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Hemostase e Trombose

Hemostase

O processo da hemostase (paragem espontânea da


hemorragia) permite ao organismo a auto-protecção
contra a perda de sangue por ferimentos

Envolve, de início, o funcionamento de 3 compartimentos:


– Vasos sanguíneos
– Plaquetas
– Factores plasmáticos de coagulação

E por último o sistema fibrinolítico


Hemostase e Trombose
Vasos sanguíneos

Em resposta à agressão há uma vasoconstrição que,


em vasos de pequeno calibre, é só por si importante
na limitação da hemorragia

É temporária, mas geralmente é suficiente para que se


inicie a adesão das plaquetas às estruturas sub-endo-
teliais (colagénio)
Hemostase e Trombose
Vasculopatias hemorrágicas
As alterações vasculares produzem sangramento dos
pequenos vasos, são de pequena monta e traduzem-se
pelo aparecimento de hemorragias cutâneas e das
mucosas (púrpuras) com o aparecimento de petéquias
e equimoses
O tempo de hemorragia e as restantes provas de coagu-
lação são normais
Os defeitos vasculares podem ser:
• Hereditários
– Telangiectasia hemorrágica hereditária
– Sindroma de Ehler-Danlos
• Adquiridos
– Sindroma de Schönlein-Henoch
HEMATOLOGIA

Equimoses Petéquias
Hemostase e Trombose
Vasculopatias hemorrágicas hereditárias

• Telangiectasia hemorrágica hereditária


Doença de transmissão autossómica dominante
Caracteriza-se pelo aparecimento na infância de múltiplas
telangiectasias que se tornam mais numerosas na vida
adulta
Estas dilatações desenvolvem-se na pele, membranas
mucosas e órgãos internos (GI) devido à diminuição
de tecido muscular liso e à praticamente inexistência
de fibras elásticas na estrutura das arteríolas, vênulas
e capilares
Em 10% dos casos há malformações artério-venosas no
pulmão
Hemostase e Trombose
Telangiectasia hemorrágica hereditária
Hemostase e Trombose
Vasculopatias hemorrágicas hereditárias
• Sindroma de Ehler-Danlos

É uma anomalia congénita do colagénio que se caracteriza


por:

- hiperelasticidade e fragilidade cutânea e dos vasos


- hiperextensibilidade articular

Há fragilidade vascular e deficiente agregação das


plaquetas
Hemostase e Trombose
Vasculopatias hemorrágicas adquiridas
• Sindroma de Schönlein-Henoch

Prefere as crianças e adolescentes e habitualmente


secunda uma infecção aguda
É uma vasculite mediada pela IgA
Embora auto-limitada, pode evoluir para a insuficiência
renal
É típico o aparecimento de púrpura e artralgias e, mais
tarde, cólicas abdominais e hematúria
A púrpura, habitualmente simétrica, é antecedida por um
exantema eritemato-papuloso
Hemostase e Trombose
Vasculopatias hemorrágicas adquiridas

• Púrpura senil – por atrofia dos tecidos cutâneos de


suporte dos vasos
• Púrpura esteróide – S de Cushing ou corticoterapia
• Púrpuras pós-infecciosas – em que a agressão tóxica
ou imunoalérgica sobre o endotélio se observa nas
septicémias meningocócicas, estreptocócicas, na febre
tifóide, tuberculose, escarlatina e também nas infecções
a vírus e ricketsias
• Púrpuras tóxicas – Medicamentos e venenos (serpentes,
insectos, cogumelos)
• Escorbuto – a deficiência em vitamina C interfere com o
colagénio, do que resultam petéquias perifoliculares,
equimoses ao menor trauma e hemorragias gengivais
Hemostase e Trombose
Plaquetas

Fase 1 – Adesão plaquetária


Em que as plaquetas aderem às fibras de colagénio
Demora de 1 a 3 segundos

Fase 2 – Agregação plaquetária


Em que as plaquetas libertam os factores plaquetários e
outras substâncias

Fase 3 – Consolidação do trombo plaquetário pela fibrina,


o que torna a agregação irreversível
Hemostase e Trombose

Legenda:

ADP – adenosina difosfato


PF – factor plaquetário (3 e 5)
β-TG – β-tromboglobulina
TX – Tromboxano
PAF – factor activador plaquetário
Hemostase e Trombose
Contagem de plaquetas
É provavelmente a prova mais importante, dado que a
trombocitopénia, por uma causa ou outra é também a
causa mais comum de hemorragia na prática clínica

