Rev Bras Anestesiol 1999; 49: 3: 213 - 224

ARTIGO DE REVISO

Choque Hemorrgico: Fisiopatologia e Reposio Volmica *

Adilson de Oliveira Fraga, TSA 1, Jos Otvio Costa Auler Jnior, TSA 2
Fraga AO, Auler Jr JOC Choque Hemorrgico: Fisiopatologia e Reposio Volmica UNITERMOS CHOQUE: Fisiopatologia; COMPLICAES, Choque: hemorrgico Fraga AO, Auler Jr JOC Hemorrhagic Shock: Pathophysiology and Volume Replacement KEY WORDS COMPLICATIONS, Shock: hemorrhagic; SHOCK: pathophysiology

urante as ltimas dcadas, a hemorragia grave por trauma assume um dos primeiros lugares entre as causas de morte, acarretando grande perda social, sendo mais afetados os jovens. Acrescente-se que a hemorragia grave sempre entidade nosolgica de emergncia e ocorre, geralmente, em ambiente de difcil acesso, de modo a impedir o rpido e adequado uso da necessria reposio volmica. Quando a abordagem cirrgica indicada, manter estabilidade hemodinmica durante a anestesia constitui um desafio ao anestesiologista. Em virtude destes fatos, a busca de uma teraputica eficaz e consistente na administrao de pequeno volume de fluido e frmacos desprovidos de toxicidade cardiopulmonar tem sido, neste sculo, uma meta de alta prioridade. Outras caractersticas desejveis para uma teraputica deste tipo so: simplicidade de administrao; baixo custo; alta estabilidade do produto e prescrio isenta de contra-indicaes. O tratamento da hipovolemia grave no representa problema, em teoria, desde que os procedimentos teraputicos eficazes estejam prontamente disponveis 1. Durante a evoluo do choque hipovolmico podem ocorrer graves alteraes hemodinmicas, respiratrias e metablicas, agravando ainda mais o delicado equilbrio homeosttico. Na tentativa de estabilizar essas funes, o organismo busca mecanismos fisiolgicos de defesa, assim como ativao das catecolaminas que, atravs de seus efeitos cardiovasculares, buscam manter a perfu-

* Trabalho realizado na Disciplina de Anestesiologia da Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo, SP (FMUSP) 1. Mdico Assistente do Servio de Anestesiologia do INCOR FMUSP 2. Professor Titular da Disciplina de Anestesiologia do Departamento de Cirurgia da FMUSP Apresentado em 10 de novembro de 1998 Aceito para publicao em 14 de janeiro de 1999 Correspondncia para Dr. Jos Otvio Costa Auler Jnior Instituto do Corao HCFMUSP Diviso de Anestesia Avenida Enas de Carvalho Aguiar, 44 - Cerqueira Csar 05403-000 So Paulo, SP 1999, Sociedade Brasileira de Anestesiologia

so tecidual pelo aumento do dbito cardaco e da presso arterial sistlica. A vasoconstrio perifrica, causada pelas catecolaminas, provoca desvio do sangue para os rgos nobres, como corao e crebro, determinando aumento da presso arterial diastlica 2. No sistema respiratrio h broncodilatao e aumento da freqncia respiratria, na tentativa de aumentar o contedo arterial de oxignio. Os distrbios de gua e eletrlitos no choque esto relacionados basicamente ao sdio, pois h aumento da produo de aldosterona por estimulao da supra-renal pelo estresse e/ou pela ativao direta do sistema renina - angiotensina aldosterona, que causam reteno de sdio e gua, mantendo o controle da volemia. Aps o trauma, o hormnio anti-diurtico (ADH) secretado em grande quantidade pela hipfise posterior, provocando reabsoro de gua, traduzida como oligria nas primeiras horas aps a perda volmica. O aumento da resistncia vascular perifrica pode diminuir o fluxo sangneo perifrico, causando grave acidose metablica, associada diminuio de insulina e liberao de glicose pelo fgado, ocorrendo hiperglicemia. O glucagon, por sua vez, induz gliconeognese a partir de protenas musculares e glicogenlise heptica. As catecolaminas mobilizam cidos graxos endgenos, que constituem a primeira fonte de energia aps o trauma. A soma dessas aes resulta no aumento da glicose circulante, que captada e utilizada por rgos nobres, como o crebro, os quais no so insulino-dependentes. Em situao de hipovolemia grave, com perda de sangue acima de 40%, esses mecanismos fisiolgicos compensadores esto prejudicados e so incapazes de manter a perfuso cerebral e cardaca 3. Sabendo-se que o choque hemorrgico caracterizado por reduo do volume sangneo, o qual diminui o transporte de oxignio e concomitantemente a perfuso tecidual, restaurando-se a volemia recupera-se o equilbrio hemodinmico e, conseqentemente, a perfuso tecidual 4. No tratamento da hipovolemia, causada por perda sangnea importante, considera-se fundamental a administrao de vrios tipos de fludos evidente que o transporte de oxignio s possvel as custas de hemoglobi213

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na. Entretanto, nas fases iniciais do choque ou quando a perda hemtica no for superior a 40%, fludos base de cloreto de sdio so a primeira opo. As solues isotnicas foram, durante muitos anos, o principal fluido utilizado na reposio volmica. Entretanto, nem sempre o emprego dessas solues promoveu resultados satisfatrios, sobretudo no tratamento do choque hemorrgico grave. Os fluidos empregados atualmente compreendem as solues cristalides, o plasma, a albumina e as solues de colides sintticos, como as gelatinas, dextranas e, mais recentemente, os amidos. A escolha normalmente realizada frente concentrao de sdio de cada soluo ou presso onctica que cada fluido possui. As solues cristalides isotnicas, como por exemplo a soluo fisiolgica e o Ringer com lactato, possuem concentrao de sdio que se assemelham a do plasma e so desprovidas de protena, no possuindo, portanto, presso onctica 5. A manuteno ou mesmo a restaurao hemodinmica requer volumes de infuso de aproximadamente duas a seis vezes superiores aos das solues colides para se alcanar o mesmo resultado. Alm da necessidade de grandes volumes de infuso, a expanso do volume plasmtico que se obtm com estas solues de curta durao. Os colides possuem elevada presso onctica, so efetivos em pequenos volumes e promovem expanso volmica de longa durao. A princpio, estas solues seriam ento a melhor escolha quando, entre outros objetivos, almeja-se, sobretudo, a expanso da volemia. A utilizao de colides dispendiosa e, alm disto, estas substncias podem promover reaes alrgicas ou distrbios da hemostasia, fato que no se observa com o emprego das solues cristalides. Outro aspecto que certamente dificulta a escolha a existncia de inmeras controvrsias acerca do uso dos colides ou cristalides 6,7,10. A verificao de que o emprego de pequenos volumes de soluo hipertnica de cloreto de sdio promovia restabelecimento imediato e definitivo dos parmetros hemodinmicos de ces submetidos a choque hemorrgico grave, sem a necessidade de qualquer outro tratamento, fez surgir novo conceito na rea da fluidoterapia 6. A eficcia desta soluo no choque hemorrgico e traumtico foi demonstrada em diversos estudos experimentais, nas mais variadas espcies animais 7-11. Uma vez restabelecida provisoriamente a hemodinmica aps a expanso volmica, se houver necessidade de teraputica cirrgica para reparao do sangramento a anestesia se faz necessria e a induo, nessas condies, exige cuidados especiais, destacando-se a escolha de frmacos seguros, os quais nem sempre esto disponveis. Entretanto, no sentido de melhorar a compreenso do tratamento, aspectos relacionados fisiopatologia e ao tratamento do choque hemorrgico sero discutidos a seguir.
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ASPECTOS FISIOPATOLGICOS O choque caracteriza-se por colapso circulatrio, levando inadequada perfuso tecidual. Alguns autores tm sugerido que se evite o termo choque, porque, em geral, trata-se de complicao de uma doena ou agresso desencadeadora. O processo choque indica sempre quadro grave que acompanha numerosas doenas e constitui denominador comum de vrias entidades que culminam com graves alteraes no metabolismo. Poderia ser considerado como uma das vias finais comuns do processo pelo qual doenas ou agresses levam morte 12. A definio do choque tem evoludo com o aumento e melhora dos conhecimentos sobre a sndrome, a partir da hipotenso arterial como fenmeno capital at a hipxia tissular e metabolismo anaerbico como principal evento fisiopatolgico. Definies mais abrangentes e modernas so utilizadas como: O choque um estado de hipoperfuso tissular generalizada, causado por deficincia da microcirculao em dar o adequado suprimento de nutrientes, entre eles, o oxignio, que leva ao metabolismo anaerbico e acidose metablica, gerando ciclos viciosos que tendem a agravar e perpetuar a deficincia original 13. Os pacientes que sobrevivem ao choque podem estar sujeitos a complicaes mediatas, principalmente a insuficincia renal, necrose tubular aguda e a sndrome da angstia respiratria do adulto. O choque hemorrgico causa alteraes hemodinmicas e metablicas que podem evoluir para essas complicaes, muitas vezes irreversveis. Foram observados os efeitos cardiopulmonares em ces submetidos ao choque hemorrgico, onde houve aumento da freqncia cardaca, resistncia vascular sistmica e pulmonar, freqncia respiratria, presso arterial de oxignio e extrao arterial de oxignio, bem como diminuio da presso arterial mdia, presso venosa central, dbito cardaco, presso arterial de dixido de carbono, transporte de oxignio, presso venosa de oxignio, consumo de oxignio, bicarbonato de sdio e excesso de base 14,15.

FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE HEMORRGICO A perda de volume circulante, sangue, plasma e lquido, gera no organismo resposta compensatria de estmulo simptico, medida que os receptores de volume do trio direito e das grandes veias detectam menor retorno venoso ao corao. Esta resposta traduzida pela liberao de adrenalina da medula adrenal e noradrenalina das terminaes nervosas simpticas. A resposta vasoconstritora atinge todos os leitos vasculares ricos em receptores -adrenrgicos, direcionando o sangue para os territrios cerebral e coronariano, onde a vasoconstrio mediaRevista Brasileira de Anestesiologia Vol. 49, N 3, Maio - Junho, 1999

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da por receptores de menor importncia. Esta resposta, que tende a preservar os rgos nobres, se por um lado benfica, por outro, se no revertida a tempo pela atenuao da causa inicial, ou pela teraputica, pode desencadear alteraes que tornam o prognstico sombrio. A vasoconstrio ocorre nas arterolas e esfncteres pr-capilares, ps-capilares, vnulas e veias; com intensidade mxima na pele, territrio esplncnico, rins, bao, fazendo-se a circulao cerebral e coronariana s custas da hipoperfuso de praticamente todos os outros tecidos. Perdas de 20-30% do volume sangneo circulante levam ao choque, perdas de at 10% no tm expresso clnica. Em adultos normais a perda sangnea abrupta de 10% da volemia reduz a presso arterial em 7% e o dbito cardaco em 21%; a perda de 20% da volemia reduz a presso arterial em 15% e o dbito cardaco em 41%. A resposta individual muito varivel, podendo perda de at 25% da volemia no ser reconhecida se avaliada apenas pela presso arterial na posio supina 16,17. A resposta inicial ao choque hipovolmico, mediada via catecolaminas, no uniforme no organismo, desviando o sangue para o corao e crebro. O rim responde de acordo com a rapidez da instalao da hipovolemia; quanto mais lento for o processo de instalao, maior a oportunidade de auto-regulao e orientao do fluxo para os glomrulos justamedulares. A hipovolemia pode se acompanhar de hemodiluio ou hemoconcentrao, dependendo do tipo de causa: o sangramento leva a reenchimento capilar, com queda do hematcrito. Na vigncia de trauma de partes moles, o efeito sobre o hematcrito e a viscosidade sangnea ser contrabalanado pela perda de lquidos nas reas traumatizadas, resultando em hematcrito prximo ao normal. Em queimaduras, peritonites, sepse ou desidratao, ocorre perda de lquido do plasma, bem como do intra e extracelular, elevando o hematcrito e a viscosidade sangnea. Entre 60-80% da volemia se encontra nos vasos ps-capilares. A ativao de mecanismos adrenrgicos no s aumenta a resistncia pr-capilar, mas tambm contrai os vasos ps-capilares, mecanismo responsvel pela reduo do retorno venoso. O aumento da resistncia, no entanto, se faz mais acentuadamente na parte pr-capilar, alterando a relao de resistncia pr/pscapilar e colocando em cena mais um importante mecanismo de defesa: o reenchimento capilar. De acordo com a hiptese de Starling, o lquido filtrado na extremidade arteriolar do capilar reabsorvido na extremidade venosa ou encaminhado ao fluxo linftico. A presso hidrosttica na extremidade arteriolar 8 a 10 mmHg maior do que na venular, permitindo a distribuio lquida no interstcio. Na parte venular, a preponderncia da presso coloidosmtica promove a absoro dos lquidos no retirados pelos vasos linfticos. A passagem de
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protenas para o interstcio depende do coeficiente de reflexo da membrana endotelial, que varia de tecido para tecido. O coeficiente de reflexo (protena linftica/plasmtica) elevado na pele e no msculo, enquanto que baixo nos pulmes. Isto significa que as alteraes de permeabilidade ocorridas no choque so mais importantes na pele que nos pulmes. A reduo da filtrao na extremidade arteriolar devido ao aumento da resistncia pr-capilar e o efeito preponderante da reabsoro no extremo venular tm como efeito final a transferncia de lquido do interstcio para a luz vascular. Este reenchimento capilar pode representar at um litro na primeira hora aps a agresso. No entanto, o maior reservatrio de lquidos no corpo no o interstcio; no homem de 80 kg, o volume do extracelular de aproximadamente 16 litros, 12 litros no interstcio e 4 litros de lquido intravascular, tomando-se como base que a gua total do organismo varia de 75% nas crianas at 45% na mulher adulta, 55% no homem adulto e que se distribui entre os compartimentos intracelular, 40% do peso, e extracelular, 20% do peso. Demonstrou-se recentemente que a hiperglicemia resultante da ativao adrenrgica pode mobilizar, a partir do espao intracelular, mais 500 ml adicionais de lquido ao intravascular pelo poder osmtico da glicose. Este mecanismo de defesa do volume plasmtico mediado pela glicose parece ser importante. Vrios so, portanto, os mecanismos pelos quais o organismo tenta se defender da queda do volume circulante: vasoconstrio -adrenrgica mediada, onde for fisiologicamente interessante; hiperglicemia -adrenrgica mediada para direcionar gua para os vasos; liberao de hormnio antidiurtico pela neuro-hipfise, ativao do sistema renina-angiotensina-aldosterona, na tentativa de diminuir as perdas; aparecimento de sede. A deficiente perfuso da microcirculao pela constrio pr-capilar provoca metabolismo anaerbico, o que alm de privar a clula de energia, acumula radicais cidos, sendo que 1 mol de glicose gera 2 moles de cido ltico. O fgado, no lugar de metabolizar os produtos relacionados hipxia pela periferia, devido a sua prpria hipoperfuso, torna-se tambm fonte produtora de lactato. A reduo da presso na microcirculao pela vasoconstrio pr-capilar permite passagem de hemcias que, apesar de ligeiramente maiores do que os capilares, (7,5 para 5 a 6 para a maioria dos capilares) tm, devido a sua forma, facilidade para se deformarem rapidamente. Para os leuccitos, que so esfricos e com dimetro de 6 a 9 , necessria maior presso para deform-los atravs dos capilares, pois a viscosidade destas clulas 2.000 vezes maior do que a das hemcias. O resultado a obstruo de capilares na rede sistmica e pulmonar, agravando a perfuso j deficiente.
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Descompensao do Estado de Choque Posteriormente, dependendo do tecido, poder haver desequilbrio entre a influncia da inervao central e dos fatores locais do tecido. Metablitos acumulados localmente nos tecidos, lactatos, ons hidrognio e substncias liberadas por clulas em hipxia, potssio, enzimas lisossmicas, polipeptdeos e autacides gerados por hipxia tissular, histamina, bradicinina, prostaglandinas, vo interferir com a responsividade da musculatura lisa ao estmulo vasoconstritor simptico. Os vasos pr-capilares parecem ser mais sensitivos a estes fatores locais do que os ps-capilares. Portanto, resposta inicial de descompensao traduz-se por aumento de fluxo no leito capilar, com perda de lquido para os tecidos, agravando ainda mais a queda do retorno venoso. Os efeitos combinados da perda de lquidos para os tecidos em hipxia e a entrada dos fatores teciduais na circulao vo interferir na funo de rgos vitais. A descompensao do choque inicia-se com a entrada de sangue pelos esfincteres pr-capilares abertos e a invaso da microcirculao. A seguir, h passagem de lquido do capilar ingurgitado, com sua permeabilidade aumentada, para o interstcio e deste para o interior da clula, j que esta, sem energia, no consegue fazer funcionar a bomba sdio/potssio, deixando o sdio entrar na clula junto com a gua. Agrava-se mais a queda do dbito cardaco pela queda adicional do retorno venoso. O corao ainda teria sua funo diminuda pela liberao de substncias intracelulares, supostamente a partir do pncreas, com funo depressora do miocrdio que, junto com a hipotenso, ajudaria a diminuir o dbito cardaco. As cininas plasmticas, polipeptdeos vasodilatadores que aumentam a permeabilidade capilar, so liberadas por hipxia ou endotoxinemia a partir de precursores inativos, cininognios presentes na frao -2-globulina do plasma. O passo inicial parece ser a ativao do fator Hageman (fator XII) que leva converso de cininognio em cinina por enzimas proteolticas, calicrenas liberadas de leuccitos e tecidos traumatizados. As prostaglandinas e os leucotrienos so sintetizados nos microssomos celulares a partir do cido araquidnico, respectivamente pela ciclo-oxigenase e pela lipo-oxigenase. Macrfagos, neutrfilos e plaquetas esto envolvidos na gerao destas substncias, que tm aes diversas no sistema cardiovascular. Hipercoagulabilidade e microembolizao so comuns no choque complicado e responsveis no s por alteraes pulmonares como tambm pela insuficincia de mltiplos rgos. O empilhamento de hemcias na microcirculao estagnada e a ocorrncia de coagulao intravascular so fenmenos que vm se sobrepor, agravando ainda mais o prognstico.
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Lembrando que freqentemente os choques so mistos, com contribuio de vrios componentes na fisiopatologia, a adequada monitorizao essencial no tratamento. Em todos os tipos de choque a hipxia tissular que, ao longo do tempo, produz alteraes na microcirculao, tornam os mecanismos de retroalimentao atuantes e torna o choque irreversvel. So importantes a queda da volemia, queda do retorno venoso, queda do dbito cardaco, vasoconstrio microcirculatria, hipxia tissular, metabolismo anaerbico, vasodilatao microcirculatria, extravasamento capilar e queda adicional da volemia. Seqestro no Choque Hemorrgico As alteraes que ocorrem no lquido extracelular (LEC), na vigncia de choque hemorrgico, so mais complexas e ainda pouco compreendidas. Com a perda sangnea, algum lquido do interstcio (LIS) se move para os vasos sangneos, tentando restaurar o volume plasmtico (VP). Parte se move para a clula, talvez como resultado de alterao da permeabilidade da membrana. Estudos com micropunes de clulas musculares tm mostrado que durante o choque ocorre alterao no potencial de membrana em repouso. Esta alterao no potencial de repouso pode contribuir para aumento no volume do lquido intracelular (LIC). Em animais, a magnitude da expanso, no choque grave, foi determinada como de 6% do 18 peso corporal . Se ocorresse uma expanso semelhante em humanos, cerca de quatro litros de lquido seriam perdidos para o edema intracelular. O novo espao de edema associado ao choque hemorrgico parece ser intracelular. Ao infundir-se sangue total, h correo do dficit do volume sangneo, mas no corrige o dficit do LEC funcional. Sinais vitais instveis e pouca diurese permanecem. A restaurao de VP e LIS possvel com o uso combinado de colide, sangue total, plasma, plasminato, dextran e soluo balanceada de sais. Tratamento hemodinmico bem sucedido necessita de monitorizao adequada. A monitorizao da presso arterial, do pulso e do eletrocardiograma so obrigatrias. A anlise dos gases arteriais, da presso venosa central, da temperatura e da diurese so de valor crtico para determinar quando o tratamento foi bem sucedido. Em humanos, a reduo do LEC funcional no choque hemorrgico em mdia de quatro litros. Para o restabelecimento da circulao no choque hipovolmico, alm de colides necessria esta quantidade de soluo salina balanceada. Com isto diminui-se a incidncia de insuficincia renal, de complicaes respiratrias, e restaura-se o equilbrio cido-bsico. Quando apropriadamente usadas, as solues salinas balanceadas no devem provoRevista Brasileira de Anestesiologia Vol. 49, N 3, Maio - Junho, 1999

