Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
B.TIU: 1. Agar mahasiswa memahami peran biomarker jantung B.TIK:.1.1. Mengetahui jenis-jenis biomarker jantung enzim dan bukan enzim. 2. Menjelaskan arti dari peningkatan aktivitas dari biomarker jantung enzim 3. Menjelaskan arti dari peningkatan kadar dari biomarker jantung bukan enzim
Normal Spesifitas
Hari ke 5 <
< / = CK total > Nilai normal -Sehat. 5-6% dari CK total -Infark 20-25 %
Isoenzim LDH-1
Isoenzim LDH-2
Mirip LDH total. >spesifik (2x) Infark transmural >45% dr LDH total Infark subendotelial > 45% dr LDH total Dalam 24 jam I bisa dipakai Rasio LDH-1/LDH-2 Karena pertimbangan : LDH-1 postinfark, LDH-2 belum Normal : LDH-1 < LDH-2 (flipped ratios) IMA : LDH-1 > LDH-2 Rasio terbalik(12-24jam post infark) 48 jam rasio terbalik 80% pd IMA 7 hari masih tampak pada 50% kasus IMA * Pd rasio >0,7, sensitivitas diagnostik 99% Hemolisis positif palsu. u/ LDH-1/rasio LDH-1 / LDH-2
Puncak
G.O.T = Glutamate Oxaloacetic transaminase A.S.T = Aspartate amino transaminase Aktivitas 6-8 jam postinfark, puncak - 18-24 jam Normal hari ke 4 / ke 5, spesifisik <<
SGOT LDH CK
SGOT LDH
50
500 500
CK
0 Awal MCI
12
24
jam
36
48
hari
10
Kadar CK, SGOT & LDH serum MCI tanpa komplikasi SGOT: 6-8 jam; setelah MCI, kembali N hr ke 5 Bl. ada gagal jtg + kongesti hepatik tetap meninggi LDH : 24 jam; naik setelah MCI, tertinggi hari ke 4, N kembali 8 14 hr Isoenzim, LDH, = HBDH CK : 6 jam; naik setelah MCI, tertinggi dlm 24 jam, N kembali 72-96 jam Isoenzim CPK : MM (otot skelet) MB (myocardin) 15% dr CPK total BB (otak)
CK-MB: 6 jam, mulai naik setelah MCI, tertinggi 12 jam >cepat N dp CPK Sensitivitas 100% (hampir) Spesifitas >rendah Bisa meningkat pd bukan MCI 4i pd: - Non coronary obstructive myocardial necrosis (peradangan, trauma, degenerasi) Teliti kepastian MCI Rasio CKMB / CK total melampui 6-10% CKMB dr CK total dan pelaksanaan tes selama 36 jam I serangan maka diagnosa MCI : pasti
mz n E sa i v t k A i t i
LDH-1 2 LDH-Total 1 2 3 4 5 6
B. Bukan Enzim Troponin : cTNI : longer elevation & High cardiac spesificity Perbandingan : cTNI CK - MB
Ditemukan pada organ Kadar post trauma otot skeletal Kadar 4-8 jam post AMI Kadar yg meningkat tsb Otot jantung Tidak meningkat Otot skeletal & otot jantung Meningkat
Homosysteine : dibiarkan terakumulasi sampai tingkat toksik merusak arteri kemampuan pelebaran pemb. Darah menjadi kaku & sempit karena - peningkatan pertumbuhan jaringan ikat - penurunan jaringan elastis Yang diukur : kadar L-Homosysteine total
Plasminogen Activator Inhibitor PAI-1 -Hipofungsi fibrinolitik merangsang kelainan iskemik -Sebagai faktor risiko aterotrombotik = faktor aterogenik -PJK : aktivitas PAI-1 meningkat LP(a) & LDL-kolesterol Sintesis PAI-1 endotel
MEKANISME TROMBOSIS
Pembentukan bekuan darah menyumbat kebocoran pembuluh vaskular merupakan salah satu mekanisme pertahanan tubuh yang sangat penting.