Testes de avaliação da função plaquetária:


• Retracção do coágulo (também testa a via comum)
• Adesividade plaquetária
• Agregação plaquetária com diversos agentes:
(ADP, colagénio, ristocetina, ácido araquidónico, etc.)
• Doseamento de β-tromboglobulina plasmática (↑ - ↑)

Determinação da semi-vida plaquetária


(Cromium ou Indium radioactivos)
Hemostase e Trombose
Tempo de hemorragia (TH)
Mede o tempo necessário para a paragem da hemorragia,
após uma punção padronizada num território capilar

• Método de Duke
Valores normais: 2 a 4 minutos
Valores patológicos: > 5 nas duas orelhas

• Método de Ivy (mod.)


Valores normais: 8 a 10 minutos

Combina o estudo de:


– Função capilar
– Número de plaquetas circulantes
– Capacidade funcional das plaquetas
Hemostase e Trombose
Tempo de hemorragia (TH)
• Método de Ivy (mod.)
Hemostase e Trombose
Tempo de hemorragia (TH)
Aumentado em:
• Trombocitopénias de várias etiologias (<100.000/mm)
• Tromboastenias
• Fragilidade capilar
• Deficiências de FV e FVII
• Deficiências de fibrinogénio
• Doença de von Willebrand
• Ingestão de drogas que influenciam a função plaquetária:
– Aspirina
– Anti-inflamatórios
Hemostase e Trombose
Factores plasmáticos de coagulação

São proteínas plasmáticas com propriedades enzimáticas,


à excepção dos FV e FVIII que actuam como cofactores
e se envolvem na formação de complexos com factores
enzimáticos

Segundo a teoria da “cascata enzimática” de Mac Farlane,


os fenómenos de coagulação consistem numa série de
acções enzimáticas em cadeia, em que cada factor
activa o factor seguinte de forma a que o produto final
seja a fibrina

Este processo também se comporta como um sistema


amplificador, dado que pequenas concentrações de um
factor, como a trombina, podem dar origem a elevadas
concentrações de fibrina
Hemostase e Trombose
Factor Sinónimo

I Fibrinogénio
II Protrombina
III Factor tecidular ou tromboplastina
IV Cálcio
V Proacelerina, factor lábil
VII Proconvertina
VIII Factor anti-hemofílico A
IX Factor anti-hemofílico B
X Factor de Stuart-Prower
XI Antecedente da tromboplastina do plasma
XII Factor de Hangeman
XIII Factor estabilizador da fibrina
PK Pré-calicreína, Factor de Fletcher
HMWK Quininogénio de alto PM ou Factor de Fitzgerald
FP3 Fosfolípidos plaquetários de membrana
FP4 Factor anti-heparina plaquetário
Hemostase e Trombose
Via intrínseca
A formação do FXa pela via intrínseca é mais prolongada e
mais complexa
Quatro proteínas: FXII
Pré-calicreína (PK)
HMWK (Quininogénio de alto PM)
FXI
envolvem-se num conjunto de reacções que se reforçam
mutuamente, para terminar na formação de FXIa

Paralelamente, não só a via extrínseca é activada pela


proteólise do FVII, como também se activam a fibrinó-
lise por activação do plasminogénio e os mecanismos
de defesa dependentes do complemento (C3), e da
bradiquinina
Hemostase e Trombose
Via intrínseca

Deste modo, o contacto com uma superfície aniónica pro-


move uma resposta fisiológica em que o sistema da
coagulação, o sistema vascular e o sistema imunológico
respondem de forma cooperativa

Os compostos ou as substâncias biológicas capazes de


promover a activação de contacto são numerosas e
incluem o vidro, o colagénio, o caulino, a cartilagem,
a pele, o ácido elágico, os ácidos gordos e substâncias
exógenas como as toxinas bacterianas

Quando o FXII é adsorvido numa superfície aniónica sofre


uma modificação conformacional que o torna mais
sensível à proteólise
Hemostase e Trombose
Via intrínseca
O complexo bimolecular composto pelo HMWK e PK
também é adsorvido á mesma superfície, dada a
grande afinidade para a região rica em histidina do
HMWK
Processa-se então uma activação recíproca entre a parte
livre da PK e o FXII de que resulta FXIIa e calicreína
A quantidade inicialmente formada de FXIIa continua a
activar a PK em calicreína e activa também o FXI em
FXIa que está também ele fixado ao HMWK
No final, o HMWK é convertido em quininogénio activo
A amplificação processa-se pela retroactivação recíproca
do FXII e calicreína
Hemostase e Trombose
Via intrínseca

