UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS – UNICAMP

FACULDADE DE ODONTOLOGIA DE PIRACICABA DEPARTAMENTO DE DIAGNÓSTICO ORAL Disciplina de Microbiologia e Imunologia

I – INTRODUÇÃO À MICROBIOLOGIA

* ORIGEM E DESENVOLVIMENTO DA MICROBIOLOGIA * ESTUDO SOBRE A IMUNIDADE

1 – Origem da Microbiologia 2 – Biogênese X Abiogênese 3 – Teoria Microbiana da Fermentação 4 – Teoria Microbiana da Doença 5 – Desenvolvimento da Microbiologia Oral 6 – Primeiros Estudos sobre a Imunidade

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1 – Origens da Microbiologia
1.1 – O que é microbiologia A microbiologia é o ramo da biologia dedicado ao estudo dos seres microscópicos, geralmente muito pequenos para serem observados a olho desarmado. A palavra microbiologia deriva de três palavras gregas - mikros “pequeno”; bios “vida”; logos “ciência”. 1.2 – Surgimento da microbiologia A microbiologia nasceu da especulação do homem sobre a origem da vida, sobre as fontes das doenças epidêmicas e transmissíveis, da putrefação da matéria e processos de fermentação. O Velho Testamento contém referências a algumas regras para evitar doenças. O Livro de Leviticus contém descrições detalhadas da lepra:
“Se os pêlos presentes se tornarem brancos e a chagas apresenta ser mais profunda de que a pele circundante, trata-se da temível doença de pele ... [lepra] contudo, se a chagas não parece ser mais profunda do que a pele circundante e os pêlos não se tornarem brancos, o sacerdote deverá isola-lo por sete dias. [conceito de quarentena]”

Nas antigas civilizações, as causas das doenças infecciosas eram atribuídas a natureza como o aparecimento de um cometa, ou um desagrado a uma divindade, no entanto preconizava-se alguns métodos de higiene e a quarentena. Hipócrates, médico grego, estabeleceu alguns conceitos de doença que influenciaram a prática até a Idade Média e vários conceitos sobre as doenças infecciosas ainda datavam da era a. C.. Em 1546, Girolano Francastoro, médico italiano, definiu que o contágio ocorria: 1 – pelos contatos; 2 – através de fômites ou objetos; 3 – a distância (através do ar).

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1.3 – As primeiras observações ao microscópio Já em 1673, Antony van Leeuwenhoek, após ter inventado o microscópio, começou a fazer observações dos primeiros seres invisíveis ao olho desarmado, chamando esses seres microscópicos de “pequenos animálculos”. Entre 1683 a 1695, Leeuwenhoek enviou cartas a Sociedade Real de Londres fornecendo descrições claras das bactérias encontradas na cavidade oral.

Esboços

de

bactérias

da

cavidade bucal, observadas por Leeuwenhoek. Também mostrou a motilidade de algumas traçado C-D. bactérias, no

2 – Biogênese X Abiogênese
Após essas descobertas realizadas por Leeuwenhoek, surgiram calorosas discussões sobre a origem dos microrganismos. Muitos pesquisadores acreditavam que a vida surgia de objetos inanimados, sendo este processo denominado de abiogênese. Por outro lado, outros pesquisadores defendiam que os animálculos de Leeuwenhoek se originariam de outros seres de igual espécie, esse tipo de origem se denominou de biogênese. A idéia de geração espontânea ou abiogênese se deu origem na Grécia Antiga, onde acreditava-se que as rãs e minhocas surgiram espontaneamente de pequenos lagos de lama.

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Em 1745, John Needham cozinhou pedaços de carne para destruir os microrganismos preexistentes e colocou em frascos abertos, posteriormente ele observou colônias de microrganismos crescendo na carne e concluindo que, em cada partícula de matéria orgânica, havia uma “força vegetativa” capaz de levar a matéria orgânica a brotar uma vida. Spallanzani (1765-1776) concluiu, corretamente que não bastava fechar hermeticamente os frascos contendo as infusões aquecidas, pois era importante que o ar acumulado acima do líquido não contivesse “animálculos” ou “germes”. Não havia crescimento de microrganismos na infusões fervidas quando o ar, livre de germes pelo aquecimento, penetrava nos frascos. Seus oponentes replicaram que o aquecimento havia viciado o ar, deixando-o incapaz de vitalizar a matéria orgânica. Mas, no século XVII, pensadores e críticos foram discordando dessa idéia. Após quase cem anos depois do primeiro experimento de Needham, Franz Schulze (1815-1873), em 1835 e Theodor Schwann (1810-1882), no ano seguinte, tentaram resolver a controvérsia da “essencialidade do ar”. O primeiro fez passar o ar por uma solução de ácido forte e depois passava por uma infusão de carne previamente fervida em um frasco fechado. O segundo, Schwann, fez o ar passar por um tubo aquecido ao rubro e então aerizava o caldo, matando assim, nos dois casos, os micróbios do ar e evitando a contaminação dos meios. Porém os defensores da geração espontânea não ficaram convencidos com tais experimentos. Eles diziam que o ácido e o calor alteravam o ar não permitindo o crescimento microbiano. Até o ano de 1854, os cientistas não haviam resolvido esse debate sobre a passagem do ar. Para isso colocaram algodão em um tubo e o ar passava livremente até um caldo nutriente estéril, não havendo crescimento microbiano, o que forneceu ainda mais os argumentos para os defensores da biogênese.

2 – Demonstração da Biogênese Essa discussão durou até meados de 1860. contaminavam os meios nutritivos. . onde demostrou que o ar poderia ficar sem microrganismo simplesmente por permitir que as partículas de poeira se sedimentassem no fundo de uma caixa fechada.5 2. Vários tipos de frascos utilizados por Pasteur em suas pesquisas. quando um químico francês chamado Louis Pasteur realizou seus experimentos clássicos que derrubaram definitivamente a teoria da geração espontânea. que a poeira do ar continham muitos microrganismos e que os mesmos. O físico John Tyndall. mais não do ar propriamente dito. preenchidos com caldo nutritivo e fervidos. em 1881. Essas infusões fervidas permaneciam estéreis indefinidamente pois o frasco com o gargalo semelhante a um “S” evitavam a passagem dos microrganismos. contribuiu para a confirmação da teoria da biogênese realizando um experimento onde usou uma câmara de cultivo ou caixa. Câmara de Tyndall utilizada para confirmar a teoria da biogênese. Demostrou com isso. Ele utilizou frascos com um pescoço semelhante a um pescoço de cisne.

na China (2. Observou-se então que a qualidade dos produtos fermentados não se baseava na tentativa e no erro. encontrando microrganismos diferentes no vinho de qualidade superior e no lote de qualidade inferior. como diferentes agentes eram responsáveis por diferentes doenças.6 3 – Teoria Microbiana da Fermentação A fermentação já era utilizada na Grécia antiga para a fabricação de vinho. Por volta de 1850. além de estabelecer que seres vivos eram causadores de doença.300 a. Com isso. inoculou no mesmo os microrganismos que estavam presentes nos vinhos de boa qualidade. . pequenos demais para serem vistos. vivendo um no outro. Anton von Plenciz (1705-1786): após 200 anos. eliminou os microrganismos existentes no suco. 4 – Teoria Microbiana da Doença 4.) uma cerveja chamada de kiu e no Japão o saquê bebida derivada da fermentação microbiana do arroz. posteriormente de pasteurização. mas sim no tipo de microrganismo que realizava a fermentação. C.1 – Histórico Girolamo Francastoro (1483-1553): sugeriu que as doenças surgiam devido a organismos. retirando seus nutrientes (parasitismo). se propagavam de uma pessoa para outra e foram baseadas em fatos narrados por marinheiros sobre a propagação das doenças. e em seguida. O processo utilizado para a eliminação dos microrganismos presentes no suco foi denominado. Pasteur foi solicitado pela industria do vinho francês para examinar lotes de vinho. Para resolver o problema ele aqueceu o suco de uva por vários minutos e depois resfriou.

Também estudou o papel dos microrganismos nas doenças dos seres humanos e dos animais. iniciou a prática de esterilizar as infusões empregando o vapor sob pressão (15 libras a 121oC). 2 . Neelsen desenvolveram a coloração pelo ácido. organizou postulados baseado em quatro critérios necessários para provar que um micróbio específico causa uma doença particular. em condições laboratoriais.A cultura pura do microrganismo produzirá a doença quando inoculada em animal susceptível. Em 1877 foi o primeiro a utilizar o cristal violeta com sucesso para a coloração do antraz. . identificou o bacilo da tuberculose e foi o primeiro a isolar as bactérias causadoras do antraz e da cólera asiática. por volta de 1880. Postulados de Koch: 1 . Robert Koch (1843-1910): médico e rival de Pasteur. relatou que os vírus atenuados protegiam contra a raiva. Em 1880 ele descobriu o que bactérias atenuadas conferiram proteção contra a cólera aviária e em 1884. Introduziu também o meio contendo ágar.Um microrganismo específico deve sempre estar associado a uma doença. enquanto que materiais estáveis eram esterilizados em fornos com calor seco na temperatura de 160oC.7 Louis Pasteur (1822-1895): foi requisitado para investigar a doença do bicho-da-seda e durante seis anos tentou provar que um protozoário causava a doença. Paul Ehrlich utilizou o azul de metileno e F Ziehl e F. 3 .O microrganismo deve ser isolado e cultivado em cultura pura. permitindo que Koch observasse mais tarde o bacilo da tuberculose. Pasteur com a finalidade de matar esporos. Foi o primeiro a provar que um tipo específico de micróbio causa um tipo definido de doença. Koch. provou que as bactérias eram responsáveis pela doença do carbúnculo.

como fazem as bactérias. transmitiu infecções em camundongos. Devaine (1863): utilizando sangue de animais infectados pelo antraz. Esse agente era o vírus. carneiros e gados sadios. Após a descoberta dos vírus. Oliver W. Dentro de um curto período de tempo depois do estabelecimento da teoria microbiana. palavra derivada do latim que significa líquido viscoso ou veneno A partir do conhecimento de que os microrganismos causam doenças. enquanto os depósitos sobre o filtro produzia a doença. agentes que não crescem em laboratório. surgindo conceitos . A filtração do sangue infectado em filtros de barro removia os organismos do filtrado e dessa forma não induzia a doença. Holmes (1809-1894): médico americano. era transmitida de uma mulher para outra pelas mãos dos médicos e das parteiras Ignaz Philipp Semmelweis (1818-1865) pesquisava uma maneira de manter as incisões cirúrgicas livre de contaminação pelos microrganismos usando soluções cloradas na antisepsia das mãos dos médicos.8 4 - É possível recuperar o microrganismo inoculado do animal infectado experimentalmente. Dmitri Ivanovski (1864-1920): em 1892. o postulado conduziu à descoberta da maioria das bactérias que causam a doença humana. insistiu em 1843 que a febre de parturiente era contagiosa e . portanto. os cientistas começaram a dar maior atenção a sua prevenção e tratamento. descobriu que o agente do mosaico do tabaco podia ser transmitido por um suco filtrado da planta doente. foram requeridas algumas alterações dos postulados de Koch.

9 como anti-sepsia. acreditando que a matriz descalcificada da dentina. Robert Stephan mediu o pH da placa com eletrodos de antimônio especiais e descobriu que dentro de poucos minutos após o enxágüe bucal com uma solução de glicose o pH da placa caía. Clark. que aprendeu odontologia e microbiologia por vontade própria e menos formal. enquanto a prole não tratada desenvolvia a lesão na . Miller. A descoberta do microscópio eletrônico. introduziu uma nova era na citologia molecular. em particular. porém mais naqueles com experiência anterior de cárie. V. Em 1924.(1883). K. publicou em 1890 um trabalho intitulado “Os microrganismos da cavidade oral humana”. isso foi demonstrado na década de 30 e 40. D. propondo que os carboidratos da dieta eram degradados pelas bactérias orais e os ácidos resultantes causavam a dissolução do esmalte dental. Outro pesquisador que descreveu a flora bucal. A era da antibiótica deu início com a descoberta da penicilina por Fleming (1929) que foi desenvolvida durante a segunda Guerra Mundial. Paul Keys tratou hamsters com penicilina e eritromicina para prevenir a cárie. identificou cocos em lesões de cárie. porém naquele tempo outros cientistas não reproduziram os seus achados. Essa conceituação foi chamada de “teoria químico-parasitária”. Black. especulando os seus efeitos na cavidade foi G. imunização e quimioterapia. Assim. por volta de 1934. com aplicação de técnicas histoquímicas estabelecidas. no qual chamou de Streptococcus mutans. J. era destruída pela ação “peptonizante” de microrganismos proteolíticos. 5 – O Desenvolvimento da Microbiologia Oral W. foi Miller quem mostrou experimentalmente pela primeira como as bactérias causam a cárie dental. estimulando o sucesso a renovação da pesquisa.

denominando as culturas avirulentas de vacinas (do latim vacca. persas e brahmins já praticavam a variolização.10 década de 1960. Em seguida ele aplicou este princípio de imunização na prevenção do carbúnculo. Gins em 1934. Edward Jenner. John Hunter (1773). Pasteur. Em 1776. técnica consistida da exposição de um indivíduo são às crostas secas de um indivíduo que se recuperava da doença. foi o primeiro a desvendar a natureza anaeróbia de algumas bactérias da cavidade bucal e isoladas de infecções orais. Porém os chineses. vaca) e o . A. expondo indivíduos a antígenos da varíola humana mais branda. descreveu a gengivite e a periodontite. 6 – Estudos sobre a Imunidade O ramo da imunologia desenvolveu-se dos estudos iniciais da bacteriologia. Os conhecimentos alcançados com a melhoria das técnicas de cultivo e com a sofisticação dos métodos de identificação bioquímica e sorológica levaram a conclusão de que bactérias específicas são responsáveis pelo desenvolvimento da periodontite do adulto e da periodontite juvenil. com a sua virulência reduzida. introduziu a prática de imunização ativa. quando observou que a cólera aviária podia ser evitada inoculando cultura velha de bacilos. após 100 anos. utilizando métodos de anaerobiose rotineiramente. Em 1956 MacDonald e colaboradores estimularam novas pesquisas. estendeu o conceito de imunização ativa. As descrições iniciais das doenças periodontais foram realizadas por Pierre Fauchard em 1745. quando descreveram infecções mistas bactérias produtoras de pigmentos negros. H. protegendo-os da forma mais agressiva.

v. Microbiologia Oral e Imunologia. G.Bibliografia BIER. J. de vacinação. Microbiologia e Imunologia . J. 1997. Koch iniciou estudos sobre as relações celulares do hospedeiro às infecções.. et al. 1.. com tais culturas. Ele desenvolveu este método através da utilização de organismos atenuados e preparou vacinas protetoras contra o antraz.. a erisipela suína e contra a raiva. 2ª ed. M. 1997 .. 7 . Rio de Janeiro: Guanabara Koogan. formulou a teoria que os fagócitos eram a primeira e mais importante linha de defesa contra a infecção. Microbiologia: Conceitos e Aplicações. o clássico de imunidade mediada por células foi a observação. São Paulo: Makron Books. R. enquanto trabalhava no instituto Pasteur. 2ª ed. que o mesmo fez. quando injetou um antígeno derivado do organismo causador da tuberculose.11 processo de imunização. Elie Metchnikoff (1884) observou que os leucócitos eram capazes de ingerir bactérias (fagocitose) e destruí-las através da ingestão intracelular. ganhando o Nobel (1908).. Porém somente depois dos anos 40 é que a imunidade mediada por células foi reconhecida totalmente como um mecanismo imune muito importante. NEWMAN. ocasionando reações inflamatórias tardias em seres humanos e animais quando expostos. São Paulo – Melhoramentos. NISENGARD. PELCZAR. 1994. O. 1. M. 30ª ed. v. Metchnikoff.

sucintamente. Apresentar as áreas relacionadas com a microbiologia.4 – Quem foi que criou a teoria químico-parasitária? E o que ela significa? 9.12 8 – Objetivos da Aula Apresentar historicamente a origem e o desenvolvimento da Microbiologia e Imunologia. 9 – Responder as Questões 9.2 – Responda: a .1 . o que eles significam. suas pesquisas e seus descobrimentos.Qual a outra teoria que confrontava diretamente com a geração espontânea? c – Quais foram os principais pesquisadores e suas experiências. 9. Mostrar os principais cientistas.O que significa Geração Espontânea? b .Quem inventou o primeiro microscópio? Quais foram as primeiras observações realizadas? Qual a importância desse fato? 9.3 – Cite os postulados de Koch e explique. as quais refutaram a geração espontânea? 9. .5 – Cite as contribuições dos principais pesquisadores para a Imunologia.

Ex: Streptococcus salivarius. Sarcina: agrupamentos de oito cocos em forma cúbica.0 µm por 2 a 5 µm. Os cocos tomam denominações diferentes de acordo com o seu arranjo: Diplococos: cocos agrupados aos pares.2. Ex: Neisseria meningitides (meningococo). forma e arranjo. 1 .8-1. Streptococcus pneumoniae (pneumococo).5 a 1.3 por 0. 1. 1.1) Tamanho variam de 0. Estreptococos: cocos agrupados em cadeias.0 µm).1) MORFOLOGIA BACTERIANA As células bacterianas são caracterizadas morfologicamente pelo seu tamanho. Streptococcus mutans. as espécies de maior interesse médico medem entre 0. Tétrades: agrupamentos de quatro cocos. Ex: espécie Sarcina.8 µm até 10 por 25 µm.1) Formas de cocos (esféricas): grupo mais homogêneo em relação a tamanho sendo células menores (0.2) Forma e arranjo 1.

- Micrococos: cocos que se separam completamente após a divisão celular. Estreptobacilos: bastonetes agrupados em cadeias. em forma de bastonetes que apresentam grande variação na forma e tamanho entre gêneros e espécies. podendo variar em tamanho e espessura (longos e delgados. Ex: Staphylococcus aureus. mas com uma área de contato muito maior entre as células adjacentes Ex: espécies Beggiatoa e Saprospira 1. 1.2. Tricomas: similares a cadeias de bastonetes.- Estafilococos: cocos em grupos irregulares. pequenos e grossos. extremidade reta. dando uma ou mais voltas espirais em torno do próprio eixo. convexa ou arredondada). Ex: bacilo da difteria. Quanto ao arranjo podem variar em : Diplobacilo: bastonetes agrupados aos pares. lembrando cachos de uva.2. Ex: Aquaspirillium 2 .2) Forma de bastonete: são células cilíndricas.3) Formas helicoidais ou espiraladas: constituem o terceiro grupo morfológico sendo caracterizada por células de forma espiral que se dividem em: Espirilos: possuem corpo rígido e se movem às custas de flagelos externos. Paliçada: bastonetes alinhados lado a lado como palitos de fósforo. Dentro da mesma espécie os bastonetes são relativamente constantes sob condições normais de crescimento.

Treponema denticola.- Espiroquetas: São flexíveis e locomovem-se provavelmente às custas de contrações do citoplasma. podem se assemelhar aos cocos. Ex: Treponema pallidum. Além desses três tipos morfológicos. podendo dar várias voltas completas em torno do próprio eixo. sendo então chamados de cocobacilos (Ex: Brucella melitensis). a observação interna das estruturas celulares dá-nos uma idéia de como a bactéria funciona no ambiente. existem algumas formas de transição. Quando as formas espiraladas são muito curtas. Na figura abaixo estão representadas esquematicamente diversas estruturas bacterianas que serão comentadas a seguir: 3 . 2) CITOLOGIA BACTERIANA O tamanho. Quando os bacilos são muito curtos. cholerae). eles são chamados de vibrião (Ex: V. assumindo a forma de vírgula. a forma e o arranjo das bactérias constituem sua morfologia grosseira. sua aparência externa.

O método exato do movimento é desconhecido (contração das cadeias protéicas movimento ondulatório. movimento rotatório a partir da extremidade fixa – gancho) e aparentemente a energia vem da degradação de ligações energéticas de fosfato. monotríquias (um flagelo em uma das extremidades). 4 . anfitríquias (um flagelo em cada extremidade).2. Um flagelo tem três partes: o corpo basal (estrutura composta por vários anéis que ancora o flagelo à membrana citoplasmática). As bactérias recebem denominações especiais de acordo com a distribuição dos flagelos: atríquias (sem flagelo). uma estrutura curta em forma de gancho e um longo filamento helicoidal. lofotríquias (tufo de flagelos em uma ou ambas as extremidades). O flagelo propulsiona a bactéria através do líquido podendo chegar a 100 µm por segundo (o equivalente a 3000 vezes o seu comprimento por minuto). formando longos filamentos delgados e ondulados de 3-12µm que partem do corpo da bactéria e se estendem externamente à parede celular.1) Flagelos Flagelos são organelas especiais de locomoção. Em geral a motilidade ocorre ao acaso embora as vezes esteja relacionado com quimiotaxia. e peritríquias (cercadas de flagelos). constituídas por uma estrutura protéica denominada flagelina.

As fímbrias podem ser removidas sem comprometimento da viabilidade celular e regeneram rapidamente.2) Fímbrias As fímbrias ou "Pili" são organelas filamentosas mais curtas e delicadas que os flagelos. as amostras capsuladas são mais virulentas que as não capsuladas. composta por um único tipo de açúcar ou heteropolissacarídeas. Geralmente as cápsulas são de natureza polissacarídea (homopolissacarídeas. 2. embora também possam ser constituídas por polipeptídeos.2. Tal formação pode ser evidenciada com a ajuda de métodos especiais de coloração (nanquim).3) Cápsula Muitas bactérias apresentam. A cápsula está relacionada com a virulência da bactéria pois confere resistência à fagocitose. em uma mesma espécie. constituídas por uma proteína chamada pilina e presentes em muitas bactérias (especialmente Gram negativas). composta por diferentes açúcares). de modo que. uma camada viscosa denominada cápsula que constitui uma forma de proteção da bactéria contra as condições externas desfavoráveis. externamente à parede celular. 5 . Elas originam-se de corpúsculos basais na membrana citoplasmática e sua função parece estar relacionada com a troca de material genético durante a conjugação bacteriana (fímbria sexual). e também com a aderência às superfícies mucosas.

Uma macromolécula complexa denominada peptideoglicana (também chamada de mucopeptídeo ou mureína) forma a estrutura rígida da parede. Ela é constituída por ácido diaminopimérico (DPA). de acordo com sua resposta à coloração de Gram é decorrente das diferenças na composição e estrutura da parede celular. e funciona como suporte de antígenos somáticos bacterianos. Além disso. mantém a pressão osmótica intrabacteriana. carboidratos e lipídeos. a parede celular protege a célula. 2.Nas bactérias desprovidas de cápsula ocorre a formação de um envoltório viscoso delgado chamado de camada limosa (slime layer) ou por um material limoso mal delimitado (loose slime). impedindo o rompimento da célula devido à entrada de água.4) Parede celular A parede celular bacteriana é uma estrutura rígida que recobre a membrana citoplasmática e confere forma às bactérias. Todos esses compostos estão reunidos para formar substâncias poliméricas complexas que por sua vez estruturam a parede celular. ácido murâmico e ácido teicóico além de aminoácidos. A divisão das bactérias Gram-positivas e Gram-negativas. 6 .

Os fosfolipídios. (2) cerne do polisssacarídeo. É constituída principalmente de lipídeos e 7 . A porção lipídica do LPSs é também conhecida como endotoxina e pode atuar como um veneno. localizado na superfície da membrana. diarréia. A estrutura da membrana externa é composta por lipopolissacarídeos (LPSs). destruição das células vermelhas do sangue e um choque potencialmente fatal. causando febre. lipoproteínas e estão localizados lipopolissacarídeos exclusivamente na camada externa da membrana. 2. peptideoglicano e ácidos teicóicos (cadeias de polifosfato com resíduos de ribitol e glicerol). essas bactérias são sensíveis à lisozima básicos para identificação sorológica. Composta de proteídas. e sua parede constitui o local de ação de alguns antibióticos além de apresentar elementos - Gram Negativas: a parede celular dessas bactérias é menos espessa e elas são mais complexas do que as Gram positivas por apresentarem uma membrana externa cobrindo a fina camada de peptídeoglicano. A membrana externa é o que distingue as bactérias Gram negativas. lipídeos. o que torna a parede dessas bactérias mais espessa e rígida do que a das bactérias Gram negativas. enquanto que os fosfolipídeos estão presentes quase completamente na camada interna.5) Membrana Citoplasmática A membrana citoplasmática tem espessura de aproximadamente 10 nm e separa a parede celular do citoplasma. que são polissacarídeos que se estendem como pêlos a partir da superfície da membrana em direção ao meio circundante.- Gram Positivas: possuem uma quantidade maior de peptideoglicano em sua parede celular. Os LPSs são compostos por três segmentos ligados covalentemente: (1) lipídeo A. firmemente embebido na membrana. servindo como uma barreira seletiva para a entrada e saída de algumas substâncias da célula e podendo ainda causar efeitos tóxicos sérios em animais infectados. e (3) antígenos O.

ser sede de numerosas enzimas do metabolismo respiratório (mesmas funções das cristas mitocondriais).6) Mesossomos Os mesossomos são invaginações da membrana citoplasmática que podem ser simples dobras ou estruturas tubulares ou vesiculares. tais como as penicilinases que destroem a penicilina. desempenhando importante papel na permeabilidade seletiva da célula (funciona como uma barreira osmótica). Os mesossomos profundos e centrais parecem estar ligados ao material nuclear da célula estando envolvidos na replicação de DNA e na divisão celular. Alguns autores associam ainda aos mesossomos o valor funcional das mitocôndrias. não são restritos à localização central da bactéria e não estão associados com o material nuclear. Parecem estar envolvidos na secreção de certas enzimas a partir da célula. 2. atribuindo à eles papel na respiração bacteriana. Ela difere da membrana citoplasmática das células eucarióticas por: não apresentar esteróides em sua composição. 8 . controlar a divisão bacteriana através dos mesossomos. Os mesossomos periféricos penetram muito pouco no citoplasma. Eles podem colocar-se próximos à membrana citoplasmática ou afundar-se no citoplasma.proteínas.

7.2) Área nuclear: . Esse fluido denso é o sítio de muitas reações químicas. ácido nucléicos. constituídos de polímeros insolúveis.1) Área Citoplasmática: .Grânulos de reserva: embora as células procarioticas não apresentem vacúolos. podem acumular substâncias sob a forma de grânulos de reserva. fosfato inorgânico e lipídeos. lipídeos. . proteínas. íons inorgânicos. compostos de baixo peso molecular e partículas com várias funções.Nucleóide: as bactérias apresentam um cromossomo circular constituído por uma única molécula de DNA não delimitado por membrana nuclear. que durante a síntese protéica está ligado a uma molécula de RNAm recebe o nome de polissomo. 9 . O cromossomo bacteriano contém todas as informações necessárias à sobrevivência da célula e é capaz de auto-duplicação.7.Citoplasma: em qualquer célula. O conjunto de diversos ribossomos.Ribossomos: estão presentes em grande número nas células bacterianas conferindo ao citoplasma aparência granular quando observado ao microscópio eletrônico. carboidratos.2. São comuns polímeros de glicose.7) Estruturas Celulares Internas 2. . 2. o citoplasma tem em torno de 80% de água.

podendo permanecer latente por longos períodos. A bactéria produtora pode crescer e multiplicar-se por muitas gerações como células vegetativas. Os esporos surgem quando a célula bacteriana não se encontra em um meio ideal para o seu desenvolvimento. cujos genes não codificam características essenciais. Os esporos têm pouca atividade metabólica. em ambiente com exaustão de fontes de carbono e nitrogênio ou completa falta de nutrição. e podem existir em número variável no citoplasma bacteriano. Em alguma etapa do desenvolvimento.. são exclusivos das bactérias (principalmente as pertencentes ao gênero bacillus e clostridium). também circulares. Ela é iniciada pela condensação de uma nucleoproteína no citoplasma que migra para a extremidade da célula enquanto esta e o citoplasma são envolvidos por uma membrana dupla derivada da membrana citoplasmática. Essas moléculas chamadas plasmídeos são capazes de auto-duplicação independente da replicação do cromossomo. representando uma forma de sobrevivência e não de reprodução. Eles possuem parede celular espessa. chamados endosporos. porém muitas vezes conferem vantagens seletivas à bactéria que as possue. ocorre no interior do citoplasma vegetativo a síntese do esporo (sua formação leva por volta de 6 horas). são altamente refráteis (brilham muito com a luz do microscópio) e altamente resistentes a agentes físicos (dessecação e aquecimento) e químicos (antisépticos) adversos devido a sua parede ou capa impermeável composta de ácido dipicolínico. 10 .Plasmídeo: algumas bactérias possuem moléculas menores de DNA. 2. O tegumento é formado na membrana dupla e o citoplasma sofre condensação para completar a formação do cerne.8) Esporos Os esporos que se formam dentro da célula.

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. Makron Books.. E. Editora Guanabara Koogan S. V. 2. O. J. R. 1. Melhoramentos de São Paulo. p. suas variações e funções. c. et al. c. 1996. 17-42. 100-43. através do estudo da forma fundamental das bactérias. 1. Morfologia e estrutura de Janeiro. descrever. In: Microbiologia – conceitos e aplicações. V.. 5-28.Rio OBJETIVOS 1) Definir. Estrutura da célula. 2. 1991. São Paulo . PELCZAR. et al. através do estudo da forma fundamental das bactérias. EDART – São Paulo. V. Estrutura e classificação das bactérias.. 1973. In: Microbiologia e Imunologia . São Paulo.3) REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS BIER... suas variações e dimensões. 21-54. et al. descrever e interpretar os principais aspectos associados à morfologia bacteriana. p. 2. São Paulo. Livraria Atheneu Editora. 2ª ed. 1. 1. 3-11. Comp. In: Microbiologia Médica. c. L. DE DAVIS. São Paulo. B.. identificar e classificar os principais aspectos da citologia bacteriana. V. 2) Definir. São Paulo. 13ª ed. p. Estrutura das células procarióticas e eucarióticas.. M. p.. 1.1. TRABULSI. 30ª ed. et al. p. c. 1ª ed.A. da célula bacteriana. 1980. 12 . V. c. JAWETS. 4. In: Microbiologia: fisiologia bacteriana. In: Microbiologia. 1994. 2ª ed. Morfologia Bacteriana.

4) O que compõe a membrana citoplasmática das bactérias? O que a diferencia da membrana citoplasmática das células eucarióticas? 5) Descreva e desenhe o ciclo de formação de esporos nas bactérias. 3) O que diferencia as bactérias Gram positivas das Gram negativas? Desenhe a parede celular de cada uma delas.QUESTÕES 1) Como as bactérias são divididas quanto à forma e arranjo? 2) Quais são as estruturas que compõe um célula bacteriana? Descreva a função de cada uma delas. 13 .

Condições de Cultivo .Nutrição Bacteriana .Meios de Cultura .Metabolismo Bacteriano / Obtenção de Energia .Influência de Fatores Ambientais .UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS FACULDADE DE ODONTOLOGIA DE PIRACICABA DEPARTAMENTO DE DIAGNÓSTICO ORAL Disciplina de Microbiologia e Imunologia FISIOLOGIA BACTERIANA .Curva de Crescimento Bacteriano .

Algumas espécies com vasta flexibilidade nutricional. São neste caso chamadas de autotróficas. Macronutrientes Carbono: está presente na maioria das substâncias que compõem as células. mas os primeiros são requeridos em grandes quantidades por serem os principais constituintes dos compostos orgânicos celulares e / ou serem utilizados como combustível. Essas necessidades específicas são dependentes de informações genéticas para cada espécie bacteriana. são os carboidratos. Os microrganismos que obrigatoriamente requerem uma fonte orgânica de carbono são denominados heterotróficos e as principais fontes. enquanto outras espécies são mais exigentes. Os precursores das macromoléculas podem ser retirados do meio ambiente ou ser sintetizados pelas bactérias a partir de compostos mais simples. são capazes de sintetizar muitos de seus metabólitos a partir de precursores simples. A alternativa escolhida vai depender da disponibilidade do composto no meio e da capacidade de síntese do microrganismo. Os nutrientes podem ser divididos em duas classes: macronutrientes e micronutrientes.FISIOLOGIA BACTERIANA O crescimento e divisão celulares necessitam de um ambiente propício com todos os constituintes químicos e físicos necessários para o seu metabolismo. As substâncias ou elementos retirados do ambiente e usados para construir novos componentes celulares ou para obter energia são chamados nutrientes. As bactérias podem utilizar o carbono inorgânico existente no ambiente. que necessitam de nutrientes complexos para o crescimento e reprodução. proteínas e ácidos nucléicos. . na forma de carbonatos ou de CO2 como única fonte de carbono. NUTRIÇÃO A análise das estruturas bacterianas revela que sua arquitetura é formada por diferentes macromoléculas. Ambos os tipos são imprescindíveis. como as Porphyromonas e Treponemas. como as Pseudomonas. em particular.

molibdênio. zinco. embora uma delas seja de fundamental importância: a síntese de ATP a partir de ADP e fosfato. Sua utilização como N2 é restrita a um grupo de bactérias cujo principal habitat é o solo. Também é elemento importante em várias moléculas orgânicas e inorgânicas. . NO3-. Da mesma forma que o nitrogênio. Fósforo: é encontrado na célula na forma combinada a moléculas importantes como os nucleotídeos (ATP. cálcio. Micronutrientes Os elementos ferro. selênio e outros são encontrados sempre na forma inorgânica. cobalto. também constitui um elemento comum de todo material celular. de vitaminas e grupos prostéticos de várias proteínas importantes em reações de óxido-redução. UTP. Enxofre: faz parte de aminoácidos (cisteína e metionina). Todas as alternativas citadas podem ser utilizadas pelas bactérias. sódio. estas duas últimas aparecem como compostos orgânicos e inorgânicos. nesta última forma é incorporado através de poucas reações metabólicas. etc. manganês. GTP. cloro. potássio. além de vitaminas e outros compostos celulares. Na forma combinada. As substâncias fosforiladas podem estar envolvidas com o armazenamento de energia ( como o ATP) ou atuar como reguladoras de processos metabólicos: muitas enzimas tornam-se ativas ao serem fosforiladas. TTP) e como fosfato inorgânico. o nitrogênio é encontrado como matéria inorgânica (NH3 . Hidrogênio: como componente muito freqüente da matéria orgânica e inorgânica. o enxofre pode ser encontrado no ambiente nas formas elementar. magnésio. CTP. Está disponível na natureza sob a forma de gás (N2) ou na forma combinada. purinas e pirimidinas. também pode ser aceptor final de elétrons das cadeias de transporte de elétrons anaeróbias. Nitrogênio: é componente de proteínas e ácidos nucléicos.Oxigênio: é requerido na forma molecular como aceptor final na cadeia de transporte de elétrons aeróbia. Na forma oxidada. oxidada e reduzida.) ou matéria orgânica: aminoácidos. porém são os sulfatos (SO4-2) inorgânicos ou os aminoácidos as formas preferencialmente assimiladas. cobre.

como o cálcio. etc. da família. dependendo do elemento e do microrganismo considerados. Osmorreguladores. quando estes compostos não são sintetizados pelos microrganismos que se deseja cultivar. Estabelecidas as condições gerais. Meios de Cultura Meio de cultura é uma mistura de nutrientes necessários ao crescimento microbiano. potássio. etc. obedecidas as condições citadas. o meio de cultura deve ainda atender as necessidades específicas do grupo. como o magnésio. cofatores de enzimas. incluindo as seguintes funções principais: componentes de proteínas. quais sejam incubá-los em meios de cultura adequados e incubá-los em condições ambientais igualmente adequadas. é imprescindível acrescentar ao meio vitaminas. com isto. o substrato doador de elétrons (orgânico ou inorgânico) e a fonte de carbono (orgânica ou inorgânica). Componentes de estruturas.. como o ferro que participa da composição de várias proteínas enzimáticas ou não. A formulação de um meio de cultura deve levar em conta o tipo nutritivo no qual o microrganismo pertence. Um inóculo é uma amostra de material contendo geralmente uma pequena quantidade de microrganismos. do gênero ou da espécie que se deseja cultivar. mas em quantidades variáveis. São necessários ao desenvolvimento microbiano. . os microrganismos contidos no inóculo multiplicam-se. Basicamente deve conter a fonte de energia e de todos os elementos imprescindíveis à vida das células. cofatores. atingindo o objetivo desejado. molibdênio.. etc. Os micronutrientes podem atuar de diferentes maneiras. presente em um dos envoltórios dos esporos. de citocromos.fazendo parte de minerais. considerando-se a fonte de energia (luz ou substância química). Condições de Cultivo Para se cultivar microrganismos deve-se obedecer a requisitos básicos obrigatórios. Assim. aumentando em número e massa e. aminoácidos.

como o ácido fólico. coenzimas. etc. sal de amônio e alguns sais minerais. Os meios de cultura podem ser seletivos. o ágar. Essas substâncias são denominadas fatores de crescimento. quando são uma solução aquosa de nutrientes. Algumas são capazes de crescer em meio muito simples. Os meios podem ser líquidos. constituído de uma solução de glicose. são vitaminas. quando a solução aquosa é gelificada por um polissacarídeo extraído de algas. todavia. contendo várias fontes de carbono e energia. Na realidade. Colônias de diferentes espécies geralmente apresentam características morfológicas diferentes. vitaminas e aminoácidos. ou sólidos. A partir desses compostos. Muitas vezes o meio de cultura deve conter substâncias para neutralizar a ação de produtos tóxicos lançados pelos próprios microrganismos. Além da composição qualitativa. Cada célula individualizada ou agrupamento isolado dá origem. portanto. por multiplicação. que sofrem os efeitos de seu acúmulo. tais compostos devem ser obtidos do meio natural ou artificial em que vivem. para o homem. Um exemplo rotineiro é adição de tampões para impedir a queda de pH provocada pelos ácidos orgânicos produzidos por fermentação bacteriana. podem ser muito variadas. em outro extremo estão os meios requeridos por microrganismos mais exigentes. podendo ainda ser acrescidos de sangue ou soro de animais. foram descobertas por serem necessárias ao crescimento de determinadas bactérias. As composições dos meios de cultura. apresentando composição complexa. polissacarídeos.Fatores de crescimento Entre as bactérias heterotróficas há uma imensa variedade de exigências nutritivas. Outras. certas vitaminas. Muitos desses fatores são componentes de coenzimas. . Um meio pode ter uma composição simples. O meio sólido é obrigatoriamente usado quando se pretende separar células. mas permite o desenvolvimento de outros. a um aglomerado que constitui uma colônia. Para que estes microrganismos possam crescer. quando contêm uma substância que inibe o crescimento de um determinado grupo de microrganismos. o meio de cultura deve obedecer aos limites de quantidade de cada componente suportáveis pelos microrganismos. contendo um único carboidrato como fonte de energia e carbono e alguns sais minerais. são incapazes de sintetizar determinados compostos orgânicos essenciais para o seu metabolismo. sintetizam todos os componentes do protoplasma: proteínas. que. ácidos nucléicos.

Os principais fatores são: temperatura. conseqüentemente. atingir o seu máximo. Oxigênio O oxigênio pode ser indispensável. em: psicrófilas: entre 12 e 17º C mesófilas: entre 28 e 37ºC termófilas: 57 e 87ºC Embora grupos excêntricos. veterinário e agronômico. Ultrapassado o limite superior. o que permite classificá-las em: . As temperaturas inferiores à ótima levam a uma desaceleração das reações metabólicas. As variações quanto ao requerimento térmico permite classificar as bactérias segundo a temperatura ótima para o seu crescimento. a maioria concentra-se no grupo de mesófilas. que necessitam de altas temperaturas para o seu crescimento. fica impedida. que em caso extremo. grupos adaptados a viver em ambientes ácidos e alcalinos. no entanto. a morte da célula. principalmente as de interesse médico. Temperatura Cada tipo de bactéria apresenta uma temperatura ótima de crescimento. rapidamente ocorre desnaturação do material celular e. presença de oxigênio. letal ou inócuo para as bactérias. pH Os valores de pH em torno da neutralidade são os mais adequados para absorção de alimentos para a grande maioria das bactérias. Existem. no entanto. sem. pressão osmótica e luz. pH. com diminuição da velocidade de multiplicação celular. em torno desta temperatura observa-se um intervalo dentro do qual o desenvolvimento também ocorre.Influência de fatores ambientais A tomada de nutrientes e posterior metabolismo são influenciados por fatores físicos e químicos do meio ambiente.

e. denominadas exoenzimas por atuarem fora da membrana citoplasmática. e constituem um fator de virulência. - anaeróbias estritas: não toleram o oxigênio. dando origem a compostos menores. Multiplicação: resposta necessária à pressão de crescimento. Exoenzimas A seletividade da membrana citoplasmática impede que macromoléculas como proteínas. facultativas: apresentam mecanismos que as capacitam a utilizar o oxigênio quando disponível. uma vez que catalisam a hidrólise de substâncias que lhes são tóxicas ou mesmo letais. é necessário cindidas. polissacarídeos e lipídeos. Reprodução bacteriana Crescimento: aumento do protoplasma celular pela síntese de ácidos nucléicos. absorção de água e eletrólitos. bactéria produtora de potente toxina que só se desenvolve em tecidos necrosados carentes de oxigênio. como o Campylobacter jejuni.- aeróbias estritas: exigem a presença de oxigênio. Escherichia coli e vária bactérias entéricas tem esta característica. como as do gênero Acinetobacter. atuando sobre proteínas ou amidos. .: Clostridium tetani. uma vez que podem hidrolisar componentes estruturais de tecidos. Além de estarem associadas à nutrição dos microrganismos. mas desenvolver-se também em sua ausência. microaerófilas: necessitam de baixos teores de oxigênio. A quebra das moléculas é promovida por enzimas hidrolíticas. Para essas moléculas serem utilizadas pelos microrganismos. As exoenzimas apresentam especificidade pelo substrato. conferindo ao microrganismo capacidade invasora e de permanência em outros organismos vivos. amido. aos quais as membranas são permeáveis. as exoenzimas podem contribuir para a sua sobrevivência. celulose e lipídeos sejam transportadas para o interior da célula. proteínas. ou determinados lipídeos. Ex. Termina na divisão celular.

7 6 Log. “bacilos e espirilos”. do nº de bactérias C D B A 5 4 3 2 1 2 4 6 8 10 12 14 16 Tempo (horas) curva de crescimento bacteriano Fase lag (A): esta fase de crescimento ocorre quando as células são transferidas de um meio para outro ou de um ambiente para outro. “Cocos” em qualquer direção. Esta é a fase de ajuste e representa o período necessário para adaptação das células ao novo ambiente. Tais . As células nesta fase aumentam no volume total em quase duas ou quatro vezes. mas não se dividem. Quando uma determinada bactéria é semeada num meio líquido de composição apropriada e incubada em temperatura adequada. no sentido transversal. em duas células filhas. os estudos de crescimento são feitos essencialmente em meios líquidos e as considerações que seguem são válidas para essas condições. o seu crescimento segue uma curva definida e característica. Curva de crescimento bacteriano Embora as bactérias desenvolvam-se bem em meios de cultura sólidos .Modo de reprodução Cissiparidade: formação de um septo equatorial na região do mesossomo e divisão da célula-mãe.

que são um pré-requisito para divisão. as células estão se dividindo a uma taxa geométrica constante até atingir um máximo de crescimento. diminuição de oxigênio em cultura aeróbia ou acúmulo de produtos tóxicos. as células se reproduzem mais lentamente e as células mortas aumentam em números elevados. Metabolismo Bacteriano Uma vez garantidos pelo ambiente os nutrientes e as condições adequadas para assimilá-los. proteínas. A energia necessária para manter as células na fase estacionária é denominada energia de manutenção e é obtida a partir da degradação de produtos de armazenamento celular. Fase de morte ou declínio (D): quando as condições se tornam fortemente impróprias para o crescimento. Como as células na fase exponencial estão se dividindo a uma taxa máxima. Fase exponencial ou log (B): nesta fase. Como matéria-prima. A fase de crescimento exponencial normalmente chega ao final devido à depleção de nutrientes essenciais. elas são muito menores em diâmetro que as células na fase Lag. o suprimento de energia e de matéria prima. Os componentes celulares como RNA. glicogênio. as bactérias vão absorvê-los e transformá-los para que cumpram suas funções básicas. quais sejam. os nutrientes vão ser transformados em estruturas celulares ou em moléculas acessórias à sua síntese e funcionamento. o número total de células em divisão será igual ao número de células mortas. há rápido decréscimo na taxa de divisão celular. ou seja.células estão sintetizando DNA. resultando na verdadeira população celular estacionária. Fase estacionária (C): durante esta fase. novas proteínas e enzimas. Nesta fase o meio se encontra deficiente em nutrientes e rico em toxinas produzidas pelos próprios microrganismos. Eventualmente. . peso seco e polímeros da parede celular estão também aumentando a uma taxa constante. amido e lipídeos.

mas sobretudo para as biossínteses. É um tipo de fermentação que produz produtos finais de odor desagradável: indol. Fermentação Metabolismo no qual os compostos orgânicos servem como doadores e receptores de elétrons (hidrogênio). à cisão parcial de moléculas de glicose (glicólise). A fermentação conduz. e grande parte das bactérias (exceção às fotossintetizantes) vai obter toda energia de que necessita por oxidação desses substratos. WIELAND (1912). Em biologia. escatol. mais raramente. ocorre na ausência de oxigênio. reconheceu que a maioria das reações biológicas. peptídios e. pode-se dizer que a perda de um elétron equivale a perda de um hidrogênio. as gorduras. Fermentação mista: produção de álcool. Fermentação butileno-glicólica: produção do butileno glicol (não ácido) como produto final. definir oxidação como o ganho de um hidrogênio e redução como a perda de um hidrogênio. seguidos de proteínas. As substâncias preferencialmente oxidadas por microrganismos são os açúcares. – Conceito antigo (clássico): decomposição microbiana de carboidratos na ausência de oxigênio. Fermentação alcoólica: produção de álcool como produto final. As bactérias utilizam energia para o transporte de nutrientes. . geralmente. então. pode-se citar: – – – – Fermentação homolática: produção de ácido lático como produto final. ácido sulfídrico. o movimento dos flagelos. Putrefação Decomposição de compostos nitrogenados (proteínas). Pode-se.Obtenção de energia As substâncias com alto valor energético são sempre aquelas com elevado grau de redução. utilizando-se de substância orgânica como aceptor-doador de elétrons. Dentre os vários tipos de fermentação. por desidrogenação. ácido e gás.

c) Fosforilação oxidativa. 1978. 395p. TRABULSI. 1978. Cap.3. In: . R. Microbiologia.. 586p. M. L. e cols.ed. 1984. & NEWMAN. 3 ed.ed. 2 ed. FROBISHER. Referências Bibliográficas BIER. O. 4. 1997. Cap.. Fisiologia bacteriana.Respiração Decomposição microbiana de substratos cujo receptor de hidrogênio é o oxigênio.G. Cultyvo y crescimento de las bactérias. Guanabara Koogan S. Na respiração ocorrem as seguintes etapas: a) Ciclo de Krebs. Salvat Editores S. In: Microbiologia e Imunologia. 10.ed. 5. São Paulo. p. . 1999.Microbiologia. Cap.7. Guanabara-Koogan. p. NISENGARD. Fisiologia.J. BURNETT. b) Cadeia transportadora de elétrons. In: Microbiologia oral e doenças infecciosas.74-86. Rio de Janeiro. e cols. Melhoramentos.R. 126-149. G. p. M.43-77. et al.A. Respiração anaeróbica Quando o oxigênio é substituído por outro receptor inorgânico de elétrons. 23.A. Atheneu. Bacelona. Microbiologia Oral e Imunologia.

