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Microbiologia - UNICAMP

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UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS – UNICAMP

FACULDADE DE ODONTOLOGIA DE PIRACICABA DEPARTAMENTO DE DIAGNÓSTICO ORAL Disciplina de Microbiologia e Imunologia

I – INTRODUÇÃO À MICROBIOLOGIA

* ORIGEM E DESENVOLVIMENTO DA MICROBIOLOGIA * ESTUDO SOBRE A IMUNIDADE

1 – Origem da Microbiologia 2 – Biogênese X Abiogênese 3 – Teoria Microbiana da Fermentação 4 – Teoria Microbiana da Doença 5 – Desenvolvimento da Microbiologia Oral 6 – Primeiros Estudos sobre a Imunidade

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1 – Origens da Microbiologia
1.1 – O que é microbiologia A microbiologia é o ramo da biologia dedicado ao estudo dos seres microscópicos, geralmente muito pequenos para serem observados a olho desarmado. A palavra microbiologia deriva de três palavras gregas - mikros “pequeno”; bios “vida”; logos “ciência”. 1.2 – Surgimento da microbiologia A microbiologia nasceu da especulação do homem sobre a origem da vida, sobre as fontes das doenças epidêmicas e transmissíveis, da putrefação da matéria e processos de fermentação. O Velho Testamento contém referências a algumas regras para evitar doenças. O Livro de Leviticus contém descrições detalhadas da lepra:
“Se os pêlos presentes se tornarem brancos e a chagas apresenta ser mais profunda de que a pele circundante, trata-se da temível doença de pele ... [lepra] contudo, se a chagas não parece ser mais profunda do que a pele circundante e os pêlos não se tornarem brancos, o sacerdote deverá isola-lo por sete dias. [conceito de quarentena]”

Nas antigas civilizações, as causas das doenças infecciosas eram atribuídas a natureza como o aparecimento de um cometa, ou um desagrado a uma divindade, no entanto preconizava-se alguns métodos de higiene e a quarentena. Hipócrates, médico grego, estabeleceu alguns conceitos de doença que influenciaram a prática até a Idade Média e vários conceitos sobre as doenças infecciosas ainda datavam da era a. C.. Em 1546, Girolano Francastoro, médico italiano, definiu que o contágio ocorria: 1 – pelos contatos; 2 – através de fômites ou objetos; 3 – a distância (através do ar).

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1.3 – As primeiras observações ao microscópio Já em 1673, Antony van Leeuwenhoek, após ter inventado o microscópio, começou a fazer observações dos primeiros seres invisíveis ao olho desarmado, chamando esses seres microscópicos de “pequenos animálculos”. Entre 1683 a 1695, Leeuwenhoek enviou cartas a Sociedade Real de Londres fornecendo descrições claras das bactérias encontradas na cavidade oral.

Esboços

de

bactérias

da

cavidade bucal, observadas por Leeuwenhoek. Também mostrou a motilidade de algumas traçado C-D. bactérias, no

2 – Biogênese X Abiogênese
Após essas descobertas realizadas por Leeuwenhoek, surgiram calorosas discussões sobre a origem dos microrganismos. Muitos pesquisadores acreditavam que a vida surgia de objetos inanimados, sendo este processo denominado de abiogênese. Por outro lado, outros pesquisadores defendiam que os animálculos de Leeuwenhoek se originariam de outros seres de igual espécie, esse tipo de origem se denominou de biogênese. A idéia de geração espontânea ou abiogênese se deu origem na Grécia Antiga, onde acreditava-se que as rãs e minhocas surgiram espontaneamente de pequenos lagos de lama.

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Em 1745, John Needham cozinhou pedaços de carne para destruir os microrganismos preexistentes e colocou em frascos abertos, posteriormente ele observou colônias de microrganismos crescendo na carne e concluindo que, em cada partícula de matéria orgânica, havia uma “força vegetativa” capaz de levar a matéria orgânica a brotar uma vida. Spallanzani (1765-1776) concluiu, corretamente que não bastava fechar hermeticamente os frascos contendo as infusões aquecidas, pois era importante que o ar acumulado acima do líquido não contivesse “animálculos” ou “germes”. Não havia crescimento de microrganismos na infusões fervidas quando o ar, livre de germes pelo aquecimento, penetrava nos frascos. Seus oponentes replicaram que o aquecimento havia viciado o ar, deixando-o incapaz de vitalizar a matéria orgânica. Mas, no século XVII, pensadores e críticos foram discordando dessa idéia. Após quase cem anos depois do primeiro experimento de Needham, Franz Schulze (1815-1873), em 1835 e Theodor Schwann (1810-1882), no ano seguinte, tentaram resolver a controvérsia da “essencialidade do ar”. O primeiro fez passar o ar por uma solução de ácido forte e depois passava por uma infusão de carne previamente fervida em um frasco fechado. O segundo, Schwann, fez o ar passar por um tubo aquecido ao rubro e então aerizava o caldo, matando assim, nos dois casos, os micróbios do ar e evitando a contaminação dos meios. Porém os defensores da geração espontânea não ficaram convencidos com tais experimentos. Eles diziam que o ácido e o calor alteravam o ar não permitindo o crescimento microbiano. Até o ano de 1854, os cientistas não haviam resolvido esse debate sobre a passagem do ar. Para isso colocaram algodão em um tubo e o ar passava livremente até um caldo nutriente estéril, não havendo crescimento microbiano, o que forneceu ainda mais os argumentos para os defensores da biogênese.

contribuiu para a confirmação da teoria da biogênese realizando um experimento onde usou uma câmara de cultivo ou caixa.2 – Demonstração da Biogênese Essa discussão durou até meados de 1860. mais não do ar propriamente dito. contaminavam os meios nutritivos. preenchidos com caldo nutritivo e fervidos. onde demostrou que o ar poderia ficar sem microrganismo simplesmente por permitir que as partículas de poeira se sedimentassem no fundo de uma caixa fechada. Essas infusões fervidas permaneciam estéreis indefinidamente pois o frasco com o gargalo semelhante a um “S” evitavam a passagem dos microrganismos. . Vários tipos de frascos utilizados por Pasteur em suas pesquisas. O físico John Tyndall. Demostrou com isso. quando um químico francês chamado Louis Pasteur realizou seus experimentos clássicos que derrubaram definitivamente a teoria da geração espontânea.5 2. que a poeira do ar continham muitos microrganismos e que os mesmos. em 1881. Ele utilizou frascos com um pescoço semelhante a um pescoço de cisne. Câmara de Tyndall utilizada para confirmar a teoria da biogênese.

. O processo utilizado para a eliminação dos microrganismos presentes no suco foi denominado. Com isso. vivendo um no outro. mas sim no tipo de microrganismo que realizava a fermentação. C. Para resolver o problema ele aqueceu o suco de uva por vários minutos e depois resfriou.) uma cerveja chamada de kiu e no Japão o saquê bebida derivada da fermentação microbiana do arroz.300 a. 4 – Teoria Microbiana da Doença 4. eliminou os microrganismos existentes no suco. encontrando microrganismos diferentes no vinho de qualidade superior e no lote de qualidade inferior. se propagavam de uma pessoa para outra e foram baseadas em fatos narrados por marinheiros sobre a propagação das doenças. Anton von Plenciz (1705-1786): após 200 anos. na China (2. Observou-se então que a qualidade dos produtos fermentados não se baseava na tentativa e no erro. Pasteur foi solicitado pela industria do vinho francês para examinar lotes de vinho. pequenos demais para serem vistos. como diferentes agentes eram responsáveis por diferentes doenças.1 – Histórico Girolamo Francastoro (1483-1553): sugeriu que as doenças surgiam devido a organismos. Por volta de 1850. posteriormente de pasteurização. inoculou no mesmo os microrganismos que estavam presentes nos vinhos de boa qualidade. e em seguida. além de estabelecer que seres vivos eram causadores de doença.6 3 – Teoria Microbiana da Fermentação A fermentação já era utilizada na Grécia antiga para a fabricação de vinho. retirando seus nutrientes (parasitismo).

identificou o bacilo da tuberculose e foi o primeiro a isolar as bactérias causadoras do antraz e da cólera asiática. Em 1880 ele descobriu o que bactérias atenuadas conferiram proteção contra a cólera aviária e em 1884. Pasteur com a finalidade de matar esporos. Paul Ehrlich utilizou o azul de metileno e F Ziehl e F. Robert Koch (1843-1910): médico e rival de Pasteur. 2 . . Foi o primeiro a provar que um tipo específico de micróbio causa um tipo definido de doença. 3 .7 Louis Pasteur (1822-1895): foi requisitado para investigar a doença do bicho-da-seda e durante seis anos tentou provar que um protozoário causava a doença. relatou que os vírus atenuados protegiam contra a raiva. em condições laboratoriais. Introduziu também o meio contendo ágar. Postulados de Koch: 1 . Em 1877 foi o primeiro a utilizar o cristal violeta com sucesso para a coloração do antraz. organizou postulados baseado em quatro critérios necessários para provar que um micróbio específico causa uma doença particular. Também estudou o papel dos microrganismos nas doenças dos seres humanos e dos animais. Neelsen desenvolveram a coloração pelo ácido. por volta de 1880. Koch.A cultura pura do microrganismo produzirá a doença quando inoculada em animal susceptível. iniciou a prática de esterilizar as infusões empregando o vapor sob pressão (15 libras a 121oC).Um microrganismo específico deve sempre estar associado a uma doença. provou que as bactérias eram responsáveis pela doença do carbúnculo. enquanto que materiais estáveis eram esterilizados em fornos com calor seco na temperatura de 160oC. permitindo que Koch observasse mais tarde o bacilo da tuberculose.O microrganismo deve ser isolado e cultivado em cultura pura.

agentes que não crescem em laboratório. descobriu que o agente do mosaico do tabaco podia ser transmitido por um suco filtrado da planta doente. os cientistas começaram a dar maior atenção a sua prevenção e tratamento. enquanto os depósitos sobre o filtro produzia a doença. como fazem as bactérias. Holmes (1809-1894): médico americano. portanto. era transmitida de uma mulher para outra pelas mãos dos médicos e das parteiras Ignaz Philipp Semmelweis (1818-1865) pesquisava uma maneira de manter as incisões cirúrgicas livre de contaminação pelos microrganismos usando soluções cloradas na antisepsia das mãos dos médicos. carneiros e gados sadios. Oliver W. Esse agente era o vírus.8 4 - É possível recuperar o microrganismo inoculado do animal infectado experimentalmente. Dentro de um curto período de tempo depois do estabelecimento da teoria microbiana. insistiu em 1843 que a febre de parturiente era contagiosa e . palavra derivada do latim que significa líquido viscoso ou veneno A partir do conhecimento de que os microrganismos causam doenças. Dmitri Ivanovski (1864-1920): em 1892. A filtração do sangue infectado em filtros de barro removia os organismos do filtrado e dessa forma não induzia a doença. o postulado conduziu à descoberta da maioria das bactérias que causam a doença humana. surgindo conceitos . Após a descoberta dos vírus. foram requeridas algumas alterações dos postulados de Koch. transmitiu infecções em camundongos. Devaine (1863): utilizando sangue de animais infectados pelo antraz.

que aprendeu odontologia e microbiologia por vontade própria e menos formal. enquanto a prole não tratada desenvolvia a lesão na . Essa conceituação foi chamada de “teoria químico-parasitária”.(1883). isso foi demonstrado na década de 30 e 40. Outro pesquisador que descreveu a flora bucal. no qual chamou de Streptococcus mutans. 5 – O Desenvolvimento da Microbiologia Oral W. Black. A descoberta do microscópio eletrônico. Em 1924. imunização e quimioterapia. especulando os seus efeitos na cavidade foi G. K. J. Paul Keys tratou hamsters com penicilina e eritromicina para prevenir a cárie. A era da antibiótica deu início com a descoberta da penicilina por Fleming (1929) que foi desenvolvida durante a segunda Guerra Mundial. introduziu uma nova era na citologia molecular. em particular. Assim. V. publicou em 1890 um trabalho intitulado “Os microrganismos da cavidade oral humana”. Robert Stephan mediu o pH da placa com eletrodos de antimônio especiais e descobriu que dentro de poucos minutos após o enxágüe bucal com uma solução de glicose o pH da placa caía. estimulando o sucesso a renovação da pesquisa. com aplicação de técnicas histoquímicas estabelecidas. acreditando que a matriz descalcificada da dentina. identificou cocos em lesões de cárie. Clark.9 como anti-sepsia. porém mais naqueles com experiência anterior de cárie. era destruída pela ação “peptonizante” de microrganismos proteolíticos. D. Miller. porém naquele tempo outros cientistas não reproduziram os seus achados. propondo que os carboidratos da dieta eram degradados pelas bactérias orais e os ácidos resultantes causavam a dissolução do esmalte dental. foi Miller quem mostrou experimentalmente pela primeira como as bactérias causam a cárie dental. por volta de 1934.

