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Cardiomiopatia Dilatada Em Caes - Julia Grasiela Malva[1]

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UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO PRÓ-REITORIA DE PESQUISA E PÓS-GRADUAÇÃO

COORDENAÇÃO DE PÓS-GRADUAÇAO CURSO DE PÓS-GRADUAÇÃO "LATO SENSU" EM CLÍNICA MÉDICA EM PEQUENOS ANIMAIS

CARDIOMIOPATIA DILATADA EM CÃES

Julia Grasiela Malva

São Paulo, mar. 2007.

JULIA GRASIELA MALVA Aluna do Curso de Especialização “Lato sensu” em Clínica Médica em Pequenos Animais

CARDIOMIOPATIA DILATADA EM CÃES

Trabalho monográfico do curso de pós-graduação "Lato Sensu" em Clínica Médica de

Pequenos Animais apresentado à UCB como requisito parcial para a obtenção de

título de Especialista em Cirurgia de Pequenos animais, sob a orientação da Prof.a Annelise B. S. Jardini

São Paulo, mar. 2007

RESUMO

MALVA, Julia Grasiela Cardiomiopatia dilatada em cães. A cardiomiopatia dilatada (CMD) é uma alteração miocárdica que resulta em contratibilidade diminuída (insuficiência miocárdica primária), caracterizada por aumento das câmaras ventriculares (isoladamente ou ambas) no intuito de compensar o acúmulo sanguíneo seguido pela falha na contratibilidade miocárdica. A maioria dos casos com CMD são idiopáticos e mesmo nos casos em que há sinais clínicos identificáveis, esta diferenciação muitas vezes não é possível. Sua etiopatogenia ainda não esta clara, mas sabe-se que alguns animais doentes se beneficiam com a suplementação de um componente nutracêutico deficitário; como exemplo, pode-se citar os animais da raça Cocker Spaniel que, deficitários em Lcarnitina (e possivelmente taurina), apresentarão CMD que pode ser responsiva à suplementação destes aminoácidos. Em algumas raças como o Doberman e Boxer, o componente genético (e com isso hereditário) se mostra importante. O diagnostico se baseia principalmente em: (a) exame radiográfico do tórax, no qual nota-se um aumento da silhueta cardíaca; (b) exame eletrocardiográfico, podendo ocorrer identificação de alterações no ritmo, como por exemplo a fibrilação e (c) exame ecocardiográfico, pelo qual se torna possível a avaliação das câmaras cardíacas (principalmente na função e morfologia), tornando-se o meio diagnóstico mais importante. O tratamento instituído levará em conta a fase da doença em que o animal se encontra e sua sintomatologia clinica, assim como os achados dos exames complementares, fazendo-se uso de medicamentos, sendo os digitálicos, diuréticos e antiarrítimicos os mais freqüentes.

characterized by the increase of the ventricular chambers (separately or both) in order to compensate for the sanguineous accumulation followed by the imperfection in the myocardial constringency. The majority of CMD the cases are idiopathic and even the ones which show identifiable clinical signals. which enables to identify alterations in the rhythm. as an example. diuretics and antiarrítimicos . Julia Grasiela Dilated Cardiomyopathy in Dogs The dilated cardiomyopathy (CMD) is a myocardical alteration that results in diminished constringency (primary myocardical insufficience). such as the fibrillation and (c) echocardiography examination. . it’s not possible to tell the difference. Its aetiology is not clear yet.. in which can be notices an increase of the cardiac silhouette. which make use of medicines. In some breeds as the Doberman and Boxer.It will present CMD that can respond to the supplementation of these amino acids. The instituted treatment will take in to account the animal’s phase of the illness and its clinical sintomatology . (b) electrocardiography examination. That is why this is the most important diagnosis. deficit in L-carnitina (and possibly taurina).ABSTRACT MALVA. the genetic component (and inherited one) has shown great importance. as well as the findings of the complementary examinations. which makes possible the evaluation of the cardiac chambers (mainly its function and morphology). The diagnosis is based mainly on: (a) radiographyc examination of the thorax. being the most frequent digitálicos. but it’s known that some sick animals can benefit from the supplementation of a deficit nutraceutic component. it can be cited the animals of the breed Cocker Spaniel which – due to its.

LISTA DE ABREVIAÇÕES ADH: Hormônio antidiurético CMD: Cardiomiopatia dilatada CMH: Cardiomiopatia hipertrófica ECG: Eletrocardiograma ICC: Insuficiência cardíaca congestiva SRAA: Sistema renina-angiotensina-adosterona .

.............................LISTA DE FIGURAS 1..............Radiografia de um cão da raça Doberman........... 20 .............. com aumento de átrio e ventrículo esquerdos ................

.....Angiocardiografia em um cão da raça Dog Alemão.. através da colocação de um cateter angicardiografico na aorta.....Radiografia de um cão da raça Cocker Spaniel com CDM........... 24 5............. 21 4............................ EVM e ICC ......... 20 3...............................Evidências de aumento ventricular e atrial esquerdos em um pastor alemão com estenose subaórtica..........................Ecocardiografia em modo-M de um cão da raça Doberman com CMD.......... durante a sístole ........ apresentando aumento no diâmetro do ventrículo esquerdo (dilatação da câmara)......2...... através da artéria femural .............. 25 ....... apresentando cardiomegalia generalizada e edema pulmonar ...

........................................... 46 9.......................................................................................................................CMD do Boxer .2.......6............................................................ 28 8.................................................. 37 9............................ SINAIS CLÍNICOS......................Diuréticos............................................................................................................................................ 24 7............................... 39 9.... 33 8.............................2....................................TRATAMENTO....SUMÁRIO RESUMO ........................................................................................................................................................2....iii LISTA DE FIGURAS.......VARIAÇÕES RACIAIS NA APRESENTAÇÃO CLÍNICA................................................................. 18 5......................................................3................................4 – Exames Hemodinâmicos e Angiográficos .............................................. Mecanismos compensatórios na insuficiência cardíaca......................... 46 9.........................................................................2............iv 1-INRTRODUÇÃO...............1 – Exame Radiográfico............................................................................2................................................................................1................................................................................... 46 9..........2 – Terapia de Manutenção .......2..................2.................................................4................................................. 9 2-ETIOLOGIA ..Inibidores da ECA............................5..................Bloqueadores de canais de cálcio....................................................................................Cardiomiopatia dos Dobermans .................................... 50 ..................................................................................................................................................................... 10 3-PREVALÊNCIA .................3..Exame Ecocardiográfico ........................... 25 7..............................................DIAGNÓSTICO .......................................................................................Cardiomiopatia dos Boxers.. 47 9................................................................................................. 25 7....................................................................... 14 4-FISIOPATOGENIA ......2....................................................... 30 8................................................................Cardiomiopatia dos Cockers Spaniel Ingleses .................................................................................................................................. 49 9..................................................................................................................................................................... 15 4........Beta-bloqueadores ...............................................1........ 49 9.........................................................2...................................................................................Fluidoterapia .Exame Eletrocardiográfico..................................................... 29 8......i ABSTRACT ..............2.................................................................... 48 9...................................................ii LISTA DE ABREVIAÇÕES..............Digitalização .......... 22 6-PATOLOGIA...7 ...................... 35 8........................ 27 7...................1..............................................................................3.............................................................