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car insuficincia cardaca congestiva, edema pulmonar ou instabilidade circulatria. Homeostasia Circulatria A restaurao dos volumes de lquidos intravascular e intersticial a meta teraputica primria no tratamento de pacientes em choque, bem como pacientes que tenham sido submetidos a cirurgias de maior porte ou sofrido politraumatismo. Solues contendo protenas podero restaurar o volume intravascular mais eficazmente do que solues salinas balanceadas. Se a meta for atingir presso arterial adequada, solues contendo protenas ou solues salinas balanceadas so mais apropriadas. Entretanto, quantidades muito maiores de solues salinas balanceadas tero que ser usadas ao invs de solues contendo protenas. Desta forma, ao restaurar a homeostasia circulatria, as solues contendo protenas podem ser ditas como mais potentes que as solues salinas balanceadas. Porm, analisando vrios estudos clnicos e experimentais, parece que na vigncia de trauma os cristalides so mais favorveis quanto resposta sobrevida 19. Insuficincia Renal No tratamento do choque hemorrgico, aps o uso de solues salinas balanceadas, o fluxo urinrio pode ser rapidamente restabelecido, a despeito da diminuio do fluxo renal pelo estresse da anestesia ou perdas sangneas. A reposio de volume geralmente restaura a diurese de modo mais eficiente nos pacientes tratados com solues salinas balanceadas do que naqueles que tenham recebido solues contendo protenas. A presena de diurese nem sempre significa adequada funo renal. Entretanto, a insuficincia renal que ocorre em presena de fluxo urinrio apresenta uma taxa de mortalidade de 18%, comparada a insuficincia renal oligrica, que 50% a 70% . A insuficincia renal oligrica pode ser reduzida com a administrao de dois a cinco litros de soluo balanceada 20,21. Equilbrio cido-Bsico Na presena de choque hipovolmico a acidose ltica complicao esperada 22,23. Sua gravidade diretamente correlacionada ao estado do choque. A dosagem do lactato plasmtico constitui parmetro prognstico no paciente traumatizado. O lactato plasmtico elevado representa no apenas aumento da produo de cido ltico, mas tambm incapacidade do fgado em metabolizar lactato em presena de hipxia ou fluxo sangneo deficiente. Em pacientes com depresso respiratria, a acidose metablica pode intensificar-se quando no h hipervenRevista Brasileira de Anestesiologia Vol. 49, N 3, Maio - Junho, 1999

tilao. O aumento do volume minuto resposta ansiedade, dor ou hipovolemia, com alcalose respiratria que compensa a acidose ltica 24. A compensao respiratria deficiente quando o paciente se torna inconsciente por trauma cerebral, hipxia, barbitricos, opiides ou lcool. No h evidncia de que o lactato do Ringer com lactato contribua para o excesso de lactato do choque, apesar da preocupao com a administrao desta soluo a pacientes com elevados nveis de lactato endgeno. Quando a restaurao de volume e a melhora da perfuso heptica e a oxigenao forem efetuadas com sucesso, o fgado ser capaz de metabolizar lactato endgeno e exgeno a bicarbonato. Em pacientes com grave acidose por choque, pH inferior a 7,20, o bicarbonato de sdio deve ser usado racionalmente. Nestas condies devem ser realizadas gasometrias seriadas. Foi relatada sria alcalose metablica iatrognica aps a administrao de doses excessivas deste agente, acrescido ao metabolismo do anticoagulante citrato nas transfuses de sangue, o lactato, acetato ou o gluconato em solues salinas balanceadas e o excesso de lactato endgeno 25. Insuficincia Pulmonar A insuficincia respiratria pode ocorrer aps trauma e choque. A gravidade do trauma e do choque tem relao com a incidncia de insuficincia respiratria, bem como a numerosos outros fatores, como idade, obesidade, tabagismo, pneumopatia preexistente, sepse, embolia gordurosa, microembolia, trauma do sistema nervoso central, terapia com oxignio e aspirao. Embora estes fatores no possam ser controlados em qualquer srie de pacientes, a concluso de que a insuficincia pulmonar no possa estar relacionada ao volume ou tipo de soluo usada parece ser vlida, uma vez que se evite grande sobrecarga circulatria. Experimentalmente a gua extravascular pulmonar foi estudada em ces com leso pulmonar quimicamente induzida e um segundo grupo com pulmes sem leses. O choque hemorrgico induzido foi tratado com dextran 70 ou com soro fisiolgico. O dbito cardaco foi significativamente maior nos ces quando a presso atrial esquerda foi mantida normal com dextran do que quando mantida com soro fisiolgico. No grupo sem leses pulmonares, a gua extravascular pulmonar aumentou mais, aps ressuscitao salina. A vantagem hemodinmica da ressuscitao com colides foi menor em ces com leses pulmonares. Estes animais acumularam gua extravascular pulmonar em taxas iguais com qualquer dos dois tipos de soluo 26. Em pacientes submetidos reconstruo artica, a gua extravascular pulmonar tambm foi estudada. Alguns pacientes receberam solues salinas balanceadas, e ou217