10 década de 1960. Edward Jenner. após 100 anos. Pasteur. quando descreveram infecções mistas bactérias produtoras de pigmentos negros. A. quando observou que a cólera aviária podia ser evitada inoculando cultura velha de bacilos. Em 1776. introduziu a prática de imunização ativa. técnica consistida da exposição de um indivíduo são às crostas secas de um indivíduo que se recuperava da doença. Gins em 1934. expondo indivíduos a antígenos da varíola humana mais branda. denominando as culturas avirulentas de vacinas (do latim vacca. Porém os chineses. Em 1956 MacDonald e colaboradores estimularam novas pesquisas. foi o primeiro a desvendar a natureza anaeróbia de algumas bactérias da cavidade bucal e isoladas de infecções orais. persas e brahmins já praticavam a variolização. Os conhecimentos alcançados com a melhoria das técnicas de cultivo e com a sofisticação dos métodos de identificação bioquímica e sorológica levaram a conclusão de que bactérias específicas são responsáveis pelo desenvolvimento da periodontite do adulto e da periodontite juvenil. vaca) e o . utilizando métodos de anaerobiose rotineiramente. com a sua virulência reduzida. H. estendeu o conceito de imunização ativa. protegendo-os da forma mais agressiva. Em seguida ele aplicou este princípio de imunização na prevenção do carbúnculo. As descrições iniciais das doenças periodontais foram realizadas por Pierre Fauchard em 1745. descreveu a gengivite e a periodontite. 6 – Estudos sobre a Imunidade O ramo da imunologia desenvolveu-se dos estudos iniciais da bacteriologia. John Hunter (1773).

ganhando o Nobel (1908).. 30ª ed. PELCZAR. M. v. Microbiologia: Conceitos e Aplicações. São Paulo – Melhoramentos. Elie Metchnikoff (1884) observou que os leucócitos eram capazes de ingerir bactérias (fagocitose) e destruí-las através da ingestão intracelular. que o mesmo fez. São Paulo: Makron Books. ocasionando reações inflamatórias tardias em seres humanos e animais quando expostos. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan. v.. NISENGARD. 2ª ed. G.. com tais culturas. enquanto trabalhava no instituto Pasteur. Koch iniciou estudos sobre as relações celulares do hospedeiro às infecções. 1994. 1997 .Bibliografia BIER. de vacinação. et al. Microbiologia Oral e Imunologia. NEWMAN. 2ª ed. R. J. J. Porém somente depois dos anos 40 é que a imunidade mediada por células foi reconhecida totalmente como um mecanismo imune muito importante. M. 1.. formulou a teoria que os fagócitos eram a primeira e mais importante linha de defesa contra a infecção. Ele desenvolveu este método através da utilização de organismos atenuados e preparou vacinas protetoras contra o antraz. 1997. O.11 processo de imunização. 1.. Microbiologia e Imunologia . quando injetou um antígeno derivado do organismo causador da tuberculose. o clássico de imunidade mediada por células foi a observação. Metchnikoff. a erisipela suína e contra a raiva. 7 .

Quem inventou o primeiro microscópio? Quais foram as primeiras observações realizadas? Qual a importância desse fato? 9. Mostrar os principais cientistas. Apresentar as áreas relacionadas com a microbiologia. . 9. sucintamente.O que significa Geração Espontânea? b .4 – Quem foi que criou a teoria químico-parasitária? E o que ela significa? 9.5 – Cite as contribuições dos principais pesquisadores para a Imunologia. as quais refutaram a geração espontânea? 9.Qual a outra teoria que confrontava diretamente com a geração espontânea? c – Quais foram os principais pesquisadores e suas experiências. 9 – Responder as Questões 9.12 8 – Objetivos da Aula Apresentar historicamente a origem e o desenvolvimento da Microbiologia e Imunologia.3 – Cite os postulados de Koch e explique. o que eles significam.2 – Responda: a . suas pesquisas e seus descobrimentos.1 .

Streptococcus mutans. Streptococcus pneumoniae (pneumococo). Os cocos tomam denominações diferentes de acordo com o seu arranjo: Diplococos: cocos agrupados aos pares.5 a 1.8-1. Sarcina: agrupamentos de oito cocos em forma cúbica. Ex: espécie Sarcina.2) Forma e arranjo 1. 1.8 µm até 10 por 25 µm.1) MORFOLOGIA BACTERIANA As células bacterianas são caracterizadas morfologicamente pelo seu tamanho. 1. forma e arranjo. 1 .0 µm por 2 a 5 µm.2. Estreptococos: cocos agrupados em cadeias. as espécies de maior interesse médico medem entre 0.0 µm).1) Tamanho variam de 0. Tétrades: agrupamentos de quatro cocos.1) Formas de cocos (esféricas): grupo mais homogêneo em relação a tamanho sendo células menores (0. Ex: Neisseria meningitides (meningococo).3 por 0. Ex: Streptococcus salivarius.

mas com uma área de contato muito maior entre as células adjacentes Ex: espécies Beggiatoa e Saprospira 1. Tricomas: similares a cadeias de bastonetes. Quanto ao arranjo podem variar em : Diplobacilo: bastonetes agrupados aos pares. em forma de bastonetes que apresentam grande variação na forma e tamanho entre gêneros e espécies. Ex: Staphylococcus aureus. Estreptobacilos: bastonetes agrupados em cadeias.- Estafilococos: cocos em grupos irregulares.2.3) Formas helicoidais ou espiraladas: constituem o terceiro grupo morfológico sendo caracterizada por células de forma espiral que se dividem em: Espirilos: possuem corpo rígido e se movem às custas de flagelos externos. lembrando cachos de uva. Paliçada: bastonetes alinhados lado a lado como palitos de fósforo. extremidade reta. convexa ou arredondada). dando uma ou mais voltas espirais em torno do próprio eixo. podendo variar em tamanho e espessura (longos e delgados.2. Dentro da mesma espécie os bastonetes são relativamente constantes sob condições normais de crescimento.2) Forma de bastonete: são células cilíndricas. Ex: bacilo da difteria. Ex: Aquaspirillium 2 . pequenos e grossos. - Micrococos: cocos que se separam completamente após a divisão celular. 1.

eles são chamados de vibrião (Ex: V. podendo dar várias voltas completas em torno do próprio eixo. a forma e o arranjo das bactérias constituem sua morfologia grosseira. podem se assemelhar aos cocos. existem algumas formas de transição. sua aparência externa. Ex: Treponema pallidum. 2) CITOLOGIA BACTERIANA O tamanho. Quando as formas espiraladas são muito curtas. Além desses três tipos morfológicos. Quando os bacilos são muito curtos. Treponema denticola. cholerae). a observação interna das estruturas celulares dá-nos uma idéia de como a bactéria funciona no ambiente. Na figura abaixo estão representadas esquematicamente diversas estruturas bacterianas que serão comentadas a seguir: 3 .- Espiroquetas: São flexíveis e locomovem-se provavelmente às custas de contrações do citoplasma. sendo então chamados de cocobacilos (Ex: Brucella melitensis). assumindo a forma de vírgula.

4 .2. As bactérias recebem denominações especiais de acordo com a distribuição dos flagelos: atríquias (sem flagelo). anfitríquias (um flagelo em cada extremidade). e peritríquias (cercadas de flagelos). Um flagelo tem três partes: o corpo basal (estrutura composta por vários anéis que ancora o flagelo à membrana citoplasmática). constituídas por uma estrutura protéica denominada flagelina. O método exato do movimento é desconhecido (contração das cadeias protéicas movimento ondulatório. Em geral a motilidade ocorre ao acaso embora as vezes esteja relacionado com quimiotaxia. O flagelo propulsiona a bactéria através do líquido podendo chegar a 100 µm por segundo (o equivalente a 3000 vezes o seu comprimento por minuto). movimento rotatório a partir da extremidade fixa – gancho) e aparentemente a energia vem da degradação de ligações energéticas de fosfato. monotríquias (um flagelo em uma das extremidades). formando longos filamentos delgados e ondulados de 3-12µm que partem do corpo da bactéria e se estendem externamente à parede celular. uma estrutura curta em forma de gancho e um longo filamento helicoidal. lofotríquias (tufo de flagelos em uma ou ambas as extremidades).1) Flagelos Flagelos são organelas especiais de locomoção.

A cápsula está relacionada com a virulência da bactéria pois confere resistência à fagocitose. constituídas por uma proteína chamada pilina e presentes em muitas bactérias (especialmente Gram negativas). 5 . uma camada viscosa denominada cápsula que constitui uma forma de proteção da bactéria contra as condições externas desfavoráveis. de modo que. externamente à parede celular. Tal formação pode ser evidenciada com a ajuda de métodos especiais de coloração (nanquim). composta por um único tipo de açúcar ou heteropolissacarídeas.2. as amostras capsuladas são mais virulentas que as não capsuladas. As fímbrias podem ser removidas sem comprometimento da viabilidade celular e regeneram rapidamente. Geralmente as cápsulas são de natureza polissacarídea (homopolissacarídeas. Elas originam-se de corpúsculos basais na membrana citoplasmática e sua função parece estar relacionada com a troca de material genético durante a conjugação bacteriana (fímbria sexual). 2. e também com a aderência às superfícies mucosas.3) Cápsula Muitas bactérias apresentam. em uma mesma espécie. embora também possam ser constituídas por polipeptídeos. composta por diferentes açúcares).2) Fímbrias As fímbrias ou "Pili" são organelas filamentosas mais curtas e delicadas que os flagelos.

Além disso. A divisão das bactérias Gram-positivas e Gram-negativas.Nas bactérias desprovidas de cápsula ocorre a formação de um envoltório viscoso delgado chamado de camada limosa (slime layer) ou por um material limoso mal delimitado (loose slime). ácido murâmico e ácido teicóico além de aminoácidos. Uma macromolécula complexa denominada peptideoglicana (também chamada de mucopeptídeo ou mureína) forma a estrutura rígida da parede. impedindo o rompimento da célula devido à entrada de água. carboidratos e lipídeos. 6 .4) Parede celular A parede celular bacteriana é uma estrutura rígida que recobre a membrana citoplasmática e confere forma às bactérias. 2. a parede celular protege a célula. Todos esses compostos estão reunidos para formar substâncias poliméricas complexas que por sua vez estruturam a parede celular. de acordo com sua resposta à coloração de Gram é decorrente das diferenças na composição e estrutura da parede celular. e funciona como suporte de antígenos somáticos bacterianos. mantém a pressão osmótica intrabacteriana. Ela é constituída por ácido diaminopimérico (DPA).

lipídeos. servindo como uma barreira seletiva para a entrada e saída de algumas substâncias da célula e podendo ainda causar efeitos tóxicos sérios em animais infectados. o que torna a parede dessas bactérias mais espessa e rígida do que a das bactérias Gram negativas. e (3) antígenos O. enquanto que os fosfolipídeos estão presentes quase completamente na camada interna. e sua parede constitui o local de ação de alguns antibióticos além de apresentar elementos - Gram Negativas: a parede celular dessas bactérias é menos espessa e elas são mais complexas do que as Gram positivas por apresentarem uma membrana externa cobrindo a fina camada de peptídeoglicano. Composta de proteídas. Os LPSs são compostos por três segmentos ligados covalentemente: (1) lipídeo A. Os fosfolipídios. causando febre. diarréia. É constituída principalmente de lipídeos e 7 . (2) cerne do polisssacarídeo. 2. peptideoglicano e ácidos teicóicos (cadeias de polifosfato com resíduos de ribitol e glicerol). destruição das células vermelhas do sangue e um choque potencialmente fatal. A porção lipídica do LPSs é também conhecida como endotoxina e pode atuar como um veneno.5) Membrana Citoplasmática A membrana citoplasmática tem espessura de aproximadamente 10 nm e separa a parede celular do citoplasma. essas bactérias são sensíveis à lisozima básicos para identificação sorológica.- Gram Positivas: possuem uma quantidade maior de peptideoglicano em sua parede celular. localizado na superfície da membrana. que são polissacarídeos que se estendem como pêlos a partir da superfície da membrana em direção ao meio circundante. firmemente embebido na membrana. A estrutura da membrana externa é composta por lipopolissacarídeos (LPSs). lipoproteínas e estão localizados lipopolissacarídeos exclusivamente na camada externa da membrana. A membrana externa é o que distingue as bactérias Gram negativas.

Os mesossomos profundos e centrais parecem estar ligados ao material nuclear da célula estando envolvidos na replicação de DNA e na divisão celular. desempenhando importante papel na permeabilidade seletiva da célula (funciona como uma barreira osmótica).6) Mesossomos Os mesossomos são invaginações da membrana citoplasmática que podem ser simples dobras ou estruturas tubulares ou vesiculares.proteínas. tais como as penicilinases que destroem a penicilina. Ela difere da membrana citoplasmática das células eucarióticas por: não apresentar esteróides em sua composição. 8 . não são restritos à localização central da bactéria e não estão associados com o material nuclear. Parecem estar envolvidos na secreção de certas enzimas a partir da célula. Alguns autores associam ainda aos mesossomos o valor funcional das mitocôndrias. Os mesossomos periféricos penetram muito pouco no citoplasma. Eles podem colocar-se próximos à membrana citoplasmática ou afundar-se no citoplasma. ser sede de numerosas enzimas do metabolismo respiratório (mesmas funções das cristas mitocondriais). 2. controlar a divisão bacteriana através dos mesossomos. atribuindo à eles papel na respiração bacteriana.

