP (ciclofosfamida, hidroxidaunomicina, oncovin,
prednisona)
RADIOTERAPIA (100% controle local <3 cm e 70% controle local de tumores > 6
cm)
IIE = QUIMIOTERAPIA – CHOP (ciclofosfamida, hidroxidaunomicina, oncovin,
prednisona)
RADIOTERAPIA (100% controle local <3 cm e 70% controle local de tumores > 6
cm
Fígado Hepatocarcinoma = quimioterapia ineficaz
Hipernefroma
Mama Angiosarcoma
Mama CA indtraductal
Mama Tumor filóide
Melanoma IL-2 IFN-a
Pancreas Adenocarcinoma = 5-fluoracil ou gemcitabine.
Pancreas Gastrinoma
Pancreas Insulinoma Malingo – Diazóxido (retenção de líquidos e hirsutismo)ou
estrptozocina + fluoracil (monitorar leucometria)
Pancreas Somatostatinoma
Pancreas VIPoma
Pele Basocelular
Pele Espinocelular
Próstata adenocarcinoma
Reto = Adjuvante e neoadjuvante– 5-fluoracil /Lucovorin+ Oxiplatin
Testíclo germinativo não-seminomatoso
Testíclo germinativo seminomatoso
Testículo não-germinativo
Tireoide Anaplásico
Tireoide Linfoma = CHOP
Tireoide Folicular
Tireoide Medular INEFUCAZ
Tireoide papilífero
Tumor Wilms
Vesícula Biliar = Resultados pobre.

Mallampati classification
Sabiston 18 ed
relates tongue size to pharyngeal size. This test is performed with the patient in the
sitting position, the head held in a neutral position, the mouth wide open, and the
tongue protruding to the maximum. The subsequent classification is assigned
according to the pharyngeal structures that are visible:
class I, visualization of the soft palate, fauces, uvula, anterior and posterior pillars;
class II, visualization of the soft palate, fauces, and uvula;
class III,visualization of the soft palate and the base of the uvula;
class IV, soft palate not visibleat all.

Schwartz 8 ed. Pag 1891


Classe 1 = palato mole, fauces, uvula e pilares
Classe 2 = palato mole, fauces, parted a uvula
Classe 3 = palato mole e base da uvula
Classe 4 = apenas palato duro

Todani Modification of Alonso-Lej Classification of Choledochal Cysts


Sabiston
Box 54-6
Type I: Dilation of the extrahepatic biliary tree. Type I dilations are further classified
according to the shape of the affected segment into type Ia: cystic dilation; type Ib: focal
segmental dilation; type Ic, fusiform dilation.
Type II: Diverticular dilation of the extrahepatic biliary tree
Type III: Cystic dilation of the intraduodenal portion of the common bile duct
(choledochocele)
Type IVa: Dilation of the extrahepatic and intrahepatic biliary tree
Type IVb: Dilation of multiple sections of the extrahepatic bile ducts
Type V: Dilation confined to the intrahepatic bile ducts (Caroli's disease)

Bismuth classification of perihilar cholangiocarcinoma by anatomic extent.


Sabiston
Type I tumors are confined to the common hepatic duct,
Type II tumors involve the bifurcation without involvement of secondary intrahepatic
ducts.
Type IIIa extend into the right secondary intrahepatic ducts.
Type IIIb extend into left secondary intrahepatic ducts.
Type IV tumors involve the secondary intrahepatic ducts on both sides
Schwartz pag 1215 fig 31-26
Type I tumors are confined to the common hepatic duct, tto excisão tumoral,
linfadenectomia porta, colecistectomia, excisão colédoco e hepaticojejunostomia
bilateral em Y de Roux.
Type II tumors involve the bifurcation without involvement of secondary intrahepatic
ducts. , tto excisão tumoral, linfadenectomia porta, colecistectomia, excisão colédoco e
hepaticojejunostomia bilateral em Y de Roux.
Type IIIa extend into the right secondary intrahepatic ducts.
Type IIIb extend into left secondary intrahepatic ducts.
Type IV tumors involve the secondary intrahepatic ducts on both sides

HINCHEY = Classificacao diverticulite


I ABSCESSO PERICOLICO OU MESENTERICO
II ABSCESSO PELVICO EMPAREDADO
III PERITONITE PURULENTA
IV PERITONITE FECAL GENERALIZADA

Rokitansky-Aschoff seios = na colecistite cronica a mucosa vai atrofiando e fazendo


protusão na camada muscular formando os seios de Rokitansky-Aschoff (questão
Município?Fund. João Goulart).
Meckel divertículo = persistencia do remanescente do ducto vitelinico na borda
antimesentérica do íleo. O duto vitelino regride durante o terceiro trimestre.
Tríade de Virchow = estase, hipercoagulabilidade e lesão da íntima.
Triade Charcot = COLANGITE DOR HIPOCONDRIO DIREITO, ICTERICIA E FEBRE
COM CALAFRIOS
Pentade de Reynolds = TRIADE DE Charcot + Hipotensao + Obnubilacao Mental
Hepp-Couinaud
Couinaud-Soupalt
Whipple
Hanson técnica de pneumoperitônio usando técnica aberta.
Veress técnica de inserção de pneumoperitônio usando a agulha de Veress
Angulo de Louis = The sternal angle is the angle formed by the junction of the
manubrium and the body of the sternum[1] (the manubriosternal junction) in the form of
a secondary cartilaginous joint (symphysis). This is also called the manubriosternal joint
or Angle of Louis. The sternal angle is a palpable clinical landmark.
Shouldice
Trígono de Hasselbach = vasos epigástricos inferiores margem superolateral, reto
abdominal borda medial e o ligamento inguinal é a borda inferior. Hérnia direta ocorre
dentro do trigono de Hasselbach, hérnias indidretas ocorrem laterais ao trígono de
Hasselbach.
Liechenstein – técnica de repato de hernia inguinal que usa tela. Tambeem chamado
de procedimento sem tensão.
Stopa = Técnica de correção de hérnias bilaterais usando uma tela gigante para
reforço.
Litre = divertículo de Meckel é o o conteúdo de uma hérnia femoral. Schwartz pag.
1391
Grynfelt = hérnia lombar que ocorre no trígono lombar superior o qual é delimitado pela
musculatura paraespinhal, 12 costela e oblíquo interno.
Petit triângulo lombar inferior formado pelo grande dorsal, crista ilíaca e oblíquo
externo.
McVay = cirurgia que aproxima o ligamento de Cooper (periósteo e fáscia ao longo do
ramo superior do púbis) e o trato íliopúbico a aponeurose do músculo transverso
abdominal. essa cirurgia necessita de uma incisão de relaxamento na bainha do reto
abdominal 1 cm acima do tubérculo púbico. Indicado para hérnias femorais
estranguladas. Usado para hérnias femorais, hérnias diretas hérnias recorrentes e
hérnias inguinais indiretas grandes.
Frauchaud = orifício miopectíneo borda superior obliquo interno e transverso
medialmente pelo reto e sua bainha lateralmente pelo músculo iliopsoas e
inferiormente pelo ligamento de Cooper.
Spiegel = hernia que ocorre na linha semilunar, geralmente intraparietal.
Mitrofanoff = cirurgia de apendicovesicostomia
Úlcera Marjolin = carcinoma espinocelular que surge numa ferida de queimadura.
Meleney gangrena = Meleney descreveu uma infecção de tecidos moles causada por
streptococcus microaerofilos. Schwartz 8ed pag 434
Meleney gangrena sinérgica = infecção de tecidos moles causada pela simbiose
estreptococos anareóbios e estafilococos. Schwartz 8ed pag 434
Fournier gangrena = infecção necrotizante anode a gangrena envolve a genitália
externa, o períneo ou a parede abdominal.
Amyand hernia = hernia cujo conteudo é o apendice cecal. Schwartz pag 1391
Aaron sign Pain or pressure in epigastrium or anterior chest with persistent firm
pressure applied to McBurney's point Acute appendicitis
Bassler sign Sharp pain created by compressing appendix between abdominal wall and
iliacus Chronic appendicitis
Blumberg's sign Transient abdominal wall rebound tenderness Peritoneal
inflammation
Carnett's sign Loss of abdominal tenderness when abdominal wall muscles are
contracted Intra-abdominal source of abdominal pain
Chandelier sign Extreme lower abdominal and pelvic pain with movement of cervix
Pelvic inflammatory disease
Charcot's sign Intermittent right upper abdominal pain, jaundice, and fever
Choledocholithiasis
Claybrook sign Accentuation of breath and cardiac sounds through abdominal wall
Ruptured abdominal viscus
Courvoisier's sign Palpable gallbladder in presence of painless jaundice
Periampullary tumor
Cruveilhier sign Varicose veins at umbilicus (caput medusae)Portal hypertension
Cullen's sign Periumbilical bruising Hemoperitoneum
Danforth sign Shoulder pain on inspiration Hemoperitoneum
Dunphyn sign= coughing causing pain apendicite
Fothergill's sign Abdominal wall mass that does not cross midline and remains palpable
when rectus contracted Rectus muscle hematomas
Grey Turner's sign Local areas of discoloration around umbilicus and flanks Acute
hemorrhagic pancreatitis
Iliopsoas sign Elevation and extension of leg against resistance creates pain
Appendicitis with retrocecal abscess
Kehr's sign Left shoulder pain when supine and pressure placed on left upper abdomen
Irritação no nervo frênico Hemoperitoneum (especially from splenic origin)
Mannkopf's sign Increased pulse when painful abdomen palpated Absent if malingering
Murphy's sign Pain caused by inspiration while applying pressure to right upper
abdomen Acute cholecystitis
Obturator sign Flexion and external rotation of right thigh while supine creates
hypogastric pain Pelvic abscess or inflammatory mass in pelvis
Ransohoff sign Yellow discoloration of umbilical region Ruptured common bile
duct
Rovsing's sign Pain at McBurney's point when compressing the left lower abdomen
Acute appendicitis
Ten Horn sign Pain caused by gentle traction of right testicle Acute appendicitis
Síndrome de Wilkie = compressão vascular da terceira porção do duodeno pela artéria
mesentérica superior.Diagnóstico esofagografia. Tratamento cirúrgico
duodenojejunostomia.
Linha de Cantile runs from the middle of the gallbladder fossa anteriorly to the inferior
vena cava posteriorly.
Sinal obturador na apendicite = apendice pélvico
Sinal do iliopsoas = apêndice retrocecal
SÍndrome de Cushing = sindrome causada pelo aumento da secreção de
glicocorticóides pela adrenal. Causa mais comum é a doença de Cushing que é um
adenoma hipofisário secretor de ACTH.
Síndrome de Conn = hiperaldosteronismo primario por um adenoma secretor de
aldosterona
Addinson Doença de = insuficiência adrenal primária causa mais comum é
destruição/lesão por doenças auto-imune.
Toldt White line of represents the fusion of the mesentery with the posterior peritoneum.
This subtle peritoneal landmark serves the surgeon as a guide for mobilizing the colon
and mesentery from the retroperitoneum.
Douglas Pouch of or the pelvic cul-de-sac The peritoneal reflection is 7 to 9 cm from
the anal verge in men and 5 to 7.5 cm in women. This anterior peritonealized space is
and may serve as the site of so-called drop metastases from visceral tumors.
The rectum possesses three involutions or curves known as the valves of Houston. The
middle valve folds to the left, and the proximal and distal valves fold to the right
Bloomer's shelf peritoneal metastases can form a mass in the cul-de-sac that can be
detected by a digital rectal examination.
Drummond Art marginal
Riolan Arteria de Riolan ou the arc of Riolan is a collateral artery first described by Jean
Riolan (1580-1657) that directly connects the proximal SMA with the proximal IMA and
may serve as a vital conduit when one or the other of these arteries is occluded.
Watershed area collateral circulation in the area of the splenic flexure is the most
inconsistent of the entire colon and has been referred to as a, vulnerable to ischemia in
the presence of hypotension.
Dennovillier fáscia entre parte anterior do reto e vagina/beiga e prostata
Waldeyer The rectosacral fascia, or Waldeyer's fascia, is a thick condensation of
endopelvic fascia connecting the presacral fascia to the fascia propria at the level of S4
and extends to the anorectal ring. Waldeyer's fascia is an important surgical landmark,
and its division during dissection from an abdominal approach provides entry to the
deep retrorectal pelvis reto-sacral, condensação da fascia endopélvica conectando a
fáscia pre-sacra a fáscia própria no nível de S4 e se extende até o anel anoretal.
Dissecção entre a fascia propria e fascia pre-sacra segue os principios de cirurgia
oncológica e eminimiza os riscos de lesão neurovascular.
Barret esofago
HINCHEY = Classificacao diverticulite I ABSCESSO PERICOLICO OU MESENTERICO II ABSCESSO
PELVICO EMPAREDADO III PERITONITE PURULENTA e IV PERITONITE FECAL GENERALIZADA
Plummer = adenoma único hiperfuncionante da tireóide (adenoma tóxico).
Heister valvula = dobras espiralada da mucosa do colo vesicula e ducto cístico
(previne passagem de cálculos e distensão excessiva).
Luschka duto = duto hepático acessório que drena diretamente para vesícula via fossa
vesicular ou duto colecistohepático. Ligar esse duto para evitar fístula biliar.
Calot Trígono de Calot: duto cístico, duto hepático comum e borda inferior do fígado,
sendo artéria cística conteúdo do Trígono.
Phrygian CAP OU Barrete Frígio artefato que ocorre em pequeno percentual de
pacientes onde o fundo se projeta além da borda do fígado fazendo com que haja uma
dobra sobre si no local de junção do corpo com a cabeça.
Manobra de Whipple (liberação da face posterior do pâncreas em contato com a face
anterior da veia mesentérica superior), que hoje sabidamente não significa que o tumor
seja ressecável, pois freqüentemente o local da invasão vascular situa-se junto ao
processo uncinado do pâncreas e nesta localização o comprometimento da
confluência venosa mesentérico-portal ocorre na parede lateral ou posterior da veia.
Ponto de McBurney = ponto no terço lateral na linha que liga a crista ilíaca anterior
superior e o umbigo.
Camper fáscia is the superficial layer that contains the bulk of the subcutaneous fat
Scarpa's fascia is a denser layer of fibrous connective tissue contiguous with the fascia
lata of the thigh. Approximation of Scarpa's fascia aids in the alignment of the skin after
surgical incisions in the lower abdomen.
Von Graefe's sign (lid-pálpebra lag-retardada sign) LID LAG SIGN= is the immobility or
lagging of the upper eyelid on downward rotation of the eye, indicating exophthalmic
goiter.
Dalrymple, sinal de = espasmo do da palpebra superior acima do limite corneoescleral
Sipple syndrome = MEN-2a CMT + FEO + hiperplasia paratireóide
Pringle manobra = clampeamento do pediculo hepatico, diferencia sangramento da
arteria hepatica da veia porta.
Winslow forame =
Boari retalho = técnica usada para tartar lesoes do 1/3 distal do ureter com perda
tecidual.
Couinaud segmentacao = Right hepatic vein divides the right lobe into anterior and
posterior segments.Middle hepatic vein divides the liver into right and left lobes (or right
and left hemiliver). This plane runs from the inferior vena cava to the gallbladder
fossa.Left hepatic vein divides the left lobe into a medial and lateral part. Portal vein
divides the liver into upper and lower segments.The left and right portal veins branch
superiorly and inferiorly to project into the center of each segment.
Kasabach-Merritt = síndrome de adenoma hepático, trombocitopenia e coagulopatia de
consumo.
Pancoast tumor = tumor toracico posteroapical que causa dor braço, atrofia de
musculatura mão, destruição óssea e síndrome de Horner ( anidrose, enoftalmia,
miose e ptose palpepbral). Tto radioterapia e cirurgia ou radioquimio neoadjuvante +
cirurgia. Sabiston 18 edição pag. 1661
Pancoast síndrome = tumor toracico posteroapical que causa dor braço e ombro
(invasão da raiz nervosa de C8 e T1), parestesia no território de inervação do nervo
ulnar na mão (4 e 5 dedos), destruição óssea (1a , 2a e 3a costela) e síndrome de
Horner = anidrose, enoftalmia, miose e ptose palpepbral pelo acometimento nervo
simpático. Sabiston 18 edição pag. 1721.
Horner síndrome = anidrose, enoftalmia, miose e ptose palpepbral.
Niemann-Pick = doença hereditária do armazenamento de esfingomielina e colesterol
em células do sistema monócito-macrófago. Tipo A e B da doença causam
esplenomegalia e ocorre por deficiencia de hidrolase lisossomal.
Gaucher doença = doença hereditária do armazenamento de lipídeos com depósito de
glicocerebrosídeo em células do sistema macrófago –monócito. Causa hepato e
esplenomegalia. Esplenectomia melhora apenas os sintomas relacionados ao
sequestro esplenico como anemia normocítica, leucopenia e trombocitopenia.
Felty síndrome = tríade de artrite reumatóide, esplenomegalia e neutropenia.
Goodsall regra = regra para identificar e drenar fistulas anais abertas
Ferradura abscesso anal em ferradura = é abscesso isquiorretal que envolve os dois
lados da fossa isquirretal.O tratamento é a incisão do ligamento anococcígeo e contra-
drenagem é feita de cada lado do espaço isquirretal.
Passaro triangulo = triangulo do gastrinoma junçÃo do duto cistico com o coledoco, 2ª
e 3ª porção duodenal e corpo e colo pancreas.
Pemberton Sinal = quando paciente levanta os braços causa intensificação da
obstrução do fluxo de sangue para veia cava superior.
WerMer sindrome = MEN tipo I
WerNer sindrome = progeria adulto relaciona com ca tireoidiano papilífero, follicular e
anaplasico
Hürthle cells Large granular eosinophil-staining epithelial cells with acidophilic
cytoplasm occasionally present in the thyroid gland.
Ogilvie síndrome = pseudo obstrução do cólon ocorre quadro clínico de distensão
colônica sem que haja uma causa mecanica para obstrução do cólon.
Ormond síndrome = fibrose retroperitonial idiopática
Sinal de Kantor = sinal radiológico que mostra estreitamento do íleo terminal
Sinal do papel rasgado = sinal radiológico na RCU devido a úlceras de mucosa.
Sinal do miolo maçã ou maçã mordida = carcinoma de esôfago no esofagograma.

