UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS – UNICAMP

FACULDADE DE ODONTOLOGIA DE PIRACICABA DEPARTAMENTO DE DIAGNÓSTICO ORAL Disciplina de Microbiologia e Imunologia

I – INTRODUÇÃO À MICROBIOLOGIA

* ORIGEM E DESENVOLVIMENTO DA MICROBIOLOGIA * ESTUDO SOBRE A IMUNIDADE

1 – Origem da Microbiologia 2 – Biogênese X Abiogênese 3 – Teoria Microbiana da Fermentação 4 – Teoria Microbiana da Doença 5 – Desenvolvimento da Microbiologia Oral 6 – Primeiros Estudos sobre a Imunidade

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1 – Origens da Microbiologia
1.1 – O que é microbiologia A microbiologia é o ramo da biologia dedicado ao estudo dos seres microscópicos, geralmente muito pequenos para serem observados a olho desarmado. A palavra microbiologia deriva de três palavras gregas - mikros “pequeno”; bios “vida”; logos “ciência”. 1.2 – Surgimento da microbiologia A microbiologia nasceu da especulação do homem sobre a origem da vida, sobre as fontes das doenças epidêmicas e transmissíveis, da putrefação da matéria e processos de fermentação. O Velho Testamento contém referências a algumas regras para evitar doenças. O Livro de Leviticus contém descrições detalhadas da lepra:
“Se os pêlos presentes se tornarem brancos e a chagas apresenta ser mais profunda de que a pele circundante, trata-se da temível doença de pele ... [lepra] contudo, se a chagas não parece ser mais profunda do que a pele circundante e os pêlos não se tornarem brancos, o sacerdote deverá isola-lo por sete dias. [conceito de quarentena]”

Nas antigas civilizações, as causas das doenças infecciosas eram atribuídas a natureza como o aparecimento de um cometa, ou um desagrado a uma divindade, no entanto preconizava-se alguns métodos de higiene e a quarentena. Hipócrates, médico grego, estabeleceu alguns conceitos de doença que influenciaram a prática até a Idade Média e vários conceitos sobre as doenças infecciosas ainda datavam da era a. C.. Em 1546, Girolano Francastoro, médico italiano, definiu que o contágio ocorria: 1 – pelos contatos; 2 – através de fômites ou objetos; 3 – a distância (através do ar).

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1.3 – As primeiras observações ao microscópio Já em 1673, Antony van Leeuwenhoek, após ter inventado o microscópio, começou a fazer observações dos primeiros seres invisíveis ao olho desarmado, chamando esses seres microscópicos de “pequenos animálculos”. Entre 1683 a 1695, Leeuwenhoek enviou cartas a Sociedade Real de Londres fornecendo descrições claras das bactérias encontradas na cavidade oral.

Esboços

de

bactérias

da

cavidade bucal, observadas por Leeuwenhoek. Também mostrou a motilidade de algumas traçado C-D. bactérias, no

2 – Biogênese X Abiogênese
Após essas descobertas realizadas por Leeuwenhoek, surgiram calorosas discussões sobre a origem dos microrganismos. Muitos pesquisadores acreditavam que a vida surgia de objetos inanimados, sendo este processo denominado de abiogênese. Por outro lado, outros pesquisadores defendiam que os animálculos de Leeuwenhoek se originariam de outros seres de igual espécie, esse tipo de origem se denominou de biogênese. A idéia de geração espontânea ou abiogênese se deu origem na Grécia Antiga, onde acreditava-se que as rãs e minhocas surgiram espontaneamente de pequenos lagos de lama.

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Em 1745, John Needham cozinhou pedaços de carne para destruir os microrganismos preexistentes e colocou em frascos abertos, posteriormente ele observou colônias de microrganismos crescendo na carne e concluindo que, em cada partícula de matéria orgânica, havia uma “força vegetativa” capaz de levar a matéria orgânica a brotar uma vida. Spallanzani (1765-1776) concluiu, corretamente que não bastava fechar hermeticamente os frascos contendo as infusões aquecidas, pois era importante que o ar acumulado acima do líquido não contivesse “animálculos” ou “germes”. Não havia crescimento de microrganismos na infusões fervidas quando o ar, livre de germes pelo aquecimento, penetrava nos frascos. Seus oponentes replicaram que o aquecimento havia viciado o ar, deixando-o incapaz de vitalizar a matéria orgânica. Mas, no século XVII, pensadores e críticos foram discordando dessa idéia. Após quase cem anos depois do primeiro experimento de Needham, Franz Schulze (1815-1873), em 1835 e Theodor Schwann (1810-1882), no ano seguinte, tentaram resolver a controvérsia da “essencialidade do ar”. O primeiro fez passar o ar por uma solução de ácido forte e depois passava por uma infusão de carne previamente fervida em um frasco fechado. O segundo, Schwann, fez o ar passar por um tubo aquecido ao rubro e então aerizava o caldo, matando assim, nos dois casos, os micróbios do ar e evitando a contaminação dos meios. Porém os defensores da geração espontânea não ficaram convencidos com tais experimentos. Eles diziam que o ácido e o calor alteravam o ar não permitindo o crescimento microbiano. Até o ano de 1854, os cientistas não haviam resolvido esse debate sobre a passagem do ar. Para isso colocaram algodão em um tubo e o ar passava livremente até um caldo nutriente estéril, não havendo crescimento microbiano, o que forneceu ainda mais os argumentos para os defensores da biogênese.

contribuiu para a confirmação da teoria da biogênese realizando um experimento onde usou uma câmara de cultivo ou caixa. preenchidos com caldo nutritivo e fervidos. Câmara de Tyndall utilizada para confirmar a teoria da biogênese. que a poeira do ar continham muitos microrganismos e que os mesmos. . em 1881. mais não do ar propriamente dito. contaminavam os meios nutritivos. O físico John Tyndall. Essas infusões fervidas permaneciam estéreis indefinidamente pois o frasco com o gargalo semelhante a um “S” evitavam a passagem dos microrganismos. Vários tipos de frascos utilizados por Pasteur em suas pesquisas. Ele utilizou frascos com um pescoço semelhante a um pescoço de cisne.2 – Demonstração da Biogênese Essa discussão durou até meados de 1860. Demostrou com isso.5 2. quando um químico francês chamado Louis Pasteur realizou seus experimentos clássicos que derrubaram definitivamente a teoria da geração espontânea. onde demostrou que o ar poderia ficar sem microrganismo simplesmente por permitir que as partículas de poeira se sedimentassem no fundo de uma caixa fechada.

inoculou no mesmo os microrganismos que estavam presentes nos vinhos de boa qualidade. 4 – Teoria Microbiana da Doença 4. além de estabelecer que seres vivos eram causadores de doença. retirando seus nutrientes (parasitismo). Por volta de 1850. mas sim no tipo de microrganismo que realizava a fermentação. posteriormente de pasteurização. Pasteur foi solicitado pela industria do vinho francês para examinar lotes de vinho.6 3 – Teoria Microbiana da Fermentação A fermentação já era utilizada na Grécia antiga para a fabricação de vinho. vivendo um no outro. O processo utilizado para a eliminação dos microrganismos presentes no suco foi denominado. na China (2. se propagavam de uma pessoa para outra e foram baseadas em fatos narrados por marinheiros sobre a propagação das doenças. pequenos demais para serem vistos. Observou-se então que a qualidade dos produtos fermentados não se baseava na tentativa e no erro. encontrando microrganismos diferentes no vinho de qualidade superior e no lote de qualidade inferior.) uma cerveja chamada de kiu e no Japão o saquê bebida derivada da fermentação microbiana do arroz. Anton von Plenciz (1705-1786): após 200 anos. eliminou os microrganismos existentes no suco. como diferentes agentes eram responsáveis por diferentes doenças. Com isso. .1 – Histórico Girolamo Francastoro (1483-1553): sugeriu que as doenças surgiam devido a organismos. C. e em seguida. Para resolver o problema ele aqueceu o suco de uva por vários minutos e depois resfriou.300 a.

Pasteur com a finalidade de matar esporos. provou que as bactérias eram responsáveis pela doença do carbúnculo. Postulados de Koch: 1 . . por volta de 1880. Introduziu também o meio contendo ágar. enquanto que materiais estáveis eram esterilizados em fornos com calor seco na temperatura de 160oC. Neelsen desenvolveram a coloração pelo ácido.Um microrganismo específico deve sempre estar associado a uma doença. identificou o bacilo da tuberculose e foi o primeiro a isolar as bactérias causadoras do antraz e da cólera asiática. 3 .A cultura pura do microrganismo produzirá a doença quando inoculada em animal susceptível.7 Louis Pasteur (1822-1895): foi requisitado para investigar a doença do bicho-da-seda e durante seis anos tentou provar que um protozoário causava a doença. iniciou a prática de esterilizar as infusões empregando o vapor sob pressão (15 libras a 121oC). relatou que os vírus atenuados protegiam contra a raiva.O microrganismo deve ser isolado e cultivado em cultura pura. em condições laboratoriais. 2 . Koch. Paul Ehrlich utilizou o azul de metileno e F Ziehl e F. Também estudou o papel dos microrganismos nas doenças dos seres humanos e dos animais. Em 1877 foi o primeiro a utilizar o cristal violeta com sucesso para a coloração do antraz. permitindo que Koch observasse mais tarde o bacilo da tuberculose. Robert Koch (1843-1910): médico e rival de Pasteur. Em 1880 ele descobriu o que bactérias atenuadas conferiram proteção contra a cólera aviária e em 1884. Foi o primeiro a provar que um tipo específico de micróbio causa um tipo definido de doença. organizou postulados baseado em quatro critérios necessários para provar que um micróbio específico causa uma doença particular.

enquanto os depósitos sobre o filtro produzia a doença. surgindo conceitos . Dmitri Ivanovski (1864-1920): em 1892. Após a descoberta dos vírus. Holmes (1809-1894): médico americano. como fazem as bactérias. palavra derivada do latim que significa líquido viscoso ou veneno A partir do conhecimento de que os microrganismos causam doenças. Esse agente era o vírus. o postulado conduziu à descoberta da maioria das bactérias que causam a doença humana. insistiu em 1843 que a febre de parturiente era contagiosa e .8 4 - É possível recuperar o microrganismo inoculado do animal infectado experimentalmente. Devaine (1863): utilizando sangue de animais infectados pelo antraz. portanto. A filtração do sangue infectado em filtros de barro removia os organismos do filtrado e dessa forma não induzia a doença. agentes que não crescem em laboratório. era transmitida de uma mulher para outra pelas mãos dos médicos e das parteiras Ignaz Philipp Semmelweis (1818-1865) pesquisava uma maneira de manter as incisões cirúrgicas livre de contaminação pelos microrganismos usando soluções cloradas na antisepsia das mãos dos médicos. Oliver W. carneiros e gados sadios. transmitiu infecções em camundongos. foram requeridas algumas alterações dos postulados de Koch. descobriu que o agente do mosaico do tabaco podia ser transmitido por um suco filtrado da planta doente. Dentro de um curto período de tempo depois do estabelecimento da teoria microbiana. os cientistas começaram a dar maior atenção a sua prevenção e tratamento.

D. propondo que os carboidratos da dieta eram degradados pelas bactérias orais e os ácidos resultantes causavam a dissolução do esmalte dental. era destruída pela ação “peptonizante” de microrganismos proteolíticos. identificou cocos em lesões de cárie. por volta de 1934.(1883). Miller. Black. em particular. Essa conceituação foi chamada de “teoria químico-parasitária”. que aprendeu odontologia e microbiologia por vontade própria e menos formal. acreditando que a matriz descalcificada da dentina. isso foi demonstrado na década de 30 e 40. foi Miller quem mostrou experimentalmente pela primeira como as bactérias causam a cárie dental. no qual chamou de Streptococcus mutans. 5 – O Desenvolvimento da Microbiologia Oral W. especulando os seus efeitos na cavidade foi G. porém naquele tempo outros cientistas não reproduziram os seus achados. Paul Keys tratou hamsters com penicilina e eritromicina para prevenir a cárie. K. porém mais naqueles com experiência anterior de cárie. A descoberta do microscópio eletrônico. com aplicação de técnicas histoquímicas estabelecidas. publicou em 1890 um trabalho intitulado “Os microrganismos da cavidade oral humana”. imunização e quimioterapia. A era da antibiótica deu início com a descoberta da penicilina por Fleming (1929) que foi desenvolvida durante a segunda Guerra Mundial. V. Robert Stephan mediu o pH da placa com eletrodos de antimônio especiais e descobriu que dentro de poucos minutos após o enxágüe bucal com uma solução de glicose o pH da placa caía. introduziu uma nova era na citologia molecular. Em 1924. Clark. enquanto a prole não tratada desenvolvia a lesão na .9 como anti-sepsia. Outro pesquisador que descreveu a flora bucal. J. estimulando o sucesso a renovação da pesquisa. Assim.

Porém os chineses. vaca) e o . introduziu a prática de imunização ativa. com a sua virulência reduzida. H. denominando as culturas avirulentas de vacinas (do latim vacca. técnica consistida da exposição de um indivíduo são às crostas secas de um indivíduo que se recuperava da doença. expondo indivíduos a antígenos da varíola humana mais branda. quando observou que a cólera aviária podia ser evitada inoculando cultura velha de bacilos. Em seguida ele aplicou este princípio de imunização na prevenção do carbúnculo. A. protegendo-os da forma mais agressiva. John Hunter (1773). utilizando métodos de anaerobiose rotineiramente. descreveu a gengivite e a periodontite. As descrições iniciais das doenças periodontais foram realizadas por Pierre Fauchard em 1745. estendeu o conceito de imunização ativa. Em 1956 MacDonald e colaboradores estimularam novas pesquisas. Em 1776. após 100 anos. Pasteur.10 década de 1960. Gins em 1934. foi o primeiro a desvendar a natureza anaeróbia de algumas bactérias da cavidade bucal e isoladas de infecções orais. Edward Jenner. quando descreveram infecções mistas bactérias produtoras de pigmentos negros. Os conhecimentos alcançados com a melhoria das técnicas de cultivo e com a sofisticação dos métodos de identificação bioquímica e sorológica levaram a conclusão de que bactérias específicas são responsáveis pelo desenvolvimento da periodontite do adulto e da periodontite juvenil. persas e brahmins já praticavam a variolização. 6 – Estudos sobre a Imunidade O ramo da imunologia desenvolveu-se dos estudos iniciais da bacteriologia.

M. São Paulo – Melhoramentos. São Paulo: Makron Books. et al. 1997 . a erisipela suína e contra a raiva. v. 1. Ele desenvolveu este método através da utilização de organismos atenuados e preparou vacinas protetoras contra o antraz.. NISENGARD.11 processo de imunização. Porém somente depois dos anos 40 é que a imunidade mediada por células foi reconhecida totalmente como um mecanismo imune muito importante... com tais culturas. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan.. formulou a teoria que os fagócitos eram a primeira e mais importante linha de defesa contra a infecção. ocasionando reações inflamatórias tardias em seres humanos e animais quando expostos. 7 . 2ª ed. ganhando o Nobel (1908).Bibliografia BIER. Microbiologia: Conceitos e Aplicações. 1. que o mesmo fez. v. 2ª ed. J. quando injetou um antígeno derivado do organismo causador da tuberculose. PELCZAR. Metchnikoff. Elie Metchnikoff (1884) observou que os leucócitos eram capazes de ingerir bactérias (fagocitose) e destruí-las através da ingestão intracelular. de vacinação. G. enquanto trabalhava no instituto Pasteur. Microbiologia Oral e Imunologia. R.. o clássico de imunidade mediada por células foi a observação. Microbiologia e Imunologia . 1997. 30ª ed. NEWMAN. J. 1994. O. Koch iniciou estudos sobre as relações celulares do hospedeiro às infecções. M.

9.4 – Quem foi que criou a teoria químico-parasitária? E o que ela significa? 9. o que eles significam.O que significa Geração Espontânea? b .12 8 – Objetivos da Aula Apresentar historicamente a origem e o desenvolvimento da Microbiologia e Imunologia. sucintamente.3 – Cite os postulados de Koch e explique.5 – Cite as contribuições dos principais pesquisadores para a Imunologia.Qual a outra teoria que confrontava diretamente com a geração espontânea? c – Quais foram os principais pesquisadores e suas experiências.2 – Responda: a . Mostrar os principais cientistas. . suas pesquisas e seus descobrimentos. as quais refutaram a geração espontânea? 9.Quem inventou o primeiro microscópio? Quais foram as primeiras observações realizadas? Qual a importância desse fato? 9. 9 – Responder as Questões 9.1 . Apresentar as áreas relacionadas com a microbiologia.

Ex: Neisseria meningitides (meningococo).5 a 1.0 µm). Tétrades: agrupamentos de quatro cocos. Streptococcus mutans. 1.3 por 0. Sarcina: agrupamentos de oito cocos em forma cúbica.8 µm até 10 por 25 µm. 1 . Ex: Streptococcus salivarius.1) Tamanho variam de 0.1) Formas de cocos (esféricas): grupo mais homogêneo em relação a tamanho sendo células menores (0. as espécies de maior interesse médico medem entre 0. forma e arranjo.0 µm por 2 a 5 µm. Ex: espécie Sarcina.2. 1. Streptococcus pneumoniae (pneumococo).8-1. Estreptococos: cocos agrupados em cadeias. Os cocos tomam denominações diferentes de acordo com o seu arranjo: Diplococos: cocos agrupados aos pares.1) MORFOLOGIA BACTERIANA As células bacterianas são caracterizadas morfologicamente pelo seu tamanho.2) Forma e arranjo 1.

pequenos e grossos. Paliçada: bastonetes alinhados lado a lado como palitos de fósforo. lembrando cachos de uva. Ex: Staphylococcus aureus. Quanto ao arranjo podem variar em : Diplobacilo: bastonetes agrupados aos pares. Tricomas: similares a cadeias de bastonetes. podendo variar em tamanho e espessura (longos e delgados.2. em forma de bastonetes que apresentam grande variação na forma e tamanho entre gêneros e espécies. Ex: Aquaspirillium 2 . Estreptobacilos: bastonetes agrupados em cadeias. mas com uma área de contato muito maior entre as células adjacentes Ex: espécies Beggiatoa e Saprospira 1. 1. - Micrococos: cocos que se separam completamente após a divisão celular.2) Forma de bastonete: são células cilíndricas.2. convexa ou arredondada). dando uma ou mais voltas espirais em torno do próprio eixo. Dentro da mesma espécie os bastonetes são relativamente constantes sob condições normais de crescimento.- Estafilococos: cocos em grupos irregulares. extremidade reta.3) Formas helicoidais ou espiraladas: constituem o terceiro grupo morfológico sendo caracterizada por células de forma espiral que se dividem em: Espirilos: possuem corpo rígido e se movem às custas de flagelos externos. Ex: bacilo da difteria.

podem se assemelhar aos cocos. Quando os bacilos são muito curtos. a observação interna das estruturas celulares dá-nos uma idéia de como a bactéria funciona no ambiente. existem algumas formas de transição. Quando as formas espiraladas são muito curtas. Na figura abaixo estão representadas esquematicamente diversas estruturas bacterianas que serão comentadas a seguir: 3 . a forma e o arranjo das bactérias constituem sua morfologia grosseira.- Espiroquetas: São flexíveis e locomovem-se provavelmente às custas de contrações do citoplasma. eles são chamados de vibrião (Ex: V. cholerae). Treponema denticola. 2) CITOLOGIA BACTERIANA O tamanho. assumindo a forma de vírgula. Ex: Treponema pallidum. sua aparência externa. podendo dar várias voltas completas em torno do próprio eixo. sendo então chamados de cocobacilos (Ex: Brucella melitensis). Além desses três tipos morfológicos.

lofotríquias (tufo de flagelos em uma ou ambas as extremidades).1) Flagelos Flagelos são organelas especiais de locomoção. O flagelo propulsiona a bactéria através do líquido podendo chegar a 100 µm por segundo (o equivalente a 3000 vezes o seu comprimento por minuto). uma estrutura curta em forma de gancho e um longo filamento helicoidal. O método exato do movimento é desconhecido (contração das cadeias protéicas movimento ondulatório. monotríquias (um flagelo em uma das extremidades). anfitríquias (um flagelo em cada extremidade). e peritríquias (cercadas de flagelos).2. Um flagelo tem três partes: o corpo basal (estrutura composta por vários anéis que ancora o flagelo à membrana citoplasmática). formando longos filamentos delgados e ondulados de 3-12µm que partem do corpo da bactéria e se estendem externamente à parede celular. Em geral a motilidade ocorre ao acaso embora as vezes esteja relacionado com quimiotaxia. movimento rotatório a partir da extremidade fixa – gancho) e aparentemente a energia vem da degradação de ligações energéticas de fosfato. constituídas por uma estrutura protéica denominada flagelina. 4 . As bactérias recebem denominações especiais de acordo com a distribuição dos flagelos: atríquias (sem flagelo).

externamente à parede celular. composta por diferentes açúcares). 2. Elas originam-se de corpúsculos basais na membrana citoplasmática e sua função parece estar relacionada com a troca de material genético durante a conjugação bacteriana (fímbria sexual). Geralmente as cápsulas são de natureza polissacarídea (homopolissacarídeas. e também com a aderência às superfícies mucosas. A cápsula está relacionada com a virulência da bactéria pois confere resistência à fagocitose. composta por um único tipo de açúcar ou heteropolissacarídeas. As fímbrias podem ser removidas sem comprometimento da viabilidade celular e regeneram rapidamente. Tal formação pode ser evidenciada com a ajuda de métodos especiais de coloração (nanquim). 5 .3) Cápsula Muitas bactérias apresentam.2) Fímbrias As fímbrias ou "Pili" são organelas filamentosas mais curtas e delicadas que os flagelos. de modo que. embora também possam ser constituídas por polipeptídeos. as amostras capsuladas são mais virulentas que as não capsuladas. constituídas por uma proteína chamada pilina e presentes em muitas bactérias (especialmente Gram negativas).2. uma camada viscosa denominada cápsula que constitui uma forma de proteção da bactéria contra as condições externas desfavoráveis. em uma mesma espécie.

de acordo com sua resposta à coloração de Gram é decorrente das diferenças na composição e estrutura da parede celular. Uma macromolécula complexa denominada peptideoglicana (também chamada de mucopeptídeo ou mureína) forma a estrutura rígida da parede. Todos esses compostos estão reunidos para formar substâncias poliméricas complexas que por sua vez estruturam a parede celular. Ela é constituída por ácido diaminopimérico (DPA). carboidratos e lipídeos. 6 . impedindo o rompimento da célula devido à entrada de água. a parede celular protege a célula. ácido murâmico e ácido teicóico além de aminoácidos. 2.4) Parede celular A parede celular bacteriana é uma estrutura rígida que recobre a membrana citoplasmática e confere forma às bactérias.Nas bactérias desprovidas de cápsula ocorre a formação de um envoltório viscoso delgado chamado de camada limosa (slime layer) ou por um material limoso mal delimitado (loose slime). A divisão das bactérias Gram-positivas e Gram-negativas. mantém a pressão osmótica intrabacteriana. e funciona como suporte de antígenos somáticos bacterianos. Além disso.

que são polissacarídeos que se estendem como pêlos a partir da superfície da membrana em direção ao meio circundante. causando febre. destruição das células vermelhas do sangue e um choque potencialmente fatal. Os fosfolipídios. A membrana externa é o que distingue as bactérias Gram negativas. servindo como uma barreira seletiva para a entrada e saída de algumas substâncias da célula e podendo ainda causar efeitos tóxicos sérios em animais infectados. Composta de proteídas. lipoproteínas e estão localizados lipopolissacarídeos exclusivamente na camada externa da membrana. o que torna a parede dessas bactérias mais espessa e rígida do que a das bactérias Gram negativas. A porção lipídica do LPSs é também conhecida como endotoxina e pode atuar como um veneno. enquanto que os fosfolipídeos estão presentes quase completamente na camada interna.- Gram Positivas: possuem uma quantidade maior de peptideoglicano em sua parede celular. A estrutura da membrana externa é composta por lipopolissacarídeos (LPSs). firmemente embebido na membrana. 2. (2) cerne do polisssacarídeo. e sua parede constitui o local de ação de alguns antibióticos além de apresentar elementos - Gram Negativas: a parede celular dessas bactérias é menos espessa e elas são mais complexas do que as Gram positivas por apresentarem uma membrana externa cobrindo a fina camada de peptídeoglicano. lipídeos.5) Membrana Citoplasmática A membrana citoplasmática tem espessura de aproximadamente 10 nm e separa a parede celular do citoplasma. essas bactérias são sensíveis à lisozima básicos para identificação sorológica. É constituída principalmente de lipídeos e 7 . e (3) antígenos O. localizado na superfície da membrana. Os LPSs são compostos por três segmentos ligados covalentemente: (1) lipídeo A. diarréia. peptideoglicano e ácidos teicóicos (cadeias de polifosfato com resíduos de ribitol e glicerol).

Eles podem colocar-se próximos à membrana citoplasmática ou afundar-se no citoplasma. não são restritos à localização central da bactéria e não estão associados com o material nuclear. Alguns autores associam ainda aos mesossomos o valor funcional das mitocôndrias. 2.6) Mesossomos Os mesossomos são invaginações da membrana citoplasmática que podem ser simples dobras ou estruturas tubulares ou vesiculares. 8 . tais como as penicilinases que destroem a penicilina. Parecem estar envolvidos na secreção de certas enzimas a partir da célula. ser sede de numerosas enzimas do metabolismo respiratório (mesmas funções das cristas mitocondriais). Os mesossomos profundos e centrais parecem estar ligados ao material nuclear da célula estando envolvidos na replicação de DNA e na divisão celular.proteínas. atribuindo à eles papel na respiração bacteriana. controlar a divisão bacteriana através dos mesossomos. desempenhando importante papel na permeabilidade seletiva da célula (funciona como uma barreira osmótica). Ela difere da membrana citoplasmática das células eucarióticas por: não apresentar esteróides em sua composição. Os mesossomos periféricos penetram muito pouco no citoplasma.

São comuns polímeros de glicose.7) Estruturas Celulares Internas 2. íons inorgânicos.2) Área nuclear: . o citoplasma tem em torno de 80% de água. que durante a síntese protéica está ligado a uma molécula de RNAm recebe o nome de polissomo.Ribossomos: estão presentes em grande número nas células bacterianas conferindo ao citoplasma aparência granular quando observado ao microscópio eletrônico.Nucleóide: as bactérias apresentam um cromossomo circular constituído por uma única molécula de DNA não delimitado por membrana nuclear. podem acumular substâncias sob a forma de grânulos de reserva. O cromossomo bacteriano contém todas as informações necessárias à sobrevivência da célula e é capaz de auto-duplicação. proteínas.7.Citoplasma: em qualquer célula. 2.2.Grânulos de reserva: embora as células procarioticas não apresentem vacúolos. fosfato inorgânico e lipídeos. O conjunto de diversos ribossomos. constituídos de polímeros insolúveis. 9 . Esse fluido denso é o sítio de muitas reações químicas. . lipídeos.7. compostos de baixo peso molecular e partículas com várias funções.1) Área Citoplasmática: . . carboidratos. ácido nucléicos.

Em alguma etapa do desenvolvimento. A bactéria produtora pode crescer e multiplicar-se por muitas gerações como células vegetativas. ocorre no interior do citoplasma vegetativo a síntese do esporo (sua formação leva por volta de 6 horas). representando uma forma de sobrevivência e não de reprodução.Plasmídeo: algumas bactérias possuem moléculas menores de DNA. chamados endosporos. podendo permanecer latente por longos períodos. são exclusivos das bactérias (principalmente as pertencentes ao gênero bacillus e clostridium). O tegumento é formado na membrana dupla e o citoplasma sofre condensação para completar a formação do cerne.. Os esporos surgem quando a célula bacteriana não se encontra em um meio ideal para o seu desenvolvimento. e podem existir em número variável no citoplasma bacteriano. Ela é iniciada pela condensação de uma nucleoproteína no citoplasma que migra para a extremidade da célula enquanto esta e o citoplasma são envolvidos por uma membrana dupla derivada da membrana citoplasmática. também circulares. porém muitas vezes conferem vantagens seletivas à bactéria que as possue. Eles possuem parede celular espessa. cujos genes não codificam características essenciais. Essas moléculas chamadas plasmídeos são capazes de auto-duplicação independente da replicação do cromossomo. Os esporos têm pouca atividade metabólica.8) Esporos Os esporos que se formam dentro da célula. 2. em ambiente com exaustão de fontes de carbono e nitrogênio ou completa falta de nutrição. 10 . são altamente refráteis (brilham muito com a luz do microscópio) e altamente resistentes a agentes físicos (dessecação e aquecimento) e químicos (antisépticos) adversos devido a sua parede ou capa impermeável composta de ácido dipicolínico.

11 .

Livraria Atheneu Editora.. M. 1973.. São Paulo. 12 . p. 1980. In: Microbiologia Médica. c. et al. DE DAVIS.3) REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS BIER. L. 2ª ed. Estrutura da célula. São Paulo . B. p.. 21-54. 1. c.Rio OBJETIVOS 1) Definir. In: Microbiologia. E. In: Microbiologia – conceitos e aplicações. 100-43.1.. JAWETS. 1. através do estudo da forma fundamental das bactérias. 3-11. 1. 1. et al. 1. descrever. através do estudo da forma fundamental das bactérias. 2. Comp. suas variações e funções. Makron Books. 2ª ed. p. da célula bacteriana. R. c. 1994. Morfologia Bacteriana.A. p. 2) Definir. EDART – São Paulo. J. 2. descrever e interpretar os principais aspectos associados à morfologia bacteriana. et al. São Paulo. 5-28. Editora Guanabara Koogan S. 1ª ed. Estrutura das células procarióticas e eucarióticas.. In: Microbiologia e Imunologia . São Paulo. TRABULSI. V. 17-42. Melhoramentos de São Paulo. 1996. Estrutura e classificação das bactérias. In: Microbiologia: fisiologia bacteriana.. V. O. et al.. 2. identificar e classificar os principais aspectos da citologia bacteriana.. 30ª ed. c. 4. V. 1991. PELCZAR. São Paulo.. 13ª ed. V. suas variações e dimensões. Morfologia e estrutura de Janeiro. p. c. V.

13 . 3) O que diferencia as bactérias Gram positivas das Gram negativas? Desenhe a parede celular de cada uma delas. 4) O que compõe a membrana citoplasmática das bactérias? O que a diferencia da membrana citoplasmática das células eucarióticas? 5) Descreva e desenhe o ciclo de formação de esporos nas bactérias.QUESTÕES 1) Como as bactérias são divididas quanto à forma e arranjo? 2) Quais são as estruturas que compõe um célula bacteriana? Descreva a função de cada uma delas.

Metabolismo Bacteriano / Obtenção de Energia .Meios de Cultura .UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS FACULDADE DE ODONTOLOGIA DE PIRACICABA DEPARTAMENTO DE DIAGNÓSTICO ORAL Disciplina de Microbiologia e Imunologia FISIOLOGIA BACTERIANA .Influência de Fatores Ambientais .Curva de Crescimento Bacteriano .Nutrição Bacteriana .Condições de Cultivo .

NUTRIÇÃO A análise das estruturas bacterianas revela que sua arquitetura é formada por diferentes macromoléculas. em particular. Essas necessidades específicas são dependentes de informações genéticas para cada espécie bacteriana. proteínas e ácidos nucléicos. A alternativa escolhida vai depender da disponibilidade do composto no meio e da capacidade de síntese do microrganismo. Os microrganismos que obrigatoriamente requerem uma fonte orgânica de carbono são denominados heterotróficos e as principais fontes.FISIOLOGIA BACTERIANA O crescimento e divisão celulares necessitam de um ambiente propício com todos os constituintes químicos e físicos necessários para o seu metabolismo. As bactérias podem utilizar o carbono inorgânico existente no ambiente. As substâncias ou elementos retirados do ambiente e usados para construir novos componentes celulares ou para obter energia são chamados nutrientes. enquanto outras espécies são mais exigentes. . Ambos os tipos são imprescindíveis. como as Porphyromonas e Treponemas. são os carboidratos. São neste caso chamadas de autotróficas. mas os primeiros são requeridos em grandes quantidades por serem os principais constituintes dos compostos orgânicos celulares e / ou serem utilizados como combustível. Os nutrientes podem ser divididos em duas classes: macronutrientes e micronutrientes. Os precursores das macromoléculas podem ser retirados do meio ambiente ou ser sintetizados pelas bactérias a partir de compostos mais simples. na forma de carbonatos ou de CO2 como única fonte de carbono. Algumas espécies com vasta flexibilidade nutricional. que necessitam de nutrientes complexos para o crescimento e reprodução. Macronutrientes Carbono: está presente na maioria das substâncias que compõem as células. como as Pseudomonas. são capazes de sintetizar muitos de seus metabólitos a partir de precursores simples.

estas duas últimas aparecem como compostos orgânicos e inorgânicos. As substâncias fosforiladas podem estar envolvidas com o armazenamento de energia ( como o ATP) ou atuar como reguladoras de processos metabólicos: muitas enzimas tornam-se ativas ao serem fosforiladas. também pode ser aceptor final de elétrons das cadeias de transporte de elétrons anaeróbias. Na forma oxidada. porém são os sulfatos (SO4-2) inorgânicos ou os aminoácidos as formas preferencialmente assimiladas. NO3-. GTP. além de vitaminas e outros compostos celulares. magnésio. o nitrogênio é encontrado como matéria inorgânica (NH3 . Todas as alternativas citadas podem ser utilizadas pelas bactérias. zinco. Fósforo: é encontrado na célula na forma combinada a moléculas importantes como os nucleotídeos (ATP. também constitui um elemento comum de todo material celular. . cloro. Está disponível na natureza sob a forma de gás (N2) ou na forma combinada. purinas e pirimidinas. Micronutrientes Os elementos ferro. etc. cálcio. Da mesma forma que o nitrogênio. o enxofre pode ser encontrado no ambiente nas formas elementar. molibdênio. Na forma combinada. Nitrogênio: é componente de proteínas e ácidos nucléicos. selênio e outros são encontrados sempre na forma inorgânica. cobre. nesta última forma é incorporado através de poucas reações metabólicas. Enxofre: faz parte de aminoácidos (cisteína e metionina). CTP. Sua utilização como N2 é restrita a um grupo de bactérias cujo principal habitat é o solo. potássio. sódio. oxidada e reduzida.Oxigênio: é requerido na forma molecular como aceptor final na cadeia de transporte de elétrons aeróbia. Também é elemento importante em várias moléculas orgânicas e inorgânicas. cobalto. manganês. UTP. embora uma delas seja de fundamental importância: a síntese de ATP a partir de ADP e fosfato. de vitaminas e grupos prostéticos de várias proteínas importantes em reações de óxido-redução.) ou matéria orgânica: aminoácidos. TTP) e como fosfato inorgânico. Hidrogênio: como componente muito freqüente da matéria orgânica e inorgânica.

o meio de cultura deve ainda atender as necessidades específicas do grupo. obedecidas as condições citadas. Osmorreguladores.fazendo parte de minerais. Basicamente deve conter a fonte de energia e de todos os elementos imprescindíveis à vida das células. etc. Assim. A formulação de um meio de cultura deve levar em conta o tipo nutritivo no qual o microrganismo pertence. São necessários ao desenvolvimento microbiano. Estabelecidas as condições gerais. de citocromos. o substrato doador de elétrons (orgânico ou inorgânico) e a fonte de carbono (orgânica ou inorgânica). da família. cofatores. com isto. é imprescindível acrescentar ao meio vitaminas.. dependendo do elemento e do microrganismo considerados. como o ferro que participa da composição de várias proteínas enzimáticas ou não. mas em quantidades variáveis. presente em um dos envoltórios dos esporos. quando estes compostos não são sintetizados pelos microrganismos que se deseja cultivar. considerando-se a fonte de energia (luz ou substância química). etc. potássio. Os micronutrientes podem atuar de diferentes maneiras. do gênero ou da espécie que se deseja cultivar. Condições de Cultivo Para se cultivar microrganismos deve-se obedecer a requisitos básicos obrigatórios. como o cálcio. Componentes de estruturas. como o magnésio. molibdênio. os microrganismos contidos no inóculo multiplicam-se. Meios de Cultura Meio de cultura é uma mistura de nutrientes necessários ao crescimento microbiano.. cofatores de enzimas. atingindo o objetivo desejado. aminoácidos. etc. quais sejam incubá-los em meios de cultura adequados e incubá-los em condições ambientais igualmente adequadas. incluindo as seguintes funções principais: componentes de proteínas. . Um inóculo é uma amostra de material contendo geralmente uma pequena quantidade de microrganismos. aumentando em número e massa e.

quando contêm uma substância que inibe o crescimento de um determinado grupo de microrganismos. contendo várias fontes de carbono e energia. todavia. constituído de uma solução de glicose. podendo ainda ser acrescidos de sangue ou soro de animais. Além da composição qualitativa. quando a solução aquosa é gelificada por um polissacarídeo extraído de algas. A partir desses compostos. etc. a um aglomerado que constitui uma colônia. tais compostos devem ser obtidos do meio natural ou artificial em que vivem. ácidos nucléicos. como o ácido fólico. são incapazes de sintetizar determinados compostos orgânicos essenciais para o seu metabolismo. certas vitaminas. para o homem. que. o ágar. Cada célula individualizada ou agrupamento isolado dá origem. O meio sólido é obrigatoriamente usado quando se pretende separar células. ou sólidos. coenzimas. vitaminas e aminoácidos. Muitas vezes o meio de cultura deve conter substâncias para neutralizar a ação de produtos tóxicos lançados pelos próprios microrganismos. foram descobertas por serem necessárias ao crescimento de determinadas bactérias. Um exemplo rotineiro é adição de tampões para impedir a queda de pH provocada pelos ácidos orgânicos produzidos por fermentação bacteriana. sal de amônio e alguns sais minerais. Os meios de cultura podem ser seletivos. Algumas são capazes de crescer em meio muito simples. Outras. quando são uma solução aquosa de nutrientes. Colônias de diferentes espécies geralmente apresentam características morfológicas diferentes. portanto. que sofrem os efeitos de seu acúmulo. por multiplicação. Na realidade. são vitaminas. sintetizam todos os componentes do protoplasma: proteínas. o meio de cultura deve obedecer aos limites de quantidade de cada componente suportáveis pelos microrganismos. . polissacarídeos. Um meio pode ter uma composição simples. apresentando composição complexa. Muitos desses fatores são componentes de coenzimas. contendo um único carboidrato como fonte de energia e carbono e alguns sais minerais. Para que estes microrganismos possam crescer. mas permite o desenvolvimento de outros. As composições dos meios de cultura. Os meios podem ser líquidos. podem ser muito variadas. em outro extremo estão os meios requeridos por microrganismos mais exigentes. Essas substâncias são denominadas fatores de crescimento.Fatores de crescimento Entre as bactérias heterotróficas há uma imensa variedade de exigências nutritivas.

com diminuição da velocidade de multiplicação celular. fica impedida. pH Os valores de pH em torno da neutralidade são os mais adequados para absorção de alimentos para a grande maioria das bactérias. principalmente as de interesse médico. Temperatura Cada tipo de bactéria apresenta uma temperatura ótima de crescimento. veterinário e agronômico. no entanto. em: psicrófilas: entre 12 e 17º C mesófilas: entre 28 e 37ºC termófilas: 57 e 87ºC Embora grupos excêntricos. no entanto. grupos adaptados a viver em ambientes ácidos e alcalinos.Influência de fatores ambientais A tomada de nutrientes e posterior metabolismo são influenciados por fatores físicos e químicos do meio ambiente. que necessitam de altas temperaturas para o seu crescimento. sem. que em caso extremo. pH. conseqüentemente. As variações quanto ao requerimento térmico permite classificar as bactérias segundo a temperatura ótima para o seu crescimento. Os principais fatores são: temperatura. a maioria concentra-se no grupo de mesófilas. presença de oxigênio. o que permite classificá-las em: . em torno desta temperatura observa-se um intervalo dentro do qual o desenvolvimento também ocorre. Existem. letal ou inócuo para as bactérias. atingir o seu máximo. rapidamente ocorre desnaturação do material celular e. a morte da célula. As temperaturas inferiores à ótima levam a uma desaceleração das reações metabólicas. Oxigênio O oxigênio pode ser indispensável. pressão osmótica e luz. Ultrapassado o limite superior.

denominadas exoenzimas por atuarem fora da membrana citoplasmática. as exoenzimas podem contribuir para a sua sobrevivência. - anaeróbias estritas: não toleram o oxigênio. e constituem um fator de virulência.- aeróbias estritas: exigem a presença de oxigênio. As exoenzimas apresentam especificidade pelo substrato. uma vez que podem hidrolisar componentes estruturais de tecidos.: Clostridium tetani. Exoenzimas A seletividade da membrana citoplasmática impede que macromoléculas como proteínas. microaerófilas: necessitam de baixos teores de oxigênio. mas desenvolver-se também em sua ausência. Para essas moléculas serem utilizadas pelos microrganismos. Além de estarem associadas à nutrição dos microrganismos. ou determinados lipídeos. como o Campylobacter jejuni. Escherichia coli e vária bactérias entéricas tem esta característica. absorção de água e eletrólitos. proteínas. celulose e lipídeos sejam transportadas para o interior da célula. atuando sobre proteínas ou amidos. polissacarídeos e lipídeos. Reprodução bacteriana Crescimento: aumento do protoplasma celular pela síntese de ácidos nucléicos. e. Ex. conferindo ao microrganismo capacidade invasora e de permanência em outros organismos vivos. como as do gênero Acinetobacter. dando origem a compostos menores. uma vez que catalisam a hidrólise de substâncias que lhes são tóxicas ou mesmo letais. Termina na divisão celular. amido. aos quais as membranas são permeáveis. . Multiplicação: resposta necessária à pressão de crescimento. é necessário cindidas. bactéria produtora de potente toxina que só se desenvolve em tecidos necrosados carentes de oxigênio. facultativas: apresentam mecanismos que as capacitam a utilizar o oxigênio quando disponível. A quebra das moléculas é promovida por enzimas hidrolíticas.

7 6 Log. Esta é a fase de ajuste e representa o período necessário para adaptação das células ao novo ambiente. “bacilos e espirilos”. Curva de crescimento bacteriano Embora as bactérias desenvolvam-se bem em meios de cultura sólidos . Tais . do nº de bactérias C D B A 5 4 3 2 1 2 4 6 8 10 12 14 16 Tempo (horas) curva de crescimento bacteriano Fase lag (A): esta fase de crescimento ocorre quando as células são transferidas de um meio para outro ou de um ambiente para outro. Quando uma determinada bactéria é semeada num meio líquido de composição apropriada e incubada em temperatura adequada. “Cocos” em qualquer direção. As células nesta fase aumentam no volume total em quase duas ou quatro vezes. em duas células filhas. o seu crescimento segue uma curva definida e característica. no sentido transversal.Modo de reprodução Cissiparidade: formação de um septo equatorial na região do mesossomo e divisão da célula-mãe. mas não se dividem. os estudos de crescimento são feitos essencialmente em meios líquidos e as considerações que seguem são válidas para essas condições.

resultando na verdadeira população celular estacionária. Os componentes celulares como RNA. Fase exponencial ou log (B): nesta fase. Fase de morte ou declínio (D): quando as condições se tornam fortemente impróprias para o crescimento. Eventualmente. elas são muito menores em diâmetro que as células na fase Lag. Como as células na fase exponencial estão se dividindo a uma taxa máxima. Fase estacionária (C): durante esta fase. há rápido decréscimo na taxa de divisão celular. Como matéria-prima. Nesta fase o meio se encontra deficiente em nutrientes e rico em toxinas produzidas pelos próprios microrganismos. o número total de células em divisão será igual ao número de células mortas. proteínas. quais sejam. peso seco e polímeros da parede celular estão também aumentando a uma taxa constante. os nutrientes vão ser transformados em estruturas celulares ou em moléculas acessórias à sua síntese e funcionamento. A energia necessária para manter as células na fase estacionária é denominada energia de manutenção e é obtida a partir da degradação de produtos de armazenamento celular. que são um pré-requisito para divisão. as bactérias vão absorvê-los e transformá-los para que cumpram suas funções básicas. . glicogênio. ou seja.células estão sintetizando DNA. as células estão se dividindo a uma taxa geométrica constante até atingir um máximo de crescimento. amido e lipídeos. novas proteínas e enzimas. Metabolismo Bacteriano Uma vez garantidos pelo ambiente os nutrientes e as condições adequadas para assimilá-los. A fase de crescimento exponencial normalmente chega ao final devido à depleção de nutrientes essenciais. diminuição de oxigênio em cultura aeróbia ou acúmulo de produtos tóxicos. as células se reproduzem mais lentamente e as células mortas aumentam em números elevados. o suprimento de energia e de matéria prima.

Fermentação alcoólica: produção de álcool como produto final. à cisão parcial de moléculas de glicose (glicólise). então. Em biologia. A fermentação conduz. mais raramente. o movimento dos flagelos. Pode-se. ácido e gás. Dentre os vários tipos de fermentação. as gorduras. definir oxidação como o ganho de um hidrogênio e redução como a perda de um hidrogênio. . Fermentação butileno-glicólica: produção do butileno glicol (não ácido) como produto final. pode-se citar: – – – – Fermentação homolática: produção de ácido lático como produto final. ocorre na ausência de oxigênio. As substâncias preferencialmente oxidadas por microrganismos são os açúcares. e grande parte das bactérias (exceção às fotossintetizantes) vai obter toda energia de que necessita por oxidação desses substratos. pode-se dizer que a perda de um elétron equivale a perda de um hidrogênio. utilizando-se de substância orgânica como aceptor-doador de elétrons. É um tipo de fermentação que produz produtos finais de odor desagradável: indol.Obtenção de energia As substâncias com alto valor energético são sempre aquelas com elevado grau de redução. por desidrogenação. – Conceito antigo (clássico): decomposição microbiana de carboidratos na ausência de oxigênio. As bactérias utilizam energia para o transporte de nutrientes. seguidos de proteínas. mas sobretudo para as biossínteses. ácido sulfídrico. geralmente. escatol. WIELAND (1912). Fermentação Metabolismo no qual os compostos orgânicos servem como doadores e receptores de elétrons (hidrogênio). reconheceu que a maioria das reações biológicas. Fermentação mista: produção de álcool. peptídios e. Putrefação Decomposição de compostos nitrogenados (proteínas).

& NEWMAN. Fisiologia bacteriana. L. e cols. NISENGARD. Fisiologia. FROBISHER. Bacelona.G. São Paulo.J. Respiração anaeróbica Quando o oxigênio é substituído por outro receptor inorgânico de elétrons.ed. 10.43-77. TRABULSI. Cap.Microbiologia. Microbiologia. Guanabara Koogan S. p. 4. Guanabara-Koogan. O.3. 395p.. M. In: Microbiologia e Imunologia. Cultyvo y crescimento de las bactérias. Referências Bibliográficas BIER. 1978. et al.7. In: . In: Microbiologia oral e doenças infecciosas.A. R. 1997. e cols.74-86.. Rio de Janeiro. Cap. 3 ed.ed. Cap.A. c) Fosforilação oxidativa. G. p. Atheneu. 126-149. . 2 ed.ed. 1978. Salvat Editores S.R. 23. BURNETT. M. 1999. Microbiologia Oral e Imunologia. b) Cadeia transportadora de elétrons. Na respiração ocorrem as seguintes etapas: a) Ciclo de Krebs.Respiração Decomposição microbiana de substratos cujo receptor de hidrogênio é o oxigênio. p. 1984. Melhoramentos. 5. 586p.

