UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS – UNICAMP

FACULDADE DE ODONTOLOGIA DE PIRACICABA DEPARTAMENTO DE DIAGNÓSTICO ORAL Disciplina de Microbiologia e Imunologia

I – INTRODUÇÃO À MICROBIOLOGIA

* ORIGEM E DESENVOLVIMENTO DA MICROBIOLOGIA * ESTUDO SOBRE A IMUNIDADE

1 – Origem da Microbiologia 2 – Biogênese X Abiogênese 3 – Teoria Microbiana da Fermentação 4 – Teoria Microbiana da Doença 5 – Desenvolvimento da Microbiologia Oral 6 – Primeiros Estudos sobre a Imunidade

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1 – Origens da Microbiologia
1.1 – O que é microbiologia A microbiologia é o ramo da biologia dedicado ao estudo dos seres microscópicos, geralmente muito pequenos para serem observados a olho desarmado. A palavra microbiologia deriva de três palavras gregas - mikros “pequeno”; bios “vida”; logos “ciência”. 1.2 – Surgimento da microbiologia A microbiologia nasceu da especulação do homem sobre a origem da vida, sobre as fontes das doenças epidêmicas e transmissíveis, da putrefação da matéria e processos de fermentação. O Velho Testamento contém referências a algumas regras para evitar doenças. O Livro de Leviticus contém descrições detalhadas da lepra:
“Se os pêlos presentes se tornarem brancos e a chagas apresenta ser mais profunda de que a pele circundante, trata-se da temível doença de pele ... [lepra] contudo, se a chagas não parece ser mais profunda do que a pele circundante e os pêlos não se tornarem brancos, o sacerdote deverá isola-lo por sete dias. [conceito de quarentena]”

Nas antigas civilizações, as causas das doenças infecciosas eram atribuídas a natureza como o aparecimento de um cometa, ou um desagrado a uma divindade, no entanto preconizava-se alguns métodos de higiene e a quarentena. Hipócrates, médico grego, estabeleceu alguns conceitos de doença que influenciaram a prática até a Idade Média e vários conceitos sobre as doenças infecciosas ainda datavam da era a. C.. Em 1546, Girolano Francastoro, médico italiano, definiu que o contágio ocorria: 1 – pelos contatos; 2 – através de fômites ou objetos; 3 – a distância (através do ar).

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1.3 – As primeiras observações ao microscópio Já em 1673, Antony van Leeuwenhoek, após ter inventado o microscópio, começou a fazer observações dos primeiros seres invisíveis ao olho desarmado, chamando esses seres microscópicos de “pequenos animálculos”. Entre 1683 a 1695, Leeuwenhoek enviou cartas a Sociedade Real de Londres fornecendo descrições claras das bactérias encontradas na cavidade oral.

Esboços

de

bactérias

da

cavidade bucal, observadas por Leeuwenhoek. Também mostrou a motilidade de algumas traçado C-D. bactérias, no

2 – Biogênese X Abiogênese
Após essas descobertas realizadas por Leeuwenhoek, surgiram calorosas discussões sobre a origem dos microrganismos. Muitos pesquisadores acreditavam que a vida surgia de objetos inanimados, sendo este processo denominado de abiogênese. Por outro lado, outros pesquisadores defendiam que os animálculos de Leeuwenhoek se originariam de outros seres de igual espécie, esse tipo de origem se denominou de biogênese. A idéia de geração espontânea ou abiogênese se deu origem na Grécia Antiga, onde acreditava-se que as rãs e minhocas surgiram espontaneamente de pequenos lagos de lama.

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Em 1745, John Needham cozinhou pedaços de carne para destruir os microrganismos preexistentes e colocou em frascos abertos, posteriormente ele observou colônias de microrganismos crescendo na carne e concluindo que, em cada partícula de matéria orgânica, havia uma “força vegetativa” capaz de levar a matéria orgânica a brotar uma vida. Spallanzani (1765-1776) concluiu, corretamente que não bastava fechar hermeticamente os frascos contendo as infusões aquecidas, pois era importante que o ar acumulado acima do líquido não contivesse “animálculos” ou “germes”. Não havia crescimento de microrganismos na infusões fervidas quando o ar, livre de germes pelo aquecimento, penetrava nos frascos. Seus oponentes replicaram que o aquecimento havia viciado o ar, deixando-o incapaz de vitalizar a matéria orgânica. Mas, no século XVII, pensadores e críticos foram discordando dessa idéia. Após quase cem anos depois do primeiro experimento de Needham, Franz Schulze (1815-1873), em 1835 e Theodor Schwann (1810-1882), no ano seguinte, tentaram resolver a controvérsia da “essencialidade do ar”. O primeiro fez passar o ar por uma solução de ácido forte e depois passava por uma infusão de carne previamente fervida em um frasco fechado. O segundo, Schwann, fez o ar passar por um tubo aquecido ao rubro e então aerizava o caldo, matando assim, nos dois casos, os micróbios do ar e evitando a contaminação dos meios. Porém os defensores da geração espontânea não ficaram convencidos com tais experimentos. Eles diziam que o ácido e o calor alteravam o ar não permitindo o crescimento microbiano. Até o ano de 1854, os cientistas não haviam resolvido esse debate sobre a passagem do ar. Para isso colocaram algodão em um tubo e o ar passava livremente até um caldo nutriente estéril, não havendo crescimento microbiano, o que forneceu ainda mais os argumentos para os defensores da biogênese.

que a poeira do ar continham muitos microrganismos e que os mesmos. quando um químico francês chamado Louis Pasteur realizou seus experimentos clássicos que derrubaram definitivamente a teoria da geração espontânea. Câmara de Tyndall utilizada para confirmar a teoria da biogênese. Demostrou com isso. Vários tipos de frascos utilizados por Pasteur em suas pesquisas.2 – Demonstração da Biogênese Essa discussão durou até meados de 1860. onde demostrou que o ar poderia ficar sem microrganismo simplesmente por permitir que as partículas de poeira se sedimentassem no fundo de uma caixa fechada. O físico John Tyndall. contribuiu para a confirmação da teoria da biogênese realizando um experimento onde usou uma câmara de cultivo ou caixa. Essas infusões fervidas permaneciam estéreis indefinidamente pois o frasco com o gargalo semelhante a um “S” evitavam a passagem dos microrganismos.5 2. preenchidos com caldo nutritivo e fervidos. em 1881. . Ele utilizou frascos com um pescoço semelhante a um pescoço de cisne. mais não do ar propriamente dito. contaminavam os meios nutritivos.

Pasteur foi solicitado pela industria do vinho francês para examinar lotes de vinho. eliminou os microrganismos existentes no suco.300 a. C. Observou-se então que a qualidade dos produtos fermentados não se baseava na tentativa e no erro. Por volta de 1850. além de estabelecer que seres vivos eram causadores de doença.1 – Histórico Girolamo Francastoro (1483-1553): sugeriu que as doenças surgiam devido a organismos. pequenos demais para serem vistos. retirando seus nutrientes (parasitismo). inoculou no mesmo os microrganismos que estavam presentes nos vinhos de boa qualidade. 4 – Teoria Microbiana da Doença 4. O processo utilizado para a eliminação dos microrganismos presentes no suco foi denominado. na China (2. Com isso. Anton von Plenciz (1705-1786): após 200 anos. se propagavam de uma pessoa para outra e foram baseadas em fatos narrados por marinheiros sobre a propagação das doenças. vivendo um no outro. e em seguida. posteriormente de pasteurização. Para resolver o problema ele aqueceu o suco de uva por vários minutos e depois resfriou. como diferentes agentes eram responsáveis por diferentes doenças. .) uma cerveja chamada de kiu e no Japão o saquê bebida derivada da fermentação microbiana do arroz. encontrando microrganismos diferentes no vinho de qualidade superior e no lote de qualidade inferior.6 3 – Teoria Microbiana da Fermentação A fermentação já era utilizada na Grécia antiga para a fabricação de vinho. mas sim no tipo de microrganismo que realizava a fermentação.

relatou que os vírus atenuados protegiam contra a raiva. Pasteur com a finalidade de matar esporos. Robert Koch (1843-1910): médico e rival de Pasteur. Postulados de Koch: 1 . Foi o primeiro a provar que um tipo específico de micróbio causa um tipo definido de doença.7 Louis Pasteur (1822-1895): foi requisitado para investigar a doença do bicho-da-seda e durante seis anos tentou provar que um protozoário causava a doença. organizou postulados baseado em quatro critérios necessários para provar que um micróbio específico causa uma doença particular. Em 1880 ele descobriu o que bactérias atenuadas conferiram proteção contra a cólera aviária e em 1884. Em 1877 foi o primeiro a utilizar o cristal violeta com sucesso para a coloração do antraz. 2 . . iniciou a prática de esterilizar as infusões empregando o vapor sob pressão (15 libras a 121oC).Um microrganismo específico deve sempre estar associado a uma doença. Neelsen desenvolveram a coloração pelo ácido. Também estudou o papel dos microrganismos nas doenças dos seres humanos e dos animais. Paul Ehrlich utilizou o azul de metileno e F Ziehl e F. enquanto que materiais estáveis eram esterilizados em fornos com calor seco na temperatura de 160oC. permitindo que Koch observasse mais tarde o bacilo da tuberculose. provou que as bactérias eram responsáveis pela doença do carbúnculo. por volta de 1880. Introduziu também o meio contendo ágar. identificou o bacilo da tuberculose e foi o primeiro a isolar as bactérias causadoras do antraz e da cólera asiática. em condições laboratoriais.O microrganismo deve ser isolado e cultivado em cultura pura.A cultura pura do microrganismo produzirá a doença quando inoculada em animal susceptível. Koch. 3 .

Dentro de um curto período de tempo depois do estabelecimento da teoria microbiana. foram requeridas algumas alterações dos postulados de Koch. Esse agente era o vírus. Devaine (1863): utilizando sangue de animais infectados pelo antraz. era transmitida de uma mulher para outra pelas mãos dos médicos e das parteiras Ignaz Philipp Semmelweis (1818-1865) pesquisava uma maneira de manter as incisões cirúrgicas livre de contaminação pelos microrganismos usando soluções cloradas na antisepsia das mãos dos médicos. o postulado conduziu à descoberta da maioria das bactérias que causam a doença humana. portanto. os cientistas começaram a dar maior atenção a sua prevenção e tratamento. Holmes (1809-1894): médico americano. descobriu que o agente do mosaico do tabaco podia ser transmitido por um suco filtrado da planta doente. como fazem as bactérias. A filtração do sangue infectado em filtros de barro removia os organismos do filtrado e dessa forma não induzia a doença.8 4 - É possível recuperar o microrganismo inoculado do animal infectado experimentalmente. insistiu em 1843 que a febre de parturiente era contagiosa e . enquanto os depósitos sobre o filtro produzia a doença. Dmitri Ivanovski (1864-1920): em 1892. carneiros e gados sadios. surgindo conceitos . Após a descoberta dos vírus. agentes que não crescem em laboratório. Oliver W. palavra derivada do latim que significa líquido viscoso ou veneno A partir do conhecimento de que os microrganismos causam doenças. transmitiu infecções em camundongos.

no qual chamou de Streptococcus mutans. Em 1924. por volta de 1934.(1883). Essa conceituação foi chamada de “teoria químico-parasitária”. identificou cocos em lesões de cárie. A era da antibiótica deu início com a descoberta da penicilina por Fleming (1929) que foi desenvolvida durante a segunda Guerra Mundial. especulando os seus efeitos na cavidade foi G. K. Paul Keys tratou hamsters com penicilina e eritromicina para prevenir a cárie.9 como anti-sepsia. Outro pesquisador que descreveu a flora bucal. isso foi demonstrado na década de 30 e 40. introduziu uma nova era na citologia molecular. com aplicação de técnicas histoquímicas estabelecidas. D. publicou em 1890 um trabalho intitulado “Os microrganismos da cavidade oral humana”. 5 – O Desenvolvimento da Microbiologia Oral W. Miller. J. Clark. A descoberta do microscópio eletrônico. Black. enquanto a prole não tratada desenvolvia a lesão na . Robert Stephan mediu o pH da placa com eletrodos de antimônio especiais e descobriu que dentro de poucos minutos após o enxágüe bucal com uma solução de glicose o pH da placa caía. acreditando que a matriz descalcificada da dentina. era destruída pela ação “peptonizante” de microrganismos proteolíticos. porém naquele tempo outros cientistas não reproduziram os seus achados. foi Miller quem mostrou experimentalmente pela primeira como as bactérias causam a cárie dental. em particular. Assim. porém mais naqueles com experiência anterior de cárie. propondo que os carboidratos da dieta eram degradados pelas bactérias orais e os ácidos resultantes causavam a dissolução do esmalte dental. que aprendeu odontologia e microbiologia por vontade própria e menos formal. imunização e quimioterapia. V. estimulando o sucesso a renovação da pesquisa.

utilizando métodos de anaerobiose rotineiramente. Em 1776. As descrições iniciais das doenças periodontais foram realizadas por Pierre Fauchard em 1745. Gins em 1934. Em seguida ele aplicou este princípio de imunização na prevenção do carbúnculo. Em 1956 MacDonald e colaboradores estimularam novas pesquisas. Edward Jenner. persas e brahmins já praticavam a variolização. Os conhecimentos alcançados com a melhoria das técnicas de cultivo e com a sofisticação dos métodos de identificação bioquímica e sorológica levaram a conclusão de que bactérias específicas são responsáveis pelo desenvolvimento da periodontite do adulto e da periodontite juvenil. introduziu a prática de imunização ativa. quando descreveram infecções mistas bactérias produtoras de pigmentos negros. John Hunter (1773). Porém os chineses.10 década de 1960. com a sua virulência reduzida. H. denominando as culturas avirulentas de vacinas (do latim vacca. descreveu a gengivite e a periodontite. após 100 anos. Pasteur. estendeu o conceito de imunização ativa. técnica consistida da exposição de um indivíduo são às crostas secas de um indivíduo que se recuperava da doença. A. 6 – Estudos sobre a Imunidade O ramo da imunologia desenvolveu-se dos estudos iniciais da bacteriologia. vaca) e o . protegendo-os da forma mais agressiva. foi o primeiro a desvendar a natureza anaeróbia de algumas bactérias da cavidade bucal e isoladas de infecções orais. expondo indivíduos a antígenos da varíola humana mais branda. quando observou que a cólera aviária podia ser evitada inoculando cultura velha de bacilos.

R. 2ª ed. que o mesmo fez. et al. 1994.. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan. v. M. 30ª ed. 1997. formulou a teoria que os fagócitos eram a primeira e mais importante linha de defesa contra a infecção. NEWMAN. O.. J. 1. NISENGARD. Elie Metchnikoff (1884) observou que os leucócitos eram capazes de ingerir bactérias (fagocitose) e destruí-las através da ingestão intracelular. 2ª ed. enquanto trabalhava no instituto Pasteur. 1997 . São Paulo: Makron Books. Microbiologia Oral e Imunologia. G. São Paulo – Melhoramentos. quando injetou um antígeno derivado do organismo causador da tuberculose. v. PELCZAR. M.. Metchnikoff. a erisipela suína e contra a raiva. ganhando o Nobel (1908). Porém somente depois dos anos 40 é que a imunidade mediada por células foi reconhecida totalmente como um mecanismo imune muito importante. ocasionando reações inflamatórias tardias em seres humanos e animais quando expostos. 1. Ele desenvolveu este método através da utilização de organismos atenuados e preparou vacinas protetoras contra o antraz. Microbiologia: Conceitos e Aplicações...Bibliografia BIER. Microbiologia e Imunologia . de vacinação. 7 . Koch iniciou estudos sobre as relações celulares do hospedeiro às infecções. o clássico de imunidade mediada por células foi a observação. com tais culturas. J.11 processo de imunização.

9 – Responder as Questões 9.1 .Quem inventou o primeiro microscópio? Quais foram as primeiras observações realizadas? Qual a importância desse fato? 9.2 – Responda: a .5 – Cite as contribuições dos principais pesquisadores para a Imunologia.12 8 – Objetivos da Aula Apresentar historicamente a origem e o desenvolvimento da Microbiologia e Imunologia. suas pesquisas e seus descobrimentos. o que eles significam. sucintamente.Qual a outra teoria que confrontava diretamente com a geração espontânea? c – Quais foram os principais pesquisadores e suas experiências. .4 – Quem foi que criou a teoria químico-parasitária? E o que ela significa? 9. as quais refutaram a geração espontânea? 9. Apresentar as áreas relacionadas com a microbiologia. Mostrar os principais cientistas.O que significa Geração Espontânea? b . 9.3 – Cite os postulados de Koch e explique.

as espécies de maior interesse médico medem entre 0. Streptococcus pneumoniae (pneumococo).1) MORFOLOGIA BACTERIANA As células bacterianas são caracterizadas morfologicamente pelo seu tamanho. Estreptococos: cocos agrupados em cadeias. Ex: Streptococcus salivarius.0 µm por 2 a 5 µm. 1.0 µm). forma e arranjo. 1. 1 .5 a 1.2.3 por 0.1) Formas de cocos (esféricas): grupo mais homogêneo em relação a tamanho sendo células menores (0.8-1. Ex: espécie Sarcina.1) Tamanho variam de 0.8 µm até 10 por 25 µm. Os cocos tomam denominações diferentes de acordo com o seu arranjo: Diplococos: cocos agrupados aos pares. Sarcina: agrupamentos de oito cocos em forma cúbica. Ex: Neisseria meningitides (meningococo). Tétrades: agrupamentos de quatro cocos. Streptococcus mutans.2) Forma e arranjo 1.

mas com uma área de contato muito maior entre as células adjacentes Ex: espécies Beggiatoa e Saprospira 1.3) Formas helicoidais ou espiraladas: constituem o terceiro grupo morfológico sendo caracterizada por células de forma espiral que se dividem em: Espirilos: possuem corpo rígido e se movem às custas de flagelos externos.2. Ex: Staphylococcus aureus. - Micrococos: cocos que se separam completamente após a divisão celular. em forma de bastonetes que apresentam grande variação na forma e tamanho entre gêneros e espécies. Paliçada: bastonetes alinhados lado a lado como palitos de fósforo. pequenos e grossos.- Estafilococos: cocos em grupos irregulares. extremidade reta.2) Forma de bastonete: são células cilíndricas. Estreptobacilos: bastonetes agrupados em cadeias. Dentro da mesma espécie os bastonetes são relativamente constantes sob condições normais de crescimento. dando uma ou mais voltas espirais em torno do próprio eixo. Tricomas: similares a cadeias de bastonetes.2. Ex: bacilo da difteria. convexa ou arredondada). Ex: Aquaspirillium 2 . Quanto ao arranjo podem variar em : Diplobacilo: bastonetes agrupados aos pares. lembrando cachos de uva. 1. podendo variar em tamanho e espessura (longos e delgados.

a observação interna das estruturas celulares dá-nos uma idéia de como a bactéria funciona no ambiente. Quando as formas espiraladas são muito curtas. Quando os bacilos são muito curtos. Além desses três tipos morfológicos. assumindo a forma de vírgula. sua aparência externa. 2) CITOLOGIA BACTERIANA O tamanho. a forma e o arranjo das bactérias constituem sua morfologia grosseira. podendo dar várias voltas completas em torno do próprio eixo. Treponema denticola. eles são chamados de vibrião (Ex: V. podem se assemelhar aos cocos. existem algumas formas de transição.- Espiroquetas: São flexíveis e locomovem-se provavelmente às custas de contrações do citoplasma. Ex: Treponema pallidum. Na figura abaixo estão representadas esquematicamente diversas estruturas bacterianas que serão comentadas a seguir: 3 . cholerae). sendo então chamados de cocobacilos (Ex: Brucella melitensis).

1) Flagelos Flagelos são organelas especiais de locomoção. 4 . monotríquias (um flagelo em uma das extremidades). Um flagelo tem três partes: o corpo basal (estrutura composta por vários anéis que ancora o flagelo à membrana citoplasmática). O flagelo propulsiona a bactéria através do líquido podendo chegar a 100 µm por segundo (o equivalente a 3000 vezes o seu comprimento por minuto). constituídas por uma estrutura protéica denominada flagelina. lofotríquias (tufo de flagelos em uma ou ambas as extremidades). Em geral a motilidade ocorre ao acaso embora as vezes esteja relacionado com quimiotaxia. formando longos filamentos delgados e ondulados de 3-12µm que partem do corpo da bactéria e se estendem externamente à parede celular. As bactérias recebem denominações especiais de acordo com a distribuição dos flagelos: atríquias (sem flagelo). e peritríquias (cercadas de flagelos).2. uma estrutura curta em forma de gancho e um longo filamento helicoidal. anfitríquias (um flagelo em cada extremidade). O método exato do movimento é desconhecido (contração das cadeias protéicas movimento ondulatório. movimento rotatório a partir da extremidade fixa – gancho) e aparentemente a energia vem da degradação de ligações energéticas de fosfato.

as amostras capsuladas são mais virulentas que as não capsuladas. As fímbrias podem ser removidas sem comprometimento da viabilidade celular e regeneram rapidamente.3) Cápsula Muitas bactérias apresentam. Tal formação pode ser evidenciada com a ajuda de métodos especiais de coloração (nanquim). A cápsula está relacionada com a virulência da bactéria pois confere resistência à fagocitose. constituídas por uma proteína chamada pilina e presentes em muitas bactérias (especialmente Gram negativas). composta por diferentes açúcares). Geralmente as cápsulas são de natureza polissacarídea (homopolissacarídeas.2) Fímbrias As fímbrias ou "Pili" são organelas filamentosas mais curtas e delicadas que os flagelos. 2. embora também possam ser constituídas por polipeptídeos.2. uma camada viscosa denominada cápsula que constitui uma forma de proteção da bactéria contra as condições externas desfavoráveis. 5 . composta por um único tipo de açúcar ou heteropolissacarídeas. em uma mesma espécie. de modo que. e também com a aderência às superfícies mucosas. externamente à parede celular. Elas originam-se de corpúsculos basais na membrana citoplasmática e sua função parece estar relacionada com a troca de material genético durante a conjugação bacteriana (fímbria sexual).

Todos esses compostos estão reunidos para formar substâncias poliméricas complexas que por sua vez estruturam a parede celular. de acordo com sua resposta à coloração de Gram é decorrente das diferenças na composição e estrutura da parede celular.Nas bactérias desprovidas de cápsula ocorre a formação de um envoltório viscoso delgado chamado de camada limosa (slime layer) ou por um material limoso mal delimitado (loose slime). A divisão das bactérias Gram-positivas e Gram-negativas. Uma macromolécula complexa denominada peptideoglicana (também chamada de mucopeptídeo ou mureína) forma a estrutura rígida da parede. e funciona como suporte de antígenos somáticos bacterianos.4) Parede celular A parede celular bacteriana é uma estrutura rígida que recobre a membrana citoplasmática e confere forma às bactérias. Ela é constituída por ácido diaminopimérico (DPA). ácido murâmico e ácido teicóico além de aminoácidos. Além disso. 6 . a parede celular protege a célula. impedindo o rompimento da célula devido à entrada de água. carboidratos e lipídeos. 2. mantém a pressão osmótica intrabacteriana.

lipoproteínas e estão localizados lipopolissacarídeos exclusivamente na camada externa da membrana.5) Membrana Citoplasmática A membrana citoplasmática tem espessura de aproximadamente 10 nm e separa a parede celular do citoplasma. que são polissacarídeos que se estendem como pêlos a partir da superfície da membrana em direção ao meio circundante. o que torna a parede dessas bactérias mais espessa e rígida do que a das bactérias Gram negativas. A estrutura da membrana externa é composta por lipopolissacarídeos (LPSs). destruição das células vermelhas do sangue e um choque potencialmente fatal. servindo como uma barreira seletiva para a entrada e saída de algumas substâncias da célula e podendo ainda causar efeitos tóxicos sérios em animais infectados. peptideoglicano e ácidos teicóicos (cadeias de polifosfato com resíduos de ribitol e glicerol). Os LPSs são compostos por três segmentos ligados covalentemente: (1) lipídeo A. localizado na superfície da membrana. causando febre. 2. firmemente embebido na membrana.- Gram Positivas: possuem uma quantidade maior de peptideoglicano em sua parede celular. diarréia. (2) cerne do polisssacarídeo. Os fosfolipídios. lipídeos. Composta de proteídas. A porção lipídica do LPSs é também conhecida como endotoxina e pode atuar como um veneno. essas bactérias são sensíveis à lisozima básicos para identificação sorológica. e (3) antígenos O. e sua parede constitui o local de ação de alguns antibióticos além de apresentar elementos - Gram Negativas: a parede celular dessas bactérias é menos espessa e elas são mais complexas do que as Gram positivas por apresentarem uma membrana externa cobrindo a fina camada de peptídeoglicano. É constituída principalmente de lipídeos e 7 . enquanto que os fosfolipídeos estão presentes quase completamente na camada interna. A membrana externa é o que distingue as bactérias Gram negativas.

2.proteínas.6) Mesossomos Os mesossomos são invaginações da membrana citoplasmática que podem ser simples dobras ou estruturas tubulares ou vesiculares. 8 . ser sede de numerosas enzimas do metabolismo respiratório (mesmas funções das cristas mitocondriais). não são restritos à localização central da bactéria e não estão associados com o material nuclear. Parecem estar envolvidos na secreção de certas enzimas a partir da célula. tais como as penicilinases que destroem a penicilina. desempenhando importante papel na permeabilidade seletiva da célula (funciona como uma barreira osmótica). Ela difere da membrana citoplasmática das células eucarióticas por: não apresentar esteróides em sua composição. Alguns autores associam ainda aos mesossomos o valor funcional das mitocôndrias. Os mesossomos periféricos penetram muito pouco no citoplasma. controlar a divisão bacteriana através dos mesossomos. Eles podem colocar-se próximos à membrana citoplasmática ou afundar-se no citoplasma. Os mesossomos profundos e centrais parecem estar ligados ao material nuclear da célula estando envolvidos na replicação de DNA e na divisão celular. atribuindo à eles papel na respiração bacteriana.

7.7) Estruturas Celulares Internas 2. fosfato inorgânico e lipídeos.1) Área Citoplasmática: .Ribossomos: estão presentes em grande número nas células bacterianas conferindo ao citoplasma aparência granular quando observado ao microscópio eletrônico.2) Área nuclear: . proteínas. íons inorgânicos. . 9 . constituídos de polímeros insolúveis. que durante a síntese protéica está ligado a uma molécula de RNAm recebe o nome de polissomo.Nucleóide: as bactérias apresentam um cromossomo circular constituído por uma única molécula de DNA não delimitado por membrana nuclear.7.2. Esse fluido denso é o sítio de muitas reações químicas.Grânulos de reserva: embora as células procarioticas não apresentem vacúolos. compostos de baixo peso molecular e partículas com várias funções. lipídeos. 2. carboidratos. O cromossomo bacteriano contém todas as informações necessárias à sobrevivência da célula e é capaz de auto-duplicação. São comuns polímeros de glicose. ácido nucléicos.Citoplasma: em qualquer célula. O conjunto de diversos ribossomos. podem acumular substâncias sob a forma de grânulos de reserva. . o citoplasma tem em torno de 80% de água.

Os esporos surgem quando a célula bacteriana não se encontra em um meio ideal para o seu desenvolvimento. são exclusivos das bactérias (principalmente as pertencentes ao gênero bacillus e clostridium).Plasmídeo: algumas bactérias possuem moléculas menores de DNA. Em alguma etapa do desenvolvimento. podendo permanecer latente por longos períodos. O tegumento é formado na membrana dupla e o citoplasma sofre condensação para completar a formação do cerne. também circulares. Ela é iniciada pela condensação de uma nucleoproteína no citoplasma que migra para a extremidade da célula enquanto esta e o citoplasma são envolvidos por uma membrana dupla derivada da membrana citoplasmática. 10 ..8) Esporos Os esporos que se formam dentro da célula. A bactéria produtora pode crescer e multiplicar-se por muitas gerações como células vegetativas. Essas moléculas chamadas plasmídeos são capazes de auto-duplicação independente da replicação do cromossomo. Eles possuem parede celular espessa. ocorre no interior do citoplasma vegetativo a síntese do esporo (sua formação leva por volta de 6 horas). cujos genes não codificam características essenciais. e podem existir em número variável no citoplasma bacteriano. representando uma forma de sobrevivência e não de reprodução. chamados endosporos. Os esporos têm pouca atividade metabólica. em ambiente com exaustão de fontes de carbono e nitrogênio ou completa falta de nutrição. 2. porém muitas vezes conferem vantagens seletivas à bactéria que as possue. são altamente refráteis (brilham muito com a luz do microscópio) e altamente resistentes a agentes físicos (dessecação e aquecimento) e químicos (antisépticos) adversos devido a sua parede ou capa impermeável composta de ácido dipicolínico.

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JAWETS. DE DAVIS. 1.. São Paulo. São Paulo .. L. M. J. 2ª ed.. et al. R. Morfologia Bacteriana. p. descrever e interpretar os principais aspectos associados à morfologia bacteriana. 2. Estrutura da célula. E. Estrutura e classificação das bactérias. 21-54. 12 . 100-43. Editora Guanabara Koogan S. B. p. 13ª ed. suas variações e dimensões. In: Microbiologia e Imunologia . Melhoramentos de São Paulo. 4. Makron Books. 17-42. identificar e classificar os principais aspectos da citologia bacteriana. V. 1996. 1. V. 2ª ed. et al. O.3) REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS BIER. São Paulo. et al. 1. p.Rio OBJETIVOS 1) Definir. V. c. 2) Definir. 1994. 1ª ed.1. São Paulo. Comp. 1.. Estrutura das células procarióticas e eucarióticas. 3-11.. através do estudo da forma fundamental das bactérias. 2. São Paulo. p. 5-28.. In: Microbiologia – conceitos e aplicações. In: Microbiologia. Morfologia e estrutura de Janeiro. 1. c. da célula bacteriana. In: Microbiologia: fisiologia bacteriana. descrever. c. 1980. suas variações e funções. 30ª ed. PELCZAR. V. c. 1991. In: Microbiologia Médica. c. 1973. Livraria Atheneu Editora.. et al. p. V. TRABULSI.A... através do estudo da forma fundamental das bactérias. EDART – São Paulo. 2.

3) O que diferencia as bactérias Gram positivas das Gram negativas? Desenhe a parede celular de cada uma delas.QUESTÕES 1) Como as bactérias são divididas quanto à forma e arranjo? 2) Quais são as estruturas que compõe um célula bacteriana? Descreva a função de cada uma delas. 13 . 4) O que compõe a membrana citoplasmática das bactérias? O que a diferencia da membrana citoplasmática das células eucarióticas? 5) Descreva e desenhe o ciclo de formação de esporos nas bactérias.

Meios de Cultura .Curva de Crescimento Bacteriano .Influência de Fatores Ambientais .UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS FACULDADE DE ODONTOLOGIA DE PIRACICABA DEPARTAMENTO DE DIAGNÓSTICO ORAL Disciplina de Microbiologia e Imunologia FISIOLOGIA BACTERIANA .Condições de Cultivo .Nutrição Bacteriana .Metabolismo Bacteriano / Obtenção de Energia .

FISIOLOGIA BACTERIANA O crescimento e divisão celulares necessitam de um ambiente propício com todos os constituintes químicos e físicos necessários para o seu metabolismo. Essas necessidades específicas são dependentes de informações genéticas para cada espécie bacteriana. As bactérias podem utilizar o carbono inorgânico existente no ambiente. enquanto outras espécies são mais exigentes. Macronutrientes Carbono: está presente na maioria das substâncias que compõem as células. São neste caso chamadas de autotróficas. são os carboidratos. Ambos os tipos são imprescindíveis. são capazes de sintetizar muitos de seus metabólitos a partir de precursores simples. como as Porphyromonas e Treponemas. As substâncias ou elementos retirados do ambiente e usados para construir novos componentes celulares ou para obter energia são chamados nutrientes. A alternativa escolhida vai depender da disponibilidade do composto no meio e da capacidade de síntese do microrganismo. Algumas espécies com vasta flexibilidade nutricional. como as Pseudomonas. Os nutrientes podem ser divididos em duas classes: macronutrientes e micronutrientes. . mas os primeiros são requeridos em grandes quantidades por serem os principais constituintes dos compostos orgânicos celulares e / ou serem utilizados como combustível. Os microrganismos que obrigatoriamente requerem uma fonte orgânica de carbono são denominados heterotróficos e as principais fontes. NUTRIÇÃO A análise das estruturas bacterianas revela que sua arquitetura é formada por diferentes macromoléculas. em particular. proteínas e ácidos nucléicos. que necessitam de nutrientes complexos para o crescimento e reprodução. na forma de carbonatos ou de CO2 como única fonte de carbono. Os precursores das macromoléculas podem ser retirados do meio ambiente ou ser sintetizados pelas bactérias a partir de compostos mais simples.

UTP. Todas as alternativas citadas podem ser utilizadas pelas bactérias. Está disponível na natureza sob a forma de gás (N2) ou na forma combinada. zinco. sódio. Na forma combinada. também pode ser aceptor final de elétrons das cadeias de transporte de elétrons anaeróbias. porém são os sulfatos (SO4-2) inorgânicos ou os aminoácidos as formas preferencialmente assimiladas. etc. oxidada e reduzida.) ou matéria orgânica: aminoácidos. Também é elemento importante em várias moléculas orgânicas e inorgânicas. embora uma delas seja de fundamental importância: a síntese de ATP a partir de ADP e fosfato. potássio. molibdênio. . purinas e pirimidinas. Hidrogênio: como componente muito freqüente da matéria orgânica e inorgânica. Fósforo: é encontrado na célula na forma combinada a moléculas importantes como os nucleotídeos (ATP. nesta última forma é incorporado através de poucas reações metabólicas. cloro. de vitaminas e grupos prostéticos de várias proteínas importantes em reações de óxido-redução. o nitrogênio é encontrado como matéria inorgânica (NH3 . Nitrogênio: é componente de proteínas e ácidos nucléicos. Sua utilização como N2 é restrita a um grupo de bactérias cujo principal habitat é o solo. também constitui um elemento comum de todo material celular. Enxofre: faz parte de aminoácidos (cisteína e metionina). TTP) e como fosfato inorgânico. cobre. Da mesma forma que o nitrogênio. estas duas últimas aparecem como compostos orgânicos e inorgânicos. cobalto. Na forma oxidada. Micronutrientes Os elementos ferro. o enxofre pode ser encontrado no ambiente nas formas elementar. manganês.Oxigênio: é requerido na forma molecular como aceptor final na cadeia de transporte de elétrons aeróbia. cálcio. selênio e outros são encontrados sempre na forma inorgânica. CTP. GTP. NO3-. magnésio. As substâncias fosforiladas podem estar envolvidas com o armazenamento de energia ( como o ATP) ou atuar como reguladoras de processos metabólicos: muitas enzimas tornam-se ativas ao serem fosforiladas. além de vitaminas e outros compostos celulares.

do gênero ou da espécie que se deseja cultivar. mas em quantidades variáveis. quais sejam incubá-los em meios de cultura adequados e incubá-los em condições ambientais igualmente adequadas. aminoácidos. etc. de citocromos. considerando-se a fonte de energia (luz ou substância química). aumentando em número e massa e. é imprescindível acrescentar ao meio vitaminas.. como o magnésio. Assim. atingindo o objetivo desejado. . obedecidas as condições citadas. o meio de cultura deve ainda atender as necessidades específicas do grupo. cofatores de enzimas. Os micronutrientes podem atuar de diferentes maneiras. quando estes compostos não são sintetizados pelos microrganismos que se deseja cultivar. Osmorreguladores. A formulação de um meio de cultura deve levar em conta o tipo nutritivo no qual o microrganismo pertence. potássio. incluindo as seguintes funções principais: componentes de proteínas. Meios de Cultura Meio de cultura é uma mistura de nutrientes necessários ao crescimento microbiano. dependendo do elemento e do microrganismo considerados. Estabelecidas as condições gerais..fazendo parte de minerais. os microrganismos contidos no inóculo multiplicam-se. presente em um dos envoltórios dos esporos. São necessários ao desenvolvimento microbiano. etc. molibdênio. como o cálcio. o substrato doador de elétrons (orgânico ou inorgânico) e a fonte de carbono (orgânica ou inorgânica). etc. como o ferro que participa da composição de várias proteínas enzimáticas ou não. Basicamente deve conter a fonte de energia e de todos os elementos imprescindíveis à vida das células. cofatores. Componentes de estruturas. Um inóculo é uma amostra de material contendo geralmente uma pequena quantidade de microrganismos. da família. com isto. Condições de Cultivo Para se cultivar microrganismos deve-se obedecer a requisitos básicos obrigatórios.

para o homem. Um meio pode ter uma composição simples. em outro extremo estão os meios requeridos por microrganismos mais exigentes. quando contêm uma substância que inibe o crescimento de um determinado grupo de microrganismos. foram descobertas por serem necessárias ao crescimento de determinadas bactérias. tais compostos devem ser obtidos do meio natural ou artificial em que vivem. contendo um único carboidrato como fonte de energia e carbono e alguns sais minerais. etc. como o ácido fólico. As composições dos meios de cultura. ácidos nucléicos. ou sólidos. o meio de cultura deve obedecer aos limites de quantidade de cada componente suportáveis pelos microrganismos. Para que estes microrganismos possam crescer. O meio sólido é obrigatoriamente usado quando se pretende separar células. polissacarídeos. Muitas vezes o meio de cultura deve conter substâncias para neutralizar a ação de produtos tóxicos lançados pelos próprios microrganismos. que. Cada célula individualizada ou agrupamento isolado dá origem. coenzimas. Os meios podem ser líquidos. sintetizam todos os componentes do protoplasma: proteínas. todavia. Além da composição qualitativa. a um aglomerado que constitui uma colônia. quando a solução aquosa é gelificada por um polissacarídeo extraído de algas. Um exemplo rotineiro é adição de tampões para impedir a queda de pH provocada pelos ácidos orgânicos produzidos por fermentação bacteriana. Colônias de diferentes espécies geralmente apresentam características morfológicas diferentes. Na realidade. Essas substâncias são denominadas fatores de crescimento. apresentando composição complexa. Outras. podendo ainda ser acrescidos de sangue ou soro de animais. . contendo várias fontes de carbono e energia. constituído de uma solução de glicose. que sofrem os efeitos de seu acúmulo. são incapazes de sintetizar determinados compostos orgânicos essenciais para o seu metabolismo. são vitaminas. por multiplicação. mas permite o desenvolvimento de outros. Os meios de cultura podem ser seletivos. quando são uma solução aquosa de nutrientes.Fatores de crescimento Entre as bactérias heterotróficas há uma imensa variedade de exigências nutritivas. A partir desses compostos. Algumas são capazes de crescer em meio muito simples. certas vitaminas. portanto. Muitos desses fatores são componentes de coenzimas. vitaminas e aminoácidos. o ágar. sal de amônio e alguns sais minerais. podem ser muito variadas.

Temperatura Cada tipo de bactéria apresenta uma temperatura ótima de crescimento. em: psicrófilas: entre 12 e 17º C mesófilas: entre 28 e 37ºC termófilas: 57 e 87ºC Embora grupos excêntricos. Existem. no entanto. pressão osmótica e luz. com diminuição da velocidade de multiplicação celular. pH Os valores de pH em torno da neutralidade são os mais adequados para absorção de alimentos para a grande maioria das bactérias. Os principais fatores são: temperatura. principalmente as de interesse médico. em torno desta temperatura observa-se um intervalo dentro do qual o desenvolvimento também ocorre. fica impedida. a morte da célula. no entanto. que em caso extremo. a maioria concentra-se no grupo de mesófilas. sem. veterinário e agronômico. rapidamente ocorre desnaturação do material celular e. o que permite classificá-las em: . letal ou inócuo para as bactérias. pH.Influência de fatores ambientais A tomada de nutrientes e posterior metabolismo são influenciados por fatores físicos e químicos do meio ambiente. grupos adaptados a viver em ambientes ácidos e alcalinos. Ultrapassado o limite superior. As variações quanto ao requerimento térmico permite classificar as bactérias segundo a temperatura ótima para o seu crescimento. conseqüentemente. As temperaturas inferiores à ótima levam a uma desaceleração das reações metabólicas. presença de oxigênio. Oxigênio O oxigênio pode ser indispensável. que necessitam de altas temperaturas para o seu crescimento. atingir o seu máximo.

proteínas. bactéria produtora de potente toxina que só se desenvolve em tecidos necrosados carentes de oxigênio. celulose e lipídeos sejam transportadas para o interior da célula. dando origem a compostos menores. e. as exoenzimas podem contribuir para a sua sobrevivência. é necessário cindidas. A quebra das moléculas é promovida por enzimas hidrolíticas. polissacarídeos e lipídeos. absorção de água e eletrólitos. denominadas exoenzimas por atuarem fora da membrana citoplasmática. Exoenzimas A seletividade da membrana citoplasmática impede que macromoléculas como proteínas. Para essas moléculas serem utilizadas pelos microrganismos. - anaeróbias estritas: não toleram o oxigênio. ou determinados lipídeos. atuando sobre proteínas ou amidos. facultativas: apresentam mecanismos que as capacitam a utilizar o oxigênio quando disponível. como o Campylobacter jejuni. conferindo ao microrganismo capacidade invasora e de permanência em outros organismos vivos. Escherichia coli e vária bactérias entéricas tem esta característica. . uma vez que podem hidrolisar componentes estruturais de tecidos. amido.: Clostridium tetani. mas desenvolver-se também em sua ausência. Termina na divisão celular.- aeróbias estritas: exigem a presença de oxigênio. microaerófilas: necessitam de baixos teores de oxigênio. As exoenzimas apresentam especificidade pelo substrato. Multiplicação: resposta necessária à pressão de crescimento. Além de estarem associadas à nutrição dos microrganismos. aos quais as membranas são permeáveis. como as do gênero Acinetobacter. Reprodução bacteriana Crescimento: aumento do protoplasma celular pela síntese de ácidos nucléicos. Ex. e constituem um fator de virulência. uma vez que catalisam a hidrólise de substâncias que lhes são tóxicas ou mesmo letais.

Curva de crescimento bacteriano Embora as bactérias desenvolvam-se bem em meios de cultura sólidos . 7 6 Log. Tais .Modo de reprodução Cissiparidade: formação de um septo equatorial na região do mesossomo e divisão da célula-mãe. Quando uma determinada bactéria é semeada num meio líquido de composição apropriada e incubada em temperatura adequada. em duas células filhas. Esta é a fase de ajuste e representa o período necessário para adaptação das células ao novo ambiente. o seu crescimento segue uma curva definida e característica. os estudos de crescimento são feitos essencialmente em meios líquidos e as considerações que seguem são válidas para essas condições. no sentido transversal. As células nesta fase aumentam no volume total em quase duas ou quatro vezes. do nº de bactérias C D B A 5 4 3 2 1 2 4 6 8 10 12 14 16 Tempo (horas) curva de crescimento bacteriano Fase lag (A): esta fase de crescimento ocorre quando as células são transferidas de um meio para outro ou de um ambiente para outro. mas não se dividem. “Cocos” em qualquer direção. “bacilos e espirilos”.

as células estão se dividindo a uma taxa geométrica constante até atingir um máximo de crescimento. os nutrientes vão ser transformados em estruturas celulares ou em moléculas acessórias à sua síntese e funcionamento. as células se reproduzem mais lentamente e as células mortas aumentam em números elevados. amido e lipídeos. ou seja. Como as células na fase exponencial estão se dividindo a uma taxa máxima. as bactérias vão absorvê-los e transformá-los para que cumpram suas funções básicas. que são um pré-requisito para divisão. Fase estacionária (C): durante esta fase. Eventualmente. elas são muito menores em diâmetro que as células na fase Lag. quais sejam. novas proteínas e enzimas. diminuição de oxigênio em cultura aeróbia ou acúmulo de produtos tóxicos. Metabolismo Bacteriano Uma vez garantidos pelo ambiente os nutrientes e as condições adequadas para assimilá-los. Nesta fase o meio se encontra deficiente em nutrientes e rico em toxinas produzidas pelos próprios microrganismos. o suprimento de energia e de matéria prima. . resultando na verdadeira população celular estacionária. Fase de morte ou declínio (D): quando as condições se tornam fortemente impróprias para o crescimento.células estão sintetizando DNA. A energia necessária para manter as células na fase estacionária é denominada energia de manutenção e é obtida a partir da degradação de produtos de armazenamento celular. proteínas. Como matéria-prima. Fase exponencial ou log (B): nesta fase. peso seco e polímeros da parede celular estão também aumentando a uma taxa constante. A fase de crescimento exponencial normalmente chega ao final devido à depleção de nutrientes essenciais. há rápido decréscimo na taxa de divisão celular. glicogênio. o número total de células em divisão será igual ao número de células mortas. Os componentes celulares como RNA.

pode-se dizer que a perda de um elétron equivale a perda de um hidrogênio. A fermentação conduz. ácido e gás. mas sobretudo para as biossínteses. WIELAND (1912). escatol. então. as gorduras. reconheceu que a maioria das reações biológicas. Dentre os vários tipos de fermentação. por desidrogenação. Fermentação alcoólica: produção de álcool como produto final. geralmente. mais raramente. à cisão parcial de moléculas de glicose (glicólise). seguidos de proteínas. Fermentação butileno-glicólica: produção do butileno glicol (não ácido) como produto final. . – Conceito antigo (clássico): decomposição microbiana de carboidratos na ausência de oxigênio. ocorre na ausência de oxigênio. É um tipo de fermentação que produz produtos finais de odor desagradável: indol. Fermentação mista: produção de álcool. pode-se citar: – – – – Fermentação homolática: produção de ácido lático como produto final. As substâncias preferencialmente oxidadas por microrganismos são os açúcares. As bactérias utilizam energia para o transporte de nutrientes. Putrefação Decomposição de compostos nitrogenados (proteínas). Em biologia. e grande parte das bactérias (exceção às fotossintetizantes) vai obter toda energia de que necessita por oxidação desses substratos. o movimento dos flagelos. Pode-se.Obtenção de energia As substâncias com alto valor energético são sempre aquelas com elevado grau de redução. utilizando-se de substância orgânica como aceptor-doador de elétrons. Fermentação Metabolismo no qual os compostos orgânicos servem como doadores e receptores de elétrons (hidrogênio). definir oxidação como o ganho de um hidrogênio e redução como a perda de um hidrogênio. peptídios e. ácido sulfídrico.

Microbiologia Oral e Imunologia. M. NISENGARD. 1999. 3 ed.. In: . 586p.ed.A. Na respiração ocorrem as seguintes etapas: a) Ciclo de Krebs. FROBISHER. Guanabara Koogan S. Referências Bibliográficas BIER. Melhoramentos.ed. Atheneu. e cols.G. Cultyvo y crescimento de las bactérias. Bacelona. BURNETT. 1978. In: Microbiologia e Imunologia.Respiração Decomposição microbiana de substratos cujo receptor de hidrogênio é o oxigênio. São Paulo. p. & NEWMAN. G. R.3. 126-149.43-77. In: Microbiologia oral e doenças infecciosas. Guanabara-Koogan. 1978. 4. c) Fosforilação oxidativa. 10.7.J.ed. O. 5.74-86. Respiração anaeróbica Quando o oxigênio é substituído por outro receptor inorgânico de elétrons. Fisiologia bacteriana. et al. 2 ed. Cap. 23.Microbiologia.A. e cols. 1984. . p. p. b) Cadeia transportadora de elétrons. Salvat Editores S. Microbiologia. M. Cap. TRABULSI. L. 395p.R. Rio de Janeiro. Fisiologia. Cap.. 1997.