McFee incisão = extensão lateral da incisão cervical da tireoidectomia até a margem


anterior do trapézio. Usada em dissecção linfonodo cervical.
McBurney – incisão oblíqua no quadrante inferior direito para laparotomia em
apendicite suspeitada.
Rocky-Davis – incisão transversa no quadrante inferior direito para laparotomia em
apendicite suspeitada.
Halsted mastectomia que remove a mama, o grande e pequeno peitoral
Mastectomia radical modificada remove o pequeno peitoral e faz esvaziamento
ganglionar.
Patey mastectomia que remove a mama e o pequeno peitoral com dissecção axilar.
Madden mastectomia que remove a mama e os linfonodos preserva o pequeno e
grande peitoral.
Finsterer Hoffmeister
Longmire
Heller = esofagomiotomia Atualmente é recomendado que a extensão da esôfago-
cárdio-miotomia no tratamento da acalásia esofagiana deva ser suficientemente
extensa para secionar todas as fibras musculares do esfíncter inferior do esôfago e os
três centímetros proximais do estômago (secção parcial do colar de Helvetius)
Belsey-Mark IV = fundoplicatura parcial via toracica (incisão trorácica esquerda)
BII = gastrojejunostomia com anastomose anterior da parede gástrica com alça de
jejuno e fechamento total do coto gástrico.
BI = gastroduodenostomia
Serra Dória =
Nissen = fundoplicatura total (360 graus) via abdominal ou via torácica (via incisao
póstero-lateral no 6 espaço intercostal esquerdo)
Collis = gastroplastia para aumenta extensao esofago.
Toupet = fundoplicatura parcial posterior 270 graus.
Whipple= pancreatoduodenectomia com antrectomia.
Warren = derivação seletiva com anastomose esplenorrenal distal
Sugiura =
Inokuchi = anastomose da veia coronária a veia cava inferior
Pauchet = gastrectomia distal
Jaboulay = gastroduodenostomia para cirurgias gástricas com bulbo duodenal
deformado
Finney = piloroplastia para cirurgias gástricas com bulbo duodenal deformado
Taylor = procedimento feito por via laparoscopica com secção do vago posterior e
seromiotomia anterior, preserva a parte antral do nervo vago anterior.
Heinecke –Mickulickz = piloroplastia incisao transversal depois sutura em posiçÃo
vertical.
Thal-Hatafuku =
Fob-Capella = By-pass gástrico em Y-de-Roux. A cárdia é separada do estômago e é
anastomosado a um segmento do jejuno proximal.
Scopinaro = desvio bílio-pancreático = gastrectomia subtotal com construção de um
reservatório gástrico entre 200-500 ml. Os 250 cm distais do intestine Delgado são
divididos num segmento proximal e outro distal. O proximal é anastomosado ao íleo
terminal a 50 cm da válvula íleo-cecal e o segmento distal ao remanescente gástrico.
Duodenal Switch = gastrectomia vertical na grande curvature com preservação do
piloro. A alça de jejunal é seccionada, sendo a parte distal anastomosada ao duodeno
(preserva o piloro para evitar perda proteica) e a alça proximal é anastomosada a 100
cm da vávula ileo-cecal (braço alimentar comum)
Pauchet = gastrectomia distal COM INCLUSÃO da úlcera tipo IV na pequena curvatura
na peça ressecada
Kelling-Madlener = gastrectomia distal que NÃO INCLUI a úlcera tipo IV na pequena
curvatura na peça ressecada
Csendes = gastrectomia subtotal com extensão superior para incluir úlcera na JGE e
reconstrução Y de Roux
Ripstein Cirurgia = cirurgia para prolapso retal com uso de tela que circunda totalmente
o reto.
Wells CIrurgia = cirurgia para prolapso retal com uso de tela que circunda parcialmente
reto
Cajal Celulas marcapasso intersticial tgi = origem GIST
Célula Kutchilsky ou enterocromafin = tumor carcinóide
G gastrina
D somatostatina
Beta insulina
D2 VIP
Alfa glucagon
PP
Cajal marcapsso do estômago
APUD
Ito células hepáticas responsável pela fibrose na cirrose hepática
Kupffer

Hormônios
Calcitonina
ACTH
LH
FSH
LHRH
GH
Glucagon
Glicocorticoide
ADH ou Vasopressina
Angiotensina
Adrenalina
Noradrenalina
Grelina
Insulina
VIP
Somatostatina
Colecistocinina
Paratormonio
T3
T4
Bombesina
Histamina
Serotonina
Bradicinina
Prolactina

Linfomas
Tireoide: mais comum não -Hodgkin tipo células B; segundo mais comum é o linfoma
MALT. Sabiston fala de relaçÃo com tireoidite de Hashimoto.
Estômago:
Mediastino:

Mallampati classification
Sabiston 18 ed
relates tongue size to pharyngeal size. This test is performed with the patient in the
sitting position, the head held in a neutral position, the mouth wide open, and the
tongue protruding to the maximum. The subsequent classification is assigned
according to the pharyngeal structures that are visible:
class I, visualization of the soft palate, fauces, uvula, anterior and posterior pillars;
class II, visualization of the soft palate, fauces, and uvula;
class III,visualization of the soft palate and the base of the uvula;
class IV, soft palate not visibleat all.

