Otras Bacterias Gram Negativas

Campylobacter, Helicobacter, Brucella,

Haemophilus y Pseudomonas

ASIGNATURA DE MICROBIOLOGÍA
2006
Martha Flórez Flores, MSc
Genero Campylobacter
l Bacilos gramnegativos pertenecientes a la
familia de las Spirillaceae.
l En el tubo digestivo de animales: aves de
corral (Campylobacter jejuni), ovinos y el cerdo
(Campylobacter coli).
 Campylobacter jejuni

l Bacilo Gram negativo

curvo fino (forma gaviota)
l Flagelo polar en uno o
ambos extremos.
l Microaerófilo.
l No utiliza hidratos de
carbono.
 Mecanismo de patogenicidad

l Factores de virulencia:
Ø Capacidad de invadir los tejidos.
Ø Exotoxinas: con efecto citopático (citotoxinas),
como también enterotoxinas.
 Manifestaciones clínicas

l Enterocolitis: Cuadro clínico mas común,

diarrea (acuosa y abundante), malestar, fiebre y
dolor abdominal. Después de una diarrea
acuosa de 2 a 4 días se puede observa la
presencia de moco y sangre en las heces.
l Cuadros extraintestinales: Bacteriemia, poco
frecuentes.
l Niños y adultos jóvenes mas vulnerables.
 Epidemiología

l Pueden encontrarse como flora comensal

normal en animales (aves de corral, cerdo,
vacunos, perros, gatos) o asociarse a síndromes
de tipo enteritis, abortos e infertilidad.
l Infección: ingesta de agua o alimentos (ellos o
sus productos), así como carne mal cocida de
animales contaminados.
l Otra forma es por contacto directo con animales
domésticos enfermos.
 Diagnostico Microbiológico

Directo:
l A partir de materia fecal o de otras muestras.
l Medios selectivos: Agar Campy, Agar Skirrow.
l Son oxidasa y catalasa positivo
Genero Helicobacter
 Helicobacter pylori

l Bacilos gram negativos

curvo en espiral o rectos.
l Con uno o varios flagelos.
l Microaerófilos
l Producción de altos
niveles de ureasa.
 Mecanismo de Patogenicidad
l Factores de virulencia: Colonizar mucosa
gástrica, inducir daño en tejidos o liberarse de
los mecanismos de defensa del huésped.
Ø Estructura espiral. Se introduce a través de la
capa de moco gástrico, tipo sacacorchos y
favorece asi el acercamiento a las células
epiteliales gástricas.
l Flagelos: Le confieren una gran movilidad y le
permiten llegar a la mucosa y no ser eliminado
por los mecanismos defensivos del hospedero.
l Adhesinas: Colonización bacteriana.
l Ureasa: Hidroliza la urea produciendo amonio y
como consecuencia se produce una
alcalinización del ambiente próximo,
neutralizando el pH acido del estomago.
l Toxina vacuolizante: Produce la formación de
grandes vacuolas en las células eucarióticas,
las cepas productoras de esta toxina se asocia
con cuadros más graves de la enfermedad.
l Los mecanismos de injuria e inflamación
pueden en parte ser ocasionados por dos
genes, VacA y CagA
l Proteína CagA: Codificada por el gen cagA que
podría estar implicada en el proceso de
activación de la toxina vacuolizante (cagA= gen
asociado a citotoxina).
l Proteina Vac A: Secrecion de exotoxinas
 Manifestaciones clinicas

l La infección se manifiesta como gastritis

crónica, ulcera duodenal y gástrica o
gastritis crónica atrófica la cual puede ser el
origen de adenocarcinoma gástrico.
l Algunas personas colonizadas por la bacteria no
se observan manifestaciones clínicas,
permaneciendo asintomático.
 Gastritis:
l La gastritis crónica es uno de los procesos
inflamatorios más frecuentes del ser humano y
actualmente H. pylori es considerado como el
agente causante de esta enfermedad.
l Aspecto de la mucosa del
estómago cuando se
realiza una endoscopia
digestiva en un paciente
con gastritis antral
asociada a H. pylori.
 Ulcera duodenal y gastrica:
l La prevalencia de enfermedad ulcerosa es del
12 al 17% en los países desarrollados, y por lo
tanto supone un importante problema clínico.
l La infección por H. pylori está presente en el 95
al 97% de los pacientes con úlcera duodenal y
en el 83% de pacientes con úlcera gástrica.
 Cáncer Gástrico:
l H. pylori es un factor de riesgo para desarrollar
carcinoma gástrico y Linfoma de la mucosa
gástrica (MALT).
 Epidemiología

l La infección con H. pylori se adquiere a edad

temprana.

l Se presenta con mayor frecuencia en países en

desarrollo que en países industrializados
l Transmisión: fecal-oral (alimentos
contaminados) y oral- oral.
PREVALENCIA DE Helicobacter pylori en el MUNDO
 La IARC (1994) incluyó a Helicobacter pylori
como agente biológico carcinógeno para el
hombre (categoría 1) basándose en evidencias
epidemiológicas que lo asocian con cáncer
gástrico.