7.Citoplasma: em qualquer célula. carboidratos. lipídeos. Esse fluido denso é o sítio de muitas reações químicas.7. O cromossomo bacteriano contém todas as informações necessárias à sobrevivência da célula e é capaz de auto-duplicação. fosfato inorgânico e lipídeos.2. ácido nucléicos. . constituídos de polímeros insolúveis. 2. São comuns polímeros de glicose.Grânulos de reserva: embora as células procarioticas não apresentem vacúolos.2) Área nuclear: .Nucleóide: as bactérias apresentam um cromossomo circular constituído por uma única molécula de DNA não delimitado por membrana nuclear.1) Área Citoplasmática: . compostos de baixo peso molecular e partículas com várias funções. íons inorgânicos. 9 .7) Estruturas Celulares Internas 2. . podem acumular substâncias sob a forma de grânulos de reserva. proteínas. o citoplasma tem em torno de 80% de água. O conjunto de diversos ribossomos.Ribossomos: estão presentes em grande número nas células bacterianas conferindo ao citoplasma aparência granular quando observado ao microscópio eletrônico. que durante a síntese protéica está ligado a uma molécula de RNAm recebe o nome de polissomo.

podendo permanecer latente por longos períodos. 2. 10 . O tegumento é formado na membrana dupla e o citoplasma sofre condensação para completar a formação do cerne.. cujos genes não codificam características essenciais. Eles possuem parede celular espessa. são altamente refráteis (brilham muito com a luz do microscópio) e altamente resistentes a agentes físicos (dessecação e aquecimento) e químicos (antisépticos) adversos devido a sua parede ou capa impermeável composta de ácido dipicolínico. em ambiente com exaustão de fontes de carbono e nitrogênio ou completa falta de nutrição. também circulares. Essas moléculas chamadas plasmídeos são capazes de auto-duplicação independente da replicação do cromossomo. Os esporos têm pouca atividade metabólica. representando uma forma de sobrevivência e não de reprodução. Em alguma etapa do desenvolvimento. e podem existir em número variável no citoplasma bacteriano. são exclusivos das bactérias (principalmente as pertencentes ao gênero bacillus e clostridium).Plasmídeo: algumas bactérias possuem moléculas menores de DNA. ocorre no interior do citoplasma vegetativo a síntese do esporo (sua formação leva por volta de 6 horas). Os esporos surgem quando a célula bacteriana não se encontra em um meio ideal para o seu desenvolvimento. Ela é iniciada pela condensação de uma nucleoproteína no citoplasma que migra para a extremidade da célula enquanto esta e o citoplasma são envolvidos por uma membrana dupla derivada da membrana citoplasmática. A bactéria produtora pode crescer e multiplicar-se por muitas gerações como células vegetativas. chamados endosporos. porém muitas vezes conferem vantagens seletivas à bactéria que as possue.8) Esporos Os esporos que se formam dentro da célula.

11 .

13ª ed. et al. 1980. p.. suas variações e dimensões.1. c. et al.. Estrutura e classificação das bactérias. V.. São Paulo.. In: Microbiologia e Imunologia . c.A. 1994. V. da célula bacteriana. 2. 30ª ed. J. c. São Paulo. 2. 21-54. In: Microbiologia Médica. através do estudo da forma fundamental das bactérias. 2ª ed. através do estudo da forma fundamental das bactérias. In: Microbiologia – conceitos e aplicações. O. Comp. 1ª ed. 2) Definir. Estrutura da célula. São Paulo. 2. Morfologia Bacteriana. M. c. c. Livraria Atheneu Editora. 1. 1996. Morfologia e estrutura de Janeiro.. E. V. In: Microbiologia: fisiologia bacteriana. 3-11. 1991. 1. descrever e interpretar os principais aspectos associados à morfologia bacteriana.. 1973. São Paulo. 2ª ed. p.. 5-28. DE DAVIS. 4. PELCZAR. In: Microbiologia. EDART – São Paulo. L. 1. p. JAWETS.Rio OBJETIVOS 1) Definir. suas variações e funções. 100-43. TRABULSI. et al. V. Melhoramentos de São Paulo. B. V. et al. Editora Guanabara Koogan S.3) REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS BIER.. Makron Books. R. descrever. identificar e classificar os principais aspectos da citologia bacteriana. São Paulo . 12 . Estrutura das células procarióticas e eucarióticas. 1. 17-42. p. 1. p..

3) O que diferencia as bactérias Gram positivas das Gram negativas? Desenhe a parede celular de cada uma delas.QUESTÕES 1) Como as bactérias são divididas quanto à forma e arranjo? 2) Quais são as estruturas que compõe um célula bacteriana? Descreva a função de cada uma delas. 13 . 4) O que compõe a membrana citoplasmática das bactérias? O que a diferencia da membrana citoplasmática das células eucarióticas? 5) Descreva e desenhe o ciclo de formação de esporos nas bactérias.

Nutrição Bacteriana .Metabolismo Bacteriano / Obtenção de Energia .Influência de Fatores Ambientais .Condições de Cultivo .UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS FACULDADE DE ODONTOLOGIA DE PIRACICABA DEPARTAMENTO DE DIAGNÓSTICO ORAL Disciplina de Microbiologia e Imunologia FISIOLOGIA BACTERIANA .Meios de Cultura .Curva de Crescimento Bacteriano .

que necessitam de nutrientes complexos para o crescimento e reprodução. na forma de carbonatos ou de CO2 como única fonte de carbono. Ambos os tipos são imprescindíveis. . Os microrganismos que obrigatoriamente requerem uma fonte orgânica de carbono são denominados heterotróficos e as principais fontes. como as Pseudomonas.FISIOLOGIA BACTERIANA O crescimento e divisão celulares necessitam de um ambiente propício com todos os constituintes químicos e físicos necessários para o seu metabolismo. em particular. Essas necessidades específicas são dependentes de informações genéticas para cada espécie bacteriana. Os nutrientes podem ser divididos em duas classes: macronutrientes e micronutrientes. São neste caso chamadas de autotróficas. NUTRIÇÃO A análise das estruturas bacterianas revela que sua arquitetura é formada por diferentes macromoléculas. As bactérias podem utilizar o carbono inorgânico existente no ambiente. Algumas espécies com vasta flexibilidade nutricional. enquanto outras espécies são mais exigentes. A alternativa escolhida vai depender da disponibilidade do composto no meio e da capacidade de síntese do microrganismo. são os carboidratos. mas os primeiros são requeridos em grandes quantidades por serem os principais constituintes dos compostos orgânicos celulares e / ou serem utilizados como combustível. Macronutrientes Carbono: está presente na maioria das substâncias que compõem as células. como as Porphyromonas e Treponemas. As substâncias ou elementos retirados do ambiente e usados para construir novos componentes celulares ou para obter energia são chamados nutrientes. Os precursores das macromoléculas podem ser retirados do meio ambiente ou ser sintetizados pelas bactérias a partir de compostos mais simples. são capazes de sintetizar muitos de seus metabólitos a partir de precursores simples. proteínas e ácidos nucléicos.

UTP. Micronutrientes Os elementos ferro. o enxofre pode ser encontrado no ambiente nas formas elementar. de vitaminas e grupos prostéticos de várias proteínas importantes em reações de óxido-redução. CTP. etc. porém são os sulfatos (SO4-2) inorgânicos ou os aminoácidos as formas preferencialmente assimiladas. cloro. Hidrogênio: como componente muito freqüente da matéria orgânica e inorgânica. NO3-. Da mesma forma que o nitrogênio. Nitrogênio: é componente de proteínas e ácidos nucléicos. oxidada e reduzida. GTP. Enxofre: faz parte de aminoácidos (cisteína e metionina). sódio. zinco. Fósforo: é encontrado na célula na forma combinada a moléculas importantes como os nucleotídeos (ATP. manganês. embora uma delas seja de fundamental importância: a síntese de ATP a partir de ADP e fosfato. Também é elemento importante em várias moléculas orgânicas e inorgânicas. também constitui um elemento comum de todo material celular. Na forma oxidada. Todas as alternativas citadas podem ser utilizadas pelas bactérias. TTP) e como fosfato inorgânico. magnésio. selênio e outros são encontrados sempre na forma inorgânica. As substâncias fosforiladas podem estar envolvidas com o armazenamento de energia ( como o ATP) ou atuar como reguladoras de processos metabólicos: muitas enzimas tornam-se ativas ao serem fosforiladas. cobre. Sua utilização como N2 é restrita a um grupo de bactérias cujo principal habitat é o solo. também pode ser aceptor final de elétrons das cadeias de transporte de elétrons anaeróbias. nesta última forma é incorporado através de poucas reações metabólicas. cálcio. purinas e pirimidinas. cobalto.Oxigênio: é requerido na forma molecular como aceptor final na cadeia de transporte de elétrons aeróbia. molibdênio. potássio. Na forma combinada.) ou matéria orgânica: aminoácidos. estas duas últimas aparecem como compostos orgânicos e inorgânicos. Está disponível na natureza sob a forma de gás (N2) ou na forma combinada. além de vitaminas e outros compostos celulares. o nitrogênio é encontrado como matéria inorgânica (NH3 . .

é imprescindível acrescentar ao meio vitaminas. como o cálcio. Basicamente deve conter a fonte de energia e de todos os elementos imprescindíveis à vida das células. molibdênio.fazendo parte de minerais. aumentando em número e massa e. Componentes de estruturas. considerando-se a fonte de energia (luz ou substância química). Estabelecidas as condições gerais. potássio.. obedecidas as condições citadas. A formulação de um meio de cultura deve levar em conta o tipo nutritivo no qual o microrganismo pertence. cofatores. etc. presente em um dos envoltórios dos esporos. o meio de cultura deve ainda atender as necessidades específicas do grupo. aminoácidos. os microrganismos contidos no inóculo multiplicam-se. Os micronutrientes podem atuar de diferentes maneiras. atingindo o objetivo desejado. . Assim. cofatores de enzimas. Osmorreguladores. de citocromos. São necessários ao desenvolvimento microbiano. com isto. etc. Meios de Cultura Meio de cultura é uma mistura de nutrientes necessários ao crescimento microbiano. como o magnésio. do gênero ou da espécie que se deseja cultivar.. dependendo do elemento e do microrganismo considerados. quando estes compostos não são sintetizados pelos microrganismos que se deseja cultivar. incluindo as seguintes funções principais: componentes de proteínas. da família. quais sejam incubá-los em meios de cultura adequados e incubá-los em condições ambientais igualmente adequadas. o substrato doador de elétrons (orgânico ou inorgânico) e a fonte de carbono (orgânica ou inorgânica). mas em quantidades variáveis. Condições de Cultivo Para se cultivar microrganismos deve-se obedecer a requisitos básicos obrigatórios. como o ferro que participa da composição de várias proteínas enzimáticas ou não. Um inóculo é uma amostra de material contendo geralmente uma pequena quantidade de microrganismos. etc.

. que. Outras. coenzimas. quando a solução aquosa é gelificada por um polissacarídeo extraído de algas. que sofrem os efeitos de seu acúmulo. por multiplicação. contendo um único carboidrato como fonte de energia e carbono e alguns sais minerais. Na realidade. polissacarídeos. podem ser muito variadas. mas permite o desenvolvimento de outros. ácidos nucléicos. O meio sólido é obrigatoriamente usado quando se pretende separar células. quando são uma solução aquosa de nutrientes. A partir desses compostos. tais compostos devem ser obtidos do meio natural ou artificial em que vivem. a um aglomerado que constitui uma colônia. Algumas são capazes de crescer em meio muito simples. são incapazes de sintetizar determinados compostos orgânicos essenciais para o seu metabolismo. o ágar. Essas substâncias são denominadas fatores de crescimento. Muitos desses fatores são componentes de coenzimas. como o ácido fólico. para o homem. podendo ainda ser acrescidos de sangue ou soro de animais.Fatores de crescimento Entre as bactérias heterotróficas há uma imensa variedade de exigências nutritivas. sintetizam todos os componentes do protoplasma: proteínas. etc. Muitas vezes o meio de cultura deve conter substâncias para neutralizar a ação de produtos tóxicos lançados pelos próprios microrganismos. As composições dos meios de cultura. Um meio pode ter uma composição simples. Cada célula individualizada ou agrupamento isolado dá origem. contendo várias fontes de carbono e energia. o meio de cultura deve obedecer aos limites de quantidade de cada componente suportáveis pelos microrganismos. em outro extremo estão os meios requeridos por microrganismos mais exigentes. Um exemplo rotineiro é adição de tampões para impedir a queda de pH provocada pelos ácidos orgânicos produzidos por fermentação bacteriana. sal de amônio e alguns sais minerais. Colônias de diferentes espécies geralmente apresentam características morfológicas diferentes. foram descobertas por serem necessárias ao crescimento de determinadas bactérias. Além da composição qualitativa. portanto. Os meios podem ser líquidos. vitaminas e aminoácidos. ou sólidos. quando contêm uma substância que inibe o crescimento de um determinado grupo de microrganismos. constituído de uma solução de glicose. apresentando composição complexa. Para que estes microrganismos possam crescer. todavia. certas vitaminas. são vitaminas. Os meios de cultura podem ser seletivos.

fica impedida. conseqüentemente. em torno desta temperatura observa-se um intervalo dentro do qual o desenvolvimento também ocorre. em: psicrófilas: entre 12 e 17º C mesófilas: entre 28 e 37ºC termófilas: 57 e 87ºC Embora grupos excêntricos. letal ou inócuo para as bactérias. sem. veterinário e agronômico. presença de oxigênio. Existem. atingir o seu máximo. a maioria concentra-se no grupo de mesófilas. com diminuição da velocidade de multiplicação celular. As temperaturas inferiores à ótima levam a uma desaceleração das reações metabólicas. As variações quanto ao requerimento térmico permite classificar as bactérias segundo a temperatura ótima para o seu crescimento. pH Os valores de pH em torno da neutralidade são os mais adequados para absorção de alimentos para a grande maioria das bactérias. grupos adaptados a viver em ambientes ácidos e alcalinos. a morte da célula. pressão osmótica e luz. no entanto. Oxigênio O oxigênio pode ser indispensável. Temperatura Cada tipo de bactéria apresenta uma temperatura ótima de crescimento. o que permite classificá-las em: . principalmente as de interesse médico. pH. que necessitam de altas temperaturas para o seu crescimento. Os principais fatores são: temperatura. rapidamente ocorre desnaturação do material celular e. que em caso extremo.Influência de fatores ambientais A tomada de nutrientes e posterior metabolismo são influenciados por fatores físicos e químicos do meio ambiente. no entanto. Ultrapassado o limite superior.