....... O’GRADY..................9...... 51 10...... 1995)... 54 12............ com o aumento de rações comerciais para felinos....................2. ...........D......... 56 1-INTRODUÇÃO A cardiomiopatia dilatada é o distúrbio mais comum do miocárdio em cães........ eletrocardiografia e ecocardiografia (BONAGURA. e SISSON.... A cardiomiopatia dilatada (CMD) caracteriza-se por dilatação das câmaras cardíacas e redução acentuada da contratibilidade miocárdica....................................CONCLUSÃO............Outras raças ................................................................................ nesta espécie............. 1995....... 1992)............................. os casos de CMD.. O diagnóstico é feito principalmente por radiografia torácica......... 55 13 – REFERÊNCIAS ............................................................ D.......................... 52 11... 1988)....... diminuíram drasticamente (FOX.................. Muitos casos de CMD em cães são considerados idiopáticos ou geneticamente determinados (KRAMER et al.............. A partir de 1988.PROGNÓSTICO .........9....8..............................................................................Suplementação de componentes nutracêuticos .......2....................... 51 9.............................................................DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ......... suplementadas com taurina.................... J....................... BONAGUARA e LEHMKUHL... 1998........

BONAGUARA e LEHMKUL. 1988. 1986). miocardite com necrose de miócitos (ex: infecção por parvoviros). podendo corresponder ao resultado final de processos diversos que afetam a função da célula miocárdica. L-carnitina e selênio). ou lesão tóxica dos miócitos por doxorrubicina (FOX.2-ETIOLOGIA A etiologia da CMD em cães. VAN VLEET e FERRANS. 1992. como em outras espécies. . isquemia miocárdica global severa. incluindo deficiência de substratos metabólicos (taurina. ainda não está totalmente esclarecida.

1995). A carnitina é essencial para o transporte dos ácidos graxos para dentro da mitocôndria da célula muscular. A deficiência miocárdica de L-carnitina tem recebido atenção considerável nos últimos anos como causa possível da cardiomiopatia em seres humanos e em cães (SISSON e THOMAS. Ocorre degeneração miocárdica progressiva quando a dosagem cumulativa excede 240 mg/m². Como a cardiotoxicidade induzida por ela está relacionada com a concentração sérica da droga. ela deve ser administrada sempre por infusão intravenosa lenta. Sem quantidades adequadas de carnitina. como resultado do metabolismo energético alterado e do acúmulo de . resultando em deficiência energética (O’GRADY. 1995). o coração utiliza ácidos graxos como energia. VAN VLEET e FERRANS. os ácidos graxos não podem entrar na mitocôndria. 1986). mediados pela histamina e pela liberação secundária de catecolaminas. causam diminuição no débito cardíaco e aparecimento de arritmias. Acredita-se que a deficiência de L-carnitina causa disfunção do miocárdio. Em circunstancias normais.A doxorrubicina é um agente antineoplásico que tem cardiotoxicidade aguda e crônica para cães e outros animais. 1994. O coração requer enormes quantidades de energia para contração e manutenção. Os aspectos clínicos da cardiotoxocidade induzida pela doxorrubicina são semelhantes aos da CMD idiopática (NELSON e COUTO. Os efeitos agudos.

mas outros cães com concentrações baixas de taurina. apresentam melhora após suplementação de taurina e Lcarnitina. et al. 2000. A taurina é o aminoácido livre mais abundante no coração e é usado para regular os canais intracelulares de cálcio e na eliminação de radicais livres nas fibras miocárdicas. As arritmias cardíacas preexistentes não são abolidas. Em cães à suplementação oral de L-carnitina parece melhorar o estado do animal. 1995). mas segundo a avaliação ecocardiográfica. 1995). a melhora da função cardíaca ocorre apenas uma pequena percentagem dos cães tratados.lipídios intracelulares. tiamina e cobalto podem estar envolvidos na etiologia da CMD. Cães da raça Cocker Spaniel. A deficiência de outros nutrientes como selênio. protegendo desse modo a integridade da mesma (DARK et al. 2001. A deficiência de selênio foi associada à CMD em seres humanos (moléstia de Keshan). Sugere-se também que uma . KRAMER et al. 1997). com CMD. não apresentam melhora após a suplementação com a mesma (DUNNI. Em uma pequena proporção de cães. a deficiência de taurina contribui para ao desenvolvimento da deficiência miocárdica. KENNE e RUSH. e a morte súbita não é evitada pela suplementação com L-carnitina (SISSON e THOMAS. O mecanismo pelo qual a deficiência de taurina induz a essa deficiência é ainda desconhecido.

KRAMER et al. 1995. 2000. . nos pacientes com CMD suplementados há uma discreta melhora por conseqüência de suas atividades antioxidantes (DARK et al. 1992). Embora não haja nenhuma evidencia comprovada do papel da coenzima Q10 na etiologia da CMD. FOX.deficiência da coenzima Q10 pode ser responsável pela CMD em humanos.

1995). cães de qualquer idade podem desenvolver a doença (NELSON e COUTO. contudo. 1994. 1992). em algumas regiões. Dentre as cardiopatias. a dirofilariose pode aumentar maior morbidade em cães (SISSON E THOMAS. FOX. Embora a CMD tenha sido identificada com freqüência crescente em animais de raça definida de porte médio como os Cocker Spaniel Ingleses e Americanos. mas acredita-se a CMD seja uma das afecções cardiovasculares mais comuns nos cães. apenas a doença valvular degenerativa e. basicamente acometendo cães de raça . esta afecção permanece.3-PREVALÊNCIA Poucas informações da prevalência da CMD em cães foram publicadas na literatura veterinária. A prevalência da CMD é quatro vezes maior em machos do que em fêmeas e a média da faixa etária de início dos sintomas para ambos os sexos é dos 4 aos 6 anos de idade.

definida de porte grande e gigante. Boxer (3. A CMD é rara em cães pesando menos de 12kg (SISSON e THOMAS. São Bernardo (2. Quando comparada prevalência observada em cães de porte médio como o Cocker Spaniel Inglese (0. hormonais e pela distensibilidade da fibra miocárdica na fase diastólica. 1995). Wolfhound Irlandese (5. A percentagem de prevalência da CMD é mais elevada em Deerhound Escocese (6.6%).8%). 4-FISIOPATOGENIA O principal defeito funcional da CMD é a depressão do desempenho contrátil ventricular. Dinamarquese (3. Pressões ventriculares diastólicas finais podem decorrer do esvaziamento sistólico reduzido e de volume residual sistólico. renais. a prevalência da CMD em cães SRD foi de aproximadamente 0.0%). A dilatação da câmera cardíaca pode estar presente antes dos sintomas clínicos se o débito cardíaco for mantido por mecanismos simpáticos. Afghan Hound (1. em comparação com 0.6%).69%) e o Cocker Spaniel Americano (0.9%).4%). Terra Nova (1. e Old English Sheepdog (0. A dilatação ventricular provoca uma .16%.3%).7%).9%). A tarquicardia sinusal pode contribuir para a manutenção do débito cardíaco na CMD canina. Segundo o estudo realizado na Itália. Doberman (5.34%).65%em cães de raças definidas.