Conceitue e defina a função das exoenzimas. De acordo com a temperatura e as necessidades de oxigênio como as bactérias podem ser classificadas? 3.conhecer as principais exigências físicas e orgânicas necessárias ao cultivo das bactérias. Descreva a curva de crescimento bacteriano. . 5. . Responder as questões: 1.entender as principais formas de obtenção de energia pelas bactérias.Objetivos da aula: Ao concluir esse conteúdo o aluno deverá: . Cite as principais substâncias de natureza física e orgânica necessárias ao cultivo bacteriano. Quais as principais formas de obtenção de energia utilizadas pelas bactérias. 2. 4.descrever o crescimento bacteriano em todas as suas fases .

cerca de 4. circular.GENÉTICA BACTERIANA • Elementos celulares implicados na Genética Bacteriana: polissomos plasmídeo F-pilus ribossomo mesossomo cromossomo bacteriano Cromossomo bacteriano: único. composto pelas sub-unidades 30S (rRNA 16S + 21 proteínas) e 50S (rRNA 23S + 5S + 35 proteínas) • Síntese protéica 30S transcrição DNA mRNA tradução 50S tRNA aa . não contém íntrons. Plasmídeo: DNA extra-cromossômico de fita dupla. 80% dispostos em polissomos. autoreplicável.2x103kb (Escherichia coli). apresenta poliaminas.000/célula. com 1/100 da extensão do genoma F-pili: apêndice celular implicado na transferência de plasmídeos (comum em G-) Ribossomos: cerca de 15.

1% peptona – esporos) cultura velha – células vermelhas) Alterações na seqüência de nucleotídios. MUTAÇÃO mutação puntiforme: envolve um único par de bases 5’ 3’ 5’ 3’ 5’ 3’ G T (His) A G T (His) G G T (Gln) T mutação por inserção A G A T T A C C A A G G A T T A C C A (Ser) G (Asn) (Gly) (Ser) (Gln) (Try) mutação por deleção A G G A T T A C C A A G A T T A C C A (Ser) (Gln) (Try) (Ser) (Asn) (Gly) .• Variações fenotípicas Resultam das adaptações das bactérias ao ambiente. irreversíveis. sem comprometimento genético. Ex: Serratia marcescens (37ºC – sem pigmentação Bacillus spharericus (2% peptona – células vegetativas Gram positivos (cultura nova – células azuis • Variações genotípicas 25ºC – vermelhas) 0. são reversíveis.

enzima responsável pela eliminação dos galactosídeos não hidrolisados.098pb A G A T T A C C A C C A A T T A T T C G A G G • REGULAÇÃO DA EXPRESSÃO EM BACTÉRIAS OPERON lac Em Escherichia coli a lactose. Caso 1: presença de glucose (pouco cAMP).098pb A G A T T A C C A C C A T T C G A G G 328pb 523. que é um dissacarídio composto por galactose e glucose. se for ativado o operon da lactose. um gene para a enzima lactose-permease (lacY) que favorece a entrada da lactose para o interior da célula. e um gene lacA que codifica a tiogalactosídeo-transacetilase.transposições 328pb 523. e um gene operador (lacO) que libera ou retem a mRNA polimerase. Esse operon é composto por três outros genes funcionais: um gene que codifica a enzima β-galactosidase (lacZ) que hidrolisa a molécula de lactose em glucose e galactose. Esse operon é composto por três genes moduladores: um gene repressor (lacL). ausência de lactose mRNA pol lacL lacP lacO mRNA lacZ lacY lacA repressor . pode ser empregada como fonte de energia. um gene promotor (lacP) onde se acopla a mRNA polimerase. denominado operon lac.

Essa bactéria é capaz de desmineralizar o esmalte dental através da geração de um ambiente ácido localizado.Caso 2: presença de glucose (pouco cAMP). presença de lactose cAMP mRNA pol lacL lacP lacO lacZ lacY Baixos níveis de mRNA funcional lacA mRNA lactose repressor Caso 3: ausência de glucose (muito cAMP). o S. Um mecanismo muito interessante envolve a disposição de “bombas” dependentes de ATPase (na membrana citoplasmática) que eliminam os .0 em cerca de 20 minutos após a ingestão de carboidratos. Em adição a essa acidogenicidade. mutans é um fenômeno multifatorial. presença de lactose cAMP mRNA pol lacL lacP lacO lactose mRNA lacZ lacY lacA repressor β-galactosidase permease transacetilase OPERON sat O Streptococcus mutans é a bactéria de maior importância na evolução do processo carioso. Essa aciduricidade apresentada pelo S. mutans está apto a tolerar a exposição contínua ao choque ácido que pode abaixar o pH local. pela rápida glicólise dos açúcares da dieta em ácido láctico.0 a 4. de 7.

coli. com os mesmos níveis de satmRNA transcritos a pH7. A pronta translocação dessas proteínas é determinada por duas proteínas denominadas Ffh e YlxM que estão dispostas num operon chamado de sat (secretion and acid tolerance).0) a transcrição desse operon permanece constante. mantendo o pH intracelular próximo de 7. A rápida síntese e translocação dessas “bombas”. que têm natureza protéica.5. dos eucariotos.5. porem com a forte suposição de que seja uma proteína envolvida na secreção de outras macromoléculas. A YlxM apresenta uma massa molecular de 13. Caso 1: cepa selvagem de S.0. e que também estão envolvidas em processos de translocação de proteínas na membrana citoplasmática de E. garante a homeostase e adaptação da célula ao ambiente ácido que a envolve.prótons H+ do citoplasma.5 mRNA pol satL satP satO ylxm ffh mRNA repressor . Por outro lado. A Ffh (fifty-four homologue) apresenta uma massa molecular de 54kDa e é homóloga das partículas de reconhecimento de sinal (SRP) dependentes de GTP. durante eventos de queda brusca e continuada de pH. mutans elevam em até oito vezes a taxa de transcrição desse operon quando em pH5. tipos selvagens de S. Experimentos com mutantes afuncionais (knock-out) para o operon sat mostraram que quando essas células são submetidas à um choque ácido (pH5. mutans em pH7.2kDa e sua função permanece incerta.

5 mRNA pol satL satP satO ylxm ffh mRNA repressor Caso 4: cepa mutante (sat :: Tn917) de S. mutans em pH5.Caso 2: cepa selvagem de S. mutans em pH7.0 Estímulo ácido satL mRNA pol satP satO ylxm ffh mRNA repressor YlxM Ffh Caso 3: cepa mutante (sat :: Tn917) de S.0 Estímulo ácido satL mRNA pol satP satO ylxm ffh mRNA repressor . mutans em pH5.

princípios de mutação e os mecanismos de controle da expressão gênica em procariotos. qual a função dos tRNAs? . Qual a importância do operon sat para o Streptococcus mutans? 5. Na síntese protéica. PERGUNTAS 1. Quais fatores favorecem o “ganho de tempo” por parte das bactérias? 2.OBJETIVOS Mostrar ao aluno de Odontologia as principais estruturas celulares que apresentam relevância na Genética Bacteriana. Quais as vantagens que o operon oferece para as bactérias? 4. O que são mutações? 3.

Para a célula conseguir captar o DNA é necessário que a mesma encontre-se em estado de competência cálcio-dependente. Uma vez no citoplasma. o DNA alienígena ligado às DNA binding proteins (que evitam a digestão pelas DNAses) encontra o cromossomo da célula receptora ou um plasmídeo e ocorre a recombinação em sítios de homologia. DNA binding proteins e endonucleases clivam esse DNA em fragmentos de 6. para que somente uma entre na célula. Algumas exonucleases clivam as pontes de hidrogênio estabelecidas entre os pares de base e separam as duas metades da dupla fita. Em todos os casos. O DNA adere-se à face externa da membrana celular bacteriana. As três formas de transferência de DNA entre bactérias são: (1) TRANSFORMAÇÃO. TRANSFORMAÇÃO O fenômeno da transformação envolve um processo no qual o DNA (de uma célula doadora) livre no meio é tomado por uma segunda (receptora). resultando em alterações genotípicas nessa. (2) CONJUGAÇÃO e (3) TRANSDUÇÃO. Esse fenômeno pode ser observado em organismos gram-positivos e em gram-negativos.000 – 8. as células que fornecem o DNA são chamadas de DOADORAS e as que recebem são denominadas RECEPTORAS.TRANSFERÊNCIA DE GENES EM BACTÉRIAS “SEXO BACTERIANO” Bactérias podem trocar ou transferir DNA entre elas por três diferentes vias. Se a recombinação envolver um alelo diferente daquele presente no gene do receptor. . O DNA do doador é incorporado ao DNA do receptor por recombinação.000 bp. o genoma e o fenótipo do segundo serão alterados. quando então.

Os fagos podem ser detectados de duas maneiras: . descobriram os bacteriófagos independentemente.Transformação em bactérias Célula receptora competente A’ B’ a b Fragmento de DNA da célula receptora A’ a b a A’ b TRANSDUÇÃO O segundo meio de transferir DNA entre organismos envolve a mediação de vírus. Dois cientistas. O termo fago significa “que come”. F. vírus bacterianos são chamados de bacteriófagos. Como você sabe. pela maioria dos microbiologistas. Twort e F. d'Herrelle. em 1915 e 1917. ou simplesmente fagos.

Foi proposto então que esse DNA estaria protegido contra a ação da enzima. 3. ao término do ciclo lítico do fago. 2. liberando novos fagos infectivos. Outro fator que inviabiliza tal utilização é a elevada especificidade que eles apresentam em relação as bactérias-alvo que irão atacar e destruir. • Durante o processo de montagem. alguns erros ocasionais ocorrem e grandes segmentos de DNA bacteriano acabam por se incorporar no genoma do novo fago. Em ágar. dependendo do fago e das condições de cultivo. são montados e a célula é lisada. Mais tarde. a adição de fagos geralmente causa um desaparecimento das formas viáveis de bactérias em poucos minutos. uma vez que a resposta do sistema imune acaba por inativar o fago. Esse processo de transferência de DNA mediado por fagos foi então denominado transdução.1. 2. foi descoberto que bacteriófagos infectando uma das linhagens podia transferir segmentos do ácido nucleico para a outra linhagem. Porem. vários componentes das partículas virais. Um observador mais atento poderia questionar quanto ao emprego desses fagos na terapêutica de infecções bacterianas. A transdução ocorre da seguinte maneira: 1. Em culturas líquidas. O capsídeo protéico que envolve o DNA viral (e os segmentos do bacteriano) prevenia a digestão enzimática. O DNA fágico induz a célula hospedeira a converter todo seu metabolismo para a síntese de novos fagos. . tal fenômeno não poderia ser transformação. tal procedimento é ineficiente. em detrimento de porções do DNA do próprio vírus. Pesquisadores que estudavam a conjugação observaram que mesmo quando interpunham uma membrana que evitava o contato físico entre elas. Finalmente. ocorria transferência de genes e como essa transferência não era evitada por DNAses. A capacidade dos fagos de carrear DNA entre bactérias foi descoberta em 1952. Esses novos fagos são denominados fagos defectivos. Um fago infecta uma bactéria susceptível injetando seu DNA. conhecidos como placas que podem variar de 1 a 3mm em diâmetro. Em condições padronizadas. o diâmetro das placas é uma característica definida por cada fago. formam “buracos” na camada confluente de bactérias. uma vez que a fonte da infecção foi determinada. no citoplasma. Tal especificidade fez dos fagos ferramentas úteis na identificação de espécies bacterianas que causam infecções.

.Transdução em bactérias abc .. ... xyz Replicação viral (999/1000) lise (1/1000) abc hij xyz ... . xyz Infecção fágica incubação abc ..

Ainda. são encontradas várias cópias em uma única célula. Uma vez que esses fagos. e quando esses plasmídeos estão presentes em uma célula. e comumente. mas se o plasmídeo e seu(s) gene(s) de resistência são perdidos (cura plasmidial). fazendo deles patógenos muito perigosos. Em outro caso. apresentam DNA somente da primeira bactéria. se considerarmos que pode ocorrer 1 transdução a cada 1000 infecções. CONJUGAÇÃO PLASMÍDEOS Antes de se discutir o mecanismo de troca de DNA por conjugação.000 bp do genoma cromossômico. Uma suspensão stock de fagos pode conter 1010 partículas fágicas por mililitro e uma cultura bacteriana 2 x 109 células por mililitro. sendo que alguns alelos carreados pelo fago defectivo podem tornar-se incorporados no novo genoma. muitos plasmídeos carream genes para resistência à antibiótico. plasmídeos denominados plasmídeos de virulência. se os considerarmos como sendo mini-cromossomos que são compostos de DNA disposto em moléculas circulares que variam em extensão. A recombinação pode ocorrer entre os segmentos de DNA da primeira célula e o DNA da nova célula. carregam genes de virulência que aumentam a possibilidade da célula bacteriana em . com alteração do seu genótipo. essa se torna não afetada por determinados antibióticos. como podemos detectar a ocorrência?” Resposta: Isso pode vai depender do número de fagos e células empregados. Plasmídeos são melhor entendidos. contra os 4. exceto em circunstâncias especiais.000.Contudo. uma célula pode albergar diferentes plasmídeos ou conter nenhum. a infecção propriamente dita não ocorre. a célula hospedeira torna-se sensível a um(s) dado(s) antibiótico(s). é necessária a compreensão do que são plasmídeos.000 e 25. quase que exclusivamente. esses fagos defectivos ainda apresentam a capacidade de injetar seu DNA numa segunda bactéria. Esses segmentos replicam-se de forma autônoma. Então. mas cuja maioria contém entre 1. Pergunta: “Se esse evento é tão raro. Alguns plasmídeos carregam genes de resistência à vários antibióticos. Por exemplo.000 pares de base. Plasmídeos geralmente carregam genes que não são essenciais para a sobrevivência da célula. tem-se que 2 em até 108 infecções podem incorrer numa transdução.

uma bactéria portando um plasmídeo com genes de virulência é capaz de causar uma determinada doença. mas quando esse plasmídeo é perdido. Outros plasmídeos carregam genes que protegem a célula bacteriana portadora contra a ação de substâncias deletérias como mercúrio e cobre. carregam genes que tornam possível a metabolização de substratos não usuais como gasolina. Uma questão naturalmente nos advém.000 genes e que uma maior variedade aumentam as chances de sobrevivência de uma bactéria num meio adverso. Qual o papel desses plasmídeos no esquema evolucionário? A explicação corrente é de que plasmídeos constituem um conjunto adicional de alelos que aumentam efetivamente a diversidade gênica de uma população bacteriana. operon de transferência Tra a Tra b Tra c Tra d transferência do DNA formação do F pillus ori strR operon lac ampR Esquema de um plasmídeo F . Cabe lembrar que o genoma de procariotos carrega somente informação para 1.causar doenças.000 – 5. Um bom exemplo de doença provocada por genes de virulência presentes em plasmídeos é a Síndrome Urêmico-Hemolítica provocada pela cepa O157:H7 de Escherichia coli que desenvolve-se em alimentos cárneos e que quando ingerida induz a um quadro de falência de múltiplos órgãos. a mesma bactéria tornase incapaz de promover aquela patologia. ou ainda. Isso é.

surpreendeu alguns cientistas devido à sua similaridade antropomórfica de troca de genes. a troca conjugacional de DNA em bactérias tem sido documentada e mostrada como sendo a forma mais comum e promíscua. acreditava-se que a conjugação fosse ocorreria somente entre bactérias de mesma espécie ou entre espécies muito relacionadas.operon de transferência Tra a Tra b Tra c Tra d transferência do DNA formação do F pillus ori strR operon lac Região de integração ao cromossomo ampR Esquema de um plasmídeo Hfr CONJUGAÇÃO A descoberta da conjugação. ao passo que aquelas que perdem ou não possuem tal . a habilidade das células bacterianas em transferir DNA por contato físico. mas a observação mais apurada mostrou que a conjugação ocorre também entre espécies não relacionadas. As condições básicas para a conjugação são: Células doadoras devem carrear ao menos um único plasmídeo que contenha um grupo de genes que possibilite a conjugação. no início da década de 1950. como forma de troca de material genético. Esses plasmídeos são conhecidos como plasmídeos sexuais ou de fertilidade e células que os possuem são chamadas de células macho ou F+. Desde sua descoberta. Inicialmente.

Uma vez que pessoas infectadas com patógenos são concentradas em hospitais. a célula F. a possibilidade de uma bactéria receber um desses plasmídeos e já ter outros plasmídeos com genes de resistência contra outros antibióticos é estatisticamente alta. Essa fita é convertida numa forma de fita dupla que esta apta a sofrer permuta com regiões de homologia no DNA da célula F-.plasmídeo passam a ser chamadas de células fêmeas ou F-. essas tornam-se unidas por meio de uma “ponte conjugativa” que passa a permitir a continuidade do conteúdo citoplasmático nessas duas células. Isso é. em cujas extremidades livres possuem receptores que ligam-se firmemente à ligantes moleculares nas paredes de células F-. Alguns dos maiores focos the transferência desses plasmídeos são os hospitais. e se o plasmídeo transferido for um plasmídeo de fertilidade. Mais. Alguns plasmídeos F+ conseguem incorporar-se no DNA genômico da célula receptora transformando essa numa célula Hfr (high frequency recombination). finos e tubulares. essas SUPERBACTÉRIAS contém plasmídeos carreando genes de resistência contra todos antibióticos disponíveis. Uma enzima especial cliva uma das fitas do DNA do doador F+ em um único sítio e uma recém-sintetizada fita de DNA passa através da ponte conjugativa para o interior da célula receptora F-. Esse é um excepcional exemplo de evolution-in-action. A forma mais comum de conjugação envolve a transferência de plasmídeos. no que tange a terapêutica de infecções. por recombinação. de uma célula para outra. Os genes contidos nesses plasmídeos são responsáveis pela síntese de pili proteicos especiais longos. SUPERBACTÉRIAS A transferência conjugativa de plasmídeos de resistência a antibióticos entre bactérias é um dos maiores problemas encontrados hoje.torna-se uma F+ que imediatamente começa a combinar-se com outras células F-. Após a união de duas células com reação sexual oposta através desses pili. as chances de que um plasmídeo contendo genes para a resistência a antibióticos seja selecionado e transferido para outras bactérias são relativamente altas. . No caso de alguns patógenos. temos atualmente apenas um antibiótico eficaz (Vancomicina) reservado ao uso contra eles e contra outros resistentes a quase todos antibióticos existentes. e que todas as formas de antibióticos são extensivamente usadas para tratas essas infecções.

Conjugação em bactérias célula receptora (f -) 5’ 3’ célula doadora (f +) conjugação envolvendo célula F+ célula receptora (f -) 5’ célula doadora (Hfr) 3’ conjugação envolvendo célula Hfr . como alimentar o gado com antibióticos para aumentar a produção de carne ou para aumentar seu tempo de preservação no comércio contribuem para a seleção e subsequente dispersão desses plasmídeos de resistência.Outras atividades.

O que você entende por “sexo” bacteriano? 3. QUESTÕES: 1. endonucleases e exonucleases participam da transformação bacteriana. como as DNA binding proteins. Como os túbulos de pilina transferem segmentos de DNA? 5 Explique o que é uma célula Hfr. uma célula F+ e uma célula F-. O que é um fago defectivo e como o mesmo pode transferir genes bacterianos? 4.OBJETIVO DA AULA: Apresentar ao aluno de Odontologia os conceitos básicos de transferência de genes entre bactérias e a importância desse fenômeno. detalhadamente. quando o mesmo envolve genes de importância médica. Explique. do ponto de vista da recombinação QUESTÃO EXTRA: “Explique o que você entende por recombinação recíproca e recombinação não-recíproca” . 2.

pois utilizando-se de filtrados de plantas sofrendo da dessa doença. A primeira descrição do vírus devemos a Dmitrii Iwanowski que em 1892. . gemulação ou outros processos observados entre as bactérias e outros microrganismos. foram capazes de produzir a doença em uma nova planta hospedeira. poderia passar livremente através dos filtros. não têm atividades metabólicas independentes e são incapazes de reprodução por cissiparidade. com o reconhecimento da existência de agentes infecciosos capazes de passar através de filtros que retinham bactérias. sendo portanto parasitas intracelulares. sendo portanto menores do que estas. HISTÓRICO A virologia teve seu início no final do século XIX.1 Aula 06 -VÍRUS INTRODUÇÃO A palavra vírus origina do latim e significa veneno ou fluido venenoso. referiu que o agente da doença do “mosaico do tabaco”. Os vírus como partículas extracelulares.

que eles chamaram de seres inanimados. mas funcionais. na década de 30 . no instituto Pasteur de Paris. Neste período. pois sabe-se que as menores bactérias como Chlamydia e Mycoplasma são tão pequenas quanto os maiores vírus e portanto podem passar por filtros que retêm 99% de outras espécies de bactérias. Iwanowski e colaboradores concluíram que tinham descoberto uma nova forma de vida patogênica. na Inglaterra e 1917 (d`HERELLE). não foram visualisados até o desenvolvimentodo microscópio eletrônico. animais e vegetais causadas por vírus. os chamados bacteriófagos.2 Figura 1: Filtração de extrato de plantas contaminadas com a doença do mosaico do tabaco utilizando filtros bacteriológicos (vermelho). foram observados Independentemente nos anos de 1915 (TWORT). Os bacteriófagos (“comedores de bactérias”). com a caracterização de um número crescente de doenças humanas. A virologia expandiu-se consideravelmente nos primeiros 30 anos deste século. os vírus passam junto com o filtrado para o frasco. no entanto. Hoje com a evolução dos conhecimentos teóricos e científicos verificou-se que nem todos os agentes filtráveis podiam ser classificados como vírus. foram também descritos vírus capazes de infectar bactérias. Os vírus.

e o fato de os vírus poderem ser cristalizados. porém seu complemento enzimático é insuficiente para reproduzir outro vírus. sobre a estrutura viral. a biologia molecular. O marco fundamental na história da virologia corresponde ao momento em que foi descoberto por Stanley (1940) que o vírus do mosaico do tabaco podia ser cristalizado (assim como os sais inorgânicos e proteínas moleculares) e que os cristais inanimados. Estas diferenças. b) Enquanto o genoma celular é constituído por DNA e RNA. o vírus não possui portanto. A controvérsia. no genoma viral só se encontra um dos dois ácidos nucléicos.3 verificando-se que os bacteriófagos são considerados os vírus de estrutura mais complexa. d) podem conter uma ou algumas enzimas. foi então novamente reanimada. sistema enzimático próprio. onde os conhecimentos que se acumulam. deram origem a uma nova área do conhecimento. numa análise simplista. a célula. Existem diferenças fundamentais entre os vírus e as células vivas. c) apresentam como constituintes orgânicos apenas ácido nucléico e proteína. Essa descoberta teve um grande impacto no campo das ciências biológicas em geral. Novos vírus estão sendo descobertos o tempo todo. considerar os vírus como microrganismos de grande simplicidade ou moléculas de grande complexidade. podiam produzir doença em plantas sadias. que foram enumeradas por Stainer e colaboradores (1969) que são: a) apresentam propriedades muito diferentes da unidade estrutural de um ser vivo. permite-nos. . f) o vírus finaliza seu processo de multiplicação por organização de seus constituintes sintetizado pela célula. e dentro do próprio campo da bioquímica. de serem os vírus organismos vivos ou não. ou seja. e) é sempre replicado exclusivamente a partir de seu material genético por uma célula. da ciência médica. sem perder o poder infeccioso. ao contrário da célula.

e morfologia viral. é necessário um estudo mais detalhado em relação a caracterização dos vírus. são incapazes de crescer e reproduzir-se fora de uma célula viva. A cápside é formada por múltiplas subunidades denominadas capsômeros. Existem ainda nucleoproteínas que envolvem o DNA ou RNA viral. é composto por polímeros de ácidos nucléicos. demonstrando que cada vírus possui características próprias. tornou-se possível estudar a morfologia dos vírus. É proteção contra ataques das enzimas da célula infectada. os vírus replicam seu material genético. revelaram suas formas. Os vírus têm características em comum: são entidades parasitas intracelulares obrigatórios.4 Além de seu tamanho reduzido de 20 nm (10-9 metro) a 250 nm. mas nunca ambos) recoberto por um invólucro protéico denominado cápside ou capsídio. Alguns vírus possuem a nucleocápside envolvida por um envoltório. além de um processo único de replicação. 1. que como todas as formas de vida. As fotografias das imagens virais em microscopia eletrônica. Cada partícula viral ou virion é constituída por cerne ou núcleo de ácido nucléico (DNA ou RNA. Além delas alguns vírus carregam proteínas que ajudam na replicação. o conjunto ácido nucléico/invólucro protéico constitui a nucleocápside ou nucleocapsídio. envelope ou invólucro de glicoproteínas e/ou lipídios. apresentam uma organização e composição estruturais características. como uma capa. dimensões e estruturas internas. Os vírus sem esse . Para uma análise mais cuidadosa da estrutura e natureza dos vírus. MORFOLOGIA VIRAL Com a descoberta da microscopia eletrônica.

Estes vírus podem ser organizados segundo estruturas icosaédricos. associado as mesmas. poliemielite. Ex. pois o envelope não é rígido.Sendo a doença do mosaico do tabaco muito estudada nos últimos anos. da batata. herpesvírus. Esféricos (arbovírus. a forma dessas espículas e dos receptores é o que define que partes do corpo o vírus vai infectar. os capsômeros dos vértices de cada face são chamados “pentons” e os capsômeros das faces de “hexons” . 3) Vírus Complexos: Possuem envelope e são geralmente pleomórficos. vírus da influenza e caxumba). varíola). adenovírus. QUESTÕES 1 . 5 – Descreva de uma forma geral. dispondo-se o ácido nucléico na parte interna das unidades protéicas. da raiva e os bacteriófagos. . 12 vértices. arboencefalites). 2) Vírus Helicoidais ou Tubulares: Os capsômeros organizam-se segundo simetria do tipo helicoidal (vírus do mosaico do tabaco.Você definiria os vírus como seres vivos ou não? Empregando-se o que você sabe até agora sobre vírus tente argumentar sua resposta. 2 . e 30 arestas). helicoidais e de estrutura complexa: Tipos morfológicos: 1) Vírus Icosaédricos: Os capsômeros organizam-se em icosaédricos (20 faces triangulares equiláteras. e aqueles que possuem esse envelope são denominados encapsulados ou envelopados.5 envelope são denominados vírus nus. paralelepípedos (poxvírus. As espículas são constituídas de proteína. os componentes virais. qual as principais descobertas através desses estudos. 3 – Quais as características comuns dos vírus? 4 – Cite as morfologias dos vírus. e são essas estruturas presentes nos vírus com envoltório que se ligam aos receptores expressos na superficie da célula. Exs.

em casos de infecções múltiplas. Sabe-se atualmente. de constituição ainda mais simples: os viróides. Podem ser: Citoplasmáticos: varíola (Corpúsculo de GUARNIERE). compostos apenas por RNA. herpes. VIRUSÓIDES E PRIONS Mais recentemente foram descobertos outros três elementos responsáveis por doenças em plantas. Nucleares: varicela. VIRÓIDES. os pesquisadores às infecções observado Esses. que são de natureza protéica. contendo subunidades virais imaturas e vírus inteiros. na mesma célula. Podem ser encontradas inclusões citoplasmáticas e nucleares. constituídos por uma molécula de RNA envolta por uma estrutura protéica. os virusóides.1 Aula 07 – VÍRUS 1 CORPÚSCULOS DE INCLUSÃO Antes que fosse possível estudar a morfologia dos vírus no microscópio tinham por no vírus. eletrônico. animais e seres humanos. raiva (Corpúsculo de NEGRI). etc. Estes elementos têm sido estudados dentro da virologia devido não só a semelhanças de composição e estrutura (viróides e virusóides). que estes representam agregados colônias vírus. mas também . ou são estruturas partículas de células de intracelulares (corpúsculos de inclusão) associados arredondadas corpúsculos citoplasma núcleo ou infectadas por vírus. e os prions.

No entanto considerando-se os princípios unificadores da biologia. Quanto a origem dos viróides. Os viróides são partículas de RNA. as alterações macroscópicas típicas observadas em certas espécies. de fita simples. A transmissão dos viróides é semelhante à do vírus: inoculação mecânica. É possível que os viróides tenham surgido (uma das teorias) do material genético do hospedeiro por circulação de determinadas seqüências do genoma celular. Desconhece-se o mecanismo pelo qual os viróides ocasionam. há diversas teorias. quanto a transmissão por . até então. São moléculas circulares.2 por serem agentes de doenças que. +/.1. até o presente momento. formando complexos com determinadas proteínas destas estruturas nucleares (histonas). sem participação de um vírus auxiliar. VIRÓIDES Foram tentativas de identificação de uma doença da batata. nas plantas infectadas. conhecidas por íntrons.M. compostas de 240-370 nucleotídeos e intimamente associadas aos nucléolos das células infectadas. só foram encontradas em plantas. haviam sido consideradas decorrentes de ação viral (viróide. que teriam escapado à degradação enzimática e adquirido uma individualidade estável. destituídas de proteínas que. A principal característica que distingue os virusóides dos vírus é a presença de RNA de fita simples como único componente. é muito provável que venham a ser descobertos também no reino animal. propagação através de sementes e pólen. virusóides e prions). era capaz de duplicar-se em células suscetíveis. que levaram à descoberta de que o elemento responsável por aquela patologia vegetal não era mais do que RNA livre de dimensões muito inferiores às dos menores genomas virais (P. supostamente de natureza viral.3 x105) e que por si só.

não há a condições para a codificação da proteína. uma exceção ao princípio biológico fundamental de que os ácidos nucléicos seriam os elementos mínimos de caracterização da identidade e vitalidade dos seres. Estes parecem não estar presentes. De qualquer modo. por ter sido uma proteína a primeira macromolécula a ser identificada no agente infeccioso de uma doença que acomete ovinos e caprinos. O termo prion deriva das palavras proteínico e infeccioso. todavia ainda não foi descartada a possibilidade de. Os prions parecem constituir. Algumas hipóteses foram formuladas para explicar o processo de multiplicação dos prions: uma delas considera que os prions são verdadeiros vírus de genoma RNA ou DNA. conhecida pelo nome scrapie. resistem a inativação por processos que alteram os ácidos nucléicos. mesmo que tal complexo exista. PRIONS Pequenas partículas infecciosas protéicas. o que é certamente um caráter que distingue os prions dos vírus. que difere dos viróides por duas características básicas: sua multiplicação depende da presença de um vírus auxiliar e seu genoma está encapsidado em uma estrutura protéica codificada por aquele. outra . assim. como o RNA circular com 340-328 nucleotídeos. Todavia possuem também características comuns aos viróides. no interior do prion. existir um oligonucleotídeo. VIRUSÓIDES Existe um segundo grupo de elementos constituídos de RNA de fita simples associado a doenças de plantas.3 insetos e nematóides que são da maior importância na disseminação dos vírus. Estes elementos receberam a denominação de virusóides. não foram confirmados na transmissão de viróides.

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considera que a proteína dos prions é codificada pelo genoma do hospedeiro; finalmente, uma terceira hipótese admite que é possível violar o dogma fundamental da biologia molecular, aceitando-se que a proteína de prion (PrP) poderia servir de molde para sua própria síntese, ou, por tradução reversa, poderia gerar um ácido nucléico, usando a seqüência de seus aminoácidos. Conhece-se atualmente algumas doenças cuja etiologia está relacionada com prions e que podem ser geneticamente designadas por encefalopatias espongiformes subagudas transmissíveis, ou doenças ocasionadas por vírus “lentos”não-convencionais. Doenças que atingem animais:

•Scrapie: ovinos e caprinos •Encefalopatia espongiforme bovina (BSE-Bovine
Spongiform Encephalopathy): Doença da vaca louca Doenças que atingem o homem:

•Doença de Creutzfeld-Jacob (CJD). •Insônia Familiar Fatal (FFI-Fatal familial Insomnia). •Kuru - doença que atinge o homem, causada provavelmente por um prion é
transmitida por canibalismo ( em tribos Fore da Nova Guiné). Todos esses quadros clínicos têm meses até décadas, e evolução clínica fatal. características comuns, como localização no sistem nervoso, período de incubação prolongado, de vários

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CULTIVO DOS VÍRUS: 1) Inoculação em animal sensível. Ex. raiva, cão. 2) Cultivo em ovos embrionados (galinha ou pata) na cavidade alantóide, na cavidade amniótica e no saco vitelínico. Utilizado principalmente para produção de vacina, porque é um método barato e bem estabelecido. 3) Cultivo em células - tecidos. Culturas de células primárias ou de linhagem contínua (carcinoma uterino humano). RECONHECIMENTO MOLECULAR • Moléculas biológicas, interagem pelo reconhecimento e ligação com outra célula de uma maneira específica. • Receptores/Sítios de ligação (estão presentes na célula) e Ligantes (presentes no vírus). • Os vírus, infectam células hospedeiras específicas, reproduzem-se e infectam outras células (Ex. o bacteriófago lamba ataca apenas células que contêm açucar maltose). O ciclo geral de todos os vírus é exemplificado pelo ciclo dos bacteriófagos. A base principal da infecção viral de uma dada célula é que se uma superfície celular contiver receptor para que o vírus "ancore", este pode ligar-se. BACTERIÓFAGO: 1. Cabeça: Onde está contido o cerne de ácido nucléico (DNA na maioria dos bacteriófagos, alguns possuem RNA) e um capsídio proteíco.

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2. Cauda: Tubular oco, com uma bainha de filamentos espiralados de proteína contrátil e uma placa basal a qual se ligam prolongamento (fibras da cauda). 3. Fibras da cauda: Saem da placa basal e nestas fibras, existem regiões protéicas específicas de ligação (ancoragem) do bacteriófago com a células hospedeira.

Figura 1: Bacteriófago T4. Este é um dos vírus mais complexos, sendo um

fago de E. coli e tem sido o tipo de bacteriófago mais estudado. MECANISMO DE INFECÇÃO DO VÍRUS: Para fins didáticos o mecanismo de infecção dos vírus é dividido basicamente em 5 etapas: 1) Adsorção - ligação do vírus com a célula hospedeira. 2) Penetração e Desnudamento - Injeção do ácido nucléico dentro do citoplasma. 3) Período de Eclipse: Não há qualquer evidência de multiplicação.

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4) Replicação e Biossíntese – Multiplicação e dos componentes virais. 4.1)Ciclo de vida dos fagos: 4.1.1 - Ciclo Lítico 4.1.2 - Ciclo Lisogênico 5) Liberação - do vírus completo da célula hospedeira MECANISMO DE INFECÇÃO FÁGICA (Bacteriófago): Adsorção (Ancoragem) e Penetração. O fago liga-se aos sítios dos receptores celulares do hospedeiro via proteínas localizadas no final das fibras da cauda. Uma vez ligado à célula, uma enzima viral da cauda perfura a parede celular, e a cauda penetra injetando o DNA dentro do citoplasma. No caso do fago o envoltório protéico fica do lado de fora, mas com células eucarióticas o vírus todo pode penetrar no citoplasma.

Figura 2: Adsorção e injeção do material genético dentro da bactéria

Síntese de Componentes Virais. Uma vez dentro da célula hospedeira, o genoma viral aproveita o metabolismo do hospedeiro, convertendo-o inteiramente para seus próprios

Este é transmitido a sucessivas gerações junto com o material genético da bactéria. Em muitos fagos o ciclo do vírus do início da infecção a lise leva apenas 20 a 40 minutos. Enzimas são produzidas causando lise da célula (ciclo lítico) e liberando novos vírus no ambiente. o DNA do profago é removido do cromossomo que entra no ciclo lítico. Maturação e liberação do fago Os vários componentes virais são REUNIDOS formando novos fagos. As vezes. O DNA do vírus se incorpora ao DNA do hospedeiro tornando-se um gene no cromossoma bacteriano como profago. também são sintetizados para os novos vírus. O ácido nucleico viral é transcrito e tranduzido e as várias proteínas virais. enzimas ou componentes estruturais. . O processo é ORDENADO de forma que cada componente seja adicionado na seqüência correta. Figura 3: Final da multiplicação dos vírus leva a lise celular no ciclo lítico Ciclo Lisogênico No ciclo lisogênico não ocorre lise celular.8 fins.

Outros vírus envelopados podem ser endocitados com formação de vesícula dentro da célula e esta vesícula por sua vez funde-se a carioteca liberando o material genético do vírus para o núcleo da célula. Note a inclusão de proteínas no envelope. para que ocorra a multiplicação viral. membrana da célula . Esta figura mostra um novo vírus envelopado adquirindo o envelope da hospedeira. Figura 4: Ligação do vírus e célula via ligantes e receptor. respectivamente com conseqüente fusão do envelope com a membrana citoplasmática Figura 5: Maturação e liberação do vírus pela membrana citoplasmática. penetra nas células também por endocitose com formação de vesículas.9 CICLO DE VIDA DOS VÍRUS EUCARIÓTICOS Os ciclos de vida dos vírus envelopados. pode ser por fusão do envelope com a membrana citoplasmática e conseqüente infecção da célula. E a maioria daqueles vírus denominados não envelopados (vírus nus).

De um modo geral. ao controle normal. interação latente (com aparecimento de partículas virais). no entanto estas observações não nos permitem concluir o possível papel destes vírus na carcinogênese. tanto in vivo como in vitro. quanto do vírus RNA. . sem lise celular e sem evidenciação de partículas virais. predominando um ou outro processo. dificilmente são isoláveis dos tumores que ocasionam. A verdadeira anomalia que ocorre no processo neoplásico não incide na forma de crescer ou de divisão celular da célula.10 VÍRUS E TUMORES É possível demonstrar a ocorrência de alterações dos ácidos nucléicos. A ação dos vírus tumorais RNA podem levar a interação lítica. os vírus DNA. Câncer – é o resultado da proliferação de uma célula ou clone de células que escapam. por causas múltiplas. No caso do vírus DNA numa infecção celular pode resultar em interação lítica (crescimento vegetativo das partículas virais com lise celular) ou a uma interação latente (incorporação direta do DNA viral ao genoma celular com transformação maligna da célula). mas na perda dos mecanismos de auto–regulação da reprodução celular por modificação qualitativa do DNA celular. pela interação de compostos hidrocarbonados policíclicos aromáticos e vírus não-tumorais (influenza e enterovírus). mas com expressão dos antígenos da cápside). A perda dos mecanismos de auto – regulação da reprodução celular pode ser desenvolvida. tanto pela ação do vírus DNA. interação integrativa (crescimento do vírus.

ou gene “V-onc”. ou enzimas de fosforilação. um deles desencadeado por uma DNA polimerase RNA-dependente (transcriptase reversa). . Conhecem-se 29 -“V-onc”. que transcreve RNA em DNA complementar simples DNAc) e o outro. Sabe-se que alguns retrovírus possuem a capacidade de ocasionar em poucas semanas o aparecimento de tumores malignos em animais de laboratório enquanto que outros retrovírus demoram meses a anos.11 Para que o genoma viral seja integrado ao genoma celular. Não são conhecidos os processos que levam o provírus a operar a transformação maligna da célula. da maioria dos tumores que ocasionam. que codifica as proteínas do envoltório viral. a maioria dos quais codifica proteína-cinase. Os oncogenes são genes com potencial tumorigênico e foram inicialmente descritos nos retrovírus. com facilidade. grupo específico. embora não sejam de sua exclusiva propriedade. são necessários dois processos preliminares. que codifica a transcriptase reversa e o gene “env”. com transformação maligna. por uma DNA polimerase DNA-dependente que duplica o DNA complementar (provírus) possibilitando sua incorporação ao genoma celular. Os retrovírus possuem três genes essencais a sua multiplicação: o gene “gag”. Os vírus RNA podem ser obtidos. que codofica as proteínas da nucleocápside. o gene “pol”. este é o oncogene. Existem retrovírus que além desses genes possuem um gene com a capacidade de transformação maligna das células infectadas.

12 gag pol env V-onc gag pol env V-onc ds RNA vírus Rous) (sarcoma de ga g pol e nv V-onc síntese de cDNA transcriptase reversa pela ga g ga g pol pol e nv e nv V-onc V-onc DNA fita dupla Integração da cópia do genoma viral (provírus) ao genoma da célula Segmentos integrados ao genoma celular ga g ga g pol pol e nv e nv V-onc V-onc Figura 6: Mostrando os 3 genes principais de um vírus o oncogene .

4 .O que faz um vírus ter a capacidade de desenvolver câncer? 6.O que diferencia um vírus encapsulado de um não encapsulado.Como você define prion? Diferencie este de vírus. dando exemplos de doenças que estes elementos acometem. . 2 – Enumere as teorias sobre a multiplicação dos prions.Descreva os vírus oncogênicos.13 QUESTÕES: 1. viróide e virusóide de forma sucinta.Descreva um tipo de bacteriófago e cite em qual dos grupos anteriores. estes fagos estão englobados? 5. Dê exemplos de doenças malignas. 3 .

nos vegetais e em massas de água. Contudo. A medida que uma colônia. De fato. enquanto que aquelas que se projetam acima da superfície do meio constituem o micélio aéreo. são coletivamente conhecidas como o micélio vegetativo. Uma única célula uninucleada pode produzir cordões multinucleares filamentosos. porém são muito mais diferenciadas do que as bactérias. os bolores e cogumelos. onde vivem muito bem em folhas mortas ou em madeira. As hifas que penetram no meio. as leveduras. órgãos de frutificação com diversos esporos e células que são diferenciadas sexualmente (em muitas espécies). ou talo. Os fungos são abundantes no solo. Seus esporos ubíquos. As formas multicelulares não possuem folhas. algumas espécies formam notáveis armadilhas para a captura de vários microrganismos. leveduras. transportados pelo ar. caules ou raízes e são muito menos diferenciadas do que as plantas superiores. onde absorvem nutrientes. é também chamado micélio reprodutivo.CARACTERÍSTICAS DOS FUNGOS Os fungos (do latim fungus = cogumelo) tem sido tradicionalmente considerados como "semelhantes a plantas". até certo ponto. Os fungos crescem como células únicas. O principal elemento da forma vegetativa ou de crescimento de um bolor é a hifa (do grego hyphe= teia). foi um desses contaminadores numa cultura de estafilococos que eventualmente levou a descoberta da penicilina ESTRUTURA E CRESCIMENTO Bolores. as colônias são mais resistentes do que as de bactérias. secos e filamentosos. em composição química e em estrutura ultramicroscopica. A maioria das espécies cresce por extensão continua e ramificação de estruturas filiformes. como esse último via de regra tem células reprodutivas ou esporos. Devido ao enovelamento das hifas filamentosas. No centro das colônias micelianas as hifas são freqüentemente necróticas devido a falta de suprimento de nutrientes e de oxigênio e talvez ao acúmulo de ácidos orgânicos. chamados micélio (do grego mykes= cogumelo). são freqüentemente incômodos contaminadores de culturas de bactérias e de células de mamíferos. As hifas crescem pelo alongamento de suas pontas (crescimento apical) e pela produção de ramificações laterais. . suas hifas formam uma massa de filamentos enovelados. os fungos não possuem pigmentos fotossintéticos e. Ainda mais. eles estão restritos a uma existência saprofítica ou parasita. eles são imóveis em sue maioria e suas paredes celulares assemelham-se as de plantas. isto é. assim. Em adição. cresce. muito maior do que as bactérias. em espessura e. uma estrutura tubular ramificada com cerca de 2 a 10 µ de diâmetro. A maioria das colônias cresce na superfície de meios líquidos ou sólidos como lençóis irregulares. ou como colônias filamentosas multicelulares.