as exoenzimas podem contribuir para a sua sobrevivência. uma vez que catalisam a hidrólise de substâncias que lhes são tóxicas ou mesmo letais. Multiplicação: resposta necessária à pressão de crescimento. denominadas exoenzimas por atuarem fora da membrana citoplasmática. e. Além de estarem associadas à nutrição dos microrganismos. microaerófilas: necessitam de baixos teores de oxigênio. Escherichia coli e vária bactérias entéricas tem esta característica. é necessário cindidas. Para essas moléculas serem utilizadas pelos microrganismos. Exoenzimas A seletividade da membrana citoplasmática impede que macromoléculas como proteínas. uma vez que podem hidrolisar componentes estruturais de tecidos. polissacarídeos e lipídeos. As exoenzimas apresentam especificidade pelo substrato. mas desenvolver-se também em sua ausência. amido. como as do gênero Acinetobacter. conferindo ao microrganismo capacidade invasora e de permanência em outros organismos vivos. como o Campylobacter jejuni. e constituem um fator de virulência. absorção de água e eletrólitos. proteínas. facultativas: apresentam mecanismos que as capacitam a utilizar o oxigênio quando disponível.- aeróbias estritas: exigem a presença de oxigênio. - anaeróbias estritas: não toleram o oxigênio. . ou determinados lipídeos. atuando sobre proteínas ou amidos. aos quais as membranas são permeáveis. Ex. Reprodução bacteriana Crescimento: aumento do protoplasma celular pela síntese de ácidos nucléicos. dando origem a compostos menores. bactéria produtora de potente toxina que só se desenvolve em tecidos necrosados carentes de oxigênio. A quebra das moléculas é promovida por enzimas hidrolíticas.: Clostridium tetani. Termina na divisão celular. celulose e lipídeos sejam transportadas para o interior da célula.

em duas células filhas. Esta é a fase de ajuste e representa o período necessário para adaptação das células ao novo ambiente. “bacilos e espirilos”. “Cocos” em qualquer direção. Curva de crescimento bacteriano Embora as bactérias desenvolvam-se bem em meios de cultura sólidos . As células nesta fase aumentam no volume total em quase duas ou quatro vezes. mas não se dividem. Quando uma determinada bactéria é semeada num meio líquido de composição apropriada e incubada em temperatura adequada. o seu crescimento segue uma curva definida e característica. no sentido transversal. 7 6 Log. os estudos de crescimento são feitos essencialmente em meios líquidos e as considerações que seguem são válidas para essas condições. Tais .Modo de reprodução Cissiparidade: formação de um septo equatorial na região do mesossomo e divisão da célula-mãe. do nº de bactérias C D B A 5 4 3 2 1 2 4 6 8 10 12 14 16 Tempo (horas) curva de crescimento bacteriano Fase lag (A): esta fase de crescimento ocorre quando as células são transferidas de um meio para outro ou de um ambiente para outro.

Os componentes celulares como RNA. quais sejam. proteínas. os nutrientes vão ser transformados em estruturas celulares ou em moléculas acessórias à sua síntese e funcionamento. Como matéria-prima. o número total de células em divisão será igual ao número de células mortas. as bactérias vão absorvê-los e transformá-los para que cumpram suas funções básicas. glicogênio. novas proteínas e enzimas. Nesta fase o meio se encontra deficiente em nutrientes e rico em toxinas produzidas pelos próprios microrganismos. Metabolismo Bacteriano Uma vez garantidos pelo ambiente os nutrientes e as condições adequadas para assimilá-los. Como as células na fase exponencial estão se dividindo a uma taxa máxima. que são um pré-requisito para divisão. as células estão se dividindo a uma taxa geométrica constante até atingir um máximo de crescimento. peso seco e polímeros da parede celular estão também aumentando a uma taxa constante. ou seja. o suprimento de energia e de matéria prima. Fase estacionária (C): durante esta fase. as células se reproduzem mais lentamente e as células mortas aumentam em números elevados. . Eventualmente. elas são muito menores em diâmetro que as células na fase Lag. A energia necessária para manter as células na fase estacionária é denominada energia de manutenção e é obtida a partir da degradação de produtos de armazenamento celular. amido e lipídeos.células estão sintetizando DNA. diminuição de oxigênio em cultura aeróbia ou acúmulo de produtos tóxicos. Fase de morte ou declínio (D): quando as condições se tornam fortemente impróprias para o crescimento. resultando na verdadeira população celular estacionária. A fase de crescimento exponencial normalmente chega ao final devido à depleção de nutrientes essenciais. Fase exponencial ou log (B): nesta fase. há rápido decréscimo na taxa de divisão celular.

ocorre na ausência de oxigênio. geralmente. o movimento dos flagelos. utilizando-se de substância orgânica como aceptor-doador de elétrons.Obtenção de energia As substâncias com alto valor energético são sempre aquelas com elevado grau de redução. Fermentação mista: produção de álcool. Fermentação butileno-glicólica: produção do butileno glicol (não ácido) como produto final. definir oxidação como o ganho de um hidrogênio e redução como a perda de um hidrogênio. . A fermentação conduz. Em biologia. peptídios e. WIELAND (1912). as gorduras. escatol. pode-se citar: – – – – Fermentação homolática: produção de ácido lático como produto final. à cisão parcial de moléculas de glicose (glicólise). seguidos de proteínas. ácido sulfídrico. Putrefação Decomposição de compostos nitrogenados (proteínas). ácido e gás. Dentre os vários tipos de fermentação. e grande parte das bactérias (exceção às fotossintetizantes) vai obter toda energia de que necessita por oxidação desses substratos. reconheceu que a maioria das reações biológicas. pode-se dizer que a perda de um elétron equivale a perda de um hidrogênio. As bactérias utilizam energia para o transporte de nutrientes. Fermentação alcoólica: produção de álcool como produto final. mas sobretudo para as biossínteses. por desidrogenação. As substâncias preferencialmente oxidadas por microrganismos são os açúcares. mais raramente. então. Fermentação Metabolismo no qual os compostos orgânicos servem como doadores e receptores de elétrons (hidrogênio). É um tipo de fermentação que produz produtos finais de odor desagradável: indol. – Conceito antigo (clássico): decomposição microbiana de carboidratos na ausência de oxigênio. Pode-se.

ed.43-77.G. Salvat Editores S. b) Cadeia transportadora de elétrons.. Cap. Atheneu. In: .R. R. Cultyvo y crescimento de las bactérias. Fisiologia. In: Microbiologia oral e doenças infecciosas. e cols. 2 ed. 1999. 1978. p.Microbiologia. Melhoramentos. Cap.A. 586p. TRABULSI. G. & NEWMAN. 1997.Respiração Decomposição microbiana de substratos cujo receptor de hidrogênio é o oxigênio. 23. Fisiologia bacteriana. 1978. . 5.. Respiração anaeróbica Quando o oxigênio é substituído por outro receptor inorgânico de elétrons. 4. Microbiologia. p. 395p. Bacelona.ed.7. Na respiração ocorrem as seguintes etapas: a) Ciclo de Krebs. NISENGARD. e cols. c) Fosforilação oxidativa. Rio de Janeiro. M.J. 10. BURNETT. Microbiologia Oral e Imunologia. 126-149. et al. O. Cap. M. FROBISHER.A. Guanabara Koogan S.ed.74-86. 3 ed. In: Microbiologia e Imunologia. p. L. Referências Bibliográficas BIER. São Paulo. 1984. Guanabara-Koogan.3.

Cite as principais substâncias de natureza física e orgânica necessárias ao cultivo bacteriano. 2. Conceitue e defina a função das exoenzimas. Responder as questões: 1.descrever o crescimento bacteriano em todas as suas fases . 4. . Descreva a curva de crescimento bacteriano. De acordo com a temperatura e as necessidades de oxigênio como as bactérias podem ser classificadas? 3. Quais as principais formas de obtenção de energia utilizadas pelas bactérias. 5.entender as principais formas de obtenção de energia pelas bactérias.conhecer as principais exigências físicas e orgânicas necessárias ao cultivo das bactérias.Objetivos da aula: Ao concluir esse conteúdo o aluno deverá: . .

GENÉTICA BACTERIANA • Elementos celulares implicados na Genética Bacteriana: polissomos plasmídeo F-pilus ribossomo mesossomo cromossomo bacteriano Cromossomo bacteriano: único. circular. 80% dispostos em polissomos. autoreplicável. cerca de 4.000/célula. não contém íntrons. com 1/100 da extensão do genoma F-pili: apêndice celular implicado na transferência de plasmídeos (comum em G-) Ribossomos: cerca de 15. Plasmídeo: DNA extra-cromossômico de fita dupla. apresenta poliaminas.2x103kb (Escherichia coli). composto pelas sub-unidades 30S (rRNA 16S + 21 proteínas) e 50S (rRNA 23S + 5S + 35 proteínas) • Síntese protéica 30S transcrição DNA mRNA tradução 50S tRNA aa .

irreversíveis. são reversíveis.1% peptona – esporos) cultura velha – células vermelhas) Alterações na seqüência de nucleotídios. Ex: Serratia marcescens (37ºC – sem pigmentação Bacillus spharericus (2% peptona – células vegetativas Gram positivos (cultura nova – células azuis • Variações genotípicas 25ºC – vermelhas) 0. MUTAÇÃO mutação puntiforme: envolve um único par de bases 5’ 3’ 5’ 3’ 5’ 3’ G T (His) A G T (His) G G T (Gln) T mutação por inserção A G A T T A C C A A G G A T T A C C A (Ser) G (Asn) (Gly) (Ser) (Gln) (Try) mutação por deleção A G G A T T A C C A A G A T T A C C A (Ser) (Gln) (Try) (Ser) (Asn) (Gly) .• Variações fenotípicas Resultam das adaptações das bactérias ao ambiente. sem comprometimento genético.

098pb A G A T T A C C A C C A A T T A T T C G A G G • REGULAÇÃO DA EXPRESSÃO EM BACTÉRIAS OPERON lac Em Escherichia coli a lactose. se for ativado o operon da lactose. denominado operon lac. um gene para a enzima lactose-permease (lacY) que favorece a entrada da lactose para o interior da célula. e um gene lacA que codifica a tiogalactosídeo-transacetilase. Caso 1: presença de glucose (pouco cAMP). Esse operon é composto por três genes moduladores: um gene repressor (lacL).098pb A G A T T A C C A C C A T T C G A G G 328pb 523. pode ser empregada como fonte de energia. que é um dissacarídio composto por galactose e glucose. um gene promotor (lacP) onde se acopla a mRNA polimerase. enzima responsável pela eliminação dos galactosídeos não hidrolisados. ausência de lactose mRNA pol lacL lacP lacO mRNA lacZ lacY lacA repressor . Esse operon é composto por três outros genes funcionais: um gene que codifica a enzima β-galactosidase (lacZ) que hidrolisa a molécula de lactose em glucose e galactose. e um gene operador (lacO) que libera ou retem a mRNA polimerase.transposições 328pb 523.

Essa bactéria é capaz de desmineralizar o esmalte dental através da geração de um ambiente ácido localizado. presença de lactose cAMP mRNA pol lacL lacP lacO lactose mRNA lacZ lacY lacA repressor β-galactosidase permease transacetilase OPERON sat O Streptococcus mutans é a bactéria de maior importância na evolução do processo carioso.0 em cerca de 20 minutos após a ingestão de carboidratos. o S. mutans está apto a tolerar a exposição contínua ao choque ácido que pode abaixar o pH local. pela rápida glicólise dos açúcares da dieta em ácido láctico.Caso 2: presença de glucose (pouco cAMP). Em adição a essa acidogenicidade. presença de lactose cAMP mRNA pol lacL lacP lacO lacZ lacY Baixos níveis de mRNA funcional lacA mRNA lactose repressor Caso 3: ausência de glucose (muito cAMP). Um mecanismo muito interessante envolve a disposição de “bombas” dependentes de ATPase (na membrana citoplasmática) que eliminam os . mutans é um fenômeno multifatorial. de 7. Essa aciduricidade apresentada pelo S.0 a 4.

coli. mutans elevam em até oito vezes a taxa de transcrição desse operon quando em pH5.2kDa e sua função permanece incerta. A Ffh (fifty-four homologue) apresenta uma massa molecular de 54kDa e é homóloga das partículas de reconhecimento de sinal (SRP) dependentes de GTP. garante a homeostase e adaptação da célula ao ambiente ácido que a envolve. tipos selvagens de S. com os mesmos níveis de satmRNA transcritos a pH7. mantendo o pH intracelular próximo de 7. A YlxM apresenta uma massa molecular de 13.5. porem com a forte suposição de que seja uma proteína envolvida na secreção de outras macromoléculas. Por outro lado. Caso 1: cepa selvagem de S. mutans em pH7.0) a transcrição desse operon permanece constante.5. durante eventos de queda brusca e continuada de pH. A rápida síntese e translocação dessas “bombas”. A pronta translocação dessas proteínas é determinada por duas proteínas denominadas Ffh e YlxM que estão dispostas num operon chamado de sat (secretion and acid tolerance). e que também estão envolvidas em processos de translocação de proteínas na membrana citoplasmática de E.prótons H+ do citoplasma.0. dos eucariotos. Experimentos com mutantes afuncionais (knock-out) para o operon sat mostraram que quando essas células são submetidas à um choque ácido (pH5.5 mRNA pol satL satP satO ylxm ffh mRNA repressor . que têm natureza protéica.

mutans em pH5.0 Estímulo ácido satL mRNA pol satP satO ylxm ffh mRNA repressor YlxM Ffh Caso 3: cepa mutante (sat :: Tn917) de S.Caso 2: cepa selvagem de S.0 Estímulo ácido satL mRNA pol satP satO ylxm ffh mRNA repressor .5 mRNA pol satL satP satO ylxm ffh mRNA repressor Caso 4: cepa mutante (sat :: Tn917) de S. mutans em pH5. mutans em pH7.