FOX. A perda resultante da contribuição atrial e o tempo reduzido para o enchimento diastólico diminuem sensivelmente o débito cardíaco. a medida que os músculos e órgãos se tornam deficientemente perfundidos. As arritmias são comuns na CMD. para a redução da tensão e pressão sobre a parede de acordo com a lei de Laplace. 1986). Uma hipertrofia ventricular pode ocorrer como mecanismo compensatório. Este último achado predispõe as arritmias atriais. causando regurgitação mitral. Esta ocorrência reduz ainda mais o volume de batimento anterógrado. Finalmente. 1988). e em especial a fibrilação atrial (DARKE et al. Esta última reduz ainda mais o débito cardíaco. 1992. A atividade simpática aumentada contribui para o aumento da précarga e resistência vascular periférica. ocorrem os sintomas congestivos (ETTINGER. o que aumenta a pré e pós-carga. 1992. VAN VLEET e FERRANS. contribuindo para a dilatação do átrio direito. FOX. Arritmias súbitas freqüentemente anunciam uma desconpensação cardíaca aguda. pois essas taquiarritmias deprimem adicionalmente a função ventricular nas seguintes maneiras: a taquicardia . A perfusão renal diminuída estimula renina-angiotensina-aldosterona. A fibrilação atrial e a tarquicardia ventricular correspondem as mais importantes delas.distorção do aparelho valvular átrio-ventricular. 2000. O inadequado fluxo anterógrado produz sintomas clínicos de insuficiência com baixo débito.

BONAGURA e LEHMKUHL. 1988) A insuficiência miocárdica constitui uma das características da CMD. 1992). a redução do débito cardíaco e os mecanismos compensatórios renais e hormonais levam a congestão venosa com ICC ventricular esquerda ou biventricular. especialmente nos casos de freqüências cardíacas ventriculares rápidas. as arritmias ventriculares agudas e severas podem causar morte súbita antes ou após o início da ICC (DARKE et al.reduz o tempo de perfusão coronária. o tempo de preenchimento ventricular fica diminuído e encurtado. . no caso de fibrilação atrial. O coração fica eletricamente menos estável e os batimentos prematuros ventriculares podem progredir subitamente para um ritmo fatal (ou seja. fibrilação ventricular ou parada cardíaca). que posteriormente reduz a précarga ventricular. a taquicardia ventricular ativa anormalmente o ventrículo mais fraco. enquanto aumenta o consumo de oxigênio do miocárdio. que geralmente segue um curso crônico e muitos mecanismos compensatórios entram em operação para contra-atacar o prejuízo na função miocárdica e a diminuição no débito cardíaco (FOX et al. ETTINGER. 2001. 2000. perde-se o disparo atrial normal.

Os sistemas neuroendócrinos (sistema nervoso simpático. 1992). uma serie de respostas neuro-hormonais são ativadas para normalizar a pressão. sistema reninaangiotensina-aldosterona e sistema de fluído corporal renal) interagem para produzir os efeitos compensatórios que mantém o débito cardíaco em nível razoável para cumpriras exigências teciduais. A manutenção da pressão arterial sanguínea e do volume plasmático efetivo são as principais prioridades do sistema cardiovascular. causando vasoconstrição e taquicardia.4. efeitos que são mediados primariamente pelos beta-adrenorreceptores. a constrição arteriolar desvia sangue dos chamados tecidos não-essenciais.1. em direção ao coração e ao cérebro. Além disso. 2001. Os mecanismos fisiológicos normais que regulam o sistema cardiovascular primariamente fazem com que ocorra a manutenção da pressão sanguínea arterial. O aumento nos . 2001). O sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) é fundamental para essa interação (FOX et al. ETTINGER. A resposta imediata é o aumento do tônus simpático. que deve ser adequada para a perfusão cerebral (FOX et al. Como há queda na pressão sanguínea. Os efeitos cardíacos da estimulação simpática são estimulados pelo aumento da freqüência cardíaca e da força de contração muscular cardíaca. Mecanismos compensatórios na insuficiência cardíaca.

A angiotensina II propriamente dita também possuí efeitos diretos no músculo cardíaco. conseqüentemente potencializando os efeitos vasculares e cardíacos do sistema simpático. o que determina aumentos na freqüência e na força de contração e hipertrofia muscular cardíaca. ela aumenta a liberação de noradrenalina a partir das terminações nervosas simpáticas. Um aumento no tônus simpático pelos nervos simpáticos renais aumenta a secreção de renina por parte do aparelho justaglomerular renal. naturalmente não há nenhuma boa evidência de produção local de renina e de angiotensina II. A renina metaboliza o angiotensinogênio para produzir angiotensina I que. particularmente da musculatura lisa arterial e possui um efeito de retroalimentação negativo na produção de renina. A angiotensina II também causa vasoconstrição. Na realidade. enquanto se acredita que uma regulação ascendente do sistema ocorra junto com o aumento no estresse da . Além disso. por sua vez.níveis de noradrenalina em cães com ICC se correlaciona com a gravidade clínica e os cães com CMD tendem a apresentar níveis de noradrenalina mais altos que os cães com valvulopatia mitral crônica (endocardiose) (FOX et al. 2001. incluindo o miocárdio. resultando na ativação do SRAA. é convertida pela enzima conversora de angiotensina (presente em muitos tecidos) para produzir o hormônio ativo (angiotensina II). DARKE et al. em muitos tecidos. 2000).

que atua no túbulo contornado distal renal para potencializar a retenção de sódio. ETTINGER. 1992). portanto. A homeostasia salina e hídrica também é afetada pelos efeitos da angiotensina II no cérebro. a angiotensina II estimula o córtex adrenal para secretar aldosterona. O SRRA também é ativado pela diminuição na perfusão renal. A taxa de filtração glomerular é sustentada em nível normal pela angiotensina II. onde se acredita que esta aumente a sede (possivelmente por ação direta nos centros hipotalâmicos da sede). Logo. deixando baixa a pressão hidrostática capilar peritubular e alta a pressão oncótica.parede ventricular. que contrai a arteríola eferente mais que a aferente. No túbulo contornado proximal. Também há os efeitos renais diretos da angiotensina II. de ativação do SRAA. 2002. um outro vasoconstritor potente (SLEEPER. Os rins sentem a má perfusão por intermédio da diminuição no fluxo tubular (detectada pela mácula densa do aparelho justaglomerular) e da redução na pressão nas arteríolas aferentes. Ambos os fatores . a redução no fluxo sanguíneo renal resulta em aumento na secreção de aldosterona e potencialização da retenção salina e hídrica por parte dos rins. a quantidade fracionada de fluxo plasmático renal filtrado aumenta. Portanto. o apetite por sal e a secreção de hormônio antidiurético (ADH). Ambas são sinais de aumento na secreção de renina e.