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tros, colides. Todos os pacientes receberam lquido suficiente para manter o dbito cardaco com presso do capilar pulmonar igual ou maior que 2 mmHg do controle e diurese de 30 ml.h-1 ou mais. Os pacientes necessitaram de cerca de duas vezes mais volume de soluo salina balanceada do que de plasminato, para manter a hemodinmica e diurese. A gua extravascular pulmonar e as fraes de curto-circuitos pulmonares foram semelhantes em ambos os grupos. No foram observados sinais de edema pulmonar em qualquer dos grupos 27. Foram estudados 52 pacientes traumatizados com choque hipovolmico que receberam em mdia oito litros de sangue total, 10 litros de RL e um litro de plasma fresco congelado. Em outro grupo, 27 dos pacientes receberam 25 g de albumina no dia do traumatismo e 150 g/dia por trs a cinco dias. Os pacientes que receberam albumina tiveram maior dependncia de apoio respiratrio, quando comparados com pacientes que no receberam albumina. Medidas de oxigenao foram melhores em pacientes que no receberam albumina. Estes efeitos se associaram a aumentos de volume plasmtico causados por efeitos oncticos da albumina e sua interferncia com a diurese salina. Nesta srie, a albumina pareceu ter efeito prejudicial sobre a funo respiratria 28. Foram estudados os efeitos do tratamento hemodinmico com solues colides ou cristalides em 29 pacientes submetidos a aneurismectomia abdominal. Dois pacientes no grupo dos colides apresentaram edema pulmonar associado presso osmtica coloidal e elevao da presso de capilar pulmonar. No ocorreram casos de edema pulmonar no grupo de cristalide. Todos estes pacientes tiveram presso de capilar pulmonar normal, embora apresentassem presso onctica baixa. Desta forma, os autores questionaram a necessidade de manter a presso coloidosmtica usando-se solues coloidais contendo protenas, durante ressuscitao hemodinmica aguda. Concluram que at mesmo grandes infuses de solues cristalides so bem toleradas quando tituladas aos extremos sinais fisiolgicos 29. A escolha da soluo para reposio volmica, se colide ou cristalide, ainda continua controversa. Coagulopatia Importantes alteraes do sistema de coagulao podem se instalar em muitos pacientes traumatizados, associadas a diversas situaes clnicas como a infeco, traumatismos extensos, hipotenso prolongada, hipxia, acidose, transfuses com grandes volumes de sangue (transfuso macia, definida como a utilizao de 10 ou mais unidades de sangue em 24 horas) e hipotermia. A associao entre acidose, hipotermia 30 e coagulopatia aumentou a mortalidade para 90% em doentes traumatizados31.
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A hipotermia (temperatura corprea inferior a 35 C) determina aumento do consumo de oxignio, o que prejudicial nos doentes com ditese hemorrgica, pois pode determinar disfuno plaquetria, ativao da cascata fibrinoltica e inibio na cintica das enzimas da coagulao quando associado ao resfriamento do sangue30. O grau em que a hipotermia intensifica o sangramento no traumatizado geralmente subestimado, pois testes do tipo tempo de tromboplastina parcial ativado (TTPA), tempo de protrombina (TP) e tempo de trombina (TT) so padronizados para uma temperatura de 37C 30. Da mesma maneira, ainda no dispomos de um mtodo clnico capaz de quantificar o estado da coagulao de um paciente hipotrmico. Em temperaturas inferiores a 35 C o tempo de coagulao e o TTPA ficam prolongados, sem caracterizar uma coagulopatia. Estudos consideram significativas as alteraes nos valores do TP e do TTPA quando forem 1,5 vez maior que o controle, mas chamam a ateno para a inexistncia de um estudo controlado que confirme estes dados 32. A disfuno plaquetria determinada pelo frio pode resultar em sangramento coaguloptico, embora com uma contagem de plaquetas normal. O reconhecimento de que o sangramento no-cirrgico (na inciso cirrgica, em cateteres venosos, cateter vesical, epistaxes) no se relaciona clinicamente com os testes laboratoriais da coagulao e com a contagem de plaquetas deve despertar a suspeita de um efeito hipotrmico e fazer com que o procedimento cirrgico seja encerrado o mais rpido possvel, possibilitando o reaquecimento do paciente 33,34. Associado a estes fatores, a coagulao e a fibrinlise esto aumentadas imediatamente aps o trauma e persistem at o sexto dia ps-trauma e podem predispor a ocorrncia de coagulao intravascular disseminada 35. O paciente traumatizado pode ou no apresentar coagulopatia preexistente, associada ou no a doena heptica, a uso de medicaes anticoagulantes ou que alterem a coagulao. Vtimas de traumatismo, que necessitam de reposio volmica em decorrncia de uma hemorragia, apresentam o risco de desenvolver alteraes da coagulao que podem aumentar a morbidade e a mortalidade 36. So dois os mecanismos que contribuem para a coagulopatia no traumatizado. O primeiro relacionado diluio das plaquetas e dos fatores de coagulao (coagulopatia dilucional). O segundo mecanismo relacionado ao consumo de plaquetas e a ativao de fatores teciduais e do plasminognio ativador tecidual, ambos naturais da isquemia e/ou dos tecidos traumatizados 36,37. Reposio volmica com grandes volumes de lquidos e/ou sangue pode rapidamente diluir as plaquetas e os fatores de coagulao. Foram analisados 128 doentes que receberam grandes volumes de sangue, relacionando o volume recebido com a concentrao de plaquetas e com
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os testes de coagulao, demonstrando que a contagem de plaquetas apresenta resultados extremamente variveis, muito embora fosse menor nos doentes que receberam maior volume 38. A concentrao de plaquetas inferior a 50.000 est freqentemente associada a aumentos de sangramentos espontneos e a maior taxa de mortalidade, e 50% destes doentes apresentaram-se nesta categoria. Coagulopatia ps-transfuncional foi diagnosticada em 74% dos pacientes que morreram 38. MONITORIZAO Deve ser invasiva, como determina a gravidade do caso, sendo obrigatrio monitorizar as presses venosa, arterial e o dbito urinrio. Deve ser lembrado que a presso venosa central (PVC) nem sempre espelha a funo do ventrculo esquerdo e, dependendo da gravidade ou das condies clnicas, a medida da presso na artria pulmonar e da presso capilar pulmonar (PCP) devem ser consideradas. A insero do cateter na artria pulmonar, alm da medida da PCP e conseqente avaliao das presses de enchimento do ventrculo esquerdo, permite coleta de sangue venoso misto, determinao do dbito cardaco e da temperatura central. A medida da saturao de oxignio do sangue venoso misto informao importante obtida a partir do cateter da artria pulmonar. Com base nestes nmeros pode-se aferir o consumo de oxignio e se a demanda metablica est ou no sendo alcanada. A reduo ou o inadequado consumo de oxignio (VO 2) o denominador comum a todas as sndromes de choque. Mais ainda, parece estar relacionada sobrevida. Isso sugere que o reduzido ou inadequado VO2 est relacionado ao desenvolvimento do choque, e o dficit de VO 2 com seu resultado. As respostas fisiolgicas compensatrias queda do VO2 incluem aumento da freqncia cardaca e contratilidade, aumento do dbito, hiperpnia/taquipnia e alterao do tnus vascular. Durante muitos anos essas respostas compensatrias queda do VO2 foram interpretadas como sinais clnicos do choque. O relacionamento entre consumo de oxignio (VO2) e a oferta de oxignio (DO2, do ingls delivery of O2) tem sido assunto de interesse crescente em medicina. DO2 o produto do contedo arterial de oxignio (CaO2) pelo dbito cardaco (DC). O contedo arterial de oxignio, por sua vez, depende da concentrao e da saturao da hemoglobina. Desta maneira, baixa concentrao de hemoglobina pode ser corrigida com transfuso quando insuficiente ao transporte . A interpretao do valor do dbito cardaco mais complexa, porque o DC se adapta s necessidades do organismo. DC diminudo deve ser tratado quando o consumo de oxignio normal ou aumentado; em contraste, o dbito cardaco diminudo adequado ao paciente anestesiado e sob ventilao. No outro extremo, o DC
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deve ser marcadamente elevado em situaes que aumentam o consumo de oxignio como a sepse, trauma, estados inflamatrios condies que so comparveis ao exerccio. Quando h aumento do consumo a oferta deve tambm elevar-se. Um aumento na presso parcial de oxignio (PaO2) pouco contribui com a oferta de oxignio (DO2) devido a quase total saturao da hemoglobina. Da mesma maneira, aumento na concentrao da hemoglobina tem limitado efeito no aumento da oferta de oxignio, em conseqncia da elevao da viscosidade sangnea que acompanha o aumento do hematcrito. Desta maneira, o DC e a distribuio do fluxo sangneo so os nicos mecanismos de adequar a oferta necessidade. Por isso, o dbito cardaco elevado pode ainda ser inadequado frente demanda aumentada. REPOSIO VOLMICA O tratamento inicial do choque hipovolmico consiste na pronta correo do volume sangneo para que a perfuso e a oferta de oxignio sejam restauradas. O tratamento de pacientes de alto risco baseado no aumento do suprimento de oxignio, o qual vai diminuir a morbidade e aumentar a sobrevida 39,40. Devido ampla reserva do sistema de transporte de oxignio, a simples melhora da hipovolemia corrige a oferta de oxignio, apesar da anemia 41. Classicamente os expansores plasmticos podem ser divididos em duas grandes categorias: solues cristalides e solues colides. Entretanto, a escolha do fluido ideal para reposio volmica permanece controversa, se cristalides, colides ou associao de ambos. Nesta escolha importante considerar a relao destes fluidos com o hematcrito que assegure o melhor transporte de oxignio 7,9,42. A compreenso dos princpios que regem o movimento dos fluidos fundamental para a utilizao adequada destas solues na reposio volmica. A soluo hipertnica, capaz de promover translocao de gua de um compartimento para outro, possui solutos no difusveis como, por exemplo, o sdio. Isso importante ser considerado, porque nem toda soluo hiperosmtica uma soluo hipertnica, mas a hipertonicidade sempre implica em hiperosmolalidade. No estado de equilbrio, tanto a tonicidade quanto a osmolalidade do compartimento extra e intracelular so semelhantes, pois a gua capaz de se mover livremente de um compartimento para outro. O sdio, o cloreto e o bicarbonato colaboram com 93% do efeito osmtico ou tonicidade do fluido extracelular. O principal fator que rege o movimento de fluido entre os compartimentos a relao entre o volume de fluido intracelular e a tonicidade no meio extracelular. Como o sdio o principal soluto no meio extracelular, a quantidade total de sdio a responsvel pelo volume de fluido encon219