6. dai mesmo as hifas septadas serem cenocíticas. está envolvida por um polissacarídeo capsular externo. Esses são ligados entre si por ligações β-1. como a de bactérias. isto é. o principal material da parede celular de plantas superiores. A quitina também é o principal material estrutural do esqueleto dos crustáceos. Polímeros de hexoses e hexosaminas constituem os elementos estruturais fundamentais da parede dos fungos. Ainda mais. em nível molecular. presumivelmente por uma seqüência evolucionária independente. a extração da parede celular com álcalis. a principal macromolécula estrutural da parede é a quitina. um polímero de D-manose ligado em α-1. Por isso essa substância representa. suas membranas contém esteróis. Contudo. formada de resíduos de D-glicose ligados em β-1-6 com ramificações ligadas em β-1. com vários cromossomos diferentes e uma membrana nuclear bem definida. Um polissacarídeo solúvel adicional é a manana. um exemplo interessante de evolução convergente.4-glicosídicas. a formas superiores e não a bactérias. divisão). em algumas leveduras. fica do lado imediatamente externo da membrana limitante do citoplasma e. Nas leveduras. seus múltiplos núcleos estarem incluídos numa massa contínua de citoplasma. assim. PAREDE CELULAR A parede celular de um fungo. ao contrário das bactérias. São eucarióticos. que é constituída de resíduos de N-acetil-glicosamina. . cujas paredes celulares freqüentemente contém unidades estruturais como se fossem tijolos.3 surgindo a intervalos freqüentes (a glicana assemelha-se a celulose em sua insolubilidade e rigidez). a quente. Citologia. em que organismos pouco relacionados desenvolveram.3. assemelhando-se. As leveduras são fungos unicelulares ovais ou esféricos. Em muitos bolores e leveduras. Leveduras e bolores assemelham-se a plantas superiores e a animais na complexidade anatômica de suas células.2 e α-1. os septos possuem finos poros centrais. como os resíduos de glicose em celulose. estruturas semelhantes ou idênticas para servir as necessidades semelhantes. Levedura. chamadas septos (do latim septum = cerca. as paredes celulares dos fungos parecem ser entrelaçadas. Contudo. possuindo mitocôndrias e um retículo endoplasmático. resulta numa glicana insolúvel. As vezes as leveduras e sua progênie aderem entre si e formam cadeias ou "pseudohifas".Na maioria das espécies as hifas são divididas por paredes transversas. com ramificações α-1. geralmente de 3 a 4 µ de diâmetro.

o que resulta num aumento do acúmulo de uridina-difosfato-N- . incluindo glucanase. As paredes de várias leveduras contém complexos de polissacarídeos com proteínas ricas em resíduos de cistina e a redução reversível de ligações –S–S– tem sido implicada na formação de brotos. Ele inibe a incorporação de acetil-glicosamina. Como nas bactérias. lipídeos contendo fósforo e nitrogênio também são abundantes na parede (até 10% do peso seco). Essas observações sugerem que. assim como nas bactérias. In vitro. Os protoblastos de leveduras são deficientes em algumas das hidrolases das células intatas. Um antibiótico nucleotídico a poloxina D. que deve conter pelo menos seis ou sete resíduos conectados. As paredes celulares dos fungos podem ser digeridas por enzimas contidas nos sucos digestivos do caracol Helix pomatia. as enzimas secretadas estão localizadas no espaço periplasmático. de amostras de solo. ela necessita de um iniciador.Do mesmo modo que nas bactérias. Foram também isoladas. Esses sucos contém mais de 30 atividades enzimáticas conhecidas. 14 C-glicosamina na parede celular de Neurospora crassa. como invertase e β-fructosidase. GDP-manose. quitanase e mananase. os polissacarídeos da parede celular dos fungos são sintetizados de vários nucleotídeos de açúcares (UDP-N-acetil-glicosamina. como acontece na quitina. como fonte de carbono. etc. bactérias que produzem enzimas líticas para essas paredes pela aplicação da técnica de enriquecimento com paredes celulares purificadas.). Também se produzem protoplastos pelo crescimento em meios que inibem a síntese da parede celular. Em algumas leveduras. é um inibidor seletivo da quitina-sintetase. A quitina-sintetase está ligada a membrana celular. a digestão das paredes das leveduras e dos bolores em solução hipertônica produz protoplastos viáveis.

eles são provavelmente formados da mesma forma que os esporos bacterianos. apesar de algumas espécies dividirem-se por fissão (leveduras de fissão). Enquanto que nesta (o processo reprodutivo comum em quase todas as bactérias) um antecessor se divide em duas células-filhas de tamanho essencialmente igual. apresentam parede espessa e são excepcionalmente resistentes ao calor e a dessecação. mais freqüentemente. os artrosporos. O passo seguinte da divisão celular leva a reprodução assexuada (vegetativa). isto é. esse termo e reservado para os esporos assexuados que se formam nos terminais ou nos lados das hifas. não são excepcionalmente resistentes. a formação de um novo clone sem envolvimento de gametas e sem fusão nuclear. Outros esporos assexuados (clamidosporos e artrosporos) desenvolvem-se dentro das hifas. REPRODUÇÃO ASSEXUADA O crescimento vegetativo de um micélio cenocítico envolve divisão nuclear sem divisão celular. Os esporos assexuados são as vezes chamados conídios. que podem ser formados por muitos fungos. o material da parede celular então se interpõe entre o broto e a célula primitiva e eventualmente . os fungos reproduzem-se por meio de ciclos sexuais e assexuais e também por urn processo parassexual. é provável que eles ajam para promover a disseminação aérea. e os conídios. Brotamento é o processo de reprodução assexuada prevalente nas leveduras. eles se tornam alargados e. contudo. de modo semelhante. se destinados a formar um bolor. São conhecidos três mecanismos: 1 ) esporulação. seguida da germinação dos esporos.REPRODUÇÃO Além de crescerem por extensão apical e por ramificação. variam bastante em cor. 2) brotamento e 3) fragmentação das hifas. por endosporulação verdadeira e. Os clamidosporos. isto é. Algumas espécies produzem somente uma espécie de esporos e outras produzem até quatro tipos diferentes. que contém um ou vários núcleos. que se formam por um processo semelhante a gemulação. A medida que o broto sai da célula primitiva o núcleo desta se divide e um deles passa para o broto. Em contraposição. no brotamento a célula-filha é a principio muito menor do que a célula primitiva. Os esporos. Os esporos germinam quando plantados num meio congenial. sendo que o processo clássico de mitose assegura a transmissão de um complemento total de cromossomos para cada núcleo resultante. tamanho e forma. emitem um ou mais tubos gerrninativos. promovem a sobrevida em ambientes desfavoráveis. A grande maioria dos fungos patogênicos para o homem não possui sexualidade. Os tubos alongam-se em hifas dando surgimento a uma nova colônia. Sua morfologia e modo de origem constituem a principal base para a classificação dos fungos que não possuem sexualidade. que se formam pela fragmentação das hifas.

diplóide. Alguns fungos produzem formas micelianas ao crescerem na superfície de meios líquidos de cultura. 3) Através de meiose o núcleo diplóide da surgimento a quatro núcleos haplóides. Pela micrografia eletrônica podemos ver uma cicatriz de nascirnento na parede da célula-filha e uma cicatriz de brotamento na parede da célula primitiva. Na maioria das espécies a condição haplóide é a que esta associada a um crescimento vegetativo prolongado e o estado diplóide é transitório. 2) Os núcleos macho e fêmea fundem-se para formar um núcleo zigoto. mas é provável que não seja importante na natureza. REPRODUÇÃO SEXUADA Os fungos que apresentam reprodução sexuada seguem os seguintes passos. Como resultado de repetidos brotamentos. O dimorfismo pode ser experimentalmente controlado pela modificação das condições culturais. DIMORFISMO Algumas espécies de fungos crescem somente como bolores e outras apenas como leveduras. contudo. e formas de levedura quando o crescimento se da na profundidade desses meios. mas quando cultivados in vitro. sendo que alguns deles podem ser recombinantes genéticos. Essa capacidade é freqüentemente explorada no cultivo dos fungos. sendo decisivo. em condições convencionais. Ela é clinicamente importante pois a maioria dos fungos mais patogênicos (para o homem) é dimórfica. às vezes. aparecem como bolores típicos. Fragmentos de hifas (p. Por exemplo.aquele se desliga. . um único fator. dependendo do meio ambiente. mas como levedura a 37°C. o patógeno humano Blastomyces dermatitidis cresce como micélio a 25°C.. mas em outras espécies. ex. velhas células de levedura apresentam muitas cicatrizes de brotamento mas tem apenas uma cicatriz de nascimento. 1) Um núcleo haplóide de uma célula doadora (macho) penetra no citoplasma de uma célula receptora (fêmea). formados pela ruptura de um micélio) são também capazes de formar novas colônias. como nos animais superiores. Essa capacidade e conhecida como dimorfismo. Muitas espécies. podem crescer em ambas as formas. o inverso é verdadeiro. eles via de regra aparecem nos tecidos infectados como leveduras.

no próprio meio circundante. porém. . sempre externo. Por exigirem C orgânico exógeno para as reações oxidativas na produção de energia necessária ao seu desenvolvimento. devem ser fornecidos em pequeníssimas quantidades. Uma determinada espécie pode não exigir um fator de crescimento. essas substâncias de moléculas grandes são digeridas por enzimas até formas mais simples. conforme vivam de fontes de alimento existentes livres ou em hospedeiros. As exigências podem ser quanto molécula inteira de um fator qualquer. c) Rhodotorula rubra sintetiza o tiazol e exige a pirimidina. polipeptídeos. Algumas vezes certas substâncias. como os aminoácidos. As fontes orgânicas podem ser bastante simples. ou complexas como proteínas.. porém algumas amostras podem sofrer mutações e perder a capacidade de sintetizá-lo. polissacarídeos. num processo semelhante a digestão estomacal do homem. como observado com a tiamina em: a) Aspergillus niger. como os álcoois. ácidos. os fungos são classificados como hetero e quimiorganotróficos. podendo ser utilizadas como substâncias energéticas ou plásticas. os quais. gorduras. cetonas.Nutrição e Metabolismo Fontes de C e N Para o seu desenvolvimento. passando assim. que a sintetiza. Fatores de crescimento Segundo SNELL. intacto". em essenciais. etc. o fator de crescimento é "qualquer composto orgânico que não pode ser sintetizado por um dado organismo e que deve ser fornecido ao mesmo. De modo geral. a depender do mesmo. Esses fatores podem ser classificados. os fungos exigem sempre uma fonte orgânica de C. b) Mucor ramannianus exige a fração tiazol e sintetiza a pirimidina. aldeídos.e NH4+ ) ou orgânica. sendo o processo. estimulantes e condicionais. em opinião acompanhada por VILLELA & CURY (1956). o que permite a assimilação fácil do alimento. geralmente. para o seu desenvolvimento. d) Phycomyces blakesleeanus exige os dois. ou os chamados "bios” de WILDIERS. podem funcionar como fontes de C e N. segundo VILLELA & CURY (1956). Os fungos podem ser saprobióticos (ou saprófitas) e parasitas (facultativos ou obrigatórios ). etc. ou parte dela. A fonte de N pode ser inorgânica (por exemplo: NO3. que será utilizada como material plástico ou energético. Muitas espécies de fungos. isto é. podem exigir os chamados fatores de crescimento.

De modo geral. . o Mn. responsáveis por importantes reações de óxido-redução. como o sulfato de zinco (em diluição de 1:1. são também estimulantes em pequenas doses. K. com a intervenção de muitas enzimas que catalizam reações de quinase.000) e o sulfato de cobre (em 1:500 a 1:1. sendo inclusive utilizados em combate aos bolores. etc. como acontece com timerozal. a exemplo do álcool-deidrogenase. isomerase. é um dos exemplos de via metabó1ica conhecida em profundidade e que serve de padrão para as pesquisas em outros mecanismos metabó1icos. óxido de zinco. bicloreto de mercúrio. há produção de energia que pode ser acumulada em moléculas de ATP. Cu. etc. nitrofenolato de sódio. catalase. como o de SABOURAUD.Microelementos minerais Os fungos exigem certos microelementos. constituinte de enzimas. quando adicionados além de determinado limite. Mb. como e o caso com sulfato de cobre. isto é. etc. nessa via. Esses elementos podem ser adicionados ao meio. Outros metais. Na fermentação alcoólica. tornando-se porém. Metabolismo Os fungos tem sido instrumentos interessantes no estudo dos processos metabólicos. Zn.. Observa-se. os íons metálicos agem favoravelmente em pequenas concentrações. Os íons Fe. a formação de inúmeros produtos intermediários. podem provocar mutações nos Aspergillus niger. esses metais podem ser ligados a grupos orgânicos e serem utilizados como antifúngicos. de modo geral. A via glicolítica ou da fermentação alcoó1ica. ainda. pois são de fácil manejo. Os microelementos podem ser essenciais por participarem de moléculas importantes no metabolismo. em baixos níveis. como o Fe. etc. Ca. Algumas substâncias. como ocorre com Fe. Cu e Mn podem agir como elementos catalizadores do crescimento.000 e 1:2. os contém em proporção adequada. ou via de EMBDEMMEYERHOFF-PARNAS. com o zinco. enquanto outros. da hidroxilamino-redutase e o Mb. Mn. mutase. o cobre da tirosinase e nitrito-redutase. porque o organismo animal pode utilizar uma via semelhante para a degradação do açúcar. tanto plásticos como energéticos. prejudiciais ao crescimento. Além da forma de produtos inorgânicos.500). da nitrato-redutase. Ela apresenta interesse. os carboidratos representam as principais fontes de energia e C para os microrganismos. vários compostos são tóxicos. Aliás. Em doses maiores. carbonato de cobre. que é constituinte de varias enzimas. como o Zn e o Hg. cloreto de zinco. elementos químicos inorgânicos em pequenas quantidades. como os citocromos. crescimento rápido e utilizam-se de meios bem caracterizados quimicamente. aldolase.

havendo outras. como o ciclo oxidativo das fosfopentoses. sistemas reversíveis de transferência de energia por meio de hidrogênio ou de transporte eletrônico. Descreva dimorfismo em fungos. etc. porém. Descreva a reprodução assexuada dos fungos. não é a única via de degradação de carboidratos. 3. Questões 1. o ciclo de KREBS. são exercidos nas células dos fungos pelo mitocôndrio. Descreva todos os tipos de micoses e os principais órgãos afetados. . 4. 2. Os mecanismos de óxido-redução. Descreva as principais estruturas citológicas dos fungos e suas funções.A via glicolítica.

uma cultura isenta de todos os demais tipos de organismos. Estes meios podem ser em caldo (líquido) ou ágar (sólido). onde todas as células na população sejam idênticas (originárias de uma mesma célula parental). fungos. Para estudar as propriedades de um determinado microrganismo em particular. denominado meio de cultura. ou seja. não possibilitando a observação de algumas características específicas dos microrganismos. uma cultura de células. algas e protozoários) convivendo no mesmo ambiente. CULTIVO DE CULTURAS PURAS MEIOS DE CULTURA Os ingredientes necessários para o crescimento de microrganismos podem ser supridos por um sistema vivo. ou adquiridos prontos no comércio em placas de Petri ou tubos de ensaio. mas não permitem a separação de dois ou mais microrganismos de espécies diferentes em uma população mista. como um hospedeiro animal ou vegetal. deve-se primeiramente isolá-lo em cultura pura.1 ISOLAMENTO E CARACTERIZAÇÃO DE MICRORGANISMOS Na natureza encontramos várias espécies de microrganismos (bactérias. Para se determinar as necessidades nutricionais de um microrganismo são utilizados meios quimicamente definidos. ou seja. como a morfologia de suas colônias. Os meios líquidos são úteis para a obtenção de relativa grande biomassa de microrganismos e revelação de provas bioquímicas. Estes meios podem ser preparados no próprio laboratório com pós desidratados. ou por uma mistura de todos os nutrientes requeridos juntos em um sistema artificial. se conhece a composição exata de . Os meios de cultura contém os materiais nutrientes para o cultivos dos diferentes microrganismos.

de fósforo. Esses meios. Meios com finalidades especiais são meios que fornecem informações especiais sobre os microrganismos: Meios seletivos – são desenvolvidos para promover o crescimento de determinados microrganismos em detrimento de outros. A prática mais comum é a incorporação de substâncias tais como antibióticos ou inibidores que propiciam tal seleção. vancomicina e trimetroprim e MSB (sacarose e bacitracina) – seletivos para Streptococcus mutans. Nesses meios somente são encontrados uma única fonte de carbono (geralmente glucose). Meios de enriquecimento – são variações dos meios seletivos empregados para se estimular o crescimento de certos microrganismos exigentes e que encontram-se particularmente presentes em pequeno número numa amostra que inclui grande número de outros da microbiota normal. e não são detectados fatores de crescimento. de nitrogênio (sais de amônio ou nitratos).: Agar de Thayer-Martin seletivo para Neisseria gonorrhoeae e N. nistatina.2 tais meios. na forma de moléculas ou fórmulas iônicas simples. etc. . Meios diferenciais – são desenvolvidos para facilitar a separação presuntiva de espécies de microrganismos que porventura estejam colonizando um mesmo ecossistema. que também se encontram na amostra em questão. de acordo com o processamento de agentes cromogênicos ou açúcares e indicadores incorporados ao meio. coloração. Ex. aminoácidos ou ácidos nucléicos. via de regra. permitem a obtenção de colônias com características fenotípicas diferenciadas (morfologia.: ágar-sangue (Porphyromonas e Prevotellas). meningitidis onde os organismos contaminantes são inbidos pela colistina. Meios de cultura mínimos ou basais são meios onde somente são fornecidos elementos químicos necessários ao microrganismo. etc). Ex.

com ancestral único. Pode ser adicionado sangue. Meios para o cultivo de fungos – os fungos podem crescer em uma mistura simples contendo glicose.8 a 5. glicose. tioglicolato de sódio 0. uma fonte de nitrogênio inorgânico ou orgânico e alguns minerais.1%) que se combinam com o oxigênio e indicadores de oxi-redução (azul de metileno. MÉTODOS DE CULTIVO Inoculação Quando o inóculo (material colocado no meio de cultura). FATORES QUE INFLUENCIAM A ESCOLHA DO MEIO A origem do material a ser analisado A espécie que se imagina estar presente na amostra As necessidades nutricionais dos organismos. visível a olho nu. é colocado dentro ou sobre um meio geleificado (ágar). obtido de uma suspensão original da amostra.: Sabouraud Agar.6) que o meio para cultivo bacteriano (pH 6. Meios para o cultivo de bactérias – simulam o habitat natural das bactérias. soro animal.1%. etc.: Brain Heart Infusion Agar – BHI agar.5). onde são adicionadas substâncias redutoras (ácido ascórbico 0. as células são imobilizadas e cada uma irá se multiplicar produzindo uma colônia isolada.5 a 7.3 Meios para anaeróbios – são meios pré-reduzidos empregados na coleta e manutenção de bactérias anaeróbias. Ex. Em geral esses meios têm uma concentração maior de açúcar (4%) e um pH menor (3. cisteína 0. Ex. Cada colônia nada mais é do que células individuais agrupadas.1%. resazurina). .

Se a suspensão de células que será inoculada foi previamente diluída. o que irá assegurar a obtenção de uma cultura pura. Mas para se ter certeza disso é necessário repicar uma colônia do tipo desejado. que se verte em uma placa de Petri. as células são nele imobilizadas e crescem. . as colônias formadas estarão bem separadas. Colônias estrias Aparência das Técnica da semeadura em superfície: o inóculo é espalhado na superfície do ágar com o auxílio de uma alça de vidro (alça de Digralsky). com alta probabilidade de ser derivada de uma única célula. suspendê-la em solução apropriada e replaqueá-la. Método de pour-plate: uma suspensão de células é misturada com ágar fundido a 45°C. Quando o ágar se solidifica. formando colônias. Este procedimento deverá ser repetido quantas vezes for necessário.4 Técnica de esgotamento por estrias: através de uma alça ou agulha de semeadura esgota-se o material por meio de estrias na superfície do meio.

tais como meios diferenciais. . e inoculação em animal sensível. presume-se que essas culturas se originaram a partir de células isoladas. tais como: diferentes meios de cultura que contenham os nutrientes exigidos pelo microrganismo temperatura de incubação aeração pH Quando se deseja identificar a maior parte das espécies presente em uma amostra de uma população mista de microrganismos deve ser realizada a semeadura em tantos meios e condições de incubação diferentes quantos sejam necessários para se obter o crescimento da maioria das espécies presentes na amostra. ação de álcalis ou ácidos fortes. Para o isolamento de um tipo particular de microrganismo presente em uma população mista. Para contornar este problema reproduz-se em laboratório as condições ideais para o crescimento do microrganismo que se deseja isolar. o aquecimento do material. A suspensão original da amostra é diluída seriadamente e semeiam-se amostras de cada diluição.5 Um outro método de obtenção de cultura pura é o de diluição com extinção. MANIPULAÇÃO DO CRESCIMENTO DOS MICRORGANISMOS Por vezes. Este método é utilizado somente quando não é possível o cultivo em placa por algum motivo e deve ser empregado apenas para se isolar o tipo de organismo predominante em uma população mista. meios seletivos. alguns recursos podem ser empregados de acordo com as características do microrganismo desejado. é extremamente difícil reproduzir o crescimento microbiano em meios artificiais. assim como este ocorre em ambiente natural. meios enriquecidos. Se apenas algumas amostras de uma diluição particular exibirem crescimento.

e então um agente redutor deve ser adicionado (normalmente cisteína). neste caso pode ser utilizado o método da jarra microaerófila. como a Neisseria gonorrohoeae. O gás nitrogênio livre de oxigênio é colocado nos tubos contendo o meio. ISOLAMENTO DE ANAERÓBIOS Durante a preparação dos meios. dióxido de carbono e nitrogênio. Após semeados. na presença do catalisador paládio. Qualquer resíduo de oxigênio na câmara é removido pela reação com o hidrogênio. Câmara de anaerobiose: a manipulação dos microrganismos é realizada dentro da câmara que contém luvas especiais acopladas à parede da câmara. estes são fervidos para que a maior parte do oxigênio dissolvido seja retirada. A atmosfera dentro da câmara é uma mistura de hidrogênio. O material é introduzido ou removido da câmara por meio de um sistema fechado para o ar. os meio são colocados dentro da jarra – juntamente com uma vela acesa que é então fechada hermeticamente.6 ISOLAMENTO DE AERÓBIOS Estes microrganismos requerem oxigênio para sua sobrevivência. Após a semeadura em placas ou tubos com meio de cultura. Após a vela se apagar será obtida uma quantidade reduzida de oxigênio livre e um teor de dióxido de carbono de aproximadamente 10%. que necessitam níveis elevados de dióxido de carbono (CO2). Existem grupos de microrganismos. Jarras de anaerobiose: os meios inoculados são colocados em uma jarra juntamente com um envelope que contém substâncias químicas que geram . Os meio são esterilizados em autoclave na completa ausência de oxigênio. o qual remove os últimos traços de oxigênio. estes são mantidos em estufa a 37°C em presença de oxigênio do ar atmosférico.

que são meios de cultura com a adição de um agente redutor (ex. que são capazes de absorver o oxigênio ou gerar H2 e CO2.: Contagem celular microscópica ou eletrônica. que podem variar desde uma microscopia relativamente simples à análise do material genético encontrado na célula. IDENTIFICAÇÃO DOS MICRORGANISMOS Através das técnicas laboratoriais empregadas para caracterizar os microrganismos. . crescendo no fundo do tubo de ensaio. procura-se enquadrar o microrganismo numa espécie. contagem em placa ou através de membrana filtrante e aqueles que medem o peso celular ou ainda através da estimativa de unidades de absorbância da massa de células em caldo ou outras suspensões (turbidez). Os dois métodos quantitativos mais comuns são aqueles que avaliam o número de células UFC/mL – Unidade Formadora de Colônias por mL – ex. Para os anaeróbios são utilizados meios reduzidos. Método de Veillon: o microrganismo é inoculado em meio sólido em coluna alta. MEDIDA DO CRESCIMENTO DA POPULAÇÃO MICROBIANA Existe uma variedade de técnicas para quantificar o crescimento bacteriano. Este sistema é inadeqüado para o cultivo de anaeróbios estritos.: tioglicolato de sódio). Uma coleção de dados é utilizada para caracterizar espécies diferentes: Características Culturais O primeiro passo para a identificação de uma colônia isolada é a observação da natureza do meio em que o organismo está crescendo.7 hidrogênio e dióxido de carbono.

mas não definitiva do organismo estudado. dimensões. etc) irá possibilitar uma identificação preliminar. coli são indistingüíveis das de Shigella quando cultivadas em ágar. são úteis quando a estrutura do microrganismo pode ser distorcida pelo calor ou agentes químicos utilizados na preparação do material seco e corado. já que muitas espécies podem produzir colônias que não diferem entre si. podendo ser utilizadas também quando o microrganismo não se cora facilmente ou para observar motilidade ou ingestão de alimentos particulados. estrutura.Hektoen).8 O estudo da morfologia das colônias crescidas em meio sólido (forma. (ex. . Preparações a fresco (em gota pendente ou preparações entre lâmina e lamínula). Morfologia Colonial Características Morfológicas Os microrganismos podem ser observados ao microscópio óptico utilizando-se preparações fixadas e coradas. brilho.: algumas colônias de E.

membranas. de fluorescência. Coloração de Zihel-Nielsen) Coloração de Gram O microbiologista pode utilizar a coloração de Gram do material obtido de colônias isoladas para obter. incluindo oculares de alta potência a ampliação máxima do microscópio luminoso pode chegar a aproximadamente 2000x. Evidencia diferenças entre as células microbianas ou parte das células.: Violeta de genciana) Coloração diferencial: envolve mais de uma solução corante. A maioria das bactérias pode ser dividida em dois grupos distintos de acordo com os resultados apresentados pelo Gram: • Bactérias Gram-positivas – coram-se em violeta escuro • Bactérias Gram-negativas – coram-se em vermelho Essa diferença na coloração está relacionada com a espessura e estrutura das paredes celulares das bactérias. (ex. cápsulas). As células coram-se uniformemente com esta técnica. através de observação ao microscópio óptico. Com algumas modificações. . Coloração simples: realizada com uma única solução corante. de campo escuro. Existem diversos tipos de microscópio de luz: Microscópio de campo claro. identificar suas estruturas internas e ajudar a identificar e separar microrganismos similares. (ex. A imagem formada pelas objetivas é também ampliada pelas lentes oculares. de contraste de fase. Assim. As colorações podem ser feitas com um ou mais corantes.: Coloração de Gram. a combinação do sistema de lentes da objetiva e o sistema de lentes oculares produz a ampliação. maiores informações sobre a morfologia celular. Microscopia Óptica Os microscópios de luz conseguem uma ampliação máxima útil de cerca de 1000x o tamanho original do espécime.9 As técnicas de coloração servem para mostrar as várias estruturas dos microrganismos (flagelos.

a produção de anticorpos. em vez da luz. a luminosidade e os fatores de crescimento próprios de cada microrganismo também fornecem parâmetros para a identificação. metabolismo fermentativo. devido ao alto poder de resolução proporcionado pelo comprimento de onda muito curto dos feixes de elétrons utilizados. outras fontes de iluminação. Os anticorpos produzidos em animais de laboratório podem ser usados para detectar a presença de antígenos únicos em culturas bacterianas e são usados para caracterizar microrganismos. Existem avanços mais recentes na microscopia. o pH. Este microscópio permite o exame de vírus e das ultra estruturas das células microbianas. a temperatura. desta forma. O registro das reações realizadas por uma espécie microbiana é útil e muitas vezes essencial para sua identificação Características Fisiológicas Condições físicas como a atmosfera gasosa. Por exemplo.10 O microscópio eletrônico produz uma ampliação máxima útil de cerca de 200. como aquelas que utilizam computadores. Características Antigênicas Uma célula microbiana apresenta estruturas físicas em sua superfície que podem agir como antígeno e induzir.000x o tamanho original do espécime. . catabolismo protéico) de um organismo. ou novas técnicas de coloração Características Metabólicas Existem vários testes laboratoriais que podem determinar a atividade metabólica (metabolismo oxidativo.000 – 400. os microrganismos do corpo humano crescem a 35°C e os do oceano a temperaturas entre 4 e 20°C.

desidratadas e fechadas à vácuo. plantas ou micróbios). Características genéticas Através dos avanços na biologia molecular surgiram técnicas que permitem realizar análises genéticas para classificar ou identificar os microrganismos ou compreender a sua atividade.11 Características patogênicas A inoculação do microrganismo em hospedeiro sensível (animal. o que possibilita a viabilidade das culturas por muitos anos. CONSERVAÇÃO DE CULTURAS PURAS Após a obtenção de uma cultura pura deverá ser adotado um método de conservação destas culturas vivas por um período de tempo de acordo com o objetivo do estudo a ser realizado.as amostras são congeladas. por exemplo. Para o isolamento dos microrganismos em laboratório deve ser observada a atmosfera gasosa ideal para o crescimento de cada célula microbiana em particular: . através de métodos mais sensíveis e precisos. Esta técnica permite a obtenção de uma coleção de microrganismos como referência. com a finalidade de reproduzir a doença. poderá determinar se este é ou não um patógeno. Conservação por um curto período (dias a meses): Armazenagem à temperatura de refrigeradores (4°C a 10°C) Repiques freqüentes Conservação por longos períodos: Nitrogênio líquido a -196°C Freezers a -70°C/ -120°C Liofilização – congelamento a seco .

já que são parasitas intracelulares estritos. que é uma estrutura intracelular anormal. Vírus animais: Cultivo em animais vivos: seu uso é limitado. Cultura em tecidos: uma vez obtida uma cultura de células.12 CULTIVO DE VÍRUS Para isolar vírus em laboratório. Identificação de vírus depende do ECP (efeito citopático): os vírus invadem as células. Vírus bacterianos – bacteriófagos – são facilmente isolados e cultivados em cultura de bactérias jovens em crescimento ativo em caldo ou meio solidificado em placa. utilizando-se uma agulha e seringa. dependendo do vírus e do tipo de células na cultura. esta pode ser utilizada como um hospedeiro in vitro para um determinado vírus. Diferentes tecidos do embrião são inoculados. São utilizados em estudo sobre a resposta imune do hospedeiro frente a uma infecção viral ou para determinar se um vírus é capaz de causar uma infecção. Cultivo em ovos embrionados (de galinha ou pato): Ovos embrionados (embriões de 6-12 dias) podem ser inoculados assepticamente com vírus. devido ao alto custo. dependendo do tipo de vírus. O ECP pode ter diferentes aspectos. Alguns vírus animais como o vírus da hepatite B podem ser cultivados somente em animais vivos. geralmente causando algum tipo de alteração visível. coelhos e cobaias. Em laboratório são utilizados normalmente camundongos. Podem ser utilizadas células de cultura primária ou células de linhagem contínua. A abertura é selada com parafina e os ovos são incubados a 36°C por 2 a 3 dias para permitir a multiplicação dos vírus. por meio de um orifício aberto na casca. é necessário fornecer células hospedeiras vivas. Um tipo de ECP é o corpúsculo de inclusão. Sua presença pode .

L. p. Quais as técnicas para conservação de culturas? 5. & Krieg. Pelczar. 23. Bier. E. 4.R. Descreva as principais características dos microrganismos usadas na identificação das espécies. 75-99.ed. St.M. 1994.1. Explique a finalidade dos principais meios de cultura. Métodos gerais de estudo das bactérias.R.J. 2.C.3.13 ajudar a identificar o vírus que esteja causando uma infecção. 9. Peterson. Cap. 1984. M. In: Microbiologia: Conceitos e Aplicações. 25. Cite os passos para o isolamento de um microrganismo anaeróbio. 474-504.J. p. 4. 3. 1996. ed. Caracterização dos Microrganismos. Finegold. QUESTIONÁRIO 1. p. S. por exemplo. vol.477-499. ed. . Louis: Mosby.. os corpúsculos de Guarnieri são característicos em células infectadas com o vírus da varíola.. São Paulo: Mc Graw Hill do Brasil. In: Bailey & Scott’s Diagnostic Microbiology. E.S. In: Microbiologia e Imunologia. Chan. N. Vírus de Plantas Podem ser cultivados pela inoculação de uma suspensão viral em plantas por meio de uma agulha hipodérmica ou de escarificações provocadas nas folhas da planta. Methods for identification of etiological agents of infectious disease. Cap.. Cap. BIBLIOGRAFIA Baron. São Paulo: Melhoramentos. 2. Defina o termo “cultura pura”. O.

os microrganismos têm vencido as medidas de segurança adotadas. auxiliares e técnicos de prótese dentária. De um modo geral.). visando à segurança da equipe de saúde e dos pacientes. Nas últimas décadas. A mesma falta de ênfase pode ser observada nos cursos de Odontologia do país. O controle de infecção é constituído por recursos materiais e protocolos que agrupam as recomendações para prevenção. colocando em risco profissionais e pacientes. irresponsabilidade. os microrganismos são capazes de sobreviver em ambientes de diversas condições físicas. em um meio ambiente desfavorável. Este fato. • Uso indiscriminado de antibióticos. Durante . porém superlotou hospitais de pacientes debilitados. Na maior parte das vezes. estão freqüentemente expostos a microrganismos com potencial para transmissão de infecções. imaginando que as infecções não representariam mais problemas. permitindo o aparecimento de microrganismos resistentes. Este recurso foi aproveitado pelo homem para o controle de microrganismos. levou a um comportamento sexual mais liberal. subestimando as doenças sexualmente transmissíveis. Responsabilidade no controle de infecção (CI) O conhecimento científico sobre Controle de Infecções (CI) avançou muito. associado ao uso de anticoncepcionais no início dos anos 60.. Entretanto. incluindo dentistas. mas muitos profissionais ainda resistem em implementá-lo integralmente sob variados pretextos (ignorância. Os meios pelos quais as infecções são transmitidas foram descritos séculos antes que o homem descobrisse a existência dos microrganismos. Com o advento dos antibióticos e vacinas. ocorreram grandes mudanças que atuaram na relação do homem com a natureza e os microrganismos: • O crescimento demográfico de forma desordenada criou problemas de saneamento básico e de meio ambiente que favoreceram a dispersão dos microrganismos. etc. os microrganismos passaram a ser favorecidos. sob ventilação mecânica e imunossuprimidos. aumento de custos. que pode interferir na seleção natural. o homem teve uma falsa impressão de segurança. vigilância. • Com o surgimento da AIDS. dos transplantes. possibilitando maior sobrevida. invadidos por sondas e cateteres. INTRODUÇÃO Os profissionais da área de saúde bucal. da radioterapia e da quimioterapia. após a II Guerra Mundial. sem proteção. existe uma limitação da capacidade de sobrevivência de determinado microrganismo. diagnóstico e tratamento de infecções. resultando nas infecções ditas oportunistas. higienistas. Deter as contaminações nos consultórios odontológicos tem sido um grande desafio.REGULAÇÃO E CONTROLE DE MICRORGANISMOS 1. • O desenvolvimento da Medicina.

• De paciente para paciente via pessoal odontológico. Tudo o que for tocado pelo profissional. Porém. assim como instrumentais e equipamentos. e não o inverso. até que se compreendeu que as infecções poderiam ser transmitidas e adquiridas no consultório. INFECÇÃO CRUZADA Chamamos de infecção cruzada a passagem de um agente etiológico da doença. seringas de ar e água. Existem três nichos ou reservatórios que favorecem a infecção cruzada no consultório: 1) instrumental. Para se compreender o mecanismo da infecção cruzada. Várias fontes com potenciais de infecção estão presentes nos consultórios dentários. as peças de alta e baixa rotação são tocadas. organização e disciplina do que raciocínios complexos e técnicas difíceis de serem aprendidas ou executadas. basta que atentemos para o que se passa dentro do consultório. torna-se teoricamente contaminado. e até mesmo a morte. o fato de sempre haver um risco deve ser um estímulo à nossa dedicação. • De paciente para paciente por intermédio de instrumentos. Porém. Através do controle da infecção. 45% do pessoal odontológico havia se contaminado no trabalho. uma justificativa às nossas falhas. verificou-se que numa determinada amostra. material biológico e superfícies contaminadas. 14% infecções nos dedos e mãos e. secreções nasais. determinação. podemos detectar quatro vias possíveis de infecção cruzada: • Do paciente para o pessoal odontológico. como mãos. novo instrumento precisa ser retirado da gaveta. 9% infecções oculares. Além disso. 2. . A maior porcentagem havia adquirido infecções respiratórias. equipamentos e pisos. roupas e cabelo. A realização de controle de infecções envolve muito mais conhecimento. No consultório odontológico. O paciente sentou-se na cadeira odontológica. a cadeira abaixada. num dado momento o refletor precisa ser melhor posicionado.séculos os profissionais de Odontologia realizaram seu trabalho inconscientes dos riscos reais de contaminação inerentes à sua prática. Tais fontes. saliva. Em uma pesquisa realizada nos EUA (JACKSON & CRAWFORD. 2) mãos do pessoal odontológico. vamos sugerir uma situação hipotética. sangue. A biossegurança não é completa quando profissionais da Saúde atendem a um paciente e manipulam instrumentos. necessitam portanto serem avaliadas para minimizar o risco da doença. • Do pessoal odontológico para paciente. todas as superfícies da sala ficam contaminadas por aerossóis produzidos pela peça de mão. de um indivíduo para outro susceptível. responsabilidade. 1980). as seringas de ar e água são manipuladas. ou seja. o instrumental esterilizado foi disposto adequadamente e o profissional lavou criteriosamente as mãos. podemos evitar as infecções sérias. 3) superfícies contaminadas do equipamento ou outros itens do consultório.

000025 ml. Está comprovado que o VHB é um dos agentes infecciosos mais resistentes. Grande parte dos indivíduos que apresentam a AIDS possui manifestações orais da doença. através de lesões por instrumentos cortantes ou perfurações por agulhas utilizados em pacientes que possuem o antígeno HbsAg circulante.9% em 1976. Um prova dessa afirmação é o fato de os praticantes da Ortodontia apresentarem a segunda maior incidência de marcadores de infecção pelo vírus da hepatite B (VHB) no sangue. mesmo quando não invasivas podem promover infecção. A partir de 1985. Foi comprovado que a vacina é segura e tem aproximadamente 96% de eficácia.3. A infecção mais séria.2. o herpes oftálmico. pode causar cegueira.2. tais como ulcerações. AIDS A infecção pelo vírus da imonudeficiência humana (HIV) é extremamente séria. A “epidemia” da AIDS acelerou a pesquisa e o interesse na “assepsia odontológica”. A prevalência de anticorpos para hepatite B entre cirurgiões-dentistas aumentou de 12. como 0. proteção de auxiliares. Em um relato. o risco de transmissão do HIV apresenta uma incidência estimada entre 0 a 0. Até mesmo os profissionais mais informados e conscientes enfrentam um desafio. 2.1. Embora o . Hepatite B O cirurgião dentista (CD) realiza com freqüência intervenções que. 2. devido ao fato da hepatite e da AIDS possuírem períodos de incubação bem prolongados e na maioria dos indivíduos não ser identificada. O vírus da hepatite pode estar presente no sangue em concentrações muito elevadas. 20 pacientes desenvolveram gengivoestomatite herpética após a intervenção de uma higienista com infecção pelo herpes do tipo I nos dedos. além disso. líquen-plano e herpes simples. permanecendo viável num instrumento contaminado e seco. assim quantidades insignificantes de sangue. Uma outra manifestação problemática do vírus é o herpes nos dedos. técnicos e pacientes durante a prática odontológica. para 30% em 1984. O vírus da hepatite B produz uma das mais graves doenças transmitidas por patógenos na prática odontológica. os dentistas refletiram e atualizaram seus programas de assepsia para proteção pessoal. 30 e 180 dias. por mais de duas semanas. Herpes Os vírus do herpes simples do tipo I e II estão freqüentemente presentes na cavidade oral de pacientes e podem causar infecções sérias em CDs e auxiliares. A imunização para hepatite B requer uma série de três injeções intramusculares nos tempos 0.5%. Nas mesmas circunstâncias. é de aproximadamente 20%. que causa dor aguda à palpação e a impossibilidade de exercer a prática odontológica durante um certo tempo. A incidência da hepatite B após a exposição acidental. Foram relatados pelo menos nove casos de hepatite B envolvendo 3 a 53 pacientes que foram infectados por CDs portadores da doença. podem transmitir o vírus. a grande maioria dos agentes desinfetantes não exerce ação sobre tal vírus. e a doença possui um curso fatal nos indivíduos que apresentam os sintomas.

Realizar CI é uma necessidade moral e legal. 3. há uma grande aflição entre os dentistas quando ocorre um ferimento durante um procedimento com um portador da doença. o que ficou conhecido como “precauções universais”. uma vez contaminadas de saliva e/ou sangue. ar/água. Embora a realização do CI tenha um certo custo. visível ou não. legal. Levando-se em consideração que não se consegue identificar todos os pacientes infectados com base na história clínica. a contaminação gerada em até 1. ESTRUTURAÇÃO DO CONHECIMENTO PARA A REALIZAÇÃO DO CI Todos os integrantes da equipe de Saúde devem ter em mente. no exame físico e nos testes laboratoriais. .5 m de distância é muito grande. nem o paciente sabe de sua condição de portador. podem ser fortes veículos de microrganismos. 3. como AIDS. o sabonete em barra. as formas de contaminação e a patogenicidade. 3. HIV. Ex: doenças sexualmente transmissíveis.2. as variáveis em jogo que levam à contaminação e à infecção: a presença de fontes de microrganismos. maior é sua chance de contrair doença infecciosa. • Formas de contaminação Direta: ocorre pelo contato direto entre o portador e o hospedeiro. hepatites virais. as soluções de limpeza. Quanto maior a manipulação de sangue.1. Ao utilizarmos instrumentos rotatórios. a toalha de pano. ou entre aqueles dentistas que se recusam a usar luvas e vêm a descobrir mais tarde que trataram de paciente portador do HIV. alegando que nenhum paciente ou profissional da Saúde contraiu uma infecção grave ou fatal em seu ambiente de trabalho. a água que supre o abastecimento de Saúde. viável nem suficiente. Fonte de microrganismos A maior concentração de microrganismos no consultório dentário encontrase na boca do paciente.000 a um milhão de vezes menor que o do vírus da hepatite B. a torneira nãoautomática. Submeter todos os pacientes a exames laboratoriais não é ético. Nossas mãos. são os maiores veículos de contaminação de superfícies. Peças de mão e borrachas contaminadas. Outros profissionais afirmam que não atendem a pacientes portadores de infecções contagiosas. A percepção da equipe de saúde Há profissionais que não adotam um programa de CI.número de partículas virais do HIV por mililitro de sangue infectado seja entre 10. ar/água/bicarbonato e ultra-som. Muitas vezes. vidas não têm preço. perante o paciente e a sociedade. hepatites virais. jatos de ar. o Center for Disease Control and Prevention (CDC) – EUA recomenda que se tomem precauções contra a contaminação por sangue ou outros fluídos corporais de forma consistente no atendimento de TODOS OS PACIENTES. portanto todo paciente deve ser atendido como se fosse portador de uma doença contagiosa. que torna a razão do trabalho verdadeira e valoriza o profissional da Saúde e a profissão. herpes e outras.

Vacinas: Aumentando a resistência dos profissionais da Saúde e pacientes e diminuindo a virulência de microrganismos Profissionais da Saúde estão sob risco constante de aquisição de doenças previníveis por vacinas. (4) esterilização do instrumental. e aqueles submetidos à radioterapia ou hemodiálise. difteria. Resumindo. sobrevivendo e. por um microrganismo de determinada virulência. para que ocorra uma infecção é necessário que haja uma fonte de microrganismos. humoral e celular do hospedeiro. diabetes mellitus. instalando-se. A antibioticoterapia profilática deve ser de curta duração. Patogenicidade A patogenicidade expressa a possibilidade de uma contaminação gerar uma infecção. Recomenda-se a esses profissionais as seguintes vacinas: contra hepatite B. em um hospedeiro com maior ou menor resistência. é responsabilidade do CD assegurar-se de que toda a sua equipe tenha conhecimentos mínimos para que possa atuar de forma responsável. sarampo. 4. Os aspectos do controle de infecção que devem ser analisados nas formulações de um programa de controle de infecção efetivo são: (1) técnicas de assepsia. caxumba. Indireta: ocorre quando o hospedeiro entra em contato com uma superfície ou substância contaminada. AIDS.• • 3. um contágio através de uma das três formas. devemos estabelecer quais devem ser os meios e a seqüência lógica de implantação. A distância: através do ar. Primeiramente.3. (3) proteção pessoal. em determinado número. (5) desinfecção de superfícies. a possibilidade de ocorrer a infecção é diretamente proporcional ao número de microrganismos contaminantes vezes a virulência deles. o hospedeiro entra em contato com o microrganismo. e é inversamente proporcional à resistência local. assim como podem transmitir tais doenças aos pacientes. herpes simples. O . Ex: tuberculose. Patogenicidade = no de microrganismos X virulência resistência ao hospedeiro Ou seja. leucemia. varicela e tétano. transplantados. rubéola. (2) avaliação dos pacientes. sarampo e varicela. Ex: hepatite B. influenza. Antibióticos com finalidade profilática e terapêutica A antibioticoterapia profilática está indicada aos pacientes de risco: possuidores de implantes em geral. A virulência é definida como o conjunto de recursos que os microrganismos possuem para causar dano ao hospedeiro. IMPLANTANDO O PROGRAMA DE CI Conhecidas as variáveis sobre as quais temos que atuar para a realização do CI. uma vez ocorrida a contaminação. A imunização de profissionais da Saúde bucal constitui parte essencial dos programas de CI. portadores de síndrome de Down. finalmente multiplicando-se. (6) assepsia dos equipamentos e (7) assepsia laboratorial.

esse termo refere-se portanto a ação “in vivo”. etc. Cadeia asséptica: toda técnica cirúrgica é desenvolvida com a preocupação da manutenção da cadeia asséptica. esterilização e desinfecção. o uso do antibiótico deve ser terapêutico. A esterilização denota o uso de agentes físicos. sem que haja necessariamente a destruição de todos os microrganismos. Desinfecção: é a destruição dos microrganismos patogênicos. ou 160o C por 120 minutos. sendo prescrito habitualmente por 7 a 10 dias. Métodos físicos: autoclavação. químicos ou físico-químicos. pontas de papel e instrumentos metálicos. os equipamentos necessário são de baixo custo e operação.3.uso de antibióticos profiláticos em cirurgia leva com certeza a uma diminuição na incidência de infecções pós-cirúrgicas.) Interferindo no número de microrganismos Conceitos Esterilização: é a destruição de todas as formas de vida. colocação de luvas e máscaras.1. gases. Assepsia: é o contrário de sépsis (presença de patógenos no sangue ou outros tecidos). A estufa é utilizada para materiais que não devem ser molhados. Na vigência da infecção instalada. fazem parte da cadeia asséptica mantida para o controle das infecções. Esse termo é empregado para objetos inanimados. Dentre as vantagens da utilização deste método estão: maior capacidade de volume. jamais poderão estar meio estéreis ou quase estéreis. Esse é um termo que não deve ser usado com sentido relativo: um objeto ou substância estão ou não esterilizados. isto inclui as técnicas de proteção com invólucros. pela aplicação direta de meios físicos ou químicos. bem como o conjunto de meios empregados para impedir a penetração dos microrganismos em local que não os contenha. Antissepsia: é a utilização de substâncias (agentes químicos) para inibição da proliferação ou a destruição de microrganismos presentes na superfície da pele e mucosas. ausência de infecção. antissepsia do campo operatório. O termo assepsia é também usado para designar a prevenção do contato com patógenos. macroscópicas ou microscópicas de um material. 4. Todas as manobras como esterilização de material. e o calor seco não produz corrosão. Em Odontologia. Empacotamento: papel ou folha de alumínio . e não profilático. animal ou vegetal. estufa e radiação Calor seco – estufa: 170 -180o C por 60 minutos. ESTERILIZAÇÃO 5. tais como bolas de algodão. 5.

• enxugar o material em pano limpo. Uma desvantagem é a oxidação de instrumentos metálicos.) Tipos de desinfetantes/ esterilizantes: A) Fenóis sintéticos: indicados para desinfecção de artigos não-críticos pelo período de 60 minutos.000 ppm).2. O manipulador do material deve usar luvas grossas de borracha. 5. Obs: possui ação corrosiva em instrumento metálicos. Além disso.2. deixar agir por 30 60 minutos. prejudicando o corte e promovendo a ferrugem dos instrumentos. A autoclave permite a esterilização das pontas de alta rotação. esporos e vírus da hepatite B. as bactérias podem crescer em soluções velhas e diluídas (Buckthal e cols. Dentre as vantagens de sua utilização estão: a esterilização mais eficiente e confiável. Indicados como . para artigos semi-críticos pelo tempo de 60 minutos (ativos contra o vírus da AIDS e hepatite). B) Hipoclorito de sódio: indicado para desinfecção em solução aquosa a 1% (10. paredes e superfícies lisas.Calor úmido – autoclave: 123oC por 20 -30 minutos – 15 Ib/pol2 . tempo de 30 minutos.. 5. pois não são efetivos contra o bacilo da tuberculose. • esterilização: colocar o material no desinfetante de sua opção e deixá-lo agir pelo tempo necessário à atingir o resultado esperado. • lavar e enxaguar abundantemente o material com escova. • enxaguar abundantemente em água.1. Para desinfecção de pisos. das peças de mão. e por serem facilmente inativos por matéria orgânica e algodão.2. de uso doméstico.) Normas para desinfecção de material contaminado • colocar em desinfetante (glutaraldeído ou hipoclorito). Pisos e paredes pelo tempo de 30 minutos. guardá-lo em recipiente esterilizado. • enxugar em pano limpo. C) Glutaradeído: Desinfecção: tempo de 30 minutos Esterilização: tempo de 10 horas D)Outros: • Produtos a base de compostos quaternários de amônio (Germikil): Não são aceitos pela ADA. para retirar os resíduos do desinfetante. água e detergente líquido. simplicidade de operação e custo relativamente baixo. etc.2. 1986). A esterilização por autoclaves é a opção preferencial em relação aos meios químicos e ao calor seco. dos contra-ângulos. Métodos químicos de Esterilização e Desinfecção 5.

