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CASOS DIAGNOSTICADOS COMO PANCREATITIS AGUDA EN EL HOSPITAL UNIVERSITARIO DE LOS ANDES. 2002-2004
AO INGRESO
2002 2003 2004
n
41 29 21
%
45,1 31,9 23,1
TOTAL
91
100
Necrosis Pancretica
SIRS
MODS
Inflamacin Isquemia
MEDIADORES PROINFLAMATORIOS: FNT, IL-1,IL-2, IL-6 OXIDO NITRICO RADICALES REAC. OXIGENO METABOLITOS ACID. ARAQUIDONICO
RECLUTAMIENTO AUMENTADO
SEPTICEMIA
Colecistocinina Cerulena Carbamilcolina Toxina Escorpin Anticolinesterasa Colina def/etionina compl. Etionina suplemento Toxinas Suero Lazo Duodenal Cerrado Ligadura con conducto biliar Ligadura sin conducto biliar Perfusin CP Taurocolato Bilis Oclusin Arterial Oclusin Venosa Microesfras Perfusin aislada de Pncreas Cultivo de Pncreas
Rata Ratn, Perro, Hamster Ratas Perro Perro Ratones fem. Rata, Ratn, Perro Conejos, Cabras Ratn, Rata, Perro Perro, Rata, Mono Oposum Conejo, Rata, Perro Gato, Rata Rata, Perro Rata, Perro Perro Rata Rata, Perro Perro Conejo
Edema Necrosis Edema Ede/Nec. Edema Necrosis Necrosis Necrosis Necrosis Necrosis Edema Necrosis Ede/Nec Necrosis Ede/Nec Necrosis Necrosis Ede/Nec Ede/Nec
DIETA
INMUNOLGICOS
VASCULAR
MODELOS EX VIVO
KNOCKOUT MICE
VASO
1. Rolling
NEUTROFILO NEUTROFILO
2. Adherencia
NEUTROFILO
3. Migracin
NEUTROFILO
Terminaciones Nerviosas
FNT-ALFA Sustancia P
IL-10
IL-1
Radicales Superoxido
MT-1
CCR-1
FNT-ALFA DISMUTASA
NK1-R
Macrofagos
IL-6
INSULTO PANCRETICO
Catepsina B
IL-5
IL-2 Linfocitos
PNCREAS
Cascada Tripsina
FNT
Macrfago Alveolar
IL-1
CAPILARES PULMONARES Transmigracin
Dao Endotelial Degradacin Surfactante
ELASTASA
Fosfolipasa A2
ICAM-1
FNT IL-8
Fosfolipasa A2
Luz Acinar
Activacin Catepsina B/ Alteracin en sealizacin Ca/ Auto-activacin Tripsinogeno/ Activacin Inapropiada Tripsinogeno
Activacin Zimogenos
Ruptura Organelas
Injuria Celular
Muerte Celular
Insulto
Quimioatraccin Y Activacin
Neutrfilo
Macrfago
Tripsinogeno
ENTEROQUINASA AUTOACTIVACIN CATEPSINA B
Tripsina
TAP
FACTORES CAUSALES Necrosis Grasa Dao Clula Acinar Activacin Kalicreina Edema Inflamacin
Activacin Lipasa
The central role of trypsinogen activation in the pathogenesis of acute pancreatitis. From: Sakorafas: J Clin Gastroenterol, Volume 30(4).June 2000.343-356
Calcium signaling and acute pancreatitis: Specific response to a promiscuous Messenger. Parekh Anant.2000.
NORMAL
TRIPSINA
PANCREATITIS HEREDITARIA
TRIPSINA DEGRADADA
TRIPSINA NO DEGRADADA
Linfocito CD4
IL-2. IFN-G. IL-12
IL-4. IL-10
Clulas TH1
Clulas TH2
Oxidative Stress
Mediadores Proinflamatorios: IL-1 FNTalfa IL-6 PAF ICAM-1 IL-8 SUSTANCIA P MCP-1
APOPTOSIS
NECROSIS
KNOCKOUT (Ko) /TRANSGENE (trans) > MORT, LIPASA, AMILASA (Ko) > MORT, LIPASA, AMILASA (Ko) Aumenta Edema, Necrosis, Permeabilidad, MPO en Pulmn (Ko) > Severidad, Mortalidad (Ko) Disminuye Injuria Pulmonar (Ko) > Severidad, Mortalidad (Ko)
> Severidad, Mortalidad (Ko) > Edema Pancretico (trans) < Injuria Pulmonar (Ko), Disminuye Severidad (trans)
Novel understanding of Pathophysiology and Potential Intervention in Acute Pancreatitis based on studies of gene-modified mice. Wang and Anderson. Scand J. Gastroenterol.2004.
MEDIADOR ICAM-1
FUNCIN ADHERENCIA NEUTROFILOS, LEUCOCITOS RESCATE RADICALES LIBRES RADICAL HIDROXILO, RESCATE METALES PESADOS ACTIVADOR TRIPSINOGENO Pro-inflamatorio Pro-inflamatorio
KNOCKOUT (Ko) /TRANSGENE (trans) < SEVERIDAD PANCREATITIS, PULMN (Ko) < AMILASA, < EDEMA PANCRETICO, INJURIA ACINAR < AMILASA, EDEMA PANCRETICO <ACTIVIDAD TRIPSINA, < DAO PANCRETICO (Ko) < PANCREATITIS, Disminuye Injuria Pulmonar (Ko) < SEVERIDAD EN DAO PULMONAR
CU/ZN SD
MT-1
CATEPSINA B NK1R
CCR-1
Novel understanding of Pathophysiology and Potential Intervention in Acute Pancreatitis based on studies of gene-modified mice. Wang and Anderson. Scand J. Gastroenterol.2004.
ENZIMAS PANCRETICAS
Anti-proteasas
CLULAS INMUNOCOMPETENTES
FNT
ILs
ON
PAF
Antagonistas Citoquinas
DISFUNCIN MULTIORG.