Objetivos da aula: Ao concluir esse conteúdo o aluno deverá: . 2. Responder as questões: 1. Descreva a curva de crescimento bacteriano. Quais as principais formas de obtenção de energia utilizadas pelas bactérias. Cite as principais substâncias de natureza física e orgânica necessárias ao cultivo bacteriano. 5. 4.descrever o crescimento bacteriano em todas as suas fases .entender as principais formas de obtenção de energia pelas bactérias. Conceitue e defina a função das exoenzimas. De acordo com a temperatura e as necessidades de oxigênio como as bactérias podem ser classificadas? 3. . .conhecer as principais exigências físicas e orgânicas necessárias ao cultivo das bactérias.

apresenta poliaminas. com 1/100 da extensão do genoma F-pili: apêndice celular implicado na transferência de plasmídeos (comum em G-) Ribossomos: cerca de 15. cerca de 4.2x103kb (Escherichia coli). não contém íntrons.000/célula. Plasmídeo: DNA extra-cromossômico de fita dupla. 80% dispostos em polissomos. autoreplicável.GENÉTICA BACTERIANA • Elementos celulares implicados na Genética Bacteriana: polissomos plasmídeo F-pilus ribossomo mesossomo cromossomo bacteriano Cromossomo bacteriano: único. circular. composto pelas sub-unidades 30S (rRNA 16S + 21 proteínas) e 50S (rRNA 23S + 5S + 35 proteínas) • Síntese protéica 30S transcrição DNA mRNA tradução 50S tRNA aa .

• Variações fenotípicas Resultam das adaptações das bactérias ao ambiente. são reversíveis. irreversíveis.1% peptona – esporos) cultura velha – células vermelhas) Alterações na seqüência de nucleotídios. sem comprometimento genético. MUTAÇÃO mutação puntiforme: envolve um único par de bases 5’ 3’ 5’ 3’ 5’ 3’ G T (His) A G T (His) G G T (Gln) T mutação por inserção A G A T T A C C A A G G A T T A C C A (Ser) G (Asn) (Gly) (Ser) (Gln) (Try) mutação por deleção A G G A T T A C C A A G A T T A C C A (Ser) (Gln) (Try) (Ser) (Asn) (Gly) . Ex: Serratia marcescens (37ºC – sem pigmentação Bacillus spharericus (2% peptona – células vegetativas Gram positivos (cultura nova – células azuis • Variações genotípicas 25ºC – vermelhas) 0.

se for ativado o operon da lactose. ausência de lactose mRNA pol lacL lacP lacO mRNA lacZ lacY lacA repressor .098pb A G A T T A C C A C C A A T T A T T C G A G G • REGULAÇÃO DA EXPRESSÃO EM BACTÉRIAS OPERON lac Em Escherichia coli a lactose. enzima responsável pela eliminação dos galactosídeos não hidrolisados.transposições 328pb 523. pode ser empregada como fonte de energia. um gene para a enzima lactose-permease (lacY) que favorece a entrada da lactose para o interior da célula. e um gene operador (lacO) que libera ou retem a mRNA polimerase. Caso 1: presença de glucose (pouco cAMP). Esse operon é composto por três genes moduladores: um gene repressor (lacL). denominado operon lac.098pb A G A T T A C C A C C A T T C G A G G 328pb 523. e um gene lacA que codifica a tiogalactosídeo-transacetilase. que é um dissacarídio composto por galactose e glucose. Esse operon é composto por três outros genes funcionais: um gene que codifica a enzima β-galactosidase (lacZ) que hidrolisa a molécula de lactose em glucose e galactose. um gene promotor (lacP) onde se acopla a mRNA polimerase.

Um mecanismo muito interessante envolve a disposição de “bombas” dependentes de ATPase (na membrana citoplasmática) que eliminam os . Essa bactéria é capaz de desmineralizar o esmalte dental através da geração de um ambiente ácido localizado. o S.0 a 4. mutans está apto a tolerar a exposição contínua ao choque ácido que pode abaixar o pH local. Essa aciduricidade apresentada pelo S. pela rápida glicólise dos açúcares da dieta em ácido láctico.Caso 2: presença de glucose (pouco cAMP). presença de lactose cAMP mRNA pol lacL lacP lacO lacZ lacY Baixos níveis de mRNA funcional lacA mRNA lactose repressor Caso 3: ausência de glucose (muito cAMP). presença de lactose cAMP mRNA pol lacL lacP lacO lactose mRNA lacZ lacY lacA repressor β-galactosidase permease transacetilase OPERON sat O Streptococcus mutans é a bactéria de maior importância na evolução do processo carioso. mutans é um fenômeno multifatorial.0 em cerca de 20 minutos após a ingestão de carboidratos. de 7. Em adição a essa acidogenicidade.

mantendo o pH intracelular próximo de 7. coli. A Ffh (fifty-four homologue) apresenta uma massa molecular de 54kDa e é homóloga das partículas de reconhecimento de sinal (SRP) dependentes de GTP. porem com a forte suposição de que seja uma proteína envolvida na secreção de outras macromoléculas. dos eucariotos.prótons H+ do citoplasma.5. Caso 1: cepa selvagem de S. que têm natureza protéica. A pronta translocação dessas proteínas é determinada por duas proteínas denominadas Ffh e YlxM que estão dispostas num operon chamado de sat (secretion and acid tolerance). Experimentos com mutantes afuncionais (knock-out) para o operon sat mostraram que quando essas células são submetidas à um choque ácido (pH5. durante eventos de queda brusca e continuada de pH. A rápida síntese e translocação dessas “bombas”.0.2kDa e sua função permanece incerta.5 mRNA pol satL satP satO ylxm ffh mRNA repressor .5. mutans em pH7. A YlxM apresenta uma massa molecular de 13. tipos selvagens de S. com os mesmos níveis de satmRNA transcritos a pH7. Por outro lado. mutans elevam em até oito vezes a taxa de transcrição desse operon quando em pH5. garante a homeostase e adaptação da célula ao ambiente ácido que a envolve.0) a transcrição desse operon permanece constante. e que também estão envolvidas em processos de translocação de proteínas na membrana citoplasmática de E.

0 Estímulo ácido satL mRNA pol satP satO ylxm ffh mRNA repressor YlxM Ffh Caso 3: cepa mutante (sat :: Tn917) de S. mutans em pH7.Caso 2: cepa selvagem de S. mutans em pH5.5 mRNA pol satL satP satO ylxm ffh mRNA repressor Caso 4: cepa mutante (sat :: Tn917) de S. mutans em pH5.0 Estímulo ácido satL mRNA pol satP satO ylxm ffh mRNA repressor .

princípios de mutação e os mecanismos de controle da expressão gênica em procariotos. Quais as vantagens que o operon oferece para as bactérias? 4. Na síntese protéica. Quais fatores favorecem o “ganho de tempo” por parte das bactérias? 2. Qual a importância do operon sat para o Streptococcus mutans? 5.OBJETIVOS Mostrar ao aluno de Odontologia as principais estruturas celulares que apresentam relevância na Genética Bacteriana. PERGUNTAS 1. O que são mutações? 3. qual a função dos tRNAs? .

O DNA do doador é incorporado ao DNA do receptor por recombinação. O DNA adere-se à face externa da membrana celular bacteriana. Esse fenômeno pode ser observado em organismos gram-positivos e em gram-negativos. o DNA alienígena ligado às DNA binding proteins (que evitam a digestão pelas DNAses) encontra o cromossomo da célula receptora ou um plasmídeo e ocorre a recombinação em sítios de homologia. para que somente uma entre na célula. . Uma vez no citoplasma.TRANSFERÊNCIA DE GENES EM BACTÉRIAS “SEXO BACTERIANO” Bactérias podem trocar ou transferir DNA entre elas por três diferentes vias.000 – 8. quando então. DNA binding proteins e endonucleases clivam esse DNA em fragmentos de 6. TRANSFORMAÇÃO O fenômeno da transformação envolve um processo no qual o DNA (de uma célula doadora) livre no meio é tomado por uma segunda (receptora). Para a célula conseguir captar o DNA é necessário que a mesma encontre-se em estado de competência cálcio-dependente. Em todos os casos. Algumas exonucleases clivam as pontes de hidrogênio estabelecidas entre os pares de base e separam as duas metades da dupla fita. as células que fornecem o DNA são chamadas de DOADORAS e as que recebem são denominadas RECEPTORAS.000 bp. Se a recombinação envolver um alelo diferente daquele presente no gene do receptor. o genoma e o fenótipo do segundo serão alterados. (2) CONJUGAÇÃO e (3) TRANSDUÇÃO. resultando em alterações genotípicas nessa. As três formas de transferência de DNA entre bactérias são: (1) TRANSFORMAÇÃO.

d'Herrelle. ou simplesmente fagos. F. descobriram os bacteriófagos independentemente. Os fagos podem ser detectados de duas maneiras: . pela maioria dos microbiologistas.Transformação em bactérias Célula receptora competente A’ B’ a b Fragmento de DNA da célula receptora A’ a b a A’ b TRANSDUÇÃO O segundo meio de transferir DNA entre organismos envolve a mediação de vírus. O termo fago significa “que come”. Dois cientistas. Twort e F. em 1915 e 1917. vírus bacterianos são chamados de bacteriófagos. Como você sabe.

tal procedimento é ineficiente. vários componentes das partículas virais. alguns erros ocasionais ocorrem e grandes segmentos de DNA bacteriano acabam por se incorporar no genoma do novo fago. tal fenômeno não poderia ser transformação. O capsídeo protéico que envolve o DNA viral (e os segmentos do bacteriano) prevenia a digestão enzimática. Esses novos fagos são denominados fagos defectivos. em detrimento de porções do DNA do próprio vírus. uma vez que a resposta do sistema imune acaba por inativar o fago. liberando novos fagos infectivos. ao término do ciclo lítico do fago. formam “buracos” na camada confluente de bactérias. 2. . uma vez que a fonte da infecção foi determinada. O DNA fágico induz a célula hospedeira a converter todo seu metabolismo para a síntese de novos fagos. Foi proposto então que esse DNA estaria protegido contra a ação da enzima. ocorria transferência de genes e como essa transferência não era evitada por DNAses. A transdução ocorre da seguinte maneira: 1. Finalmente. foi descoberto que bacteriófagos infectando uma das linhagens podia transferir segmentos do ácido nucleico para a outra linhagem. 2. A capacidade dos fagos de carrear DNA entre bactérias foi descoberta em 1952. Tal especificidade fez dos fagos ferramentas úteis na identificação de espécies bacterianas que causam infecções. a adição de fagos geralmente causa um desaparecimento das formas viáveis de bactérias em poucos minutos. Em culturas líquidas. Um observador mais atento poderia questionar quanto ao emprego desses fagos na terapêutica de infecções bacterianas. Esse processo de transferência de DNA mediado por fagos foi então denominado transdução. conhecidos como placas que podem variar de 1 a 3mm em diâmetro. Pesquisadores que estudavam a conjugação observaram que mesmo quando interpunham uma membrana que evitava o contato físico entre elas. Em ágar. Porem. Mais tarde. o diâmetro das placas é uma característica definida por cada fago. • Durante o processo de montagem. dependendo do fago e das condições de cultivo.1. 3. no citoplasma. Em condições padronizadas. Outro fator que inviabiliza tal utilização é a elevada especificidade que eles apresentam em relação as bactérias-alvo que irão atacar e destruir. são montados e a célula é lisada. Um fago infecta uma bactéria susceptível injetando seu DNA.

.. .... xyz Replicação viral (999/1000) lise (1/1000) abc hij xyz ... xyz Infecção fágica incubação abc ..Transdução em bactérias abc .

000. Plasmídeos geralmente carregam genes que não são essenciais para a sobrevivência da célula. com alteração do seu genótipo. Ainda. uma célula pode albergar diferentes plasmídeos ou conter nenhum. carregam genes de virulência que aumentam a possibilidade da célula bacteriana em . tem-se que 2 em até 108 infecções podem incorrer numa transdução.000 bp do genoma cromossômico. muitos plasmídeos carream genes para resistência à antibiótico. essa se torna não afetada por determinados antibióticos. CONJUGAÇÃO PLASMÍDEOS Antes de se discutir o mecanismo de troca de DNA por conjugação.000 e 25.Contudo. esses fagos defectivos ainda apresentam a capacidade de injetar seu DNA numa segunda bactéria. Então. Uma vez que esses fagos. é necessária a compreensão do que são plasmídeos. se considerarmos que pode ocorrer 1 transdução a cada 1000 infecções. Em outro caso.000 pares de base. mas se o plasmídeo e seu(s) gene(s) de resistência são perdidos (cura plasmidial). Uma suspensão stock de fagos pode conter 1010 partículas fágicas por mililitro e uma cultura bacteriana 2 x 109 células por mililitro. sendo que alguns alelos carreados pelo fago defectivo podem tornar-se incorporados no novo genoma. mas cuja maioria contém entre 1. a célula hospedeira torna-se sensível a um(s) dado(s) antibiótico(s). se os considerarmos como sendo mini-cromossomos que são compostos de DNA disposto em moléculas circulares que variam em extensão. contra os 4. A recombinação pode ocorrer entre os segmentos de DNA da primeira célula e o DNA da nova célula. e comumente. a infecção propriamente dita não ocorre. Esses segmentos replicam-se de forma autônoma. quase que exclusivamente. apresentam DNA somente da primeira bactéria. exceto em circunstâncias especiais. plasmídeos denominados plasmídeos de virulência. e quando esses plasmídeos estão presentes em uma célula. como podemos detectar a ocorrência?” Resposta: Isso pode vai depender do número de fagos e células empregados. fazendo deles patógenos muito perigosos. Por exemplo. Alguns plasmídeos carregam genes de resistência à vários antibióticos. são encontradas várias cópias em uma única célula. Pergunta: “Se esse evento é tão raro. Plasmídeos são melhor entendidos.

Isso é. operon de transferência Tra a Tra b Tra c Tra d transferência do DNA formação do F pillus ori strR operon lac ampR Esquema de um plasmídeo F . Um bom exemplo de doença provocada por genes de virulência presentes em plasmídeos é a Síndrome Urêmico-Hemolítica provocada pela cepa O157:H7 de Escherichia coli que desenvolve-se em alimentos cárneos e que quando ingerida induz a um quadro de falência de múltiplos órgãos. ou ainda.causar doenças. Uma questão naturalmente nos advém.000 genes e que uma maior variedade aumentam as chances de sobrevivência de uma bactéria num meio adverso. Cabe lembrar que o genoma de procariotos carrega somente informação para 1. a mesma bactéria tornase incapaz de promover aquela patologia. carregam genes que tornam possível a metabolização de substratos não usuais como gasolina. Outros plasmídeos carregam genes que protegem a célula bacteriana portadora contra a ação de substâncias deletérias como mercúrio e cobre. uma bactéria portando um plasmídeo com genes de virulência é capaz de causar uma determinada doença. Qual o papel desses plasmídeos no esquema evolucionário? A explicação corrente é de que plasmídeos constituem um conjunto adicional de alelos que aumentam efetivamente a diversidade gênica de uma população bacteriana. mas quando esse plasmídeo é perdido.000 – 5.

a habilidade das células bacterianas em transferir DNA por contato físico. Inicialmente. no início da década de 1950. mas a observação mais apurada mostrou que a conjugação ocorre também entre espécies não relacionadas. a troca conjugacional de DNA em bactérias tem sido documentada e mostrada como sendo a forma mais comum e promíscua. Esses plasmídeos são conhecidos como plasmídeos sexuais ou de fertilidade e células que os possuem são chamadas de células macho ou F+. como forma de troca de material genético. acreditava-se que a conjugação fosse ocorreria somente entre bactérias de mesma espécie ou entre espécies muito relacionadas. As condições básicas para a conjugação são: Células doadoras devem carrear ao menos um único plasmídeo que contenha um grupo de genes que possibilite a conjugação. ao passo que aquelas que perdem ou não possuem tal . surpreendeu alguns cientistas devido à sua similaridade antropomórfica de troca de genes.operon de transferência Tra a Tra b Tra c Tra d transferência do DNA formação do F pillus ori strR operon lac Região de integração ao cromossomo ampR Esquema de um plasmídeo Hfr CONJUGAÇÃO A descoberta da conjugação. Desde sua descoberta.

a célula F. as chances de que um plasmídeo contendo genes para a resistência a antibióticos seja selecionado e transferido para outras bactérias são relativamente altas. . essas SUPERBACTÉRIAS contém plasmídeos carreando genes de resistência contra todos antibióticos disponíveis. e que todas as formas de antibióticos são extensivamente usadas para tratas essas infecções. A forma mais comum de conjugação envolve a transferência de plasmídeos. Esse é um excepcional exemplo de evolution-in-action. Uma vez que pessoas infectadas com patógenos são concentradas em hospitais. em cujas extremidades livres possuem receptores que ligam-se firmemente à ligantes moleculares nas paredes de células F-. Os genes contidos nesses plasmídeos são responsáveis pela síntese de pili proteicos especiais longos. Uma enzima especial cliva uma das fitas do DNA do doador F+ em um único sítio e uma recém-sintetizada fita de DNA passa através da ponte conjugativa para o interior da célula receptora F-. essas tornam-se unidas por meio de uma “ponte conjugativa” que passa a permitir a continuidade do conteúdo citoplasmático nessas duas células. Após a união de duas células com reação sexual oposta através desses pili. no que tange a terapêutica de infecções. SUPERBACTÉRIAS A transferência conjugativa de plasmídeos de resistência a antibióticos entre bactérias é um dos maiores problemas encontrados hoje.plasmídeo passam a ser chamadas de células fêmeas ou F-.torna-se uma F+ que imediatamente começa a combinar-se com outras células F-. finos e tubulares. Mais. Essa fita é convertida numa forma de fita dupla que esta apta a sofrer permuta com regiões de homologia no DNA da célula F-. por recombinação. a possibilidade de uma bactéria receber um desses plasmídeos e já ter outros plasmídeos com genes de resistência contra outros antibióticos é estatisticamente alta. de uma célula para outra. No caso de alguns patógenos. temos atualmente apenas um antibiótico eficaz (Vancomicina) reservado ao uso contra eles e contra outros resistentes a quase todos antibióticos existentes. Alguns plasmídeos F+ conseguem incorporar-se no DNA genômico da célula receptora transformando essa numa célula Hfr (high frequency recombination). e se o plasmídeo transferido for um plasmídeo de fertilidade. Alguns dos maiores focos the transferência desses plasmídeos são os hospitais. Isso é.

Conjugação em bactérias célula receptora (f -) 5’ 3’ célula doadora (f +) conjugação envolvendo célula F+ célula receptora (f -) 5’ célula doadora (Hfr) 3’ conjugação envolvendo célula Hfr . como alimentar o gado com antibióticos para aumentar a produção de carne ou para aumentar seu tempo de preservação no comércio contribuem para a seleção e subsequente dispersão desses plasmídeos de resistência.Outras atividades.

como as DNA binding proteins. detalhadamente. 2. endonucleases e exonucleases participam da transformação bacteriana. quando o mesmo envolve genes de importância médica.OBJETIVO DA AULA: Apresentar ao aluno de Odontologia os conceitos básicos de transferência de genes entre bactérias e a importância desse fenômeno. O que é um fago defectivo e como o mesmo pode transferir genes bacterianos? 4. Como os túbulos de pilina transferem segmentos de DNA? 5 Explique o que é uma célula Hfr. Explique. QUESTÕES: 1. uma célula F+ e uma célula F-. O que você entende por “sexo” bacteriano? 3. do ponto de vista da recombinação QUESTÃO EXTRA: “Explique o que você entende por recombinação recíproca e recombinação não-recíproca” .

1 Aula 06 -VÍRUS INTRODUÇÃO A palavra vírus origina do latim e significa veneno ou fluido venenoso. pois utilizando-se de filtrados de plantas sofrendo da dessa doença. HISTÓRICO A virologia teve seu início no final do século XIX. A primeira descrição do vírus devemos a Dmitrii Iwanowski que em 1892. sendo portanto parasitas intracelulares. poderia passar livremente através dos filtros. foram capazes de produzir a doença em uma nova planta hospedeira. não têm atividades metabólicas independentes e são incapazes de reprodução por cissiparidade. sendo portanto menores do que estas. Os vírus como partículas extracelulares. com o reconhecimento da existência de agentes infecciosos capazes de passar através de filtros que retinham bactérias. . referiu que o agente da doença do “mosaico do tabaco”. gemulação ou outros processos observados entre as bactérias e outros microrganismos.

na década de 30 . pois sabe-se que as menores bactérias como Chlamydia e Mycoplasma são tão pequenas quanto os maiores vírus e portanto podem passar por filtros que retêm 99% de outras espécies de bactérias. foram observados Independentemente nos anos de 1915 (TWORT). os vírus passam junto com o filtrado para o frasco. Hoje com a evolução dos conhecimentos teóricos e científicos verificou-se que nem todos os agentes filtráveis podiam ser classificados como vírus. no instituto Pasteur de Paris. não foram visualisados até o desenvolvimentodo microscópio eletrônico. que eles chamaram de seres inanimados. com a caracterização de um número crescente de doenças humanas. A virologia expandiu-se consideravelmente nos primeiros 30 anos deste século. Iwanowski e colaboradores concluíram que tinham descoberto uma nova forma de vida patogênica. mas funcionais. os chamados bacteriófagos.2 Figura 1: Filtração de extrato de plantas contaminadas com a doença do mosaico do tabaco utilizando filtros bacteriológicos (vermelho). foram também descritos vírus capazes de infectar bactérias. no entanto. Os vírus. na Inglaterra e 1917 (d`HERELLE). animais e vegetais causadas por vírus. Neste período. Os bacteriófagos (“comedores de bactérias”).

e dentro do próprio campo da bioquímica.3 verificando-se que os bacteriófagos são considerados os vírus de estrutura mais complexa. podiam produzir doença em plantas sadias. . o vírus não possui portanto. e) é sempre replicado exclusivamente a partir de seu material genético por uma célula. sobre a estrutura viral. onde os conhecimentos que se acumulam. Novos vírus estão sendo descobertos o tempo todo. foi então novamente reanimada. da ciência médica. Essa descoberta teve um grande impacto no campo das ciências biológicas em geral. ou seja. f) o vírus finaliza seu processo de multiplicação por organização de seus constituintes sintetizado pela célula. numa análise simplista. c) apresentam como constituintes orgânicos apenas ácido nucléico e proteína. a célula. O marco fundamental na história da virologia corresponde ao momento em que foi descoberto por Stanley (1940) que o vírus do mosaico do tabaco podia ser cristalizado (assim como os sais inorgânicos e proteínas moleculares) e que os cristais inanimados. que foram enumeradas por Stainer e colaboradores (1969) que são: a) apresentam propriedades muito diferentes da unidade estrutural de um ser vivo. no genoma viral só se encontra um dos dois ácidos nucléicos. d) podem conter uma ou algumas enzimas. deram origem a uma nova área do conhecimento. A controvérsia. de serem os vírus organismos vivos ou não. a biologia molecular. sistema enzimático próprio. ao contrário da célula. porém seu complemento enzimático é insuficiente para reproduzir outro vírus. Estas diferenças. considerar os vírus como microrganismos de grande simplicidade ou moléculas de grande complexidade. permite-nos. e o fato de os vírus poderem ser cristalizados. Existem diferenças fundamentais entre os vírus e as células vivas. sem perder o poder infeccioso. b) Enquanto o genoma celular é constituído por DNA e RNA.

como uma capa. mas nunca ambos) recoberto por um invólucro protéico denominado cápside ou capsídio. dimensões e estruturas internas. É proteção contra ataques das enzimas da célula infectada. As fotografias das imagens virais em microscopia eletrônica. Além delas alguns vírus carregam proteínas que ajudam na replicação. tornou-se possível estudar a morfologia dos vírus. envelope ou invólucro de glicoproteínas e/ou lipídios. apresentam uma organização e composição estruturais características. e morfologia viral. além de um processo único de replicação. demonstrando que cada vírus possui características próprias. 1. revelaram suas formas. MORFOLOGIA VIRAL Com a descoberta da microscopia eletrônica. A cápside é formada por múltiplas subunidades denominadas capsômeros. Os vírus têm características em comum: são entidades parasitas intracelulares obrigatórios. é necessário um estudo mais detalhado em relação a caracterização dos vírus. o conjunto ácido nucléico/invólucro protéico constitui a nucleocápside ou nucleocapsídio. Cada partícula viral ou virion é constituída por cerne ou núcleo de ácido nucléico (DNA ou RNA. é composto por polímeros de ácidos nucléicos. Para uma análise mais cuidadosa da estrutura e natureza dos vírus. Existem ainda nucleoproteínas que envolvem o DNA ou RNA viral. são incapazes de crescer e reproduzir-se fora de uma célula viva. Alguns vírus possuem a nucleocápside envolvida por um envoltório. que como todas as formas de vida.4 Além de seu tamanho reduzido de 20 nm (10-9 metro) a 250 nm. Os vírus sem esse . os vírus replicam seu material genético.

Exs. vírus da influenza e caxumba). os componentes virais. adenovírus. os capsômeros dos vértices de cada face são chamados “pentons” e os capsômeros das faces de “hexons” . 2) Vírus Helicoidais ou Tubulares: Os capsômeros organizam-se segundo simetria do tipo helicoidal (vírus do mosaico do tabaco. dispondo-se o ácido nucléico na parte interna das unidades protéicas. e 30 arestas). 5 – Descreva de uma forma geral. paralelepípedos (poxvírus.Você definiria os vírus como seres vivos ou não? Empregando-se o que você sabe até agora sobre vírus tente argumentar sua resposta. arboencefalites).5 envelope são denominados vírus nus. herpesvírus. varíola). qual as principais descobertas através desses estudos. 3) Vírus Complexos: Possuem envelope e são geralmente pleomórficos. e são essas estruturas presentes nos vírus com envoltório que se ligam aos receptores expressos na superficie da célula. poliemielite. associado as mesmas. 2 .Sendo a doença do mosaico do tabaco muito estudada nos últimos anos. Estes vírus podem ser organizados segundo estruturas icosaédricos. Ex. 12 vértices. e aqueles que possuem esse envelope são denominados encapsulados ou envelopados. helicoidais e de estrutura complexa: Tipos morfológicos: 1) Vírus Icosaédricos: Os capsômeros organizam-se em icosaédricos (20 faces triangulares equiláteras. pois o envelope não é rígido. a forma dessas espículas e dos receptores é o que define que partes do corpo o vírus vai infectar. As espículas são constituídas de proteína. 3 – Quais as características comuns dos vírus? 4 – Cite as morfologias dos vírus. QUESTÕES 1 . da raiva e os bacteriófagos. Esféricos (arbovírus. da batata. .

Estes elementos têm sido estudados dentro da virologia devido não só a semelhanças de composição e estrutura (viróides e virusóides). eletrônico. Nucleares: varicela. animais e seres humanos. Sabe-se atualmente. ou são estruturas partículas de células de intracelulares (corpúsculos de inclusão) associados arredondadas corpúsculos citoplasma núcleo ou infectadas por vírus. compostos apenas por RNA. etc. que estes representam agregados colônias vírus. em casos de infecções múltiplas. de constituição ainda mais simples: os viróides. raiva (Corpúsculo de NEGRI). Podem ser: Citoplasmáticos: varíola (Corpúsculo de GUARNIERE).1 Aula 07 – VÍRUS 1 CORPÚSCULOS DE INCLUSÃO Antes que fosse possível estudar a morfologia dos vírus no microscópio tinham por no vírus. contendo subunidades virais imaturas e vírus inteiros. VIRÓIDES. os virusóides. herpes. e os prions. mas também . os pesquisadores às infecções observado Esses. que são de natureza protéica. Podem ser encontradas inclusões citoplasmáticas e nucleares. VIRUSÓIDES E PRIONS Mais recentemente foram descobertos outros três elementos responsáveis por doenças em plantas. constituídos por uma molécula de RNA envolta por uma estrutura protéica. na mesma célula.

M. que teriam escapado à degradação enzimática e adquirido uma individualidade estável. propagação através de sementes e pólen. São moléculas circulares. Os viróides são partículas de RNA. virusóides e prions). até o presente momento. quanto a transmissão por . No entanto considerando-se os princípios unificadores da biologia. A transmissão dos viróides é semelhante à do vírus: inoculação mecânica. haviam sido consideradas decorrentes de ação viral (viróide. há diversas teorias. A principal característica que distingue os virusóides dos vírus é a presença de RNA de fita simples como único componente. conhecidas por íntrons. Desconhece-se o mecanismo pelo qual os viróides ocasionam. que levaram à descoberta de que o elemento responsável por aquela patologia vegetal não era mais do que RNA livre de dimensões muito inferiores às dos menores genomas virais (P. destituídas de proteínas que.3 x105) e que por si só. nas plantas infectadas. É possível que os viróides tenham surgido (uma das teorias) do material genético do hospedeiro por circulação de determinadas seqüências do genoma celular. é muito provável que venham a ser descobertos também no reino animal. VIRÓIDES Foram tentativas de identificação de uma doença da batata. supostamente de natureza viral. Quanto a origem dos viróides. +/. compostas de 240-370 nucleotídeos e intimamente associadas aos nucléolos das células infectadas. era capaz de duplicar-se em células suscetíveis.2 por serem agentes de doenças que. as alterações macroscópicas típicas observadas em certas espécies. de fita simples. formando complexos com determinadas proteínas destas estruturas nucleares (histonas). até então. sem participação de um vírus auxiliar.1. só foram encontradas em plantas.

mesmo que tal complexo exista. não há a condições para a codificação da proteína. Estes elementos receberam a denominação de virusóides. no interior do prion. Todavia possuem também características comuns aos viróides. PRIONS Pequenas partículas infecciosas protéicas.3 insetos e nematóides que são da maior importância na disseminação dos vírus. como o RNA circular com 340-328 nucleotídeos. uma exceção ao princípio biológico fundamental de que os ácidos nucléicos seriam os elementos mínimos de caracterização da identidade e vitalidade dos seres. o que é certamente um caráter que distingue os prions dos vírus. que difere dos viróides por duas características básicas: sua multiplicação depende da presença de um vírus auxiliar e seu genoma está encapsidado em uma estrutura protéica codificada por aquele. Os prions parecem constituir. não foram confirmados na transmissão de viróides. assim. VIRUSÓIDES Existe um segundo grupo de elementos constituídos de RNA de fita simples associado a doenças de plantas. De qualquer modo. por ter sido uma proteína a primeira macromolécula a ser identificada no agente infeccioso de uma doença que acomete ovinos e caprinos. existir um oligonucleotídeo. Estes parecem não estar presentes. O termo prion deriva das palavras proteínico e infeccioso. conhecida pelo nome scrapie. resistem a inativação por processos que alteram os ácidos nucléicos. outra . Algumas hipóteses foram formuladas para explicar o processo de multiplicação dos prions: uma delas considera que os prions são verdadeiros vírus de genoma RNA ou DNA. todavia ainda não foi descartada a possibilidade de.

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considera que a proteína dos prions é codificada pelo genoma do hospedeiro; finalmente, uma terceira hipótese admite que é possível violar o dogma fundamental da biologia molecular, aceitando-se que a proteína de prion (PrP) poderia servir de molde para sua própria síntese, ou, por tradução reversa, poderia gerar um ácido nucléico, usando a seqüência de seus aminoácidos. Conhece-se atualmente algumas doenças cuja etiologia está relacionada com prions e que podem ser geneticamente designadas por encefalopatias espongiformes subagudas transmissíveis, ou doenças ocasionadas por vírus “lentos”não-convencionais. Doenças que atingem animais:

•Scrapie: ovinos e caprinos •Encefalopatia espongiforme bovina (BSE-Bovine
Spongiform Encephalopathy): Doença da vaca louca Doenças que atingem o homem:

•Doença de Creutzfeld-Jacob (CJD). •Insônia Familiar Fatal (FFI-Fatal familial Insomnia). •Kuru - doença que atinge o homem, causada provavelmente por um prion é
transmitida por canibalismo ( em tribos Fore da Nova Guiné). Todos esses quadros clínicos têm meses até décadas, e evolução clínica fatal. características comuns, como localização no sistem nervoso, período de incubação prolongado, de vários

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CULTIVO DOS VÍRUS: 1) Inoculação em animal sensível. Ex. raiva, cão. 2) Cultivo em ovos embrionados (galinha ou pata) na cavidade alantóide, na cavidade amniótica e no saco vitelínico. Utilizado principalmente para produção de vacina, porque é um método barato e bem estabelecido. 3) Cultivo em células - tecidos. Culturas de células primárias ou de linhagem contínua (carcinoma uterino humano). RECONHECIMENTO MOLECULAR • Moléculas biológicas, interagem pelo reconhecimento e ligação com outra célula de uma maneira específica. • Receptores/Sítios de ligação (estão presentes na célula) e Ligantes (presentes no vírus). • Os vírus, infectam células hospedeiras específicas, reproduzem-se e infectam outras células (Ex. o bacteriófago lamba ataca apenas células que contêm açucar maltose). O ciclo geral de todos os vírus é exemplificado pelo ciclo dos bacteriófagos. A base principal da infecção viral de uma dada célula é que se uma superfície celular contiver receptor para que o vírus "ancore", este pode ligar-se. BACTERIÓFAGO: 1. Cabeça: Onde está contido o cerne de ácido nucléico (DNA na maioria dos bacteriófagos, alguns possuem RNA) e um capsídio proteíco.

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2. Cauda: Tubular oco, com uma bainha de filamentos espiralados de proteína contrátil e uma placa basal a qual se ligam prolongamento (fibras da cauda). 3. Fibras da cauda: Saem da placa basal e nestas fibras, existem regiões protéicas específicas de ligação (ancoragem) do bacteriófago com a células hospedeira.

Figura 1: Bacteriófago T4. Este é um dos vírus mais complexos, sendo um

fago de E. coli e tem sido o tipo de bacteriófago mais estudado. MECANISMO DE INFECÇÃO DO VÍRUS: Para fins didáticos o mecanismo de infecção dos vírus é dividido basicamente em 5 etapas: 1) Adsorção - ligação do vírus com a célula hospedeira. 2) Penetração e Desnudamento - Injeção do ácido nucléico dentro do citoplasma. 3) Período de Eclipse: Não há qualquer evidência de multiplicação.

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4) Replicação e Biossíntese – Multiplicação e dos componentes virais. 4.1)Ciclo de vida dos fagos: 4.1.1 - Ciclo Lítico 4.1.2 - Ciclo Lisogênico 5) Liberação - do vírus completo da célula hospedeira MECANISMO DE INFECÇÃO FÁGICA (Bacteriófago): Adsorção (Ancoragem) e Penetração. O fago liga-se aos sítios dos receptores celulares do hospedeiro via proteínas localizadas no final das fibras da cauda. Uma vez ligado à célula, uma enzima viral da cauda perfura a parede celular, e a cauda penetra injetando o DNA dentro do citoplasma. No caso do fago o envoltório protéico fica do lado de fora, mas com células eucarióticas o vírus todo pode penetrar no citoplasma.

Figura 2: Adsorção e injeção do material genético dentro da bactéria

Síntese de Componentes Virais. Uma vez dentro da célula hospedeira, o genoma viral aproveita o metabolismo do hospedeiro, convertendo-o inteiramente para seus próprios

O ácido nucleico viral é transcrito e tranduzido e as várias proteínas virais. Maturação e liberação do fago Os vários componentes virais são REUNIDOS formando novos fagos. Em muitos fagos o ciclo do vírus do início da infecção a lise leva apenas 20 a 40 minutos. Enzimas são produzidas causando lise da célula (ciclo lítico) e liberando novos vírus no ambiente. Este é transmitido a sucessivas gerações junto com o material genético da bactéria. . também são sintetizados para os novos vírus. Figura 3: Final da multiplicação dos vírus leva a lise celular no ciclo lítico Ciclo Lisogênico No ciclo lisogênico não ocorre lise celular. o DNA do profago é removido do cromossomo que entra no ciclo lítico. As vezes.8 fins. O DNA do vírus se incorpora ao DNA do hospedeiro tornando-se um gene no cromossoma bacteriano como profago. enzimas ou componentes estruturais. O processo é ORDENADO de forma que cada componente seja adicionado na seqüência correta.

membrana da célula . para que ocorra a multiplicação viral. penetra nas células também por endocitose com formação de vesículas. respectivamente com conseqüente fusão do envelope com a membrana citoplasmática Figura 5: Maturação e liberação do vírus pela membrana citoplasmática. pode ser por fusão do envelope com a membrana citoplasmática e conseqüente infecção da célula. Outros vírus envelopados podem ser endocitados com formação de vesícula dentro da célula e esta vesícula por sua vez funde-se a carioteca liberando o material genético do vírus para o núcleo da célula. Esta figura mostra um novo vírus envelopado adquirindo o envelope da hospedeira. Note a inclusão de proteínas no envelope.9 CICLO DE VIDA DOS VÍRUS EUCARIÓTICOS Os ciclos de vida dos vírus envelopados. Figura 4: Ligação do vírus e célula via ligantes e receptor. E a maioria daqueles vírus denominados não envelopados (vírus nus).

interação integrativa (crescimento do vírus. quanto do vírus RNA. No caso do vírus DNA numa infecção celular pode resultar em interação lítica (crescimento vegetativo das partículas virais com lise celular) ou a uma interação latente (incorporação direta do DNA viral ao genoma celular com transformação maligna da célula). pela interação de compostos hidrocarbonados policíclicos aromáticos e vírus não-tumorais (influenza e enterovírus). mas com expressão dos antígenos da cápside). Câncer – é o resultado da proliferação de uma célula ou clone de células que escapam. A ação dos vírus tumorais RNA podem levar a interação lítica. De um modo geral. sem lise celular e sem evidenciação de partículas virais.10 VÍRUS E TUMORES É possível demonstrar a ocorrência de alterações dos ácidos nucléicos. os vírus DNA. ao controle normal. predominando um ou outro processo. no entanto estas observações não nos permitem concluir o possível papel destes vírus na carcinogênese. por causas múltiplas. A perda dos mecanismos de auto – regulação da reprodução celular pode ser desenvolvida. dificilmente são isoláveis dos tumores que ocasionam. A verdadeira anomalia que ocorre no processo neoplásico não incide na forma de crescer ou de divisão celular da célula. tanto pela ação do vírus DNA. interação latente (com aparecimento de partículas virais). mas na perda dos mecanismos de auto–regulação da reprodução celular por modificação qualitativa do DNA celular. tanto in vivo como in vitro. .

Não são conhecidos os processos que levam o provírus a operar a transformação maligna da célula. Os retrovírus possuem três genes essencais a sua multiplicação: o gene “gag”. Os oncogenes são genes com potencial tumorigênico e foram inicialmente descritos nos retrovírus. um deles desencadeado por uma DNA polimerase RNA-dependente (transcriptase reversa). embora não sejam de sua exclusiva propriedade. são necessários dois processos preliminares. Conhecem-se 29 -“V-onc”. que transcreve RNA em DNA complementar simples DNAc) e o outro. Sabe-se que alguns retrovírus possuem a capacidade de ocasionar em poucas semanas o aparecimento de tumores malignos em animais de laboratório enquanto que outros retrovírus demoram meses a anos. grupo específico. que codofica as proteínas da nucleocápside. o gene “pol”. que codifica a transcriptase reversa e o gene “env”. com transformação maligna. a maioria dos quais codifica proteína-cinase. este é o oncogene.11 Para que o genoma viral seja integrado ao genoma celular. . por uma DNA polimerase DNA-dependente que duplica o DNA complementar (provírus) possibilitando sua incorporação ao genoma celular. da maioria dos tumores que ocasionam. com facilidade. Os vírus RNA podem ser obtidos. que codifica as proteínas do envoltório viral. Existem retrovírus que além desses genes possuem um gene com a capacidade de transformação maligna das células infectadas. ou enzimas de fosforilação. ou gene “V-onc”.

12 gag pol env V-onc gag pol env V-onc ds RNA vírus Rous) (sarcoma de ga g pol e nv V-onc síntese de cDNA transcriptase reversa pela ga g ga g pol pol e nv e nv V-onc V-onc DNA fita dupla Integração da cópia do genoma viral (provírus) ao genoma da célula Segmentos integrados ao genoma celular ga g ga g pol pol e nv e nv V-onc V-onc Figura 6: Mostrando os 3 genes principais de um vírus o oncogene .

.Descreva um tipo de bacteriófago e cite em qual dos grupos anteriores. 2 – Enumere as teorias sobre a multiplicação dos prions.13 QUESTÕES: 1. viróide e virusóide de forma sucinta. estes fagos estão englobados? 5.Como você define prion? Diferencie este de vírus. Dê exemplos de doenças malignas.O que diferencia um vírus encapsulado de um não encapsulado.O que faz um vírus ter a capacidade de desenvolver câncer? 6. 3 . 4 .Descreva os vírus oncogênicos. dando exemplos de doenças que estes elementos acometem.

transportados pelo ar. O principal elemento da forma vegetativa ou de crescimento de um bolor é a hifa (do grego hyphe= teia). ou talo. eles são imóveis em sue maioria e suas paredes celulares assemelham-se as de plantas. Devido ao enovelamento das hifas filamentosas. algumas espécies formam notáveis armadilhas para a captura de vários microrganismos. enquanto que aquelas que se projetam acima da superfície do meio constituem o micélio aéreo. Uma única célula uninucleada pode produzir cordões multinucleares filamentosos. até certo ponto. De fato. leveduras. os bolores e cogumelos. Ainda mais. No centro das colônias micelianas as hifas são freqüentemente necróticas devido a falta de suprimento de nutrientes e de oxigênio e talvez ao acúmulo de ácidos orgânicos. nos vegetais e em massas de água. é também chamado micélio reprodutivo. foi um desses contaminadores numa cultura de estafilococos que eventualmente levou a descoberta da penicilina ESTRUTURA E CRESCIMENTO Bolores. são freqüentemente incômodos contaminadores de culturas de bactérias e de células de mamíferos. muito maior do que as bactérias. assim. em composição química e em estrutura ultramicroscopica. isto é. Em adição. Seus esporos ubíquos. caules ou raízes e são muito menos diferenciadas do que as plantas superiores. onde vivem muito bem em folhas mortas ou em madeira. chamados micélio (do grego mykes= cogumelo). as colônias são mais resistentes do que as de bactérias. A maioria das colônias cresce na superfície de meios líquidos ou sólidos como lençóis irregulares. Contudo. As formas multicelulares não possuem folhas. A medida que uma colônia. em espessura e. são coletivamente conhecidas como o micélio vegetativo. ou como colônias filamentosas multicelulares. órgãos de frutificação com diversos esporos e células que são diferenciadas sexualmente (em muitas espécies). Os fungos são abundantes no solo. uma estrutura tubular ramificada com cerca de 2 a 10 µ de diâmetro. eles estão restritos a uma existência saprofítica ou parasita. porém são muito mais diferenciadas do que as bactérias. cresce. Os fungos crescem como células únicas. como esse último via de regra tem células reprodutivas ou esporos. secos e filamentosos.CARACTERÍSTICAS DOS FUNGOS Os fungos (do latim fungus = cogumelo) tem sido tradicionalmente considerados como "semelhantes a plantas". os fungos não possuem pigmentos fotossintéticos e. A maioria das espécies cresce por extensão continua e ramificação de estruturas filiformes. As hifas crescem pelo alongamento de suas pontas (crescimento apical) e pela produção de ramificações laterais. onde absorvem nutrientes. as leveduras. suas hifas formam uma massa de filamentos enovelados. . As hifas que penetram no meio.

a quente. um polímero de D-manose ligado em α-1. . Por isso essa substância representa. seus múltiplos núcleos estarem incluídos numa massa contínua de citoplasma. as paredes celulares dos fungos parecem ser entrelaçadas. como os resíduos de glicose em celulose. que é constituída de resíduos de N-acetil-glicosamina. São eucarióticos. estruturas semelhantes ou idênticas para servir as necessidades semelhantes. geralmente de 3 a 4 µ de diâmetro. Leveduras e bolores assemelham-se a plantas superiores e a animais na complexidade anatômica de suas células. Em muitos bolores e leveduras. A quitina também é o principal material estrutural do esqueleto dos crustáceos. com ramificações α-1. está envolvida por um polissacarídeo capsular externo. assemelhando-se. presumivelmente por uma seqüência evolucionária independente. a extração da parede celular com álcalis. Um polissacarídeo solúvel adicional é a manana. formada de resíduos de D-glicose ligados em β-1-6 com ramificações ligadas em β-1. Esses são ligados entre si por ligações β-1. com vários cromossomos diferentes e uma membrana nuclear bem definida. ao contrário das bactérias. a principal macromolécula estrutural da parede é a quitina.3. suas membranas contém esteróis. As leveduras são fungos unicelulares ovais ou esféricos. Polímeros de hexoses e hexosaminas constituem os elementos estruturais fundamentais da parede dos fungos. Levedura. em nível molecular. Ainda mais. resulta numa glicana insolúvel. o principal material da parede celular de plantas superiores.3 surgindo a intervalos freqüentes (a glicana assemelha-se a celulose em sua insolubilidade e rigidez). chamadas septos (do latim septum = cerca. As vezes as leveduras e sua progênie aderem entre si e formam cadeias ou "pseudohifas". cujas paredes celulares freqüentemente contém unidades estruturais como se fossem tijolos. a formas superiores e não a bactérias. assim. como a de bactérias.Na maioria das espécies as hifas são divididas por paredes transversas. um exemplo interessante de evolução convergente. fica do lado imediatamente externo da membrana limitante do citoplasma e. divisão). em algumas leveduras. Contudo. os septos possuem finos poros centrais.2 e α-1. dai mesmo as hifas septadas serem cenocíticas. PAREDE CELULAR A parede celular de um fungo. Citologia.4-glicosídicas. isto é. em que organismos pouco relacionados desenvolveram. Contudo.6. Nas leveduras. possuindo mitocôndrias e um retículo endoplasmático.