Descreva a curva de crescimento bacteriano. 4. Conceitue e defina a função das exoenzimas. Responder as questões: 1.descrever o crescimento bacteriano em todas as suas fases . Cite as principais substâncias de natureza física e orgânica necessárias ao cultivo bacteriano.Objetivos da aula: Ao concluir esse conteúdo o aluno deverá: . Quais as principais formas de obtenção de energia utilizadas pelas bactérias. De acordo com a temperatura e as necessidades de oxigênio como as bactérias podem ser classificadas? 3. 2. . 5. .conhecer as principais exigências físicas e orgânicas necessárias ao cultivo das bactérias.entender as principais formas de obtenção de energia pelas bactérias.

autoreplicável. com 1/100 da extensão do genoma F-pili: apêndice celular implicado na transferência de plasmídeos (comum em G-) Ribossomos: cerca de 15. cerca de 4.GENÉTICA BACTERIANA • Elementos celulares implicados na Genética Bacteriana: polissomos plasmídeo F-pilus ribossomo mesossomo cromossomo bacteriano Cromossomo bacteriano: único.000/célula.2x103kb (Escherichia coli). apresenta poliaminas. circular. composto pelas sub-unidades 30S (rRNA 16S + 21 proteínas) e 50S (rRNA 23S + 5S + 35 proteínas) • Síntese protéica 30S transcrição DNA mRNA tradução 50S tRNA aa . Plasmídeo: DNA extra-cromossômico de fita dupla. 80% dispostos em polissomos. não contém íntrons.

são reversíveis. irreversíveis. MUTAÇÃO mutação puntiforme: envolve um único par de bases 5’ 3’ 5’ 3’ 5’ 3’ G T (His) A G T (His) G G T (Gln) T mutação por inserção A G A T T A C C A A G G A T T A C C A (Ser) G (Asn) (Gly) (Ser) (Gln) (Try) mutação por deleção A G G A T T A C C A A G A T T A C C A (Ser) (Gln) (Try) (Ser) (Asn) (Gly) .• Variações fenotípicas Resultam das adaptações das bactérias ao ambiente.1% peptona – esporos) cultura velha – células vermelhas) Alterações na seqüência de nucleotídios. Ex: Serratia marcescens (37ºC – sem pigmentação Bacillus spharericus (2% peptona – células vegetativas Gram positivos (cultura nova – células azuis • Variações genotípicas 25ºC – vermelhas) 0. sem comprometimento genético.

enzima responsável pela eliminação dos galactosídeos não hidrolisados. um gene promotor (lacP) onde se acopla a mRNA polimerase. Caso 1: presença de glucose (pouco cAMP). Esse operon é composto por três outros genes funcionais: um gene que codifica a enzima β-galactosidase (lacZ) que hidrolisa a molécula de lactose em glucose e galactose. que é um dissacarídio composto por galactose e glucose. pode ser empregada como fonte de energia. um gene para a enzima lactose-permease (lacY) que favorece a entrada da lactose para o interior da célula.transposições 328pb 523. denominado operon lac. Esse operon é composto por três genes moduladores: um gene repressor (lacL). ausência de lactose mRNA pol lacL lacP lacO mRNA lacZ lacY lacA repressor . e um gene operador (lacO) que libera ou retem a mRNA polimerase.098pb A G A T T A C C A C C A A T T A T T C G A G G • REGULAÇÃO DA EXPRESSÃO EM BACTÉRIAS OPERON lac Em Escherichia coli a lactose. e um gene lacA que codifica a tiogalactosídeo-transacetilase. se for ativado o operon da lactose.098pb A G A T T A C C A C C A T T C G A G G 328pb 523.

o S.0 a 4. mutans está apto a tolerar a exposição contínua ao choque ácido que pode abaixar o pH local. pela rápida glicólise dos açúcares da dieta em ácido láctico. presença de lactose cAMP mRNA pol lacL lacP lacO lacZ lacY Baixos níveis de mRNA funcional lacA mRNA lactose repressor Caso 3: ausência de glucose (muito cAMP). Em adição a essa acidogenicidade. presença de lactose cAMP mRNA pol lacL lacP lacO lactose mRNA lacZ lacY lacA repressor β-galactosidase permease transacetilase OPERON sat O Streptococcus mutans é a bactéria de maior importância na evolução do processo carioso. de 7. Essa aciduricidade apresentada pelo S. Um mecanismo muito interessante envolve a disposição de “bombas” dependentes de ATPase (na membrana citoplasmática) que eliminam os .0 em cerca de 20 minutos após a ingestão de carboidratos.Caso 2: presença de glucose (pouco cAMP). Essa bactéria é capaz de desmineralizar o esmalte dental através da geração de um ambiente ácido localizado. mutans é um fenômeno multifatorial.

A YlxM apresenta uma massa molecular de 13. coli. tipos selvagens de S.0.5. A Ffh (fifty-four homologue) apresenta uma massa molecular de 54kDa e é homóloga das partículas de reconhecimento de sinal (SRP) dependentes de GTP. dos eucariotos.0) a transcrição desse operon permanece constante.prótons H+ do citoplasma. Experimentos com mutantes afuncionais (knock-out) para o operon sat mostraram que quando essas células são submetidas à um choque ácido (pH5. mutans elevam em até oito vezes a taxa de transcrição desse operon quando em pH5. e que também estão envolvidas em processos de translocação de proteínas na membrana citoplasmática de E. garante a homeostase e adaptação da célula ao ambiente ácido que a envolve.5.2kDa e sua função permanece incerta.5 mRNA pol satL satP satO ylxm ffh mRNA repressor . com os mesmos níveis de satmRNA transcritos a pH7. porem com a forte suposição de que seja uma proteína envolvida na secreção de outras macromoléculas. A pronta translocação dessas proteínas é determinada por duas proteínas denominadas Ffh e YlxM que estão dispostas num operon chamado de sat (secretion and acid tolerance). mutans em pH7. durante eventos de queda brusca e continuada de pH. mantendo o pH intracelular próximo de 7. Por outro lado. que têm natureza protéica. A rápida síntese e translocação dessas “bombas”. Caso 1: cepa selvagem de S.

Caso 2: cepa selvagem de S. mutans em pH5. mutans em pH7.0 Estímulo ácido satL mRNA pol satP satO ylxm ffh mRNA repressor YlxM Ffh Caso 3: cepa mutante (sat :: Tn917) de S.0 Estímulo ácido satL mRNA pol satP satO ylxm ffh mRNA repressor .5 mRNA pol satL satP satO ylxm ffh mRNA repressor Caso 4: cepa mutante (sat :: Tn917) de S. mutans em pH5.

Na síntese protéica. qual a função dos tRNAs? . PERGUNTAS 1.OBJETIVOS Mostrar ao aluno de Odontologia as principais estruturas celulares que apresentam relevância na Genética Bacteriana. Qual a importância do operon sat para o Streptococcus mutans? 5. Quais as vantagens que o operon oferece para as bactérias? 4. princípios de mutação e os mecanismos de controle da expressão gênica em procariotos. O que são mutações? 3. Quais fatores favorecem o “ganho de tempo” por parte das bactérias? 2.

O DNA adere-se à face externa da membrana celular bacteriana. o genoma e o fenótipo do segundo serão alterados.000 – 8.TRANSFERÊNCIA DE GENES EM BACTÉRIAS “SEXO BACTERIANO” Bactérias podem trocar ou transferir DNA entre elas por três diferentes vias. resultando em alterações genotípicas nessa. As três formas de transferência de DNA entre bactérias são: (1) TRANSFORMAÇÃO. O DNA do doador é incorporado ao DNA do receptor por recombinação. Se a recombinação envolver um alelo diferente daquele presente no gene do receptor. as células que fornecem o DNA são chamadas de DOADORAS e as que recebem são denominadas RECEPTORAS. para que somente uma entre na célula. Para a célula conseguir captar o DNA é necessário que a mesma encontre-se em estado de competência cálcio-dependente. DNA binding proteins e endonucleases clivam esse DNA em fragmentos de 6. . Esse fenômeno pode ser observado em organismos gram-positivos e em gram-negativos. Uma vez no citoplasma. Em todos os casos. quando então. o DNA alienígena ligado às DNA binding proteins (que evitam a digestão pelas DNAses) encontra o cromossomo da célula receptora ou um plasmídeo e ocorre a recombinação em sítios de homologia. TRANSFORMAÇÃO O fenômeno da transformação envolve um processo no qual o DNA (de uma célula doadora) livre no meio é tomado por uma segunda (receptora). Algumas exonucleases clivam as pontes de hidrogênio estabelecidas entre os pares de base e separam as duas metades da dupla fita. (2) CONJUGAÇÃO e (3) TRANSDUÇÃO.000 bp.

descobriram os bacteriófagos independentemente.Transformação em bactérias Célula receptora competente A’ B’ a b Fragmento de DNA da célula receptora A’ a b a A’ b TRANSDUÇÃO O segundo meio de transferir DNA entre organismos envolve a mediação de vírus. Twort e F. em 1915 e 1917. ou simplesmente fagos. Como você sabe. O termo fago significa “que come”. d'Herrelle. Dois cientistas. Os fagos podem ser detectados de duas maneiras: . vírus bacterianos são chamados de bacteriófagos. F. pela maioria dos microbiologistas.

conhecidos como placas que podem variar de 1 a 3mm em diâmetro. vários componentes das partículas virais. A transdução ocorre da seguinte maneira: 1. Em ágar. no citoplasma. O capsídeo protéico que envolve o DNA viral (e os segmentos do bacteriano) prevenia a digestão enzimática. liberando novos fagos infectivos. . alguns erros ocasionais ocorrem e grandes segmentos de DNA bacteriano acabam por se incorporar no genoma do novo fago. o diâmetro das placas é uma característica definida por cada fago. uma vez que a fonte da infecção foi determinada. ao término do ciclo lítico do fago. 3. Outro fator que inviabiliza tal utilização é a elevada especificidade que eles apresentam em relação as bactérias-alvo que irão atacar e destruir. Um observador mais atento poderia questionar quanto ao emprego desses fagos na terapêutica de infecções bacterianas. A capacidade dos fagos de carrear DNA entre bactérias foi descoberta em 1952. Tal especificidade fez dos fagos ferramentas úteis na identificação de espécies bacterianas que causam infecções. Em condições padronizadas. 2. Porem. • Durante o processo de montagem. Esses novos fagos são denominados fagos defectivos. ocorria transferência de genes e como essa transferência não era evitada por DNAses. são montados e a célula é lisada. uma vez que a resposta do sistema imune acaba por inativar o fago.1. foi descoberto que bacteriófagos infectando uma das linhagens podia transferir segmentos do ácido nucleico para a outra linhagem. 2. Esse processo de transferência de DNA mediado por fagos foi então denominado transdução. tal procedimento é ineficiente. Em culturas líquidas. Finalmente. Mais tarde. dependendo do fago e das condições de cultivo. Um fago infecta uma bactéria susceptível injetando seu DNA. Foi proposto então que esse DNA estaria protegido contra a ação da enzima. formam “buracos” na camada confluente de bactérias. em detrimento de porções do DNA do próprio vírus. Pesquisadores que estudavam a conjugação observaram que mesmo quando interpunham uma membrana que evitava o contato físico entre elas. tal fenômeno não poderia ser transformação. a adição de fagos geralmente causa um desaparecimento das formas viáveis de bactérias em poucos minutos. O DNA fágico induz a célula hospedeira a converter todo seu metabolismo para a síntese de novos fagos.

xyz Infecção fágica incubação abc . xyz Replicação viral (999/1000) lise (1/1000) abc hij xyz .Transdução em bactérias abc ... . ......

A recombinação pode ocorrer entre os segmentos de DNA da primeira célula e o DNA da nova célula. muitos plasmídeos carream genes para resistência à antibiótico. apresentam DNA somente da primeira bactéria. Por exemplo. CONJUGAÇÃO PLASMÍDEOS Antes de se discutir o mecanismo de troca de DNA por conjugação. com alteração do seu genótipo. esses fagos defectivos ainda apresentam a capacidade de injetar seu DNA numa segunda bactéria. Plasmídeos geralmente carregam genes que não são essenciais para a sobrevivência da célula. Então. a infecção propriamente dita não ocorre. quase que exclusivamente.Contudo. uma célula pode albergar diferentes plasmídeos ou conter nenhum. e comumente. Plasmídeos são melhor entendidos. sendo que alguns alelos carreados pelo fago defectivo podem tornar-se incorporados no novo genoma. Alguns plasmídeos carregam genes de resistência à vários antibióticos. Uma vez que esses fagos. são encontradas várias cópias em uma única célula. Ainda. exceto em circunstâncias especiais. Pergunta: “Se esse evento é tão raro. contra os 4. a célula hospedeira torna-se sensível a um(s) dado(s) antibiótico(s). essa se torna não afetada por determinados antibióticos.000. fazendo deles patógenos muito perigosos. se os considerarmos como sendo mini-cromossomos que são compostos de DNA disposto em moléculas circulares que variam em extensão. mas se o plasmídeo e seu(s) gene(s) de resistência são perdidos (cura plasmidial). é necessária a compreensão do que são plasmídeos. tem-se que 2 em até 108 infecções podem incorrer numa transdução. e quando esses plasmídeos estão presentes em uma célula.000 bp do genoma cromossômico. Em outro caso. plasmídeos denominados plasmídeos de virulência.000 pares de base. carregam genes de virulência que aumentam a possibilidade da célula bacteriana em . mas cuja maioria contém entre 1.000 e 25. se considerarmos que pode ocorrer 1 transdução a cada 1000 infecções. como podemos detectar a ocorrência?” Resposta: Isso pode vai depender do número de fagos e células empregados. Uma suspensão stock de fagos pode conter 1010 partículas fágicas por mililitro e uma cultura bacteriana 2 x 109 células por mililitro. Esses segmentos replicam-se de forma autônoma.

Um bom exemplo de doença provocada por genes de virulência presentes em plasmídeos é a Síndrome Urêmico-Hemolítica provocada pela cepa O157:H7 de Escherichia coli que desenvolve-se em alimentos cárneos e que quando ingerida induz a um quadro de falência de múltiplos órgãos. Cabe lembrar que o genoma de procariotos carrega somente informação para 1. Isso é. ou ainda.000 genes e que uma maior variedade aumentam as chances de sobrevivência de uma bactéria num meio adverso. a mesma bactéria tornase incapaz de promover aquela patologia.000 – 5. mas quando esse plasmídeo é perdido. operon de transferência Tra a Tra b Tra c Tra d transferência do DNA formação do F pillus ori strR operon lac ampR Esquema de um plasmídeo F . Uma questão naturalmente nos advém. carregam genes que tornam possível a metabolização de substratos não usuais como gasolina. Qual o papel desses plasmídeos no esquema evolucionário? A explicação corrente é de que plasmídeos constituem um conjunto adicional de alelos que aumentam efetivamente a diversidade gênica de uma população bacteriana.causar doenças. Outros plasmídeos carregam genes que protegem a célula bacteriana portadora contra a ação de substâncias deletérias como mercúrio e cobre. uma bactéria portando um plasmídeo com genes de virulência é capaz de causar uma determinada doença.

mas a observação mais apurada mostrou que a conjugação ocorre também entre espécies não relacionadas. Desde sua descoberta. As condições básicas para a conjugação são: Células doadoras devem carrear ao menos um único plasmídeo que contenha um grupo de genes que possibilite a conjugação. como forma de troca de material genético. ao passo que aquelas que perdem ou não possuem tal . a troca conjugacional de DNA em bactérias tem sido documentada e mostrada como sendo a forma mais comum e promíscua. surpreendeu alguns cientistas devido à sua similaridade antropomórfica de troca de genes.operon de transferência Tra a Tra b Tra c Tra d transferência do DNA formação do F pillus ori strR operon lac Região de integração ao cromossomo ampR Esquema de um plasmídeo Hfr CONJUGAÇÃO A descoberta da conjugação. acreditava-se que a conjugação fosse ocorreria somente entre bactérias de mesma espécie ou entre espécies muito relacionadas. Esses plasmídeos são conhecidos como plasmídeos sexuais ou de fertilidade e células que os possuem são chamadas de células macho ou F+. a habilidade das células bacterianas em transferir DNA por contato físico. no início da década de 1950. Inicialmente.

temos atualmente apenas um antibiótico eficaz (Vancomicina) reservado ao uso contra eles e contra outros resistentes a quase todos antibióticos existentes. essas SUPERBACTÉRIAS contém plasmídeos carreando genes de resistência contra todos antibióticos disponíveis. . a possibilidade de uma bactéria receber um desses plasmídeos e já ter outros plasmídeos com genes de resistência contra outros antibióticos é estatisticamente alta. Uma vez que pessoas infectadas com patógenos são concentradas em hospitais. Os genes contidos nesses plasmídeos são responsáveis pela síntese de pili proteicos especiais longos. essas tornam-se unidas por meio de uma “ponte conjugativa” que passa a permitir a continuidade do conteúdo citoplasmático nessas duas células. Isso é. Após a união de duas células com reação sexual oposta através desses pili. de uma célula para outra. Esse é um excepcional exemplo de evolution-in-action. Alguns dos maiores focos the transferência desses plasmídeos são os hospitais.plasmídeo passam a ser chamadas de células fêmeas ou F-.torna-se uma F+ que imediatamente começa a combinar-se com outras células F-. SUPERBACTÉRIAS A transferência conjugativa de plasmídeos de resistência a antibióticos entre bactérias é um dos maiores problemas encontrados hoje. Uma enzima especial cliva uma das fitas do DNA do doador F+ em um único sítio e uma recém-sintetizada fita de DNA passa através da ponte conjugativa para o interior da célula receptora F-. no que tange a terapêutica de infecções. No caso de alguns patógenos. por recombinação. em cujas extremidades livres possuem receptores que ligam-se firmemente à ligantes moleculares nas paredes de células F-. finos e tubulares. A forma mais comum de conjugação envolve a transferência de plasmídeos. Essa fita é convertida numa forma de fita dupla que esta apta a sofrer permuta com regiões de homologia no DNA da célula F-. Mais. e que todas as formas de antibióticos são extensivamente usadas para tratas essas infecções. e se o plasmídeo transferido for um plasmídeo de fertilidade. Alguns plasmídeos F+ conseguem incorporar-se no DNA genômico da célula receptora transformando essa numa célula Hfr (high frequency recombination). as chances de que um plasmídeo contendo genes para a resistência a antibióticos seja selecionado e transferido para outras bactérias são relativamente altas. a célula F.

Outras atividades. Conjugação em bactérias célula receptora (f -) 5’ 3’ célula doadora (f +) conjugação envolvendo célula F+ célula receptora (f -) 5’ célula doadora (Hfr) 3’ conjugação envolvendo célula Hfr . como alimentar o gado com antibióticos para aumentar a produção de carne ou para aumentar seu tempo de preservação no comércio contribuem para a seleção e subsequente dispersão desses plasmídeos de resistência.

O que você entende por “sexo” bacteriano? 3. Explique. Como os túbulos de pilina transferem segmentos de DNA? 5 Explique o que é uma célula Hfr. O que é um fago defectivo e como o mesmo pode transferir genes bacterianos? 4. como as DNA binding proteins. do ponto de vista da recombinação QUESTÃO EXTRA: “Explique o que você entende por recombinação recíproca e recombinação não-recíproca” . endonucleases e exonucleases participam da transformação bacteriana. quando o mesmo envolve genes de importância médica. QUESTÕES: 1.OBJETIVO DA AULA: Apresentar ao aluno de Odontologia os conceitos básicos de transferência de genes entre bactérias e a importância desse fenômeno. 2. uma célula F+ e uma célula F-. detalhadamente.

sendo portanto menores do que estas. não têm atividades metabólicas independentes e são incapazes de reprodução por cissiparidade. HISTÓRICO A virologia teve seu início no final do século XIX. foram capazes de produzir a doença em uma nova planta hospedeira. pois utilizando-se de filtrados de plantas sofrendo da dessa doença. referiu que o agente da doença do “mosaico do tabaco”. gemulação ou outros processos observados entre as bactérias e outros microrganismos. poderia passar livremente através dos filtros.1 Aula 06 -VÍRUS INTRODUÇÃO A palavra vírus origina do latim e significa veneno ou fluido venenoso. . Os vírus como partículas extracelulares. com o reconhecimento da existência de agentes infecciosos capazes de passar através de filtros que retinham bactérias. sendo portanto parasitas intracelulares. A primeira descrição do vírus devemos a Dmitrii Iwanowski que em 1892.

foram observados Independentemente nos anos de 1915 (TWORT). Neste período. animais e vegetais causadas por vírus. no entanto. não foram visualisados até o desenvolvimentodo microscópio eletrônico. no instituto Pasteur de Paris. os chamados bacteriófagos. com a caracterização de um número crescente de doenças humanas. os vírus passam junto com o filtrado para o frasco. Iwanowski e colaboradores concluíram que tinham descoberto uma nova forma de vida patogênica. na década de 30 .2 Figura 1: Filtração de extrato de plantas contaminadas com a doença do mosaico do tabaco utilizando filtros bacteriológicos (vermelho). Os bacteriófagos (“comedores de bactérias”). Hoje com a evolução dos conhecimentos teóricos e científicos verificou-se que nem todos os agentes filtráveis podiam ser classificados como vírus. na Inglaterra e 1917 (d`HERELLE). foram também descritos vírus capazes de infectar bactérias. Os vírus. A virologia expandiu-se consideravelmente nos primeiros 30 anos deste século. mas funcionais. que eles chamaram de seres inanimados. pois sabe-se que as menores bactérias como Chlamydia e Mycoplasma são tão pequenas quanto os maiores vírus e portanto podem passar por filtros que retêm 99% de outras espécies de bactérias.

b) Enquanto o genoma celular é constituído por DNA e RNA. d) podem conter uma ou algumas enzimas. e dentro do próprio campo da bioquímica. a célula. sobre a estrutura viral. .3 verificando-se que os bacteriófagos são considerados os vírus de estrutura mais complexa. f) o vírus finaliza seu processo de multiplicação por organização de seus constituintes sintetizado pela célula. O marco fundamental na história da virologia corresponde ao momento em que foi descoberto por Stanley (1940) que o vírus do mosaico do tabaco podia ser cristalizado (assim como os sais inorgânicos e proteínas moleculares) e que os cristais inanimados. da ciência médica. podiam produzir doença em plantas sadias. Estas diferenças. permite-nos. numa análise simplista. deram origem a uma nova área do conhecimento. de serem os vírus organismos vivos ou não. porém seu complemento enzimático é insuficiente para reproduzir outro vírus. e o fato de os vírus poderem ser cristalizados. ou seja. foi então novamente reanimada. Existem diferenças fundamentais entre os vírus e as células vivas. que foram enumeradas por Stainer e colaboradores (1969) que são: a) apresentam propriedades muito diferentes da unidade estrutural de um ser vivo. A controvérsia. Essa descoberta teve um grande impacto no campo das ciências biológicas em geral. ao contrário da célula. sistema enzimático próprio. considerar os vírus como microrganismos de grande simplicidade ou moléculas de grande complexidade. a biologia molecular. onde os conhecimentos que se acumulam. c) apresentam como constituintes orgânicos apenas ácido nucléico e proteína. Novos vírus estão sendo descobertos o tempo todo. no genoma viral só se encontra um dos dois ácidos nucléicos. e) é sempre replicado exclusivamente a partir de seu material genético por uma célula. o vírus não possui portanto. sem perder o poder infeccioso.

como uma capa. Para uma análise mais cuidadosa da estrutura e natureza dos vírus. e morfologia viral. é composto por polímeros de ácidos nucléicos. que como todas as formas de vida. É proteção contra ataques das enzimas da célula infectada. As fotografias das imagens virais em microscopia eletrônica. Os vírus têm características em comum: são entidades parasitas intracelulares obrigatórios. revelaram suas formas. MORFOLOGIA VIRAL Com a descoberta da microscopia eletrônica. mas nunca ambos) recoberto por um invólucro protéico denominado cápside ou capsídio. Existem ainda nucleoproteínas que envolvem o DNA ou RNA viral. Alguns vírus possuem a nucleocápside envolvida por um envoltório. apresentam uma organização e composição estruturais características. tornou-se possível estudar a morfologia dos vírus.4 Além de seu tamanho reduzido de 20 nm (10-9 metro) a 250 nm. A cápside é formada por múltiplas subunidades denominadas capsômeros. 1. são incapazes de crescer e reproduzir-se fora de uma célula viva. o conjunto ácido nucléico/invólucro protéico constitui a nucleocápside ou nucleocapsídio. Os vírus sem esse . envelope ou invólucro de glicoproteínas e/ou lipídios. os vírus replicam seu material genético. dimensões e estruturas internas. além de um processo único de replicação. Cada partícula viral ou virion é constituída por cerne ou núcleo de ácido nucléico (DNA ou RNA. é necessário um estudo mais detalhado em relação a caracterização dos vírus. Além delas alguns vírus carregam proteínas que ajudam na replicação. demonstrando que cada vírus possui características próprias.

da batata. paralelepípedos (poxvírus. 5 – Descreva de uma forma geral. e aqueles que possuem esse envelope são denominados encapsulados ou envelopados. 2 . 12 vértices. vírus da influenza e caxumba). As espículas são constituídas de proteína. . 2) Vírus Helicoidais ou Tubulares: Os capsômeros organizam-se segundo simetria do tipo helicoidal (vírus do mosaico do tabaco. qual as principais descobertas através desses estudos. pois o envelope não é rígido.Sendo a doença do mosaico do tabaco muito estudada nos últimos anos. Estes vírus podem ser organizados segundo estruturas icosaédricos. arboencefalites). helicoidais e de estrutura complexa: Tipos morfológicos: 1) Vírus Icosaédricos: Os capsômeros organizam-se em icosaédricos (20 faces triangulares equiláteras. adenovírus. os capsômeros dos vértices de cada face são chamados “pentons” e os capsômeros das faces de “hexons” . Esféricos (arbovírus. QUESTÕES 1 . poliemielite. associado as mesmas.Você definiria os vírus como seres vivos ou não? Empregando-se o que você sabe até agora sobre vírus tente argumentar sua resposta.5 envelope são denominados vírus nus. varíola). 3 – Quais as características comuns dos vírus? 4 – Cite as morfologias dos vírus. os componentes virais. 3) Vírus Complexos: Possuem envelope e são geralmente pleomórficos. da raiva e os bacteriófagos. e são essas estruturas presentes nos vírus com envoltório que se ligam aos receptores expressos na superficie da célula. dispondo-se o ácido nucléico na parte interna das unidades protéicas. e 30 arestas). herpesvírus. a forma dessas espículas e dos receptores é o que define que partes do corpo o vírus vai infectar. Ex. Exs.

etc. na mesma célula. de constituição ainda mais simples: os viróides. em casos de infecções múltiplas. os pesquisadores às infecções observado Esses. Sabe-se atualmente. herpes. contendo subunidades virais imaturas e vírus inteiros. compostos apenas por RNA. e os prions. VIRÓIDES. Podem ser: Citoplasmáticos: varíola (Corpúsculo de GUARNIERE). VIRUSÓIDES E PRIONS Mais recentemente foram descobertos outros três elementos responsáveis por doenças em plantas. animais e seres humanos. Nucleares: varicela. constituídos por uma molécula de RNA envolta por uma estrutura protéica. mas também . Podem ser encontradas inclusões citoplasmáticas e nucleares. ou são estruturas partículas de células de intracelulares (corpúsculos de inclusão) associados arredondadas corpúsculos citoplasma núcleo ou infectadas por vírus. Estes elementos têm sido estudados dentro da virologia devido não só a semelhanças de composição e estrutura (viróides e virusóides). os virusóides. que estes representam agregados colônias vírus. raiva (Corpúsculo de NEGRI). que são de natureza protéica. eletrônico.1 Aula 07 – VÍRUS 1 CORPÚSCULOS DE INCLUSÃO Antes que fosse possível estudar a morfologia dos vírus no microscópio tinham por no vírus.

é muito provável que venham a ser descobertos também no reino animal. É possível que os viróides tenham surgido (uma das teorias) do material genético do hospedeiro por circulação de determinadas seqüências do genoma celular. Os viróides são partículas de RNA. destituídas de proteínas que. conhecidas por íntrons. até o presente momento. VIRÓIDES Foram tentativas de identificação de uma doença da batata. era capaz de duplicar-se em células suscetíveis. que levaram à descoberta de que o elemento responsável por aquela patologia vegetal não era mais do que RNA livre de dimensões muito inferiores às dos menores genomas virais (P. Desconhece-se o mecanismo pelo qual os viróides ocasionam. formando complexos com determinadas proteínas destas estruturas nucleares (histonas). +/. A principal característica que distingue os virusóides dos vírus é a presença de RNA de fita simples como único componente. A transmissão dos viróides é semelhante à do vírus: inoculação mecânica.1. supostamente de natureza viral. sem participação de um vírus auxiliar. até então.3 x105) e que por si só. São moléculas circulares. há diversas teorias. as alterações macroscópicas típicas observadas em certas espécies. compostas de 240-370 nucleotídeos e intimamente associadas aos nucléolos das células infectadas. virusóides e prions). No entanto considerando-se os princípios unificadores da biologia. de fita simples. haviam sido consideradas decorrentes de ação viral (viróide. nas plantas infectadas. que teriam escapado à degradação enzimática e adquirido uma individualidade estável.2 por serem agentes de doenças que. Quanto a origem dos viróides.M. quanto a transmissão por . só foram encontradas em plantas. propagação através de sementes e pólen.

não há a condições para a codificação da proteína. no interior do prion. existir um oligonucleotídeo. resistem a inativação por processos que alteram os ácidos nucléicos. Algumas hipóteses foram formuladas para explicar o processo de multiplicação dos prions: uma delas considera que os prions são verdadeiros vírus de genoma RNA ou DNA. mesmo que tal complexo exista. VIRUSÓIDES Existe um segundo grupo de elementos constituídos de RNA de fita simples associado a doenças de plantas. outra . conhecida pelo nome scrapie. assim. como o RNA circular com 340-328 nucleotídeos. Estes elementos receberam a denominação de virusóides. o que é certamente um caráter que distingue os prions dos vírus. Os prions parecem constituir. De qualquer modo. PRIONS Pequenas partículas infecciosas protéicas. não foram confirmados na transmissão de viróides.3 insetos e nematóides que são da maior importância na disseminação dos vírus. que difere dos viróides por duas características básicas: sua multiplicação depende da presença de um vírus auxiliar e seu genoma está encapsidado em uma estrutura protéica codificada por aquele. Todavia possuem também características comuns aos viróides. Estes parecem não estar presentes. todavia ainda não foi descartada a possibilidade de. O termo prion deriva das palavras proteínico e infeccioso. por ter sido uma proteína a primeira macromolécula a ser identificada no agente infeccioso de uma doença que acomete ovinos e caprinos. uma exceção ao princípio biológico fundamental de que os ácidos nucléicos seriam os elementos mínimos de caracterização da identidade e vitalidade dos seres.

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considera que a proteína dos prions é codificada pelo genoma do hospedeiro; finalmente, uma terceira hipótese admite que é possível violar o dogma fundamental da biologia molecular, aceitando-se que a proteína de prion (PrP) poderia servir de molde para sua própria síntese, ou, por tradução reversa, poderia gerar um ácido nucléico, usando a seqüência de seus aminoácidos. Conhece-se atualmente algumas doenças cuja etiologia está relacionada com prions e que podem ser geneticamente designadas por encefalopatias espongiformes subagudas transmissíveis, ou doenças ocasionadas por vírus “lentos”não-convencionais. Doenças que atingem animais:

•Scrapie: ovinos e caprinos •Encefalopatia espongiforme bovina (BSE-Bovine
Spongiform Encephalopathy): Doença da vaca louca Doenças que atingem o homem:

•Doença de Creutzfeld-Jacob (CJD). •Insônia Familiar Fatal (FFI-Fatal familial Insomnia). •Kuru - doença que atinge o homem, causada provavelmente por um prion é
transmitida por canibalismo ( em tribos Fore da Nova Guiné). Todos esses quadros clínicos têm meses até décadas, e evolução clínica fatal. características comuns, como localização no sistem nervoso, período de incubação prolongado, de vários

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CULTIVO DOS VÍRUS: 1) Inoculação em animal sensível. Ex. raiva, cão. 2) Cultivo em ovos embrionados (galinha ou pata) na cavidade alantóide, na cavidade amniótica e no saco vitelínico. Utilizado principalmente para produção de vacina, porque é um método barato e bem estabelecido. 3) Cultivo em células - tecidos. Culturas de células primárias ou de linhagem contínua (carcinoma uterino humano). RECONHECIMENTO MOLECULAR • Moléculas biológicas, interagem pelo reconhecimento e ligação com outra célula de uma maneira específica. • Receptores/Sítios de ligação (estão presentes na célula) e Ligantes (presentes no vírus). • Os vírus, infectam células hospedeiras específicas, reproduzem-se e infectam outras células (Ex. o bacteriófago lamba ataca apenas células que contêm açucar maltose). O ciclo geral de todos os vírus é exemplificado pelo ciclo dos bacteriófagos. A base principal da infecção viral de uma dada célula é que se uma superfície celular contiver receptor para que o vírus "ancore", este pode ligar-se. BACTERIÓFAGO: 1. Cabeça: Onde está contido o cerne de ácido nucléico (DNA na maioria dos bacteriófagos, alguns possuem RNA) e um capsídio proteíco.

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2. Cauda: Tubular oco, com uma bainha de filamentos espiralados de proteína contrátil e uma placa basal a qual se ligam prolongamento (fibras da cauda). 3. Fibras da cauda: Saem da placa basal e nestas fibras, existem regiões protéicas específicas de ligação (ancoragem) do bacteriófago com a células hospedeira.

Figura 1: Bacteriófago T4. Este é um dos vírus mais complexos, sendo um

fago de E. coli e tem sido o tipo de bacteriófago mais estudado. MECANISMO DE INFECÇÃO DO VÍRUS: Para fins didáticos o mecanismo de infecção dos vírus é dividido basicamente em 5 etapas: 1) Adsorção - ligação do vírus com a célula hospedeira. 2) Penetração e Desnudamento - Injeção do ácido nucléico dentro do citoplasma. 3) Período de Eclipse: Não há qualquer evidência de multiplicação.

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4) Replicação e Biossíntese – Multiplicação e dos componentes virais. 4.1)Ciclo de vida dos fagos: 4.1.1 - Ciclo Lítico 4.1.2 - Ciclo Lisogênico 5) Liberação - do vírus completo da célula hospedeira MECANISMO DE INFECÇÃO FÁGICA (Bacteriófago): Adsorção (Ancoragem) e Penetração. O fago liga-se aos sítios dos receptores celulares do hospedeiro via proteínas localizadas no final das fibras da cauda. Uma vez ligado à célula, uma enzima viral da cauda perfura a parede celular, e a cauda penetra injetando o DNA dentro do citoplasma. No caso do fago o envoltório protéico fica do lado de fora, mas com células eucarióticas o vírus todo pode penetrar no citoplasma.

Figura 2: Adsorção e injeção do material genético dentro da bactéria

Síntese de Componentes Virais. Uma vez dentro da célula hospedeira, o genoma viral aproveita o metabolismo do hospedeiro, convertendo-o inteiramente para seus próprios

Em muitos fagos o ciclo do vírus do início da infecção a lise leva apenas 20 a 40 minutos. enzimas ou componentes estruturais. Maturação e liberação do fago Os vários componentes virais são REUNIDOS formando novos fagos. O ácido nucleico viral é transcrito e tranduzido e as várias proteínas virais. O processo é ORDENADO de forma que cada componente seja adicionado na seqüência correta. Este é transmitido a sucessivas gerações junto com o material genético da bactéria. . Figura 3: Final da multiplicação dos vírus leva a lise celular no ciclo lítico Ciclo Lisogênico No ciclo lisogênico não ocorre lise celular. também são sintetizados para os novos vírus.8 fins. As vezes. Enzimas são produzidas causando lise da célula (ciclo lítico) e liberando novos vírus no ambiente. O DNA do vírus se incorpora ao DNA do hospedeiro tornando-se um gene no cromossoma bacteriano como profago. o DNA do profago é removido do cromossomo que entra no ciclo lítico.

membrana da célula . Esta figura mostra um novo vírus envelopado adquirindo o envelope da hospedeira. E a maioria daqueles vírus denominados não envelopados (vírus nus). pode ser por fusão do envelope com a membrana citoplasmática e conseqüente infecção da célula. Outros vírus envelopados podem ser endocitados com formação de vesícula dentro da célula e esta vesícula por sua vez funde-se a carioteca liberando o material genético do vírus para o núcleo da célula. respectivamente com conseqüente fusão do envelope com a membrana citoplasmática Figura 5: Maturação e liberação do vírus pela membrana citoplasmática. penetra nas células também por endocitose com formação de vesículas.9 CICLO DE VIDA DOS VÍRUS EUCARIÓTICOS Os ciclos de vida dos vírus envelopados. Figura 4: Ligação do vírus e célula via ligantes e receptor. Note a inclusão de proteínas no envelope. para que ocorra a multiplicação viral.

por causas múltiplas. mas na perda dos mecanismos de auto–regulação da reprodução celular por modificação qualitativa do DNA celular. sem lise celular e sem evidenciação de partículas virais. tanto pela ação do vírus DNA. De um modo geral. mas com expressão dos antígenos da cápside). predominando um ou outro processo. No caso do vírus DNA numa infecção celular pode resultar em interação lítica (crescimento vegetativo das partículas virais com lise celular) ou a uma interação latente (incorporação direta do DNA viral ao genoma celular com transformação maligna da célula). tanto in vivo como in vitro. A verdadeira anomalia que ocorre no processo neoplásico não incide na forma de crescer ou de divisão celular da célula. ao controle normal. interação integrativa (crescimento do vírus. no entanto estas observações não nos permitem concluir o possível papel destes vírus na carcinogênese. A perda dos mecanismos de auto – regulação da reprodução celular pode ser desenvolvida. A ação dos vírus tumorais RNA podem levar a interação lítica. interação latente (com aparecimento de partículas virais). os vírus DNA. pela interação de compostos hidrocarbonados policíclicos aromáticos e vírus não-tumorais (influenza e enterovírus). Câncer – é o resultado da proliferação de uma célula ou clone de células que escapam. dificilmente são isoláveis dos tumores que ocasionam. quanto do vírus RNA. .10 VÍRUS E TUMORES É possível demonstrar a ocorrência de alterações dos ácidos nucléicos.

que codifica as proteínas do envoltório viral. que codofica as proteínas da nucleocápside. embora não sejam de sua exclusiva propriedade. Existem retrovírus que além desses genes possuem um gene com a capacidade de transformação maligna das células infectadas. são necessários dois processos preliminares. Os vírus RNA podem ser obtidos. Sabe-se que alguns retrovírus possuem a capacidade de ocasionar em poucas semanas o aparecimento de tumores malignos em animais de laboratório enquanto que outros retrovírus demoram meses a anos. Conhecem-se 29 -“V-onc”. por uma DNA polimerase DNA-dependente que duplica o DNA complementar (provírus) possibilitando sua incorporação ao genoma celular. um deles desencadeado por uma DNA polimerase RNA-dependente (transcriptase reversa). que transcreve RNA em DNA complementar simples DNAc) e o outro.11 Para que o genoma viral seja integrado ao genoma celular. ou gene “V-onc”. com transformação maligna. com facilidade. Os retrovírus possuem três genes essencais a sua multiplicação: o gene “gag”. Os oncogenes são genes com potencial tumorigênico e foram inicialmente descritos nos retrovírus. este é o oncogene. grupo específico. o gene “pol”. da maioria dos tumores que ocasionam. ou enzimas de fosforilação. Não são conhecidos os processos que levam o provírus a operar a transformação maligna da célula. . a maioria dos quais codifica proteína-cinase. que codifica a transcriptase reversa e o gene “env”.

12 gag pol env V-onc gag pol env V-onc ds RNA vírus Rous) (sarcoma de ga g pol e nv V-onc síntese de cDNA transcriptase reversa pela ga g ga g pol pol e nv e nv V-onc V-onc DNA fita dupla Integração da cópia do genoma viral (provírus) ao genoma da célula Segmentos integrados ao genoma celular ga g ga g pol pol e nv e nv V-onc V-onc Figura 6: Mostrando os 3 genes principais de um vírus o oncogene .

viróide e virusóide de forma sucinta. estes fagos estão englobados? 5.Descreva os vírus oncogênicos. 2 – Enumere as teorias sobre a multiplicação dos prions. 4 .O que diferencia um vírus encapsulado de um não encapsulado.Descreva um tipo de bacteriófago e cite em qual dos grupos anteriores. .Como você define prion? Diferencie este de vírus.O que faz um vírus ter a capacidade de desenvolver câncer? 6. dando exemplos de doenças que estes elementos acometem.13 QUESTÕES: 1. 3 . Dê exemplos de doenças malignas.

As hifas que penetram no meio. uma estrutura tubular ramificada com cerca de 2 a 10 µ de diâmetro. os bolores e cogumelos. onde absorvem nutrientes. ou talo. é também chamado micélio reprodutivo. as leveduras. Os fungos crescem como células únicas. como esse último via de regra tem células reprodutivas ou esporos. nos vegetais e em massas de água. muito maior do que as bactérias. cresce. onde vivem muito bem em folhas mortas ou em madeira. as colônias são mais resistentes do que as de bactérias. O principal elemento da forma vegetativa ou de crescimento de um bolor é a hifa (do grego hyphe= teia). Contudo. em composição química e em estrutura ultramicroscopica. A medida que uma colônia. enquanto que aquelas que se projetam acima da superfície do meio constituem o micélio aéreo. foi um desses contaminadores numa cultura de estafilococos que eventualmente levou a descoberta da penicilina ESTRUTURA E CRESCIMENTO Bolores. porém são muito mais diferenciadas do que as bactérias. em espessura e. As hifas crescem pelo alongamento de suas pontas (crescimento apical) e pela produção de ramificações laterais. leveduras. Em adição. Os fungos são abundantes no solo. suas hifas formam uma massa de filamentos enovelados. isto é. Seus esporos ubíquos. até certo ponto. . De fato. transportados pelo ar.CARACTERÍSTICAS DOS FUNGOS Os fungos (do latim fungus = cogumelo) tem sido tradicionalmente considerados como "semelhantes a plantas". assim. eles são imóveis em sue maioria e suas paredes celulares assemelham-se as de plantas. chamados micélio (do grego mykes= cogumelo). secos e filamentosos. Devido ao enovelamento das hifas filamentosas. os fungos não possuem pigmentos fotossintéticos e. Uma única célula uninucleada pode produzir cordões multinucleares filamentosos. são freqüentemente incômodos contaminadores de culturas de bactérias e de células de mamíferos. As formas multicelulares não possuem folhas. A maioria das colônias cresce na superfície de meios líquidos ou sólidos como lençóis irregulares. algumas espécies formam notáveis armadilhas para a captura de vários microrganismos. caules ou raízes e são muito menos diferenciadas do que as plantas superiores. eles estão restritos a uma existência saprofítica ou parasita. No centro das colônias micelianas as hifas são freqüentemente necróticas devido a falta de suprimento de nutrientes e de oxigênio e talvez ao acúmulo de ácidos orgânicos. são coletivamente conhecidas como o micélio vegetativo. Ainda mais. ou como colônias filamentosas multicelulares. A maioria das espécies cresce por extensão continua e ramificação de estruturas filiformes. órgãos de frutificação com diversos esporos e células que são diferenciadas sexualmente (em muitas espécies).

assemelhando-se. Leveduras e bolores assemelham-se a plantas superiores e a animais na complexidade anatômica de suas células. assim. com vários cromossomos diferentes e uma membrana nuclear bem definida. . resulta numa glicana insolúvel. como a de bactérias. Polímeros de hexoses e hexosaminas constituem os elementos estruturais fundamentais da parede dos fungos. a extração da parede celular com álcalis.3. Um polissacarídeo solúvel adicional é a manana. Em muitos bolores e leveduras. o principal material da parede celular de plantas superiores. São eucarióticos. ao contrário das bactérias. em nível molecular. com ramificações α-1. a quente. As vezes as leveduras e sua progênie aderem entre si e formam cadeias ou "pseudohifas". Ainda mais. estruturas semelhantes ou idênticas para servir as necessidades semelhantes. Levedura. isto é.4-glicosídicas. possuindo mitocôndrias e um retículo endoplasmático. em algumas leveduras. cujas paredes celulares freqüentemente contém unidades estruturais como se fossem tijolos. divisão). Contudo. presumivelmente por uma seqüência evolucionária independente. a formas superiores e não a bactérias. chamadas septos (do latim septum = cerca. Por isso essa substância representa. formada de resíduos de D-glicose ligados em β-1-6 com ramificações ligadas em β-1. como os resíduos de glicose em celulose.3 surgindo a intervalos freqüentes (a glicana assemelha-se a celulose em sua insolubilidade e rigidez). suas membranas contém esteróis. que é constituída de resíduos de N-acetil-glicosamina. um polímero de D-manose ligado em α-1. geralmente de 3 a 4 µ de diâmetro. PAREDE CELULAR A parede celular de um fungo.6. As leveduras são fungos unicelulares ovais ou esféricos. Citologia. fica do lado imediatamente externo da membrana limitante do citoplasma e. os septos possuem finos poros centrais. Nas leveduras. Contudo. A quitina também é o principal material estrutural do esqueleto dos crustáceos. seus múltiplos núcleos estarem incluídos numa massa contínua de citoplasma. um exemplo interessante de evolução convergente. a principal macromolécula estrutural da parede é a quitina.2 e α-1. está envolvida por um polissacarídeo capsular externo. Esses são ligados entre si por ligações β-1. as paredes celulares dos fungos parecem ser entrelaçadas.Na maioria das espécies as hifas são divididas por paredes transversas. dai mesmo as hifas septadas serem cenocíticas. em que organismos pouco relacionados desenvolveram.

ela necessita de um iniciador. quitanase e mananase. Foram também isoladas. o que resulta num aumento do acúmulo de uridina-difosfato-N- . etc. Um antibiótico nucleotídico a poloxina D.). lipídeos contendo fósforo e nitrogênio também são abundantes na parede (até 10% do peso seco). como acontece na quitina. 14 C-glicosamina na parede celular de Neurospora crassa. como fonte de carbono. como invertase e β-fructosidase. os polissacarídeos da parede celular dos fungos são sintetizados de vários nucleotídeos de açúcares (UDP-N-acetil-glicosamina. As paredes celulares dos fungos podem ser digeridas por enzimas contidas nos sucos digestivos do caracol Helix pomatia. a digestão das paredes das leveduras e dos bolores em solução hipertônica produz protoplastos viáveis. Esses sucos contém mais de 30 atividades enzimáticas conhecidas. Os protoblastos de leveduras são deficientes em algumas das hidrolases das células intatas. Também se produzem protoplastos pelo crescimento em meios que inibem a síntese da parede celular. Essas observações sugerem que. de amostras de solo. as enzimas secretadas estão localizadas no espaço periplasmático. In vitro. Como nas bactérias. GDP-manose.Do mesmo modo que nas bactérias. A quitina-sintetase está ligada a membrana celular. Em algumas leveduras. assim como nas bactérias. que deve conter pelo menos seis ou sete resíduos conectados. As paredes de várias leveduras contém complexos de polissacarídeos com proteínas ricas em resíduos de cistina e a redução reversível de ligações –S–S– tem sido implicada na formação de brotos. Ele inibe a incorporação de acetil-glicosamina. incluindo glucanase. bactérias que produzem enzimas líticas para essas paredes pela aplicação da técnica de enriquecimento com paredes celulares purificadas. é um inibidor seletivo da quitina-sintetase.

