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Hemostase
Equimoses Petéquias
Hemostase e Trombose
Vasculopatias hemorrágicas hereditárias
Legenda:
• Método de Duke
Valores normais: 2 a 4 minutos
Valores patológicos: > 5 nas duas orelhas
I Fibrinogénio
II Protrombina
III Factor tecidular ou tromboplastina
IV Cálcio
V Proacelerina, factor lábil
VII Proconvertina
VIII Factor anti-hemofílico A
IX Factor anti-hemofílico B
X Factor de Stuart-Prower
XI Antecedente da tromboplastina do plasma
XII Factor de Hangeman
XIII Factor estabilizador da fibrina
PK Pré-calicreína, Factor de Fletcher
HMWK Quininogénio de alto PM ou Factor de Fitzgerald
FP3 Fosfolípidos plaquetários de membrana
FP4 Factor anti-heparina plaquetário
Hemostase e Trombose
Via intrínseca
A formação do FXa pela via intrínseca é mais prolongada e
mais complexa
Quatro proteínas: FXII
Pré-calicreína (PK)
HMWK (Quininogénio de alto PM)
FXI
envolvem-se num conjunto de reacções que se reforçam
mutuamente, para terminar na formação de FXIa
Monitoriza a heparinoterapia
Hemostase e Trombose
Via extrínseca
PTT
Anormal FVII
Normal TP
Plaquetas
Normal ou Vascular
Hemostase e Trombose
Via comum
Aumentado em:
• Diminuição do fibrinogénio
– Congénita
– Insuficiência hepática
– CID
• Alterações qualitativas do fibrinogénio (Congénita ou adquirida)
• Presença de inibidores da conversão do fibrinogénio em fibrina
– PDF
– Heparina
Hemostase e Trombose
Tempo de trombina (TT)
• Défice de vitamina K
– Diminuição de ingestão
– Má absorção
– Iatrogénicas
• Hepatopatias
– Cirrose hepática
– Insuficiência hepática
Hemostase e Trombose
Causas mais frequentes de diátese coagulopática
• Disproteinémias
– Mieloma múltiplo
– Macroglobulinémia
• CID
– Neoplasias
• Inibidores circulantes
– LED
– Colagenoses
Hemostase e Trombose
Sistema fibrinolítico
Avaliação de componentes:
Fibrinogénio*
Plasminogénio*
α2-antiplasmina
TPA (activador tecidular do plasminogénio)
PAI (inibidor do activador do plasminogéno)
Hemostase e Trombose
Inibidores naturais
Conforme há activadores, também há inibidores da
coagulação e da fibrinólise
Os mecanismos naturais de protecção contra tromboses
incluem:
• O próprio fluxo sanguíneo
• A remoção da circulação, pelo hepatócito, de FXIa,
FIXa, FXa e FIIa
• Sistema de anticoagulantes naturais, de que mais
importam: Antitrombina III (ATIII)
Proteína C
Proteína S
PDF
α2-Antiplasmina
Hemostase e Trombose
Inibidores naturais
Antitrombina III
É uma proteína que se combina com os factores activados
da coagulação, para formar complexos inactivos
É o maior inibidor da trombina, mas também inibe FIXa,
FXa, FXIa e FXIIa
PDF
São fortes inibidores do sistema de coagulação
Também inibem a actividade proteolítica da trombina e
impedindo o crescimento das cadeias, evitam a
polimerização dos monómeros de fibrina
Hemostase e Trombose
Inibidores naturais
Proteína C
Sintetizada no fígado, é uma proteína vitamina K depen-
dente e um importante inibidor do sistema de coagula-
ção plasmático
É activada (APC), in vivo, pela trombina em presença de
trombomodulina que se encontra nas células endoteliais
Quando activada inibe os FVa e FVIIIa num processo em
que a proteína S actua como cofactor
Em cerca de 20% da população há uma variante genética
do FV, designado por FV de Leiden, que modificando o
local de ligação do factor à APC, a impede de o inactivar
É causa de 20 a 50% de casos de trombofilia hereditária
Hemostase e Trombose
Inibidores naturais
α2-Antiplasmina
É uma proteína que se combina com a plasmina activa
para formar um complexo inactivo
• Hemograma
• VDRL, RA teste
• Hiperactividade plaquetária
– Agregação
– β-Tromboglobulina, FP4
• Hipercoagulabilidade
– Factores I, VII, VIII:C, VIII:vW e X
– Défice de inibidores: ATIII, Proteínas C e S
– Acs anti-fosfolípidos
• Hipofibrinólise
– Tempo de lise das euglobulinas
– Plasminogénio, α2-Antiplasmina
– TPA e PAI
Hemostase e Trombose
Terapêutica anticoagulante
• Heparina
• Anticoagulantes orais
• Agentes fibrinolíticos
• Anti-agregantes plaquetários
Antagonistas:
• Tetraciclinas
• Antihistamínicos
• Digitálicos
• Nicotina
• Ácido ascórbico
Hemostase e Trombose
Anticoagulantes orais
Acção:
Anticoagulantes orais
Factor Semi-vida (h)
VII 4a5
V e VIII 15
IX 25
X, XI e XII 40
II 60
I e XIII 90
Estreptoquinase
• Activador tecidular do plasminogénio (TPA)
Úteis em: EAM
Embolia pulmonar
Trombose ileofemoral
Com boa eficácia se administrados nas primeiras 6 a 24h
Contra-indicações absolutas:
Hemorragia GI activa
Dissecção da aorta
Trauma craniano, neurocirurgia ou AVC nos 2 últimos meses
Aneurisma ou neoplasia intracraniana
Retinopatia diabética proliferativa
Hemostase e Trombose
Anti-agregantes plaquetários
• Aspirina:
Inibe irreversívelmente a ciclo-oxigenase plaquetária, com
redução da produção de tromboxano A2
Útil na prevenção de trombose em doentes com trombocitose e
nos que têm história de doença coronária e/ou cerebro-
vascular
• Ticlopidina:
Muito utilizado após angioplastias
Causa neutropénia e trombocitopénia
Tem vindo a ser substituído por:
• Clopidogrel
Hemostase e Trombose
Plaqueta e locais de acção de fármacos
Hemostase e Trombose
Parâmetro V. Referência Unidades