14 C-glicosamina na parede celular de Neurospora crassa. Ele inibe a incorporação de acetil-glicosamina. A quitina-sintetase está ligada a membrana celular. Também se produzem protoplastos pelo crescimento em meios que inibem a síntese da parede celular. quitanase e mananase. é um inibidor seletivo da quitina-sintetase.Do mesmo modo que nas bactérias. Como nas bactérias. In vitro. Esses sucos contém mais de 30 atividades enzimáticas conhecidas. as enzimas secretadas estão localizadas no espaço periplasmático. etc. como invertase e β-fructosidase. como acontece na quitina. que deve conter pelo menos seis ou sete resíduos conectados. a digestão das paredes das leveduras e dos bolores em solução hipertônica produz protoplastos viáveis. como fonte de carbono. incluindo glucanase. os polissacarídeos da parede celular dos fungos são sintetizados de vários nucleotídeos de açúcares (UDP-N-acetil-glicosamina. lipídeos contendo fósforo e nitrogênio também são abundantes na parede (até 10% do peso seco). Em algumas leveduras. Um antibiótico nucleotídico a poloxina D. Foram também isoladas. Os protoblastos de leveduras são deficientes em algumas das hidrolases das células intatas. As paredes de várias leveduras contém complexos de polissacarídeos com proteínas ricas em resíduos de cistina e a redução reversível de ligações –S–S– tem sido implicada na formação de brotos. o que resulta num aumento do acúmulo de uridina-difosfato-N- .). bactérias que produzem enzimas líticas para essas paredes pela aplicação da técnica de enriquecimento com paredes celulares purificadas. ela necessita de um iniciador. As paredes celulares dos fungos podem ser digeridas por enzimas contidas nos sucos digestivos do caracol Helix pomatia. de amostras de solo. Essas observações sugerem que. GDP-manose. assim como nas bactérias.

no brotamento a célula-filha é a principio muito menor do que a célula primitiva. a formação de um novo clone sem envolvimento de gametas e sem fusão nuclear. se destinados a formar um bolor. eles se tornam alargados e. por endosporulação verdadeira e. emitem um ou mais tubos gerrninativos. Algumas espécies produzem somente uma espécie de esporos e outras produzem até quatro tipos diferentes.REPRODUÇÃO Além de crescerem por extensão apical e por ramificação. variam bastante em cor. apresentam parede espessa e são excepcionalmente resistentes ao calor e a dessecação. promovem a sobrevida em ambientes desfavoráveis. que se formam pela fragmentação das hifas. Os tubos alongam-se em hifas dando surgimento a uma nova colônia. tamanho e forma. A medida que o broto sai da célula primitiva o núcleo desta se divide e um deles passa para o broto. mais freqüentemente. A grande maioria dos fungos patogênicos para o homem não possui sexualidade. Brotamento é o processo de reprodução assexuada prevalente nas leveduras. Sua morfologia e modo de origem constituem a principal base para a classificação dos fungos que não possuem sexualidade. esse termo e reservado para os esporos assexuados que se formam nos terminais ou nos lados das hifas. isto é. Em contraposição. São conhecidos três mecanismos: 1 ) esporulação. Os clamidosporos. eles são provavelmente formados da mesma forma que os esporos bacterianos. Enquanto que nesta (o processo reprodutivo comum em quase todas as bactérias) um antecessor se divide em duas células-filhas de tamanho essencialmente igual. seguida da germinação dos esporos. Os esporos assexuados são as vezes chamados conídios. O passo seguinte da divisão celular leva a reprodução assexuada (vegetativa). contudo. que podem ser formados por muitos fungos. que se formam por um processo semelhante a gemulação. de modo semelhante. isto é. que contém um ou vários núcleos. é provável que eles ajam para promover a disseminação aérea. sendo que o processo clássico de mitose assegura a transmissão de um complemento total de cromossomos para cada núcleo resultante. apesar de algumas espécies dividirem-se por fissão (leveduras de fissão). o material da parede celular então se interpõe entre o broto e a célula primitiva e eventualmente . os artrosporos. REPRODUÇÃO ASSEXUADA O crescimento vegetativo de um micélio cenocítico envolve divisão nuclear sem divisão celular. Os esporos germinam quando plantados num meio congenial. Outros esporos assexuados (clamidosporos e artrosporos) desenvolvem-se dentro das hifas. Os esporos. 2) brotamento e 3) fragmentação das hifas. e os conídios. não são excepcionalmente resistentes. os fungos reproduzem-se por meio de ciclos sexuais e assexuais e também por urn processo parassexual.

aparecem como bolores típicos. o patógeno humano Blastomyces dermatitidis cresce como micélio a 25°C. Essa capacidade é freqüentemente explorada no cultivo dos fungos. mas é provável que não seja importante na natureza. dependendo do meio ambiente. o inverso é verdadeiro. podem crescer em ambas as formas. 2) Os núcleos macho e fêmea fundem-se para formar um núcleo zigoto. . Na maioria das espécies a condição haplóide é a que esta associada a um crescimento vegetativo prolongado e o estado diplóide é transitório. formados pela ruptura de um micélio) são também capazes de formar novas colônias. sendo decisivo. como nos animais superiores. diplóide. velhas células de levedura apresentam muitas cicatrizes de brotamento mas tem apenas uma cicatriz de nascimento. REPRODUÇÃO SEXUADA Os fungos que apresentam reprodução sexuada seguem os seguintes passos. Fragmentos de hifas (p. eles via de regra aparecem nos tecidos infectados como leveduras. Por exemplo. Como resultado de repetidos brotamentos. Ela é clinicamente importante pois a maioria dos fungos mais patogênicos (para o homem) é dimórfica. ex. mas em outras espécies.aquele se desliga.. Muitas espécies. Pela micrografia eletrônica podemos ver uma cicatriz de nascirnento na parede da célula-filha e uma cicatriz de brotamento na parede da célula primitiva. e formas de levedura quando o crescimento se da na profundidade desses meios. Essa capacidade e conhecida como dimorfismo. mas quando cultivados in vitro. mas como levedura a 37°C. Alguns fungos produzem formas micelianas ao crescerem na superfície de meios líquidos de cultura. um único fator. 3) Através de meiose o núcleo diplóide da surgimento a quatro núcleos haplóides. em condições convencionais. DIMORFISMO Algumas espécies de fungos crescem somente como bolores e outras apenas como leveduras. às vezes. contudo. sendo que alguns deles podem ser recombinantes genéticos. O dimorfismo pode ser experimentalmente controlado pela modificação das condições culturais. 1) Um núcleo haplóide de uma célula doadora (macho) penetra no citoplasma de uma célula receptora (fêmea).

como os álcoois. porém algumas amostras podem sofrer mutações e perder a capacidade de sintetizá-lo. aldeídos. sendo o processo. d) Phycomyces blakesleeanus exige os dois. em opinião acompanhada por VILLELA & CURY (1956). o que permite a assimilação fácil do alimento. gorduras. Fatores de crescimento Segundo SNELL. isto é. cetonas. polissacarídeos. segundo VILLELA & CURY (1956). podem funcionar como fontes de C e N. Muitas espécies de fungos. geralmente. que será utilizada como material plástico ou energético. Uma determinada espécie pode não exigir um fator de crescimento. num processo semelhante a digestão estomacal do homem. . etc. para o seu desenvolvimento. como observado com a tiamina em: a) Aspergillus niger. os fungos são classificados como hetero e quimiorganotróficos. De modo geral. etc. a depender do mesmo. As fontes orgânicas podem ser bastante simples. estimulantes e condicionais. A fonte de N pode ser inorgânica (por exemplo: NO3. como os aminoácidos. sempre externo. podendo ser utilizadas como substâncias energéticas ou plásticas. conforme vivam de fontes de alimento existentes livres ou em hospedeiros. Esses fatores podem ser classificados.. os quais. no próprio meio circundante. passando assim. intacto". Os fungos podem ser saprobióticos (ou saprófitas) e parasitas (facultativos ou obrigatórios ). b) Mucor ramannianus exige a fração tiazol e sintetiza a pirimidina. ou complexas como proteínas. ou os chamados "bios” de WILDIERS.Nutrição e Metabolismo Fontes de C e N Para o seu desenvolvimento. porém. os fungos exigem sempre uma fonte orgânica de C. podem exigir os chamados fatores de crescimento. Algumas vezes certas substâncias. ou parte dela. Por exigirem C orgânico exógeno para as reações oxidativas na produção de energia necessária ao seu desenvolvimento. em essenciais.e NH4+ ) ou orgânica. devem ser fornecidos em pequeníssimas quantidades. o fator de crescimento é "qualquer composto orgânico que não pode ser sintetizado por um dado organismo e que deve ser fornecido ao mesmo. As exigências podem ser quanto molécula inteira de um fator qualquer. que a sintetiza. c) Rhodotorula rubra sintetiza o tiazol e exige a pirimidina. polipeptídeos. ácidos. essas substâncias de moléculas grandes são digeridas por enzimas até formas mais simples.

da nitrato-redutase. Mb. etc. Cu.Microelementos minerais Os fungos exigem certos microelementos. Zn. Ca. crescimento rápido e utilizam-se de meios bem caracterizados quimicamente. tornando-se porém. cloreto de zinco. como o Zn e o Hg. carbonato de cobre. prejudiciais ao crescimento. como e o caso com sulfato de cobre. como ocorre com Fe. Os microelementos podem ser essenciais por participarem de moléculas importantes no metabolismo. com o zinco. há produção de energia que pode ser acumulada em moléculas de ATP. Observa-se. quando adicionados além de determinado limite. pois são de fácil manejo. os íons metálicos agem favoravelmente em pequenas concentrações. os contém em proporção adequada. o Mn. Em doses maiores.500). constituinte de enzimas. elementos químicos inorgânicos em pequenas quantidades. como o de SABOURAUD. óxido de zinco. é um dos exemplos de via metabó1ica conhecida em profundidade e que serve de padrão para as pesquisas em outros mecanismos metabó1icos. esses metais podem ser ligados a grupos orgânicos e serem utilizados como antifúngicos. os carboidratos representam as principais fontes de energia e C para os microrganismos. ou via de EMBDEMMEYERHOFF-PARNAS. de modo geral. aldolase. Esses elementos podem ser adicionados ao meio.000) e o sulfato de cobre (em 1:500 a 1:1.. podem provocar mutações nos Aspergillus niger. são também estimulantes em pequenas doses. Os íons Fe. como acontece com timerozal. que é constituinte de varias enzimas. bicloreto de mercúrio. como o sulfato de zinco (em diluição de 1:1. De modo geral. etc. o cobre da tirosinase e nitrito-redutase. K. A via glicolítica ou da fermentação alcoó1ica. catalase. ainda. Na fermentação alcoólica. nessa via. Ela apresenta interesse. como o Fe. enquanto outros. Cu e Mn podem agir como elementos catalizadores do crescimento. a exemplo do álcool-deidrogenase. responsáveis por importantes reações de óxido-redução. tanto plásticos como energéticos. a formação de inúmeros produtos intermediários. nitrofenolato de sódio. . da hidroxilamino-redutase e o Mb. etc. sendo inclusive utilizados em combate aos bolores. isomerase. Outros metais. vários compostos são tóxicos. Além da forma de produtos inorgânicos. como os citocromos. com a intervenção de muitas enzimas que catalizam reações de quinase. Aliás.000 e 1:2. Metabolismo Os fungos tem sido instrumentos interessantes no estudo dos processos metabólicos. Algumas substâncias. em baixos níveis. mutase. etc. Mn. isto é. porque o organismo animal pode utilizar uma via semelhante para a degradação do açúcar.

sistemas reversíveis de transferência de energia por meio de hidrogênio ou de transporte eletrônico. Descreva dimorfismo em fungos.A via glicolítica. 4. Os mecanismos de óxido-redução. Questões 1. Descreva a reprodução assexuada dos fungos. porém. 2. etc. Descreva as principais estruturas citológicas dos fungos e suas funções. 3. o ciclo de KREBS. . havendo outras. são exercidos nas células dos fungos pelo mitocôndrio. Descreva todos os tipos de micoses e os principais órgãos afetados. como o ciclo oxidativo das fosfopentoses. não é a única via de degradação de carboidratos.

como um hospedeiro animal ou vegetal. Para estudar as propriedades de um determinado microrganismo em particular. Estes meios podem ser em caldo (líquido) ou ágar (sólido). onde todas as células na população sejam idênticas (originárias de uma mesma célula parental). ou seja.1 ISOLAMENTO E CARACTERIZAÇÃO DE MICRORGANISMOS Na natureza encontramos várias espécies de microrganismos (bactérias. mas não permitem a separação de dois ou mais microrganismos de espécies diferentes em uma população mista. Os meios de cultura contém os materiais nutrientes para o cultivos dos diferentes microrganismos. ou seja. ou por uma mistura de todos os nutrientes requeridos juntos em um sistema artificial. algas e protozoários) convivendo no mesmo ambiente. deve-se primeiramente isolá-lo em cultura pura. Para se determinar as necessidades nutricionais de um microrganismo são utilizados meios quimicamente definidos. uma cultura isenta de todos os demais tipos de organismos. CULTIVO DE CULTURAS PURAS MEIOS DE CULTURA Os ingredientes necessários para o crescimento de microrganismos podem ser supridos por um sistema vivo. como a morfologia de suas colônias. uma cultura de células. se conhece a composição exata de . Estes meios podem ser preparados no próprio laboratório com pós desidratados. denominado meio de cultura. fungos. não possibilitando a observação de algumas características específicas dos microrganismos. ou adquiridos prontos no comércio em placas de Petri ou tubos de ensaio. Os meios líquidos são úteis para a obtenção de relativa grande biomassa de microrganismos e revelação de provas bioquímicas.

. de fósforo. via de regra. etc. Nesses meios somente são encontrados uma única fonte de carbono (geralmente glucose). que também se encontram na amostra em questão.: ágar-sangue (Porphyromonas e Prevotellas). meningitidis onde os organismos contaminantes são inbidos pela colistina. e não são detectados fatores de crescimento. etc). coloração. Meios com finalidades especiais são meios que fornecem informações especiais sobre os microrganismos: Meios seletivos – são desenvolvidos para promover o crescimento de determinados microrganismos em detrimento de outros. A prática mais comum é a incorporação de substâncias tais como antibióticos ou inibidores que propiciam tal seleção. Meios de enriquecimento – são variações dos meios seletivos empregados para se estimular o crescimento de certos microrganismos exigentes e que encontram-se particularmente presentes em pequeno número numa amostra que inclui grande número de outros da microbiota normal. Meios de cultura mínimos ou basais são meios onde somente são fornecidos elementos químicos necessários ao microrganismo. permitem a obtenção de colônias com características fenotípicas diferenciadas (morfologia. nistatina. Meios diferenciais – são desenvolvidos para facilitar a separação presuntiva de espécies de microrganismos que porventura estejam colonizando um mesmo ecossistema. de nitrogênio (sais de amônio ou nitratos). na forma de moléculas ou fórmulas iônicas simples. Ex. de acordo com o processamento de agentes cromogênicos ou açúcares e indicadores incorporados ao meio.: Agar de Thayer-Martin seletivo para Neisseria gonorrhoeae e N. aminoácidos ou ácidos nucléicos. vancomicina e trimetroprim e MSB (sacarose e bacitracina) – seletivos para Streptococcus mutans.2 tais meios. Ex. Esses meios.

cisteína 0.5 a 7.: Brain Heart Infusion Agar – BHI agar.1%.1%.5). Cada colônia nada mais é do que células individuais agrupadas. tioglicolato de sódio 0. glicose. MÉTODOS DE CULTIVO Inoculação Quando o inóculo (material colocado no meio de cultura). Meios para o cultivo de fungos – os fungos podem crescer em uma mistura simples contendo glicose. visível a olho nu. uma fonte de nitrogênio inorgânico ou orgânico e alguns minerais.8 a 5. obtido de uma suspensão original da amostra. Ex. soro animal. etc. é colocado dentro ou sobre um meio geleificado (ágar). com ancestral único. FATORES QUE INFLUENCIAM A ESCOLHA DO MEIO A origem do material a ser analisado A espécie que se imagina estar presente na amostra As necessidades nutricionais dos organismos. Ex. Em geral esses meios têm uma concentração maior de açúcar (4%) e um pH menor (3. Meios para o cultivo de bactérias – simulam o habitat natural das bactérias.: Sabouraud Agar. onde são adicionadas substâncias redutoras (ácido ascórbico 0. resazurina). Pode ser adicionado sangue. .6) que o meio para cultivo bacteriano (pH 6.3 Meios para anaeróbios – são meios pré-reduzidos empregados na coleta e manutenção de bactérias anaeróbias.1%) que se combinam com o oxigênio e indicadores de oxi-redução (azul de metileno. as células são imobilizadas e cada uma irá se multiplicar produzindo uma colônia isolada.

formando colônias. as células são nele imobilizadas e crescem. Se a suspensão de células que será inoculada foi previamente diluída. com alta probabilidade de ser derivada de uma única célula. Quando o ágar se solidifica. as colônias formadas estarão bem separadas. o que irá assegurar a obtenção de uma cultura pura. . Este procedimento deverá ser repetido quantas vezes for necessário. que se verte em uma placa de Petri. Mas para se ter certeza disso é necessário repicar uma colônia do tipo desejado. suspendê-la em solução apropriada e replaqueá-la. Colônias estrias Aparência das Técnica da semeadura em superfície: o inóculo é espalhado na superfície do ágar com o auxílio de uma alça de vidro (alça de Digralsky).4 Técnica de esgotamento por estrias: através de uma alça ou agulha de semeadura esgota-se o material por meio de estrias na superfície do meio. Método de pour-plate: uma suspensão de células é misturada com ágar fundido a 45°C.

A suspensão original da amostra é diluída seriadamente e semeiam-se amostras de cada diluição. tais como: diferentes meios de cultura que contenham os nutrientes exigidos pelo microrganismo temperatura de incubação aeração pH Quando se deseja identificar a maior parte das espécies presente em uma amostra de uma população mista de microrganismos deve ser realizada a semeadura em tantos meios e condições de incubação diferentes quantos sejam necessários para se obter o crescimento da maioria das espécies presentes na amostra. meios seletivos. Este método é utilizado somente quando não é possível o cultivo em placa por algum motivo e deve ser empregado apenas para se isolar o tipo de organismo predominante em uma população mista. presume-se que essas culturas se originaram a partir de células isoladas. o aquecimento do material.5 Um outro método de obtenção de cultura pura é o de diluição com extinção. MANIPULAÇÃO DO CRESCIMENTO DOS MICRORGANISMOS Por vezes. ação de álcalis ou ácidos fortes. é extremamente difícil reproduzir o crescimento microbiano em meios artificiais. Para contornar este problema reproduz-se em laboratório as condições ideais para o crescimento do microrganismo que se deseja isolar. . Se apenas algumas amostras de uma diluição particular exibirem crescimento. alguns recursos podem ser empregados de acordo com as características do microrganismo desejado. e inoculação em animal sensível. assim como este ocorre em ambiente natural. meios enriquecidos. tais como meios diferenciais. Para o isolamento de um tipo particular de microrganismo presente em uma população mista.

O material é introduzido ou removido da câmara por meio de um sistema fechado para o ar. o qual remove os últimos traços de oxigênio. O gás nitrogênio livre de oxigênio é colocado nos tubos contendo o meio. como a Neisseria gonorrohoeae. Qualquer resíduo de oxigênio na câmara é removido pela reação com o hidrogênio. Câmara de anaerobiose: a manipulação dos microrganismos é realizada dentro da câmara que contém luvas especiais acopladas à parede da câmara. estes são fervidos para que a maior parte do oxigênio dissolvido seja retirada. Após a semeadura em placas ou tubos com meio de cultura. Após a vela se apagar será obtida uma quantidade reduzida de oxigênio livre e um teor de dióxido de carbono de aproximadamente 10%.6 ISOLAMENTO DE AERÓBIOS Estes microrganismos requerem oxigênio para sua sobrevivência. estes são mantidos em estufa a 37°C em presença de oxigênio do ar atmosférico. Existem grupos de microrganismos. que necessitam níveis elevados de dióxido de carbono (CO2). os meio são colocados dentro da jarra – juntamente com uma vela acesa que é então fechada hermeticamente. dióxido de carbono e nitrogênio. A atmosfera dentro da câmara é uma mistura de hidrogênio. e então um agente redutor deve ser adicionado (normalmente cisteína). neste caso pode ser utilizado o método da jarra microaerófila. na presença do catalisador paládio. ISOLAMENTO DE ANAERÓBIOS Durante a preparação dos meios. Os meio são esterilizados em autoclave na completa ausência de oxigênio. Jarras de anaerobiose: os meios inoculados são colocados em uma jarra juntamente com um envelope que contém substâncias químicas que geram . Após semeados.

.: Contagem celular microscópica ou eletrônica. Método de Veillon: o microrganismo é inoculado em meio sólido em coluna alta. MEDIDA DO CRESCIMENTO DA POPULAÇÃO MICROBIANA Existe uma variedade de técnicas para quantificar o crescimento bacteriano. procura-se enquadrar o microrganismo numa espécie. contagem em placa ou através de membrana filtrante e aqueles que medem o peso celular ou ainda através da estimativa de unidades de absorbância da massa de células em caldo ou outras suspensões (turbidez). Os dois métodos quantitativos mais comuns são aqueles que avaliam o número de células UFC/mL – Unidade Formadora de Colônias por mL – ex. Este sistema é inadeqüado para o cultivo de anaeróbios estritos. que podem variar desde uma microscopia relativamente simples à análise do material genético encontrado na célula. crescendo no fundo do tubo de ensaio. Para os anaeróbios são utilizados meios reduzidos. IDENTIFICAÇÃO DOS MICRORGANISMOS Através das técnicas laboratoriais empregadas para caracterizar os microrganismos.7 hidrogênio e dióxido de carbono. que são meios de cultura com a adição de um agente redutor (ex.: tioglicolato de sódio). que são capazes de absorver o oxigênio ou gerar H2 e CO2. Uma coleção de dados é utilizada para caracterizar espécies diferentes: Características Culturais O primeiro passo para a identificação de uma colônia isolada é a observação da natureza do meio em que o organismo está crescendo.

. são úteis quando a estrutura do microrganismo pode ser distorcida pelo calor ou agentes químicos utilizados na preparação do material seco e corado. Morfologia Colonial Características Morfológicas Os microrganismos podem ser observados ao microscópio óptico utilizando-se preparações fixadas e coradas. coli são indistingüíveis das de Shigella quando cultivadas em ágar. dimensões. Preparações a fresco (em gota pendente ou preparações entre lâmina e lamínula). (ex. mas não definitiva do organismo estudado.Hektoen).: algumas colônias de E. já que muitas espécies podem produzir colônias que não diferem entre si. brilho. podendo ser utilizadas também quando o microrganismo não se cora facilmente ou para observar motilidade ou ingestão de alimentos particulados.8 O estudo da morfologia das colônias crescidas em meio sólido (forma. estrutura. etc) irá possibilitar uma identificação preliminar.

a combinação do sistema de lentes da objetiva e o sistema de lentes oculares produz a ampliação. As células coram-se uniformemente com esta técnica. identificar suas estruturas internas e ajudar a identificar e separar microrganismos similares. maiores informações sobre a morfologia celular. A imagem formada pelas objetivas é também ampliada pelas lentes oculares. Assim. (ex. Coloração simples: realizada com uma única solução corante. incluindo oculares de alta potência a ampliação máxima do microscópio luminoso pode chegar a aproximadamente 2000x.: Violeta de genciana) Coloração diferencial: envolve mais de uma solução corante. através de observação ao microscópio óptico. Com algumas modificações. de fluorescência. Microscopia Óptica Os microscópios de luz conseguem uma ampliação máxima útil de cerca de 1000x o tamanho original do espécime. (ex. Evidencia diferenças entre as células microbianas ou parte das células. Coloração de Zihel-Nielsen) Coloração de Gram O microbiologista pode utilizar a coloração de Gram do material obtido de colônias isoladas para obter. membranas.9 As técnicas de coloração servem para mostrar as várias estruturas dos microrganismos (flagelos.: Coloração de Gram. As colorações podem ser feitas com um ou mais corantes. de contraste de fase. Existem diversos tipos de microscópio de luz: Microscópio de campo claro. cápsulas). de campo escuro. . A maioria das bactérias pode ser dividida em dois grupos distintos de acordo com os resultados apresentados pelo Gram: • Bactérias Gram-positivas – coram-se em violeta escuro • Bactérias Gram-negativas – coram-se em vermelho Essa diferença na coloração está relacionada com a espessura e estrutura das paredes celulares das bactérias.

a temperatura. em vez da luz.000 – 400. Este microscópio permite o exame de vírus e das ultra estruturas das células microbianas. a produção de anticorpos. os microrganismos do corpo humano crescem a 35°C e os do oceano a temperaturas entre 4 e 20°C. outras fontes de iluminação.10 O microscópio eletrônico produz uma ampliação máxima útil de cerca de 200. metabolismo fermentativo. catabolismo protéico) de um organismo. o pH. Características Antigênicas Uma célula microbiana apresenta estruturas físicas em sua superfície que podem agir como antígeno e induzir. como aquelas que utilizam computadores. Os anticorpos produzidos em animais de laboratório podem ser usados para detectar a presença de antígenos únicos em culturas bacterianas e são usados para caracterizar microrganismos. Existem avanços mais recentes na microscopia. devido ao alto poder de resolução proporcionado pelo comprimento de onda muito curto dos feixes de elétrons utilizados. ou novas técnicas de coloração Características Metabólicas Existem vários testes laboratoriais que podem determinar a atividade metabólica (metabolismo oxidativo.000x o tamanho original do espécime. O registro das reações realizadas por uma espécie microbiana é útil e muitas vezes essencial para sua identificação Características Fisiológicas Condições físicas como a atmosfera gasosa. . desta forma. Por exemplo. a luminosidade e os fatores de crescimento próprios de cada microrganismo também fornecem parâmetros para a identificação.

poderá determinar se este é ou não um patógeno.11 Características patogênicas A inoculação do microrganismo em hospedeiro sensível (animal. o que possibilita a viabilidade das culturas por muitos anos. Para o isolamento dos microrganismos em laboratório deve ser observada a atmosfera gasosa ideal para o crescimento de cada célula microbiana em particular: . por exemplo. com a finalidade de reproduzir a doença. plantas ou micróbios). através de métodos mais sensíveis e precisos. Conservação por um curto período (dias a meses): Armazenagem à temperatura de refrigeradores (4°C a 10°C) Repiques freqüentes Conservação por longos períodos: Nitrogênio líquido a -196°C Freezers a -70°C/ -120°C Liofilização – congelamento a seco . Esta técnica permite a obtenção de uma coleção de microrganismos como referência. Características genéticas Através dos avanços na biologia molecular surgiram técnicas que permitem realizar análises genéticas para classificar ou identificar os microrganismos ou compreender a sua atividade.as amostras são congeladas. CONSERVAÇÃO DE CULTURAS PURAS Após a obtenção de uma cultura pura deverá ser adotado um método de conservação destas culturas vivas por um período de tempo de acordo com o objetivo do estudo a ser realizado. desidratadas e fechadas à vácuo.

Vírus animais: Cultivo em animais vivos: seu uso é limitado. é necessário fornecer células hospedeiras vivas. Cultivo em ovos embrionados (de galinha ou pato): Ovos embrionados (embriões de 6-12 dias) podem ser inoculados assepticamente com vírus. O ECP pode ter diferentes aspectos. que é uma estrutura intracelular anormal. esta pode ser utilizada como um hospedeiro in vitro para um determinado vírus. São utilizados em estudo sobre a resposta imune do hospedeiro frente a uma infecção viral ou para determinar se um vírus é capaz de causar uma infecção. Identificação de vírus depende do ECP (efeito citopático): os vírus invadem as células. dependendo do tipo de vírus. Vírus bacterianos – bacteriófagos – são facilmente isolados e cultivados em cultura de bactérias jovens em crescimento ativo em caldo ou meio solidificado em placa. Um tipo de ECP é o corpúsculo de inclusão. geralmente causando algum tipo de alteração visível.12 CULTIVO DE VÍRUS Para isolar vírus em laboratório. devido ao alto custo. coelhos e cobaias. já que são parasitas intracelulares estritos. Diferentes tecidos do embrião são inoculados. dependendo do vírus e do tipo de células na cultura. A abertura é selada com parafina e os ovos são incubados a 36°C por 2 a 3 dias para permitir a multiplicação dos vírus. por meio de um orifício aberto na casca. Sua presença pode . Podem ser utilizadas células de cultura primária ou células de linhagem contínua. Em laboratório são utilizados normalmente camundongos. Alguns vírus animais como o vírus da hepatite B podem ser cultivados somente em animais vivos. Cultura em tecidos: uma vez obtida uma cultura de células. utilizando-se uma agulha e seringa.

In: Microbiologia e Imunologia.S.. 1996. Methods for identification of etiological agents of infectious disease. Descreva as principais características dos microrganismos usadas na identificação das espécies. por exemplo.3.1. QUESTIONÁRIO 1. 23. 75-99. In: Bailey & Scott’s Diagnostic Microbiology. São Paulo: Mc Graw Hill do Brasil. E. 2. Chan.J.J. Cap. vol. M. Caracterização dos Microrganismos. N. os corpúsculos de Guarnieri são característicos em células infectadas com o vírus da varíola. Louis: Mosby.C. 2. p. 1984.R. Métodos gerais de estudo das bactérias.R.. BIBLIOGRAFIA Baron. 4. p. ed. . Finegold. Pelczar. 25.477-499. Peterson. Defina o termo “cultura pura”. Cap. Vírus de Plantas Podem ser cultivados pela inoculação de uma suspensão viral em plantas por meio de uma agulha hipodérmica ou de escarificações provocadas nas folhas da planta. Cap. Explique a finalidade dos principais meios de cultura. St. 4. E. Bier.M. Quais as técnicas para conservação de culturas? 5. p. & Krieg. 1994. Cite os passos para o isolamento de um microrganismo anaeróbio. 3. 9.ed. O. L. S.. 474-504. São Paulo: Melhoramentos. ed.13 ajudar a identificar o vírus que esteja causando uma infecção. In: Microbiologia: Conceitos e Aplicações.

sob ventilação mecânica e imunossuprimidos. dos transplantes. aumento de custos. irresponsabilidade. possibilitando maior sobrevida. diagnóstico e tratamento de infecções.REGULAÇÃO E CONTROLE DE MICRORGANISMOS 1. Durante . da radioterapia e da quimioterapia. os microrganismos passaram a ser favorecidos.). Este recurso foi aproveitado pelo homem para o controle de microrganismos. Os meios pelos quais as infecções são transmitidas foram descritos séculos antes que o homem descobrisse a existência dos microrganismos. Entretanto. • Com o surgimento da AIDS. que pode interferir na seleção natural.. levou a um comportamento sexual mais liberal. resultando nas infecções ditas oportunistas. colocando em risco profissionais e pacientes. subestimando as doenças sexualmente transmissíveis. mas muitos profissionais ainda resistem em implementá-lo integralmente sob variados pretextos (ignorância. os microrganismos têm vencido as medidas de segurança adotadas. A mesma falta de ênfase pode ser observada nos cursos de Odontologia do país. porém superlotou hospitais de pacientes debilitados. vigilância. invadidos por sondas e cateteres. existe uma limitação da capacidade de sobrevivência de determinado microrganismo. Na maior parte das vezes. higienistas. permitindo o aparecimento de microrganismos resistentes. visando à segurança da equipe de saúde e dos pacientes. associado ao uso de anticoncepcionais no início dos anos 60. o homem teve uma falsa impressão de segurança. imaginando que as infecções não representariam mais problemas. Deter as contaminações nos consultórios odontológicos tem sido um grande desafio. os microrganismos são capazes de sobreviver em ambientes de diversas condições físicas. • O desenvolvimento da Medicina. Com o advento dos antibióticos e vacinas. Este fato. etc. incluindo dentistas. • Uso indiscriminado de antibióticos. INTRODUÇÃO Os profissionais da área de saúde bucal. O controle de infecção é constituído por recursos materiais e protocolos que agrupam as recomendações para prevenção. estão freqüentemente expostos a microrganismos com potencial para transmissão de infecções. sem proteção. Responsabilidade no controle de infecção (CI) O conhecimento científico sobre Controle de Infecções (CI) avançou muito. em um meio ambiente desfavorável. De um modo geral. Nas últimas décadas. auxiliares e técnicos de prótese dentária. após a II Guerra Mundial. ocorreram grandes mudanças que atuaram na relação do homem com a natureza e os microrganismos: • O crescimento demográfico de forma desordenada criou problemas de saneamento básico e de meio ambiente que favoreceram a dispersão dos microrganismos.

saliva. Para se compreender o mecanismo da infecção cruzada. 3) superfícies contaminadas do equipamento ou outros itens do consultório. Tudo o que for tocado pelo profissional.séculos os profissionais de Odontologia realizaram seu trabalho inconscientes dos riscos reais de contaminação inerentes à sua prática. Porém. basta que atentemos para o que se passa dentro do consultório. torna-se teoricamente contaminado. as peças de alta e baixa rotação são tocadas. A realização de controle de infecções envolve muito mais conhecimento. a cadeira abaixada. 2) mãos do pessoal odontológico. Porém. . A biossegurança não é completa quando profissionais da Saúde atendem a um paciente e manipulam instrumentos. assim como instrumentais e equipamentos. Existem três nichos ou reservatórios que favorecem a infecção cruzada no consultório: 1) instrumental. roupas e cabelo. • De paciente para paciente via pessoal odontológico. determinação. Em uma pesquisa realizada nos EUA (JACKSON & CRAWFORD. 14% infecções nos dedos e mãos e. o instrumental esterilizado foi disposto adequadamente e o profissional lavou criteriosamente as mãos. podemos detectar quatro vias possíveis de infecção cruzada: • Do paciente para o pessoal odontológico. • De paciente para paciente por intermédio de instrumentos. equipamentos e pisos. ou seja. responsabilidade. • Do pessoal odontológico para paciente. secreções nasais. verificou-se que numa determinada amostra. O paciente sentou-se na cadeira odontológica. INFECÇÃO CRUZADA Chamamos de infecção cruzada a passagem de um agente etiológico da doença. até que se compreendeu que as infecções poderiam ser transmitidas e adquiridas no consultório. vamos sugerir uma situação hipotética. Através do controle da infecção. material biológico e superfícies contaminadas. sangue. de um indivíduo para outro susceptível. organização e disciplina do que raciocínios complexos e técnicas difíceis de serem aprendidas ou executadas. 9% infecções oculares. Tais fontes. Várias fontes com potenciais de infecção estão presentes nos consultórios dentários. seringas de ar e água. 1980). novo instrumento precisa ser retirado da gaveta. 2. num dado momento o refletor precisa ser melhor posicionado. e não o inverso. podemos evitar as infecções sérias. o fato de sempre haver um risco deve ser um estímulo à nossa dedicação. e até mesmo a morte. uma justificativa às nossas falhas. como mãos. as seringas de ar e água são manipuladas. todas as superfícies da sala ficam contaminadas por aerossóis produzidos pela peça de mão. Além disso. No consultório odontológico. 45% do pessoal odontológico havia se contaminado no trabalho. necessitam portanto serem avaliadas para minimizar o risco da doença. A maior porcentagem havia adquirido infecções respiratórias.

e a doença possui um curso fatal nos indivíduos que apresentam os sintomas. Uma outra manifestação problemática do vírus é o herpes nos dedos. é de aproximadamente 20%. A “epidemia” da AIDS acelerou a pesquisa e o interesse na “assepsia odontológica”. mesmo quando não invasivas podem promover infecção. Em um relato. Embora o . como 0. permanecendo viável num instrumento contaminado e seco. por mais de duas semanas. Um prova dessa afirmação é o fato de os praticantes da Ortodontia apresentarem a segunda maior incidência de marcadores de infecção pelo vírus da hepatite B (VHB) no sangue. que causa dor aguda à palpação e a impossibilidade de exercer a prática odontológica durante um certo tempo.2. 2. 30 e 180 dias.000025 ml. Hepatite B O cirurgião dentista (CD) realiza com freqüência intervenções que. Está comprovado que o VHB é um dos agentes infecciosos mais resistentes. A infecção mais séria. além disso. proteção de auxiliares. Foi comprovado que a vacina é segura e tem aproximadamente 96% de eficácia. Até mesmo os profissionais mais informados e conscientes enfrentam um desafio. a grande maioria dos agentes desinfetantes não exerce ação sobre tal vírus. através de lesões por instrumentos cortantes ou perfurações por agulhas utilizados em pacientes que possuem o antígeno HbsAg circulante.5%. A imunização para hepatite B requer uma série de três injeções intramusculares nos tempos 0. para 30% em 1984. devido ao fato da hepatite e da AIDS possuírem períodos de incubação bem prolongados e na maioria dos indivíduos não ser identificada.2. o herpes oftálmico. O vírus da hepatite pode estar presente no sangue em concentrações muito elevadas. podem transmitir o vírus. assim quantidades insignificantes de sangue.3. A incidência da hepatite B após a exposição acidental. Herpes Os vírus do herpes simples do tipo I e II estão freqüentemente presentes na cavidade oral de pacientes e podem causar infecções sérias em CDs e auxiliares.1. A partir de 1985. líquen-plano e herpes simples. O vírus da hepatite B produz uma das mais graves doenças transmitidas por patógenos na prática odontológica.9% em 1976. o risco de transmissão do HIV apresenta uma incidência estimada entre 0 a 0. tais como ulcerações. A prevalência de anticorpos para hepatite B entre cirurgiões-dentistas aumentou de 12. Grande parte dos indivíduos que apresentam a AIDS possui manifestações orais da doença. 20 pacientes desenvolveram gengivoestomatite herpética após a intervenção de uma higienista com infecção pelo herpes do tipo I nos dedos. 2. técnicos e pacientes durante a prática odontológica. pode causar cegueira. Foram relatados pelo menos nove casos de hepatite B envolvendo 3 a 53 pacientes que foram infectados por CDs portadores da doença. os dentistas refletiram e atualizaram seus programas de assepsia para proteção pessoal. Nas mesmas circunstâncias. AIDS A infecção pelo vírus da imonudeficiência humana (HIV) é extremamente séria.

o sabonete em barra. como AIDS. Embora a realização do CI tenha um certo custo. Outros profissionais afirmam que não atendem a pacientes portadores de infecções contagiosas. 3. . Peças de mão e borrachas contaminadas. alegando que nenhum paciente ou profissional da Saúde contraiu uma infecção grave ou fatal em seu ambiente de trabalho. o que ficou conhecido como “precauções universais”. a contaminação gerada em até 1. que torna a razão do trabalho verdadeira e valoriza o profissional da Saúde e a profissão. Ao utilizarmos instrumentos rotatórios. 3. visível ou não. no exame físico e nos testes laboratoriais.1. perante o paciente e a sociedade. legal. a torneira nãoautomática. Levando-se em consideração que não se consegue identificar todos os pacientes infectados com base na história clínica. HIV. Quanto maior a manipulação de sangue. • Formas de contaminação Direta: ocorre pelo contato direto entre o portador e o hospedeiro. nem o paciente sabe de sua condição de portador. Submeter todos os pacientes a exames laboratoriais não é ético. maior é sua chance de contrair doença infecciosa. ou entre aqueles dentistas que se recusam a usar luvas e vêm a descobrir mais tarde que trataram de paciente portador do HIV. são os maiores veículos de contaminação de superfícies. a água que supre o abastecimento de Saúde. Nossas mãos. ar/água/bicarbonato e ultra-som. portanto todo paciente deve ser atendido como se fosse portador de uma doença contagiosa.000 a um milhão de vezes menor que o do vírus da hepatite B.5 m de distância é muito grande. vidas não têm preço. Realizar CI é uma necessidade moral e legal. as soluções de limpeza. 3. viável nem suficiente.número de partículas virais do HIV por mililitro de sangue infectado seja entre 10. a toalha de pano.2. as formas de contaminação e a patogenicidade. hepatites virais. uma vez contaminadas de saliva e/ou sangue. jatos de ar. hepatites virais. as variáveis em jogo que levam à contaminação e à infecção: a presença de fontes de microrganismos. Ex: doenças sexualmente transmissíveis. há uma grande aflição entre os dentistas quando ocorre um ferimento durante um procedimento com um portador da doença. A percepção da equipe de saúde Há profissionais que não adotam um programa de CI. ar/água. o Center for Disease Control and Prevention (CDC) – EUA recomenda que se tomem precauções contra a contaminação por sangue ou outros fluídos corporais de forma consistente no atendimento de TODOS OS PACIENTES. ESTRUTURAÇÃO DO CONHECIMENTO PARA A REALIZAÇÃO DO CI Todos os integrantes da equipe de Saúde devem ter em mente. Muitas vezes. herpes e outras. podem ser fortes veículos de microrganismos. Fonte de microrganismos A maior concentração de microrganismos no consultório dentário encontrase na boca do paciente.

instalando-se. sarampo e varicela. um contágio através de uma das três formas. (2) avaliação dos pacientes. Vacinas: Aumentando a resistência dos profissionais da Saúde e pacientes e diminuindo a virulência de microrganismos Profissionais da Saúde estão sob risco constante de aquisição de doenças previníveis por vacinas. Antibióticos com finalidade profilática e terapêutica A antibioticoterapia profilática está indicada aos pacientes de risco: possuidores de implantes em geral. (4) esterilização do instrumental. (3) proteção pessoal. sarampo. (5) desinfecção de superfícies. humoral e celular do hospedeiro. AIDS. para que ocorra uma infecção é necessário que haja uma fonte de microrganismos. sobrevivendo e. Patogenicidade A patogenicidade expressa a possibilidade de uma contaminação gerar uma infecção. (6) assepsia dos equipamentos e (7) assepsia laboratorial. A distância: através do ar.• • 3. assim como podem transmitir tais doenças aos pacientes. diabetes mellitus. A virulência é definida como o conjunto de recursos que os microrganismos possuem para causar dano ao hospedeiro. leucemia. e aqueles submetidos à radioterapia ou hemodiálise. herpes simples. em um hospedeiro com maior ou menor resistência. Primeiramente. Recomenda-se a esses profissionais as seguintes vacinas: contra hepatite B. O . caxumba. A imunização de profissionais da Saúde bucal constitui parte essencial dos programas de CI. o hospedeiro entra em contato com o microrganismo. portadores de síndrome de Down. 4. IMPLANTANDO O PROGRAMA DE CI Conhecidas as variáveis sobre as quais temos que atuar para a realização do CI. A antibioticoterapia profilática deve ser de curta duração. influenza. Os aspectos do controle de infecção que devem ser analisados nas formulações de um programa de controle de infecção efetivo são: (1) técnicas de assepsia. Ex: tuberculose. e é inversamente proporcional à resistência local. transplantados. em determinado número. uma vez ocorrida a contaminação. por um microrganismo de determinada virulência. a possibilidade de ocorrer a infecção é diretamente proporcional ao número de microrganismos contaminantes vezes a virulência deles. finalmente multiplicando-se. devemos estabelecer quais devem ser os meios e a seqüência lógica de implantação. Indireta: ocorre quando o hospedeiro entra em contato com uma superfície ou substância contaminada. Patogenicidade = no de microrganismos X virulência resistência ao hospedeiro Ou seja. é responsabilidade do CD assegurar-se de que toda a sua equipe tenha conhecimentos mínimos para que possa atuar de forma responsável.3. difteria. Resumindo. rubéola. Ex: hepatite B. varicela e tétano.

A estufa é utilizada para materiais que não devem ser molhados. e não profilático. estufa e radiação Calor seco – estufa: 170 -180o C por 60 minutos. Todas as manobras como esterilização de material. o uso do antibiótico deve ser terapêutico. pontas de papel e instrumentos metálicos. pela aplicação direta de meios físicos ou químicos. 5. Na vigência da infecção instalada.) Interferindo no número de microrganismos Conceitos Esterilização: é a destruição de todas as formas de vida. ESTERILIZAÇÃO 5. os equipamentos necessário são de baixo custo e operação. Cadeia asséptica: toda técnica cirúrgica é desenvolvida com a preocupação da manutenção da cadeia asséptica. antissepsia do campo operatório. e o calor seco não produz corrosão. 4. A esterilização denota o uso de agentes físicos. Métodos físicos: autoclavação.3. químicos ou físico-químicos. fazem parte da cadeia asséptica mantida para o controle das infecções. sem que haja necessariamente a destruição de todos os microrganismos. ou 160o C por 120 minutos. animal ou vegetal. Antissepsia: é a utilização de substâncias (agentes químicos) para inibição da proliferação ou a destruição de microrganismos presentes na superfície da pele e mucosas. Dentre as vantagens da utilização deste método estão: maior capacidade de volume. jamais poderão estar meio estéreis ou quase estéreis. isto inclui as técnicas de proteção com invólucros. etc.uso de antibióticos profiláticos em cirurgia leva com certeza a uma diminuição na incidência de infecções pós-cirúrgicas. tais como bolas de algodão. macroscópicas ou microscópicas de um material. Empacotamento: papel ou folha de alumínio . Esse é um termo que não deve ser usado com sentido relativo: um objeto ou substância estão ou não esterilizados. sendo prescrito habitualmente por 7 a 10 dias. Esse termo é empregado para objetos inanimados. ausência de infecção. bem como o conjunto de meios empregados para impedir a penetração dos microrganismos em local que não os contenha. Em Odontologia. O termo assepsia é também usado para designar a prevenção do contato com patógenos.1. colocação de luvas e máscaras. Assepsia: é o contrário de sépsis (presença de patógenos no sangue ou outros tecidos). esse termo refere-se portanto a ação “in vivo”. Desinfecção: é a destruição dos microrganismos patogênicos. gases. esterilização e desinfecção.

