SARAMPIÓN

CALDERON DURAN OSCAR EDUARDO

GARCIA ESPARZA RICARDO
FUENTES COBOS JUAN CARLOS
 CONCEPTO
 Enfermedad exantemática aguda muy
contagiosa caracterizada por un
periodo febril con manifestaciones
respiratorias y un enantema específico,
seguidas de una erupción
maculopapulosa generalizada.
Epidemiología
 Enfermedad altamente contagiosa que se
transmite por vía aérea: Gotitas de Flugge.
 Contagiosidad: Perido prodrómico hasta los
primeros cuatro días del exantema.
 Es más frecuente en preescolares de entre
uno a cuatro años.
 Paciente inmunodeprimido presenta las
formas más graves.
 La Organización Panamericana de la
Salud ha establecido el objetivo de
eliminar el sarampíón en el hemisferio
occidental
 Durante 1990-2000 los casos de
sarampión disminuyeron un 99.3%, es
decir, de 250,000 casos a 1.754 casos
anuales.
 Posibilidad de erradicar el
Sarampión
 Debido a sus características:
 Un exantema distintivo como marcador centinela
(manchas de Koplic)
 Ausencia de reservorio animal
 Ausencia de vector
 Aparición estacional, con peridos libres de
enfermedad
 Ausencia de rivus latente transmisible
 Un solo serotipo
 Una vacuna eficaz
 Mortalidad: 1-3/1.000 casos.
 Las causas principales de mortalidad son
neumonía on infección bacteriana
secundaria.
 Las complicaciones neurológicas son
habituales en el sarampión que en cualquiera
de las otras enfermedades exantemáticas.
 Encefalomielitis: 1-2/1.000 casos.
 Etiología
 El vrius del sarampión es un virus RNA del género
Morbillivirus, perteneciente a la familia
Paramyxoviridae. Se conoce un serotipo
 Tiene forma esférica y un diámetro de 120 a 250 nm,
una envoltura externa y 6 proteínas estructurales: (L,
P, NP, H, F y M)
 L, P, NP: Cápside nuclear, actividad de la RNA Polimerasa
 F: Glucoproteína, unión del virus y la membrana celular,
penetración viral y hemólisis
 H: Hematoglutinina de superficie
 M Interna de membrana, reunión de virus
Virus del sarampión
 PATOGENIA
Robbins y Fenner han propuesto el siguiente
esquema sobre patogenia
 Llegada del virus a las vías aéreas
superiores, donde se reproduce
 Primera multiplicación viral en los ganglios
linfáticos regionales (de cero a tres días)
 Primera viremia, en la cual el virus alcanza
los órganos linfáticos y el epitelio respiratorio
(tercer día)
 Segunda multiplicación viral en todo el organismo,
principlamente en órganos del sistema
reticuloendotelial y en ganglios linfáticos en general
(tercero a noveno días)
Esta segunda e intensa multiplicación viral dura cuatro
a siete días
 Segunda viremia: Manifestaciones prodrómicas
(entre el sexto y el duodécimo dia)
 Tercera multiplicación viral en piel y mucosas: con
aparición de lesiones características (exantema)
entre el sexto y decimo tercer días.
La cantidad de virus en sangre y tejidos
infectados es máxima de 11 a 14 días
después de la exposición.
La amplia multiplicación del virus en los
macrófagos permite explicar:
Leucopenia
Aberraciones cromosómicas en los leucocitos
Extensa diseminación del virus en el organismo
Falta de respuesta temporal a la tuberculina
 ETIOPATOGENIA
 La lesión esencial radica en piel,
mucosas rinofaríngea y bronquial,
conjuntivas.
 Hiperplasia del tejido linfoide
(amigdalas, adenoides, timo, bazo,
placas de Peyer y apéndice) en el que
se encuentran:
células de Warthin Finkeldey: Células
gigantes multinucleadas (100 nm Q),
con característicos cuerpos de inclusión
intracitoplasmáticos
 Las manchas de Koplik:
Zonas de necrosis
epitelal, con infiltración
linfomonocitaria y
exudado seroso. Similar
a las lesiones cutáneas
En ellas también se
observan células
gigantes multinucleadas
con antígeno viral
 La neumonitis intersticial provocada por el
virus adopta la forma de neumonía de células
gigantes de Hecht, puede producir
bronconeumonía por infección bacteriana
secundaria.
 Encefalitis se observa edema, congestión y
hemorragias petequiales en algunos casos.
Panencefalitis esclerosante subaguda:
Degeneraciónd de la corteza y sust. Blanca.
Cuadro clínico