2) brotamento e 3) fragmentação das hifas. por endosporulação verdadeira e. e os conídios. isto é. tamanho e forma. que se formam pela fragmentação das hifas. não são excepcionalmente resistentes. Brotamento é o processo de reprodução assexuada prevalente nas leveduras. emitem um ou mais tubos gerrninativos.REPRODUÇÃO Além de crescerem por extensão apical e por ramificação. Os esporos. A grande maioria dos fungos patogênicos para o homem não possui sexualidade. o material da parede celular então se interpõe entre o broto e a célula primitiva e eventualmente . promovem a sobrevida em ambientes desfavoráveis. REPRODUÇÃO ASSEXUADA O crescimento vegetativo de um micélio cenocítico envolve divisão nuclear sem divisão celular. sendo que o processo clássico de mitose assegura a transmissão de um complemento total de cromossomos para cada núcleo resultante. no brotamento a célula-filha é a principio muito menor do que a célula primitiva. contudo. os artrosporos. mais freqüentemente. isto é. eles se tornam alargados e. apresentam parede espessa e são excepcionalmente resistentes ao calor e a dessecação. Os esporos assexuados são as vezes chamados conídios. apesar de algumas espécies dividirem-se por fissão (leveduras de fissão). Em contraposição. O passo seguinte da divisão celular leva a reprodução assexuada (vegetativa). é provável que eles ajam para promover a disseminação aérea. os fungos reproduzem-se por meio de ciclos sexuais e assexuais e também por urn processo parassexual. Algumas espécies produzem somente uma espécie de esporos e outras produzem até quatro tipos diferentes. A medida que o broto sai da célula primitiva o núcleo desta se divide e um deles passa para o broto. que podem ser formados por muitos fungos. Os esporos germinam quando plantados num meio congenial. eles são provavelmente formados da mesma forma que os esporos bacterianos. Outros esporos assexuados (clamidosporos e artrosporos) desenvolvem-se dentro das hifas. Os tubos alongam-se em hifas dando surgimento a uma nova colônia. seguida da germinação dos esporos. de modo semelhante. variam bastante em cor. se destinados a formar um bolor. que se formam por um processo semelhante a gemulação. esse termo e reservado para os esporos assexuados que se formam nos terminais ou nos lados das hifas. Sua morfologia e modo de origem constituem a principal base para a classificação dos fungos que não possuem sexualidade. Enquanto que nesta (o processo reprodutivo comum em quase todas as bactérias) um antecessor se divide em duas células-filhas de tamanho essencialmente igual. que contém um ou vários núcleos. Os clamidosporos. a formação de um novo clone sem envolvimento de gametas e sem fusão nuclear. São conhecidos três mecanismos: 1 ) esporulação.

Fragmentos de hifas (p. Na maioria das espécies a condição haplóide é a que esta associada a um crescimento vegetativo prolongado e o estado diplóide é transitório. em condições convencionais. Por exemplo. dependendo do meio ambiente. sendo decisivo. . mas quando cultivados in vitro. Essa capacidade é freqüentemente explorada no cultivo dos fungos. um único fator. aparecem como bolores típicos. Ela é clinicamente importante pois a maioria dos fungos mais patogênicos (para o homem) é dimórfica.aquele se desliga. Muitas espécies. 3) Através de meiose o núcleo diplóide da surgimento a quatro núcleos haplóides. diplóide. formados pela ruptura de um micélio) são também capazes de formar novas colônias. podem crescer em ambas as formas. o patógeno humano Blastomyces dermatitidis cresce como micélio a 25°C. mas em outras espécies. REPRODUÇÃO SEXUADA Os fungos que apresentam reprodução sexuada seguem os seguintes passos. contudo. DIMORFISMO Algumas espécies de fungos crescem somente como bolores e outras apenas como leveduras. O dimorfismo pode ser experimentalmente controlado pela modificação das condições culturais. 1) Um núcleo haplóide de uma célula doadora (macho) penetra no citoplasma de uma célula receptora (fêmea). velhas células de levedura apresentam muitas cicatrizes de brotamento mas tem apenas uma cicatriz de nascimento. sendo que alguns deles podem ser recombinantes genéticos. mas como levedura a 37°C. o inverso é verdadeiro. eles via de regra aparecem nos tecidos infectados como leveduras. Alguns fungos produzem formas micelianas ao crescerem na superfície de meios líquidos de cultura. como nos animais superiores. Pela micrografia eletrônica podemos ver uma cicatriz de nascirnento na parede da célula-filha e uma cicatriz de brotamento na parede da célula primitiva. Como resultado de repetidos brotamentos. às vezes. ex. e formas de levedura quando o crescimento se da na profundidade desses meios.. Essa capacidade e conhecida como dimorfismo. 2) Os núcleos macho e fêmea fundem-se para formar um núcleo zigoto. mas é provável que não seja importante na natureza.

polissacarídeos. segundo VILLELA & CURY (1956). As fontes orgânicas podem ser bastante simples. b) Mucor ramannianus exige a fração tiazol e sintetiza a pirimidina. passando assim. como observado com a tiamina em: a) Aspergillus niger. ácidos. porém algumas amostras podem sofrer mutações e perder a capacidade de sintetizá-lo. como os aminoácidos. Os fungos podem ser saprobióticos (ou saprófitas) e parasitas (facultativos ou obrigatórios ). geralmente. podem exigir os chamados fatores de crescimento.. os quais. ou parte dela. . Uma determinada espécie pode não exigir um fator de crescimento. As exigências podem ser quanto molécula inteira de um fator qualquer. o fator de crescimento é "qualquer composto orgânico que não pode ser sintetizado por um dado organismo e que deve ser fornecido ao mesmo. aldeídos. Por exigirem C orgânico exógeno para as reações oxidativas na produção de energia necessária ao seu desenvolvimento. c) Rhodotorula rubra sintetiza o tiazol e exige a pirimidina. polipeptídeos. Muitas espécies de fungos. a depender do mesmo. que a sintetiza. podendo ser utilizadas como substâncias energéticas ou plásticas. Esses fatores podem ser classificados. o que permite a assimilação fácil do alimento. Algumas vezes certas substâncias. etc. estimulantes e condicionais. para o seu desenvolvimento. Fatores de crescimento Segundo SNELL. num processo semelhante a digestão estomacal do homem. ou complexas como proteínas. em opinião acompanhada por VILLELA & CURY (1956). sempre externo. porém. A fonte de N pode ser inorgânica (por exemplo: NO3. gorduras. conforme vivam de fontes de alimento existentes livres ou em hospedeiros.e NH4+ ) ou orgânica. que será utilizada como material plástico ou energético. sendo o processo. d) Phycomyces blakesleeanus exige os dois. devem ser fornecidos em pequeníssimas quantidades. os fungos são classificados como hetero e quimiorganotróficos. De modo geral. etc. intacto". essas substâncias de moléculas grandes são digeridas por enzimas até formas mais simples. os fungos exigem sempre uma fonte orgânica de C. ou os chamados "bios” de WILDIERS. em essenciais.Nutrição e Metabolismo Fontes de C e N Para o seu desenvolvimento. isto é. cetonas. como os álcoois. no próprio meio circundante. podem funcionar como fontes de C e N.

porque o organismo animal pode utilizar uma via semelhante para a degradação do açúcar. que é constituinte de varias enzimas. . da nitrato-redutase. Cu e Mn podem agir como elementos catalizadores do crescimento. como o de SABOURAUD. como o Zn e o Hg. etc. o Mn. Metabolismo Os fungos tem sido instrumentos interessantes no estudo dos processos metabólicos. Outros metais. responsáveis por importantes reações de óxido-redução. nitrofenolato de sódio. Zn. Além da forma de produtos inorgânicos. Os íons Fe. cloreto de zinco. podem provocar mutações nos Aspergillus niger.Microelementos minerais Os fungos exigem certos microelementos. ou via de EMBDEMMEYERHOFF-PARNAS. vários compostos são tóxicos. em baixos níveis. isomerase. Ela apresenta interesse. de modo geral.000) e o sulfato de cobre (em 1:500 a 1:1. carbonato de cobre. elementos químicos inorgânicos em pequenas quantidades. A via glicolítica ou da fermentação alcoó1ica. a exemplo do álcool-deidrogenase. Na fermentação alcoólica. esses metais podem ser ligados a grupos orgânicos e serem utilizados como antifúngicos. Cu. quando adicionados além de determinado limite.000 e 1:2. etc. crescimento rápido e utilizam-se de meios bem caracterizados quimicamente. constituinte de enzimas. enquanto outros.. K. pois são de fácil manejo. nessa via. são também estimulantes em pequenas doses. De modo geral. isto é. Aliás. como ocorre com Fe. Algumas substâncias. óxido de zinco. ainda. como os citocromos. etc. prejudiciais ao crescimento. como acontece com timerozal. catalase. Mn. como o sulfato de zinco (em diluição de 1:1. Em doses maiores. mutase. Os microelementos podem ser essenciais por participarem de moléculas importantes no metabolismo. da hidroxilamino-redutase e o Mb. tanto plásticos como energéticos. bicloreto de mercúrio. os íons metálicos agem favoravelmente em pequenas concentrações. Ca. aldolase. Observa-se. com a intervenção de muitas enzimas que catalizam reações de quinase. os carboidratos representam as principais fontes de energia e C para os microrganismos. como o Fe. sendo inclusive utilizados em combate aos bolores. com o zinco. tornando-se porém. Esses elementos podem ser adicionados ao meio. o cobre da tirosinase e nitrito-redutase. há produção de energia que pode ser acumulada em moléculas de ATP. é um dos exemplos de via metabó1ica conhecida em profundidade e que serve de padrão para as pesquisas em outros mecanismos metabó1icos. os contém em proporção adequada. como e o caso com sulfato de cobre. a formação de inúmeros produtos intermediários. etc. Mb.500).

Os mecanismos de óxido-redução. não é a única via de degradação de carboidratos. porém. o ciclo de KREBS. Questões 1. Descreva a reprodução assexuada dos fungos. etc. Descreva todos os tipos de micoses e os principais órgãos afetados. 2. 3. Descreva as principais estruturas citológicas dos fungos e suas funções.A via glicolítica. como o ciclo oxidativo das fosfopentoses. havendo outras. são exercidos nas células dos fungos pelo mitocôndrio. sistemas reversíveis de transferência de energia por meio de hidrogênio ou de transporte eletrônico. Descreva dimorfismo em fungos. 4. .

1 ISOLAMENTO E CARACTERIZAÇÃO DE MICRORGANISMOS Na natureza encontramos várias espécies de microrganismos (bactérias. como a morfologia de suas colônias. ou adquiridos prontos no comércio em placas de Petri ou tubos de ensaio. como um hospedeiro animal ou vegetal. CULTIVO DE CULTURAS PURAS MEIOS DE CULTURA Os ingredientes necessários para o crescimento de microrganismos podem ser supridos por um sistema vivo. Os meios de cultura contém os materiais nutrientes para o cultivos dos diferentes microrganismos. ou seja. deve-se primeiramente isolá-lo em cultura pura. uma cultura de células. Para se determinar as necessidades nutricionais de um microrganismo são utilizados meios quimicamente definidos. Para estudar as propriedades de um determinado microrganismo em particular. não possibilitando a observação de algumas características específicas dos microrganismos. fungos. denominado meio de cultura. algas e protozoários) convivendo no mesmo ambiente. mas não permitem a separação de dois ou mais microrganismos de espécies diferentes em uma população mista. Estes meios podem ser em caldo (líquido) ou ágar (sólido). onde todas as células na população sejam idênticas (originárias de uma mesma célula parental). se conhece a composição exata de . uma cultura isenta de todos os demais tipos de organismos. Estes meios podem ser preparados no próprio laboratório com pós desidratados. Os meios líquidos são úteis para a obtenção de relativa grande biomassa de microrganismos e revelação de provas bioquímicas. ou por uma mistura de todos os nutrientes requeridos juntos em um sistema artificial. ou seja.

aminoácidos ou ácidos nucléicos. etc. coloração. Nesses meios somente são encontrados uma única fonte de carbono (geralmente glucose). via de regra. Esses meios. e não são detectados fatores de crescimento. Ex. Ex. A prática mais comum é a incorporação de substâncias tais como antibióticos ou inibidores que propiciam tal seleção. Meios de enriquecimento – são variações dos meios seletivos empregados para se estimular o crescimento de certos microrganismos exigentes e que encontram-se particularmente presentes em pequeno número numa amostra que inclui grande número de outros da microbiota normal. Meios diferenciais – são desenvolvidos para facilitar a separação presuntiva de espécies de microrganismos que porventura estejam colonizando um mesmo ecossistema. na forma de moléculas ou fórmulas iônicas simples. . Meios com finalidades especiais são meios que fornecem informações especiais sobre os microrganismos: Meios seletivos – são desenvolvidos para promover o crescimento de determinados microrganismos em detrimento de outros. vancomicina e trimetroprim e MSB (sacarose e bacitracina) – seletivos para Streptococcus mutans. etc). nistatina. Meios de cultura mínimos ou basais são meios onde somente são fornecidos elementos químicos necessários ao microrganismo. de nitrogênio (sais de amônio ou nitratos). que também se encontram na amostra em questão.: ágar-sangue (Porphyromonas e Prevotellas).2 tais meios.: Agar de Thayer-Martin seletivo para Neisseria gonorrhoeae e N. de acordo com o processamento de agentes cromogênicos ou açúcares e indicadores incorporados ao meio. permitem a obtenção de colônias com características fenotípicas diferenciadas (morfologia. meningitidis onde os organismos contaminantes são inbidos pela colistina. de fósforo.

: Sabouraud Agar.5 a 7. Em geral esses meios têm uma concentração maior de açúcar (4%) e um pH menor (3.1%) que se combinam com o oxigênio e indicadores de oxi-redução (azul de metileno.3 Meios para anaeróbios – são meios pré-reduzidos empregados na coleta e manutenção de bactérias anaeróbias.: Brain Heart Infusion Agar – BHI agar. obtido de uma suspensão original da amostra. FATORES QUE INFLUENCIAM A ESCOLHA DO MEIO A origem do material a ser analisado A espécie que se imagina estar presente na amostra As necessidades nutricionais dos organismos.5). tioglicolato de sódio 0.1%. onde são adicionadas substâncias redutoras (ácido ascórbico 0.1%. . glicose. Meios para o cultivo de fungos – os fungos podem crescer em uma mistura simples contendo glicose. cisteína 0.8 a 5. resazurina). é colocado dentro ou sobre um meio geleificado (ágar). visível a olho nu. etc. Meios para o cultivo de bactérias – simulam o habitat natural das bactérias. uma fonte de nitrogênio inorgânico ou orgânico e alguns minerais. Cada colônia nada mais é do que células individuais agrupadas. com ancestral único. Pode ser adicionado sangue. as células são imobilizadas e cada uma irá se multiplicar produzindo uma colônia isolada. MÉTODOS DE CULTIVO Inoculação Quando o inóculo (material colocado no meio de cultura). Ex. Ex. soro animal.6) que o meio para cultivo bacteriano (pH 6.

Se a suspensão de células que será inoculada foi previamente diluída. suspendê-la em solução apropriada e replaqueá-la. que se verte em uma placa de Petri. Método de pour-plate: uma suspensão de células é misturada com ágar fundido a 45°C. Colônias estrias Aparência das Técnica da semeadura em superfície: o inóculo é espalhado na superfície do ágar com o auxílio de uma alça de vidro (alça de Digralsky). com alta probabilidade de ser derivada de uma única célula. as células são nele imobilizadas e crescem. . Quando o ágar se solidifica. Este procedimento deverá ser repetido quantas vezes for necessário. formando colônias. o que irá assegurar a obtenção de uma cultura pura. Mas para se ter certeza disso é necessário repicar uma colônia do tipo desejado.4 Técnica de esgotamento por estrias: através de uma alça ou agulha de semeadura esgota-se o material por meio de estrias na superfície do meio. as colônias formadas estarão bem separadas.

o aquecimento do material. meios enriquecidos. e inoculação em animal sensível. tais como: diferentes meios de cultura que contenham os nutrientes exigidos pelo microrganismo temperatura de incubação aeração pH Quando se deseja identificar a maior parte das espécies presente em uma amostra de uma população mista de microrganismos deve ser realizada a semeadura em tantos meios e condições de incubação diferentes quantos sejam necessários para se obter o crescimento da maioria das espécies presentes na amostra. meios seletivos. é extremamente difícil reproduzir o crescimento microbiano em meios artificiais. Para contornar este problema reproduz-se em laboratório as condições ideais para o crescimento do microrganismo que se deseja isolar. assim como este ocorre em ambiente natural. alguns recursos podem ser empregados de acordo com as características do microrganismo desejado. tais como meios diferenciais. Se apenas algumas amostras de uma diluição particular exibirem crescimento. Para o isolamento de um tipo particular de microrganismo presente em uma população mista. presume-se que essas culturas se originaram a partir de células isoladas. A suspensão original da amostra é diluída seriadamente e semeiam-se amostras de cada diluição. ação de álcalis ou ácidos fortes. .5 Um outro método de obtenção de cultura pura é o de diluição com extinção. MANIPULAÇÃO DO CRESCIMENTO DOS MICRORGANISMOS Por vezes. Este método é utilizado somente quando não é possível o cultivo em placa por algum motivo e deve ser empregado apenas para se isolar o tipo de organismo predominante em uma população mista.

A atmosfera dentro da câmara é uma mistura de hidrogênio. Câmara de anaerobiose: a manipulação dos microrganismos é realizada dentro da câmara que contém luvas especiais acopladas à parede da câmara. Jarras de anaerobiose: os meios inoculados são colocados em uma jarra juntamente com um envelope que contém substâncias químicas que geram . O gás nitrogênio livre de oxigênio é colocado nos tubos contendo o meio. neste caso pode ser utilizado o método da jarra microaerófila. Após a vela se apagar será obtida uma quantidade reduzida de oxigênio livre e um teor de dióxido de carbono de aproximadamente 10%. estes são fervidos para que a maior parte do oxigênio dissolvido seja retirada. Os meio são esterilizados em autoclave na completa ausência de oxigênio. e então um agente redutor deve ser adicionado (normalmente cisteína). dióxido de carbono e nitrogênio. que necessitam níveis elevados de dióxido de carbono (CO2). os meio são colocados dentro da jarra – juntamente com uma vela acesa que é então fechada hermeticamente. ISOLAMENTO DE ANAERÓBIOS Durante a preparação dos meios. na presença do catalisador paládio. Existem grupos de microrganismos. O material é introduzido ou removido da câmara por meio de um sistema fechado para o ar. Após semeados.6 ISOLAMENTO DE AERÓBIOS Estes microrganismos requerem oxigênio para sua sobrevivência. Após a semeadura em placas ou tubos com meio de cultura. o qual remove os últimos traços de oxigênio. como a Neisseria gonorrohoeae. Qualquer resíduo de oxigênio na câmara é removido pela reação com o hidrogênio. estes são mantidos em estufa a 37°C em presença de oxigênio do ar atmosférico.

contagem em placa ou através de membrana filtrante e aqueles que medem o peso celular ou ainda através da estimativa de unidades de absorbância da massa de células em caldo ou outras suspensões (turbidez). Uma coleção de dados é utilizada para caracterizar espécies diferentes: Características Culturais O primeiro passo para a identificação de uma colônia isolada é a observação da natureza do meio em que o organismo está crescendo. que são meios de cultura com a adição de um agente redutor (ex. Para os anaeróbios são utilizados meios reduzidos. Os dois métodos quantitativos mais comuns são aqueles que avaliam o número de células UFC/mL – Unidade Formadora de Colônias por mL – ex. IDENTIFICAÇÃO DOS MICRORGANISMOS Através das técnicas laboratoriais empregadas para caracterizar os microrganismos. que podem variar desde uma microscopia relativamente simples à análise do material genético encontrado na célula. Método de Veillon: o microrganismo é inoculado em meio sólido em coluna alta. Este sistema é inadeqüado para o cultivo de anaeróbios estritos. procura-se enquadrar o microrganismo numa espécie. crescendo no fundo do tubo de ensaio. MEDIDA DO CRESCIMENTO DA POPULAÇÃO MICROBIANA Existe uma variedade de técnicas para quantificar o crescimento bacteriano.: Contagem celular microscópica ou eletrônica. que são capazes de absorver o oxigênio ou gerar H2 e CO2.7 hidrogênio e dióxido de carbono. .: tioglicolato de sódio).

coli são indistingüíveis das de Shigella quando cultivadas em ágar. são úteis quando a estrutura do microrganismo pode ser distorcida pelo calor ou agentes químicos utilizados na preparação do material seco e corado. . Preparações a fresco (em gota pendente ou preparações entre lâmina e lamínula). já que muitas espécies podem produzir colônias que não diferem entre si.: algumas colônias de E. podendo ser utilizadas também quando o microrganismo não se cora facilmente ou para observar motilidade ou ingestão de alimentos particulados. estrutura. brilho. Morfologia Colonial Características Morfológicas Os microrganismos podem ser observados ao microscópio óptico utilizando-se preparações fixadas e coradas.Hektoen). (ex.8 O estudo da morfologia das colônias crescidas em meio sólido (forma. mas não definitiva do organismo estudado. etc) irá possibilitar uma identificação preliminar. dimensões.

membranas. Com algumas modificações. Microscopia Óptica Os microscópios de luz conseguem uma ampliação máxima útil de cerca de 1000x o tamanho original do espécime. de contraste de fase. através de observação ao microscópio óptico. (ex.9 As técnicas de coloração servem para mostrar as várias estruturas dos microrganismos (flagelos. Assim. de campo escuro. de fluorescência. Coloração de Zihel-Nielsen) Coloração de Gram O microbiologista pode utilizar a coloração de Gram do material obtido de colônias isoladas para obter. Coloração simples: realizada com uma única solução corante.: Violeta de genciana) Coloração diferencial: envolve mais de uma solução corante. As células coram-se uniformemente com esta técnica. . maiores informações sobre a morfologia celular. incluindo oculares de alta potência a ampliação máxima do microscópio luminoso pode chegar a aproximadamente 2000x. A maioria das bactérias pode ser dividida em dois grupos distintos de acordo com os resultados apresentados pelo Gram: • Bactérias Gram-positivas – coram-se em violeta escuro • Bactérias Gram-negativas – coram-se em vermelho Essa diferença na coloração está relacionada com a espessura e estrutura das paredes celulares das bactérias. cápsulas). (ex. Existem diversos tipos de microscópio de luz: Microscópio de campo claro. As colorações podem ser feitas com um ou mais corantes. A imagem formada pelas objetivas é também ampliada pelas lentes oculares. identificar suas estruturas internas e ajudar a identificar e separar microrganismos similares.: Coloração de Gram. a combinação do sistema de lentes da objetiva e o sistema de lentes oculares produz a ampliação. Evidencia diferenças entre as células microbianas ou parte das células.

Este microscópio permite o exame de vírus e das ultra estruturas das células microbianas. os microrganismos do corpo humano crescem a 35°C e os do oceano a temperaturas entre 4 e 20°C.000 – 400. Por exemplo. o pH. em vez da luz. desta forma. catabolismo protéico) de um organismo. O registro das reações realizadas por uma espécie microbiana é útil e muitas vezes essencial para sua identificação Características Fisiológicas Condições físicas como a atmosfera gasosa. a luminosidade e os fatores de crescimento próprios de cada microrganismo também fornecem parâmetros para a identificação. metabolismo fermentativo. a produção de anticorpos. Existem avanços mais recentes na microscopia.000x o tamanho original do espécime. Os anticorpos produzidos em animais de laboratório podem ser usados para detectar a presença de antígenos únicos em culturas bacterianas e são usados para caracterizar microrganismos. Características Antigênicas Uma célula microbiana apresenta estruturas físicas em sua superfície que podem agir como antígeno e induzir. a temperatura. outras fontes de iluminação. . ou novas técnicas de coloração Características Metabólicas Existem vários testes laboratoriais que podem determinar a atividade metabólica (metabolismo oxidativo. como aquelas que utilizam computadores.10 O microscópio eletrônico produz uma ampliação máxima útil de cerca de 200. devido ao alto poder de resolução proporcionado pelo comprimento de onda muito curto dos feixes de elétrons utilizados.

CONSERVAÇÃO DE CULTURAS PURAS Após a obtenção de uma cultura pura deverá ser adotado um método de conservação destas culturas vivas por um período de tempo de acordo com o objetivo do estudo a ser realizado. por exemplo. Para o isolamento dos microrganismos em laboratório deve ser observada a atmosfera gasosa ideal para o crescimento de cada célula microbiana em particular: . desidratadas e fechadas à vácuo. Conservação por um curto período (dias a meses): Armazenagem à temperatura de refrigeradores (4°C a 10°C) Repiques freqüentes Conservação por longos períodos: Nitrogênio líquido a -196°C Freezers a -70°C/ -120°C Liofilização – congelamento a seco . o que possibilita a viabilidade das culturas por muitos anos. Características genéticas Através dos avanços na biologia molecular surgiram técnicas que permitem realizar análises genéticas para classificar ou identificar os microrganismos ou compreender a sua atividade. através de métodos mais sensíveis e precisos.11 Características patogênicas A inoculação do microrganismo em hospedeiro sensível (animal. com a finalidade de reproduzir a doença. poderá determinar se este é ou não um patógeno.as amostras são congeladas. plantas ou micróbios). Esta técnica permite a obtenção de uma coleção de microrganismos como referência.

coelhos e cobaias. Em laboratório são utilizados normalmente camundongos. geralmente causando algum tipo de alteração visível. Um tipo de ECP é o corpúsculo de inclusão. já que são parasitas intracelulares estritos. Podem ser utilizadas células de cultura primária ou células de linhagem contínua. O ECP pode ter diferentes aspectos. dependendo do vírus e do tipo de células na cultura. utilizando-se uma agulha e seringa. Vírus bacterianos – bacteriófagos – são facilmente isolados e cultivados em cultura de bactérias jovens em crescimento ativo em caldo ou meio solidificado em placa. Cultura em tecidos: uma vez obtida uma cultura de células. é necessário fornecer células hospedeiras vivas. São utilizados em estudo sobre a resposta imune do hospedeiro frente a uma infecção viral ou para determinar se um vírus é capaz de causar uma infecção. A abertura é selada com parafina e os ovos são incubados a 36°C por 2 a 3 dias para permitir a multiplicação dos vírus. esta pode ser utilizada como um hospedeiro in vitro para um determinado vírus. Alguns vírus animais como o vírus da hepatite B podem ser cultivados somente em animais vivos. que é uma estrutura intracelular anormal.12 CULTIVO DE VÍRUS Para isolar vírus em laboratório. Sua presença pode . por meio de um orifício aberto na casca. Cultivo em ovos embrionados (de galinha ou pato): Ovos embrionados (embriões de 6-12 dias) podem ser inoculados assepticamente com vírus. Identificação de vírus depende do ECP (efeito citopático): os vírus invadem as células. dependendo do tipo de vírus. Vírus animais: Cultivo em animais vivos: seu uso é limitado. Diferentes tecidos do embrião são inoculados. devido ao alto custo.

St. p.R. São Paulo: Mc Graw Hill do Brasil. Explique a finalidade dos principais meios de cultura. Chan. & Krieg. Cap. Defina o termo “cultura pura”. vol. Cap.C. p. 4. 1996. Finegold.13 ajudar a identificar o vírus que esteja causando uma infecção.R. S. 75-99. 25. E. ed. 23. Cap.S. os corpúsculos de Guarnieri são característicos em células infectadas com o vírus da varíola. In: Microbiologia e Imunologia. N.J.. São Paulo: Melhoramentos.. 2. por exemplo. Quais as técnicas para conservação de culturas? 5.M.3.477-499. . In: Microbiologia: Conceitos e Aplicações. O. Caracterização dos Microrganismos. M. ed. Louis: Mosby. 2.1. p. L. QUESTIONÁRIO 1.J.. 1984. Vírus de Plantas Podem ser cultivados pela inoculação de uma suspensão viral em plantas por meio de uma agulha hipodérmica ou de escarificações provocadas nas folhas da planta. 474-504. 3. Pelczar. Cite os passos para o isolamento de um microrganismo anaeróbio. 1994. Methods for identification of etiological agents of infectious disease. Peterson. Bier. 9. E. BIBLIOGRAFIA Baron. In: Bailey & Scott’s Diagnostic Microbiology. Métodos gerais de estudo das bactérias. 4. Descreva as principais características dos microrganismos usadas na identificação das espécies.ed.

após a II Guerra Mundial. os microrganismos passaram a ser favorecidos. Com o advento dos antibióticos e vacinas.REGULAÇÃO E CONTROLE DE MICRORGANISMOS 1. resultando nas infecções ditas oportunistas. estão freqüentemente expostos a microrganismos com potencial para transmissão de infecções. ocorreram grandes mudanças que atuaram na relação do homem com a natureza e os microrganismos: • O crescimento demográfico de forma desordenada criou problemas de saneamento básico e de meio ambiente que favoreceram a dispersão dos microrganismos. subestimando as doenças sexualmente transmissíveis. Responsabilidade no controle de infecção (CI) O conhecimento científico sobre Controle de Infecções (CI) avançou muito. porém superlotou hospitais de pacientes debilitados. vigilância. o homem teve uma falsa impressão de segurança. A mesma falta de ênfase pode ser observada nos cursos de Odontologia do país.). associado ao uso de anticoncepcionais no início dos anos 60. que pode interferir na seleção natural. permitindo o aparecimento de microrganismos resistentes. possibilitando maior sobrevida. Nas últimas décadas. os microrganismos têm vencido as medidas de segurança adotadas.. imaginando que as infecções não representariam mais problemas. Este recurso foi aproveitado pelo homem para o controle de microrganismos. existe uma limitação da capacidade de sobrevivência de determinado microrganismo. incluindo dentistas. • Com o surgimento da AIDS. visando à segurança da equipe de saúde e dos pacientes. Durante . • Uso indiscriminado de antibióticos. INTRODUÇÃO Os profissionais da área de saúde bucal. higienistas. invadidos por sondas e cateteres. • O desenvolvimento da Medicina. levou a um comportamento sexual mais liberal. sem proteção. diagnóstico e tratamento de infecções. dos transplantes. da radioterapia e da quimioterapia. Entretanto. De um modo geral. Os meios pelos quais as infecções são transmitidas foram descritos séculos antes que o homem descobrisse a existência dos microrganismos. O controle de infecção é constituído por recursos materiais e protocolos que agrupam as recomendações para prevenção. colocando em risco profissionais e pacientes. etc. em um meio ambiente desfavorável. auxiliares e técnicos de prótese dentária. Deter as contaminações nos consultórios odontológicos tem sido um grande desafio. Na maior parte das vezes. mas muitos profissionais ainda resistem em implementá-lo integralmente sob variados pretextos (ignorância. aumento de custos. os microrganismos são capazes de sobreviver em ambientes de diversas condições físicas. Este fato. sob ventilação mecânica e imunossuprimidos. irresponsabilidade.

necessitam portanto serem avaliadas para minimizar o risco da doença. INFECÇÃO CRUZADA Chamamos de infecção cruzada a passagem de um agente etiológico da doença. a cadeira abaixada. e não o inverso. até que se compreendeu que as infecções poderiam ser transmitidas e adquiridas no consultório. basta que atentemos para o que se passa dentro do consultório. roupas e cabelo. 1980). responsabilidade. Além disso. material biológico e superfícies contaminadas. organização e disciplina do que raciocínios complexos e técnicas difíceis de serem aprendidas ou executadas. • De paciente para paciente por intermédio de instrumentos. • Do pessoal odontológico para paciente. Porém. vamos sugerir uma situação hipotética. e até mesmo a morte. verificou-se que numa determinada amostra. Porém. novo instrumento precisa ser retirado da gaveta. . Em uma pesquisa realizada nos EUA (JACKSON & CRAWFORD. de um indivíduo para outro susceptível. podemos evitar as infecções sérias. seringas de ar e água. Tais fontes. 2. sangue. secreções nasais. torna-se teoricamente contaminado. A maior porcentagem havia adquirido infecções respiratórias. equipamentos e pisos. podemos detectar quatro vias possíveis de infecção cruzada: • Do paciente para o pessoal odontológico. 9% infecções oculares. Através do controle da infecção. ou seja. o fato de sempre haver um risco deve ser um estímulo à nossa dedicação. Tudo o que for tocado pelo profissional. No consultório odontológico. 2) mãos do pessoal odontológico. as seringas de ar e água são manipuladas. Existem três nichos ou reservatórios que favorecem a infecção cruzada no consultório: 1) instrumental. saliva. 14% infecções nos dedos e mãos e. 45% do pessoal odontológico havia se contaminado no trabalho. num dado momento o refletor precisa ser melhor posicionado. o instrumental esterilizado foi disposto adequadamente e o profissional lavou criteriosamente as mãos. como mãos. as peças de alta e baixa rotação são tocadas. determinação.séculos os profissionais de Odontologia realizaram seu trabalho inconscientes dos riscos reais de contaminação inerentes à sua prática. uma justificativa às nossas falhas. Várias fontes com potenciais de infecção estão presentes nos consultórios dentários. 3) superfícies contaminadas do equipamento ou outros itens do consultório. assim como instrumentais e equipamentos. todas as superfícies da sala ficam contaminadas por aerossóis produzidos pela peça de mão. • De paciente para paciente via pessoal odontológico. A realização de controle de infecções envolve muito mais conhecimento. O paciente sentou-se na cadeira odontológica. Para se compreender o mecanismo da infecção cruzada. A biossegurança não é completa quando profissionais da Saúde atendem a um paciente e manipulam instrumentos.

A prevalência de anticorpos para hepatite B entre cirurgiões-dentistas aumentou de 12.2.000025 ml. 30 e 180 dias. O vírus da hepatite B produz uma das mais graves doenças transmitidas por patógenos na prática odontológica. Foram relatados pelo menos nove casos de hepatite B envolvendo 3 a 53 pacientes que foram infectados por CDs portadores da doença. 2. Foi comprovado que a vacina é segura e tem aproximadamente 96% de eficácia. AIDS A infecção pelo vírus da imonudeficiência humana (HIV) é extremamente séria. O vírus da hepatite pode estar presente no sangue em concentrações muito elevadas. assim quantidades insignificantes de sangue. o herpes oftálmico. que causa dor aguda à palpação e a impossibilidade de exercer a prática odontológica durante um certo tempo. pode causar cegueira. A “epidemia” da AIDS acelerou a pesquisa e o interesse na “assepsia odontológica”.1. Nas mesmas circunstâncias. Um prova dessa afirmação é o fato de os praticantes da Ortodontia apresentarem a segunda maior incidência de marcadores de infecção pelo vírus da hepatite B (VHB) no sangue. e a doença possui um curso fatal nos indivíduos que apresentam os sintomas. mesmo quando não invasivas podem promover infecção. 2. Uma outra manifestação problemática do vírus é o herpes nos dedos. Herpes Os vírus do herpes simples do tipo I e II estão freqüentemente presentes na cavidade oral de pacientes e podem causar infecções sérias em CDs e auxiliares. Grande parte dos indivíduos que apresentam a AIDS possui manifestações orais da doença.2. Embora o . Até mesmo os profissionais mais informados e conscientes enfrentam um desafio. podem transmitir o vírus. A incidência da hepatite B após a exposição acidental. por mais de duas semanas.5%. através de lesões por instrumentos cortantes ou perfurações por agulhas utilizados em pacientes que possuem o antígeno HbsAg circulante. proteção de auxiliares. os dentistas refletiram e atualizaram seus programas de assepsia para proteção pessoal.3. é de aproximadamente 20%. 20 pacientes desenvolveram gengivoestomatite herpética após a intervenção de uma higienista com infecção pelo herpes do tipo I nos dedos.9% em 1976. A infecção mais séria. permanecendo viável num instrumento contaminado e seco. técnicos e pacientes durante a prática odontológica. como 0. além disso. para 30% em 1984. Está comprovado que o VHB é um dos agentes infecciosos mais resistentes. Hepatite B O cirurgião dentista (CD) realiza com freqüência intervenções que. A partir de 1985. devido ao fato da hepatite e da AIDS possuírem períodos de incubação bem prolongados e na maioria dos indivíduos não ser identificada. líquen-plano e herpes simples. tais como ulcerações. A imunização para hepatite B requer uma série de três injeções intramusculares nos tempos 0. Em um relato. o risco de transmissão do HIV apresenta uma incidência estimada entre 0 a 0. a grande maioria dos agentes desinfetantes não exerce ação sobre tal vírus.

o Center for Disease Control and Prevention (CDC) – EUA recomenda que se tomem precauções contra a contaminação por sangue ou outros fluídos corporais de forma consistente no atendimento de TODOS OS PACIENTES. 3. as formas de contaminação e a patogenicidade. Embora a realização do CI tenha um certo custo. são os maiores veículos de contaminação de superfícies. as soluções de limpeza. legal. 3. jatos de ar.5 m de distância é muito grande. podem ser fortes veículos de microrganismos. Fonte de microrganismos A maior concentração de microrganismos no consultório dentário encontrase na boca do paciente. as variáveis em jogo que levam à contaminação e à infecção: a presença de fontes de microrganismos. vidas não têm preço. a toalha de pano. alegando que nenhum paciente ou profissional da Saúde contraiu uma infecção grave ou fatal em seu ambiente de trabalho. nem o paciente sabe de sua condição de portador. Ao utilizarmos instrumentos rotatórios. herpes e outras. ou entre aqueles dentistas que se recusam a usar luvas e vêm a descobrir mais tarde que trataram de paciente portador do HIV. no exame físico e nos testes laboratoriais. Ex: doenças sexualmente transmissíveis. que torna a razão do trabalho verdadeira e valoriza o profissional da Saúde e a profissão. a torneira nãoautomática.2. maior é sua chance de contrair doença infecciosa.000 a um milhão de vezes menor que o do vírus da hepatite B. hepatites virais. o que ficou conhecido como “precauções universais”. perante o paciente e a sociedade. A percepção da equipe de saúde Há profissionais que não adotam um programa de CI. Muitas vezes. Nossas mãos. há uma grande aflição entre os dentistas quando ocorre um ferimento durante um procedimento com um portador da doença. 3. .1. a água que supre o abastecimento de Saúde. viável nem suficiente. Levando-se em consideração que não se consegue identificar todos os pacientes infectados com base na história clínica. portanto todo paciente deve ser atendido como se fosse portador de uma doença contagiosa. ar/água. uma vez contaminadas de saliva e/ou sangue. como AIDS. Submeter todos os pacientes a exames laboratoriais não é ético. hepatites virais. HIV. Realizar CI é uma necessidade moral e legal. o sabonete em barra. • Formas de contaminação Direta: ocorre pelo contato direto entre o portador e o hospedeiro. ESTRUTURAÇÃO DO CONHECIMENTO PARA A REALIZAÇÃO DO CI Todos os integrantes da equipe de Saúde devem ter em mente. a contaminação gerada em até 1. Peças de mão e borrachas contaminadas. ar/água/bicarbonato e ultra-som. visível ou não. Outros profissionais afirmam que não atendem a pacientes portadores de infecções contagiosas.número de partículas virais do HIV por mililitro de sangue infectado seja entre 10. Quanto maior a manipulação de sangue.

Recomenda-se a esses profissionais as seguintes vacinas: contra hepatite B. instalando-se. sobrevivendo e. (6) assepsia dos equipamentos e (7) assepsia laboratorial. o hospedeiro entra em contato com o microrganismo. Ex: tuberculose. (2) avaliação dos pacientes. diabetes mellitus. Patogenicidade A patogenicidade expressa a possibilidade de uma contaminação gerar uma infecção. varicela e tétano. herpes simples.• • 3. sarampo. portadores de síndrome de Down. uma vez ocorrida a contaminação. para que ocorra uma infecção é necessário que haja uma fonte de microrganismos. e aqueles submetidos à radioterapia ou hemodiálise.3. O . assim como podem transmitir tais doenças aos pacientes. Patogenicidade = no de microrganismos X virulência resistência ao hospedeiro Ou seja. 4. por um microrganismo de determinada virulência. AIDS. Antibióticos com finalidade profilática e terapêutica A antibioticoterapia profilática está indicada aos pacientes de risco: possuidores de implantes em geral. e é inversamente proporcional à resistência local. (5) desinfecção de superfícies. A distância: através do ar. Ex: hepatite B. difteria. leucemia. IMPLANTANDO O PROGRAMA DE CI Conhecidas as variáveis sobre as quais temos que atuar para a realização do CI. A imunização de profissionais da Saúde bucal constitui parte essencial dos programas de CI. Vacinas: Aumentando a resistência dos profissionais da Saúde e pacientes e diminuindo a virulência de microrganismos Profissionais da Saúde estão sob risco constante de aquisição de doenças previníveis por vacinas. em determinado número. devemos estabelecer quais devem ser os meios e a seqüência lógica de implantação. influenza. em um hospedeiro com maior ou menor resistência. transplantados. sarampo e varicela. um contágio através de uma das três formas. A antibioticoterapia profilática deve ser de curta duração. é responsabilidade do CD assegurar-se de que toda a sua equipe tenha conhecimentos mínimos para que possa atuar de forma responsável. Resumindo. a possibilidade de ocorrer a infecção é diretamente proporcional ao número de microrganismos contaminantes vezes a virulência deles. (3) proteção pessoal. caxumba. Primeiramente. humoral e celular do hospedeiro. Indireta: ocorre quando o hospedeiro entra em contato com uma superfície ou substância contaminada. A virulência é definida como o conjunto de recursos que os microrganismos possuem para causar dano ao hospedeiro. rubéola. (4) esterilização do instrumental. finalmente multiplicando-se. Os aspectos do controle de infecção que devem ser analisados nas formulações de um programa de controle de infecção efetivo são: (1) técnicas de assepsia.

A estufa é utilizada para materiais que não devem ser molhados. esse termo refere-se portanto a ação “in vivo”. Esse termo é empregado para objetos inanimados. 5. colocação de luvas e máscaras. jamais poderão estar meio estéreis ou quase estéreis. Assepsia: é o contrário de sépsis (presença de patógenos no sangue ou outros tecidos). O termo assepsia é também usado para designar a prevenção do contato com patógenos. ou 160o C por 120 minutos. tais como bolas de algodão. A esterilização denota o uso de agentes físicos. o uso do antibiótico deve ser terapêutico. 4. Empacotamento: papel ou folha de alumínio . isto inclui as técnicas de proteção com invólucros. pontas de papel e instrumentos metálicos.3. fazem parte da cadeia asséptica mantida para o controle das infecções. etc. Em Odontologia. Esse é um termo que não deve ser usado com sentido relativo: um objeto ou substância estão ou não esterilizados. e o calor seco não produz corrosão. animal ou vegetal. macroscópicas ou microscópicas de um material. e não profilático. Antissepsia: é a utilização de substâncias (agentes químicos) para inibição da proliferação ou a destruição de microrganismos presentes na superfície da pele e mucosas. os equipamentos necessário são de baixo custo e operação. Na vigência da infecção instalada. Métodos físicos: autoclavação. ausência de infecção.uso de antibióticos profiláticos em cirurgia leva com certeza a uma diminuição na incidência de infecções pós-cirúrgicas. Desinfecção: é a destruição dos microrganismos patogênicos. Todas as manobras como esterilização de material. estufa e radiação Calor seco – estufa: 170 -180o C por 60 minutos. bem como o conjunto de meios empregados para impedir a penetração dos microrganismos em local que não os contenha. antissepsia do campo operatório. esterilização e desinfecção. químicos ou físico-químicos. Dentre as vantagens da utilização deste método estão: maior capacidade de volume. ESTERILIZAÇÃO 5. sem que haja necessariamente a destruição de todos os microrganismos.) Interferindo no número de microrganismos Conceitos Esterilização: é a destruição de todas as formas de vida. gases.1. sendo prescrito habitualmente por 7 a 10 dias. pela aplicação direta de meios físicos ou químicos. Cadeia asséptica: toda técnica cirúrgica é desenvolvida com a preocupação da manutenção da cadeia asséptica.

simplicidade de operação e custo relativamente baixo. as bactérias podem crescer em soluções velhas e diluídas (Buckthal e cols.2. Além disso. • esterilização: colocar o material no desinfetante de sua opção e deixá-lo agir pelo tempo necessário à atingir o resultado esperado. 5. pois não são efetivos contra o bacilo da tuberculose. das peças de mão. 5. O manipulador do material deve usar luvas grossas de borracha. C) Glutaradeído: Desinfecção: tempo de 30 minutos Esterilização: tempo de 10 horas D)Outros: • Produtos a base de compostos quaternários de amônio (Germikil): Não são aceitos pela ADA. Uma desvantagem é a oxidação de instrumentos metálicos. para artigos semi-críticos pelo tempo de 60 minutos (ativos contra o vírus da AIDS e hepatite). Para desinfecção de pisos. • enxugar em pano limpo.) Tipos de desinfetantes/ esterilizantes: A) Fenóis sintéticos: indicados para desinfecção de artigos não-críticos pelo período de 60 minutos. Métodos químicos de Esterilização e Desinfecção 5. Indicados como . • enxaguar abundantemente em água.) Normas para desinfecção de material contaminado • colocar em desinfetante (glutaraldeído ou hipoclorito). tempo de 30 minutos. de uso doméstico.2. B) Hipoclorito de sódio: indicado para desinfecção em solução aquosa a 1% (10.2.Calor úmido – autoclave: 123oC por 20 -30 minutos – 15 Ib/pol2 .2. etc. Pisos e paredes pelo tempo de 30 minutos. A autoclave permite a esterilização das pontas de alta rotação.000 ppm). água e detergente líquido. guardá-lo em recipiente esterilizado. dos contra-ângulos. esporos e vírus da hepatite B. • lavar e enxaguar abundantemente o material com escova. Obs: possui ação corrosiva em instrumento metálicos. Dentre as vantagens de sua utilização estão: a esterilização mais eficiente e confiável. paredes e superfícies lisas. para retirar os resíduos do desinfetante. prejudicando o corte e promovendo a ferrugem dos instrumentos.. e por serem facilmente inativos por matéria orgânica e algodão. A esterilização por autoclaves é a opção preferencial em relação aos meios químicos e ao calor seco.1. 1986). deixar agir por 30 60 minutos. • enxugar o material em pano limpo.

verifica o funcionamento adequado dos aparelhos e dos ciclos de esterilização. Pasteurização: processo que consiste em aquecer o material a temperatura relativamente baixa por tempo relativamente longo. na seguinte diluição: 4 partes de álcool e uma parte de água filtrada ou destilada. vinho. ♠ . Os esporos utilizados são: Bacillus stearothermophilus para autoclaves e Bacillus subtilis para calor seco. etc. Recurso utilizado no laboratório de Microbiologia e excepcionalmente em outras áreas da Odontologia. etc. Não elimina bactérias esporuladas e alguns vírus. afim de evitar a manutenção prolongada de temperaturas propícias (30-40oC) à proliferação das bactérias não destruídas e à germinação de esporos. geralmente danifica os instrumentos. Utilizada em Microbiologia. • Não são disponíveis indicadores biológicos♠ para avaliação da efetividade das soluções. discos filtrantes) capazes de reter os microrganismos. consiste no aquecimento repetido. O álcool a 77o v/v é obtido a partir de álcool a 96o GL. 5. • Perdem suas propriedades na presença de material biológico. 5. testes com esporos. saliva. geralmente utiliza-se 63oC/ 30 minutos. sangue. por 2-3 dias consecutivos. Após a pasteurização.2. para determinadas substâncias que não podem ser autoclavadas. Filtração: passagem de gases ou líquidos através de substâncias (velas. • Álcool etílico: utilizado como antisséptico e desinfetante na concentração de 77o GL p/v . Não atua contra todos os microrganismos Gram-negativos. Perde parcialmente seu efeito antimicrobiano em material contendo pus.plasma peróxido de hidrogênio. É um método de desinfecção utilizado geralmente para grandes quantidades de líquidos que não podem ser fervidos (leite. os materiais devem ser resfriados bruscamente. óxido de etileno e gás. bacilo da tuberculose e vírus (hepatite).3.). Para o leite.) Outros métodos de esterilização/desinfecção Flambagem: colocar o material diretamente na chama de um bico de Bunsen ou lamparina à álcool. A flambagem ao rubro.desinfetantes de artigos semi-críticos pelo tempo recomendado pelo fabricante. Tyndalização: ou esterilização fracionada.) Limitações das soluções químicas desinfetantes: • São sensíveis a alterações de suas concentrações ideais. Obs: a radiação ultravioleta jamais deverá ser utilizada para desinfecção e esterilização de objetos e instrumentos.3. • A temperatura é uma variável muito importante para que ajam no tempo indicado pelo fabricante. cerveja.