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trado neste compartimento. A administrao de soluo hipertnica de cloreto de sdio promove aumento da tonicidade e osmolaridade, movimentando, portanto, lquido entre os compartimentos 43,44. Solues Cristalides Desde que foi demonstrado que o choque traumtico era decorrente da perda de sangue pela ferida, o fluido considerado ideal para reposio foi o sangue e o plasma. Apesar desta conduta, observou-se uma grande incidncia de leso renal que foi chamada de insuficincia renal ps-traumtica. Na realidade esta alterao renal era apenas conseqncia de uma inadequada correo da volemia. Posteriormente descobriu-se que a administrao de grande volume de cristalides evitava a leso renal, porm no se entendia qual o mecanismo. No incio da dcada de 60 apresentou-se um estudo que mudou profundamente o conceito de tratamento do choque hemorrgico. Os autores demonstraram que, no choque hipovolmico, ocorre entrada de gua e sdio na clula em decorrncia da perda da capacidade seletiva da membrana, com conseqente desidratao intersticial, realando a necessidade de administrao de solues cristalides contendo sdio para repor a perda 18,27. Este conceito melhorou a sobrevida de pacientes em choque hemorrgico, tratados com grande volume de solues cristalides. Entretanto, pode-se observar grande incidncia de insuficincia respiratria tardia, chamada ps-traumtica, decorrente do acmulo de fluidos no pulmo. O emprego de grande volume de soluo cristalide dilui as protenas plasmticas e reduz a presso coloidosmtica. Isto favorece a filtrao de fluidos do espao intravascular para o intersticial, promovendo edema pulmonar intersticial. fundamental lembrar que a vigorosa administrao de fluidos temperatura ambiente pode causar hipotermia (principalmente em crianas) e induzir disritmias cardacas que quase sempre passam desapercebidas, porque estes pacientes, freqentemente no so adequadamente monitorizados. A hipotermia ao lado da hemodiluio de plaquetas e fatores de coagulao pela transfuso macia so as principais responsveis pela coagulopatia do traumatizado. Portanto, ao lado de outras medidas, todas as solues administradas devem ser previamente aquecidas a 39 C, inclusive o sangue (a 37 C), para evitar estes problemas. As solues cristalides no so os melhores expansores do plasma. Apenas a tera parte deste volume permanece no intravascular, da a necessidade de administrao de grandes volumes. Apesar desta desvantagem, a soluo mais segura e barata. Esta perda para o extravascular tambm desempenha importante papel na reanimao, uma vez que fundamental para a sobrevida a
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restituio dos fluidos do interstcio e dos tecidos. Em um estudo, os autores encontraram mortalidade de 80% dos ces em choque hemorrgico tratados apenas com transfuso de todo o sangue retirado, enquanto a associao com soluo cristalide isotnica reduziu esta mortalidade para 30% 37. Alm disso, sabe-se que a hemodiluio promovida pela soluo cristalide, dentro de certos limites, tem efeito benfico porque diminui a resistncia vascular perifrica, diminui a ps-carga e melhora a perfuso tecidual 45. Ao contrrio, a hemoconcentrao em ces induz hipercoagulabilidade, levando formao de microtrombos que prejudicam a microcirculao 46. A elevao do hematcrito acima de 35%, nesta situao foi relacionada com o aumento da mortalidade 47. O exagero da expanso intersticial pela soluo cristalide pode acarretar vrios distrbios, dentre eles o prejuzo na oxigenao tecidual, na cicatrizao das feridas e levar insuficincia respiratria. Entretanto, estas alteraes podem ser rapidamente corrigidas desde que a funo renal no esteja prejudicada. Atualmente a soluo de primeira escolha o Ringer com lactato, ficando a soluo fisiolgica (NaCl a 0,9%) em segundo plano, devido possibilidade de promover grave acidose hiperclormica, principalmente em paciente com insuficincia renal prvia. Entretanto, como a incidncia de nefropatia rara em jovens (a maioria dos traumatizados), esta soluo ainda muito utilizada em nosso meio, principalmente pelo fato de ser mais barata. A grande vantagem da soluo de Ringer com lactato que, alm de ter menor concentrao de cloreto que a soluo fisiolgica, tem uma composio eletroltica prxima ao plasma, portanto causaria menor distrbio eletroltico. Alm disso, corrige melhor a acidose metablica decorrente do choque, devido metabolizao do lactato em bicarbonato. No entanto, existe sempre risco de que a capacidade de metabolizao do lactato administrado, acrescido do lactato produzido pela rea isqumica, seja suplantado em decorrncia de disfunes heptica e renal que podem ocorrer em choque grave. Talvez a melhor soluo fosse associar Ringer e acetato, uma vez que o acetato pode ser metabolizado em bicarbonato pela maioria dos tecidos. Em estudo experimental, ces foram submetidos a choque hemorrgico por 30 minutos, seguido de ocluso da aorta junto ao diafragma com cateter de Fogarty introduzido pela artria femoral. Este modelo tenta simular uma situao em que um paciente com trauma abdominal hemorrgico foi submetido a ocluso da aorta para controle da hemorragia. Aps 30 minutos de ocluso, tempo necessrio para correo da suposta leso abdominal, foi administrada soluo de NaCl 0,9%, cujo volume foi o triplo do volume de sangue retirado para promover o choque. Em seguida a aorta foi desocluda. Observou-se aciRevista Brasileira de Anestesiologia Vol. 49, N 3, Maio - Junho, 1999