Calor úmido – autoclave: 123oC por 20 -30 minutos – 15 Ib/pol2 . • esterilização: colocar o material no desinfetante de sua opção e deixá-lo agir pelo tempo necessário à atingir o resultado esperado. paredes e superfícies lisas. dos contra-ângulos. • lavar e enxaguar abundantemente o material com escova. para retirar os resíduos do desinfetante. C) Glutaradeído: Desinfecção: tempo de 30 minutos Esterilização: tempo de 10 horas D)Outros: • Produtos a base de compostos quaternários de amônio (Germikil): Não são aceitos pela ADA.1. etc. A esterilização por autoclaves é a opção preferencial em relação aos meios químicos e ao calor seco. prejudicando o corte e promovendo a ferrugem dos instrumentos. A autoclave permite a esterilização das pontas de alta rotação.2. O manipulador do material deve usar luvas grossas de borracha. Indicados como .000 ppm). B) Hipoclorito de sódio: indicado para desinfecção em solução aquosa a 1% (10. • enxugar o material em pano limpo. as bactérias podem crescer em soluções velhas e diluídas (Buckthal e cols. Dentre as vantagens de sua utilização estão: a esterilização mais eficiente e confiável.2. Uma desvantagem é a oxidação de instrumentos metálicos.) Normas para desinfecção de material contaminado • colocar em desinfetante (glutaraldeído ou hipoclorito). 5.) Tipos de desinfetantes/ esterilizantes: A) Fenóis sintéticos: indicados para desinfecção de artigos não-críticos pelo período de 60 minutos. esporos e vírus da hepatite B. pois não são efetivos contra o bacilo da tuberculose. Para desinfecção de pisos. simplicidade de operação e custo relativamente baixo. para artigos semi-críticos pelo tempo de 60 minutos (ativos contra o vírus da AIDS e hepatite). deixar agir por 30 60 minutos. 1986). de uso doméstico. • enxaguar abundantemente em água.2.. água e detergente líquido. Métodos químicos de Esterilização e Desinfecção 5.2. e por serem facilmente inativos por matéria orgânica e algodão. guardá-lo em recipiente esterilizado. 5. • enxugar em pano limpo. das peças de mão. tempo de 30 minutos. Obs: possui ação corrosiva em instrumento metálicos. Pisos e paredes pelo tempo de 30 minutos. Além disso.

sangue. geralmente utiliza-se 63oC/ 30 minutos.desinfetantes de artigos semi-críticos pelo tempo recomendado pelo fabricante. óxido de etileno e gás. Utilizada em Microbiologia. Não atua contra todos os microrganismos Gram-negativos. Obs: a radiação ultravioleta jamais deverá ser utilizada para desinfecção e esterilização de objetos e instrumentos.plasma peróxido de hidrogênio. ♠ . verifica o funcionamento adequado dos aparelhos e dos ciclos de esterilização. geralmente danifica os instrumentos. Os esporos utilizados são: Bacillus stearothermophilus para autoclaves e Bacillus subtilis para calor seco. Tyndalização: ou esterilização fracionada. etc. O álcool a 77o v/v é obtido a partir de álcool a 96o GL. 5. • Perdem suas propriedades na presença de material biológico. Não elimina bactérias esporuladas e alguns vírus. para determinadas substâncias que não podem ser autoclavadas.2. 5. Filtração: passagem de gases ou líquidos através de substâncias (velas.3. É um método de desinfecção utilizado geralmente para grandes quantidades de líquidos que não podem ser fervidos (leite. Após a pasteurização. os materiais devem ser resfriados bruscamente. A flambagem ao rubro. etc.) Outros métodos de esterilização/desinfecção Flambagem: colocar o material diretamente na chama de um bico de Bunsen ou lamparina à álcool. saliva. • A temperatura é uma variável muito importante para que ajam no tempo indicado pelo fabricante. Pasteurização: processo que consiste em aquecer o material a temperatura relativamente baixa por tempo relativamente longo. • Não são disponíveis indicadores biológicos♠ para avaliação da efetividade das soluções. Para o leite. por 2-3 dias consecutivos. afim de evitar a manutenção prolongada de temperaturas propícias (30-40oC) à proliferação das bactérias não destruídas e à germinação de esporos. Perde parcialmente seu efeito antimicrobiano em material contendo pus. discos filtrantes) capazes de reter os microrganismos. bacilo da tuberculose e vírus (hepatite). vinho. testes com esporos.) Limitações das soluções químicas desinfetantes: • São sensíveis a alterações de suas concentrações ideais. Recurso utilizado no laboratório de Microbiologia e excepcionalmente em outras áreas da Odontologia.3. na seguinte diluição: 4 partes de álcool e uma parte de água filtrada ou destilada. consiste no aquecimento repetido.). cerveja. • Álcool etílico: utilizado como antisséptico e desinfetante na concentração de 77o GL p/v .

em uma seqüência lógica: das áreas menos sujas para as . PRÁTICA DA ASSEPSIA O risco de contaminação tem um significado especial onde um grande número de profissionais e pacientes encontram-se envolvidos com trabalhos clínicos simultaneamente. antes da colocação de luvas e depois de sua remoção. desinfecção e assepsia. Cabe. portanto aos acadêmicos seguir à risca os métodos de esterilização.Gases esterilizantes: • São utilizados misturas gasosas em esterilizadores especiais. É muito tóxico e alergizante. Luz ultravioleta: método utilizado para desinfecção de ar em centros cirúrgicos e salas assépticas. Assepsia pessoal – lavagem das mãos A principal rota de transmissão de microrganismos orais e respiratórios ocorre pelas mãos. Difícil utilização por necessitar de aparelhagem adequada. cerâmica ou sal. não podem ser utilizado para instrumentos calibrosos. evitando a contaminação cruzada e dessa forma. 6. a luz ultravioleta só tem ação quando da exposição direta do microrganismo à ela. A lavagem das mãos é considerada a medida isolada mais importante para se reduzir o risco de transmissão de microrganismos. As mãos devem ser lavadas imediatamente antes e após o tratamento de cada paciente. o que torna inviável sua utilização em consultório. Limpeza dos ambientes dos estabelecimentos de Saúde Na ausência de material biológico visível. A lavagem simples das mãos pela técnica correta e utilizando água. pisos e paredes devem ser limpos com água e sabão.1. é bastante efetivo contra vírus e esporos. que produzem pressão de vapor químico não saturado (126oC/ 30 minutos). 6.2. e alguns gases deixarem resíduos materiais. Difícil utilização em consultórios por necessitar de aparelhagem especial e por deixar resíduos nos materiais. ser exposto em todas as suas faces e não podendo ser acondicionado. devendo o instrumental portanto. Além disso. sabão e escova retira a microbiota transitória adquirida pelo contato direto ou indireto com o paciente. possuindo muito pouco poder de penetração. Utilizado excepcionalmente para alguns instrumentais endodônticos. como o que ocorre em escolas de Odontologia. • Gás óxido de etileno: utilizado industrialmente. Meios transmissores de calor: esterilizadores contendo pérolas de vidro. e após tocar sem luvas objetos provavelmente contaminados. Não é efetivo para instrumentais pois alguns vírus e bactérias esporuladas são resistentes. e o cabo do instrumento não é esterilizado. no qual utilizam-se temperaturas de 218 a 246o C por 10 segundos. além de utilizar paramentação adequada. preservando a integridade física do paciente. 6.

solução de cloro a 1% (solução de Milton). consideramos que a classificação proposta pelo Ministério da Saúde para artigos hospitalares pode ser aplicada na Odontologia. A classificação é a seguinte: • Artigos críticos: são todos aqueles que penetram nos tecidos subepiteliais. • Artigos semi-críticos: são todos aqueles que entram apenas em contato com mucosa íntegra. sanitários. Nas salas clínicas. Estes artigos devem estar isentos de agentes de doenças infecciosas transmissíveis (desinfecção). . brocas. bisturis. como por exemplo. ANTISSEPSIA Para a profilaxia das infecções. no sistema vascular e em outros órgãos isentos de microbiota própria.3. (2) esterilizados e aqueles que podem ser (3) desinfetados. as superfícies tocadas que não puderem ser cobertas com barreira durante o atendimento deverão ser limpas e desinfetadas entre cada atendimento. seringas. polimentos. O lixo contaminado do consultório deve ser separado e acondicionado em sacos plásticos brancos e recolhido por serviço público especializado. bem como todos que estejam diretamente conectados com eles. injeções. 7. Na presença de material orgânico visível. com um desinfetante de ação intermediária. telefone. agulhas. No Manual de Controle de Infecção Hospitalar do Ministério da Saúde (1985). os instrumentos devem ser limpos vigorosamente para a retirada da sujeira e do material orgânico. 6. Estes artigos também devem estar estéreis ou o mais possível livre de microrganismos (desinfecção). moldagens. os artigos hospitalares são classificados “segundo o risco potencial de transmissão de infecção que apresenta”. etc. que o encaminhará à incineração. procede-se a desinfecção localizada. utilizamos os antissépticos sempre antes de qualquer procedimento – como incisões. Como no consultório odontológico o contato entre o instrumental e o paciente é constante. cadeira. A importância da antissepsia bucal antes da realização de procedimentos operatórios é ilustrada por três fatos bem comprovados: • mesmo procedimentos aparentemente não invasivos (como profilaxia ou raspagem) provocam bacteremias de magnitude semelhante a procedimentos mais invasivos.mais sujas. Exs: mobiliário. Exs: instrumentos. etc. e de cima para baixo. O profissional deve decidir os objetos a serem utilizados durante o atendimento e determinar aqueles que podem (1) ser apenas cobertos por invólucros. • Artigos não-críticos: são todos os que entram em contato apenas com pele íntegra e ainda os que não entram em contato direto com o paciente. Limpeza dos instrumentos: Antes da esterilização ou desinfecção de alto nível. Estes artigos devem estar obrigatoriamente estéreis ao serem utilizados. punções. raspagens.

os suportes das peças de mão e seringas. tóxicos. O uso desses equipamentos é indicado para a higiene e proteção da equipe de Saúde e dos pacientes durante os atendimentos. gorro. RECURSOS MATERIAIS E PROTOCOLOS PARA SE MANTER A CADEIA ASSÉPTICA A prevenção da infecção cruzada é feita pelo emprego dos processos de esterilização e de todos os procedimentos destinados a manter a cadeia asséptica. máscara. etc. os braços e alavancas da cadeira. boa penetração nos tecidos e ação residual. Equipamentos de proteção individual São eles: avental. 8. • número de microrganismos viáveis da cavidade bucal após a antissepsia é diminuído em 99% na região cervical dos dentes e. além de ter rápido início de ação. e novas coberturas devem ser colocadas. mostrando que uma grande variedade deles consegue sobreviver durante um tempo prolongado em diversos materiais de uso rotineiro em Odontologia. • . alergizantes.2. interferir na defesa do organismo ou prejudicar reparação ou cicatrização. Gerenciamento de superfícies As partículas produzidas pelo uso de equipamentos rotatórios pemanecem viáveis no ambiente. Papel impermeável. em 96% nos aerossóis e gotículas decorrentes da utilização de pontas. São considerados antissépticos bucais: os iodóforos. mais economia de tempo e dinheiro. o cloreto de cetilpiridínio. óculos de proteção e luvas.quando se usam peças de mão. a cuspideira.5 m de distância. peças de mão. o refletor e os comandos. há relatos a respeito da sobrevivência de microrganismos sobre superfícies. e não devem ser irritantes. as bandejas de instrumentos e superfícies. No intervalo entre o atendimento de dois pacientes. que podem ser contaminados com sangue ou saliva durante o uso. e ainda sobre a pele. Os antissépticos bucais são utilizados através de bochechos e/ou aplicação tópica. as torneiras do lavatório. papel e descartáveis como gases e luvas. as seringas de ar/água. a clorexidina. as superfícies dos armários e puxadores das gavetas. 8. essas coberturas de proteção devem ser removidas (com o profissional ainda enluvado). folha de alumínio ou plástico devem ser usados para proteger itens e superfícies que são difíceis de limpar ou desinfetar e. é grande a contaminação até 1. tais como fichas clínicas. descartadas. As barreiras garantem-nos segurança.1. Antes de cada atendimento deve-se: desinfetar as peças de mão. 8. produzir lesões celulares. Além disso. o suporte da cabeça.

4.3% ou similar. São Paulo. 1994. promover a antissepsia com ácool-iodado 0. BIBLIOGRAFIA 1. 1980. 3. 8. p.14. McGraw Hill do Brasil. p. & Newman. após o que lavar e acondicionar para esterilização. 1998. and asepsis in dentistry. de 19/7/1995. 7. utilizando-se preferencialmente uma luva grossa de borracha. M. R. M. p. Responsabilidade no controle de infecção. 1982. Utilizar sempre instrumental esterilizado.R. desinfection. Mai/Jun. et al. Philadelphia. Washington. 4. Teixeira. MMWR. G. RR-18.v.53. Contaminações • Contaminação de pele com saliva ou sangue: lavar imediata e abundantemente a região com água e sabão líquido. 6. São Paulo.B.G.1..J. v. Resolução SS-186. Sterilization. m. Trad.177-189. Guanabara Koogan. p. 2o ed.8.262-273. Métodos físicos de controle microbiano. Curitiba: Dental Books/Odontex. Rio de Janeiro. Dental Microbiology. Oral microbiology and imunology. n.A. M. 1999. Instrumentos e acessórios Procedimento com o material: colocá-lo após uso em cuba com desinfetante durante 30 minutos. 2o edition. 1997. T. Calmes Jr.46.D.3. p.3% ou similar. 8. .3. v. 1979. J. J. R. Secretaria de Estado da Saúde.189-208.: José Bonifácio Fonseca. Harper e Row. deve-se usar colírio a base de nitrato de prata a 1%.L. 2. seguido de álcool-iodado a 0. In: MC GHEE. Recommendations of the Advisory Commitee on Immunization Practices (ACIP) and the Hospital Infecction Control Practices (HICPAC). Desinfecção e esterilização na prática odontológica. • Ferimentos com instrumental cortante ou perfurante: lavagem imediata e abundante com água e sabão líquido. Revista da APCD. In: Microbiologia das doenças humanas. n. & LECHTMAN.44. Immunization of health-care workers. Center for Disease Control (CDC). • Contaminação dos olhos com sangue ou saliva. 5.J. Wistreich. S. Crawford. Nisengard. Diário Oficial do Estado. Biossegurança em Odontologia. & Santos. 2 agosto 1995. Guandalini. & Lillich.

Quais os processos e procedimentos destinados a manter a cadeia asséptica? 4. Conceitue esterilização e descreva os métodos de esterilização utilizados. Como estão classificados os artigos hospitalares (aplicáveis em Odontologia) no Manual de Controle de Infecção Hospitalar do Ministério da Saúde (1985)? 3. Qual o conceito de infecção cruzada e contaminação cruzada? 2. Descreva um programa de controle de infecção a ser realizado em seu consultório. . 5.QUESTÕES 1.

ANTIBIÓTICOS E QUIMIOTERÁPICOS Mesmo antes do estabelecimento das bases microbianas das doenças infecciosas. esse conceito deve ser . e amebíases pela emetina. nem todos antimicrobianos levam efetivamente à morte do microrganismo em questão. a pesquisa de antimicrobianos centrou-se principalmente na busca de novas biomoléculas e na possibilidade de se alterar tais moléculas. Os primeiros sucessos em terapêutica antimicrobiana com substâncias de estrutura química conhecida são atribuíveis a Paul Ehrlich que propôs a administração de uma droga experimental a base de arsenato . o homem já empregava determinadas substâncias químicas na tentativa de regredir quadros de malária pelo quinino.o Salvarsan . e sim por senescência. Alexander Fleming. Contudo. ocorria uma inibição no desenvolvimento de colônias de Staphylococcus aureus isolado de lesões. a morte significa a perda irreversível da capacidade de reprodução (crescimento e reprodução). Contudo. sem contudo induzir a morte imediata. O objetivo maior da terapêutica antimicrobiana é a destruição total do número de células infectivas sem comprometimento tissular para o hospedeiro. tornando-as mais eficazes. sem contarmos com o menor risco de aparecimento de estirpes resistentes. Desde então. um dedicado bacteriologista. Antes de iniciarmos o estudo mais aprofundado das drogas antimicrobianas. observou que quando colônias do fungo filamentoso Penicillium notatun apareciam como contaminantes na superfície de seus meios de cultura. É de se esperar que a administração de qualquer antimicrobiano seja feita na fase lag (fase de demora) ou na fase de aceleração que precede a fase de crescimento exponencial. devemos retornar aos conceitos que permitem a construção das curvas de crescimento. e mais propiamente das antibacterianas. Para uma célula microbiana. À essa propriedade.no controle da sífilis. Essa observação cuidadosa levou Fleming a supor que o fungo eliminava para o ambiente alguma substância que se mostrava tóxica para a bactéria. damos o nome de toxicidade seletiva. Contudo. visto que nesses dois momentos a população celular é relativamente menos numerosa e as propabilidades de sucesso são maiores. Em 1929. e sua ação restringe-se a coibir os mecanismos de reprodução. foi somente no final dos século IXX e início do século XX que os pesquisadores começaram a estabelecer possíveis relações entre moléculas específicas e controle de microrganismos.

ciclosserina. Os melhores exemplos são as cefalosporinas de segunda. São mais conhecidos como ANTIBIÓTICOS. gentamicina. podemos ainda classificar as moléculas segundo sua biossíntese. e são sintetizados principalmente por fungos filamentosos (p. terceira e quarta geração. bactérias (p. cloranfenicol. e polimixina. Quanto a sua natureza química. não ocorrendo similares na natureza. efeito biocida/biostático. Os principais são: cloranfenicol. colistina. Derivados de carboidratos: canamicina. etc. espectro de ação. Sintéticos: São moléculas produzidas exclusivamente por síntese química. cefalosporinas. e ampicilina. bactérias) indistintamente. e teraciclinas.ex. São mais conhecidas como QUIMIOTERÁPICOS e como exemplo podemos citar as sulfonamidas (“sulfas”) e o metronidazol. penicilinas.ex. Semi-sintéticos: São produtos derivados da manipulação molecular de antibióticos naturais com vistas ao aumento da capacidade inibitória ou redução da toxicidade ao paciente. antibióticos poliênicos. bacitracina) ou actinimicetos (p. . tetraciclinas.melhor avaliado posteriormente quando discutirmos características microbicidas e microbiostáticas. Moléculas com potencial inibitório podem ser classificadas de diferentes maneiras. Derivados do acetato e propionato: antibióticos macrolídicos. estreptomicina. canamicina. estreptomicina). e lincomicina. gentamicina.: QUANTO À NATUREZA: Naturais: São moléculas produzidas a partir do metabolismo secundário de organismos vivos (na maioria microrganismos) como forma de inibir o crescimento ou mesmo de destruir outros organismos concorrentes. ácido fusídico. mesmo em baixas concentrações. macrolídicos. de acordo com sua natureza. sendo os principais: Derivados de aminoácidos: bacitracina. penicilina). QUANTO AO ESPECTRO DE AÇÃO: Antimicrobianos de amplo espectro: São aquelas moléculas que inibem o crescimento populacional de microrganismos (nesse caso. neomicina.ex. griseofulvina.

por sua vez. apresentam atividade biostática. Como exemplo temos a rifampicina. De maneira quase que generalizada. lincomicina. Exemplos: penicilinas. Contudo. Os antimicrobianos de ação biocida tendem a exercer seu efeito através da inibição da formação de membrana citoplasmática ou da parede celular em organismos sensíveis. modulam negativamente a atividade de síntese de proteínas ou de ácidos nucleicos. eritromicina. imidazólicos (cetoconazol. miconazol) e antibióticos poliênicos (anfotericina B e nistatina). em fungos. Exemplos: actidina. imidazol. Antimicrobianos com atividade antifúngica: São moléculas que possuem atividade seletiva contra células de fungos micelianos e leveduras. paromomicina e puromicina. ao passo que antibióticos de espectros mais restritos passam a apresentar maior característica biocida. ácido fusídico. cefalosporinas. o que mantém a célula infectiva retida (arrested) numa dada fase do ciclo celular com o impedimento de que a mesma prossiga a divisão celular e seja conduzida à senescência. e vancomicina. Antimicrobianos com atividade predominante sobre micobactérias: São moléculas que podem infiltrar-se nas células de mamíferos e controlar o crescimento de micobactérias.Antimicrobianos com atividade predominante sobre Gram positivos: São moléculas que posuem maior seletividade por bactérias que apresentam parede celular rica em peptidioglicanos que por bactérias que não possuam tais estruturas-alvo. Antimicrobianos com atividade predominante sobre Gram negativos: São moléculas como a colistina e a polimixina. é necessário que a mesma tenha acesso a célula alvo e que provoque alterações irreversivelmente letais nessa. QUANTO AO EFEITO BIOCIDA/BIOSTÁTICO: Para que uma droga seja considerada biocida. griseofulvina. a ciclosserina e a estreptomicina. Como exemplo podemos citar as penicilinas e cefalosporinas que inibem a formação de parede celular em bactérias Gram-positivas levando-as a ruptura. podemos observar que antibióticos de amplo espectro embora eficientes contra uma grande gama de microrganismos. ou os inibidores de formação do lanosterol de parede. Drogas biostáticas. bacitracina. Antimicrobianos com atividade antiamebiana: São moléculas eficazes contra protozoários intestinais como a fumagilina. a retenção dessas células é dependente .

do ponto de vista da interação com o microrganismo? . Seleção de drogas Tão logo os antibióticos passaram a ser empregados na terapêutica antimicrobiana. moléculas biostáticas podem apresentar características biocidas. em função da susceptibilidade daquela estirpe microbiana em particular. que apresente boa substantividade (poder residual). através do antibiograma. foram relatados os primeiros casos de resistência aos mesmos. Uma vez determinado o gênero ou a espécie do patógeno. Questões: 1. que seja eficiente em baixas concentrações. Com base nas informações acima. e que esteja disponível a baixos custos. em de seu função do espectro de ação. Testes de difusão de antibióticos em ágar permitem reconhecer a susceptibilidade nominal do agente etiológico e testes de crescimento frente a diferentes concentrações da droga eleita permitem a determinação das concentrações mínimas dessa droga que inibem desenvolvimento microbiano in vitro. O clínico passou a ter então dois problemas fundamentais na escolha da droga mais eficiente: a eleição daquela com maior toxicidade seletiva. em função do espectro. muito embora o termo resistograma seja melhor empregado. podemos inferir que um antibiótico/quimioterápico ideal deve ser aquele que apresente alta toxicidade seletiva.da susceptibilidade celular para essas drogas biostáticas bem como da manutenção dos níveis de concentração da droga até a senescência celular. Num segundo momento. O recurso de escolha para atender o segundo problema é o teste de susceptibilidade denominado antibiograma. dependendo da concentração utilizada. O que diferencia um microbicida de um microstático. Em alguns casos específicos. e a eleição daquela que não estivesse relacionada com resistência por parte do microrganismo em questão. pode-se selecionar qual a droga de melhor escolha dentre aquelas apontadas previamente. que apresente um espectro de ação que permita a contenção da proliferação celular daquele microrganismo em particular e não de comensais avirulentos. pode-se eleger uma lista de antibióticos mais efetivos.

3. Explique detalhadamente cada uma das características que um “antimicrobiano ideal” deve apresentar. O que você entende por efeito biocida concentração-dependente? 5.2. O que é concentração inibitória mínima? . Quando devemos lançar mão do uso do antibiograma? 4.

riquétsias oxitetraciclina: idem à tetraciclina . Haemophilus influenzae. na formação do peptioglicano da parede celular (efeito bactericida) principais drogas e espectro de atividade penicilina G: Streptococcus spp. Streptomyces rimosus características das moléculas derivados da naftacenecarboxiamida policíclica mecanismo de ação impedimento do acesso tRNA ao sítio aminoacil (A) para reconhecimento pelo complexo 30S ribossomo-mRNA (efeito bacteriostático. na formação do peptioglicano da parede celular (efeito bactericida) principais drogas e espectro de atividade cefalexina (1ª geração): estafilococos. Serratia marcescens.2.. anaeróbios ampicilina: Escherichia coli. clamídias. Neisseria spp. Bacteroides fragilis cefotaxima (3ª geração): estafilococos.1. estreptococos.. penicilina V: Streptococcus spp. em altas concentrações) principais drogas e espectro de atividade tetraciclina: bastonetes e cocos Gram-positivos. TETRACICLINAS origem Streptomyces aureofaciens. Neisseria spp. Neisseria spp.. Aspergillus niger características das moléculas anel tiazolidínico e beta-lactâmico mecanismo de ação inibição da transpeptidação. clostrídios cefoxitina (2ªgeração): Proteus (indol -).3. bastonetes e cocos Gramnegativos. Pseudomonas aeruginosa 1. estreptococos.. em baixas concentrações e bactericida. ANTIBACTERIANOS 1.PRINCIPAIS CLASSES DE ANTIBIÓTICOS E QUIMIOTERÁPICOS 1. CEFALOSPORINAS origem Cephalosporium acremonium características das moléculas anel diidrotiazínico e beta-lactâmico mecanismo de ação inibição da transpeptidação. anaeróbios. actinomicetos. PENICILINAS origem Penicillium notatun. meticilina: Staphylococcus aureus 1.

Streptomyces kanamycetycus.5. bastonetes e cocos Gramnegativos. anaeróbios. ERITROMICINA origem Streptomyces erythreus características da molécula macrolídio com anel lactônico grande ligado a desoxiacúcares mecanismo de ação .7.6. CLORANFENICOL origem Streptomyces venezuelae características da molécula derivado da ácido dicloroacético com radical nitrobenzeno mecanismo de ação impedimento da formação da ligação dipeptídica. Escherichia coli. gentamicina. Mycobacterium tuberculosis 1. AMINOGLICOSÍDIOS origem Streptomyces griseus. Neisseria meningitidis. características das moléculas dois ou mais aminoaçúcares unidos a um núcleo de hexose (aminociclitol) por ligação glicosídica mecanismo de ação indução de uma leitura defeituosa da do mRNA no sítio peptidil (P) do ribossomo com síntese de proteínas anômalas afuncionais (efeito bactericida devido a alta afinidade dos aminoglicosídios pelas proteínas da sub-unidade 30S) principais drogas e espectro de atividade estreptomicina..4. canamicina amicacina: bastonetes Gram-negativos aeróbios 1. etc. Proteus spp. no sítio peptidil (P) da subunidade 50S dos ribossomos (efeito bacteriostático ou bactericida. clamídias. Pseudomonas aeruginosa.1. dependendo da espécie) espectro de atividade bacteriostático: bastonetes e cocos Gram-positivos. micoplasmas eriquétsias bactericida: Haemophilus influenza 1. RIFAMPICINA origem Streptomyces mediterranei características da molécula macrolídio complexo com características de zwitterion (íon com igual número de cargas positivas e negativas mecanismo de ação inibição da fração β da RNApol DNA-dependente que é responsável pelo início da formação da fita de mRNA (possível atividade bactericida) espectro de atividade Staphyloccocus aureus.

. Salmonella spp. norfloxacino (2ª geração): bastonetes Gramnegativos no trato urinário (Escherichia coli. clamídias.. Entamoeba histolytica bactericida: Particularmente eficaz contra anaeróbios (Bacteroides spp.. .9. Klebsiella spp. bastonetes e cocos Gram-positivos. Klebsiella spp. POLIMIXINA B origem Bacillus polimyxa características da molécula polipeptídios ligados ao ácido α. Peptococcus spp.8-naftiridino-3-carboxílico mecanismo de ação bloqueio da ação da girase e da topoisomerase IV. 1.γ -diaminobutírico formando compostos cíclicos mecanismo de ação a polimixina B age como um detergente catiônico que liga-se fortemente aos fosfolipídios da membrana citoplasmática bacteriana provocando sua ruptura (atividade bactericida) espectro de atividade Pseudomonas aeruginosa...4-diidro-7-metil-4-oxo-1. Peptostreptococcus spp. Shigella spp. Escherichia coli. Clostridium spp. QUINOLONAS origem síntese química características das moléculas derivados do ácido 4-etil-1.10. METRONIDAZOL origem síntese química características da molécula 1-(β-hidroxietil)-2-metil-5-nitroimidazol mecanismo de ação proteínas transportadoras de elétrons reduzem a porção nitroso da molécula. Giardia lamblia. treponemas e riquétsias células Gram-positivas acumulam até 100 vezes mais eritromicina que Gramnegativas 1.8.. Enterobacter spp. Bordetella spp..) 1. Enterobacter spp.ligação reversível com a sub-unidade 50S ribossômica e impedimento de acesso dos tRNAs (atividade bacteriostática) espectro de atividade bastonetes e cocos Gram-negativos aeróbios.. o que impede a replicação bacteriana (atividade bactericida) principais drogas e espectro de atividade ácido nalidíxico (1ª geração). que passa a desestruturar a dupla hélice de DNA causando perdas de segmentos espectro de atividade parasiticida: Trichomonas vaginalis..

Chlamydia trachomalis. Toxoplasma gondii 1.atividade tuberculostática (células dividem-se 1 ou 2 vezes antes da parada da multiplicação). Nocardia spp. H. ISONIAZIDA origem síntese química características da molécula isopropil iproniazida (1-isonicotil-2-isoprropil-hidrazida) mecanismo de ação possível ação sobre a síntese de lipídios. Actinomyces spp. Bacillus anthracis. SULFONAMIDAS origem síntese química características das moléculas anel benzênico ligado ao grupamento -SO2NH2 e ao radical -NH2. Bacteroides fragilis. Actinomyces israelli.. S. Nocardia spp.Proteus indol-positivo e negativo). cocos Gram-negativos. actinomicetos 1. simetricamente dispostos em posição para mecanismo de ação as sulfonamidas são análogos estruturais e antagonistas competitivos do ácido para-aminobenzóico. Haemophilus influenzae. ácido micólico (parede de micobactérias) e interferência na glicólise (atividade bacteriostática/bactericida) espectro de atividade Mycobacterium tuberculosis . ácidos nucleicos. 1.11. Fusobacterium spp.. Vibrio cholerae. um precursor do ácido fólico (atividade bacteriostática) espectro de atividade Sulfanilamida. Streptococcus grupo viridans.12.. atividade tuberculicida (somente sobre células em fase de crescimento ativo). . ducreii.. Prevotella melaninogenica. LINCOMICINAS origem Streptomyces lincolnensis características das moléculas derivado do ácido trans-L-4-n-propiligrínico mecanismo de ação ligação reversível com a sub-unidade 50S ribossômica e impedimento de acesso dos tRNAs (atividade bacteriostática) principais drogas e espectro de atividade lincomicina. Staphylococcus aureus.13. sulfometoxazol: Streptococcus pyogenes.pneumoniae. clindamicina: Streptococcus pyogenes. Corynebacterium diphtheriae.

Candida spp.4’-diona mecanismo de ação inibição da mitose fúngica por interação com microtúbulos (atividade fungistática) espectro de atividade Microsporum spp. Histoplasma spp. Trichophyton spp.6-trimetoxi-6’β-metilspiro[benzofuran-2(3H). Cryptococcus neoformans.2. Streptomyces nodosus características das moléculas compostos cíclicos de hidrocarboneto hidroxilado ligados à seqüências de 4 a 7 duplas ligações e aminodesoxi-hexose mecanismo de ação formação de poros na porção ergosterol da membrana citoplasmática de fungos sensíveis (atividade fungicida) espectro de atividade Nistatina: Microsporum spp. mais Coccidioides immitis. IMIDAZÓIS origem síntese química características das moléculas derivados imidazolinilmetil do éter bis-(2.. Phialophora spp.4.1. Epidermophyton floccosum. Candida spp. Epidermophyton spp. Blastomyces dermatitides. Trichophyton spp.-1’-(2)ciclohexeno]3.... Anfotericina B: os mesmos da nistatina. Madurella spp. Trichophyton spp.. ANTIFÚNGICOS POLIÊNICOS origem Streptomyces noursei .. Epidermophyton floccosum 2. ANTIFÚNGICOS 2. Sporothrix schenckii ...2. GRISEOFULVINA origem Penicillium griseofulvum características da molécula 7-cloro-2’. Histoplasma spp. Paracoccidioides braziliensis.. 2...4-diclorobenzil) mecanismo de ação inibição das enzimas do sistema do citocromo P-450 que catalisam a 14-alfadesmetilação do lanosterol para a síntese de ergosterol de membrana (atividade fungicida) espectro de atividade Microsporum spp.3.

5. Quais as classes de antibióticos são mais indicadas no tratamento das tinhas? . De que formas os ribossomos bacterianos podem ser comprometidos pelo uso de antibióticos? 4. Explique o mecanismo de ação das sulfas. entre os bactericidas e bacteriostáticos? 2. Quais as diferenças básicas. Quais as diferenças entre penicilina G e penicilina V? 3. quanto ao mecanismo de ação.Questões 1.

na tentativa de se compreender os mecanismos de aparecimento e disseminação desse fenômeno. não demore muito e esse mesmo leitor deduzirá que. podem ser capturados por outras células bacterianas que habitam tais cavidades. sejam antibióticos. pode ser explicado através da ocorrência de mutações menores que são comumente induzidas por agentes mutagênicos de uso disseminado.e Hfr). bem como em seu estômago e intestinos. Retornemos ao micélio vendido como alimento. essas células mortas de actinomicetos liberam grandes segmentos de DNA que. Contudo. Contudo. a mutação induz a . se a mesma encontrar-se codificada em um operon de transferência (veja células F+. Outro mecanismo pelo qual uma célula pode se tornar resistente espontaneamente. Esforços internacionais foram dispensados. No interior do rúmen do animal.essa característica de resistência. Nesses casos. vendia a biomassa excedente de “micélio” de actinomicetos (lembre-se de que a maior parte dos antibióticos de uso humano e veterinário é produzida por actinomicetos) como complemento alimentar para o gado bovino e ovino. por transformação (veja aula de genética bacteriana II). bem como formas de evitálo. Os primeiros levantamentos mostraram que muitos casos de resistência tinham ligação com o fato de que a mesma indústria farmacêutica que produzia os antibióticos por fermentação. Um leitor mais perspicaz atentaria para o fato de que esses microrganismos produtores de antibióticos também são naturalmente resistentes a ele. F. principalmente por Staphylococcus aureus. por conjugação. Pois bem. seu uso tornou-se muito disseminado e doenças que anteriormente eram tidas como de mau prognóstico. dentro das células do micélio o DNA microbiano continua íntegro. os clínicos começaram a observar o surgimento de determinadas linhagens microbianas que eram resistentes a tais drogas. Uma das primeiras drogas a serem amplamente utilizadas na clínica médica – a penicilina – também foi a primeira a apresentar problemas de insucesso terapêutico devido a resistência bacteriana. um organismo extremamente difundido e responsável por grande número de casos de feridas infectadas. passaram a ser controladas com sucesso.RESISTÊNCIA A ANTIMICROBIANOS Após a descoberta das moléculas antimicrobianas. essas bactérias transformadas poderão agora transferir para outras bactérias inclusive aquelas com potencial patogênico . juntamente desse boom dos antiinfecciosos. sejam quimioterápicos.

em sua maioria. ou reduz significantemente a capacidade de carreamento da molécula antibiótica para o meio intracelular. Foi observado que células resistentes às sulfonamidas podem produzir até setenta vezes mais PABA que suas células-mãe sensíveis. Penicilinas e cefalosporinas: Células resistentes à penicilinas e cefalosporinas podem apresentar dois mecanismos básicos de desenvolvimento da resistência. Aumento acentuado na produção do PABA. a serem provocadas por linhagens resistentes a vários antibióticos. Alteração na via metabólica principal de síntese do PABA. 2. Tais bactérias são comumente denominadas SUPERBACTÉRIAS. voltamos ao ambiente clínico. Infecções hospitalares tendem. Quatro mecanismos foram propostos: 1. O segundo.a transpeptidase – em bactérias Gram-negativas uma vez que a composição das camadas de revestimento externos dessas bactérias é mais complexo que as das Gram-positivas. ainda colabora na seleção desses resistentes eliminando a maioria populacional que se mostra susceptível. 3. O primeiro deles envolve o bloqueio do acesso desses antibióticos à sua molécula-alvo . pois um dos ambientes mais seletivos para cepas resistentes é justamente aquele onde o paciente deveria ser curado. Alteração nas enzimas que processam o PABA. que competiria mais eficientemente com o quimioterápico. onde o uso indiscriminado dos antibióticos (empregados até mesmo no tratamento equivocado das gripes comuns) além de favorecer o surgimento primário de resistentes. e mais . que passariam a não ligar-se às sulfonamidas. 4. Esse apontamento apresenta profundas implicações quando da hospitalização de um indivíduo. sobre as quais os antibióticos não conseguem atuar. MECANISMOS DE RESISTÊNCIA ESPECÍFICOS PARA CADA CLASSE DE ANTIMICROBIANOS: Sulfonamidas: Foi observado que alguns plasmídeos conferem maior resistência contra essa classe de quimioterápico.síntese de moléculas-alvo alteradas. Uma vez vistos os mecanismos de surgimento primário da resistência bacteriana. Produção de enzimas que hidrolizariam as moléculas das sulfonamidas.

podemos concluir que bactérias anaeróbias e microaerófilas são naturalmente resistentes a aminoglicosídios. Esse fator R codifica uma enzima (acetil-transferase) que promove a acetilação do cloranfenicol. Cloranfenicol: Foi observado que organismos Gram-negativos apresentam um fator de resistência (fator R) que pode ser disseminado por conjugação. envolve a secreção de enzimas sintetizadas a partir de genes contidos em plasmídeos transduzíveis e que apresentam a capacidade de hidrolizar o anel beta-lactâmico (lactamases) constante nas moléculas dos antibióticos.comum em organismos Gram-positivos. Na membrana citoplasmática pode ocorrer a inativação da molécula do antibiótico através de mecanismos enzimáticos de acetilação. e que parecem estar codificadas em plasmídeos. e D) que afetam o transporte dessas drogas através da membrana citoplasmática. 3. Rifampicina: A resistência à rifampicina parece estar associada a mutações nos genes da porção beta da RNA polimerase DNA-dependente que levariam a uma não ligação dessa com o antibiótico. B. Tetraciclinas: Mecanismos de resistência estão relacionados com enzimas Tet (Tet A. Aminoglicosídios: Três mecanismos básicos são atribuíveis à resistência por parte das bactérias frente aos antibióticos aminoglicosídicos: 1. Frente a essa premissa. Alterações constitucionais (derivadas de mutações) nas proteínas ribossomais alteram os sítios de ligação do antibiótico. inativando-os. C. O cloranfenicol acetilado não pode ligar-se às proteínas ribossomais para exercer seu efeito. A difusão transmembrânica desses antibióticos é um processo ativo e oxigêniodependente. COMO UMA BACTÉRIA PODE SER NATURALMENTE RESISTENTES A UM DADO ANTI-INFECCIOSO? . QUESTÕES: 1. 2. adenilação ou fosforilação.

4. EXPLIQUE COMO LACTAMASES HIDROLIZAM ANEIS LACTÂMICOS DE PENICILINAS E CEFALOSPORINAS.2. COMO UMA BACTÉRIA AS PODE-SE TORNAR RESISTENTE OS À ESTREPTOMICINA (RESISTÊNCIA ADQUIRIDA)? 3. POR QUE O AMBIENTE CLÍNICO É TIDO COMO DE ALTO RISCO PARA A SELEÇÃO DE CEPAS RESISTENTES? 5. COMO O USO INDEVIDO DE ANTIMICROBIANOS PODE INDUZIR A REISTÊNCIA? .

4 – Relacione a resistência. 5 – Defina o significado de: a – portador assintomático b – imunidade e seus tipos c – resistência d – transmissibilidade e – epidemiologia f – epidemia g – endemia h – pandemia i – morbidade j – período de incubação l – período de transmissão m – profilaxia n – meios de propagação da doença transmissível o – adesividade bacteriana adesinas e lectinas . desinfecção. a vulnerabilidade e a dureza do dente. infecção e doença infecciosa ? 2 – Conceitue: a – microbiota indígena ou residente b – parasitismo facultativo e estrito c – patogenicidade d – patógenos e – virulência f .dose letal (DL50) 3 – Explique o significado de contaminacão.INTRODUÇÃO A MICROBIOLOGIA MÉDICA Questões referente a aula do dia 27/04/2000 1 – Qual a diferença entre infestação. anti-sepsia e assepsia.

Em placa de ágar simples. Gram-positivos nas culturas recentes. e nisso se diferenciam dos microrganismos do gênero Micrococcus. uva) são cocos Gram-positivos. maiores e desiguais em se tratando de estafilococos ou micrococos saprófitas. agrupados em massas irregulares ou em cachos de uva. após 24 horas na estufa a 37oC. tendem a perder essa propriedade nas culturas velhas. tanto em aerobiose. . que só fermentam em aerobiose. catalase positivos. Fermentam a glicose com produção de ácido. imóveis. Aeróbios ou anaeróbios facultativos. staphyle. As culturas jovens de certas cepas podem exibir cápsula.MICROBIOLOGIA MÉDICA ESTAFILOCOCOS Família: Micrococcaceae Definição do Gênero: Gênero: Staphylococcus Estafilococos (gr. como em anaerobiose. à temperatura ótima de 37oC. porém de um modo geral. como o caldo simples ou ágar simples. consideram-se os estafilococos como acapsulados. pH 7. Morfologia Células esféricas de cerca de 1um de diâmetro para os estafilococos patogênicos. Cultura Crescem bem nos meios de culturas mais comuns. produzem colônias de cerca de 1-3mm de diâmetro.

Ao contrário. As principais espécies de estafilococos encontrados em seres humanos são os Staphylococcus aureus. QUADRO 1 – Comparação dos Estafilococos de Seres Humanos Staphylococcus aureus Coagulase positivo Fermentador de manitol DNAse-positivo Encontrado na nasofaringe superior Patogênico Staphylococcus epidermidis Coagulase negativo Não fermentador de manitol DNAse-negativo Encontrado na pele Não patogênico . tendo um baixo potencial patogênico. da superfície livre e bordos circulares. opacas e brilhantes. Staphylococcus epidermidis e Staphylococcus saprophyticus. em seres humanos e animais. o S. sendo algumas freqüentemente associadas a uma ampla variedade de infecções de caráter oportunista. geralmente desenvolvem um pigmento amarelo. O S.convexas. aureus é um patógeno em potencial e pode ser encontrado na região da nasofaringe e também nas fossas nasais (quadro 1). recém isoladas. ao passo que os estafilococos saprófitas formam colônias brancas. saprophyticus. que faz parte da microbiota normal da região periuretral do homem e da mulher e da pele. as culturas de estafilococos patogênicos. Deixando as placas um ou dois dias à temperatura ambiente. epidermidis é encontrada primariamente como residente da pele. assim como o S. Principais Espécies de Estafilococos Atualmente o gênero Staphylococcus é composto por cerca de 27 espécies.

é a infecção de uma glândula sebácea marginal das pálpebras. e secundária. tais como abscesso. a bacteremia (freqüentemente associada a abcessos metastáticos). traumas físicos. A osteomielite pode ser primária. a pneumonia e. com envolvimento do tecido celular subcutâneo.Staphylococcus aureus – Características Principais O Staphylococcus aureus é o agente mais comum em infecções piogênicas. queimaduras ou imunossupressão. ou abscesso. ou terçol. O furúnculo. Quando na pele recebem diferentes designações. esse microrganismo pode causar infecções de caráter mais grave. processos cirúrgicos ou da presença de um foco de infecção contíguo. recebem a designação de carbúnculo estafilocócico. a doença progride lentamente com febre alta e a formação de abscessos metastáticos ao nível de vários órgãos. Em indivíduos debilitados por doenças crônicas. a meningite e a artrite bacteriana. Quando o furúnculo apresenta vários tipos de drenagem. Bacteremias protraídas podem . A foliculite é a inflamação de um folículo piloso. carbúnculo e impetigo. ou hematogênica. Entre as infecções profundas destacam-se a osteomielite. ocasionalmente. furunculose. Estas infecções podem se localizar na pele ou em regiões mais profundas. a endocardite. A bacteremia pode ter origem de qualquer infecção estafilocócica localizada. que surge em decorrência de sua obstrução. No primeiro caso. é a infecção dos folículos pilosos e das glândulas sebáceas obstruídas. geralmente localizada na pele. O hordéolo. tais como foliculite. A osteomielite secundária é decorrência de traumas penetrantes. a doença surge em conseqüência da disseminação do Staphylococcus aureus a partir do foco de infecção. De modo geral. de acordo com a localização e outras características. pneumonia e outros. particularmente quando localizado na nuca e parte superior das costas.

Algumas evidências sugerem que essas enterotoxinas são superantígenos. As endocardites também podem surgir em conseqüência de próteses e processos cirúrgicos. eritema com descamação da pele. As manifestações são atribuídas a toxina TSST-1 produzida ao nível da vagina. Essas toxinas são chamadas enterotoxinas. imunologicamente distintas (A. A primeira possibilidade pode ser exemplificada pela síndrome da pele escaldada ou doença de Ritter e é caracterizada pelo deslocamento de extensas áreas de epiderme. diarréia e outras manifestações. Além dessas infecções. sendo determinado por uma toxina. particularmente a aórtica. geralmente mulher no período menstrual. B. C. elas são termoestáveis e . . o Staphylococcus aureus pode causar vários tipos de intoxicações. A primeira é provocada pela ingestão de toxinas previamente formadas no alimento contaminado pelos Staphylococcus aureus. A pneumonia é mais freqüente no primeiro ano de vida. Embora a grande maioria dos doentes seja constituída por mulheres em período menstrual. a doença tem sido registrada em pacientes com infecções de pele. seja na vigência de um processo infeccioso ou não. com o envolvimento das válvulas cardíacas. ossos e pulmões. As intoxicações que ocorrem na ausência de processos infecciosos são de dois tipos: intoxicação alimentar e síndrome do choque tóxico. atualmente. insuficiência renal. Muitos pacientes com pneumonia estafilocócica referem história de infecções cutâneas pelo Staphylococcus aureus. a intoxicação alimentar pode ser veiculada por alimentos cozidos. sendo as viroses fatores predisponentes à pneumonia por esse microrganismo. é produzida na área da infecção e levada para áreas distantes pela corrente sangüínea.determinar o aparecimento de endocardites. sem sinais de infecção estafilocócica. apresenta febre alta. diminuição da pressão sistólica. assim. D. Na síndrome do choque tóxico o paciente. conhecendo-se. cinco. E). denominada esfoliatina.

sendo tóxica para animais e plaquetas humanas. Adesinas – torna os microrganismos capazes de se ligar às fibronectinas (glicoproteínas da membrana celular.Fatores de Virulência As células de Staphylococcus aureus apresentam alguns componentes de superfícies assim como produzem várias substâncias extracelulares. sendo encontrada na maioria das amostras de S. betalactamase e a estafiloquinase. Outras enzimas incluem a catalase. Tem sido demostrado que esta reação. proteases. de natureza polissácarídica. reações de hipersensibilidade e lesão plaquetária. lipase. sendo responsáveis pela interação com a porção Fc da molécula de IgG. proporcionando maior resistência a fagocitose. É composta por uma cadeia polipeptídica com um peso molecular em torno de 58 mil Daltons. provoca efeitos quimiotáticos. e provoca a coagulação do plasma. anticomplementar. Ácidos teicóicos – (ribitol e glicerolfosfato) são componentes da parede celular e parecem estar envolvidos na ativação do complemento e na aderência. característica da espécie. Hemolisinas – hemolisina alfa e beta. . que contribuem para a sua virulência. direta e indiretamente. desoxirribosenucleases. Enzimas e toxinas extracelulares – a mais conhecida é a coagulase. hialuronidase. Proteína A – é uma proteína de superfície. antifagocitário. Cápsula – algumas amostras de Staphylococcus aureus possuem cápsula. liberação de histamina. aureus. Peptideoglicano – ativa a via alternativa do complemento provocando uma reação inflamatória do hospedeiro. plasma. saliva) e laminina (glicoproteína da membrana celular).

dirigidos para os ácidos teicóicos da parede celular. O diagnóstico da intoxicação alimentar é realizado pela pesquisa das enterotoxinas nos alimentos ingeridos e no vômito do paciente. toxinas e outros antígenos da bactéria. mas a opsonização desse microrganismo é mediada pelo complemento e não por anticorpos. A caracterização pode ser feita através de testes bioquímicos como o da catalase e coagulase entre outros. Acredita-se que a detecção de anticorpos circulantes. possa ser útil para a monitoração do curso de infecções estafilocócicas e para diferenciar as infecções profundas e de curso prolongado. O isolamento é realizado nos meios de culturas comuns. O papel das reações imunológicas ainda não está bem esclarecido. sendo encontrado em grande quantidade (105 bacterias/g) no alimento que contém as enterotoxinas responsáveis pelas manifestações clínicas.Leucocidina – é uma toxina que possui a capacidade de desgranular os neutrófilos e macrófagos humanos e de coelhos Resposta Imunológica As infecções causadas por esses microrganismos podem determinar o aparecimento de anticorpos séricos e a imunidade celular contra as enzimas. como por exemplo. o ágar sangue e por meios seletivos. Diagnóstico Laboratorial O diagnóstico das infecções estafilocócicas é feito pelo isolamento e caracterização. como o ágar manitol salgado. .

