INFLAMAO AGUDA

CONSIDERAES GERAIS
1- Mecanismo de resposta a injria. 2- fundamental a vasculatura. 3- Relao com a reparao. 4- Usa-se o sufixo ite. 5- Sinonmia topogrfica: empiema, abscesso.

ASPECTOS HISTRICOS
1- Papiro egpcio.

2- Celsus ( 100 d.C.)

Sinais cardinais

3- John Hunter (1793).

Efeito salutar da inflamao

4- Julius Cohnhein (1839-1884).

Primeira descrio microscpica

5- Elie Metchnikoff (1882). Fagocitose, imunidade celular.

6- Paul Ehrlich. Imunidade humoral.

7- R. Virchow. Funtio laesa.

INFLAMAO AGUDA - DEFINIO

Trata-se de resposta imediata a injria na vigncia de necrose em tecido vascularizado, apresentando trs aspectos bsicos importantes: 1- alteraes na microvasculatura, 2- fenmenos celulares e 3- ltimo, a mediao qumica.

ELEMENTOS DA INFLAMAO

CONSIDERAES SOBRE TERMOS

1- Exsudao 2- Transudato 3- Exsudato 4- Edema 5- Pus

ALTERAO DA MICROVASCULATURA
1- Vasoconstrico transitria. 2- Vasodilatao com hiperemia. 3- Aumento da permeabilidade vascular com estase.

VASOCONSTRICO TRANSITRIA
transitria, rpida. Oriunda de estimulo nervoso.

VASODILATAO E HIPEREMIA
Aumento do dimetro vascular com empacotamentamento das clulas sanguneas. Determinadas pela histamina, serotonina e aminas vasoativas.

PERMEABILIDADE VASCULAR AUMENTADA

1-Formao de lacunas na microcirculao: histamina,bradicinina, leucotrienos e substncia P. 2-Canais transcitoplasmticos:VEGF (fator de crescimento endotelial vascular).

ALTERAES VASCULARES - PERMEABILIDADE

FENMENOS VASCULARES

FENMENOS CELULARES

Com a estase: 1- marginao, logo 2- rolagem (selectinas), logo segue 3- aderncia ( integrinas e select. ), 4- diapedese ( quimiotaxia), segue 5- ativao leucocitria (quimiot.), e 6fagocitose (fixao, deglutio, destruio do agente - por O2 e por lisozima, lactoferrina).

ALTERAES CELULARES NOS VASOS

ANDANAS NA QUIMIOTAXIA

FINALMENTE O RANGO

FINALMENTE O RANGO

CONSEQUNCIAS DA INFLAMAO AGUDA

Resoluo completa. Formao de abscesso. Fibrotizao. Inflamao crnica.