É um método de desinfecção utilizado geralmente para grandes quantidades de líquidos que não podem ser fervidos (leite. saliva. Perde parcialmente seu efeito antimicrobiano em material contendo pus. verifica o funcionamento adequado dos aparelhos e dos ciclos de esterilização.plasma peróxido de hidrogênio. ♠ . geralmente danifica os instrumentos. etc. O álcool a 77o v/v é obtido a partir de álcool a 96o GL. • Não são disponíveis indicadores biológicos♠ para avaliação da efetividade das soluções. testes com esporos. Os esporos utilizados são: Bacillus stearothermophilus para autoclaves e Bacillus subtilis para calor seco. 5. Após a pasteurização. geralmente utiliza-se 63oC/ 30 minutos. Não atua contra todos os microrganismos Gram-negativos. • Perdem suas propriedades na presença de material biológico. 5. discos filtrantes) capazes de reter os microrganismos. Não elimina bactérias esporuladas e alguns vírus. Tyndalização: ou esterilização fracionada. Para o leite. • Álcool etílico: utilizado como antisséptico e desinfetante na concentração de 77o GL p/v . etc.) Limitações das soluções químicas desinfetantes: • São sensíveis a alterações de suas concentrações ideais. por 2-3 dias consecutivos. cerveja. para determinadas substâncias que não podem ser autoclavadas. sangue. vinho. A flambagem ao rubro. na seguinte diluição: 4 partes de álcool e uma parte de água filtrada ou destilada. Filtração: passagem de gases ou líquidos através de substâncias (velas.3. • A temperatura é uma variável muito importante para que ajam no tempo indicado pelo fabricante. afim de evitar a manutenção prolongada de temperaturas propícias (30-40oC) à proliferação das bactérias não destruídas e à germinação de esporos.) Outros métodos de esterilização/desinfecção Flambagem: colocar o material diretamente na chama de um bico de Bunsen ou lamparina à álcool.desinfetantes de artigos semi-críticos pelo tempo recomendado pelo fabricante. consiste no aquecimento repetido.3.2. Recurso utilizado no laboratório de Microbiologia e excepcionalmente em outras áreas da Odontologia. Obs: a radiação ultravioleta jamais deverá ser utilizada para desinfecção e esterilização de objetos e instrumentos. Pasteurização: processo que consiste em aquecer o material a temperatura relativamente baixa por tempo relativamente longo. bacilo da tuberculose e vírus (hepatite). óxido de etileno e gás.). Utilizada em Microbiologia. os materiais devem ser resfriados bruscamente.

em uma seqüência lógica: das áreas menos sujas para as . ser exposto em todas as suas faces e não podendo ser acondicionado. • Gás óxido de etileno: utilizado industrialmente. além de utilizar paramentação adequada. sabão e escova retira a microbiota transitória adquirida pelo contato direto ou indireto com o paciente. A lavagem das mãos é considerada a medida isolada mais importante para se reduzir o risco de transmissão de microrganismos. no qual utilizam-se temperaturas de 218 a 246o C por 10 segundos. A lavagem simples das mãos pela técnica correta e utilizando água. Assepsia pessoal – lavagem das mãos A principal rota de transmissão de microrganismos orais e respiratórios ocorre pelas mãos. Cabe. 6. e o cabo do instrumento não é esterilizado. Luz ultravioleta: método utilizado para desinfecção de ar em centros cirúrgicos e salas assépticas. É muito tóxico e alergizante. desinfecção e assepsia. Difícil utilização por necessitar de aparelhagem adequada. e após tocar sem luvas objetos provavelmente contaminados. 6. PRÁTICA DA ASSEPSIA O risco de contaminação tem um significado especial onde um grande número de profissionais e pacientes encontram-se envolvidos com trabalhos clínicos simultaneamente.Gases esterilizantes: • São utilizados misturas gasosas em esterilizadores especiais. a luz ultravioleta só tem ação quando da exposição direta do microrganismo à ela. como o que ocorre em escolas de Odontologia. 6. cerâmica ou sal. Não é efetivo para instrumentais pois alguns vírus e bactérias esporuladas são resistentes. Meios transmissores de calor: esterilizadores contendo pérolas de vidro. o que torna inviável sua utilização em consultório. possuindo muito pouco poder de penetração. que produzem pressão de vapor químico não saturado (126oC/ 30 minutos). é bastante efetivo contra vírus e esporos. Além disso. não podem ser utilizado para instrumentos calibrosos. portanto aos acadêmicos seguir à risca os métodos de esterilização. Utilizado excepcionalmente para alguns instrumentais endodônticos. e alguns gases deixarem resíduos materiais. evitando a contaminação cruzada e dessa forma. preservando a integridade física do paciente.2.1. As mãos devem ser lavadas imediatamente antes e após o tratamento de cada paciente. pisos e paredes devem ser limpos com água e sabão. Limpeza dos ambientes dos estabelecimentos de Saúde Na ausência de material biológico visível. devendo o instrumental portanto. Difícil utilização em consultórios por necessitar de aparelhagem especial e por deixar resíduos nos materiais. antes da colocação de luvas e depois de sua remoção.

injeções. • Artigos não-críticos: são todos os que entram em contato apenas com pele íntegra e ainda os que não entram em contato direto com o paciente. solução de cloro a 1% (solução de Milton). O lixo contaminado do consultório deve ser separado e acondicionado em sacos plásticos brancos e recolhido por serviço público especializado. no sistema vascular e em outros órgãos isentos de microbiota própria. ANTISSEPSIA Para a profilaxia das infecções. etc. Estes artigos também devem estar estéreis ou o mais possível livre de microrganismos (desinfecção).mais sujas. como por exemplo. 7. seringas. No Manual de Controle de Infecção Hospitalar do Ministério da Saúde (1985). os instrumentos devem ser limpos vigorosamente para a retirada da sujeira e do material orgânico. raspagens. A classificação é a seguinte: • Artigos críticos: são todos aqueles que penetram nos tecidos subepiteliais. Exs: mobiliário. utilizamos os antissépticos sempre antes de qualquer procedimento – como incisões. com um desinfetante de ação intermediária. Estes artigos devem estar isentos de agentes de doenças infecciosas transmissíveis (desinfecção). telefone. etc. e de cima para baixo. Nas salas clínicas. consideramos que a classificação proposta pelo Ministério da Saúde para artigos hospitalares pode ser aplicada na Odontologia. bisturis. . • Artigos semi-críticos: são todos aqueles que entram apenas em contato com mucosa íntegra. polimentos. punções. Exs: instrumentos. Limpeza dos instrumentos: Antes da esterilização ou desinfecção de alto nível. as superfícies tocadas que não puderem ser cobertas com barreira durante o atendimento deverão ser limpas e desinfetadas entre cada atendimento. Na presença de material orgânico visível. (2) esterilizados e aqueles que podem ser (3) desinfetados. agulhas. Estes artigos devem estar obrigatoriamente estéreis ao serem utilizados. cadeira. que o encaminhará à incineração. bem como todos que estejam diretamente conectados com eles. 6. os artigos hospitalares são classificados “segundo o risco potencial de transmissão de infecção que apresenta”. Como no consultório odontológico o contato entre o instrumental e o paciente é constante. O profissional deve decidir os objetos a serem utilizados durante o atendimento e determinar aqueles que podem (1) ser apenas cobertos por invólucros. sanitários. moldagens. procede-se a desinfecção localizada.3. A importância da antissepsia bucal antes da realização de procedimentos operatórios é ilustrada por três fatos bem comprovados: • mesmo procedimentos aparentemente não invasivos (como profilaxia ou raspagem) provocam bacteremias de magnitude semelhante a procedimentos mais invasivos. brocas.

e não devem ser irritantes. as seringas de ar/água. peças de mão. gorro. O uso desses equipamentos é indicado para a higiene e proteção da equipe de Saúde e dos pacientes durante os atendimentos. tóxicos. 8. é grande a contaminação até 1. folha de alumínio ou plástico devem ser usados para proteger itens e superfícies que são difíceis de limpar ou desinfetar e. há relatos a respeito da sobrevivência de microrganismos sobre superfícies. o suporte da cabeça. papel e descartáveis como gases e luvas. em 96% nos aerossóis e gotículas decorrentes da utilização de pontas. mais economia de tempo e dinheiro. RECURSOS MATERIAIS E PROTOCOLOS PARA SE MANTER A CADEIA ASSÉPTICA A prevenção da infecção cruzada é feita pelo emprego dos processos de esterilização e de todos os procedimentos destinados a manter a cadeia asséptica. que podem ser contaminados com sangue ou saliva durante o uso. essas coberturas de proteção devem ser removidas (com o profissional ainda enluvado). e ainda sobre a pele. 8. e novas coberturas devem ser colocadas. Os antissépticos bucais são utilizados através de bochechos e/ou aplicação tópica. alergizantes. mostrando que uma grande variedade deles consegue sobreviver durante um tempo prolongado em diversos materiais de uso rotineiro em Odontologia.1. o refletor e os comandos. máscara. • número de microrganismos viáveis da cavidade bucal após a antissepsia é diminuído em 99% na região cervical dos dentes e. as torneiras do lavatório. interferir na defesa do organismo ou prejudicar reparação ou cicatrização. No intervalo entre o atendimento de dois pacientes. etc. os suportes das peças de mão e seringas. 8.5 m de distância. Equipamentos de proteção individual São eles: avental. os braços e alavancas da cadeira. Gerenciamento de superfícies As partículas produzidas pelo uso de equipamentos rotatórios pemanecem viáveis no ambiente. descartadas. produzir lesões celulares. a clorexidina. a cuspideira. o cloreto de cetilpiridínio. Antes de cada atendimento deve-se: desinfetar as peças de mão.2. As barreiras garantem-nos segurança. boa penetração nos tecidos e ação residual. São considerados antissépticos bucais: os iodóforos. as bandejas de instrumentos e superfícies. as superfícies dos armários e puxadores das gavetas. tais como fichas clínicas. Além disso. • .quando se usam peças de mão. óculos de proteção e luvas. Papel impermeável. além de ter rápido início de ação.

G. p. & Lillich. Curitiba: Dental Books/Odontex.: José Bonifácio Fonseca. Revista da APCD.3% ou similar. Resolução SS-186. n. Nisengard. Guandalini. 5. após o que lavar e acondicionar para esterilização.3. 1994.J. São Paulo. 8. Biossegurança em Odontologia. Calmes Jr.53. 1997. p. m. Teixeira. 6. utilizando-se preferencialmente uma luva grossa de borracha. & Newman. 2o ed. and asepsis in dentistry. Secretaria de Estado da Saúde. Desinfecção e esterilização na prática odontológica.R. Métodos físicos de controle microbiano.262-273. In: MC GHEE. J. & LECHTMAN.8. et al. de 19/7/1995. seguido de álcool-iodado a 0. 1979.v. In: Microbiologia das doenças humanas. Guanabara Koogan. 1980. M. J.14. M. Recommendations of the Advisory Commitee on Immunization Practices (ACIP) and the Hospital Infecction Control Practices (HICPAC). • Contaminação dos olhos com sangue ou saliva. Center for Disease Control (CDC). Oral microbiology and imunology.J.4. 1999. Responsabilidade no controle de infecção. Wistreich.A. McGraw Hill do Brasil. Mai/Jun. • Ferimentos com instrumental cortante ou perfurante: lavagem imediata e abundante com água e sabão líquido.189-208. p. 2o edition. MMWR. Instrumentos e acessórios Procedimento com o material: colocá-lo após uso em cuba com desinfetante durante 30 minutos. Dental Microbiology.44. 1998. Immunization of health-care workers. Contaminações • Contaminação de pele com saliva ou sangue: lavar imediata e abundantemente a região com água e sabão líquido. Sterilization.G. 8. Harper e Row. Diário Oficial do Estado. & Santos. p. Trad. S. Utilizar sempre instrumental esterilizado. 4. RR-18. R. v. Rio de Janeiro. n.177-189. desinfection. T.46. 7.B.L. p. Philadelphia. BIBLIOGRAFIA 1. Crawford.3% ou similar. v. 2. promover a antissepsia com ácool-iodado 0. Washington. 2 agosto 1995. M.3. 3. deve-se usar colírio a base de nitrato de prata a 1%.. São Paulo.1. .D. 1982. R.

Descreva um programa de controle de infecção a ser realizado em seu consultório. Qual o conceito de infecção cruzada e contaminação cruzada? 2. Quais os processos e procedimentos destinados a manter a cadeia asséptica? 4. 5. Como estão classificados os artigos hospitalares (aplicáveis em Odontologia) no Manual de Controle de Infecção Hospitalar do Ministério da Saúde (1985)? 3. Conceitue esterilização e descreva os métodos de esterilização utilizados. .QUESTÕES 1.

Antes de iniciarmos o estudo mais aprofundado das drogas antimicrobianas. Essa observação cuidadosa levou Fleming a supor que o fungo eliminava para o ambiente alguma substância que se mostrava tóxica para a bactéria. O objetivo maior da terapêutica antimicrobiana é a destruição total do número de células infectivas sem comprometimento tissular para o hospedeiro. À essa propriedade. a morte significa a perda irreversível da capacidade de reprodução (crescimento e reprodução).o Salvarsan . Em 1929.no controle da sífilis. É de se esperar que a administração de qualquer antimicrobiano seja feita na fase lag (fase de demora) ou na fase de aceleração que precede a fase de crescimento exponencial. ocorria uma inibição no desenvolvimento de colônias de Staphylococcus aureus isolado de lesões. Para uma célula microbiana. Contudo. e amebíases pela emetina. devemos retornar aos conceitos que permitem a construção das curvas de crescimento. sem contarmos com o menor risco de aparecimento de estirpes resistentes. foi somente no final dos século IXX e início do século XX que os pesquisadores começaram a estabelecer possíveis relações entre moléculas específicas e controle de microrganismos. esse conceito deve ser . a pesquisa de antimicrobianos centrou-se principalmente na busca de novas biomoléculas e na possibilidade de se alterar tais moléculas. tornando-as mais eficazes. e sim por senescência. um dedicado bacteriologista. e mais propiamente das antibacterianas. sem contudo induzir a morte imediata. o homem já empregava determinadas substâncias químicas na tentativa de regredir quadros de malária pelo quinino. visto que nesses dois momentos a população celular é relativamente menos numerosa e as propabilidades de sucesso são maiores. nem todos antimicrobianos levam efetivamente à morte do microrganismo em questão. e sua ação restringe-se a coibir os mecanismos de reprodução. Os primeiros sucessos em terapêutica antimicrobiana com substâncias de estrutura química conhecida são atribuíveis a Paul Ehrlich que propôs a administração de uma droga experimental a base de arsenato . damos o nome de toxicidade seletiva. Alexander Fleming. Contudo. Contudo. observou que quando colônias do fungo filamentoso Penicillium notatun apareciam como contaminantes na superfície de seus meios de cultura.ANTIBIÓTICOS E QUIMIOTERÁPICOS Mesmo antes do estabelecimento das bases microbianas das doenças infecciosas. Desde então.

Moléculas com potencial inibitório podem ser classificadas de diferentes maneiras. e ampicilina. efeito biocida/biostático. cefalosporinas. e são sintetizados principalmente por fungos filamentosos (p. e teraciclinas. penicilinas. penicilina). Quanto a sua natureza química.ex. Os principais são: cloranfenicol. espectro de ação. bactérias (p. de acordo com sua natureza.: QUANTO À NATUREZA: Naturais: São moléculas produzidas a partir do metabolismo secundário de organismos vivos (na maioria microrganismos) como forma de inibir o crescimento ou mesmo de destruir outros organismos concorrentes. e lincomicina. estreptomicina. canamicina. Derivados de carboidratos: canamicina. neomicina. não ocorrendo similares na natureza. colistina. bacitracina) ou actinimicetos (p. ácido fusídico. ciclosserina. gentamicina. . mesmo em baixas concentrações.melhor avaliado posteriormente quando discutirmos características microbicidas e microbiostáticas. terceira e quarta geração. cloranfenicol. QUANTO AO ESPECTRO DE AÇÃO: Antimicrobianos de amplo espectro: São aquelas moléculas que inibem o crescimento populacional de microrganismos (nesse caso. Sintéticos: São moléculas produzidas exclusivamente por síntese química. Semi-sintéticos: São produtos derivados da manipulação molecular de antibióticos naturais com vistas ao aumento da capacidade inibitória ou redução da toxicidade ao paciente. macrolídicos. tetraciclinas. São mais conhecidos como ANTIBIÓTICOS. etc. sendo os principais: Derivados de aminoácidos: bacitracina.ex. antibióticos poliênicos. e polimixina. podemos ainda classificar as moléculas segundo sua biossíntese. estreptomicina). bactérias) indistintamente. Os melhores exemplos são as cefalosporinas de segunda. griseofulvina.ex. São mais conhecidas como QUIMIOTERÁPICOS e como exemplo podemos citar as sulfonamidas (“sulfas”) e o metronidazol. Derivados do acetato e propionato: antibióticos macrolídicos. gentamicina.

Drogas biostáticas. Os antimicrobianos de ação biocida tendem a exercer seu efeito através da inibição da formação de membrana citoplasmática ou da parede celular em organismos sensíveis. ou os inibidores de formação do lanosterol de parede. paromomicina e puromicina. apresentam atividade biostática. podemos observar que antibióticos de amplo espectro embora eficientes contra uma grande gama de microrganismos. e vancomicina. bacitracina. a ciclosserina e a estreptomicina. cefalosporinas. QUANTO AO EFEITO BIOCIDA/BIOSTÁTICO: Para que uma droga seja considerada biocida. imidazol. a retenção dessas células é dependente . é necessário que a mesma tenha acesso a célula alvo e que provoque alterações irreversivelmente letais nessa.Antimicrobianos com atividade predominante sobre Gram positivos: São moléculas que posuem maior seletividade por bactérias que apresentam parede celular rica em peptidioglicanos que por bactérias que não possuam tais estruturas-alvo. modulam negativamente a atividade de síntese de proteínas ou de ácidos nucleicos. Antimicrobianos com atividade predominante sobre micobactérias: São moléculas que podem infiltrar-se nas células de mamíferos e controlar o crescimento de micobactérias. Como exemplo temos a rifampicina. Contudo. em fungos. imidazólicos (cetoconazol. o que mantém a célula infectiva retida (arrested) numa dada fase do ciclo celular com o impedimento de que a mesma prossiga a divisão celular e seja conduzida à senescência. ao passo que antibióticos de espectros mais restritos passam a apresentar maior característica biocida. griseofulvina. ácido fusídico. eritromicina. De maneira quase que generalizada. Antimicrobianos com atividade antifúngica: São moléculas que possuem atividade seletiva contra células de fungos micelianos e leveduras. lincomicina. Antimicrobianos com atividade predominante sobre Gram negativos: São moléculas como a colistina e a polimixina. Exemplos: penicilinas. por sua vez. miconazol) e antibióticos poliênicos (anfotericina B e nistatina). Como exemplo podemos citar as penicilinas e cefalosporinas que inibem a formação de parede celular em bactérias Gram-positivas levando-as a ruptura. Antimicrobianos com atividade antiamebiana: São moléculas eficazes contra protozoários intestinais como a fumagilina. Exemplos: actidina.

Num segundo momento. O recurso de escolha para atender o segundo problema é o teste de susceptibilidade denominado antibiograma. Questões: 1. moléculas biostáticas podem apresentar características biocidas. através do antibiograma. dependendo da concentração utilizada. O clínico passou a ter então dois problemas fundamentais na escolha da droga mais eficiente: a eleição daquela com maior toxicidade seletiva. em função do espectro. do ponto de vista da interação com o microrganismo? . muito embora o termo resistograma seja melhor empregado. Com base nas informações acima. em de seu função do espectro de ação. pode-se eleger uma lista de antibióticos mais efetivos. foram relatados os primeiros casos de resistência aos mesmos.da susceptibilidade celular para essas drogas biostáticas bem como da manutenção dos níveis de concentração da droga até a senescência celular. que apresente um espectro de ação que permita a contenção da proliferação celular daquele microrganismo em particular e não de comensais avirulentos. Uma vez determinado o gênero ou a espécie do patógeno. Seleção de drogas Tão logo os antibióticos passaram a ser empregados na terapêutica antimicrobiana. O que diferencia um microbicida de um microstático. que seja eficiente em baixas concentrações. e a eleição daquela que não estivesse relacionada com resistência por parte do microrganismo em questão. que apresente boa substantividade (poder residual). Testes de difusão de antibióticos em ágar permitem reconhecer a susceptibilidade nominal do agente etiológico e testes de crescimento frente a diferentes concentrações da droga eleita permitem a determinação das concentrações mínimas dessa droga que inibem desenvolvimento microbiano in vitro. e que esteja disponível a baixos custos. Em alguns casos específicos. pode-se selecionar qual a droga de melhor escolha dentre aquelas apontadas previamente. podemos inferir que um antibiótico/quimioterápico ideal deve ser aquele que apresente alta toxicidade seletiva. em função da susceptibilidade daquela estirpe microbiana em particular.

Explique detalhadamente cada uma das características que um “antimicrobiano ideal” deve apresentar. O que é concentração inibitória mínima? . Quando devemos lançar mão do uso do antibiograma? 4.2. 3. O que você entende por efeito biocida concentração-dependente? 5.

1. actinomicetos.. clamídias. Bacteroides fragilis cefotaxima (3ª geração): estafilococos. estreptococos. ANTIBACTERIANOS 1. Aspergillus niger características das moléculas anel tiazolidínico e beta-lactâmico mecanismo de ação inibição da transpeptidação. Serratia marcescens. em altas concentrações) principais drogas e espectro de atividade tetraciclina: bastonetes e cocos Gram-positivos. estreptococos. clostrídios cefoxitina (2ªgeração): Proteus (indol -). Neisseria spp. na formação do peptioglicano da parede celular (efeito bactericida) principais drogas e espectro de atividade penicilina G: Streptococcus spp. anaeróbios ampicilina: Escherichia coli. Neisseria spp. riquétsias oxitetraciclina: idem à tetraciclina .2. bastonetes e cocos Gramnegativos. meticilina: Staphylococcus aureus 1. anaeróbios...3. Neisseria spp. na formação do peptioglicano da parede celular (efeito bactericida) principais drogas e espectro de atividade cefalexina (1ª geração): estafilococos. TETRACICLINAS origem Streptomyces aureofaciens.PRINCIPAIS CLASSES DE ANTIBIÓTICOS E QUIMIOTERÁPICOS 1.. em baixas concentrações e bactericida. Streptomyces rimosus características das moléculas derivados da naftacenecarboxiamida policíclica mecanismo de ação impedimento do acesso tRNA ao sítio aminoacil (A) para reconhecimento pelo complexo 30S ribossomo-mRNA (efeito bacteriostático. Haemophilus influenzae. PENICILINAS origem Penicillium notatun. CEFALOSPORINAS origem Cephalosporium acremonium características das moléculas anel diidrotiazínico e beta-lactâmico mecanismo de ação inibição da transpeptidação. penicilina V: Streptococcus spp. Pseudomonas aeruginosa 1.

6. Neisseria meningitidis. canamicina amicacina: bastonetes Gram-negativos aeróbios 1. gentamicina. ERITROMICINA origem Streptomyces erythreus características da molécula macrolídio com anel lactônico grande ligado a desoxiacúcares mecanismo de ação . Mycobacterium tuberculosis 1. Proteus spp. micoplasmas eriquétsias bactericida: Haemophilus influenza 1. Pseudomonas aeruginosa.1. Escherichia coli.. anaeróbios.4. RIFAMPICINA origem Streptomyces mediterranei características da molécula macrolídio complexo com características de zwitterion (íon com igual número de cargas positivas e negativas mecanismo de ação inibição da fração β da RNApol DNA-dependente que é responsável pelo início da formação da fita de mRNA (possível atividade bactericida) espectro de atividade Staphyloccocus aureus. clamídias.7. no sítio peptidil (P) da subunidade 50S dos ribossomos (efeito bacteriostático ou bactericida. Streptomyces kanamycetycus. características das moléculas dois ou mais aminoaçúcares unidos a um núcleo de hexose (aminociclitol) por ligação glicosídica mecanismo de ação indução de uma leitura defeituosa da do mRNA no sítio peptidil (P) do ribossomo com síntese de proteínas anômalas afuncionais (efeito bactericida devido a alta afinidade dos aminoglicosídios pelas proteínas da sub-unidade 30S) principais drogas e espectro de atividade estreptomicina. AMINOGLICOSÍDIOS origem Streptomyces griseus. CLORANFENICOL origem Streptomyces venezuelae características da molécula derivado da ácido dicloroacético com radical nitrobenzeno mecanismo de ação impedimento da formação da ligação dipeptídica. bastonetes e cocos Gramnegativos.5. etc. dependendo da espécie) espectro de atividade bacteriostático: bastonetes e cocos Gram-positivos.

γ -diaminobutírico formando compostos cíclicos mecanismo de ação a polimixina B age como um detergente catiônico que liga-se fortemente aos fosfolipídios da membrana citoplasmática bacteriana provocando sua ruptura (atividade bactericida) espectro de atividade Pseudomonas aeruginosa. Bordetella spp. treponemas e riquétsias células Gram-positivas acumulam até 100 vezes mais eritromicina que Gramnegativas 1. Peptostreptococcus spp. Enterobacter spp.. Entamoeba histolytica bactericida: Particularmente eficaz contra anaeróbios (Bacteroides spp.9.ligação reversível com a sub-unidade 50S ribossômica e impedimento de acesso dos tRNAs (atividade bacteriostática) espectro de atividade bastonetes e cocos Gram-negativos aeróbios. Klebsiella spp. Peptococcus spp. Salmonella spp. clamídias. Clostridium spp.. Escherichia coli. Giardia lamblia...8-naftiridino-3-carboxílico mecanismo de ação bloqueio da ação da girase e da topoisomerase IV... METRONIDAZOL origem síntese química características da molécula 1-(β-hidroxietil)-2-metil-5-nitroimidazol mecanismo de ação proteínas transportadoras de elétrons reduzem a porção nitroso da molécula.4-diidro-7-metil-4-oxo-1. norfloxacino (2ª geração): bastonetes Gramnegativos no trato urinário (Escherichia coli.10. . que passa a desestruturar a dupla hélice de DNA causando perdas de segmentos espectro de atividade parasiticida: Trichomonas vaginalis. QUINOLONAS origem síntese química características das moléculas derivados do ácido 4-etil-1.8. 1.... Enterobacter spp. Klebsiella spp. POLIMIXINA B origem Bacillus polimyxa características da molécula polipeptídios ligados ao ácido α. Shigella spp. bastonetes e cocos Gram-positivos. o que impede a replicação bacteriana (atividade bactericida) principais drogas e espectro de atividade ácido nalidíxico (1ª geração).) 1.

S. um precursor do ácido fólico (atividade bacteriostática) espectro de atividade Sulfanilamida. Corynebacterium diphtheriae. Chlamydia trachomalis. SULFONAMIDAS origem síntese química características das moléculas anel benzênico ligado ao grupamento -SO2NH2 e ao radical -NH2. Staphylococcus aureus. Actinomyces israelli. H. ducreii. Nocardia spp. cocos Gram-negativos. Streptococcus grupo viridans. clindamicina: Streptococcus pyogenes. atividade tuberculicida (somente sobre células em fase de crescimento ativo).pneumoniae. LINCOMICINAS origem Streptomyces lincolnensis características das moléculas derivado do ácido trans-L-4-n-propiligrínico mecanismo de ação ligação reversível com a sub-unidade 50S ribossômica e impedimento de acesso dos tRNAs (atividade bacteriostática) principais drogas e espectro de atividade lincomicina. actinomicetos 1.11. Haemophilus influenzae. Bacteroides fragilis. simetricamente dispostos em posição para mecanismo de ação as sulfonamidas são análogos estruturais e antagonistas competitivos do ácido para-aminobenzóico. Bacillus anthracis. sulfometoxazol: Streptococcus pyogenes.. ISONIAZIDA origem síntese química características da molécula isopropil iproniazida (1-isonicotil-2-isoprropil-hidrazida) mecanismo de ação possível ação sobre a síntese de lipídios.Proteus indol-positivo e negativo).13.atividade tuberculostática (células dividem-se 1 ou 2 vezes antes da parada da multiplicação). Actinomyces spp.. Nocardia spp. . Vibrio cholerae.12. ácido micólico (parede de micobactérias) e interferência na glicólise (atividade bacteriostática/bactericida) espectro de atividade Mycobacterium tuberculosis . Prevotella melaninogenica.. 1. Fusobacterium spp. Toxoplasma gondii 1.. ácidos nucleicos.

Streptomyces nodosus características das moléculas compostos cíclicos de hidrocarboneto hidroxilado ligados à seqüências de 4 a 7 duplas ligações e aminodesoxi-hexose mecanismo de ação formação de poros na porção ergosterol da membrana citoplasmática de fungos sensíveis (atividade fungicida) espectro de atividade Nistatina: Microsporum spp. Trichophyton spp. Trichophyton spp.3... Paracoccidioides braziliensis. Sporothrix schenckii . Histoplasma spp.4. Candida spp.. Phialophora spp.1.4’-diona mecanismo de ação inibição da mitose fúngica por interação com microtúbulos (atividade fungistática) espectro de atividade Microsporum spp.. Candida spp..6-trimetoxi-6’β-metilspiro[benzofuran-2(3H). Blastomyces dermatitides.2. GRISEOFULVINA origem Penicillium griseofulvum características da molécula 7-cloro-2’. 2. Cryptococcus neoformans. IMIDAZÓIS origem síntese química características das moléculas derivados imidazolinilmetil do éter bis-(2. Anfotericina B: os mesmos da nistatina. Madurella spp. ANTIFÚNGICOS 2..-1’-(2)ciclohexeno]3. Trichophyton spp. Epidermophyton floccosum 2.2. ANTIFÚNGICOS POLIÊNICOS origem Streptomyces noursei . Histoplasma spp.4-diclorobenzil) mecanismo de ação inibição das enzimas do sistema do citocromo P-450 que catalisam a 14-alfadesmetilação do lanosterol para a síntese de ergosterol de membrana (atividade fungicida) espectro de atividade Microsporum spp.... Epidermophyton spp. mais Coccidioides immitis.. Epidermophyton floccosum..

entre os bactericidas e bacteriostáticos? 2. Quais as classes de antibióticos são mais indicadas no tratamento das tinhas? . 5. quanto ao mecanismo de ação. Quais as diferenças básicas. Quais as diferenças entre penicilina G e penicilina V? 3. Explique o mecanismo de ação das sulfas.Questões 1. De que formas os ribossomos bacterianos podem ser comprometidos pelo uso de antibióticos? 4.

Um leitor mais perspicaz atentaria para o fato de que esses microrganismos produtores de antibióticos também são naturalmente resistentes a ele. a mutação induz a . na tentativa de se compreender os mecanismos de aparecimento e disseminação desse fenômeno. Nesses casos. Os primeiros levantamentos mostraram que muitos casos de resistência tinham ligação com o fato de que a mesma indústria farmacêutica que produzia os antibióticos por fermentação. juntamente desse boom dos antiinfecciosos. por conjugação. sejam quimioterápicos. não demore muito e esse mesmo leitor deduzirá que. passaram a ser controladas com sucesso. podem ser capturados por outras células bacterianas que habitam tais cavidades. essas células mortas de actinomicetos liberam grandes segmentos de DNA que. Contudo.RESISTÊNCIA A ANTIMICROBIANOS Após a descoberta das moléculas antimicrobianas. F. Outro mecanismo pelo qual uma célula pode se tornar resistente espontaneamente. bem como formas de evitálo. vendia a biomassa excedente de “micélio” de actinomicetos (lembre-se de que a maior parte dos antibióticos de uso humano e veterinário é produzida por actinomicetos) como complemento alimentar para o gado bovino e ovino. se a mesma encontrar-se codificada em um operon de transferência (veja células F+.essa característica de resistência.e Hfr). Esforços internacionais foram dispensados. Retornemos ao micélio vendido como alimento. Pois bem. pode ser explicado através da ocorrência de mutações menores que são comumente induzidas por agentes mutagênicos de uso disseminado. principalmente por Staphylococcus aureus. dentro das células do micélio o DNA microbiano continua íntegro. seu uso tornou-se muito disseminado e doenças que anteriormente eram tidas como de mau prognóstico. um organismo extremamente difundido e responsável por grande número de casos de feridas infectadas. sejam antibióticos. bem como em seu estômago e intestinos. No interior do rúmen do animal. Contudo. Uma das primeiras drogas a serem amplamente utilizadas na clínica médica – a penicilina – também foi a primeira a apresentar problemas de insucesso terapêutico devido a resistência bacteriana. os clínicos começaram a observar o surgimento de determinadas linhagens microbianas que eram resistentes a tais drogas. por transformação (veja aula de genética bacteriana II). essas bactérias transformadas poderão agora transferir para outras bactérias inclusive aquelas com potencial patogênico .

síntese de moléculas-alvo alteradas. Alteração na via metabólica principal de síntese do PABA. 2. onde o uso indiscriminado dos antibióticos (empregados até mesmo no tratamento equivocado das gripes comuns) além de favorecer o surgimento primário de resistentes. Esse apontamento apresenta profundas implicações quando da hospitalização de um indivíduo. voltamos ao ambiente clínico. Produção de enzimas que hidrolizariam as moléculas das sulfonamidas. e mais .a transpeptidase – em bactérias Gram-negativas uma vez que a composição das camadas de revestimento externos dessas bactérias é mais complexo que as das Gram-positivas. em sua maioria. Quatro mecanismos foram propostos: 1. Uma vez vistos os mecanismos de surgimento primário da resistência bacteriana. Aumento acentuado na produção do PABA. ainda colabora na seleção desses resistentes eliminando a maioria populacional que se mostra susceptível. Alteração nas enzimas que processam o PABA. Infecções hospitalares tendem. a serem provocadas por linhagens resistentes a vários antibióticos. O segundo. Tais bactérias são comumente denominadas SUPERBACTÉRIAS. pois um dos ambientes mais seletivos para cepas resistentes é justamente aquele onde o paciente deveria ser curado. que competiria mais eficientemente com o quimioterápico. O primeiro deles envolve o bloqueio do acesso desses antibióticos à sua molécula-alvo . 4. MECANISMOS DE RESISTÊNCIA ESPECÍFICOS PARA CADA CLASSE DE ANTIMICROBIANOS: Sulfonamidas: Foi observado que alguns plasmídeos conferem maior resistência contra essa classe de quimioterápico. ou reduz significantemente a capacidade de carreamento da molécula antibiótica para o meio intracelular. Penicilinas e cefalosporinas: Células resistentes à penicilinas e cefalosporinas podem apresentar dois mecanismos básicos de desenvolvimento da resistência. Foi observado que células resistentes às sulfonamidas podem produzir até setenta vezes mais PABA que suas células-mãe sensíveis. que passariam a não ligar-se às sulfonamidas. 3. sobre as quais os antibióticos não conseguem atuar.

inativando-os. Tetraciclinas: Mecanismos de resistência estão relacionados com enzimas Tet (Tet A. C. QUESTÕES: 1. A difusão transmembrânica desses antibióticos é um processo ativo e oxigêniodependente. Esse fator R codifica uma enzima (acetil-transferase) que promove a acetilação do cloranfenicol. e que parecem estar codificadas em plasmídeos. B. e D) que afetam o transporte dessas drogas através da membrana citoplasmática. Frente a essa premissa. COMO UMA BACTÉRIA PODE SER NATURALMENTE RESISTENTES A UM DADO ANTI-INFECCIOSO? . 3. Rifampicina: A resistência à rifampicina parece estar associada a mutações nos genes da porção beta da RNA polimerase DNA-dependente que levariam a uma não ligação dessa com o antibiótico. envolve a secreção de enzimas sintetizadas a partir de genes contidos em plasmídeos transduzíveis e que apresentam a capacidade de hidrolizar o anel beta-lactâmico (lactamases) constante nas moléculas dos antibióticos. podemos concluir que bactérias anaeróbias e microaerófilas são naturalmente resistentes a aminoglicosídios. Aminoglicosídios: Três mecanismos básicos são atribuíveis à resistência por parte das bactérias frente aos antibióticos aminoglicosídicos: 1. O cloranfenicol acetilado não pode ligar-se às proteínas ribossomais para exercer seu efeito. 2. Cloranfenicol: Foi observado que organismos Gram-negativos apresentam um fator de resistência (fator R) que pode ser disseminado por conjugação.comum em organismos Gram-positivos. Na membrana citoplasmática pode ocorrer a inativação da molécula do antibiótico através de mecanismos enzimáticos de acetilação. Alterações constitucionais (derivadas de mutações) nas proteínas ribossomais alteram os sítios de ligação do antibiótico. adenilação ou fosforilação.

POR QUE O AMBIENTE CLÍNICO É TIDO COMO DE ALTO RISCO PARA A SELEÇÃO DE CEPAS RESISTENTES? 5. COMO O USO INDEVIDO DE ANTIMICROBIANOS PODE INDUZIR A REISTÊNCIA? .2. EXPLIQUE COMO LACTAMASES HIDROLIZAM ANEIS LACTÂMICOS DE PENICILINAS E CEFALOSPORINAS. 4. COMO UMA BACTÉRIA AS PODE-SE TORNAR RESISTENTE OS À ESTREPTOMICINA (RESISTÊNCIA ADQUIRIDA)? 3.

a vulnerabilidade e a dureza do dente.INTRODUÇÃO A MICROBIOLOGIA MÉDICA Questões referente a aula do dia 27/04/2000 1 – Qual a diferença entre infestação. 5 – Defina o significado de: a – portador assintomático b – imunidade e seus tipos c – resistência d – transmissibilidade e – epidemiologia f – epidemia g – endemia h – pandemia i – morbidade j – período de incubação l – período de transmissão m – profilaxia n – meios de propagação da doença transmissível o – adesividade bacteriana adesinas e lectinas . desinfecção. 4 – Relacione a resistência.dose letal (DL50) 3 – Explique o significado de contaminacão. infecção e doença infecciosa ? 2 – Conceitue: a – microbiota indígena ou residente b – parasitismo facultativo e estrito c – patogenicidade d – patógenos e – virulência f . anti-sepsia e assepsia.

agrupados em massas irregulares ou em cachos de uva.MICROBIOLOGIA MÉDICA ESTAFILOCOCOS Família: Micrococcaceae Definição do Gênero: Gênero: Staphylococcus Estafilococos (gr. pH 7. à temperatura ótima de 37oC. porém de um modo geral. catalase positivos. imóveis. Gram-positivos nas culturas recentes. após 24 horas na estufa a 37oC. e nisso se diferenciam dos microrganismos do gênero Micrococcus. que só fermentam em aerobiose. produzem colônias de cerca de 1-3mm de diâmetro. Cultura Crescem bem nos meios de culturas mais comuns. Morfologia Células esféricas de cerca de 1um de diâmetro para os estafilococos patogênicos. . como em anaerobiose. tanto em aerobiose. staphyle. uva) são cocos Gram-positivos. As culturas jovens de certas cepas podem exibir cápsula. Em placa de ágar simples. tendem a perder essa propriedade nas culturas velhas. maiores e desiguais em se tratando de estafilococos ou micrococos saprófitas. como o caldo simples ou ágar simples. consideram-se os estafilococos como acapsulados. Aeróbios ou anaeróbios facultativos. Fermentam a glicose com produção de ácido.

geralmente desenvolvem um pigmento amarelo.convexas. saprophyticus. Ao contrário. O S. opacas e brilhantes. sendo algumas freqüentemente associadas a uma ampla variedade de infecções de caráter oportunista. assim como o S. QUADRO 1 – Comparação dos Estafilococos de Seres Humanos Staphylococcus aureus Coagulase positivo Fermentador de manitol DNAse-positivo Encontrado na nasofaringe superior Patogênico Staphylococcus epidermidis Coagulase negativo Não fermentador de manitol DNAse-negativo Encontrado na pele Não patogênico . recém isoladas. Principais Espécies de Estafilococos Atualmente o gênero Staphylococcus é composto por cerca de 27 espécies. epidermidis é encontrada primariamente como residente da pele. o S. da superfície livre e bordos circulares. em seres humanos e animais. tendo um baixo potencial patogênico. as culturas de estafilococos patogênicos. ao passo que os estafilococos saprófitas formam colônias brancas. que faz parte da microbiota normal da região periuretral do homem e da mulher e da pele. aureus é um patógeno em potencial e pode ser encontrado na região da nasofaringe e também nas fossas nasais (quadro 1). As principais espécies de estafilococos encontrados em seres humanos são os Staphylococcus aureus. Staphylococcus epidermidis e Staphylococcus saprophyticus. Deixando as placas um ou dois dias à temperatura ambiente.

de acordo com a localização e outras características. e secundária. Entre as infecções profundas destacam-se a osteomielite. a doença surge em conseqüência da disseminação do Staphylococcus aureus a partir do foco de infecção. A foliculite é a inflamação de um folículo piloso. processos cirúrgicos ou da presença de um foco de infecção contíguo. pneumonia e outros. De modo geral. recebem a designação de carbúnculo estafilocócico. queimaduras ou imunossupressão. esse microrganismo pode causar infecções de caráter mais grave. tais como abscesso. Bacteremias protraídas podem . a bacteremia (freqüentemente associada a abcessos metastáticos). furunculose.Staphylococcus aureus – Características Principais O Staphylococcus aureus é o agente mais comum em infecções piogênicas. particularmente quando localizado na nuca e parte superior das costas. ou hematogênica. que surge em decorrência de sua obstrução. a endocardite. tais como foliculite. No primeiro caso. geralmente localizada na pele. O furúnculo. Quando o furúnculo apresenta vários tipos de drenagem. A bacteremia pode ter origem de qualquer infecção estafilocócica localizada. a meningite e a artrite bacteriana. é a infecção dos folículos pilosos e das glândulas sebáceas obstruídas. a pneumonia e. Quando na pele recebem diferentes designações. ou abscesso. a doença progride lentamente com febre alta e a formação de abscessos metastáticos ao nível de vários órgãos. O hordéolo. ocasionalmente. A osteomielite secundária é decorrência de traumas penetrantes. é a infecção de uma glândula sebácea marginal das pálpebras. A osteomielite pode ser primária. traumas físicos. carbúnculo e impetigo. ou terçol. Em indivíduos debilitados por doenças crônicas. Estas infecções podem se localizar na pele ou em regiões mais profundas. com envolvimento do tecido celular subcutâneo.

particularmente a aórtica. elas são termoestáveis e . conhecendo-se. E). . A primeira possibilidade pode ser exemplificada pela síndrome da pele escaldada ou doença de Ritter e é caracterizada pelo deslocamento de extensas áreas de epiderme. C. é produzida na área da infecção e levada para áreas distantes pela corrente sangüínea. insuficiência renal. Embora a grande maioria dos doentes seja constituída por mulheres em período menstrual. com o envolvimento das válvulas cardíacas. sem sinais de infecção estafilocócica. ossos e pulmões. eritema com descamação da pele. Muitos pacientes com pneumonia estafilocócica referem história de infecções cutâneas pelo Staphylococcus aureus. diminuição da pressão sistólica. imunologicamente distintas (A. diarréia e outras manifestações. A pneumonia é mais freqüente no primeiro ano de vida. As intoxicações que ocorrem na ausência de processos infecciosos são de dois tipos: intoxicação alimentar e síndrome do choque tóxico. assim. Além dessas infecções. sendo determinado por uma toxina. geralmente mulher no período menstrual. A primeira é provocada pela ingestão de toxinas previamente formadas no alimento contaminado pelos Staphylococcus aureus. As manifestações são atribuídas a toxina TSST-1 produzida ao nível da vagina. As endocardites também podem surgir em conseqüência de próteses e processos cirúrgicos. Na síndrome do choque tóxico o paciente. D. apresenta febre alta. atualmente. o Staphylococcus aureus pode causar vários tipos de intoxicações. Algumas evidências sugerem que essas enterotoxinas são superantígenos. Essas toxinas são chamadas enterotoxinas. B.determinar o aparecimento de endocardites. a intoxicação alimentar pode ser veiculada por alimentos cozidos. a doença tem sido registrada em pacientes com infecções de pele. seja na vigência de um processo infeccioso ou não. denominada esfoliatina. cinco. sendo as viroses fatores predisponentes à pneumonia por esse microrganismo.

proporcionando maior resistência a fagocitose. proteases. . hialuronidase. Outras enzimas incluem a catalase. Tem sido demostrado que esta reação. betalactamase e a estafiloquinase. lipase. provoca efeitos quimiotáticos. anticomplementar. direta e indiretamente. Proteína A – é uma proteína de superfície. Hemolisinas – hemolisina alfa e beta. Peptideoglicano – ativa a via alternativa do complemento provocando uma reação inflamatória do hospedeiro. de natureza polissácarídica. que contribuem para a sua virulência. Cápsula – algumas amostras de Staphylococcus aureus possuem cápsula. sendo responsáveis pela interação com a porção Fc da molécula de IgG. Enzimas e toxinas extracelulares – a mais conhecida é a coagulase. Adesinas – torna os microrganismos capazes de se ligar às fibronectinas (glicoproteínas da membrana celular. e provoca a coagulação do plasma. sendo tóxica para animais e plaquetas humanas. saliva) e laminina (glicoproteína da membrana celular). característica da espécie. sendo encontrada na maioria das amostras de S. Ácidos teicóicos – (ribitol e glicerolfosfato) são componentes da parede celular e parecem estar envolvidos na ativação do complemento e na aderência. plasma.Fatores de Virulência As células de Staphylococcus aureus apresentam alguns componentes de superfícies assim como produzem várias substâncias extracelulares. liberação de histamina. reações de hipersensibilidade e lesão plaquetária. aureus. desoxirribosenucleases. É composta por uma cadeia polipeptídica com um peso molecular em torno de 58 mil Daltons. antifagocitário.

possa ser útil para a monitoração do curso de infecções estafilocócicas e para diferenciar as infecções profundas e de curso prolongado. A caracterização pode ser feita através de testes bioquímicos como o da catalase e coagulase entre outros. como por exemplo. o ágar sangue e por meios seletivos. O diagnóstico da intoxicação alimentar é realizado pela pesquisa das enterotoxinas nos alimentos ingeridos e no vômito do paciente. dirigidos para os ácidos teicóicos da parede celular. toxinas e outros antígenos da bactéria. como o ágar manitol salgado. mas a opsonização desse microrganismo é mediada pelo complemento e não por anticorpos. O isolamento é realizado nos meios de culturas comuns. O papel das reações imunológicas ainda não está bem esclarecido. . Diagnóstico Laboratorial O diagnóstico das infecções estafilocócicas é feito pelo isolamento e caracterização. sendo encontrado em grande quantidade (105 bacterias/g) no alimento que contém as enterotoxinas responsáveis pelas manifestações clínicas. Acredita-se que a detecção de anticorpos circulantes.Leucocidina – é uma toxina que possui a capacidade de desgranular os neutrófilos e macrófagos humanos e de coelhos Resposta Imunológica As infecções causadas por esses microrganismos podem determinar o aparecimento de anticorpos séricos e a imunidade celular contra as enzimas.

pacientes cirúrgicos e portadores de doenças debilitantes como o câncer e a diabete. pode ser necessário subdividir a espécie a fim de se identificar o foco da infecção. tetraciclina e clorafenicol). aminoglicosídios. As infecções estafilocócicas superficiais.Epidemiologia A transmissão do S. no caso de surtos epidêmicos de infecção hospitalar. Esta é uma das razões pelas quais as infecções estafilocócicas severas são mais freqüentemente adquiridas em hospitais. podem ser consideradas graves se acometerem recém-nascidos. aureus ocorre por contato direto e por contato indireto. Em várias situações e. a antibioticoterapia adequada das infecções estafilocócicas deve ser precedida da escolha da droga com base nos resultados de testes de suscetibilidade. eritromicina. ou de intoxicação alimentar. uma enzima que inibe . a sorotipagem (baseada no antígeno polissacarídico capsular e a resistotipagem (baseada no perfil de suscetibilidade a antimicrobianos). Portanto. particularmente. A penicilina é a droga de escolha se a linhagem for sensível. é também conhecido pela sua elevada capacidade de desenvolver resistência a diversas delas. ou outro elo da cadeia epidemiológica. As linhagens resistentes são produtoras de beta-lactamase (peniciliniase). cesfalosporinas. Tratamento Embora o Staphylococcus aureus possa ser suscetível à ação de várias drogas ativas contra bactérias Gram-positivas (tais como penicilinas. vários métodos de tipagem foram desenvolvidos. Entre estes estão a biotipagem. Com o propósito de evidenciar diferenças ou similaridade entre as linhagens.

resistentes à ação das peniciliniases. nafcilina e cloxacilina). Porém a resistência a esses antibióticos foi detectada dois anos após o início da sua utilização. Staphylococcus epidermidis – Características gerais O Staphylococcus epidermidis é o habitante normal da pele e mucosas. Por outro lado. . Além disso. muitas vezes são resistentes a outros tipos de antibióticos. de origem hospitalar.a ação da droga. sendo. pois o espécime clínico pode ter sido contaminado no momento da coleta. representou uma etapa significativa na terapia antiestafilocócica. tem sido relatados casos de endocardite. A resistência à meticilina é relacionada a alterações das proteínas ligadoras de penicilinase (penicillin-binding proteins). Essas linhagens resistentes a meticilina (MRSA . Para essas linhagens a droga de escolha é a gentamicina e em caso de tratamento de infecções estafilocócicas de caráter grave é recomendado o uso da vancomicina.Staphylococcus aureus meticilina-resistentes) . O emprego de meticilina e outras penicilinas semi-sintéticas (tais como a oxacilina. apontado como importante agente de bacteremia. deve ser interpretado com cautela. hoje. essa parece ser a espécie de estafilococos coagulase negativos com potencial de patogenicidade mais elevados. Sendo assim. É também reconhecida a sua crescente freqüência em infecções associadas à implantação de próteses cardíacas. o seu isolamento a partir do processo infeccioso. articulares e vasculares e de cateteres intravenosos e peritoniais. associados com o isolamento dessa espécie de estafilococo. em serviços de oncologia e neonatologia. e são codificadas por genes plasmidiais. sendo considerado a espécie de estafilococos coagulase negativos de maior prevalência e persistência na pele humana. iniciada em 1959.