Meios transmissores de calor: esterilizadores contendo pérolas de vidro. sabão e escova retira a microbiota transitória adquirida pelo contato direto ou indireto com o paciente. devendo o instrumental portanto. Cabe. As mãos devem ser lavadas imediatamente antes e após o tratamento de cada paciente. pisos e paredes devem ser limpos com água e sabão. Difícil utilização em consultórios por necessitar de aparelhagem especial e por deixar resíduos nos materiais. possuindo muito pouco poder de penetração. no qual utilizam-se temperaturas de 218 a 246o C por 10 segundos. antes da colocação de luvas e depois de sua remoção. ser exposto em todas as suas faces e não podendo ser acondicionado.Gases esterilizantes: • São utilizados misturas gasosas em esterilizadores especiais. Utilizado excepcionalmente para alguns instrumentais endodônticos. Luz ultravioleta: método utilizado para desinfecção de ar em centros cirúrgicos e salas assépticas. como o que ocorre em escolas de Odontologia. A lavagem das mãos é considerada a medida isolada mais importante para se reduzir o risco de transmissão de microrganismos. além de utilizar paramentação adequada. Limpeza dos ambientes dos estabelecimentos de Saúde Na ausência de material biológico visível. e alguns gases deixarem resíduos materiais. 6. cerâmica ou sal. e o cabo do instrumento não é esterilizado. 6. a luz ultravioleta só tem ação quando da exposição direta do microrganismo à ela. desinfecção e assepsia. evitando a contaminação cruzada e dessa forma. Difícil utilização por necessitar de aparelhagem adequada. preservando a integridade física do paciente. Além disso. é bastante efetivo contra vírus e esporos. o que torna inviável sua utilização em consultório. e após tocar sem luvas objetos provavelmente contaminados. Não é efetivo para instrumentais pois alguns vírus e bactérias esporuladas são resistentes.1. que produzem pressão de vapor químico não saturado (126oC/ 30 minutos). em uma seqüência lógica: das áreas menos sujas para as . Assepsia pessoal – lavagem das mãos A principal rota de transmissão de microrganismos orais e respiratórios ocorre pelas mãos. A lavagem simples das mãos pela técnica correta e utilizando água. PRÁTICA DA ASSEPSIA O risco de contaminação tem um significado especial onde um grande número de profissionais e pacientes encontram-se envolvidos com trabalhos clínicos simultaneamente. 6. portanto aos acadêmicos seguir à risca os métodos de esterilização. • Gás óxido de etileno: utilizado industrialmente. não podem ser utilizado para instrumentos calibrosos.2. É muito tóxico e alergizante.

Estes artigos também devem estar estéreis ou o mais possível livre de microrganismos (desinfecção). os artigos hospitalares são classificados “segundo o risco potencial de transmissão de infecção que apresenta”. sanitários. os instrumentos devem ser limpos vigorosamente para a retirada da sujeira e do material orgânico. seringas. Estes artigos devem estar isentos de agentes de doenças infecciosas transmissíveis (desinfecção). O profissional deve decidir os objetos a serem utilizados durante o atendimento e determinar aqueles que podem (1) ser apenas cobertos por invólucros. Exs: mobiliário. bisturis. moldagens. (2) esterilizados e aqueles que podem ser (3) desinfetados. 6. Estes artigos devem estar obrigatoriamente estéreis ao serem utilizados. etc. procede-se a desinfecção localizada. como por exemplo. consideramos que a classificação proposta pelo Ministério da Saúde para artigos hospitalares pode ser aplicada na Odontologia. • Artigos semi-críticos: são todos aqueles que entram apenas em contato com mucosa íntegra. bem como todos que estejam diretamente conectados com eles.3. 7. as superfícies tocadas que não puderem ser cobertas com barreira durante o atendimento deverão ser limpas e desinfetadas entre cada atendimento. polimentos. Exs: instrumentos. No Manual de Controle de Infecção Hospitalar do Ministério da Saúde (1985). cadeira. ANTISSEPSIA Para a profilaxia das infecções. com um desinfetante de ação intermediária. brocas. etc. agulhas. Na presença de material orgânico visível. telefone. utilizamos os antissépticos sempre antes de qualquer procedimento – como incisões. • Artigos não-críticos: são todos os que entram em contato apenas com pele íntegra e ainda os que não entram em contato direto com o paciente. Como no consultório odontológico o contato entre o instrumental e o paciente é constante.mais sujas. injeções. . que o encaminhará à incineração. no sistema vascular e em outros órgãos isentos de microbiota própria. O lixo contaminado do consultório deve ser separado e acondicionado em sacos plásticos brancos e recolhido por serviço público especializado. raspagens. Limpeza dos instrumentos: Antes da esterilização ou desinfecção de alto nível. punções. e de cima para baixo. Nas salas clínicas. A classificação é a seguinte: • Artigos críticos: são todos aqueles que penetram nos tecidos subepiteliais. solução de cloro a 1% (solução de Milton). A importância da antissepsia bucal antes da realização de procedimentos operatórios é ilustrada por três fatos bem comprovados: • mesmo procedimentos aparentemente não invasivos (como profilaxia ou raspagem) provocam bacteremias de magnitude semelhante a procedimentos mais invasivos.

óculos de proteção e luvas. peças de mão. e ainda sobre a pele. o refletor e os comandos. RECURSOS MATERIAIS E PROTOCOLOS PARA SE MANTER A CADEIA ASSÉPTICA A prevenção da infecção cruzada é feita pelo emprego dos processos de esterilização e de todos os procedimentos destinados a manter a cadeia asséptica.5 m de distância. 8. as bandejas de instrumentos e superfícies. etc. tóxicos. As barreiras garantem-nos segurança. Papel impermeável. gorro. boa penetração nos tecidos e ação residual. • número de microrganismos viáveis da cavidade bucal após a antissepsia é diminuído em 99% na região cervical dos dentes e. é grande a contaminação até 1. e não devem ser irritantes. a clorexidina. a cuspideira. Além disso. No intervalo entre o atendimento de dois pacientes. Gerenciamento de superfícies As partículas produzidas pelo uso de equipamentos rotatórios pemanecem viáveis no ambiente.quando se usam peças de mão. máscara. São considerados antissépticos bucais: os iodóforos. O uso desses equipamentos é indicado para a higiene e proteção da equipe de Saúde e dos pacientes durante os atendimentos. e novas coberturas devem ser colocadas. 8.1. papel e descartáveis como gases e luvas. as torneiras do lavatório. o suporte da cabeça. em 96% nos aerossóis e gotículas decorrentes da utilização de pontas. Antes de cada atendimento deve-se: desinfetar as peças de mão. o cloreto de cetilpiridínio. mais economia de tempo e dinheiro. as seringas de ar/água. folha de alumínio ou plástico devem ser usados para proteger itens e superfícies que são difíceis de limpar ou desinfetar e. os suportes das peças de mão e seringas. Os antissépticos bucais são utilizados através de bochechos e/ou aplicação tópica. produzir lesões celulares. tais como fichas clínicas. os braços e alavancas da cadeira.2. essas coberturas de proteção devem ser removidas (com o profissional ainda enluvado). há relatos a respeito da sobrevivência de microrganismos sobre superfícies. as superfícies dos armários e puxadores das gavetas. interferir na defesa do organismo ou prejudicar reparação ou cicatrização. além de ter rápido início de ação. Equipamentos de proteção individual São eles: avental. descartadas. que podem ser contaminados com sangue ou saliva durante o uso. alergizantes. mostrando que uma grande variedade deles consegue sobreviver durante um tempo prolongado em diversos materiais de uso rotineiro em Odontologia. 8. • .

: José Bonifácio Fonseca. Responsabilidade no controle de infecção. G. p.J.. Revista da APCD. and asepsis in dentistry.44. m. Recommendations of the Advisory Commitee on Immunization Practices (ACIP) and the Hospital Infecction Control Practices (HICPAC). R. In: Microbiologia das doenças humanas.G. Rio de Janeiro. 6. 1999. Philadelphia. 1979. Guandalini. v. Métodos físicos de controle microbiano. BIBLIOGRAFIA 1.B. • Contaminação dos olhos com sangue ou saliva.v. 1997.1. M. S. 1982. J.4. de 19/7/1995.J. McGraw Hill do Brasil. MMWR. 1994. et al. Harper e Row. Secretaria de Estado da Saúde. Sterilization. Guanabara Koogan. Biossegurança em Odontologia. Dental Microbiology. Washington.3.L. 2o edition. M. Crawford.53.46. Instrumentos e acessórios Procedimento com o material: colocá-lo após uso em cuba com desinfetante durante 30 minutos. Calmes Jr. Nisengard. & Newman. Teixeira. após o que lavar e acondicionar para esterilização. In: MC GHEE. Immunization of health-care workers. Resolução SS-186.189-208. 1980. J. Desinfecção e esterilização na prática odontológica. 2o ed. p. p. 5. 4. R. & LECHTMAN. seguido de álcool-iodado a 0. Utilizar sempre instrumental esterilizado. • Ferimentos com instrumental cortante ou perfurante: lavagem imediata e abundante com água e sabão líquido. Wistreich. n. 2. p. Mai/Jun. M. desinfection. Diário Oficial do Estado. n. Contaminações • Contaminação de pele com saliva ou sangue: lavar imediata e abundantemente a região com água e sabão líquido. & Lillich.3% ou similar.14. RR-18. & Santos.D. Trad.R. 8. v.3. p. São Paulo. Oral microbiology and imunology. 2 agosto 1995.A. Curitiba: Dental Books/Odontex.8. T.262-273. 1998. promover a antissepsia com ácool-iodado 0. São Paulo.177-189. Center for Disease Control (CDC). 8. 7. deve-se usar colírio a base de nitrato de prata a 1%. utilizando-se preferencialmente uma luva grossa de borracha.3% ou similar. 3. .

Conceitue esterilização e descreva os métodos de esterilização utilizados. Como estão classificados os artigos hospitalares (aplicáveis em Odontologia) no Manual de Controle de Infecção Hospitalar do Ministério da Saúde (1985)? 3. Descreva um programa de controle de infecção a ser realizado em seu consultório. Qual o conceito de infecção cruzada e contaminação cruzada? 2. . Quais os processos e procedimentos destinados a manter a cadeia asséptica? 4.QUESTÕES 1. 5.

observou que quando colônias do fungo filamentoso Penicillium notatun apareciam como contaminantes na superfície de seus meios de cultura. Desde então. nem todos antimicrobianos levam efetivamente à morte do microrganismo em questão. Antes de iniciarmos o estudo mais aprofundado das drogas antimicrobianas.ANTIBIÓTICOS E QUIMIOTERÁPICOS Mesmo antes do estabelecimento das bases microbianas das doenças infecciosas. tornando-as mais eficazes. Essa observação cuidadosa levou Fleming a supor que o fungo eliminava para o ambiente alguma substância que se mostrava tóxica para a bactéria. É de se esperar que a administração de qualquer antimicrobiano seja feita na fase lag (fase de demora) ou na fase de aceleração que precede a fase de crescimento exponencial. o homem já empregava determinadas substâncias químicas na tentativa de regredir quadros de malária pelo quinino. Contudo. Contudo. sem contarmos com o menor risco de aparecimento de estirpes resistentes. a pesquisa de antimicrobianos centrou-se principalmente na busca de novas biomoléculas e na possibilidade de se alterar tais moléculas. Para uma célula microbiana. Em 1929. À essa propriedade.no controle da sífilis. damos o nome de toxicidade seletiva. visto que nesses dois momentos a população celular é relativamente menos numerosa e as propabilidades de sucesso são maiores.o Salvarsan . Alexander Fleming. Contudo. esse conceito deve ser . e sua ação restringe-se a coibir os mecanismos de reprodução. ocorria uma inibição no desenvolvimento de colônias de Staphylococcus aureus isolado de lesões. foi somente no final dos século IXX e início do século XX que os pesquisadores começaram a estabelecer possíveis relações entre moléculas específicas e controle de microrganismos. a morte significa a perda irreversível da capacidade de reprodução (crescimento e reprodução). sem contudo induzir a morte imediata. um dedicado bacteriologista. devemos retornar aos conceitos que permitem a construção das curvas de crescimento. e amebíases pela emetina. e mais propiamente das antibacterianas. e sim por senescência. Os primeiros sucessos em terapêutica antimicrobiana com substâncias de estrutura química conhecida são atribuíveis a Paul Ehrlich que propôs a administração de uma droga experimental a base de arsenato . O objetivo maior da terapêutica antimicrobiana é a destruição total do número de células infectivas sem comprometimento tissular para o hospedeiro.

gentamicina. estreptomicina.ex. efeito biocida/biostático. . antibióticos poliênicos. penicilina). e polimixina. sendo os principais: Derivados de aminoácidos: bacitracina. QUANTO AO ESPECTRO DE AÇÃO: Antimicrobianos de amplo espectro: São aquelas moléculas que inibem o crescimento populacional de microrganismos (nesse caso. ciclosserina. Quanto a sua natureza química. Moléculas com potencial inibitório podem ser classificadas de diferentes maneiras. gentamicina. penicilinas.ex. colistina. etc. macrolídicos. Semi-sintéticos: São produtos derivados da manipulação molecular de antibióticos naturais com vistas ao aumento da capacidade inibitória ou redução da toxicidade ao paciente. estreptomicina). cloranfenicol. bactérias) indistintamente. espectro de ação. Derivados do acetato e propionato: antibióticos macrolídicos. tetraciclinas. Derivados de carboidratos: canamicina. cefalosporinas. mesmo em baixas concentrações. Sintéticos: São moléculas produzidas exclusivamente por síntese química. Os melhores exemplos são as cefalosporinas de segunda. de acordo com sua natureza. Os principais são: cloranfenicol. canamicina. São mais conhecidos como ANTIBIÓTICOS.ex. não ocorrendo similares na natureza. griseofulvina. e lincomicina. e teraciclinas.: QUANTO À NATUREZA: Naturais: São moléculas produzidas a partir do metabolismo secundário de organismos vivos (na maioria microrganismos) como forma de inibir o crescimento ou mesmo de destruir outros organismos concorrentes. ácido fusídico. podemos ainda classificar as moléculas segundo sua biossíntese. neomicina. e são sintetizados principalmente por fungos filamentosos (p. e ampicilina. bactérias (p.melhor avaliado posteriormente quando discutirmos características microbicidas e microbiostáticas. São mais conhecidas como QUIMIOTERÁPICOS e como exemplo podemos citar as sulfonamidas (“sulfas”) e o metronidazol. bacitracina) ou actinimicetos (p. terceira e quarta geração.

o que mantém a célula infectiva retida (arrested) numa dada fase do ciclo celular com o impedimento de que a mesma prossiga a divisão celular e seja conduzida à senescência. cefalosporinas. Antimicrobianos com atividade predominante sobre Gram negativos: São moléculas como a colistina e a polimixina. Antimicrobianos com atividade antifúngica: São moléculas que possuem atividade seletiva contra células de fungos micelianos e leveduras. apresentam atividade biostática. miconazol) e antibióticos poliênicos (anfotericina B e nistatina). De maneira quase que generalizada. Drogas biostáticas. Antimicrobianos com atividade antiamebiana: São moléculas eficazes contra protozoários intestinais como a fumagilina. Exemplos: penicilinas. Contudo. ácido fusídico. Exemplos: actidina. ou os inibidores de formação do lanosterol de parede. lincomicina. é necessário que a mesma tenha acesso a célula alvo e que provoque alterações irreversivelmente letais nessa. e vancomicina. em fungos. Como exemplo podemos citar as penicilinas e cefalosporinas que inibem a formação de parede celular em bactérias Gram-positivas levando-as a ruptura. a retenção dessas células é dependente . Antimicrobianos com atividade predominante sobre micobactérias: São moléculas que podem infiltrar-se nas células de mamíferos e controlar o crescimento de micobactérias. paromomicina e puromicina. a ciclosserina e a estreptomicina. imidazol. ao passo que antibióticos de espectros mais restritos passam a apresentar maior característica biocida. griseofulvina. QUANTO AO EFEITO BIOCIDA/BIOSTÁTICO: Para que uma droga seja considerada biocida. modulam negativamente a atividade de síntese de proteínas ou de ácidos nucleicos. imidazólicos (cetoconazol. Como exemplo temos a rifampicina. por sua vez. Os antimicrobianos de ação biocida tendem a exercer seu efeito através da inibição da formação de membrana citoplasmática ou da parede celular em organismos sensíveis. podemos observar que antibióticos de amplo espectro embora eficientes contra uma grande gama de microrganismos. bacitracina. eritromicina.Antimicrobianos com atividade predominante sobre Gram positivos: São moléculas que posuem maior seletividade por bactérias que apresentam parede celular rica em peptidioglicanos que por bactérias que não possuam tais estruturas-alvo.

pode-se eleger uma lista de antibióticos mais efetivos. Em alguns casos específicos. em função da susceptibilidade daquela estirpe microbiana em particular. foram relatados os primeiros casos de resistência aos mesmos. O clínico passou a ter então dois problemas fundamentais na escolha da droga mais eficiente: a eleição daquela com maior toxicidade seletiva. que seja eficiente em baixas concentrações. podemos inferir que um antibiótico/quimioterápico ideal deve ser aquele que apresente alta toxicidade seletiva. pode-se selecionar qual a droga de melhor escolha dentre aquelas apontadas previamente. Seleção de drogas Tão logo os antibióticos passaram a ser empregados na terapêutica antimicrobiana. dependendo da concentração utilizada. e que esteja disponível a baixos custos. que apresente boa substantividade (poder residual). Num segundo momento. muito embora o termo resistograma seja melhor empregado.da susceptibilidade celular para essas drogas biostáticas bem como da manutenção dos níveis de concentração da droga até a senescência celular. Questões: 1. que apresente um espectro de ação que permita a contenção da proliferação celular daquele microrganismo em particular e não de comensais avirulentos. em de seu função do espectro de ação. O recurso de escolha para atender o segundo problema é o teste de susceptibilidade denominado antibiograma. moléculas biostáticas podem apresentar características biocidas. através do antibiograma. Uma vez determinado o gênero ou a espécie do patógeno. O que diferencia um microbicida de um microstático. Com base nas informações acima. em função do espectro. Testes de difusão de antibióticos em ágar permitem reconhecer a susceptibilidade nominal do agente etiológico e testes de crescimento frente a diferentes concentrações da droga eleita permitem a determinação das concentrações mínimas dessa droga que inibem desenvolvimento microbiano in vitro. do ponto de vista da interação com o microrganismo? . e a eleição daquela que não estivesse relacionada com resistência por parte do microrganismo em questão.

3. O que é concentração inibitória mínima? . Quando devemos lançar mão do uso do antibiograma? 4. Explique detalhadamente cada uma das características que um “antimicrobiano ideal” deve apresentar. O que você entende por efeito biocida concentração-dependente? 5.2.

Haemophilus influenzae. Neisseria spp. riquétsias oxitetraciclina: idem à tetraciclina . clostrídios cefoxitina (2ªgeração): Proteus (indol -).. actinomicetos.2. estreptococos. em altas concentrações) principais drogas e espectro de atividade tetraciclina: bastonetes e cocos Gram-positivos. ANTIBACTERIANOS 1. PENICILINAS origem Penicillium notatun.. penicilina V: Streptococcus spp.PRINCIPAIS CLASSES DE ANTIBIÓTICOS E QUIMIOTERÁPICOS 1.. CEFALOSPORINAS origem Cephalosporium acremonium características das moléculas anel diidrotiazínico e beta-lactâmico mecanismo de ação inibição da transpeptidação. na formação do peptioglicano da parede celular (efeito bactericida) principais drogas e espectro de atividade penicilina G: Streptococcus spp. na formação do peptioglicano da parede celular (efeito bactericida) principais drogas e espectro de atividade cefalexina (1ª geração): estafilococos. anaeróbios. TETRACICLINAS origem Streptomyces aureofaciens. Pseudomonas aeruginosa 1. anaeróbios ampicilina: Escherichia coli. Neisseria spp.. Streptomyces rimosus características das moléculas derivados da naftacenecarboxiamida policíclica mecanismo de ação impedimento do acesso tRNA ao sítio aminoacil (A) para reconhecimento pelo complexo 30S ribossomo-mRNA (efeito bacteriostático. Aspergillus niger características das moléculas anel tiazolidínico e beta-lactâmico mecanismo de ação inibição da transpeptidação. Bacteroides fragilis cefotaxima (3ª geração): estafilococos. bastonetes e cocos Gramnegativos.3. Neisseria spp. em baixas concentrações e bactericida. Serratia marcescens. estreptococos. meticilina: Staphylococcus aureus 1.1. clamídias.

anaeróbios. Neisseria meningitidis. ERITROMICINA origem Streptomyces erythreus características da molécula macrolídio com anel lactônico grande ligado a desoxiacúcares mecanismo de ação . Escherichia coli. micoplasmas eriquétsias bactericida: Haemophilus influenza 1. características das moléculas dois ou mais aminoaçúcares unidos a um núcleo de hexose (aminociclitol) por ligação glicosídica mecanismo de ação indução de uma leitura defeituosa da do mRNA no sítio peptidil (P) do ribossomo com síntese de proteínas anômalas afuncionais (efeito bactericida devido a alta afinidade dos aminoglicosídios pelas proteínas da sub-unidade 30S) principais drogas e espectro de atividade estreptomicina. no sítio peptidil (P) da subunidade 50S dos ribossomos (efeito bacteriostático ou bactericida. Proteus spp.5.1. bastonetes e cocos Gramnegativos.4. RIFAMPICINA origem Streptomyces mediterranei características da molécula macrolídio complexo com características de zwitterion (íon com igual número de cargas positivas e negativas mecanismo de ação inibição da fração β da RNApol DNA-dependente que é responsável pelo início da formação da fita de mRNA (possível atividade bactericida) espectro de atividade Staphyloccocus aureus. Streptomyces kanamycetycus. Pseudomonas aeruginosa. clamídias..7. gentamicina. AMINOGLICOSÍDIOS origem Streptomyces griseus. etc. canamicina amicacina: bastonetes Gram-negativos aeróbios 1. CLORANFENICOL origem Streptomyces venezuelae características da molécula derivado da ácido dicloroacético com radical nitrobenzeno mecanismo de ação impedimento da formação da ligação dipeptídica. Mycobacterium tuberculosis 1.6. dependendo da espécie) espectro de atividade bacteriostático: bastonetes e cocos Gram-positivos.

o que impede a replicação bacteriana (atividade bactericida) principais drogas e espectro de atividade ácido nalidíxico (1ª geração).. bastonetes e cocos Gram-positivos. Giardia lamblia.4-diidro-7-metil-4-oxo-1. Salmonella spp. Klebsiella spp.. 1. . Shigella spp. METRONIDAZOL origem síntese química características da molécula 1-(β-hidroxietil)-2-metil-5-nitroimidazol mecanismo de ação proteínas transportadoras de elétrons reduzem a porção nitroso da molécula. Peptostreptococcus spp. POLIMIXINA B origem Bacillus polimyxa características da molécula polipeptídios ligados ao ácido α. Peptococcus spp. que passa a desestruturar a dupla hélice de DNA causando perdas de segmentos espectro de atividade parasiticida: Trichomonas vaginalis. clamídias.9.. Enterobacter spp.8. treponemas e riquétsias células Gram-positivas acumulam até 100 vezes mais eritromicina que Gramnegativas 1..8-naftiridino-3-carboxílico mecanismo de ação bloqueio da ação da girase e da topoisomerase IV. Clostridium spp.) 1.. Klebsiella spp.γ -diaminobutírico formando compostos cíclicos mecanismo de ação a polimixina B age como um detergente catiônico que liga-se fortemente aos fosfolipídios da membrana citoplasmática bacteriana provocando sua ruptura (atividade bactericida) espectro de atividade Pseudomonas aeruginosa.ligação reversível com a sub-unidade 50S ribossômica e impedimento de acesso dos tRNAs (atividade bacteriostática) espectro de atividade bastonetes e cocos Gram-negativos aeróbios. Bordetella spp.... QUINOLONAS origem síntese química características das moléculas derivados do ácido 4-etil-1. Entamoeba histolytica bactericida: Particularmente eficaz contra anaeróbios (Bacteroides spp. Escherichia coli. Enterobacter spp.. norfloxacino (2ª geração): bastonetes Gramnegativos no trato urinário (Escherichia coli.10.

Prevotella melaninogenica.12. . simetricamente dispostos em posição para mecanismo de ação as sulfonamidas são análogos estruturais e antagonistas competitivos do ácido para-aminobenzóico. Fusobacterium spp. Nocardia spp.. Nocardia spp. um precursor do ácido fólico (atividade bacteriostática) espectro de atividade Sulfanilamida.. Haemophilus influenzae. Chlamydia trachomalis. H..pneumoniae. Streptococcus grupo viridans. clindamicina: Streptococcus pyogenes. sulfometoxazol: Streptococcus pyogenes. ácido micólico (parede de micobactérias) e interferência na glicólise (atividade bacteriostática/bactericida) espectro de atividade Mycobacterium tuberculosis . SULFONAMIDAS origem síntese química características das moléculas anel benzênico ligado ao grupamento -SO2NH2 e ao radical -NH2. atividade tuberculicida (somente sobre células em fase de crescimento ativo). 1.atividade tuberculostática (células dividem-se 1 ou 2 vezes antes da parada da multiplicação). Bacteroides fragilis. S. ducreii.. ácidos nucleicos. cocos Gram-negativos. ISONIAZIDA origem síntese química características da molécula isopropil iproniazida (1-isonicotil-2-isoprropil-hidrazida) mecanismo de ação possível ação sobre a síntese de lipídios. Vibrio cholerae. Toxoplasma gondii 1. LINCOMICINAS origem Streptomyces lincolnensis características das moléculas derivado do ácido trans-L-4-n-propiligrínico mecanismo de ação ligação reversível com a sub-unidade 50S ribossômica e impedimento de acesso dos tRNAs (atividade bacteriostática) principais drogas e espectro de atividade lincomicina.Proteus indol-positivo e negativo).13. Staphylococcus aureus. Actinomyces israelli. Actinomyces spp.11. actinomicetos 1. Corynebacterium diphtheriae. Bacillus anthracis.

Histoplasma spp. Streptomyces nodosus características das moléculas compostos cíclicos de hidrocarboneto hidroxilado ligados à seqüências de 4 a 7 duplas ligações e aminodesoxi-hexose mecanismo de ação formação de poros na porção ergosterol da membrana citoplasmática de fungos sensíveis (atividade fungicida) espectro de atividade Nistatina: Microsporum spp.2. IMIDAZÓIS origem síntese química características das moléculas derivados imidazolinilmetil do éter bis-(2. GRISEOFULVINA origem Penicillium griseofulvum características da molécula 7-cloro-2’..4-diclorobenzil) mecanismo de ação inibição das enzimas do sistema do citocromo P-450 que catalisam a 14-alfadesmetilação do lanosterol para a síntese de ergosterol de membrana (atividade fungicida) espectro de atividade Microsporum spp... Candida spp. Anfotericina B: os mesmos da nistatina.. ANTIFÚNGICOS 2. Candida spp. Paracoccidioides braziliensis. Histoplasma spp.. Trichophyton spp. Epidermophyton floccosum 2. Trichophyton spp. Phialophora spp.. Sporothrix schenckii . ANTIFÚNGICOS POLIÊNICOS origem Streptomyces noursei . Madurella spp.4’-diona mecanismo de ação inibição da mitose fúngica por interação com microtúbulos (atividade fungistática) espectro de atividade Microsporum spp...4.3. mais Coccidioides immitis.2. Trichophyton spp.. Cryptococcus neoformans.6-trimetoxi-6’β-metilspiro[benzofuran-2(3H). 2.1.. Blastomyces dermatitides.-1’-(2)ciclohexeno]3.. Epidermophyton floccosum. Epidermophyton spp.

Questões 1. De que formas os ribossomos bacterianos podem ser comprometidos pelo uso de antibióticos? 4. 5. Quais as diferenças básicas. entre os bactericidas e bacteriostáticos? 2. quanto ao mecanismo de ação. Quais as diferenças entre penicilina G e penicilina V? 3. Explique o mecanismo de ação das sulfas. Quais as classes de antibióticos são mais indicadas no tratamento das tinhas? .

sejam antibióticos. Nesses casos. um organismo extremamente difundido e responsável por grande número de casos de feridas infectadas. na tentativa de se compreender os mecanismos de aparecimento e disseminação desse fenômeno. sejam quimioterápicos. podem ser capturados por outras células bacterianas que habitam tais cavidades. dentro das células do micélio o DNA microbiano continua íntegro. Pois bem.essa característica de resistência. passaram a ser controladas com sucesso. Um leitor mais perspicaz atentaria para o fato de que esses microrganismos produtores de antibióticos também são naturalmente resistentes a ele. bem como em seu estômago e intestinos. essas células mortas de actinomicetos liberam grandes segmentos de DNA que. bem como formas de evitálo. Retornemos ao micélio vendido como alimento.e Hfr). a mutação induz a . vendia a biomassa excedente de “micélio” de actinomicetos (lembre-se de que a maior parte dos antibióticos de uso humano e veterinário é produzida por actinomicetos) como complemento alimentar para o gado bovino e ovino. seu uso tornou-se muito disseminado e doenças que anteriormente eram tidas como de mau prognóstico. por transformação (veja aula de genética bacteriana II). F. Contudo. essas bactérias transformadas poderão agora transferir para outras bactérias inclusive aquelas com potencial patogênico . Outro mecanismo pelo qual uma célula pode se tornar resistente espontaneamente. por conjugação. Uma das primeiras drogas a serem amplamente utilizadas na clínica médica – a penicilina – também foi a primeira a apresentar problemas de insucesso terapêutico devido a resistência bacteriana. pode ser explicado através da ocorrência de mutações menores que são comumente induzidas por agentes mutagênicos de uso disseminado. Esforços internacionais foram dispensados.RESISTÊNCIA A ANTIMICROBIANOS Após a descoberta das moléculas antimicrobianas. não demore muito e esse mesmo leitor deduzirá que. Os primeiros levantamentos mostraram que muitos casos de resistência tinham ligação com o fato de que a mesma indústria farmacêutica que produzia os antibióticos por fermentação. Contudo. No interior do rúmen do animal. os clínicos começaram a observar o surgimento de determinadas linhagens microbianas que eram resistentes a tais drogas. juntamente desse boom dos antiinfecciosos. principalmente por Staphylococcus aureus. se a mesma encontrar-se codificada em um operon de transferência (veja células F+.

pois um dos ambientes mais seletivos para cepas resistentes é justamente aquele onde o paciente deveria ser curado. ou reduz significantemente a capacidade de carreamento da molécula antibiótica para o meio intracelular. a serem provocadas por linhagens resistentes a vários antibióticos. e mais . ainda colabora na seleção desses resistentes eliminando a maioria populacional que se mostra susceptível. Uma vez vistos os mecanismos de surgimento primário da resistência bacteriana. em sua maioria.a transpeptidase – em bactérias Gram-negativas uma vez que a composição das camadas de revestimento externos dessas bactérias é mais complexo que as das Gram-positivas. Alteração na via metabólica principal de síntese do PABA. 3. Aumento acentuado na produção do PABA. Alteração nas enzimas que processam o PABA. sobre as quais os antibióticos não conseguem atuar. Foi observado que células resistentes às sulfonamidas podem produzir até setenta vezes mais PABA que suas células-mãe sensíveis. O segundo. 2. onde o uso indiscriminado dos antibióticos (empregados até mesmo no tratamento equivocado das gripes comuns) além de favorecer o surgimento primário de resistentes. MECANISMOS DE RESISTÊNCIA ESPECÍFICOS PARA CADA CLASSE DE ANTIMICROBIANOS: Sulfonamidas: Foi observado que alguns plasmídeos conferem maior resistência contra essa classe de quimioterápico. que passariam a não ligar-se às sulfonamidas. Produção de enzimas que hidrolizariam as moléculas das sulfonamidas. Esse apontamento apresenta profundas implicações quando da hospitalização de um indivíduo. Tais bactérias são comumente denominadas SUPERBACTÉRIAS. O primeiro deles envolve o bloqueio do acesso desses antibióticos à sua molécula-alvo . Penicilinas e cefalosporinas: Células resistentes à penicilinas e cefalosporinas podem apresentar dois mecanismos básicos de desenvolvimento da resistência. Quatro mecanismos foram propostos: 1. que competiria mais eficientemente com o quimioterápico. voltamos ao ambiente clínico. Infecções hospitalares tendem.síntese de moléculas-alvo alteradas. 4.

e que parecem estar codificadas em plasmídeos. O cloranfenicol acetilado não pode ligar-se às proteínas ribossomais para exercer seu efeito. Rifampicina: A resistência à rifampicina parece estar associada a mutações nos genes da porção beta da RNA polimerase DNA-dependente que levariam a uma não ligação dessa com o antibiótico. QUESTÕES: 1. COMO UMA BACTÉRIA PODE SER NATURALMENTE RESISTENTES A UM DADO ANTI-INFECCIOSO? . Cloranfenicol: Foi observado que organismos Gram-negativos apresentam um fator de resistência (fator R) que pode ser disseminado por conjugação. B. e D) que afetam o transporte dessas drogas através da membrana citoplasmática.comum em organismos Gram-positivos. adenilação ou fosforilação. Na membrana citoplasmática pode ocorrer a inativação da molécula do antibiótico através de mecanismos enzimáticos de acetilação. A difusão transmembrânica desses antibióticos é um processo ativo e oxigêniodependente. 2. Alterações constitucionais (derivadas de mutações) nas proteínas ribossomais alteram os sítios de ligação do antibiótico. Frente a essa premissa. Aminoglicosídios: Três mecanismos básicos são atribuíveis à resistência por parte das bactérias frente aos antibióticos aminoglicosídicos: 1. Esse fator R codifica uma enzima (acetil-transferase) que promove a acetilação do cloranfenicol. Tetraciclinas: Mecanismos de resistência estão relacionados com enzimas Tet (Tet A. C. inativando-os. envolve a secreção de enzimas sintetizadas a partir de genes contidos em plasmídeos transduzíveis e que apresentam a capacidade de hidrolizar o anel beta-lactâmico (lactamases) constante nas moléculas dos antibióticos. 3. podemos concluir que bactérias anaeróbias e microaerófilas são naturalmente resistentes a aminoglicosídios.

COMO UMA BACTÉRIA AS PODE-SE TORNAR RESISTENTE OS À ESTREPTOMICINA (RESISTÊNCIA ADQUIRIDA)? 3. 4. COMO O USO INDEVIDO DE ANTIMICROBIANOS PODE INDUZIR A REISTÊNCIA? .2. EXPLIQUE COMO LACTAMASES HIDROLIZAM ANEIS LACTÂMICOS DE PENICILINAS E CEFALOSPORINAS. POR QUE O AMBIENTE CLÍNICO É TIDO COMO DE ALTO RISCO PARA A SELEÇÃO DE CEPAS RESISTENTES? 5.

desinfecção. infecção e doença infecciosa ? 2 – Conceitue: a – microbiota indígena ou residente b – parasitismo facultativo e estrito c – patogenicidade d – patógenos e – virulência f .INTRODUÇÃO A MICROBIOLOGIA MÉDICA Questões referente a aula do dia 27/04/2000 1 – Qual a diferença entre infestação.dose letal (DL50) 3 – Explique o significado de contaminacão. a vulnerabilidade e a dureza do dente. anti-sepsia e assepsia. 5 – Defina o significado de: a – portador assintomático b – imunidade e seus tipos c – resistência d – transmissibilidade e – epidemiologia f – epidemia g – endemia h – pandemia i – morbidade j – período de incubação l – período de transmissão m – profilaxia n – meios de propagação da doença transmissível o – adesividade bacteriana adesinas e lectinas . 4 – Relacione a resistência.

Em placa de ágar simples. maiores e desiguais em se tratando de estafilococos ou micrococos saprófitas. que só fermentam em aerobiose. como em anaerobiose. imóveis. As culturas jovens de certas cepas podem exibir cápsula. catalase positivos. uva) são cocos Gram-positivos. como o caldo simples ou ágar simples. Cultura Crescem bem nos meios de culturas mais comuns. após 24 horas na estufa a 37oC.MICROBIOLOGIA MÉDICA ESTAFILOCOCOS Família: Micrococcaceae Definição do Gênero: Gênero: Staphylococcus Estafilococos (gr. Aeróbios ou anaeróbios facultativos. Fermentam a glicose com produção de ácido. consideram-se os estafilococos como acapsulados. Gram-positivos nas culturas recentes. . porém de um modo geral. e nisso se diferenciam dos microrganismos do gênero Micrococcus. pH 7. tanto em aerobiose. agrupados em massas irregulares ou em cachos de uva. tendem a perder essa propriedade nas culturas velhas. à temperatura ótima de 37oC. produzem colônias de cerca de 1-3mm de diâmetro. Morfologia Células esféricas de cerca de 1um de diâmetro para os estafilococos patogênicos. staphyle.

assim como o S. As principais espécies de estafilococos encontrados em seres humanos são os Staphylococcus aureus. as culturas de estafilococos patogênicos. recém isoladas. da superfície livre e bordos circulares. saprophyticus. Deixando as placas um ou dois dias à temperatura ambiente. que faz parte da microbiota normal da região periuretral do homem e da mulher e da pele. ao passo que os estafilococos saprófitas formam colônias brancas. epidermidis é encontrada primariamente como residente da pele. QUADRO 1 – Comparação dos Estafilococos de Seres Humanos Staphylococcus aureus Coagulase positivo Fermentador de manitol DNAse-positivo Encontrado na nasofaringe superior Patogênico Staphylococcus epidermidis Coagulase negativo Não fermentador de manitol DNAse-negativo Encontrado na pele Não patogênico . O S. opacas e brilhantes. sendo algumas freqüentemente associadas a uma ampla variedade de infecções de caráter oportunista.convexas. aureus é um patógeno em potencial e pode ser encontrado na região da nasofaringe e também nas fossas nasais (quadro 1). Ao contrário. o S. Principais Espécies de Estafilococos Atualmente o gênero Staphylococcus é composto por cerca de 27 espécies. em seres humanos e animais. geralmente desenvolvem um pigmento amarelo. tendo um baixo potencial patogênico. Staphylococcus epidermidis e Staphylococcus saprophyticus.

Bacteremias protraídas podem . que surge em decorrência de sua obstrução. a endocardite. ou hematogênica. é a infecção dos folículos pilosos e das glândulas sebáceas obstruídas. Em indivíduos debilitados por doenças crônicas. Quando na pele recebem diferentes designações. Estas infecções podem se localizar na pele ou em regiões mais profundas. Entre as infecções profundas destacam-se a osteomielite. A foliculite é a inflamação de um folículo piloso. tais como abscesso. e secundária. De modo geral.Staphylococcus aureus – Características Principais O Staphylococcus aureus é o agente mais comum em infecções piogênicas. A osteomielite secundária é decorrência de traumas penetrantes. traumas físicos. é a infecção de uma glândula sebácea marginal das pálpebras. esse microrganismo pode causar infecções de caráter mais grave. ou abscesso. recebem a designação de carbúnculo estafilocócico. com envolvimento do tecido celular subcutâneo. pneumonia e outros. geralmente localizada na pele. particularmente quando localizado na nuca e parte superior das costas. furunculose. processos cirúrgicos ou da presença de um foco de infecção contíguo. ocasionalmente. a bacteremia (freqüentemente associada a abcessos metastáticos). Quando o furúnculo apresenta vários tipos de drenagem. A osteomielite pode ser primária. O hordéolo. O furúnculo. A bacteremia pode ter origem de qualquer infecção estafilocócica localizada. carbúnculo e impetigo. a pneumonia e. No primeiro caso. a doença progride lentamente com febre alta e a formação de abscessos metastáticos ao nível de vários órgãos. tais como foliculite. queimaduras ou imunossupressão. a doença surge em conseqüência da disseminação do Staphylococcus aureus a partir do foco de infecção. de acordo com a localização e outras características. ou terçol. a meningite e a artrite bacteriana.

As manifestações são atribuídas a toxina TSST-1 produzida ao nível da vagina. . D. A primeira possibilidade pode ser exemplificada pela síndrome da pele escaldada ou doença de Ritter e é caracterizada pelo deslocamento de extensas áreas de epiderme.determinar o aparecimento de endocardites. a intoxicação alimentar pode ser veiculada por alimentos cozidos. Essas toxinas são chamadas enterotoxinas. B. eritema com descamação da pele. geralmente mulher no período menstrual. sendo as viroses fatores predisponentes à pneumonia por esse microrganismo. apresenta febre alta. sendo determinado por uma toxina. elas são termoestáveis e . diminuição da pressão sistólica. Algumas evidências sugerem que essas enterotoxinas são superantígenos. sem sinais de infecção estafilocócica. assim. Embora a grande maioria dos doentes seja constituída por mulheres em período menstrual. A pneumonia é mais freqüente no primeiro ano de vida. Além dessas infecções. conhecendo-se. A primeira é provocada pela ingestão de toxinas previamente formadas no alimento contaminado pelos Staphylococcus aureus. Muitos pacientes com pneumonia estafilocócica referem história de infecções cutâneas pelo Staphylococcus aureus. As endocardites também podem surgir em conseqüência de próteses e processos cirúrgicos. cinco. As intoxicações que ocorrem na ausência de processos infecciosos são de dois tipos: intoxicação alimentar e síndrome do choque tóxico. diarréia e outras manifestações. denominada esfoliatina. a doença tem sido registrada em pacientes com infecções de pele. imunologicamente distintas (A. Na síndrome do choque tóxico o paciente. particularmente a aórtica. ossos e pulmões. atualmente. seja na vigência de um processo infeccioso ou não. E). é produzida na área da infecção e levada para áreas distantes pela corrente sangüínea. C. o Staphylococcus aureus pode causar vários tipos de intoxicações. insuficiência renal. com o envolvimento das válvulas cardíacas.

reações de hipersensibilidade e lesão plaquetária. plasma. proporcionando maior resistência a fagocitose. . Adesinas – torna os microrganismos capazes de se ligar às fibronectinas (glicoproteínas da membrana celular. Outras enzimas incluem a catalase. de natureza polissácarídica. sendo encontrada na maioria das amostras de S. provoca efeitos quimiotáticos. sendo responsáveis pela interação com a porção Fc da molécula de IgG. Cápsula – algumas amostras de Staphylococcus aureus possuem cápsula. É composta por uma cadeia polipeptídica com um peso molecular em torno de 58 mil Daltons. aureus. direta e indiretamente. Tem sido demostrado que esta reação. desoxirribosenucleases. sendo tóxica para animais e plaquetas humanas. anticomplementar. antifagocitário. Hemolisinas – hemolisina alfa e beta. e provoca a coagulação do plasma. característica da espécie. saliva) e laminina (glicoproteína da membrana celular). liberação de histamina. que contribuem para a sua virulência. lipase. Enzimas e toxinas extracelulares – a mais conhecida é a coagulase. hialuronidase. Proteína A – é uma proteína de superfície. betalactamase e a estafiloquinase. Ácidos teicóicos – (ribitol e glicerolfosfato) são componentes da parede celular e parecem estar envolvidos na ativação do complemento e na aderência. proteases.Fatores de Virulência As células de Staphylococcus aureus apresentam alguns componentes de superfícies assim como produzem várias substâncias extracelulares. Peptideoglicano – ativa a via alternativa do complemento provocando uma reação inflamatória do hospedeiro.

possa ser útil para a monitoração do curso de infecções estafilocócicas e para diferenciar as infecções profundas e de curso prolongado. O papel das reações imunológicas ainda não está bem esclarecido. Diagnóstico Laboratorial O diagnóstico das infecções estafilocócicas é feito pelo isolamento e caracterização. Acredita-se que a detecção de anticorpos circulantes. dirigidos para os ácidos teicóicos da parede celular. como o ágar manitol salgado.Leucocidina – é uma toxina que possui a capacidade de desgranular os neutrófilos e macrófagos humanos e de coelhos Resposta Imunológica As infecções causadas por esses microrganismos podem determinar o aparecimento de anticorpos séricos e a imunidade celular contra as enzimas. toxinas e outros antígenos da bactéria. O diagnóstico da intoxicação alimentar é realizado pela pesquisa das enterotoxinas nos alimentos ingeridos e no vômito do paciente. sendo encontrado em grande quantidade (105 bacterias/g) no alimento que contém as enterotoxinas responsáveis pelas manifestações clínicas. o ágar sangue e por meios seletivos. O isolamento é realizado nos meios de culturas comuns. . A caracterização pode ser feita através de testes bioquímicos como o da catalase e coagulase entre outros. mas a opsonização desse microrganismo é mediada pelo complemento e não por anticorpos. como por exemplo.

vários métodos de tipagem foram desenvolvidos. pacientes cirúrgicos e portadores de doenças debilitantes como o câncer e a diabete. ou de intoxicação alimentar. As linhagens resistentes são produtoras de beta-lactamase (peniciliniase). a antibioticoterapia adequada das infecções estafilocócicas deve ser precedida da escolha da droga com base nos resultados de testes de suscetibilidade.Epidemiologia A transmissão do S. A penicilina é a droga de escolha se a linhagem for sensível. é também conhecido pela sua elevada capacidade de desenvolver resistência a diversas delas. Entre estes estão a biotipagem. Esta é uma das razões pelas quais as infecções estafilocócicas severas são mais freqüentemente adquiridas em hospitais. As infecções estafilocócicas superficiais. aureus ocorre por contato direto e por contato indireto. Em várias situações e. Portanto. aminoglicosídios. particularmente. cesfalosporinas. uma enzima que inibe . Tratamento Embora o Staphylococcus aureus possa ser suscetível à ação de várias drogas ativas contra bactérias Gram-positivas (tais como penicilinas. eritromicina. a sorotipagem (baseada no antígeno polissacarídico capsular e a resistotipagem (baseada no perfil de suscetibilidade a antimicrobianos). tetraciclina e clorafenicol). pode ser necessário subdividir a espécie a fim de se identificar o foco da infecção. no caso de surtos epidêmicos de infecção hospitalar. ou outro elo da cadeia epidemiológica. Com o propósito de evidenciar diferenças ou similaridade entre as linhagens. podem ser consideradas graves se acometerem recém-nascidos.

muitas vezes são resistentes a outros tipos de antibióticos. Além disso. representou uma etapa significativa na terapia antiestafilocócica.a ação da droga. Para essas linhagens a droga de escolha é a gentamicina e em caso de tratamento de infecções estafilocócicas de caráter grave é recomendado o uso da vancomicina. articulares e vasculares e de cateteres intravenosos e peritoniais. nafcilina e cloxacilina). A resistência à meticilina é relacionada a alterações das proteínas ligadoras de penicilinase (penicillin-binding proteins). resistentes à ação das peniciliniases. É também reconhecida a sua crescente freqüência em infecções associadas à implantação de próteses cardíacas. em serviços de oncologia e neonatologia. e são codificadas por genes plasmidiais. O emprego de meticilina e outras penicilinas semi-sintéticas (tais como a oxacilina. sendo. Essas linhagens resistentes a meticilina (MRSA .Staphylococcus aureus meticilina-resistentes) . tem sido relatados casos de endocardite. Porém a resistência a esses antibióticos foi detectada dois anos após o início da sua utilização. . essa parece ser a espécie de estafilococos coagulase negativos com potencial de patogenicidade mais elevados. sendo considerado a espécie de estafilococos coagulase negativos de maior prevalência e persistência na pele humana. associados com o isolamento dessa espécie de estafilococo. apontado como importante agente de bacteremia. o seu isolamento a partir do processo infeccioso. Sendo assim. Por outro lado. Staphylococcus epidermidis – Características gerais O Staphylococcus epidermidis é o habitante normal da pele e mucosas. de origem hospitalar. deve ser interpretado com cautela. pois o espécime clínico pode ter sido contaminado no momento da coleta. hoje. iniciada em 1959.

particularmente em idosos com afecções predisponentes do trata urinário. aureus? . sexualmente ativas. o Staphylococcus saprophyticus pode ser isolado de infecções de feridas e de casos de septicemia.Staphylococcus saprophyticus – Características gerais Vários estudos mostram que esse estafilococo pode ser um patógeno oportunista em infecções do trato urinário. nessas pacientes. o agente mais freqüentes de infecções urinárias. aureus? 4 – Qual o tipo de tratamento freqüentemente utilizado em infecções causadas pelo S. Questões: 1 – Qual a morfologia e como podem ser cultivados os estafilococos? 2 – Quais as principais doenças causadas pelos três tipos de Staphylococcus nos seres humanos? 3 – Quais os fatores de virulência que é apresentado pelo S. Esse microrganismo pode também causar infecção urinária no homem. É considerado. Ocasionalmente. depois da Escherichia coli. Sua patogenicidade deve estar relacionada a capacidade de aderir às células do epitélio do trato urinário. tais como a cistite e pielonefrite agudas. especialmente em mulheres jovens.

