Es el proceso tisular constituido por una serie de fenmenos moleculares, celulares y vasculares de finalidad defensiva.

Los aspectos bsicos que destacan en la inflamacin son: Focalizacin de la respuesta La respuesta inflamatoria es inmediata El foco inflamatorio atrae las clulas inmunes

AGENTES INFLAMATORIOS
Biolgicos

Qumicos
Fsicos

BIOLOGICOS
Bacterias

Virus
Hongos Parsitos

FISICOS
Radiaciones

Frio
Calor Rayos UV

QUIMICOS
Toxinas

Venenos

Clasificacin
Inflamacin aguda: Evolucin breve, duracin corta;

minutos, horas, das

Inflamacin crnica: Mayor duracin; semanas-meses

Signos de inflamacin.
1. Rubor (coloracin roja) 2. Tumor (hinchazn)

3. Calor
4. Dolor 5. Perdida de la funcin

Proceso inflamatorio
Efectos de los mediadores

Regulacin

Liberacin de mediadores

Llegada de molculas y clulas

Reparacin

1. Liberacin de mediadores

Mastocito
Es un basfilo
Origen en mdula sea Inespecfico

Centinela

 Posee grnulos ricos en: Histamina: tiene accin vasodilatadora y aumenta la permeabilidad vascular. Heparina: sustancia con gran accin anticoagulante

Presencia en la mayora de los tejidos

del cuerpo.
Debajo de las superficies epiteliales En cavidades serosas Alrededor de los vasos sanguneos

Estimulacin
Lesin directa de la clula por el agente agresivo. Inflamacin progresa Acumulacin en el foco de suficientes factores

activados del complemento

Activacin
C3a y el C5a; actuando sobre receptores

de membrana, inducen la activacin del Mastocito

El Mastocito capta la

inmunoglobulina E (IgE) mediante receptores.

El antgeno activa al Mastocito cuando

se conecta especficamente con dos IgE contiguas sobre la membrana.

 En la membrana se activan las enzimas: Adenilato-ciclasa: Aumenta la concentracin citoplasmtica inicial de cAMP
Fosfolipasa A2: ataca a los lpidos de membrana

produciendo cido araquidnico

Aumento de la permeabilidad de membrana; el in

Ca++ incrementa su concentracin en el citoplasma.

 El aumento de la concentracin de Ca++ y el del cAMP

determinan:
Formacin de microtbulos en el mastocito Movimiento de grnulos hacia la membrana celular

Fusin de los grnulos con la membrana Liberacin de mediadores al espacio extracelular

Mediadores provenientes de grnulos

Histamina Heparina Enzimas proteolticas Factor quimiotctico del eosinfilo (ECF-A) Factor quimiotctico del neutrfilo (NCF)

Sintetizacin de novo
Produccin de cido araquidnico ; segundo grupo

importante de mediadores
Sigue 2 vas metablicas:
1. La de la enzima ciclo-oxigenasa que determina la produccin de prostaglandinas (PG) y tromboxanos 2. La de la lipooxigenasa que conduce a la formacin de leucotrienos (LT)

2. Efecto de los mediadores

Mediadores Preformados (Granulos)

a) Histamina:
Mediador ampliamente distribuido por el organismo aunque se detecta principalmente en el Mastocito y Basfilo. Acta sobre recetores H1 (histamina 1) de los vasos sanguneos de pequeo calibre, pr0duciendo Vasodilatacin e Incremento de permeabilidad.

b) Enzimas Proteolticas:
Kininogenasa : Acta sobre protenas procedentes de la sangre (Kininogenos) produciendo su ruptura en pptidos mas pequeos denominados Kininas. Kinina: induce Vasodilatacin, aumento de la permeabilidad vascular y estimula las terminaciones nerviosas del dolor.

c) Factores Quimiotacticos:
ECF (eosinfilos):Incluye 2 tetrapeptidos que atraen al eosinfilos al foco inflamatorio induciendo su activacin. NCF (neutrofilo): Protena con capacidad de atraer y activar al neutrofilo.

d) Heparina. Al inhibir la coagulacin, favorece la llegada al

foco inflamatorio desde la sangre, de molculas y clulas.

Mediadores sintetizados de Novo (Acido Araquidonico)

1. 2.

3.

Prostaglandina (PG): La mas importante PGE2, produce vasodilatacin y dolor. Factor activador de plaquetas (PAF): Activa a las plaquetas, iniciando procesos de coagulacin. Produce vasodilatacin y aumento de la permeabilidad vascular. Es un potente factor quimiotactico y activador de neutrofilos. Leucotrienos (LT): El mas importante LTB4. Es un factor quimiotactico para eosinfilos, neutrofilos, mastocitos y macrfagos.

3. Llegada de molculas y clulas inmunes al foco inflamatorio

a) Llegada de molculas
Inmunoglobulinas: IgM, IgG
Unin de receptores por (FCR)

b) FACTORES DEL COMPLEMENTO

Los factores C3a y C5a

actan sobre receptores de membrana.

