Nefropatía Diabética

Pablo M Aguirre
 PRINCIPAL CAUSA DE IRC
(33% DEL TOTAL)

DBT 50% DMID 50% DMNID

20-40% del total desa- Solo 10-20% del total de
rrollan esta compli- DMNID presentan uremia
cación seguida a DBT
Menor cantidad de pacie- Mucha mayor expectativa
tes con DMID de vida genera mayor
número de pacientes
5-10 veces mayor pro-
babilidad de desarrollar Mayor cantidad de muertes
nefropatia diabética que por enf. Cardíacas que
los DMNID complicaciones renales
Mayor riesgo genético Menor riesgo genético, 14%
70% con ant. 20-25% sin y 23% respectivamente
antecedentes según tengan o no
antecedentes familiares
 Dx inicial y control de DBT

Estadio presintomático Estadio sintomático

*Estos intervalos se están alargando cada vez mas con los nuevos y
mejores tratamientos
Evolución de la nefropatía en pacientes con DMTI
1º Poliuria y cetoacidosis inicial súbita. 6º Además de indicar daño renal,
la μalbuminuria indica mayor
2º Del 25 al 50% de los pacientes con
propensión a enfermedad
DMID tendrán un VFG muy elevados
cardiovascular grave.
con riñones agrandados
3º Normalización del VFG, TA etc. SIN TRATAMIENTO
por control de la glucemia 7º Agravamiento de proteinuria
1º DECENIO con HTA, disminución de VFG
(1ml/min al mes) con ↑ de
4º Pequeña cantidad (pero anormal) de creatinina
μalbuminuria solo detectable con Ac.
8º Nefropatia terminal (3 a 8 años)
Sensibles.
1 A 5 AÑOS

5º Esta μalbuminuria lleva a excreción

de albumina detectable con tiras
reactivas (proteinuria)
Evolución de la nefropatía en pacientes con DMII

1º Del 25 al 50% de los pacientes con

DMID tendrán un VFG elevados con
riñones agrandados pero no tan
marcados como la DMID al momento
del Dx
2º Mayor prevalencia de μ
albuminuria e HTA probablemente
por mayor período de hiperglucemia
asintomática.
3º Toda la progresión es igual a la
nefropatía por DMID
 1º Período (presintomático)
Se mantiene hasta que los pacientes pierden el 70-
90% de su VFG y se caracteriza por HTA,
proteinuria que puede llevar al síndrome nefrótico
(edema, hipoalbuminemia, hipercolesterolemia)
RECORDAR QUE EL INFARTO MIOCARDICO,
LOS TRANSTORNOS CEREBROVASCULARES Y
LA ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA
2º Período
PROGRESIVA QUE SUELE (sintomático
REQUERIR urémico)
Clínica
AMPUTACIÓN, PARECEN
VFG ≤ 10-30%. PRESENTARSE CONindividual.
Considerable variabilidad
Nauseas y vómitos típicos confundibles con neuropatia y
UNA FRECUENCIA DESPROPORCIONADA EN
déficit de vaciamiento gástrico por gastroparesis(por
DIABÉTICOS CONneuropatía
INSUFICIENCIA
diabética). RENAL, EN
COMPARACIÓN CON LOS QUE
Sabor metálico NO
y ardor TIENEN
epigástrico
Complicaciones microangiopáticas (nefro, neuro,
ENFERMEDAD RENAL!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
retinopatias)
Grandes diferencias de TA sobre todo en ortostatismo.
Complicaciones cardiovasculares (mas graves en
DMNID), retinopatía (principalmente en DNID)
Edemas en miembros inferiores (por cuadro nefrótico)
 Retinopatía y nefropatía
• LOS DIABETICOS NEFROPATAS EN SU MAYORIA PRESENTAN
RETINOPATIA

• NO TODOS LOS DIABETICOS CON RETINOPATIA PRESENTAN

NEFROPATIA

• LA HIPERTENSION ARTERIAL SERIA LA RESPONSABLE DE A

ASOCIACION NEFROPATIA – RETINOPATIA

• NIVELES ELEVADOS DE ALBUMINA URINARIA, AUN EN EL

RANGO DE MICROALBUMINURIA, ESTARIAN
RELACIONADOS CON MAYOR FRECUENCIA Y SEVERIDAD DE
RETINOPATIA
 Anatomía patológica
(ENFERMEDAD TUBULOINTERSTICIAL INESPECIFICA)

 ↑VFG, incremento en el tamaño de glomérulos y túbulos(incipiente).