2001). Além disso. ETTINGER. Conforme já mencionado. ADH e outros peptídeos vasoativos) também eleva a tensão isométrica da parede que deve ser atingida antes da válvula aórtica se abrir e a fase de ejeção sistólica começar. aumentando o retorno venoso e. . 1992). Também já se demonstrou que o aumento progressivo na concentração plasmática de aldosterona em cães com insuficiência cardíaca se correlaciona com o estado clínico do animal (FOX. 1988). o aumento no tônus arteriolar (ou seja. a vasoconstrição periférica mediada por catecolaminas. com isso. todos esses fatores compensatórios aumentam a carga de trabalho para o coração por meio de elevação do volume circulante. 1999. resulta em uma força contrátil maior. angiotensina II. significa que aumenta a quantidade de energia exigida para elevar a pressão dentro do ventrículo durante a fase isovolumétrica da contração aumenta. Um esticamento do músculo cardíaco.favorecem a potencialização da reabsorção induzida por aldosterona de fluido tubular (ou seja. O efeito desse aumento na pré-carga é estiramento do músculo cardíaco e um aumento do comprimento diastólico final do músculo que. retenção salina e hídrica) (RUSH e FREEMAN. pela lei de Laplace. elevando a pressão cardíaca de preenchimento. pois o raio ventricular aumentou e a espessura da parede diminuiu. pela lei de Starling. resultando em fatores contribuem para aumento na pós-carga cardíaca e redução no volume de ejeção (FOX et al.

SINAIS CLÍNICOS .5.

1992). A perda de peso (caquexia cardíaca) pode . e distensão abdominal. devido à insuficiência valvular atrioventricular causada por alteração da forma geométrica da mitral e/ ou tricúspide. FOX. ou insuficiência do lado direito (derrames pericárdicos. com prolongado tempo de preenchimento capilar. Os mais observados são: dispnéia. e um ritmo de galope. Algumas vezes. 2000. Podem estar presentes tarquicardia ritmo irregular. pleurais. Podem estar evidentes ruídos broncovesiculares aumentados e crepitações inspiratórias. anorexia. O paciente pode encontrar-se fraco. O exame físico revela anormalidades compatíveis com baixo débito cardíaco. coexiste uma insuficiência biventricular. intolerância aos exercícios. síncope. perda de peso (freqüentemente pronunciada). mucosas pálidas. abdominais). ou devido a presença de derrame pericárdico e pleural. Como alterações subagudas mais sutis. podem ser observados. Freqüentemente a auscultação revela sopro apical esquerdo ou direito de intensidade leve a moderada. Sons pulmonares e cardíacos abafados podem ocorrer devido a diminuição da contratilidade cardíaca.Os sinais clínicos podem ocorrer de forma aguda (de 1 a 3 dias) e subaguda (de 5 a 7 dias). Podem ser detectadas distensão ou pulsação venosa jugular. e pulsos arteriais femorais hipocinéticos. insuficiência do lado esquerdo (edema pulmonar). tosse. distensão abdominal (ascite) e hepato ou esplenomegalia. caquexia e letargia leve a moderada (DARKE et al.

. As paredes ventriculares tornam-se anormalmente delgadas. resultando em acentuada visibilização de costelas e processos espinais dorsais. oscilando desde a coagulação. 1997. granulação. 1988). Pode haver fibrose encodocárdica focal. com grave dilatação de todas as suas quatro câmaras. As lesões histológicas não proporcionam a explicação satisfatória para o desenvolvimento da CMD (BONAGURA e LEHMKUHL. FOX. mas os folhetos valvulares estão normais. necrose. O peso do coração encontra-se significativamente maior que o normal. infiltração mononuclear e neutrofílica. 6-PATOLOGIA O exame post-mortem revela o coração em forma globular. e degeneração vacuolar até miocitólise (FOX. fibrose (possivelmente secundária a processo inflamatório ou resultante de degeneração miocítica) e a degeneração gordurosa. (ETTINGER. As células do miocárdio podem exibir diversos graus de degeneração. Os músculos e trabéculas papilares estão atrofiados. embora possa estar presente uma hipertrofia de grau variável. e a circunferência das válvulas atrioventriculares esta geralmente aumentada. 1992) As lesões histológicas são mínimas na maioria dos casos e podem incluir: congestão. hemorragia. l988).ser evidente.

1991): Assintomática.Cardiomiopatia dos Boxers A CMD do Boxer é uma degeneração do miocárdio de progressão lenta.7.2 anos (FOX et al. provavelmente na maioria dos casos é de origem hereditária.VARIAÇÕES RACIAIS NA APRESENTAÇÃO CLÍNICA 7. . Há uma incidência mais alta de CMD dilatada nos Boxers machos. com arritmias. 2001) As características clínicas podem ser divididas em três categorias (HARPSTER.1. com idade média de início aproximadamente de 8 a 8.

Cerca de 50% dos animais afetados podem ter sopro devido á insuficiência mitral. mas não estão exibindo sinais de insuficiência cardíaca congestiva. (FOX et al. os derrames pleurais são incomuns. 2001). com sinais de insuficiência cardíaca congestiva. Os cães assintomáticos e os cães que apresentam episódios de síncope. especialmente em cães com insuficiência cardíaca congestiva e/ ou arritmias. As arritmias ventriculares (contrações prematuras ventriculares ou taquicardia ventricular paroxística) são comuns. Sinais de insuficiência cardíaca congestiva do lado esquerdo ou biventricular. com arritmias. Muitos cães podem sobreviver por 6 meses. sendo comum a morte súbta (FOX et al. O prognóstico em longo prazo é mau. O GRADY. 2001.Síncope ou fraqueza episódica. Durante os estágios iniciais da doença. Cardiomegalia e edema pulmonar ocorrem na insuficiência cardíaca avançada. 1994) . os animais podem exibir nenhum sinal clínico ou apresentar sinais de fraqueza ou síncope. podem demonstrar algumas anormalidades radiográficas.

entretanto apresentam evidência radiográfica de leve aumento de tamanho atrial esquerdo e. Alguns podem parecer clinicamente normais. Os cães dobermans afetados se apresentam freqüentemente com dispnéia grave e sinais agudos de insuficiência com baixo débito cardíaco. O prognóstico é mau. Geralmente.2. No entanto. e muitos cães morrem de 3 a 6 semanas após o diagnóstico. ecocardiográfica de redução na contratilidade ventricular esquerda.Cardiomiopatia dos Dobermans A CMD dilatada nos cães Dobermans pode lembrar a CMD clássica observada em raças caninas grandes e gigantes (cardiomegalia generalizada com sinais de insuficiência cardíaca congestiva biventricular). As arritmias ventriculares são comuns e tendem a persistir por todo o curso da terapia (O GRADY. se presente. tenderá a ter distribuição difusa ao invés de peri-hilar (FOX et al. Pode-se esperar . 1994). há um subgrupo de cães que se apresenta com sinais radiográficos de aumento de tamanho atrial esquerdo (em vez de cardiomegalia generalizada) e ingurgitamento das veias pulmonares lobares cranias. Edema pulmonar. 2001). ocorre redução acentuada na contratilidade ventricular esquerda e aumento na dimensão sistólica final ventricular esquerda (a fração de encurtamento do ventrículo esquerdo durante uma sístole pode ser inferior a 10%).7.