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dose grave metablica, que reduziu o pH a 7,01 e bicarbonato plasmtico a 10,49 mEq.L-1, valores estes que no ocorreram no grupo controle (no tratado) 48,41. Embora no tivesse sido feito estudo comparativo com o uso de Ringer com lactato possvel que esta soluo pudesse ter minimizado esta grave acidose 49,50. Soluo Salina Hipertnica de NaCl 7,5% Nos ltimos anos tm-se discutido muito o uso alternativo da soluo salina hipertnica no tratamento inicial. Estudos demonstraram que o choque hemorrgico grave, em co, pode ser revertido com a administrao de NaCI 7,5% (osmolaridade de 2.400 mOsm.L-1), em volume equivalente a apenas 10% do sangue perdido 6,51. Estas solues promovem aumento da contratilidade miocrdica 52, constrio pr-capilar em msculo e pele, dilatao pr-capilar com redistribuio preferencial do fluxo sangneo para rgos como rim e corao, venoconstrio53 e aumento do volume plasmtico por afluxo de lquidos proveniente inicialmente da hemcia e do endotlio, e posteriormente do interstcio e das clulas teciduais 54. A soluo hipertnica de cloreto de sdio aumenta a contratilidade, provavelmente por efeito direto no miocrdio. O aumento da contratilidade desencadeada pela soluo hipertnica no parece estar relacionado inervao simptica. J o aumento do cronotropismo pode ser abolido pelo bloqueio da inervao simptica, sugerindo que esta resposta mediada por este sistema 55,56. Outra importante ao da soluo hipertnica, que provavelmente seja um dos fatores que muito contribui para a melhora hemodinmica observada no quadro de choque, a diminuio do edema das clulas endoteliais. Os quadros de choque determinam isquemia e ocasionam edema celular, fato que, ocorrendo na microcirculao, promove diminuio da luz dos vasos e, conseqentemente, do fluxo sangneo 57. Em relao presso arterial, a soluo hipertnica de cloreto de sdio pode promover uma resposta bifsica, com hipotenso inicial e posterior aumento progressivo e duradouro 58, sobretudo quando a infuso feita rapidamente. Esta hipotenso inicial, ao contrrio do que se acreditava, no ocorre por depresso da contratilidade e sim por diminuio da resistncia vascular sistmica, em at 60% dos valores basais, quando a soluo hipertnica administrada em um minuto 59. Assim sendo, sugerido que nos estados de choque a administrao da soluo hipertnica deva ser realizada lentamente, no intuito de se evitar diminuio aguda da presso de perfuso e agravamento do desequilbrio hemodinmico. Por no promover aumento da presso intracraniana, na teraputica do choque hipovolmico a soluo hipertnica excelente alternativa em pacientes nos quais existe
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risco de edema cerebral, como ocorre, por exemplo, na vigncia de traumatismo crnio-enceflico 60. No obstante diminuio da presso intracraniana, a teraputica com a soluo hipertnica no ocasiona restabelecimento do transporte de oxignio cerebral 61. Esses fatos denotam o efeito benfico da soluo hipertnica de cloreto de sdio no choque hemorrgico acompanhado de hipertenso intracraniana. Alguns estudos em diferentes espcies animais e em seres humanos, envolvendo o emprego da soluo hipertnica de cloreto de sdio no choque hemorrgico, ressaltaram suas aes benficas 62-67. Com o objetivo de se prolongar os efeitos hemodinmicos benficos da soluo hipertnica, que so de curta durao e transitrios, alguns autores 68 compararam os efeitos do NaCl 7,5% com NaCl 7,5% associado a dextrana 70, a 6% e a 24%, e observaram que a associao com soluo hiperonctica resultou em maior aumento inicial do volume plasmtico, da presso arterial e do dbito cardaco, todos dose-dependentes do dextran. Este efeito persistiu por trs horas em outro estudo 69. Constitui boa alternativa teraputica, o NaCl 7,5% associado ou no a dextrana 70 a 6%, para que, enquanto se melhoram os parmetros hemodinmicos o paciente j esteja sendo encaminhado para o centro cirrgico. As vantagens do emprego desta soluo nestas condies so: rpida melhora hemodinmica com administrao de pequeno volume (250 ml no adulto). Portanto, no se retarda o procedimento cirrgico. Observa-se ainda menor hemodiluio; menor distrbio cido-bsico e menor necessidade de fluidos adicionais. O controle da efetividade da reposio volmica baseado na monitorizao da presso arterial, da freqncia e amplitude do pulso, da freqncia respiratria e do dbito urinrio. Via de regra, uma correo adequada da volemia acompanhada de um volume urinrio de 50 ml.h-1 no adulto e 1 ml.kg -1.h-1 na criana. A administrao de fluidos deve ser vigorosa at que se consiga melhora destes parmetros. Em situao em que no se consegue esta melhora, embora com reposio adequada, deve ser indicada cirurgia imediata para controle da hemorragia. Acreditamos que o emprego de solues coloidais sintticas nesta fase no tem qualquer vantagem sobre os cristalides, uma vez que so mais caras, nem sempre esto imediatamente disponveis, podem alterar a coagulao sangnea e, principalmente, porque podem induzir reaes anafilticas, por vezes muito graves. Solues Coloidais Sintticas Fazem parte deste grupo de solues os chamados substitutos do plasma ou colides sintticos. Estas substncias so macromolculas que, uma vez injetadas na circulao sangnea, tm a capacidade de atrair lquidos
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para o espao intravascular, restaurando a volemia. Os mais conhecidos so a dextrana, o HES (hidroxietil amido) e os hidrolisados de gelatina. Sabe-se que a adio de colide ao volume de cristalide administrado, mesmo em pequena concentrao, reduz consideravelmente o volume necessrio ao tratamento adequado 70. Estudos demonstraram que 2 a 3% de soluo coloidal suficiente para normalizar os distrbios de equilbrio entre os lquidos dos diferentes espaos corpreos. Portanto, aps a reposio inicial, e lgicamente, dependendo do grau de hemorragia ocorrido (acima de 30% de perda volmica), pode-se administrar colides, particularmente durante o tratamento operatrio. Dentre as vantagens da utilizao dos colides sintticos enumeram-se suas propriedades oncticas, a maior efetividade e durao de seus efeitos hemodinmicos conseqente a meia-vida prolongada, a ausncia de risco de transmisso de doenas infecto-contagiosas, a baixa incidncia de reaes anafilticas e o baixo custo, comparado com os derivados do sangue. Dextrana - um polissacardeo produzido pela ao da bactria Leuconostoc mesenteroides sobre a sucarose. Seguramente o colide mais utilizado no mundo, principalmente por sua maior capacidade de expanso do volume plasmtico. Existem dois preparados disponveis: a dextrana com peso molecular 40.000, em soluo a 10% e a dextrana com peso molecular 70.000 em soluo a 6%. A dextrana 40 tem maior capacidade de expanso volumtrica que a dextrana 70 devido a sua maior presso coloidosmtica. Entretanto, como seu peso molecular menor, a durao de seu efeito tambm menor, uma vez que excretado mais rapidamente pelo rim. O efeito antitrombtico da dextrana, atravs da reduo da viscosidade sangnea e da adesividade plaquetria, pode melhorar a oxigenao tecidual por atuao na microcirculao. Por outro lado, o uso abusivo desta soluo pode ocasionar alteraes da coagulao semelhantes doena de Von Willebrand, agravado pela hemodiluio de todos os fatores de coagulao. Para evitar estes efeitos adversos, recomenda-se no ultrapassar o volume de 1.500 ml/dia (1,5 g/kg/dia). O risco de reao anafiltica induzido pela dextrana, embora s vezes possa ser grave, muito pequeno. Estudos 71 relataram que a incidncia de reao com dextran 40 foi de 0,007%, enquanto para a dextrana 60/75 foi de 0,069%, com a mdia de 0,032%. Outros estudos 72 relataram a ocorrncia de grave reao anafiltica em 0,013% por unidade de dextrana 40 administrada e de 0,025% para cada unidade de dextrana 70. Alguns autores 73 demonstraram, em estudo com 24 pacientes, que o emprego de dextrana 40 no interfere em qualquer teste de compatibilidade sangnea comumente realizado nos bancos de sangue. Acreditam ainda os autores que a maior parte dos trabalhos que detectaram
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este efeito desfavorvel da dextrana foi realizado com molculas de alto peso molecular (maior que 110.000). Hidroxietil amido - constitui-se de cadeias ramificadas e esfricas de molculas de glicose com peso molecular mdio de 450.000, onde ocorre substituio de parte das molculas de glicose por grupo hidroxietlico para maior reteno da substncia no espao intravascular. metabolizado pela amilase e mantm seus efeitos por cerca de 12 horas; conseqentemente pode ocorrer hiperamilasemia transitria, uma vez que a amilase permanece ligada ao amido por mais tempo no plasma. Esta substncia j existe disponvel em nosso meio na composio de 60 g de poliamido e 9,0 g de cloreto de sdio por litro de soluo. O hidroxietilamido pode promover alterao da coagulao sangnea, observada pela reduo da contagem de plaquetas e pelo aumento do tempo de tromboplastina parcial ativado (TTPA), conseqente diminuio do fator VIII 74. Para evitar estas alteraes, a dose diria no deve ultrapassar 1.500 ml no adulto (20 ml.kg-1). A possibilidade de o hidroxietilamido provocar reao anafiltica foi de 0,006%, em estudo experimental 71. Gelatina - (Haemaccel) consiste de macromolculas de protenas derivadas do colgeno bovino. Embora seu uso seja muito comum em nosso meio, tem menor aplicao em pases desenvolvidos. Uma das razes o menor efeito na expanso plasmtica que outros colides. A dextrana e o hidroxietilamido tm efeitos hemodinmicos semelhantes e so superiores s solues de gelatina. No experimento de Ring e Messmer, a incidncia de reao anafiltica com o uso desta soluo foi de 0,038% 71. CONCLUSO O choque hemorrgico pode causar graves alteraes hemodinmicas, respiratrias e metablicas no organismo, quando no institudo tratamento eficaz. O organismo usa mecanismos fisiolgicos de defesa na tentativa de evitar o comprometimento dos diversos sistemas. A terapia ideal nesta situao ainda no existe e a soluo para a reposio volmica ainda permanece controversa. A restaurao hemodinmica (deste quadro) pode assegurar o eficaz transporte de oxignio, restabelecendo a funo celular.