Streptococcus mutans). o que também os diferencia dos estafilococos que são catalase positivos. na qual as células vermelhas se . Entre os sistemas de nomeclatura desenvolvidos para os estreptococos destacam-se aqueles baseados características hemolíticas (de acordo com o tipo de hemólise observado quando estreptococos são colocados em meios de cultura contendo ágar sangue) e antigênicas (de acordo com a composição antigênica. Hemólise e estreptococos Estudos mostraram que estreptococos isolados de doenças infecciosas de garganta e de pele freqüentemente provocam lise completa das células vermelhas do sangue (hemólise). que é a base da classificação em grupos sorológicos de Lancefield). podem diferenciar-se dos estafilococos que comumente se dividem em diferentes planos formando grupamentos semelhantes a cachos de uva.ESTREPTOCOCOS Introdução Os estreptococos são bactérias Gram-positivas em forma de cocos que se dividem em apenas um plano. Como as bactérias não se separam facilmente após o plano de divisão. assim. Este fenômeno era identificado em meio ágar sangue como uma zona clara ao redor das colônias. elas tendem a formar cadeias e. Constituem a principal população de microrganismos da cavidade oral (Streptococcus sanguis. além de estarem envolvidos em diversas doenças. São catalase-negativos. Outros estreptococos provocavam um tipo de lise incompleta.

Esquema Sorológico de Grupagem de Lancefield Como a hemólise não era suficiente para distinguir estreptococos causadores de doença. Esse método de identificação é amplamente aceito para a identificação dos estreptococos beta hemolíticos. Atualmente sabemos que esses nomes são inadequados e que existem muitas espécies que causam hemólise alfa. A hemólise incompleta é denominada alfa hemólise (α-hemólise) e os estreptococos que a produzem foram denominados Streptococcus viridans. outras causam hemólise beta e algumas espécies produzem os dois tipos de hemólise dependendo da cepa e das condições de crescimento. Q. C. L. G. Rebecca Lancefield desenvolveu um método sorológico para a distinção dos estreptococos beta hemolíticos. os chamados de estreptococos gama (γ). os estreptococos foram divididos em 20 grupos sorológicos (grupos de Lancefield) designados por letras maiúsculas do alfabeto ( A. B. enquanto que a lise completa das células vermelhas foi denominada beta hemólise (β-hemólise) e os organismos que a provocam foram denominados Streptococcus hemolyticus.retraem e se tornam esverdeadas (ocorre somente na presença de oxigênio devido à redução da hemoglobina). Existem também muitos estreptococos que não são hemolíticos. T. D. E. K. O. M. U e V). S. Entretanto. P. H. N. que pode ser detectado por diferentes técnicas imunológicas como a precipitação em tubo capilar. a Dra. F. A classificação dos estreptococos em grupos sorológicos baseia-se nas características antigênicas de um polissacarídeo de composição variável chamado carboidrato C. não se . localizado na parede da célula. R. Tomando por base esse polissacarídeo. salvo raras exceções.

peptideoglicano: é tóxico para células animais in vitro e in situ. pneumococos. tornando-se sensíveis na presença de anticorpos anti-M. STREPTOCOCCUS PYOGENES O Streptococcus pyogenes é caracterizado pela presença do polissacarídeo do grupo A de Lancefield que é um polímero de Nacetilglicosamina e ramnose. a proteína M e a proteína T. Os estreptococos de importância médica são divididos em : estreptococos beta-hemolíticos ( ou estreptococos piogênicos). Fatores de virulência Entre os fatores de virulência relacionados aos Streptococcus pyogenes temos: fímbria: possibilita a fixação da bactéria à mucosa faringoamigdalina. . estreptococos do grupo D e estreptococs viridans.mostrou de utilidade prática para a identificação de estreptococos não beta hemolíticos. ácidos lipoteicóicos: importantes componentes da superfície dos estreptococos do grupo A. toxina eritrogênica: responsável pelo eritema da escarlatina. formando fímbrias juntamente com a proteína M. cápsula: confere resistência a fagocitose. proteína M: interfere com a fagocitose de modo que amostras ricas nesta proteína são resistentes. Ele pode ser dividido em grupos sorológicos graças à presença de duas proteínas na sua parede celular.

Existem evidências de que a proteína M e talvez o polissacarídeo C estejam envolvidos na aderência. - estreptoquinase. Duas fases caracterizam o estabelecimento da infecção. a bactéria tem acesso aos tecidos conjuntivos adjacentes. pyogenes. A doença é caracterizada por um curto período de incubação (2 a 3 dias). Sugere-se que cerca de 20% dos casos são assintomáticos (infecção subclínica). o qual se liga à superfície das células epiteliais via seus lipídios terminais. A seguir. Parece contribuir com a virulência do S. pyogenes estando provavelmente envolvidas na patogênese das infecções estreptocócicas. Estudos recentes sugerem que ela é responsável pela morte de uma parte dos leucócitos que fagocitam o S. pyegenes porque pode lesar outras células além das hemácias. febre alta (39 a 40ºC). mas só é ativa na ausência de oxigênio. As tonsilas ficam avermelhadas podendo apresentar exudado supurativo e os nódulos linfáticos cervicais aumentam de tamanho tornando-se doloridos. Tipos de infecções a) Faringite Estreptocócica: O Streptococcus pyogenes é responsável por mais de 90% das faringoamigdalites bacterianas. calafrio.- estreptolisina S: é a responsável pelo halo de hemólise. provavelmente via rompimento microscópico do . dor de cabeça e. frequentemente. Na primeira ocorre a aderência dos microrganismos mediada pelo ácido lipoteicóico. desoxirribonuclease e hialuronidase: são enzimas produzidas pela maioria dos S. - estreptolisina O: também é uma hemolisina. vômitos.

O impetigo ocorre com muita freqüência em crianças no verão. b) Piodermites Fazem parte do grupo das piodermites estreptocócicas a erisipela. A viscosidade do exudado supurativo mantém a infecção localizada. o impetigo e a ectima. pyogenes produz DNAses.epitélio. circulação de bactérias virulentas no sangue. o S. os microrganismos podem penetrar os nódulos linfáticos cervicais ou nos seios paranasais. porém. promovendo uma resposta inflamatória imediata e vigorosa desencadeada pelo hospedeiro para eliminar a bactéria. sendo de localização . por um infiltrado celular de leucócitos polimorfonucleares (PMN). que se inicia como uma vesícula que progride rapidamente para uma lesão recoberta por crosta espessa. proteases e estreptoquinases que hidrolizam esses componentes e permitem o espalhamento dos microrganismos. Na segunda fase da infecção ocorre o espalhamento. onde os estreptococos se multiplicam rapidamente no tecido conjuntivo. O impetigo não costuma deixar cicatrizes por ser uma infecção superficial e não atingir o tecido subepitelial. Se a infecção não for controlada pela administração de antibióticos apropriados ou através da produção de quantidades suficientes de anticorpos para a proteína M. mordedura de insetos ou por dermatoses. • impetigo: a mais característica é o impetigo. ou seja. Essa resposta é caracterizada por um exudato fluido (edema) e principalmente. Aparentemente o S. chegando a causar septicemia. pyogenes penetra pela pele através de lesões determinadas por trauma.

• erisipela: é uma infecção estreptocócica aguda de pele envolvendo a mucosas adjacentes algumas vezes. A duração natural do processo é de alguns dias. quando então começa o período de regressão da doença até o retorno da pele ao aspecto normal. raramente atingindo uma semana. embora muitas vezes predomine nas extremidades. Os locais mais freqüentemente comprometidos são a perna e a face. tecido celular subcutâneo e sistema nervoso central.preferencialmente facial. espalhando-se para outras áreas do corpo por auto contaminação. articulações. Os indivíduos que sofrem um episódio de febre reumática são particularmente predispostos a outros episódios. Muitas vezes a epiderme se descola. a erisipela pode ser acompanhada de bacteremia. Mesmo nas formas extensas raramente o impetigo é acompanhado de manifestações gerais. em conseqüência de infecções estreptocócicas subsequentes das vias aéreas superiores. de coloração vermelha intensa. Evidências sugerem que a febre reumática é uma doença imunológica . Em indivíduos idosos. O mecanismo de transmissão não é conhecido mas a bactéria parece originar-se das vias aéreas superiores do próprio paciente. aparência lisa e brilhante e forma e extensão variáveis. Seqüelas Febre Reumática: caracteriza-se por lesões inflamatórias não supurativas envolvendo coração. A lesão é dolorosa. formando bolhas volumosas e tensas com conteúdo amarelo-citrino não-purulento podendo evoluir para ulceração superficial.

mas o de escolha é a penicilina G. não ocorreu seleção de amostras resistentes a esse antibiótico. a freqüência pode ser superior a 20%. em geral. A freqüência de aparecimento é bastante variável. cujas diferenças antigênicas permitem caracterizar 84 tipos sorológicos distintos. Dessa maneira.sendo que infecções estreptocócicas não tratadas são seguidas de febre reumática em até 3% dos casos. Quando a infeção cutânea é causada por um tipo altamente nefritogênico. pelo menos em escala significante. evidenciando variações geográficas e/ou temporais na prevalência de diferentes sorotipos. Trata-se também de uma doença de natureza imunológica. Tratamento Vários antibióticos apresentam boa atividade contra o Streptococcus pyogenes. A tipagem sorológica contribui para o rastreamento epidemiológico das infecções pneumocócicas. dependendo muito do sorotipo M do estreptococo causador da infeção prévia. Recomenda-se o uso de eritromicina para pacientes alérgicos à penicilina. até agora. possuem cápsula composta de polissacarídeos. Os pneumococos. agrupados aos pares. Glomerulonefrite: pode aparecer depois da faringoamigdalite e das piodermites. STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE Essa espécie é composta por cocos Gram-positivos com forma de chama de vela. Um aspecto importante da terapêutica pela penicilina é o fato de que. infecções causadas pelo microrganismo podem ser tratadas sem a necessidade de antibiograma para verificar se a amostra é resistente. O conhecimento da prevalência dos vários sorotipos .

em uma determinada região serve de base para o desenvolvimento de vacinas. isolados de fluido peritoneal. neuraminidase: são substâncias com papel não definido na patogênese das pneumococcias. pneumolisina: trata-se de uma hemolisina semelhante à estreptolisina O do S. pyogenes cujo papel ainda não foi esclarecido. IgA1 Protease: enzima produzida pelos pneumococos capaz de degradar imunoglobulinas que fazem parte de um importante mecanismo de defesa do hospedeiro. Fatores de Virulência cápsula: representa o principal fator de virulência conhecido dos pneumococos em virtude de sua capacidade antifagocitária. adesina: os pneumococos produzem uma adesina que fixa a bactéria a receptores glicoprotéicos existentes nas células epiteliais dos aparelhos respiratório e auditivo. . Os pneumococos também têm sido relacionados a infeções oculares e. meningite. substância C: não é um fator de virulência mas tem interesse médico. secreção vaginal. ocasionalmente. exsudatos de feridas entre outros espécimes clínicos. septicemia e otite média. urina. Tipos de infecções O Streptococcus pneumoniae é um dos agentes bacterianos mais frequentemente associados a infeções graves como pneumonia.

a pneumonia pode causar complicações como artrite. eles podem ser aspirados para os alvéolos onde a bactéria prolifera e determina a reação inflamatória característica da pneumonia.a) Pneumonia: Os pneumococos podem ser normalmente encontrados no trato respiratório superior de seres humanos. . A partir daí. A cura coincide com o aparecimento de opsoninas séricas específicas que promovem fagocitose do microrganismo envolvido no processo. O indivíduo normal é geralmente bastante resistente à infeção pulmonar pelo pneumococo devido a mecanismos de defesa que incluem o reflexo epiglotal. reflexo da tosse. endocardite e meningite. os indivíduos que adquirem pneumonia estão com os mecanismos de defesa comprometidos. A meningite. b) Otites e sinusites pneumocócicas São geralmente infeções secundárias a alterações funcionais no ouvido médio e seios. a pneumonia segue curso típico que termina em cura uma semana após o seu início. em alguns casos. Assim. movimento ciliar. além de surgir a partir de uma pneumonia bacteriana pode ser complicação de otites. drenagem linfática e os macrófagos que patrulham os alvéolos. Cerca de 30% dos pacientes com pneumonia apresentam bacteremia e. sendo causados por pneumococos normalmente presentes nas vias aéreas superiores. sinusites e endocardites. Nos paciente não-tratados e que sobrevivem à infecção. Isso só ocorre se a bactéria for capaz de escapar da fagocitose.

antigamente.Tratamento A penicilina ainda é o antibiótico de escolha. sugerindo transferência mediada por plasmídeos. Nos últimos anos houve relatos de que muitas cepa tornaram-se resistentes a múltiplos antibióticos. . sendo encontrados normalmente no trato gastro intestinal. Apresentam suceptibilidade à antimicrobianos . divididos em duas categorias: os enterococos e os nãoenterococos. Devido ao surgimento de tais cepas e à incapacidade de controle da doença em alguns pacientes.5% de NaCl e produção de PYRase. Esses microrganismos são positivos para o teste de bile-esculina. atualmente. Existe uma tendência de se encontrar o S. em pacientes alérgicos à penicilina usa-se a eritromicina. para os testes de crescimento na presença de 6. ESTREPTOCOCOS DO GRUPO D Os estreptococos possuidores de antígeno do grupo D eram. os estreptococos do grupo D são. representados pelo Streptococcus bovis. Com a alocação dos enterococos em uma novo gênero. uma vacina foi desenvolvida. em termos de importância médica. bovis associado ao câncer de intestino grosso embora não haja evidência de qualquer relação etiopatogênica.

infeções do trato genitourinário e infeções de feridas. As espécies Streptococcus sanguis e especialmente Streptococcus mutans tem papel importante na formação de placa dental devido a sua capacidade de sintetizar glicanas a partir de carboidratos. abscessos. Streptococcus salivarius. QUESTÕES 1) Quais são os sistemas de nomeclatura desenvolvidos para os estreptococos? Explique. em particular. Entre as principais espécies temos: Streptococcus mutans.STREPTOCOCCUS VIRIDANS Os Streptococcus viridans constituem um conjunto de microrganismos de caracterização menos definida e padronizada que os demais estreptococos. endocardite subaguda . 2) Quais os fatores de virulência do Streptococcus pyogenes? 3) Quais os tipos de piodermites estreptocócicas? Explique. Como agentes etiológicos são associados à bacteremia. não são solúveis em bile e a maioria não cresce em caldo contendo altas concentrações de sal. Entre suas principais características destaca-se: em geral são alfa-hemolíticos. não possuem antígenos dos grupos B ou D. 4) Qual a principal doença provocada pelo Streptococcus pneumoniae? Qual o tratamento indicado? . A maioria dessas espécies faz parte da flora normal das vias aéreas superiores. Streptococcus mitis e Streptococcus anginosus. dos diferentes nichos ecológicos da cavidade oral. Streptococcus sanguis.

São Paulo. TRABULSI et a.l. Rio de Janeiro. 2ª ed. A. . Belo horizonte.5) Quais as principais espécies que constituem os Streptococcus viridans? Qual sua importância para a odontologia? REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS NISENGAND & NEWMAN. Microbiologia. Rio de Janeiro. Microbiologia Oral e Imunologia. 3ª ed.395p. Editora Guanabara Koogan S. 586p. Editora Atheneu. 1999. 1997.

1 UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS FACULDADE DE ODONTOLOGIA DE PIRACICABA DISCIPLINA DE MICROBIOLOGIA E IMUNOLOGIA ANAERÓBIOS E CLOSTRÍDIOS .

gangrena. A toxicidade do oxigênio para anaeróbios estritos deve-se a certas moléculas produzidas durante as reações envolvendo oxigênio.2 ANAERÓBIOS I . inclusive o material genético DNA. Tecido necrótico. formação de pseudomembrana 4. Os microrganismos aeróbios produzem a enzima superóxido dismutase que elimina os radicais superóxido convertendo-os rapidamente em peróxido de hidrogênio. Localização da infecção na proximidade da superfície mucosa 3. que podem destruir os componentes vitais da célula. que pode ser metabolizado por duas outras enzimas: a catalase. Anaeróbios representam de 5 a 10% de todas as infecções clínicas. que converte peróxido de hidrogênio em oxigênio molecular e água e a peroxidase. Existe uma grande variedade de níveis de tolerância ao oxigênio entre os microrganismos anaeróbios. uma delas formando o radical superóxido que pode causar dano às células e que dão origem ao peróxido de hidrogênio H2O2 e aos radicais hidroxilas. Áreas do corpo humano que apresentam uma microbiota normal anaeróbica geralmente são mais susceptíveis às infecções anaeróbias. Gás nos tecidos ou supurações . Supuração com odor fétido 2.INTRODUÇÃO Bactérias anaeróbias são organismos que requerem um meio ambiente livre de oxigênio para o crescimento normal. OH. que converte peróxido de hidrogênio em água. Infecções anaeróbias geralmente têm as seguintes características: 1. Anaeróbios estritos podem ser mortos na presença de oxigênio e não utilizam oxigênio para produção de energia.

gram-positivos. embora existam espécies que se corem negativamente no momento da esporulação (Clostridium tetani) ou em culturas muito jovens (Clostridium ramosum e Clostridium GRAM-POSITIVOS BACILLI (FORMADORES DE . São bacilos formadores de esporos.3 Entre os anaeróbios de improtância médica destacamos: BACILOS ESPOROS) • CLOSTRIDIUM BACILOS GRAM-POSITIVOS (NÃO FORMADORES DE ESPOROS) • EUBACTERIUM • PROPIONIBACTERIUM • ACTINOMYCES COCOS GRAM-POSITIVOS • PEPTOESTREPTOCOCCUS BACILOS GRAM-NEGATIVOS • BACTEROIDES • FUSOBACTERIUM COCOS GRAM-NEGATIVOS • VEILLONELLA Clostridium O gênero compreende 85 espécies. algumas relacionadas com doenças específicas e outras com infecção de diferentes órgãos e tecidos.

botulismo. Gram-positivos com esporos terminais localizados na extremidade do bastonete (forma de plectrídeo). e o tétano localizado. proteína protoplasmática. Morfologicamente se apresentam como bastonetes medindo 3-4 µm de comprimento por 0. Clostridium histolyticum e Clostridium carnis). mais raro.5 a 1 µm de largura.). alimentos e solo). A maioria das espécies é saprófita. além de infecções endógenas mais comuns que envolvem espécies da microbiota indígena. Tétano Agente etiológico: Clostridium tetani. o que lhes confere aspecto de "raquete de tênis" ou "baqueta de tambor". às vezes. embora existam espécies aerotolerantes (Clostridium tertium. 50 ou mais). termolábil (65ºC . gangrena gasosa associada a feridas traumáticas e intoxicação alimentar por Clostridium perfringens.0001 mg. 1. Sua mobilidade é assegurada por flagelos peritríqueos (30. a tetanospasmina. Estas manifestações são devidas à ação de uma potente neurotoxina cuja dose letal para o homem acredita-se que seja menor que 0. produzida na fase estacionária de . 1.1 Patogenicidade: As manifestações clínicas do tétano são o tétano generalizado. outras vivem como comensais no trato gastrintestinal e. A maioria das espécies é anaeróbia estrita.10 min. contração.4 clostridiiforme). forma mais comum. "tetanua". Os clostrídios patogênicos são produtores de doenças de origem exógena clinicamente importantes como tétano. do grego. plantas. vivendo sobre substratos variados (água. respiratório do homem e dos animais.

úlceras varicosas. resultando em atividade excitatória não regulada (paralisia-espásmica). O tétano é uma doença infecciosa. não contagiosa.5 crescimento e liberada quando da autólise do clostrídio. O bacilo tetânico só se multiplica na presença de um potencial de óxido-redução muito mais baixo do que o existente nos tecidos normais. Produz também outra toxina a tetanolisina. Os primeiros músculos a entrarem em espasmo são o masseter e outros da mastigação causando o chamado trismo. No sistema nervoso central a toxina. Seu período de incubação é de 1-2 semanas. pois ocorrem aproximadamente 300. queimaduras e etc. ele não tem capacidade invasora e produz a doença pela elaboração da tetanospasmina. Esta seria a patogenia do tétano localizado.000 casos da doença em todo mundo por ano. de importância. Uma vez iniciada a multiplicação do bacilo na ferida. fixando-se aos gangliosídeos. O trajeto que a toxina percorre da lesão ao sistema nervoso central é objeto de discussão. fraturas expostas. que se manifesta por espasmos prolongados dos músculos flexores e extensores. bloqueia os impulsos dos neurônios transmissores. A fixação da toxina ao sistema nervoso é . A queda desse potencial ocorre devido a alterações locais que normalmente ocorrem após lacerações. A bactéria é encontrada no solo e em fezes de herbívoros sob a forma de esporos. feridas por armas de fogo. caminhando em sentido centrípeto pelos axônios dos nervos motores da medula e se espalhariam pelo sistema nervoso. que possui ação lítica sobre hemácias in vitro e de ação clínica desconhecida. sintoma característico do tétano. Admite-se que a toxina penetraria nas placas neuromusculares. extrações dentárias. No caso do tétano generalizado mais provavelmente a toxina seria levada ao sistema nervoso por via sangüínea.

1. eliminar a sua fonte de produção. desbridamento e remoção cirúrgica do tecido necrosado e administração de penicilina e clorofenicol.4 Tratamento O tratamento é feito pela administração de soro antitetânico ou de imunoglobulina antitetânica humana. não entrando em contato com as células formadoras de anticorpos. tendo pouca importância.5 Epidemiologia . pois o diagnóstico clínico é relativamente fácil. A primeira medida visa neutralizar a toxina não-fixada ao sistema nervoso e as outras. Embora a toxina seja antigênica.3 Diagnóstico O exame bacteriológico não é solicitação comum.2 Resposta Imunológica Um episódio de tétano não desperta imunidade. não parece ocorrer estímulo para a formação de anticorpos durante a doença. 1. permitindo o tratamento rápido. 1.6 irreversível e. Além de a detecção microscópica ou o isolamento serem freqüentemente mal-sucedidos. 1. dispensando a análise que é demorada. sendo isolado o agente em 70% dos pacientes com lesões evidentes. Talvez a toxina não seja produzida em quantidade suficiente para isto ou que seja amplamente seqüestrada pelo sistema nervoso. não é mais neutralizada e a morte resulta da incapacidade de respirar. uma vez fixada.

perfringens (isolada em mais de 80% dos casos). C. C. particularmente se a última vacina foi administrada a mais de cinco anos. outras bactérias também podem causar infecção secundária. além disso. estafilococos e estreptococos. sem história de imunização. 2. 2.7 O controle do tétano é feito pela vacinação com o toxóide tetânico. deverão receber série total de imunização (três doses de toxóide). A vacinação também deve ser feita em pacientes com ferimentos contaminados. sordelli e outros (mais de 20 espécies de Clostridium). hastiforme. 2. Gangrena Gasosa A Gangrena Gasosa é causada por uma associação de bactérias do gênero Clostridium. Pacientes com este tipo de ferimento. C.2 Cultura . C.1 Morfologia São bastonetes gram-positivos com esporos ovais subterminais com diâmetro maior do que a célula vegetativa. novyi e C. sphenoides. C. como enterococos. histolyticum. enterobactérias. cujas principais espécies são: a) agentes de infecção mista: C. sporogenes. b) agentes de infecção secundária: C. além do tratamento com soro ou imunoglobulinas anitetânicas. septicum. sendo recomendada a administração de doses de reforço de dez em dez anos.

se o potencial de óxido-redução for suficientemente baixo. É rapidamente destrutiva e apresenta odor desagradável. se espécies proteolíticas estiverem presentes. O isolamento pode ser realizado através do exame de exudatos de lesões corados pelo Gram. Geralmente é acompanhada de infecção secundária por enterococos.3 Patogenia A infecção em geral resulta da introdução do Clostridium ou de seus esporos. meio de Tarozzi. proteinases.5 Tratamento . cultivo em meio de cultura Tioglicolato ou meio de cultura ágarsangue em anaerobiose e aerobiose. sendo posteriormente. 2. 2. feita a diferenciação das espécies por provas bioquímicas. A ação combinada das toxinas e enzimas resulta na dissolução e fragmentação dos tecidos e na ruptura dos vasos sangüíneos. hialuronidases. 2. edema e formação de gás. As bactérias produzem enzimas líticas (colagenase.8 Crescem numa variedade de meios sólidos comuns. Tecidos gravemente traumatizados favorecem o crescimento bacteriano e tornam-se gradualmente favoráveis para o Clostridium. enterobactérias e cocos piogênicos. através da contaminação das feridas com o solo.: ágar glicosado em coluna alta e ágar sangue glicosado. A infecção caracteriza-se por necrose progressiva dos músculos. Ex.4 Diagnóstico Laboratorial Este exame é dificultado por ser uma infecção mista. DNAse) e toxinas com propriedades necrosantes e hemolíticas.

3. 3.9 Desbridamento cirúrgico. do latim. 3. . os outros tipos ocorrem esporadicamente. O homem é geralmente acometido pelo tipo A e B.2 Cultura São cultivados em ágar glicosado em camada alta. 3. principalmente de conserva. apresentam flagelos peritríqueos e esporos subterminais produzindo deformação no corpo bacilar. mais raramente E. mas sim uma toxicose aguda que se mantêm por algumas horas (2-48 horas) após a ingestão de certos alimentos. completa remoção de tecido muscular infectado. meio de Tarozzi. Antitoxina polivalente e penicilina sistêmica para evitar bacteremia.1 Morfologia São bastonetes grandes (4 . Atualmente são identificados 7 tipos (A até G) de acordo com a toxina produzida e características bioquímicas. Botulismo O agente etiológico é o Clostridium botulinum. ágar-sangue e ágar-sangue glicosado em anaerobiose. salcicha.3 Patogenia O botulismo geralmente não é uma doença infecciosa. "botulus". incompletamente esterilizados. aplicação local de sulfas. O período de incubação geralmente varia de 12-36 horas. grampositivos.6 µm de comprimento).

A toxina botulínica é inativada a 100ºC. B e C). Náuseas e vômitos acompanhados de constipação ou diarréia.Semear em meio contendo 0.Injeção intraperitoneal das amostras em camundongos. 3.7 Tratamento Realizado com o uso de antitoxina botulínica polivalente (geralmente dos tipos A. .10 O microrganismo é encontrado no solo onde ganha acesso à frutas. A ingestão da toxina leva a paralisias digestivas e oculomotores. 3. vegetais e legumes.4 Ação da toxina Age na junção mioneural nas células do sistema nervoso central. 3. 3. . durante 10 minutos. A morte ocorre em 30% dos casos em 3-7 dias. .5 Diagnóstico laboratorial . associada a uma inibição sobre a colinesterase.6 Profilaxia Controle na esterilização dos alimentos em conserva. por bloqueio dos receptores pré-sinápticos da acetilcolina.Detecção do bacilo no trato intestinal do paciente ou da comida por ele ingerida. conseqüente da insuficiência respiratória e parada cardíaca.2% de amido solúvel em anaerobiose. Encontrado também em intestino de herbívoros e peixes.

Ao contrário dos anaeróbios formadores de esporos (a espécie Clostridium) os anaeróbios não formadores de esporos não secretam toxinas. estas lesões assemelham-se patologicamente às produzidas pela infecções piogênicas comuns. INFECÇÕES POR ANAERÓBIOS NÃO-ESPORULANTES As bactérias anaeróbias não formadoras de esporos constituem os organismos comensais mais freqüentes do trato gastrointestinal (99. patógenos oportunistas. causando acne nos poros oleosos dos adolescentes (Propionibacterium).11 .9%). O Bacteroides fragilis é tipicamente um causador ou participante de sepse intra-abdominal e retroperitoneal. bacilos Gram-positivos (Actinomyces Propionibacterium acnes) e cocos gram-positivos (Peptoestreptococcus). especialmente nos abscessos pulmonares. abscessos intra-abdominais secundários a cirurgia e perfuração (Bacteroides fragilis e outros). além de peritonite pélvica nas mulheres maiores de 20 anos. aborto séptico e salpingite (Prevotella) e abscessos periodontais (Porphyromonas e Prevotella). Estes organismos incluem bacilos gramnegativos (Bacteroides. algumas vezes infecta feridas cirúrgicas abdominais. Em todas essas lesões. e a supuração é pouco delimitada. genitália feminina. Prevotella e Fusobacterium). o pus é em geral pálido e fétido. boca e pele. Estes organimos são em sua maioria. . Pode também estar presente nos abscessos pulmonares. Em relação aos outros aspectos.

Estes microrganimos têm sido relacionados com casos de endocardite bacteriana e abscessos. parvula. T. T. Das espécies pertencentes ao gênero Fusobacterium. Espiroquetas orais: Treponema denticola.12 Espécies de Propionibacterium são os microrgansimso grampositivos anaeróbios mais facilmente isolados em laboratórios. macrodentium. nucleatum é o microrganismo de maior importância clínica. Gram-negativas. pectinovorum. socranskii. oralis. T. BACILOS PIGMENTO GRAM-NEGATIVOS PRODUTORES DE NEGRO Estes microrganismos são encontrados com freqüencia como parte da microbiota indígena nas várias superfícies mucosas. F. T. isoladas freqüentemente em sítios de infecção mista. uretra e trato urogenital. Espécies de Veillonella são cocos gram-negativos anaerobicos. espiraladas. pertencentes à microbiota indígena da cavidade bucal. A espécie mais comuns isoladas em humanos é V. as que atingem a cavidade bucal são provocadas por microrganismos . particularmente na cavidade bucal. sendo considerados patógenos oportunistas. Peptostreptococcus são geralmente encontrados como parte da microbiota indígena da pele. sendo associados com infecções pleruropulmonares e infecções na cavidade bucal ( gengivite e periodontite). vicentii. T. ESPIROQUETAS São bactérias anaeróbias. Como em quase todas as outras infecções anaeróbias ou mistas. longas e finas.

Os dados na literatura relatam que algumas espécies deste grupo estão fortemente associadas com infecções orais. neuraminidase e fosfolipase A.13 pertencentes à microbiota indígena do corpo sendo que estes variam siginificantemente em suas caracterísitcas de virulência. assim como no aumento de profundidade de bolsas periodontais. abscessos intracranianos. do sistema nervoso central. enquanto outras espécies não têm papel destacado nesses processos. endocardites. IgG e IgM. . Elas dominam ou são proeminetes em infecções envolvendo bactérias originárias da orofaringe. proteases. pneumonias e fascites necrotizantes. pleuropulmonares. Também são freqüentemente isoladas de abscessos periodontais e de canais radiculares. colagenases. lipopolissacarídeo. geralmente como parte da microbiota mista infectante. sendo isoladas em número crescente durante a evolução do processo inflamatório. fatores de adesão. Essas espécies bacterianas podem ser encontradas em quase todos os tipos de processos infecciosos. infecções endodônticas e abscessos agudos. incluindo bacteremias. Eles podem apresentar também atividade fibrinolítica e antifagocítica podendo ainda degradar fatores do complemento. Sua presença está fortemente associada com bolsas periodontais profundas. Entre os fatores de virulência apresentados pelos anaeróbios produtores de pigmento negro se destacam cápsula. da cabeça e do pescoço. como nas infecções dentais. principalmente com doença periodontal. Algumas dessas espécies são: Porphyromonas gingivalis – considerada um dos mais importantes periodontopatógenos.

Qual os microrganismos anaeróbios de importância nas doenças periodontais destrutivas? 2. endodontalis -P. Cite as caracteríticas das infecções por anaeróbios. 4. intermedia -P. asaccharolytica -P. 5. gingivalis Gênero Provotella -P. Nomenclatura dos Bacilos produtores de pigmento negro Gênero Porphyromonas -P. gengivite ulcerativa necrozante aguda e periodontite crônica do adulto. melaninogenica QUESTÕES 1. 3. . disiens -P. Cite as formas de infecção por Clostridium tetani.14 Prevotella intermedia está associada a inflamação gengival moderada ou grave. loescheii -P. Comente sobre as principais toxinas liberadas pelas espécies do gênero Clostridium. denticola -P. Cite as principais características das lesões causadas por infecções por microrganismos anaeróbios esporulados.

34. 3. Cap. In: Microbiologia e Imunologia. et al. 1978. L. Nisengard. 665-91. et al. 2. Cap. 4. 2 ed. B. 4 ed. Microbiologia. 33. Microbiologia: Infecções bacterianas e micóticas. 1981. 2ª ed. 1997.R. 528-42.. TRABULSI. G. 1984. São Paulo. In: Microbiologia Oral e Doenças Infecciosas. R. . p. M..J. 989-1004. 6. 34. BIER. 295. Cap. O. p. Bacilos esporulados Gram-positivos.15 BIBLIOGRAFIA 1. Editora Gauanbara-Koogan. BURNETT. Harper e How do Brasil Ltda. 1979. Editora McGraw-Hill do Brasil. p. 23 ed. Bacilos esporulados anaeróbios. J. São Paulo. MC CARTY. Melhoramentos. Atheneu. Guanabara Koogan. M. 3 ed. Clostidium. 1. Rio de Janeiro. 5. Vol. 1999. pag. Pelczar. et al. In: DE DAVIS. Microbiologia oral e Imunologia. Microbiologia. Rio de Janeiro.

enquanto . o que lhes dá. com acentuada tendência pleomórfica (forma em clava. com bordas irregulares. evidenciam-se grânulos denominados granulações metacromáticas ou corpúsculos de Babes-Ernst. Essa é uma doença infecto-contagiosa aguda que atinge de preferência crianças até 10 anos de idade e é caracterizada por febre. nasofaringe. com produção de uma pseudomembrana acinzentada composta de fibrina. faringe e laringe. granulosas. Algumas espécies fazem parte da microbiota normal da pele.3 a 0. mucosa conjuntiva e trato geniturinário.). Características Culturais do Microrganismo Meio completo como o meio de Löeffler (com soro coagulado) é o mais comumente usado para a cultura do bacilo diftérico. de 1 a 6 µm de comprimento por 0. em Y. DIFTERIA Agente Etilógico O Corynebacterium diphtheriae é a espécie mais importante do gênero Corynebacterium e é o agente etiológico da difteria (do grego diphthera. que significa pele ou membrana). inflamação de garganta (angina) e manifestações toxêmicas. hemácias e leucócitos agrupados comumente sobre as amígdalas. na cor creme ou cinza-claro. Outra característica dos bacilos diftéricos é a sua forma de agrupamento.CORINEBACTÉRIAS As corinebactérias (gênero Corynebcterium) são bastonetes Gram-positivos. a aparência de letras chinesas decorrente da separação incompleta da célula durante a divisão celular. que significa clava. anaeróbios facultativos. Neste meio. orofaringe. Caracteriza-se por possuir um corpo bacteriano reto ou ligeiramente curvo. não esporulados. etc. em H. em pêra. usando métodos especiais de coloração (corantes derivados da anilina). nariz. com dilatações irregulares em uma das extremidades. em conjunto. O nome Corynebacterium deriva do grego koryne. bactérias. Características Morfológicas do Microrganismo O C. ou formando ângulos retos uns aos outros (formas em V. patogênicos ou saprófitas.8 µm de largura. não possui cápsula ou esporo. diphtheriae apresenta-se sob a forma de bastonetes imóveis. paralelamente (em paliçada). imóveis. após 8 a 10 horas começam a surgir colônias pequenas. em fuso ou em halter) e. e é Gram-positivo.

na pele e nos órgãos genitais. Três tipos morfologicamente distintos de colônias são descritos nestes meios: “gravis” – com células bacterianas em formato de bastão. resultado da redução intracelular do telurito pelo microrganismo. colônias cremosas e transparentes – associado a formas intermediárias da doença. “mitis” – com células compridas. A toxina é uma proteína termolábil. estafilococos. A toxina é codificada por genes (tox) que fazem parte do genoma de certos bacteriófagos e que são capazes de lisogenizar os bacilos diftéricos. etc. formando colônias hemolíticas. torna-o incapaz de produzir a exotoxina. irregulares e estriadas – associado a formas graves da doença. em forma de bastão. “intermedius” – com células longas. que contém o gene tox. A perda do bacteriófago.1 µg/Kg de peso e sua produção é inibida na presença de fatores ambientais como o ferro. quando a concentração de ferro intracelular cai em níveis baixos. Características Patológicas A difteria é causada por uma exotoxina produzida por cepas de C. o processo evolui pelas amígdalas (tonsilas) e pelos pilares do véu palatino. grandes. e o telurito nas concentrações empregadas inibe outras bactérias sem afetar o crescimento do bacilo diftérico. que cria pequenas . letal em concentrações de 0. enquanto outros podem variar na sua capacidade de produção de exotoxinas e outros fagos. diphtheriae que foram infectadas com um prófago beta. diphtheriae se multiplica e produz a exotoxina com tropismo para o miocárdio. brilhantes e convexas com umas superfície espessa – associado a formas leves da doença. acinzentadas. Outros meios de cultura como Ágar-sangue ou Ágar-chocolate acrescido de telurito de potássio são também indicados para isolamento de C. A forma clínica mais freqüente e grave é a faríngea.que outras bactérias (estreptococos. A doença em seres humanos começa com uma infecção do trato respiratório superior na qual o C. diphtheriae que apresenta colônias cinza-escuro ou pretas. rins e supra-renais. O bacilo diftérico pode causar infecções na faringe.) não se desenvolvem com a mesma rapidez. o que explica a maior produção do tóxico bacteriano. no ouvido. pretas. na fase de declínio. nas fossas nasais. sistema nervoso. em forma de bastão. que formam pequenas colônias não-hemolíticas apresentando características situadas entre os dois extremos. laringe. Quando a faringe é atacada. por meio de perdigotos e de veiculadores (injeção. neissérias. utensílios de mesa. pequenas e irregulares formando colônias não-hemolíticas. pequenas. quando recebe a denominação angina diftérica.). encurvadas. A difteria dissemina-se por contato direto. etc.

placas amarelo-cinzentas que, rapidamente, se unem para formar uma membrana difícil de ser destacada, e ao ser destacada, deixa uma superfície sangrante. Os gânglios cervicais e submaxilares geralmente são palpáveis. Da faringe pode estender-se à laringe e traquéia causando difteria laríngea, associada com insuficiência respiratória aguda por obstrução alta (crupe), ou espalhar-se para os seios nasais causando difteria nasofaríngea, associada a complicações cardíacas e neurológicas devido à circulação da toxina. A miocardite demonstra edema intersticial, infiltrado linfocitário intersticial e perivascular, degeneração hialina e necrose celular. A neurite é devida a desmielinização, manifestando-se primariamente por alterações motoras. O comprometimento renal é decorrente de uma nefrite intersticial causada provavelmente pela ação direta da toxina e necrose tubular aguda, geralmente associada com miocardite, devido ao baixo débito sangüíneo renal. Diagnóstico O diagnóstico bacteriológico é realizado através da identificação do C. diphtheriae toxigênico a partir do material retirado das lesões (ulcerações), exsudatos de orofaringe e de nasofaringe, ou de outros sítios, dependendo do caso, por meio de swab, antes da administração de qualquer terapêutica antimicrobiana. Estes testes servem para confirmar a impressão clínica e têm importância epidemiológica. Exame Bacterioscópico - Esfregaços corados pelo método de Gram, ou por azul de metileno são observados microscopicamente para detecção de granulações metacromáticas em grupamentos característicos. Esse teste apresenta resultado rápido porém as manifestações clínicas são mais úteis para o diagnóstico etiológico do que a bacterioscopia direta, que pode fornecer resultados falso-positivos ou falso-negativos. Cultura - É o meio usado na prática e que fornece uma orientação segura. A cultura deve ser feita por semeadura da secreção nos meios de Loeffler inclinado, placas de ágar sangue e de ágar telurito. O meio de Loeffler preserva as características morfotintoriais do bacilo diftérico úteis para sua identificação. A presença de colônias no meio de ágar sangue e ausência de crescimento no meio com telurito é usada para excluir infecções por Corynebacterium. Colônias suspeitas crescidas em ágar telurito fornecem inóculo para o teste de produção de toxinas. Amostras atoxigênicas fluorescentes necessitam de provas bioquímicas adicionais porque produzem respostas clínicas discretas e localizadas.

Tabela 1 - Características diferenciais das espécies de Corynebacterium regularmente associadas ao homem. Fermentação de Espécies C. diphtheriae C. xerosis C. hofmannii Urease + Maltose + - /+ Sacarose - /+ + Glicose + + -

- Teste de produção de toxinas - Todo microrganismo que apresente características morfológicas semelhantes aos difteróides deve ser submetido ao teste de virulência, que verifica a toxicidade deste. A produção da toxina diftérica pode de pesquisada in vivo e in vitro. O teste in vivo consiste na inoculação de uma suspensão bacteriana em animal experimental. Após quatro horas, injeta-se a antitoxina diftérica e, após 30 minutos, reinjeta-se uma amostra adicional da suspensão em novo local. Se a cepa for toxigênica o local injetado antes da antitoxina tornar-se-á necrosado em 48 - 72 horas, enquanto o local injetado após administração de antitoxina revelará apenas uma inflamação não específica. O teste de difusão em gel (Teste de Elek) in vitro é um método onde se coloca uma fita de papel de filtro impregnada com antitoxina sobre a superfície do meio de cultura e as amostras de microrganismos são semeadas perpendicularmente à fita (A). A linha de precipitação antígeno-anticorpo (D) indica que a cepa de C. diphtheriae produz toxina.

(A) Bacilo diftérico toxigênico (B) Bacilo diftérico não-toxigênico (C) Papel de filtro impregnado com antitoxina (D) Linhas de precipitação
D

A D

B

C D D D

Tratamento A toxina diftérica pode entrar em células sensíveis dentro de um curto período de tempo, portanto o tratamento de casos suspeitos de difteria com antitoxina deve ser iniciado mesmo antes da comprovação bacteriológica. Uma vez que a toxina penetra na célula alvo, a antitoxina não é mais efetiva para neutralizá-la. O C. diphtheriae é sensível a vários antibióticos, incluindo penicilinas, eritromicina e tetraciclina. A terapia, contudo, deve ser feita primeiramente direcionada para a neutralização da toxina diftérica. A terapia com antibióticos pode então, ser útil para a eliminação da infecção primária pelo C. diphtheriae.

NEISSÉRIAS O gênero Neisseria compreende várias espécies de cocos Gram-negativos aeróbios, que geralmente se apresentam aos pares com os bordos internos achatados ou côncavos, lembrando grãos de feijão. Algumas espécies deste grupo são colonizadores normais da mucosa da nasofaringe, são de ocorrência extracelular e raramente podem causar infecção em determinados órgãos, como a Neisseria (agora Branhamella) catarrhalis e a N. sicca, presentes na microbiota da nasofaringe e que não produzem doença e as neissérias pigmentadas (N. subflava, N. flavescens, N. lactamica) que embora não patogênicas podem, em raras ocasiões, provocar meningite ou endocartite. Duas espécies de neissérias são patogênicas para o homem de maneira significante: a Neisseria gonorrhoeae (ou gonococo) e a Neisseria meningitidis (ou meningococo), que são de ocorrência intracelular e são os agentes etiológicos da gonorréia e da meningite, respectivamente. MENINGITE Agente Etiológico Reconhecida desde o início do século XIX como uma doença contagiosa descrita por Vieusseux em 1805, foi somente em 1887 que Weichselbaum isolou a Neisseria meningitidis de um caso de meningite purulenta, sendo esta reconhecida como causa da meningite meningocócica. Este diplococo pode comprometer diversos órgãos do corpo humano como o trato respiratório superior, as articulações, o sangue (na forma de meningococcemia aguda, subaguda ou crônica), o pericárdio, a pele, os olhos, a uretra, o reto e, particularmente, o sistema nervoso central. Características Morfológicas do Microrganismo A Neisseria meningitidis (ou meningococo) assemelha-se muito ao gonococo. Os meningococos são cocos ou diplococos, Gram-negativos, com um diâmetro de aproximadamente 0,8 µm, aeróbios estritos, imóveis, não esporulados. Ao microscópio óptico, como os gonococos, diferencia-se de outras neissérias saprófitas localizando-se tanto intra como extracelularmente, com as superfícies adjacentes de suas células achatadas originando uma forma típica de “biscoito”(ou rins).

no interior de leucócitos polimorfonucleares ou no espaço extracelular. As condições de crescimento ótimas são obtidas em ambiente úmido. onde na maioria das vezes a infecção é assintomática. sendo este último especialmente usado em estudos epidemiológicos. Cultura – O material coletado deve ser semeado imediatamente em meio de ágar-sangue aquecido ou meio de Thayer-Martin modificado com antibióticos (VCN: vancomicina. há hemorragia bilateral nas supra-renais. não pigmentadas. . provavelmente determinadas pelas endotoxinas bacterianas. produzindo uma bacteremia (meningococcemia) com febre alta e lesões vasculares. pois cerca de 20 a 40% dos pacientes não apresentam sintomas de meningococcemia. praticamente garante o diagnóstico de meningite meningocócica. rigidez da nuca e progride para o coma em pouco tempo. meningitidis não cresce com facilidade. Diagnóstico O meningococo pode ser facilmente isolado do sangue e do líquor em meios de cultura específicos para este microrganismo. necessitando de meios de cultura e condições apropriadas. A presença de neissérias típicas. Apresenta bom crescimento em meios específicos como o meio de Mueller-Hinton e o de Thayer-Martin. vômito em jatos. mas ocasionalmente apresenta manifestações clínicas discretas ou podem provocar uma faringite exsudativa. diplococos Gram-negativos em forma de “rins”. Da nasofaringe (nasofaringite) os microrganismos podem ganhar a corrente sangüínea. com cefaléia intensa devido ao aumento da pressão intracraniana. os meningococos originam colônias transparentes. não-hemolíticas e medindo em torno de 1 a 5 mm de diâmetro. Características Patológicas A nasofaringe é a porta de entrada dos meningococos. Nas formas fulminantes. Exame Bacterioscópico – Esfregaços preparados com o sedimento do líquor ou de material aspirado de petéquias é de grande utilidade para o diagnóstico. Nos meios sólidos.Características Culturais do Microrganismo A N. constituindo a síndrome de WaterhouseFriderichsen. Inicia de forma súbita. A meningite é a complicação mais comum da meningococcemia. O meningococo é a única bactéria cuja infecção pode matar o paciente em algumas horas. Em culturas mais velhas podem ser observadas variações consideráveis na sua forma e tamanho. a temperatura entre 35 e 37oC e sob atmosfera de 5 a 10% de dióxido de carbono.