2004. Os sinais clínicos incluem tosse. 2001). . Os achados ecocardiográficos são mais variáveis. as dimensões sistólicas finais ventriculares esquerdas podem ficar aumentadas. e com maior incidência nos machos (PEREIRA. FOX et al. As radiografias podem exibir aumento de tamanho biventricular e evidências de edema pulmonar. segmento ST alterado). os sinais clínicos podem ser precedidos de um longo período assintomático.Cardiomiopatia dos Cockers Spaniel Ingleses Tem-se descrito CMD em Cocker Spaniel Ingleses jovens e meia-idade. A morte súbita é comum nestes animais (FOX et al 2001).3. pode ocorrer morte súbta. As ondas Q profundas e as arritmias supraventriculares (contrações prematuras atriais) são relativamente comuns. mas a função do miocárdio pode ficar menos suprimida do que em outras raças com CMD.que a maior parte desses cães desenvolva sinais de ICC aguda esquerda dentro de 12 a 15 meses. Durante esse período. podem ser observadas anormalidades eletrocardiográficas compatíveis com o aumento de tamanho ventricular esquerdo (ondas R altas. Diferentemente das outras raças. 7. Os animais afetados tem em média 2 a 9 anos. Sugeriu-se uma predisposição familiar para esta doença. et al. intolerância a exercícios e dispnéia.

o exame físico deve os seguintes itens abaixo (TILLEY. cianose. 1996). tosse. mas alguns sinais clínicos como intolerância ao exercício. dificuldade respiratória.. raça e sexo devem ser considerados.A disfunção sistólica progressiva resulta geralmente em ICC (FOX at al. L. O exame cardiovascular completo deve sempre começar com uma anamnese seguida de um exame físico completo do paciente. perda de peso e dilatação abdominal. 8. á que alguns distúrbios estão associados a esses fatores. idade. fraqueza. fadiga. edema de membros. 200). Nos casos de CMD.DIAGNÓSTICO O exame clínico completo e detalhado é de extrema importância para o diagnóstico da doença cardíaca. LARSSON et al. síncope. 1998): . Nenhuma queixa é especifica de doença cardíaca. 1998. 2001. Espécie. devem ser considerados (DARKE et al. PEREIRA.

3. Avaliação da coloração das mucosas e tempo de preenchimento capilar. Observação de distensão ou pulsação da veia jugular. 4. 6. Derrame peritonial (na insuficiência cardíaca direita) é mais comum do que derrame pleural. Palpação abdominal (ascite). Edema pulmonar (na insuficiência cardíaca esquerda descompensada). Percussão torácica. 2. 2. Auscultação dos sons cardíacos (sopros e arritmias). 8. Aumento de todas as câmeras cardíacas (coração globoso). .1 – Exame Radiográfico Os achados radiográficos em cães com CMD são (CALVERT. Palpação do pulso arterial femoral. 3. 4. 1996): 1. Dilatação das veias pulmonares.1. 5.

SISSON e THOMAS. freqüentemente há evidência de insuficiência do coração direito. a menos que estejam acompanhadas por dilatação das veias pulmonares. ou de insuficiência biventricular. geralmente estão presentes dilatações esquerdas (átrio e ventrículo) (figura 1). ascite.O aspecto radiográfico do coração freqüentemente deixa de refletir a gravidade do problema miocárdico subjacente. mas estas alterações podem passar despercebidas. ou de edema pulmonar. ou grande derrame pleural (DARKE et al. . ocorrendo dilatação da veia caudal. Em cães de raças como o Doberman e Boxer. hepatomegalia. 1997). Uma cardiomegalia mais expressiva e generalizada é típica em Cocker Spaniel (figura 2) e nos cães das outras raças gigantes. 2000. Nestas raças.

podem ocorrer sinais de insuficiência cardíaca esquerda ou direita.Radiografia de um cão da raça Cocker Spaniel com CDM. Assim como nos . 1997). com coração de tamanho normal.Figura 1 – Radiografia de um cão da raça Doberman. com aumento de átrio e ventrículo esquerdos (MARTIN e CORCORAN. e nestes casos o diagnóstico é realizado por meio da ecocardiografia (CALVERT. 1996). apresentando cardiomegalia generalizada e edema pulmonar (MARTIN e CORCORAN. Cães da raça Doberman com CMD também podem apresentar o coração de tamanho normal. 1997). Cães da raça Boxer também podem estar presentes sinais de insuficiência cardíaca esquerda ou direita. sendo necessário maior cuidado na sua avaliação radiográfica. Figura 2 .

Dobermans.2. Dificilmente a taquicardia sinusal excede uma freqüência cardíaca 180 – 240 batimentos por minuto (MARTIN. FOX. freqüentemente se faz necessário o eletrocardiograma (CALVERT. 1992. é registrada taquicardia atrial paroxística ou taquicardia sinusal. 1996. A eletrocardiografia geralmente sugere aumento do coração esquerdo. 1994). que consiste numa taquiarritmia supraventricular irregular e sem ondas P. 1992). SEVERIN. 1996. e freqüentemente revela arritmias (figura 3). Menos freqüentemente. A arritmia mais comum é a fibrilação atrial. . MARTIN.Exame Eletrocardiográfico A eletrocardiografia representa um método diagnóstico de grande valia para definir a natureza das arritmias identificadas ou suspeitadas durante o exame físico (KEENE. 8. 1998. Para o diagnóstico. 1998). CALVERT. et al. um coração de tamanho normal não descarta a possibilidade de CMD.

como complexos prematuros ventriculares isolados. No caso de importante derrame pericárdico ou pleural. a menos que ocorra fibrilação atrial ou taquicardia ventricular sustentada (CALVERT. em pares. MARTIN et al. et al.Figura 3 – Evidências de aumento ventricular e atrial esquerdos em um pastor alemão com estenose subaórtica. EVM e ICC (DARKE et al.. Arritmias ventriculares podem estar presentes. 1992). . 1999. Taquiarritmias supraventriculares incessantes são causadas por disfunção miocárdica.0 mV). Ocasionalmente. ou em trios. 2000). ou coexistirem com distúrbios do ritmo supraventricular. 1998). O ritmo sinusal é geralmente observado no caso de CMD dos Dobermans e Cockers Spaniel Ingleses. FOX. é registrada uma taquicardia ventricular paroxística ou sustentada. A sobrecarga atrial esquerda (P mitrale) está freqüentemente presente. No traçado eletrocardiográfico costuma-se observar uma sobrecarga do ventrículo esquerdo e desnivelamento do segmento ST. 1996. as ondas R podem estar baixas (menos que 1. principalmente aquela observada na CMD (WRIGHT.

evitando assim. Os achados ultrasonográficos na CMD são hipocinesia de ventrículo esquerdo com diminuição da fração de encurtamento. auxiliando no direcionamento da terapia. entretanto.8. Ela é o meio com o qual se obtém um diagnóstico não invasivo definitivo de CMD e deve ser considerado em todos os pacientes suspeitos de doença miocárdica.Exame Ecocardiográfico A ecocardiografia fornece uma avaliação não invasiva das dimensões das câmaras cardíacas e da função miocárdica. com o mínimo de contenção. 1998). pode ser bilateral em alguns cães (CORDEIRO e MARTIN. estresse do paciente. A ecocardiografia pode ser feita com o paciente em pé ou em decúbito esternal. . A ecocardiografia permite diferenciar rapidamente a CMD da cardiomiopatia hipertrófica (CMH). pode ser usada para determinar se o paciente tem anomalias cardíacas estruturais que possam favorecer o desenvolvimento de ICC (ABBOTT. e dilatação atrial. dilatação ventricular em sístole e diástole (figura 4). Embora a ecocardiografia não permita o diagnóstico de ICC. e é mais freqüente nas raças Boxer e Doberman. 2002). Esse aumento das câmaras ocorre principalmente do lado esquerdo do coração.3.