Staphylococcus saprophyticus – Características gerais Vários estudos mostram que esse estafilococo pode ser um patógeno oportunista em infecções do trato urinário. especialmente em mulheres jovens. É considerado. nessas pacientes. Esse microrganismo pode também causar infecção urinária no homem. o Staphylococcus saprophyticus pode ser isolado de infecções de feridas e de casos de septicemia. aureus? . Ocasionalmente. Sua patogenicidade deve estar relacionada a capacidade de aderir às células do epitélio do trato urinário. depois da Escherichia coli. Questões: 1 – Qual a morfologia e como podem ser cultivados os estafilococos? 2 – Quais as principais doenças causadas pelos três tipos de Staphylococcus nos seres humanos? 3 – Quais os fatores de virulência que é apresentado pelo S. aureus? 4 – Qual o tipo de tratamento freqüentemente utilizado em infecções causadas pelo S. o agente mais freqüentes de infecções urinárias. particularmente em idosos com afecções predisponentes do trata urinário. tais como a cistite e pielonefrite agudas. sexualmente ativas.

assim. Como as bactérias não se separam facilmente após o plano de divisão. Hemólise e estreptococos Estudos mostraram que estreptococos isolados de doenças infecciosas de garganta e de pele freqüentemente provocam lise completa das células vermelhas do sangue (hemólise). Streptococcus mutans). Outros estreptococos provocavam um tipo de lise incompleta. elas tendem a formar cadeias e.ESTREPTOCOCOS Introdução Os estreptococos são bactérias Gram-positivas em forma de cocos que se dividem em apenas um plano. Entre os sistemas de nomeclatura desenvolvidos para os estreptococos destacam-se aqueles baseados características hemolíticas (de acordo com o tipo de hemólise observado quando estreptococos são colocados em meios de cultura contendo ágar sangue) e antigênicas (de acordo com a composição antigênica. São catalase-negativos. Constituem a principal população de microrganismos da cavidade oral (Streptococcus sanguis. que é a base da classificação em grupos sorológicos de Lancefield). podem diferenciar-se dos estafilococos que comumente se dividem em diferentes planos formando grupamentos semelhantes a cachos de uva. além de estarem envolvidos em diversas doenças. Este fenômeno era identificado em meio ágar sangue como uma zona clara ao redor das colônias. na qual as células vermelhas se . o que também os diferencia dos estafilococos que são catalase positivos.

os chamados de estreptococos gama (γ). C. L. Esquema Sorológico de Grupagem de Lancefield Como a hemólise não era suficiente para distinguir estreptococos causadores de doença. E. Q. salvo raras exceções. U e V). T. P. localizado na parede da célula. Tomando por base esse polissacarídeo. enquanto que a lise completa das células vermelhas foi denominada beta hemólise (β-hemólise) e os organismos que a provocam foram denominados Streptococcus hemolyticus. a Dra. Atualmente sabemos que esses nomes são inadequados e que existem muitas espécies que causam hemólise alfa. O. F. R.retraem e se tornam esverdeadas (ocorre somente na presença de oxigênio devido à redução da hemoglobina). que pode ser detectado por diferentes técnicas imunológicas como a precipitação em tubo capilar. B. G. H. K. Esse método de identificação é amplamente aceito para a identificação dos estreptococos beta hemolíticos. outras causam hemólise beta e algumas espécies produzem os dois tipos de hemólise dependendo da cepa e das condições de crescimento. A hemólise incompleta é denominada alfa hemólise (α-hemólise) e os estreptococos que a produzem foram denominados Streptococcus viridans. S. Entretanto. não se . A classificação dos estreptococos em grupos sorológicos baseia-se nas características antigênicas de um polissacarídeo de composição variável chamado carboidrato C. os estreptococos foram divididos em 20 grupos sorológicos (grupos de Lancefield) designados por letras maiúsculas do alfabeto ( A. Rebecca Lancefield desenvolveu um método sorológico para a distinção dos estreptococos beta hemolíticos. M. Existem também muitos estreptococos que não são hemolíticos. N. D.

a proteína M e a proteína T. proteína M: interfere com a fagocitose de modo que amostras ricas nesta proteína são resistentes. formando fímbrias juntamente com a proteína M. pneumococos. cápsula: confere resistência a fagocitose. ácidos lipoteicóicos: importantes componentes da superfície dos estreptococos do grupo A. Ele pode ser dividido em grupos sorológicos graças à presença de duas proteínas na sua parede celular.mostrou de utilidade prática para a identificação de estreptococos não beta hemolíticos. estreptococos do grupo D e estreptococs viridans. Os estreptococos de importância médica são divididos em : estreptococos beta-hemolíticos ( ou estreptococos piogênicos). Fatores de virulência Entre os fatores de virulência relacionados aos Streptococcus pyogenes temos: fímbria: possibilita a fixação da bactéria à mucosa faringoamigdalina. . peptideoglicano: é tóxico para células animais in vitro e in situ. tornando-se sensíveis na presença de anticorpos anti-M. toxina eritrogênica: responsável pelo eritema da escarlatina. STREPTOCOCCUS PYOGENES O Streptococcus pyogenes é caracterizado pela presença do polissacarídeo do grupo A de Lancefield que é um polímero de Nacetilglicosamina e ramnose.

Sugere-se que cerca de 20% dos casos são assintomáticos (infecção subclínica). desoxirribonuclease e hialuronidase: são enzimas produzidas pela maioria dos S. dor de cabeça e. pyogenes estando provavelmente envolvidas na patogênese das infecções estreptocócicas. Na primeira ocorre a aderência dos microrganismos mediada pelo ácido lipoteicóico. febre alta (39 a 40ºC). Tipos de infecções a) Faringite Estreptocócica: O Streptococcus pyogenes é responsável por mais de 90% das faringoamigdalites bacterianas. vômitos. pyegenes porque pode lesar outras células além das hemácias. mas só é ativa na ausência de oxigênio. a bactéria tem acesso aos tecidos conjuntivos adjacentes. - estreptolisina O: também é uma hemolisina. pyogenes. calafrio. Parece contribuir com a virulência do S.- estreptolisina S: é a responsável pelo halo de hemólise. Duas fases caracterizam o estabelecimento da infecção. provavelmente via rompimento microscópico do . Existem evidências de que a proteína M e talvez o polissacarídeo C estejam envolvidos na aderência. - estreptoquinase. o qual se liga à superfície das células epiteliais via seus lipídios terminais. As tonsilas ficam avermelhadas podendo apresentar exudado supurativo e os nódulos linfáticos cervicais aumentam de tamanho tornando-se doloridos. A seguir. frequentemente. A doença é caracterizada por um curto período de incubação (2 a 3 dias). Estudos recentes sugerem que ela é responsável pela morte de uma parte dos leucócitos que fagocitam o S.

O impetigo não costuma deixar cicatrizes por ser uma infecção superficial e não atingir o tecido subepitelial. os microrganismos podem penetrar os nódulos linfáticos cervicais ou nos seios paranasais. proteases e estreptoquinases que hidrolizam esses componentes e permitem o espalhamento dos microrganismos. por um infiltrado celular de leucócitos polimorfonucleares (PMN). A viscosidade do exudado supurativo mantém a infecção localizada. pyogenes penetra pela pele através de lesões determinadas por trauma. b) Piodermites Fazem parte do grupo das piodermites estreptocócicas a erisipela. mordedura de insetos ou por dermatoses. onde os estreptococos se multiplicam rapidamente no tecido conjuntivo. promovendo uma resposta inflamatória imediata e vigorosa desencadeada pelo hospedeiro para eliminar a bactéria. o impetigo e a ectima. Aparentemente o S. o S. Se a infecção não for controlada pela administração de antibióticos apropriados ou através da produção de quantidades suficientes de anticorpos para a proteína M. Essa resposta é caracterizada por um exudato fluido (edema) e principalmente. que se inicia como uma vesícula que progride rapidamente para uma lesão recoberta por crosta espessa. ou seja. sendo de localização . O impetigo ocorre com muita freqüência em crianças no verão.epitélio. • impetigo: a mais característica é o impetigo. chegando a causar septicemia. circulação de bactérias virulentas no sangue. Na segunda fase da infecção ocorre o espalhamento. pyogenes produz DNAses. porém.

articulações. espalhando-se para outras áreas do corpo por auto contaminação. tecido celular subcutâneo e sistema nervoso central. de coloração vermelha intensa. Seqüelas Febre Reumática: caracteriza-se por lesões inflamatórias não supurativas envolvendo coração. Evidências sugerem que a febre reumática é uma doença imunológica . quando então começa o período de regressão da doença até o retorno da pele ao aspecto normal. O mecanismo de transmissão não é conhecido mas a bactéria parece originar-se das vias aéreas superiores do próprio paciente. A lesão é dolorosa. Os indivíduos que sofrem um episódio de febre reumática são particularmente predispostos a outros episódios. formando bolhas volumosas e tensas com conteúdo amarelo-citrino não-purulento podendo evoluir para ulceração superficial.preferencialmente facial. aparência lisa e brilhante e forma e extensão variáveis. A duração natural do processo é de alguns dias. raramente atingindo uma semana. embora muitas vezes predomine nas extremidades. a erisipela pode ser acompanhada de bacteremia. em conseqüência de infecções estreptocócicas subsequentes das vias aéreas superiores. Muitas vezes a epiderme se descola. Mesmo nas formas extensas raramente o impetigo é acompanhado de manifestações gerais. • erisipela: é uma infecção estreptocócica aguda de pele envolvendo a mucosas adjacentes algumas vezes. Em indivíduos idosos. Os locais mais freqüentemente comprometidos são a perna e a face.

A tipagem sorológica contribui para o rastreamento epidemiológico das infecções pneumocócicas. dependendo muito do sorotipo M do estreptococo causador da infeção prévia.sendo que infecções estreptocócicas não tratadas são seguidas de febre reumática em até 3% dos casos. evidenciando variações geográficas e/ou temporais na prevalência de diferentes sorotipos. Quando a infeção cutânea é causada por um tipo altamente nefritogênico. Tratamento Vários antibióticos apresentam boa atividade contra o Streptococcus pyogenes. O conhecimento da prevalência dos vários sorotipos . a freqüência pode ser superior a 20%. infecções causadas pelo microrganismo podem ser tratadas sem a necessidade de antibiograma para verificar se a amostra é resistente. pelo menos em escala significante. mas o de escolha é a penicilina G. Glomerulonefrite: pode aparecer depois da faringoamigdalite e das piodermites. agrupados aos pares. Os pneumococos. A freqüência de aparecimento é bastante variável. possuem cápsula composta de polissacarídeos. cujas diferenças antigênicas permitem caracterizar 84 tipos sorológicos distintos. Trata-se também de uma doença de natureza imunológica. Dessa maneira. até agora. STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE Essa espécie é composta por cocos Gram-positivos com forma de chama de vela. Recomenda-se o uso de eritromicina para pacientes alérgicos à penicilina. Um aspecto importante da terapêutica pela penicilina é o fato de que. em geral. não ocorreu seleção de amostras resistentes a esse antibiótico.

em uma determinada região serve de base para o desenvolvimento de vacinas. exsudatos de feridas entre outros espécimes clínicos. . septicemia e otite média. substância C: não é um fator de virulência mas tem interesse médico. Tipos de infecções O Streptococcus pneumoniae é um dos agentes bacterianos mais frequentemente associados a infeções graves como pneumonia. IgA1 Protease: enzima produzida pelos pneumococos capaz de degradar imunoglobulinas que fazem parte de um importante mecanismo de defesa do hospedeiro. isolados de fluido peritoneal. Os pneumococos também têm sido relacionados a infeções oculares e. pyogenes cujo papel ainda não foi esclarecido. pneumolisina: trata-se de uma hemolisina semelhante à estreptolisina O do S. secreção vaginal. meningite. ocasionalmente. adesina: os pneumococos produzem uma adesina que fixa a bactéria a receptores glicoprotéicos existentes nas células epiteliais dos aparelhos respiratório e auditivo. urina. Fatores de Virulência cápsula: representa o principal fator de virulência conhecido dos pneumococos em virtude de sua capacidade antifagocitária. neuraminidase: são substâncias com papel não definido na patogênese das pneumococcias.

. A cura coincide com o aparecimento de opsoninas séricas específicas que promovem fagocitose do microrganismo envolvido no processo. reflexo da tosse. em alguns casos. além de surgir a partir de uma pneumonia bacteriana pode ser complicação de otites. a pneumonia pode causar complicações como artrite. movimento ciliar. Assim. O indivíduo normal é geralmente bastante resistente à infeção pulmonar pelo pneumococo devido a mecanismos de defesa que incluem o reflexo epiglotal. b) Otites e sinusites pneumocócicas São geralmente infeções secundárias a alterações funcionais no ouvido médio e seios. A meningite.a) Pneumonia: Os pneumococos podem ser normalmente encontrados no trato respiratório superior de seres humanos. Cerca de 30% dos pacientes com pneumonia apresentam bacteremia e. endocardite e meningite. drenagem linfática e os macrófagos que patrulham os alvéolos. sinusites e endocardites. a pneumonia segue curso típico que termina em cura uma semana após o seu início. eles podem ser aspirados para os alvéolos onde a bactéria prolifera e determina a reação inflamatória característica da pneumonia. A partir daí. os indivíduos que adquirem pneumonia estão com os mecanismos de defesa comprometidos. sendo causados por pneumococos normalmente presentes nas vias aéreas superiores. Isso só ocorre se a bactéria for capaz de escapar da fagocitose. Nos paciente não-tratados e que sobrevivem à infecção.

. Apresentam suceptibilidade à antimicrobianos . os estreptococos do grupo D são. bovis associado ao câncer de intestino grosso embora não haja evidência de qualquer relação etiopatogênica. Nos últimos anos houve relatos de que muitas cepa tornaram-se resistentes a múltiplos antibióticos. Devido ao surgimento de tais cepas e à incapacidade de controle da doença em alguns pacientes. Existe uma tendência de se encontrar o S. sendo encontrados normalmente no trato gastro intestinal. uma vacina foi desenvolvida. representados pelo Streptococcus bovis.5% de NaCl e produção de PYRase. para os testes de crescimento na presença de 6. em termos de importância médica. em pacientes alérgicos à penicilina usa-se a eritromicina. Esses microrganismos são positivos para o teste de bile-esculina. atualmente. divididos em duas categorias: os enterococos e os nãoenterococos.Tratamento A penicilina ainda é o antibiótico de escolha. Com a alocação dos enterococos em uma novo gênero. antigamente. ESTREPTOCOCOS DO GRUPO D Os estreptococos possuidores de antígeno do grupo D eram. sugerindo transferência mediada por plasmídeos.

2) Quais os fatores de virulência do Streptococcus pyogenes? 3) Quais os tipos de piodermites estreptocócicas? Explique. Como agentes etiológicos são associados à bacteremia.STREPTOCOCCUS VIRIDANS Os Streptococcus viridans constituem um conjunto de microrganismos de caracterização menos definida e padronizada que os demais estreptococos. infeções do trato genitourinário e infeções de feridas. em particular. endocardite subaguda . não possuem antígenos dos grupos B ou D. Entre as principais espécies temos: Streptococcus mutans. Streptococcus salivarius. 4) Qual a principal doença provocada pelo Streptococcus pneumoniae? Qual o tratamento indicado? . Streptococcus mitis e Streptococcus anginosus. Streptococcus sanguis. Entre suas principais características destaca-se: em geral são alfa-hemolíticos. não são solúveis em bile e a maioria não cresce em caldo contendo altas concentrações de sal. abscessos. QUESTÕES 1) Quais são os sistemas de nomeclatura desenvolvidos para os estreptococos? Explique. dos diferentes nichos ecológicos da cavidade oral. A maioria dessas espécies faz parte da flora normal das vias aéreas superiores. As espécies Streptococcus sanguis e especialmente Streptococcus mutans tem papel importante na formação de placa dental devido a sua capacidade de sintetizar glicanas a partir de carboidratos.

Editora Atheneu. Rio de Janeiro.l. A.395p. . 3ª ed. Editora Guanabara Koogan S. 586p. Microbiologia Oral e Imunologia. Microbiologia. Belo horizonte. 1999. São Paulo. Rio de Janeiro.5) Quais as principais espécies que constituem os Streptococcus viridans? Qual sua importância para a odontologia? REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS NISENGAND & NEWMAN. TRABULSI et a. 2ª ed. 1997.

1 UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS FACULDADE DE ODONTOLOGIA DE PIRACICABA DISCIPLINA DE MICROBIOLOGIA E IMUNOLOGIA ANAERÓBIOS E CLOSTRÍDIOS .

Supuração com odor fétido 2. Anaeróbios estritos podem ser mortos na presença de oxigênio e não utilizam oxigênio para produção de energia.INTRODUÇÃO Bactérias anaeróbias são organismos que requerem um meio ambiente livre de oxigênio para o crescimento normal. OH. formação de pseudomembrana 4. Os microrganismos aeróbios produzem a enzima superóxido dismutase que elimina os radicais superóxido convertendo-os rapidamente em peróxido de hidrogênio.2 ANAERÓBIOS I . Tecido necrótico. A toxicidade do oxigênio para anaeróbios estritos deve-se a certas moléculas produzidas durante as reações envolvendo oxigênio. que converte peróxido de hidrogênio em oxigênio molecular e água e a peroxidase. Existe uma grande variedade de níveis de tolerância ao oxigênio entre os microrganismos anaeróbios. que podem destruir os componentes vitais da célula. Infecções anaeróbias geralmente têm as seguintes características: 1. inclusive o material genético DNA. que converte peróxido de hidrogênio em água. Gás nos tecidos ou supurações . que pode ser metabolizado por duas outras enzimas: a catalase. Áreas do corpo humano que apresentam uma microbiota normal anaeróbica geralmente são mais susceptíveis às infecções anaeróbias. gangrena. Anaeróbios representam de 5 a 10% de todas as infecções clínicas. uma delas formando o radical superóxido que pode causar dano às células e que dão origem ao peróxido de hidrogênio H2O2 e aos radicais hidroxilas. Localização da infecção na proximidade da superfície mucosa 3.

algumas relacionadas com doenças específicas e outras com infecção de diferentes órgãos e tecidos. São bacilos formadores de esporos.3 Entre os anaeróbios de improtância médica destacamos: BACILOS ESPOROS) • CLOSTRIDIUM BACILOS GRAM-POSITIVOS (NÃO FORMADORES DE ESPOROS) • EUBACTERIUM • PROPIONIBACTERIUM • ACTINOMYCES COCOS GRAM-POSITIVOS • PEPTOESTREPTOCOCCUS BACILOS GRAM-NEGATIVOS • BACTEROIDES • FUSOBACTERIUM COCOS GRAM-NEGATIVOS • VEILLONELLA Clostridium O gênero compreende 85 espécies. embora existam espécies que se corem negativamente no momento da esporulação (Clostridium tetani) ou em culturas muito jovens (Clostridium ramosum e Clostridium GRAM-POSITIVOS BACILLI (FORMADORES DE . gram-positivos.

Os clostrídios patogênicos são produtores de doenças de origem exógena clinicamente importantes como tétano.1 Patogenicidade: As manifestações clínicas do tétano são o tétano generalizado. proteína protoplasmática.0001 mg.10 min. Clostridium histolyticum e Clostridium carnis). às vezes. 1. 50 ou mais). termolábil (65ºC . Tétano Agente etiológico: Clostridium tetani. a tetanospasmina. mais raro. 1. "tetanua". Morfologicamente se apresentam como bastonetes medindo 3-4 µm de comprimento por 0.5 a 1 µm de largura. Gram-positivos com esporos terminais localizados na extremidade do bastonete (forma de plectrídeo). botulismo. do grego. respiratório do homem e dos animais.). gangrena gasosa associada a feridas traumáticas e intoxicação alimentar por Clostridium perfringens. além de infecções endógenas mais comuns que envolvem espécies da microbiota indígena. produzida na fase estacionária de . contração. outras vivem como comensais no trato gastrintestinal e. vivendo sobre substratos variados (água.4 clostridiiforme). Estas manifestações são devidas à ação de uma potente neurotoxina cuja dose letal para o homem acredita-se que seja menor que 0. Sua mobilidade é assegurada por flagelos peritríqueos (30. embora existam espécies aerotolerantes (Clostridium tertium. A maioria das espécies é saprófita. e o tétano localizado. alimentos e solo). plantas. forma mais comum. A maioria das espécies é anaeróbia estrita. o que lhes confere aspecto de "raquete de tênis" ou "baqueta de tambor".

que se manifesta por espasmos prolongados dos músculos flexores e extensores. O trajeto que a toxina percorre da lesão ao sistema nervoso central é objeto de discussão. O bacilo tetânico só se multiplica na presença de um potencial de óxido-redução muito mais baixo do que o existente nos tecidos normais. ele não tem capacidade invasora e produz a doença pela elaboração da tetanospasmina. úlceras varicosas. bloqueia os impulsos dos neurônios transmissores. de importância. Esta seria a patogenia do tétano localizado. Seu período de incubação é de 1-2 semanas.000 casos da doença em todo mundo por ano. O tétano é uma doença infecciosa. feridas por armas de fogo. resultando em atividade excitatória não regulada (paralisia-espásmica). que possui ação lítica sobre hemácias in vitro e de ação clínica desconhecida. fraturas expostas. Os primeiros músculos a entrarem em espasmo são o masseter e outros da mastigação causando o chamado trismo. fixando-se aos gangliosídeos. Uma vez iniciada a multiplicação do bacilo na ferida. pois ocorrem aproximadamente 300. No sistema nervoso central a toxina.5 crescimento e liberada quando da autólise do clostrídio. A fixação da toxina ao sistema nervoso é . A queda desse potencial ocorre devido a alterações locais que normalmente ocorrem após lacerações. Admite-se que a toxina penetraria nas placas neuromusculares. A bactéria é encontrada no solo e em fezes de herbívoros sob a forma de esporos. não contagiosa. sintoma característico do tétano. caminhando em sentido centrípeto pelos axônios dos nervos motores da medula e se espalhariam pelo sistema nervoso. queimaduras e etc. No caso do tétano generalizado mais provavelmente a toxina seria levada ao sistema nervoso por via sangüínea. Produz também outra toxina a tetanolisina. extrações dentárias.

não entrando em contato com as células formadoras de anticorpos. A primeira medida visa neutralizar a toxina não-fixada ao sistema nervoso e as outras. sendo isolado o agente em 70% dos pacientes com lesões evidentes. tendo pouca importância.3 Diagnóstico O exame bacteriológico não é solicitação comum.5 Epidemiologia .2 Resposta Imunológica Um episódio de tétano não desperta imunidade. uma vez fixada. desbridamento e remoção cirúrgica do tecido necrosado e administração de penicilina e clorofenicol. não é mais neutralizada e a morte resulta da incapacidade de respirar. eliminar a sua fonte de produção. 1. Embora a toxina seja antigênica. 1. permitindo o tratamento rápido. 1. dispensando a análise que é demorada.4 Tratamento O tratamento é feito pela administração de soro antitetânico ou de imunoglobulina antitetânica humana. não parece ocorrer estímulo para a formação de anticorpos durante a doença.6 irreversível e. Além de a detecção microscópica ou o isolamento serem freqüentemente mal-sucedidos. Talvez a toxina não seja produzida em quantidade suficiente para isto ou que seja amplamente seqüestrada pelo sistema nervoso. pois o diagnóstico clínico é relativamente fácil. 1.

C.7 O controle do tétano é feito pela vacinação com o toxóide tetânico. como enterococos. histolyticum. estafilococos e estreptococos. 2. deverão receber série total de imunização (três doses de toxóide).1 Morfologia São bastonetes gram-positivos com esporos ovais subterminais com diâmetro maior do que a célula vegetativa. Pacientes com este tipo de ferimento. 2. novyi e C. particularmente se a última vacina foi administrada a mais de cinco anos. C. cujas principais espécies são: a) agentes de infecção mista: C. perfringens (isolada em mais de 80% dos casos). enterobactérias. C.2 Cultura . A vacinação também deve ser feita em pacientes com ferimentos contaminados. sordelli e outros (mais de 20 espécies de Clostridium). septicum. sendo recomendada a administração de doses de reforço de dez em dez anos. Gangrena Gasosa A Gangrena Gasosa é causada por uma associação de bactérias do gênero Clostridium. 2. além do tratamento com soro ou imunoglobulinas anitetânicas. C. hastiforme. sem história de imunização. b) agentes de infecção secundária: C. além disso. C. sphenoides. sporogenes. outras bactérias também podem causar infecção secundária.

5 Tratamento . É rapidamente destrutiva e apresenta odor desagradável. A ação combinada das toxinas e enzimas resulta na dissolução e fragmentação dos tecidos e na ruptura dos vasos sangüíneos. 2. O isolamento pode ser realizado através do exame de exudatos de lesões corados pelo Gram. cultivo em meio de cultura Tioglicolato ou meio de cultura ágarsangue em anaerobiose e aerobiose.3 Patogenia A infecção em geral resulta da introdução do Clostridium ou de seus esporos. proteinases.8 Crescem numa variedade de meios sólidos comuns.4 Diagnóstico Laboratorial Este exame é dificultado por ser uma infecção mista. 2. feita a diferenciação das espécies por provas bioquímicas. 2. sendo posteriormente. hialuronidases. se espécies proteolíticas estiverem presentes. Tecidos gravemente traumatizados favorecem o crescimento bacteriano e tornam-se gradualmente favoráveis para o Clostridium. Ex. se o potencial de óxido-redução for suficientemente baixo. DNAse) e toxinas com propriedades necrosantes e hemolíticas. A infecção caracteriza-se por necrose progressiva dos músculos. meio de Tarozzi. enterobactérias e cocos piogênicos. As bactérias produzem enzimas líticas (colagenase. Geralmente é acompanhada de infecção secundária por enterococos. através da contaminação das feridas com o solo. edema e formação de gás.: ágar glicosado em coluna alta e ágar sangue glicosado.

salcicha. 3. completa remoção de tecido muscular infectado. 3. mais raramente E. "botulus". principalmente de conserva. . meio de Tarozzi. apresentam flagelos peritríqueos e esporos subterminais produzindo deformação no corpo bacilar.1 Morfologia São bastonetes grandes (4 . ágar-sangue e ágar-sangue glicosado em anaerobiose. grampositivos. do latim. O período de incubação geralmente varia de 12-36 horas. Antitoxina polivalente e penicilina sistêmica para evitar bacteremia. os outros tipos ocorrem esporadicamente. mas sim uma toxicose aguda que se mantêm por algumas horas (2-48 horas) após a ingestão de certos alimentos. Atualmente são identificados 7 tipos (A até G) de acordo com a toxina produzida e características bioquímicas.3 Patogenia O botulismo geralmente não é uma doença infecciosa. O homem é geralmente acometido pelo tipo A e B.2 Cultura São cultivados em ágar glicosado em camada alta. Botulismo O agente etiológico é o Clostridium botulinum.9 Desbridamento cirúrgico. 3. 3. aplicação local de sulfas. incompletamente esterilizados.6 µm de comprimento).

por bloqueio dos receptores pré-sinápticos da acetilcolina. B e C). 3.Detecção do bacilo no trato intestinal do paciente ou da comida por ele ingerida.Injeção intraperitoneal das amostras em camundongos. durante 10 minutos.10 O microrganismo é encontrado no solo onde ganha acesso à frutas. 3.5 Diagnóstico laboratorial .Semear em meio contendo 0. A ingestão da toxina leva a paralisias digestivas e oculomotores. A morte ocorre em 30% dos casos em 3-7 dias.2% de amido solúvel em anaerobiose. . associada a uma inibição sobre a colinesterase. A toxina botulínica é inativada a 100ºC. . 3.7 Tratamento Realizado com o uso de antitoxina botulínica polivalente (geralmente dos tipos A.4 Ação da toxina Age na junção mioneural nas células do sistema nervoso central. Encontrado também em intestino de herbívoros e peixes. Náuseas e vômitos acompanhados de constipação ou diarréia. . conseqüente da insuficiência respiratória e parada cardíaca.6 Profilaxia Controle na esterilização dos alimentos em conserva. 3. vegetais e legumes.

boca e pele. algumas vezes infecta feridas cirúrgicas abdominais. Estes organismos incluem bacilos gramnegativos (Bacteroides. bacilos Gram-positivos (Actinomyces Propionibacterium acnes) e cocos gram-positivos (Peptoestreptococcus). O Bacteroides fragilis é tipicamente um causador ou participante de sepse intra-abdominal e retroperitoneal. Em relação aos outros aspectos. Em todas essas lesões. além de peritonite pélvica nas mulheres maiores de 20 anos. Pode também estar presente nos abscessos pulmonares. o pus é em geral pálido e fétido.9%). genitália feminina. aborto séptico e salpingite (Prevotella) e abscessos periodontais (Porphyromonas e Prevotella). abscessos intra-abdominais secundários a cirurgia e perfuração (Bacteroides fragilis e outros). estas lesões assemelham-se patologicamente às produzidas pela infecções piogênicas comuns. patógenos oportunistas. causando acne nos poros oleosos dos adolescentes (Propionibacterium).11 . INFECÇÕES POR ANAERÓBIOS NÃO-ESPORULANTES As bactérias anaeróbias não formadoras de esporos constituem os organismos comensais mais freqüentes do trato gastrointestinal (99. Prevotella e Fusobacterium). Ao contrário dos anaeróbios formadores de esporos (a espécie Clostridium) os anaeróbios não formadores de esporos não secretam toxinas. Estes organimos são em sua maioria. . e a supuração é pouco delimitada. especialmente nos abscessos pulmonares.

Como em quase todas as outras infecções anaeróbias ou mistas. vicentii. T. T. Estes microrganimos têm sido relacionados com casos de endocardite bacteriana e abscessos. nucleatum é o microrganismo de maior importância clínica. particularmente na cavidade bucal. parvula. T. ESPIROQUETAS São bactérias anaeróbias. pertencentes à microbiota indígena da cavidade bucal. sendo considerados patógenos oportunistas. BACILOS PIGMENTO GRAM-NEGATIVOS PRODUTORES DE NEGRO Estes microrganismos são encontrados com freqüencia como parte da microbiota indígena nas várias superfícies mucosas. Peptostreptococcus são geralmente encontrados como parte da microbiota indígena da pele. Gram-negativas. Das espécies pertencentes ao gênero Fusobacterium. isoladas freqüentemente em sítios de infecção mista. oralis. socranskii. uretra e trato urogenital. T. espiraladas. T. as que atingem a cavidade bucal são provocadas por microrganismos . A espécie mais comuns isoladas em humanos é V. F.12 Espécies de Propionibacterium são os microrgansimso grampositivos anaeróbios mais facilmente isolados em laboratórios. pectinovorum. sendo associados com infecções pleruropulmonares e infecções na cavidade bucal ( gengivite e periodontite). macrodentium. Espécies de Veillonella são cocos gram-negativos anaerobicos. longas e finas. Espiroquetas orais: Treponema denticola.

da cabeça e do pescoço. enquanto outras espécies não têm papel destacado nesses processos. do sistema nervoso central. Os dados na literatura relatam que algumas espécies deste grupo estão fortemente associadas com infecções orais. Algumas dessas espécies são: Porphyromonas gingivalis – considerada um dos mais importantes periodontopatógenos. geralmente como parte da microbiota mista infectante. lipopolissacarídeo. .13 pertencentes à microbiota indígena do corpo sendo que estes variam siginificantemente em suas caracterísitcas de virulência. fatores de adesão. sendo isoladas em número crescente durante a evolução do processo inflamatório. assim como no aumento de profundidade de bolsas periodontais. como nas infecções dentais. neuraminidase e fosfolipase A. abscessos intracranianos. proteases. infecções endodônticas e abscessos agudos. Eles podem apresentar também atividade fibrinolítica e antifagocítica podendo ainda degradar fatores do complemento. colagenases. pneumonias e fascites necrotizantes. Entre os fatores de virulência apresentados pelos anaeróbios produtores de pigmento negro se destacam cápsula. IgG e IgM. Elas dominam ou são proeminetes em infecções envolvendo bactérias originárias da orofaringe. incluindo bacteremias. principalmente com doença periodontal. pleuropulmonares. endocardites. Essas espécies bacterianas podem ser encontradas em quase todos os tipos de processos infecciosos. Sua presença está fortemente associada com bolsas periodontais profundas. Também são freqüentemente isoladas de abscessos periodontais e de canais radiculares.

Nomenclatura dos Bacilos produtores de pigmento negro Gênero Porphyromonas -P. melaninogenica QUESTÕES 1. disiens -P. endodontalis -P.14 Prevotella intermedia está associada a inflamação gengival moderada ou grave. 4. Cite as formas de infecção por Clostridium tetani. loescheii -P. 3. Cite as caracteríticas das infecções por anaeróbios. asaccharolytica -P. denticola -P. 5. Comente sobre as principais toxinas liberadas pelas espécies do gênero Clostridium. intermedia -P. . Cite as principais características das lesões causadas por infecções por microrganismos anaeróbios esporulados. gingivalis Gênero Provotella -P. gengivite ulcerativa necrozante aguda e periodontite crônica do adulto. Qual os microrganismos anaeróbios de importância nas doenças periodontais destrutivas? 2.

et al. M. pag. 1978. In: Microbiologia e Imunologia. 34. 665-91. 1981. M. 23 ed. Microbiologia oral e Imunologia. 3 ed. In: DE DAVIS. Guanabara Koogan. Rio de Janeiro. p.R. TRABULSI. 1.. 5. Cap. 528-42. 6. 1984. 295. BURNETT. In: Microbiologia Oral e Doenças Infecciosas.15 BIBLIOGRAFIA 1. Bacilos esporulados anaeróbios. MC CARTY. 2 ed. p. 1997. et al. Microbiologia: Infecções bacterianas e micóticas. et al. Editora Gauanbara-Koogan. Editora McGraw-Hill do Brasil. 2ª ed. Microbiologia. Nisengard. Pelczar.. 4. São Paulo. 1979. O. Cap. Atheneu. Microbiologia. 34. BIER. 4 ed. Cap. G. p. Clostidium. Vol. L. São Paulo. Rio de Janeiro.J. 3. B. R. J. Melhoramentos. 989-1004. 1999. 33. 2. . Harper e How do Brasil Ltda. Bacilos esporulados Gram-positivos.

CORINEBACTÉRIAS As corinebactérias (gênero Corynebcterium) são bastonetes Gram-positivos. e é Gram-positivo. Essa é uma doença infecto-contagiosa aguda que atinge de preferência crianças até 10 anos de idade e é caracterizada por febre. na cor creme ou cinza-claro. Características Culturais do Microrganismo Meio completo como o meio de Löeffler (com soro coagulado) é o mais comumente usado para a cultura do bacilo diftérico. em H. em Y. após 8 a 10 horas começam a surgir colônias pequenas. mucosa conjuntiva e trato geniturinário.). com produção de uma pseudomembrana acinzentada composta de fibrina. com bordas irregulares.3 a 0. evidenciam-se grânulos denominados granulações metacromáticas ou corpúsculos de Babes-Ernst. inflamação de garganta (angina) e manifestações toxêmicas. em pêra. paralelamente (em paliçada). que significa clava. enquanto . orofaringe.8 µm de largura. faringe e laringe. diphtheriae apresenta-se sob a forma de bastonetes imóveis. Outra característica dos bacilos diftéricos é a sua forma de agrupamento. a aparência de letras chinesas decorrente da separação incompleta da célula durante a divisão celular. patogênicos ou saprófitas. granulosas. etc. imóveis. bactérias. Algumas espécies fazem parte da microbiota normal da pele. em fuso ou em halter) e. ou formando ângulos retos uns aos outros (formas em V. nasofaringe. não possui cápsula ou esporo. o que lhes dá. hemácias e leucócitos agrupados comumente sobre as amígdalas. em conjunto. Neste meio. usando métodos especiais de coloração (corantes derivados da anilina). com dilatações irregulares em uma das extremidades. nariz. de 1 a 6 µm de comprimento por 0. anaeróbios facultativos. não esporulados. DIFTERIA Agente Etilógico O Corynebacterium diphtheriae é a espécie mais importante do gênero Corynebacterium e é o agente etiológico da difteria (do grego diphthera. que significa pele ou membrana). Características Morfológicas do Microrganismo O C. com acentuada tendência pleomórfica (forma em clava. Caracteriza-se por possuir um corpo bacteriano reto ou ligeiramente curvo. O nome Corynebacterium deriva do grego koryne.

Características Patológicas A difteria é causada por uma exotoxina produzida por cepas de C. quando recebe a denominação angina diftérica.). A doença em seres humanos começa com uma infecção do trato respiratório superior na qual o C. A forma clínica mais freqüente e grave é a faríngea. O bacilo diftérico pode causar infecções na faringe. em forma de bastão. diphtheriae que foram infectadas com um prófago beta. o que explica a maior produção do tóxico bacteriano. neissérias. A difteria dissemina-se por contato direto. Quando a faringe é atacada. Três tipos morfologicamente distintos de colônias são descritos nestes meios: “gravis” – com células bacterianas em formato de bastão.que outras bactérias (estreptococos. encurvadas. quando a concentração de ferro intracelular cai em níveis baixos. que cria pequenas . nas fossas nasais. A perda do bacteriófago. no ouvido. Outros meios de cultura como Ágar-sangue ou Ágar-chocolate acrescido de telurito de potássio são também indicados para isolamento de C.) não se desenvolvem com a mesma rapidez. que contém o gene tox. pequenas e irregulares formando colônias não-hemolíticas. utensílios de mesa. pequenas. irregulares e estriadas – associado a formas graves da doença. diphtheriae se multiplica e produz a exotoxina com tropismo para o miocárdio. colônias cremosas e transparentes – associado a formas intermediárias da doença. etc. A toxina é codificada por genes (tox) que fazem parte do genoma de certos bacteriófagos e que são capazes de lisogenizar os bacilos diftéricos. em forma de bastão. brilhantes e convexas com umas superfície espessa – associado a formas leves da doença. A toxina é uma proteína termolábil. enquanto outros podem variar na sua capacidade de produção de exotoxinas e outros fagos. formando colônias hemolíticas. laringe. grandes. na fase de declínio. na pele e nos órgãos genitais. resultado da redução intracelular do telurito pelo microrganismo. o processo evolui pelas amígdalas (tonsilas) e pelos pilares do véu palatino.1 µg/Kg de peso e sua produção é inibida na presença de fatores ambientais como o ferro. torna-o incapaz de produzir a exotoxina. por meio de perdigotos e de veiculadores (injeção. acinzentadas. “intermedius” – com células longas. sistema nervoso. pretas. diphtheriae que apresenta colônias cinza-escuro ou pretas. “mitis” – com células compridas. que formam pequenas colônias não-hemolíticas apresentando características situadas entre os dois extremos. letal em concentrações de 0. estafilococos. rins e supra-renais. e o telurito nas concentrações empregadas inibe outras bactérias sem afetar o crescimento do bacilo diftérico. etc.

placas amarelo-cinzentas que, rapidamente, se unem para formar uma membrana difícil de ser destacada, e ao ser destacada, deixa uma superfície sangrante. Os gânglios cervicais e submaxilares geralmente são palpáveis. Da faringe pode estender-se à laringe e traquéia causando difteria laríngea, associada com insuficiência respiratória aguda por obstrução alta (crupe), ou espalhar-se para os seios nasais causando difteria nasofaríngea, associada a complicações cardíacas e neurológicas devido à circulação da toxina. A miocardite demonstra edema intersticial, infiltrado linfocitário intersticial e perivascular, degeneração hialina e necrose celular. A neurite é devida a desmielinização, manifestando-se primariamente por alterações motoras. O comprometimento renal é decorrente de uma nefrite intersticial causada provavelmente pela ação direta da toxina e necrose tubular aguda, geralmente associada com miocardite, devido ao baixo débito sangüíneo renal. Diagnóstico O diagnóstico bacteriológico é realizado através da identificação do C. diphtheriae toxigênico a partir do material retirado das lesões (ulcerações), exsudatos de orofaringe e de nasofaringe, ou de outros sítios, dependendo do caso, por meio de swab, antes da administração de qualquer terapêutica antimicrobiana. Estes testes servem para confirmar a impressão clínica e têm importância epidemiológica. Exame Bacterioscópico - Esfregaços corados pelo método de Gram, ou por azul de metileno são observados microscopicamente para detecção de granulações metacromáticas em grupamentos característicos. Esse teste apresenta resultado rápido porém as manifestações clínicas são mais úteis para o diagnóstico etiológico do que a bacterioscopia direta, que pode fornecer resultados falso-positivos ou falso-negativos. Cultura - É o meio usado na prática e que fornece uma orientação segura. A cultura deve ser feita por semeadura da secreção nos meios de Loeffler inclinado, placas de ágar sangue e de ágar telurito. O meio de Loeffler preserva as características morfotintoriais do bacilo diftérico úteis para sua identificação. A presença de colônias no meio de ágar sangue e ausência de crescimento no meio com telurito é usada para excluir infecções por Corynebacterium. Colônias suspeitas crescidas em ágar telurito fornecem inóculo para o teste de produção de toxinas. Amostras atoxigênicas fluorescentes necessitam de provas bioquímicas adicionais porque produzem respostas clínicas discretas e localizadas.

Tabela 1 - Características diferenciais das espécies de Corynebacterium regularmente associadas ao homem. Fermentação de Espécies C. diphtheriae C. xerosis C. hofmannii Urease + Maltose + - /+ Sacarose - /+ + Glicose + + -

- Teste de produção de toxinas - Todo microrganismo que apresente características morfológicas semelhantes aos difteróides deve ser submetido ao teste de virulência, que verifica a toxicidade deste. A produção da toxina diftérica pode de pesquisada in vivo e in vitro. O teste in vivo consiste na inoculação de uma suspensão bacteriana em animal experimental. Após quatro horas, injeta-se a antitoxina diftérica e, após 30 minutos, reinjeta-se uma amostra adicional da suspensão em novo local. Se a cepa for toxigênica o local injetado antes da antitoxina tornar-se-á necrosado em 48 - 72 horas, enquanto o local injetado após administração de antitoxina revelará apenas uma inflamação não específica. O teste de difusão em gel (Teste de Elek) in vitro é um método onde se coloca uma fita de papel de filtro impregnada com antitoxina sobre a superfície do meio de cultura e as amostras de microrganismos são semeadas perpendicularmente à fita (A). A linha de precipitação antígeno-anticorpo (D) indica que a cepa de C. diphtheriae produz toxina.

(A) Bacilo diftérico toxigênico (B) Bacilo diftérico não-toxigênico (C) Papel de filtro impregnado com antitoxina (D) Linhas de precipitação
D

A D

B

C D D D

Tratamento A toxina diftérica pode entrar em células sensíveis dentro de um curto período de tempo, portanto o tratamento de casos suspeitos de difteria com antitoxina deve ser iniciado mesmo antes da comprovação bacteriológica. Uma vez que a toxina penetra na célula alvo, a antitoxina não é mais efetiva para neutralizá-la. O C. diphtheriae é sensível a vários antibióticos, incluindo penicilinas, eritromicina e tetraciclina. A terapia, contudo, deve ser feita primeiramente direcionada para a neutralização da toxina diftérica. A terapia com antibióticos pode então, ser útil para a eliminação da infecção primária pelo C. diphtheriae.

NEISSÉRIAS O gênero Neisseria compreende várias espécies de cocos Gram-negativos aeróbios, que geralmente se apresentam aos pares com os bordos internos achatados ou côncavos, lembrando grãos de feijão. Algumas espécies deste grupo são colonizadores normais da mucosa da nasofaringe, são de ocorrência extracelular e raramente podem causar infecção em determinados órgãos, como a Neisseria (agora Branhamella) catarrhalis e a N. sicca, presentes na microbiota da nasofaringe e que não produzem doença e as neissérias pigmentadas (N. subflava, N. flavescens, N. lactamica) que embora não patogênicas podem, em raras ocasiões, provocar meningite ou endocartite. Duas espécies de neissérias são patogênicas para o homem de maneira significante: a Neisseria gonorrhoeae (ou gonococo) e a Neisseria meningitidis (ou meningococo), que são de ocorrência intracelular e são os agentes etiológicos da gonorréia e da meningite, respectivamente. MENINGITE Agente Etiológico Reconhecida desde o início do século XIX como uma doença contagiosa descrita por Vieusseux em 1805, foi somente em 1887 que Weichselbaum isolou a Neisseria meningitidis de um caso de meningite purulenta, sendo esta reconhecida como causa da meningite meningocócica. Este diplococo pode comprometer diversos órgãos do corpo humano como o trato respiratório superior, as articulações, o sangue (na forma de meningococcemia aguda, subaguda ou crônica), o pericárdio, a pele, os olhos, a uretra, o reto e, particularmente, o sistema nervoso central. Características Morfológicas do Microrganismo A Neisseria meningitidis (ou meningococo) assemelha-se muito ao gonococo. Os meningococos são cocos ou diplococos, Gram-negativos, com um diâmetro de aproximadamente 0,8 µm, aeróbios estritos, imóveis, não esporulados. Ao microscópio óptico, como os gonococos, diferencia-se de outras neissérias saprófitas localizando-se tanto intra como extracelularmente, com as superfícies adjacentes de suas células achatadas originando uma forma típica de “biscoito”(ou rins).

praticamente garante o diagnóstico de meningite meningocócica. não pigmentadas. Nas formas fulminantes.Características Culturais do Microrganismo A N. Em culturas mais velhas podem ser observadas variações consideráveis na sua forma e tamanho. Inicia de forma súbita. há hemorragia bilateral nas supra-renais. não-hemolíticas e medindo em torno de 1 a 5 mm de diâmetro. Da nasofaringe (nasofaringite) os microrganismos podem ganhar a corrente sangüínea. O meningococo é a única bactéria cuja infecção pode matar o paciente em algumas horas. provavelmente determinadas pelas endotoxinas bacterianas. Nos meios sólidos. pois cerca de 20 a 40% dos pacientes não apresentam sintomas de meningococcemia. necessitando de meios de cultura e condições apropriadas. meningitidis não cresce com facilidade. A presença de neissérias típicas. A meningite é a complicação mais comum da meningococcemia. As condições de crescimento ótimas são obtidas em ambiente úmido. Diagnóstico O meningococo pode ser facilmente isolado do sangue e do líquor em meios de cultura específicos para este microrganismo. no interior de leucócitos polimorfonucleares ou no espaço extracelular. rigidez da nuca e progride para o coma em pouco tempo. com cefaléia intensa devido ao aumento da pressão intracraniana. Cultura – O material coletado deve ser semeado imediatamente em meio de ágar-sangue aquecido ou meio de Thayer-Martin modificado com antibióticos (VCN: vancomicina. produzindo uma bacteremia (meningococcemia) com febre alta e lesões vasculares. constituindo a síndrome de WaterhouseFriderichsen. . Exame Bacterioscópico – Esfregaços preparados com o sedimento do líquor ou de material aspirado de petéquias é de grande utilidade para o diagnóstico. a temperatura entre 35 e 37oC e sob atmosfera de 5 a 10% de dióxido de carbono. Características Patológicas A nasofaringe é a porta de entrada dos meningococos. onde na maioria das vezes a infecção é assintomática. diplococos Gram-negativos em forma de “rins”. vômito em jatos. os meningococos originam colônias transparentes. mas ocasionalmente apresenta manifestações clínicas discretas ou podem provocar uma faringite exsudativa. sendo este último especialmente usado em estudos epidemiológicos. Apresenta bom crescimento em meios específicos como o meio de Mueller-Hinton e o de Thayer-Martin.