Schwartz 8 ed. Pag 1891


Classe 1 = palato mole, fauces, uvula e pilares
Classe 2 = palato mole, fauces, parted a uvula
Classe 3 = palato mole e base da uvula
Classe 4 = apenas palato duro

TX Primary tumor cannot be assessed (e.g., shave biopsy or regressed melanoma)


T0 No evidence of primary tumor
Tis Melanoma in situ
T1 Melanoma ≤1.0 mm in thickness, with or without ulceration
T1a Melanoma ≤1.0 mm in thickness and level II or III, no ulceration
T1b Melanoma ≤1.0 mm in thickness and level IV or V or with ulceration
T2 Melanoma 1.01-2.0 mm in thickness, with or without ulceration
T2a Melanoma 1.01-2.0 mm in thickness, no ulceration
T2b Melanoma 1.01-2.0 mm in thickness, with ulceration
T3 Melanoma 2.01-4.0 mm in thickness, with or without ulceration
T3a Melanoma 2.01-4.0 mm in thickness, no ulceration
T3b Melanoma 2.01-4.0 mm in thickness, with ulceration
T4 Melanoma >4.0 mm in thickness, with or without ulceration
T4a Melanoma >4.0 mm in thickness, no ulceration
T4b Melanoma >4.0 mm in thickness, with ulceration
IA T1a N0 M0
IB T1b N0 M0
T2a N0 M0
IIA T2b N0 M0
T3a N0 M0
IIB T3b N0 M0
T4a N0 M0
IIC T4b N0 M0
IIIA T1-4a N1a M0
T1-4a N2a M0
IIIB T1-4b N1a M0
T1-4b N2a M0
T1-4a N1b M0
T1-4a N2b M0
T1-4a/b N2c M0
IIIC T1-4b N1b M0
T1-4b N2b M0
Any T N3 M0
IV Any T Any N M1
Bacterioides fragilis
Pseudomonas = bastonetes gram negativo oxidase positivo no agar de MacConkeyÕs.
Não fermenta lactose.
Clostridium wellchii
Clostridium perfringes
Clostidium tetanii
Clostridium difficile
Streptococcus pyogenes catalase negativo – Beta-hemoítico
Staphylococous aureus = a) febre 48 horas pos-op – produção de uma proteína que
causa síndrome do choque tóxico.b) Causa mais de infecção de cateter.
Escherichia coli
Klesbsiella
Acinetobacter
Enterococus estreptococos beta hemolítico

PREPARO PRÉ-OPERAT”RIO:
1- FEOCROMOCITOMA
Inicia com fenoxibenzamina (bloqueador alfa-adrenérgico não seletivo irreversível de
longa duração) até normalizar PA e FC. Os efeitos colaterias sào congestão nasal e
hipotensão postural. A presença de congestão nasal pode ser indicator de bloqueio
alfa adequado.
Prazosin e Doxazosin são inibidores alfa1-seletivo
Fazer bloqueio com beta-bloqueadores somente após o bloqueio alfa, porque o
bloqueio beta diminui estimulação vasodilatadora do receptor beta sem um efeito tônus
oposto alfa, pode exacerbar a hipertensào.
Durante a cirurgia o paciente deve ser monitorado em relação a hipovolemia e devem
ser ressucitados agressivamente com líquidos venosos após a remoção do tumor.
O controle intra-operatório das arritmias deve ser feito com bloqueadores beta de curta
duração como o esmolol.
A PA intraoperatória deve ser controlada com nitroprussiato de sódio ou fentolamina.
TUMOR CARCIN”IDE
2- Durante a cirurgia pode haver precipitação de crise carcinóidecom hipotensão,
broncoespasmo, flushing e taquicardia que pode predispor a arritmia.
Tratamento é feito com octeotrídeo IV em bolus e mantido em infusão. Anti-histamínico
e hidrocortisona pode apresentar benefícios.
3- HIpertireoidismo Lugol, propanolol, propil/metimazol

ISQUEMIA MESENTERICA
Table 66-15 -- Presentation of Mesenteric Venous Thrombosis
PRESENTATION PERCENTAG
Pain (insidious) 81
Gastrointestinal bleed 19
Guaiac-positive stool 63
Anorexia 44
Previous deep vein thrombosis 44
Pancreatic cancer 13
Hepatitis 25
Thrombocytosis 25
Increased fibrinogen 13
Decreased proteins C, S 50

Table 66-16 -- Signs and Symptoms of Chronic Mesenteric Arterial Insufficiency


SIGN OR SYMPTOM PERCENTAGE

Pain 100
Weight loss 80-98
Abdominal bruit 68-75
Nausea, vomiting 54-84
Diarrhea 35
Constipation 13-26
Hemoccult-positive stool 8

Pode ser por oclusão embólica ou vasoconstrição mesentérica.


FIsiopatologia
1-Irrigação arterial mesentérica é rica em circulação colateral.
2-Uma oclusão gradual de 1 a 2 troncos arteriais é geralmente tolerada caso haja
tempo para desenvolvimento de uma circulação colateral.
3-Por outro lado, uma oclusão aguda de um tronco ou mais perifericamente da
circulação colateral
4-Lesão vascular oclusivo aguda leva a liberação de produtos intracelulares e produtos
do metabolismo anaeróbico.
5-O comprometimento da mucosa permite que produtos tóxicos da luz alcance a
circulação sistêmica.
6-Perfuração e peritonite ocorre pela necrose total da parede intestinal que acomete
até a serosa.
7-Aterosclerose sistêmica e doença cardíaca geralmente compõe o quadro.
8-Oclusão arterial mesentérica é geralmente causada por êmbolos cardiogênicos.
9-Oclusão arterial mesentérica geralmente envolve a artéria mesentérica superior.
10-Isquemia não-oclusiva e oclusão mesentérica é complicada por doenças sistêmicas
e/ou abdominais. O uso de vasoconstritores para suporte hemodinâmico pode piorar a
condição.

Oclusão mesentérica aguda:


1- Causa mais comum = êmbolo na artéria mesentérica superior, raramente no
tronco celíaco.
2- Dor = severa sempre presente geralmente na região peri-umbilical.
3- Exame adbominal = incocente nos estágios iniciais. Peritonite aparece quando
ocorre acometimento maior da parede intestinal com perfuração.
4- Leucocitose elevada
5- Acidose metabólica presente.
6- Radiografia = alça intestinal com líquidos e edema da parede intestinal.
7- DOença cardíaca concomitante é responsável por 90% dos casos.
8- O manejo requer um alto índice de suspeita .
9- Começar terapia de suporte enquanto se exclui outras causas.
10- Arteriografia faz o diagnóstico, mas não deve postergar uma indicação de
cirurgia na vigencia de peritonite.
11- LE exclui diagnosticos e rapido diagnostico.
12- Se todo intestino está francamente necrótico, sobrevivência é quase nula e
nenhum procedimento é feito.
13- Nos casos em que há necrose segmentar e isquemia que aparentemente é
reversível, a artéria mesentérica superior é exposta na base do mesocólon transverso
e avalia a pulsação e o fluxo com Doppler.
14- O local mais com,umemte

TRANSPLANTES
Rejeição Segundo o Schwartz
Rejeição Hiperguda: minutos após o transplante após reperfusão do órgão. Causada
por Ac pré-formados no receptor. Se ligam ao endotélio do enxerto e disparam cascata
de complemento, ativando plaquetas e causando coagulação intravascular
disseminada. O enxerto fica edemaciado, escuro e tem necrose isquêmica. Não tem
como reverter este tipo de rejeição, então deve haver prevenção com tipagem ABO e
fazer tipagem pré-transplante.
Rejeição Aguda acelerada: ocorre dias após o transplante. Devido lesão mediada por
células e mediada por Ac.
Rejeição Aguda = era a mais comum, mas com uso de imunossupressores está menos
comum. Mediada por linfócitos . Ocorre em dias a meses. Ocorre uma endoteliolite.
Rejeição Crônica = ocorre meses a anos após o transplante. Histologicamente é
caracterizado por fibrose, atrofia e arterioesclerose. Clinicamente o enxerto começa a
deteriorar em meses a anos.

Rejeição segundo o Sabiston


Hiperaguda = mediada por complemento que se liga ao endotélio e com isso ativam o
complemento. Caracterizado por uma rapida oclusão trombótica da vasculatura do
enxerto transplantado. Resposta trombótica ocorre de minutos a horas após os vasos
do receptor serem anastomosados aos vasos do enxerto. Mediada por Ig-G contra
proteinas de moléculas externa, como moléculas MHC. Estes Ac são resultados de
exposição prévia a aloantigenos através de transfusão sangue, gravidez ou transplante
prévio.
Aguda:
a) Rejeição vascular aguda = é a rejeição mais severa com grande potencial de
complicação longo-prazo. IgG do receptor atacam o endotélio (IgG contra Ag do
endotelio) do enxerto . Envolve ativação de comlemento e atuação de célula T. Ocorre
lesão do endotélio que causam necrose edotelial. Esta reação ocorre na primeira
semana pós-transplante se não for feita imunossupressão.
b) Rejeição celular aguda = macrófagos e linfócitos T causa infiltração do parênquima
levando a necrose das céllas parenquimatosas. Mediada por células CD8+CTL.
Crônica= aparece como fibrose e cicatrização no órgão transplantado sendo que se
manifesta de forma peculiar em cada tipo de órgão:
Coração = aterosclerose acelerada
Pulmão = bronquiolite obliterante
Fígado = síndrome do desaparecimento do duto biliar
Rim = fibrose e gomerulonefrite

Indicações de transplante hepático


c-i ABSOLUTA AO TRRANSPLANTE HEPÁTICO = sepse ativa e cancer extra-hepático
Indicação mais comum de transplante hepástico no adulto = Cirrose não colestática
Indicação mais comum de transplante hepástico no adulto = atresia biliar
Qual a causa mais comum de morte no pós-operatório precoce transplante hepático =
Infecção
Indicações de transplante renal
Caus amais comum de transplante renal?
1- DM
2- Doença glomerular
3- HAS
Qual a causa mais comum de cessação súbita da diurese? Presença de coagulo
sanguineo na bexiga ou uretra.
Indicações de transplante pancreático

Transplante pancreático
Procedimento doador
Irrigação arterial do pâncreas transplantado artéria que são preservadas = mesentérica
superior e esplênica. Vale lembrar que é feito um procedimento usando um enxerto em
Y da artéria ilíaca do doador conectando as artérias MS e esplênica, isso permite que
apenas uma anastomose seja feita no receptor.
Drenagem venosa = veia porta
Procedimento no receptor
1-Anastomose arterial (enxerto de art. ilíaca conectando art. MS e esplênica) com
artéria ilíaca ou aorta distal.
2-Anastomose venosa = pode ser uma anastomose porto-sistêmica (v. porta com veia
ilíaca do receptor) ou anastomose portal (v. porta doador com veia mesentérica
superior do receptor)
3-Drenagem secreção pancreática = pode ser :
a) Usando o duodeno do doador com a bexiga do receptor (vantagem de poder avaliar
atividade pancreática do enxerto pela dosagem urinária de amilase, pois a queda da
amilase urinária é um marcador sensível de rejeição, mesmo que não seja específico;
uma deiscência de anastomose do duodeno com bexiga é menos grave que uma
anastomose entérica; desvantagem é desidratação e acidose , esta causada por perda
de secreções alcalinas na urina). Essa modalidade é preferida nos casos de
transplantes solitário de pâncreas. Quando é usada essa via, no pós-operatório é
deixado um cateter de Foley por 10-14 dias.
b) Usando anastomose do duodeno do doador com o intestino do receptor em
continuidade ou através de uma alça em Y de Roux. Este tipo de anastomose é mais
fisiológica e tem menos complicações a longo prazo, a desvantagem é dificuldade de
monitorar rejeição porque a amilase sérica não é tão sensível quanto a urinária.