tanto em sístole quanto em diástole. Cocker (3). Dogue Alemão (1). o déficit contrátil do ventrículo esquerdo foi evidenciado por valores de fração de encurtamento que oscilaram entre 13% e 29%. aumento atrial esquerdo e dilatação de câmeras direitas. de discreta a importantes. as efusões pericárdicas. foram observadas em seis destes animais (CORDEIRO e MARTIN. 2002). . foram observados as seguintes alterações: importante dilatação do ventrículo esquerdo. com média de 21%.Em estudo ecocardiográfico realizado em 13 cães com CMD das seguintes raças: Boxer (7). Pastor Alemão (2).

4 – Exames Hemodinâmicos e Angiográficos A angiocardiografia e a cateterização do coração esquerdo. Estudos hemodinâmicos. 8. fração de ejeção do ventrículo esquerdo significativamente diminuída. 1997). aumentos moderados a graves na pressão dos capilares pulmonares e aumentos discretos nas pressões sistólicas arteriais pulmonares (SISSON E THOMAS. regurgitação mitral leve e moderada. ajudam na ilustração das alterações anatômicas e funcionais resultantes da CMD (figura 5). durante a sístole (MARTIN e CORCORAN. .Figura 4 – Ecocardiografia em modo-M de um cão da raça Doberman com CMD. apresentando aumento no diâmetro do ventrículo esquerdo (dilatação da câmara). embora raramente realizadas na prática clínica. e elevação das pressões diastólicas finais do átrio e ventrículo esquerdo. 1997). Os achados típicos são o aumento do volume do átrio e ventrículo esquerdo. que lançam mão de cateter de termodiluição de "Swan-Ganz" posicionado na artéria pulmonar revelam diminuição do debito cardíaco e volume de batimento. redução da complacência ventricular.

através da artéria femural (MARTIN e CORCORAN. através da colocação de um cateter angicardiografico na aorta. 1997). enquanto que a pressão arterial geralmente está normal. 1997). A pressão do átrio é variável.Figura 5 . e depende da severidade da lesão no coração direito. . A monitoração hemodinâmica invasiva é particularmente útil para que seja evitada hipotensão séria quando vasodilatadores potentes são administrados (SISSON e THOMAS.Angiocardiografia em um cão da raça Dog Alemão.

9- TRATAMENTO

Os objetivos primários do tratamento são proporcionar débito cardíaco adequado, minimizar a demanda miocárdia por oxigênio, promover alivio dos sintomas, controlar as arritmias e reduzir a freqüência cardíaca. Geralmente são utilizados os seguintes medicamentos (KITTLESON, 1997; NELSON e COUTO, 1994). - Drogas inotrópicas positivas que atuam aumentando a disponibilidade de cálcio no sarcômero, aumentando a contratilidade (p.ex.: Digoxina); - Diuréticos, que reduzem o volume sanguíneo e a congestão (p.ex.: Furosemida); - Vasodilatadores, que aumentam o débito cardíaco anterógrado e diminuem a congestão venosa (p.ex.: Pomada de nitroglicerina); - Antiarrítmicos, que são utilizados principalmente quando está presente a taquicardia ventricular ou supraventricular;

- Restrição a exercícios, para minimizar a sobrecarga sobre o coração; Restrição dietética de sódio, para que diminua a retenção de água.

A escolha dos medicamentos depende dos achados clínicos e da presença ou ausência de ICC e arritmias. A ICC deve ser tratada tipicamente com uma dieta pobre em sódio, restrição a exercícios, utilização de diuréticos e vasodilatador. Muitos cardiologistas também iniciam o tratamento com a digoxina, sendo esta suspensa quando as arritmias ventriculares pioram com sua utilização. A digoxina também é indicada para o tratamento da fibrilação atrial e de arritmias supraventriculares. (RUSH e FREEMAN, 1999; RALSTON e FOX, 1988).

9.1- Terapia emergencial O tratamento inicial baseia-se na severidade, progressão, e tipo de IC. É possível uma rápida e fatal descompensação, especialmente quando estão presentes as arritmias. Procedimentos diagnósticos, como por exemplo exame ecocardiográfico, eventualmente precisam ser postergados,para que se realize um tratamento de emergência (FOX, 1992).

Os cães que exibem sinais de descompensação aguda devem receber oxigênio e ser confinados (FOX et al, 2001). A toracocentose terapêutica é efetuada em animais dispnéicos, quando os ruídos cardíacos e pulmonares estão abafados e a percussão torácica indica derrame pleural. Ocasionalmente, uma grave ascite precisará ser drenada, caso prejudique a respiração. Diuréticos são inicialmente administrados em doses elevadas. A Furosemida é utilizada por seu rápido inicio de ação, marcante potência, e abrupta curva de dose-resposta, mesmo em presença de função renal prejudicada. Quando administrada por via intravenosa, o seu início de ação e seu pico de ação são rápidos (5 e 30 minutos, respectivamente). A Furosemida pode também causar venodilatação e redução da pré-carga, mesmo antes de seus efeitos diuréticos o que ajuda a aliviar a dispnéia causada pelo edema pulmonar. Em animais gravemente dispnéicos, furosemida é administrada por via IV ou IM na dose de 2,2 a 4,4 mg /kg a cada 8 horas (O’GRADY, 1994). Tornando-se necessária uma adicional redução da pré-carga, devido ao edema pulmonar que esteja ameaçando a vida do paciente, a venodilatação pode ser significativamente aumentada pela aplicação cutânea tópica de pomada de

Deve-se . são utilizados para a estimulação do miocárdio deprimido.ex. a dose deve ser reduzida (p.01 a 0. visto que a azotemia e hipocalemia predispõem à intoxicação pela digoxina. em especial os cães da raça Doberman e cães com função renal prejudicada. 1992). quando a freqüência cardíaca devido a fibrilação atrial excede os 230 batimentos por minuto (SLEEPER. foi sugerida por alguns autores..01 a 0. 2002.015 mg /kg a cada 12 horas). Níveis de eletrólitos. A pomada é aplicada a cada 4-6 horas na axila. são muito sensíveis aos efeitos dos digitálicos. A digitalização oral na dose de manutenção é geralmente suficiente (0. administradas ao longo de quatro horas. 1997). KITTLESON. tal prática aumenta a probabilidade de intoxicação por esta droga. Alguns animais. A digitalização precisa ser individualizada e guiada pelas concentrações séricas de digoxina.nitroglicerina a 2%. face interna do pavilhão auricular ou em uma região onde foi feita tricotomia (FOX. contudo.35 mg duas vezes ao dia). Os digitálicos. Uma dose de ataque (duas vezes maior que a dose oral de manutenção divididas em duas tomadas) durante o primeiro dia é ocasionalmente defendida para que sejam atingidos os níveis sanguíneos de digoxina de modo mais rápido. nitrogênio proveniente da uréia sanguínea e níveis de creatinina devem ser periodicamente monitorizados. Nestas situações. 0.25 a 0. A digitalização intravenosa com 0. drogas inotrópicas positivas.02 mg /kg divididas em duas a quatro doses.