Quais fatores favorecem o “ganho de tempo” por parte das bactérias? 2. Na síntese protéica. Quais as vantagens que o operon oferece para as bactérias? 4.OBJETIVOS Mostrar ao aluno de Odontologia as principais estruturas celulares que apresentam relevância na Genética Bacteriana. PERGUNTAS 1. O que são mutações? 3. Qual a importância do operon sat para o Streptococcus mutans? 5. princípios de mutação e os mecanismos de controle da expressão gênica em procariotos. qual a função dos tRNAs? .

quando então. Para a célula conseguir captar o DNA é necessário que a mesma encontre-se em estado de competência cálcio-dependente. (2) CONJUGAÇÃO e (3) TRANSDUÇÃO. As três formas de transferência de DNA entre bactérias são: (1) TRANSFORMAÇÃO. . as células que fornecem o DNA são chamadas de DOADORAS e as que recebem são denominadas RECEPTORAS. Uma vez no citoplasma.000 bp.TRANSFERÊNCIA DE GENES EM BACTÉRIAS “SEXO BACTERIANO” Bactérias podem trocar ou transferir DNA entre elas por três diferentes vias. o DNA alienígena ligado às DNA binding proteins (que evitam a digestão pelas DNAses) encontra o cromossomo da célula receptora ou um plasmídeo e ocorre a recombinação em sítios de homologia. o genoma e o fenótipo do segundo serão alterados.000 – 8. Algumas exonucleases clivam as pontes de hidrogênio estabelecidas entre os pares de base e separam as duas metades da dupla fita. resultando em alterações genotípicas nessa. para que somente uma entre na célula. O DNA adere-se à face externa da membrana celular bacteriana. Se a recombinação envolver um alelo diferente daquele presente no gene do receptor. Esse fenômeno pode ser observado em organismos gram-positivos e em gram-negativos. O DNA do doador é incorporado ao DNA do receptor por recombinação. Em todos os casos. TRANSFORMAÇÃO O fenômeno da transformação envolve um processo no qual o DNA (de uma célula doadora) livre no meio é tomado por uma segunda (receptora). DNA binding proteins e endonucleases clivam esse DNA em fragmentos de 6.

Dois cientistas. O termo fago significa “que come”. Como você sabe. Os fagos podem ser detectados de duas maneiras: . em 1915 e 1917.Transformação em bactérias Célula receptora competente A’ B’ a b Fragmento de DNA da célula receptora A’ a b a A’ b TRANSDUÇÃO O segundo meio de transferir DNA entre organismos envolve a mediação de vírus. Twort e F. F. descobriram os bacteriófagos independentemente. vírus bacterianos são chamados de bacteriófagos. d'Herrelle. pela maioria dos microbiologistas. ou simplesmente fagos.

liberando novos fagos infectivos. A transdução ocorre da seguinte maneira: 1. Em culturas líquidas. a adição de fagos geralmente causa um desaparecimento das formas viáveis de bactérias em poucos minutos. foi descoberto que bacteriófagos infectando uma das linhagens podia transferir segmentos do ácido nucleico para a outra linhagem. Porem. são montados e a célula é lisada. uma vez que a resposta do sistema imune acaba por inativar o fago. 3. Em condições padronizadas. • Durante o processo de montagem. Mais tarde. em detrimento de porções do DNA do próprio vírus. Outro fator que inviabiliza tal utilização é a elevada especificidade que eles apresentam em relação as bactérias-alvo que irão atacar e destruir. A capacidade dos fagos de carrear DNA entre bactérias foi descoberta em 1952. vários componentes das partículas virais.1. tal procedimento é ineficiente. Finalmente. Em ágar. no citoplasma. o diâmetro das placas é uma característica definida por cada fago. 2. Foi proposto então que esse DNA estaria protegido contra a ação da enzima. ocorria transferência de genes e como essa transferência não era evitada por DNAses. O capsídeo protéico que envolve o DNA viral (e os segmentos do bacteriano) prevenia a digestão enzimática. formam “buracos” na camada confluente de bactérias. Esses novos fagos são denominados fagos defectivos. tal fenômeno não poderia ser transformação. Tal especificidade fez dos fagos ferramentas úteis na identificação de espécies bacterianas que causam infecções. Um fago infecta uma bactéria susceptível injetando seu DNA. ao término do ciclo lítico do fago. . dependendo do fago e das condições de cultivo. Um observador mais atento poderia questionar quanto ao emprego desses fagos na terapêutica de infecções bacterianas. conhecidos como placas que podem variar de 1 a 3mm em diâmetro. Pesquisadores que estudavam a conjugação observaram que mesmo quando interpunham uma membrana que evitava o contato físico entre elas. O DNA fágico induz a célula hospedeira a converter todo seu metabolismo para a síntese de novos fagos. alguns erros ocasionais ocorrem e grandes segmentos de DNA bacteriano acabam por se incorporar no genoma do novo fago. Esse processo de transferência de DNA mediado por fagos foi então denominado transdução. 2. uma vez que a fonte da infecção foi determinada.

Transdução em bactérias abc ..... . xyz Replicação viral (999/1000) lise (1/1000) abc hij xyz .. xyz Infecção fágica incubação abc ... .

fazendo deles patógenos muito perigosos. e quando esses plasmídeos estão presentes em uma célula. Alguns plasmídeos carregam genes de resistência à vários antibióticos. como podemos detectar a ocorrência?” Resposta: Isso pode vai depender do número de fagos e células empregados. se considerarmos que pode ocorrer 1 transdução a cada 1000 infecções. a infecção propriamente dita não ocorre.000 e 25. são encontradas várias cópias em uma única célula. mas cuja maioria contém entre 1. Ainda. tem-se que 2 em até 108 infecções podem incorrer numa transdução. Pergunta: “Se esse evento é tão raro. contra os 4. exceto em circunstâncias especiais. quase que exclusivamente.000 bp do genoma cromossômico. CONJUGAÇÃO PLASMÍDEOS Antes de se discutir o mecanismo de troca de DNA por conjugação. Esses segmentos replicam-se de forma autônoma. uma célula pode albergar diferentes plasmídeos ou conter nenhum. apresentam DNA somente da primeira bactéria.Contudo. Então. se os considerarmos como sendo mini-cromossomos que são compostos de DNA disposto em moléculas circulares que variam em extensão. Em outro caso. e comumente. mas se o plasmídeo e seu(s) gene(s) de resistência são perdidos (cura plasmidial). Uma vez que esses fagos. com alteração do seu genótipo. carregam genes de virulência que aumentam a possibilidade da célula bacteriana em . A recombinação pode ocorrer entre os segmentos de DNA da primeira célula e o DNA da nova célula. Uma suspensão stock de fagos pode conter 1010 partículas fágicas por mililitro e uma cultura bacteriana 2 x 109 células por mililitro. Por exemplo. esses fagos defectivos ainda apresentam a capacidade de injetar seu DNA numa segunda bactéria. muitos plasmídeos carream genes para resistência à antibiótico. sendo que alguns alelos carreados pelo fago defectivo podem tornar-se incorporados no novo genoma. essa se torna não afetada por determinados antibióticos. Plasmídeos geralmente carregam genes que não são essenciais para a sobrevivência da célula.000 pares de base. é necessária a compreensão do que são plasmídeos.000. Plasmídeos são melhor entendidos. plasmídeos denominados plasmídeos de virulência. a célula hospedeira torna-se sensível a um(s) dado(s) antibiótico(s).

uma bactéria portando um plasmídeo com genes de virulência é capaz de causar uma determinada doença. carregam genes que tornam possível a metabolização de substratos não usuais como gasolina. ou ainda. Isso é. a mesma bactéria tornase incapaz de promover aquela patologia.000 genes e que uma maior variedade aumentam as chances de sobrevivência de uma bactéria num meio adverso. Qual o papel desses plasmídeos no esquema evolucionário? A explicação corrente é de que plasmídeos constituem um conjunto adicional de alelos que aumentam efetivamente a diversidade gênica de uma população bacteriana.causar doenças. Cabe lembrar que o genoma de procariotos carrega somente informação para 1. mas quando esse plasmídeo é perdido. Outros plasmídeos carregam genes que protegem a célula bacteriana portadora contra a ação de substâncias deletérias como mercúrio e cobre.000 – 5. operon de transferência Tra a Tra b Tra c Tra d transferência do DNA formação do F pillus ori strR operon lac ampR Esquema de um plasmídeo F . Um bom exemplo de doença provocada por genes de virulência presentes em plasmídeos é a Síndrome Urêmico-Hemolítica provocada pela cepa O157:H7 de Escherichia coli que desenvolve-se em alimentos cárneos e que quando ingerida induz a um quadro de falência de múltiplos órgãos. Uma questão naturalmente nos advém.

Inicialmente. no início da década de 1950. acreditava-se que a conjugação fosse ocorreria somente entre bactérias de mesma espécie ou entre espécies muito relacionadas. As condições básicas para a conjugação são: Células doadoras devem carrear ao menos um único plasmídeo que contenha um grupo de genes que possibilite a conjugação. Desde sua descoberta. mas a observação mais apurada mostrou que a conjugação ocorre também entre espécies não relacionadas.operon de transferência Tra a Tra b Tra c Tra d transferência do DNA formação do F pillus ori strR operon lac Região de integração ao cromossomo ampR Esquema de um plasmídeo Hfr CONJUGAÇÃO A descoberta da conjugação. Esses plasmídeos são conhecidos como plasmídeos sexuais ou de fertilidade e células que os possuem são chamadas de células macho ou F+. surpreendeu alguns cientistas devido à sua similaridade antropomórfica de troca de genes. a troca conjugacional de DNA em bactérias tem sido documentada e mostrada como sendo a forma mais comum e promíscua. a habilidade das células bacterianas em transferir DNA por contato físico. ao passo que aquelas que perdem ou não possuem tal . como forma de troca de material genético.

Uma vez que pessoas infectadas com patógenos são concentradas em hospitais. Essa fita é convertida numa forma de fita dupla que esta apta a sofrer permuta com regiões de homologia no DNA da célula F-. Alguns dos maiores focos the transferência desses plasmídeos são os hospitais. a célula F. de uma célula para outra.torna-se uma F+ que imediatamente começa a combinar-se com outras células F-. A forma mais comum de conjugação envolve a transferência de plasmídeos. Uma enzima especial cliva uma das fitas do DNA do doador F+ em um único sítio e uma recém-sintetizada fita de DNA passa através da ponte conjugativa para o interior da célula receptora F-. Os genes contidos nesses plasmídeos são responsáveis pela síntese de pili proteicos especiais longos. no que tange a terapêutica de infecções. finos e tubulares.plasmídeo passam a ser chamadas de células fêmeas ou F-. e se o plasmídeo transferido for um plasmídeo de fertilidade. essas SUPERBACTÉRIAS contém plasmídeos carreando genes de resistência contra todos antibióticos disponíveis. SUPERBACTÉRIAS A transferência conjugativa de plasmídeos de resistência a antibióticos entre bactérias é um dos maiores problemas encontrados hoje. No caso de alguns patógenos. temos atualmente apenas um antibiótico eficaz (Vancomicina) reservado ao uso contra eles e contra outros resistentes a quase todos antibióticos existentes. essas tornam-se unidas por meio de uma “ponte conjugativa” que passa a permitir a continuidade do conteúdo citoplasmático nessas duas células. em cujas extremidades livres possuem receptores que ligam-se firmemente à ligantes moleculares nas paredes de células F-. Isso é. . a possibilidade de uma bactéria receber um desses plasmídeos e já ter outros plasmídeos com genes de resistência contra outros antibióticos é estatisticamente alta. as chances de que um plasmídeo contendo genes para a resistência a antibióticos seja selecionado e transferido para outras bactérias são relativamente altas. Esse é um excepcional exemplo de evolution-in-action. Alguns plasmídeos F+ conseguem incorporar-se no DNA genômico da célula receptora transformando essa numa célula Hfr (high frequency recombination). por recombinação. e que todas as formas de antibióticos são extensivamente usadas para tratas essas infecções. Após a união de duas células com reação sexual oposta através desses pili. Mais.

como alimentar o gado com antibióticos para aumentar a produção de carne ou para aumentar seu tempo de preservação no comércio contribuem para a seleção e subsequente dispersão desses plasmídeos de resistência. Conjugação em bactérias célula receptora (f -) 5’ 3’ célula doadora (f +) conjugação envolvendo célula F+ célula receptora (f -) 5’ célula doadora (Hfr) 3’ conjugação envolvendo célula Hfr .Outras atividades.

quando o mesmo envolve genes de importância médica. O que você entende por “sexo” bacteriano? 3. O que é um fago defectivo e como o mesmo pode transferir genes bacterianos? 4.OBJETIVO DA AULA: Apresentar ao aluno de Odontologia os conceitos básicos de transferência de genes entre bactérias e a importância desse fenômeno. detalhadamente. Explique. endonucleases e exonucleases participam da transformação bacteriana. como as DNA binding proteins. uma célula F+ e uma célula F-. 2. do ponto de vista da recombinação QUESTÃO EXTRA: “Explique o que você entende por recombinação recíproca e recombinação não-recíproca” . QUESTÕES: 1. Como os túbulos de pilina transferem segmentos de DNA? 5 Explique o que é uma célula Hfr.