Transplante simultâneo de pâncreas e rim:


1- O posicionamento destes no receptor do transplante é com o pâncreas na fossa
ilíaca direita; rim fossa ilíaca esquerda; ambos intraperitoniais.
2- Rejeição Transplante simultâneo de pâncreas e rim de mesmo doador
geralmente compromete ambos os enxertos, por isso a creatinina sérica é um
marcador para rejeição no pâncreas. Por isso muitos centros usam a drenagem
entérica nestes casos.
3- Rejeição Transplante simultâneo de pâncreas e rim doadores diferentes a
drenagem é feita para a bexiga para que a rejeição seja detectada precocemente.
Transplante renal
Procedimento no receptor:
Incisão = oblíqua acima do ligamento inguinal
Anastomoses:
Art. renal com art. ilíaca interna termino-lateral
Veia renal com veia ilíaca interna termino-lateral
Patch Carrel
Ureter = ureteroneocistostomia, sendo que o ureter passa abaixo do funículo
espermático para evitar obstrução.
Ureteropielostomia = ocorre quando há

Transplante hepático
Procedimento do doador morte cerebral
1-Fígado removido com:
2-Art. celíaca ou qualquer outra artéria acessória
3-Veia porta
4-Ducto biliar comum
5-Veia cava retrohepática
Procedimento do doador vivo
A diferença na ressecção hepática num doador vivo que irá doar fígado para um
receptor criança é ressecado o segmento lateral esquerdo no doador vivo, enquanto
que receptor adulto, no doador vivo é ressecado o lobo direito.

Procedimento no receptor
Fase pré-anehepática
Fase anehepática
Oclusão da veia cava inferior e veia porta = diminuição do retorno venoso
Colocação do fígado no receptor:
1- Anastomose caval suprahepática
2- Anastomose caval infrahepática
3- Anastomose veia porta
4- Retirada dos clamps da veia cava e veia porta
5- Anastomose da artéria hepática
Fase pós-anehepática
Começa com a remoção dos clamps.
Ocorre a reperfusão, com alto risco de coagulopatia severa (usa ácido aminocarpróico
e aprotinina profilaticamente para diminuir fibrinólise e necessidade detransfusão) de
hipotensão e arritmia cardíaca. Distúrbios hidroleletrolíticos hiperkalemia e
hipercalcemia.
A anastomose da artéria hepática pode ser feita nessa fase.
Após a reperfusão é que faz a anastomose biliodigestiva, que pode ser
coledocoduodenostomia ou coledocojejunostomia.

Qual diferença principal entre IFN alfa e o INF beta? Alfa produzido por macrófagos e o
Beta por fibroblastos.
Qual diferença da IL-1a e IL-1ß? IL-1a produzidas por Keratinocytes e IL-1ß M?, NK,
PMN
Quais as citocinas anti-inflamatórias?
IL-4, IL-10 , IL-13 e TGF-ß (Transforming growth factor-ß).
Quem produz as IL anti-inflamatórias?
Linfócitos TH2 = IL-4, IL-10 , IL-13 /
T cells, M?, platelets = TGF-ß (Transforming growth factor-ß).
Quais as citocinas que atuam na medula óssea?
IL-3, célula pluripotentes
IL-5, eosinófilos
IL-11 plaquetas
Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor(GM-CSF)
Granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF) e
Erythropoietin (EPO) eritrócitos

Quais citocinas estão relacionadas na diferenciação de CD4+ em TH1 e inibição da


diferenciação em TH2? IFN gama, IL-12 e IL18.
Quais as citocinas relacionadas com indução de febre? IL-1, FNT e IL-6.
Quais citocinas relacionadas com produção de proteínas de fase aguda? IL-1, FNT e
IL-6.

Qual citocina possui atividade inflamatoria e anti-inflamatória? Resposta D Schwartz


pag 12
a) IL-3
b) IL-5
c) IL-11
d) IL-6

Qual citocina atua na barreira intestinal? Resposta A Schwartz pag 12


a) IL-2
b) IL-3
c) IL-5
d) IL-6

Qual citocina estimula o eixo hipotálamo-hipofisário-adrenal?


e) IL-6
f) IL-4
g) IL-10
h) IL-5

Qual citocina está relacionada com aumento de plaquetas?


a) IL-3
b) IL-5
c) IL-11
d) IL-6

IL-1 e FNT tem vários efeitos em comum. Assinale a alternativa que é efeito
exclusivamente de IL-1:
e) Lesão hepatocelular
f) Edema pulmonar
g) Ativação da cascata de coagulação
h) Aumento na contagem plaquetária

Das citocinas abaixo qual está relacionada com a inibição da replicação viral?
e) IFN-alfa
f) IL4
g) IL10
h) TGF-beta

Das citocinas abaixo qual não é uma citocina anti-inflamatória?


e) IL5
f) IL4
g) IL10
h) IL13

Das citocinas abaixo qual não está relacionada com a produção de febre?
e) IL1
f) IL4
g) IL6
h) FNT

Qual das citocinas abaixo não está relacionada com proliferação celular na medula
óssea?
a) EPO
b) IL3
c) IL5
d) G-CSF
e) IL4

Das citocinas abaixo qual não está relacionada com a produção de proteínas de fase
aguda?
e) IL1
f) IL4
g) IL6
h) FNT

Das citocinas abaixo qual não atua diretamente nas células B?


f) IL-2
g) IL-4
h) IL-6
i) IL-9
j) IL-10

QUAL CITOCINAS ESTA RELACIONADA COM QUIMIOTAXIA DE PMN? SABISTON


CAP 4 TAB 4-1 PAG 46 resposta letra C
a) IL-1
b) IL-10
C) IL-8
d) FNT alfa

QUAL CITOCINAS ESTA RELACIONADA COM burst oxidative DE PMN? SABISTON


CAP 4 TAB 4-1 PAG 46 resposta letra C
a) IL-1
b) IL-10
C) IL-8
d) FNT alfa

Qual bactéria que é conhecida por bactéria comedora de carne, causa infecção
necrozante de tecidos moles?
a) Staphylococus aureus
b) Clostridium wellchii
c) Streptococus beta-hemolítico
d) Bacterioides fragilis

PACIENTE COM HDA DE 15 ANOS NECESSITA DE 6 UNIDADES DE SANGUE


PARA MANTER A PA. NO MOMENTO A PA 80X60. QUAL A CONDUTA?
E) LIGADURA ELASTICA
F) INJEÇÃO DE EPINEFRINA
G) CIRURGIA
H) COAGULACAO COM ELETROCAUTERIO BIPOLAR

QUESTãO TIRE”IDE

Assinale o item verdadeiro a respeito da razão pela qual deve-se proceder a dissecção
profilática de linfonodos cadeia central do pescoço em pacientes com CMT e ca de
celulas de Hurtle: Schwartz pag. 1429 resp C
a) Alta frequencia de metástase microscópica para estes sítios.
b) As metástases não são tratadas com radioiodo pois são insensíveis ao
iodo radioativo.
c) Letras A e B estão corretas
d) Nenhuma das respostas acima.
Paciente feminina de 37 anos com nódulo tireoidiano de 1 cm a direita. PAAF
demonstrou patologia benigna. Foi realizada uma lobectomia com istmectomia. Uma
semana depois,a patologia relata carcinoma folicular com 1 cm no nódulo.
Qual a conduta mais adequada?
a) Reoperar para realizar uma tiroidectomia total com linfadenectomia central.
b) Realizar uma lobectomia near total
c) Acompanhar com US cervical a cada 6 meses.
d) Reoperar com tireoidectomia total apenas.

Paciente masculino de 60 anos com nódulo tireoidiano de 2 cm a direita. PAAF


demonstrou patologia benigna. Foi realizada uma lobectomia com istmectomia. Não
havia linfonodos palpáveis. No achado da peça patologia foi encontrado carcinoma
folicular no nódulo medindo 2 cm.
Qual a conduta mais adequada?
e) Reoperar para realizar uma tiroidectomia total com linfadenectomia central.
f) Realizar uma lobectomia near total
g) Acompanhar com US cervical a cada 6 meses.
h) Reoperar com tireoidectomia total seguido de radioablação.
A particularly vexing problem occurs when thyroid lobectomy has been performed for a
presumed benign thyroid adenoma but the final pathologic diagnosis is follicular
carcinoma. Two considerations must then take place. After determining an AMES or
AGES score, a decision needs to be made regarding whether the lesion is low risk
(small lesion in a younger patient), in which case the patient might be watched closely
with ultrasound evaluations every 6 months. Alternatively, the lesion might be higher
risk (>2 cm in a patient >60 years) and require surgery followed by radioablation.
Reoperation mandates completion thyroidectomy, which is associated with increased
technical difficulty and the possibility of complications.

QUESTÃO NEM
PAciente com apresenta NEM 2B e tem filho recém-nascido com teste genético
positivo para NEM 2B. Qual seria o melhor momento para realizar a tireoidectomia
profilática?
a) Antes 6 meses
b) Antes dos 6 anos
c) Antes de 10 anos
d) Operar quando os níveis de calcitonina aumentar em 10% do valor normal.

PAciente com apresenta NEM 2A e tem filho recém-nascido com teste genético
positivo para NEM 2B. Qual seria o melhor momento para realizar a tireoidectomia
profilática?
a) Após o aparacimento clínico do feocromcitoma.
b) Antes dos 6 anos
c) Antes de 10 anos
d) Operar quando os níveis de calcitonina aumentar em 10% do valor normal.

No manejo das paratireóide dos pacientes com NEM 2B E CMT familiar e submetidos
a tireoidectomia total e que apresentam comprometimento da vascularização da
paratireóides, a melhor conduta é:
a) Auto-transplante no antebraço dominante
b) Auto-transplante no antebraço não-dominante
c) Auto-transplante no esternocleidomastóide.
d) Auto-transplante na panturrilha.

No manejo das paratireóide dos pacientes com NEM 2A e submetidos a tireoidectomia


total e que apresentam comprometimento da vascularização da paratireóides, a melhor
conduta é:
a) Auto-transplante no antebraço dominante
b) Auto-transplante no antebraço não-dominante
c) Auto-transplante no esternocleidomastóide

No manejo das paratireóide dos pacientes com NEM 2A e submetidos a tireoidectomia


total, qual dos itens abaixos não é indicação de paratireoidectomia com auto-
transplante?
a) Apresentam comprometimento da vascularização da paratireóides pela artéria
tireoidiana inferior.
b) Aumento grosseiro da glândula
c) Evidência bioquímica de doença na paratireóide
d) Aumento sérico da calcitonina
OBS.: No Schwartz, pacientes com mutação gen RET deve ter indicação de
Tireoidectomia, sendo que esta cirurgia deve ser feita antes dos 6 anos nos pacientes
com NEM 2A e antes de 1 anos nos casos de NEM 2B. PAcientes com mutação RET,
calcitonina negativa e US sem alterações, não se faz a linfadenectomia central. Nos
casos que há aumento de calcitonina deve ser feita dissecção dos linfonodos centrais.
Nos casos que o US sugere CA tireóide, também deve ser feita dissecção dos
linfonodos centrais
Paciente com NEM tipo 2 com CMT palpável , qual das alternativas possui a melhor
conduta: Objetivo da pergunta é perguntar qual é a conduta no na NEM tipo 2 com
doença CMT palpável, o que é um pouco diferente da tireoidectomia profilática sem
doença palpável. Ver Sabiston 18a edição, ler página 1042 também.

a) Tireoidectomia, paratireoidectomia com autotransplante, dissecção linfonodal


nível 6 e 7 bilateralmente, dissecção linfonodal nível 2 ao 5 ipsilateralmente.
b) Tireoidectomia, paratireoidectomia com autotransplante, dissecção linfonodal
nível 2 e 5 bilateralmente, dissecção linfonodal nível 6 ao 7 ipsilateralmente.
c) Tireoidectomia, paratireoidectomia com autotransplante, dissecção linfonodal
nível 6 e 7 bilateralmente, dissecção linfonodal nível 2 ao 5 ipsilateralmente.
d) Tireoidectomia, paratireoidectomia com autotransplante, dissecção linfonodal
nível 1 e 3 bilateralmente, dissecção linfonodal nível 2 ao 5 ipsilateralmente.

