FASE DE IMPACTO

Cantidad de energía y velocidad de

aplicación
Volumen y rigidez del hueso afectado
Producción de fractura: rotura vascular,
hemorragia local y necrosis tisular ósea
La necrosis tisular estimula la respuesta
inflamatoria.
 Unidad Lesional

ESTRUCTURAS PROCESO DE
LESIONADAS CURACION
Hueso cortical Traumatismo
Médula ósea Inflamación
Periostio Reparación
Tejidos blandos Remodelación
FASES DE LA FORMACION DEL CALLO DE FRACTURA

INFLAMACION REPARACION REMODELACION

INTENSIDAD DE
LA RESPUESTA

10%
70%
40%
Tejido de granulación
- Callo blando
- Callo duro
 FASE INFLAMATORIA
 La necrosis tisular (osteocitos) estimula la
respuesta inflamatoria: liberación de histamina,
kalicreína y polipéptidos (leucotaxina, bradiquina)
 Aparición de células inflamatorias:
• leucocitos polimorfonucleares (neutrófilos)
• mononucleares (macrófagos-fagocitos)
• plaquetas
 Vasodilatación y aumento de la permeabilidad
capilar (proteínas)
 Células Factores de Crecimiento
Mesenquimales
+ Citoquinas
= Osteoblastos
Origen de las células mesenquimales

Células de la médula ósea

Células del periostio
Pericitos de las paredes de los vasos
Células satélite de los músculos
esqueléticos
 COMPOSICIÓN DEL TEJIDO OSEO
A. CÉLULAS
1. Osteoblasto
2. Osteoclasto
3. Osteocito

F. SUSTANCIA INTERCELULAR o MATRIZ OSEA

1. Orgánica (25%) I. Morfogénicas
Fibras colágenas tipo I (90%)
Proteínas no colagénicas Citoquinas
Factores de crecimiento
2. Inorgánica (60-70%) Fosfato cálcico (HA) • No morfogénicas
Minerales: Ca P Mg SR
3. Agua (5-8%)
 CITOQUINAS

Proteínas que regulan la

respuesta inmunológica y la
función de las células óseas
 FACTORES DE CRECIMIENTO

Capaces de promover la formación de hueso mediante:

 Factores quimiotácticos: Polipéptidos producidos por células

normales actúan mediante una serie de señales sobre receptores
específicos de membrana de las células mesenquimales

 Factores morfogénicos: Estímulo osteoinductivo que diferencian

(modulan) las células mesenquimales a células osteoprogenitoras

 Factores mitogénicos: multiplicación y diferenciación de las células

osteoprogenitoras
 Factores de Proteínas de la matriz
Crecimiento extracelular

Receptores de la
Membrana
membrana celular
celular

Activación de
Proteínas intracelulares

Señal de transducción

Núcleo
Expresión génica de un
tejido específico
 ACCION DE LAS PROTEINAS
NO MORFOGENICAS DEL HUESO

 Mineralización de la sustancia osteoide

 Unión de las células con la matriz ósea
 Interacción con las proteínas estructurales
 FORMACION DEL
TEJIDO DE GRANULACION

 Liberación de factores bioquímicos locales:

migración, diferenciación y proliferación de
células mesenquimales

 Diferenciación de los pericitos (células

endoteliales de los vasos) formando brotes
vasculares (angiogénesis)
 FORMACION DE CALLO BLANDO (I)

 La imovilización del foco de fractura y la

vascularización condicionan el tipo de
diferenciación celular:

 osteoblasto (célula predeterminada)

 osteoclasto o condroblastos (células inducibles)
 fibroblastos originados en el endostio y la
médula ósea
 FACTORES IMPRESCINDIBLES PARA LA
CONSOLIDACIONDEL FOCO DE FRACTURA

Irrigación sanguínea biológicamente suficiente

Estabilidad mecánica
 Entorno mecánicamente estable
 Contacto cortical-cortical
 Evitar espacio interfragmentario