REFERNCIAS
01. Velasco IT, Baena RC, Rocha e Silva M et al - Central angiotensinergic system and hypertonic resuscitation from severe hemorrhage. Am J Physiol, 1990;259:1752-1758. 02. Barash PG, Lawrence LP - Clinical anaesthesia, JB Lippincott Company, Philadelphia, 1993;50:1653-1666. 03. Orkin FK, Cooperman LH - Complication in anesthesiology, JB Lippincott Company, Philadelphia, 1983;20:220-240. Revista Brasileira de Anestesiologia Vol. 49, N 3, Maio - Junho, 1999

CHOQUE HEMORRGICO: FISIOPATOLOGIA E REPOSIO VOLMICA

04. Graham MC, Gainer JL - Increasing oxygen consumption and survival with fluid resuscitation therapy for hemorrhagic shock in rats. Adv Exp Med Biol, 1997;428:343-347. 05. Moss GS, Gould SA - Plasma expanders: an update. Am J Surg, 1988;155:425-434. 06. Velasco IT, Pontieri V, Rocha e Silva M et al Hyperosmotic NaCI and severe hemorrhagic shock. Am J Physiol, 1980;239: H664-H673. 07. Matteucci MJ, Wisner DH, Gunther RA et al - Effects of hypertonic and isotonic fluid infusion on the flash evoked potential in rats: hemorrhage, resuscitation, and hypernatremia. J Trauma, 1993;34:1-7. 08. Deakin CD - Early fluid resuscitation in haemorrhagic shock. Eur J Emerg Med, 1994;1:83-85. 09. Ogino R, Suzuki K, Kohno M et al - Effects of hypertonic saline and dextran 70 on cardiac contractility after hemorrhagic shock. J Trauma, 1998;44:59-69. 10. Pearl RG - Treatment of shock - Anesth Analg, 1998;(Suppl): 75-84. 11. Moon PF, Hollyfield-Gilbert MA, Myers TL et al - Effects of isotonic crystalloid resuscitation on fluid compartments in hemorrhaged rats. Shock, 1994;2:355-361. 12. Dereeper E, Ciardelli R, Vincent JL - Fatal outcome after polytrauma: multiple organ failure or cerebral damage?. Resuscitation, 1998;36:15-18. 13. Miller RD - Anestesia para cirurgia dos traumatismos, em: Giesecke AN, Lawrence DE - Tratado de Anestesiologia, 2nd Ed, Philadelphia, Saunders, 1992;51:1877-1893. 14. Haskins SC, Patz JD - Ketamine in hypovolemic dogs. Crit Care Med, 1990;18:625-629. 15. Pascoe PJ, Ilkiw JE, Haskins SC et al - Cardiopulmonary effects of etomidate in hypovolemic dogs. Am J Vet Res, 1992;53: 2178-2182. 16. Shoemaker WC, Schluchter M, Hopkins JA et al - Comparison of the relative effectiveness of colloids and crystalloids in emergency resuscitation. Am J Surg, 1981;142:73-84. 17. Marzi I - Hemorrhagic shock: update in pathophysiology and therapy. Acta Anaesthesiol Scand, 1997;(Suppl):111:42-44. 18. Shires GT, Conninghan JN, Baker CRF et al - Alterations in cellular membrane function during hemorrhage shock in primates. Ann Surg, 1972;176:288-295. 19. Mandell DC, King LG - Fluid therapy in shock. Vet Clin North Am Small Anim Pract, 1998;28:623-644. 20. Baxter CR, Zedlitz WH, Shires GT - High output acute renal failure complicating traumatic injury. J Trauma, 1964;4:567-578. 21. Thompsom JE, Hollier LH, Patman RD et al - Surgical management of abdominal sortic aneurysms, factors influencing mortality and morbidity. Ann Surg, 1997;5181:654-658. 22. Benjamin E, Oropello JM, Abalos AM et al - Effects of acid-base correction on hemodynamics, oxygen dynamics, and resuscitability in severe canine hemorrhagic shock. Crit Care Med, 1994;22:1616-1623. 23. Davis JW, Kaups KL, Parks SN - Base deficit is superior to pH in evaluating clearance of acidosis after traumatic shock. J Trauma, 1998;44:114-118. 24. Cloutier CT, Lowery BD, Carey LC - Acid-base disturbance in hemorrhagic shock, in 66 severely wounded patients prior to treatment. Arch Surg, 1969;98:551-557. 25. Wilson RF, Gibson D, Percinel AK et al - Severe alkalosis in critically ill patients. Arch Surg, 1972;105:197-203. 26. Rutili G, Parker JC, Taylor AE - Fluid balance in ANTU-injured lungs during crystalloid and colloid infusions. J Appl Physiol, 1984;56:993-998.