O cloranfenicol é um substituto efetivo para o uso em pacientes alérgicos. sendo o tratamento de 10 a 14 dias normalmente eficiente. Possue cápsula que pode ser evidenciada pela coloração negativa. Não foram encontrados meningococos portadores de plasmídios de resistência. São destruídos rapidamente pelo ressecamento. imóvel.0 µm.6 µm a 1. É parasita estrito e. com aspecto de feijão ou grão de café. GONORRÉIA Agente Etiológico A gonorréia (do grego gonos. não esporulados e ao exame de secreções apresenta-se. que favorece o crescimento de neissérias e inibe o de muitas outras bactérias. calor úmido e muitos desinfetantes.colistina e nistatina). por período prolongado. no interior de fagócitos aos pares com formato oval aproximados nas extremidades. Quando as meninges estão inflamadas. Sorologia – Os anticorpos contra os polissacarídeos meningocócicos podem ser dosados pelas reações de aglutinação do latéx. necessitando de enriquecimento apropriado e atmosfera com 2 a 10% de dióxido de carbono. Características Culturais do Microrganismo Aeróbio ou anaeróbio facultativo. Tratamento As penicilinas são as drogas de escolha para o tratamento da meningite meningocócica. corrimento = espermatorréia) é definida como uma inflamação do trato urogenital causada pela Neisséria gonorrhoeae. . de hemaglutinação ou por sua atividade bacteriana. sendo comum de 3 a 5 dias podendo chegar a 30 dias. exceto conjuntivites e vaginites infantis. mas resistem ao congelamento. Características Morfológicas do Microrganismos O gonococo é um diplococo Gram-negativo de aproximadamente 0. e é exigente nas culturas. estes antibióticos atravessam facilmente a barreira hematoliquórica. não tem possibilidade de sobrevivência fora do corpo. não flagelado nem hemolítico. por este motivo. A terapia antimicrobiana irá variar de acordo com a apresentação e apresentação da doença e da resposta do paciente. luz solar. que significa esperma e rhoia. cresce melhor a 35-360C. de transmissão predominante sexual. O período de incubação é variável.

Após 48 horas de incubação. No interior da célula o microrganismo é transportado para o interior de vacúolos passando para o tecido subepitelial. Em crianças. A colonização da mucosa é facilitada por proteases que clivam a IgA secretora. com contínua proliferação. erupções na pele. artralgia. a infecção mais comum é a conjuntivite neonatal adquirida durante a passagem pelo .Invasão da mucosa: Após a adesão do microrganismo à mucosa. mas após alguns dias tornam-se brancoacinzentadas e apresentam margens lobuladas. as colônias de gonococos são pequenas e brilhantes. No homem. particularmente do trato genital. epidídimo e vesícula seminal. pelo gonococo seguem as seguintes etapas: . artrite. . A infecção ascende para as trompas de Falópio (salpingite).O uso do meio de cultura de Thayer–Martin (ágar-chocolate acrescido de antimicrobianos vancomicina. Em mulheres. A partir da uretra. colistina e nistatina). .Proliferação da bactéria no tecido subepitelial: Uma vez que atingiu o tecido subepitelial. sendo somente os gonococos fimbriados capazes de provocar infecções. tenossinovite. podendo atingir o peritônio. Características Patológicas A infecção gonocócica é encontrada apenas em seres humanos e dissemina-se através do ato sexual. sendo que esta forma de doença é seis vezes mais prevalente na mulher. Em até 75% da mulheres infectadas. que poderia bloquear a aderência do gonococo à mucosa. A infecção gonocócica disseminada é caracterizada por febre. a uretrite é a principal forma clínica da infecção gonocócica com disúria e exudato purulento. endocardite e meningite e ocorre entre 1:300 a 1:600 casos de gonorréia genital. as mudanças no odor e na cor da secreção vaginal e dor abdominal são os principais sintomas da infecção cervical (cervicite). a infecção pode se estender para a próstata. devido a sua seletividade. ocorre reação inflamatória intensa com abundância de leucócitos polimorfonucleares. ocorre a penetração na célula epitelial. Amostras submetidas a subculturas repetidas formam colônias grandes e avirulentas.Aderência e colonização: A aderência é mediada por fímbrias. Casos de esterilidade decorrentes da doença e também infecção faríngea gonocócica são relatados. a doença pode permanecer assintomática por longos períodos de tempo. melhora a capacidade de isolamento de meningococos e gonococos de sítios diversos. Essa é uma conseqüência séria da infecção gonocócica em mulheres (doença inflamatória pélvica). Infeções de mucosa.

A demostração dos resultados em cultura é demorada e as vezes difícil. Devido ao aumento da freqüência de cepas de N. Cultura – A cultura deve ser feita imediatamente após a coleta. nas condições exigidas pelo microrganismo. algumas vezes. gonorrhoeae produtoras de penicilinases. Diagnóstico Através das secreções colhidas da uretra. inquérito epidemiológico para o rápido início do tratamento de casos suspeitos. realiza-se exame bacteriológico. quando o microrganismo é sensível a estes antibióticos. . a bacterioscopia apresenta valor bastante limitado. o cotrimoxazol. como as reações de oxidação e fermentação. isolamento e identificação de N. colo uterino. próstata. que pode ser prevenida com a instilação de nitrato de prata no saco conjuntival do neonato. gonorrhoeae para diagnóstico da doença.canal de parto infectado. A presença de DNA gonocócico em secreções uretrais de pacientes com gonorréia. Nos casos masculinos duvidosos e em infecção gonocócica na mulher. sendo justificado o uso dos resultados bacterioscópicos. que acomete rapidamente as estruturas do olho e leva à perda da visão. preparada com plasmídeo críptico que é transportado pela maioria das amostras de bactérias. Exame Bacterioscópico – A coloração de Gram dos esfregaços podem revelar um quadro microscópico bastante característico nos casos agudos masculinos. semeando-se a amostra em meio enriquecido (como o meio de Thayer-Martin com vancomicina. sintomas clínicos. com presença de diplococos Gram-negativos de morfologia típica intra e extra-celulares. a espectinomicina e algumas cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxone) são utilizados para o tratamento destas infecções. colistina e nistatina) seletivo para gonococos e meningococos. mucosa retal ou faríngea. pode ser detectada por meio de sonda genética. Tratamento As drogas de escolha para o tratamento das infecções gonocócicas continuam sendo as penicilinas. a hospitalização do paciente. A identificação do gonococo é feita através de provas bioquímicas (ver Tabela 2). sendo necessário isolamento e identificação do gonococo para estabelecer o diagnóstico de gonorréia. Para o tratamento das gonorréias extravaginais é necessário períodos longos de terapia e.

à semelhança da Neisseria gonorrhoeae. Como você diferencia uma infecção da outra? 2 – Explique como a meningite leva ao aumento da pressão intracraniana? 3 – Descreva a profilaxia da difteria na criança.QUESTÕES: 1 – É sabido que Staphylococcus epidermitis pode infectar o trato urinário masculino e provocar a formação de pus. .

uma vez que a temperatura da pele é mais baixa que a das regiões mais profundas do organismo. imóveis. muitas das quais estão relacionadas com a quantidade e tipos de lipídeos complexos que estes germes contêm na parede celular. como Mycobacterium marium e M. provavelmente devido a grande quantidade de lipídeos da parede. ácido sulfúrico e a certos antisépticos. se coram pelo azul de metileno. As bactérias que retêm a fucsina (BAAR) adquirem a cor deste corante (vermelho). não esporuladas. São germes aeróbios estritos. geralmente causam somente uma infecção cutânea. Mycobacterium tuberculosis e Mycobacterium leprae. é o de Ziehl-Neelsen. o esfregaço é corado com azul de metileno. pois permite destruir a . Depois de lavado com água. lóbulos da orelha) esteja relacionada por sua preferência a temperaturas baixas. O método para se verificar se uma bactéria é BAAR. em seguida por uma mistura de álcool (97%) e ácido clorídrico (3%). Esta propriedade é explorada no diagnóstico laboratorial. nariz. diferentes das demais bactérias em uma série de propriedades. As células bacterianas são de crescimento lento. as micobactérias também são mais resistentes do que as outras bactérias ao hidróxido de sódio. As que crescem melhor em temperatura inferior a 37oC. o crescimento lento está relacionado com o quadro clínico da tuberculose. o que significa que durante os procedimentos de coloração pela fucsina. A temperatura ótima de crescimento das micobactérias é variável. Além do interesse diagnóstico. Várias evidências sugerem que a predileção do Mycobacterium tuberculosis pelos pulmões está relacionada com a tensão de CO2 neste órgão. A lentidão do crescimento parece também estar relacionada à absorção mais demorada de nutrientes. e as que não retém. Esta propriedade parece descorrer da firme fixação da fucsina a certos lipídeos da parede. Presume-se também que a localização preferencial da lepra nas extremidades do corpo (dedos. As micobactérias são ácido-álcool resistentes (BAAR).Micobactérias O gênero Mycobacterium contém grande número de espécies. ulcerans. não se deixam descorar por uma mistura de álcool e ácido clorídrico. Este método consiste em se tratar o esfregaço por fucsina e. incluindo os dois principais patógenos humanos. Provavelmente devido à riqueza em lipídeos. As micobactérias são bacilos finos. microrganismos saprófitas que não causam tuberculose micobacteriana e microrganismos parasitas.

uma vez que.microbiota normal. quando injetadas com um antígeno. Estas são predominantemente decorrentes da resposta do hospedeiro à infecção e aos antígenos das micobactérias. que interfere na síntese de ácidos graxos. Esta substância é na realidade. Quando parcialmente purificada. São germes intracelulares facultativos. onde produz uma pneumonite não-específica. Os lipídeos podem explicar a maior resistência das micobactérias a muitos antibióticos. onde aparecem ao mesmo tempo e estão sempre associados. produzidas pelo Mycobacterium tuberculosis. de onde é levada para vários órgãos e tecidos. tuberculosis das gotículas é então. estimulam a produção de anticorpos contra estes antígenos. durante o qual o paciente desenvolve a hipersensibilidade tardia que é característica da doença. As micobactérias não produzem fatores de virulência que possam explicar as manifestações clínicas de suas infecções. inalado e atinge uma ambiente altamente aeróbio do pulmão. sem afetar a viabilidade das micobactérias. De modo geral. uma mistura de proteínas de baixo peso molecular. bem como o mecanismo de ação da isoniazida (usada no tratamento). passando em seguida para os nódulos linfáticos da região hilar. as infecções causadas por micobactérias acompanham um quadro de hipersensibilidade tardia e de imunidade celular. A infecção pelo Mycobacterium tuberculosi geralmente se inicia no parênquima dos lobos pulmonares inferiores. pela corrente sangüínea. A infeção do parênquima . a resposta inicial é exsudativa. presentes nos espécimes clínicos. que proliferam no interior de macrófagos. A pesquisa de hipersensibilidade tardia e de imunidade celular pode ser feita com injeção intradérmica de tuberculina. As células são adjuvantes. recebe a designação PPD (purified protein derivate). Os dois fenômenos têm sido mais estudados na tuberculose. seguida por uma resposta granulomatosa. podendo permanecer viável mesmo no escarro seco por até seis semanas. Histologicamente. Mycobacterium tuberculosi Patogenicidade: O microrganismo é geralmente transmitido por gotículas de secreções (como de tosse) provenientes de uma pessoa com tuberculose ativa. É muito estável em tais gotículas e no escarro. O M.

Na grande maioria das vezes. Existem na literatura diversos estudos sobre a provável influência da idade. para contrastar com o estado oposto. Estes focos são encontrados principalmente nos órgãos e tecidos onde uma tensão apropriada de O2 favorece a proliferação do Mycobacterium tuberculosi. Também tida como bastante útil no diagnóstico laboratorial da tuberculose. Este estado infeccioso é denominado de tuberculose-infecção. nódulos linfáticos e etc. os fatores que realmente predominam no processo de reativação não são bem conhecidos. possibilita o isolamento da bactéria para a realização de testes de sensibilidade aos antibióticos. extremidades dos ossos longos. A doença é geralmente associada com falta de higiene e condições de moradia em locais aglomerados. Nas infecções pulmonares. Embora a bactéria esteja viva nestes focos. chamado complexo de Gonh. apresenta hoje algumas desvantagens: . mas estão intimamente ligados a uma diminuição das defesas orgânicas. entretanto. infecção primária. podendo ser meses ou anos. fatores étnicos e constituição genética. De qualquer modo. que é denominado de tuberculose doença. sexo. A cultura é o método de escolha para o diagnóstico das infecções por micobactérias. o único sinal de existência de tuberculose-infecção é a presença de hipersensibilidade tardia.pulmonar e dos nódulos linfáticos da região hilar é chamada complexo primário e este. juntamente com os focos infecciosos que se formam nos diferentes órgãos e tecidos. Diagnóstico: O diagnóstico pode ser feito pelo exame microscópio de esfregaços corados pelo método de Ziehl-Neelsen e pela cultura. ela se encontra em estado de latência. rins. podem também apresentar o complexo primário calcificado. porque além de permitir o diagnóstico específico. uma vez que não se multiplica ou o faz de maneira insignificante e irregular. a urina. isto é. colhe-se o escarro. O tempo necessário para a reativação de um foco de infecção latente é bastante variável. nas urinárias. que pode ser demostrada pela injeção intradérmica de tuberculina ou PPD. que só pode ser demonstrado pelo exame radiológico dos pulmões. Alguns indivíduos. O material clínico selecionado para exame depende da localização da doença. a inoculação de cobaias com espécimes clínicos. ápices pulmonares. Em muitos indivíduos ele permanece latente por toda vida.

a doença experimental demora de 4 a 6 semanas para se desenvolver. por serem mais ativas e menos tóxicas. As drogas de primeira linha são: isoniazida. mas é bastante satisfatória. pirazinamida.contaminação de pessoas que manipulam estes animais. esta mutante não provoca doença. Os indivíduos vacinados adquirem hipersensibilidade tardia. Tratamento: As drogas mais usadas no tratamento das infecções causadas pelo M. e não dispensa o cultivo e identificação da bactéria a partir das lesões encontradas nestes animais. estreptomicina e etambutol. A pesquisa de hipersensibilidade tardia também é um recurso de diagnóstico bastante útil. entre outras. etionamida (derivado do ácido micólico). São consideradas de segunda linha o ácido para-amino-salicílico (PAS). geralmente a inoculação é por via intramuscular. que consiste na injeção intradérmica. tiocetozona. Embora cause infecção no homem. na face anterior do antebraço.1 mL de tuberculina ou PPD. Imunidade: No Brasil. no local da injeção. que é uma mutante atenuada do Mycobacterium bovis. uma área endurecida de pelo menos 5mm de diâmetro. Recentemente foram preparadas sondas genéticas que permitem a rápida identificação das espécies M. O teste negativo indica que o indivíduo não deve ter tido contato com o bacilo da tuberculose. viomicina. A proteção conferida pela vacinação não é total. a vacina usada é a BCG (bacilo de Calmette-Guérin). de 0. em 48 horas. ou teve contato e nunca desenvolveu a doença. O teste de Mantoux positivo não indica doença. Esta pesquisa geralmente é feita pelo teste de Mantoux. . e os seguintes antibióticos: canamicina. avium. passando a reagir positivamente ao teste de Mantoux. capreomicina e amicacina. e as de segunda linha são menos ativas e mais tóxicas. mas apenas hipersensibilidade tardia. quando aparece. que pode ter se originado de uma infecção primária (assintomática) ou de uma tuberculose curada. Considera-se o teste positivo. As de primeira linha são as preferidas. tuberculosis costumam ser divididas em drogas de primeira e segunda linha. tuberculosis. M.

desenvolvendo manifestações semelhantes às da lepra lepromatosa humana. o bacilo da lepra é BAAR. São reconhecidas duas formas polares de lepra e várias intermediárias. O tatu (Dasypus novecintus) também é susceptível ao Mycobacterium leprae. Os indivíduos Mitsuda negativos apresentam risco de desenvolver a forma mais grave (lepromatosa). Até o presente momento esta bactéria não foi cultivada in vitro.1 mL de lepromina e verificando-se após 30 dias. leprae afeta principalmente a pele e o tecido nervoso. porém sem necrose caseosa. uma doença degenerativa capaz de causar deformações nos pacientes. Calcula-se que existam 12 milhões de leprosos no mundo. O teste de Mitsuda é realizado inoculado-se na pele do braço do paciente 0. As formas neurais resultam em paralisia e anestesia do nervos periféricos. e caso desenvolvam será a forma mais benigna (tuberculóide). As formas cutâneas de lepra resultam na produção de numerosos nódulos endurecidos. A lepra continua sendo uma doença bastante freqüente. refere-se a reação do paciente ao teste de Mitsuda. o agente etiológico da lepra. quando inoculadas nas patas de camundongos. . As formas polares são a lepra lepromatosa (LL) e a lepra tuberculóide (LT). Os primeiros são Mitsuda negativo. Quando o teste é positivo. Pacientes com esta forma de lepra são passíveis de ferimentos nas extremidades com o desenvolvimento de infecção secundária e danos estéticos graves. mas prolifera formando granulomas. Patogenicidade: O M. Como as demais micobactérias. a reação desenvolvida.Mycobacterium leprae Este microrganismo é também conhecido como bacilo de Hansen. obtidos de leproma (granuloma da lepra). com diâmetro superior a 5mm. Forma-se uma lesão granulomatosa crônica semelhante àquela da tuberculose. O M. leprae é aparentemente transmitido de lesões cutâneas infectadas através de ferimentos de pele onde ele pode permanecer latente por vários meses ou décadas. Os indivíduos Mitsuda positivo são mais difíceis de adquirir infecção. com células epitelióides gigantes. positivos. há a formação de um nódulo no local da injeção. apresentam também uma área de endurecimento. após 24 e 48 horas da injeção. A lepromina é uma suspensão de bacilos da lepra. mortos pelo calor. e os segundos. Uma diferença entre LL e LT.

Os . tuberculosis. Os bacilos ingeridos penetram pela mucosa da orofaringe e do trato digestivo. e antígenos protéicos de M. Imunoterapia da lepra com injeção intradérmica de M. aidéticos através da alimentação. água. Quando o Mycobacterium bovis é inalado. Tratamento: Atualmente as drogas mais usadas no tratamento da lepra são a dapsona. ainda não é clara. os nódulos mesentéricos. Os resultados obtidos em estudos são conflitantes. a doença pode se disseminar para outros tecidos ou órgãos. Ainda não há conclusão definitiva sobre o valor da BCG na profilaxia da lepra. Mycobacterium bovis O Mycobacterium bovis causa tuberculose no gado bovino. Mycobacterium avium Os organismos do complexo M.Diagnóstico: O diagnóstico bacteriológico da lepra é feito pelo exame de esfregaços corados pelo método de Ziehl-Neesen. A relação entre GI e colonização pulmonar e subsequente disseminação. pode provocar tuberculose idêntica à causada pelo M. ou pulmões após disseminação hematogênica. invadindo respectivamente. vaccae. levando à colonização do trato gastro-intestinal (GI). sendo também bastante virulento para o homem. proveniente de vacas tuberculosas. O M. avium são úbiquos no ambiente e são adquiridos por pacientes. A grande maioria dos casos de tuberculose humana por esta bactéria é transmitida pelo leite não-pasteurizado. uma micobactéria ambiental não-patogênica. rifampicina e clofazimina. solo e poeira. em geral. tuberculosis juntamente com quimioterapia tem levado a resposta em testes de pele em pacientes com lepra lepromatosa e retirada do bacilo do tecido. avium é fagocitado por macrófagos e carreado aos órgãos do sistema monócito-fagocitário. A partir destes focos.

O diagnóstico da infecção por M. Com base em teste de sensibilidade e dados clínicos. 6) Descreva o teste de Mitsuda . 3) O que é o teste de Mantoux? 4) Descreva o Complexo de Gonh. anorexia. O organismo também pode ser observado histologicamente em nódulos linfáticos. avium é um desafio para o tratamento. A resistência do complexo M. um regime de tratamento ideal deve incluir clofazimina. sudorese. Perguntas: 1) Qual a característica morfológica mais marcante das micobactérias. medula óssea e biópsia de material de fígado. ciprofloxacina e amicacina. avium é feito através de cultura de sangue periférico e de tecido.sintomas mais prevalentes da infecção causada são: febre. e quais as suas conseqüências? 2) Descreva características da patogenicidade do Mycobacterium tuberculosis. fraqueza e às vezes diarréia. 5) Descreva as principais manifestações clínicas da infecção causada pelo Mycobacterium leprae. etambutol. rifampicina.

as quais podem ser isoladas a . porém esse último é mais rico em proteínas. incluindo a forma micelial e levedura. grande parte das espécies de Candida podem apresentar um estágio micelial com produção de micélio verdadeiro ou pseudomicélio. Sua morfologia. por meio das quais tornam-se aptas a utilizarem uma variedade de substâncias orgânicas. Alguns autores também demonstraram que o componente lipídico nas leveduras são encontrados em menores quantidades quando comparado com a forma micelial. stellatoidea podem produzir clamidosporos. Como critério de identificação de C. Em adição a forma unicelular blastosporica (levedura). A forma micelial apresenta maior quantidade de quitina. as formas miceliais são mais resistentes aos mecanismos de defesa do hospedeiro. Outras estão associadas a diferentes condições patológicas humanas. krusei. Embora exista algumas opiniões divergentes. cerca de 2. Em condições especiais in vitro algumas espécies. C. bem como clamidosporo. Estudos experimentais mostraram que linhagens de C. é influenciada por vários fatores ambientais. Ambas as estruturas morfológicas. enquanto que as formas micéliais filamentosos possuem habilidades de causarem doenças invasivas. alterações na composição de meios. podem ser encontrados in vivo. Essas espécies apresentam diferentes habilidades patogênicas e baixa virulência. C. bem como de outras espécies do gênero. parapsilosis. e outros. albicans representa o principal patógeno. C.7 a 9% dessa substância. ao passo que a levedura contém 0. C. A composição da parede celular de leveduras e micélios apresenta diferenças quantitativas. sendo freqüentemente isolado em associação com diferentes doenças humanas. crescimento sob condições semi-anaeróbico ou baixa tensão de CO2. tais como. micélio e levedura. Acreditam-se que os fatores ambientais possam afetar o poder fisiológico da levedura comensal. C. o blastosporo ou levedura pode ser obtido a partir de seu crescimento em meios de cultura sólido ou líquido. albicans com baixa capacidade de germinar são menos virulentas. pH baixo. é amplamente aceito que as leveduras iniciam os processos infecciosos. C. enquanto que as leveduras ou blastosporos estão sujeitos a ação de fagócitos. O clamidosporo é uma estrutura de resistência formada por uma parede celular grossa e citoplasma condensado. guilliermondii. geralmente como saprofíticos. pseudotropicalis. lusitaniae e C. na maioria das vezes ascosporogeneas. por exemplo. A obtenção da forma micelial ou pseudomicélio. é caracterizada pela natureza dimórfica. Fatores de virulência Poucas espécies de Candida estão implicadas em doenças humanas. tais como. Apresentam capacidades assimilatórias oxidativas e fermentativas. C. albicans são utilizados testes de formação de clamidosporo e tubo germinativo. utilis ou C. Normalmente As leveduras predominam como comensais nos hospedeiros clinicamente saudáveis. Geralmente é produzido quando a levedura encontra-se em condições de crescimento desfavorável. C. C. afetar uma atividade enzimática particular que conduz mudanças quantitativas na composição da parede celular. por exemplo. C. as quais reproduzem-se assexuadamente por brotamento. tropicalis. Dessas. lipolytica. rugosa. dessa forma induzindo a alterações morfogenéticas que resulta na formação de micélio o qual associa-se à infecção progressiva.CANDIDÍASES Características biológicas gerais de Candida O gênero Candida compreende aproximadamente 200 espécies de leveduras. por exemplo. porém sua associação com a evolução dos estados patológicos favorece o surgimento das formas miceliais. Algumas espécies são utilizadas industrialmente. é uma característica significante com implicações na patogênese e no diagnóstico das infecções causadas por esses fungos. Algumas dessas espécies também apresenta a forma teleomórfica (sexual). adição de soro. A maioria das espécies de Candida encontram-se em uma ampla variedade de nichos ecológicos. albicans. albicans e C. Essa mudança morfológica. C. Em condições in vitro. Em adição. albicans é uma levedura diplóide com forma teleomórfica desconhecida.7 a 21%. o qual ocorre tanto in vivo quanto in vitro.

podendo infectar outros órgãos. proteases e fosfolipases. A aderência de Candida em superfícies de tecidos gastrointestinal ou endotelial pode ter um papel relevante na infecção sistêmica. mercê dos quais se estabelece vínculo bio1ógico entre o organismo e os microrganismos que ele abriga. vaginal. pode ser facilmente demonstrado in vitro pela exposição de células animais e leveduras. Na boca. urogenital ou corneocytes – epitélio dermal). incluindo infecções sistêmicas graves. Em certas condições. nasal. lipases ou fosfolipases. A capacidade de produção de enzimas hidrolíticas por Candida. ou ainda candidoses. Tais superfícies. com predominância da forma blastospórica (leveduras) em indivíduos sadios portadores de Candida. uma vez que. bem como associadas com a aderência. ou seja. CCL-6. Epidemiologia Espécies de Candida. podem atuar como uma importante fonte de candidíases sistêmicas. Alguns investigadores demonstraram que proteases ácidas produzidas por leveduras do gênero Candida podem estar envolvidas no processo de invasão tecidual. uma vez contaminada. segmentos de tecidos (discos teciduais gastrointestial de ratos). como por exemplo. uma forma que confere maior resistência contra o sistema de defesa do hospedeiro. intermediária entre a simbiose e a antibiose. a forma micelial encontra-se associada com a invasão do fungo. contínuos. e outras resinas e polímeros.partir de várias formas clínicas. desde o nascimento. sendo a espécie Candida albicans a mais freqüentemente envolvida nessas doenças micóticas. O processo de adesão em diferentes superfícies também foi demonstrado in vitro. Muitos pesquisadores acreditam que os fatores de virulência incluem: (1) habilidade de aderir em tecidos hospedeiros. a capacidade de morfogênese contribui para o aumento do potencial patogênico do fungo. ou cano de Teflon empregados em vários materiais médicos. a forma micelial apresenta maior resistência a fagocitose do que as leveduras. como parte de um processo que protege os mesmos da remoção natural conferido pelo sistema de limpeza e defesa do hospedeiro. De modo geral. A adesão de Candida em células hospedeiras. especialmente C. . fungos e protozoários. Acredita-se que a adesão dos microrganismos em tecidos hospedeiros é um pré-requisito para o desenvolvimento da infecção. bactérias. Também foi demonstrado in vitro que leveduras do gênero Candida são capazes de se ligarem em várias superfícies inertes. Candida albicans integra-se a outros microrganismos aí constantemente existentes. essa levedura pode atravessar a mucosa e atingir a corrente sangüínea. sistemas específicos (coágulo de sangue – fibrina). Desta forma. aural) e sobre a pele. (2) potencial para produzir enzimas. são microrganismos cosmopolita. HeLa (carcinoma uterino humano). A compatibilidade da coexistência dessa população microbiana com a saúde bucal e individual decorre do desenvolvimento. Tal vínculo garante a condição saprofítica desses germes. oral. podendo ser encontradas fazendo parte da microbiota normal de cavidades humana que se comunicam com o exterior (retal. em células epiteliais descamadas humanas (bucal. uretral. vaginal. principalmente. semelhante com que ocorre com outros microrganismos. ou células endoteliais. também é considerada como fator de virulência. A presença de regiões específicas na parede celular da célula fúngica (adesinas – manoproteínas) e receptores correspondentes na célula hospedeira garante a adesão entre os mesmos. proteases. tais como. O dimorfismo em Candida (levedura e micélio) também foi observado em infecções ativas. albicans. através de mecanismos imulológicos. como por exemplo. e (3) capacidade de transformação morfológica. ao passo que as leveduras estão associadas com a colonização inicial podendo iniciar a infecção. Candidíases: Aspectos de interesse odontológico Os estados patológicos decorrentes da ação patogênica de fungos do gênero Candida são denominados candidíases ou monilíases. pelo estabelecimento de um estado de equilíbrio ecológico denominado por ROSEBURY (1962) de "anfibiose" e que caracteriza uma situação dinâmica. de processos de adaptação e readaptação. metacrilato (resina de dentadura). como vírus.

bem como sua influência sobre a resistência da mucosa bucal aos agentes patogênicos ambientais. podem constituir-se em fatores predisponentes às candidíases. doenças como diabetes. O desenvolvimento de ação patogênica desencadeada por fungos do gênero Candida. através do qual se tem verificado a incorporação de poderosos fármacos ao arsenal médico. estão constantemente exposta a fortes estímulos mecânicos. Surgem. aquelas drogas podem agir eliminando ou reduzindo numericamente microrganismos suscetíveis. mais do que promover a proliferação desse fungo. ou de outra natureza. bem como o avanço da técnica cirúrgica. obesidade. motivando maior interesse pelo conhecimento dessas doenças micóticas. atrepsia. favorecendo a multiplicação de outros. No complexo etiopatogênico das candidíases bucais. alterações decorrentes de modificações sistêmicas. desde que capazes de promover modificações no hospedeiro ou que venham a induzir a modificações na composição e características da microbiota bucal. agentes químicos e traumatismos. análise e interpretação irão favorecer o estabelecimento do diagnóstico de candidíase e a adoção de conduta terapêutica adequada. notadamente no campo dos transplantes e no da cirurgia oncológica. enfarte do miocárdio. Da mesma forma. trouxeram consigo apreciável incrementos na ocorrência de candidíases. os corticosteróides e drogas imunossupressoras. Desta forma. ficando. térmicos e químicos. freqüência e expressividade. para o . bem como associações de ambos. está a boca propensa a apresentar. Dessa forma. a crescente utilização de radiações como recurso terapêutico.Modificações desse estado de equilíbrio poderão favorecer o desenvolvimento de ação patogênica por parte de microrganismos integrantes da microbiota bucal. em especial as agudas. leucemias. tais como timomas e agamaglobulinemia. Por outro lado. seja deprimindo a resposta leucocitária. com apreciável precocidade. em decorrência dos atos fisio1ógicos a ela inerentes. no complexo etiopatogênico do qual decorre o parasitisrno ocasional desenvolvido por Candida. A gravidez é apontada pelo referido autor como sendo condição predisponente ao desenvolvimento de candidíases. alterações da imunidade. sendo o período neonatal de especial importância. Assim. carências nutricionais. em especial. Assim. podendo existir como manifestações iatrogênicas a esta associadas. caquexia. deve ser considerada. este fungo deixa sua condição de saprófita e pode passar a exercer ação parasitária. incluem-se fatores de ordem sistêmica e de ordem local. O constante e cada vez mais acelerado desenvolvimento da terapêutica médica e cirúrgica. Os antibióticos. trombose cerebral. ao contrário de outras cavidades naturais. ocorre com maior freqüência quando fatores predisponentes gerais se associam a condições locais desfavoráveis à manutenção da "anfibiose" referida. hipotireoidismo). as quais poderão concorrer para o rompimento do equilíbrio biológico entre população microbiana e hospedeiro. especialmente os de amplo espectro. alcoolismo e toxicomanias. as aspectos semiológicos cuja exploração. destacando-se a mastigação. urernia. GRINSPAN (1973) cita os seguintes fatores de ordem geral como predisponentes às candidíases: idade. as radiações e estados pós-operatórios. verificou-se que a terapia por corticosteróides compromete a destruição de Candida albicans por fagocitose. Desta forma. Etiopatogenia. destarte. principalmente de Candida albicans. sejam elas de fundo carencial. hipocloridrias. tais como microrganismos. entre os diferentes microrganismos componentes da microbiota bucal. entre eles Candida albicans. metabó1ico. em decorrência de infecções pré-existentes no canal do parto ou devido ao uso de chupeta. podem constituir-se em fator capaz de romper o equilíbrio ecológico que. processos endócrinos (hipoparatireoidismo. quando usados topicamente. a importância das condições orgânicas e reacionais gerais do indivíduo. Experimentalmente. O meio pelo qual os corticosteróides predispõem ao desenvolvimento de candidíases é mal conhecido. linfomas. as quais passam a constituir-se em entidades patológicas relacionadas à própria terapêutica. prejudicada a condição de comensalismo e favorecida a eclosão de candidíase a partir de infecção dita endógena. a qual se manifestará através de quadros clínicos diversos. A boca. não sensíveis a elas. se desenvolve através de relações de competição quanto a nutrientes e de controle recíproco da multiplicação. seja interferindo na destruição de microrganismo fagocitado. Conforme assinala JÖRGENSEN (1974). abdome agudo. esses agentes parecem favorecer a capacidade de invasão dos tecidos por Candida albicans. então. a antibioticoterapia.

Candida albicans o microrganismo responsável pela maioria dos casos de êxito letal. ficando a1ém disso. bem como vírus do herpes simples e citomegalovírus são os microrganismos mais freqüentemente relacionados a essa forma de terapêutica imunodepressora. 4) Nos estágios terminais. aos quais foi profilaticamente estabelecida antibioticoterapia (tetraciclina. maior freqüência de culturas positivas de leveduras. Candida. nessas eventualidades. a ciclofosfamida. O fato é observado com maior freqüência em pacientes idosos. Este aspecto tem sido observado em pacientes submetidos a transplantes renais. tais como aftas e líquen plano. (1967) verificaram ser. feridas traumáticas ou cirúrgicas. com a queda das pseudomembranas. 3) A disseminação vascular de Candida albicans. cujo organismo é ainda espoliado pela perda sangüínea e dificuldades de ingestão de alimentos. A complicação mais freqüente verificada em pacientes submetidos a drogas imunodepressoras é a infecção. Os resultados das culturas obtidas a partir de material colhido no vestíbulo bucal ou de áreas sob placas protéticas. naqueles doentes. que não muito raramente ocorre. após cirurgia . disso resultando candidíase disseminada e. MARCUCCI (1972) procurou verificar a presença de leveduras na cavidade bucal desses doentes. Na maioria dos casos a micose vincula-se à instalação e uso de prótese total. quatro aspectos motivam renovado interesse pelo conhecimento das candidíases: 1) O aumento na freqüência devido a fatores iatrogênicos. Criptococcus e Nocardia. Estudando aspectos estomatológicos em doentes de pênfigo foliáceo. etc. uma vez que as manifestações da micose ocorrem nos locais onde a droga é aplicada. seguida de instalação de prótese imediata. laringe e esôfago. diminuída a resistência dos tecidos bucais em conseqüência do trauma cirúrgico e do contato da prótese. Tem sido constatado com freqüência o desenvolvimento de candidíase ao se incorporar tetraciclina ou oxitetraciclina ao cimento cirúrgico de KIRKLAND-KAISER. especialmente tetraciclinas. a qual se pode verificar particularmente no curso de cirurgia. assumindo as características das formas atróficas. a maioria dessas infecções é causada por microrganismos que apresentam pouca patogenicidade em pessoas normais. tais como a azatioprina. o 5-fluoruracil e o metotrexato. é grandemente favorecida a eclosão de superinfecção.). principalmente Candida albicans. Aspergillus. queilite angular. etc. Conforme assinala LEHNER (1967). freqüentemente. 2) A propagação direta à faringe. diabéticos. CAWSON (1966) registra vários casos em que a forma pseudomembranosa relacionava-se ao uso sistêmico e. a doença pode persistir. Temos tido oportunidade de verificar o aparecimento de candidíase bucal (forma pseudomembranosa) em pacientes submetidos a exodontia múltipla ou total. Conforme assinalam GREENBERG & COHEN (1977). desenvolvimento de processos graves de endocardite. conseqüentemente. devendo-se referir que RIFKIND & cols.). apresentando. Quando a isso se sobrepõem condições locais desfavoráveis (processos inflamatórios crônicos. ao uso tópico de corticosteróides. mas que podem causar infecções fatais em paciente com resposta imunológica bloqueada. meningite e complicações renais. confirmando os achados de REITHER (1960). O desenvolvimento de candidíase bucal como intercorrência no curso de antibioticoterapia verifica-se especialmente em pacientes cujas condições gerais constituem fator predisponente (indivíduos idosos. ou submetidos a ambas. bem como ao emprego de antibióticos de largo espectro. a 6-mercaptopurina. antes e após o aparecimento da candidíase. A maioria dos microrganismos demonstrados nesses pacientes pode ser encontrada na cavidade bucal. Alta incidência de infecções por fungos tem sido relacionada à utilização de agentes citotóxicos. avaliados cornparativamente com as provenientes de grupo controle. níveis semelhantes foram encontrados em pacientes sem candidíase. revelaram. os corticosteróides parecem ter ação local favorecedora do desenvolvimento de candidíase. sem que tenha sido possível demonstrar níveis elevados de cortisona no plasma dos indivíduos tratados. a terapia corticosteróidica. os quais estavam sujeitos a antibioticoterapia. A1ém disso. entre eles Candida albicans. cloranfenicol) no pré e pós-operatório.tratamento de lesões da mucosa bucal. com mais freqüência.

devem ser destacados. ao se usar bacitracina. GIUNCHI (1958) refere-se ao aparecimento da forma eritematosa difusa de estomatite.lesões nos sulcos vestibulares. mordiscamento. como as dentaduras. Em dentes parassinusais. bem como ao uso local e sistêmico de corticosteróides. palatite subplaca.uso abusivo de fumo . em ótima revisão sobre o uso dessas drogas em periodontia.fatores microtraumatizantes (arestas de dentes cariados. a indução de estado de hipersensibilidade no hospedeiro. TOMMASI (1968). Entre os fatores locais predisponentes ao desenvolvimento de candidíases na cavidade bucal.4% dos casos. em especial os causados por próteses mal-adaptadas. linguais e zonas adjacentes. etc. Entre os fatores predisponentes locais. em virtude de disseminação hematogênica de C.próteses. bem como a ação de toxinas elaboradas pelo fungo.fístulas congênitas comissurais . hiperplasia fibromatosa do palato duro (câmara de sucção) .periodontal. estudando a freqüência com que tal contaminação ocorre nos canais radiculares. (1964) referem-se à localização sinusal de Candida através de alvéolos dentários. favorecendo a invasão por Candida. de hiperemia simples difusa ou de hiperemia com aspecto granuloso (hiperplasia papilar inflamatória). tem sido registrados casos fatais de candidíase sistêmica.boca dolorosa em portadores de prótese . KOBAYAKAWA & col.lesões no palato. ulcerações traumáticas. Referem-se ao pênfigo como fator predisponente ao desenvolvimento dessa micose. Todos esses fatores condicionam a perda de continuidade do epitélio de revestimento bucal. grupando-as da seguinte forma: . Não se observou essa estomatite.lesões da mucosa bucal ao começar o uso da prótese . tais aspectos clínicos evolutivos podem ser assim esquematizados: . Aliás. relacionada à exodontia.xerostomia . como aspecto importante. de acordo com GRINSPAN (1973). cumpre assinalar que leveduras do gênero Candida tem sido freqüentemente isoladas de canais radiculares.falta de cuidados higiênicos .língua escrotal.lesões por aparelhos ortodônticos A essas lesões decorrentes de ação mecânica sobre a mucosa bucal. ainda. hiperplasias fibromatosas . em especial as removíveis . merecern destaque os traumatismos de baixa intensidade e de longa duração. manifestando-se clinicamente tal condição. em tais eventualidades ocorreu endocardite. não é.perda da dimensão vertical (distância maxilo-mandibular anterior) . albicans em 86. JÖRGENSEN (1974) acrescenta. albicans ou C. a qual se enquadra na modalidade atrófica aguda da classificação de LEHNER. em aspectos de hiperemia simples localizada.) . este e outros inconvenientes do uso tópico de antibióticos como complemento à cirurgia periodontal são assinalados por PEDREIRA (1959).bruxismo . por numerosos autores. portanto. Neste particular. A propósito.erosões e ceratinização . a oclusão de ductos das glândulas salivares menores disseminadas na área recoberta pela placa protética. de se desconsiderar a possibilidade de eventual propagação sinusal dessa infecção endodôntica. os seguintes: . Em relação à sua etiopatogenia.uso de chupeta . pseudotropicalis. mormente as que recobrem extensas áreas da mucosa bucal (mucosa-suportadas). em conseqüência de antibioticoterapia. encontrou C. GRINSPAN (1973) enfatiza a importância das lesões decorrentes da ação mecânica de próteses com apoio sobre a mucosa. ZEGARELLI & KUTSCHER (1964) registraram vários casos de candidíase pseudomembranosa relacionados ao uso tópico somente. Conforme assinala LEHNER (1967). Nessas eventualidades o epitélio se apresenta atrófico. meningite ou pneumonia.

tais como lactoferrina. nessa eventualidade. Há que se considerar. a1ém de interferir com a ação antifúngica da saliva. sugerindo que esses anticorpos possam limitar a infecção à mucosa bucal. como mais um elemento de defesa de primeira linha. os anticorpos séricos e o desenvolvimento de mecanismos de imunidade celular. bem como pela movimentação lingual e das paredes musculares da boca. nas disfunções da articulação têmporo-mandibular. ainda. mormente da saliva parotídica. Redução drástica do fluxo salivar pode ocorrer relacionada a fatores locais. lisozima e outras. quando o epitéIio bucal é invadido. BAIKIE (1975) verificou que no tegumento cutâneo ocorrem perda de resistência. A estes elementos de defesa somam-se os anticorpos teciduais. Uma segunda linha de defesa é ativada. uma vez que os mecanismos de defesa de primeira linha ficam. destacando-se os trabalhos de LEHNER (1967). entre os fatores locais predisponentes às candidíases. de monócitos e de macrófagos. pelo fluxo salivar e por substâncias existentes na saliva. bem como associada a condições sistêmicas. .FATORES LOCAIS Prótese mal-adaptada Terreno modificado SISTÊMICOS Higiene deficiente crônico Processo inflamatório agudo ou sub-agudo Hiperemia simples localizada ou difusa Erosão – geralmente sem sangramento Fissuras Ulcerações Hiperplasia papilar Comumente com candidíase associada Ao considerar os mecanismos de defesa do hospedeiro frente ao potencial patogênico de microrganismos participantes da ecologia bucal. JORGENSEN (1974) refere-se a duas linhas de defesa. ainda. a atividade anti-Candida de leucócitos existentes na saliva. tem sido demonstrada a presença de anticorpos anti-Candida. Afirma que as modificações da mucosa bucal são semelhantes às da pele. A presença de placa protética. importantes enzimas existentes na saliva. com a participação de leucócitos polimorfonucleares. Estudando alterações da pele e da mucosa bucal de pacientes geriátricos. exercem ação inibidora sobre o crescimento. como a perda da dimensão vertical (distância maxilo-mandibular anterior). exerceria um bloqueio à ação candidicida dos leucócitos. JÖRGENSEN (1974) atribui particular importância à atividade leucocitária sobre a mucosa bucal. particular importância. como na síndrome de Sjögren. através de fagocitose. A perda do conteúdo de água acarreta sequidão dos lábios e tendência á queilite angular. à falta da camada protetora de células ceratinizadas na mucosa mastigatória e à redução no fluxo salivar. especialmente IgA na saliva. A xerostomia assume. Verificou-se que a lactoferrina existente na saliva parotídica é capaz de inibir o crescimento de Candida albicans “in vitro”. No que se refere à Candida. A1ém de enzimas. sendo a primeira delas representada pela mucosa bucal. decréscimo de água e perda de elasticidade. bloqueados. exercida por polimorfonucleares migratórios. nutriente essencial àquele crescimento. assim. perda de gordura. Este autor verificou títulos elevados de lgA em pacientes com rnanifestações bucais de candídiase. referindo-se. por exercer ação quelante sobre o ferro. sobre a mucosa bucal.