A terapia antimicrobiana irá variar de acordo com a apresentação e apresentação da doença e da resposta do paciente. São destruídos rapidamente pelo ressecamento. com aspecto de feijão ou grão de café. por período prolongado. luz solar. Não foram encontrados meningococos portadores de plasmídios de resistência. no interior de fagócitos aos pares com formato oval aproximados nas extremidades. cresce melhor a 35-360C. que significa esperma e rhoia. necessitando de enriquecimento apropriado e atmosfera com 2 a 10% de dióxido de carbono. não tem possibilidade de sobrevivência fora do corpo. imóvel. exceto conjuntivites e vaginites infantis. estes antibióticos atravessam facilmente a barreira hematoliquórica. Tratamento As penicilinas são as drogas de escolha para o tratamento da meningite meningocócica. de hemaglutinação ou por sua atividade bacteriana. calor úmido e muitos desinfetantes.colistina e nistatina). sendo comum de 3 a 5 dias podendo chegar a 30 dias. GONORRÉIA Agente Etiológico A gonorréia (do grego gonos. O cloranfenicol é um substituto efetivo para o uso em pacientes alérgicos. mas resistem ao congelamento. por este motivo. Características Morfológicas do Microrganismos O gonococo é um diplococo Gram-negativo de aproximadamente 0. sendo o tratamento de 10 a 14 dias normalmente eficiente.0 µm. O período de incubação é variável.6 µm a 1. e é exigente nas culturas. não esporulados e ao exame de secreções apresenta-se. corrimento = espermatorréia) é definida como uma inflamação do trato urogenital causada pela Neisséria gonorrhoeae. . não flagelado nem hemolítico. É parasita estrito e. de transmissão predominante sexual. Possue cápsula que pode ser evidenciada pela coloração negativa. Quando as meninges estão inflamadas. Sorologia – Os anticorpos contra os polissacarídeos meningocócicos podem ser dosados pelas reações de aglutinação do latéx. que favorece o crescimento de neissérias e inibe o de muitas outras bactérias. Características Culturais do Microrganismo Aeróbio ou anaeróbio facultativo.

. Casos de esterilidade decorrentes da doença e também infecção faríngea gonocócica são relatados. particularmente do trato genital. Infeções de mucosa. melhora a capacidade de isolamento de meningococos e gonococos de sítios diversos. com contínua proliferação. ocorre reação inflamatória intensa com abundância de leucócitos polimorfonucleares. Características Patológicas A infecção gonocócica é encontrada apenas em seres humanos e dissemina-se através do ato sexual. pelo gonococo seguem as seguintes etapas: . a uretrite é a principal forma clínica da infecção gonocócica com disúria e exudato purulento. No interior da célula o microrganismo é transportado para o interior de vacúolos passando para o tecido subepitelial. artralgia. Essa é uma conseqüência séria da infecção gonocócica em mulheres (doença inflamatória pélvica). ocorre a penetração na célula epitelial. Em mulheres. sendo somente os gonococos fimbriados capazes de provocar infecções. as mudanças no odor e na cor da secreção vaginal e dor abdominal são os principais sintomas da infecção cervical (cervicite). Amostras submetidas a subculturas repetidas formam colônias grandes e avirulentas.O uso do meio de cultura de Thayer–Martin (ágar-chocolate acrescido de antimicrobianos vancomicina. artrite. . A infecção ascende para as trompas de Falópio (salpingite).Invasão da mucosa: Após a adesão do microrganismo à mucosa. colistina e nistatina). mas após alguns dias tornam-se brancoacinzentadas e apresentam margens lobuladas. a infecção pode se estender para a próstata. erupções na pele. endocardite e meningite e ocorre entre 1:300 a 1:600 casos de gonorréia genital. No homem. devido a sua seletividade. tenossinovite. Em crianças. podendo atingir o peritônio. A infecção gonocócica disseminada é caracterizada por febre. A partir da uretra. epidídimo e vesícula seminal. Em até 75% da mulheres infectadas.Proliferação da bactéria no tecido subepitelial: Uma vez que atingiu o tecido subepitelial. Após 48 horas de incubação. a infecção mais comum é a conjuntivite neonatal adquirida durante a passagem pelo . sendo que esta forma de doença é seis vezes mais prevalente na mulher.Aderência e colonização: A aderência é mediada por fímbrias. a doença pode permanecer assintomática por longos períodos de tempo. A colonização da mucosa é facilitada por proteases que clivam a IgA secretora. que poderia bloquear a aderência do gonococo à mucosa. as colônias de gonococos são pequenas e brilhantes.

colistina e nistatina) seletivo para gonococos e meningococos. Devido ao aumento da freqüência de cepas de N. nas condições exigidas pelo microrganismo. a espectinomicina e algumas cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxone) são utilizados para o tratamento destas infecções. . a hospitalização do paciente. gonorrhoeae para diagnóstico da doença. Exame Bacterioscópico – A coloração de Gram dos esfregaços podem revelar um quadro microscópico bastante característico nos casos agudos masculinos. colo uterino. quando o microrganismo é sensível a estes antibióticos. que acomete rapidamente as estruturas do olho e leva à perda da visão. pode ser detectada por meio de sonda genética. Diagnóstico Através das secreções colhidas da uretra. A identificação do gonococo é feita através de provas bioquímicas (ver Tabela 2). Nos casos masculinos duvidosos e em infecção gonocócica na mulher.canal de parto infectado. Para o tratamento das gonorréias extravaginais é necessário períodos longos de terapia e. inquérito epidemiológico para o rápido início do tratamento de casos suspeitos. próstata. como as reações de oxidação e fermentação. a bacterioscopia apresenta valor bastante limitado. preparada com plasmídeo críptico que é transportado pela maioria das amostras de bactérias. que pode ser prevenida com a instilação de nitrato de prata no saco conjuntival do neonato. algumas vezes. sendo necessário isolamento e identificação do gonococo para estabelecer o diagnóstico de gonorréia. mucosa retal ou faríngea. Tratamento As drogas de escolha para o tratamento das infecções gonocócicas continuam sendo as penicilinas. gonorrhoeae produtoras de penicilinases. semeando-se a amostra em meio enriquecido (como o meio de Thayer-Martin com vancomicina. isolamento e identificação de N. com presença de diplococos Gram-negativos de morfologia típica intra e extra-celulares. realiza-se exame bacteriológico. sintomas clínicos. o cotrimoxazol. A presença de DNA gonocócico em secreções uretrais de pacientes com gonorréia. A demostração dos resultados em cultura é demorada e as vezes difícil. Cultura – A cultura deve ser feita imediatamente após a coleta. sendo justificado o uso dos resultados bacterioscópicos.

à semelhança da Neisseria gonorrhoeae. .QUESTÕES: 1 – É sabido que Staphylococcus epidermitis pode infectar o trato urinário masculino e provocar a formação de pus. Como você diferencia uma infecção da outra? 2 – Explique como a meningite leva ao aumento da pressão intracraniana? 3 – Descreva a profilaxia da difteria na criança.

se coram pelo azul de metileno. Este método consiste em se tratar o esfregaço por fucsina e. as micobactérias também são mais resistentes do que as outras bactérias ao hidróxido de sódio. ulcerans. Além do interesse diagnóstico. Presume-se também que a localização preferencial da lepra nas extremidades do corpo (dedos. As células bacterianas são de crescimento lento. Esta propriedade é explorada no diagnóstico laboratorial. A lentidão do crescimento parece também estar relacionada à absorção mais demorada de nutrientes. Esta propriedade parece descorrer da firme fixação da fucsina a certos lipídeos da parede. diferentes das demais bactérias em uma série de propriedades. não esporuladas. pois permite destruir a . ácido sulfúrico e a certos antisépticos. uma vez que a temperatura da pele é mais baixa que a das regiões mais profundas do organismo.Micobactérias O gênero Mycobacterium contém grande número de espécies. muitas das quais estão relacionadas com a quantidade e tipos de lipídeos complexos que estes germes contêm na parede celular. As bactérias que retêm a fucsina (BAAR) adquirem a cor deste corante (vermelho). incluindo os dois principais patógenos humanos. provavelmente devido a grande quantidade de lipídeos da parede. Depois de lavado com água. o esfregaço é corado com azul de metileno. o que significa que durante os procedimentos de coloração pela fucsina. em seguida por uma mistura de álcool (97%) e ácido clorídrico (3%). As micobactérias são bacilos finos. não se deixam descorar por uma mistura de álcool e ácido clorídrico. São germes aeróbios estritos. As micobactérias são ácido-álcool resistentes (BAAR). o crescimento lento está relacionado com o quadro clínico da tuberculose. Provavelmente devido à riqueza em lipídeos. nariz. As que crescem melhor em temperatura inferior a 37oC. é o de Ziehl-Neelsen. Várias evidências sugerem que a predileção do Mycobacterium tuberculosis pelos pulmões está relacionada com a tensão de CO2 neste órgão. imóveis. A temperatura ótima de crescimento das micobactérias é variável. lóbulos da orelha) esteja relacionada por sua preferência a temperaturas baixas. Mycobacterium tuberculosis e Mycobacterium leprae. e as que não retém. como Mycobacterium marium e M. microrganismos saprófitas que não causam tuberculose micobacteriana e microrganismos parasitas. geralmente causam somente uma infecção cutânea. O método para se verificar se uma bactéria é BAAR.

passando em seguida para os nódulos linfáticos da região hilar. Quando parcialmente purificada. onde aparecem ao mesmo tempo e estão sempre associados.microbiota normal. Histologicamente. presentes nos espécimes clínicos. O M. inalado e atinge uma ambiente altamente aeróbio do pulmão. A infeção do parênquima . uma vez que. Os lipídeos podem explicar a maior resistência das micobactérias a muitos antibióticos. onde produz uma pneumonite não-específica. produzidas pelo Mycobacterium tuberculosis. É muito estável em tais gotículas e no escarro. bem como o mecanismo de ação da isoniazida (usada no tratamento). durante o qual o paciente desenvolve a hipersensibilidade tardia que é característica da doença. que interfere na síntese de ácidos graxos. que proliferam no interior de macrófagos. Os dois fenômenos têm sido mais estudados na tuberculose. São germes intracelulares facultativos. As micobactérias não produzem fatores de virulência que possam explicar as manifestações clínicas de suas infecções. sem afetar a viabilidade das micobactérias. as infecções causadas por micobactérias acompanham um quadro de hipersensibilidade tardia e de imunidade celular. De modo geral. Esta substância é na realidade. Mycobacterium tuberculosi Patogenicidade: O microrganismo é geralmente transmitido por gotículas de secreções (como de tosse) provenientes de uma pessoa com tuberculose ativa. A infecção pelo Mycobacterium tuberculosi geralmente se inicia no parênquima dos lobos pulmonares inferiores. a resposta inicial é exsudativa. pela corrente sangüínea. A pesquisa de hipersensibilidade tardia e de imunidade celular pode ser feita com injeção intradérmica de tuberculina. quando injetadas com um antígeno. podendo permanecer viável mesmo no escarro seco por até seis semanas. de onde é levada para vários órgãos e tecidos. Estas são predominantemente decorrentes da resposta do hospedeiro à infecção e aos antígenos das micobactérias. estimulam a produção de anticorpos contra estes antígenos. uma mistura de proteínas de baixo peso molecular. seguida por uma resposta granulomatosa. recebe a designação PPD (purified protein derivate). tuberculosis das gotículas é então. As células são adjuvantes.

O material clínico selecionado para exame depende da localização da doença. chamado complexo de Gonh. que só pode ser demonstrado pelo exame radiológico dos pulmões. uma vez que não se multiplica ou o faz de maneira insignificante e irregular. ela se encontra em estado de latência. ápices pulmonares.pulmonar e dos nódulos linfáticos da região hilar é chamada complexo primário e este. juntamente com os focos infecciosos que se formam nos diferentes órgãos e tecidos. Este estado infeccioso é denominado de tuberculose-infecção. os fatores que realmente predominam no processo de reativação não são bem conhecidos. a inoculação de cobaias com espécimes clínicos. isto é. Alguns indivíduos. apresenta hoje algumas desvantagens: . A cultura é o método de escolha para o diagnóstico das infecções por micobactérias. podendo ser meses ou anos. Existem na literatura diversos estudos sobre a provável influência da idade. porque além de permitir o diagnóstico específico. fatores étnicos e constituição genética. mas estão intimamente ligados a uma diminuição das defesas orgânicas. possibilita o isolamento da bactéria para a realização de testes de sensibilidade aos antibióticos. o único sinal de existência de tuberculose-infecção é a presença de hipersensibilidade tardia. para contrastar com o estado oposto. Na grande maioria das vezes. rins. extremidades dos ossos longos. que pode ser demostrada pela injeção intradérmica de tuberculina ou PPD. Embora a bactéria esteja viva nestes focos. que é denominado de tuberculose doença. Em muitos indivíduos ele permanece latente por toda vida. podem também apresentar o complexo primário calcificado. Diagnóstico: O diagnóstico pode ser feito pelo exame microscópio de esfregaços corados pelo método de Ziehl-Neelsen e pela cultura. infecção primária. A doença é geralmente associada com falta de higiene e condições de moradia em locais aglomerados. entretanto. sexo. colhe-se o escarro. Estes focos são encontrados principalmente nos órgãos e tecidos onde uma tensão apropriada de O2 favorece a proliferação do Mycobacterium tuberculosi. O tempo necessário para a reativação de um foco de infecção latente é bastante variável. De qualquer modo. Nas infecções pulmonares. a urina. nas urinárias. Também tida como bastante útil no diagnóstico laboratorial da tuberculose. nódulos linfáticos e etc.

M. O teste de Mantoux positivo não indica doença. mas é bastante satisfatória. As de primeira linha são as preferidas. . viomicina. Recentemente foram preparadas sondas genéticas que permitem a rápida identificação das espécies M. uma área endurecida de pelo menos 5mm de diâmetro. que pode ter se originado de uma infecção primária (assintomática) ou de uma tuberculose curada. tiocetozona. A pesquisa de hipersensibilidade tardia também é um recurso de diagnóstico bastante útil. a doença experimental demora de 4 a 6 semanas para se desenvolver. geralmente a inoculação é por via intramuscular. pirazinamida. São consideradas de segunda linha o ácido para-amino-salicílico (PAS). O teste negativo indica que o indivíduo não deve ter tido contato com o bacilo da tuberculose.contaminação de pessoas que manipulam estes animais. Tratamento: As drogas mais usadas no tratamento das infecções causadas pelo M. passando a reagir positivamente ao teste de Mantoux. quando aparece. no local da injeção. na face anterior do antebraço. avium. que é uma mutante atenuada do Mycobacterium bovis. Esta pesquisa geralmente é feita pelo teste de Mantoux. entre outras. capreomicina e amicacina. em 48 horas. etionamida (derivado do ácido micólico). tuberculosis costumam ser divididas em drogas de primeira e segunda linha. tuberculosis. de 0.1 mL de tuberculina ou PPD. Considera-se o teste positivo. Imunidade: No Brasil. mas apenas hipersensibilidade tardia. e não dispensa o cultivo e identificação da bactéria a partir das lesões encontradas nestes animais. ou teve contato e nunca desenvolveu a doença. As drogas de primeira linha são: isoniazida. e as de segunda linha são menos ativas e mais tóxicas. Embora cause infecção no homem. por serem mais ativas e menos tóxicas. e os seguintes antibióticos: canamicina. Os indivíduos vacinados adquirem hipersensibilidade tardia. estreptomicina e etambutol. esta mutante não provoca doença. a vacina usada é a BCG (bacilo de Calmette-Guérin). A proteção conferida pela vacinação não é total. que consiste na injeção intradérmica.

O teste de Mitsuda é realizado inoculado-se na pele do braço do paciente 0. Pacientes com esta forma de lepra são passíveis de ferimentos nas extremidades com o desenvolvimento de infecção secundária e danos estéticos graves. há a formação de um nódulo no local da injeção. As formas polares são a lepra lepromatosa (LL) e a lepra tuberculóide (LT). O tatu (Dasypus novecintus) também é susceptível ao Mycobacterium leprae. o bacilo da lepra é BAAR. mas prolifera formando granulomas. com diâmetro superior a 5mm. A lepromina é uma suspensão de bacilos da lepra. leprae é aparentemente transmitido de lesões cutâneas infectadas através de ferimentos de pele onde ele pode permanecer latente por vários meses ou décadas. Os indivíduos Mitsuda negativos apresentam risco de desenvolver a forma mais grave (lepromatosa). São reconhecidas duas formas polares de lepra e várias intermediárias. a reação desenvolvida.Mycobacterium leprae Este microrganismo é também conhecido como bacilo de Hansen. com células epitelióides gigantes. refere-se a reação do paciente ao teste de Mitsuda. Forma-se uma lesão granulomatosa crônica semelhante àquela da tuberculose. o agente etiológico da lepra. O M. porém sem necrose caseosa. após 24 e 48 horas da injeção. mortos pelo calor. Patogenicidade: O M. . e os segundos. As formas neurais resultam em paralisia e anestesia do nervos periféricos. Calcula-se que existam 12 milhões de leprosos no mundo. Uma diferença entre LL e LT.1 mL de lepromina e verificando-se após 30 dias. Os primeiros são Mitsuda negativo. leprae afeta principalmente a pele e o tecido nervoso. Como as demais micobactérias. As formas cutâneas de lepra resultam na produção de numerosos nódulos endurecidos. Os indivíduos Mitsuda positivo são mais difíceis de adquirir infecção. desenvolvendo manifestações semelhantes às da lepra lepromatosa humana. A lepra continua sendo uma doença bastante freqüente. e caso desenvolvam será a forma mais benigna (tuberculóide). obtidos de leproma (granuloma da lepra). Até o presente momento esta bactéria não foi cultivada in vitro. Quando o teste é positivo. uma doença degenerativa capaz de causar deformações nos pacientes. quando inoculadas nas patas de camundongos. apresentam também uma área de endurecimento. positivos.

A partir destes focos. os nódulos mesentéricos. tuberculosis juntamente com quimioterapia tem levado a resposta em testes de pele em pacientes com lepra lepromatosa e retirada do bacilo do tecido. Ainda não há conclusão definitiva sobre o valor da BCG na profilaxia da lepra. solo e poeira. ainda não é clara. uma micobactéria ambiental não-patogênica. aidéticos através da alimentação. Os bacilos ingeridos penetram pela mucosa da orofaringe e do trato digestivo. vaccae. pode provocar tuberculose idêntica à causada pelo M. A relação entre GI e colonização pulmonar e subsequente disseminação. Mycobacterium bovis O Mycobacterium bovis causa tuberculose no gado bovino. invadindo respectivamente. avium são úbiquos no ambiente e são adquiridos por pacientes. A grande maioria dos casos de tuberculose humana por esta bactéria é transmitida pelo leite não-pasteurizado.Diagnóstico: O diagnóstico bacteriológico da lepra é feito pelo exame de esfregaços corados pelo método de Ziehl-Neesen. Tratamento: Atualmente as drogas mais usadas no tratamento da lepra são a dapsona. a doença pode se disseminar para outros tecidos ou órgãos. Mycobacterium avium Os organismos do complexo M. Os . rifampicina e clofazimina. O M. tuberculosis. Imunoterapia da lepra com injeção intradérmica de M. proveniente de vacas tuberculosas. Quando o Mycobacterium bovis é inalado. água. e antígenos protéicos de M. ou pulmões após disseminação hematogênica. em geral. levando à colonização do trato gastro-intestinal (GI). avium é fagocitado por macrófagos e carreado aos órgãos do sistema monócito-fagocitário. sendo também bastante virulento para o homem. Os resultados obtidos em estudos são conflitantes.

5) Descreva as principais manifestações clínicas da infecção causada pelo Mycobacterium leprae. etambutol. O organismo também pode ser observado histologicamente em nódulos linfáticos. O diagnóstico da infecção por M. anorexia. fraqueza e às vezes diarréia. avium é um desafio para o tratamento. ciprofloxacina e amicacina. 6) Descreva o teste de Mitsuda . avium é feito através de cultura de sangue periférico e de tecido. Com base em teste de sensibilidade e dados clínicos. medula óssea e biópsia de material de fígado.sintomas mais prevalentes da infecção causada são: febre. A resistência do complexo M. Perguntas: 1) Qual a característica morfológica mais marcante das micobactérias. 3) O que é o teste de Mantoux? 4) Descreva o Complexo de Gonh. rifampicina. e quais as suas conseqüências? 2) Descreva características da patogenicidade do Mycobacterium tuberculosis. sudorese. um regime de tratamento ideal deve incluir clofazimina.

enquanto que as formas micéliais filamentosos possuem habilidades de causarem doenças invasivas. é caracterizada pela natureza dimórfica. C. geralmente como saprofíticos. krusei. cerca de 2. albicans. O clamidosporo é uma estrutura de resistência formada por uma parede celular grossa e citoplasma condensado. é influenciada por vários fatores ambientais. incluindo a forma micelial e levedura. Acreditam-se que os fatores ambientais possam afetar o poder fisiológico da levedura comensal. porém esse último é mais rico em proteínas. C. podem ser encontrados in vivo. Geralmente é produzido quando a levedura encontra-se em condições de crescimento desfavorável. Em adição a forma unicelular blastosporica (levedura). ao passo que a levedura contém 0. Em condições in vitro. Apresentam capacidades assimilatórias oxidativas e fermentativas. lipolytica. A obtenção da forma micelial ou pseudomicélio. crescimento sob condições semi-anaeróbico ou baixa tensão de CO2. albicans é uma levedura diplóide com forma teleomórfica desconhecida. por exemplo. albicans e C. Essa mudança morfológica. albicans com baixa capacidade de germinar são menos virulentas. Estudos experimentais mostraram que linhagens de C.7 a 9% dessa substância. é amplamente aceito que as leveduras iniciam os processos infecciosos. dessa forma induzindo a alterações morfogenéticas que resulta na formação de micélio o qual associa-se à infecção progressiva. C. as quais podem ser isoladas a . adição de soro. A forma micelial apresenta maior quantidade de quitina. lusitaniae e C. Essas espécies apresentam diferentes habilidades patogênicas e baixa virulência. C. micélio e levedura. tropicalis. Algumas dessas espécies também apresenta a forma teleomórfica (sexual). Sua morfologia. as formas miceliais são mais resistentes aos mecanismos de defesa do hospedeiro. alterações na composição de meios. e outros. é uma característica significante com implicações na patogênese e no diagnóstico das infecções causadas por esses fungos. utilis ou C. afetar uma atividade enzimática particular que conduz mudanças quantitativas na composição da parede celular. por meio das quais tornam-se aptas a utilizarem uma variedade de substâncias orgânicas. rugosa. grande parte das espécies de Candida podem apresentar um estágio micelial com produção de micélio verdadeiro ou pseudomicélio. pH baixo. parapsilosis. enquanto que as leveduras ou blastosporos estão sujeitos a ação de fagócitos. Alguns autores também demonstraram que o componente lipídico nas leveduras são encontrados em menores quantidades quando comparado com a forma micelial. C. guilliermondii. Como critério de identificação de C. o blastosporo ou levedura pode ser obtido a partir de seu crescimento em meios de cultura sólido ou líquido. porém sua associação com a evolução dos estados patológicos favorece o surgimento das formas miceliais. Normalmente As leveduras predominam como comensais nos hospedeiros clinicamente saudáveis. Fatores de virulência Poucas espécies de Candida estão implicadas em doenças humanas. C. o qual ocorre tanto in vivo quanto in vitro. por exemplo.7 a 21%. Embora exista algumas opiniões divergentes. albicans são utilizados testes de formação de clamidosporo e tubo germinativo. bem como clamidosporo.CANDIDÍASES Características biológicas gerais de Candida O gênero Candida compreende aproximadamente 200 espécies de leveduras. A composição da parede celular de leveduras e micélios apresenta diferenças quantitativas. Em condições especiais in vitro algumas espécies. Em adição. sendo freqüentemente isolado em associação com diferentes doenças humanas. A maioria das espécies de Candida encontram-se em uma ampla variedade de nichos ecológicos. bem como de outras espécies do gênero. C. Outras estão associadas a diferentes condições patológicas humanas. stellatoidea podem produzir clamidosporos. Algumas espécies são utilizadas industrialmente. por exemplo. Dessas. C. Ambas as estruturas morfológicas. tais como. na maioria das vezes ascosporogeneas. C. C. pseudotropicalis. C. albicans representa o principal patógeno. as quais reproduzem-se assexuadamente por brotamento. tais como.

podem atuar como uma importante fonte de candidíases sistêmicas. A adesão de Candida em células hospedeiras. podendo ser encontradas fazendo parte da microbiota normal de cavidades humana que se comunicam com o exterior (retal. a capacidade de morfogênese contribui para o aumento do potencial patogênico do fungo. . ao passo que as leveduras estão associadas com a colonização inicial podendo iniciar a infecção. ou ainda candidoses. como por exemplo. de processos de adaptação e readaptação. aural) e sobre a pele. albicans. nasal. como parte de um processo que protege os mesmos da remoção natural conferido pelo sistema de limpeza e defesa do hospedeiro. essa levedura pode atravessar a mucosa e atingir a corrente sangüínea. a forma micelial apresenta maior resistência a fagocitose do que as leveduras. semelhante com que ocorre com outros microrganismos. (2) potencial para produzir enzimas. ou seja. Epidemiologia Espécies de Candida. principalmente. Candidíases: Aspectos de interesse odontológico Os estados patológicos decorrentes da ação patogênica de fungos do gênero Candida são denominados candidíases ou monilíases. pode ser facilmente demonstrado in vitro pela exposição de células animais e leveduras. sendo a espécie Candida albicans a mais freqüentemente envolvida nessas doenças micóticas. HeLa (carcinoma uterino humano). segmentos de tecidos (discos teciduais gastrointestial de ratos). O dimorfismo em Candida (levedura e micélio) também foi observado em infecções ativas. Em certas condições. incluindo infecções sistêmicas graves. A capacidade de produção de enzimas hidrolíticas por Candida. e outras resinas e polímeros. intermediária entre a simbiose e a antibiose. pelo estabelecimento de um estado de equilíbrio ecológico denominado por ROSEBURY (1962) de "anfibiose" e que caracteriza uma situação dinâmica. A compatibilidade da coexistência dessa população microbiana com a saúde bucal e individual decorre do desenvolvimento. CCL-6. contínuos. como vírus. e (3) capacidade de transformação morfológica. podendo infectar outros órgãos. vaginal. Muitos pesquisadores acreditam que os fatores de virulência incluem: (1) habilidade de aderir em tecidos hospedeiros. fungos e protozoários. sistemas específicos (coágulo de sangue – fibrina). ou células endoteliais. Desta forma. proteases. uma vez que. em células epiteliais descamadas humanas (bucal. A aderência de Candida em superfícies de tecidos gastrointestinal ou endotelial pode ter um papel relevante na infecção sistêmica. desde o nascimento. ou cano de Teflon empregados em vários materiais médicos. Tais superfícies. como por exemplo. metacrilato (resina de dentadura). bactérias. Acredita-se que a adesão dos microrganismos em tecidos hospedeiros é um pré-requisito para o desenvolvimento da infecção. são microrganismos cosmopolita. uretral. também é considerada como fator de virulência. Na boca. tais como. O processo de adesão em diferentes superfícies também foi demonstrado in vitro. mercê dos quais se estabelece vínculo bio1ógico entre o organismo e os microrganismos que ele abriga. uma vez contaminada.partir de várias formas clínicas. especialmente C. De modo geral. bem como associadas com a aderência. oral. lipases ou fosfolipases. urogenital ou corneocytes – epitélio dermal). a forma micelial encontra-se associada com a invasão do fungo. Alguns investigadores demonstraram que proteases ácidas produzidas por leveduras do gênero Candida podem estar envolvidas no processo de invasão tecidual. vaginal. Tal vínculo garante a condição saprofítica desses germes. A presença de regiões específicas na parede celular da célula fúngica (adesinas – manoproteínas) e receptores correspondentes na célula hospedeira garante a adesão entre os mesmos. Também foi demonstrado in vitro que leveduras do gênero Candida são capazes de se ligarem em várias superfícies inertes. proteases e fosfolipases. através de mecanismos imulológicos. uma forma que confere maior resistência contra o sistema de defesa do hospedeiro. com predominância da forma blastospórica (leveduras) em indivíduos sadios portadores de Candida. Candida albicans integra-se a outros microrganismos aí constantemente existentes.

sejam elas de fundo carencial. térmicos e químicos. O constante e cada vez mais acelerado desenvolvimento da terapêutica médica e cirúrgica. Os antibióticos. bem como associações de ambos. se desenvolve através de relações de competição quanto a nutrientes e de controle recíproco da multiplicação. a crescente utilização de radiações como recurso terapêutico. ocorre com maior freqüência quando fatores predisponentes gerais se associam a condições locais desfavoráveis à manutenção da "anfibiose" referida.Modificações desse estado de equilíbrio poderão favorecer o desenvolvimento de ação patogênica por parte de microrganismos integrantes da microbiota bucal. Desta forma. ao contrário de outras cavidades naturais. análise e interpretação irão favorecer o estabelecimento do diagnóstico de candidíase e a adoção de conduta terapêutica adequada. freqüência e expressividade. Assim. através do qual se tem verificado a incorporação de poderosos fármacos ao arsenal médico. GRINSPAN (1973) cita os seguintes fatores de ordem geral como predisponentes às candidíases: idade. Por outro lado. metabó1ico. Surgem. desde que capazes de promover modificações no hospedeiro ou que venham a induzir a modificações na composição e características da microbiota bucal. entre os diferentes microrganismos componentes da microbiota bucal. motivando maior interesse pelo conhecimento dessas doenças micóticas. as aspectos semiológicos cuja exploração. Assim. as quais poderão concorrer para o rompimento do equilíbrio biológico entre população microbiana e hospedeiro. em decorrência de infecções pré-existentes no canal do parto ou devido ao uso de chupeta. destacando-se a mastigação. as radiações e estados pós-operatórios. alterações decorrentes de modificações sistêmicas. deve ser considerada. doenças como diabetes. Desta forma. então. não sensíveis a elas. a antibioticoterapia. no complexo etiopatogênico do qual decorre o parasitisrno ocasional desenvolvido por Candida. trombose cerebral. em decorrência dos atos fisio1ógicos a ela inerentes. tais como timomas e agamaglobulinemia. Experimentalmente. a qual se manifestará através de quadros clínicos diversos. caquexia. trouxeram consigo apreciável incrementos na ocorrência de candidíases. agentes químicos e traumatismos. as quais passam a constituir-se em entidades patológicas relacionadas à própria terapêutica. seja deprimindo a resposta leucocitária. está a boca propensa a apresentar. bem como o avanço da técnica cirúrgica. podendo existir como manifestações iatrogênicas a esta associadas. atrepsia. notadamente no campo dos transplantes e no da cirurgia oncológica. alcoolismo e toxicomanias. abdome agudo. seja interferindo na destruição de microrganismo fagocitado. Dessa forma. O meio pelo qual os corticosteróides predispõem ao desenvolvimento de candidíases é mal conhecido. incluem-se fatores de ordem sistêmica e de ordem local. em especial as agudas. entre eles Candida albicans. urernia. Da mesma forma. A boca. verificou-se que a terapia por corticosteróides compromete a destruição de Candida albicans por fagocitose. O desenvolvimento de ação patogênica desencadeada por fungos do gênero Candida. podem constituir-se em fatores predisponentes às candidíases. este fungo deixa sua condição de saprófita e pode passar a exercer ação parasitária. No complexo etiopatogênico das candidíases bucais. ficando. com apreciável precocidade. a importância das condições orgânicas e reacionais gerais do indivíduo. tais como microrganismos. os corticosteróides e drogas imunossupressoras. em especial. esses agentes parecem favorecer a capacidade de invasão dos tecidos por Candida albicans. aquelas drogas podem agir eliminando ou reduzindo numericamente microrganismos suscetíveis. principalmente de Candida albicans. Conforme assinala JÖRGENSEN (1974). destarte. hipocloridrias. Etiopatogenia. ou de outra natureza. processos endócrinos (hipoparatireoidismo. sendo o período neonatal de especial importância. prejudicada a condição de comensalismo e favorecida a eclosão de candidíase a partir de infecção dita endógena. carências nutricionais. linfomas. quando usados topicamente. bem como sua influência sobre a resistência da mucosa bucal aos agentes patogênicos ambientais. estão constantemente exposta a fortes estímulos mecânicos. hipotireoidismo). podem constituir-se em fator capaz de romper o equilíbrio ecológico que. especialmente os de amplo espectro. obesidade. mais do que promover a proliferação desse fungo. favorecendo a multiplicação de outros. leucemias. alterações da imunidade. para o . A gravidez é apontada pelo referido autor como sendo condição predisponente ao desenvolvimento de candidíases. enfarte do miocárdio.

a ciclofosfamida. entre eles Candida albicans. etc.tratamento de lesões da mucosa bucal. com mais freqüência. Tem sido constatado com freqüência o desenvolvimento de candidíase ao se incorporar tetraciclina ou oxitetraciclina ao cimento cirúrgico de KIRKLAND-KAISER. avaliados cornparativamente com as provenientes de grupo controle. maior freqüência de culturas positivas de leveduras. confirmando os achados de REITHER (1960). diabéticos. Conforme assinala LEHNER (1967). desenvolvimento de processos graves de endocardite. cloranfenicol) no pré e pós-operatório. uma vez que as manifestações da micose ocorrem nos locais onde a droga é aplicada. Na maioria dos casos a micose vincula-se à instalação e uso de prótese total. especialmente tetraciclinas. disso resultando candidíase disseminada e. tais como aftas e líquen plano. a qual se pode verificar particularmente no curso de cirurgia. MARCUCCI (1972) procurou verificar a presença de leveduras na cavidade bucal desses doentes. laringe e esôfago. A1ém disso. 2) A propagação direta à faringe. (1967) verificaram ser. Alta incidência de infecções por fungos tem sido relacionada à utilização de agentes citotóxicos. quatro aspectos motivam renovado interesse pelo conhecimento das candidíases: 1) O aumento na freqüência devido a fatores iatrogênicos. conseqüentemente. seguida de instalação de prótese imediata. A maioria dos microrganismos demonstrados nesses pacientes pode ser encontrada na cavidade bucal. naqueles doentes. ficando a1ém disso. a 6-mercaptopurina. que não muito raramente ocorre. freqüentemente. com a queda das pseudomembranas. Aspergillus. assumindo as características das formas atróficas. revelaram. Conforme assinalam GREENBERG & COHEN (1977). CAWSON (1966) registra vários casos em que a forma pseudomembranosa relacionava-se ao uso sistêmico e. 4) Nos estágios terminais. a doença pode persistir. é grandemente favorecida a eclosão de superinfecção. Criptococcus e Nocardia. Candida albicans o microrganismo responsável pela maioria dos casos de êxito letal. Estudando aspectos estomatológicos em doentes de pênfigo foliáceo. cujo organismo é ainda espoliado pela perda sangüínea e dificuldades de ingestão de alimentos. 3) A disseminação vascular de Candida albicans. nessas eventualidades. Candida. queilite angular.). a maioria dessas infecções é causada por microrganismos que apresentam pouca patogenicidade em pessoas normais. aos quais foi profilaticamente estabelecida antibioticoterapia (tetraciclina. tais como a azatioprina. apresentando. O desenvolvimento de candidíase bucal como intercorrência no curso de antibioticoterapia verifica-se especialmente em pacientes cujas condições gerais constituem fator predisponente (indivíduos idosos. Os resultados das culturas obtidas a partir de material colhido no vestíbulo bucal ou de áreas sob placas protéticas. o 5-fluoruracil e o metotrexato. feridas traumáticas ou cirúrgicas. após cirurgia . antes e após o aparecimento da candidíase. sem que tenha sido possível demonstrar níveis elevados de cortisona no plasma dos indivíduos tratados. Este aspecto tem sido observado em pacientes submetidos a transplantes renais. ao uso tópico de corticosteróides. meningite e complicações renais. ou submetidos a ambas. O fato é observado com maior freqüência em pacientes idosos. bem como ao emprego de antibióticos de largo espectro. Quando a isso se sobrepõem condições locais desfavoráveis (processos inflamatórios crônicos. principalmente Candida albicans. devendo-se referir que RIFKIND & cols. os corticosteróides parecem ter ação local favorecedora do desenvolvimento de candidíase.). Temos tido oportunidade de verificar o aparecimento de candidíase bucal (forma pseudomembranosa) em pacientes submetidos a exodontia múltipla ou total. níveis semelhantes foram encontrados em pacientes sem candidíase. bem como vírus do herpes simples e citomegalovírus são os microrganismos mais freqüentemente relacionados a essa forma de terapêutica imunodepressora. etc. a terapia corticosteróidica. os quais estavam sujeitos a antibioticoterapia. diminuída a resistência dos tecidos bucais em conseqüência do trauma cirúrgico e do contato da prótese. mas que podem causar infecções fatais em paciente com resposta imunológica bloqueada. A complicação mais freqüente verificada em pacientes submetidos a drogas imunodepressoras é a infecção.

Neste particular. este e outros inconvenientes do uso tópico de antibióticos como complemento à cirurgia periodontal são assinalados por PEDREIRA (1959). tem sido registrados casos fatais de candidíase sistêmica. pseudotropicalis. como as dentaduras. hiperplasia fibromatosa do palato duro (câmara de sucção) . em tais eventualidades ocorreu endocardite. (1964) referem-se à localização sinusal de Candida através de alvéolos dentários. devem ser destacados. GRINSPAN (1973) enfatiza a importância das lesões decorrentes da ação mecânica de próteses com apoio sobre a mucosa. meningite ou pneumonia. encontrou C. em especial as removíveis . palatite subplaca.xerostomia .uso de chupeta . portanto. Conforme assinala LEHNER (1967). Entre os fatores predisponentes locais. Aliás. Em relação à sua etiopatogenia. mormente as que recobrem extensas áreas da mucosa bucal (mucosa-suportadas). ulcerações traumáticas. cumpre assinalar que leveduras do gênero Candida tem sido freqüentemente isoladas de canais radiculares.lesões nos sulcos vestibulares. Todos esses fatores condicionam a perda de continuidade do epitélio de revestimento bucal. hiperplasias fibromatosas . ainda. Nessas eventualidades o epitélio se apresenta atrófico. de se desconsiderar a possibilidade de eventual propagação sinusal dessa infecção endodôntica. em especial os causados por próteses mal-adaptadas. a oclusão de ductos das glândulas salivares menores disseminadas na área recoberta pela placa protética. A propósito. etc. KOBAYAKAWA & col. favorecendo a invasão por Candida. em aspectos de hiperemia simples localizada.lesões por aparelhos ortodônticos A essas lesões decorrentes de ação mecânica sobre a mucosa bucal. ZEGARELLI & KUTSCHER (1964) registraram vários casos de candidíase pseudomembranosa relacionados ao uso tópico somente. linguais e zonas adjacentes. tais aspectos clínicos evolutivos podem ser assim esquematizados: .4% dos casos.lesões da mucosa bucal ao começar o uso da prótese . os seguintes: . de hiperemia simples difusa ou de hiperemia com aspecto granuloso (hiperplasia papilar inflamatória). JÖRGENSEN (1974) acrescenta.língua escrotal. em ótima revisão sobre o uso dessas drogas em periodontia. grupando-as da seguinte forma: . bem como ao uso local e sistêmico de corticosteróides. Em dentes parassinusais.próteses. albicans em 86. estudando a freqüência com que tal contaminação ocorre nos canais radiculares.uso abusivo de fumo . ao se usar bacitracina. relacionada à exodontia. por numerosos autores.boca dolorosa em portadores de prótese . de acordo com GRINSPAN (1973). GIUNCHI (1958) refere-se ao aparecimento da forma eritematosa difusa de estomatite. mordiscamento. em conseqüência de antibioticoterapia. Não se observou essa estomatite. como aspecto importante.lesões no palato. Entre os fatores locais predisponentes ao desenvolvimento de candidíases na cavidade bucal.erosões e ceratinização . não é. bem como a ação de toxinas elaboradas pelo fungo. merecern destaque os traumatismos de baixa intensidade e de longa duração. albicans ou C. em virtude de disseminação hematogênica de C. TOMMASI (1968).fatores microtraumatizantes (arestas de dentes cariados.perda da dimensão vertical (distância maxilo-mandibular anterior) . manifestando-se clinicamente tal condição. Referem-se ao pênfigo como fator predisponente ao desenvolvimento dessa micose.bruxismo .fístulas congênitas comissurais .falta de cuidados higiênicos .periodontal. a qual se enquadra na modalidade atrófica aguda da classificação de LEHNER.) . a indução de estado de hipersensibilidade no hospedeiro.

quando o epitéIio bucal é invadido. ainda. por exercer ação quelante sobre o ferro. . Estudando alterações da pele e da mucosa bucal de pacientes geriátricos. Há que se considerar. Uma segunda linha de defesa é ativada. assim. os anticorpos séricos e o desenvolvimento de mecanismos de imunidade celular. através de fagocitose. JORGENSEN (1974) refere-se a duas linhas de defesa. especialmente IgA na saliva. exercida por polimorfonucleares migratórios. Redução drástica do fluxo salivar pode ocorrer relacionada a fatores locais. bem como associada a condições sistêmicas. sugerindo que esses anticorpos possam limitar a infecção à mucosa bucal. No que se refere à Candida. nessa eventualidade. tais como lactoferrina.FATORES LOCAIS Prótese mal-adaptada Terreno modificado SISTÊMICOS Higiene deficiente crônico Processo inflamatório agudo ou sub-agudo Hiperemia simples localizada ou difusa Erosão – geralmente sem sangramento Fissuras Ulcerações Hiperplasia papilar Comumente com candidíase associada Ao considerar os mecanismos de defesa do hospedeiro frente ao potencial patogênico de microrganismos participantes da ecologia bucal. ainda. decréscimo de água e perda de elasticidade. como mais um elemento de defesa de primeira linha. A perda do conteúdo de água acarreta sequidão dos lábios e tendência á queilite angular. Afirma que as modificações da mucosa bucal são semelhantes às da pele. lisozima e outras. JÖRGENSEN (1974) atribui particular importância à atividade leucocitária sobre a mucosa bucal. a1ém de interferir com a ação antifúngica da saliva. exerceria um bloqueio à ação candidicida dos leucócitos. a atividade anti-Candida de leucócitos existentes na saliva. mormente da saliva parotídica. sendo a primeira delas representada pela mucosa bucal. importantes enzimas existentes na saliva. como a perda da dimensão vertical (distância maxilo-mandibular anterior). A estes elementos de defesa somam-se os anticorpos teciduais. pelo fluxo salivar e por substâncias existentes na saliva. com a participação de leucócitos polimorfonucleares. A xerostomia assume. A presença de placa protética. de monócitos e de macrófagos. exercem ação inibidora sobre o crescimento. particular importância. uma vez que os mecanismos de defesa de primeira linha ficam. bloqueados. como na síndrome de Sjögren. Este autor verificou títulos elevados de lgA em pacientes com rnanifestações bucais de candídiase. referindo-se. BAIKIE (1975) verificou que no tegumento cutâneo ocorrem perda de resistência. nas disfunções da articulação têmporo-mandibular. entre os fatores locais predisponentes às candidíases. A1ém de enzimas. perda de gordura. tem sido demonstrada a presença de anticorpos anti-Candida. à falta da camada protetora de células ceratinizadas na mucosa mastigatória e à redução no fluxo salivar. nutriente essencial àquele crescimento. Verificou-se que a lactoferrina existente na saliva parotídica é capaz de inibir o crescimento de Candida albicans “in vitro”. destacando-se os trabalhos de LEHNER (1967). sobre a mucosa bucal. bem como pela movimentação lingual e das paredes musculares da boca.

vamos nos fundamentar na descrição que. podem interferir com a anfibiose. significante como condição predisponente à candidíase. doenças consuptivas e caquetizantes). doenças decorrentes de infecção endógena. O hábito de ranger os dentes (bruxismo) provoca constante atrito de áreas da mucosa bucal contra as superfícies dentárias a elas contíguas. corticosteróides. o crescimento do fungo se dá especialmente em relação às áreas de compressão das próteses totais e às partes construídas em resina acrílica de próteses fixas. língua fissurada. estudando a mucosa alveolar de pacientes acometidos de grave estomatite subplacas protéticas. foi verificado por SABET & col. As modificações anatômicas supervenientes. entre os pacientes com formas erosivas de leucoplasia. No que se refere à língua pilosa ou língua vilosa. de perda de tono muscular e com outros fatores sobre os quais não temos controle. metabó1icos. De acordo também com JÖRGENSEN (1974). drogas citotóxicas. traumatismos. os quais. A língua escrotal ou língua plicata e. de seus aspectos. sendo que dois terços deles usavam dentaduras defeituosas. podem assumir patogenicidade em decorrência de alterações locais. Candida albicans. em especial. fazem FONSECA & TOMMASI (1977). em um grupo de 2. no total do grupo. verificaram a não ceratinização da mucosa alveolar em conseqüência de alterações inflamatórias e degenerativas desencadeadas por efeito de trauma mecânico e de ação de microrganismos. ocorreu em 13. Lesões preexistentes. enquanto que. de desidratação dos tecidos. ou de ambas. podemos dizer que os fungos do gênero Candida. é freqüente a presença de Candida albicans em esfregaços obtidos de dentaduras. Assim. de condições sistêmicas. favorecendo a ação patogênica de leveduras do gênero Candida. com as mesmas. houve esfregaços positivos para Candida albicans em até 100% dos casos. em que o epitéIio de revestimento se encontra descontínuo no fundo das fissuras linguais. a odontologia geriátrica defronta-se com problemas de atrofia. agentes terapêuticos (antibióticos. as quais apresentam aumento nesse grupo etário em conseqüência dos fatos referidos e de outros. BÁNÓCZY (1977) estudou 670 pacientes com leucoplasia durante um período de trinta anos. provocadas por parasitismo ocasional desenvolvido por fungos do gênero Candida. portanto. anemia e xerostomia. Formas clínicas Ao tratar das formas clínicas de candidíase. especialmente. RADKE (1975) verificou que. representando apreciável fator mecânico predisponente ao desenvolvimento de candidíases. proporcionalmente ao tempo de uso das mesmas. Já a glossite mediana rômbica é mais freqüente em pacientes com candidíase associada à prótese total. o que torna o cuidado higiênico deficiente. Em pacientes apresentando condições patológicas da mucosa. associadas. merecem destaque como fatores locais predisponentes às candidates. A perda da dimensão vertical leva à formação de dobras na pele adjacente às comissuras labiais. de interesse estomatológico. os problemas geriátricos passam a assumir cada vez maior importância. De . Alta incidência de candidíases foi registrada nos pacientes com câncer (63%). favorecem nitidamente a ocorrência de candidíase. bem como o déficit funcional resultante acarretavam problemas médico-odontológico. Tais assertivas encontram confirmação de ANNEROTH & WICTORIN (1975). Conforme assinala WEST (1975). Em resumo. Estas são. (1975). a língua fissurada.890 indivíduos com idade acima de 65 anos. tendo verificado o desenvolvimento de câncer em 6% dos casos. O aumento na ocorrência de Candida albicans em portadores de próteses fixas e removíveis e. tais como queilite angular. neles incluindo-se as candidíases bucais. estando esta freqüentemente associada às referidas condições patológicas. de degeneração. radiações). agindo isoladamente ou associados. no que se refere à etiopatogenia das candidíases bucais.Com o crescente aumento da média de duração da vida humana. Lesões preexistentes. conforme assinala JÖRGENSEN (1974). promovendo o desencadeamento de candidíases. 75% eram desprovidos de dentes. tais como leucoplasia e carcinomas.5% dos casos. fatores de ordem geral (endócrinos. a incidência foi de 61% e. FARMAN (1977) estudou cerca de dois mil indivíduos e verificou a ausência de correlação entre tal condição e infecção por Candida. através de microrradiografia e de métodos histológicos.