27. Shires GT, Peitzman AB, Albert SA et al- Response of extravascular lung water to intraoperative fluids. Ann Surg, 1983;197:515-519. 28. Weaver DW, Ledgerwood AM, Lucas CE et al - Pulmonary effects of albumin resuscitation for severe hypovolemis shock. Arch Surg, 1978;113:387-392. 29. Virgilio RW, Smith DE, Zarins CK et al - Crystalloid vs. colloid resuscitation: is one better? Surgery, 1979;85:129-139. 30. Ordog GJ - Coagulation abnormalities in traumatic shock. Ann Emerg Med, 1985;14:650-655. 31. Ferrara A, MacArthur JD, Wright HK et al - Hypotermia and acidosis worsen coagulopathy in the patient requiring massive transfusion Am J Surg, 1990;160:515-518. 32. Murray DJ, Olson J, Strauss R et al - Coagulation changes during packedred cell replacement of major blood loss. Anesthesiology, 1988;69:839-845. 33. Jurkovich GJ, Greiser WB, Luterman A et al - Hypotermia in trauma victms: an aminous predictor of survival. J Trauma, 1987; 27:1019-1024. 34. Patt A, McCroskey, Moore EE - Hypotermia-induced coagulopathies in trauma. Surg Clin North Am, 1988;68: 775-785. 35. Gando S, Tedo I, Kubota M - Posttrauma coagulation and fibrinolysis. Crit Care Med, 1992;20:594-600. 36. Murphy WG, Davies MJ, Eduardo A - The haemostatic response to surgery and trauma. Brit J Anaesth, 1993;70:205-213. 37. Noe DA, Graham SM, Luff R et al - Platelet counts during rapid massive transfusion. Transfusion,1982;22:392-395. 38. Wilson RF, Dulchavsky SA, Soullier G et al - Problems with 20 or more blood transfusion in 24 hours. Am Surg. 1987;53:410-417. 39. Shoemaker WC - Diagnosis and treatment of the chock syndromes. em: Ayres SM, Grenvik A, Holbrook PR et al - Textbook of Critical Care. 3rd Ed, Philadelphia, Saunders, 1995;85-102. 40. Fantoni DT - Estudo comparativo entre a soluo hipertnica de cloreto de sdio a 7,5% com dextrana e a soluo salina em ces com sepse grave. Tese de Doutorado, Universidade de So Paulo, So Paulo,1996. 41. Fraga AO - Estudo comparativo entre cetamina e etomidato na induo da anestesia de ces hipovolmicos, pr-tratados com soluo salina de NaCl 0,9% ou hiportnica de NaCl a 7,5%. Tese de Mestrado, Universidade de So Paulo, So Paulo, 1998. 42. Bauer M, Marzi I, Ziegenfuss T et al - Comparative effects of crystalloid and small volume hypertonic hyperoncotic fluid resuscitation on hepatic microcirculation after hemorrhagic shock. Circ Shock, 1993;40:187-193. 43. Auler Jr JOC, Rocha e Silva M - Hyperosmolar and hypoosmolar states. em: Gullo A - Anaesthesia pain intensive care and emergency. Trieste, A.P.I.C.E., 1993;49-56. 44. Rocha e Silva M, Negraes GA, Pontieri V et al - Hypertonic resuscitation from severe hemorrhagic shock, patterns of regional circulation. Circ Shock, 1986;19:165-175. 45. Wilkerson DK, Rosen AL, Gould SA et al - Oxygen extraction ratio: a valid indicator of myocardial metabolism in anemia. J Surg Res, 1987,42:629-634. 46. Crowell JW, Read WI - In vivo coagulation a probable cause of irreversible shock. Am J Physiol, 1955;183: 565-569. 47. Crowell JW, Bounds SH Jolmson WW - Effect of varying of hematocrit on the susceptibility to hemorrhagic shock. Am J Physiol, 1958;192:171. 48. Akaishi EH Choque hemorrgico experimental: efeitos metablicos e hemodinmicos da desocluso da aorta e do uso de solues salinas hipertnicas. So Paulo, 154 p. Tese de Doutorado - Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo. 1996. 223

Revista Brasileira de Anestesiologia Vol. 49, N 3, Maio - Junho, 1999

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49. Vincent JL - Fluids for resuscitation. Brit J Anaesth, 1991; 67:185-193. 50. Shoemaker WC - Comparison of the relative effectiveness of whole blood transfusion and various types of fluid therapy in resuscitation. Crit Care Med, 1976;4:71-78. 51. Ware EA - Shock, em: Murtaugh RJ, Kaplan PM - Veterinary emergence and critical care medicine. St. Louis, Mosby, 1992;163-175. 52. Wildenthal K, Mierzwiak DS, Mitcltell JH - Acute effects of increased serum osmolariry on left ventricular performance. Am J Physiol, 1969;216:895-904. 53. Lopes OU, Velasco IT, Guertzenstein PG et al - Hypertonic NaCI restores mean circulatory filling presure in severely hypovolemic dogs. Hypertension, 1986;1:195-199. 54. Mazzoni MC, Borgstrom I, Arfors KE et al - Dynamic fluid redistribution in hyperosmotic resuscitation of hypovolemic hemorrhage. Am J Physiol, 1988;255:H629-637. 55. Kien ND, Kramer GC - Cardiac performance following hypertonic saline. Braz J Med Biol Res, 1989;22:245-248. 56. Rocha e Silva M, Velasco IT, Nogueira da Silva RI et al Hyperosmotic sodium salts reverse severe hemorrhagic shock: others solutes do not. Am J Physiol, 1987;253:751-762. 57. Mazzoni MC, Borgstrom P, Intaglieta M et al - Capillary narrowing in hemorrhagic shock is rectified by hyperosmotic saline-dextran reinfusion. Circ Shock, 1990;31:407-418. 58. Velasco IT, Baena RC, Rocha e Silva M et al - Central angiotensinergic system and hypertonic resuscitation from severe hemorrhage. Am J Physiol, 1990;259:1752-1758. 59. Kien ND, Kramer GC, White DA - Acute hypotension caused by rapid hypertonic saline infusion in anesthetized dogs. Anesth Analg, 1991;73:597-602. 60. Prough DS: Johnson JC, Stullken EH - Effects on cerebral hemodynamics of resuscitation from endotoxic shock with hypertonic saline versus lactated Ringers solution. Crit Care Med, 1985;13:1040-1044. 61. Prough DS, Johnson JC, Stump DA et al - Effects of hypertonic saline versus lactated Ringers solution on cerebral oxygen transport during resuscitation from hemorrhagic shock. J Neurosurg, 1986;64:627-632.

62. de Felipe Jr J, Timoner J, Velasco IT et al - Treatment of refractory hypovolemic shock by 7.5% sodium chloride injections. Lancet, 1980;2:1002-1004. 63. Nerlich M, Gunther R, Demling RH - Resuscitation from hemorrhagic shock with hypertonic saline or lactated Ringers (effect on the pulmonary and systemic microcirculations). Circ Shock, 1983;10:179-188. 64. Nakayama SI, Sibley L, Gunther RA et al - Small volume resuscitation with hypertonic saline (2400 mOsm/L) during hemorrhagic shock. Circ Shock, 1984;13:149-159. 65. Auler Jr JOC, Pereira MHC: Gomide Amaral RV et al Hemodynamic effects of hypertonic sodium chloride during surgical treatment of aortic aneurysms. Surgery, 1987;101: 594-601. 66. Traverso LW, Bellamy RF, Hollenbach SJ et al - Hypertonic sodium chloride solutions: effect on hemodynamics and survival after hemorrhage in swine. J Trauma, 1987;27:32-39. 67. Ducey JP, Mozingo DW, Lamiell JM et al - A comparison of the cerebral and cadiovascular effects of complete resuscitation with isotonic and hypertonic saline, hetastarch, and whole blood following hemorrage. J Trauma, 1989;29:1510-1518. 68. Walsh JC , Kramer GC - Resuscitation of hypovolemic sheep witlt hypenonic saline/Dextran: the role of Dextran. Circ. Shock, 1991;34:336-343. 69. Smith GJ, Kramer GC, Perron BA et al - A comparison of several hypertonic solutions for resuscitation of bled sheep. J Surg Res, 1985;39:517-528. 70. Haljame H - Rationale for the use of colloids in the treatment of shock and hypovolemia. Act Physiol Scand, 1985;29:(Suppl 82):48-54. 71. Ring J, Messmer K - Incidence and severity of anaphylactoid reactions to colloid volume substitutes. Lancet,1977;1(8009): 466-469. 72. Lyon AJ, Kirby RR - Fluids and Electrolytes in the critically, em : Civetta JM, Tayllor RW - Critical Care. Philadelphia, J B Lippincott Co, 1988;451-482. 73. Bartholomew JR, Bell WR, Kickler T et al - A projective study of effect of dextran administration on compatibility testing. Transfusion, 1980;26:431-433. 74. Strauss RG - Review of the effects of hydroxy-ethyl starch on the blood coagulation system. Transfusion,1991;21:299-302.

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