 ↑ en el volumen mesangial por ↑ celularidad y ↑matriz, que llevan a un patrón nodular de depósito de mesangio (Nódulos de
Kimmelstiel-Wilson)
 A medida que aumenta el tamaño mesangial a expensas de células y matríz disminuye la densidad de capilares y su filtración
(comienza a caer el filtrado)
 La membrana basal sufre engrosamiento progresivo, no solo en glomérulo, sinó también en los túbulos debido a glicosilación no
enzimática que evoluciona con depósitos PAS +
 También se pueden encontrar proteínas de tipo incierto formando gotas en los túbulos y arteriolas y gotas de glucógeno en el
epitelio tubular
 Las lesiones tubulointersticiales evolucionan con fibrosis, con infiltrado mononuclear y túbulos atróficos con cilindros proteináceos
 La amiloidosis, la glomerulonefritis membranoproliferativa tipo II y la nefropatía por cadenas ligeras muestran patrones nodulares
y muchas similitudes histológicas, por lo cual es esencial la clínica para su diagnóstico diferencial
 Además de la enfermedad tubuloglomerular inespecífica se puede producir NECROSIS PAPILAR, aunque con muy baja
frecuencia
 Patogenia
Hiperglucemia + Proteínas = Productos glicosilados de enlace covalente ej: hemoglobina glicosilada
Glucemia normal Hiperglucemia

Proceso reversible Productos terminales de

irreversibles
glicosilación avanzada*
Modifican la función
Unen proteínas entre si a No responden o proteica y su
Interactúan con responden poco catabolismo por ej:
través de puentes de
receptores celulares de al control proteínas de
glucosa
macrófagos y PMN que metabólico de la membrana basal
liberan citoquinas y otros glucosa
factores que cicatrizan y
reestructuran el
parénquima renal Hiperglucemia Proteinquinasa C

Esta hiperfiltración
genera cambios en Genera vasodilatación Proliferación Producción excesiva
capilares como en las primeras etapas, vascular de matriz
engrosamiento de lo que ↑ el VFG
MB y proliferación

*Son una mezcla de glucosa, derivados de la misma con enlaces covalentes a proteínas y derivados de
estas
 Diagnóstico
El diagnóstico se realiza midiendo la cantidad de proteínas
(albúmina) que se eliminan en la orina. Es conveniente que la
muestra recoja la orina que se produce durante la noche.
Un valor de eliminación de albúmina inferior a 20 microgramos por minuto es normal.

Los valores entre 20 y 200 microgramos por minuto se conocen como microalbuminuria o,
lo que es lo mismo, lesión renal incipiente.

Con cifras superiores a 200 microgramos por minuto se habla de macroalbuminuria o

nefropatía diabética establecida.

En algunas ocasiones es preciso medir el funcionamiento

renal. Para ello, se toma una muestra de orina de 24 horas y la
toma de una muestra de sangre. Con los resultados de estos
análisis se calcula el clearance de creatinina, que nos va a
evaluar el VFG para poder medir el estadio en el cual se
encuentra el paciente.
 Pronóstico

Depende del estadio en el que se

detecta la nefropatía, y una vez
detectada, va a depender
fundamentalmente del control de la
glucemia, puede ser desde muy
bueno, sobre todo en DBTII o
evolucionar a una IRC que va a
requerir diálisis y transplante
 Tratamiento
Cuando
Siempre detectamo
Síntomas Se desconocen
1º Mantener al paciente sμ
los efectos de las
euglucémico albuminuri estatinas en
a con Ac. ENFERMEDAD
sensibles D RENAL

2º Tratamiento con
Hacer
No suelen IECA, aún cuando el Si lo anterior no
clearance de
sufrir los paciente no presente
creatinina en funcionó: DIALISIS
EA de los HTA puesto que
las 1as basada en los síntomas
IECA retardan casos
semanas y no en parametros
aunque importantes de
para ver el bioquimicos
estén proteinuria, por un
VFG puesto
normotenso mecanismo similar al
que los IECA
s que evita la
producen
remodelación
estenosis Transplante renal y
ventricular
renal
pancreático
FIN!