A calicreína também transforma o quininogénio em


bradiquinina que é um potente vasodilatador

Na presença de Ca++, o FXIa activa o FIX

O FIXa em conjunto com fosfolípidos, Ca++ e FVIII,


forma um complexo que activa o FX

O FVIII é constituído por uma proteína procoagulante e


uma proteína de transporte com que se relaciona o
factor de von Willebrand, que é necessário à adesão
plaquetar
Hemostase e Trombose
Hemostase e Trombose
Provas de coagulação
Tempo de tromboplastina parcial em plasma
activado (PTTa)

É o tempo de recalcificação do plasma em presença de


uma suspensão fosfolipídica (cefalina cerebral), com a
função de factor 3 plaquetário, a que se adiciona uma
quantidade constante de caolino que uniformiza a acção
de contacto (activa FXII), tornando o teste mais preciso
e reprodutível

Testa a via intrínseca da coagulação


Hemostase e Trombose
Tempo de tromboplastina parcial em plasma
activado (PTTa)
Aumentado em:

• Diminuição (<25 a 35%) dos factores:


V, VIII, IX, X, XI e XII
• Diminuição (<10%) do FII
• Diminuição (<50 – 100 mg/dL) do FI
• Anticoagulante circulante – heparina
• Presença de inibidor circulante adquirido
LED ou anti-FVIII
• Presença de PDF (acção anti-trombina)
Hemostase e Trombose
Tempo de tromboplastina parcial em plasma
activado (PTTa)

É insensível aos FVII e FXIII


É a prova de eleição para rastreio de hemofilia
Face a PTTa alterado pode partir-se para os doseamentos
dos factores VIII, IX, XI e XII

Tempo normal – 25 a 35 segs


Nível terapêutico – 1,5 a 2,5 x o tempo normal

Monitoriza a heparinoterapia
Hemostase e Trombose
Via extrínseca

Esta via é iniciada pelas substâncias que se libertam


dos microssomas das células destruídas nas lesões
tissulares

A mais importante é a tromboplastina tecidular (FIII)


(complexo proteína-fosfolípido), que activa FVII

O FVII com fosfolípidos e Ca++ forma um complexo


activador do FX
Hemostase e Trombose
Hemostase e Trombose
Provas de coagulação
Tempo de tromboplastina (TP)
É o tempo de recalcificação do plasma em presença de um
excesso de extracto tissular (tromboplastina)
Testa a via extrínseca da coagulação

NOTA: Um TP normal pode existir com níveis de protrom-


bina sub-hemostáticos (que é de 40%), com quanti-
dades bastante baixas de fibrinogénio e com défices
acentuados de outros factores, pelo que cada resultado,
mesmo normal, deve ser criteriosamente julgado de
acordo com a história e a observação do doente
Hemostase e Trombose
Tempo de tromboplastina (TP)
Aumentado em:
• Deficiência de um dos factores a níveis de:
FV, VII e X – 20 a 25 %
FII – 10 %
FI – 50 a 100 mg/dL
• Deficiência associada de vários factores por:
• Insuficiência hepática (↓ FII, FV, FVII, FIX e FX)
• Deficiência em vitamina K (↓ FII, FVII, FIX e FX) por:
– Alterações da absorção digestiva da Vit K
– Antibioterapia prolongada
– Tratamento com dicumarínicos (anti-vitK)
• CID (↓ FI e ↑ PDF)
• Existência de anti-coagulante circulante (LED)
• Presença de anti-trombinas
Hemostase e Trombose
Tempo de tromboplastina (TP)
Está na dependência do reagente usado, pois as várias
tromboplastinas comerciais revelam diferentes sensi-
bilidades aos diversos factores da via extrínseca, es-
pecialmente aos FVII e FX

Para uniformização de resultados fez-se a correcção da


razão de protrombina (R= tempo obtido no doente /
tempo obtido no controlo normal) ao ISI de cada
tromboplastina, o que é obtido por comparação com
uma padrão de ISI=1,0 produzida pela OMS