Candidíase atrófica aguda . a profissionais que militam no âmbito de diversas especialidades. De especial interesse estomatológico é a classificação das formas clinicas de candidíase. branco-amareladas. seguido de instalação de prótese imediata. glossite e queilite angular. A candidíase pseudomembranosa aguda.candidíase associada a disfunções endócrinas . resíduos alimentares. As comissuras labiais podem apresentar fissuras recobertas por pseudomembranas. bem como a corticosteróides de uso sistêmico ou aplicados topicamente na mucosa bucal. podem ser observadas grandes extensões recobertas por placas confluentes. observam-se placas pequenas. fracamente aderentes. proposta por LEHNER (1967). De acordo com esse autor.candidíase bucal crônica . espoliado pela perda sangüínea e restrições na ingestão de substâncias alimentares. especialmente devido a fatores iatrogênicos. assim envolvendo. vulgarmente conhecida como “sapinho”. é grande o polimorfismo clínico decorrente da ação patogênica de Candida albicans. Cumpre salientar que. endocardite. restos necróticos.Atróficas: . a1ém de apresentar outras localizações. no entanto. aguda ou crônica. Pode a doença assumir. constituindo-se em estomatite.estomatite ulcerosa relacionada à pr6tese total . CAWSON (1966) registra vários casos em que a candidíase pseudomembranosa pode ser relacionada ao uso de antibióticos de largo espectro. Consistem de epitélio descamado. cujo organismo é. notadamente. aos quais foi administrada profilaticamente antibioticoterapia no pré e no pósoperatório. verifica-se que as hifas penetram no epitélio subjacente. os lábios estão parcialmente cobertos por crostas amareladas. de doença generalizada. as lesões de candidíase podem instalar-se em qualquer regido do tegumento cutâneo ou das superfícies mucosas. laringe e esôfago.candidíase leucoplásica . fibrina. aspectos dermatológicos e estomatológicos. são aquelas com que. nos defrontamos.Hiperplásicas: .Formas crônicas: . . tais como estomatite. Nas formas agudas de candidíase. mais freqüentemente. a mucosa se apresenta hiperêmica. vem sendo notado aumento progressivo de sua incidência em outros indivíduos. Algumas vezes. cremosas. podemos classificar as manifestações clínicas de candidíases da seguinte maneira: .Candidíase pseudomembranosa . em outras. com distribuição variável. O fato é observado com maior freqüência em pacientes idosos. leucócitos e bactérias. especialmente tetraciclinas.candidíase crônica difusa Na prática. Quando predomina a modalidade pseudomembranosa. As candidíases interessam. desde formas clínicas localizadas. propiciando o desenvolvimento de processos graves de pneumonia.candidíase cutâneo-mucosa localizada . As lesões pseudomembranosas podem propagar-se diretamente faringe.Formas agudas: . conforme assinalam REITHER (1960) e FONSECA (1970). A sua ocorrência tem sido verificada ainda em pacientes submetidos a trauma cirúrgico exodôntico. seca. podendo atingir todas as regiões da boca e se estenderem à faringe. as formas localizadas de candidíase. brilhante e. às vezes. pois. Estas placas são lisas. Os aspectos descritos para a mucosa bucal podem estender-se para as gengivas.acordo com esses autores. até formas graves. Ao exame histopatógico. tem ocorrência mais freqüente em crianças e em adultos debilitados. entremeados pelas hifas dos fungos. ainda. bem como pode haver disseminação hematogênica de Candida. meningite e complicações renais. em algumas áreas. existindo entre esses extremos toda uma gama de configurações clínicas.queilite angular .

tratarse de C.11% de resultados positivos para leveduras. na boca.observam-se edema e microabscessos na camada espinhosa da mucosa. albicans. São resistentes ao tratamento. as mesmas tem aspecto granuloso ou estão recobertas de induto cremo-caseoso. Ocorrem predominantemente em crianças. secundariamente à estomatite pseudomembranosa. tem sido registrada (HERMANS & COIS. Tal situação acarreta a formação de uma dobra da pele. De acordo com LEHNER (1967). Por outro lado. As lesões tem sede preferencial na língua e nas comissuras labiais. sendo difícil o diagnóstico diferencial com leucoplasia. as espécies krusei e parapsilosis. Quando se instalam na língua. 1967). tropicalis. Tal forma evolutiva é mais freqüente nas mulheres e não se relaciona à idade do paciente. síndromes que envolvem deficiências imunológica. PEJRONE (1967) refere-se à forma papilomatosa ou hiperceratósica de candidíase bucal. ainda. Algumas disfunções endócrinas. no qual podem ser observadas inflamação e ulcerações na área recoberta pela prótese total superior. ocorrendo isolada ou simultaneamente. Tem como manifestação prodrômica lesões bucais e ungueais. obteve 61. esta revela profundos sulcos. dando origem a massas ceratósicas que assumem aspecto córneo. a qual se mantém úmida junto à comissura labial.7%). granulosas ou pápulo-crostosas. as quais. cultivando material obtido de 18 pacientes. albicans na quase totalidade. notadamente hipoparatireoidismo e doença de Addison. de coloração róseo-acinzentada. Quando existem ulcerações. tendo sido identificadas. A cérato-conjuntivite. as quais se localizam de preferência nos lábios. A pele circunvizinha mostra lesões hemorrágicas. a qual assume caráter recidivante. só se conseguindo a consolidação da cura pelo restabelecimento da distância maxilo-mandibular. bochechas e língua. A queda das pseudomembranas pode levar ao aspecto eritematoso que caracteriza as formas agudas atróficas de candidíase. Há envolvimento das unhas e. os quais separam as formações hiperplásicas. dessa forma. 1969). com o desenvolvimento de lesões na face e no crânio. O diagnóstico diferencial com lesões de fundo carencial (arriboflavinose) e com lesões de sífilis deve ser feito (sifílides comissurais). Caracterizam-se por placas brancas. A candidíase atrófica aguda pode apresentar sintomatologia progressivamente atenuada. FOX & AINSWORTH (1958) encontraram etiologia fúngica em 21 de 24 casos de queilite angular estudados. nesse material predominava C. em adultos. É dolorosa. Desses 18 pacientes. localizadas mormente nas bordas e na ponta. Além de surgir. A xerostomia pode estar presente.. A queilite angular por Candida ocorre em indivíduos que apresentam perda de dimensão vertical. as quais podem preceder de vários anos os aspectos clínicos sugestivos da endocrinopatia (LEHNER. sendo mais freqüentes em meninas. como aspecto associado. podendo estender-se às comissuras labiais e à faringe. Nas comissuras labiais. A candidíase cutâneo-mucosa crônica localizada apresenta aspectos dermatológicos importantes. melhor chamada distância maxilo-mandibular. MARCUCCI (1972). com o aspecto hiperplásico já descrito a propósito das formas crônicas hiperplásicas de candidiase bucal. LEHNER (1964) descreve formas crônicas hiperplásicas de candidíase bucal. podem relacionar-se a formas crônicas de candidíase. Diagnóstico diferencial deve ser feito com leucoplasia e com carcinoma úlcero-vegetante. . com lesões de queilite angular. esta favorece o desenvolvimento de candidíase. constatando-se. mormente quando a candidíase ocorre em relação à instalação de prótese total. O conjuntivo subjacente apresenta intenso infiltrado inflamatório. Assim. bem como alterações do timo. aparecem placas brancas. após identificadas. o que é particularmente visível no dorso da língua. conforme assinalam SLUTLEWORTH & GIBBS (1960). apenas uma vez. Corresponde à dentadura. as lesões apresentam-se ragadiformes. salientando que as mesmas podem simular leucoplasia. revelaram ser C. esta forma clínica está particularmente relacionada ao uso de antibióticos de largo espectro. firmes e persistentes. evoluindo para um estado crônico. pode a candidíase atrófica aguda instalar-se primariamente na mucosa bucal. favorecendo a ação patogênica do fungo. a queilite comissural é uma forma intertriginosa. 14 apresentavam acentuada perda de dimensão vertical (77. escamo-crostosas.

dolorosas. os quais variam de acordo com a forma clínica da doença. conforme assinala FONSECA (1970). diabetes melito. mormente as próteses mucosa-suportadas. o mesmo aspecto eritematoso. Tendo em conta a freqüente correlação entre esta forma da doença e o carcinoma da mucosa bucal. podendo estender-se à faringe. Face aos dados clínicos referidos. as quais deverão ser apreciadas tanto no que se refere aos seus contornos e relevo. A presença de filamentos micelianos. doença de Addison. problemas de ordem imunológica. fundamentarão o diagnóstico. Assim. de corticosteróides ou de drogas citotóxicas. verificando-se crescimento do fungo sobre a mucosa. nos casos de formas hiperplásicas. Os doentes que apresentavam formas crônicas e. intertriginosas. anteriormente assinaladas. ao exame direto de material colhido das lesões. os mesmos deverão ser eliminados. os aspectos de ordem geral deverão merecer investigação médica. a presença de placas brancas pseudomembranosas. porém. infiltrado inflamatório no cório subjacente. Esse autor atribui importância clínica ao exame imunológico. os cortes histológicos revelando as hifas penetrando no epitélio. de aspecto hiperplásico. nas formas atróficas de candidíase bucal verificase ruptura da camada córnea. acantose e hiperplasia pseudo-epitelionatosa. para melhor esclarecimento. bochechas e língua. bem como em dados anamnésticos. Por outro lado. De acordo com JENKINS & cols. tumor maligno. a coexistência de lesões cutâneas com o aspecto já descrito e outros. especialmente na língua. a comprovação histológica de paraceratose. localizadas sob a base de prótese total superior. como quanto à sua . nas formas hiperplásicas. entremeado de lesões ulcerativas. justifica-se a formulação da hipótese de tratar-se de candidíase. a verificação da presença de lesões comissurais. Ao contrário. tais como hipoparatireoidismo. Também devem ser pesquisados dados anamnésticos que fundamentam a suspeita clínica de estarem esses sinais e sintomas relacionados a alterações sistêmicas de ordem endócrina. tais como o envolvimento ungueal e periungueal. apresentando sulcos profundos. Relativamente aos aspectos imunológicos das leveduras em questão. evidenciando-se. tireoidopatias. A coloração pelo método de Mac Mannus (PAS) favorece a identificação do fungo nos tecidos. Atenção especial merecerão os aparelhos protéticos. na mucosa bucal. (1977). estendendo-se à pele e apresentando aspecto ulcerativo e com tendência a sangramento. lembram a candidíase. embora não sejam necessariamente anêmicos. nas formas hiperplásicas. tendo verificado. citologia esfoliativa e biópsia irão contribuir para o diagnóstico etiológico das lesões presentes. a presença destas lesões em língua. especialmente hiperplásicas.Critérios para o diagnóstico de candidíase bucal O diagnóstico de candidíase bucal fundamenta-se nos sinais presentes ao exame físico. tinham títulos séricos e salivares particularmente elevados. sem que haja invasão. generalizadas. metabó1ica. a participação de fatores sistêmicos no complexo etiopatogênico da candidíase. salientam a importância de se investigar. relacionadas a perda de dimensão vertical. é fundamental procurar identificar e corrigir os fatores predisponentes ao parasitismo desses microrganismos oportunistas. a invasão do epitélio pelas hifas é de constatação freqüente. visando sua mais rápida erradicação. Tratamento No tratamento das leveduroses mucosas ou cutâneo-mucosas. através da imunofluorescência. exames complementares. Esses autores verificaram que grande proporção de pacientes com candidíase crônica hiperplásica apresenta deficiências de ferro ou de folato. aspectos atróficos. carencial. a constatação da existência de extensas áreas eritematosas. nos casos de formas agudas atróficas. tais como exame micológico de material obtido das lesões. diferenças entre os títulos de anticorpos séricos e salivares em indivíduos portadores sadios e em carentes. Uma vez detectados fatores locais que possam estar envolvidos no complexo etiopatogênico da micose. microabscessos intraepiteliais. a presença de lesões brancas. Conforme assinalam FONSECA & TOMMASI (1977). com localização preferencial nos lábios. provavelmente por ação enzimática. cumpre destacar os trabalhos de LEHNER (1965). com atenuação dos sintomas dolorosos e inflamatórios. bem como a referência ao uso tópico ou sistêmico de antibióticos.

bucal. dispositivos protéticos poderão ser confeccionados para favorecer o contato do fármaco com a mucosa lesada. em concentrações de 1 a 5%. como a violeta de genciana e o azul de metileno em soluções aquosas. favorecendo-se. . o encaminhamento do paciente para investigação e tratamento. Relativamente às formas de localização bucal. metabó1icas. de doenças correlacionadas. somada ao tratamento específico de candidíase. Quando a mesma é de caráter local. devendo ser aplicada localmente pela utilização de suspensão ou de comprimidos. ministrada por via oral ou parenteral. geralmente decorrentes de fatores sistêmicos e que passam ao âmbito médico. sempre que possível. sua ação local. generalizadas.000 U. freqüentemente. O referido autor aponta. os fatores estritamente locais não fundamentam o juízo clínico de serem os únicos relacionados às lesões presentes. a correção da dimensão vertical é essencial à consolidação da cura das lesões. aplicadas em embrocações visando à eliminação das pseudomembranas. quatro vezes ao dia. apresenta resultados efetivos. a primaricina ou a natamicina como medicamento útil para o tratamento tópico de lesões de pele e de mucosas. a suspensão. Estes devem ser colocados na boca. DESCREVA AS FORMAS CLÍNICAS DE CANDIDÍASES ORAL. Nos casos de lesões no palato. durante tempo mais longo. é aspecto a ser considerado cuidadosamente. não promove cura ou melhora clínica apreciável. 2 vezes ao dia). agudas. sejam elas endócrinas. quando a sua supressão. bem como o borato de sódio. favorecem a reparação das lesões. em âmbito médico. nos casos de candidíase pseudomembranosa aguda.. GRINSPAN (1973) refere-se à utilidade dessas substâncias em soluções a 25%. etc. o qual deverá ser cuidadosamente escovado nas superfícies de contato com a mucosa. a dose será de um comprimido de 500. QUAIS SÃO OS CRITÉRIOS PARA O DIAGNÓSTICO DE CANDIDÍASE BUCAL? 3. 1. com disseminação cutânea. O uso sistêmico dessa droga deverá ficar restrito às formas graves. DESCREVA OS FATORES DE VIRULÊNCIA DAS LEVEDURAS. no que respeita ao caráter localizado. por via oral. Nos casos em que. conforme assinalam LACAZ (1967) e BRIAN & COSLEY (1967). em tais casos. frente aos dados anamnésticos aos sinais presentes e aos resultados de exames complementares. é medida que se impõe.adaptação e estabilidade. 2. assim. a fim de se dissolverem lentamente. visceral. ou sistêmico com que a doença se apresente. de efeitos iatrofarmacogênicos. subagudas ou crônicas. carenciais ou outras. bochechos com soluções alcalinas. vaginal. as candidíases decorrem. Como foi salientado. A anfotericina B em pomada veiculada por orobase poderá também ser útil em tratamento local. nas formas graves de candidíase (200 mg. O paciente será orientado quanto aos cuidados higiênicos relativos ao aparelho protético. a fungicidiva constitui poderoso agente terapêutico. o uso tópico de corantes. O tratamento específico das candidíases se fará mediante esquemas terapêuticos subordinados à forma clínica. da administração da droga. utilizando-se o bicarbonato de sódio. GRINSPAN (1973) refere-se a resultados promissores com a utilização da 5-fluorocitosina no tratamento de leveduroses. ainda. Não esquecer o ketoconazol. Da mesma forma. Nas formas de queilite angular. ou.

Espiroquetas são as únicas bactérias a apresentar uma estrutura interna tipo flagelo chamada filamento axial. enquanto que as . pertunue e T. são rapidamente discerníveis em exames de placas subgengivais por microscopia de campo escuro e/ou de contraste de fase. As espiroquetas são bactérias anaeróbias Gram-negativas. os microrganismos mais facilmente reconhecíveis são as espiroquetas. ou seja. pallidum. Treponema O gênero Treponema compreende várias espécies. T. bouba e pinta. pallidum seja o agente do bejel. respectivamente. flexíveis e se movimentam por rotação e flexão. que se localiza entre o envelope externo osmoticamente lábil e um rígido cilindro protoplasmático interno. Além desta característica são relativamente longas. agentes da sífilis. os flagelos se projetam para o exterior. As patogênicas são T. Devido à sua motilidade e morfologia característica. outras não. É provável que uma variante do T. Alguns desses espiroquetas foram cultivados e divididos em três gêneros bastante diferentes: Treponema. finas. sempre internamente à membrana externa. Leptospira e Borrelia. A sífilis comum é uma doença venérea.Espiroquetas São denominadas espiroquetas as bactérias que se apresentam sob a forma de espiral. os flagelos nascem em cada extremidade do germe. algumas sendo patogênicas. Entre as muitas espécies bacterianas que vivem na placa dental. carateum. Nas demais bactérias. e caminha em direção à parte média do corpo. infecção conhecida como sífilis endêmica.

pallidum é o maior significado clínico. por uma das extremidades. e portanto graves. Mas freqüentemente. são lesões destrutivas. sendo a lesão quase única e muitas vezes oculta. em quatro a seis semanas. tanto pela freqüência quanto pela gravidade da doença. Patogenicidade: A sífilis pode ser dividida em três formas clínicas: primária. O estudo da estrutura antigênica do T. o T. sistema nervoso central e esqueleto. As manifestações da sífilis secundária aparecem duas a dez semanas após o surgimento do cancro. que possui vários antígenos. aparecendo dez a vinte dias após o contato sexual. secundária e terciária. Os fatores de virulência da bactéria não são bem conhecidos. estas lesões aparecem na porção ascendente. A evolução da sífilis. pallidum e as defesas do organismo. a receptores existentes nos mucopolissacarídeos do tecido conjuntivo . O aspecto do cancro duro pode variar desde uma pequena erosão até uma úlcera profunda. Treponema pallidum É uma bactéria espiralada não cultivável em meios de cultura. é um reflexo da luta que se trava entre o T. A sífilis terciária surge oito a 25 anos depois da infecção inicial. Dos treponemas patogênicos. mas pode causar infecção experimental no coelho e no macaco. A primária se caracteriza pela presença do cancro duro. sobretudo em mulheres. os quais são idênticos aos de outras espécies de treponemas patogênicos. mesmo sem tratamento. É bastante rica em treponemas e cicatriza. De modo geral. Sabemos entretanto. que se localiza mais freqüentemente nos órgãos genitais.que a bactéria se fixa. mas algumas evidências sugerem: .demais treponematoses não o são. com períodos curtos de sintomas e longos de remissão. pallidum tem sido prejudicado pela impossibilidade de cultivá-lo in vitro.

Outras infecções ainda como salmonelose. candidíase genital. molusco contagioso.Aula 22. giardíase. algumas vezes são sexualmente transmissíveis. amebíase.Doenças sexualmente transmissíveis (DSTs) . campilobacterioses. tricomoníases. finalmente a AIDS a mais recente doença sexual conhecida tem-se espalhado rapidamente no mundo. herpes genital e anoretal. protites. gonorréia. provavelmente. cancro mole. Elevada associação entre câncer cervical e herpesviroses ou papilomaviroses têm sido descobertas e relacionadas as DSTs. shiguelose. hepatite B.1 Sífilis (cancro duro) Herpes Simples Herpes Zoster Síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS ou SIDA) Infecção Clamidial Gonorréia (Blenorragia) Tricomoníase Hepatite Papilomavírus Cancro mole (cancróide) Linfogranuloma Venéreo Granuloma inguinal Candidíase genital Escabiose (sarna) Pediculose Púbica Molusco Contagioso Salmonelose Giardíase Amebíase Shiguelose Campilobacterose Citomegalovirose Cólera As 5 doenças sexualmente transmissíveis (DST) historicamente definidas como doenças venéreas são: sífilis. e. vulvovaginites. infecção clamidial. Hoje. linfogranuloma venéreo e granuloma inguinal. estas são menos prevalentes que doenças tais com uretrites não específicas. . escabiose. pediculose púbica. e citomegaloviroses. verrugas.

que era freqüentemente fatal no estágio secundário. pallidum coram-se tenuamente. não são cultiváveis porém coram-se pela prata (método de Fontana Tribondeau). A sífilis é raramente transmitida por via indireta. ocasionando a sífilis congênita. contato corporal. O agente etiológico da sífilis foi identificado por Hoffman e Schaudinn em 1905. sexo oral e beijo íntimo. mas ela tornou-se praticamente epidêmica na Europa por volta de 1945. A transmissão transplacentária do T. Esse microrganismo apresenta uma bainha externa e um flagelo periplasmático axial em torno de um protoplasma helicoidal. quando encontraram um microrganismo espiralado no exudato de uma lesão secundária. através de fômites. uma doença venérea sistêmica com múltiplas apresentações clínicas. porém pode ser transmitida também por transfusão sangüínea ou aerossóis. pallidum através dos órgãos genitais é responsável por 95% dos casos de sífilis.Estágio primário – ocorre após um período de incubação de 10 dias a três semanas após o contato com o microrganismo. Fracastorius (1530) denominou a doença de sífilis. No século seguinte. pallidum pode ocorrer da mãe infectada ao feto. Uma grande proporção de infecções extragenitais ocorre nas proximidades da boca ou como resultado da disseminação dos microrganismos pela cavidade bucal durante o beijo.Definição: As DSTs são doenças adquiridas durante o contato genital heterossexual ou homossexual. disseminou-se rapidamente como uma doença aguda. O Treponema pallidum é um espiroqueta microaerófilo que causa a sífilis. Aspectos clínicos A sífilis possui três estágios: . e caracteriza-se por . após o quarto mês de gestação. ou pela coloração pelo método de GIEMSA os T. palavra derivada do grego “siphos” que significa mutilado. Sífilis A origem da sífilis é desconhecida. podem ser examinados em campo escuro e técnicas de imunofluorescência. Esses microrganismos podem ser observados também por esfregaços corados com tinta da China: conhecido como método de BURRI ou da coloração negativa. A transmissão do T.

tornando-se aparente apenas durante a infância ou a vida adulta. localizada no local da invasão no pênis (geralmente na glande) ou escroto (70% dos homens). a criança ao nascer pode apresentar sintomas da sífilis primária. . secundária ou terciária. mais é mais grave quando a infecção da mãe é recente. ânus e as vezes na boca ou língua (sexo oral). sem deixar cicatrizes. levemente elevada e não-dolorosa (cancro). o cancro desaparece em algumas semanas com ou sem tratamento. Com referência a cavidade bucal. que permanecem por 10 a 14 dias antes da cura espontânea. caracteriza-se ainda por lesões inflamatórias ativas da aorta (com maior freqüência-85% dos casos). que constitui a base da designação de cancro duro. Estas lesões resolvem-se espontaneamente levando o indivíduo à cura. Essas crianças apresentam também alterações oculares com ceratite intersticial e coroidite com produção anormal de pigmento provocando manchas na retina e surdez. única. A enduração contígua cria uma massa semelhante a um “botão” diretamente subjacente à pele erudida. caracteriza-se por um rash (manchas vermelho-acastanhadas) difuso nas palmas da mão e plantas dos pés que pode ser acompanhado por lesões mucocutâneas orais esbranquiçadas. Embora os espiroquetas sejam semeados no organismo por via hematogênica. cérvix ou parede vaginal (50% das mulheres). A sífilis provoca aborto tardio. morte fetal intrauterina. coração e sistema nervoso central (10% dos casos) ou por lesões quiescentes (gomas – branco-acinzentadas e com consistência de borracha) envolvendo fígado. . Manchas mucosas avermelhadas na boca e na vagina contêm a maior parte dos microrganismos e são as mais infecciosas porém é mais difícil de demonstrá-los neste estágio.Estágio terciário ou tardio – ocorre anos após a lesão primária (5 a 30 anos). Os treponemas podem ser geralmente encontrados em tais lesões. mal estar.Estágio secundário – ocorre duas a dez semanas após o cancro primário. febre. Essa pápula sofre erosão e posterior formação de uma úlcera com base limpa. Nesta fase a doença é extremamente contagiosa. cefaléia e artrite. a criança pode apresentar dentição retardada e desenvolvimento anormal de incisivos (dentes de Hutchinson – pequenos e afiados como uma chave de fenda. linfadenopatia (o indivíduo apresenta um aumento dos linfonodos em todo o corpo). firme. em geral com entalhes no esmalte) e molares (dentes em amora).surgimento de lesão (pápula) com base dura e avermelhada. . ossos e pele. mesmo depois de repetidos exames.. ou mal latente. Na sífilis congênita.

pallidum (CPCF). pallidum e outros treponemas. . Indivíduos que se recuperam da infecção são suceptíveis à reinfecção. pallidum (FTA. .Sífilis secundária: utilizam-se reações sorológicas. pallidum que sofrem reação cruzada com a cardiolipina. pallidum (TPIA).Teste VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) . pallidum (TPA). c) teste de imobilização do T. b) teste de aglutinação do T. b) reações de floculação ( ou precipitação): reação de Kahn. sendo a droga de escolha a penicilina (Benzetacil). E no caso de alergia pela penicilina é administrado eritromicina ou tetraciclina. As reações baseiam-se em pesquisa de anticorpos produzidos contra o T. desde que novamente expostos ao contágio. Diagnóstico Clínico Diagnóstico laboratorial . d) teste de imunoaderência do T. A dosagem administrada no paciente depende do estadiamento da doença. Incluem-se neste grupo principalmente: a) reação de fixação de complemento: reação de Wassermann. extraída do coração bovino. onde encontra-se os T. .por antígenos preparados com T. pallidum que podem ser observados em campo escuro e técnicas de imunofluorescência.por anticorpos anti-cardiolipina: são reações sorológicas nas quais se emprega como antígeno a cardiolipina. pallidum. Imunidade Não existem métodos conhecidos para imunização contra infecção induzida pelo T. Tratamento Antibióticos. sendo este último teste. considerado o mais específico para T.Sífilis primária: faz-se observação do material de raspado do cancro. pallidum (TPI). Pallidum. a) teste de fixação do complemento com T. reação com o antígeno protéico de Reiter.Fluorescent Treponemal Antibody Absorption). e) prova de anticorpos fluorescentes anti-T.Sorodiagnóstico da sífilis .

Herpes Simples Os vírus da Herpes simplex, VHS-1 e VHS-2 são geneticamente similares e causam um padrão semelhante de infecções primárias e recorrentes, são vírus grandes e encapsulados com um genoma DNA de fita dupla. Replicam-se na pele e membranas mucosas no sítio de entrada viral (orofaringe ou genitais), onde causam lesões vesiculares da epiderme com posterior ulcerações e, infectam os neurônios que inervam estes locais. As ulcerações podem ser dolorosas, e a infecção viral pode ser séria mas raramente fatal. Dentro do núcleo das células epiteliais do hospedeiro, as proteínas codificadas pelo VHS formam um compartimento de replicação onde o DNA viral é formado e as proteínas do capsídio ligadas. O envelope une-se ao nucleocapsídio no citoplasma. Nos hospedeiros imunocompetentes, a infecção primária pelo VHS resolve-se em algumas semanas, embora os herpes vírus permaneçam latentes nas células nervosas. A latência é operacionalmente definida como incapacidade de recuperar partículas infecciosas a partir das células rompidas que abrigam o vírus, embora o DNA e algum mRNA viral possam ser identificados por métodos moleculares. A reativação do HSV-1 e HSV-2, ocasionando o herpes recorrente, pode ocorrer repetidamente com ou sem sintomas e resulta na disseminação do vírus a partir dos neurônios para a pele ou membranas mucosas. O Herpes genital caracteriza-se por vesículas nas membranas mucosas genitais, bem como na genitália externa, que se convertem rapidamente em ulcerações superficiais, circundadas por infiltrado inflamatório. O VHS-2 (que ocorre mais freqüentemente na região genital) é transmitido aos recémnascidos durante a passagem através do canal do parto a partir de mães infectadas. Estudos mostram que muitas pessoas têm o tipo 1 (97% da população adulta) e este pode afetar principalmente a região labial (porém pode manifestar-se na região genital). Afeta os lábios, boca, nariz, queixo ou face durante a infância ou adolescência . Na maioria das vezes a manifestação da infecção primária ocorre em crianças na forma na gengivo-estomatite herpética num período máximo de 7 dias, com sintomas de febre, dor ( apesar da grande maioria das infecções primárias serem assintomáticas), mucosa vermelha com formação de vesículas, em seguida bolhas que se rompem ocasionando ulcerações junto com uma inflamação e edema. Esta ulceração

seca e sara. A fase de ulceração é uma fase extremamente contagiosa, devendo-se evitar contato direto com a lesão ou aerossóis, pois o HSV-1 pode provocar também o herpes ocular, e causar cegueira virótica. A estomatite herpética no adulto manifesta-se de uma maneira mais agravante, tendo sintomas exacerbados da doença. Algumas fatores podem reativar o vírus, tais como: - traumas - febre - luz UV - alterações hormonais - corticosteróides - estresse (Ex. frio intenso) Caso o vírus seja reativado, este volta a região onde ocorreu a infecção primária e causa novamente a lesão. Tratamento Medicamento - Aciclovir (Zovirax) Herpes Zoster (vulgarmente conhecido como cobreiro) O vírus da Herpes Zoster, a primeira vez que se manifesta desenvolve a catapora ou varicela, que é altamente contagiosa por secreções da saliva, nariz, etc. As lesões neste caso formam regiões avermelhadas, vesículas (bolhas com líquido claro), em seguida pústulas (bolhas com líquido amarelo), crosta e cicatriz. O vírus permanece alojado no gânglio sensitivo, e quando cai a resistência do indivíduo que já teve a catapora, o vírus percorre o caminho do nervo, e normalmente causa uma lesão unilateral que vai desde a região dorsal até a região medial do corpo. O principal sintoma da doença é a dor, que leva de 3-4 dias, com lesões que duram aproximadamente 3 semanas para se curar. Na Herpes Zoster, em geral, deixa cicatriz diferentemente da Herpes Simplex que normalmente não deixa cicatriz. QUESTÕES 1-Defina doenças sexualmente transmissíveis. 2-Qual o microrganismo responsável pelo desenvolvimento da sífilis? Descreva os diferentes estágios da doença. 3- Quando ocorre a herpes recorrente e que fatores podem reativá-lo?

Aula 22- Doenças sexualmente transmissíveis (DSTs) - 1 Sífilis (cancro duro) Herpes Simples Herpes Zoster Síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS ou SIDA) Infecção Clamidial Gonorréia (Blenorragia) Tricomoníase Hepatite Papilomavírus Cancro mole (cancróide) Linfogranuloma Venéreo Granuloma inguinal Candidíase genital Escabiose (sarna) Pediculose Púbica Molusco Contagioso Salmonelose Giardíase Amebíase Shiguelose Campilobacterose Citomegalovirose Cólera

As 5 doenças sexualmente transmissíveis (DST) historicamente definidas como doenças venéreas são: sífilis, gonorréia, cancro mole, linfogranuloma venéreo e granuloma inguinal. Hoje, provavelmente, estas são menos prevalentes que doenças tais com uretrites não específicas, tricomoníases, infecção clamidial, candidíase genital, herpes genital e anoretal, verrugas, vulvovaginites, protites, escabiose, pediculose púbica, molusco contagioso. Outras infecções ainda como salmonelose, giardíase, amebíase, shiguelose, campilobacterioses, hepatite B, e citomegaloviroses, algumas vezes são sexualmente transmissíveis. Elevada associação entre câncer cervical e herpesviroses ou papilomaviroses têm sido descobertas e relacionadas as DSTs, e, finalmente a AIDS a mais recente doença sexual conhecida tem-se espalhado rapidamente no mundo.

Definição: As DSTs são doenças adquiridas durante o contato genital heterossexual ou homossexual, contato corporal, sexo oral e beijo íntimo. Sífilis A origem da sífilis é desconhecida, mas ela tornou-se praticamente epidêmica na Europa por volta de 1945. No século seguinte, disseminou-se rapidamente como uma doença aguda, que era freqüentemente fatal no estágio secundário. Fracastorius (1530) denominou a doença de sífilis, palavra derivada do grego “siphos” que significa mutilado. O agente etiológico da sífilis foi identificado por Hoffman e Schaudinn em 1905, quando encontraram um microrganismo espiralado no exudato de uma lesão secundária. O Treponema pallidum é um espiroqueta microaerófilo que causa a sífilis, uma doença venérea sistêmica com múltiplas apresentações clínicas. Esse microrganismo apresenta uma bainha externa e um flagelo periplasmático axial em torno de um protoplasma helicoidal; não são cultiváveis porém coram-se pela prata (método de Fontana Tribondeau), podem ser examinados em campo escuro e técnicas de imunofluorescência. Esses microrganismos podem ser observados também por esfregaços corados com tinta da China: conhecido como método de BURRI ou da coloração negativa, ou pela coloração pelo método de GIEMSA os T. pallidum coram-se tenuamente. A transmissão transplacentária do T. pallidum pode ocorrer da mãe infectada ao feto, após o quarto mês de gestação, ocasionando a sífilis congênita. A transmissão do T. pallidum através dos órgãos genitais é responsável por 95% dos casos de sífilis. Uma grande proporção de infecções extragenitais ocorre nas proximidades da boca ou como resultado da disseminação dos microrganismos pela cavidade bucal durante o beijo. A sífilis é raramente transmitida por via indireta, através de fômites, porém pode ser transmitida também por transfusão sangüínea ou aerossóis. Aspectos clínicos A sífilis possui três estágios: - Estágio primário – ocorre após um período de incubação de 10 dias a três semanas após o contato com o microrganismo, e caracteriza-se por

tornando-se aparente apenas durante a infância ou a vida adulta. mais é mais grave quando a infecção da mãe é recente. mal estar. sem deixar cicatrizes. . levemente elevada e não-dolorosa (cancro). Manchas mucosas avermelhadas na boca e na vagina contêm a maior parte dos microrganismos e são as mais infecciosas porém é mais difícil de demonstrá-los neste estágio. a criança pode apresentar dentição retardada e desenvolvimento anormal de incisivos (dentes de Hutchinson – pequenos e afiados como uma chave de fenda. A sífilis provoca aborto tardio. Os treponemas podem ser geralmente encontrados em tais lesões. Nesta fase a doença é extremamente contagiosa. caracteriza-se ainda por lesões inflamatórias ativas da aorta (com maior freqüência-85% dos casos). linfadenopatia (o indivíduo apresenta um aumento dos linfonodos em todo o corpo).Estágio secundário – ocorre duas a dez semanas após o cancro primário. o cancro desaparece em algumas semanas com ou sem tratamento. firme. Com referência a cavidade bucal. coração e sistema nervoso central (10% dos casos) ou por lesões quiescentes (gomas – branco-acinzentadas e com consistência de borracha) envolvendo fígado. em geral com entalhes no esmalte) e molares (dentes em amora). Na sífilis congênita. que permanecem por 10 a 14 dias antes da cura espontânea. que constitui a base da designação de cancro duro. Embora os espiroquetas sejam semeados no organismo por via hematogênica.surgimento de lesão (pápula) com base dura e avermelhada. morte fetal intrauterina. febre. cérvix ou parede vaginal (50% das mulheres). Essas crianças apresentam também alterações oculares com ceratite intersticial e coroidite com produção anormal de pigmento provocando manchas na retina e surdez. cefaléia e artrite. ou mal latente.. localizada no local da invasão no pênis (geralmente na glande) ou escroto (70% dos homens). a criança ao nascer pode apresentar sintomas da sífilis primária. Estas lesões resolvem-se espontaneamente levando o indivíduo à cura. caracteriza-se por um rash (manchas vermelho-acastanhadas) difuso nas palmas da mão e plantas dos pés que pode ser acompanhado por lesões mucocutâneas orais esbranquiçadas. secundária ou terciária. . mesmo depois de repetidos exames. ossos e pele. . Essa pápula sofre erosão e posterior formação de uma úlcera com base limpa.Estágio terciário ou tardio – ocorre anos após a lesão primária (5 a 30 anos). A enduração contígua cria uma massa semelhante a um “botão” diretamente subjacente à pele erudida. ânus e as vezes na boca ou língua (sexo oral). única.

considerado o mais específico para T. pallidum (TPA). b) teste de aglutinação do T. sendo a droga de escolha a penicilina (Benzetacil). A dosagem administrada no paciente depende do estadiamento da doença. pallidum (CPCF). desde que novamente expostos ao contágio.Sífilis primária: faz-se observação do material de raspado do cancro. Indivíduos que se recuperam da infecção são suceptíveis à reinfecção. . pallidum que sofrem reação cruzada com a cardiolipina. .Sorodiagnóstico da sífilis .Sífilis secundária: utilizam-se reações sorológicas. onde encontra-se os T. As reações baseiam-se em pesquisa de anticorpos produzidos contra o T. c) teste de imobilização do T. d) teste de imunoaderência do T.por antígenos preparados com T. pallidum (FTA.por anticorpos anti-cardiolipina: são reações sorológicas nas quais se emprega como antígeno a cardiolipina. a) teste de fixação do complemento com T. pallidum (TPI). pallidum que podem ser observados em campo escuro e técnicas de imunofluorescência. Tratamento Antibióticos. extraída do coração bovino. sendo este último teste. Incluem-se neste grupo principalmente: a) reação de fixação de complemento: reação de Wassermann. Pallidum.Fluorescent Treponemal Antibody Absorption). reação com o antígeno protéico de Reiter. e) prova de anticorpos fluorescentes anti-T. b) reações de floculação ( ou precipitação): reação de Kahn.Teste VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) . E no caso de alergia pela penicilina é administrado eritromicina ou tetraciclina. . Diagnóstico Clínico Diagnóstico laboratorial . pallidum. pallidum (TPIA). Imunidade Não existem métodos conhecidos para imunização contra infecção induzida pelo T. pallidum e outros treponemas.

as proteínas codificadas pelo VHS formam um compartimento de replicação onde o DNA viral é formado e as proteínas do capsídio ligadas. em seguida bolhas que se rompem ocasionando ulcerações junto com uma inflamação e edema.Herpes Simples Os vírus da Herpes simplex. bem como na genitália externa. Nos hospedeiros imunocompetentes. e a infecção viral pode ser séria mas raramente fatal. nariz. Dentro do núcleo das células epiteliais do hospedeiro. pode ocorrer repetidamente com ou sem sintomas e resulta na disseminação do vírus a partir dos neurônios para a pele ou membranas mucosas. Replicam-se na pele e membranas mucosas no sítio de entrada viral (orofaringe ou genitais). são vírus grandes e encapsulados com um genoma DNA de fita dupla. onde causam lesões vesiculares da epiderme com posterior ulcerações e. O Herpes genital caracteriza-se por vesículas nas membranas mucosas genitais. ocasionando o herpes recorrente. A latência é operacionalmente definida como incapacidade de recuperar partículas infecciosas a partir das células rompidas que abrigam o vírus. O envelope une-se ao nucleocapsídio no citoplasma. Afeta os lábios. dor ( apesar da grande maioria das infecções primárias serem assintomáticas). circundadas por infiltrado inflamatório. O VHS-2 (que ocorre mais freqüentemente na região genital) é transmitido aos recémnascidos durante a passagem através do canal do parto a partir de mães infectadas. a infecção primária pelo VHS resolve-se em algumas semanas. com sintomas de febre. boca. A reativação do HSV-1 e HSV-2. queixo ou face durante a infância ou adolescência . que se convertem rapidamente em ulcerações superficiais. Na maioria das vezes a manifestação da infecção primária ocorre em crianças na forma na gengivo-estomatite herpética num período máximo de 7 dias. Esta ulceração . mucosa vermelha com formação de vesículas. infectam os neurônios que inervam estes locais. VHS-1 e VHS-2 são geneticamente similares e causam um padrão semelhante de infecções primárias e recorrentes. embora os herpes vírus permaneçam latentes nas células nervosas. As ulcerações podem ser dolorosas. Estudos mostram que muitas pessoas têm o tipo 1 (97% da população adulta) e este pode afetar principalmente a região labial (porém pode manifestar-se na região genital). embora o DNA e algum mRNA viral possam ser identificados por métodos moleculares.

a primeira vez que se manifesta desenvolve a catapora ou varicela. este volta a região onde ocorreu a infecção primária e causa novamente a lesão.Quando ocorre a herpes recorrente e que fatores podem reativá-lo? . QUESTÕES 1-Defina doenças sexualmente transmissíveis. em seguida pústulas (bolhas com líquido amarelo). pois o HSV-1 pode provocar também o herpes ocular. 2-Qual o microrganismo responsável pelo desenvolvimento da sífilis? Descreva os diferentes estágios da doença. crosta e cicatriz. o vírus percorre o caminho do nervo. frio intenso) Caso o vírus seja reativado. 3. etc. A fase de ulceração é uma fase extremamente contagiosa. tendo sintomas exacerbados da doença. devendo-se evitar contato direto com a lesão ou aerossóis. O principal sintoma da doença é a dor.seca e sara. que leva de 3-4 dias. deixa cicatriz diferentemente da Herpes Simplex que normalmente não deixa cicatriz.corticosteróides . e causar cegueira virótica. e quando cai a resistência do indivíduo que já teve a catapora. que é altamente contagiosa por secreções da saliva. O vírus permanece alojado no gânglio sensitivo. tais como: . vesículas (bolhas com líquido claro). A estomatite herpética no adulto manifesta-se de uma maneira mais agravante. com lesões que duram aproximadamente 3 semanas para se curar. Algumas fatores podem reativar o vírus. Tratamento Medicamento .estresse (Ex.Aciclovir (Zovirax) Herpes Zoster (vulgarmente conhecido como cobreiro) O vírus da Herpes Zoster. As lesões neste caso formam regiões avermelhadas. em geral.febre . Na Herpes Zoster. e normalmente causa uma lesão unilateral que vai desde a região dorsal até a região medial do corpo.alterações hormonais . nariz.luz UV .traumas .

pela complexidade de sua profilaxia. No tratamento da insuficiência cardíaca assinalam-se. subfamília Triatominae. fincão. Triatoma phyllosoma – Cosmopolita: Triatoma rubrofasciata) encontrado em todos os países do continente americano. O transmissor é um inseto da ordem Hemiptera. lisa e estriada) é que constitui o tecido preferencial para sua nidação. representa problema também para centros urbanos. cruzi nos triatomíneos é constituído de três fases. família Mastigophora – e transmitida ao homem e a outros animais habitualmente através de triatomíneos. e ainda. bicudo e procotó no Brasil. vinchuca e chinche nos países de língua espanhola. às vezes bastante elevada em várias cidades. fora das Américas foram assinaladas cerca de 10 espécies. Triatoma pallidipennis. desde o Sul dos Estados Unidos até a Argentina. como particularidade. chupança. a doença de Chagas representa grave e alarmante problema sanitário. Vulgarmente são chamados de barbeiro (pelo hábito de sugarem o indivíduo no rosto. Panstrongylus megistus – América Central: Triatoma protacta. por não ter tratamento específico definido. Devido a sua grande difusão e pela gravidade das manifestações que pode acarretar. inutilizando muitas vidas em idade produtiva. com a conseqüente possibilidade de transmissão da doença por transfusão.DOENÇAS CAUSADAS POR PROTOZOÁRIOS Doença de Chagas A doença de Chagas é uma infecção generalizada. ponderadas sua prevalência e sua patogenicidade. 1909). desde o sul dos Estados Unidos até o sul da Argentina. chupão. cruzi. a resposta menos satisfatória aos preparados digitálicos e o grande benefício proporcionado pelo uso de . de natureza endêmica e evolução essencialmente crônica. Embora eminentemente rural. O ciclo evolutivo do T. Rhodnius prolixus. intestinal ou duodenal (fase de multiplicação)e intestinal posterior ou retal (fase de evolução). e Kissing bug e cone nosed bug nos Estados Unidos. Possui ampla distribuição geográfica por todo o continente americano. entretanto a musculatura (cardíaca. cruzi em candidatos à doação de sangue. Fora das Américas nenhum caso de infecção humana pelo T. as quais sofrem modificações ao longo do tubo digestivo: estomacal (fase de regressão). haja vista a prevalência das infecção pelo T. família Reduviidae. causada por um protozoário – o Trypanosoma cruzi (Chagas. porém nenhum triatomíneo naturalmente infectado. No período inicial da infecção o parasita já foi encontrado em quase todos os órgãos e tecidos. que é a parte mais comumente descoberta durante o sono). Já foram descritas cerca de 100 espécies de triatomíneos silvestres e domiciliares (América do Sul: Triatoma infestans. Ocupa lugar primordial entre as endemias rurais. dada a corrente migratória de rurícolas em busca de melhores condições de vida.

sul do Mali. Formas latentes. Alto Volta. 3. Pode-se considerar três tipos clínicos fundamentais: 1. a invasão do sangue por tripanossomas é imediata. Formas evolutivas lentas. entretanto. gênero Trypanosoma. mesmo na observância dos demais cuidados. Tem início súbito e evolução rápida. São próprias da doença por T. um dos agentes das tripanossomíases animais. rhodesiense. neuroendócrinos e psíquicos. hidantoína. Botswana (delta do Okavango e bacia do Linyanty). disopiramida e verapamil. Os períodos clássicos da doença seguem. Zimbabwe e Moçambique (sul do Rovuma). substituição ou melhora das habitações. tornou bem mais alentador o tratamento da citada arritmia. mas as alterações do líquido cefalorraquidiano traduzem a evolução neuropsíquica da afecção. Formas septicêmicas de evolução aguda. Chade. Estes são polimórficos. A parasitemia pode ser escassa. subgênero Trypanosoon. vale dizer que medicamentos como quinidina. apresentando dois tipos evolutivos: a) início brutal e evolução hiperaguda. a introdução da amiodarona no arsenal terapêutico. Niger (região de Niamey). Os tripanossomas agentes da doença humana são do grupo Salivaria. gambiense e caracterizam-se pela sua tenacidade e evolução mortal em anos. com predomínio de toxemia. até ao paralelo 15o através do Senegal (ao sul de Dakar). per-hexilene. às vezes com detenção espontânea. São incaracterísticas. rejeição do sangue de doadores com sorologia positiva. são destituídos de expressiva atividade na cardiopatia chagásica crônica. o hemolinfático seguido do nervoso. Tripanossomíase Africana Sinonímia: Tripanossomíase humana africana – doença do sono. rhodesiense (mais virulento para o homem). Quanto ao tratamento da extrasistolia ventricular. resultado em sintomas neurológicos. Nas bradiarritimias o tratamento de eleição e feito através do implante do marcapasso cardíaco artificial. São características da afecção por T. exibindo 3 tipos morfológicos: curtos e grossos. bloqueadores beta-adrenérgicos. Depois da picada das glossinas. uma vez interrompida a administração destes. educação sanitária. 2. sendo sugestivo que todos derivam de uma estirpe ancestral comum. procainamida. atualmente designados Trypanosoma gambiense e T. A profilaxia baseia-se principalmente no combate direto ao inseto transmissor. e intermédios. Sudeste do Sudão e Etiópia (sem extensão à Somália) e ao sul até Angola. confundindo-se com outras afecções febris prevalente nos trópicos.diuréticos. prontamente aparecem as manifestações de congestão passiva. morfologicamente indistinguíveis um do outro e do Trypanosoma brucei. levando à morte por toxemia em 2 a 3 meses (esta pode . com sintomatologia discreta. A doença está confinada ao continente africano estendendo-se ao norte. longos e delgados.