A penicilina é a droga de escolha se a linhagem for sensível. a sorotipagem (baseada no antígeno polissacarídico capsular e a resistotipagem (baseada no perfil de suscetibilidade a antimicrobianos). As linhagens resistentes são produtoras de beta-lactamase (peniciliniase). cesfalosporinas. pacientes cirúrgicos e portadores de doenças debilitantes como o câncer e a diabete. ou outro elo da cadeia epidemiológica. Portanto. Esta é uma das razões pelas quais as infecções estafilocócicas severas são mais freqüentemente adquiridas em hospitais. Entre estes estão a biotipagem. podem ser consideradas graves se acometerem recém-nascidos. Com o propósito de evidenciar diferenças ou similaridade entre as linhagens.Epidemiologia A transmissão do S. ou de intoxicação alimentar. Tratamento Embora o Staphylococcus aureus possa ser suscetível à ação de várias drogas ativas contra bactérias Gram-positivas (tais como penicilinas. aminoglicosídios. no caso de surtos epidêmicos de infecção hospitalar. As infecções estafilocócicas superficiais. tetraciclina e clorafenicol). uma enzima que inibe . aureus ocorre por contato direto e por contato indireto. particularmente. é também conhecido pela sua elevada capacidade de desenvolver resistência a diversas delas. a antibioticoterapia adequada das infecções estafilocócicas deve ser precedida da escolha da droga com base nos resultados de testes de suscetibilidade. pode ser necessário subdividir a espécie a fim de se identificar o foco da infecção. eritromicina. vários métodos de tipagem foram desenvolvidos. Em várias situações e.

em serviços de oncologia e neonatologia. sendo. pois o espécime clínico pode ter sido contaminado no momento da coleta. iniciada em 1959. hoje. Por outro lado. muitas vezes são resistentes a outros tipos de antibióticos. nafcilina e cloxacilina). sendo considerado a espécie de estafilococos coagulase negativos de maior prevalência e persistência na pele humana. Sendo assim. Porém a resistência a esses antibióticos foi detectada dois anos após o início da sua utilização. essa parece ser a espécie de estafilococos coagulase negativos com potencial de patogenicidade mais elevados. Além disso. Essas linhagens resistentes a meticilina (MRSA .a ação da droga. o seu isolamento a partir do processo infeccioso. de origem hospitalar.Staphylococcus aureus meticilina-resistentes) . deve ser interpretado com cautela. representou uma etapa significativa na terapia antiestafilocócica. e são codificadas por genes plasmidiais. O emprego de meticilina e outras penicilinas semi-sintéticas (tais como a oxacilina. É também reconhecida a sua crescente freqüência em infecções associadas à implantação de próteses cardíacas. associados com o isolamento dessa espécie de estafilococo. A resistência à meticilina é relacionada a alterações das proteínas ligadoras de penicilinase (penicillin-binding proteins). articulares e vasculares e de cateteres intravenosos e peritoniais. Staphylococcus epidermidis – Características gerais O Staphylococcus epidermidis é o habitante normal da pele e mucosas. Para essas linhagens a droga de escolha é a gentamicina e em caso de tratamento de infecções estafilocócicas de caráter grave é recomendado o uso da vancomicina. resistentes à ação das peniciliniases. tem sido relatados casos de endocardite. apontado como importante agente de bacteremia. .

particularmente em idosos com afecções predisponentes do trata urinário. sexualmente ativas. Ocasionalmente. nessas pacientes. aureus? 4 – Qual o tipo de tratamento freqüentemente utilizado em infecções causadas pelo S.Staphylococcus saprophyticus – Características gerais Vários estudos mostram que esse estafilococo pode ser um patógeno oportunista em infecções do trato urinário. especialmente em mulheres jovens. tais como a cistite e pielonefrite agudas. Questões: 1 – Qual a morfologia e como podem ser cultivados os estafilococos? 2 – Quais as principais doenças causadas pelos três tipos de Staphylococcus nos seres humanos? 3 – Quais os fatores de virulência que é apresentado pelo S. o Staphylococcus saprophyticus pode ser isolado de infecções de feridas e de casos de septicemia. É considerado. Esse microrganismo pode também causar infecção urinária no homem. o agente mais freqüentes de infecções urinárias. aureus? . Sua patogenicidade deve estar relacionada a capacidade de aderir às células do epitélio do trato urinário. depois da Escherichia coli.

assim. Streptococcus mutans). elas tendem a formar cadeias e. que é a base da classificação em grupos sorológicos de Lancefield). Como as bactérias não se separam facilmente após o plano de divisão. o que também os diferencia dos estafilococos que são catalase positivos. Hemólise e estreptococos Estudos mostraram que estreptococos isolados de doenças infecciosas de garganta e de pele freqüentemente provocam lise completa das células vermelhas do sangue (hemólise). na qual as células vermelhas se .ESTREPTOCOCOS Introdução Os estreptococos são bactérias Gram-positivas em forma de cocos que se dividem em apenas um plano. podem diferenciar-se dos estafilococos que comumente se dividem em diferentes planos formando grupamentos semelhantes a cachos de uva. além de estarem envolvidos em diversas doenças. Este fenômeno era identificado em meio ágar sangue como uma zona clara ao redor das colônias. Constituem a principal população de microrganismos da cavidade oral (Streptococcus sanguis. Outros estreptococos provocavam um tipo de lise incompleta. Entre os sistemas de nomeclatura desenvolvidos para os estreptococos destacam-se aqueles baseados características hemolíticas (de acordo com o tipo de hemólise observado quando estreptococos são colocados em meios de cultura contendo ágar sangue) e antigênicas (de acordo com a composição antigênica. São catalase-negativos.

U e V). localizado na parede da célula. H. B. Q. C. os chamados de estreptococos gama (γ). P. D. Tomando por base esse polissacarídeo. N. Rebecca Lancefield desenvolveu um método sorológico para a distinção dos estreptococos beta hemolíticos. outras causam hemólise beta e algumas espécies produzem os dois tipos de hemólise dependendo da cepa e das condições de crescimento. Atualmente sabemos que esses nomes são inadequados e que existem muitas espécies que causam hemólise alfa. salvo raras exceções. a Dra. Esse método de identificação é amplamente aceito para a identificação dos estreptococos beta hemolíticos. A hemólise incompleta é denominada alfa hemólise (α-hemólise) e os estreptococos que a produzem foram denominados Streptococcus viridans. A classificação dos estreptococos em grupos sorológicos baseia-se nas características antigênicas de um polissacarídeo de composição variável chamado carboidrato C. S. R. K.retraem e se tornam esverdeadas (ocorre somente na presença de oxigênio devido à redução da hemoglobina). Existem também muitos estreptococos que não são hemolíticos. G. L. M. enquanto que a lise completa das células vermelhas foi denominada beta hemólise (β-hemólise) e os organismos que a provocam foram denominados Streptococcus hemolyticus. T. que pode ser detectado por diferentes técnicas imunológicas como a precipitação em tubo capilar. O. os estreptococos foram divididos em 20 grupos sorológicos (grupos de Lancefield) designados por letras maiúsculas do alfabeto ( A. Esquema Sorológico de Grupagem de Lancefield Como a hemólise não era suficiente para distinguir estreptococos causadores de doença. E. não se . Entretanto. F.

toxina eritrogênica: responsável pelo eritema da escarlatina. peptideoglicano: é tóxico para células animais in vitro e in situ. cápsula: confere resistência a fagocitose. STREPTOCOCCUS PYOGENES O Streptococcus pyogenes é caracterizado pela presença do polissacarídeo do grupo A de Lancefield que é um polímero de Nacetilglicosamina e ramnose. Ele pode ser dividido em grupos sorológicos graças à presença de duas proteínas na sua parede celular. proteína M: interfere com a fagocitose de modo que amostras ricas nesta proteína são resistentes. tornando-se sensíveis na presença de anticorpos anti-M. pneumococos. Fatores de virulência Entre os fatores de virulência relacionados aos Streptococcus pyogenes temos: fímbria: possibilita a fixação da bactéria à mucosa faringoamigdalina. estreptococos do grupo D e estreptococs viridans. ácidos lipoteicóicos: importantes componentes da superfície dos estreptococos do grupo A. a proteína M e a proteína T. formando fímbrias juntamente com a proteína M.mostrou de utilidade prática para a identificação de estreptococos não beta hemolíticos. . Os estreptococos de importância médica são divididos em : estreptococos beta-hemolíticos ( ou estreptococos piogênicos).

provavelmente via rompimento microscópico do . frequentemente. A doença é caracterizada por um curto período de incubação (2 a 3 dias). Estudos recentes sugerem que ela é responsável pela morte de uma parte dos leucócitos que fagocitam o S. mas só é ativa na ausência de oxigênio. vômitos. - estreptolisina O: também é uma hemolisina. a bactéria tem acesso aos tecidos conjuntivos adjacentes. febre alta (39 a 40ºC). dor de cabeça e. - estreptoquinase. Sugere-se que cerca de 20% dos casos são assintomáticos (infecção subclínica). A seguir. pyegenes porque pode lesar outras células além das hemácias. Parece contribuir com a virulência do S. As tonsilas ficam avermelhadas podendo apresentar exudado supurativo e os nódulos linfáticos cervicais aumentam de tamanho tornando-se doloridos. Na primeira ocorre a aderência dos microrganismos mediada pelo ácido lipoteicóico. pyogenes estando provavelmente envolvidas na patogênese das infecções estreptocócicas. o qual se liga à superfície das células epiteliais via seus lipídios terminais. Existem evidências de que a proteína M e talvez o polissacarídeo C estejam envolvidos na aderência. desoxirribonuclease e hialuronidase: são enzimas produzidas pela maioria dos S. pyogenes.- estreptolisina S: é a responsável pelo halo de hemólise. Tipos de infecções a) Faringite Estreptocócica: O Streptococcus pyogenes é responsável por mais de 90% das faringoamigdalites bacterianas. calafrio. Duas fases caracterizam o estabelecimento da infecção.

Aparentemente o S. Na segunda fase da infecção ocorre o espalhamento. proteases e estreptoquinases que hidrolizam esses componentes e permitem o espalhamento dos microrganismos. chegando a causar septicemia. • impetigo: a mais característica é o impetigo. o impetigo e a ectima. sendo de localização . o S. pyogenes produz DNAses. porém. O impetigo não costuma deixar cicatrizes por ser uma infecção superficial e não atingir o tecido subepitelial. b) Piodermites Fazem parte do grupo das piodermites estreptocócicas a erisipela. mordedura de insetos ou por dermatoses. circulação de bactérias virulentas no sangue. por um infiltrado celular de leucócitos polimorfonucleares (PMN). os microrganismos podem penetrar os nódulos linfáticos cervicais ou nos seios paranasais. Essa resposta é caracterizada por um exudato fluido (edema) e principalmente. promovendo uma resposta inflamatória imediata e vigorosa desencadeada pelo hospedeiro para eliminar a bactéria. ou seja. que se inicia como uma vesícula que progride rapidamente para uma lesão recoberta por crosta espessa. Se a infecção não for controlada pela administração de antibióticos apropriados ou através da produção de quantidades suficientes de anticorpos para a proteína M. onde os estreptococos se multiplicam rapidamente no tecido conjuntivo. O impetigo ocorre com muita freqüência em crianças no verão.epitélio. pyogenes penetra pela pele através de lesões determinadas por trauma. A viscosidade do exudado supurativo mantém a infecção localizada.

preferencialmente facial. articulações. O mecanismo de transmissão não é conhecido mas a bactéria parece originar-se das vias aéreas superiores do próprio paciente. • erisipela: é uma infecção estreptocócica aguda de pele envolvendo a mucosas adjacentes algumas vezes. Evidências sugerem que a febre reumática é uma doença imunológica . A lesão é dolorosa. A duração natural do processo é de alguns dias. aparência lisa e brilhante e forma e extensão variáveis. Seqüelas Febre Reumática: caracteriza-se por lesões inflamatórias não supurativas envolvendo coração. Em indivíduos idosos. raramente atingindo uma semana. quando então começa o período de regressão da doença até o retorno da pele ao aspecto normal. a erisipela pode ser acompanhada de bacteremia. Muitas vezes a epiderme se descola. Os indivíduos que sofrem um episódio de febre reumática são particularmente predispostos a outros episódios. em conseqüência de infecções estreptocócicas subsequentes das vias aéreas superiores. Mesmo nas formas extensas raramente o impetigo é acompanhado de manifestações gerais. tecido celular subcutâneo e sistema nervoso central. embora muitas vezes predomine nas extremidades. espalhando-se para outras áreas do corpo por auto contaminação. Os locais mais freqüentemente comprometidos são a perna e a face. formando bolhas volumosas e tensas com conteúdo amarelo-citrino não-purulento podendo evoluir para ulceração superficial. de coloração vermelha intensa.

mas o de escolha é a penicilina G. agrupados aos pares. possuem cápsula composta de polissacarídeos. infecções causadas pelo microrganismo podem ser tratadas sem a necessidade de antibiograma para verificar se a amostra é resistente. A freqüência de aparecimento é bastante variável. Quando a infeção cutânea é causada por um tipo altamente nefritogênico. pelo menos em escala significante.sendo que infecções estreptocócicas não tratadas são seguidas de febre reumática em até 3% dos casos. evidenciando variações geográficas e/ou temporais na prevalência de diferentes sorotipos. Dessa maneira. dependendo muito do sorotipo M do estreptococo causador da infeção prévia. A tipagem sorológica contribui para o rastreamento epidemiológico das infecções pneumocócicas. Os pneumococos. Tratamento Vários antibióticos apresentam boa atividade contra o Streptococcus pyogenes. O conhecimento da prevalência dos vários sorotipos . a freqüência pode ser superior a 20%. Trata-se também de uma doença de natureza imunológica. cujas diferenças antigênicas permitem caracterizar 84 tipos sorológicos distintos. Glomerulonefrite: pode aparecer depois da faringoamigdalite e das piodermites. até agora. Um aspecto importante da terapêutica pela penicilina é o fato de que. Recomenda-se o uso de eritromicina para pacientes alérgicos à penicilina. não ocorreu seleção de amostras resistentes a esse antibiótico. em geral. STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE Essa espécie é composta por cocos Gram-positivos com forma de chama de vela.

pyogenes cujo papel ainda não foi esclarecido. ocasionalmente. Tipos de infecções O Streptococcus pneumoniae é um dos agentes bacterianos mais frequentemente associados a infeções graves como pneumonia. substância C: não é um fator de virulência mas tem interesse médico. Os pneumococos também têm sido relacionados a infeções oculares e. meningite. adesina: os pneumococos produzem uma adesina que fixa a bactéria a receptores glicoprotéicos existentes nas células epiteliais dos aparelhos respiratório e auditivo. neuraminidase: são substâncias com papel não definido na patogênese das pneumococcias. . urina. IgA1 Protease: enzima produzida pelos pneumococos capaz de degradar imunoglobulinas que fazem parte de um importante mecanismo de defesa do hospedeiro. pneumolisina: trata-se de uma hemolisina semelhante à estreptolisina O do S. Fatores de Virulência cápsula: representa o principal fator de virulência conhecido dos pneumococos em virtude de sua capacidade antifagocitária. septicemia e otite média. secreção vaginal. exsudatos de feridas entre outros espécimes clínicos.em uma determinada região serve de base para o desenvolvimento de vacinas. isolados de fluido peritoneal.

a) Pneumonia: Os pneumococos podem ser normalmente encontrados no trato respiratório superior de seres humanos. reflexo da tosse. Cerca de 30% dos pacientes com pneumonia apresentam bacteremia e. O indivíduo normal é geralmente bastante resistente à infeção pulmonar pelo pneumococo devido a mecanismos de defesa que incluem o reflexo epiglotal. sinusites e endocardites. A meningite. A cura coincide com o aparecimento de opsoninas séricas específicas que promovem fagocitose do microrganismo envolvido no processo. drenagem linfática e os macrófagos que patrulham os alvéolos. Nos paciente não-tratados e que sobrevivem à infecção. sendo causados por pneumococos normalmente presentes nas vias aéreas superiores. em alguns casos. movimento ciliar. a pneumonia segue curso típico que termina em cura uma semana após o seu início. Assim. os indivíduos que adquirem pneumonia estão com os mecanismos de defesa comprometidos. eles podem ser aspirados para os alvéolos onde a bactéria prolifera e determina a reação inflamatória característica da pneumonia. a pneumonia pode causar complicações como artrite. A partir daí. Isso só ocorre se a bactéria for capaz de escapar da fagocitose. . além de surgir a partir de uma pneumonia bacteriana pode ser complicação de otites. endocardite e meningite. b) Otites e sinusites pneumocócicas São geralmente infeções secundárias a alterações funcionais no ouvido médio e seios.

os estreptococos do grupo D são. Nos últimos anos houve relatos de que muitas cepa tornaram-se resistentes a múltiplos antibióticos. para os testes de crescimento na presença de 6.Tratamento A penicilina ainda é o antibiótico de escolha. representados pelo Streptococcus bovis. sendo encontrados normalmente no trato gastro intestinal. atualmente. em pacientes alérgicos à penicilina usa-se a eritromicina. uma vacina foi desenvolvida. divididos em duas categorias: os enterococos e os nãoenterococos. ESTREPTOCOCOS DO GRUPO D Os estreptococos possuidores de antígeno do grupo D eram. Devido ao surgimento de tais cepas e à incapacidade de controle da doença em alguns pacientes.5% de NaCl e produção de PYRase. antigamente. Existe uma tendência de se encontrar o S. Apresentam suceptibilidade à antimicrobianos . bovis associado ao câncer de intestino grosso embora não haja evidência de qualquer relação etiopatogênica. em termos de importância médica. Com a alocação dos enterococos em uma novo gênero. sugerindo transferência mediada por plasmídeos. Esses microrganismos são positivos para o teste de bile-esculina. .

QUESTÕES 1) Quais são os sistemas de nomeclatura desenvolvidos para os estreptococos? Explique. Entre as principais espécies temos: Streptococcus mutans. 4) Qual a principal doença provocada pelo Streptococcus pneumoniae? Qual o tratamento indicado? . A maioria dessas espécies faz parte da flora normal das vias aéreas superiores. Streptococcus mitis e Streptococcus anginosus. Streptococcus sanguis. Streptococcus salivarius. 2) Quais os fatores de virulência do Streptococcus pyogenes? 3) Quais os tipos de piodermites estreptocócicas? Explique. Entre suas principais características destaca-se: em geral são alfa-hemolíticos. não possuem antígenos dos grupos B ou D.STREPTOCOCCUS VIRIDANS Os Streptococcus viridans constituem um conjunto de microrganismos de caracterização menos definida e padronizada que os demais estreptococos. endocardite subaguda . infeções do trato genitourinário e infeções de feridas. dos diferentes nichos ecológicos da cavidade oral. abscessos. não são solúveis em bile e a maioria não cresce em caldo contendo altas concentrações de sal. Como agentes etiológicos são associados à bacteremia. em particular. As espécies Streptococcus sanguis e especialmente Streptococcus mutans tem papel importante na formação de placa dental devido a sua capacidade de sintetizar glicanas a partir de carboidratos.

Microbiologia Oral e Imunologia. Rio de Janeiro. 1999. 586p.l.5) Quais as principais espécies que constituem os Streptococcus viridans? Qual sua importância para a odontologia? REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS NISENGAND & NEWMAN. São Paulo. . Editora Guanabara Koogan S. Belo horizonte. 2ª ed. TRABULSI et a. 1997. Rio de Janeiro. Microbiologia. Editora Atheneu. 3ª ed. A.395p.

1 UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS FACULDADE DE ODONTOLOGIA DE PIRACICABA DISCIPLINA DE MICROBIOLOGIA E IMUNOLOGIA ANAERÓBIOS E CLOSTRÍDIOS .

INTRODUÇÃO Bactérias anaeróbias são organismos que requerem um meio ambiente livre de oxigênio para o crescimento normal. que podem destruir os componentes vitais da célula. Infecções anaeróbias geralmente têm as seguintes características: 1. que converte peróxido de hidrogênio em água. Localização da infecção na proximidade da superfície mucosa 3. OH. Áreas do corpo humano que apresentam uma microbiota normal anaeróbica geralmente são mais susceptíveis às infecções anaeróbias. formação de pseudomembrana 4. que pode ser metabolizado por duas outras enzimas: a catalase. Os microrganismos aeróbios produzem a enzima superóxido dismutase que elimina os radicais superóxido convertendo-os rapidamente em peróxido de hidrogênio. Tecido necrótico. uma delas formando o radical superóxido que pode causar dano às células e que dão origem ao peróxido de hidrogênio H2O2 e aos radicais hidroxilas. Anaeróbios estritos podem ser mortos na presença de oxigênio e não utilizam oxigênio para produção de energia. Existe uma grande variedade de níveis de tolerância ao oxigênio entre os microrganismos anaeróbios. que converte peróxido de hidrogênio em oxigênio molecular e água e a peroxidase. Anaeróbios representam de 5 a 10% de todas as infecções clínicas. A toxicidade do oxigênio para anaeróbios estritos deve-se a certas moléculas produzidas durante as reações envolvendo oxigênio. Supuração com odor fétido 2. gangrena.2 ANAERÓBIOS I . Gás nos tecidos ou supurações . inclusive o material genético DNA.

3 Entre os anaeróbios de improtância médica destacamos: BACILOS ESPOROS) • CLOSTRIDIUM BACILOS GRAM-POSITIVOS (NÃO FORMADORES DE ESPOROS) • EUBACTERIUM • PROPIONIBACTERIUM • ACTINOMYCES COCOS GRAM-POSITIVOS • PEPTOESTREPTOCOCCUS BACILOS GRAM-NEGATIVOS • BACTEROIDES • FUSOBACTERIUM COCOS GRAM-NEGATIVOS • VEILLONELLA Clostridium O gênero compreende 85 espécies. gram-positivos. São bacilos formadores de esporos. algumas relacionadas com doenças específicas e outras com infecção de diferentes órgãos e tecidos. embora existam espécies que se corem negativamente no momento da esporulação (Clostridium tetani) ou em culturas muito jovens (Clostridium ramosum e Clostridium GRAM-POSITIVOS BACILLI (FORMADORES DE .

mais raro.). botulismo. às vezes. gangrena gasosa associada a feridas traumáticas e intoxicação alimentar por Clostridium perfringens. 50 ou mais). 1. Os clostrídios patogênicos são produtores de doenças de origem exógena clinicamente importantes como tétano. alimentos e solo). e o tétano localizado. A maioria das espécies é saprófita. Morfologicamente se apresentam como bastonetes medindo 3-4 µm de comprimento por 0. A maioria das espécies é anaeróbia estrita. o que lhes confere aspecto de "raquete de tênis" ou "baqueta de tambor". a tetanospasmina. respiratório do homem e dos animais. Gram-positivos com esporos terminais localizados na extremidade do bastonete (forma de plectrídeo). embora existam espécies aerotolerantes (Clostridium tertium. proteína protoplasmática. Tétano Agente etiológico: Clostridium tetani. além de infecções endógenas mais comuns que envolvem espécies da microbiota indígena.1 Patogenicidade: As manifestações clínicas do tétano são o tétano generalizado. do grego. Clostridium histolyticum e Clostridium carnis).0001 mg.5 a 1 µm de largura.10 min. contração. Estas manifestações são devidas à ação de uma potente neurotoxina cuja dose letal para o homem acredita-se que seja menor que 0. 1. forma mais comum. produzida na fase estacionária de . termolábil (65ºC .4 clostridiiforme). plantas. Sua mobilidade é assegurada por flagelos peritríqueos (30. "tetanua". outras vivem como comensais no trato gastrintestinal e. vivendo sobre substratos variados (água.

Uma vez iniciada a multiplicação do bacilo na ferida. No caso do tétano generalizado mais provavelmente a toxina seria levada ao sistema nervoso por via sangüínea. A fixação da toxina ao sistema nervoso é . No sistema nervoso central a toxina. sintoma característico do tétano. queimaduras e etc. Produz também outra toxina a tetanolisina. fixando-se aos gangliosídeos. de importância. ele não tem capacidade invasora e produz a doença pela elaboração da tetanospasmina. O bacilo tetânico só se multiplica na presença de um potencial de óxido-redução muito mais baixo do que o existente nos tecidos normais. úlceras varicosas. Seu período de incubação é de 1-2 semanas. que se manifesta por espasmos prolongados dos músculos flexores e extensores. Os primeiros músculos a entrarem em espasmo são o masseter e outros da mastigação causando o chamado trismo.000 casos da doença em todo mundo por ano. A bactéria é encontrada no solo e em fezes de herbívoros sob a forma de esporos. fraturas expostas. não contagiosa. bloqueia os impulsos dos neurônios transmissores. feridas por armas de fogo. que possui ação lítica sobre hemácias in vitro e de ação clínica desconhecida. A queda desse potencial ocorre devido a alterações locais que normalmente ocorrem após lacerações. extrações dentárias. resultando em atividade excitatória não regulada (paralisia-espásmica). O tétano é uma doença infecciosa. Admite-se que a toxina penetraria nas placas neuromusculares. caminhando em sentido centrípeto pelos axônios dos nervos motores da medula e se espalhariam pelo sistema nervoso. O trajeto que a toxina percorre da lesão ao sistema nervoso central é objeto de discussão. Esta seria a patogenia do tétano localizado. pois ocorrem aproximadamente 300.5 crescimento e liberada quando da autólise do clostrídio.

uma vez fixada. dispensando a análise que é demorada. Além de a detecção microscópica ou o isolamento serem freqüentemente mal-sucedidos.6 irreversível e. permitindo o tratamento rápido. não entrando em contato com as células formadoras de anticorpos. 1. Embora a toxina seja antigênica. pois o diagnóstico clínico é relativamente fácil. Talvez a toxina não seja produzida em quantidade suficiente para isto ou que seja amplamente seqüestrada pelo sistema nervoso. tendo pouca importância. não parece ocorrer estímulo para a formação de anticorpos durante a doença. 1. eliminar a sua fonte de produção.5 Epidemiologia .4 Tratamento O tratamento é feito pela administração de soro antitetânico ou de imunoglobulina antitetânica humana. 1. sendo isolado o agente em 70% dos pacientes com lesões evidentes.3 Diagnóstico O exame bacteriológico não é solicitação comum.2 Resposta Imunológica Um episódio de tétano não desperta imunidade. desbridamento e remoção cirúrgica do tecido necrosado e administração de penicilina e clorofenicol. 1. A primeira medida visa neutralizar a toxina não-fixada ao sistema nervoso e as outras. não é mais neutralizada e a morte resulta da incapacidade de respirar.

1 Morfologia São bastonetes gram-positivos com esporos ovais subterminais com diâmetro maior do que a célula vegetativa.7 O controle do tétano é feito pela vacinação com o toxóide tetânico. sendo recomendada a administração de doses de reforço de dez em dez anos. 2. cujas principais espécies são: a) agentes de infecção mista: C. Gangrena Gasosa A Gangrena Gasosa é causada por uma associação de bactérias do gênero Clostridium. septicum. sem história de imunização. hastiforme. b) agentes de infecção secundária: C. sphenoides. histolyticum. como enterococos. sordelli e outros (mais de 20 espécies de Clostridium). perfringens (isolada em mais de 80% dos casos). 2. C. C. além disso. novyi e C. deverão receber série total de imunização (três doses de toxóide). A vacinação também deve ser feita em pacientes com ferimentos contaminados. estafilococos e estreptococos. além do tratamento com soro ou imunoglobulinas anitetânicas. C. Pacientes com este tipo de ferimento. particularmente se a última vacina foi administrada a mais de cinco anos. outras bactérias também podem causar infecção secundária. C. C.2 Cultura . enterobactérias. sporogenes. 2.

8 Crescem numa variedade de meios sólidos comuns. enterobactérias e cocos piogênicos. cultivo em meio de cultura Tioglicolato ou meio de cultura ágarsangue em anaerobiose e aerobiose. 2. É rapidamente destrutiva e apresenta odor desagradável. sendo posteriormente. através da contaminação das feridas com o solo. se o potencial de óxido-redução for suficientemente baixo. A infecção caracteriza-se por necrose progressiva dos músculos. hialuronidases. se espécies proteolíticas estiverem presentes.: ágar glicosado em coluna alta e ágar sangue glicosado. Geralmente é acompanhada de infecção secundária por enterococos. meio de Tarozzi. Tecidos gravemente traumatizados favorecem o crescimento bacteriano e tornam-se gradualmente favoráveis para o Clostridium. 2. A ação combinada das toxinas e enzimas resulta na dissolução e fragmentação dos tecidos e na ruptura dos vasos sangüíneos. feita a diferenciação das espécies por provas bioquímicas. DNAse) e toxinas com propriedades necrosantes e hemolíticas.5 Tratamento . As bactérias produzem enzimas líticas (colagenase. 2. edema e formação de gás. Ex. proteinases. O isolamento pode ser realizado através do exame de exudatos de lesões corados pelo Gram.3 Patogenia A infecção em geral resulta da introdução do Clostridium ou de seus esporos.4 Diagnóstico Laboratorial Este exame é dificultado por ser uma infecção mista.

3. principalmente de conserva. Botulismo O agente etiológico é o Clostridium botulinum. ágar-sangue e ágar-sangue glicosado em anaerobiose. completa remoção de tecido muscular infectado. O período de incubação geralmente varia de 12-36 horas. aplicação local de sulfas.6 µm de comprimento). Atualmente são identificados 7 tipos (A até G) de acordo com a toxina produzida e características bioquímicas. apresentam flagelos peritríqueos e esporos subterminais produzindo deformação no corpo bacilar. Antitoxina polivalente e penicilina sistêmica para evitar bacteremia. O homem é geralmente acometido pelo tipo A e B. mais raramente E. meio de Tarozzi. 3. 3. 3. grampositivos.1 Morfologia São bastonetes grandes (4 . os outros tipos ocorrem esporadicamente. salcicha. . do latim.9 Desbridamento cirúrgico. "botulus".2 Cultura São cultivados em ágar glicosado em camada alta. incompletamente esterilizados.3 Patogenia O botulismo geralmente não é uma doença infecciosa. mas sim uma toxicose aguda que se mantêm por algumas horas (2-48 horas) após a ingestão de certos alimentos.

. A ingestão da toxina leva a paralisias digestivas e oculomotores. conseqüente da insuficiência respiratória e parada cardíaca.6 Profilaxia Controle na esterilização dos alimentos em conserva. vegetais e legumes. A toxina botulínica é inativada a 100ºC. A morte ocorre em 30% dos casos em 3-7 dias.10 O microrganismo é encontrado no solo onde ganha acesso à frutas. 3. 3. por bloqueio dos receptores pré-sinápticos da acetilcolina. 3. .Semear em meio contendo 0.Injeção intraperitoneal das amostras em camundongos. .7 Tratamento Realizado com o uso de antitoxina botulínica polivalente (geralmente dos tipos A. Náuseas e vômitos acompanhados de constipação ou diarréia. Encontrado também em intestino de herbívoros e peixes. durante 10 minutos.2% de amido solúvel em anaerobiose.4 Ação da toxina Age na junção mioneural nas células do sistema nervoso central. 3.5 Diagnóstico laboratorial .Detecção do bacilo no trato intestinal do paciente ou da comida por ele ingerida. B e C). associada a uma inibição sobre a colinesterase.

bacilos Gram-positivos (Actinomyces Propionibacterium acnes) e cocos gram-positivos (Peptoestreptococcus).11 . Ao contrário dos anaeróbios formadores de esporos (a espécie Clostridium) os anaeróbios não formadores de esporos não secretam toxinas. Estes organismos incluem bacilos gramnegativos (Bacteroides. boca e pele. causando acne nos poros oleosos dos adolescentes (Propionibacterium). INFECÇÕES POR ANAERÓBIOS NÃO-ESPORULANTES As bactérias anaeróbias não formadoras de esporos constituem os organismos comensais mais freqüentes do trato gastrointestinal (99.9%). O Bacteroides fragilis é tipicamente um causador ou participante de sepse intra-abdominal e retroperitoneal. abscessos intra-abdominais secundários a cirurgia e perfuração (Bacteroides fragilis e outros). além de peritonite pélvica nas mulheres maiores de 20 anos. patógenos oportunistas. . estas lesões assemelham-se patologicamente às produzidas pela infecções piogênicas comuns. o pus é em geral pálido e fétido. e a supuração é pouco delimitada. Estes organimos são em sua maioria. Prevotella e Fusobacterium). Pode também estar presente nos abscessos pulmonares. Em todas essas lesões. algumas vezes infecta feridas cirúrgicas abdominais. aborto séptico e salpingite (Prevotella) e abscessos periodontais (Porphyromonas e Prevotella). especialmente nos abscessos pulmonares. Em relação aos outros aspectos. genitália feminina.

T. longas e finas. oralis. parvula. nucleatum é o microrganismo de maior importância clínica. Peptostreptococcus são geralmente encontrados como parte da microbiota indígena da pele. T. Estes microrganimos têm sido relacionados com casos de endocardite bacteriana e abscessos. Espécies de Veillonella são cocos gram-negativos anaerobicos. T. macrodentium. T. Das espécies pertencentes ao gênero Fusobacterium. sendo considerados patógenos oportunistas. vicentii. Espiroquetas orais: Treponema denticola. BACILOS PIGMENTO GRAM-NEGATIVOS PRODUTORES DE NEGRO Estes microrganismos são encontrados com freqüencia como parte da microbiota indígena nas várias superfícies mucosas. particularmente na cavidade bucal. T. A espécie mais comuns isoladas em humanos é V. pertencentes à microbiota indígena da cavidade bucal. uretra e trato urogenital. as que atingem a cavidade bucal são provocadas por microrganismos . ESPIROQUETAS São bactérias anaeróbias. F. Gram-negativas. sendo associados com infecções pleruropulmonares e infecções na cavidade bucal ( gengivite e periodontite). isoladas freqüentemente em sítios de infecção mista. pectinovorum. Como em quase todas as outras infecções anaeróbias ou mistas. espiraladas. socranskii.12 Espécies de Propionibacterium são os microrgansimso grampositivos anaeróbios mais facilmente isolados em laboratórios.

Eles podem apresentar também atividade fibrinolítica e antifagocítica podendo ainda degradar fatores do complemento. enquanto outras espécies não têm papel destacado nesses processos. Os dados na literatura relatam que algumas espécies deste grupo estão fortemente associadas com infecções orais. Elas dominam ou são proeminetes em infecções envolvendo bactérias originárias da orofaringe. Sua presença está fortemente associada com bolsas periodontais profundas. do sistema nervoso central. IgG e IgM. abscessos intracranianos. Também são freqüentemente isoladas de abscessos periodontais e de canais radiculares. . proteases. como nas infecções dentais. Essas espécies bacterianas podem ser encontradas em quase todos os tipos de processos infecciosos. lipopolissacarídeo. da cabeça e do pescoço. fatores de adesão. sendo isoladas em número crescente durante a evolução do processo inflamatório. infecções endodônticas e abscessos agudos. endocardites. colagenases. assim como no aumento de profundidade de bolsas periodontais.13 pertencentes à microbiota indígena do corpo sendo que estes variam siginificantemente em suas caracterísitcas de virulência. principalmente com doença periodontal. pleuropulmonares. geralmente como parte da microbiota mista infectante. incluindo bacteremias. Entre os fatores de virulência apresentados pelos anaeróbios produtores de pigmento negro se destacam cápsula. Algumas dessas espécies são: Porphyromonas gingivalis – considerada um dos mais importantes periodontopatógenos. neuraminidase e fosfolipase A. pneumonias e fascites necrotizantes.

Cite as formas de infecção por Clostridium tetani. endodontalis -P.14 Prevotella intermedia está associada a inflamação gengival moderada ou grave. gingivalis Gênero Provotella -P. Comente sobre as principais toxinas liberadas pelas espécies do gênero Clostridium. gengivite ulcerativa necrozante aguda e periodontite crônica do adulto. 4. Qual os microrganismos anaeróbios de importância nas doenças periodontais destrutivas? 2. melaninogenica QUESTÕES 1. Nomenclatura dos Bacilos produtores de pigmento negro Gênero Porphyromonas -P. Cite as caracteríticas das infecções por anaeróbios. asaccharolytica -P. loescheii -P. intermedia -P. 5. 3. denticola -P. . disiens -P. Cite as principais características das lesões causadas por infecções por microrganismos anaeróbios esporulados.

Clostidium. Rio de Janeiro. 1984. 1. MC CARTY. pag.15 BIBLIOGRAFIA 1. São Paulo. 2ª ed. 33. Melhoramentos. 295. In: DE DAVIS. Editora Gauanbara-Koogan. 4. In: Microbiologia e Imunologia.R. In: Microbiologia Oral e Doenças Infecciosas. et al. G. Atheneu. Microbiologia. 665-91. Pelczar. . 4 ed. Microbiologia. BURNETT.. TRABULSI. 5. Vol. 3.J. 989-1004. Editora McGraw-Hill do Brasil. 528-42. Harper e How do Brasil Ltda. 23 ed. 1997. p. 6. São Paulo. 34. M. L. Cap. Guanabara Koogan. 1981. Bacilos esporulados anaeróbios. et al. 3 ed. Microbiologia oral e Imunologia. et al. 34. 2 ed. Bacilos esporulados Gram-positivos. p. M. Cap. p. Microbiologia: Infecções bacterianas e micóticas. B. O. Rio de Janeiro. Nisengard. R. J. Cap.. 1978. 1999. 2. BIER. 1979.

imóveis. etc. Neste meio. que significa pele ou membrana). orofaringe. mucosa conjuntiva e trato geniturinário. Caracteriza-se por possuir um corpo bacteriano reto ou ligeiramente curvo. não possui cápsula ou esporo. usando métodos especiais de coloração (corantes derivados da anilina). nariz. granulosas. DIFTERIA Agente Etilógico O Corynebacterium diphtheriae é a espécie mais importante do gênero Corynebacterium e é o agente etiológico da difteria (do grego diphthera. O nome Corynebacterium deriva do grego koryne. Características Morfológicas do Microrganismo O C. de 1 a 6 µm de comprimento por 0. anaeróbios facultativos. com bordas irregulares. bactérias. em H. em Y. na cor creme ou cinza-claro. patogênicos ou saprófitas. com dilatações irregulares em uma das extremidades.3 a 0. com produção de uma pseudomembrana acinzentada composta de fibrina. paralelamente (em paliçada). ou formando ângulos retos uns aos outros (formas em V. em fuso ou em halter) e. Essa é uma doença infecto-contagiosa aguda que atinge de preferência crianças até 10 anos de idade e é caracterizada por febre. Outra característica dos bacilos diftéricos é a sua forma de agrupamento. após 8 a 10 horas começam a surgir colônias pequenas. faringe e laringe. enquanto . a aparência de letras chinesas decorrente da separação incompleta da célula durante a divisão celular. nasofaringe. em conjunto. que significa clava. Características Culturais do Microrganismo Meio completo como o meio de Löeffler (com soro coagulado) é o mais comumente usado para a cultura do bacilo diftérico. e é Gram-positivo.CORINEBACTÉRIAS As corinebactérias (gênero Corynebcterium) são bastonetes Gram-positivos. com acentuada tendência pleomórfica (forma em clava. o que lhes dá.8 µm de largura. Algumas espécies fazem parte da microbiota normal da pele. hemácias e leucócitos agrupados comumente sobre as amígdalas. diphtheriae apresenta-se sob a forma de bastonetes imóveis. evidenciam-se grânulos denominados granulações metacromáticas ou corpúsculos de Babes-Ernst.). não esporulados. inflamação de garganta (angina) e manifestações toxêmicas. em pêra.

1 µg/Kg de peso e sua produção é inibida na presença de fatores ambientais como o ferro. brilhantes e convexas com umas superfície espessa – associado a formas leves da doença. acinzentadas. o processo evolui pelas amígdalas (tonsilas) e pelos pilares do véu palatino. na fase de declínio. estafilococos. que contém o gene tox. irregulares e estriadas – associado a formas graves da doença. etc. rins e supra-renais. utensílios de mesa. pequenas. Outros meios de cultura como Ágar-sangue ou Ágar-chocolate acrescido de telurito de potássio são também indicados para isolamento de C. A difteria dissemina-se por contato direto. diphtheriae se multiplica e produz a exotoxina com tropismo para o miocárdio. enquanto outros podem variar na sua capacidade de produção de exotoxinas e outros fagos. A toxina é uma proteína termolábil. Três tipos morfologicamente distintos de colônias são descritos nestes meios: “gravis” – com células bacterianas em formato de bastão.). na pele e nos órgãos genitais. quando recebe a denominação angina diftérica. encurvadas. sistema nervoso. “mitis” – com células compridas. laringe. no ouvido. diphtheriae que apresenta colônias cinza-escuro ou pretas.que outras bactérias (estreptococos. que formam pequenas colônias não-hemolíticas apresentando características situadas entre os dois extremos. nas fossas nasais. etc. A perda do bacteriófago. por meio de perdigotos e de veiculadores (injeção. diphtheriae que foram infectadas com um prófago beta.) não se desenvolvem com a mesma rapidez. e o telurito nas concentrações empregadas inibe outras bactérias sem afetar o crescimento do bacilo diftérico. A forma clínica mais freqüente e grave é a faríngea. em forma de bastão. A toxina é codificada por genes (tox) que fazem parte do genoma de certos bacteriófagos e que são capazes de lisogenizar os bacilos diftéricos. torna-o incapaz de produzir a exotoxina. Quando a faringe é atacada. neissérias. letal em concentrações de 0. pequenas e irregulares formando colônias não-hemolíticas. quando a concentração de ferro intracelular cai em níveis baixos. O bacilo diftérico pode causar infecções na faringe. A doença em seres humanos começa com uma infecção do trato respiratório superior na qual o C. o que explica a maior produção do tóxico bacteriano. resultado da redução intracelular do telurito pelo microrganismo. que cria pequenas . grandes. pretas. em forma de bastão. “intermedius” – com células longas. colônias cremosas e transparentes – associado a formas intermediárias da doença. Características Patológicas A difteria é causada por uma exotoxina produzida por cepas de C. formando colônias hemolíticas.

placas amarelo-cinzentas que, rapidamente, se unem para formar uma membrana difícil de ser destacada, e ao ser destacada, deixa uma superfície sangrante. Os gânglios cervicais e submaxilares geralmente são palpáveis. Da faringe pode estender-se à laringe e traquéia causando difteria laríngea, associada com insuficiência respiratória aguda por obstrução alta (crupe), ou espalhar-se para os seios nasais causando difteria nasofaríngea, associada a complicações cardíacas e neurológicas devido à circulação da toxina. A miocardite demonstra edema intersticial, infiltrado linfocitário intersticial e perivascular, degeneração hialina e necrose celular. A neurite é devida a desmielinização, manifestando-se primariamente por alterações motoras. O comprometimento renal é decorrente de uma nefrite intersticial causada provavelmente pela ação direta da toxina e necrose tubular aguda, geralmente associada com miocardite, devido ao baixo débito sangüíneo renal. Diagnóstico O diagnóstico bacteriológico é realizado através da identificação do C. diphtheriae toxigênico a partir do material retirado das lesões (ulcerações), exsudatos de orofaringe e de nasofaringe, ou de outros sítios, dependendo do caso, por meio de swab, antes da administração de qualquer terapêutica antimicrobiana. Estes testes servem para confirmar a impressão clínica e têm importância epidemiológica. Exame Bacterioscópico - Esfregaços corados pelo método de Gram, ou por azul de metileno são observados microscopicamente para detecção de granulações metacromáticas em grupamentos característicos. Esse teste apresenta resultado rápido porém as manifestações clínicas são mais úteis para o diagnóstico etiológico do que a bacterioscopia direta, que pode fornecer resultados falso-positivos ou falso-negativos. Cultura - É o meio usado na prática e que fornece uma orientação segura. A cultura deve ser feita por semeadura da secreção nos meios de Loeffler inclinado, placas de ágar sangue e de ágar telurito. O meio de Loeffler preserva as características morfotintoriais do bacilo diftérico úteis para sua identificação. A presença de colônias no meio de ágar sangue e ausência de crescimento no meio com telurito é usada para excluir infecções por Corynebacterium. Colônias suspeitas crescidas em ágar telurito fornecem inóculo para o teste de produção de toxinas. Amostras atoxigênicas fluorescentes necessitam de provas bioquímicas adicionais porque produzem respostas clínicas discretas e localizadas.

Tabela 1 - Características diferenciais das espécies de Corynebacterium regularmente associadas ao homem. Fermentação de Espécies C. diphtheriae C. xerosis C. hofmannii Urease + Maltose + - /+ Sacarose - /+ + Glicose + + -

- Teste de produção de toxinas - Todo microrganismo que apresente características morfológicas semelhantes aos difteróides deve ser submetido ao teste de virulência, que verifica a toxicidade deste. A produção da toxina diftérica pode de pesquisada in vivo e in vitro. O teste in vivo consiste na inoculação de uma suspensão bacteriana em animal experimental. Após quatro horas, injeta-se a antitoxina diftérica e, após 30 minutos, reinjeta-se uma amostra adicional da suspensão em novo local. Se a cepa for toxigênica o local injetado antes da antitoxina tornar-se-á necrosado em 48 - 72 horas, enquanto o local injetado após administração de antitoxina revelará apenas uma inflamação não específica. O teste de difusão em gel (Teste de Elek) in vitro é um método onde se coloca uma fita de papel de filtro impregnada com antitoxina sobre a superfície do meio de cultura e as amostras de microrganismos são semeadas perpendicularmente à fita (A). A linha de precipitação antígeno-anticorpo (D) indica que a cepa de C. diphtheriae produz toxina.

(A) Bacilo diftérico toxigênico (B) Bacilo diftérico não-toxigênico (C) Papel de filtro impregnado com antitoxina (D) Linhas de precipitação
D

A D

B

C D D D

Tratamento A toxina diftérica pode entrar em células sensíveis dentro de um curto período de tempo, portanto o tratamento de casos suspeitos de difteria com antitoxina deve ser iniciado mesmo antes da comprovação bacteriológica. Uma vez que a toxina penetra na célula alvo, a antitoxina não é mais efetiva para neutralizá-la. O C. diphtheriae é sensível a vários antibióticos, incluindo penicilinas, eritromicina e tetraciclina. A terapia, contudo, deve ser feita primeiramente direcionada para a neutralização da toxina diftérica. A terapia com antibióticos pode então, ser útil para a eliminação da infecção primária pelo C. diphtheriae.

NEISSÉRIAS O gênero Neisseria compreende várias espécies de cocos Gram-negativos aeróbios, que geralmente se apresentam aos pares com os bordos internos achatados ou côncavos, lembrando grãos de feijão. Algumas espécies deste grupo são colonizadores normais da mucosa da nasofaringe, são de ocorrência extracelular e raramente podem causar infecção em determinados órgãos, como a Neisseria (agora Branhamella) catarrhalis e a N. sicca, presentes na microbiota da nasofaringe e que não produzem doença e as neissérias pigmentadas (N. subflava, N. flavescens, N. lactamica) que embora não patogênicas podem, em raras ocasiões, provocar meningite ou endocartite. Duas espécies de neissérias são patogênicas para o homem de maneira significante: a Neisseria gonorrhoeae (ou gonococo) e a Neisseria meningitidis (ou meningococo), que são de ocorrência intracelular e são os agentes etiológicos da gonorréia e da meningite, respectivamente. MENINGITE Agente Etiológico Reconhecida desde o início do século XIX como uma doença contagiosa descrita por Vieusseux em 1805, foi somente em 1887 que Weichselbaum isolou a Neisseria meningitidis de um caso de meningite purulenta, sendo esta reconhecida como causa da meningite meningocócica. Este diplococo pode comprometer diversos órgãos do corpo humano como o trato respiratório superior, as articulações, o sangue (na forma de meningococcemia aguda, subaguda ou crônica), o pericárdio, a pele, os olhos, a uretra, o reto e, particularmente, o sistema nervoso central. Características Morfológicas do Microrganismo A Neisseria meningitidis (ou meningococo) assemelha-se muito ao gonococo. Os meningococos são cocos ou diplococos, Gram-negativos, com um diâmetro de aproximadamente 0,8 µm, aeróbios estritos, imóveis, não esporulados. Ao microscópio óptico, como os gonococos, diferencia-se de outras neissérias saprófitas localizando-se tanto intra como extracelularmente, com as superfícies adjacentes de suas células achatadas originando uma forma típica de “biscoito”(ou rins).