O aumento na ocorrência de Candida albicans em portadores de próteses fixas e removíveis e. radiações). os problemas geriátricos passam a assumir cada vez maior importância. vamos nos fundamentar na descrição que. no que se refere à etiopatogenia das candidíases bucais. neles incluindo-se as candidíases bucais. tais como queilite angular. a incidência foi de 61% e. os quais. de seus aspectos. estando esta freqüentemente associada às referidas condições patológicas. foi verificado por SABET & col. Lesões preexistentes. Tais assertivas encontram confirmação de ANNEROTH & WICTORIN (1975). especialmente. anemia e xerostomia. fatores de ordem geral (endócrinos. favorecendo a ação patogênica de leveduras do gênero Candida. A língua escrotal ou língua plicata e. merecem destaque como fatores locais predisponentes às candidates. RADKE (1975) verificou que. doenças decorrentes de infecção endógena. enquanto que. podem interferir com a anfibiose. portanto. Lesões preexistentes. a odontologia geriátrica defronta-se com problemas de atrofia. representando apreciável fator mecânico predisponente ao desenvolvimento de candidíases. Candida albicans. No que se refere à língua pilosa ou língua vilosa. O hábito de ranger os dentes (bruxismo) provoca constante atrito de áreas da mucosa bucal contra as superfícies dentárias a elas contíguas. fazem FONSECA & TOMMASI (1977). tais como leucoplasia e carcinomas. em especial. Conforme assinala WEST (1975). tendo verificado o desenvolvimento de câncer em 6% dos casos. Já a glossite mediana rômbica é mais freqüente em pacientes com candidíase associada à prótese total. houve esfregaços positivos para Candida albicans em até 100% dos casos. 75% eram desprovidos de dentes. A perda da dimensão vertical leva à formação de dobras na pele adjacente às comissuras labiais. As modificações anatômicas supervenientes. a língua fissurada. bem como o déficit funcional resultante acarretavam problemas médico-odontológico. proporcionalmente ao tempo de uso das mesmas. no total do grupo. promovendo o desencadeamento de candidíases. o crescimento do fungo se dá especialmente em relação às áreas de compressão das próteses totais e às partes construídas em resina acrílica de próteses fixas. (1975). corticosteróides. podemos dizer que os fungos do gênero Candida. Formas clínicas Ao tratar das formas clínicas de candidíase. De acordo também com JÖRGENSEN (1974). significante como condição predisponente à candidíase. é freqüente a presença de Candida albicans em esfregaços obtidos de dentaduras. doenças consuptivas e caquetizantes). FARMAN (1977) estudou cerca de dois mil indivíduos e verificou a ausência de correlação entre tal condição e infecção por Candida. com as mesmas.5% dos casos. de interesse estomatológico. agentes terapêuticos (antibióticos. BÁNÓCZY (1977) estudou 670 pacientes com leucoplasia durante um período de trinta anos. estudando a mucosa alveolar de pacientes acometidos de grave estomatite subplacas protéticas. de perda de tono muscular e com outros fatores sobre os quais não temos controle. entre os pacientes com formas erosivas de leucoplasia. Assim. favorecem nitidamente a ocorrência de candidíase. metabó1icos. De . Estas são. provocadas por parasitismo ocasional desenvolvido por fungos do gênero Candida. de desidratação dos tecidos. sendo que dois terços deles usavam dentaduras defeituosas. ocorreu em 13. de condições sistêmicas. Alta incidência de candidíases foi registrada nos pacientes com câncer (63%). através de microrradiografia e de métodos histológicos. em que o epitéIio de revestimento se encontra descontínuo no fundo das fissuras linguais. o que torna o cuidado higiênico deficiente. ou de ambas. Em pacientes apresentando condições patológicas da mucosa. Em resumo. as quais apresentam aumento nesse grupo etário em conseqüência dos fatos referidos e de outros. em um grupo de 2. agindo isoladamente ou associados.Com o crescente aumento da média de duração da vida humana. drogas citotóxicas. língua fissurada.890 indivíduos com idade acima de 65 anos. verificaram a não ceratinização da mucosa alveolar em conseqüência de alterações inflamatórias e degenerativas desencadeadas por efeito de trauma mecânico e de ação de microrganismos. de degeneração. conforme assinala JÖRGENSEN (1974). podem assumir patogenicidade em decorrência de alterações locais. traumatismos. associadas.

propiciando o desenvolvimento de processos graves de pneumonia. laringe e esôfago. A sua ocorrência tem sido verificada ainda em pacientes submetidos a trauma cirúrgico exodôntico. bem como a corticosteróides de uso sistêmico ou aplicados topicamente na mucosa bucal. é grande o polimorfismo clínico decorrente da ação patogênica de Candida albicans.candidíase bucal crônica .candidíase crônica difusa Na prática. podendo atingir todas as regiões da boca e se estenderem à faringe. de doença generalizada. até formas graves.candidíase leucoplásica . tais como estomatite. especialmente tetraciclinas. A candidíase pseudomembranosa aguda. aspectos dermatológicos e estomatológicos.candidíase associada a disfunções endócrinas . em algumas áreas. fibrina. Os aspectos descritos para a mucosa bucal podem estender-se para as gengivas. fracamente aderentes. com distribuição variável.Candidíase pseudomembranosa . as formas localizadas de candidíase. As candidíases interessam. nos defrontamos.Formas agudas: . às vezes. proposta por LEHNER (1967). ainda. em outras.Candidíase atrófica aguda .estomatite ulcerosa relacionada à pr6tese total . os lábios estão parcialmente cobertos por crostas amareladas.Hiperplásicas: . branco-amareladas. são aquelas com que. resíduos alimentares. seguido de instalação de prótese imediata. constituindo-se em estomatite. aguda ou crônica. restos necróticos. mais freqüentemente. a mucosa se apresenta hiperêmica. a profissionais que militam no âmbito de diversas especialidades. tem ocorrência mais freqüente em crianças e em adultos debilitados. no entanto. endocardite. Ao exame histopatógico. meningite e complicações renais. leucócitos e bactérias. De acordo com esse autor. verifica-se que as hifas penetram no epitélio subjacente. As comissuras labiais podem apresentar fissuras recobertas por pseudomembranas. Cumpre salientar que. Algumas vezes. seca. podemos classificar as manifestações clínicas de candidíases da seguinte maneira: . cujo organismo é. pois. especialmente devido a fatores iatrogênicos. Quando predomina a modalidade pseudomembranosa.acordo com esses autores. espoliado pela perda sangüínea e restrições na ingestão de substâncias alimentares. podem ser observadas grandes extensões recobertas por placas confluentes. brilhante e.Formas crônicas: . O fato é observado com maior freqüência em pacientes idosos. vem sendo notado aumento progressivo de sua incidência em outros indivíduos. a1ém de apresentar outras localizações. assim envolvendo. desde formas clínicas localizadas. as lesões de candidíase podem instalar-se em qualquer regido do tegumento cutâneo ou das superfícies mucosas. aos quais foi administrada profilaticamente antibioticoterapia no pré e no pósoperatório. Estas placas são lisas. Consistem de epitélio descamado. De especial interesse estomatológico é a classificação das formas clinicas de candidíase. existindo entre esses extremos toda uma gama de configurações clínicas. bem como pode haver disseminação hematogênica de Candida. vulgarmente conhecida como “sapinho”. observam-se placas pequenas. CAWSON (1966) registra vários casos em que a candidíase pseudomembranosa pode ser relacionada ao uso de antibióticos de largo espectro. conforme assinalam REITHER (1960) e FONSECA (1970).Atróficas: . As lesões pseudomembranosas podem propagar-se diretamente faringe. entremeados pelas hifas dos fungos. notadamente.queilite angular . Pode a doença assumir. glossite e queilite angular. .candidíase cutâneo-mucosa localizada . Nas formas agudas de candidíase. cremosas.

Tal situação acarreta a formação de uma dobra da pele. no qual podem ser observadas inflamação e ulcerações na área recoberta pela prótese total superior. as lesões apresentam-se ragadiformes. aparecem placas brancas. evoluindo para um estado crônico. Tem como manifestação prodrômica lesões bucais e ungueais. Desses 18 pacientes. a queilite comissural é uma forma intertriginosa. De acordo com LEHNER (1967). a qual assume caráter recidivante. pode a candidíase atrófica aguda instalar-se primariamente na mucosa bucal. escamo-crostosas. localizadas mormente nas bordas e na ponta. PEJRONE (1967) refere-se à forma papilomatosa ou hiperceratósica de candidíase bucal. revelaram ser C. tropicalis. A candidíase cutâneo-mucosa crônica localizada apresenta aspectos dermatológicos importantes. as mesmas tem aspecto granuloso ou estão recobertas de induto cremo-caseoso. melhor chamada distância maxilo-mandibular. esta revela profundos sulcos. A cérato-conjuntivite. síndromes que envolvem deficiências imunológica. Por outro lado. albicans. Nas comissuras labiais. notadamente hipoparatireoidismo e doença de Addison. O diagnóstico diferencial com lesões de fundo carencial (arriboflavinose) e com lesões de sífilis deve ser feito (sifílides comissurais). esta favorece o desenvolvimento de candidíase. esta forma clínica está particularmente relacionada ao uso de antibióticos de largo espectro. as quais podem preceder de vários anos os aspectos clínicos sugestivos da endocrinopatia (LEHNER. Algumas disfunções endócrinas. É dolorosa. sendo difícil o diagnóstico diferencial com leucoplasia. como aspecto associado. dando origem a massas ceratósicas que assumem aspecto córneo. as quais. secundariamente à estomatite pseudomembranosa. albicans na quase totalidade. 14 apresentavam acentuada perda de dimensão vertical (77. na boca. dessa forma. ocorrendo isolada ou simultaneamente. cultivando material obtido de 18 pacientes. tendo sido identificadas. ainda. Assim. LEHNER (1964) descreve formas crônicas hiperplásicas de candidíase bucal. A queda das pseudomembranas pode levar ao aspecto eritematoso que caracteriza as formas agudas atróficas de candidíase. bochechas e língua. as espécies krusei e parapsilosis. sendo mais freqüentes em meninas. com o desenvolvimento de lesões na face e no crânio. obteve 61. Ocorrem predominantemente em crianças. Caracterizam-se por placas brancas.observam-se edema e microabscessos na camada espinhosa da mucosa. favorecendo a ação patogênica do fungo. A xerostomia pode estar presente. em adultos. podendo estender-se às comissuras labiais e à faringe. bem como alterações do timo. o que é particularmente visível no dorso da língua. MARCUCCI (1972). com lesões de queilite angular. A pele circunvizinha mostra lesões hemorrágicas. As lesões tem sede preferencial na língua e nas comissuras labiais. A queilite angular por Candida ocorre em indivíduos que apresentam perda de dimensão vertical. FOX & AINSWORTH (1958) encontraram etiologia fúngica em 21 de 24 casos de queilite angular estudados. tratarse de C. Corresponde à dentadura.. 1969). Tal forma evolutiva é mais freqüente nas mulheres e não se relaciona à idade do paciente. os quais separam as formações hiperplásicas. O conjuntivo subjacente apresenta intenso infiltrado inflamatório. após identificadas. granulosas ou pápulo-crostosas. salientando que as mesmas podem simular leucoplasia. tem sido registrada (HERMANS & COIS. com o aspecto hiperplásico já descrito a propósito das formas crônicas hiperplásicas de candidiase bucal. de coloração róseo-acinzentada. nesse material predominava C. as quais se localizam de preferência nos lábios. A candidíase atrófica aguda pode apresentar sintomatologia progressivamente atenuada. mormente quando a candidíase ocorre em relação à instalação de prótese total. 1967). a qual se mantém úmida junto à comissura labial. . constatando-se. Diagnóstico diferencial deve ser feito com leucoplasia e com carcinoma úlcero-vegetante. São resistentes ao tratamento. podem relacionar-se a formas crônicas de candidíase.11% de resultados positivos para leveduras.7%). apenas uma vez. Quando se instalam na língua. Quando existem ulcerações. conforme assinalam SLUTLEWORTH & GIBBS (1960). firmes e persistentes. Além de surgir. só se conseguindo a consolidação da cura pelo restabelecimento da distância maxilo-mandibular. Há envolvimento das unhas e.

Conforme assinalam FONSECA & TOMMASI (1977). o mesmo aspecto eritematoso. Uma vez detectados fatores locais que possam estar envolvidos no complexo etiopatogênico da micose. infiltrado inflamatório no cório subjacente. Também devem ser pesquisados dados anamnésticos que fundamentam a suspeita clínica de estarem esses sinais e sintomas relacionados a alterações sistêmicas de ordem endócrina. de aspecto hiperplásico. a presença destas lesões em língua. tumor maligno. lembram a candidíase. os quais variam de acordo com a forma clínica da doença. sem que haja invasão. fundamentarão o diagnóstico. exames complementares. nas formas atróficas de candidíase bucal verificase ruptura da camada córnea. provavelmente por ação enzimática. metabó1ica. anteriormente assinaladas. bem como a referência ao uso tópico ou sistêmico de antibióticos. tais como exame micológico de material obtido das lesões. Os doentes que apresentavam formas crônicas e. relacionadas a perda de dimensão vertical. dolorosas. diferenças entre os títulos de anticorpos séricos e salivares em indivíduos portadores sadios e em carentes. Relativamente aos aspectos imunológicos das leveduras em questão. diabetes melito. através da imunofluorescência. doença de Addison. com atenuação dos sintomas dolorosos e inflamatórios. Esse autor atribui importância clínica ao exame imunológico. bem como em dados anamnésticos. Face aos dados clínicos referidos. justifica-se a formulação da hipótese de tratar-se de candidíase. cumpre destacar os trabalhos de LEHNER (1965). a comprovação histológica de paraceratose. Esses autores verificaram que grande proporção de pacientes com candidíase crônica hiperplásica apresenta deficiências de ferro ou de folato. as quais deverão ser apreciadas tanto no que se refere aos seus contornos e relevo. apresentando sulcos profundos. tais como o envolvimento ungueal e periungueal. nas formas hiperplásicas. os aspectos de ordem geral deverão merecer investigação médica. salientam a importância de se investigar. intertriginosas. problemas de ordem imunológica. nos casos de formas hiperplásicas. embora não sejam necessariamente anêmicos. tendo verificado. Ao contrário. De acordo com JENKINS & cols. (1977). microabscessos intraepiteliais. estendendo-se à pele e apresentando aspecto ulcerativo e com tendência a sangramento. a presença de placas brancas pseudomembranosas. Tratamento No tratamento das leveduroses mucosas ou cutâneo-mucosas. com localização preferencial nos lábios. mormente as próteses mucosa-suportadas. Tendo em conta a freqüente correlação entre esta forma da doença e o carcinoma da mucosa bucal. Assim. a verificação da presença de lesões comissurais. a presença de lesões brancas. os mesmos deverão ser eliminados. A coloração pelo método de Mac Mannus (PAS) favorece a identificação do fungo nos tecidos. conforme assinala FONSECA (1970). ao exame direto de material colhido das lesões. citologia esfoliativa e biópsia irão contribuir para o diagnóstico etiológico das lesões presentes. carencial. de corticosteróides ou de drogas citotóxicas. porém. bochechas e língua. evidenciando-se. para melhor esclarecimento. nos casos de formas agudas atróficas. a invasão do epitélio pelas hifas é de constatação freqüente. tinham títulos séricos e salivares particularmente elevados. tais como hipoparatireoidismo. A presença de filamentos micelianos.Critérios para o diagnóstico de candidíase bucal O diagnóstico de candidíase bucal fundamenta-se nos sinais presentes ao exame físico. a constatação da existência de extensas áreas eritematosas. a participação de fatores sistêmicos no complexo etiopatogênico da candidíase. especialmente na língua. os cortes histológicos revelando as hifas penetrando no epitélio. especialmente hiperplásicas. generalizadas. entremeado de lesões ulcerativas. a coexistência de lesões cutâneas com o aspecto já descrito e outros. é fundamental procurar identificar e corrigir os fatores predisponentes ao parasitismo desses microrganismos oportunistas. localizadas sob a base de prótese total superior. acantose e hiperplasia pseudo-epitelionatosa. verificando-se crescimento do fungo sobre a mucosa. Atenção especial merecerão os aparelhos protéticos. visando sua mais rápida erradicação. aspectos atróficos. Por outro lado. como quanto à sua . na mucosa bucal. podendo estender-se à faringe. nas formas hiperplásicas. tireoidopatias.

frente aos dados anamnésticos aos sinais presentes e aos resultados de exames complementares. quando a sua supressão. Não esquecer o ketoconazol. a primaricina ou a natamicina como medicamento útil para o tratamento tópico de lesões de pele e de mucosas. em tais casos. Quando a mesma é de caráter local. . quatro vezes ao dia. da administração da droga. sua ação local. em concentrações de 1 a 5%. Nos casos em que. de efeitos iatrofarmacogênicos. apresenta resultados efetivos. GRINSPAN (1973) refere-se à utilidade dessas substâncias em soluções a 25%. GRINSPAN (1973) refere-se a resultados promissores com a utilização da 5-fluorocitosina no tratamento de leveduroses. é medida que se impõe. a suspensão. QUAIS SÃO OS CRITÉRIOS PARA O DIAGNÓSTICO DE CANDIDÍASE BUCAL? 3. não promove cura ou melhora clínica apreciável.. Como foi salientado. geralmente decorrentes de fatores sistêmicos e que passam ao âmbito médico. Relativamente às formas de localização bucal. a dose será de um comprimido de 500. sempre que possível. agudas. O referido autor aponta. é aspecto a ser considerado cuidadosamente. durante tempo mais longo. devendo ser aplicada localmente pela utilização de suspensão ou de comprimidos. favorecem a reparação das lesões. a fungicidiva constitui poderoso agente terapêutico. os fatores estritamente locais não fundamentam o juízo clínico de serem os únicos relacionados às lesões presentes. freqüentemente. nos casos de candidíase pseudomembranosa aguda. Da mesma forma. visceral. subagudas ou crônicas. sejam elas endócrinas. 1. bucal. por via oral. metabó1icas. A anfotericina B em pomada veiculada por orobase poderá também ser útil em tratamento local. o qual deverá ser cuidadosamente escovado nas superfícies de contato com a mucosa. o uso tópico de corantes. vaginal. ou. carenciais ou outras. aplicadas em embrocações visando à eliminação das pseudomembranas. bem como o borato de sódio. O paciente será orientado quanto aos cuidados higiênicos relativos ao aparelho protético. em âmbito médico. O uso sistêmico dessa droga deverá ficar restrito às formas graves. Nas formas de queilite angular. de doenças correlacionadas. ainda. assim. com disseminação cutânea. no que respeita ao caráter localizado. a correção da dimensão vertical é essencial à consolidação da cura das lesões.adaptação e estabilidade. Estes devem ser colocados na boca. 2 vezes ao dia). ministrada por via oral ou parenteral. conforme assinalam LACAZ (1967) e BRIAN & COSLEY (1967). somada ao tratamento específico de candidíase. as candidíases decorrem. a fim de se dissolverem lentamente. 2. bochechos com soluções alcalinas. DESCREVA OS FATORES DE VIRULÊNCIA DAS LEVEDURAS. generalizadas. DESCREVA AS FORMAS CLÍNICAS DE CANDIDÍASES ORAL. Nos casos de lesões no palato. como a violeta de genciana e o azul de metileno em soluções aquosas.000 U. nas formas graves de candidíase (200 mg. ou sistêmico com que a doença se apresente. utilizando-se o bicarbonato de sódio. o encaminhamento do paciente para investigação e tratamento. etc. favorecendo-se. dispositivos protéticos poderão ser confeccionados para favorecer o contato do fármaco com a mucosa lesada. O tratamento específico das candidíases se fará mediante esquemas terapêuticos subordinados à forma clínica.

infecção conhecida como sífilis endêmica. Além desta característica são relativamente longas. pertunue e T. ou seja. respectivamente. agentes da sífilis. As patogênicas são T. sempre internamente à membrana externa. flexíveis e se movimentam por rotação e flexão.Espiroquetas São denominadas espiroquetas as bactérias que se apresentam sob a forma de espiral. pallidum seja o agente do bejel. Entre as muitas espécies bacterianas que vivem na placa dental. finas. Treponema O gênero Treponema compreende várias espécies. bouba e pinta. É provável que uma variante do T. enquanto que as . A sífilis comum é uma doença venérea. T. os flagelos se projetam para o exterior. são rapidamente discerníveis em exames de placas subgengivais por microscopia de campo escuro e/ou de contraste de fase. Espiroquetas são as únicas bactérias a apresentar uma estrutura interna tipo flagelo chamada filamento axial. os microrganismos mais facilmente reconhecíveis são as espiroquetas. pallidum. que se localiza entre o envelope externo osmoticamente lábil e um rígido cilindro protoplasmático interno. algumas sendo patogênicas. Alguns desses espiroquetas foram cultivados e divididos em três gêneros bastante diferentes: Treponema. Nas demais bactérias. e caminha em direção à parte média do corpo. Devido à sua motilidade e morfologia característica. carateum. os flagelos nascem em cada extremidade do germe. Leptospira e Borrelia. As espiroquetas são bactérias anaeróbias Gram-negativas. outras não.

É bastante rica em treponemas e cicatriza. e portanto graves. com períodos curtos de sintomas e longos de remissão. sobretudo em mulheres. em quatro a seis semanas. são lesões destrutivas. A sífilis terciária surge oito a 25 anos depois da infecção inicial. Mas freqüentemente. Dos treponemas patogênicos. aparecendo dez a vinte dias após o contato sexual. por uma das extremidades. o T. pallidum é o maior significado clínico. que se localiza mais freqüentemente nos órgãos genitais. A evolução da sífilis. Os fatores de virulência da bactéria não são bem conhecidos. sistema nervoso central e esqueleto. As manifestações da sífilis secundária aparecem duas a dez semanas após o surgimento do cancro. mesmo sem tratamento.demais treponematoses não o são. sendo a lesão quase única e muitas vezes oculta. mas pode causar infecção experimental no coelho e no macaco. pallidum tem sido prejudicado pela impossibilidade de cultivá-lo in vitro.que a bactéria se fixa. estas lesões aparecem na porção ascendente. O aspecto do cancro duro pode variar desde uma pequena erosão até uma úlcera profunda. que possui vários antígenos. Sabemos entretanto. tanto pela freqüência quanto pela gravidade da doença. De modo geral. Patogenicidade: A sífilis pode ser dividida em três formas clínicas: primária. a receptores existentes nos mucopolissacarídeos do tecido conjuntivo . os quais são idênticos aos de outras espécies de treponemas patogênicos. secundária e terciária. é um reflexo da luta que se trava entre o T. Treponema pallidum É uma bactéria espiralada não cultivável em meios de cultura. pallidum e as defesas do organismo. A primária se caracteriza pela presença do cancro duro. O estudo da estrutura antigênica do T. mas algumas evidências sugerem: .

campilobacterioses. giardíase. provavelmente. hepatite B. finalmente a AIDS a mais recente doença sexual conhecida tem-se espalhado rapidamente no mundo. vulvovaginites. escabiose. algumas vezes são sexualmente transmissíveis.1 Sífilis (cancro duro) Herpes Simples Herpes Zoster Síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS ou SIDA) Infecção Clamidial Gonorréia (Blenorragia) Tricomoníase Hepatite Papilomavírus Cancro mole (cancróide) Linfogranuloma Venéreo Granuloma inguinal Candidíase genital Escabiose (sarna) Pediculose Púbica Molusco Contagioso Salmonelose Giardíase Amebíase Shiguelose Campilobacterose Citomegalovirose Cólera As 5 doenças sexualmente transmissíveis (DST) historicamente definidas como doenças venéreas são: sífilis. herpes genital e anoretal. tricomoníases.Doenças sexualmente transmissíveis (DSTs) . e. Outras infecções ainda como salmonelose. amebíase. gonorréia. protites. candidíase genital. linfogranuloma venéreo e granuloma inguinal. molusco contagioso. . verrugas. infecção clamidial. cancro mole. estas são menos prevalentes que doenças tais com uretrites não específicas. e citomegaloviroses. Elevada associação entre câncer cervical e herpesviroses ou papilomaviroses têm sido descobertas e relacionadas as DSTs. pediculose púbica. shiguelose.Aula 22. Hoje.

sexo oral e beijo íntimo. O Treponema pallidum é um espiroqueta microaerófilo que causa a sífilis. ou pela coloração pelo método de GIEMSA os T.Estágio primário – ocorre após um período de incubação de 10 dias a três semanas após o contato com o microrganismo. quando encontraram um microrganismo espiralado no exudato de uma lesão secundária. A sífilis é raramente transmitida por via indireta. Esse microrganismo apresenta uma bainha externa e um flagelo periplasmático axial em torno de um protoplasma helicoidal. contato corporal. A transmissão do T. disseminou-se rapidamente como uma doença aguda. ocasionando a sífilis congênita. Fracastorius (1530) denominou a doença de sífilis. não são cultiváveis porém coram-se pela prata (método de Fontana Tribondeau). Esses microrganismos podem ser observados também por esfregaços corados com tinta da China: conhecido como método de BURRI ou da coloração negativa. mas ela tornou-se praticamente epidêmica na Europa por volta de 1945. uma doença venérea sistêmica com múltiplas apresentações clínicas. pallidum pode ocorrer da mãe infectada ao feto. pallidum através dos órgãos genitais é responsável por 95% dos casos de sífilis. A transmissão transplacentária do T. porém pode ser transmitida também por transfusão sangüínea ou aerossóis.Definição: As DSTs são doenças adquiridas durante o contato genital heterossexual ou homossexual. Sífilis A origem da sífilis é desconhecida. Aspectos clínicos A sífilis possui três estágios: . após o quarto mês de gestação. O agente etiológico da sífilis foi identificado por Hoffman e Schaudinn em 1905. podem ser examinados em campo escuro e técnicas de imunofluorescência. No século seguinte. Uma grande proporção de infecções extragenitais ocorre nas proximidades da boca ou como resultado da disseminação dos microrganismos pela cavidade bucal durante o beijo. pallidum coram-se tenuamente. e caracteriza-se por . palavra derivada do grego “siphos” que significa mutilado. que era freqüentemente fatal no estágio secundário. através de fômites.

Na sífilis congênita. o cancro desaparece em algumas semanas com ou sem tratamento. A enduração contígua cria uma massa semelhante a um “botão” diretamente subjacente à pele erudida. localizada no local da invasão no pênis (geralmente na glande) ou escroto (70% dos homens). febre. a criança pode apresentar dentição retardada e desenvolvimento anormal de incisivos (dentes de Hutchinson – pequenos e afiados como uma chave de fenda. caracteriza-se por um rash (manchas vermelho-acastanhadas) difuso nas palmas da mão e plantas dos pés que pode ser acompanhado por lesões mucocutâneas orais esbranquiçadas. Nesta fase a doença é extremamente contagiosa. . que permanecem por 10 a 14 dias antes da cura espontânea. firme. caracteriza-se ainda por lesões inflamatórias ativas da aorta (com maior freqüência-85% dos casos).surgimento de lesão (pápula) com base dura e avermelhada. Manchas mucosas avermelhadas na boca e na vagina contêm a maior parte dos microrganismos e são as mais infecciosas porém é mais difícil de demonstrá-los neste estágio. . Com referência a cavidade bucal. única. Estas lesões resolvem-se espontaneamente levando o indivíduo à cura. morte fetal intrauterina.Estágio terciário ou tardio – ocorre anos após a lesão primária (5 a 30 anos). coração e sistema nervoso central (10% dos casos) ou por lesões quiescentes (gomas – branco-acinzentadas e com consistência de borracha) envolvendo fígado. sem deixar cicatrizes. linfadenopatia (o indivíduo apresenta um aumento dos linfonodos em todo o corpo). a criança ao nascer pode apresentar sintomas da sífilis primária. cérvix ou parede vaginal (50% das mulheres). Essas crianças apresentam também alterações oculares com ceratite intersticial e coroidite com produção anormal de pigmento provocando manchas na retina e surdez. que constitui a base da designação de cancro duro. cefaléia e artrite. mal estar. secundária ou terciária. ânus e as vezes na boca ou língua (sexo oral). em geral com entalhes no esmalte) e molares (dentes em amora). . Os treponemas podem ser geralmente encontrados em tais lesões. Essa pápula sofre erosão e posterior formação de uma úlcera com base limpa. Embora os espiroquetas sejam semeados no organismo por via hematogênica. ossos e pele. tornando-se aparente apenas durante a infância ou a vida adulta.. mesmo depois de repetidos exames. levemente elevada e não-dolorosa (cancro). A sífilis provoca aborto tardio.Estágio secundário – ocorre duas a dez semanas após o cancro primário. ou mal latente. mais é mais grave quando a infecção da mãe é recente.

As reações baseiam-se em pesquisa de anticorpos produzidos contra o T. b) reações de floculação ( ou precipitação): reação de Kahn. sendo este último teste. reação com o antígeno protéico de Reiter. pallidum (TPI). pallidum (CPCF). pallidum que podem ser observados em campo escuro e técnicas de imunofluorescência. Incluem-se neste grupo principalmente: a) reação de fixação de complemento: reação de Wassermann. pallidum (FTA. Indivíduos que se recuperam da infecção são suceptíveis à reinfecção. Pallidum. d) teste de imunoaderência do T. A dosagem administrada no paciente depende do estadiamento da doença.Teste VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) . pallidum (TPA). extraída do coração bovino. Tratamento Antibióticos. sendo a droga de escolha a penicilina (Benzetacil). pallidum (TPIA). .por anticorpos anti-cardiolipina: são reações sorológicas nas quais se emprega como antígeno a cardiolipina. considerado o mais específico para T. Imunidade Não existem métodos conhecidos para imunização contra infecção induzida pelo T. .Sífilis primária: faz-se observação do material de raspado do cancro. b) teste de aglutinação do T. pallidum. desde que novamente expostos ao contágio. . c) teste de imobilização do T. pallidum que sofrem reação cruzada com a cardiolipina.Sorodiagnóstico da sífilis .Fluorescent Treponemal Antibody Absorption). Diagnóstico Clínico Diagnóstico laboratorial . a) teste de fixação do complemento com T. onde encontra-se os T. e) prova de anticorpos fluorescentes anti-T. E no caso de alergia pela penicilina é administrado eritromicina ou tetraciclina. pallidum e outros treponemas.por antígenos preparados com T.Sífilis secundária: utilizam-se reações sorológicas.

Herpes Simples Os vírus da Herpes simplex, VHS-1 e VHS-2 são geneticamente similares e causam um padrão semelhante de infecções primárias e recorrentes, são vírus grandes e encapsulados com um genoma DNA de fita dupla. Replicam-se na pele e membranas mucosas no sítio de entrada viral (orofaringe ou genitais), onde causam lesões vesiculares da epiderme com posterior ulcerações e, infectam os neurônios que inervam estes locais. As ulcerações podem ser dolorosas, e a infecção viral pode ser séria mas raramente fatal. Dentro do núcleo das células epiteliais do hospedeiro, as proteínas codificadas pelo VHS formam um compartimento de replicação onde o DNA viral é formado e as proteínas do capsídio ligadas. O envelope une-se ao nucleocapsídio no citoplasma. Nos hospedeiros imunocompetentes, a infecção primária pelo VHS resolve-se em algumas semanas, embora os herpes vírus permaneçam latentes nas células nervosas. A latência é operacionalmente definida como incapacidade de recuperar partículas infecciosas a partir das células rompidas que abrigam o vírus, embora o DNA e algum mRNA viral possam ser identificados por métodos moleculares. A reativação do HSV-1 e HSV-2, ocasionando o herpes recorrente, pode ocorrer repetidamente com ou sem sintomas e resulta na disseminação do vírus a partir dos neurônios para a pele ou membranas mucosas. O Herpes genital caracteriza-se por vesículas nas membranas mucosas genitais, bem como na genitália externa, que se convertem rapidamente em ulcerações superficiais, circundadas por infiltrado inflamatório. O VHS-2 (que ocorre mais freqüentemente na região genital) é transmitido aos recémnascidos durante a passagem através do canal do parto a partir de mães infectadas. Estudos mostram que muitas pessoas têm o tipo 1 (97% da população adulta) e este pode afetar principalmente a região labial (porém pode manifestar-se na região genital). Afeta os lábios, boca, nariz, queixo ou face durante a infância ou adolescência . Na maioria das vezes a manifestação da infecção primária ocorre em crianças na forma na gengivo-estomatite herpética num período máximo de 7 dias, com sintomas de febre, dor ( apesar da grande maioria das infecções primárias serem assintomáticas), mucosa vermelha com formação de vesículas, em seguida bolhas que se rompem ocasionando ulcerações junto com uma inflamação e edema. Esta ulceração

seca e sara. A fase de ulceração é uma fase extremamente contagiosa, devendo-se evitar contato direto com a lesão ou aerossóis, pois o HSV-1 pode provocar também o herpes ocular, e causar cegueira virótica. A estomatite herpética no adulto manifesta-se de uma maneira mais agravante, tendo sintomas exacerbados da doença. Algumas fatores podem reativar o vírus, tais como: - traumas - febre - luz UV - alterações hormonais - corticosteróides - estresse (Ex. frio intenso) Caso o vírus seja reativado, este volta a região onde ocorreu a infecção primária e causa novamente a lesão. Tratamento Medicamento - Aciclovir (Zovirax) Herpes Zoster (vulgarmente conhecido como cobreiro) O vírus da Herpes Zoster, a primeira vez que se manifesta desenvolve a catapora ou varicela, que é altamente contagiosa por secreções da saliva, nariz, etc. As lesões neste caso formam regiões avermelhadas, vesículas (bolhas com líquido claro), em seguida pústulas (bolhas com líquido amarelo), crosta e cicatriz. O vírus permanece alojado no gânglio sensitivo, e quando cai a resistência do indivíduo que já teve a catapora, o vírus percorre o caminho do nervo, e normalmente causa uma lesão unilateral que vai desde a região dorsal até a região medial do corpo. O principal sintoma da doença é a dor, que leva de 3-4 dias, com lesões que duram aproximadamente 3 semanas para se curar. Na Herpes Zoster, em geral, deixa cicatriz diferentemente da Herpes Simplex que normalmente não deixa cicatriz. QUESTÕES 1-Defina doenças sexualmente transmissíveis. 2-Qual o microrganismo responsável pelo desenvolvimento da sífilis? Descreva os diferentes estágios da doença. 3- Quando ocorre a herpes recorrente e que fatores podem reativá-lo?

Aula 22- Doenças sexualmente transmissíveis (DSTs) - 1 Sífilis (cancro duro) Herpes Simples Herpes Zoster Síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS ou SIDA) Infecção Clamidial Gonorréia (Blenorragia) Tricomoníase Hepatite Papilomavírus Cancro mole (cancróide) Linfogranuloma Venéreo Granuloma inguinal Candidíase genital Escabiose (sarna) Pediculose Púbica Molusco Contagioso Salmonelose Giardíase Amebíase Shiguelose Campilobacterose Citomegalovirose Cólera

As 5 doenças sexualmente transmissíveis (DST) historicamente definidas como doenças venéreas são: sífilis, gonorréia, cancro mole, linfogranuloma venéreo e granuloma inguinal. Hoje, provavelmente, estas são menos prevalentes que doenças tais com uretrites não específicas, tricomoníases, infecção clamidial, candidíase genital, herpes genital e anoretal, verrugas, vulvovaginites, protites, escabiose, pediculose púbica, molusco contagioso. Outras infecções ainda como salmonelose, giardíase, amebíase, shiguelose, campilobacterioses, hepatite B, e citomegaloviroses, algumas vezes são sexualmente transmissíveis. Elevada associação entre câncer cervical e herpesviroses ou papilomaviroses têm sido descobertas e relacionadas as DSTs, e, finalmente a AIDS a mais recente doença sexual conhecida tem-se espalhado rapidamente no mundo.

Definição: As DSTs são doenças adquiridas durante o contato genital heterossexual ou homossexual, contato corporal, sexo oral e beijo íntimo. Sífilis A origem da sífilis é desconhecida, mas ela tornou-se praticamente epidêmica na Europa por volta de 1945. No século seguinte, disseminou-se rapidamente como uma doença aguda, que era freqüentemente fatal no estágio secundário. Fracastorius (1530) denominou a doença de sífilis, palavra derivada do grego “siphos” que significa mutilado. O agente etiológico da sífilis foi identificado por Hoffman e Schaudinn em 1905, quando encontraram um microrganismo espiralado no exudato de uma lesão secundária. O Treponema pallidum é um espiroqueta microaerófilo que causa a sífilis, uma doença venérea sistêmica com múltiplas apresentações clínicas. Esse microrganismo apresenta uma bainha externa e um flagelo periplasmático axial em torno de um protoplasma helicoidal; não são cultiváveis porém coram-se pela prata (método de Fontana Tribondeau), podem ser examinados em campo escuro e técnicas de imunofluorescência. Esses microrganismos podem ser observados também por esfregaços corados com tinta da China: conhecido como método de BURRI ou da coloração negativa, ou pela coloração pelo método de GIEMSA os T. pallidum coram-se tenuamente. A transmissão transplacentária do T. pallidum pode ocorrer da mãe infectada ao feto, após o quarto mês de gestação, ocasionando a sífilis congênita. A transmissão do T. pallidum através dos órgãos genitais é responsável por 95% dos casos de sífilis. Uma grande proporção de infecções extragenitais ocorre nas proximidades da boca ou como resultado da disseminação dos microrganismos pela cavidade bucal durante o beijo. A sífilis é raramente transmitida por via indireta, através de fômites, porém pode ser transmitida também por transfusão sangüínea ou aerossóis. Aspectos clínicos A sífilis possui três estágios: - Estágio primário – ocorre após um período de incubação de 10 dias a três semanas após o contato com o microrganismo, e caracteriza-se por

. febre. ou mal latente.Estágio terciário ou tardio – ocorre anos após a lesão primária (5 a 30 anos). Embora os espiroquetas sejam semeados no organismo por via hematogênica. ânus e as vezes na boca ou língua (sexo oral). ossos e pele. firme. A enduração contígua cria uma massa semelhante a um “botão” diretamente subjacente à pele erudida. caracteriza-se ainda por lesões inflamatórias ativas da aorta (com maior freqüência-85% dos casos). Os treponemas podem ser geralmente encontrados em tais lesões. Essas crianças apresentam também alterações oculares com ceratite intersticial e coroidite com produção anormal de pigmento provocando manchas na retina e surdez. . localizada no local da invasão no pênis (geralmente na glande) ou escroto (70% dos homens). levemente elevada e não-dolorosa (cancro). a criança ao nascer pode apresentar sintomas da sífilis primária. Estas lesões resolvem-se espontaneamente levando o indivíduo à cura. Manchas mucosas avermelhadas na boca e na vagina contêm a maior parte dos microrganismos e são as mais infecciosas porém é mais difícil de demonstrá-los neste estágio. que constitui a base da designação de cancro duro. secundária ou terciária. cefaléia e artrite. única. mesmo depois de repetidos exames. Na sífilis congênita. caracteriza-se por um rash (manchas vermelho-acastanhadas) difuso nas palmas da mão e plantas dos pés que pode ser acompanhado por lesões mucocutâneas orais esbranquiçadas. em geral com entalhes no esmalte) e molares (dentes em amora). Essa pápula sofre erosão e posterior formação de uma úlcera com base limpa.. o cancro desaparece em algumas semanas com ou sem tratamento. mal estar. morte fetal intrauterina. Com referência a cavidade bucal. que permanecem por 10 a 14 dias antes da cura espontânea. tornando-se aparente apenas durante a infância ou a vida adulta. A sífilis provoca aborto tardio. linfadenopatia (o indivíduo apresenta um aumento dos linfonodos em todo o corpo). mais é mais grave quando a infecção da mãe é recente. coração e sistema nervoso central (10% dos casos) ou por lesões quiescentes (gomas – branco-acinzentadas e com consistência de borracha) envolvendo fígado. a criança pode apresentar dentição retardada e desenvolvimento anormal de incisivos (dentes de Hutchinson – pequenos e afiados como uma chave de fenda. cérvix ou parede vaginal (50% das mulheres).surgimento de lesão (pápula) com base dura e avermelhada. Nesta fase a doença é extremamente contagiosa.Estágio secundário – ocorre duas a dez semanas após o cancro primário. . sem deixar cicatrizes.

Tratamento Antibióticos.Sífilis secundária: utilizam-se reações sorológicas. d) teste de imunoaderência do T.Sorodiagnóstico da sífilis .Fluorescent Treponemal Antibody Absorption). pallidum e outros treponemas. pallidum.Sífilis primária: faz-se observação do material de raspado do cancro. reação com o antígeno protéico de Reiter. . E no caso de alergia pela penicilina é administrado eritromicina ou tetraciclina.por antígenos preparados com T. .por anticorpos anti-cardiolipina: são reações sorológicas nas quais se emprega como antígeno a cardiolipina. e) prova de anticorpos fluorescentes anti-T. pallidum (CPCF). pallidum (FTA. pallidum que sofrem reação cruzada com a cardiolipina. pallidum que podem ser observados em campo escuro e técnicas de imunofluorescência. a) teste de fixação do complemento com T. sendo a droga de escolha a penicilina (Benzetacil). sendo este último teste. onde encontra-se os T. considerado o mais específico para T. b) teste de aglutinação do T. extraída do coração bovino. pallidum (TPIA). Imunidade Não existem métodos conhecidos para imunização contra infecção induzida pelo T. . A dosagem administrada no paciente depende do estadiamento da doença. Indivíduos que se recuperam da infecção são suceptíveis à reinfecção. c) teste de imobilização do T. Incluem-se neste grupo principalmente: a) reação de fixação de complemento: reação de Wassermann. Pallidum. Diagnóstico Clínico Diagnóstico laboratorial .Teste VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) . b) reações de floculação ( ou precipitação): reação de Kahn. pallidum (TPA). pallidum (TPI). desde que novamente expostos ao contágio. As reações baseiam-se em pesquisa de anticorpos produzidos contra o T.

em seguida bolhas que se rompem ocasionando ulcerações junto com uma inflamação e edema. que se convertem rapidamente em ulcerações superficiais. nariz. e a infecção viral pode ser séria mas raramente fatal. com sintomas de febre. embora os herpes vírus permaneçam latentes nas células nervosas. VHS-1 e VHS-2 são geneticamente similares e causam um padrão semelhante de infecções primárias e recorrentes. A reativação do HSV-1 e HSV-2. Nos hospedeiros imunocompetentes. O envelope une-se ao nucleocapsídio no citoplasma. a infecção primária pelo VHS resolve-se em algumas semanas. são vírus grandes e encapsulados com um genoma DNA de fita dupla. embora o DNA e algum mRNA viral possam ser identificados por métodos moleculares. Afeta os lábios. onde causam lesões vesiculares da epiderme com posterior ulcerações e. mucosa vermelha com formação de vesículas. as proteínas codificadas pelo VHS formam um compartimento de replicação onde o DNA viral é formado e as proteínas do capsídio ligadas.Herpes Simples Os vírus da Herpes simplex. Estudos mostram que muitas pessoas têm o tipo 1 (97% da população adulta) e este pode afetar principalmente a região labial (porém pode manifestar-se na região genital). bem como na genitália externa. dor ( apesar da grande maioria das infecções primárias serem assintomáticas). circundadas por infiltrado inflamatório. O VHS-2 (que ocorre mais freqüentemente na região genital) é transmitido aos recémnascidos durante a passagem através do canal do parto a partir de mães infectadas. Dentro do núcleo das células epiteliais do hospedeiro. A latência é operacionalmente definida como incapacidade de recuperar partículas infecciosas a partir das células rompidas que abrigam o vírus. ocasionando o herpes recorrente. boca. Na maioria das vezes a manifestação da infecção primária ocorre em crianças na forma na gengivo-estomatite herpética num período máximo de 7 dias. queixo ou face durante a infância ou adolescência . O Herpes genital caracteriza-se por vesículas nas membranas mucosas genitais. Replicam-se na pele e membranas mucosas no sítio de entrada viral (orofaringe ou genitais). As ulcerações podem ser dolorosas. pode ocorrer repetidamente com ou sem sintomas e resulta na disseminação do vírus a partir dos neurônios para a pele ou membranas mucosas. Esta ulceração . infectam os neurônios que inervam estes locais.

A estomatite herpética no adulto manifesta-se de uma maneira mais agravante. O vírus permanece alojado no gânglio sensitivo. Algumas fatores podem reativar o vírus. em geral. 3.seca e sara. nariz. devendo-se evitar contato direto com a lesão ou aerossóis.estresse (Ex. Na Herpes Zoster.corticosteróides . Tratamento Medicamento . em seguida pústulas (bolhas com líquido amarelo).traumas .alterações hormonais . 2-Qual o microrganismo responsável pelo desenvolvimento da sífilis? Descreva os diferentes estágios da doença. este volta a região onde ocorreu a infecção primária e causa novamente a lesão. tendo sintomas exacerbados da doença. e quando cai a resistência do indivíduo que já teve a catapora.febre . tais como: . As lesões neste caso formam regiões avermelhadas. crosta e cicatriz. pois o HSV-1 pode provocar também o herpes ocular.Quando ocorre a herpes recorrente e que fatores podem reativá-lo? . A fase de ulceração é uma fase extremamente contagiosa.luz UV . e normalmente causa uma lesão unilateral que vai desde a região dorsal até a região medial do corpo. a primeira vez que se manifesta desenvolve a catapora ou varicela. frio intenso) Caso o vírus seja reativado. O principal sintoma da doença é a dor. QUESTÕES 1-Defina doenças sexualmente transmissíveis. deixa cicatriz diferentemente da Herpes Simplex que normalmente não deixa cicatriz. vesículas (bolhas com líquido claro). com lesões que duram aproximadamente 3 semanas para se curar. o vírus percorre o caminho do nervo. que leva de 3-4 dias. etc. e causar cegueira virótica.Aciclovir (Zovirax) Herpes Zoster (vulgarmente conhecido como cobreiro) O vírus da Herpes Zoster. que é altamente contagiosa por secreções da saliva.