a freqüência ventricular na fibrilação atrial. deve ser evitada. Sua meia-vida é de aproximadamente 8 a 12 horas. a digitoxina poderá substituir a digoxina. usa-se a lidocaína que exerce mínimos efeitos hemodinâmicos adversos.utilizar monitoramento por ECG. ou taquicardia ventricular. caso sejam detectados complexos prematuros ventriculares (CPVs) durante a digitalização.04 a 0. A digoxina pode ser temporariamente interrompida. portanto. Quinidina. Os efeitos vagolíticos da quinidina podem também acelerar a condução atrioventricular. sendo administrada por via IV na dose de 2 a 4 mg/ kg. . Procainamida pode ser também usada para o controle das arritmias ventriculares. na dose de 6 a 20 mg /kg a cada 6-8 horas por via IM ou via oral (FOX. e tem efeito parassimpático menor que a digoxina. 1994. Para esta condição. visto que pode aumentar os níveis séricos predispondo de digoxina ao diminuir sua eliminação renal. sendo iniciado o tratamento antiarrítmico. caso ocorram mais de 25 CPVs / min. à intoxicação. 1992) Caso esteja presente significativa moléstia renal ou insuficiência renal.08 mg/ kg a cada 8 ou 12 horas (NELSON e COUTO. portanto pode ser menos eficaz no controle das arritmias supraventriculares. FOX. e. aumentando. Digitoxina é rapidamente eliminada pelo fígado (mais que pelos rins). 1992). A dosagem recomendada de digitoxina é de 0. outro antiarrítmico.

exceto para a administração a curto prazo na insuficiência cardíaca refrataria e . como a amrinona e a milrinona. quanto efeitos vasodilatadores. Portanto. que apresentam tanto efeitos positivos. esta pode ser mais útil no tratamento da insuficiência cardíaca grave (FOX. e em parte pela liberação das reservas de norepinefrina do miocárdio. Atualmente o interesse tem se focalizado numa classe de agentes inotrópicos. Estes inótropicos positivos não-glicosídeos e nãosimpatomiméticos inibem seletivamente a fosfodiesterase F-III cardíaca AMPespecífica. com mínimos efeitos sobre a freqüência cardíaca ou vasoconstrição. Amrinona pode aumentar substancialmente o desempenho do coração insuficiente. 1992). Esta droga não é rotineiramente usada em cães. Dobutamina na dose 2 a 10 ug/ kg/ min causa uma estimulação direta do miocárdio. embora relatos de eficácia limitada e efeitos colaterais em seres humanos tenham sido descritos.Uma droga intrópica mais potente pode ser desejável para o tratamento agudo e a curto prazo. em parte pela direta estimulação do miocárdio. quando a função sistólica (contratibilidade) esta extremamente deficiente (por exemplo nos casos de choque cardiogênico ou quando trata-se de cães Doberman com ICC). Dopamina na dose de 2 a 5 ug/ kg/ min produz efeitos inotrópicos positivos. Duas aminas são usadas com esta finalidade a dopamina e a dobutamina.

um venodilatador. 1992). dentre elas o captopril. na dose de 0. FOX. A regurgitação mitral é também comum.0 mg/ kg a cada 12 horas é efetiva no aumento da contratilidade do miocárdio (FOX. 1992). um bloqueador α1 adrenérgico pós sináptico. As drogas vasodilatadoras são usadas para redução da congestão venosa e melhoria da performance cardíaca.5 a 1. um derivado bipiridínico relacionado intimamente à amrinona. um dilatador arteriolar. 1998). 1994. Neste caso diversas drogas são utilizadas. e a dose inicial é 1 a 3 mg/ kg em aplicação IV lenta. um inibidor da enzima conservadora de angiotensina. . Milrinona é aproximadamente 15 vezes mais potente tendo menos efeitos colaterais que a amrinona.grave. tem efeitos farmacológicos e hemodinâmicos similares. na dose de 1 a 2 mg/ kg a cada 12 horas e a pomada de nitroglicerina a 2%. ao reduzir a resistência à ejeção do sangue do ventrículo esquerdo (pós-carga) (NELSON e COUTO. Milrinona. nos casos de CMD.5 mg/ kg a cada 8-12 horas. aplicada a cada 4-6 horas (FOX. a hidralazina. seguida por 10 a 100 ug/ kg/ min de infusão a velocidade constante (TILLEY. 1992). a prazosina. na dose 1 a 2 mg a cada 812 horas. Uma dose oral de 0.

1997). alterações na faixa de 15 a 20 cm de água são demasiadamente elevadas e indicam que a administração de fluidos deverá ser interrompida (SISSON e THOMAS.15 mg/ kg por via oral. Cloreto de potássio pode ser suplementado. dividida em duas a três vezes. Foram conseguidos níveis terapêuticos em 2 a 4. a administração parenteral de líquidos deverá ser descontinuada (FOX.1.2. em solução intravenosa).2.9. A aferição da pressão venosa central (PVC) pode auxiliar na indicação da capacidade de bombeamento sanguíneo pelo coração. Caso o edema pulmonar seja um dos achados radiográficos.5 dias utilizando digitalização oral de manutenção. . 1992).2.Digitalização A dose de digoxina para cães de raças grandes e gigantes é 0. A PVC normal situa-se entre 0 e 5 cm de água. Uma solução de Ringer lactato ou uma mistura de Ringer lactato e de dextrose a 5% pode ser infundida na dose de 22 a 44 ml/kg/dia. dividida a cada 12 horas.2 – Terapia de Manutenção 9. de acordo com a sua deficiência ou empiricamente (5 a 7 mEq/250 ml.Fluidoterapia A fluidoterapia é algumas vezes necessária após a diurese excessiva. 9.01 a 0.

ex. 9. Uma digitalização ótima pode ser facilitada pelas avaliações séricas de digoxina. 1997). As drogas diuréticas usadas com esta finalidade são: hidroclorotiazida na dose de 2 a 4 mg/ kg por via . é freqüente a necessidade de alteração da dose dos diuréticos. SISSON e THOMAS.Quando digitalizados.6 mg/ kg por via oral a cada 8 horas. síncope. 1992). intolerância aos exercícios. O ECG e radiografias toracicas devem ser imediatamente realizadas se os sintomas clínicos sugerirem descompensação (p.2. embora menos de 20% reajam desta maneira (KITTLESON.Diuréticos Devido à progressão da moléstia. conforme a necessidade. deve-se avaliar a possibilidade de redução da dose.3. A associação outra droga diurética com atuação renal dierente pode favorecer a diurese. 1997.: dispnéia.Em casos graves de azotemia e/ou perda de peso. Os perfis bioquímicos devem ser obtidos sempre que ocorrer anorexia ou emese para avaliação do estado eletrolítico e renal. A Furosemida pode ser aumentada de 4 a 6. alguns cães com fibrilação atrial passam a apresentar freqüência ventricular abaixo de 150 batimentos por minuto. aumento do abdômen) (FOX.