A presença de neissérias típicas. Inicia de forma súbita. necessitando de meios de cultura e condições apropriadas. Da nasofaringe (nasofaringite) os microrganismos podem ganhar a corrente sangüínea. provavelmente determinadas pelas endotoxinas bacterianas.Características Culturais do Microrganismo A N. meningitidis não cresce com facilidade. há hemorragia bilateral nas supra-renais. onde na maioria das vezes a infecção é assintomática. produzindo uma bacteremia (meningococcemia) com febre alta e lesões vasculares. mas ocasionalmente apresenta manifestações clínicas discretas ou podem provocar uma faringite exsudativa. Características Patológicas A nasofaringe é a porta de entrada dos meningococos. rigidez da nuca e progride para o coma em pouco tempo. não pigmentadas. diplococos Gram-negativos em forma de “rins”. no interior de leucócitos polimorfonucleares ou no espaço extracelular. constituindo a síndrome de WaterhouseFriderichsen. vômito em jatos. com cefaléia intensa devido ao aumento da pressão intracraniana. os meningococos originam colônias transparentes. Diagnóstico O meningococo pode ser facilmente isolado do sangue e do líquor em meios de cultura específicos para este microrganismo. A meningite é a complicação mais comum da meningococcemia. Apresenta bom crescimento em meios específicos como o meio de Mueller-Hinton e o de Thayer-Martin. praticamente garante o diagnóstico de meningite meningocócica. pois cerca de 20 a 40% dos pacientes não apresentam sintomas de meningococcemia. O meningococo é a única bactéria cuja infecção pode matar o paciente em algumas horas. Nos meios sólidos. sendo este último especialmente usado em estudos epidemiológicos. Exame Bacterioscópico – Esfregaços preparados com o sedimento do líquor ou de material aspirado de petéquias é de grande utilidade para o diagnóstico. Cultura – O material coletado deve ser semeado imediatamente em meio de ágar-sangue aquecido ou meio de Thayer-Martin modificado com antibióticos (VCN: vancomicina. Em culturas mais velhas podem ser observadas variações consideráveis na sua forma e tamanho. a temperatura entre 35 e 37oC e sob atmosfera de 5 a 10% de dióxido de carbono. As condições de crescimento ótimas são obtidas em ambiente úmido. Nas formas fulminantes. . não-hemolíticas e medindo em torno de 1 a 5 mm de diâmetro.

calor úmido e muitos desinfetantes. Não foram encontrados meningococos portadores de plasmídios de resistência.colistina e nistatina). GONORRÉIA Agente Etiológico A gonorréia (do grego gonos. sendo o tratamento de 10 a 14 dias normalmente eficiente. O período de incubação é variável.6 µm a 1. não esporulados e ao exame de secreções apresenta-se. Tratamento As penicilinas são as drogas de escolha para o tratamento da meningite meningocócica. que favorece o crescimento de neissérias e inibe o de muitas outras bactérias. de transmissão predominante sexual. por período prolongado. Quando as meninges estão inflamadas. Características Culturais do Microrganismo Aeróbio ou anaeróbio facultativo. Características Morfológicas do Microrganismos O gonococo é um diplococo Gram-negativo de aproximadamente 0. mas resistem ao congelamento.0 µm. imóvel. estes antibióticos atravessam facilmente a barreira hematoliquórica. com aspecto de feijão ou grão de café. corrimento = espermatorréia) é definida como uma inflamação do trato urogenital causada pela Neisséria gonorrhoeae. por este motivo. luz solar. São destruídos rapidamente pelo ressecamento. e é exigente nas culturas. não flagelado nem hemolítico. sendo comum de 3 a 5 dias podendo chegar a 30 dias. O cloranfenicol é um substituto efetivo para o uso em pacientes alérgicos. necessitando de enriquecimento apropriado e atmosfera com 2 a 10% de dióxido de carbono. A terapia antimicrobiana irá variar de acordo com a apresentação e apresentação da doença e da resposta do paciente. de hemaglutinação ou por sua atividade bacteriana. . Possue cápsula que pode ser evidenciada pela coloração negativa. exceto conjuntivites e vaginites infantis. Sorologia – Os anticorpos contra os polissacarídeos meningocócicos podem ser dosados pelas reações de aglutinação do latéx. cresce melhor a 35-360C. no interior de fagócitos aos pares com formato oval aproximados nas extremidades. É parasita estrito e. que significa esperma e rhoia. não tem possibilidade de sobrevivência fora do corpo.

A partir da uretra. ocorre reação inflamatória intensa com abundância de leucócitos polimorfonucleares. A infecção gonocócica disseminada é caracterizada por febre.Proliferação da bactéria no tecido subepitelial: Uma vez que atingiu o tecido subepitelial. Após 48 horas de incubação. a infecção pode se estender para a próstata. artrite. Em até 75% da mulheres infectadas. devido a sua seletividade. tenossinovite. Essa é uma conseqüência séria da infecção gonocócica em mulheres (doença inflamatória pélvica).Invasão da mucosa: Após a adesão do microrganismo à mucosa. No homem. que poderia bloquear a aderência do gonococo à mucosa. A colonização da mucosa é facilitada por proteases que clivam a IgA secretora. . No interior da célula o microrganismo é transportado para o interior de vacúolos passando para o tecido subepitelial. a infecção mais comum é a conjuntivite neonatal adquirida durante a passagem pelo . as mudanças no odor e na cor da secreção vaginal e dor abdominal são os principais sintomas da infecção cervical (cervicite).Aderência e colonização: A aderência é mediada por fímbrias. . sendo que esta forma de doença é seis vezes mais prevalente na mulher. sendo somente os gonococos fimbriados capazes de provocar infecções. epidídimo e vesícula seminal. melhora a capacidade de isolamento de meningococos e gonococos de sítios diversos. pelo gonococo seguem as seguintes etapas: . Infeções de mucosa. mas após alguns dias tornam-se brancoacinzentadas e apresentam margens lobuladas. Em crianças. endocardite e meningite e ocorre entre 1:300 a 1:600 casos de gonorréia genital. Casos de esterilidade decorrentes da doença e também infecção faríngea gonocócica são relatados. particularmente do trato genital. colistina e nistatina). com contínua proliferação. Em mulheres. podendo atingir o peritônio. A infecção ascende para as trompas de Falópio (salpingite). Características Patológicas A infecção gonocócica é encontrada apenas em seres humanos e dissemina-se através do ato sexual. as colônias de gonococos são pequenas e brilhantes. ocorre a penetração na célula epitelial.O uso do meio de cultura de Thayer–Martin (ágar-chocolate acrescido de antimicrobianos vancomicina. artralgia. erupções na pele. a uretrite é a principal forma clínica da infecção gonocócica com disúria e exudato purulento. a doença pode permanecer assintomática por longos períodos de tempo. Amostras submetidas a subculturas repetidas formam colônias grandes e avirulentas.

mucosa retal ou faríngea. isolamento e identificação de N. pode ser detectada por meio de sonda genética. como as reações de oxidação e fermentação. Tratamento As drogas de escolha para o tratamento das infecções gonocócicas continuam sendo as penicilinas. Devido ao aumento da freqüência de cepas de N. Exame Bacterioscópico – A coloração de Gram dos esfregaços podem revelar um quadro microscópico bastante característico nos casos agudos masculinos. Diagnóstico Através das secreções colhidas da uretra. Cultura – A cultura deve ser feita imediatamente após a coleta. . algumas vezes. inquérito epidemiológico para o rápido início do tratamento de casos suspeitos. A demostração dos resultados em cultura é demorada e as vezes difícil. nas condições exigidas pelo microrganismo. sendo justificado o uso dos resultados bacterioscópicos. gonorrhoeae para diagnóstico da doença. semeando-se a amostra em meio enriquecido (como o meio de Thayer-Martin com vancomicina. colo uterino. que acomete rapidamente as estruturas do olho e leva à perda da visão. com presença de diplococos Gram-negativos de morfologia típica intra e extra-celulares. a bacterioscopia apresenta valor bastante limitado. realiza-se exame bacteriológico. próstata. Nos casos masculinos duvidosos e em infecção gonocócica na mulher. colistina e nistatina) seletivo para gonococos e meningococos. sendo necessário isolamento e identificação do gonococo para estabelecer o diagnóstico de gonorréia. quando o microrganismo é sensível a estes antibióticos. preparada com plasmídeo críptico que é transportado pela maioria das amostras de bactérias. Para o tratamento das gonorréias extravaginais é necessário períodos longos de terapia e. a hospitalização do paciente. A identificação do gonococo é feita através de provas bioquímicas (ver Tabela 2). sintomas clínicos.canal de parto infectado. A presença de DNA gonocócico em secreções uretrais de pacientes com gonorréia. a espectinomicina e algumas cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxone) são utilizados para o tratamento destas infecções. o cotrimoxazol. que pode ser prevenida com a instilação de nitrato de prata no saco conjuntival do neonato. gonorrhoeae produtoras de penicilinases.

à semelhança da Neisseria gonorrhoeae. Como você diferencia uma infecção da outra? 2 – Explique como a meningite leva ao aumento da pressão intracraniana? 3 – Descreva a profilaxia da difteria na criança.QUESTÕES: 1 – É sabido que Staphylococcus epidermitis pode infectar o trato urinário masculino e provocar a formação de pus. .

ácido sulfúrico e a certos antisépticos. o que significa que durante os procedimentos de coloração pela fucsina. nariz. A lentidão do crescimento parece também estar relacionada à absorção mais demorada de nutrientes. lóbulos da orelha) esteja relacionada por sua preferência a temperaturas baixas. o crescimento lento está relacionado com o quadro clínico da tuberculose. As micobactérias são ácido-álcool resistentes (BAAR). São germes aeróbios estritos. As células bacterianas são de crescimento lento. Provavelmente devido à riqueza em lipídeos. Este método consiste em se tratar o esfregaço por fucsina e. como Mycobacterium marium e M. Várias evidências sugerem que a predileção do Mycobacterium tuberculosis pelos pulmões está relacionada com a tensão de CO2 neste órgão. é o de Ziehl-Neelsen.Micobactérias O gênero Mycobacterium contém grande número de espécies. se coram pelo azul de metileno. pois permite destruir a . uma vez que a temperatura da pele é mais baixa que a das regiões mais profundas do organismo. Mycobacterium tuberculosis e Mycobacterium leprae. e as que não retém. provavelmente devido a grande quantidade de lipídeos da parede. não esporuladas. geralmente causam somente uma infecção cutânea. incluindo os dois principais patógenos humanos. As micobactérias são bacilos finos. Presume-se também que a localização preferencial da lepra nas extremidades do corpo (dedos. Além do interesse diagnóstico. Esta propriedade parece descorrer da firme fixação da fucsina a certos lipídeos da parede. Depois de lavado com água. A temperatura ótima de crescimento das micobactérias é variável. as micobactérias também são mais resistentes do que as outras bactérias ao hidróxido de sódio. não se deixam descorar por uma mistura de álcool e ácido clorídrico. microrganismos saprófitas que não causam tuberculose micobacteriana e microrganismos parasitas. Esta propriedade é explorada no diagnóstico laboratorial. o esfregaço é corado com azul de metileno. imóveis. muitas das quais estão relacionadas com a quantidade e tipos de lipídeos complexos que estes germes contêm na parede celular. em seguida por uma mistura de álcool (97%) e ácido clorídrico (3%). As bactérias que retêm a fucsina (BAAR) adquirem a cor deste corante (vermelho). diferentes das demais bactérias em uma série de propriedades. O método para se verificar se uma bactéria é BAAR. ulcerans. As que crescem melhor em temperatura inferior a 37oC.

quando injetadas com um antígeno. Os lipídeos podem explicar a maior resistência das micobactérias a muitos antibióticos. bem como o mecanismo de ação da isoniazida (usada no tratamento). Esta substância é na realidade. recebe a designação PPD (purified protein derivate). São germes intracelulares facultativos. Os dois fenômenos têm sido mais estudados na tuberculose. As células são adjuvantes. onde produz uma pneumonite não-específica. pela corrente sangüínea. as infecções causadas por micobactérias acompanham um quadro de hipersensibilidade tardia e de imunidade celular. sem afetar a viabilidade das micobactérias. durante o qual o paciente desenvolve a hipersensibilidade tardia que é característica da doença. Quando parcialmente purificada. produzidas pelo Mycobacterium tuberculosis. uma mistura de proteínas de baixo peso molecular. Histologicamente. A pesquisa de hipersensibilidade tardia e de imunidade celular pode ser feita com injeção intradérmica de tuberculina. presentes nos espécimes clínicos. As micobactérias não produzem fatores de virulência que possam explicar as manifestações clínicas de suas infecções. a resposta inicial é exsudativa. É muito estável em tais gotículas e no escarro. inalado e atinge uma ambiente altamente aeróbio do pulmão. De modo geral. que interfere na síntese de ácidos graxos. A infeção do parênquima . que proliferam no interior de macrófagos. podendo permanecer viável mesmo no escarro seco por até seis semanas. tuberculosis das gotículas é então. seguida por uma resposta granulomatosa. passando em seguida para os nódulos linfáticos da região hilar. O M.microbiota normal. uma vez que. A infecção pelo Mycobacterium tuberculosi geralmente se inicia no parênquima dos lobos pulmonares inferiores. onde aparecem ao mesmo tempo e estão sempre associados. estimulam a produção de anticorpos contra estes antígenos. Estas são predominantemente decorrentes da resposta do hospedeiro à infecção e aos antígenos das micobactérias. de onde é levada para vários órgãos e tecidos. Mycobacterium tuberculosi Patogenicidade: O microrganismo é geralmente transmitido por gotículas de secreções (como de tosse) provenientes de uma pessoa com tuberculose ativa.

Embora a bactéria esteja viva nestes focos. Na grande maioria das vezes. que só pode ser demonstrado pelo exame radiológico dos pulmões. os fatores que realmente predominam no processo de reativação não são bem conhecidos. chamado complexo de Gonh. uma vez que não se multiplica ou o faz de maneira insignificante e irregular. a inoculação de cobaias com espécimes clínicos. a urina. podem também apresentar o complexo primário calcificado. possibilita o isolamento da bactéria para a realização de testes de sensibilidade aos antibióticos. apresenta hoje algumas desvantagens: . extremidades dos ossos longos. nódulos linfáticos e etc. porque além de permitir o diagnóstico específico. A doença é geralmente associada com falta de higiene e condições de moradia em locais aglomerados. Este estado infeccioso é denominado de tuberculose-infecção. Nas infecções pulmonares. Também tida como bastante útil no diagnóstico laboratorial da tuberculose. sexo. o único sinal de existência de tuberculose-infecção é a presença de hipersensibilidade tardia. Alguns indivíduos. Diagnóstico: O diagnóstico pode ser feito pelo exame microscópio de esfregaços corados pelo método de Ziehl-Neelsen e pela cultura. mas estão intimamente ligados a uma diminuição das defesas orgânicas. colhe-se o escarro.pulmonar e dos nódulos linfáticos da região hilar é chamada complexo primário e este. juntamente com os focos infecciosos que se formam nos diferentes órgãos e tecidos. O material clínico selecionado para exame depende da localização da doença. fatores étnicos e constituição genética. rins. Existem na literatura diversos estudos sobre a provável influência da idade. podendo ser meses ou anos. nas urinárias. ápices pulmonares. Estes focos são encontrados principalmente nos órgãos e tecidos onde uma tensão apropriada de O2 favorece a proliferação do Mycobacterium tuberculosi. isto é. que é denominado de tuberculose doença. Em muitos indivíduos ele permanece latente por toda vida. para contrastar com o estado oposto. De qualquer modo. O tempo necessário para a reativação de um foco de infecção latente é bastante variável. ela se encontra em estado de latência. infecção primária. A cultura é o método de escolha para o diagnóstico das infecções por micobactérias. entretanto. que pode ser demostrada pela injeção intradérmica de tuberculina ou PPD.

esta mutante não provoca doença. em 48 horas. estreptomicina e etambutol. As drogas de primeira linha são: isoniazida. . de 0. M. Embora cause infecção no homem. Os indivíduos vacinados adquirem hipersensibilidade tardia. São consideradas de segunda linha o ácido para-amino-salicílico (PAS). que pode ter se originado de uma infecção primária (assintomática) ou de uma tuberculose curada. por serem mais ativas e menos tóxicas. As de primeira linha são as preferidas. etionamida (derivado do ácido micólico). Imunidade: No Brasil.1 mL de tuberculina ou PPD. que é uma mutante atenuada do Mycobacterium bovis. tiocetozona. passando a reagir positivamente ao teste de Mantoux. a doença experimental demora de 4 a 6 semanas para se desenvolver. A proteção conferida pela vacinação não é total. ou teve contato e nunca desenvolveu a doença. a vacina usada é a BCG (bacilo de Calmette-Guérin). mas é bastante satisfatória. tuberculosis costumam ser divididas em drogas de primeira e segunda linha. entre outras. mas apenas hipersensibilidade tardia. geralmente a inoculação é por via intramuscular. na face anterior do antebraço. A pesquisa de hipersensibilidade tardia também é um recurso de diagnóstico bastante útil. e os seguintes antibióticos: canamicina. tuberculosis. uma área endurecida de pelo menos 5mm de diâmetro. Esta pesquisa geralmente é feita pelo teste de Mantoux. quando aparece. e as de segunda linha são menos ativas e mais tóxicas. Tratamento: As drogas mais usadas no tratamento das infecções causadas pelo M. O teste de Mantoux positivo não indica doença. e não dispensa o cultivo e identificação da bactéria a partir das lesões encontradas nestes animais. pirazinamida. O teste negativo indica que o indivíduo não deve ter tido contato com o bacilo da tuberculose. no local da injeção. avium. viomicina. que consiste na injeção intradérmica. Recentemente foram preparadas sondas genéticas que permitem a rápida identificação das espécies M. capreomicina e amicacina. Considera-se o teste positivo.contaminação de pessoas que manipulam estes animais.

Como as demais micobactérias. Patogenicidade: O M. porém sem necrose caseosa. . a reação desenvolvida. Até o presente momento esta bactéria não foi cultivada in vitro. após 24 e 48 horas da injeção. com diâmetro superior a 5mm. e caso desenvolvam será a forma mais benigna (tuberculóide). desenvolvendo manifestações semelhantes às da lepra lepromatosa humana. com células epitelióides gigantes. positivos. leprae é aparentemente transmitido de lesões cutâneas infectadas através de ferimentos de pele onde ele pode permanecer latente por vários meses ou décadas. O M. e os segundos. As formas neurais resultam em paralisia e anestesia do nervos periféricos. A lepromina é uma suspensão de bacilos da lepra. Os primeiros são Mitsuda negativo. São reconhecidas duas formas polares de lepra e várias intermediárias. Uma diferença entre LL e LT. As formas polares são a lepra lepromatosa (LL) e a lepra tuberculóide (LT). O teste de Mitsuda é realizado inoculado-se na pele do braço do paciente 0. Os indivíduos Mitsuda positivo são mais difíceis de adquirir infecção. As formas cutâneas de lepra resultam na produção de numerosos nódulos endurecidos. O tatu (Dasypus novecintus) também é susceptível ao Mycobacterium leprae.1 mL de lepromina e verificando-se após 30 dias. uma doença degenerativa capaz de causar deformações nos pacientes. refere-se a reação do paciente ao teste de Mitsuda. o agente etiológico da lepra. quando inoculadas nas patas de camundongos. Os indivíduos Mitsuda negativos apresentam risco de desenvolver a forma mais grave (lepromatosa). o bacilo da lepra é BAAR. mas prolifera formando granulomas. obtidos de leproma (granuloma da lepra). há a formação de um nódulo no local da injeção. Pacientes com esta forma de lepra são passíveis de ferimentos nas extremidades com o desenvolvimento de infecção secundária e danos estéticos graves. mortos pelo calor. apresentam também uma área de endurecimento. A lepra continua sendo uma doença bastante freqüente. Calcula-se que existam 12 milhões de leprosos no mundo. Forma-se uma lesão granulomatosa crônica semelhante àquela da tuberculose. Quando o teste é positivo. leprae afeta principalmente a pele e o tecido nervoso.Mycobacterium leprae Este microrganismo é também conhecido como bacilo de Hansen.

proveniente de vacas tuberculosas. sendo também bastante virulento para o homem. avium são úbiquos no ambiente e são adquiridos por pacientes. e antígenos protéicos de M. em geral. pode provocar tuberculose idêntica à causada pelo M. Imunoterapia da lepra com injeção intradérmica de M. Quando o Mycobacterium bovis é inalado. invadindo respectivamente. a doença pode se disseminar para outros tecidos ou órgãos. ou pulmões após disseminação hematogênica. Tratamento: Atualmente as drogas mais usadas no tratamento da lepra são a dapsona. Os bacilos ingeridos penetram pela mucosa da orofaringe e do trato digestivo. ainda não é clara. vaccae. aidéticos através da alimentação. avium é fagocitado por macrófagos e carreado aos órgãos do sistema monócito-fagocitário. tuberculosis juntamente com quimioterapia tem levado a resposta em testes de pele em pacientes com lepra lepromatosa e retirada do bacilo do tecido.Diagnóstico: O diagnóstico bacteriológico da lepra é feito pelo exame de esfregaços corados pelo método de Ziehl-Neesen. Os resultados obtidos em estudos são conflitantes. Mycobacterium avium Os organismos do complexo M. levando à colonização do trato gastro-intestinal (GI). O M. Os . solo e poeira. A grande maioria dos casos de tuberculose humana por esta bactéria é transmitida pelo leite não-pasteurizado. tuberculosis. uma micobactéria ambiental não-patogênica. A partir destes focos. Mycobacterium bovis O Mycobacterium bovis causa tuberculose no gado bovino. os nódulos mesentéricos. A relação entre GI e colonização pulmonar e subsequente disseminação. Ainda não há conclusão definitiva sobre o valor da BCG na profilaxia da lepra. rifampicina e clofazimina. água.

avium é feito através de cultura de sangue periférico e de tecido. um regime de tratamento ideal deve incluir clofazimina. etambutol. Com base em teste de sensibilidade e dados clínicos. O organismo também pode ser observado histologicamente em nódulos linfáticos. fraqueza e às vezes diarréia. rifampicina.sintomas mais prevalentes da infecção causada são: febre. O diagnóstico da infecção por M. Perguntas: 1) Qual a característica morfológica mais marcante das micobactérias. avium é um desafio para o tratamento. 5) Descreva as principais manifestações clínicas da infecção causada pelo Mycobacterium leprae. 6) Descreva o teste de Mitsuda . A resistência do complexo M. medula óssea e biópsia de material de fígado. ciprofloxacina e amicacina. anorexia. 3) O que é o teste de Mantoux? 4) Descreva o Complexo de Gonh. sudorese. e quais as suas conseqüências? 2) Descreva características da patogenicidade do Mycobacterium tuberculosis.

adição de soro. Ambas as estruturas morfológicas. Algumas dessas espécies também apresenta a forma teleomórfica (sexual). C. C. Essas espécies apresentam diferentes habilidades patogênicas e baixa virulência. micélio e levedura. grande parte das espécies de Candida podem apresentar um estágio micelial com produção de micélio verdadeiro ou pseudomicélio. na maioria das vezes ascosporogeneas. guilliermondii. porém esse último é mais rico em proteínas. dessa forma induzindo a alterações morfogenéticas que resulta na formação de micélio o qual associa-se à infecção progressiva. por meio das quais tornam-se aptas a utilizarem uma variedade de substâncias orgânicas. C. pseudotropicalis. o blastosporo ou levedura pode ser obtido a partir de seu crescimento em meios de cultura sólido ou líquido. rugosa. é caracterizada pela natureza dimórfica. é influenciada por vários fatores ambientais. Em adição. C. C. krusei. C. cerca de 2. A forma micelial apresenta maior quantidade de quitina. albicans é uma levedura diplóide com forma teleomórfica desconhecida. ao passo que a levedura contém 0. A maioria das espécies de Candida encontram-se em uma ampla variedade de nichos ecológicos. Normalmente As leveduras predominam como comensais nos hospedeiros clinicamente saudáveis. pH baixo. sendo freqüentemente isolado em associação com diferentes doenças humanas.7 a 9% dessa substância. Alguns autores também demonstraram que o componente lipídico nas leveduras são encontrados em menores quantidades quando comparado com a forma micelial. C. Em condições especiais in vitro algumas espécies. incluindo a forma micelial e levedura. lusitaniae e C. utilis ou C. alterações na composição de meios. geralmente como saprofíticos. podem ser encontrados in vivo.CANDIDÍASES Características biológicas gerais de Candida O gênero Candida compreende aproximadamente 200 espécies de leveduras. C. Como critério de identificação de C. enquanto que as leveduras ou blastosporos estão sujeitos a ação de fagócitos. albicans e C. e outros. Geralmente é produzido quando a levedura encontra-se em condições de crescimento desfavorável. Em adição a forma unicelular blastosporica (levedura). bem como de outras espécies do gênero. parapsilosis. enquanto que as formas micéliais filamentosos possuem habilidades de causarem doenças invasivas. O clamidosporo é uma estrutura de resistência formada por uma parede celular grossa e citoplasma condensado. Fatores de virulência Poucas espécies de Candida estão implicadas em doenças humanas. tais como. o qual ocorre tanto in vivo quanto in vitro. albicans. albicans com baixa capacidade de germinar são menos virulentas. Outras estão associadas a diferentes condições patológicas humanas.7 a 21%. Dessas. C. lipolytica. as quais podem ser isoladas a . tais como. as quais reproduzem-se assexuadamente por brotamento. Em condições in vitro. stellatoidea podem produzir clamidosporos. é uma característica significante com implicações na patogênese e no diagnóstico das infecções causadas por esses fungos. C. Embora exista algumas opiniões divergentes. Algumas espécies são utilizadas industrialmente. A composição da parede celular de leveduras e micélios apresenta diferenças quantitativas. albicans representa o principal patógeno. afetar uma atividade enzimática particular que conduz mudanças quantitativas na composição da parede celular. crescimento sob condições semi-anaeróbico ou baixa tensão de CO2. Apresentam capacidades assimilatórias oxidativas e fermentativas. C. bem como clamidosporo. Estudos experimentais mostraram que linhagens de C. porém sua associação com a evolução dos estados patológicos favorece o surgimento das formas miceliais. por exemplo. as formas miceliais são mais resistentes aos mecanismos de defesa do hospedeiro. é amplamente aceito que as leveduras iniciam os processos infecciosos. por exemplo. por exemplo. Essa mudança morfológica. tropicalis. Acreditam-se que os fatores ambientais possam afetar o poder fisiológico da levedura comensal. A obtenção da forma micelial ou pseudomicélio. albicans são utilizados testes de formação de clamidosporo e tubo germinativo. Sua morfologia.

Acredita-se que a adesão dos microrganismos em tecidos hospedeiros é um pré-requisito para o desenvolvimento da infecção. intermediária entre a simbiose e a antibiose. através de mecanismos imulológicos. pelo estabelecimento de um estado de equilíbrio ecológico denominado por ROSEBURY (1962) de "anfibiose" e que caracteriza uma situação dinâmica. mercê dos quais se estabelece vínculo bio1ógico entre o organismo e os microrganismos que ele abriga. ou ainda candidoses. uma forma que confere maior resistência contra o sistema de defesa do hospedeiro. A adesão de Candida em células hospedeiras. bem como associadas com a aderência. a forma micelial apresenta maior resistência a fagocitose do que as leveduras. A presença de regiões específicas na parede celular da célula fúngica (adesinas – manoproteínas) e receptores correspondentes na célula hospedeira garante a adesão entre os mesmos. Candidíases: Aspectos de interesse odontológico Os estados patológicos decorrentes da ação patogênica de fungos do gênero Candida são denominados candidíases ou monilíases. e (3) capacidade de transformação morfológica. lipases ou fosfolipases. Muitos pesquisadores acreditam que os fatores de virulência incluem: (1) habilidade de aderir em tecidos hospedeiros. vaginal. aural) e sobre a pele. urogenital ou corneocytes – epitélio dermal). vaginal. Em certas condições. proteases. Também foi demonstrado in vitro que leveduras do gênero Candida são capazes de se ligarem em várias superfícies inertes. O dimorfismo em Candida (levedura e micélio) também foi observado em infecções ativas. em células epiteliais descamadas humanas (bucal. . bactérias. desde o nascimento. fungos e protozoários. CCL-6. sistemas específicos (coágulo de sangue – fibrina). a capacidade de morfogênese contribui para o aumento do potencial patogênico do fungo. e outras resinas e polímeros. uma vez que. A capacidade de produção de enzimas hidrolíticas por Candida. HeLa (carcinoma uterino humano). ou células endoteliais. incluindo infecções sistêmicas graves. nasal. metacrilato (resina de dentadura). Epidemiologia Espécies de Candida. albicans. de processos de adaptação e readaptação. são microrganismos cosmopolita. pode ser facilmente demonstrado in vitro pela exposição de células animais e leveduras. como por exemplo. ao passo que as leveduras estão associadas com a colonização inicial podendo iniciar a infecção. De modo geral. especialmente C. como por exemplo. sendo a espécie Candida albicans a mais freqüentemente envolvida nessas doenças micóticas. Alguns investigadores demonstraram que proteases ácidas produzidas por leveduras do gênero Candida podem estar envolvidas no processo de invasão tecidual. com predominância da forma blastospórica (leveduras) em indivíduos sadios portadores de Candida. Desta forma. ou seja. tais como. (2) potencial para produzir enzimas. uma vez contaminada. como vírus. contínuos. segmentos de tecidos (discos teciduais gastrointestial de ratos). semelhante com que ocorre com outros microrganismos.partir de várias formas clínicas. Tal vínculo garante a condição saprofítica desses germes. A compatibilidade da coexistência dessa população microbiana com a saúde bucal e individual decorre do desenvolvimento. principalmente. ou cano de Teflon empregados em vários materiais médicos. a forma micelial encontra-se associada com a invasão do fungo. proteases e fosfolipases. podendo infectar outros órgãos. também é considerada como fator de virulência. uretral. O processo de adesão em diferentes superfícies também foi demonstrado in vitro. oral. Na boca. podem atuar como uma importante fonte de candidíases sistêmicas. podendo ser encontradas fazendo parte da microbiota normal de cavidades humana que se comunicam com o exterior (retal. A aderência de Candida em superfícies de tecidos gastrointestinal ou endotelial pode ter um papel relevante na infecção sistêmica. Tais superfícies. Candida albicans integra-se a outros microrganismos aí constantemente existentes. como parte de um processo que protege os mesmos da remoção natural conferido pelo sistema de limpeza e defesa do hospedeiro. essa levedura pode atravessar a mucosa e atingir a corrente sangüínea.

favorecendo a multiplicação de outros. bem como associações de ambos. ocorre com maior freqüência quando fatores predisponentes gerais se associam a condições locais desfavoráveis à manutenção da "anfibiose" referida. tais como microrganismos. prejudicada a condição de comensalismo e favorecida a eclosão de candidíase a partir de infecção dita endógena. Etiopatogenia. Surgem. podem constituir-se em fatores predisponentes às candidíases. freqüência e expressividade. as aspectos semiológicos cuja exploração. obesidade. agentes químicos e traumatismos. A gravidez é apontada pelo referido autor como sendo condição predisponente ao desenvolvimento de candidíases. abdome agudo. linfomas. desde que capazes de promover modificações no hospedeiro ou que venham a induzir a modificações na composição e características da microbiota bucal. destarte. bem como o avanço da técnica cirúrgica. doenças como diabetes. Desta forma. as radiações e estados pós-operatórios. esses agentes parecem favorecer a capacidade de invasão dos tecidos por Candida albicans. está a boca propensa a apresentar. em decorrência de infecções pré-existentes no canal do parto ou devido ao uso de chupeta. A boca. Experimentalmente. as quais poderão concorrer para o rompimento do equilíbrio biológico entre população microbiana e hospedeiro. análise e interpretação irão favorecer o estabelecimento do diagnóstico de candidíase e a adoção de conduta terapêutica adequada. através do qual se tem verificado a incorporação de poderosos fármacos ao arsenal médico. urernia. destacando-se a mastigação. especialmente os de amplo espectro. então. entre eles Candida albicans. incluem-se fatores de ordem sistêmica e de ordem local. enfarte do miocárdio. no complexo etiopatogênico do qual decorre o parasitisrno ocasional desenvolvido por Candida. alterações da imunidade. deve ser considerada. Os antibióticos. este fungo deixa sua condição de saprófita e pode passar a exercer ação parasitária. Assim. No complexo etiopatogênico das candidíases bucais. O meio pelo qual os corticosteróides predispõem ao desenvolvimento de candidíases é mal conhecido. a crescente utilização de radiações como recurso terapêutico. GRINSPAN (1973) cita os seguintes fatores de ordem geral como predisponentes às candidíases: idade. em especial as agudas. Conforme assinala JÖRGENSEN (1974). podem constituir-se em fator capaz de romper o equilíbrio ecológico que. Desta forma.Modificações desse estado de equilíbrio poderão favorecer o desenvolvimento de ação patogênica por parte de microrganismos integrantes da microbiota bucal. leucemias. ao contrário de outras cavidades naturais. atrepsia. principalmente de Candida albicans. quando usados topicamente. Da mesma forma. estão constantemente exposta a fortes estímulos mecânicos. alterações decorrentes de modificações sistêmicas. a importância das condições orgânicas e reacionais gerais do indivíduo. em decorrência dos atos fisio1ógicos a ela inerentes. sendo o período neonatal de especial importância. tais como timomas e agamaglobulinemia. O desenvolvimento de ação patogênica desencadeada por fungos do gênero Candida. Dessa forma. para o . carências nutricionais. motivando maior interesse pelo conhecimento dessas doenças micóticas. ou de outra natureza. podendo existir como manifestações iatrogênicas a esta associadas. aquelas drogas podem agir eliminando ou reduzindo numericamente microrganismos suscetíveis. alcoolismo e toxicomanias. entre os diferentes microrganismos componentes da microbiota bucal. metabó1ico. caquexia. seja deprimindo a resposta leucocitária. hipotireoidismo). os corticosteróides e drogas imunossupressoras. em especial. a antibioticoterapia. bem como sua influência sobre a resistência da mucosa bucal aos agentes patogênicos ambientais. trombose cerebral. com apreciável precocidade. Por outro lado. notadamente no campo dos transplantes e no da cirurgia oncológica. processos endócrinos (hipoparatireoidismo. trouxeram consigo apreciável incrementos na ocorrência de candidíases. ficando. verificou-se que a terapia por corticosteróides compromete a destruição de Candida albicans por fagocitose. sejam elas de fundo carencial. se desenvolve através de relações de competição quanto a nutrientes e de controle recíproco da multiplicação. seja interferindo na destruição de microrganismo fagocitado. não sensíveis a elas. O constante e cada vez mais acelerado desenvolvimento da terapêutica médica e cirúrgica. Assim. as quais passam a constituir-se em entidades patológicas relacionadas à própria terapêutica. a qual se manifestará através de quadros clínicos diversos. térmicos e químicos. hipocloridrias. mais do que promover a proliferação desse fungo.

meningite e complicações renais. revelaram. a 6-mercaptopurina. etc. a ciclofosfamida. A1ém disso. a doença pode persistir. desenvolvimento de processos graves de endocardite. ao uso tópico de corticosteróides. bem como vírus do herpes simples e citomegalovírus são os microrganismos mais freqüentemente relacionados a essa forma de terapêutica imunodepressora. Aspergillus. cujo organismo é ainda espoliado pela perda sangüínea e dificuldades de ingestão de alimentos.). 2) A propagação direta à faringe. ou submetidos a ambas. ficando a1ém disso. bem como ao emprego de antibióticos de largo espectro. sem que tenha sido possível demonstrar níveis elevados de cortisona no plasma dos indivíduos tratados. níveis semelhantes foram encontrados em pacientes sem candidíase. maior freqüência de culturas positivas de leveduras. confirmando os achados de REITHER (1960). com mais freqüência. avaliados cornparativamente com as provenientes de grupo controle. O fato é observado com maior freqüência em pacientes idosos. aos quais foi profilaticamente estabelecida antibioticoterapia (tetraciclina. Estudando aspectos estomatológicos em doentes de pênfigo foliáceo. que não muito raramente ocorre. CAWSON (1966) registra vários casos em que a forma pseudomembranosa relacionava-se ao uso sistêmico e. diabéticos. é grandemente favorecida a eclosão de superinfecção. assumindo as características das formas atróficas. cloranfenicol) no pré e pós-operatório. Tem sido constatado com freqüência o desenvolvimento de candidíase ao se incorporar tetraciclina ou oxitetraciclina ao cimento cirúrgico de KIRKLAND-KAISER. A complicação mais freqüente verificada em pacientes submetidos a drogas imunodepressoras é a infecção. Candida albicans o microrganismo responsável pela maioria dos casos de êxito letal. especialmente tetraciclinas. uma vez que as manifestações da micose ocorrem nos locais onde a droga é aplicada. O desenvolvimento de candidíase bucal como intercorrência no curso de antibioticoterapia verifica-se especialmente em pacientes cujas condições gerais constituem fator predisponente (indivíduos idosos. os quais estavam sujeitos a antibioticoterapia. Temos tido oportunidade de verificar o aparecimento de candidíase bucal (forma pseudomembranosa) em pacientes submetidos a exodontia múltipla ou total. disso resultando candidíase disseminada e. a terapia corticosteróidica.tratamento de lesões da mucosa bucal. conseqüentemente. feridas traumáticas ou cirúrgicas. antes e após o aparecimento da candidíase. Alta incidência de infecções por fungos tem sido relacionada à utilização de agentes citotóxicos. os corticosteróides parecem ter ação local favorecedora do desenvolvimento de candidíase.). Os resultados das culturas obtidas a partir de material colhido no vestíbulo bucal ou de áreas sob placas protéticas. Conforme assinala LEHNER (1967). entre eles Candida albicans. A maioria dos microrganismos demonstrados nesses pacientes pode ser encontrada na cavidade bucal. tais como a azatioprina. freqüentemente. a maioria dessas infecções é causada por microrganismos que apresentam pouca patogenicidade em pessoas normais. nessas eventualidades. quatro aspectos motivam renovado interesse pelo conhecimento das candidíases: 1) O aumento na freqüência devido a fatores iatrogênicos. a qual se pode verificar particularmente no curso de cirurgia. seguida de instalação de prótese imediata. tais como aftas e líquen plano. MARCUCCI (1972) procurou verificar a presença de leveduras na cavidade bucal desses doentes. 4) Nos estágios terminais. Na maioria dos casos a micose vincula-se à instalação e uso de prótese total. o 5-fluoruracil e o metotrexato. mas que podem causar infecções fatais em paciente com resposta imunológica bloqueada. naqueles doentes. (1967) verificaram ser. diminuída a resistência dos tecidos bucais em conseqüência do trauma cirúrgico e do contato da prótese. após cirurgia . 3) A disseminação vascular de Candida albicans. com a queda das pseudomembranas. Quando a isso se sobrepõem condições locais desfavoráveis (processos inflamatórios crônicos. etc. principalmente Candida albicans. laringe e esôfago. Criptococcus e Nocardia. queilite angular. Candida. devendo-se referir que RIFKIND & cols. Conforme assinalam GREENBERG & COHEN (1977). Este aspecto tem sido observado em pacientes submetidos a transplantes renais. apresentando.

a indução de estado de hipersensibilidade no hospedeiro.fístulas congênitas comissurais .língua escrotal. Nessas eventualidades o epitélio se apresenta atrófico. em especial os causados por próteses mal-adaptadas. não é. em tais eventualidades ocorreu endocardite.xerostomia . ainda.lesões por aparelhos ortodônticos A essas lesões decorrentes de ação mecânica sobre a mucosa bucal. meningite ou pneumonia. Referem-se ao pênfigo como fator predisponente ao desenvolvimento dessa micose.uso de chupeta . ulcerações traumáticas.lesões nos sulcos vestibulares. Entre os fatores predisponentes locais. a qual se enquadra na modalidade atrófica aguda da classificação de LEHNER.lesões da mucosa bucal ao começar o uso da prótese .fatores microtraumatizantes (arestas de dentes cariados. merecern destaque os traumatismos de baixa intensidade e de longa duração. relacionada à exodontia. de se desconsiderar a possibilidade de eventual propagação sinusal dessa infecção endodôntica. ZEGARELLI & KUTSCHER (1964) registraram vários casos de candidíase pseudomembranosa relacionados ao uso tópico somente.uso abusivo de fumo . JÖRGENSEN (1974) acrescenta. Em dentes parassinusais. como aspecto importante. de hiperemia simples difusa ou de hiperemia com aspecto granuloso (hiperplasia papilar inflamatória). portanto.perda da dimensão vertical (distância maxilo-mandibular anterior) . mormente as que recobrem extensas áreas da mucosa bucal (mucosa-suportadas). etc. A propósito. Entre os fatores locais predisponentes ao desenvolvimento de candidíases na cavidade bucal.periodontal. em aspectos de hiperemia simples localizada.) . em virtude de disseminação hematogênica de C. encontrou C. TOMMASI (1968). palatite subplaca. Conforme assinala LEHNER (1967). albicans ou C.lesões no palato. estudando a freqüência com que tal contaminação ocorre nos canais radiculares. em conseqüência de antibioticoterapia. Aliás. tais aspectos clínicos evolutivos podem ser assim esquematizados: .próteses. grupando-as da seguinte forma: . favorecendo a invasão por Candida. hiperplasias fibromatosas . tem sido registrados casos fatais de candidíase sistêmica. os seguintes: . cumpre assinalar que leveduras do gênero Candida tem sido freqüentemente isoladas de canais radiculares. hiperplasia fibromatosa do palato duro (câmara de sucção) . linguais e zonas adjacentes. a oclusão de ductos das glândulas salivares menores disseminadas na área recoberta pela placa protética. devem ser destacados. em especial as removíveis . manifestando-se clinicamente tal condição. GRINSPAN (1973) enfatiza a importância das lesões decorrentes da ação mecânica de próteses com apoio sobre a mucosa. de acordo com GRINSPAN (1973). bem como a ação de toxinas elaboradas pelo fungo.boca dolorosa em portadores de prótese .falta de cuidados higiênicos . Todos esses fatores condicionam a perda de continuidade do epitélio de revestimento bucal. ao se usar bacitracina. mordiscamento. Neste particular. em ótima revisão sobre o uso dessas drogas em periodontia.4% dos casos. este e outros inconvenientes do uso tópico de antibióticos como complemento à cirurgia periodontal são assinalados por PEDREIRA (1959). por numerosos autores.bruxismo . (1964) referem-se à localização sinusal de Candida através de alvéolos dentários. KOBAYAKAWA & col. Em relação à sua etiopatogenia. Não se observou essa estomatite. bem como ao uso local e sistêmico de corticosteróides. albicans em 86. GIUNCHI (1958) refere-se ao aparecimento da forma eritematosa difusa de estomatite. como as dentaduras. pseudotropicalis.erosões e ceratinização .

através de fagocitose. exerceria um bloqueio à ação candidicida dos leucócitos. mormente da saliva parotídica. exercem ação inibidora sobre o crescimento. Estudando alterações da pele e da mucosa bucal de pacientes geriátricos. decréscimo de água e perda de elasticidade. à falta da camada protetora de células ceratinizadas na mucosa mastigatória e à redução no fluxo salivar. Há que se considerar. sobre a mucosa bucal. nas disfunções da articulação têmporo-mandibular.FATORES LOCAIS Prótese mal-adaptada Terreno modificado SISTÊMICOS Higiene deficiente crônico Processo inflamatório agudo ou sub-agudo Hiperemia simples localizada ou difusa Erosão – geralmente sem sangramento Fissuras Ulcerações Hiperplasia papilar Comumente com candidíase associada Ao considerar os mecanismos de defesa do hospedeiro frente ao potencial patogênico de microrganismos participantes da ecologia bucal. como a perda da dimensão vertical (distância maxilo-mandibular anterior). No que se refere à Candida. Verificou-se que a lactoferrina existente na saliva parotídica é capaz de inibir o crescimento de Candida albicans “in vitro”. bem como associada a condições sistêmicas. por exercer ação quelante sobre o ferro. a atividade anti-Candida de leucócitos existentes na saliva. bem como pela movimentação lingual e das paredes musculares da boca. nutriente essencial àquele crescimento. JORGENSEN (1974) refere-se a duas linhas de defesa. ainda. destacando-se os trabalhos de LEHNER (1967). lisozima e outras. sendo a primeira delas representada pela mucosa bucal. referindo-se. exercida por polimorfonucleares migratórios. como mais um elemento de defesa de primeira linha. uma vez que os mecanismos de defesa de primeira linha ficam. JÖRGENSEN (1974) atribui particular importância à atividade leucocitária sobre a mucosa bucal. A1ém de enzimas. tem sido demonstrada a presença de anticorpos anti-Candida. A perda do conteúdo de água acarreta sequidão dos lábios e tendência á queilite angular. especialmente IgA na saliva. sugerindo que esses anticorpos possam limitar a infecção à mucosa bucal. . particular importância. com a participação de leucócitos polimorfonucleares. A presença de placa protética. de monócitos e de macrófagos. perda de gordura. quando o epitéIio bucal é invadido. Redução drástica do fluxo salivar pode ocorrer relacionada a fatores locais. Afirma que as modificações da mucosa bucal são semelhantes às da pele. A estes elementos de defesa somam-se os anticorpos teciduais. entre os fatores locais predisponentes às candidíases. como na síndrome de Sjögren. pelo fluxo salivar e por substâncias existentes na saliva. a1ém de interferir com a ação antifúngica da saliva. tais como lactoferrina. A xerostomia assume. ainda. importantes enzimas existentes na saliva. bloqueados. os anticorpos séricos e o desenvolvimento de mecanismos de imunidade celular. assim. BAIKIE (1975) verificou que no tegumento cutâneo ocorrem perda de resistência. Uma segunda linha de defesa é ativada. Este autor verificou títulos elevados de lgA em pacientes com rnanifestações bucais de candídiase. nessa eventualidade.

traumatismos. (1975). Estas são. estando esta freqüentemente associada às referidas condições patológicas. de interesse estomatológico. Candida albicans. doenças decorrentes de infecção endógena. Alta incidência de candidíases foi registrada nos pacientes com câncer (63%). provocadas por parasitismo ocasional desenvolvido por fungos do gênero Candida. os problemas geriátricos passam a assumir cada vez maior importância. drogas citotóxicas. BÁNÓCZY (1977) estudou 670 pacientes com leucoplasia durante um período de trinta anos.Com o crescente aumento da média de duração da vida humana. As modificações anatômicas supervenientes. de degeneração. no que se refere à etiopatogenia das candidíases bucais. fatores de ordem geral (endócrinos. Em resumo. RADKE (1975) verificou que. a odontologia geriátrica defronta-se com problemas de atrofia. anemia e xerostomia. corticosteróides. em que o epitéIio de revestimento se encontra descontínuo no fundo das fissuras linguais. em especial. o que torna o cuidado higiênico deficiente. 75% eram desprovidos de dentes. os quais. língua fissurada. agentes terapêuticos (antibióticos. de condições sistêmicas. A língua escrotal ou língua plicata e. portanto. doenças consuptivas e caquetizantes). tendo verificado o desenvolvimento de câncer em 6% dos casos. em um grupo de 2. com as mesmas. tais como queilite angular. tais como leucoplasia e carcinomas. significante como condição predisponente à candidíase. Assim. representando apreciável fator mecânico predisponente ao desenvolvimento de candidíases. De . ou de ambas. fazem FONSECA & TOMMASI (1977). No que se refere à língua pilosa ou língua vilosa. FARMAN (1977) estudou cerca de dois mil indivíduos e verificou a ausência de correlação entre tal condição e infecção por Candida. Tais assertivas encontram confirmação de ANNEROTH & WICTORIN (1975). O hábito de ranger os dentes (bruxismo) provoca constante atrito de áreas da mucosa bucal contra as superfícies dentárias a elas contíguas. favorecendo a ação patogênica de leveduras do gênero Candida. agindo isoladamente ou associados. Formas clínicas Ao tratar das formas clínicas de candidíase. podem interferir com a anfibiose.890 indivíduos com idade acima de 65 anos. entre os pacientes com formas erosivas de leucoplasia. bem como o déficit funcional resultante acarretavam problemas médico-odontológico. estudando a mucosa alveolar de pacientes acometidos de grave estomatite subplacas protéticas. proporcionalmente ao tempo de uso das mesmas. neles incluindo-se as candidíases bucais. podemos dizer que os fungos do gênero Candida. radiações). Lesões preexistentes. sendo que dois terços deles usavam dentaduras defeituosas. conforme assinala JÖRGENSEN (1974). o crescimento do fungo se dá especialmente em relação às áreas de compressão das próteses totais e às partes construídas em resina acrílica de próteses fixas. Lesões preexistentes. de desidratação dos tecidos. Em pacientes apresentando condições patológicas da mucosa. merecem destaque como fatores locais predisponentes às candidates. as quais apresentam aumento nesse grupo etário em conseqüência dos fatos referidos e de outros. promovendo o desencadeamento de candidíases. O aumento na ocorrência de Candida albicans em portadores de próteses fixas e removíveis e. Já a glossite mediana rômbica é mais freqüente em pacientes com candidíase associada à prótese total. De acordo também com JÖRGENSEN (1974).5% dos casos. podem assumir patogenicidade em decorrência de alterações locais. no total do grupo. favorecem nitidamente a ocorrência de candidíase. a incidência foi de 61% e. vamos nos fundamentar na descrição que. Conforme assinala WEST (1975). especialmente. houve esfregaços positivos para Candida albicans em até 100% dos casos. é freqüente a presença de Candida albicans em esfregaços obtidos de dentaduras. de perda de tono muscular e com outros fatores sobre os quais não temos controle. associadas. através de microrradiografia e de métodos histológicos. metabó1icos. a língua fissurada. verificaram a não ceratinização da mucosa alveolar em conseqüência de alterações inflamatórias e degenerativas desencadeadas por efeito de trauma mecânico e de ação de microrganismos. A perda da dimensão vertical leva à formação de dobras na pele adjacente às comissuras labiais. de seus aspectos. foi verificado por SABET & col. enquanto que. ocorreu em 13.