Hemostasis: penghentian perdarahan, dicapai melalui 3 fase: 1. vasokonstriksi kurangi aliran drh melalui luka. 2. penggumpalan(agregat) trombositmenyumbat lubang(yg kecil) cidera,sifatnya sementara.Trombosit mengikat kolagen dan diaktifkan oleh trombin (lih. 3. penggabungan (agregasi) fibrin menjadi bekuan darah jaring fibrin,suatu kisi-kisi 3 dimensi yg stabil dan cukup kuat menutup p.vaskular yg rusak (sumbat hemostatik atau trombus yg lebih stabil) sementara perbaikan dilakukan. 4.Pelarutan parsial atao total agregat hemostatik atau trombus oleh plasmin(lih.kaskade koagulasi yg faali).
Mekanisme berjalan salah pembentukan bekuan darah (trombus) didalam p.vaskular yg utuh. Bekuan semacam ini disebut trombus dan penyumbatan pembuluh darah disebut trombosis,mis. trombosis koroner,stroke Terdapat 3 tipe trombus: 1.Trombus putih, t.d.trombosit ,fibrin,relatif kurang mengandung eritrosit, terbentuknya pada tempat luka pd aliran darah yg cepat (arteri), bentuknya lebih memadat, penyebab utama miokard infark, stroke,dan kerusakan ginjal. 2.Trombus merah, t.d.terutama eritrosit dan fibrin, terbentuknya didaerah perlambatan/stasis aliran darah dengan adanya atau tanpa cedera vaskular, morfologisnya seperti bekuan dalam tabung tes invivo.Mis.tromboemboli vena dan pembentukan bekuan pada protese katup jantung. 3. Endapan fibrin, tersebar luas di dalam p.kapiler.
Pencetus trombosis, adalah pembentukan plak aterosklerosis. Berawal dari berbagai tipe kerusakan sel endotel p.darah akibat radikal bebas oksigen yang merubah partikel Ch-LDL.Kerusakan endotel menyebabkan migrasi leukosit dan makrofag kedalam endotel dan tersimpan disitu. Makrofag akan mencerna Ox-LDL yang akan tertimbun dalam sitoplasma sebagai fatty droplet yg kaya Ch. Keberadaannya didalam makrofag disebut foam cell.
Makrofag akan melepaskan senyawa-senyawa yang memicu proliferasi sel otot halus sehingga menjadi padat(dense) membentuk matriks jaringan pengikat fibrosa disebut fibrous cap Ini akan membentuk tonjolan (bulges) ke intraarterial.Tonjolan ini selain menghambat aliran darah juga cenderung rupture mencetuskan pembentukan bekuan darah (trombosis) Mis.kejadian pada heart attack
Infark Miokardium
Etiologi < O2 Riwayat penyakit. 46 thn Gawat Darurat R.S. Keluhan : - Nyeri retrosternal berat 2 jam - Pernah ke RS. dgn R/ infark Miokord ringan & tetap merokok berat
Pemeriksaan jasmani. - T : 140/80 mmHg - N : 60/menit - Keringat >> - Tanda-2 gagal jantung Diagnosa dini : Infark miokardium inj. morfin (nyeri, khawatir hilang) Pindah Unit Perawatan Koroner EKG kontinu
Pemeriksaan lab. EKG Awal : elevasi segmen ST + perubahan lain pd hantaran ttl.