Una carga mecánicamente adecuada

favorece el proceso de revascularización
 FACTORES
MECANICOS Y BIOLOGICOS

Repercusión de la inmovilización y la vascularización

sobre la formación del foco de fractura:

 O2 normal y compresión..Tejido óseo

 O2 normal y tensión..........Tejido fibroso
O2 bajo y compresión.......Tejido cartilaginoso
 FORMACION DE CALLO BLANDO
(II)
 La diferenciación celular condiciona el
mecanismo de osificación:
* Membranosa o directa
* Encondral o indirecta

 Se forman dos tipos de callo (o virola):

- Externo o perióstico
- Interno, medular o endóstico
CALLO EXTERNO

CALLO PERIOSTICO

CALLO INTERFRAGMENTARIO
CALLO MEDULAR
CALLO BLANDO:

Formación de cartílago y matriz

ósea no mineralizada (tejido osteoide)
 FORMACIÓN
DEL CALLO
FOCO DE FRACTURA
 OSTEOBLASTOS
OSYEOCLASTO

HUESO
EMBRIONARIO
 FORMACION DE CALLO DURO
PROCESO DE MINERALIZACION
2. Mineralización del tejido osteoide: Proceso
extracelular controlado por los osteoblastos

4. Los iones de fosfato cálcico, concentrados en las

mitocondrias en forma amorfa (no cristalina)
salen a la matriz ósea (sustancia intercelular) en
forma de cristales

6. Los cristales de fosfato cálcico se depositan en

los espacios intermoleculares (“zona de agujeros”
y “poros”) de las moléculas de fibrilla del
colágeno tipo I
 FASE DE REMODELACION

 El hueso fibroso se convierte en hueso laminar:

- cortical (diafisario): hueso haversiano
-esponjoso (epífiso-metafisario): hueso trabecular

 Capacidad plástica o modificación de las

estructuras interna y externa:
 reabsorción del callo perióstico,
 organización osteonal del hueso cortical
 reapertura del canal medular
 UNION INTER-FRAGMENTARIA (CORTICAL-CORTICAL)

a) La inmovilización está en relación inversa a la formación del

callo
e) La unión interfragmentaria es la última en producirse
f) En las inmovilizaciones completas es la única en producirse.
FACTORES QUE INFLUYEN EN EL PROCESO DE
CONSOLIDACION DE LAS FRACTURAS

 Estado general del paciente

 Intrínsecos (locales) y extrínsecos
 Vasculares: tensión de O2
 Biofísicos: mecánicos y eléctricos
 Biquímicos: sistémicos (hormonas, vitaminas
y fármacos) y locales (factores locales de
crecimiento y citoquinas)
 ESTADO SISTÉMICO
DEL PACIENTE

Sexo Anemia
Edad Diabetes
Desnutrición Deficiencia
hormonal
 Retardan la consolidación
en los primeros días post-fractura

Fármacos Deficiencias Hábitos tóxicos

nutricionales
 AINE  Proteínas  Tabaco
 Anticoagulantes  Minerales  Alcohol
 Antibióticos  Calcio
 Antimitóticos  Vit, C, D, K
 Calcitonina altas
dosis
Aceleran la consolidación
 25-OH-Vitamina D
 Zinc
 Vitamina V

 PTH vía sistémica

 Prostaglandinas
(antiinflamatrorios)
 Estatinas
(hipolipemiantes)
 CRITERIOS DE
CONSOLIDACION DE LAS
FRACTURAS
CLINICO:
 No dolor
 Inmovilidad del foco

RADIOGRAFICOS:
 Existencia de callo externo
 Obliteración de la línea de fractura
 Remodelación ósea
 FACTORES INTRINSECOS

 Localización de la fractura
 Extensión de la lesión de partes blandas en las
fractruras cerradas
 Desplazamiento importante de los fragmentos
 Fractura abierta
 Pérdida de la sustancia ósea
 Fracturas muy contaminadas con riesgo
de infección
 FACTORES EXTRINSECOS