Os vírus como partículas extracelulares. sendo portanto parasitas intracelulares.1 Aula 06 -VÍRUS INTRODUÇÃO A palavra vírus origina do latim e significa veneno ou fluido venenoso. referiu que o agente da doença do “mosaico do tabaco”. A primeira descrição do vírus devemos a Dmitrii Iwanowski que em 1892. gemulação ou outros processos observados entre as bactérias e outros microrganismos. não têm atividades metabólicas independentes e são incapazes de reprodução por cissiparidade. com o reconhecimento da existência de agentes infecciosos capazes de passar através de filtros que retinham bactérias. sendo portanto menores do que estas. HISTÓRICO A virologia teve seu início no final do século XIX. . pois utilizando-se de filtrados de plantas sofrendo da dessa doença. poderia passar livremente através dos filtros. foram capazes de produzir a doença em uma nova planta hospedeira.

os vírus passam junto com o filtrado para o frasco. na década de 30 . na Inglaterra e 1917 (d`HERELLE). mas funcionais. com a caracterização de um número crescente de doenças humanas. Iwanowski e colaboradores concluíram que tinham descoberto uma nova forma de vida patogênica. Neste período. os chamados bacteriófagos. foram também descritos vírus capazes de infectar bactérias. pois sabe-se que as menores bactérias como Chlamydia e Mycoplasma são tão pequenas quanto os maiores vírus e portanto podem passar por filtros que retêm 99% de outras espécies de bactérias. Os vírus. no entanto. foram observados Independentemente nos anos de 1915 (TWORT). Hoje com a evolução dos conhecimentos teóricos e científicos verificou-se que nem todos os agentes filtráveis podiam ser classificados como vírus. A virologia expandiu-se consideravelmente nos primeiros 30 anos deste século. que eles chamaram de seres inanimados.2 Figura 1: Filtração de extrato de plantas contaminadas com a doença do mosaico do tabaco utilizando filtros bacteriológicos (vermelho). animais e vegetais causadas por vírus. não foram visualisados até o desenvolvimentodo microscópio eletrônico. no instituto Pasteur de Paris. Os bacteriófagos (“comedores de bactérias”).

a biologia molecular. que foram enumeradas por Stainer e colaboradores (1969) que são: a) apresentam propriedades muito diferentes da unidade estrutural de um ser vivo. Essa descoberta teve um grande impacto no campo das ciências biológicas em geral. e dentro do próprio campo da bioquímica. ao contrário da célula. . O marco fundamental na história da virologia corresponde ao momento em que foi descoberto por Stanley (1940) que o vírus do mosaico do tabaco podia ser cristalizado (assim como os sais inorgânicos e proteínas moleculares) e que os cristais inanimados. numa análise simplista. de serem os vírus organismos vivos ou não. Estas diferenças. sistema enzimático próprio. Existem diferenças fundamentais entre os vírus e as células vivas. sobre a estrutura viral. foi então novamente reanimada. da ciência médica. deram origem a uma nova área do conhecimento. a célula. porém seu complemento enzimático é insuficiente para reproduzir outro vírus. c) apresentam como constituintes orgânicos apenas ácido nucléico e proteína. e o fato de os vírus poderem ser cristalizados. sem perder o poder infeccioso. o vírus não possui portanto. d) podem conter uma ou algumas enzimas. e) é sempre replicado exclusivamente a partir de seu material genético por uma célula. Novos vírus estão sendo descobertos o tempo todo. no genoma viral só se encontra um dos dois ácidos nucléicos. ou seja. permite-nos. f) o vírus finaliza seu processo de multiplicação por organização de seus constituintes sintetizado pela célula. b) Enquanto o genoma celular é constituído por DNA e RNA.3 verificando-se que os bacteriófagos são considerados os vírus de estrutura mais complexa. onde os conhecimentos que se acumulam. podiam produzir doença em plantas sadias. considerar os vírus como microrganismos de grande simplicidade ou moléculas de grande complexidade. A controvérsia.

além de um processo único de replicação. mas nunca ambos) recoberto por um invólucro protéico denominado cápside ou capsídio. Cada partícula viral ou virion é constituída por cerne ou núcleo de ácido nucléico (DNA ou RNA. que como todas as formas de vida. Os vírus têm características em comum: são entidades parasitas intracelulares obrigatórios. 1. Existem ainda nucleoproteínas que envolvem o DNA ou RNA viral. os vírus replicam seu material genético. demonstrando que cada vírus possui características próprias. como uma capa. Os vírus sem esse . As fotografias das imagens virais em microscopia eletrônica. MORFOLOGIA VIRAL Com a descoberta da microscopia eletrônica. Além delas alguns vírus carregam proteínas que ajudam na replicação. apresentam uma organização e composição estruturais características. revelaram suas formas.4 Além de seu tamanho reduzido de 20 nm (10-9 metro) a 250 nm. Alguns vírus possuem a nucleocápside envolvida por um envoltório. e morfologia viral. tornou-se possível estudar a morfologia dos vírus. Para uma análise mais cuidadosa da estrutura e natureza dos vírus. envelope ou invólucro de glicoproteínas e/ou lipídios. dimensões e estruturas internas. o conjunto ácido nucléico/invólucro protéico constitui a nucleocápside ou nucleocapsídio. são incapazes de crescer e reproduzir-se fora de uma célula viva. A cápside é formada por múltiplas subunidades denominadas capsômeros. é composto por polímeros de ácidos nucléicos. É proteção contra ataques das enzimas da célula infectada. é necessário um estudo mais detalhado em relação a caracterização dos vírus.

e 30 arestas). pois o envelope não é rígido. poliemielite.5 envelope são denominados vírus nus. 2 . os capsômeros dos vértices de cada face são chamados “pentons” e os capsômeros das faces de “hexons” . os componentes virais. 12 vértices. paralelepípedos (poxvírus. 2) Vírus Helicoidais ou Tubulares: Os capsômeros organizam-se segundo simetria do tipo helicoidal (vírus do mosaico do tabaco. associado as mesmas. vírus da influenza e caxumba). Exs. dispondo-se o ácido nucléico na parte interna das unidades protéicas. da raiva e os bacteriófagos. varíola). a forma dessas espículas e dos receptores é o que define que partes do corpo o vírus vai infectar. arboencefalites). e são essas estruturas presentes nos vírus com envoltório que se ligam aos receptores expressos na superficie da célula. . qual as principais descobertas através desses estudos. da batata. As espículas são constituídas de proteína. 3) Vírus Complexos: Possuem envelope e são geralmente pleomórficos. 3 – Quais as características comuns dos vírus? 4 – Cite as morfologias dos vírus. Esféricos (arbovírus. Estes vírus podem ser organizados segundo estruturas icosaédricos.Você definiria os vírus como seres vivos ou não? Empregando-se o que você sabe até agora sobre vírus tente argumentar sua resposta.Sendo a doença do mosaico do tabaco muito estudada nos últimos anos. e aqueles que possuem esse envelope são denominados encapsulados ou envelopados. herpesvírus. Ex. adenovírus. QUESTÕES 1 . 5 – Descreva de uma forma geral. helicoidais e de estrutura complexa: Tipos morfológicos: 1) Vírus Icosaédricos: Os capsômeros organizam-se em icosaédricos (20 faces triangulares equiláteras.

em casos de infecções múltiplas. etc. herpes. compostos apenas por RNA. constituídos por uma molécula de RNA envolta por uma estrutura protéica. de constituição ainda mais simples: os viróides. ou são estruturas partículas de células de intracelulares (corpúsculos de inclusão) associados arredondadas corpúsculos citoplasma núcleo ou infectadas por vírus. Estes elementos têm sido estudados dentro da virologia devido não só a semelhanças de composição e estrutura (viróides e virusóides). e os prions. que são de natureza protéica. os virusóides. mas também . Podem ser: Citoplasmáticos: varíola (Corpúsculo de GUARNIERE). VIRÓIDES.1 Aula 07 – VÍRUS 1 CORPÚSCULOS DE INCLUSÃO Antes que fosse possível estudar a morfologia dos vírus no microscópio tinham por no vírus. que estes representam agregados colônias vírus. eletrônico. raiva (Corpúsculo de NEGRI). VIRUSÓIDES E PRIONS Mais recentemente foram descobertos outros três elementos responsáveis por doenças em plantas. Nucleares: varicela. os pesquisadores às infecções observado Esses. contendo subunidades virais imaturas e vírus inteiros. Sabe-se atualmente. na mesma célula. animais e seres humanos. Podem ser encontradas inclusões citoplasmáticas e nucleares.

Quanto a origem dos viróides. VIRÓIDES Foram tentativas de identificação de uma doença da batata. era capaz de duplicar-se em células suscetíveis. supostamente de natureza viral. propagação através de sementes e pólen. formando complexos com determinadas proteínas destas estruturas nucleares (histonas). A transmissão dos viróides é semelhante à do vírus: inoculação mecânica. sem participação de um vírus auxiliar.2 por serem agentes de doenças que. Desconhece-se o mecanismo pelo qual os viróides ocasionam. quanto a transmissão por . até então. A principal característica que distingue os virusóides dos vírus é a presença de RNA de fita simples como único componente. compostas de 240-370 nucleotídeos e intimamente associadas aos nucléolos das células infectadas. que teriam escapado à degradação enzimática e adquirido uma individualidade estável. São moléculas circulares.M. É possível que os viróides tenham surgido (uma das teorias) do material genético do hospedeiro por circulação de determinadas seqüências do genoma celular. +/. de fita simples. até o presente momento. que levaram à descoberta de que o elemento responsável por aquela patologia vegetal não era mais do que RNA livre de dimensões muito inferiores às dos menores genomas virais (P. conhecidas por íntrons. só foram encontradas em plantas. há diversas teorias. Os viróides são partículas de RNA. haviam sido consideradas decorrentes de ação viral (viróide.3 x105) e que por si só. nas plantas infectadas. virusóides e prions). as alterações macroscópicas típicas observadas em certas espécies. é muito provável que venham a ser descobertos também no reino animal.1. destituídas de proteínas que. No entanto considerando-se os princípios unificadores da biologia.

no interior do prion. O termo prion deriva das palavras proteínico e infeccioso. por ter sido uma proteína a primeira macromolécula a ser identificada no agente infeccioso de uma doença que acomete ovinos e caprinos. PRIONS Pequenas partículas infecciosas protéicas. Todavia possuem também características comuns aos viróides. como o RNA circular com 340-328 nucleotídeos. conhecida pelo nome scrapie. Estes elementos receberam a denominação de virusóides. Algumas hipóteses foram formuladas para explicar o processo de multiplicação dos prions: uma delas considera que os prions são verdadeiros vírus de genoma RNA ou DNA. Estes parecem não estar presentes. assim. uma exceção ao princípio biológico fundamental de que os ácidos nucléicos seriam os elementos mínimos de caracterização da identidade e vitalidade dos seres. De qualquer modo. todavia ainda não foi descartada a possibilidade de. resistem a inativação por processos que alteram os ácidos nucléicos. mesmo que tal complexo exista. Os prions parecem constituir. outra . não foram confirmados na transmissão de viróides.3 insetos e nematóides que são da maior importância na disseminação dos vírus. não há a condições para a codificação da proteína. existir um oligonucleotídeo. VIRUSÓIDES Existe um segundo grupo de elementos constituídos de RNA de fita simples associado a doenças de plantas. o que é certamente um caráter que distingue os prions dos vírus. que difere dos viróides por duas características básicas: sua multiplicação depende da presença de um vírus auxiliar e seu genoma está encapsidado em uma estrutura protéica codificada por aquele.

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considera que a proteína dos prions é codificada pelo genoma do hospedeiro; finalmente, uma terceira hipótese admite que é possível violar o dogma fundamental da biologia molecular, aceitando-se que a proteína de prion (PrP) poderia servir de molde para sua própria síntese, ou, por tradução reversa, poderia gerar um ácido nucléico, usando a seqüência de seus aminoácidos. Conhece-se atualmente algumas doenças cuja etiologia está relacionada com prions e que podem ser geneticamente designadas por encefalopatias espongiformes subagudas transmissíveis, ou doenças ocasionadas por vírus “lentos”não-convencionais. Doenças que atingem animais:

•Scrapie: ovinos e caprinos •Encefalopatia espongiforme bovina (BSE-Bovine
Spongiform Encephalopathy): Doença da vaca louca Doenças que atingem o homem:

•Doença de Creutzfeld-Jacob (CJD). •Insônia Familiar Fatal (FFI-Fatal familial Insomnia). •Kuru - doença que atinge o homem, causada provavelmente por um prion é
transmitida por canibalismo ( em tribos Fore da Nova Guiné). Todos esses quadros clínicos têm meses até décadas, e evolução clínica fatal. características comuns, como localização no sistem nervoso, período de incubação prolongado, de vários

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CULTIVO DOS VÍRUS: 1) Inoculação em animal sensível. Ex. raiva, cão. 2) Cultivo em ovos embrionados (galinha ou pata) na cavidade alantóide, na cavidade amniótica e no saco vitelínico. Utilizado principalmente para produção de vacina, porque é um método barato e bem estabelecido. 3) Cultivo em células - tecidos. Culturas de células primárias ou de linhagem contínua (carcinoma uterino humano). RECONHECIMENTO MOLECULAR • Moléculas biológicas, interagem pelo reconhecimento e ligação com outra célula de uma maneira específica. • Receptores/Sítios de ligação (estão presentes na célula) e Ligantes (presentes no vírus). • Os vírus, infectam células hospedeiras específicas, reproduzem-se e infectam outras células (Ex. o bacteriófago lamba ataca apenas células que contêm açucar maltose). O ciclo geral de todos os vírus é exemplificado pelo ciclo dos bacteriófagos. A base principal da infecção viral de uma dada célula é que se uma superfície celular contiver receptor para que o vírus "ancore", este pode ligar-se. BACTERIÓFAGO: 1. Cabeça: Onde está contido o cerne de ácido nucléico (DNA na maioria dos bacteriófagos, alguns possuem RNA) e um capsídio proteíco.