ocorrer antes do aparecimento de perturbações neuropsíquicas); b) começo brusco com invasão precoce do sistema nervoso central. Nos últimos 50 anos a terapêutica da tripanossomíase humana africana, embora não consiga resolver integralmente todos os casos, teve um progresso substancial que permite obter uma maior capacidade funcional dos doentes a uma sensível redução da mortalidade, com esterilização de mais de 90% dos doentes tratados no período hemolinfático, e, no período nervoso, um sucesso em 50 a 70%, o que depende da antiguidade da infecção e gravidade da sintomatologia. No período precoce, sem evidência de lesão do SNC usam-se os tripanocidas; suramina, pentamidina ou arsenicais (em cura única), e no período nervoso os arsenicais (em várias séries). A profilaxia da tripanossomíase humana africana exige um planejamento de normas multidisciplinares e tem estado a cargo de serviços especializados autônomos com departamentos definidos: medico, veterinário, entomológico e agronômico, agindo segundo um programa harmonioso de tarefas. Seu objetivo é a interrupção dos elos da cadeia de transmissão. Leishmaniose Visceral (Calazar) É uma protozoose (Leishmania donovani) largamente espalhada pela regiões tropicais e subtropicais do globo terrestre. Caracteriza-se clinicamente por febre irregular de longa duração, hepatosplenomegalia, emagrecimento, queda dos pêlos, anemia, leucopenia, hiperglobulinemia, epistaxe e hematêmese. Epidemiologicamente, caracteriza-se por ser uma zoonose de canídeos e roedores, transmitindo-se ao homem por intermédio de flebótomos. Tratada por antimoniais pentavalentes, geralmente cura. Se não, evolui para o óbito dentro de 1 a 2 anos. Na índia é conhecida como kala-azar (febre negra) ou febre Dum-Dum. No mediterrâneo intitula-se leishmaniose visceral ou leishmaniose infantil. No Brasil chamam-se leishmaniose visceral ou calazar. É conhecida ainda como esplenomegalia tropical. O agente etiológico é um protozoário da família Trypanosomatida, a Leishmania donavani (Laveran e Mesnil, 1903). É uma das diversas espécies do gênero Leishmania. As demais espécies (L. brasiliensis, L mexicana, L. tropica) são agentes etiológicos da leishmaniose tegumentar americana e do botão-do-oriente. A infecção pela Leishmania donovani numa região endêmica determina 3 tipos de resposta do organismo humano: destruição do parasito pelos meios normais de defesa do homem, fagocitose por histiócitos sem destruição, infecção oligossintomática e infecções de longa duração e sintomatologia, variável de acordo com o período ou a duração da moléstia. Muitos casos tem sido descritos apenas com a referência de manifestações ganglionares. O calazar é uma doença que se caracteriza por produzir hiperplasia progressiva do sistema fagocitário mononuclear, para fazer face à ação parasitária, diferenciando-se os hemocitobastos

cada vez menos para formar sangue e mais no sentido do setor monocitário. A hipoplasia homolinfopoética, com o avanço da doença, leva progressivamente a uma aplasia, que se traduz no sangue por granulocitopenia e diminuição progressiva das plaquetas. Outros fatores são apontados para a interpretação da anemia: a falto do fator de manutenção das células sanguíneas e o hiperesplenismo, o que explica também a maior hemólise existente na doença. Paralelamente, observa-se ainda uma hiperplasia plasmocitária, que determinaria, como sempre acontece, extraordinário aumento das gamaglobulinas. O emagrecimento corre por conta do grave comprometimento do SFM, de uma diminuição progressiva da síntese de albumina e conseqüente baixa das proteínas plasmáticas, em parte por causa de defeitos de absorção ou por perda decorrente dos fenômenos inflamatórios catarrais dos intestinos. A hiperplasia do SFM, a hiperprodução de fibras do retículo e a dilatação dos seios venosos, com o conseqüente ingurgitamento de sangue, determinam aumento do volume do baço, fígado e gânglios. Como as leishmânias não tem ação flogógena direta enquanto vivas, ou de corpo estranho, não determinam sensibilização local. Essa ação decorre das substâncias liberadas quando se rompem os fagócitos abarrotados de parasitos. Para o tratamento utiliza-se antimonais pentavalentes (glutamato de antimônio sódico, neostibosan, ureastibamina, antimoniato de N-metilglucamina) ou diaminas aromáticas (estilbamidina, pentamidina, isetionato de pentamidina, anfotericina B). Leishmaniose Tegumentar Americana (Leishmaniose Cutâneo-Mucosa) A leishmaniose tegumentar americana ou cutâneo-mucosa é uma moléstia infecciosa crônica, não-contagiosa, caracterizada pelo comprometimento cutâneo constante, mucoso em grande proporção dos casos, e ganglionar mais raramente. É causada pela Leishmania brasiliensis (Gaspar Vianna, 1911) e por algumas outras espécies e subespécies, e transmitida por insetos da família Phlebotominae. Lindenberg, Carini e Paranhos identificaram o agente etiológico da leishmaniose cutâneomucosa no Brasil, e consideraram-no idêntico à Leishmania tropica (Wright, 1903) responsável pela leishmaniose cutâneo do Oriente. Gaspar Vianna, em 1911, baseado em diferenças morfológicas que julgou existir, criou uma espécie distinta, a Leishmania brasiliensis (G. Vianna, 1911). O agente patogênico, o reservatório animal e o inseto vetor constituem íntima associação que se instala em determinada área geográfica designada pelo nome de nicho natural. É claro que esta associação natural entre esses diversos elementos que a compõem só poderá ser constituída se

inúmeros fatores, tal como o clima, a vegetação, e outros, forem adequados a cada um deles isoladamente. No estado de São Paulo tem sido detectados casos isolados, autóctones, em regiões onde há muitos anos a doença não era assinalada. Assim é que, por volta de 1960, foram registrados casos em Cotia, Itapecerica, Osasco, isto é, locais nas cercanias da cidade de São Paulo. Mais recentemente, foram diagnosticados casos isolados em algumas cidades do interior do Estado de São Paulo, tais como Itu, Capivari e outras, onde há muitos não era assinalada. Uma das características peculiares à leishmaniose tegumentar americana é a grande diversidade de seus aspectos clínicos-morfológicos. Por esse motivo, tem surgido inúmeros trabalhos com intuito de classificar estes diferentes quadros lesionais. Rabelo estudou o assunto nas primeiras décadas desse século, considerando as formas: a) cutâneas ulcerosas e não-ulcerosas; b) mucosas; e, c) cutâneo-mucosa. Pupo, em 1946, publicou detalhado “estudo clínico sobre a leishmaniose tegumentar americana”, classificando as diversas formas nos seguintes grupos: Formas cutâneas (primitivas) Formas mucosas (secundárias às lesões cutâneas) Formas linfáticas (secundárias às lesões cutâneas) Formas mistas (de associação) Seqüelas e complicações A descoberta, por Vianna, do uso de antimoniais nesta doença é ainda de valor fundamental, e um antimonial pentavalente, GlucantineR (antimoniato de N-methyl glucamina) é ainda o tratamento inicial indicado. Malária A malária ou impaludismo é uma doença infecciosa, não contagiosa, de evolução crônica, com manifestações episódicas de caráter agudo e períodos de latência que podem simular a cura. É a mais antiga, a mais distribuída, e a mais conhecida das doenças produzidas por parazitas animais. Seus agentes etiológicos são protozoários do gênero Plasmódium, que pertencem a quatro espécies: Plasmodium vivax, P. falciparum, P. malariaea e P. ovale. As infecções do homem e dos mamíferos são transmitidas por mosquitos do gênero Anopheles e as das aves, por culicíneos. A patologia da malária está dominada por quatro fatos fundamentais, todos eles conseqüência da evolução do parasita dentro das hemácias: 1. A ruptura do glóbulo vermelho parasitado e a consecutiva deposição, na circulação de novos parasitas jovens, pigmento malárico, hemoglobina, estroma globular e toxinas de natureza indeterminada.

2. Outros acidentes intravasculares, como a hemólise de glóbulos não parasitados, diminuição da velocidade circulatória, anomalias na coagulação com trombose capilar e micropoliembolias parasitárias. 3. A hiperplasia dos tecidos de defesa encarregados da destruição dos parasitas e da metabolização de seus resíduos (baço, fígado, medula óssea e células fixas e móveis do sistema retículoendotelial). 4. déficit hemoglobínico e a fixação e metabolização de 3 pigmentos, um específico (malárico) e dois derivados da hemoglobina (hemossiderina – ocre), cuja combinação confere a clássica tintura amarelo-terrosa de “máscara palúdica”. Toxoplasmose Infecção, algumas vezes doença, causada pelo Toxoplasma gondii (Nicolle e Manceaux, 1908). O gato é o hospedeiro definitivo, enquanto o homem, outros mamíferos e as aves são hospedeiros incompletos ou intermediários. O toxoplasma gondii é o único membro conhecido do gênero. Existem 3 estágios principais de desenvolvimento: 1. Taquizoítos (organismos de rápida multiplicação da infecção aguda, também chamados formas proliferativas e trofozoítos); 2. Bradizoítos (organismos de multiplicação lenta ou de repouso nos cistos do toxoplasma e se desenvolvem durante a infecção crônica no cérebro, retina, músculo esquelético e cardíaco e em qualquer outra parte; 3. Esporozoítos (desenvolvem-se nos esporocistos, dentro de oocistos que são eliminados pelas fezes dos gatos). A infecção toxoplásmica ocorre em todo o mundo, segundo os resultados dos inquéritos sorológicos. A maior parte das infecções é assintomática, sendo a doença uma exceção no homem. Assim, de 70 a 100% dos adultos podem ter sido infectados. Do ponto de vista prático, é importante fazer uma distinção entre as manifestações da doença, como sejam a toxoplasmose febril aguda, linfadenopatia, toxoplasmose ocular, doença em pacientes sob imunossupressão, toxoplasmose neonatal, e toxoplasmose na gravidez. Na maioria dos animais e no homem a toxoplasmose é uma infecção assintomática. A doença resulta de um grande número de células destruídas seja pelo microrganismo, seja pela hipersensibilidade, seja por ambos. As manifestações da doença no homem estão geralmente relacionadas a uma vulnerabilidade tissular especial associada a regeneração lenta ou ausente. A infecção materna, embora inaparente, pode determinar lesões destrutivas no feto. Basicamente podemos distinguir as seguintes lesões e suas causas: a) destruição de células parasitadas, principalmente por taquizoítos; b) tecidos necrosados por ruptura de cistos; c) infarto necrosado devido a comprometimento vascular pelos mecanismos a e b; e, d) lesões de cérebro de

3. Seu conhecimento. o . cozinhar bem toda carne a pelo menos 66ºC. Manter controle sobre os gatos de rua. 2. devem ser incluídas na superclasse Sarcodina. As demais famílias mencionadas. capaz de desenvolver atividade patogênica. desinfete-os com água fervente. a palavra amebíase é reservada apenas para designar o parasitismo por uma dessas espécies. Manter controle sobre as moscas e baratas. 4. Não comer carne crua. a Endolimax nana. 7. da Sociedade de Protozoologistas. Para o tratamento. A família Entamoebidae. Os Sarcodina de interesse médico estão incluídos em quatro famílias: Entamoebidae. Embora o intestino do homem possa ser parasitado por diferentes espécies de amebas. a Entamoeba histolytica. de acordo com a moderna classificação. única. são destituídas de atividade patogênica. Caracterizam-se os sarcodinos pelo fato de. a Entamoeba coli. 6. Evitar que o gato se alimente fora de casa. cujos representantes se compõem quase só de parasitos. Amebíase As amebas são protozoários que. Trocar os panos que servem de cama ao animais. Cobrir os tanques de areia das crianças quando não estiverem em uso. histolytica em exames de fezes. a Entadamoeba bütschlii e a Dientamoeba fragilis. porém. Alimentar o gato somente com carne seca. patogênicas ou não. apresentarem movimentação por meio de uma organela especial chamada pseudópode. a sulfadiazina e pirimetamina (Daraprim) sinergicamente inibem as etapas seqüenciais da biossíntese do equivalente do ácido fólico exigido pelo toxoplasma. Amoebidae e Naegleriidae. estabelecida em 1964 por uma comissão de estudos sobre Problemas de Taxinomia. Hartmannelidae. pela possibilidade de serem confundidas com a E. Lavar as mãos antes das refeições e antes de com elas tocar o rosto. é muito importante. Durante a gravidez. de acordo com o consenso geral dos pesquisadores. contendo espécies quase exclusivamente de vida livre. cozida ou enlatada. 9. As recomendações preventivas podem ser esquematizadas da seguinte maneira: 1. quando na forma vegetativa. tem também importância médica porque alguns dos seus representantes podem desenvolver atividade patogênica no homem.crianças com toxoplasmose neonatal mostrando vascularites periaquedutais e periventriculares com necrose. abrange todas as amebas parasitos. As demais amebas podem ser encontradas no intestino. usar luvas plásticas ou pedir a outra pessoa que cuide do gato. a Entamoeba hartmanni. 8. 5. do homem e dos animais.

mormente se forem manipuladores de alimentos. decrescente: ceco. eles podem ser resumidos conforme os pontos ou modos de ação: 1. movimentando-se. histolytica localizam-se na mucosa e submucosa do intestino grosso. fagocitando e digerindo seu alimento e multiplicando-se por divisão binária). proibição de fezes humanas como adubo. Amebicidas de ação direta. As lesões produzidas pela E. Fase trofozoítica ou vegetativa (vive no intestino grosso ou nas últimas porções do íleo. hiperêmicas. proteção dos alimentos contra moscas e baratas. procedentes de focos de infecção. São numerosos os medicamentos atualmente disponíveis para o tratamento da amebíase. Sua distribuição relaciona-se com a estase do conteúdo cólico e ocorre na seguinte ordem. reto. 4. eficazes na luz e na parede do intestino: antibióticos. lavagem cuidadosa das mãos após a defecação e antes das refeições. uso de instalações sanitárias para remoção das fezes. De conformidade com a sede do seu efeito terapêutico máximo e com o modo de ação sobre a E. histolytica. doentes ou portadores sãos. sigmóide e apêndice. . A profilaxia da amebíase comporta medidas gerais e individuais. Amebicidas eficazes em todas as localizações: derivados imidazólicos. não-absorvíveis e eficazes na luz intestinal: derivados da 8hidroxiquinoleína. Amebicidas de ação tissular. 3. educação sanitária da população. Amebicidas de ação indireta. histolytica apresenta duas fases no seu ciclo evolutivo: 1. deixa de fagocitar. inquéritos epidemiológicos para descoberta das fontes de infecção. A E. derivados arsenicais. 2.diagnóstico diferencial entre as amebas intestinais do homem se impõe. desidroemetina. rodeia-se de uma membrana resistente – membrana cística – e vive à custas de substâncias de reserva acumulada durante a fase anterior. lavagem dos vegetais com água não-contaminada ou água fervida. e é necessário ressaltar que esse diagnóstico só pode ser feito por um analista credenciado e consciencioso. cólon ascendente. Fase cística (ela se imobiliza. tratamento dos indivíduos parasitados. O espectro infeccioso na amebíase varia desde a infecção assintomática do portador sadio até os casos abruptos e graves de abdome agudo. sobretudo substâncias protéicas e hidrocarbonadas). 2. tetra-amino-quiloneínas (cloroquina). haloacetaminas. do tamanho de uma cabeça de alfinete ou de pequenas pápulas amareladas. Constituem-se em pequenas áreas edematosas. As gerais objetivam o saneamento do meio e incluem providências como a adequada remoção de dejetos humanos e fornecimento de água não-contaminada à população. As medidas individuais são representada pela filtração ou fervura da água usada na alimentação. eficazes não só na parede do intestino como também no fígado: emetina. não ingestão de vegetais crus.

Outras vezes existe constipação crônica. sintoma mais freqüente é uma diarréia crônica. Assim. esses compostos não .Giardíase A Giardia lamblia foi observada pela primeira vez por Leeuwenhoek. tais como saladas. principalmente os europeus. No entanto. a ação patogência da Giardia lamblia tem sido confirmada por outros pesquisadores. cremes. São também descritas distensão e dores abdominais. Giard. persistindo por meses e refratária ao tratamento sintomático usual. que obtiveram o desaparecimento de sintomas grastrointestinais após tratamento específico. diversas drogas tem sido utilizadas: atebrina. refrescos. a disseminação da giardíase deve estar condicionada. Stiles criou a designação Giardia lamblia em homenagem ao Prof. Contato direto de pessoa a pessoa ou como conseqüência de fezes expostas. Resultados variáveis são obtidos. Água de bebida ou de uso doméstico. Atualmente. 4. em 1915. em suas próprias fezes. ou alimentos servidos frios. 2. 4. gozando a atebrina e a furazolidona de maior prestígio. em linhas gerais. 2. cloroquina. mas também que o tratamento adequado faça desaparecer a sintomatologia ao mesmo tampo que erradique a parasitose. através de artrópodes domésticos (moscas. As fezes são amolecidas e. podemos resumir os seguintes itens relacionados com o quadro clínico de giardíase: 1. A. de regra. muitos parasitologistas. Lambl. 3. preferem a denominação Giardia intestinalis. até que. Contato indireto. As condições são pouco comprometidas. cujos sintomas se caracterizam por perturbações intestinais com a eliminação de fezes pastosas ou diarréicas e dores abdominais discretas. verduras e frutas. de Praga. geralmente são fezes sem sangue ou muco. Durante muitos anos esse protozoário teve denominações diversas. No entanto. Para que os sintomas observados possam ser realmente atribuídos à parasitose é preciso não só encontrar o parasito. em 1681. camoquim. Contato direto por manipuladores de alimentos. Alimentos vegetais comidos crus. 5. A baixa prevalência de sintomas atribuídos a este protozoários tem sido a causa pela qual muitos autores duvidam da sua patogenicidade. expelidas sem dor ou cólica. violeta-de-genciana e a furazolidona. apetite é conservado. aos fatores epidemiológicos a seguir citados: 1. baratas). Segundo Coutinho. Giardíase ou lamblíase é a infecção causada por Giardia lamblia. acranil. 3. como leite. de Paris e Dr. etc. Com a finalidade de curar essa parasitose.

formam-se pequenas úlceras que confluindo dão ao conjunto o mesmo aspecto visto na amebíase. evitando a contaminação dos mesmos com os cistos dos protozoários. não só pelo tamanho. astenia. No homem o Balantidium coli pode viver no intestino grosso sem causar dano algum. existe diarréia.chegam a proporcionar razoáveis percentagens de cura. como hospedeiro natural. tenesmo. açougueiros. . Com a necrose da mucosa. (1980). Outras vezes alcança intensidade dramática. cefaléia. Ao exame microscópico dos tecidos é muito fácil identificar-se o parasita. Comumente. meteorismo. este quadro clínico superpõe-se àquela da amebíase. durante 10 dias. sendo algumas muitas vezes insatisfatoriamente tolerados. A infecção humana quase sempre está ligada à atividade do indivíduo. A sintomatologia é pouco significativa. porém. dado oralmente na dose de 600 a 1200 mg. prolapso do reto e morte. Outro cuidado necessário. etc. em bebidas ou alimentos contaminados. curou 94% dos doentes. trabalhadores em matadouros. A profilaxia da giardíase é de difícil execução. o metronidazol. lembrando porém que os suínos. uma vez que depende não só do tratamento da matéria fecal e do lixo. o ciliado penetra pela mucosa.. são as principais fontes de infecção da coletividade. a fim de ser impedida a disseminação da parasitose. mas também pela cor escura do macronúcleo. com 5 ou 6 evacuações diárias. se bem que o número de portadores assintomáticos pode atingir alguns milhares. no contato com porcos. em forma de rim. que tem maior possibilidade de ingerir os cistos do protozoários. mas também do combate aos insetos responsabilizados pela transmissão. criadores. Nuti e col. ou seja. com enterorragia. Vários antibióticos tem sido usados com sucesso: aureomicina. O metronidazol. mas algumas vezes. Por isso foram substituídos na prática médica pelos derivados imidazólicos. coloniza-se na submucosa que se mostra espessada e com infiltrado linfoplasmocitário. Medida profilática importante é também a observação dos postulados da educação sanitária e da higiene pessoal. diz respeito à proteção da água potável e dos alimentos. diariamente. Balantidíase Denomina-se balantidíase a infecção do homem e de animais pelo Balantidium coli (cosmopolita). dores abdominais. a nitrimidazina e o tinidazol. terramicina e bacitracina. O homem é muito resistente a infecção e o número de casos descritos na literatura alcança umas poucas centenas. pois são os mesmos mecanismos de transmissão. devendo o clínico incluir sempre a balantidíase no diagnóstico diferencial com a amebíase. Na profilaxia recomenda-se os mesmos processos em amebíases.

Apresenta distribuição geográfica ampla pelos cinco contintentes. pacientes com terapia imunosupressiva por câncer. na forma adulta. Com a introdução da pentamidina houve uma redução de 50% para 3% na taxa de mortalidade por pneumocitose infantil e. Na profilaxia deve-se isolar os pacientes. Há evidências de que a infecção por P. com zonas marginais de enfisema. o hospedeiro imunocomprometido. vômitos. principalmente subpleural. em decorrência do estado imunodeficiente. tem sido identificado nos pulmões do homem e vário mamíferos inferiores. transplantes ou outras condições. . carinii no homem ocorre precocemente na vida. encontrada em crianças e adultos imunossuprimidos. ocorrendo em crianças com deficiências imunológicas primárias.Pneumocistose As infecções por Pneumocystis carinii determinam uma pneumonite bilateral difusa. Forma esporádica. O parênquima pulmonar apresenta-se hepatizado e de cor cinza-avermelhado. os pulmões se revelam aumentados de volume e consistência. O habitat natural do P. Atingem. Os brônquios mostram-se congestos e com exsudato catarral em sua superfície mucosa. taquipnéia progressiva. surgindo um exsudato acinzentado à sua espremedura. Nessa data. entre 2 a 6 meses de idade. cianose. tiragem. foram reportados os primeiros sucessos com a administração de diamidinas aromáticas. A hipótese mais aceita atualmente é a de que a pneumonia ocorre por ativação e replicação de organismos latentes. Ao exame macroscópicos. QUESTÃO ÚNICA – Defina todas as doenças causadas por protozoários. A doença é classificada em 2 formas clínicas: Forma infantil. carinii. ocorre em crianças prematuras ou malnutridas. A síndrome respiratória pode ser precedida em alguns dias por diarréia. endêmica. Até 1958 não havia terapia específica para pneumonites por P. desinfecção e esterilização na ocorrência de epidemias em berçários. sob a forma assintomática ou latente. anorexia. com raras exceções. carinii é desconhecido. o início dos sintomas é usualmente abrupto. que causa freqüentemente a morte quando não é instituído tratamento específico. com febre. e em estados de má-nutrição protéico-calórica graves. a redução foi de 100% a 25%.

Vibrio e H. que vem sendo considerado o sorogrupo causador de uma possível oitava pandemia de cólera. África. A via principal de transmissão da cólera é a água. O Vibrio cholerae compreende vários grupos sorológicos. . porém entre estes dois. coli enteroinvasora (EIEC). coli. O biotipo El Tor difere do clássico por ser mais tolerante ao meio ambiente (maior capacidade de sobreviver na água e produzir menor porcentagem de quadros severos). E. em 1993. e a infecção limita-se à superfície da mucosa intestinal. upsaliensis e Arcobacter butzleri. Europa. uma bactéria enterotoxigênica causadora da cólera. E. ). coli causam infecção. jejuni com o C. coli que adere difusamente (DAEC). Shigella. o paciente apresentando aumento de anticorpos séricos e intestinais contra a bactéria e toxina. doença endêmica na Índia e em Bangladesh à muito tempo. ou somáticos. que teve início em 1961. onde a bactéria adere e produz uma potente toxina. Salmonella e Y. o sorogrupo O139 ou Bengal. Tanto C. coli enteroagregativa (EaggEC). imunidade de curta duração. O único hospedeiro dessas bactéria é o homem. denominada toxina colérica (CT). A espécie mais importante é a Vibrio cholerae. austrália.1 INFECÇÕES INTESTINAIS Os principais agentes das infecções intestinais são encontrados na família Enterobacteriaceae e nos gêneros Campylobacter. Diagnóstico Através do isolamento do Víbrio cholerae das fezes. coli enterotoxigênica (ETEC). caracterizados por antígenos O. enterolítica. C. Vibrio colerae O gênero Vibrio é constituído de bacilos Gram-negativos curvos. com o vibrião sorotipo O1. Segue-se a infecção colérica. o Vibrio produz também a toxina da Zonulla occludens (ZOT) e a toxina colérica acessória (Ace) que contribuem para o desenvolvimento de diarréia. Estados Unidos e américa do Sul. sondas moleculares ou PCR. E. semelhante a enterotoxina LT de E. Além dessa espécies duas novas têm sido descritas com novos agentes da diarréia: C. porém alguns alimentos podem veicular o vibrião. atingindo a Ásia. A sétima pandemia da cólera. Entretanto. pylori As enterobacteriaceae são: Escherichia coli enteropatogênica clássica (EPEC). coli enterohemorrágica (EHEC). jejuni é responsável por 90% das infecções. biotipo El Tor. Canadá. E. determinação do sorogrupo e a produção da toxina. E. determinada por ELISA. apareceram dados sobre uma epidemia causada por um novo sorogrupo.

apresenta proteção total e.2 Tratamento Reposição de líquidos e antibióticos. características da colônias. Patogenicidade O Campylobacter jejuni é um enteropatógeno que eventualmente invade a circulação. A infecção intestinal . Período de incubação é de 2-4 dias. microaerófilo estritos. Campylobacter jejuni spp. doylei Apresentam um único flagelo em uma ou nas duas extremidades. e é administrada por uma dose oral. em todos os continentes. bacilo Gram negativo curvo ou espiralado e quando aos pares adquirem o aspecto de “asa de águia”. é pouco reatogênica. Isolada da região do antro do epitélio gástrico em pacientes com úlcera gástrica e gastrite crônica ativa. causando infecção em diferentes órgãos. Campylobacter jejuni spp. encurvado. A capacidade de crescimento a 42o C também ocorre com Campylobacter coli e Campylobacter lari. móveis flagelados monopolar ou bipolar monotríquia. Diagnóstico Isolamento das fezes ou alimento. Encontrado na água do mar e em animais marinhos. no máximo 10 dias. recentemente patenteada. A vacina mais eficaz contra cólera. Vibrio parahaemolyticus O Vibrio parahaemolyticus vem sendo reconhecido na etiologia das toxinfecções alimentares. Esta vacina é composta da bactéria viva do biotipo clássico com mutação no gene que codifica uma subunidade da toxina CT. a longo prazo. a bactéria é identificada facilmente pela forma. Produzem diarréia no homem. Campylobacter Campylobacter (do grego: Kampylos. capacidade de crescer a 42o C. As demais espécies são encontradas mais raramente em associação com diarréia e outras infecções.. bacter: bactéria). desenvolvem-se lentamente entre 35-370 C-temperatura ótima de crescimento. Jejuni Por apresentar maior freqüência de isolamento dentro das espécies do gênero. como também nas fezes de crianças com diarréia.

Diagnóstico O diagnóstico é feito pelo isolamento e identificação do germe. Foi demonstrado recentemente que a espécie pode ser identificada por meio de aglutinação em lâmina. alimentos e intestinos do homem e maioria dos animais domésticos e de vida livre. Resposta imunológica Aumento dos níveis séricos de IgA. em alguns pacientes não há dúvida que a bactéria invade a mucosa intestinal. o Campylobacter jejuni é uma das principais causas de diarréia. utilizando-se partículas de látex. Nos países desenvolvidos. Epidemiologia Encontrado na água. O isolamento é feito em ágar-sangue e a identificação do Campylobacter jejuni tem por base sua morfologia. utiliza-se a eritromicina. Entretanto. entretanto quando a terapêutica for indicada. a infecção predomina no verão. porém os flagelos e o LPS atuam como adesinas. IgG e IgM. características culturais e propriedades bioquímicas. a manifestação principal é diarréia aquosa. O mecanismo da diarréia não esclarecido completamente.3 localiza-se nos intestinos delgado e grosso. Porém. sensibilizadas com anticorpos contra os tipos sorológicos mais freqüentes. Tratamento As infecções intestinais por Campylobacter geralmente curam espontaneamente. são IgA e IgM (no sexto dia) e IgG aparece após 12 dias. Não se sabe se esses anticorpos promovem a eliminação desses microrganismos. As primeiras a aparecer. como existem amostras resistentes é conveniente determinar a sensibilidade da amostra. A infecção é predominante nos primeiros cinco anos de vida. Esse microrganismo não possui fímbrias. por produzir uma enterotoxina semelhante à enterotoxina termolábil (LT) de Escherichia coli. Nos países de clima temperado. Outras espécies . determinando ulceração e diarréia mucossangüinolenta. mas há evidências que pode impedir o aparecimento de manifestações clínicas em muitos portadores da bactéria. em alguns pacientes. semelhante à causada por bactérias enterotoxigênicas.

podendo algumas espécies.5-5 mm de comprimento. “Campylobacter upsaliensis” (ainda não tem reconhecimento válido na taxonomia do gênero).4 Campylobacter coli (praticamente idêntica a Campylobacter jejuni). apresentam um bulbo terminal nestes apêndices.3-1mm de largura e 1. Bacter (grego): bactéria.é constituído de bacilos Gram-negativos curvos ou helicoidais. São móveis por flagelação polar monotríquia ou lofotríquia. Campylobacter hyointestinalis (no homem tem sido encontrada em associação com diarréia tanto em crianças como em adultos. porém não se registraram casos de infecção humana por essa bactéria. isolada em associação com raízes de plantas originárias de pântanos salinos e é fixadora de nitrogênio. e a temperatura ótima de crescimento é de 370 C. Não formam esporos e. conseguiram isolar pela primeira vez da mucosa gástrica do ser humano um o bacilo inicialmente denominado GCLO (gastric Campylobacter like . São microaerófilos. Os flagelos encontram-se envelopados ou revestidos. mais importante em infecções sistêmicas. Campylobacter concisus (em pacientes com gengivite. Outras espécies Arcobacter cryaerophilus. enfermidade periodontal e gastroenterite). Campylobacter mucosalis (em clínica humana tem sido isolada como agente de septicemia em um paciente que apresentava severo comprometimento imunológico). Campylobacter lari (menos freqüente que Campylobacter coli. medindo 0. Podem proliferar normalmente entre 5 a 37o C. Marshall e Warren. dois pesquisadores australianos. em culturas velhas podem transformar-se em corpos esféricos ou cocóides.Helix (grego): helicoidal. A espécie tipo é Arcobacter nitrofrigilis. em forma de S ou helicoidais. São bacilos curvos. Arcobacter Inicialmente eram consideradas pertencentes ao gênero Campylobacter. não esporulados. Arcobacter skirrowii (todos relacionados com diarréia em animais ou humanos). Em 1982. Helicobacter O gênero Helicobacter . isolamento inicial pode ser em microaerofilia e depois em aerobiose. é cultivada a 37o C ou 26o C). está envolvida em surtos de diarréia produzidos pela ingestão de água contaminada) Campylobacter fetus spp. flagelados monotríquios ou anfitríquios. não utilizam os hidratos de carbono. associado a diarréia e proctite em homossexuais). Arcobacter butzlei. fetus (produz aborto esporádico no gado ovino e bovino.

A degradação do muco gástrico pode ser um mecanismo que favorece a doença permitindo a degradação ácido pepsínica da mucosa. Patogênese e patogenicidade Desde os primeiros isolamentos correlacionou-se a presença destas bactérias na mucosa gástrica com a produção de gastrite e úlcera gástrica e duodenal. Uma vez em contato com o epitélio. presente no antro gástrico. Tendo sido demonstrado que a infecção por H. caracterizada por mudanças histopatológicas no epitélio. . proporcionando evidências suficientes da capacidade patogênica do Helicobacter pylori. Por serem microrganismos flagelados a bactéria consegue atravessar rapidamente a camada de muco que recobre o estômago. A protease (mucinase) apresenta atividade endopeptidásica e capacidade de degradar mucina gástrica. muitos pesquisadores tentam mostrar a participação deste com fator de risco no desenvolvimento do câncer gástrico. epidemiológicas e microbiológicas. finalmente em 1989. sua associação com estas patologias tem sido motivo de controvérsias e pesquisas clínicas. pilori não está associado com a gastrite crônica auto-imune tipo A. posteriomente recebendo outras denominações. A catalase e superóxido dismutase extracelular são grandemente produzidas por essas bactérias considerando-se portanto essas enzimas fatores de resistência aos mecanismos líticos oxidativos dos fagócitos polimorfonucleares. evitando desta forma o efeito destrutivo do suco gástrico. pilori produzir substâncias extracelulares que podem atuar como fatores de virulência ou coadjuvantes na instalação da infecção. o nome foi definido Helicobacter pylori. pode ser sintomática ou assintomática. H.5 organism). atravessando a camada mucosa que recobre o estômago e produzindo a gastrite crônica ativa (gastrite tipo B). para atingir a superfície epitelial e as criptas. Esta bactéria coloniza preferencialmente a superfície epitelial e as criptas gástricas. Trabalhos experimentais demonstraram a capacidade de H. pilori persiste ao longo do tempo produzindo gastrite crônica. Geralmente o H. com aumento de células mononucleares e presença de infiltrado neutrofílico comprometendo as células secretórias de muco. Porém. a qual compromete o corpo gástrico. pilori tem preferência a mucosa gástrica por aderir intimamente em células epiteliais de origem gástrica do que com células epiteliais esofágicas ou fibroblastos gástricos. adere-se à camada celular unindo-se ao receptor fosfadinolamina.

coloração de Gram revelando bacilos Gram-negativos ou coloração alaranjado de acridina e brometo de etídio. descritas. Outras espécies H. postula-se que a transmissão poderia ser de pessoa para pessoa e a rota de infecção. proctolite. nos países em desenvolvimento a ocorre precocemente e com freqüências mais altas. No suco gástrico encontra-se anticorpos específicos IgG e IgM. Infecções iatrogênicas. em microaerofilia estrita. O meio de cultivo utilizado é o ágar-sangue podendo-se acrescentar antimicrobianos. Nos países desenvolvidos 50% da população acima dos 60 anos apresenta a infecção. Nas pessoas infectadas detecta-se aumento significativo de CO2 com carbono marcado. a via oral. trinta minutos depois é medida a relação C/C no ar exalado pelos pacientes. ou coloração com prata (método de Warthin-Starry). têm sido. catalase e urease positivas (na prática clínica uma prova rápida e presuntiva é a prática da urease em biópsia). Técnica de ELISA empregando diversos antígenos somáticos também é utilizada. derivadas do emprego de instrumental contaminado. Uma vez adquirida pode persistir por anos e até mesmo durante toda a vida. metronidazol e subcitrato de bismuto com uma taxa de erradicação de 72%. Tratamento A utilização monoterápica não é recomendada. também isolada em sangue e fezes de crianças e mulheres . São citocromooxidase. A maioria das vezes é utilizada amoxicilina. cinaedi (inicialmente Campylobacter cinaedi envolvida em enterite. a incubação é de 37o C. H. onde os títulos de anticorpos IgG e IgA específicas encontram-se elevados. Diagnóstico Realizado a partir de biópsias gástricas ou duodenais obtidas por endoscopias. Técnica do bafo (urea breath test) através da qual os pacientes ingerem uma quantidade conhecida de uréia marcada com carbono (C). e devido ao crescimento lento a incubação deve ser de 7 dias.6 Resposta Imunológica Ocorre uma resposta sistêmica humoral específicas. pylori é de distribuição mundial que tem sido isolada somente no ser humano. bacteremia e infecção assintomática em homossexuais e pacientes com Aids.

os nomes dos sorotipos de Salmonella da subespécie enterica não são mais escritos em itálico e aparecem com a primeira letra maiúscula (Ex. A patogenicidade das salmonelas varia de acordo com o tipo sorológico. Salmonella Typhi). dor de cabeça. dor abdominal podendo produzir. ainda. danos respiratórios. felis (isolado da mucosa gástrica de gatos. Como estas salmonelas são geralmente veiculadas por alimentos (principalmente leite e produtos avícolas). muridarum (epitélio gástrico de ratos e camundongos e íleo de ratas). também tem sido isolado do epitélio gástrico de cães). H. e diferente sorotipos com base na composição antigênica com relação aos antígenos O (somáticos). H.367 pertencem a subespécie enterica. Existem 2. A Salmonella Typhi é o agente da febre tifóide. esplênicos e/ou neurológicos. bacilos Gram negativos aeróbios. H. diarréia. Dentro desta subespécie estão contidos cerca de 99. Diagnóstico Isolamento e identificação.5% dos sorotipos isolados. H. são invasivas e embora não provoquem ulcerações extensas na mucosa intestinal. proctolite e bacteremia em pacientes homossexuais. no adulto normal. a infecção é também denominada toxinfecção de origem alimentar. que é caracterizada por febre. As salmonelas paratíficas causam uma infecção bastante semelhante à febre tifóide. Vi (capsular) e H (flagelar). hepáticos. entre os quais 1. Salmonella Esse gênero possui duas espécies. SS e McConkey. nemestrinae (mucosa gástrica de primatas-Macacca nemestrina sem evidência patológica nesses animais). H. mustelae (isolado do epitélio gástrico do furão e produz gastrite e ulceração). idade e condições de saúde do hospedeiro. Resistência ao soro Resistem à ação do sistema complemento. Nas infecções intestinais utiliza-se o ágar verde brilhante. fennelliae (inicialmente Campylobacter fennelliae isolada de proctite. Salmonella enterica e Salmonella bongori. Os sorotipos das outras subespécies de Salmonella enterica e aqueles da de Salmonella bongori são designadas apenas por sua fórmula antigênica . apenas uma enterocolite que evolui sem complicações e desaparece dentro de uma semana ou menos. . Na nova nomenclatura desses bacilos. Algumas salmonelas não possuem flagelo. De modo geral.7 imunocompetentes). O material clínico depende do local de infecção. os demais sorotipos de Salmonella. outras possuem flagelo.324 sorotipos de salmonelas. bissexuais e com Aids).

geralmente são imóveis e . a bactéria é transmitida por contato pessoal.correspondem a biossorotipos bem definidos. . Entretanto. A termoestabilidade é definida pela retenção da atividade tóxica após incubação a 100 oC. o que sugere que a espécie E. coli. na comunidade. Escherichia hermannii e Escherichia vulneris. Com relação as infecções intestinais. Existem algumas dessas bactérias que são móveis e outras imóveis (desprovidas de flagelos).8 Escherichia coli O gênero Escherichia compreende as espécies Escherichia coli. A razão da grande prevalência dessas EPEC nas crianças ainda permanece desconhecida. A LT-1 é produzida por amostras de ETEC associadas ao homem e a LT-II tem sido encontrada em amostras de ETEC isoladas de alimentos e certos animais. Provavelmente nenhuma espécie bacteriana é tão versátil em sua patogenicidade como a Escherichia coli. coli são conhecidas: . a infecção é mais freqüente e mais grave naquelas que não se alimentam de leite materno. caracterizados pelos seus antígenos O. . coli enteroinvasora (EIEC) .Escherichia coli enteropatogênica clássica (EPEC) – causam diarréia em crianças com menos de 1 ano de idade. estes sorotipos ou clones possuem características de virulência distintas. Essas bactérias têm a característica de adesão íntima localizada formando microcolônias na superfície das células epiteliais intestinais provocando lesão nas microvilosidades. Algumas amostras produzem as duas toxinas. durante 30 minutos. entretanto. porém quando necessária deve-se primeiro fazer antibiograma. enquanto a termolabilidade significa que a atividade da toxina é perdida nestas condições. sangue ou muco. ainda não foi estabelecido. Escherichia fergusonii. O reservatório parece ser o próprio homem. Escherichia blattae. As ETEC aderem às células da mucosa do intestino delgado sem provocar qualquer alteração nas microvilosidades não penetrando no epitélio intestinal. é constituída por uma variedade relativamente grande de bactérias patogênicas. E de modo geral.E. a única de maior importância prática é a Escherichia coli que compreende um grande número de grupos e tipos sorológicos. Em hospitais e berçários. Neste caso dispensa-se antibioticoterapia na maioria das vezes.E. pelo menos seis categorias de E. coli enterotoxigênica (ETEC) – produzem as chamadas enterotoxinas LT (termolábil) e ST (tremoestável). e podem pertencer ao mesmo sorotipo. A antibioticoterapia é quase sempre desnecessária. e o mecanismo de transmissão da infecção. Por esta razão as fezes dos pacientes afetados não apresentam leucócitos. o que confirma que amostras imóveis são derivadas de móveis por perda mutacional do flagelo.

coli O157:H7 é o protótipo desta categoria. . As infecções por EIEC costumam curar espontaneamente. . . trombocitopenia e falha renal aguda que pode se estender a outros órgãos. coli que adere difusamente (DAEC) – seu papel na diarréia é controvertido. A transmissão pessoa-pessoa também pode ocorrer. quando se associam com células Hep-2 ou Hela. pode-se desenvolver uma artrite (entre outras doenças) de duas a seis semanas após cura da infecção intestinal. coli enterohemorrágica (EHEC) – produzem a citotoxina SLT-I e STLII. carne suína). antigênicas. no entanto trabalhos têm mostrado uma associação das EaggEC com diarréia de duração de 7 a 14 dias. São mais freqüentes em crianças maiores de dois anos de idade e no adulto. Yersinia O gênero compreende várias espécies. febre e dor abdominal. Existem atualmente mais de 50 tipos de sorotipos de EHEC. genéticas e de patogenicidade. São bastante freqüentes nas fezes de crianças normais e com diarréia aguda. Por .E. A taxa de mortalidade é de 310%. alguns pacientes apresentam quadro de apendicite aguda. as principais espécies que causam infecções no homem. são estreitamente relacionadas a Shigella. Podem causar uma diarréia branda.E. principalmente infecção intestinal adquirida por ingestão de alimentos contaminados (leite.E. e estão associadas em casos de colite hemorrágica. mas a E. A HUS.9 que não descarboxilam a lisina. E quando necessária a administração de antibiótico indica-se ampicilina. O papel das citotoxinas na indução da diarréia ainda não está comprovado. ainda não está totalmente comprovado. Atualmente são conhecidos 14 sorotipos de EIEC. coli enteroagregativa (EaggEC). sangüinolenta (colite hemorrágica) e síndrome hemolítica urêmica (HUS) em crianças e adultos. Yersinia enterocolitica e Yersinia pseudotuberculosis. sendo a Yersinia pestis. A transmissão se faz pela ingestão de água e alimentos contaminados e contato pessoal. apresentando em comum muitas características bioquímicas. Os sintomas da Yersinia enterocolitica podem ser de brandos a severos com diarréia.sendo a maior complicação das infecções caracterizada por anemia hemolítica. Em alguns casos. Yersinia enterocolitica e Yersinia pseudotuberculosis podem causar diferentes tipos de infecções no homem.Formam um padrão agregativo de adesão. produzindo um número relativamente grande de surtos de intoxicação alimentar decorrentes da ingestão de hambúrgeres contaminados.

Tratamento e prevenção Não há exigência de tratamento antimicrobiano. tanto para consumo como para lavagem de alimentos e cuidados de higiene pessoal. caracterizando-se por invasão e destruição da camada epitelial da mucosa. I(lisa) e II (rugosa)). a shiguella prolifera nas células epiteliais infectadas levando essas células à morte.que aparece em duas formas. presença de leucócitos. shiguella dysenteriae tipo i (bacilo de shiga) esta difere das demais por produzir uma cototoxina que provoca morte celular. Diagnóstico Em semeadura feita em meio de cultura MacCkonkey ou SS entre outras técnicas.13 sorotipos). América Central e sul do México – 19609 e 1970). os sorotipos de shiguella são caracterizados somente pelos antígenos o. patogenicidade causa a shigelose ou disenteria bacilar. shiguella boydii (grupo c. shiguella sonnei (grupo d. é sua capacidade de causar extensas epidemias (Ex. sendo todos os sorotipos patogênicos..18 sorotipos). as shigelas são plenamente virulentas se crescerem a 37 oC em meio com alta osmolaridade (10-15% de sacarose). shiguella constituído de 4 espécies: shiguella dysenteriae (grupo a. Os microrganismos resides normalmente em hospedeiros vertebrados inferiores e são transmitidos aos seres humanos. pois as infecções causadas por esses microrganismos são autolimitadas. a shigelose localiza-se no íleo terminal e cólon. Outra característica do bacilo de Shiga. com intensa reação inflamatória. Adquiri-se a infecção pelo contato com água contaminada ou . alguns estudos sugerem que a morte celular decorre da interferência das shigelas no metabolismo respiratório da célula. Utilização de água tratada. raramente a shiguella invade a circulação do paciente. shiguella flexneri (grupo b.10 fim a Yersinia pseudotuberculosis produz infecção intestinal semelhante a Yersinia enterocolitica exceto pela ausência de diarréia. Epidemiologia A freqüência da infecção aumenta com a idade da criança e condições de higiene.6 sorotipos e dividido em subtipos). muco e sangue nas fezes.

por exemplo Shigella. Dot-ELISA. ELISA. entretanto ainda não são aplicados nos laboratórios de rotina. refere-se ao isolamento de enterobactérias da microbiota normal não associadas a diarréia. Ágar desoxicolatocitrato. meio Y (Y. Uma vez colhida. enterocolitica). sugere a infecção por germes invasores. Métodos alternativos para o diagnóstico Vários testes imunológicos estão sendo propostos na tentativa de se pesquisarem antígenos diretamente do material clínico. Morganella morganii. Interpretação dos resultados O resultado negativo não indica necessariamente que o paciente não seja portador de enteropatógenos e o resultado positivo geralmente indica que o enteropatógeno isolado é a causa da diarréia. Ágar Salmonella-Shigella. acredita-se que 100 bactérias são necessárias para causar a doença. com os meios McConkey. tais como E. Para todas as infecções intestinais existe portanto Diagnóstico geral Coprocultura – o diagnóstico das infecções intestinais é feita pela cultura de fezes que devem ser coletadas no ínicio da diarréia (isso é importante porque o número de bactérias excretadas diminui com o passar do tempo. Citrobacter. o que reduz a possibilidade da cultura ser positiva. De uma maneira geral. Proteus mirabilis. Enterobacter e Providentia. co-aglutinação e aglutinação. Teste que podem dar positivo. coli não-enteropatogênica. uma vez que o número de portadores assintomáticos não é elevado. A quantidade de leucócitos aumentadas. na pesquisa do agente diretamente das fezes essas sondas têm . Klebisiella. Este fator deve ser considerado pois algumas bactérias se tornam inviáveis para o cultivo após esse tempo. as fezes devem ser encaminhadas ao laboratório no máximo no período de 3 horas.11 contato pessoal. Sondas genéticas foram desenvolvidas para detecção de genes que codificam os fatores de virulência. As fezes devem ser semeadas em meios apropriados para o isolamento. sendo utilizadas para diagnóstico. tais como imunofluorescência. A coprocultura deve sempre ser acompanhada com um exame bacterioscópio de esfregaço de fezes corado pelo Gram.

qual o tratamento básico que se deve realizar nos pacientes doentes? 3.Defina diarréia aguda. na Secretaria da Disciplina de Microbiologia e Imunologia com Anderson. Questões 1.Pelo que você viu em todas essas infecções intestinais.Entre as bactérias E. coli. porém este método também não é utilizado no Brasil. qual grupo parece ser a forma mais agressiva de infecção intestinal? 4. 2. sexta-feira à tarde. pylori? Observação: Adquirir o texto sobre diarréia aguda. O PCR é o método mais sensível para a pesquisa do agente diretamente do material clínico.12 sido menos sensíveis que quando aplicadas à microrganismos de cultura. .Como se preconiza a forma de tratamento para H.