infark transmural anterior akut ventr. kiri CKMB kolesterol trigliserida 4 jam 6,5 mmol/L N 12 jam N
Ahli jantung R/
4 jam 12 jam
Kateterisasi jantung : tPA (Tissue Plasminogen Activator) =Alteplase Streptokinase Nyeri dada + Nyeri dada
Keluar RS 10 hari kemudian : * Diet < Kol (Lemak jenuh) * Obat inhibitor HMG-WA reductase * Rokok stop
Pembentukan aterosklerosis
Iskemia miokordian
< O2 Pergeseran metabolisme ke met. Anaerob - sintesis ATP - Deplesi depot adenin nukleotida
NADH (R.T.E. terminal inaktif) Asam laktat & metabolit lain osmolaritas intrasel Permeabilitas membran berubah
Stop kontraksi
otot jantung
DISKUSI IMA
Infark intramural trombus oklusif total / sebagian (dekat plak aterosklerotik) Diagnosis klinis, EKG, CK-MB R/ : - cegah aritmia /t Segera - batasi perluasan infark : tPA intrakoroner (trombus larut). Jk panjang kolesterol (obat HMG Co Reductase inhibitor)
- Penyebab lesi arteri sklerosis yg menimbulkan trombus (patologi). - Faktor predesposisi timbulnya arterosklerosis - LDL HDL - poligenik ( dik) - Hipertensi - Rokok
LDL teroksidasi dlm lesi. Menarik sel makrofog merangsang melepas bbgai faktor pertumbuhan tunika intima sel , LP, GAG, kolagen, akumulasi kalsium. Fatty streak Trombosit fibrin lumen pd
Sel otot polos tunika media tumbuh ke lesi intima (monoklonal) ditarik o/ faktor pertumbuhan (dilepas u/ sel , trombosit). Perdarahan Peradangan lokal Ruptur plak Pemajanan konstituen Darah plak intima
Trombosit melekat pd kolagen yg terpajan Pembtk Trombus 90% lumen aliran terhenti (iskemia total) Hb kapiler < O2
Metabolisme miokardium AEROB (>>> ATP dari F.O.) Aliran substrat kedalam MT Pengeluaran Metabolik ANAEROB GLIKOLISIS (1/10 ATP) Metabolit bertumpuk Tek-Osmotik (bengkak) Permeabilitas membran terganggu
Miokardium sakit Deplesi ATP, AS. LAKTAT ASIDOSIS BERAT Kekuatan Kontraksi
- Sintesis makromolekul & Nukleotida terhenti - Laktat & H+ hambat glikolisis pd tingkat gliseradehid fosfat dehidrogenase
- NAD+ defisiensi R.T.E terminal tdk berfungsi ok O2 ATP (ADP mula-mula) adenilat kinase otot AMP adenosine deaminase
Adenosine
Inosin Produk Katabolisme Purin yg lain Deplesi Depot Nukleotida Adenin = Komponen kunci Metabolisme sel normal
Miokardium anjing : kadar ATP 10% dari nilai kontrol setelah iskemia berat 40 menit. Habis terkurasnya depot nukleotida muncul bersamaan dgn kerusakan irreversibel sel. Perubahan metabolik ke irreversibel / sel : persis ?? (6 jam) Bbrp sel (1 jam) Penelitian : - deplesi ATP
-Pengaktifan : - fosfolipase intrasel (merusak membran) - protease -Penumpukan ion Ca2+ intrasel Upaya reperfusi perlu cepat dgn tPA ( antigenik, hipotensi) mahal dari streptokinase. Reperfusi daerah miokardium iskemik. Reperfusi sel (cedera reperfusi) Periode iskemia : kerusakan membran plasma : rusak pompa ion.
. O2 anion superoksida
. anion
PMN -PMN (sit P450,xantin oxidase, NADPH oksidase) SOD O2 + O2 + H+ H2O2 + O2 -(OH) reaktif Merusak sel dengan menyebabkan : - Peroksidasi lipid - Pemutusan rantai DNA - Oksidasi gugus SH di dlm Protein
Brain Natriuretic Peptide (BNP) Sama halnya yang dijumpai pada Ventrikel, yang mengsekresi BNP pada gagal jantung Penentuan kadar BNP dapat digunakan sebagai tes untuk diagnosa gagal jantung.