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2. Cauda: Tubular oco, com uma bainha de filamentos espiralados de proteína contrátil e uma placa basal a qual se ligam prolongamento (fibras da cauda). 3. Fibras da cauda: Saem da placa basal e nestas fibras, existem regiões protéicas específicas de ligação (ancoragem) do bacteriófago com a células hospedeira.

Figura 1: Bacteriófago T4. Este é um dos vírus mais complexos, sendo um

fago de E. coli e tem sido o tipo de bacteriófago mais estudado. MECANISMO DE INFECÇÃO DO VÍRUS: Para fins didáticos o mecanismo de infecção dos vírus é dividido basicamente em 5 etapas: 1) Adsorção - ligação do vírus com a célula hospedeira. 2) Penetração e Desnudamento - Injeção do ácido nucléico dentro do citoplasma. 3) Período de Eclipse: Não há qualquer evidência de multiplicação.

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4) Replicação e Biossíntese – Multiplicação e dos componentes virais. 4.1)Ciclo de vida dos fagos: 4.1.1 - Ciclo Lítico 4.1.2 - Ciclo Lisogênico 5) Liberação - do vírus completo da célula hospedeira MECANISMO DE INFECÇÃO FÁGICA (Bacteriófago): Adsorção (Ancoragem) e Penetração. O fago liga-se aos sítios dos receptores celulares do hospedeiro via proteínas localizadas no final das fibras da cauda. Uma vez ligado à célula, uma enzima viral da cauda perfura a parede celular, e a cauda penetra injetando o DNA dentro do citoplasma. No caso do fago o envoltório protéico fica do lado de fora, mas com células eucarióticas o vírus todo pode penetrar no citoplasma.

Figura 2: Adsorção e injeção do material genético dentro da bactéria

Síntese de Componentes Virais. Uma vez dentro da célula hospedeira, o genoma viral aproveita o metabolismo do hospedeiro, convertendo-o inteiramente para seus próprios

o DNA do profago é removido do cromossomo que entra no ciclo lítico. Enzimas são produzidas causando lise da célula (ciclo lítico) e liberando novos vírus no ambiente. O ácido nucleico viral é transcrito e tranduzido e as várias proteínas virais. Figura 3: Final da multiplicação dos vírus leva a lise celular no ciclo lítico Ciclo Lisogênico No ciclo lisogênico não ocorre lise celular. As vezes.8 fins. Maturação e liberação do fago Os vários componentes virais são REUNIDOS formando novos fagos. . também são sintetizados para os novos vírus. Em muitos fagos o ciclo do vírus do início da infecção a lise leva apenas 20 a 40 minutos. O DNA do vírus se incorpora ao DNA do hospedeiro tornando-se um gene no cromossoma bacteriano como profago. Este é transmitido a sucessivas gerações junto com o material genético da bactéria. enzimas ou componentes estruturais. O processo é ORDENADO de forma que cada componente seja adicionado na seqüência correta.

para que ocorra a multiplicação viral. Note a inclusão de proteínas no envelope. Outros vírus envelopados podem ser endocitados com formação de vesícula dentro da célula e esta vesícula por sua vez funde-se a carioteca liberando o material genético do vírus para o núcleo da célula. penetra nas células também por endocitose com formação de vesículas. Figura 4: Ligação do vírus e célula via ligantes e receptor. membrana da célula .9 CICLO DE VIDA DOS VÍRUS EUCARIÓTICOS Os ciclos de vida dos vírus envelopados. Esta figura mostra um novo vírus envelopado adquirindo o envelope da hospedeira. respectivamente com conseqüente fusão do envelope com a membrana citoplasmática Figura 5: Maturação e liberação do vírus pela membrana citoplasmática. E a maioria daqueles vírus denominados não envelopados (vírus nus). pode ser por fusão do envelope com a membrana citoplasmática e conseqüente infecção da célula.

predominando um ou outro processo. tanto in vivo como in vitro. pela interação de compostos hidrocarbonados policíclicos aromáticos e vírus não-tumorais (influenza e enterovírus). mas com expressão dos antígenos da cápside). Câncer – é o resultado da proliferação de uma célula ou clone de células que escapam. por causas múltiplas. interação latente (com aparecimento de partículas virais). quanto do vírus RNA. ao controle normal. De um modo geral. A ação dos vírus tumorais RNA podem levar a interação lítica. dificilmente são isoláveis dos tumores que ocasionam. No caso do vírus DNA numa infecção celular pode resultar em interação lítica (crescimento vegetativo das partículas virais com lise celular) ou a uma interação latente (incorporação direta do DNA viral ao genoma celular com transformação maligna da célula). os vírus DNA. interação integrativa (crescimento do vírus.10 VÍRUS E TUMORES É possível demonstrar a ocorrência de alterações dos ácidos nucléicos. mas na perda dos mecanismos de auto–regulação da reprodução celular por modificação qualitativa do DNA celular. A perda dos mecanismos de auto – regulação da reprodução celular pode ser desenvolvida. sem lise celular e sem evidenciação de partículas virais. A verdadeira anomalia que ocorre no processo neoplásico não incide na forma de crescer ou de divisão celular da célula. . tanto pela ação do vírus DNA. no entanto estas observações não nos permitem concluir o possível papel destes vírus na carcinogênese.

Os retrovírus possuem três genes essencais a sua multiplicação: o gene “gag”. da maioria dos tumores que ocasionam. com facilidade. este é o oncogene. embora não sejam de sua exclusiva propriedade. . por uma DNA polimerase DNA-dependente que duplica o DNA complementar (provírus) possibilitando sua incorporação ao genoma celular. um deles desencadeado por uma DNA polimerase RNA-dependente (transcriptase reversa). Os vírus RNA podem ser obtidos. que codofica as proteínas da nucleocápside. Sabe-se que alguns retrovírus possuem a capacidade de ocasionar em poucas semanas o aparecimento de tumores malignos em animais de laboratório enquanto que outros retrovírus demoram meses a anos. que codifica a transcriptase reversa e o gene “env”. Não são conhecidos os processos que levam o provírus a operar a transformação maligna da célula. ou gene “V-onc”. Os oncogenes são genes com potencial tumorigênico e foram inicialmente descritos nos retrovírus. a maioria dos quais codifica proteína-cinase. são necessários dois processos preliminares. que codifica as proteínas do envoltório viral.11 Para que o genoma viral seja integrado ao genoma celular. Conhecem-se 29 -“V-onc”. grupo específico. ou enzimas de fosforilação. com transformação maligna. Existem retrovírus que além desses genes possuem um gene com a capacidade de transformação maligna das células infectadas. que transcreve RNA em DNA complementar simples DNAc) e o outro. o gene “pol”.

12 gag pol env V-onc gag pol env V-onc ds RNA vírus Rous) (sarcoma de ga g pol e nv V-onc síntese de cDNA transcriptase reversa pela ga g ga g pol pol e nv e nv V-onc V-onc DNA fita dupla Integração da cópia do genoma viral (provírus) ao genoma da célula Segmentos integrados ao genoma celular ga g ga g pol pol e nv e nv V-onc V-onc Figura 6: Mostrando os 3 genes principais de um vírus o oncogene .

3 .O que faz um vírus ter a capacidade de desenvolver câncer? 6. viróide e virusóide de forma sucinta. 4 .13 QUESTÕES: 1. estes fagos estão englobados? 5.O que diferencia um vírus encapsulado de um não encapsulado.Descreva os vírus oncogênicos. dando exemplos de doenças que estes elementos acometem. Dê exemplos de doenças malignas. .Descreva um tipo de bacteriófago e cite em qual dos grupos anteriores.Como você define prion? Diferencie este de vírus. 2 – Enumere as teorias sobre a multiplicação dos prions.

muito maior do que as bactérias. porém são muito mais diferenciadas do que as bactérias. As formas multicelulares não possuem folhas. ou como colônias filamentosas multicelulares. algumas espécies formam notáveis armadilhas para a captura de vários microrganismos. Ainda mais. nos vegetais e em massas de água. os fungos não possuem pigmentos fotossintéticos e. eles são imóveis em sue maioria e suas paredes celulares assemelham-se as de plantas. As hifas que penetram no meio. As hifas crescem pelo alongamento de suas pontas (crescimento apical) e pela produção de ramificações laterais. De fato. até certo ponto. as colônias são mais resistentes do que as de bactérias. foi um desses contaminadores numa cultura de estafilococos que eventualmente levou a descoberta da penicilina ESTRUTURA E CRESCIMENTO Bolores. No centro das colônias micelianas as hifas são freqüentemente necróticas devido a falta de suprimento de nutrientes e de oxigênio e talvez ao acúmulo de ácidos orgânicos. em composição química e em estrutura ultramicroscopica. Contudo. cresce. Seus esporos ubíquos. enquanto que aquelas que se projetam acima da superfície do meio constituem o micélio aéreo.CARACTERÍSTICAS DOS FUNGOS Os fungos (do latim fungus = cogumelo) tem sido tradicionalmente considerados como "semelhantes a plantas". A medida que uma colônia. órgãos de frutificação com diversos esporos e células que são diferenciadas sexualmente (em muitas espécies). transportados pelo ar. uma estrutura tubular ramificada com cerca de 2 a 10 µ de diâmetro. leveduras. em espessura e. Os fungos são abundantes no solo. os bolores e cogumelos. as leveduras. Os fungos crescem como células únicas. Devido ao enovelamento das hifas filamentosas. como esse último via de regra tem células reprodutivas ou esporos. suas hifas formam uma massa de filamentos enovelados. A maioria das colônias cresce na superfície de meios líquidos ou sólidos como lençóis irregulares. secos e filamentosos. . chamados micélio (do grego mykes= cogumelo). assim. Em adição. onde vivem muito bem em folhas mortas ou em madeira. Uma única célula uninucleada pode produzir cordões multinucleares filamentosos. caules ou raízes e são muito menos diferenciadas do que as plantas superiores. ou talo. O principal elemento da forma vegetativa ou de crescimento de um bolor é a hifa (do grego hyphe= teia). são coletivamente conhecidas como o micélio vegetativo. é também chamado micélio reprodutivo. são freqüentemente incômodos contaminadores de culturas de bactérias e de células de mamíferos. A maioria das espécies cresce por extensão continua e ramificação de estruturas filiformes. isto é. eles estão restritos a uma existência saprofítica ou parasita. onde absorvem nutrientes.

divisão). os septos possuem finos poros centrais. um exemplo interessante de evolução convergente.6. seus múltiplos núcleos estarem incluídos numa massa contínua de citoplasma.3. como os resíduos de glicose em celulose. geralmente de 3 a 4 µ de diâmetro. Um polissacarídeo solúvel adicional é a manana. Levedura. que é constituída de resíduos de N-acetil-glicosamina. assim. a formas superiores e não a bactérias. está envolvida por um polissacarídeo capsular externo. chamadas septos (do latim septum = cerca. resulta numa glicana insolúvel. a extração da parede celular com álcalis. As leveduras são fungos unicelulares ovais ou esféricos. As vezes as leveduras e sua progênie aderem entre si e formam cadeias ou "pseudohifas". em nível molecular. Em muitos bolores e leveduras. Por isso essa substância representa. a quente. PAREDE CELULAR A parede celular de um fungo. em que organismos pouco relacionados desenvolveram. Contudo. São eucarióticos. . a principal macromolécula estrutural da parede é a quitina. A quitina também é o principal material estrutural do esqueleto dos crustáceos. em algumas leveduras. Esses são ligados entre si por ligações β-1. Citologia.4-glicosídicas. Leveduras e bolores assemelham-se a plantas superiores e a animais na complexidade anatômica de suas células.Na maioria das espécies as hifas são divididas por paredes transversas. as paredes celulares dos fungos parecem ser entrelaçadas. presumivelmente por uma seqüência evolucionária independente. dai mesmo as hifas septadas serem cenocíticas. Nas leveduras. Polímeros de hexoses e hexosaminas constituem os elementos estruturais fundamentais da parede dos fungos. cujas paredes celulares freqüentemente contém unidades estruturais como se fossem tijolos. estruturas semelhantes ou idênticas para servir as necessidades semelhantes. Ainda mais. possuindo mitocôndrias e um retículo endoplasmático. Contudo.3 surgindo a intervalos freqüentes (a glicana assemelha-se a celulose em sua insolubilidade e rigidez). ao contrário das bactérias. fica do lado imediatamente externo da membrana limitante do citoplasma e. o principal material da parede celular de plantas superiores. com vários cromossomos diferentes e uma membrana nuclear bem definida.2 e α-1. como a de bactérias. assemelhando-se. suas membranas contém esteróis. com ramificações α-1. formada de resíduos de D-glicose ligados em β-1-6 com ramificações ligadas em β-1. um polímero de D-manose ligado em α-1. isto é.