cremosas. A sua ocorrência tem sido verificada ainda em pacientes submetidos a trauma cirúrgico exodôntico. especialmente tetraciclinas. as lesões de candidíase podem instalar-se em qualquer regido do tegumento cutâneo ou das superfícies mucosas. fracamente aderentes. propiciando o desenvolvimento de processos graves de pneumonia.candidíase associada a disfunções endócrinas . em algumas áreas. assim envolvendo.candidíase bucal crônica . tem ocorrência mais freqüente em crianças e em adultos debilitados. Algumas vezes.Hiperplásicas: . seguido de instalação de prótese imediata. Estas placas são lisas. De especial interesse estomatológico é a classificação das formas clinicas de candidíase. espoliado pela perda sangüínea e restrições na ingestão de substâncias alimentares. podem ser observadas grandes extensões recobertas por placas confluentes. cujo organismo é. entremeados pelas hifas dos fungos.acordo com esses autores.Formas crônicas: . com distribuição variável. Pode a doença assumir. . aos quais foi administrada profilaticamente antibioticoterapia no pré e no pósoperatório. às vezes. aguda ou crônica. Cumpre salientar que. vulgarmente conhecida como “sapinho”. podemos classificar as manifestações clínicas de candidíases da seguinte maneira: . verifica-se que as hifas penetram no epitélio subjacente. especialmente devido a fatores iatrogênicos.candidíase cutâneo-mucosa localizada . os lábios estão parcialmente cobertos por crostas amareladas. proposta por LEHNER (1967). existindo entre esses extremos toda uma gama de configurações clínicas.Candidíase pseudomembranosa . a1ém de apresentar outras localizações. branco-amareladas. laringe e esôfago. De acordo com esse autor. leucócitos e bactérias.candidíase crônica difusa Na prática. As comissuras labiais podem apresentar fissuras recobertas por pseudomembranas. glossite e queilite angular. mais freqüentemente. brilhante e. seca. observam-se placas pequenas. ainda. podendo atingir todas as regiões da boca e se estenderem à faringe. no entanto. fibrina. notadamente.queilite angular . tais como estomatite.Candidíase atrófica aguda . resíduos alimentares. são aquelas com que. nos defrontamos. é grande o polimorfismo clínico decorrente da ação patogênica de Candida albicans. A candidíase pseudomembranosa aguda. vem sendo notado aumento progressivo de sua incidência em outros indivíduos. as formas localizadas de candidíase. CAWSON (1966) registra vários casos em que a candidíase pseudomembranosa pode ser relacionada ao uso de antibióticos de largo espectro. As candidíases interessam.estomatite ulcerosa relacionada à pr6tese total . aspectos dermatológicos e estomatológicos. Consistem de epitélio descamado.candidíase leucoplásica . Quando predomina a modalidade pseudomembranosa. constituindo-se em estomatite. Nas formas agudas de candidíase. meningite e complicações renais. bem como a corticosteróides de uso sistêmico ou aplicados topicamente na mucosa bucal. em outras. até formas graves. Os aspectos descritos para a mucosa bucal podem estender-se para as gengivas. desde formas clínicas localizadas.Formas agudas: . pois. a mucosa se apresenta hiperêmica. conforme assinalam REITHER (1960) e FONSECA (1970). O fato é observado com maior freqüência em pacientes idosos. bem como pode haver disseminação hematogênica de Candida.Atróficas: . de doença generalizada. endocardite. restos necróticos. a profissionais que militam no âmbito de diversas especialidades. Ao exame histopatógico. As lesões pseudomembranosas podem propagar-se diretamente faringe.

sendo difícil o diagnóstico diferencial com leucoplasia. Diagnóstico diferencial deve ser feito com leucoplasia e com carcinoma úlcero-vegetante. evoluindo para um estado crônico. esta favorece o desenvolvimento de candidíase. podem relacionar-se a formas crônicas de candidíase. cultivando material obtido de 18 pacientes. A candidíase atrófica aguda pode apresentar sintomatologia progressivamente atenuada. podendo estender-se às comissuras labiais e à faringe. a qual assume caráter recidivante. Quando se instalam na língua. O diagnóstico diferencial com lesões de fundo carencial (arriboflavinose) e com lesões de sífilis deve ser feito (sifílides comissurais).11% de resultados positivos para leveduras. os quais separam as formações hiperplásicas. bochechas e língua. notadamente hipoparatireoidismo e doença de Addison. ainda.7%). Há envolvimento das unhas e. nesse material predominava C. como aspecto associado. firmes e persistentes. O conjuntivo subjacente apresenta intenso infiltrado inflamatório. pode a candidíase atrófica aguda instalar-se primariamente na mucosa bucal. tropicalis. as lesões apresentam-se ragadiformes. Assim. localizadas mormente nas bordas e na ponta. com o aspecto hiperplásico já descrito a propósito das formas crônicas hiperplásicas de candidiase bucal. obteve 61. dando origem a massas ceratósicas que assumem aspecto córneo. as quais se localizam de preferência nos lábios. a qual se mantém úmida junto à comissura labial. constatando-se. FOX & AINSWORTH (1958) encontraram etiologia fúngica em 21 de 24 casos de queilite angular estudados. É dolorosa. . Tem como manifestação prodrômica lesões bucais e ungueais. conforme assinalam SLUTLEWORTH & GIBBS (1960). com o desenvolvimento de lesões na face e no crânio. Nas comissuras labiais. 1969). Ocorrem predominantemente em crianças. albicans na quase totalidade. secundariamente à estomatite pseudomembranosa. Por outro lado. as mesmas tem aspecto granuloso ou estão recobertas de induto cremo-caseoso. De acordo com LEHNER (1967). granulosas ou pápulo-crostosas. em adultos. salientando que as mesmas podem simular leucoplasia. o que é particularmente visível no dorso da língua. tratarse de C. ocorrendo isolada ou simultaneamente. a queilite comissural é uma forma intertriginosa. aparecem placas brancas. A queda das pseudomembranas pode levar ao aspecto eritematoso que caracteriza as formas agudas atróficas de candidíase. Algumas disfunções endócrinas. LEHNER (1964) descreve formas crônicas hiperplásicas de candidíase bucal. MARCUCCI (1972). as quais. As lesões tem sede preferencial na língua e nas comissuras labiais. sendo mais freqüentes em meninas. só se conseguindo a consolidação da cura pelo restabelecimento da distância maxilo-mandibular. mormente quando a candidíase ocorre em relação à instalação de prótese total. Além de surgir. tendo sido identificadas. A candidíase cutâneo-mucosa crônica localizada apresenta aspectos dermatológicos importantes. esta forma clínica está particularmente relacionada ao uso de antibióticos de largo espectro. apenas uma vez. PEJRONE (1967) refere-se à forma papilomatosa ou hiperceratósica de candidíase bucal. bem como alterações do timo. albicans. Tal situação acarreta a formação de uma dobra da pele. A xerostomia pode estar presente. Corresponde à dentadura.. Tal forma evolutiva é mais freqüente nas mulheres e não se relaciona à idade do paciente. revelaram ser C. esta revela profundos sulcos. São resistentes ao tratamento. tem sido registrada (HERMANS & COIS. de coloração róseo-acinzentada. 1967). no qual podem ser observadas inflamação e ulcerações na área recoberta pela prótese total superior. com lesões de queilite angular. A cérato-conjuntivite. as espécies krusei e parapsilosis. dessa forma. síndromes que envolvem deficiências imunológica. melhor chamada distância maxilo-mandibular. 14 apresentavam acentuada perda de dimensão vertical (77. A queilite angular por Candida ocorre em indivíduos que apresentam perda de dimensão vertical. após identificadas. na boca. as quais podem preceder de vários anos os aspectos clínicos sugestivos da endocrinopatia (LEHNER.observam-se edema e microabscessos na camada espinhosa da mucosa. escamo-crostosas. favorecendo a ação patogênica do fungo. Quando existem ulcerações. Desses 18 pacientes. Caracterizam-se por placas brancas. A pele circunvizinha mostra lesões hemorrágicas.

na mucosa bucal. relacionadas a perda de dimensão vertical. Ao contrário. bem como em dados anamnésticos. Assim. conforme assinala FONSECA (1970). A presença de filamentos micelianos. diabetes melito. evidenciando-se. a presença destas lesões em língua. tinham títulos séricos e salivares particularmente elevados. fundamentarão o diagnóstico. (1977). porém. tireoidopatias. nos casos de formas agudas atróficas. a presença de placas brancas pseudomembranosas. para melhor esclarecimento. sem que haja invasão. com localização preferencial nos lábios. a comprovação histológica de paraceratose. Tratamento No tratamento das leveduroses mucosas ou cutâneo-mucosas. tais como exame micológico de material obtido das lesões. nos casos de formas hiperplásicas. o mesmo aspecto eritematoso.Critérios para o diagnóstico de candidíase bucal O diagnóstico de candidíase bucal fundamenta-se nos sinais presentes ao exame físico. localizadas sob a base de prótese total superior. Os doentes que apresentavam formas crônicas e. nas formas atróficas de candidíase bucal verificase ruptura da camada córnea. anteriormente assinaladas. as quais deverão ser apreciadas tanto no que se refere aos seus contornos e relevo. nas formas hiperplásicas. podendo estender-se à faringe. doença de Addison. tendo verificado. especialmente hiperplásicas. acantose e hiperplasia pseudo-epitelionatosa. a constatação da existência de extensas áreas eritematosas. Esse autor atribui importância clínica ao exame imunológico. tais como hipoparatireoidismo. diferenças entre os títulos de anticorpos séricos e salivares em indivíduos portadores sadios e em carentes. generalizadas. exames complementares. lembram a candidíase. problemas de ordem imunológica. verificando-se crescimento do fungo sobre a mucosa. metabó1ica. os quais variam de acordo com a forma clínica da doença. como quanto à sua . mormente as próteses mucosa-suportadas. Tendo em conta a freqüente correlação entre esta forma da doença e o carcinoma da mucosa bucal. dolorosas. a invasão do epitélio pelas hifas é de constatação freqüente. salientam a importância de se investigar. os aspectos de ordem geral deverão merecer investigação médica. visando sua mais rápida erradicação. entremeado de lesões ulcerativas. carencial. Uma vez detectados fatores locais que possam estar envolvidos no complexo etiopatogênico da micose. especialmente na língua. estendendo-se à pele e apresentando aspecto ulcerativo e com tendência a sangramento. com atenuação dos sintomas dolorosos e inflamatórios. tais como o envolvimento ungueal e periungueal. infiltrado inflamatório no cório subjacente. Também devem ser pesquisados dados anamnésticos que fundamentam a suspeita clínica de estarem esses sinais e sintomas relacionados a alterações sistêmicas de ordem endócrina. Atenção especial merecerão os aparelhos protéticos. Relativamente aos aspectos imunológicos das leveduras em questão. através da imunofluorescência. tumor maligno. os mesmos deverão ser eliminados. a participação de fatores sistêmicos no complexo etiopatogênico da candidíase. bochechas e língua. de corticosteróides ou de drogas citotóxicas. os cortes histológicos revelando as hifas penetrando no epitélio. a presença de lesões brancas. a coexistência de lesões cutâneas com o aspecto já descrito e outros. bem como a referência ao uso tópico ou sistêmico de antibióticos. de aspecto hiperplásico. Por outro lado. aspectos atróficos. Face aos dados clínicos referidos. a verificação da presença de lesões comissurais. apresentando sulcos profundos. ao exame direto de material colhido das lesões. Esses autores verificaram que grande proporção de pacientes com candidíase crônica hiperplásica apresenta deficiências de ferro ou de folato. citologia esfoliativa e biópsia irão contribuir para o diagnóstico etiológico das lesões presentes. nas formas hiperplásicas. Conforme assinalam FONSECA & TOMMASI (1977). microabscessos intraepiteliais. provavelmente por ação enzimática. intertriginosas. De acordo com JENKINS & cols. cumpre destacar os trabalhos de LEHNER (1965). justifica-se a formulação da hipótese de tratar-se de candidíase. A coloração pelo método de Mac Mannus (PAS) favorece a identificação do fungo nos tecidos. embora não sejam necessariamente anêmicos. é fundamental procurar identificar e corrigir os fatores predisponentes ao parasitismo desses microrganismos oportunistas.

nos casos de candidíase pseudomembranosa aguda. Da mesma forma. como a violeta de genciana e o azul de metileno em soluções aquosas. frente aos dados anamnésticos aos sinais presentes e aos resultados de exames complementares. utilizando-se o bicarbonato de sódio. com disseminação cutânea. geralmente decorrentes de fatores sistêmicos e que passam ao âmbito médico. carenciais ou outras. o uso tópico de corantes. ministrada por via oral ou parenteral. a primaricina ou a natamicina como medicamento útil para o tratamento tópico de lesões de pele e de mucosas. de efeitos iatrofarmacogênicos. em concentrações de 1 a 5%. dispositivos protéticos poderão ser confeccionados para favorecer o contato do fármaco com a mucosa lesada. bucal. A anfotericina B em pomada veiculada por orobase poderá também ser útil em tratamento local. a dose será de um comprimido de 500. O paciente será orientado quanto aos cuidados higiênicos relativos ao aparelho protético. ou sistêmico com que a doença se apresente. etc. Relativamente às formas de localização bucal. quatro vezes ao dia. metabó1icas. . o encaminhamento do paciente para investigação e tratamento. ou. devendo ser aplicada localmente pela utilização de suspensão ou de comprimidos. 1. agudas. de doenças correlacionadas. ainda. Quando a mesma é de caráter local. Como foi salientado. conforme assinalam LACAZ (1967) e BRIAN & COSLEY (1967). no que respeita ao caráter localizado. Nas formas de queilite angular. o qual deverá ser cuidadosamente escovado nas superfícies de contato com a mucosa. O uso sistêmico dessa droga deverá ficar restrito às formas graves. em âmbito médico. O referido autor aponta. vaginal. não promove cura ou melhora clínica apreciável. os fatores estritamente locais não fundamentam o juízo clínico de serem os únicos relacionados às lesões presentes.. generalizadas. sua ação local. GRINSPAN (1973) refere-se à utilidade dessas substâncias em soluções a 25%. bem como o borato de sódio. GRINSPAN (1973) refere-se a resultados promissores com a utilização da 5-fluorocitosina no tratamento de leveduroses. em tais casos. Nos casos de lesões no palato. somada ao tratamento específico de candidíase. favorecendo-se. é aspecto a ser considerado cuidadosamente. quando a sua supressão.000 U. QUAIS SÃO OS CRITÉRIOS PARA O DIAGNÓSTICO DE CANDIDÍASE BUCAL? 3. por via oral. bochechos com soluções alcalinas. sempre que possível. nas formas graves de candidíase (200 mg. Estes devem ser colocados na boca. apresenta resultados efetivos. visceral. favorecem a reparação das lesões. 2 vezes ao dia). as candidíases decorrem. Nos casos em que. a correção da dimensão vertical é essencial à consolidação da cura das lesões. da administração da droga. a suspensão. aplicadas em embrocações visando à eliminação das pseudomembranas. Não esquecer o ketoconazol. sejam elas endócrinas. DESCREVA AS FORMAS CLÍNICAS DE CANDIDÍASES ORAL. a fim de se dissolverem lentamente. durante tempo mais longo. 2. subagudas ou crônicas. é medida que se impõe. O tratamento específico das candidíases se fará mediante esquemas terapêuticos subordinados à forma clínica. a fungicidiva constitui poderoso agente terapêutico. DESCREVA OS FATORES DE VIRULÊNCIA DAS LEVEDURAS. assim. freqüentemente.adaptação e estabilidade.

pallidum seja o agente do bejel. Treponema O gênero Treponema compreende várias espécies. algumas sendo patogênicas. Alguns desses espiroquetas foram cultivados e divididos em três gêneros bastante diferentes: Treponema. Entre as muitas espécies bacterianas que vivem na placa dental. ou seja. Além desta característica são relativamente longas. flexíveis e se movimentam por rotação e flexão. que se localiza entre o envelope externo osmoticamente lábil e um rígido cilindro protoplasmático interno. e caminha em direção à parte média do corpo. As espiroquetas são bactérias anaeróbias Gram-negativas. Devido à sua motilidade e morfologia característica. os flagelos se projetam para o exterior. finas. os microrganismos mais facilmente reconhecíveis são as espiroquetas. As patogênicas são T. enquanto que as . agentes da sífilis. bouba e pinta. Nas demais bactérias. são rapidamente discerníveis em exames de placas subgengivais por microscopia de campo escuro e/ou de contraste de fase. pertunue e T. os flagelos nascem em cada extremidade do germe. respectivamente. Espiroquetas são as únicas bactérias a apresentar uma estrutura interna tipo flagelo chamada filamento axial. Leptospira e Borrelia.Espiroquetas São denominadas espiroquetas as bactérias que se apresentam sob a forma de espiral. pallidum. sempre internamente à membrana externa. T. carateum. É provável que uma variante do T. A sífilis comum é uma doença venérea. infecção conhecida como sífilis endêmica. outras não.

Dos treponemas patogênicos. sistema nervoso central e esqueleto. por uma das extremidades. são lesões destrutivas. com períodos curtos de sintomas e longos de remissão. O estudo da estrutura antigênica do T. em quatro a seis semanas. e portanto graves. De modo geral. É bastante rica em treponemas e cicatriza.que a bactéria se fixa. secundária e terciária. A evolução da sífilis. Treponema pallidum É uma bactéria espiralada não cultivável em meios de cultura. os quais são idênticos aos de outras espécies de treponemas patogênicos. Patogenicidade: A sífilis pode ser dividida em três formas clínicas: primária. pallidum e as defesas do organismo. é um reflexo da luta que se trava entre o T. mas algumas evidências sugerem: .demais treponematoses não o são. mesmo sem tratamento. que possui vários antígenos. mas pode causar infecção experimental no coelho e no macaco. aparecendo dez a vinte dias após o contato sexual. A sífilis terciária surge oito a 25 anos depois da infecção inicial. O aspecto do cancro duro pode variar desde uma pequena erosão até uma úlcera profunda. sendo a lesão quase única e muitas vezes oculta. Os fatores de virulência da bactéria não são bem conhecidos. a receptores existentes nos mucopolissacarídeos do tecido conjuntivo . tanto pela freqüência quanto pela gravidade da doença. A primária se caracteriza pela presença do cancro duro. sobretudo em mulheres. Mas freqüentemente. pallidum é o maior significado clínico. o T. pallidum tem sido prejudicado pela impossibilidade de cultivá-lo in vitro. As manifestações da sífilis secundária aparecem duas a dez semanas após o surgimento do cancro. que se localiza mais freqüentemente nos órgãos genitais. Sabemos entretanto. estas lesões aparecem na porção ascendente.

gonorréia. Hoje. campilobacterioses. molusco contagioso. e. tricomoníases. protites. provavelmente. algumas vezes são sexualmente transmissíveis. e citomegaloviroses.Doenças sexualmente transmissíveis (DSTs) . vulvovaginites. pediculose púbica. . cancro mole. escabiose. finalmente a AIDS a mais recente doença sexual conhecida tem-se espalhado rapidamente no mundo. infecção clamidial. candidíase genital. linfogranuloma venéreo e granuloma inguinal.1 Sífilis (cancro duro) Herpes Simples Herpes Zoster Síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS ou SIDA) Infecção Clamidial Gonorréia (Blenorragia) Tricomoníase Hepatite Papilomavírus Cancro mole (cancróide) Linfogranuloma Venéreo Granuloma inguinal Candidíase genital Escabiose (sarna) Pediculose Púbica Molusco Contagioso Salmonelose Giardíase Amebíase Shiguelose Campilobacterose Citomegalovirose Cólera As 5 doenças sexualmente transmissíveis (DST) historicamente definidas como doenças venéreas são: sífilis. Elevada associação entre câncer cervical e herpesviroses ou papilomaviroses têm sido descobertas e relacionadas as DSTs. verrugas. herpes genital e anoretal. amebíase. hepatite B. giardíase. estas são menos prevalentes que doenças tais com uretrites não específicas. shiguelose.Aula 22. Outras infecções ainda como salmonelose.

ocasionando a sífilis congênita. palavra derivada do grego “siphos” que significa mutilado. podem ser examinados em campo escuro e técnicas de imunofluorescência.Estágio primário – ocorre após um período de incubação de 10 dias a três semanas após o contato com o microrganismo. Esse microrganismo apresenta uma bainha externa e um flagelo periplasmático axial em torno de um protoplasma helicoidal. Fracastorius (1530) denominou a doença de sífilis. A transmissão transplacentária do T. Sífilis A origem da sífilis é desconhecida. sexo oral e beijo íntimo. e caracteriza-se por . O agente etiológico da sífilis foi identificado por Hoffman e Schaudinn em 1905. que era freqüentemente fatal no estágio secundário. não são cultiváveis porém coram-se pela prata (método de Fontana Tribondeau). mas ela tornou-se praticamente epidêmica na Europa por volta de 1945. contato corporal. porém pode ser transmitida também por transfusão sangüínea ou aerossóis. A transmissão do T. Esses microrganismos podem ser observados também por esfregaços corados com tinta da China: conhecido como método de BURRI ou da coloração negativa. pallidum através dos órgãos genitais é responsável por 95% dos casos de sífilis. disseminou-se rapidamente como uma doença aguda. A sífilis é raramente transmitida por via indireta. O Treponema pallidum é um espiroqueta microaerófilo que causa a sífilis. pallidum coram-se tenuamente. uma doença venérea sistêmica com múltiplas apresentações clínicas. quando encontraram um microrganismo espiralado no exudato de uma lesão secundária. Uma grande proporção de infecções extragenitais ocorre nas proximidades da boca ou como resultado da disseminação dos microrganismos pela cavidade bucal durante o beijo. após o quarto mês de gestação. pallidum pode ocorrer da mãe infectada ao feto. através de fômites. Aspectos clínicos A sífilis possui três estágios: . ou pela coloração pelo método de GIEMSA os T. No século seguinte.Definição: As DSTs são doenças adquiridas durante o contato genital heterossexual ou homossexual.

Com referência a cavidade bucal. Embora os espiroquetas sejam semeados no organismo por via hematogênica. linfadenopatia (o indivíduo apresenta um aumento dos linfonodos em todo o corpo). Manchas mucosas avermelhadas na boca e na vagina contêm a maior parte dos microrganismos e são as mais infecciosas porém é mais difícil de demonstrá-los neste estágio. a criança ao nascer pode apresentar sintomas da sífilis primária. Os treponemas podem ser geralmente encontrados em tais lesões. tornando-se aparente apenas durante a infância ou a vida adulta. Na sífilis congênita. cefaléia e artrite. morte fetal intrauterina. coração e sistema nervoso central (10% dos casos) ou por lesões quiescentes (gomas – branco-acinzentadas e com consistência de borracha) envolvendo fígado. levemente elevada e não-dolorosa (cancro). que permanecem por 10 a 14 dias antes da cura espontânea. . localizada no local da invasão no pênis (geralmente na glande) ou escroto (70% dos homens). caracteriza-se ainda por lesões inflamatórias ativas da aorta (com maior freqüência-85% dos casos).Estágio terciário ou tardio – ocorre anos após a lesão primária (5 a 30 anos).surgimento de lesão (pápula) com base dura e avermelhada. ou mal latente. ossos e pele. que constitui a base da designação de cancro duro. a criança pode apresentar dentição retardada e desenvolvimento anormal de incisivos (dentes de Hutchinson – pequenos e afiados como uma chave de fenda.Estágio secundário – ocorre duas a dez semanas após o cancro primário. mais é mais grave quando a infecção da mãe é recente. o cancro desaparece em algumas semanas com ou sem tratamento. ânus e as vezes na boca ou língua (sexo oral). em geral com entalhes no esmalte) e molares (dentes em amora). A sífilis provoca aborto tardio. Essas crianças apresentam também alterações oculares com ceratite intersticial e coroidite com produção anormal de pigmento provocando manchas na retina e surdez. . mal estar. Estas lesões resolvem-se espontaneamente levando o indivíduo à cura. única. secundária ou terciária. Nesta fase a doença é extremamente contagiosa.. mesmo depois de repetidos exames. cérvix ou parede vaginal (50% das mulheres). firme. Essa pápula sofre erosão e posterior formação de uma úlcera com base limpa. caracteriza-se por um rash (manchas vermelho-acastanhadas) difuso nas palmas da mão e plantas dos pés que pode ser acompanhado por lesões mucocutâneas orais esbranquiçadas. A enduração contígua cria uma massa semelhante a um “botão” diretamente subjacente à pele erudida. febre. sem deixar cicatrizes. .

pallidum (TPA). Incluem-se neste grupo principalmente: a) reação de fixação de complemento: reação de Wassermann. pallidum que sofrem reação cruzada com a cardiolipina. b) teste de aglutinação do T. pallidum (TPI). pallidum (TPIA). pallidum que podem ser observados em campo escuro e técnicas de imunofluorescência. . d) teste de imunoaderência do T. Indivíduos que se recuperam da infecção são suceptíveis à reinfecção.por antígenos preparados com T. Diagnóstico Clínico Diagnóstico laboratorial . pallidum e outros treponemas. reação com o antígeno protéico de Reiter. Tratamento Antibióticos.Fluorescent Treponemal Antibody Absorption). onde encontra-se os T. extraída do coração bovino. . considerado o mais específico para T. A dosagem administrada no paciente depende do estadiamento da doença.Sífilis secundária: utilizam-se reações sorológicas. e) prova de anticorpos fluorescentes anti-T. desde que novamente expostos ao contágio. pallidum (CPCF). c) teste de imobilização do T. E no caso de alergia pela penicilina é administrado eritromicina ou tetraciclina. sendo este último teste. a) teste de fixação do complemento com T. b) reações de floculação ( ou precipitação): reação de Kahn. pallidum.Sorodiagnóstico da sífilis . . Imunidade Não existem métodos conhecidos para imunização contra infecção induzida pelo T. As reações baseiam-se em pesquisa de anticorpos produzidos contra o T. sendo a droga de escolha a penicilina (Benzetacil).por anticorpos anti-cardiolipina: são reações sorológicas nas quais se emprega como antígeno a cardiolipina.Sífilis primária: faz-se observação do material de raspado do cancro.Teste VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) . Pallidum. pallidum (FTA.

Herpes Simples Os vírus da Herpes simplex, VHS-1 e VHS-2 são geneticamente similares e causam um padrão semelhante de infecções primárias e recorrentes, são vírus grandes e encapsulados com um genoma DNA de fita dupla. Replicam-se na pele e membranas mucosas no sítio de entrada viral (orofaringe ou genitais), onde causam lesões vesiculares da epiderme com posterior ulcerações e, infectam os neurônios que inervam estes locais. As ulcerações podem ser dolorosas, e a infecção viral pode ser séria mas raramente fatal. Dentro do núcleo das células epiteliais do hospedeiro, as proteínas codificadas pelo VHS formam um compartimento de replicação onde o DNA viral é formado e as proteínas do capsídio ligadas. O envelope une-se ao nucleocapsídio no citoplasma. Nos hospedeiros imunocompetentes, a infecção primária pelo VHS resolve-se em algumas semanas, embora os herpes vírus permaneçam latentes nas células nervosas. A latência é operacionalmente definida como incapacidade de recuperar partículas infecciosas a partir das células rompidas que abrigam o vírus, embora o DNA e algum mRNA viral possam ser identificados por métodos moleculares. A reativação do HSV-1 e HSV-2, ocasionando o herpes recorrente, pode ocorrer repetidamente com ou sem sintomas e resulta na disseminação do vírus a partir dos neurônios para a pele ou membranas mucosas. O Herpes genital caracteriza-se por vesículas nas membranas mucosas genitais, bem como na genitália externa, que se convertem rapidamente em ulcerações superficiais, circundadas por infiltrado inflamatório. O VHS-2 (que ocorre mais freqüentemente na região genital) é transmitido aos recémnascidos durante a passagem através do canal do parto a partir de mães infectadas. Estudos mostram que muitas pessoas têm o tipo 1 (97% da população adulta) e este pode afetar principalmente a região labial (porém pode manifestar-se na região genital). Afeta os lábios, boca, nariz, queixo ou face durante a infância ou adolescência . Na maioria das vezes a manifestação da infecção primária ocorre em crianças na forma na gengivo-estomatite herpética num período máximo de 7 dias, com sintomas de febre, dor ( apesar da grande maioria das infecções primárias serem assintomáticas), mucosa vermelha com formação de vesículas, em seguida bolhas que se rompem ocasionando ulcerações junto com uma inflamação e edema. Esta ulceração

seca e sara. A fase de ulceração é uma fase extremamente contagiosa, devendo-se evitar contato direto com a lesão ou aerossóis, pois o HSV-1 pode provocar também o herpes ocular, e causar cegueira virótica. A estomatite herpética no adulto manifesta-se de uma maneira mais agravante, tendo sintomas exacerbados da doença. Algumas fatores podem reativar o vírus, tais como: - traumas - febre - luz UV - alterações hormonais - corticosteróides - estresse (Ex. frio intenso) Caso o vírus seja reativado, este volta a região onde ocorreu a infecção primária e causa novamente a lesão. Tratamento Medicamento - Aciclovir (Zovirax) Herpes Zoster (vulgarmente conhecido como cobreiro) O vírus da Herpes Zoster, a primeira vez que se manifesta desenvolve a catapora ou varicela, que é altamente contagiosa por secreções da saliva, nariz, etc. As lesões neste caso formam regiões avermelhadas, vesículas (bolhas com líquido claro), em seguida pústulas (bolhas com líquido amarelo), crosta e cicatriz. O vírus permanece alojado no gânglio sensitivo, e quando cai a resistência do indivíduo que já teve a catapora, o vírus percorre o caminho do nervo, e normalmente causa uma lesão unilateral que vai desde a região dorsal até a região medial do corpo. O principal sintoma da doença é a dor, que leva de 3-4 dias, com lesões que duram aproximadamente 3 semanas para se curar. Na Herpes Zoster, em geral, deixa cicatriz diferentemente da Herpes Simplex que normalmente não deixa cicatriz. QUESTÕES 1-Defina doenças sexualmente transmissíveis. 2-Qual o microrganismo responsável pelo desenvolvimento da sífilis? Descreva os diferentes estágios da doença. 3- Quando ocorre a herpes recorrente e que fatores podem reativá-lo?

Aula 22- Doenças sexualmente transmissíveis (DSTs) - 1 Sífilis (cancro duro) Herpes Simples Herpes Zoster Síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS ou SIDA) Infecção Clamidial Gonorréia (Blenorragia) Tricomoníase Hepatite Papilomavírus Cancro mole (cancróide) Linfogranuloma Venéreo Granuloma inguinal Candidíase genital Escabiose (sarna) Pediculose Púbica Molusco Contagioso Salmonelose Giardíase Amebíase Shiguelose Campilobacterose Citomegalovirose Cólera

As 5 doenças sexualmente transmissíveis (DST) historicamente definidas como doenças venéreas são: sífilis, gonorréia, cancro mole, linfogranuloma venéreo e granuloma inguinal. Hoje, provavelmente, estas são menos prevalentes que doenças tais com uretrites não específicas, tricomoníases, infecção clamidial, candidíase genital, herpes genital e anoretal, verrugas, vulvovaginites, protites, escabiose, pediculose púbica, molusco contagioso. Outras infecções ainda como salmonelose, giardíase, amebíase, shiguelose, campilobacterioses, hepatite B, e citomegaloviroses, algumas vezes são sexualmente transmissíveis. Elevada associação entre câncer cervical e herpesviroses ou papilomaviroses têm sido descobertas e relacionadas as DSTs, e, finalmente a AIDS a mais recente doença sexual conhecida tem-se espalhado rapidamente no mundo.

Definição: As DSTs são doenças adquiridas durante o contato genital heterossexual ou homossexual, contato corporal, sexo oral e beijo íntimo. Sífilis A origem da sífilis é desconhecida, mas ela tornou-se praticamente epidêmica na Europa por volta de 1945. No século seguinte, disseminou-se rapidamente como uma doença aguda, que era freqüentemente fatal no estágio secundário. Fracastorius (1530) denominou a doença de sífilis, palavra derivada do grego “siphos” que significa mutilado. O agente etiológico da sífilis foi identificado por Hoffman e Schaudinn em 1905, quando encontraram um microrganismo espiralado no exudato de uma lesão secundária. O Treponema pallidum é um espiroqueta microaerófilo que causa a sífilis, uma doença venérea sistêmica com múltiplas apresentações clínicas. Esse microrganismo apresenta uma bainha externa e um flagelo periplasmático axial em torno de um protoplasma helicoidal; não são cultiváveis porém coram-se pela prata (método de Fontana Tribondeau), podem ser examinados em campo escuro e técnicas de imunofluorescência. Esses microrganismos podem ser observados também por esfregaços corados com tinta da China: conhecido como método de BURRI ou da coloração negativa, ou pela coloração pelo método de GIEMSA os T. pallidum coram-se tenuamente. A transmissão transplacentária do T. pallidum pode ocorrer da mãe infectada ao feto, após o quarto mês de gestação, ocasionando a sífilis congênita. A transmissão do T. pallidum através dos órgãos genitais é responsável por 95% dos casos de sífilis. Uma grande proporção de infecções extragenitais ocorre nas proximidades da boca ou como resultado da disseminação dos microrganismos pela cavidade bucal durante o beijo. A sífilis é raramente transmitida por via indireta, através de fômites, porém pode ser transmitida também por transfusão sangüínea ou aerossóis. Aspectos clínicos A sífilis possui três estágios: - Estágio primário – ocorre após um período de incubação de 10 dias a três semanas após o contato com o microrganismo, e caracteriza-se por

surgimento de lesão (pápula) com base dura e avermelhada. localizada no local da invasão no pênis (geralmente na glande) ou escroto (70% dos homens). Com referência a cavidade bucal. Manchas mucosas avermelhadas na boca e na vagina contêm a maior parte dos microrganismos e são as mais infecciosas porém é mais difícil de demonstrá-los neste estágio. A sífilis provoca aborto tardio. febre. ânus e as vezes na boca ou língua (sexo oral). Estas lesões resolvem-se espontaneamente levando o indivíduo à cura. que constitui a base da designação de cancro duro. . Os treponemas podem ser geralmente encontrados em tais lesões. em geral com entalhes no esmalte) e molares (dentes em amora). . tornando-se aparente apenas durante a infância ou a vida adulta.. linfadenopatia (o indivíduo apresenta um aumento dos linfonodos em todo o corpo). mais é mais grave quando a infecção da mãe é recente. cérvix ou parede vaginal (50% das mulheres). Embora os espiroquetas sejam semeados no organismo por via hematogênica. que permanecem por 10 a 14 dias antes da cura espontânea. . mesmo depois de repetidos exames. coração e sistema nervoso central (10% dos casos) ou por lesões quiescentes (gomas – branco-acinzentadas e com consistência de borracha) envolvendo fígado. Nesta fase a doença é extremamente contagiosa. firme. caracteriza-se ainda por lesões inflamatórias ativas da aorta (com maior freqüência-85% dos casos). sem deixar cicatrizes. Na sífilis congênita.Estágio terciário ou tardio – ocorre anos após a lesão primária (5 a 30 anos). levemente elevada e não-dolorosa (cancro). a criança pode apresentar dentição retardada e desenvolvimento anormal de incisivos (dentes de Hutchinson – pequenos e afiados como uma chave de fenda. única. Essas crianças apresentam também alterações oculares com ceratite intersticial e coroidite com produção anormal de pigmento provocando manchas na retina e surdez. cefaléia e artrite. mal estar. Essa pápula sofre erosão e posterior formação de uma úlcera com base limpa. morte fetal intrauterina. ou mal latente. ossos e pele. A enduração contígua cria uma massa semelhante a um “botão” diretamente subjacente à pele erudida. o cancro desaparece em algumas semanas com ou sem tratamento. a criança ao nascer pode apresentar sintomas da sífilis primária. caracteriza-se por um rash (manchas vermelho-acastanhadas) difuso nas palmas da mão e plantas dos pés que pode ser acompanhado por lesões mucocutâneas orais esbranquiçadas.Estágio secundário – ocorre duas a dez semanas após o cancro primário. secundária ou terciária.

Incluem-se neste grupo principalmente: a) reação de fixação de complemento: reação de Wassermann. pallidum (FTA. extraída do coração bovino. Imunidade Não existem métodos conhecidos para imunização contra infecção induzida pelo T.Sífilis primária: faz-se observação do material de raspado do cancro. pallidum. sendo este último teste.por anticorpos anti-cardiolipina: são reações sorológicas nas quais se emprega como antígeno a cardiolipina.Teste VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) . b) teste de aglutinação do T. E no caso de alergia pela penicilina é administrado eritromicina ou tetraciclina. . reação com o antígeno protéico de Reiter.Sífilis secundária: utilizam-se reações sorológicas. Tratamento Antibióticos. Indivíduos que se recuperam da infecção são suceptíveis à reinfecção. pallidum que sofrem reação cruzada com a cardiolipina. onde encontra-se os T. pallidum (TPIA). sendo a droga de escolha a penicilina (Benzetacil). Pallidum. Diagnóstico Clínico Diagnóstico laboratorial . desde que novamente expostos ao contágio. considerado o mais específico para T. A dosagem administrada no paciente depende do estadiamento da doença. pallidum (TPA). pallidum (CPCF). As reações baseiam-se em pesquisa de anticorpos produzidos contra o T. b) reações de floculação ( ou precipitação): reação de Kahn.Sorodiagnóstico da sífilis . pallidum que podem ser observados em campo escuro e técnicas de imunofluorescência. e) prova de anticorpos fluorescentes anti-T. pallidum (TPI). d) teste de imunoaderência do T. pallidum e outros treponemas. .por antígenos preparados com T. .Fluorescent Treponemal Antibody Absorption). a) teste de fixação do complemento com T. c) teste de imobilização do T.

A reativação do HSV-1 e HSV-2. Na maioria das vezes a manifestação da infecção primária ocorre em crianças na forma na gengivo-estomatite herpética num período máximo de 7 dias. boca. circundadas por infiltrado inflamatório. nariz.Herpes Simples Os vírus da Herpes simplex. a infecção primária pelo VHS resolve-se em algumas semanas. Estudos mostram que muitas pessoas têm o tipo 1 (97% da população adulta) e este pode afetar principalmente a região labial (porém pode manifestar-se na região genital). com sintomas de febre. As ulcerações podem ser dolorosas. Esta ulceração . VHS-1 e VHS-2 são geneticamente similares e causam um padrão semelhante de infecções primárias e recorrentes. O VHS-2 (que ocorre mais freqüentemente na região genital) é transmitido aos recémnascidos durante a passagem através do canal do parto a partir de mães infectadas. as proteínas codificadas pelo VHS formam um compartimento de replicação onde o DNA viral é formado e as proteínas do capsídio ligadas. e a infecção viral pode ser séria mas raramente fatal. Replicam-se na pele e membranas mucosas no sítio de entrada viral (orofaringe ou genitais). que se convertem rapidamente em ulcerações superficiais. em seguida bolhas que se rompem ocasionando ulcerações junto com uma inflamação e edema. Nos hospedeiros imunocompetentes. onde causam lesões vesiculares da epiderme com posterior ulcerações e. pode ocorrer repetidamente com ou sem sintomas e resulta na disseminação do vírus a partir dos neurônios para a pele ou membranas mucosas. dor ( apesar da grande maioria das infecções primárias serem assintomáticas). embora os herpes vírus permaneçam latentes nas células nervosas. embora o DNA e algum mRNA viral possam ser identificados por métodos moleculares. bem como na genitália externa. Dentro do núcleo das células epiteliais do hospedeiro. A latência é operacionalmente definida como incapacidade de recuperar partículas infecciosas a partir das células rompidas que abrigam o vírus. são vírus grandes e encapsulados com um genoma DNA de fita dupla. ocasionando o herpes recorrente. infectam os neurônios que inervam estes locais. queixo ou face durante a infância ou adolescência . O envelope une-se ao nucleocapsídio no citoplasma. mucosa vermelha com formação de vesículas. O Herpes genital caracteriza-se por vesículas nas membranas mucosas genitais. Afeta os lábios.

tais como: . e causar cegueira virótica. vesículas (bolhas com líquido claro). frio intenso) Caso o vírus seja reativado. este volta a região onde ocorreu a infecção primária e causa novamente a lesão. A fase de ulceração é uma fase extremamente contagiosa. nariz. As lesões neste caso formam regiões avermelhadas.Quando ocorre a herpes recorrente e que fatores podem reativá-lo? . devendo-se evitar contato direto com a lesão ou aerossóis.seca e sara. que leva de 3-4 dias.luz UV . A estomatite herpética no adulto manifesta-se de uma maneira mais agravante. em geral. QUESTÕES 1-Defina doenças sexualmente transmissíveis. Algumas fatores podem reativar o vírus.alterações hormonais . 2-Qual o microrganismo responsável pelo desenvolvimento da sífilis? Descreva os diferentes estágios da doença.estresse (Ex. O principal sintoma da doença é a dor. O vírus permanece alojado no gânglio sensitivo. deixa cicatriz diferentemente da Herpes Simplex que normalmente não deixa cicatriz.Aciclovir (Zovirax) Herpes Zoster (vulgarmente conhecido como cobreiro) O vírus da Herpes Zoster. crosta e cicatriz. Tratamento Medicamento . e normalmente causa uma lesão unilateral que vai desde a região dorsal até a região medial do corpo. etc.febre . a primeira vez que se manifesta desenvolve a catapora ou varicela. que é altamente contagiosa por secreções da saliva. o vírus percorre o caminho do nervo. Na Herpes Zoster. pois o HSV-1 pode provocar também o herpes ocular.traumas . em seguida pústulas (bolhas com líquido amarelo). 3. tendo sintomas exacerbados da doença.corticosteróides . e quando cai a resistência do indivíduo que já teve a catapora. com lesões que duram aproximadamente 3 semanas para se curar.

Vulgarmente são chamados de barbeiro (pelo hábito de sugarem o indivíduo no rosto. cruzi nos triatomíneos é constituído de três fases. Rhodnius prolixus. O ciclo evolutivo do T. cruzi. intestinal ou duodenal (fase de multiplicação)e intestinal posterior ou retal (fase de evolução). 1909). Embora eminentemente rural. cruzi em candidatos à doação de sangue. que é a parte mais comumente descoberta durante o sono). bicudo e procotó no Brasil. a resposta menos satisfatória aos preparados digitálicos e o grande benefício proporcionado pelo uso de . dada a corrente migratória de rurícolas em busca de melhores condições de vida. família Reduviidae. por não ter tratamento específico definido. desde o Sul dos Estados Unidos até a Argentina. entretanto a musculatura (cardíaca. Panstrongylus megistus – América Central: Triatoma protacta. Triatoma phyllosoma – Cosmopolita: Triatoma rubrofasciata) encontrado em todos os países do continente americano. subfamília Triatominae. No período inicial da infecção o parasita já foi encontrado em quase todos os órgãos e tecidos. pela complexidade de sua profilaxia. a doença de Chagas representa grave e alarmante problema sanitário. fora das Américas foram assinaladas cerca de 10 espécies. Ocupa lugar primordial entre as endemias rurais. e Kissing bug e cone nosed bug nos Estados Unidos. porém nenhum triatomíneo naturalmente infectado. às vezes bastante elevada em várias cidades. Fora das Américas nenhum caso de infecção humana pelo T. chupão. causada por um protozoário – o Trypanosoma cruzi (Chagas. lisa e estriada) é que constitui o tecido preferencial para sua nidação. inutilizando muitas vidas em idade produtiva. Já foram descritas cerca de 100 espécies de triatomíneos silvestres e domiciliares (América do Sul: Triatoma infestans. O transmissor é um inseto da ordem Hemiptera. desde o sul dos Estados Unidos até o sul da Argentina. de natureza endêmica e evolução essencialmente crônica. Possui ampla distribuição geográfica por todo o continente americano. Devido a sua grande difusão e pela gravidade das manifestações que pode acarretar. chupança. ponderadas sua prevalência e sua patogenicidade. com a conseqüente possibilidade de transmissão da doença por transfusão.DOENÇAS CAUSADAS POR PROTOZOÁRIOS Doença de Chagas A doença de Chagas é uma infecção generalizada. fincão. representa problema também para centros urbanos. e ainda. haja vista a prevalência das infecção pelo T. as quais sofrem modificações ao longo do tubo digestivo: estomacal (fase de regressão). vinchuca e chinche nos países de língua espanhola. No tratamento da insuficiência cardíaca assinalam-se. família Mastigophora – e transmitida ao homem e a outros animais habitualmente através de triatomíneos. Triatoma pallidipennis. como particularidade.