Tempo normal – 10 a 13 segs


INR normal - 0,9 a 1,13
INR nível terapêutico – 1,5 a 2,5
Hemostase e Trombose
FI
Anormal
FII, FV ou FX
Anormal TP

Normal FXII, FXI, FIX ou FVIII

PTT
Anormal FVII

Normal TP
Plaquetas
Normal ou Vascular
Hemostase e Trombose
Via comum

O FXa com fosfolípidos, Ca++ e FV forma um complexo


que activa a protrombina (FII) em trombina (FIIa)

O FV, desempenha aqui um papel de regulador da activa-


ção da protrombina

Para terminar, a trombina faz a conversão do fibrinogénio


solúvel num coágulo de fibrina insolúvel, com a ajuda
do FXIII (estabilizador da fibrina) que também é acti-
vado pela trombina em presença de Ca++
Hemostase e Trombose
Hemostase e Trombose
Provas de coagulação
• Tempo de trombina (TT)
Mede o tempo de coagulação de um plasma adicionado de
uma quantidade determinada de trombina (bovina)

Aumentado em:
• Diminuição do fibrinogénio
– Congénita
– Insuficiência hepática
– CID
• Alterações qualitativas do fibrinogénio (Congénita ou adquirida)
• Presença de inibidores da conversão do fibrinogénio em fibrina
– PDF
– Heparina
Hemostase e Trombose
Tempo de trombina (TT)

Útil no controlo da terapêutica com heparina, sendo corrente


a noção de que um TT aumentado de 2 a 3 vezes é
indicativo de heparinémia eficaz e adequada

Valores normais – 14 a 15 segundos

Para distinguir entre se um TT está aumentado por acção


da heparina ou por alteração da polimerização da fibrina,
deve fazer-se o tempo de reptilase que é insensível à
heparina
Hemostase e Trombose
Causas mais frequentes de diátese coagulopática

• Défice de vitamina K

– Diminuição de ingestão
– Má absorção
– Iatrogénicas

• Hepatopatias

– Cirrose hepática
– Insuficiência hepática
Hemostase e Trombose
Causas mais frequentes de diátese coagulopática
• Disproteinémias

– Mieloma múltiplo
– Macroglobulinémia

• CID

– Neoplasias

• Inibidores circulantes

– LED
– Colagenoses
Hemostase e Trombose
Sistema fibrinolítico

Actua fazendo a remoção da fibrina indesejável que se


deposita progressivamente durante a coagulação e
fá-lo clivando a fibrina em fragmentos solúveis, por
uma acção enzimática

Os sistemas de coagulação e de fibrinólise estão, em con-


dições fisiológicas, num contínuo equilíbrio dinâmico
que mantém a fluidez do sangue no sistema vascular
Hemostase e Trombose
Sistema fibrinolítico

Os processos de fibrinogenólise e fibrinólise são executados


pela plasmina, que é uma enzima proteolítica presente no
sangue e noutros tecidos sob a forma dum percursor
inactivo, o plasminogénio

O plasminogénio pode ser activado por:


– factores de tipo tecidular (TPA) do endotélio vascular
presentes em muitos tecidos (pulmão, placenta, útero)
– uroquinase
– estreptoquinase (bactérias)
– e ainda por outros estímulos (stress, exercício)
Hemostase e Trombose
Sistema fibrinolítico

Quando se inicia a fase de contacto do sistema de coagula-


ção, o FXIIa pode iniciar a activação do plasminogénio,
desencadeando a activação do sistema fibrinolítico

In vivo, a actividade do sistema fibrinolítico parece ser


regulada pela taxa de formação da fibrina num
mecanismo de feed-back

Os primeiros produtos de degradação do fibrinogénio e da


fibrina (PDF), são os fragmentos X e Y que irão dar
origem aos fragmentos D e E, com propriedades
antigénicas
É possível obter antisoros no coelho
Hemostase e Trombose
Provas de avaliação da fibrinólise
Avaliação global:
Tempo de lise do sangue total
Tempo Lise Euglobulinas* (↓quando plasminogénio ↑)
Dímeros DE*