Paciente com CMT palpável e NEM 2A será submetido a tireoidectomia,


paratireoidectomia com autotransplante e linfadenectomia central bilateral. Os limites
desta dissecção são: Objetivo da pergunta é delimitar o compartimento de linfonodos
central ou nível VI que são os linfonodos paratraqueais e pré-traqueais. Ver figura 40-6
Sabiston 18a edição, ler página 1042 também.
a) Superior = osso hióide Inferior= vasos inominados inferiormente, bilateralmente
= bainha carotídea, anteriormente= tecido na superfície anterior da traquéia.
b) Superior = cartilagem tireóide Inferior= vasos inominados inferiormente,
bilateralmente = bainha carotídea, anteriormente= superfície anterior da traquéia
c) Superior = osso hióide Inferior= fúrcula esternal, bilateralmente = bainha
carotídea, anteriormente= superfície anterior da traquéia
d) Superior = cartilagem tireóide Inferior= fúrcula esternal inferiormente,
bilateralmente = bainha carotídea, anteriormente= superfície anterior da traquéia.

Qual o local onde há maior incidencia de paratireóide ectópica? Schwartz pag. 1445
fig. 37-52 Resposta C
e) Intratireoide
f) Intratimica
g) Paraesofagiana
h) Mediastino anterior (fora do timo)
Nos pacientes com CMT e doença metastática assinale a melhor alternativa em
relação a indicação de cirurgia:
a) CIrurgia nunca está indicada.
b) Operar preventivamente nos casos com risco aumentado de compressão e
invasão das vias aéreas.
c) Diminuir a massa tumoral em pacientes com darréia intratável secundária aos
altos níveis de calcitonina.
d) As alternativas B e C estão corretas.

Nos pacientes com CMT é submetido a tireoidectomia e não é feita a dissecção


linfonodal. O paciente mantém níveis persistentes e altos de calcitonina. Avaliação
clínica e laboratorial completa mostra que o paciente está sem doença metastática a
distância. Assinale a melhor conduta:
a) Ablação com radioiodo.
b) Rexploração cervical para remoção linfonodal.
c) Uso de PTH para reduzir os níveis de calcitonina.
d) Traqueostomia paliativa.
Certos tumores possuem disseminação metastática frequente
a) Pacientes com CMT e calcitonina sérica persistentemente aumentada após
tireoidectomia e linfadenectomia cervical central, devem fazer videolaparoscopia para
avaliar disseminação metastática para o fígado mesmo com TC e RNM mostrando
ausência de doença no fígado. Em 25% dos casos
b) Nos pacientes operados para CMT com doença metastática documentada e
calcitonina aumentada, a re-exploração cervical deve ser feita somente se houver o
paciente tiver doença cervical grosseira.
c) Nos pacientes com doença metastática a cirurgia para remoção da tireóide deve
ser feita preventivamente nos casos com risco aumentado de compressão e invasão
das vias aéreas e nos casos de pacientes com diarréia intratável secundária aos altos
níveis de calcitonina para diminuir a massa tumoral.
d) Nos pacientes com CMT que foram reoperados por doença persistente ou
recorrente no pescoço apresentam um aumento na sobrevida dos pacientes.

Assinale a alternativa incorreta:


a) SIntomas do feocromocitoma são devido ao aumento de catecolaminas no
sangue e geralmente se apresentam por HAS, cefaléia, palpitação, ansiedade, IAM e
arritmias.
b) Existem relatos de morte súbita de pacientes com feocromocitomas que foram
submetidas a procedimentos cirúrgicos, parto e biópsias.
c) Feocromocitomas invariavelmente precedem os sintomas de pacientes com
alterações nas células parafoliculares na NEM tipo 2. (geralmente o CMT precede o
FEO).
d) Existe um padraão de alterações morfológicas na medula adrenal que começa
com hiperplasia difusa, hiperplasia nodular e feocromocitoma.
e) Feocromocitomas na NEM tipo 2 geralmente são multifocais, bilaterais, mas em
relação ao feocromocitoma esporádico, FEO maligno e estra-adrenais são menos
comuns.
f) Feocromocitomas na NEM tipo 2 em 60% dos casos são clinicamente
assintomáticos mas podem ser detectados por avaliação bioquímica.

Sobre feocromocitoma e NEM tipo 2 assinale a incorreta:


a) O screening inicial é feito anualmente com dosagem no plasma e urina de 24
horas de metanefrinas e catecolaminas.
b) A avaliação com exames de imagem só é feito nos casos que a dosagem de
metanefrinas e catecolaminas sejam negativas ou borderline.
c) A TC e RNM da adrenal detectam tumores = 1 cm
d) A cintigrafia com metaiodobenzilguanidina geralmente não é útil porque o
percentual de feocromocitoma extra-adrenal é muito raro em pacientes com NEM tipo
2.
e) RNM com fase oposta mudança química não serve para diferenciar o adenoma
adrenal do feocromocitoma, o qual ocorre em 9% dos pacientes normais. (Esse exame
de RNM é o exame que serve para diferenciar o adenoma do FEO, sendo que o
Schwartz fala que o feocromocitoma tem um aspecto caracterísco na RNM com T2 e
RNM com gadolínio).
f) Feocromocitomas em sítios extra-adrenais não possuem a enzima
feniletanolamina-N-metiltrnsferase, portanto secretam noradrenalina, enquanto que os
feocromocitomas adrenais secretam mais adrenalina.
Sobre o tratamento cirúrgico do feocromocitoma na NEM tipo 2 assinale a incorreta:
b) Deve haver preparo rigoroso pré-operatório, sendo que deve primeiro fazer um
bloqueio alfa-adrenérgico com fenoxibenzamina 5-14 dias antes da cirurgia.
c) Os efeitos colaterais como taquicardia e arritmia desta droga são minimizados
pelo bloqueio beta, o qual só deve ser iniciado após o bloqueio alfa e pela repleção
volêmica.
d) O controle intra-operatório das arritmias deve ser feito com bloqueadores beta
de curta duração como o esmolol.
e) A PA intraoperatória não deve ser controlada com nitroprussiato de sódio ou
fentolamina. (essas medicações são as que devem ser usadas durante a cirurgia).
f) NEM tipo 2 deve ser feita adrenalactomia unilateral com com screening
bioquímico anual.

Sobre o tratamento laparoscópico do feocromocitoma na NEM tipo 2 assinale a


alternativa incorreta:
a) Geralmente são bons candidatos ao tratamento laparoscopia pois os feo são
benignos na sua maioria.
b) Os tumores que são adequados a ressecção laparoscópica são os tumores
pequenos, intra-glandulares e bem localizados pela TC e RNM.
c) A via laparoscópica, pelo fato de causar menos trauma tecidual que via aberta,
dispensa o preparo rigoroso que é feito pela via aberta. ( O preparo deve ser feito
independente da via cirúrgica e os eventos adversos da secreção aumentada de
catecolaminas ocorrem por outros motivos, como por exemplo a excessiva
manipulação do tumor).
d) Contra-indicações a via laparaoscópica são tumores > 8-10 cm, tumores
malignos e pacientes que não podem ser submetidos a laparoscopia.

Qual dos genes abaixo se associa com aumento da recorrencia pos-operatoria de ca


papilifero? Resposta B
e) Galectina-3
f) BRAF
g) Ret oncogene
h) APC

No transplante de fígado, o procedimento no receptor tem 3 fases. Qual dos


procedimentos abaixo pode ser feito na fase anehepática e na fase pós anehepática?
(Schwartz 8a edição cap. 10 página 319)
a) Anastomose caval suprahepática
b) Anastomose caval infrahepática
c) Anastomose veia porta
d) Anastomose da artéria hepática

QUAL A CAUSA MAIS COMUM DE HIPERTIREOIDISMO? (Schwartz 8 ed pag. 1407)


a) Graves
b) Ca folicular
C) Hashimoto
d) Tireoidite de QUervain

No transplante de fígado, o procedimento no receptor tem 3 fases. Na fase pós-


anehepática ocorre a reperfusão. Nesta fase ocorre um risco maior de coagulopatia
severa. Qual medicaçã pode ser profilaticamente usada para prevenir fibrinólise e
diminuir a necessidade de uso de hemoderivados? (Schwartz 8a edição cap. 10
página 319)
a) Heparina
b) Warfarin
c) Aprotinina
d) Vitamina K

Assinale a ordem correta de procedimentos que devem ser feitos no receptor de


transplante hepático: (Schwartz 8a edição cap. 10 página 319)
a) Anastomose caval suprahepática; Anastomose caval infrahepática;Anastomose
veia porta; Anastomose da artéria hepática
b) Anastomose caval infrahepática; Anastomose caval suprahepática; Anastomose
veia porta; Anastomose da artéria hepática
c) Anastomose da artéria hepática; Anastomose caval infrahepática; Anastomose
caval suprahepática; Anastomose veia porta.
d) Anastomose da artéria hepática; Anastomose caval suprahepática; Anastomose
caval infrahepática; Anastomose veia porta.

No transplante conjunto de pâncreas e rim, como é o posicionamento destes no


receptor do transplante? (Schwartz 8a edição cap. 10 página 313)
a) Pâncreas fossa ilíaca direita; rim fossa ilíaca esquerda; ambos retroperitoniais
b) Pâncreas fossa ilíaca esquerda; rim fossa ilíaca direita; ambos intraperitoniais
c) Pâncreas fossa ilíaca direita; rim fossa ilíaca esquerda; ambos intraperitoniais
d) Pâncreas fossa ilíaca esquerda; rim fossa ilíaca direita; ambos retroperitoniais

Qual a diferença na ressecção hepática num doador vivo que irá doar fígado para um
receptor criança do receptor adulto? (Schwartz 8a edição capítulo 10 figura 10-4
página 305)
a) receptor criança segmento lateral esquerdo, receptor adulto lobo direito.
b) receptor criança lobo direito, receptor adulto segmento lateral esquerdo.
c) receptor criança segmento lateral direito, receptor adulto lobo esquerdo
d) receptor criança lobo esquerdo, receptor adulto segmento lateral direito

Paciente que recebeu transplante de fígado e desenvolve a síndrome do


desaparecimento do duto biliar . Esse tipo de rejeição é do tipo: (Sabiston 18a edição
figura 27-15 cap.27 pág. 673).
a) Aguda vascular
b) Aguda celular
c) Hiperguda
d) Crônica

Quem é responsável por fazer promover a expressão da enzima feniletanolamina-N-


metiltransferase na medula adrenal? SAbiston 18a edição capitulo 39 pagina 1001)
i) Aldosterona
j) Cortisol
k) Pregnenolona
l) DHEA

Quais citocinas inibem a replicação viral?


e) IFN alfa e beta.
f) EPO
g) IL10
h) TGF-beta

No transplante de pancreas, a secreção pancreatica pode ser drenada para bexiga.