3. Depois da picada das glossinas. atualmente designados Trypanosoma gambiense e T. Formas septicêmicas de evolução aguda. uma vez interrompida a administração destes. morfologicamente indistinguíveis um do outro e do Trypanosoma brucei. procainamida. confundindo-se com outras afecções febris prevalente nos trópicos. sendo sugestivo que todos derivam de uma estirpe ancestral comum. São características da afecção por T. um dos agentes das tripanossomíases animais. 2. com sintomatologia discreta. substituição ou melhora das habitações. a introdução da amiodarona no arsenal terapêutico. Quanto ao tratamento da extrasistolia ventricular. resultado em sintomas neurológicos. disopiramida e verapamil. Formas evolutivas lentas. apresentando dois tipos evolutivos: a) início brutal e evolução hiperaguda. A doença está confinada ao continente africano estendendo-se ao norte. Formas latentes. Alto Volta.diuréticos. per-hexilene. gênero Trypanosoma. são destituídos de expressiva atividade na cardiopatia chagásica crônica. Estes são polimórficos. Pode-se considerar três tipos clínicos fundamentais: 1. Chade. São próprias da doença por T. prontamente aparecem as manifestações de congestão passiva. a invasão do sangue por tripanossomas é imediata. rhodesiense (mais virulento para o homem). até ao paralelo 15o através do Senegal (ao sul de Dakar). Niger (região de Niamey). Os tripanossomas agentes da doença humana são do grupo Salivaria. gambiense e caracterizam-se pela sua tenacidade e evolução mortal em anos. tornou bem mais alentador o tratamento da citada arritmia. educação sanitária. rejeição do sangue de doadores com sorologia positiva. com predomínio de toxemia. o hemolinfático seguido do nervoso. Tem início súbito e evolução rápida. e intermédios. Sudeste do Sudão e Etiópia (sem extensão à Somália) e ao sul até Angola. São incaracterísticas. Os períodos clássicos da doença seguem. rhodesiense. exibindo 3 tipos morfológicos: curtos e grossos. às vezes com detenção espontânea. A parasitemia pode ser escassa. Nas bradiarritimias o tratamento de eleição e feito através do implante do marcapasso cardíaco artificial. subgênero Trypanosoon. levando à morte por toxemia em 2 a 3 meses (esta pode . Zimbabwe e Moçambique (sul do Rovuma). neuroendócrinos e psíquicos. sul do Mali. vale dizer que medicamentos como quinidina. A profilaxia baseia-se principalmente no combate direto ao inseto transmissor. Botswana (delta do Okavango e bacia do Linyanty). Tripanossomíase Africana Sinonímia: Tripanossomíase humana africana – doença do sono. longos e delgados. hidantoína. bloqueadores beta-adrenérgicos. mesmo na observância dos demais cuidados. entretanto. mas as alterações do líquido cefalorraquidiano traduzem a evolução neuropsíquica da afecção.

ocorrer antes do aparecimento de perturbações neuropsíquicas); b) começo brusco com invasão precoce do sistema nervoso central. Nos últimos 50 anos a terapêutica da tripanossomíase humana africana, embora não consiga resolver integralmente todos os casos, teve um progresso substancial que permite obter uma maior capacidade funcional dos doentes a uma sensível redução da mortalidade, com esterilização de mais de 90% dos doentes tratados no período hemolinfático, e, no período nervoso, um sucesso em 50 a 70%, o que depende da antiguidade da infecção e gravidade da sintomatologia. No período precoce, sem evidência de lesão do SNC usam-se os tripanocidas; suramina, pentamidina ou arsenicais (em cura única), e no período nervoso os arsenicais (em várias séries). A profilaxia da tripanossomíase humana africana exige um planejamento de normas multidisciplinares e tem estado a cargo de serviços especializados autônomos com departamentos definidos: medico, veterinário, entomológico e agronômico, agindo segundo um programa harmonioso de tarefas. Seu objetivo é a interrupção dos elos da cadeia de transmissão. Leishmaniose Visceral (Calazar) É uma protozoose (Leishmania donovani) largamente espalhada pela regiões tropicais e subtropicais do globo terrestre. Caracteriza-se clinicamente por febre irregular de longa duração, hepatosplenomegalia, emagrecimento, queda dos pêlos, anemia, leucopenia, hiperglobulinemia, epistaxe e hematêmese. Epidemiologicamente, caracteriza-se por ser uma zoonose de canídeos e roedores, transmitindo-se ao homem por intermédio de flebótomos. Tratada por antimoniais pentavalentes, geralmente cura. Se não, evolui para o óbito dentro de 1 a 2 anos. Na índia é conhecida como kala-azar (febre negra) ou febre Dum-Dum. No mediterrâneo intitula-se leishmaniose visceral ou leishmaniose infantil. No Brasil chamam-se leishmaniose visceral ou calazar. É conhecida ainda como esplenomegalia tropical. O agente etiológico é um protozoário da família Trypanosomatida, a Leishmania donavani (Laveran e Mesnil, 1903). É uma das diversas espécies do gênero Leishmania. As demais espécies (L. brasiliensis, L mexicana, L. tropica) são agentes etiológicos da leishmaniose tegumentar americana e do botão-do-oriente. A infecção pela Leishmania donovani numa região endêmica determina 3 tipos de resposta do organismo humano: destruição do parasito pelos meios normais de defesa do homem, fagocitose por histiócitos sem destruição, infecção oligossintomática e infecções de longa duração e sintomatologia, variável de acordo com o período ou a duração da moléstia. Muitos casos tem sido descritos apenas com a referência de manifestações ganglionares. O calazar é uma doença que se caracteriza por produzir hiperplasia progressiva do sistema fagocitário mononuclear, para fazer face à ação parasitária, diferenciando-se os hemocitobastos

cada vez menos para formar sangue e mais no sentido do setor monocitário. A hipoplasia homolinfopoética, com o avanço da doença, leva progressivamente a uma aplasia, que se traduz no sangue por granulocitopenia e diminuição progressiva das plaquetas. Outros fatores são apontados para a interpretação da anemia: a falto do fator de manutenção das células sanguíneas e o hiperesplenismo, o que explica também a maior hemólise existente na doença. Paralelamente, observa-se ainda uma hiperplasia plasmocitária, que determinaria, como sempre acontece, extraordinário aumento das gamaglobulinas. O emagrecimento corre por conta do grave comprometimento do SFM, de uma diminuição progressiva da síntese de albumina e conseqüente baixa das proteínas plasmáticas, em parte por causa de defeitos de absorção ou por perda decorrente dos fenômenos inflamatórios catarrais dos intestinos. A hiperplasia do SFM, a hiperprodução de fibras do retículo e a dilatação dos seios venosos, com o conseqüente ingurgitamento de sangue, determinam aumento do volume do baço, fígado e gânglios. Como as leishmânias não tem ação flogógena direta enquanto vivas, ou de corpo estranho, não determinam sensibilização local. Essa ação decorre das substâncias liberadas quando se rompem os fagócitos abarrotados de parasitos. Para o tratamento utiliza-se antimonais pentavalentes (glutamato de antimônio sódico, neostibosan, ureastibamina, antimoniato de N-metilglucamina) ou diaminas aromáticas (estilbamidina, pentamidina, isetionato de pentamidina, anfotericina B). Leishmaniose Tegumentar Americana (Leishmaniose Cutâneo-Mucosa) A leishmaniose tegumentar americana ou cutâneo-mucosa é uma moléstia infecciosa crônica, não-contagiosa, caracterizada pelo comprometimento cutâneo constante, mucoso em grande proporção dos casos, e ganglionar mais raramente. É causada pela Leishmania brasiliensis (Gaspar Vianna, 1911) e por algumas outras espécies e subespécies, e transmitida por insetos da família Phlebotominae. Lindenberg, Carini e Paranhos identificaram o agente etiológico da leishmaniose cutâneomucosa no Brasil, e consideraram-no idêntico à Leishmania tropica (Wright, 1903) responsável pela leishmaniose cutâneo do Oriente. Gaspar Vianna, em 1911, baseado em diferenças morfológicas que julgou existir, criou uma espécie distinta, a Leishmania brasiliensis (G. Vianna, 1911). O agente patogênico, o reservatório animal e o inseto vetor constituem íntima associação que se instala em determinada área geográfica designada pelo nome de nicho natural. É claro que esta associação natural entre esses diversos elementos que a compõem só poderá ser constituída se

inúmeros fatores, tal como o clima, a vegetação, e outros, forem adequados a cada um deles isoladamente. No estado de São Paulo tem sido detectados casos isolados, autóctones, em regiões onde há muitos anos a doença não era assinalada. Assim é que, por volta de 1960, foram registrados casos em Cotia, Itapecerica, Osasco, isto é, locais nas cercanias da cidade de São Paulo. Mais recentemente, foram diagnosticados casos isolados em algumas cidades do interior do Estado de São Paulo, tais como Itu, Capivari e outras, onde há muitos não era assinalada. Uma das características peculiares à leishmaniose tegumentar americana é a grande diversidade de seus aspectos clínicos-morfológicos. Por esse motivo, tem surgido inúmeros trabalhos com intuito de classificar estes diferentes quadros lesionais. Rabelo estudou o assunto nas primeiras décadas desse século, considerando as formas: a) cutâneas ulcerosas e não-ulcerosas; b) mucosas; e, c) cutâneo-mucosa. Pupo, em 1946, publicou detalhado “estudo clínico sobre a leishmaniose tegumentar americana”, classificando as diversas formas nos seguintes grupos: Formas cutâneas (primitivas) Formas mucosas (secundárias às lesões cutâneas) Formas linfáticas (secundárias às lesões cutâneas) Formas mistas (de associação) Seqüelas e complicações A descoberta, por Vianna, do uso de antimoniais nesta doença é ainda de valor fundamental, e um antimonial pentavalente, GlucantineR (antimoniato de N-methyl glucamina) é ainda o tratamento inicial indicado. Malária A malária ou impaludismo é uma doença infecciosa, não contagiosa, de evolução crônica, com manifestações episódicas de caráter agudo e períodos de latência que podem simular a cura. É a mais antiga, a mais distribuída, e a mais conhecida das doenças produzidas por parazitas animais. Seus agentes etiológicos são protozoários do gênero Plasmódium, que pertencem a quatro espécies: Plasmodium vivax, P. falciparum, P. malariaea e P. ovale. As infecções do homem e dos mamíferos são transmitidas por mosquitos do gênero Anopheles e as das aves, por culicíneos. A patologia da malária está dominada por quatro fatos fundamentais, todos eles conseqüência da evolução do parasita dentro das hemácias: 1. A ruptura do glóbulo vermelho parasitado e a consecutiva deposição, na circulação de novos parasitas jovens, pigmento malárico, hemoglobina, estroma globular e toxinas de natureza indeterminada.

2. Outros acidentes intravasculares, como a hemólise de glóbulos não parasitados, diminuição da velocidade circulatória, anomalias na coagulação com trombose capilar e micropoliembolias parasitárias. 3. A hiperplasia dos tecidos de defesa encarregados da destruição dos parasitas e da metabolização de seus resíduos (baço, fígado, medula óssea e células fixas e móveis do sistema retículoendotelial). 4. déficit hemoglobínico e a fixação e metabolização de 3 pigmentos, um específico (malárico) e dois derivados da hemoglobina (hemossiderina – ocre), cuja combinação confere a clássica tintura amarelo-terrosa de “máscara palúdica”. Toxoplasmose Infecção, algumas vezes doença, causada pelo Toxoplasma gondii (Nicolle e Manceaux, 1908). O gato é o hospedeiro definitivo, enquanto o homem, outros mamíferos e as aves são hospedeiros incompletos ou intermediários. O toxoplasma gondii é o único membro conhecido do gênero. Existem 3 estágios principais de desenvolvimento: 1. Taquizoítos (organismos de rápida multiplicação da infecção aguda, também chamados formas proliferativas e trofozoítos); 2. Bradizoítos (organismos de multiplicação lenta ou de repouso nos cistos do toxoplasma e se desenvolvem durante a infecção crônica no cérebro, retina, músculo esquelético e cardíaco e em qualquer outra parte; 3. Esporozoítos (desenvolvem-se nos esporocistos, dentro de oocistos que são eliminados pelas fezes dos gatos). A infecção toxoplásmica ocorre em todo o mundo, segundo os resultados dos inquéritos sorológicos. A maior parte das infecções é assintomática, sendo a doença uma exceção no homem. Assim, de 70 a 100% dos adultos podem ter sido infectados. Do ponto de vista prático, é importante fazer uma distinção entre as manifestações da doença, como sejam a toxoplasmose febril aguda, linfadenopatia, toxoplasmose ocular, doença em pacientes sob imunossupressão, toxoplasmose neonatal, e toxoplasmose na gravidez. Na maioria dos animais e no homem a toxoplasmose é uma infecção assintomática. A doença resulta de um grande número de células destruídas seja pelo microrganismo, seja pela hipersensibilidade, seja por ambos. As manifestações da doença no homem estão geralmente relacionadas a uma vulnerabilidade tissular especial associada a regeneração lenta ou ausente. A infecção materna, embora inaparente, pode determinar lesões destrutivas no feto. Basicamente podemos distinguir as seguintes lesões e suas causas: a) destruição de células parasitadas, principalmente por taquizoítos; b) tecidos necrosados por ruptura de cistos; c) infarto necrosado devido a comprometimento vascular pelos mecanismos a e b; e, d) lesões de cérebro de

Trocar os panos que servem de cama ao animais. Caracterizam-se os sarcodinos pelo fato de. única. abrange todas as amebas parasitos. quando na forma vegetativa. Amoebidae e Naegleriidae. Embora o intestino do homem possa ser parasitado por diferentes espécies de amebas. Os Sarcodina de interesse médico estão incluídos em quatro famílias: Entamoebidae. 7. estabelecida em 1964 por uma comissão de estudos sobre Problemas de Taxinomia. são destituídas de atividade patogênica. Seu conhecimento. usar luvas plásticas ou pedir a outra pessoa que cuide do gato. de acordo com a moderna classificação. a Endolimax nana. a Entamoeba histolytica. a Entadamoeba bütschlii e a Dientamoeba fragilis. Cobrir os tanques de areia das crianças quando não estiverem em uso. de acordo com o consenso geral dos pesquisadores. Alimentar o gato somente com carne seca.crianças com toxoplasmose neonatal mostrando vascularites periaquedutais e periventriculares com necrose. cozinhar bem toda carne a pelo menos 66ºC. 9. tem também importância médica porque alguns dos seus representantes podem desenvolver atividade patogênica no homem. do homem e dos animais. Manter controle sobre os gatos de rua. a palavra amebíase é reservada apenas para designar o parasitismo por uma dessas espécies. Evitar que o gato se alimente fora de casa. cujos representantes se compõem quase só de parasitos. 5. pela possibilidade de serem confundidas com a E. o . a Entamoeba hartmanni. apresentarem movimentação por meio de uma organela especial chamada pseudópode. As demais amebas podem ser encontradas no intestino. 8. 6. é muito importante. desinfete-os com água fervente. devem ser incluídas na superclasse Sarcodina. 3. As demais famílias mencionadas. 2. cozida ou enlatada. contendo espécies quase exclusivamente de vida livre. da Sociedade de Protozoologistas. patogênicas ou não. Amebíase As amebas são protozoários que. As recomendações preventivas podem ser esquematizadas da seguinte maneira: 1. capaz de desenvolver atividade patogênica. Lavar as mãos antes das refeições e antes de com elas tocar o rosto. Durante a gravidez. 4. Para o tratamento. Manter controle sobre as moscas e baratas. a Entamoeba coli. porém. a sulfadiazina e pirimetamina (Daraprim) sinergicamente inibem as etapas seqüenciais da biossíntese do equivalente do ácido fólico exigido pelo toxoplasma. Hartmannelidae. histolytica em exames de fezes. Não comer carne crua. A família Entamoebidae.

rodeia-se de uma membrana resistente – membrana cística – e vive à custas de substâncias de reserva acumulada durante a fase anterior. decrescente: ceco. desidroemetina. 4. A profilaxia da amebíase comporta medidas gerais e individuais. Fase cística (ela se imobiliza. eficazes não só na parede do intestino como também no fígado: emetina. educação sanitária da população. não ingestão de vegetais crus. derivados arsenicais. mormente se forem manipuladores de alimentos. lavagem dos vegetais com água não-contaminada ou água fervida. proibição de fezes humanas como adubo. tetra-amino-quiloneínas (cloroquina). do tamanho de uma cabeça de alfinete ou de pequenas pápulas amareladas. histolytica apresenta duas fases no seu ciclo evolutivo: 1. e é necessário ressaltar que esse diagnóstico só pode ser feito por um analista credenciado e consciencioso. proteção dos alimentos contra moscas e baratas. Amebicidas eficazes em todas as localizações: derivados imidazólicos. Fase trofozoítica ou vegetativa (vive no intestino grosso ou nas últimas porções do íleo. uso de instalações sanitárias para remoção das fezes. procedentes de focos de infecção. eficazes na luz e na parede do intestino: antibióticos. Sua distribuição relaciona-se com a estase do conteúdo cólico e ocorre na seguinte ordem. As gerais objetivam o saneamento do meio e incluem providências como a adequada remoção de dejetos humanos e fornecimento de água não-contaminada à população. tratamento dos indivíduos parasitados. Constituem-se em pequenas áreas edematosas. histolytica. hiperêmicas. haloacetaminas. 3. As medidas individuais são representada pela filtração ou fervura da água usada na alimentação. cólon ascendente. fagocitando e digerindo seu alimento e multiplicando-se por divisão binária). Amebicidas de ação indireta. Amebicidas de ação direta. movimentando-se. . inquéritos epidemiológicos para descoberta das fontes de infecção. 2. As lesões produzidas pela E. De conformidade com a sede do seu efeito terapêutico máximo e com o modo de ação sobre a E. São numerosos os medicamentos atualmente disponíveis para o tratamento da amebíase. reto. sigmóide e apêndice. sobretudo substâncias protéicas e hidrocarbonadas). eles podem ser resumidos conforme os pontos ou modos de ação: 1. deixa de fagocitar. 2. A E. lavagem cuidadosa das mãos após a defecação e antes das refeições. O espectro infeccioso na amebíase varia desde a infecção assintomática do portador sadio até os casos abruptos e graves de abdome agudo. Amebicidas de ação tissular. não-absorvíveis e eficazes na luz intestinal: derivados da 8hidroxiquinoleína. doentes ou portadores sãos. histolytica localizam-se na mucosa e submucosa do intestino grosso.diagnóstico diferencial entre as amebas intestinais do homem se impõe.

a disseminação da giardíase deve estar condicionada. 4. cloroquina. a ação patogência da Giardia lamblia tem sido confirmada por outros pesquisadores. em 1681. Água de bebida ou de uso doméstico. gozando a atebrina e a furazolidona de maior prestígio. A. tais como saladas. em suas próprias fezes. Contato direto por manipuladores de alimentos. de regra. Lambl. de Praga. sintoma mais freqüente é uma diarréia crônica. 2.Giardíase A Giardia lamblia foi observada pela primeira vez por Leeuwenhoek. em linhas gerais. até que. 5. 3. aos fatores epidemiológicos a seguir citados: 1. em 1915. A baixa prevalência de sintomas atribuídos a este protozoários tem sido a causa pela qual muitos autores duvidam da sua patogenicidade. através de artrópodes domésticos (moscas. 4. Alimentos vegetais comidos crus. Giardíase ou lamblíase é a infecção causada por Giardia lamblia. geralmente são fezes sem sangue ou muco. Durante muitos anos esse protozoário teve denominações diversas. No entanto. Outras vezes existe constipação crônica. preferem a denominação Giardia intestinalis. diversas drogas tem sido utilizadas: atebrina. como leite. 3. Contato direto de pessoa a pessoa ou como conseqüência de fezes expostas. No entanto. As fezes são amolecidas e. ou alimentos servidos frios. persistindo por meses e refratária ao tratamento sintomático usual. As condições são pouco comprometidas. cujos sintomas se caracterizam por perturbações intestinais com a eliminação de fezes pastosas ou diarréicas e dores abdominais discretas. apetite é conservado. etc. Stiles criou a designação Giardia lamblia em homenagem ao Prof. verduras e frutas. Segundo Coutinho. baratas). podemos resumir os seguintes itens relacionados com o quadro clínico de giardíase: 1. Com a finalidade de curar essa parasitose. Atualmente. camoquim. São também descritas distensão e dores abdominais. refrescos. expelidas sem dor ou cólica. que obtiveram o desaparecimento de sintomas grastrointestinais após tratamento específico. Contato indireto. violeta-de-genciana e a furazolidona. Giard. Para que os sintomas observados possam ser realmente atribuídos à parasitose é preciso não só encontrar o parasito. acranil. cremes. mas também que o tratamento adequado faça desaparecer a sintomatologia ao mesmo tampo que erradique a parasitose. principalmente os europeus. 2. muitos parasitologistas. Resultados variáveis são obtidos. de Paris e Dr. esses compostos não . Assim.

Na profilaxia recomenda-se os mesmos processos em amebíases. dores abdominais. Comumente. durante 10 dias. A profilaxia da giardíase é de difícil execução. a fim de ser impedida a disseminação da parasitose. o metronidazol. existe diarréia. em bebidas ou alimentos contaminados. sendo algumas muitas vezes insatisfatoriamente tolerados. pois são os mesmos mecanismos de transmissão. curou 94% dos doentes. Outras vezes alcança intensidade dramática. dado oralmente na dose de 600 a 1200 mg. A sintomatologia é pouco significativa. coloniza-se na submucosa que se mostra espessada e com infiltrado linfoplasmocitário. evitando a contaminação dos mesmos com os cistos dos protozoários. formam-se pequenas úlceras que confluindo dão ao conjunto o mesmo aspecto visto na amebíase. Ao exame microscópico dos tecidos é muito fácil identificar-se o parasita. Balantidíase Denomina-se balantidíase a infecção do homem e de animais pelo Balantidium coli (cosmopolita). diz respeito à proteção da água potável e dos alimentos. Por isso foram substituídos na prática médica pelos derivados imidazólicos. astenia. uma vez que depende não só do tratamento da matéria fecal e do lixo. são as principais fontes de infecção da coletividade. não só pelo tamanho. cefaléia. que tem maior possibilidade de ingerir os cistos do protozoários. mas também pela cor escura do macronúcleo. Medida profilática importante é também a observação dos postulados da educação sanitária e da higiene pessoal. criadores. Com a necrose da mucosa. com enterorragia. Nuti e col. este quadro clínico superpõe-se àquela da amebíase. lembrando porém que os suínos. (1980). no contato com porcos. terramicina e bacitracina. etc. tenesmo. O metronidazol. devendo o clínico incluir sempre a balantidíase no diagnóstico diferencial com a amebíase. meteorismo. Vários antibióticos tem sido usados com sucesso: aureomicina. a nitrimidazina e o tinidazol. diariamente. trabalhadores em matadouros. em forma de rim. prolapso do reto e morte. como hospedeiro natural. açougueiros. o ciliado penetra pela mucosa.chegam a proporcionar razoáveis percentagens de cura. Outro cuidado necessário. mas algumas vezes.. se bem que o número de portadores assintomáticos pode atingir alguns milhares. A infecção humana quase sempre está ligada à atividade do indivíduo. . com 5 ou 6 evacuações diárias. ou seja. porém. No homem o Balantidium coli pode viver no intestino grosso sem causar dano algum. O homem é muito resistente a infecção e o número de casos descritos na literatura alcança umas poucas centenas. mas também do combate aos insetos responsabilizados pela transmissão.

Pneumocistose As infecções por Pneumocystis carinii determinam uma pneumonite bilateral difusa. que causa freqüentemente a morte quando não é instituído tratamento específico. Na profilaxia deve-se isolar os pacientes. Nessa data. com zonas marginais de enfisema. surgindo um exsudato acinzentado à sua espremedura. entre 2 a 6 meses de idade. QUESTÃO ÚNICA – Defina todas as doenças causadas por protozoários. Há evidências de que a infecção por P. ocorrendo em crianças com deficiências imunológicas primárias. Até 1958 não havia terapia específica para pneumonites por P. O habitat natural do P. a redução foi de 100% a 25%. cianose. encontrada em crianças e adultos imunossuprimidos. desinfecção e esterilização na ocorrência de epidemias em berçários. vômitos. o início dos sintomas é usualmente abrupto. carinii. Apresenta distribuição geográfica ampla pelos cinco contintentes. transplantes ou outras condições. anorexia. . O parênquima pulmonar apresenta-se hepatizado e de cor cinza-avermelhado. pacientes com terapia imunosupressiva por câncer. endêmica. Forma esporádica. A síndrome respiratória pode ser precedida em alguns dias por diarréia. com febre. o hospedeiro imunocomprometido. taquipnéia progressiva. em decorrência do estado imunodeficiente. e em estados de má-nutrição protéico-calórica graves. carinii no homem ocorre precocemente na vida. carinii é desconhecido. foram reportados os primeiros sucessos com a administração de diamidinas aromáticas. os pulmões se revelam aumentados de volume e consistência. sob a forma assintomática ou latente. com raras exceções. Os brônquios mostram-se congestos e com exsudato catarral em sua superfície mucosa. tem sido identificado nos pulmões do homem e vário mamíferos inferiores. A hipótese mais aceita atualmente é a de que a pneumonia ocorre por ativação e replicação de organismos latentes. principalmente subpleural. A doença é classificada em 2 formas clínicas: Forma infantil. Ao exame macroscópicos. ocorre em crianças prematuras ou malnutridas. tiragem. na forma adulta. Com a introdução da pentamidina houve uma redução de 50% para 3% na taxa de mortalidade por pneumocitose infantil e. Atingem.

caracterizados por antígenos O. ou somáticos. onde a bactéria adere e produz uma potente toxina. Canadá. A espécie mais importante é a Vibrio cholerae. A sétima pandemia da cólera. porém entre estes dois. África. ). que teve início em 1961. O único hospedeiro dessas bactéria é o homem. doença endêmica na Índia e em Bangladesh à muito tempo. jejuni é responsável por 90% das infecções. O biotipo El Tor difere do clássico por ser mais tolerante ao meio ambiente (maior capacidade de sobreviver na água e produzir menor porcentagem de quadros severos). coli enterotoxigênica (ETEC). .1 INFECÇÕES INTESTINAIS Os principais agentes das infecções intestinais são encontrados na família Enterobacteriaceae e nos gêneros Campylobacter. C. Segue-se a infecção colérica. denominada toxina colérica (CT). em 1993. determinação do sorogrupo e a produção da toxina. A via principal de transmissão da cólera é a água. Vibrio e H. Tanto C. upsaliensis e Arcobacter butzleri. apareceram dados sobre uma epidemia causada por um novo sorogrupo. imunidade de curta duração. o Vibrio produz também a toxina da Zonulla occludens (ZOT) e a toxina colérica acessória (Ace) que contribuem para o desenvolvimento de diarréia. coli que adere difusamente (DAEC). o paciente apresentando aumento de anticorpos séricos e intestinais contra a bactéria e toxina. jejuni com o C. Diagnóstico Através do isolamento do Víbrio cholerae das fezes. sondas moleculares ou PCR. o sorogrupo O139 ou Bengal. coli enterohemorrágica (EHEC). E. O Vibrio cholerae compreende vários grupos sorológicos. biotipo El Tor. coli. E. semelhante a enterotoxina LT de E. porém alguns alimentos podem veicular o vibrião. E. Entretanto. com o vibrião sorotipo O1. Shigella. E. coli causam infecção. Salmonella e Y. austrália. e a infecção limita-se à superfície da mucosa intestinal. atingindo a Ásia. E. coli enteroinvasora (EIEC). pylori As enterobacteriaceae são: Escherichia coli enteropatogênica clássica (EPEC). Vibrio colerae O gênero Vibrio é constituído de bacilos Gram-negativos curvos. Estados Unidos e américa do Sul. Europa. coli enteroagregativa (EaggEC). enterolítica. uma bactéria enterotoxigênica causadora da cólera. que vem sendo considerado o sorogrupo causador de uma possível oitava pandemia de cólera. Além dessa espécies duas novas têm sido descritas com novos agentes da diarréia: C. determinada por ELISA.

a bactéria é identificada facilmente pela forma. no máximo 10 dias. Diagnóstico Isolamento das fezes ou alimento. A infecção intestinal . Campylobacter Campylobacter (do grego: Kampylos. Produzem diarréia no homem. Vibrio parahaemolyticus O Vibrio parahaemolyticus vem sendo reconhecido na etiologia das toxinfecções alimentares.2 Tratamento Reposição de líquidos e antibióticos. bacilo Gram negativo curvo ou espiralado e quando aos pares adquirem o aspecto de “asa de águia”. como também nas fezes de crianças com diarréia. características da colônias. em todos os continentes. bacter: bactéria). Esta vacina é composta da bactéria viva do biotipo clássico com mutação no gene que codifica uma subunidade da toxina CT. apresenta proteção total e. Patogenicidade O Campylobacter jejuni é um enteropatógeno que eventualmente invade a circulação. Campylobacter jejuni spp. Isolada da região do antro do epitélio gástrico em pacientes com úlcera gástrica e gastrite crônica ativa. Campylobacter jejuni spp. doylei Apresentam um único flagelo em uma ou nas duas extremidades. A capacidade de crescimento a 42o C também ocorre com Campylobacter coli e Campylobacter lari. é pouco reatogênica. causando infecção em diferentes órgãos. Jejuni Por apresentar maior freqüência de isolamento dentro das espécies do gênero. As demais espécies são encontradas mais raramente em associação com diarréia e outras infecções. microaerófilo estritos. e é administrada por uma dose oral. Período de incubação é de 2-4 dias.. capacidade de crescer a 42o C. a longo prazo. desenvolvem-se lentamente entre 35-370 C-temperatura ótima de crescimento. A vacina mais eficaz contra cólera. Encontrado na água do mar e em animais marinhos. móveis flagelados monopolar ou bipolar monotríquia. recentemente patenteada. encurvado.

determinando ulceração e diarréia mucossangüinolenta. semelhante à causada por bactérias enterotoxigênicas. Porém. como existem amostras resistentes é conveniente determinar a sensibilidade da amostra. Nos países de clima temperado. O mecanismo da diarréia não esclarecido completamente. sensibilizadas com anticorpos contra os tipos sorológicos mais freqüentes. entretanto quando a terapêutica for indicada. Diagnóstico O diagnóstico é feito pelo isolamento e identificação do germe. em alguns pacientes não há dúvida que a bactéria invade a mucosa intestinal. Epidemiologia Encontrado na água. em alguns pacientes. são IgA e IgM (no sexto dia) e IgG aparece após 12 dias. As primeiras a aparecer. O isolamento é feito em ágar-sangue e a identificação do Campylobacter jejuni tem por base sua morfologia.3 localiza-se nos intestinos delgado e grosso. A infecção é predominante nos primeiros cinco anos de vida. alimentos e intestinos do homem e maioria dos animais domésticos e de vida livre. utilizando-se partículas de látex. Não se sabe se esses anticorpos promovem a eliminação desses microrganismos. por produzir uma enterotoxina semelhante à enterotoxina termolábil (LT) de Escherichia coli. Foi demonstrado recentemente que a espécie pode ser identificada por meio de aglutinação em lâmina. características culturais e propriedades bioquímicas. Esse microrganismo não possui fímbrias. IgG e IgM. utiliza-se a eritromicina. a infecção predomina no verão. Resposta imunológica Aumento dos níveis séricos de IgA. porém os flagelos e o LPS atuam como adesinas. Entretanto. Nos países desenvolvidos. Outras espécies . Tratamento As infecções intestinais por Campylobacter geralmente curam espontaneamente. mas há evidências que pode impedir o aparecimento de manifestações clínicas em muitos portadores da bactéria. a manifestação principal é diarréia aquosa. o Campylobacter jejuni é uma das principais causas de diarréia.

Helix (grego): helicoidal.3-1mm de largura e 1. isolamento inicial pode ser em microaerofilia e depois em aerobiose. conseguiram isolar pela primeira vez da mucosa gástrica do ser humano um o bacilo inicialmente denominado GCLO (gastric Campylobacter like . Arcobacter butzlei. não esporulados. São móveis por flagelação polar monotríquia ou lofotríquia. porém não se registraram casos de infecção humana por essa bactéria. e a temperatura ótima de crescimento é de 370 C. não utilizam os hidratos de carbono. Em 1982. Campylobacter concisus (em pacientes com gengivite. enfermidade periodontal e gastroenterite). dois pesquisadores australianos. está envolvida em surtos de diarréia produzidos pela ingestão de água contaminada) Campylobacter fetus spp. Marshall e Warren. Campylobacter mucosalis (em clínica humana tem sido isolada como agente de septicemia em um paciente que apresentava severo comprometimento imunológico). Arcobacter Inicialmente eram consideradas pertencentes ao gênero Campylobacter. São bacilos curvos. “Campylobacter upsaliensis” (ainda não tem reconhecimento válido na taxonomia do gênero).é constituído de bacilos Gram-negativos curvos ou helicoidais. Campylobacter hyointestinalis (no homem tem sido encontrada em associação com diarréia tanto em crianças como em adultos. Helicobacter O gênero Helicobacter . Campylobacter lari (menos freqüente que Campylobacter coli. é cultivada a 37o C ou 26o C). Arcobacter skirrowii (todos relacionados com diarréia em animais ou humanos). Bacter (grego): bactéria. Outras espécies Arcobacter cryaerophilus. mais importante em infecções sistêmicas.5-5 mm de comprimento. isolada em associação com raízes de plantas originárias de pântanos salinos e é fixadora de nitrogênio. Não formam esporos e. Podem proliferar normalmente entre 5 a 37o C. A espécie tipo é Arcobacter nitrofrigilis. São microaerófilos. flagelados monotríquios ou anfitríquios. apresentam um bulbo terminal nestes apêndices. Os flagelos encontram-se envelopados ou revestidos. em culturas velhas podem transformar-se em corpos esféricos ou cocóides. podendo algumas espécies. fetus (produz aborto esporádico no gado ovino e bovino. medindo 0. associado a diarréia e proctite em homossexuais).4 Campylobacter coli (praticamente idêntica a Campylobacter jejuni). em forma de S ou helicoidais.

pode ser sintomática ou assintomática. sua associação com estas patologias tem sido motivo de controvérsias e pesquisas clínicas. adere-se à camada celular unindo-se ao receptor fosfadinolamina. epidemiológicas e microbiológicas. caracterizada por mudanças histopatológicas no epitélio. o nome foi definido Helicobacter pylori. para atingir a superfície epitelial e as criptas. com aumento de células mononucleares e presença de infiltrado neutrofílico comprometendo as células secretórias de muco. atravessando a camada mucosa que recobre o estômago e produzindo a gastrite crônica ativa (gastrite tipo B). Uma vez em contato com o epitélio. . muitos pesquisadores tentam mostrar a participação deste com fator de risco no desenvolvimento do câncer gástrico. presente no antro gástrico. Patogênese e patogenicidade Desde os primeiros isolamentos correlacionou-se a presença destas bactérias na mucosa gástrica com a produção de gastrite e úlcera gástrica e duodenal. Esta bactéria coloniza preferencialmente a superfície epitelial e as criptas gástricas. Porém. A protease (mucinase) apresenta atividade endopeptidásica e capacidade de degradar mucina gástrica.5 organism). pilori persiste ao longo do tempo produzindo gastrite crônica. Geralmente o H. posteriomente recebendo outras denominações. Tendo sido demonstrado que a infecção por H. A degradação do muco gástrico pode ser um mecanismo que favorece a doença permitindo a degradação ácido pepsínica da mucosa. evitando desta forma o efeito destrutivo do suco gástrico. pilori não está associado com a gastrite crônica auto-imune tipo A. A catalase e superóxido dismutase extracelular são grandemente produzidas por essas bactérias considerando-se portanto essas enzimas fatores de resistência aos mecanismos líticos oxidativos dos fagócitos polimorfonucleares. pilori tem preferência a mucosa gástrica por aderir intimamente em células epiteliais de origem gástrica do que com células epiteliais esofágicas ou fibroblastos gástricos. pilori produzir substâncias extracelulares que podem atuar como fatores de virulência ou coadjuvantes na instalação da infecção. finalmente em 1989. Trabalhos experimentais demonstraram a capacidade de H. a qual compromete o corpo gástrico. Por serem microrganismos flagelados a bactéria consegue atravessar rapidamente a camada de muco que recobre o estômago. proporcionando evidências suficientes da capacidade patogênica do Helicobacter pylori. H.

e devido ao crescimento lento a incubação deve ser de 7 dias. Tratamento A utilização monoterápica não é recomendada. Diagnóstico Realizado a partir de biópsias gástricas ou duodenais obtidas por endoscopias. proctolite. Outras espécies H. derivadas do emprego de instrumental contaminado. O meio de cultivo utilizado é o ágar-sangue podendo-se acrescentar antimicrobianos. postula-se que a transmissão poderia ser de pessoa para pessoa e a rota de infecção. descritas. têm sido. nos países em desenvolvimento a ocorre precocemente e com freqüências mais altas.6 Resposta Imunológica Ocorre uma resposta sistêmica humoral específicas. cinaedi (inicialmente Campylobacter cinaedi envolvida em enterite. em microaerofilia estrita. Nas pessoas infectadas detecta-se aumento significativo de CO2 com carbono marcado. pylori é de distribuição mundial que tem sido isolada somente no ser humano. São citocromooxidase. a incubação é de 37o C. a via oral. catalase e urease positivas (na prática clínica uma prova rápida e presuntiva é a prática da urease em biópsia). Técnica do bafo (urea breath test) através da qual os pacientes ingerem uma quantidade conhecida de uréia marcada com carbono (C). No suco gástrico encontra-se anticorpos específicos IgG e IgM. H. também isolada em sangue e fezes de crianças e mulheres . onde os títulos de anticorpos IgG e IgA específicas encontram-se elevados. bacteremia e infecção assintomática em homossexuais e pacientes com Aids. Uma vez adquirida pode persistir por anos e até mesmo durante toda a vida. Técnica de ELISA empregando diversos antígenos somáticos também é utilizada. Nos países desenvolvidos 50% da população acima dos 60 anos apresenta a infecção. trinta minutos depois é medida a relação C/C no ar exalado pelos pacientes. ou coloração com prata (método de Warthin-Starry). A maioria das vezes é utilizada amoxicilina. coloração de Gram revelando bacilos Gram-negativos ou coloração alaranjado de acridina e brometo de etídio. metronidazol e subcitrato de bismuto com uma taxa de erradicação de 72%. Infecções iatrogênicas.

Vi (capsular) e H (flagelar). bissexuais e com Aids). danos respiratórios. H. diarréia. SS e McConkey.5% dos sorotipos isolados. outras possuem flagelo. dor abdominal podendo produzir. dor de cabeça. entre os quais 1. As salmonelas paratíficas causam uma infecção bastante semelhante à febre tifóide. no adulto normal. Nas infecções intestinais utiliza-se o ágar verde brilhante. apenas uma enterocolite que evolui sem complicações e desaparece dentro de uma semana ou menos. H. H. fennelliae (inicialmente Campylobacter fennelliae isolada de proctite. Salmonella enterica e Salmonella bongori.7 imunocompetentes). felis (isolado da mucosa gástrica de gatos. proctolite e bacteremia em pacientes homossexuais. muridarum (epitélio gástrico de ratos e camundongos e íleo de ratas). bacilos Gram negativos aeróbios.324 sorotipos de salmonelas. O material clínico depende do local de infecção. Salmonella Typhi). que é caracterizada por febre. idade e condições de saúde do hospedeiro. H. os demais sorotipos de Salmonella. mustelae (isolado do epitélio gástrico do furão e produz gastrite e ulceração). H. ainda. A patogenicidade das salmonelas varia de acordo com o tipo sorológico. e diferente sorotipos com base na composição antigênica com relação aos antígenos O (somáticos). De modo geral.367 pertencem a subespécie enterica. . Resistência ao soro Resistem à ação do sistema complemento. hepáticos. Dentro desta subespécie estão contidos cerca de 99. Como estas salmonelas são geralmente veiculadas por alimentos (principalmente leite e produtos avícolas). Os sorotipos das outras subespécies de Salmonella enterica e aqueles da de Salmonella bongori são designadas apenas por sua fórmula antigênica . Existem 2. também tem sido isolado do epitélio gástrico de cães). Algumas salmonelas não possuem flagelo. Na nova nomenclatura desses bacilos. A Salmonella Typhi é o agente da febre tifóide. os nomes dos sorotipos de Salmonella da subespécie enterica não são mais escritos em itálico e aparecem com a primeira letra maiúscula (Ex. Diagnóstico Isolamento e identificação. a infecção é também denominada toxinfecção de origem alimentar. nemestrinae (mucosa gástrica de primatas-Macacca nemestrina sem evidência patológica nesses animais). Salmonella Esse gênero possui duas espécies. são invasivas e embora não provoquem ulcerações extensas na mucosa intestinal. esplênicos e/ou neurológicos.

A LT-1 é produzida por amostras de ETEC associadas ao homem e a LT-II tem sido encontrada em amostras de ETEC isoladas de alimentos e certos animais. durante 30 minutos. caracterizados pelos seus antígenos O. enquanto a termolabilidade significa que a atividade da toxina é perdida nestas condições. estes sorotipos ou clones possuem características de virulência distintas. entretanto. o que sugere que a espécie E. geralmente são imóveis e . Com relação as infecções intestinais. Neste caso dispensa-se antibioticoterapia na maioria das vezes. pelo menos seis categorias de E. é constituída por uma variedade relativamente grande de bactérias patogênicas. Essas bactérias têm a característica de adesão íntima localizada formando microcolônias na superfície das células epiteliais intestinais provocando lesão nas microvilosidades. na comunidade. coli são conhecidas: . e podem pertencer ao mesmo sorotipo. Existem algumas dessas bactérias que são móveis e outras imóveis (desprovidas de flagelos). coli. Escherichia hermannii e Escherichia vulneris. e o mecanismo de transmissão da infecção. A termoestabilidade é definida pela retenção da atividade tóxica após incubação a 100 oC. A razão da grande prevalência dessas EPEC nas crianças ainda permanece desconhecida. ainda não foi estabelecido. Escherichia blattae. porém quando necessária deve-se primeiro fazer antibiograma. Algumas amostras produzem as duas toxinas. a infecção é mais freqüente e mais grave naquelas que não se alimentam de leite materno. O reservatório parece ser o próprio homem. a única de maior importância prática é a Escherichia coli que compreende um grande número de grupos e tipos sorológicos.Escherichia coli enteropatogênica clássica (EPEC) – causam diarréia em crianças com menos de 1 ano de idade. coli enterotoxigênica (ETEC) – produzem as chamadas enterotoxinas LT (termolábil) e ST (tremoestável).E. o que confirma que amostras imóveis são derivadas de móveis por perda mutacional do flagelo. Entretanto. sangue ou muco.correspondem a biossorotipos bem definidos. E de modo geral. coli enteroinvasora (EIEC) .E. A antibioticoterapia é quase sempre desnecessária. Escherichia fergusonii. a bactéria é transmitida por contato pessoal. Por esta razão as fezes dos pacientes afetados não apresentam leucócitos.8 Escherichia coli O gênero Escherichia compreende as espécies Escherichia coli. Em hospitais e berçários. As ETEC aderem às células da mucosa do intestino delgado sem provocar qualquer alteração nas microvilosidades não penetrando no epitélio intestinal. . Provavelmente nenhuma espécie bacteriana é tão versátil em sua patogenicidade como a Escherichia coli. .

mas a E. Podem causar uma diarréia branda. trombocitopenia e falha renal aguda que pode se estender a outros órgãos. São bastante freqüentes nas fezes de crianças normais e com diarréia aguda. Atualmente são conhecidos 14 sorotipos de EIEC.E. carne suína). antigênicas. As infecções por EIEC costumam curar espontaneamente. sangüinolenta (colite hemorrágica) e síndrome hemolítica urêmica (HUS) em crianças e adultos. sendo a Yersinia pestis. A transmissão pessoa-pessoa também pode ocorrer.9 que não descarboxilam a lisina. coli enterohemorrágica (EHEC) – produzem a citotoxina SLT-I e STLII. pode-se desenvolver uma artrite (entre outras doenças) de duas a seis semanas após cura da infecção intestinal. as principais espécies que causam infecções no homem.E. São mais freqüentes em crianças maiores de dois anos de idade e no adulto.E. febre e dor abdominal. coli enteroagregativa (EaggEC). Em alguns casos. coli que adere difusamente (DAEC) – seu papel na diarréia é controvertido. Yersinia enterocolitica e Yersinia pseudotuberculosis podem causar diferentes tipos de infecções no homem. . Yersinia enterocolitica e Yersinia pseudotuberculosis. quando se associam com células Hep-2 ou Hela. Por . genéticas e de patogenicidade. E quando necessária a administração de antibiótico indica-se ampicilina. produzindo um número relativamente grande de surtos de intoxicação alimentar decorrentes da ingestão de hambúrgeres contaminados. coli O157:H7 é o protótipo desta categoria. Os sintomas da Yersinia enterocolitica podem ser de brandos a severos com diarréia. A taxa de mortalidade é de 310%. Existem atualmente mais de 50 tipos de sorotipos de EHEC. apresentando em comum muitas características bioquímicas. alguns pacientes apresentam quadro de apendicite aguda.Formam um padrão agregativo de adesão. O papel das citotoxinas na indução da diarréia ainda não está comprovado.sendo a maior complicação das infecções caracterizada por anemia hemolítica. Yersinia O gênero compreende várias espécies. principalmente infecção intestinal adquirida por ingestão de alimentos contaminados (leite. no entanto trabalhos têm mostrado uma associação das EaggEC com diarréia de duração de 7 a 14 dias. e estão associadas em casos de colite hemorrágica. ainda não está totalmente comprovado. . A transmissão se faz pela ingestão de água e alimentos contaminados e contato pessoal. . A HUS. são estreitamente relacionadas a Shigella.

I(lisa) e II (rugosa)). Utilização de água tratada. raramente a shiguella invade a circulação do paciente.que aparece em duas formas. Os microrganismos resides normalmente em hospedeiros vertebrados inferiores e são transmitidos aos seres humanos. shiguella sonnei (grupo d. pois as infecções causadas por esses microrganismos são autolimitadas. tanto para consumo como para lavagem de alimentos e cuidados de higiene pessoal. Outra característica do bacilo de Shiga.6 sorotipos e dividido em subtipos). alguns estudos sugerem que a morte celular decorre da interferência das shigelas no metabolismo respiratório da célula. América Central e sul do México – 19609 e 1970). shiguella boydii (grupo c. sendo todos os sorotipos patogênicos.10 fim a Yersinia pseudotuberculosis produz infecção intestinal semelhante a Yersinia enterocolitica exceto pela ausência de diarréia. patogenicidade causa a shigelose ou disenteria bacilar.13 sorotipos). a shigelose localiza-se no íleo terminal e cólon. Diagnóstico Em semeadura feita em meio de cultura MacCkonkey ou SS entre outras técnicas. caracterizando-se por invasão e destruição da camada epitelial da mucosa. a shiguella prolifera nas células epiteliais infectadas levando essas células à morte. shiguella dysenteriae tipo i (bacilo de shiga) esta difere das demais por produzir uma cototoxina que provoca morte celular. as shigelas são plenamente virulentas se crescerem a 37 oC em meio com alta osmolaridade (10-15% de sacarose). os sorotipos de shiguella são caracterizados somente pelos antígenos o. shiguella flexneri (grupo b. Tratamento e prevenção Não há exigência de tratamento antimicrobiano.. com intensa reação inflamatória. é sua capacidade de causar extensas epidemias (Ex. presença de leucócitos. Adquiri-se a infecção pelo contato com água contaminada ou . shiguella constituído de 4 espécies: shiguella dysenteriae (grupo a.18 sorotipos). Epidemiologia A freqüência da infecção aumenta com a idade da criança e condições de higiene. muco e sangue nas fezes.

Ágar Salmonella-Shigella. Klebisiella. De uma maneira geral. entretanto ainda não são aplicados nos laboratórios de rotina. Métodos alternativos para o diagnóstico Vários testes imunológicos estão sendo propostos na tentativa de se pesquisarem antígenos diretamente do material clínico. A quantidade de leucócitos aumentadas. na pesquisa do agente diretamente das fezes essas sondas têm . sendo utilizadas para diagnóstico. enterocolitica). Ágar desoxicolatocitrato. Para todas as infecções intestinais existe portanto Diagnóstico geral Coprocultura – o diagnóstico das infecções intestinais é feita pela cultura de fezes que devem ser coletadas no ínicio da diarréia (isso é importante porque o número de bactérias excretadas diminui com o passar do tempo. Enterobacter e Providentia. Teste que podem dar positivo. coli não-enteropatogênica. Sondas genéticas foram desenvolvidas para detecção de genes que codificam os fatores de virulência. as fezes devem ser encaminhadas ao laboratório no máximo no período de 3 horas. tais como imunofluorescência. sugere a infecção por germes invasores. acredita-se que 100 bactérias são necessárias para causar a doença.11 contato pessoal. meio Y (Y. Morganella morganii. Citrobacter. uma vez que o número de portadores assintomáticos não é elevado. por exemplo Shigella. Este fator deve ser considerado pois algumas bactérias se tornam inviáveis para o cultivo após esse tempo. o que reduz a possibilidade da cultura ser positiva. As fezes devem ser semeadas em meios apropriados para o isolamento. refere-se ao isolamento de enterobactérias da microbiota normal não associadas a diarréia. co-aglutinação e aglutinação. Uma vez colhida. A coprocultura deve sempre ser acompanhada com um exame bacterioscópio de esfregaço de fezes corado pelo Gram. tais como E. Proteus mirabilis. Dot-ELISA. com os meios McConkey. Interpretação dos resultados O resultado negativo não indica necessariamente que o paciente não seja portador de enteropatógenos e o resultado positivo geralmente indica que o enteropatógeno isolado é a causa da diarréia. ELISA.

Como se preconiza a forma de tratamento para H. qual o tratamento básico que se deve realizar nos pacientes doentes? 3. O PCR é o método mais sensível para a pesquisa do agente diretamente do material clínico.Defina diarréia aguda. na Secretaria da Disciplina de Microbiologia e Imunologia com Anderson. sexta-feira à tarde.Entre as bactérias E. 2. pylori? Observação: Adquirir o texto sobre diarréia aguda. .12 sido menos sensíveis que quando aplicadas à microrganismos de cultura. Questões 1. qual grupo parece ser a forma mais agressiva de infecção intestinal? 4.Pelo que você viu em todas essas infecções intestinais. coli. porém este método também não é utilizado no Brasil.

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