 Se distinguen cuatro etapas

 Incubación: 9 a 11 días
 Prodrómica: 3 a 4 días pero se puede
extender a una semana
 Exantemática: 3 a 4 días después de la
enfermedad
 Convalecencia
Prodrómica
 Irritación de la garganta
 Secreción nasal
 Tos
 Dolor muscular
 Fiebre 39.4 a 40 grados C
 Ojos inyectados en sangre
 Diminutas manchas blancas dentro de la boca
(llamadas manchas de Koplik)
 Fotofobia (sensibilidad a la luz)
CUADRO CLÍNICO.

 Ésta es una infección infantil moderada cuyos

síntomas son la erupción (como la que se observa
aquí), las manchas de Koplik, los ojos enrojecidos, la
fotofobia y la tos.
CUADRO CLÍNICO.

 Las manchas de Koplik consisten en pequeñas pápulas

blanquecinas rodeadas de un halo eritematoso que
aparecen en el interior de las mejillas en las etapas iniciales
de la enfermedad.
Exantemática
 Erupción: aparece alrededor del 5ª día de la
enfermedad dura a veces de 4 a 7 días
 empieza usualmente en la cabeza, inicia detrás
de las orejas, sigue la línea del pelo, se extiende
la frente, despues al cuello y a la parte superior
del tórax, al 2 día abarca todo el tronco, se
extiende a otras áreas y progresa hacia abajo.
 Empieza a desvanecerse en el mismo orden que
desapareció.
 Al 4 dia adquiere un aspecto pardo violáceo y
finalmente se descama en los pies.
Diagnóstico Diferencial
 Rubéola:
 No suele haber pródromos
 El exantema puede ser la 1 manifestación de la
enfermedad, el cual no produce descamación,
suele ser discreto de color rosa y de rápida
progresión
 Exantema súbito:
 Pródromos similar al sarampión
 Desaparece la fiebre al aparecer el exantema la
cual dura 24 horas.
 Escarlatina:
 El exantema aparece 12 horas después del inicio
de la fiebre y la faringitis y el periódo prodrómico
puede prolongarse hasta 2 días.
 Exantema eritematoso y puntiforme y palidece a
la presión aparece en zonas de fricción y luego se
diseminan.
 Lengua de fresa
 Descamación en colgajos
TRATAMIENTO.
 El sarampión no tiene un tratamiento específico. Se
deben tratar los síntomas para aliviar la fiebre y el
malestar, se recomienda el reposo, el paracetamol y
un ambiente húmedo y escasa luz ambiental por la
fotofobia.
 Debido a la asociación del sarampión con el
síndrome de Reye, se recomienda evitar el ácido
acetilsalicílico como tratamiento de la fiebre.
Para la tos se puede administrar algún antitusígeno.
Para el picor de la piel se pueden aplicar lociones de
mentol o de calamina.
COMPLICACIONES Y Px.
 Una infección bacteriana puede producir otitis media,
bronquitis o neumonía. La encefalitis se presenta en
1 de cada 1.000 casos de sarampión
aproximadamente.
 El pronostico es excelente en casos no complicados,
pero empeora cuando se complica con neumonía o
encefalitis.
 La neumonía sarampionosa es bastante frecuente
llegando al 55% de los casos.
Prevención: Vacunación
 Inmunización inicial por lo general como
vacuna contra sarampión-parotiditis-rubéola
(triple vírica) a los 12 a 15 meses.
 Admón en caso de exposición y como
profilaxis durante epidemias ya a los 6 meses
 Se recomienda 2 dosis de triple vírica los 4-6
años.