Nestes casos, a anastomose do duodeno com a bexiga deve ter um cuidado ao usar
suturas absorvíveis na camada interna porque suturas inabsorvíveis podem predispor
a formação de : (Sabiston 18 edição cap. 28 pág. 719)
a) Tumor de células transicionais
b) Linfocele
c) Cálculos
d) Pólipo

No transplante hepático, o risco de infecção é maior responsável por mortalidade no


período pós-operatório precoce. Os microorganismos mais comumente envolvidas
são: (Sabiston 18 edição cap. 28 pág. 714)
a) Escherichia coli e Klesbsiella sp
b) MARSA e VEC
c) Candida e Aspergllus
d) Bacterioides sp e Clostridium sp

Assinale a técnica que usa uma anastomose gastroentérica anisoperistalse: (Sabiston


18a edição Figura 47-15 pag. 1248)
e) Moynihan
f) BII
g) Braun
h) Rachel Polya

Assinale a alternativa onde a técnica cirúrgica usada para tratamento de ulcera tipo IV
e que não faz a ressecção da úlcera: : (Sabiston 18a edição Figura 47-16 pag. 1251)
e) Pauchet
f) Csendes
g) Kelling-Mandlener
h) Longmire

Assinale a alternativa incorreta a respeito do trauma na grávida:


a) O ponto crítico no trauma na grávida é a ressucitação do feto e isso é feito
através da ressucitação materna, isto é, para conseguir menos comprometimento
saúde fetal, a mãe deve ser ressucitada adequadamente.
b) A grávida que sofre trauma, deve ser posicionada em decúbito lateral esquerdo
para evitar hipotensão causada pela compressnao da veia cava inferior pelo útero
gravídico.
c) LAvado peritonial não e contra-indicado na gravidez.
d) O trauma predispõe a entrada de sangue fetal na circulação sanguínea materna
por este risco, mãe que são Rh positivo devem receber vacina RHOGAM. (o certo é
vacinar com RHOGAM as mães que são Rh negativo).

Em traumas hepáticos, a manobra de Pringle pode ser necessária para controlar


sangramento hepáticos. Nos casos em que o clampeamento seja indicado por longos
períodos (1 hora), qual medicação deve ser feita para que não haja maiores
consequências? (Sabiston 18 edição cap20 pág. 511)
a) Costicosteróides
b) Prostaglandina E1
c) Acido aminocarproico
d) Vitamina K

1 hora após a transfusão de plaquetas, quanto que deve ser o aumento mínimo
esperado na contagem de plaquetas ? (Sabiston 18 edição cap. 6 pág 129):
a) = 5000plaquetas/mm3 para cada unidade de plaqueta trasnfundida.
b) = 6000plaquetas/mm3 para cada unidade de plaqueta trasnfundida.
c) = 7000plaquetas/mm3 para cada unidade de plaqueta trasnfundida.
d) = 8000plaquetas/mm3 para cada unidade de plaqueta trasnfundida.

Em condições normais, qual valor da osmolalidade plasmática estimula a liberação de


ADH pela pituitária? Sabiston 18 edição cap. 6 pág 72):

a) > 285 mmol/kg H2O.


b) > 235 mmol/kg H2O.
c) > 300 mmol/kg H2O.
d) > 305 mmol/kg H2O.

QUal efeito do ADH na urina: (Sabiston 18 edição cap. 6 pág 72):


a) Aumenta osmolalidade da urina , aumenta as densidade da urina
b) Aumenta osmolalidade da urina , diminui as densidade da urina
c) Diminui osmolalidade da urina , aumenta as densidade da urina
d) Diminui osmolalidade da urina , Diminui as densidade da urina

Qual o microorganismo mais comumente isolado em infecção de feridas cirúrgicas?


(Sabiston 18 ed quadro 15-2 pag. 332)
a) Estafilococos coagulase negativo
b) Enterococus
c) Estafilococos aureus
d) Escherichia coli

Paciente com tumor corpo gástrico de 6 cm com metástase hepática. Histologia com
15 mitoses por campo de campo de grande aumento. A avaliação imunohistoquímica
mostrou que o tumor era c-kit negativo, mas era positivo para fator de crescimento
derivado de plaqueta-alfa. Ele deve receber tratamento com imatinib? Sabiston 18 ed
cap 47 pag. 1271)

a) Sim porque a quimioterapia do imatinib é citolítica e diminui o tamanho da


massa tumoral.
b) Sim porque o receptor fator de crescimento derivado de plaqueta-alfa é uma
tiosina quinase, local de atuação do imatinib.
c) Não porque o imatinib não atua em metástases hepáticas
d) Não porque apenas os tumores c-kit positivo que se beneficiam da ação do
imatinib.
QUais as formas de colocação de um filtro de veia cava removível? (SAbiston 18a
edição cap 68 pag 2017)
a) GUiado porTC
b) GUiado por US endoscopico
c) Guiado por arteriografia
d) Guiado por US intravascular
e) LEtra c e d corretas

Qual é o segmento da árvore biliar mais gravemente envolvido no CEP?


a) Vias biliares do lobo caudado
b) Ducto hepático esquerdo
c) Ducto hepático direito
d) Bifurcação dos ductos hepáticos.
Quem é responsável por fazer promover a expressão da enzima feniletanolamina-N-
metiltransferase na medula adrenal? SAbiston 18a edição capitulo 39 pagina 1001)
m) Aldosterona
n) Cortisol
o) Pregnenolona
p) DHEA
Num caso de paciente operado para CA ovariano o CA 125 é um marcador
prognóstico e pode ser usado para avaliar recorrencia. Em quantos meses o CA 125
precede o aparecimento clinico da recorrencia tumoral? Resposta B
i) 2meses
j) 3meses
c) 4meses
d) 5meses

QUAIS AS INDICAÇões de ressecção cirrugica de pólipos adenomatosos do


estomago? (Sabiston 18a edição cap. 47 pag 1261)
a) > 2cm, séssil e com CA intramucoso
b) >1,5 cm, séssil e com CA intramucoso
c) > 2cm, presença de sangramento e tipo sanguineo A
d) > 1,5 cm, homem e Ca intramucoso

Assinale a correlação correta: (Sabiston 18a edição cap. 47 pag 1261)


a) gen APC – polipos adenomatosos estomago
b) gen APC – ca gastrico tipo intestinal de Lauren
c) diminuição e-caderina - ca gastrico tipo intestinal de Lauren
d) instabilidade microssatelite - ca gastrico tipo difuso de Lauren

A deficiência de cromo pode causar:


a) Anemia microcItica, despigmentação, pancitopenia e osteopenia. (Cobre)
b) DM de aparecimento súbito, encefalopatia e neuropatia perférica. (Cromo)
c) Rash perioral, alopecia, neurite, cegueira noturna, imunossupressão, retardo
cicatrização. (Zinco)
d) Acidose lática refratária, diabetes insipidus, hiperbilirrubinemia. (Tiamina)

Assinale a técnica que usa uma anastomose gastroentérica anisoperistalse: (Sabiston


18a edição Figura 47-15 pag. 1248)
a) Moynihan
b) BII
c) Braun
d) Rachel Polya

Assinale a alternativa onde a técnica cirúrgica usada para tratamento de ulcera tipo IV
e que não faz a ressecção da úlcera: : (Sabiston 18a edição Figura 47-16 pag. 1251)
a) Pauchet
b) Csendes
c) Kelling-Mandlener
d) Longmire

A maioria dos cancers adrenocorticais sao nao-funcionantes. Qual é o produto mais


comumente secretado nos casos de cancer adrenocortical funcionante? Schwartz pag.
1458 resposta D.
a) Aldosterona
b) DHEA
c) Estrogenio
d) Cortisol

Dos itens abaixo assinale o que não é causa comum de dor referida no ombro direito:
Sabiston 18 ed pag. 1182 tab 45-3
a) Fígado
b) Vesícula biliar
c) Hemidiafragma direito
d) Estômago

Dos itens abaixo assinale o que não é causa comum de dor referida no ombro
esquerdo: Sabiston 18 ed pag. 1182 tab 45-3
a) Coração
b) cauda do pâncreas
c) Baço
d) hemidiafragma esquerdo
e) Ureter

Dositens abaixo, qual estrutura pode ter dor referida nos testículos e escroto? Sabiston
18 ed pag. 1182 tab 45-3
a) Ureter
b) Rim direito
c) Rim esquerdo
d) Íleo terminal

Assinale a alternativa incorreta a respeito dos efeitos do tratamento cir;úrgico no


hiperparatireoidismo:(Sabiston 18ed. pag. 960) resposta A
a) Cura a HAS
b) Não cura insuficiência renal.
c) Aumenta a densidade mineral óssea do quadril e columa lombar
d) Reduz a excreção renal de cálcio
e) Reduz a incidência de nefrolitíase

QUal é o exame invasivo pre-operatório mais sensível para avaliar


hiperparatireoidismo primário? Resposta A Sabiston tabela 37-2 pag. 961
a) Sestamibi SPECT
b) US
c) RNM
d) TC

QUal é o exame não-invasivo pre-operatório mais sensível para avaliar


hiperparatireoidismo primário? Resposta B Sabiston tabela 37-2 pag. 961
a) Angiografia
b) US com biópsia
c) RNM
d) TC

Qual é o exame intra-operatório mais sensível para avaliar hiperparatireoidismo


primário? Resposta A Sabiston pag. 962
a) Análise PTH com ensaio imuniquímico
b) US
c) Cintigrafia com Tc99
d) TC

Num paciente com cancer tireoide, qual o tipo histológico que não se trata cm cirurgia
visando a cura? Schwartz pág 1426 resposta D
a) Papilífero
b) Folicular
c) Medular
d) Linfoma

Qual o sintoma TGI mais comum na doença de Graves? Schwartz 8ed. pag 1407 cap
37 resp C
a) ConstipaçÃo
b) Tenesmo
c) Diarréia
d) Sangramento

O que é o sinal de von Graefe? Schwartz 8ed. pag 1407 cap 37 resp A
a) Atraso ou retardo da pápebra superior descer e fechar a rima palpebral
b) Incapacidade de executar hiperextensão cervical
c) Incapcidade de flexionar o quinto quirodáctilo
d) Incapacidade de fazer rotaçÃo medial do ombro

O que é o sinal de Dalrymple? espasmo do da palpebra superior acima do limite


corneoescleral

Qual o responsável pela oftalmopatia de Graves? Schwartz 8ed. pag 1407 cap 37 resp
B
a) Células NK secretores de IG anti-tireoide
b) Linfocitos T citotóxicos liberam citocinas
c) Macrofagos secretores de IL-6
d) Monócitos secretores de IFN-gama

Os sinais de von Graefe e Dalrymple são característicos de qual doença? Schwartz


8ed. pag 1407 cap 37 resp A
a) Graves
b) Addison
c) Menetrier
d) Grynfelt

Paciente com diagnóstico de Doença de Menetrier no fundo e corpo, apresenta falha


no tratamento conservador, com perda proteica e com displasia. Qual a conduta?
Resposta D Sabiston 18ed pág 1272.
a) Antrectomia com vagotomia
b) Hemi-gastrectomia distal
c) Procedimento de Pauchet
d) Gastrectomia distal

Paciente com lesão gástrica de Dieulafoy no corpo do estômago ao nível da


transiaçÃo do corpo com o fundo, apresentando anemia por perda sanguínea
acompanhada de 5 episódios de hematêmese nos últimos 30 dias, apesar do
tratamento adequado via EDA. Foi indicada a cirurgia eletiva que deve ser : Resposta
D Sabiston 18ed pág 1273.
b) Antrectomia com vagotomia
c) Antrectomia sem vagotomia
d) Ressecção em cunha da lesão

Em qual das formas de apresentação clínica da syndrome carcinóide geralmente


causa hipotenào arterial? C
a) Eritematoso difuso.
b) Violáceo.
c) Prolongado
d) Vermelho vivo mesclado.

Em qual das formas de apresentação clínica da síndrome carcinóide geralmente se


associa com carcinóide no estômago? D
a) Eritematoso difuso.
b) Violáceo.
c) Prolongado
d) Vermelho vivo mesclado.

Quando presente, qual é o tipo de lesão cardíaca encontrada mais comumente nos
pacientes com tumor carcinóide? A
a) Estenose pulmonar
b) Insuficência tricúspside
c) Estenose tricúspide
d) Insuficiência pulmonar

Dentre todos os tumores carcinóides, qual é a substância mais comumente secretada?