Producen la lisis del

germen o clula extraa.

c) KININOGENOS
Sobre estas molculas actan

las kininogenasas liberadas por el mastocito y basofilo dando lugar a las kininas.

d) PROTEINAS DE LA FASE AGUDA

Protena C reactiva (PCR) tiene la capacidad de: Fijar grmenes
Activa el complemento

e) FACTORES DE LA COAGULACION
Protenas plasmticas

especializadas que participan en la formacin de un cogulo.

Presencia de ciertos

cofactores (el calcio, y fosfolpidos) para su activacin.

FASE TARDIA LLEGADA DE CELULAS

BASOFILOS: liberacin

de mediadores. NEUTROFILOS: primeras clulas que llega al foco inflamatorio, elimina el germen por medio de la fagocitosis.

 MONOCITOS/MACROFAGOS: llegan al foco mas

tardamente, presenta las mismas funciones que el neutrofilo, actan como clulas presentadoras del antgeno a las clulas T,B iniciando la respuesta especifica.

 LINFONCITOS T y B: las clulas B sintetizan IgE que

unidas al mastocito pueden potenciar la inflamacin, las clulas T producen linfoquinas que prolongan la inflamacin. EOSINOFILO: tiene una funcin reguladora

4. Regulacin del proceso inflamatorio

 El fenmeno de la inflamacin se encuentra estrechamente regulado, evitando , as una respuesta exagerada o perjudicial, por ejemplo algunos componentes que producen activacin, al variar su concentracin, van a producir inhibicin, consiguiendo as un equilibrio o modulacin de la respuesta inflamatoria.

Factores que intervienen en la regulacin.

HISTAMINA.
Actuando sobre los receptores H2, induce en el mastocito y el basofilo una inhibicin de la liberacion de sus mediadores, inhibe la actividad del neutrofilo, inhibe la quimiotaxis y activa a las celulalas T supresoras.

PGE

Produce en el mastocito y basfilo una inhibicin de la liberacin de mediadores y sobre los linfocitos una inhibicin de la proliferacin y diferenciacin.

 HEPARINA

Inhibe la coagulacin y la activacin de los factores del complemento.

 EOSINFILO.
Esta celula, atraida por el ECF-A, acude al foco de inflamatorio donde libera una serie de enzimas que degradan determinados mediadores potenciadores de la inflamacin. La histaminasa acta sobre la histamina, la arilsulfatasa sobre los leucotrienos y la fosfolipasa sobre el PAF.

5. Reparacin

Los macrfagos cambian sus propiedades: Primero con el fin de eliminar las bacterias ingeridas, pero con el tiempo se transforman en clulas M2 y desarrolla propiedades anti-inflamatorias. Tras la modificacin las clulas M2 secretan SLP1 un inhibidor de la sern proteasa: inhibe la liberacin de oxidantes por los neutrofilos inhibe la liberacin de elastasa y su actividad

SLP1 Tambin protege la citoquina anti-inflamatoria factor de transformante (TGF-) de la descomposicin y este inhibe la secrecin de TNF- . Los neutrofilos tambin se transforman durante la inflamacin y pasan a secretar fragmentos del TNF- , al que pueden unirse para neutralizarlo.

TNF- estimula a los macrfagos para que secreten IL-12 la cual induce a su vez a los linfocitos a secretar IFN- el cual se vuelve supresor. Mediante la secrecin de IL-1 los macrfagos atraen y activan a los fibroblastos que penetran en el rea de lesin y secretan colgeno. Una vez que se ha depositado una cantidad suficiente de colgeno se detiene su sntesis y el colgeno se remodela durante semanas o meses, hasta que el rea vuelve a la normalidad. La reduccin de la tensin de oxigeno en tejidos muertos estimula la secrecin de citoquinas por los macrfagos, la cual promueve el crecimiento de nuevos vasos sanguneos. Si la causa de la inflamacin se ha eliminado completamente la curacin seguir sin incidencias.

Cicatrizacin:
Condiciones: ausencia de infeccin, afrontamiento correcto de los bordes y ajuste por planos anatmicos de la herida.

Se clasifica segn el tipo de herida en:

1era intencin: forma de cicatrizacin primaria que se observa en las heridas operatorias y las heridas incisas 2da intencin: esta ocurre de manera lenta a expensas de un tejido de granulacin bien definido dejando como vestigio una cicatriz larga, retrada y antitica

3era intencin: cuando se renen las dos superficies de una herida en fase de granulacin, con la sutura secundaria.

4ta intencin: cuando se acelera la cura de una herida por medio de injertos cutneos.
Factores que retardan el proceso de cicatrizacin: Alteraciones metablicas Alteraciones circulatorias Estado nutricional Frmacos Presencia de cuerpos extraos

Conclusin
El proceso de inflamacin es una respuesta inmunitaria inespecfica pues acta sobre gran cantidad de agentes patgenos no estandarizados. Los organismos tienen esta capacidad desde el nacimiento, lo que les permite protegerse del entorno daino en el que se desarrollan