IARC (International Agency for Research on Cancer)

IARC. Schistosomes, liver flukes and Helicobacter pylori. IARC
monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans (vol 61)
Geneva, WHO Publications 1994. p270
 Diagnostico
Directo:
l A partir de biopsias antrales obtenidas mediante
endoscopia digestiva en pacientes con gastritis o
ulcera.
l Microscopia: Examen histológico de biopsias,
teñidas con hematoxilina-eosina, Gram o tinción
de plata.
l Cultivo: ACH, BIH, en atmósfera de microaerofília
por 3 a 4 días.
 Indirectos:
l Test del aliento con Urea marcada.
l Métodos serológicos (suero, saliva, orina) y la
determinación de antígeno de H. pylori en
heces.
Genero Brucella
 Gen. Brucella
l Cocobacilos gram negativos, pequeños
l Inmóviles, no capsulados.
l Aerobio estricto, pero B. abortus requiere 10%
de CO2.
l Bacteria intracelular del sistema endotelial.
l Produce una infección de tipo zoonótica,
llamada Brucelosis
l Crecimiento lento y requieren de medios
enriquecidos para el aislamiento. Ejm. A. Sangre,
ATS, A. brucella suplementado con suero.
l Este genero presenta 7 especies, solo cuatro
producen brucelosis: B abortus, B. melitensis, B.
suis y B.canis.
 Mecanismo de Patogenicidad
1. Presencia de 2 tipos de antígenos: estructurales
y solubles.
l Estructurales: Los complejos LPS tanto de las
formas lisa y rugosa de la bacteria (LPS-L y
LPS-R).
l Durante la fase lisa, son portadores de los
antigenos A y M.
l Brucella abortus con altas concentraciones
de antígeno A y B. melitensis y B. suis de
antígeno M.
l Los antigenos solubles están presentes en el
citoplasma.
2. Presencia de endotoxina, asociada a LPS.
 Manifestaciones Clínicas
l Causa brucelosis o también llamada Fiebre
Malta.
l Sintomatología polimorfa y dependiente de la
especie; el 85% de los pacientes presentan fiebres
ondulantes, malestar general, escalofríos, mialgias,
manifestaciones osteoarticulares (artralgias, artritis,
osteomelitis, espondilitis y sacroilitis).
l Pueden observarse tanto fases agudas y
crónicas en un mismo paciente, con larga
duración y con recaídas.
 Características de la brucelosis
humana
Especie Reserva animal Síndromes clínicos

Brucella melitensis Cabras, ovejas Enf. aguda grave con

frecuente complicaciones.

Brucella abortus Ganado vacuno Enf. leve con

complicaciones supurativas
(frecuente).
Brucella suis Cerdos Enf. crónica, supurativa y
destructiva.

Brucella canis Perros Enf. leve con

complicaciones supurativas
(rara)
 Brucella
melitensis
Brucella
abortus
Brucella
suis
 Epidemiología

l Distribución universal, aunque la vacunación

del ganado ha controlado la enfermedad en
algunos países.
l La enfermedad se adquiere por:
Contacto directo: con animales enfermos,
inoculación o inhalación (pastores, ganaderos,
matarifes, veterinarios, etc)
• Por ingesta de carne contamina y mal cocida o
de leche y productos lácteos no
pasteurizados.
 Diagnostico Microbiológico

Directo:
l Cultivo: de sangre, médula osea, LCR, pus,
etc, en los medios de cultivo: CTS y ATS
(técnica de Ruiz Castañeda).
 Indirecto:
l Prueba de Rosa de Bengala: es un tipo de
aglutinación en placa (ag marcado con rosa
de bengala y ac del paciente).
l Reacción de seroaglutinación
l Prueba de Coombs anti-brucella.
Genero Haemophilus
 Genero Haemophilus

l Bacilos gramnegativos, pleomórficos.

l Patógenos de las membranas mucosas de los
humanos.
l Requieren de medios muy enriquecidos y con
factores de crecimiento X (hematina) y V
(NAD). Ejm Agar Chocolate.
l Las especies de importancia medica son:
Haemophilus influenzae y Haemophilus
ducreyi.
 Haemophilus influenzae

l Causa meningitis,
epiglotitis, otitis, infección
del tracto respiratorio
inferior, sepsis e inf.
localizadas.
l Existen cepas capsuladas
y no capsuladas.
l Se subdivide por sus
serotipos capsulares: (a
- f) y bioquímicamente ( I
a VIII).
 Mecanismo de Patogenicidad

l Factores de virulencia:
Cápsula: H. influenzae tipo b (Hib) contiene
poliribitol fosfato (PRP), estas causantes de
enfermedades sistémicas en la niñez.
• Lipooligosacáridos (LOS): Ciliostático, daña el
epitelio ciliado y desprende células epiteliales.
• Adherencia por pili.
• Factor blastógeno (mitógeno linfocítico)
• Liberación de proteasa de Ig A.
 Manifestaciones clínicas