C
a) Serotonina
b) Triptofano
c) Cromogranina
d) Histamina

No tumor carcinóide há secreção de várias substâncias. A serotonina é uma das


substancias que, quando secretada, causa maioria dos sintomas da syndrome
carcinóide. O seu metabolite é o 5-hidroxi-indol-acetico. Caso haja uma secreção
grande de serotonina, pode haver um quadro de pellagra. Qual seria os níveis
urinários de 5-hidroxi-indol-acetico que indicaria deficiencia de acido nicotínico e
consequente quadro de pellagra? C
a) 20mg/dia
b) 50mg/dia
c) 100mg/dia
d) 150 mg/dia

No hipermetabolismo pos-queimadura, existem dois medicamentos que podem ser


usados para minimizar os efeitos deleteiros do hipermetabolismo.A
a) Beta-bloqueador e oxandrolona
b) Vitamica C e Tamoxifen
c) Clonidina e insulina
d) Metronidazol e PTN C recombinante.

Quais as indicações de uma esternotomia mediana numa cirrugia de tireoide?


1- Reoperação
2- Grandes tumores invasivos
3- Glândula baixa e grande tumor
4- Irradiação prévia com radioiodo ou feixe externo.

Em uma cirurgia eletiva, qual o melhor momento para aplicar a primeira dose de
antibiótco profilático? Resposta letra A Sabiston pag. 304
a) No momento da indução anestésica.
b) Após o acesso da cavidade
c) No pós-operatório imediato
d) 1 hora antes da cirurgia

Qual fatores abaixo pode levar um benefício com doses maiores que as usuais e
doses mais frequentes de antibiótico profilático? Resposta letra c Sabiston pag. 304
a) Fumo
b) Cardiopatias
c) Obesidade
d) Diabetes mellitus

Assinale a alternativa correta aonde se indica antibioticoprofilaxia: Resposta letra D


Sabiston pag. 304
a) Cateter venoso central
b) Dreno torácico
c) Cateterismo vesical
d) Nenhuma das alternativas acima

Qual dos itens abaixo não está relacionado com dieta para melhorar o status
imunológico num paciente com com ca do TGI superior? Resposta letra D Sabiston
pag. 305
a) Omega -3
b) Arginina
c) Nucleotídeos
d) Vitamina A
Os derrames pleurais podem ser detectados por radiografia de tóraz e no exame
físico. Qual é a quantidade mínima para detectar derrame pleural no raio x ortostatico
e no exame físico respectivamente: Sabiston 18 ed pág 1666
a) 500 mL e 500 mL
b) 300 mL e 500 mL
c) 500 mL e 300 mL
d) 300 mL e 300 mL

EXISTEM VÁRIOS FATORES QUE DETERMINAM A OCORRÊNCIA OU NÃO DE


INFECÇÃO FERIDA OPERAT”RIA. Dentre estes fatores existe o fator relacionado com
status resistência imunológica do paciente. Dentre as alternativas abaixo, assinale
aquela que não é verdadeira: Resposta letra B Sabiston pag. 304
a) Desnutrição e níveis de albumina baixo se relacionam com maior taxa de infecção.
b) Aquecimento pré-operatório (4 graus Celsius acima temperatura normal) aumenta a
perfusão e aporte de O2 no local da incisão, diminuindo o risco de infecção.
c) Em pacientes criticamente enfermos, manter glicemia entre 80-110 mg/dL se
associa a menor mortalidade.
d) Independentemente do paciente ser diabético ou não, níveis de glicemia maior que
200mg/dL se associa a maior risco de infecção porque a hiperglicemia causa
imunodepressão.
e) Pressão parcial do O2 baixa com adequada reposição hídrica está relacionada com
menor índice de infecção sítio cirúrgico

Paciente submetido a cirurgia eletiva para retirada de tumor íleo terminal com
enterectomia e anastomose primária. Qual o melhor ATB para profilaxia? Resposta
letra B Sabiston pag. 304
a) Cefazolina (sozinha não é usada, seria uma opçÃo válida se fosse associada com
metronidazol)
b) Cefotetan (cefalosporina de segunda geração com atividade anaeróbica)
c) Cefalexina (primeira geração sem atividade anaeróbica)
d) Cefuroxime (segunda geração sem atividade anaeróbica)

Qual é o objetivo da antibioticoprofilaxia? Resposta letra D Sabiston pag. 304


a) Iniciar intraoperatorio, após acessar a cavidade e manter por 36 horas.
b) Iniciar no pós-operatório imediato e manter por 36 horas
c) COmeçar 1-2 horas após a contaminação bacteriana, porque só se justifica o uso
de ATB profilático após a confirmação da coptminação
d) COmeçar no pré-operatório e manter níveis terapêuticos no sangue durante o intra-
operatório.

PAciente internado será submetido a uma hernoplastia umbilical e se apresenta com


MARSA. HPP alergia a cefalosporina e clindamicina, qual o ATB usado na profilaxia?
Resposta letra C Sabiston pag. 304
a) Metronidazol
b) GEntamicina
c) Vancomicina
d) Penicilina benzatina

A síndrome do desaparecimento do duto biliar num paciente que recebeu transplante


hepático implica numa rejeição do tipo: Resposta D Sabiston 18 ed pag 673
a) Hiperaguda
b) Aguda vascular
c) Aguda celular
d) Crônica

Paciente submetido adrenalectomia para aldosteronoma deve interromper todo tipo de


medicação anti-hipertensiva no pós-operatório imediato a exceção de: Resposta D
Sabiston Our practice is to stop all antihypertensive medications immediately after surgery,
with the exception of β-blockers, which must be tapered to avoid a rebound phenomenon. In
patients who continue to be hypertensive in the short term, medications may be added back
temporarily as needed until blood pressure gradually reaches a new equilibrium over time.
a) Espironolactona
b) Amilorida
c) Captopril
d) Beta bloqueador

A cirurgias gástricas para tramento úlcera podem apresentar complicações. A


reoperação geralmente é indicada quando o tratamento conservador falha em resolver
os sinais e sintomas das complicações. Dentre as alternativas abaixo, assinale a
complicação que não se indica Gastrojejunostomia em Y de Roux como tratamento
cirúrgico nos casos de falha terapia conservadora: Resposta letra C Sabiston 18
edição cap estomago
a) Dumping precoce
b) Gastrite alcalina de refluxo
c) Antro retido
d) Síndrome da alça aferente

Qual das seguintes reações ocorrem na zona glomerulosa da supra-renal? Resposta B


Sabiston figura 39-5 pág. 1003 Zona glomerulosa é o local de produção de aldosterona
apenas.
a) 11-deoxycortisol > Cortisol
b) Corticosterona > Aldosterona
c) 17-hidroxipregnenolona > Dehydroepiandrosterona (DHEA)
d) 17-hydroxy-progesterona > Androstenediona

Assinale o item que possui apenas esteróides sexuais humanos: Resposta C Sabiston
figura 39-5 pág. 1003
a) DHEA e Cortisol
b) Cortisol e aldosterona
c) DHEA e androstenediona
d) Androstenediona e Cortisol

Quais os hormonios que podem ser produzidos na zona fascicular e reticular da supra-
renal? Resposta B Sabiston figura 39-5 pág. 1003
a) Aldosterona, DHEA e androstenediona
b) Cortisol, DHEA e androstenediona
c) Aldosterona, cortisol e DHEA
d) Aldosterona, pregnenolona e cortisol

No manejo de um incidentaloma, assinale a alternativa incorreta: Resposta letra D


Sabiston pag. 1021 e 1022.
a) Aspiração por agulha fina raramente ajuda na avaliação de massas adrenais e pode
ser perigoso, pois se pode se tratar de um feocromocitoma e a manipulação deste
pode ser desastrosa.
b) Aspiração por agulha fina pode ser usada nos pacientes com cancer extra adrenal
que apresenta uma massa adrenal que possa ser uma metastase.
c) Tumores com mais de 6cm tem alto risco de serem malignos em 25% dos casos.
d) Nos casos de incidentalomas nos pacientes sem história prévia de malignidade,
menos de 80% dos casos serão de um adenoma cortical nào funcionante.

Paciente com quadro de pancreatite aguda chega a emergência, caso seja necessário
a avaliação prognóstica do quadro, qual marcador sanguíneo deve ser usado?
Resposta D, todos são MARCADORES URINARIOS DE PROGNOSTICO da PA, mas
apenas tripsina imunoreativa é dosada no sangue.
a) Peptidio ativador de tripsinogenio
b) Procarboxipeptidase
c) Profosfolipase
d) Tripsina imunoreativa

Na síndrome do desfiladeiro torácico, pode haver compressão dos vasos subclávios e


plexo braquial a medida que eles passam do desfiladeiro toracico para o membro
superior. Assinale o item que mostra os 3 locais que podem causar esses sintomas.
Resposta C pagina 1663 SAbiston 18 edição
a) Triângulo infraescaleno – espaço medioclavicular – Area subcoracoide
b) Triângulo supraescaleno – espaço costoclavicular – Area supracoracoide
c) Triângulo interescaleno – espaço costoclavicular – Area subcoracoide
d) Triângulo infraescaleno – espaço costoclavicular –Area supracoracoide

Qual das estruturas abaixo pode ser comprimida no espaço costoclavicular? Resposta
B pagina 1663 SAbiston 18 edição
a) Arteria subclávia
b) Veia subclávia
c) Tronco anterior do plexo braquial
d) Tronco posterior do plexo braquial

Qual o local mais comumente afetado pela síndrome Ormond? Resposta A Sabiston
18 edição pag. 1151
a) Entre o sacro e artérias renais
b) Entre o sacro e as ilíacas
c) Entre a mesentérica superior e o tronco celíaco
d) Entre a mesentérica superior e a mesentérica inferior

Na syndrome de gardner qual é o pólipo ocorre no estomago e qual tipo ocorre no


colon respectivamente? Resposta C

a) Pólipo Adenomatoso e pólipo adenomatoso


b) Pólipo Adenomatoso e pólipo hiperplásico
c) Pólipo Glandulas fúndicas e pólipo adenomatoso
d) Pólipo Hiperplásico e pólipo adenomatoso
A origem do ligamento falciforme e sistema porta na embriogenese hepatica se dá a
partir das seguintes estruturas respectivamente: Resposta C Sabiston pág. 1465 fig.
52-3
a) Veia umbilical direita e veias vitelinas
b) Veia umbilical esquerda e veia umbilical direita
c) Veia umbilical esquerda e veias vitelinas
d) Veia umbilical direita e veia umbilical esquerda

Qual o local mais comum de isquemia colonica? Schwartz pag 1100


a) Angulo hepático
b) Flexura esplenica
c) Ceco
d) Juncao reto-igmoide

Qual é o estágio do ca mama inflamatório? RESPOSTA D SCHWARTZ PAG. 494


a) IIA
b) IIB
c) IIIA
d) IIIB
Qual a ação do cigarro na fisiologia gástrica? Schwartz pag. 958 resposta C
a) Diminui produção de prostaglandina
b) Aumenta o refluxo duodeno gástrico
c) Resposta A e B corretas
d) Nenhuma das alternativas acima
A AJCC classifica o T do ca mama inflamatorio como: RESPOSTA D SCHWARTZ
PAG. 482
a) T1c
b) T2b
c) T3a
d) T4d

Qual dos fatores abaixo, se relaciona em maior frequência com abscessos


retroperitoniais? Resposta C SAbiston 18 ed, tab 43-3 pag 1150
a) Doença de Crohn
b) Osteomielite
c) Doença renal
d) Cãncer metastático

Qual o tumor benigno mais comum do estomago? Schwartz pag 971 tab 25-16 resp B
a) Leiomioma
b) Polipo
c) Pancreas heterotropico
d) Nenhuma das respostas acima
Qual dos ATB abaixo estão relacionados com a resposta séptica pós-início ATB
(aumento da concetração de TNF e liberação de endotoxina em algumas infecções
causadas por gram-negativos)? Sabiston 18 ed pág 324 resp C
a) Eritromicina
b) Norfloxacina
c) Cefoperazona
d) Metronidazol
Qual dos agents é usado em infecções clostridios, estafilococos e estreptococos por
inibir a produção e liberação de exotoxina? Sabiston 18 ed pág 325 resposta B
a) Moxifloxacina
b) Clindamicina
c) Tetraciclina
d) Gentamicina