9. um bloqueador beta-adrenérgico . espironolactona na base de 2 a 4 mg/ kg por via oral. 1994).bloqueadores e beta-adrenérgicos são geralmente necessários para a redução da freqüência cardíaca nos casos de fibrilação atrial. Em geral. a hipocalemia e a alcalose são raras. Esta droga ainda não foi cuidadosamente avaliada para uso no tratamento da CMD (KITTLESON. NELSON e COUTO. dividido. por exemplo.Beta-bloqueadores Agentes beta. Um diurético de alça relativamente novo. a bumetanida. na base de 2 a 4 mg/ kg/ dia por via oral.4. Efeitos colaterais potenciais da bumetanida podem ser: ototoxicidade e desequilíbrio eletrolítico. é 40 a 70 vezes mais potente que a furosemida.: captopril. uma vez que estes são poupadores de potássio. no uso de diuréticos alça potentes. na dose de 1 a 4 mg/ kg/ dia por via oral. suplementação de potássio ou terapia combinada com inibidores da enzima da angiotensina (p.oral a cada 12 horas. hidroclorotiazida/espironolactona (produto combinado). Nos casos de hipocalemia. pode-se fazer uso da espirolactona e/ou triantereno. Hipercalemia é um efeito colateral em potencial quando são usados diuréticos poupadores de potássio em presença de moléstia renal. Propanolol. tiantereno.2. enalapril). 1997.ex. quando esta não responde à digoxina.

inespecífico.2.Inibidores da ECA Os inibidores da ECA. 1992). especialmente a fibrilação atrial.5. Administrado na dose de 0. A . como o diltiazem.0 mg/ kg por via oral a cada 8 horas. inibem a enzima que catalisa conversão de angiotensina I em angiotensina II. mostram-se úteis no controle da freqüência ventricular nos casos de arritmias supraventriculares. que incluem captoprila.2. causando vasodilatação periférica. Este agente exerce efeito inotrópico positivo brando. tem sido usado mais comumente após o animal ter sido digitalizado por dois a três dias e sua dose máxima é de 1.5 a 1. enalaprila e benzeprila.6.Bloqueadores de canais de cálcio Bloqueadores de canais de cálcio. (FOX. o diltiazem pode substituir a necessidade de bloqueadores betaadrenérgicos (KITTLESON.0 mg/ kg a cada 8 horas. 9. até que a freqüência cardíaca em repouso seja de 100 a 140 batimentos por minuto. 9. 1997).

A administração de enalapril em cães com ICC devido à CMD melhoram a qualidade de vida além de poder prolongá-la. Os inibidores da ECA podem ser utilizados associados à digoxina e a furosemida nos casos de ICC por CMD (ABBOTT. eventualmente o propanolol pode ser adicionado na dose de 0.angiotensina II é um vasoconstritor que tem vários efeitos como a modulação do sistema nervoso adrenérgico.CMD do Boxer A CMD do Boxer pode requerer abordagem terapêutica modificada para o controle das arritmias ventriculares resistentes. 9. As drogas antiarrítmicas comumente usadas são: procainamida (6 a 20 mg/ kg a cada 6 horas) ou quinidina (6 a 20 mg/kg a cada 8 horas).5 a 1.0 mg/kg a cada 8 horas.2. 1998). As Arritmias supraventriculares e a ICC são tratadas de modo similar ao descrito anteriormente (HARPSTER. 1991). estimulação do hormônio antidiurético e a liberação de aldosterona e efeitos trópicos no miocárdio. .7 .

9.8.Suplementação de componentes nutracêuticos Considera-se a suplementação oral com taurina (500 mg a cada 8 horas) no Cocker Spaniel com CMD.Outras raças A maioria dos cães podem ser mantidos com digoxina. A administração oral de L-carnitina (50 a 100 mg / kg a cada 8 horas) pode ser útil. a menos que seja registrada uma concentração miocárdica baixa de L-carnitina e que o cliente compreenda a natureza empírica e custosa no tratamento (BONAGURA e LEHMKUHL. . assim como o sódio da alimentação. O exercício deve ser restringido.9. furosemida e uma droga beta-bloqueadora ou bloqueadores do canal de cálcio. 1992).2. porém este aminoácido não é muito prescrito. 1988). através do uso de alimentação comercial terapêutica ou preparação caseira (FOX.9. particularmente se foi registrado um nível plasmático de taurina baixo.2.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL .10.

. Endocardite bacteriana. Doença cardíaca congênita não identificada precocemente. Regurgitação mitral causada por doença valvular degenerativa. Deficiência endócrina grave. 4. Arritmia cardíaca primaria. especialmente a persistência do ducto arterioso e displasia da válvula mitral. Doença neurológica com síncope. como o hipotiroidismo e o hipoadrenocorticismo.1998): 1. expecialmente em cães de grande porte. 2.A CMD deve ser diferenciada das seguintes enfermidades que causam sintomatologias semelhantes (BONAGUARA E SISSON. 5. Doença pericárdica. 3. 7. 6.

Praticamente todos os cães com sinais de insuficiência cardíaca morrem dentro de 6 meses a 2 anos. 1997). Considerando individualmente a resposta ao tratamento e o curso clínico da CMD. em sua grande maioria de casos.11. prognostico reservado e quase sempre uma afecção fatal. ou mesmo anos.PROGNÓSTICO Atualmente a CMD em cães possui. Outros não resistem às 48 horas iniciais de hospitalização (SISSON e THOMAS. Um estudo retrospectivo demonstrou que a sobrevida após o diagnostico é mais curta em Dobermans do que em outras raças (SISSON e THOMAS. o tempo de sobrevida do animal é muito variável e de difícil a previsão (ABBOTT. Alguns cães com sintomatologia importante melhoram consideravelmente com o tratamento. . 1998). vivendo confortavelmente durante muitos meses. 1997).

. Algumas raças como Cocker Spaniel.12.CONCLUSÃO O presente trabalho mostra que a CMD é uma doença do miocárdio caracterizado pela redução da contratibilidade e conseqüente dilatação cardíaca (cardiomegalia). A prevalência da CMD é maior em machos e em cães de raças denominadas de porte médio. grande e gigante. L-carnitina e taurina. como doxorrubicina. Boxer e Doberman são acometidas com maior freqüência. Sua etiologia ainda não foi totalmente esclarecida. mas algumas substâncias podem estar envolvidas.

O diagnóstico deve ser feito através de um exame clinico completo e exames complementares como por exemplo a radiografia. podemos destacar como mais freqüentes a tosse. As drogas mais freqüentemente utilizadas no tratamento de CMD são os digitálicos. síncopes. eletrocardiograma e ecocardiograma. 13 – REFERÊNCIAS . dispnéia. tendo como objetivo melhorar a qualidade de vida e aumentar a sobrevida do animal.Dentre os sinais clínicos observados na CMD. cianose. O tratamento é baseado nos sintomas. cansaço fácil e distensão abdominal. fase em que se encontra a doença e arritmias apresentadas. diuréticos e antiarrítimicos.

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