O transmissor é um inseto da ordem Hemiptera. No tratamento da insuficiência cardíaca assinalam-se. No período inicial da infecção o parasita já foi encontrado em quase todos os órgãos e tecidos. cruzi nos triatomíneos é constituído de três fases. representa problema também para centros urbanos. Ocupa lugar primordial entre as endemias rurais. desde o Sul dos Estados Unidos até a Argentina. com a conseqüente possibilidade de transmissão da doença por transfusão. inutilizando muitas vidas em idade produtiva. bicudo e procotó no Brasil. fincão. entretanto a musculatura (cardíaca. subfamília Triatominae. Triatoma phyllosoma – Cosmopolita: Triatoma rubrofasciata) encontrado em todos os países do continente americano. a resposta menos satisfatória aos preparados digitálicos e o grande benefício proporcionado pelo uso de . Vulgarmente são chamados de barbeiro (pelo hábito de sugarem o indivíduo no rosto. por não ter tratamento específico definido. dada a corrente migratória de rurícolas em busca de melhores condições de vida. Já foram descritas cerca de 100 espécies de triatomíneos silvestres e domiciliares (América do Sul: Triatoma infestans. vinchuca e chinche nos países de língua espanhola. família Mastigophora – e transmitida ao homem e a outros animais habitualmente através de triatomíneos. pela complexidade de sua profilaxia. Possui ampla distribuição geográfica por todo o continente americano. Embora eminentemente rural. 1909). intestinal ou duodenal (fase de multiplicação)e intestinal posterior ou retal (fase de evolução). porém nenhum triatomíneo naturalmente infectado. chupança. e ainda. ponderadas sua prevalência e sua patogenicidade. Panstrongylus megistus – América Central: Triatoma protacta. desde o sul dos Estados Unidos até o sul da Argentina. cruzi. as quais sofrem modificações ao longo do tubo digestivo: estomacal (fase de regressão). causada por um protozoário – o Trypanosoma cruzi (Chagas. de natureza endêmica e evolução essencialmente crônica. a doença de Chagas representa grave e alarmante problema sanitário. lisa e estriada) é que constitui o tecido preferencial para sua nidação. chupão.DOENÇAS CAUSADAS POR PROTOZOÁRIOS Doença de Chagas A doença de Chagas é uma infecção generalizada. haja vista a prevalência das infecção pelo T. Fora das Américas nenhum caso de infecção humana pelo T. fora das Américas foram assinaladas cerca de 10 espécies. cruzi em candidatos à doação de sangue. O ciclo evolutivo do T. família Reduviidae. que é a parte mais comumente descoberta durante o sono). às vezes bastante elevada em várias cidades. Devido a sua grande difusão e pela gravidade das manifestações que pode acarretar. como particularidade. Rhodnius prolixus. Triatoma pallidipennis. e Kissing bug e cone nosed bug nos Estados Unidos.

substituição ou melhora das habitações. Os períodos clássicos da doença seguem. neuroendócrinos e psíquicos. e intermédios. Botswana (delta do Okavango e bacia do Linyanty). confundindo-se com outras afecções febris prevalente nos trópicos. Quanto ao tratamento da extrasistolia ventricular. A doença está confinada ao continente africano estendendo-se ao norte. exibindo 3 tipos morfológicos: curtos e grossos. 3. Pode-se considerar três tipos clínicos fundamentais: 1. Alto Volta. longos e delgados. rejeição do sangue de doadores com sorologia positiva. uma vez interrompida a administração destes. rhodesiense (mais virulento para o homem). até ao paralelo 15o através do Senegal (ao sul de Dakar). Niger (região de Niamey). Nas bradiarritimias o tratamento de eleição e feito através do implante do marcapasso cardíaco artificial. educação sanitária.diuréticos. tornou bem mais alentador o tratamento da citada arritmia. 2. subgênero Trypanosoon. gambiense e caracterizam-se pela sua tenacidade e evolução mortal em anos. Depois da picada das glossinas. mas as alterações do líquido cefalorraquidiano traduzem a evolução neuropsíquica da afecção. São incaracterísticas. São próprias da doença por T. Os tripanossomas agentes da doença humana são do grupo Salivaria. a invasão do sangue por tripanossomas é imediata. disopiramida e verapamil. Tem início súbito e evolução rápida. Formas septicêmicas de evolução aguda. Formas evolutivas lentas. com sintomatologia discreta. sul do Mali. bloqueadores beta-adrenérgicos. a introdução da amiodarona no arsenal terapêutico. apresentando dois tipos evolutivos: a) início brutal e evolução hiperaguda. um dos agentes das tripanossomíases animais. Tripanossomíase Africana Sinonímia: Tripanossomíase humana africana – doença do sono. vale dizer que medicamentos como quinidina. atualmente designados Trypanosoma gambiense e T. entretanto. sendo sugestivo que todos derivam de uma estirpe ancestral comum. A profilaxia baseia-se principalmente no combate direto ao inseto transmissor. prontamente aparecem as manifestações de congestão passiva. levando à morte por toxemia em 2 a 3 meses (esta pode . Formas latentes. morfologicamente indistinguíveis um do outro e do Trypanosoma brucei. às vezes com detenção espontânea. Zimbabwe e Moçambique (sul do Rovuma). per-hexilene. resultado em sintomas neurológicos. mesmo na observância dos demais cuidados. rhodesiense. hidantoína. gênero Trypanosoma. Chade. são destituídos de expressiva atividade na cardiopatia chagásica crônica. Sudeste do Sudão e Etiópia (sem extensão à Somália) e ao sul até Angola. Estes são polimórficos. A parasitemia pode ser escassa. o hemolinfático seguido do nervoso. procainamida. com predomínio de toxemia. São características da afecção por T.

ocorrer antes do aparecimento de perturbações neuropsíquicas); b) começo brusco com invasão precoce do sistema nervoso central. Nos últimos 50 anos a terapêutica da tripanossomíase humana africana, embora não consiga resolver integralmente todos os casos, teve um progresso substancial que permite obter uma maior capacidade funcional dos doentes a uma sensível redução da mortalidade, com esterilização de mais de 90% dos doentes tratados no período hemolinfático, e, no período nervoso, um sucesso em 50 a 70%, o que depende da antiguidade da infecção e gravidade da sintomatologia. No período precoce, sem evidência de lesão do SNC usam-se os tripanocidas; suramina, pentamidina ou arsenicais (em cura única), e no período nervoso os arsenicais (em várias séries). A profilaxia da tripanossomíase humana africana exige um planejamento de normas multidisciplinares e tem estado a cargo de serviços especializados autônomos com departamentos definidos: medico, veterinário, entomológico e agronômico, agindo segundo um programa harmonioso de tarefas. Seu objetivo é a interrupção dos elos da cadeia de transmissão. Leishmaniose Visceral (Calazar) É uma protozoose (Leishmania donovani) largamente espalhada pela regiões tropicais e subtropicais do globo terrestre. Caracteriza-se clinicamente por febre irregular de longa duração, hepatosplenomegalia, emagrecimento, queda dos pêlos, anemia, leucopenia, hiperglobulinemia, epistaxe e hematêmese. Epidemiologicamente, caracteriza-se por ser uma zoonose de canídeos e roedores, transmitindo-se ao homem por intermédio de flebótomos. Tratada por antimoniais pentavalentes, geralmente cura. Se não, evolui para o óbito dentro de 1 a 2 anos. Na índia é conhecida como kala-azar (febre negra) ou febre Dum-Dum. No mediterrâneo intitula-se leishmaniose visceral ou leishmaniose infantil. No Brasil chamam-se leishmaniose visceral ou calazar. É conhecida ainda como esplenomegalia tropical. O agente etiológico é um protozoário da família Trypanosomatida, a Leishmania donavani (Laveran e Mesnil, 1903). É uma das diversas espécies do gênero Leishmania. As demais espécies (L. brasiliensis, L mexicana, L. tropica) são agentes etiológicos da leishmaniose tegumentar americana e do botão-do-oriente. A infecção pela Leishmania donovani numa região endêmica determina 3 tipos de resposta do organismo humano: destruição do parasito pelos meios normais de defesa do homem, fagocitose por histiócitos sem destruição, infecção oligossintomática e infecções de longa duração e sintomatologia, variável de acordo com o período ou a duração da moléstia. Muitos casos tem sido descritos apenas com a referência de manifestações ganglionares. O calazar é uma doença que se caracteriza por produzir hiperplasia progressiva do sistema fagocitário mononuclear, para fazer face à ação parasitária, diferenciando-se os hemocitobastos

cada vez menos para formar sangue e mais no sentido do setor monocitário. A hipoplasia homolinfopoética, com o avanço da doença, leva progressivamente a uma aplasia, que se traduz no sangue por granulocitopenia e diminuição progressiva das plaquetas. Outros fatores são apontados para a interpretação da anemia: a falto do fator de manutenção das células sanguíneas e o hiperesplenismo, o que explica também a maior hemólise existente na doença. Paralelamente, observa-se ainda uma hiperplasia plasmocitária, que determinaria, como sempre acontece, extraordinário aumento das gamaglobulinas. O emagrecimento corre por conta do grave comprometimento do SFM, de uma diminuição progressiva da síntese de albumina e conseqüente baixa das proteínas plasmáticas, em parte por causa de defeitos de absorção ou por perda decorrente dos fenômenos inflamatórios catarrais dos intestinos. A hiperplasia do SFM, a hiperprodução de fibras do retículo e a dilatação dos seios venosos, com o conseqüente ingurgitamento de sangue, determinam aumento do volume do baço, fígado e gânglios. Como as leishmânias não tem ação flogógena direta enquanto vivas, ou de corpo estranho, não determinam sensibilização local. Essa ação decorre das substâncias liberadas quando se rompem os fagócitos abarrotados de parasitos. Para o tratamento utiliza-se antimonais pentavalentes (glutamato de antimônio sódico, neostibosan, ureastibamina, antimoniato de N-metilglucamina) ou diaminas aromáticas (estilbamidina, pentamidina, isetionato de pentamidina, anfotericina B). Leishmaniose Tegumentar Americana (Leishmaniose Cutâneo-Mucosa) A leishmaniose tegumentar americana ou cutâneo-mucosa é uma moléstia infecciosa crônica, não-contagiosa, caracterizada pelo comprometimento cutâneo constante, mucoso em grande proporção dos casos, e ganglionar mais raramente. É causada pela Leishmania brasiliensis (Gaspar Vianna, 1911) e por algumas outras espécies e subespécies, e transmitida por insetos da família Phlebotominae. Lindenberg, Carini e Paranhos identificaram o agente etiológico da leishmaniose cutâneomucosa no Brasil, e consideraram-no idêntico à Leishmania tropica (Wright, 1903) responsável pela leishmaniose cutâneo do Oriente. Gaspar Vianna, em 1911, baseado em diferenças morfológicas que julgou existir, criou uma espécie distinta, a Leishmania brasiliensis (G. Vianna, 1911). O agente patogênico, o reservatório animal e o inseto vetor constituem íntima associação que se instala em determinada área geográfica designada pelo nome de nicho natural. É claro que esta associação natural entre esses diversos elementos que a compõem só poderá ser constituída se

inúmeros fatores, tal como o clima, a vegetação, e outros, forem adequados a cada um deles isoladamente. No estado de São Paulo tem sido detectados casos isolados, autóctones, em regiões onde há muitos anos a doença não era assinalada. Assim é que, por volta de 1960, foram registrados casos em Cotia, Itapecerica, Osasco, isto é, locais nas cercanias da cidade de São Paulo. Mais recentemente, foram diagnosticados casos isolados em algumas cidades do interior do Estado de São Paulo, tais como Itu, Capivari e outras, onde há muitos não era assinalada. Uma das características peculiares à leishmaniose tegumentar americana é a grande diversidade de seus aspectos clínicos-morfológicos. Por esse motivo, tem surgido inúmeros trabalhos com intuito de classificar estes diferentes quadros lesionais. Rabelo estudou o assunto nas primeiras décadas desse século, considerando as formas: a) cutâneas ulcerosas e não-ulcerosas; b) mucosas; e, c) cutâneo-mucosa. Pupo, em 1946, publicou detalhado “estudo clínico sobre a leishmaniose tegumentar americana”, classificando as diversas formas nos seguintes grupos: Formas cutâneas (primitivas) Formas mucosas (secundárias às lesões cutâneas) Formas linfáticas (secundárias às lesões cutâneas) Formas mistas (de associação) Seqüelas e complicações A descoberta, por Vianna, do uso de antimoniais nesta doença é ainda de valor fundamental, e um antimonial pentavalente, GlucantineR (antimoniato de N-methyl glucamina) é ainda o tratamento inicial indicado. Malária A malária ou impaludismo é uma doença infecciosa, não contagiosa, de evolução crônica, com manifestações episódicas de caráter agudo e períodos de latência que podem simular a cura. É a mais antiga, a mais distribuída, e a mais conhecida das doenças produzidas por parazitas animais. Seus agentes etiológicos são protozoários do gênero Plasmódium, que pertencem a quatro espécies: Plasmodium vivax, P. falciparum, P. malariaea e P. ovale. As infecções do homem e dos mamíferos são transmitidas por mosquitos do gênero Anopheles e as das aves, por culicíneos. A patologia da malária está dominada por quatro fatos fundamentais, todos eles conseqüência da evolução do parasita dentro das hemácias: 1. A ruptura do glóbulo vermelho parasitado e a consecutiva deposição, na circulação de novos parasitas jovens, pigmento malárico, hemoglobina, estroma globular e toxinas de natureza indeterminada.

2. Outros acidentes intravasculares, como a hemólise de glóbulos não parasitados, diminuição da velocidade circulatória, anomalias na coagulação com trombose capilar e micropoliembolias parasitárias. 3. A hiperplasia dos tecidos de defesa encarregados da destruição dos parasitas e da metabolização de seus resíduos (baço, fígado, medula óssea e células fixas e móveis do sistema retículoendotelial). 4. déficit hemoglobínico e a fixação e metabolização de 3 pigmentos, um específico (malárico) e dois derivados da hemoglobina (hemossiderina – ocre), cuja combinação confere a clássica tintura amarelo-terrosa de “máscara palúdica”. Toxoplasmose Infecção, algumas vezes doença, causada pelo Toxoplasma gondii (Nicolle e Manceaux, 1908). O gato é o hospedeiro definitivo, enquanto o homem, outros mamíferos e as aves são hospedeiros incompletos ou intermediários. O toxoplasma gondii é o único membro conhecido do gênero. Existem 3 estágios principais de desenvolvimento: 1. Taquizoítos (organismos de rápida multiplicação da infecção aguda, também chamados formas proliferativas e trofozoítos); 2. Bradizoítos (organismos de multiplicação lenta ou de repouso nos cistos do toxoplasma e se desenvolvem durante a infecção crônica no cérebro, retina, músculo esquelético e cardíaco e em qualquer outra parte; 3. Esporozoítos (desenvolvem-se nos esporocistos, dentro de oocistos que são eliminados pelas fezes dos gatos). A infecção toxoplásmica ocorre em todo o mundo, segundo os resultados dos inquéritos sorológicos. A maior parte das infecções é assintomática, sendo a doença uma exceção no homem. Assim, de 70 a 100% dos adultos podem ter sido infectados. Do ponto de vista prático, é importante fazer uma distinção entre as manifestações da doença, como sejam a toxoplasmose febril aguda, linfadenopatia, toxoplasmose ocular, doença em pacientes sob imunossupressão, toxoplasmose neonatal, e toxoplasmose na gravidez. Na maioria dos animais e no homem a toxoplasmose é uma infecção assintomática. A doença resulta de um grande número de células destruídas seja pelo microrganismo, seja pela hipersensibilidade, seja por ambos. As manifestações da doença no homem estão geralmente relacionadas a uma vulnerabilidade tissular especial associada a regeneração lenta ou ausente. A infecção materna, embora inaparente, pode determinar lesões destrutivas no feto. Basicamente podemos distinguir as seguintes lesões e suas causas: a) destruição de células parasitadas, principalmente por taquizoítos; b) tecidos necrosados por ruptura de cistos; c) infarto necrosado devido a comprometimento vascular pelos mecanismos a e b; e, d) lesões de cérebro de

a sulfadiazina e pirimetamina (Daraprim) sinergicamente inibem as etapas seqüenciais da biossíntese do equivalente do ácido fólico exigido pelo toxoplasma. Para o tratamento. a Entamoeba coli. 6. estabelecida em 1964 por uma comissão de estudos sobre Problemas de Taxinomia. As recomendações preventivas podem ser esquematizadas da seguinte maneira: 1. a Entamoeba histolytica. Embora o intestino do homem possa ser parasitado por diferentes espécies de amebas. Não comer carne crua. tem também importância médica porque alguns dos seus representantes podem desenvolver atividade patogênica no homem. A família Entamoebidae. Seu conhecimento. porém. única. patogênicas ou não. capaz de desenvolver atividade patogênica. devem ser incluídas na superclasse Sarcodina. Manter controle sobre os gatos de rua. Hartmannelidae. são destituídas de atividade patogênica. 5. pela possibilidade de serem confundidas com a E. histolytica em exames de fezes. As demais famílias mencionadas. quando na forma vegetativa. a Entamoeba hartmanni. Manter controle sobre as moscas e baratas. apresentarem movimentação por meio de uma organela especial chamada pseudópode. Cobrir os tanques de areia das crianças quando não estiverem em uso. Lavar as mãos antes das refeições e antes de com elas tocar o rosto.crianças com toxoplasmose neonatal mostrando vascularites periaquedutais e periventriculares com necrose. Evitar que o gato se alimente fora de casa. da Sociedade de Protozoologistas. 7. o . de acordo com a moderna classificação. 9. 4. As demais amebas podem ser encontradas no intestino. Durante a gravidez. cujos representantes se compõem quase só de parasitos. 8. Caracterizam-se os sarcodinos pelo fato de. cozida ou enlatada. usar luvas plásticas ou pedir a outra pessoa que cuide do gato. Amoebidae e Naegleriidae. do homem e dos animais. de acordo com o consenso geral dos pesquisadores. Trocar os panos que servem de cama ao animais. cozinhar bem toda carne a pelo menos 66ºC. a Endolimax nana. Amebíase As amebas são protozoários que. abrange todas as amebas parasitos. desinfete-os com água fervente. é muito importante. contendo espécies quase exclusivamente de vida livre. 3. a palavra amebíase é reservada apenas para designar o parasitismo por uma dessas espécies. Os Sarcodina de interesse médico estão incluídos em quatro famílias: Entamoebidae. Alimentar o gato somente com carne seca. a Entadamoeba bütschlii e a Dientamoeba fragilis. 2.

eles podem ser resumidos conforme os pontos ou modos de ação: 1. proteção dos alimentos contra moscas e baratas. derivados arsenicais. 2. São numerosos os medicamentos atualmente disponíveis para o tratamento da amebíase. movimentando-se. . cólon ascendente. As lesões produzidas pela E. 4. De conformidade com a sede do seu efeito terapêutico máximo e com o modo de ação sobre a E. A E. Amebicidas de ação indireta. decrescente: ceco. 3. Amebicidas de ação direta. 2. tratamento dos indivíduos parasitados. uso de instalações sanitárias para remoção das fezes. procedentes de focos de infecção. educação sanitária da população.diagnóstico diferencial entre as amebas intestinais do homem se impõe. haloacetaminas. histolytica apresenta duas fases no seu ciclo evolutivo: 1. Fase cística (ela se imobiliza. A profilaxia da amebíase comporta medidas gerais e individuais. e é necessário ressaltar que esse diagnóstico só pode ser feito por um analista credenciado e consciencioso. As gerais objetivam o saneamento do meio e incluem providências como a adequada remoção de dejetos humanos e fornecimento de água não-contaminada à população. Amebicidas de ação tissular. lavagem dos vegetais com água não-contaminada ou água fervida. Sua distribuição relaciona-se com a estase do conteúdo cólico e ocorre na seguinte ordem. histolytica localizam-se na mucosa e submucosa do intestino grosso. histolytica. tetra-amino-quiloneínas (cloroquina). rodeia-se de uma membrana resistente – membrana cística – e vive à custas de substâncias de reserva acumulada durante a fase anterior. sobretudo substâncias protéicas e hidrocarbonadas). mormente se forem manipuladores de alimentos. O espectro infeccioso na amebíase varia desde a infecção assintomática do portador sadio até os casos abruptos e graves de abdome agudo. inquéritos epidemiológicos para descoberta das fontes de infecção. Amebicidas eficazes em todas as localizações: derivados imidazólicos. do tamanho de uma cabeça de alfinete ou de pequenas pápulas amareladas. As medidas individuais são representada pela filtração ou fervura da água usada na alimentação. doentes ou portadores sãos. eficazes não só na parede do intestino como também no fígado: emetina. sigmóide e apêndice. hiperêmicas. Fase trofozoítica ou vegetativa (vive no intestino grosso ou nas últimas porções do íleo. reto. não ingestão de vegetais crus. deixa de fagocitar. Constituem-se em pequenas áreas edematosas. eficazes na luz e na parede do intestino: antibióticos. proibição de fezes humanas como adubo. fagocitando e digerindo seu alimento e multiplicando-se por divisão binária). não-absorvíveis e eficazes na luz intestinal: derivados da 8hidroxiquinoleína. desidroemetina. lavagem cuidadosa das mãos após a defecação e antes das refeições.

4. que obtiveram o desaparecimento de sintomas grastrointestinais após tratamento específico. podemos resumir os seguintes itens relacionados com o quadro clínico de giardíase: 1. camoquim. muitos parasitologistas. refrescos. Com a finalidade de curar essa parasitose. Resultados variáveis são obtidos. Giardíase ou lamblíase é a infecção causada por Giardia lamblia. Giard. 4. cujos sintomas se caracterizam por perturbações intestinais com a eliminação de fezes pastosas ou diarréicas e dores abdominais discretas. Stiles criou a designação Giardia lamblia em homenagem ao Prof. cloroquina. 3. através de artrópodes domésticos (moscas. Para que os sintomas observados possam ser realmente atribuídos à parasitose é preciso não só encontrar o parasito. ou alimentos servidos frios. expelidas sem dor ou cólica. Contato direto de pessoa a pessoa ou como conseqüência de fezes expostas. persistindo por meses e refratária ao tratamento sintomático usual. Outras vezes existe constipação crônica. em 1915. etc. Assim. tais como saladas. violeta-de-genciana e a furazolidona. geralmente são fezes sem sangue ou muco. até que. As fezes são amolecidas e. Alimentos vegetais comidos crus. sintoma mais freqüente é uma diarréia crônica. a ação patogência da Giardia lamblia tem sido confirmada por outros pesquisadores. principalmente os europeus. cremes. Lambl. A baixa prevalência de sintomas atribuídos a este protozoários tem sido a causa pela qual muitos autores duvidam da sua patogenicidade. Água de bebida ou de uso doméstico. a disseminação da giardíase deve estar condicionada. As condições são pouco comprometidas. A. No entanto. acranil. São também descritas distensão e dores abdominais. mas também que o tratamento adequado faça desaparecer a sintomatologia ao mesmo tampo que erradique a parasitose. 2. Atualmente. No entanto. 2. aos fatores epidemiológicos a seguir citados: 1. Contato direto por manipuladores de alimentos. preferem a denominação Giardia intestinalis. em linhas gerais. 3. de Praga. de Paris e Dr. como leite. de regra. 5. em suas próprias fezes. apetite é conservado. verduras e frutas.Giardíase A Giardia lamblia foi observada pela primeira vez por Leeuwenhoek. esses compostos não . Contato indireto. diversas drogas tem sido utilizadas: atebrina. Durante muitos anos esse protozoário teve denominações diversas. baratas). Segundo Coutinho. gozando a atebrina e a furazolidona de maior prestígio. em 1681.

em bebidas ou alimentos contaminados. dores abdominais. Ao exame microscópico dos tecidos é muito fácil identificar-se o parasita. no contato com porcos. mas também do combate aos insetos responsabilizados pela transmissão. Outras vezes alcança intensidade dramática. criadores. são as principais fontes de infecção da coletividade. trabalhadores em matadouros. ou seja. terramicina e bacitracina. durante 10 dias. curou 94% dos doentes. porém. No homem o Balantidium coli pode viver no intestino grosso sem causar dano algum. evitando a contaminação dos mesmos com os cistos dos protozoários. formam-se pequenas úlceras que confluindo dão ao conjunto o mesmo aspecto visto na amebíase. devendo o clínico incluir sempre a balantidíase no diagnóstico diferencial com a amebíase. tenesmo. se bem que o número de portadores assintomáticos pode atingir alguns milhares. o metronidazol. a nitrimidazina e o tinidazol. em forma de rim. mas algumas vezes. diariamente. lembrando porém que os suínos. A infecção humana quase sempre está ligada à atividade do indivíduo. Com a necrose da mucosa. existe diarréia. coloniza-se na submucosa que se mostra espessada e com infiltrado linfoplasmocitário. etc.chegam a proporcionar razoáveis percentagens de cura. cefaléia. A sintomatologia é pouco significativa. como hospedeiro natural. A profilaxia da giardíase é de difícil execução. (1980). mas também pela cor escura do macronúcleo. astenia. dado oralmente na dose de 600 a 1200 mg. Nuti e col. com enterorragia. o ciliado penetra pela mucosa. que tem maior possibilidade de ingerir os cistos do protozoários. O homem é muito resistente a infecção e o número de casos descritos na literatura alcança umas poucas centenas. Na profilaxia recomenda-se os mesmos processos em amebíases. sendo algumas muitas vezes insatisfatoriamente tolerados. diz respeito à proteção da água potável e dos alimentos. açougueiros. Outro cuidado necessário. O metronidazol. Balantidíase Denomina-se balantidíase a infecção do homem e de animais pelo Balantidium coli (cosmopolita). com 5 ou 6 evacuações diárias. este quadro clínico superpõe-se àquela da amebíase. a fim de ser impedida a disseminação da parasitose. Por isso foram substituídos na prática médica pelos derivados imidazólicos. pois são os mesmos mecanismos de transmissão. não só pelo tamanho. Comumente. Vários antibióticos tem sido usados com sucesso: aureomicina. uma vez que depende não só do tratamento da matéria fecal e do lixo. Medida profilática importante é também a observação dos postulados da educação sanitária e da higiene pessoal. meteorismo. prolapso do reto e morte.. .

Atingem. endêmica. ocorre em crianças prematuras ou malnutridas. o início dos sintomas é usualmente abrupto. desinfecção e esterilização na ocorrência de epidemias em berçários. Há evidências de que a infecção por P. Os brônquios mostram-se congestos e com exsudato catarral em sua superfície mucosa. . os pulmões se revelam aumentados de volume e consistência. Ao exame macroscópicos. encontrada em crianças e adultos imunossuprimidos. A hipótese mais aceita atualmente é a de que a pneumonia ocorre por ativação e replicação de organismos latentes. foram reportados os primeiros sucessos com a administração de diamidinas aromáticas. O habitat natural do P. em decorrência do estado imunodeficiente. O parênquima pulmonar apresenta-se hepatizado e de cor cinza-avermelhado. sob a forma assintomática ou latente. carinii. a redução foi de 100% a 25%. surgindo um exsudato acinzentado à sua espremedura. transplantes ou outras condições. entre 2 a 6 meses de idade. cianose. tem sido identificado nos pulmões do homem e vário mamíferos inferiores. que causa freqüentemente a morte quando não é instituído tratamento específico. com febre. anorexia. Forma esporádica. carinii no homem ocorre precocemente na vida. principalmente subpleural. com zonas marginais de enfisema. ocorrendo em crianças com deficiências imunológicas primárias.Pneumocistose As infecções por Pneumocystis carinii determinam uma pneumonite bilateral difusa. na forma adulta. Na profilaxia deve-se isolar os pacientes. Com a introdução da pentamidina houve uma redução de 50% para 3% na taxa de mortalidade por pneumocitose infantil e. QUESTÃO ÚNICA – Defina todas as doenças causadas por protozoários. Nessa data. Apresenta distribuição geográfica ampla pelos cinco contintentes. A doença é classificada em 2 formas clínicas: Forma infantil. tiragem. o hospedeiro imunocomprometido. pacientes com terapia imunosupressiva por câncer. taquipnéia progressiva. A síndrome respiratória pode ser precedida em alguns dias por diarréia. e em estados de má-nutrição protéico-calórica graves. Até 1958 não havia terapia específica para pneumonites por P. carinii é desconhecido. com raras exceções. vômitos.

E. porém alguns alimentos podem veicular o vibrião. Diagnóstico Através do isolamento do Víbrio cholerae das fezes. África. Europa. coli que adere difusamente (DAEC). coli enterohemorrágica (EHEC). uma bactéria enterotoxigênica causadora da cólera. o sorogrupo O139 ou Bengal. Salmonella e Y. O biotipo El Tor difere do clássico por ser mais tolerante ao meio ambiente (maior capacidade de sobreviver na água e produzir menor porcentagem de quadros severos). coli causam infecção. sondas moleculares ou PCR. austrália. Entretanto. que teve início em 1961.1 INFECÇÕES INTESTINAIS Os principais agentes das infecções intestinais são encontrados na família Enterobacteriaceae e nos gêneros Campylobacter. onde a bactéria adere e produz uma potente toxina. A sétima pandemia da cólera. ). A espécie mais importante é a Vibrio cholerae. o Vibrio produz também a toxina da Zonulla occludens (ZOT) e a toxina colérica acessória (Ace) que contribuem para o desenvolvimento de diarréia. Canadá. Vibrio colerae O gênero Vibrio é constituído de bacilos Gram-negativos curvos. upsaliensis e Arcobacter butzleri. Estados Unidos e américa do Sul. coli enteroinvasora (EIEC). C. determinada por ELISA. denominada toxina colérica (CT). apareceram dados sobre uma epidemia causada por um novo sorogrupo. biotipo El Tor. em 1993. e a infecção limita-se à superfície da mucosa intestinal. enterolítica. atingindo a Ásia. Segue-se a infecção colérica. . que vem sendo considerado o sorogrupo causador de uma possível oitava pandemia de cólera. O Vibrio cholerae compreende vários grupos sorológicos. caracterizados por antígenos O. ou somáticos. o paciente apresentando aumento de anticorpos séricos e intestinais contra a bactéria e toxina. Tanto C. determinação do sorogrupo e a produção da toxina. Shigella. pylori As enterobacteriaceae são: Escherichia coli enteropatogênica clássica (EPEC). coli enteroagregativa (EaggEC). jejuni com o C. com o vibrião sorotipo O1. O único hospedeiro dessas bactéria é o homem. E. Além dessa espécies duas novas têm sido descritas com novos agentes da diarréia: C. E. coli. E. doença endêmica na Índia e em Bangladesh à muito tempo. imunidade de curta duração. A via principal de transmissão da cólera é a água. porém entre estes dois. Vibrio e H. jejuni é responsável por 90% das infecções. E. coli enterotoxigênica (ETEC). semelhante a enterotoxina LT de E.

A infecção intestinal . como também nas fezes de crianças com diarréia. Campylobacter jejuni spp. bacter: bactéria). móveis flagelados monopolar ou bipolar monotríquia. desenvolvem-se lentamente entre 35-370 C-temperatura ótima de crescimento. características da colônias. Campylobacter jejuni spp. e é administrada por uma dose oral. apresenta proteção total e. Campylobacter Campylobacter (do grego: Kampylos. causando infecção em diferentes órgãos. A capacidade de crescimento a 42o C também ocorre com Campylobacter coli e Campylobacter lari. é pouco reatogênica. a bactéria é identificada facilmente pela forma. Encontrado na água do mar e em animais marinhos. Produzem diarréia no homem. recentemente patenteada. no máximo 10 dias. bacilo Gram negativo curvo ou espiralado e quando aos pares adquirem o aspecto de “asa de águia”. Período de incubação é de 2-4 dias. doylei Apresentam um único flagelo em uma ou nas duas extremidades. A vacina mais eficaz contra cólera. em todos os continentes. Jejuni Por apresentar maior freqüência de isolamento dentro das espécies do gênero. capacidade de crescer a 42o C. Diagnóstico Isolamento das fezes ou alimento. a longo prazo. Patogenicidade O Campylobacter jejuni é um enteropatógeno que eventualmente invade a circulação. As demais espécies são encontradas mais raramente em associação com diarréia e outras infecções. encurvado.2 Tratamento Reposição de líquidos e antibióticos. Vibrio parahaemolyticus O Vibrio parahaemolyticus vem sendo reconhecido na etiologia das toxinfecções alimentares. microaerófilo estritos.. Esta vacina é composta da bactéria viva do biotipo clássico com mutação no gene que codifica uma subunidade da toxina CT. Isolada da região do antro do epitélio gástrico em pacientes com úlcera gástrica e gastrite crônica ativa.

Resposta imunológica Aumento dos níveis séricos de IgA. utilizando-se partículas de látex. Porém. Diagnóstico O diagnóstico é feito pelo isolamento e identificação do germe. Tratamento As infecções intestinais por Campylobacter geralmente curam espontaneamente. Esse microrganismo não possui fímbrias. o Campylobacter jejuni é uma das principais causas de diarréia. por produzir uma enterotoxina semelhante à enterotoxina termolábil (LT) de Escherichia coli. Epidemiologia Encontrado na água. O isolamento é feito em ágar-sangue e a identificação do Campylobacter jejuni tem por base sua morfologia. como existem amostras resistentes é conveniente determinar a sensibilidade da amostra. características culturais e propriedades bioquímicas. são IgA e IgM (no sexto dia) e IgG aparece após 12 dias. As primeiras a aparecer. Foi demonstrado recentemente que a espécie pode ser identificada por meio de aglutinação em lâmina. alimentos e intestinos do homem e maioria dos animais domésticos e de vida livre. em alguns pacientes. Não se sabe se esses anticorpos promovem a eliminação desses microrganismos. sensibilizadas com anticorpos contra os tipos sorológicos mais freqüentes. IgG e IgM. Outras espécies . entretanto quando a terapêutica for indicada. Nos países desenvolvidos. determinando ulceração e diarréia mucossangüinolenta. mas há evidências que pode impedir o aparecimento de manifestações clínicas em muitos portadores da bactéria. porém os flagelos e o LPS atuam como adesinas. semelhante à causada por bactérias enterotoxigênicas. em alguns pacientes não há dúvida que a bactéria invade a mucosa intestinal.3 localiza-se nos intestinos delgado e grosso. Entretanto. a manifestação principal é diarréia aquosa. Nos países de clima temperado. utiliza-se a eritromicina. A infecção é predominante nos primeiros cinco anos de vida. a infecção predomina no verão. O mecanismo da diarréia não esclarecido completamente.

em culturas velhas podem transformar-se em corpos esféricos ou cocóides. São bacilos curvos. Arcobacter butzlei. está envolvida em surtos de diarréia produzidos pela ingestão de água contaminada) Campylobacter fetus spp. “Campylobacter upsaliensis” (ainda não tem reconhecimento válido na taxonomia do gênero). medindo 0. apresentam um bulbo terminal nestes apêndices. podendo algumas espécies. conseguiram isolar pela primeira vez da mucosa gástrica do ser humano um o bacilo inicialmente denominado GCLO (gastric Campylobacter like .4 Campylobacter coli (praticamente idêntica a Campylobacter jejuni). São microaerófilos.5-5 mm de comprimento. Bacter (grego): bactéria. A espécie tipo é Arcobacter nitrofrigilis. em forma de S ou helicoidais. não esporulados. isolada em associação com raízes de plantas originárias de pântanos salinos e é fixadora de nitrogênio. fetus (produz aborto esporádico no gado ovino e bovino. dois pesquisadores australianos. flagelados monotríquios ou anfitríquios.é constituído de bacilos Gram-negativos curvos ou helicoidais. é cultivada a 37o C ou 26o C). associado a diarréia e proctite em homossexuais).Helix (grego): helicoidal. Campylobacter lari (menos freqüente que Campylobacter coli. isolamento inicial pode ser em microaerofilia e depois em aerobiose. enfermidade periodontal e gastroenterite). Campylobacter hyointestinalis (no homem tem sido encontrada em associação com diarréia tanto em crianças como em adultos. São móveis por flagelação polar monotríquia ou lofotríquia. Não formam esporos e. porém não se registraram casos de infecção humana por essa bactéria. Os flagelos encontram-se envelopados ou revestidos. mais importante em infecções sistêmicas. Em 1982. Arcobacter skirrowii (todos relacionados com diarréia em animais ou humanos).3-1mm de largura e 1. Podem proliferar normalmente entre 5 a 37o C. Campylobacter mucosalis (em clínica humana tem sido isolada como agente de septicemia em um paciente que apresentava severo comprometimento imunológico). Helicobacter O gênero Helicobacter . Arcobacter Inicialmente eram consideradas pertencentes ao gênero Campylobacter. e a temperatura ótima de crescimento é de 370 C. não utilizam os hidratos de carbono. Outras espécies Arcobacter cryaerophilus. Marshall e Warren. Campylobacter concisus (em pacientes com gengivite.

pilori tem preferência a mucosa gástrica por aderir intimamente em células epiteliais de origem gástrica do que com células epiteliais esofágicas ou fibroblastos gástricos. presente no antro gástrico. o nome foi definido Helicobacter pylori. Geralmente o H. atravessando a camada mucosa que recobre o estômago e produzindo a gastrite crônica ativa (gastrite tipo B). finalmente em 1989. evitando desta forma o efeito destrutivo do suco gástrico. proporcionando evidências suficientes da capacidade patogênica do Helicobacter pylori. caracterizada por mudanças histopatológicas no epitélio. com aumento de células mononucleares e presença de infiltrado neutrofílico comprometendo as células secretórias de muco. adere-se à camada celular unindo-se ao receptor fosfadinolamina. H. para atingir a superfície epitelial e as criptas. A protease (mucinase) apresenta atividade endopeptidásica e capacidade de degradar mucina gástrica. Trabalhos experimentais demonstraram a capacidade de H. Esta bactéria coloniza preferencialmente a superfície epitelial e as criptas gástricas. . sua associação com estas patologias tem sido motivo de controvérsias e pesquisas clínicas. A catalase e superóxido dismutase extracelular são grandemente produzidas por essas bactérias considerando-se portanto essas enzimas fatores de resistência aos mecanismos líticos oxidativos dos fagócitos polimorfonucleares. pilori persiste ao longo do tempo produzindo gastrite crônica. Por serem microrganismos flagelados a bactéria consegue atravessar rapidamente a camada de muco que recobre o estômago. pilori produzir substâncias extracelulares que podem atuar como fatores de virulência ou coadjuvantes na instalação da infecção. A degradação do muco gástrico pode ser um mecanismo que favorece a doença permitindo a degradação ácido pepsínica da mucosa. a qual compromete o corpo gástrico. muitos pesquisadores tentam mostrar a participação deste com fator de risco no desenvolvimento do câncer gástrico. Uma vez em contato com o epitélio. pilori não está associado com a gastrite crônica auto-imune tipo A. Tendo sido demonstrado que a infecção por H. Porém. epidemiológicas e microbiológicas.5 organism). Patogênese e patogenicidade Desde os primeiros isolamentos correlacionou-se a presença destas bactérias na mucosa gástrica com a produção de gastrite e úlcera gástrica e duodenal. pode ser sintomática ou assintomática. posteriomente recebendo outras denominações.

Técnica de ELISA empregando diversos antígenos somáticos também é utilizada. Outras espécies H. cinaedi (inicialmente Campylobacter cinaedi envolvida em enterite. Tratamento A utilização monoterápica não é recomendada. ou coloração com prata (método de Warthin-Starry). A maioria das vezes é utilizada amoxicilina. H. bacteremia e infecção assintomática em homossexuais e pacientes com Aids. trinta minutos depois é medida a relação C/C no ar exalado pelos pacientes. Nos países desenvolvidos 50% da população acima dos 60 anos apresenta a infecção. proctolite. também isolada em sangue e fezes de crianças e mulheres . a incubação é de 37o C. em microaerofilia estrita.6 Resposta Imunológica Ocorre uma resposta sistêmica humoral específicas. catalase e urease positivas (na prática clínica uma prova rápida e presuntiva é a prática da urease em biópsia). Infecções iatrogênicas. descritas. metronidazol e subcitrato de bismuto com uma taxa de erradicação de 72%. têm sido. pylori é de distribuição mundial que tem sido isolada somente no ser humano. e devido ao crescimento lento a incubação deve ser de 7 dias. Nas pessoas infectadas detecta-se aumento significativo de CO2 com carbono marcado. nos países em desenvolvimento a ocorre precocemente e com freqüências mais altas. derivadas do emprego de instrumental contaminado. Técnica do bafo (urea breath test) através da qual os pacientes ingerem uma quantidade conhecida de uréia marcada com carbono (C). coloração de Gram revelando bacilos Gram-negativos ou coloração alaranjado de acridina e brometo de etídio. No suco gástrico encontra-se anticorpos específicos IgG e IgM. Uma vez adquirida pode persistir por anos e até mesmo durante toda a vida. a via oral. Diagnóstico Realizado a partir de biópsias gástricas ou duodenais obtidas por endoscopias. O meio de cultivo utilizado é o ágar-sangue podendo-se acrescentar antimicrobianos. postula-se que a transmissão poderia ser de pessoa para pessoa e a rota de infecção. São citocromooxidase. onde os títulos de anticorpos IgG e IgA específicas encontram-se elevados.

apenas uma enterocolite que evolui sem complicações e desaparece dentro de uma semana ou menos. fennelliae (inicialmente Campylobacter fennelliae isolada de proctite. . A Salmonella Typhi é o agente da febre tifóide. A patogenicidade das salmonelas varia de acordo com o tipo sorológico. De modo geral. danos respiratórios. esplênicos e/ou neurológicos. Existem 2. Nas infecções intestinais utiliza-se o ágar verde brilhante. As salmonelas paratíficas causam uma infecção bastante semelhante à febre tifóide. Vi (capsular) e H (flagelar). H. são invasivas e embora não provoquem ulcerações extensas na mucosa intestinal. dor de cabeça. bissexuais e com Aids). dor abdominal podendo produzir. Os sorotipos das outras subespécies de Salmonella enterica e aqueles da de Salmonella bongori são designadas apenas por sua fórmula antigênica . os nomes dos sorotipos de Salmonella da subespécie enterica não são mais escritos em itálico e aparecem com a primeira letra maiúscula (Ex. Diagnóstico Isolamento e identificação. Na nova nomenclatura desses bacilos. Resistência ao soro Resistem à ação do sistema complemento. hepáticos.7 imunocompetentes). Dentro desta subespécie estão contidos cerca de 99. idade e condições de saúde do hospedeiro.324 sorotipos de salmonelas. muridarum (epitélio gástrico de ratos e camundongos e íleo de ratas). H. outras possuem flagelo. entre os quais 1. H. H. mustelae (isolado do epitélio gástrico do furão e produz gastrite e ulceração). proctolite e bacteremia em pacientes homossexuais. Como estas salmonelas são geralmente veiculadas por alimentos (principalmente leite e produtos avícolas). H. Salmonella Esse gênero possui duas espécies. bacilos Gram negativos aeróbios. os demais sorotipos de Salmonella. no adulto normal. a infecção é também denominada toxinfecção de origem alimentar.5% dos sorotipos isolados. SS e McConkey. Algumas salmonelas não possuem flagelo. também tem sido isolado do epitélio gástrico de cães). diarréia. e diferente sorotipos com base na composição antigênica com relação aos antígenos O (somáticos). nemestrinae (mucosa gástrica de primatas-Macacca nemestrina sem evidência patológica nesses animais). O material clínico depende do local de infecção.367 pertencem a subespécie enterica. Salmonella enterica e Salmonella bongori. ainda. que é caracterizada por febre. felis (isolado da mucosa gástrica de gatos. Salmonella Typhi).

sangue ou muco. E de modo geral. coli enteroinvasora (EIEC) .E.8 Escherichia coli O gênero Escherichia compreende as espécies Escherichia coli. Entretanto. o que confirma que amostras imóveis são derivadas de móveis por perda mutacional do flagelo. Escherichia blattae. ainda não foi estabelecido. coli. geralmente são imóveis e . Escherichia hermannii e Escherichia vulneris. caracterizados pelos seus antígenos O. coli são conhecidas: . A razão da grande prevalência dessas EPEC nas crianças ainda permanece desconhecida. . estes sorotipos ou clones possuem características de virulência distintas. enquanto a termolabilidade significa que a atividade da toxina é perdida nestas condições. e o mecanismo de transmissão da infecção. Com relação as infecções intestinais. coli enterotoxigênica (ETEC) – produzem as chamadas enterotoxinas LT (termolábil) e ST (tremoestável). pelo menos seis categorias de E. A LT-1 é produzida por amostras de ETEC associadas ao homem e a LT-II tem sido encontrada em amostras de ETEC isoladas de alimentos e certos animais. A antibioticoterapia é quase sempre desnecessária. Neste caso dispensa-se antibioticoterapia na maioria das vezes. a bactéria é transmitida por contato pessoal. .Escherichia coli enteropatogênica clássica (EPEC) – causam diarréia em crianças com menos de 1 ano de idade. o que sugere que a espécie E. Algumas amostras produzem as duas toxinas. O reservatório parece ser o próprio homem. e podem pertencer ao mesmo sorotipo. na comunidade.E. A termoestabilidade é definida pela retenção da atividade tóxica após incubação a 100 oC. a infecção é mais freqüente e mais grave naquelas que não se alimentam de leite materno. é constituída por uma variedade relativamente grande de bactérias patogênicas.correspondem a biossorotipos bem definidos. Em hospitais e berçários. porém quando necessária deve-se primeiro fazer antibiograma. Escherichia fergusonii. a única de maior importância prática é a Escherichia coli que compreende um grande número de grupos e tipos sorológicos. Essas bactérias têm a característica de adesão íntima localizada formando microcolônias na superfície das células epiteliais intestinais provocando lesão nas microvilosidades. entretanto. As ETEC aderem às células da mucosa do intestino delgado sem provocar qualquer alteração nas microvilosidades não penetrando no epitélio intestinal. durante 30 minutos. Existem algumas dessas bactérias que são móveis e outras imóveis (desprovidas de flagelos). Provavelmente nenhuma espécie bacteriana é tão versátil em sua patogenicidade como a Escherichia coli. Por esta razão as fezes dos pacientes afetados não apresentam leucócitos.

E. . E quando necessária a administração de antibiótico indica-se ampicilina. . carne suína). trombocitopenia e falha renal aguda que pode se estender a outros órgãos. no entanto trabalhos têm mostrado uma associação das EaggEC com diarréia de duração de 7 a 14 dias. Existem atualmente mais de 50 tipos de sorotipos de EHEC. O papel das citotoxinas na indução da diarréia ainda não está comprovado. coli O157:H7 é o protótipo desta categoria. A transmissão se faz pela ingestão de água e alimentos contaminados e contato pessoal. coli que adere difusamente (DAEC) – seu papel na diarréia é controvertido. A taxa de mortalidade é de 310%. Yersinia enterocolitica e Yersinia pseudotuberculosis. sendo a Yersinia pestis. Yersinia enterocolitica e Yersinia pseudotuberculosis podem causar diferentes tipos de infecções no homem. genéticas e de patogenicidade. A transmissão pessoa-pessoa também pode ocorrer. Os sintomas da Yersinia enterocolitica podem ser de brandos a severos com diarréia. quando se associam com células Hep-2 ou Hela. as principais espécies que causam infecções no homem. produzindo um número relativamente grande de surtos de intoxicação alimentar decorrentes da ingestão de hambúrgeres contaminados.Formam um padrão agregativo de adesão. pode-se desenvolver uma artrite (entre outras doenças) de duas a seis semanas após cura da infecção intestinal. Atualmente são conhecidos 14 sorotipos de EIEC. e estão associadas em casos de colite hemorrágica. As infecções por EIEC costumam curar espontaneamente. ainda não está totalmente comprovado. principalmente infecção intestinal adquirida por ingestão de alimentos contaminados (leite. mas a E. são estreitamente relacionadas a Shigella. Podem causar uma diarréia branda. febre e dor abdominal. A HUS. Yersinia O gênero compreende várias espécies. São mais freqüentes em crianças maiores de dois anos de idade e no adulto.9 que não descarboxilam a lisina.E. apresentando em comum muitas características bioquímicas. antigênicas. São bastante freqüentes nas fezes de crianças normais e com diarréia aguda. coli enteroagregativa (EaggEC). Em alguns casos. sangüinolenta (colite hemorrágica) e síndrome hemolítica urêmica (HUS) em crianças e adultos.sendo a maior complicação das infecções caracterizada por anemia hemolítica.E. . coli enterohemorrágica (EHEC) – produzem a citotoxina SLT-I e STLII. alguns pacientes apresentam quadro de apendicite aguda. Por .

raramente a shiguella invade a circulação do paciente. Tratamento e prevenção Não há exigência de tratamento antimicrobiano. com intensa reação inflamatória. Epidemiologia A freqüência da infecção aumenta com a idade da criança e condições de higiene..13 sorotipos). Outra característica do bacilo de Shiga. Utilização de água tratada. Adquiri-se a infecção pelo contato com água contaminada ou . Os microrganismos resides normalmente em hospedeiros vertebrados inferiores e são transmitidos aos seres humanos. muco e sangue nas fezes. shiguella sonnei (grupo d. I(lisa) e II (rugosa)). patogenicidade causa a shigelose ou disenteria bacilar. shiguella constituído de 4 espécies: shiguella dysenteriae (grupo a. os sorotipos de shiguella são caracterizados somente pelos antígenos o. é sua capacidade de causar extensas epidemias (Ex.que aparece em duas formas. a shiguella prolifera nas células epiteliais infectadas levando essas células à morte. caracterizando-se por invasão e destruição da camada epitelial da mucosa. sendo todos os sorotipos patogênicos. shiguella boydii (grupo c. shiguella flexneri (grupo b. presença de leucócitos. alguns estudos sugerem que a morte celular decorre da interferência das shigelas no metabolismo respiratório da célula. as shigelas são plenamente virulentas se crescerem a 37 oC em meio com alta osmolaridade (10-15% de sacarose). shiguella dysenteriae tipo i (bacilo de shiga) esta difere das demais por produzir uma cototoxina que provoca morte celular.18 sorotipos). a shigelose localiza-se no íleo terminal e cólon. pois as infecções causadas por esses microrganismos são autolimitadas.10 fim a Yersinia pseudotuberculosis produz infecção intestinal semelhante a Yersinia enterocolitica exceto pela ausência de diarréia. América Central e sul do México – 19609 e 1970). tanto para consumo como para lavagem de alimentos e cuidados de higiene pessoal.6 sorotipos e dividido em subtipos). Diagnóstico Em semeadura feita em meio de cultura MacCkonkey ou SS entre outras técnicas.

sugere a infecção por germes invasores. A coprocultura deve sempre ser acompanhada com um exame bacterioscópio de esfregaço de fezes corado pelo Gram. Métodos alternativos para o diagnóstico Vários testes imunológicos estão sendo propostos na tentativa de se pesquisarem antígenos diretamente do material clínico. as fezes devem ser encaminhadas ao laboratório no máximo no período de 3 horas. coli não-enteropatogênica. ELISA. As fezes devem ser semeadas em meios apropriados para o isolamento. Este fator deve ser considerado pois algumas bactérias se tornam inviáveis para o cultivo após esse tempo. Ágar Salmonella-Shigella. Sondas genéticas foram desenvolvidas para detecção de genes que codificam os fatores de virulência. Interpretação dos resultados O resultado negativo não indica necessariamente que o paciente não seja portador de enteropatógenos e o resultado positivo geralmente indica que o enteropatógeno isolado é a causa da diarréia.11 contato pessoal. uma vez que o número de portadores assintomáticos não é elevado. com os meios McConkey. por exemplo Shigella. Morganella morganii. entretanto ainda não são aplicados nos laboratórios de rotina. Para todas as infecções intestinais existe portanto Diagnóstico geral Coprocultura – o diagnóstico das infecções intestinais é feita pela cultura de fezes que devem ser coletadas no ínicio da diarréia (isso é importante porque o número de bactérias excretadas diminui com o passar do tempo. De uma maneira geral. Citrobacter. Klebisiella. tais como imunofluorescência. enterocolitica). acredita-se que 100 bactérias são necessárias para causar a doença. Ágar desoxicolatocitrato. Dot-ELISA. co-aglutinação e aglutinação. refere-se ao isolamento de enterobactérias da microbiota normal não associadas a diarréia. Uma vez colhida. o que reduz a possibilidade da cultura ser positiva. meio Y (Y. A quantidade de leucócitos aumentadas. Enterobacter e Providentia. na pesquisa do agente diretamente das fezes essas sondas têm . tais como E. sendo utilizadas para diagnóstico. Teste que podem dar positivo. Proteus mirabilis.

qual grupo parece ser a forma mais agressiva de infecção intestinal? 4. pylori? Observação: Adquirir o texto sobre diarréia aguda.Como se preconiza a forma de tratamento para H. sexta-feira à tarde. .Entre as bactérias E.Defina diarréia aguda.12 sido menos sensíveis que quando aplicadas à microrganismos de cultura. na Secretaria da Disciplina de Microbiologia e Imunologia com Anderson. Questões 1.Pelo que você viu em todas essas infecções intestinais. porém este método também não é utilizado no Brasil. qual o tratamento básico que se deve realizar nos pacientes doentes? 3. 2. O PCR é o método mais sensível para a pesquisa do agente diretamente do material clínico. coli.

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