Dos agentes abaixo, qual a aplicação pode ser dolorosa em peles ?


a) Sulfadiazina de prata
b) Nitrato de prata 0.5%
c) Polimixina B
d) Acetato de mafenide

Qual dos agentes pode causar acidose metabólica?


a) Sulfadiazina de prata
b) Nitrato de prata 0.5%
c) Polimixina B
d) Acetato de mafenide

Qual dos agentes pode causar metahemoglobinemia?


a) Sulfadiazina de prata
b) Nitrato de prata 0.5%
c) Polimixina B
d) Acetato de mafenide

Qual antibiotico topico que não podem ser administrados no tratamento de queimados
em conjunto com Nistatina por causa da inativação mútua?
a) Sulfadiazina de prata
b) Neomicina
c) Polimixina B
d) Acetato de mafenide

Qual dos agentes tópicos pode causar perda de Na pela ferida?


a) Sulfadiazina de prata
b) Nitrato de prata 0.5%
c) Polimixina B
d) Acetato de mafenide

Silver sulfadiazine = 1-painless and easy to use; 2-may leave black tattoos from silver
ion
Mafenide acetate = may cause pain in sensate skin; wide application may cause
metabolic acidosis; mild inhibition of epithelialization
Nystatin (Mycostatin) = 1-cannot be used in combination with mafenide acetate
Mupirocin (Bactroban) = 1-More effective staphylococcal coverage;
0.5% Silver nitrat = 1-stains contacted areas; 2-leaches sodium from wounds; 3-may
cause methemoglobinemia
5% Mafenide acetate = 1-painful on application to sensate wound; 2- associated with
metabolic acidosis
Qual o distúrbio metabólico mais comum nas cirurgias para úlcera?
Anemia ferropriva.
UFRJ 2007
1- A resposta e por exclusao. Polipose familiar cursa com historia familiar positiva em
idades mais jovens (diagnostico PAF media 29 anos e diagnostico de CA colon aos 39
anos) e a paciente tem 70 anos.
Sindrome Lynch 2 nao pode ser por causa da definicao pelos criterios de Amsterdam
1- CA colon em 3 de parentes 1 grau 2-Comprometimento de pelo menos 2 geracoes
3- Pelo menos 1 individuo com menos de 50 anos no momento do diagnostico. Alem
de apresentar CA em outro sitio. A paciente tem uma sobrinha, mas isso nao e parente
de 1 grau(?).
A historia de CA de colon esporadico e mais pertinente pois a paciente tem lesoes
precursoras (adenoma tubular e sessil)
2- A presenca CA no polipo sessil que nao pode avaliar as camadas mais profundas,
deve ser feito retirada para que seja feito estadiamento adequado. O estadiamento
adequado tb envolve a avaliacao.
3- Anatomia vascular do colon
AMS - arteria ileo-ceco-colica= Apendice, ceco e ileo terminal
AMS - arteria colica direita= Colon direito e flexura hepatica
AMS - arteria colica media= Colon transverso proximal e distal
Arteria mesenterica inferior - arteria colica esquerda= Flexura esplenica colon
tranverso distal e colon esquerdo
Arteria msenterica inferior - arterias sigmoides= Colon sigmoide
Arteria msenterica inferior – Art. Retal superior= Reto superior
Arteria iliaca interna – Art. Retal media= Reto medio
Arteria iliaca interna – Art. Pudenda interna – Art. Retal inferior= Reto inferior
Como o segmento retirado foi o colon direito (ceco, apendice e colon direito), as
arterias responsaveis pela irrigacao destas areas sao ileo-ceco-colica e colica direita.

O que ocorre nos casos de lesão nervo hipogástrico (simpatico) após cirurgia de
proctocolectomia = ejaculação retrograde ou ejaculação seca.

O que ocorre nos casos de lesão dos nervos parassimpáticos pélvicos após cirugia
proctocolectomia = impotência.

Qual é o agente com maior potência de amnésia? Midazolam


Qual agente indutor IV de anestesia causa depressão ventilatória ao ser usado
concomitantemente com opióides? Midazolam
Qual agente dói ao ser injetado na veia? Propofol e etomidato
Qual agente indutor IV é broncodilatdor? Propofol e Ketamina
Qual agente indutor IV é usado na indução de asmáticos? Propofol
Qual agente indutor IV é usado na indução de pacientes ambulatoriais? Propofol
Qual agente indutor IV é usado na indução por sequência rápida em pacientes
asmáticos? Ketamina
Qual agente indutor IV causa supressão da adrenal em infusão contínua? Etomidato
Qual agente indutor IV se associa com menor incidência de náuseas e vômitos no pós-
operatório? Propofol
QUal agente indutor IV se associa com hipertensão e taquicardia? Ketamina
QUal agente indutor IV se associa com hipotensão? Tiopental e propofol
Qual agente indutor IV é usado em baixas doses em pacientes chocados? Etomidato
Qual agente causa hepatite inalatório? Halotano

QUAL O CISTO MAIS COMUM DO MEDIASTINO? Cisto Broncogenico


QUAL O CISTO MAIS COMUM DO MEDIASTINO MEDIO? Cisto Congenito Do
Intestino Anterior
QUAL O TUMOR SOLIDO MAIS COMUM DO MEDIASTINO MEDIO? Linfoma
QUAL MEDIASITNO MAIS COMUMENTE COM LESAO MALIGNA? 1- ant-superior, 2-
medio, 3- posterior
QUAL O TUMOR MAIS COMUM MEDIASTINO? Neurogenico
QUAL O MEDIASTINO QUE MAIS COMUMEMENTE TEM MASSA TUMORAL?
Antero-Superior
QUAL O TUMOR MAIS COMUM DO MEDIASTINO ANTERIO-SUPERIOR? Timoma
QUAL O SINTOMAS MAIS COMUM DAS MASSAS MEDIASTINAIS? 1-dor toracica; 2-
febre; 3-tosse 3-dispneia
QUAL O TUMOR NEUROGENICO MAIS COMUM EM CRIANÇA? ganglioma ou
ganglioneuroma
QUAL O TUMOR NEUROGENICO MAIS COMUM EM ADULTOS? neurilemoma
(schwanoma) e neurofibroma.
QUAL LUGAR MAIS COMUM DE NEUROBLASTOMA? RETROPERITÔNIO
sABISTON 18 EDIÇAO PÁG. 1685 CAP. 58
QUAL LOCAL MAIS COMUM DO CISTO PERICÁRDICO? ÂNGULO
PERICARDICOFRÊNICO DIREITO
QUAL O TUMOR MAIS COMUM DO MEDIASTINO MÉDIO? CISTO INTESTINO
ANTERIOR
QUAL O LOCAL DO MEDIASTINO UMA MASSA TEM MAIOR PROBABILIDADE DE
SER MALIGNA? MEDIASTINO ANTERO-SUPERIOR.

Qual o tumor hepático benigno mais comum? Hemangioma

Qual o segundo tumor hepático benigno mais comum?Hiperplasia Nodular focal

Qual o tumor hepático que possui caracteristicamente uma cicatriz central na TC?
Hiperplasia Nodular focal

Causa mais comum de infecção de ferida cirurgica em paciente cirúrgico?


Staphylococus aureus

Causa mais comum de infecção ferida sitio cirúrgico em cirurgia limpa-contaminada?


Escherichia coli

Qual o microorganismo mais comumente causa colite infecciosa? Campylobacter jejuni


tratamento ciprofloxacina diagnóstico microscopia campo escuro

Qual bactéria acomete o íleo terminal e pode confundir diagnóstico de apendicite e


Doença de Crohn e pode apresentar como dor abdominal e diarréia sanguinolenta?
Yersínia enterocolítica, se o tto suporte nao resolver, fazer SXT ou aminoglicosídeo.

Qual causa mais comum de infecção em dispositivo protético? Staphylococus


epidermidis (próteses e material estranaho debilita a imunidade local principalmente
função de PMN além de facilitar que bactéria fiquem aderidas ao material, colonizando
e causando infecção)

Quais os microrganismos mais comumente causadores de empiema pleurals? Gram


negativos e anaeróbicos

Qual o microorganismo mais comumente envolvido na peritonite primária paciente


cirrótico?Escherichia coli.

QUal o microorganismo mais comumente encontrado em culturas de pacientes com


colecistite enfisematosa?Clostridium welchii

Qual a causa mais comum de microabscessos hepaticos imunodeprimido?Candida


albicans e Micobacterium avium intracelulare

QUal o agente que causa de colite psudomembranosa? Clostridium difficile

Tireoidite supurativa aguda agente mais comum? Streptococcus e anaeróbios

Uretrite não gonocócica agente mais comum: Clamidia tracomatis

Causa mais comum de Epididimite homossexual com intercurso analColiformes

Causa mais comum Epididimite jovem? Neisseria gonorreae e Chlamidia trachomatis

Qual os microorganismos mais comumente causadores de infecção pós-transplante


hepático?Gram positivos resistentes (MARSA e VRE)

QuAL A CAUSA MAIS COMUM DE INFECÇÃO DO TECIDO


MAMÁRIO?Staphylococus aureus

causa mais comum de peritonite primária em cirróticos?Escherichia coli

Qual a causa mais comum de peritonite primária em pacientes jovens com síndrome
nefótica?Pneumococo

Qual microorganismo mais comumente isolado em abscesso hepático piogênico?Gram


negativo (E. choli e Klesbsiella)

Qual a causa mais comum de cessação súbita da diurese? Presença de coagulo


sanguineo na bexiga ou uretra.

Qual organismo mais causa sepse pós-esplenectomia? Streptococus pneumonie

Quais os organismos que se relacionam com a sepse pós-esplenectomia?


Streptococus pneumonie, Neisseria meningitidis e Hemophilus influenzae

QUal organismo mais comumente a encontrado em feridas de queimaduras?


Staphylococcs aureus e Pseudomonas

CINTIGRAFIA DA VESICULA: acido iminodiacetico com Tecnecio


CINTIGRAFIA HEMATOPOIESE ESPLENICA E HEPATICA: plaquetas marcadas com
Indio-111
CINTIGRAFIA HEMATOPOIESE BACO ACESSORIO:
CINTIGRAFIA TRIAGEM CA BEM DIFERENCIADO TIREOIDE: Iodo131
CINTIGRAFIA DIVERTICULO DE MECKEL: Pertecnetato de Tc 99
CINTIGRAFIA LINFOMA DE HODGKIN: Galio.
CINTIGRAFIA HEMORRAGIA DIGESTIVA: Hemacia marcad com Tc
CINTIGRAFIA GASTRINOMA: receptor para somatostatina.
CINTIGRAFIA FEOCROMOCITOMA EXTRA-ADRENAL: iodo-123-
metaiodobenzilguanidina (I123-MIBG)
CINTIGRAFIA FEOCROMOCITOMA EXTRA-ADRENAL: iodo-131
CINTIGRAFIA TIREOIDE LINGUAL E BOCIO SUBESTERNAL: Iodo123
CINTIGRAFIA TESTAR A CAPTACAO DE IODO PELA TIREOIDE: IODO 123
CINTIGRAFIA COM RECEPTOR PARA SOMATOSTATINA =GASTRINOMA:
OCTEOTRIDEO Indio111
CINTIGRAFIA COM 131I-6-β-iodomethylnorcholesterol (NP-59) = diagnostico de
aldosteronoma, sendo terceira linha 1a linhaé TC, 2a linha é canulizacao da veia
adrenal para medir os niveis de aldosterona.

CALCITONINA =
PENTAGASTRINA = estimular a liberação de calcitonina no CMT
Cálcio = estimular a liberação de calcitonina no CMT