• Meningitis: H.influenzae tipo b frecuente en

niños.
• Epiglotitis y Celulitis: Infecciones pediátricas
en ocasiones mortales.
• Otitis media: produce cerca del 21% de los
casos.
• Infecciones respiratorias bajas.
 Epidemiología
l Las cepas no capsulados colonizan
normalmente a los humanos.
l Las cepas capsuladas tipo b son las causantes
de infecciones sistémicas especialmente en
niños pequeños.
l H. influenzae se disemina mediante las
secreciones respiratorias.
 Diagnostico Microbiológico

l La microscopia es una prueba sensible para

detectar H. influenzae en el L.C.R, líquido
sinovial y muestras del tracto respiratorio inferior.
l Cultivo: Agar chocolate
 Haemophilus ducreyi

l Agente causal de una

enfermedad de
transmisión sexual
llamada chancroide.
l Diagnosticada con mayor
frecuencia en varones ya
que en mujeres es
asintomático.
 Manifestaciones clínicas

l Despues de 5 a 7 días de la exposición se

forman una pápula dolorosa a la palpación con
una base eritematosa en la región perianal o
genital, luego se ulcera y se hace mas dolorosa
y con frecuencia aparece una adenopatía
inguinal aumentada de tamaño.
Genero Pseudomonas
 Genero Pseudomona

l Bacilos Gram negativos, aerobios.

l Flagelo polar.
l Utiliza una variedad de fuentes de carbono y
energía.
l Crece a temperaturas muy variadas.
l Especies de importancia clínica: P.aeruginosa,
P. fluorescens y P. putida.
 Pseudomonas aeruginosa

l Patógeno oportunista.
l Se distribuye en la
naturaleza y es común en
ambientes húmedos de
hospitales.
l Crecen fácilmente en
medios simples, como
también en medios
selectivos.
l Producen colonias iridiscentes irregulares y
con olor característico (uva).
l La mayoría producen un pigmento azul verdoso
(piocianina: P. aeruginosa) y un pigmento
amarillo-verdoso (pioverdina).
 Mecanismo de Patogenicidad

l Adhesinas (fimbrias): Adhesión a las células

epiteliales.
l Exopolisacaridos Mucoide (Alginato):Rodea
a la bacteria externamente permitiendo
adherirse al epitelio o a otras bacterias para
formar microcolonias (protección contra
anticuerpos y antibióticos).
l Sideróforos: Utiliza dos sideróforos llamados
pioverdina y pioquelina, para obtener Fe+3, de
la transferrina. La deficiencia en pioverdina no
ocasiona enfermedad.
l Proteasas extracelulares, Producen proteasas
de importancia: elastasa, proteasa alcalina y
proteasa IV, con capacidad necrotizante y de
alterar tejidos facilitando su invasión.
l Exotoxina A: Poderoso inhibidor de síntesis
proteica, causando muerte celular y necrosis.
 Manifestaciones Clínicas

l Es el agente etiológico mas frecuente de

Infecciones Nosocomiales: Neumonías (UCI),
ITU, osteomielitis, infecciones heridas
(quemaduras) y bacteremias.
Celulitis facial
asociada a
P. aeruginosa
l Foliculítis y otitis media externa asociadas con
deportes acuáticos.
l Queratitis asociada a traumas o por el uso de
lentes de contacto.
 Epidemiología

l P. aeruginosa se encuentran en el ambiente,

agua, suelo y plantas.
l Sobreviven en medios hospitalarios: jabones
líquidos, respiradores, desinfectantes, baños,
soluciones oftálmicas, etc; siendo esta las
fuentes de contaminación potencial y el origen
de infecciones nosocomiales.
 Diagnostico Microbiológico
Directo:
l Aislamiento de la bacteria a partir de las
muestras clínicas.
l Crecen en medios de cultivos usuales:
A.sangre, A.Mac. Conckey (lactosa negativo).
l Oxidasa (+).
l Producción de pigmento.
 EVALUACION

l Como se transmite la Brucelosis?

l Diga 2 factores de virulencia de H. pylori
l Cuales son las vias de transmision de
Campylobacter jejuni.
l Diga que tipo de infecciones produce
Pseudomonas aeruginosa.
MUCHAS GRACIAS