 Reducción ortopédica incorrecta

 Inmovilización inadecuada en extensión y tiempo,
en el tratamiento ortopédico o quirúrgico
(inmovilización complementaria)
 Mantener la distracción de los fragmentos
 Mala indicación terapéutica
 Realización inadecuada de la técnica quirúrgica:
lesiones de partes blandas e infección
 PATOLOGIA DEL PROCESO
DE CONSOLIDACION

CALLOS VICIOSOS
Consolidación sin reducción anatómica

RETARDO DE CONSOLIDACION
La fractura no ha unido en el tiempo medio según su
trazo y localización
PSEUDOARTROSIS
El proceso de consolidación se ha detenido
completamente.
Formación por la masa cicatricial interfragmentaria de
una falsa articulación sinovial
 CALLOS VICIOSOS

Deformidades
 Acortamiento: Dismetrías de los miembros
 Angulares: Sobrecarga articular
 Rotatorio: Alteraciones del plano de movimiento
articular

Rigidez articular
 Adherencias musculares
 Lesión del cartílago articular

TRATAMIENTO: Osteotomías correctoras

 CLINICA DE LA
PSEUDOARTROSIS

CLINICA
 No dolor

SITGNOS RADIOLOGRAFICOS
 Esclerosis de los extremos óseos
 Ausencia de signos progresivos a los tres meses
 Incurvación progresiva del foco de fractura
 Aumento de la atrofia ósea en los extremos óseos
 ANATOMIA PATOLOGICA
DE LA PSEUDOARTROSIS

 VIABLES: REACTIVAS
HIPERTROFICAS
VASCULARES.
“Pata de elefante”, “Pezuña de caballo” y oligotrófica

 NO VIABLES: ARREACTIVAS
ATROFICAS
AVASCULARES.
Cuña de torsión, conminuta con defecto y atrófica
 CITERIOS PARA LA CLASIFICACION
DE LA PSEUDOARTROSIS

MORFOLOGICO TERAPEUTICO QUIRURGICO

 Flotante  Asépticas  Vascular / Avascular
 Fibrosa  Sépticas  Alineada / Desviada
 Fibrosinovial  Con pérdida
de sustancia
Fibrosa Fibrosinovial
 PSEUDOARTROSIS

atrófica hipertrófica
 TRATAMIENTO
DE LA PSEUDOARTROSIS
ESTÍMULOS MECÁNICOS:
 Iniciar o aumentar la carga o actividad
 Osteotomía del hueso paralelo
 Suprimir clavo o clavos del fijador externo
 Extraer tornillos de bloqueo en los clavos acerrojados

ESTÍMULOS BIOFISICOS
 Eléctricos: invasivos, no invasivos + inmovilización
 Ultrasonidos pulsátiles de baja intensidad
 Ondas de choque
 FACTORES BIOFISICOS

POTENCIALES BIOELECTRICOS:
- Electronegatividad en zonas de crecimiento
óseo activo, en focos de fractura y en zonas
de compresión (concavidad): actividad
osteoblástica
- Electropositividad en zonas de tensión
(convexidad): actividad osteoclástica

 Aplicación de métodos no invasivos:

- campos electromagnéticos pulsátiles
- acoplamiento por condensadores
 ESTIMULOS BIOLOGICOS
EN LA PSEUDOARTROSIS
 INJERTOS ÓSEOS: Autoinjertos, Alo u Homoinjerto,
Isoinjerto y Xeno o Heteroinjerto.
• No vascularizados: Esponjoso o cortical
• Vascularizados: Simples o compuestos y transporte óseo

 SUSTITUTOS DE HUESO: Polímeros y Cerámicas

 INGENIERÍA TISULAR: Transferencia de células

mesenquimales de la médula ósea, aisladas y cultivadas con
factores de crecimiento, sobre una matriz específica