Avaliação de componentes:
Fibrinogénio*
Plasminogénio*
α2-antiplasmina
TPA (activador tecidular do plasminogénio)
PAI (inibidor do activador do plasminogéno)
Hemostase e Trombose
Inibidores naturais
Conforme há activadores, também há inibidores da
coagulação e da fibrinólise
Os mecanismos naturais de protecção contra tromboses
incluem:
• O próprio fluxo sanguíneo
• A remoção da circulação, pelo hepatócito, de FXIa,
FIXa, FXa e FIIa
• Sistema de anticoagulantes naturais, de que mais
importam: Antitrombina III (ATIII)
Proteína C
Proteína S
PDF
α2-Antiplasmina
Hemostase e Trombose
Inibidores naturais
Antitrombina III
É uma proteína que se combina com os factores activados
da coagulação, para formar complexos inactivos
É o maior inibidor da trombina, mas também inibe FIXa,
FXa, FXIa e FXIIa

PDF
São fortes inibidores do sistema de coagulação
Também inibem a actividade proteolítica da trombina e
impedindo o crescimento das cadeias, evitam a
polimerização dos monómeros de fibrina
Hemostase e Trombose
Inibidores naturais
Proteína C
Sintetizada no fígado, é uma proteína vitamina K depen-
dente e um importante inibidor do sistema de coagula-
ção plasmático
É activada (APC), in vivo, pela trombina em presença de
trombomodulina que se encontra nas células endoteliais
Quando activada inibe os FVa e FVIIIa num processo em
que a proteína S actua como cofactor
Em cerca de 20% da população há uma variante genética
do FV, designado por FV de Leiden, que modificando o
local de ligação do factor à APC, a impede de o inactivar
É causa de 20 a 50% de casos de trombofilia hereditária
Hemostase e Trombose
Inibidores naturais
α2-Antiplasmina
É uma proteína que se combina com a plasmina activa
para formar um complexo inactivo

Existe no plasma em concentrações relativamente


elevadas e protege, muito eficientemente, contra o
aparecimento de grandes quantidades de plasmina
livre no plasma

É o inibidor major da fibrinólise


Hemostase e Trombose
Hemostase e Trombose
Inibidores patológicos

São inibidores adquiridos, também designados de


“anticoagulantes circulantes”

Podem desenvolver-se contra um qualquer factor e a


qualquer nível da “cascata enzimática”

Podem surgir após múltiplas transfusões, como acontece


na hemofilia A contra o FVIII
Hemostase e Trombose
Factores de risco de trombofilia
• Idade avançada
• História familiar
• Dislipidémias (↑ Triglicéridos, ↑ LDL-colesterol)
• Tabagismo
• Sedentarismo
• Gravidez, puerpério, abortos de repetição
• Fármacos (anticontraceptivos, antifibrinolíticos)
• Cirurgias e traumas
• Síndromes de hiperviscosidade (Policitémia Vera, MW)
• Síndrome nefrótico
• Infecção e sepsis
• Doenças autoimunes
• Doenças com elevado risco de trombose
(Aterosclerose, DM, neoplasias)
Hemostase e Trombose
Avaliação biológica do doente em risco de
trombose

• Hemograma

• Glucose, ureia, creatinina

• CT, HDLc, TRG, Apo1, Apo B, Lp (a)

• Proteínas totais com Electroforese

• VDRL, RA teste

VDRL – Abreviatura de Venereal Disease Research Laboratories


Hemostase e Trombose
Testes de rastreio do risco de trombose

• Hiperactividade plaquetária
– Agregação
– β-Tromboglobulina, FP4

• Hipercoagulabilidade
– Factores I, VII, VIII:C, VIII:vW e X
– Défice de inibidores: ATIII, Proteínas C e S
– Acs anti-fosfolípidos

• Hipofibrinólise
– Tempo de lise das euglobulinas
– Plasminogénio, α2-Antiplasmina
– TPA e PAI
Hemostase e Trombose
Terapêutica anticoagulante

Pode fazer-se com:

• Heparina
• Anticoagulantes orais
• Agentes fibrinolíticos
• Anti-agregantes plaquetários

O controlo laboratorial serve para se conseguir uma


hipocoagulabilidade com o mínimo de risco hemorrágico
Hemostase e Trombose
Heparina
• Mucopolissacárido
• PM de 6 a 25 KD
• Sem absorção gastrointestinal
• Imediato efeito anticoagulante
• Semi-vida de 60 minutos
• Só 1/3 de heparina se liga à ATIII
• e é responsável pela acção anticoagulante
• Causa trombocitopénia e osteoporose

Os intervalos de controlo, pelo PTTa, vão depender da


forma de administração (subcutânea, perfusão
contínua)
Hemostase e Trombose
Heparina
Hemostase e Trombose
Heparina

Antagonistas:

• Tetraciclinas
• Antihistamínicos
• Digitálicos
• Nicotina
• Ácido ascórbico
Hemostase e Trombose
Anticoagulantes orais

• Derivados da cumarina ou indandiona


• Varfarina (Varfine) /Hidroxicumarina (Sintrom)
• Antagonistas da vitamina K
• Baixo PM
• Tem absorção intestinal
• Pico às 6 h de administração
• Semi-vida de 35 h (Varfine)
• Só 1-10 %, que não circula ligada à albumina, é
farmacologicamente activa
• Não utilizar na grávida porque são teratogénicos
Hemostase e Trombose
Anticoagulantes orais

Acção:

• Impedem a redução da vitamina K


• Levam à acumulação, da sua forma epóxido, no
hepatócito
• Bloqueiam a carboxilação do ácido glutâmico dos
factores II, VII, IX e X
• Tornam impossível a ligação dos radicais carboxi-
glutâmicos ao Ca++
Hemostase e Trombose
Anticoagulantes orais

PIVKA – Abreviatura de Protein Induced by Vitamin K Absence


Hemostase e Trombose

Anticoagulantes orais
Factor Semi-vida (h)
VII 4a5
V e VIII 15
IX 25
X, XI e XII 40
II 60
I e XIII 90

A depuração dos factores demora 48 h


Hemostase e Trombose
Fármacos que interferem na terapêutica
anticoagulante oral:
1. Reduzindo a absorção da vitamina K
- Colestiramina
2. Interferindo na absorção do anticoagulante
- Heptabarbitona (reduzindo)
- Nortriptilina (aumentando)
3. Aumentando a razão de inactivação dos cumarínicos
– Alopurinol
– Cloranfenicol
4. Reduzindo a razão de inactivação dos cumarínicos,
pelo sistema de oxidação microssomal hepática
– Barbituratos
– Rifampicina
Hemostase e Trombose
Fármacos que interferem na terapêutica
anticoagulante oral:

5. Reduzindo a ligação à albumina


– Sulfonamidas
– Fenilbutazona
– Hidrato de cloral

6. Aumentando a síntese de factores dependentes de


vitamina K
– Estrogéneos

7. Aumentando o metabolismo dos factores dependentes


de vitamina K
– Tiroxina
Hemostase e Trombose
Tempo de tromboplastina (TP)
INR = Razão internacional normalizada
ISI = Índice de sensibilidade internacional
ISI
INR = R

• Profilaxia TVP INR de 2,0 a 2,5


• Tratamento: TVP
Embolia pulmonar
AIT INR de 2,0 a 3,0
• TVP recorrente de embolia pulmonar
• Doença arterial, incluindo EAM
• Enxertos arteriais
• Próteses vasculares INR de 3,0 a 4,5
Hemostase e Trombose
Agentes fibrinolíticos (activadores do plasminogénio)

Estreptoquinase
• Activador tecidular do plasminogénio (TPA)
Úteis em: EAM
Embolia pulmonar
Trombose ileofemoral
Com boa eficácia se administrados nas primeiras 6 a 24h

Contra-indicações absolutas:
Hemorragia GI activa
Dissecção da aorta
Trauma craniano, neurocirurgia ou AVC nos 2 últimos meses
Aneurisma ou neoplasia intracraniana
Retinopatia diabética proliferativa
Hemostase e Trombose
Anti-agregantes plaquetários
• Aspirina:
Inibe irreversívelmente a ciclo-oxigenase plaquetária, com
redução da produção de tromboxano A2
Útil na prevenção de trombose em doentes com trombocitose e
nos que têm história de doença coronária e/ou cerebro-
vascular

• Ticlopidina:
Muito utilizado após angioplastias
Causa neutropénia e trombocitopénia
Tem vindo a ser substituído por:

• Clopidogrel
Hemostase e Trombose
Plaqueta e locais de acção de fármacos
Hemostase e Trombose
Parâmetro V. Referência Unidades

Fibrinogénio 200-400 mg/dL


FII, FV e FX 70-120 %
FVII 70-130 %
FVIII, FvW e FIX 60-150 %
FXI e FXII 60-140 %
ATIII 80-120 %
Proteína C coagulante 70-130 %

Proteína S livre 65-140 %


Tempo de lise de euglobulinas >120 minutos
PDF <0.5 mcg/mL

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