a digestão das paredes das leveduras e dos bolores em solução hipertônica produz protoplastos viáveis. Também se produzem protoplastos pelo crescimento em meios que inibem a síntese da parede celular. Esses sucos contém mais de 30 atividades enzimáticas conhecidas. lipídeos contendo fósforo e nitrogênio também são abundantes na parede (até 10% do peso seco). como fonte de carbono. o que resulta num aumento do acúmulo de uridina-difosfato-N- . bactérias que produzem enzimas líticas para essas paredes pela aplicação da técnica de enriquecimento com paredes celulares purificadas. Um antibiótico nucleotídico a poloxina D. incluindo glucanase.). Os protoblastos de leveduras são deficientes em algumas das hidrolases das células intatas. de amostras de solo. etc. Essas observações sugerem que. 14 C-glicosamina na parede celular de Neurospora crassa. A quitina-sintetase está ligada a membrana celular. Ele inibe a incorporação de acetil-glicosamina. é um inibidor seletivo da quitina-sintetase. que deve conter pelo menos seis ou sete resíduos conectados. os polissacarídeos da parede celular dos fungos são sintetizados de vários nucleotídeos de açúcares (UDP-N-acetil-glicosamina. assim como nas bactérias.Do mesmo modo que nas bactérias. Em algumas leveduras. As paredes celulares dos fungos podem ser digeridas por enzimas contidas nos sucos digestivos do caracol Helix pomatia. GDP-manose. In vitro. quitanase e mananase. como acontece na quitina. como invertase e β-fructosidase. ela necessita de um iniciador. Como nas bactérias. As paredes de várias leveduras contém complexos de polissacarídeos com proteínas ricas em resíduos de cistina e a redução reversível de ligações –S–S– tem sido implicada na formação de brotos. Foram também isoladas. as enzimas secretadas estão localizadas no espaço periplasmático.

isto é. Outros esporos assexuados (clamidosporos e artrosporos) desenvolvem-se dentro das hifas. a formação de um novo clone sem envolvimento de gametas e sem fusão nuclear. Sua morfologia e modo de origem constituem a principal base para a classificação dos fungos que não possuem sexualidade. que se formam por um processo semelhante a gemulação. Os clamidosporos.REPRODUÇÃO Além de crescerem por extensão apical e por ramificação. mais freqüentemente. Brotamento é o processo de reprodução assexuada prevalente nas leveduras. Os esporos germinam quando plantados num meio congenial. isto é. apesar de algumas espécies dividirem-se por fissão (leveduras de fissão). Os esporos. A grande maioria dos fungos patogênicos para o homem não possui sexualidade. esse termo e reservado para os esporos assexuados que se formam nos terminais ou nos lados das hifas. os fungos reproduzem-se por meio de ciclos sexuais e assexuais e também por urn processo parassexual. no brotamento a célula-filha é a principio muito menor do que a célula primitiva. que podem ser formados por muitos fungos. o material da parede celular então se interpõe entre o broto e a célula primitiva e eventualmente . REPRODUÇÃO ASSEXUADA O crescimento vegetativo de um micélio cenocítico envolve divisão nuclear sem divisão celular. tamanho e forma. Enquanto que nesta (o processo reprodutivo comum em quase todas as bactérias) um antecessor se divide em duas células-filhas de tamanho essencialmente igual. emitem um ou mais tubos gerrninativos. se destinados a formar um bolor. os artrosporos. que se formam pela fragmentação das hifas. não são excepcionalmente resistentes. Em contraposição. por endosporulação verdadeira e. de modo semelhante. Algumas espécies produzem somente uma espécie de esporos e outras produzem até quatro tipos diferentes. Os esporos assexuados são as vezes chamados conídios. é provável que eles ajam para promover a disseminação aérea. e os conídios. que contém um ou vários núcleos. A medida que o broto sai da célula primitiva o núcleo desta se divide e um deles passa para o broto. variam bastante em cor. O passo seguinte da divisão celular leva a reprodução assexuada (vegetativa). seguida da germinação dos esporos. contudo. 2) brotamento e 3) fragmentação das hifas. Os tubos alongam-se em hifas dando surgimento a uma nova colônia. São conhecidos três mecanismos: 1 ) esporulação. eles são provavelmente formados da mesma forma que os esporos bacterianos. apresentam parede espessa e são excepcionalmente resistentes ao calor e a dessecação. eles se tornam alargados e. sendo que o processo clássico de mitose assegura a transmissão de um complemento total de cromossomos para cada núcleo resultante. promovem a sobrevida em ambientes desfavoráveis.

1) Um núcleo haplóide de uma célula doadora (macho) penetra no citoplasma de uma célula receptora (fêmea). e formas de levedura quando o crescimento se da na profundidade desses meios. mas em outras espécies. 2) Os núcleos macho e fêmea fundem-se para formar um núcleo zigoto. dependendo do meio ambiente. velhas células de levedura apresentam muitas cicatrizes de brotamento mas tem apenas uma cicatriz de nascimento. podem crescer em ambas as formas. mas quando cultivados in vitro. formados pela ruptura de um micélio) são também capazes de formar novas colônias. às vezes. ex. Pela micrografia eletrônica podemos ver uma cicatriz de nascirnento na parede da célula-filha e uma cicatriz de brotamento na parede da célula primitiva. diplóide. Ela é clinicamente importante pois a maioria dos fungos mais patogênicos (para o homem) é dimórfica. Fragmentos de hifas (p. aparecem como bolores típicos. . Na maioria das espécies a condição haplóide é a que esta associada a um crescimento vegetativo prolongado e o estado diplóide é transitório. Como resultado de repetidos brotamentos. REPRODUÇÃO SEXUADA Os fungos que apresentam reprodução sexuada seguem os seguintes passos. um único fator. sendo que alguns deles podem ser recombinantes genéticos. o inverso é verdadeiro. sendo decisivo. eles via de regra aparecem nos tecidos infectados como leveduras. contudo. mas como levedura a 37°C. Essa capacidade é freqüentemente explorada no cultivo dos fungos. como nos animais superiores. O dimorfismo pode ser experimentalmente controlado pela modificação das condições culturais. Alguns fungos produzem formas micelianas ao crescerem na superfície de meios líquidos de cultura. o patógeno humano Blastomyces dermatitidis cresce como micélio a 25°C. Por exemplo. mas é provável que não seja importante na natureza. Essa capacidade e conhecida como dimorfismo.aquele se desliga. DIMORFISMO Algumas espécies de fungos crescem somente como bolores e outras apenas como leveduras. em condições convencionais.. Muitas espécies. 3) Através de meiose o núcleo diplóide da surgimento a quatro núcleos haplóides.

De modo geral. d) Phycomyces blakesleeanus exige os dois. Uma determinada espécie pode não exigir um fator de crescimento. devem ser fornecidos em pequeníssimas quantidades. os fungos exigem sempre uma fonte orgânica de C. que será utilizada como material plástico ou energético. Os fungos podem ser saprobióticos (ou saprófitas) e parasitas (facultativos ou obrigatórios ). como os álcoois. porém algumas amostras podem sofrer mutações e perder a capacidade de sintetizá-lo. o fator de crescimento é "qualquer composto orgânico que não pode ser sintetizado por um dado organismo e que deve ser fornecido ao mesmo. isto é. cetonas. porém. aldeídos. polipeptídeos. os quais. Fatores de crescimento Segundo SNELL. estimulantes e condicionais. podem exigir os chamados fatores de crescimento. Por exigirem C orgânico exógeno para as reações oxidativas na produção de energia necessária ao seu desenvolvimento. como observado com a tiamina em: a) Aspergillus niger. As exigências podem ser quanto molécula inteira de um fator qualquer. Esses fatores podem ser classificados. Algumas vezes certas substâncias. Muitas espécies de fungos. podendo ser utilizadas como substâncias energéticas ou plásticas. geralmente. podem funcionar como fontes de C e N. no próprio meio circundante. em opinião acompanhada por VILLELA & CURY (1956). a depender do mesmo. como os aminoácidos. A fonte de N pode ser inorgânica (por exemplo: NO3. b) Mucor ramannianus exige a fração tiazol e sintetiza a pirimidina.. etc. ou os chamados "bios” de WILDIERS. segundo VILLELA & CURY (1956). sendo o processo. que a sintetiza. ou complexas como proteínas. intacto". As fontes orgânicas podem ser bastante simples. sempre externo. c) Rhodotorula rubra sintetiza o tiazol e exige a pirimidina. para o seu desenvolvimento. gorduras. ou parte dela. em essenciais. ácidos. polissacarídeos. essas substâncias de moléculas grandes são digeridas por enzimas até formas mais simples. num processo semelhante a digestão estomacal do homem. o que permite a assimilação fácil do alimento. os fungos são classificados como hetero e quimiorganotróficos. passando assim.Nutrição e Metabolismo Fontes de C e N Para o seu desenvolvimento. . conforme vivam de fontes de alimento existentes livres ou em hospedeiros. etc.e NH4+ ) ou orgânica.

porque o organismo animal pode utilizar uma via semelhante para a degradação do açúcar. sendo inclusive utilizados em combate aos bolores. pois são de fácil manejo. Os íons Fe. com a intervenção de muitas enzimas que catalizam reações de quinase. o Mn. cloreto de zinco. Além da forma de produtos inorgânicos. aldolase. com o zinco. o cobre da tirosinase e nitrito-redutase. como o Zn e o Hg. Cu. De modo geral. Observa-se.Microelementos minerais Os fungos exigem certos microelementos. catalase. Algumas substâncias. Metabolismo Os fungos tem sido instrumentos interessantes no estudo dos processos metabólicos. isto é. responsáveis por importantes reações de óxido-redução. há produção de energia que pode ser acumulada em moléculas de ATP.000 e 1:2. isomerase. como o de SABOURAUD. Ca. A via glicolítica ou da fermentação alcoó1ica. tanto plásticos como energéticos. quando adicionados além de determinado limite. Mb. Zn. Em doses maiores.500). em baixos níveis. mutase. que é constituinte de varias enzimas. como os citocromos. Cu e Mn podem agir como elementos catalizadores do crescimento. podem provocar mutações nos Aspergillus niger. como ocorre com Fe. é um dos exemplos de via metabó1ica conhecida em profundidade e que serve de padrão para as pesquisas em outros mecanismos metabó1icos.000) e o sulfato de cobre (em 1:500 a 1:1. a formação de inúmeros produtos intermediários. K. a exemplo do álcool-deidrogenase. etc. . Ela apresenta interesse. os íons metálicos agem favoravelmente em pequenas concentrações. ou via de EMBDEMMEYERHOFF-PARNAS. esses metais podem ser ligados a grupos orgânicos e serem utilizados como antifúngicos. etc. constituinte de enzimas. etc. Outros metais. crescimento rápido e utilizam-se de meios bem caracterizados quimicamente. óxido de zinco. enquanto outros. prejudiciais ao crescimento. os carboidratos representam as principais fontes de energia e C para os microrganismos. ainda. bicloreto de mercúrio. Os microelementos podem ser essenciais por participarem de moléculas importantes no metabolismo. vários compostos são tóxicos. Aliás. como acontece com timerozal. carbonato de cobre. os contém em proporção adequada. Mn. são também estimulantes em pequenas doses. nitrofenolato de sódio. como o sulfato de zinco (em diluição de 1:1. tornando-se porém. Na fermentação alcoólica. da hidroxilamino-redutase e o Mb. como o Fe. Esses elementos podem ser adicionados ao meio. de modo geral. etc. como e o caso com sulfato de cobre. nessa via.. da nitrato-redutase. elementos químicos inorgânicos em pequenas quantidades.

sistemas reversíveis de transferência de energia por meio de hidrogênio ou de transporte eletrônico. o ciclo de KREBS. porém. Descreva dimorfismo em fungos. não é a única via de degradação de carboidratos. Descreva todos os tipos de micoses e os principais órgãos afetados. Descreva a reprodução assexuada dos fungos.A via glicolítica. são exercidos nas células dos fungos pelo mitocôndrio. 3. havendo outras. 4. etc. Descreva as principais estruturas citológicas dos fungos e suas funções. Os mecanismos de óxido-redução. como o ciclo oxidativo das fosfopentoses. . 2. Questões 1.

CULTIVO DE CULTURAS PURAS MEIOS DE CULTURA Os ingredientes necessários para o crescimento de microrganismos podem ser supridos por um sistema vivo. uma cultura de células. denominado meio de cultura. não possibilitando a observação de algumas características específicas dos microrganismos. mas não permitem a separação de dois ou mais microrganismos de espécies diferentes em uma população mista. ou seja. ou seja. como a morfologia de suas colônias. onde todas as células na população sejam idênticas (originárias de uma mesma célula parental). ou por uma mistura de todos os nutrientes requeridos juntos em um sistema artificial. fungos. deve-se primeiramente isolá-lo em cultura pura. Para estudar as propriedades de um determinado microrganismo em particular. Para se determinar as necessidades nutricionais de um microrganismo são utilizados meios quimicamente definidos. Os meios líquidos são úteis para a obtenção de relativa grande biomassa de microrganismos e revelação de provas bioquímicas. Estes meios podem ser em caldo (líquido) ou ágar (sólido). Os meios de cultura contém os materiais nutrientes para o cultivos dos diferentes microrganismos. uma cultura isenta de todos os demais tipos de organismos. se conhece a composição exata de . como um hospedeiro animal ou vegetal. algas e protozoários) convivendo no mesmo ambiente. ou adquiridos prontos no comércio em placas de Petri ou tubos de ensaio. Estes meios podem ser preparados no próprio laboratório com pós desidratados.1 ISOLAMENTO E CARACTERIZAÇÃO DE MICRORGANISMOS Na natureza encontramos várias espécies de microrganismos (bactérias.

Esses meios. etc). e não são detectados fatores de crescimento. na forma de moléculas ou fórmulas iônicas simples. A prática mais comum é a incorporação de substâncias tais como antibióticos ou inibidores que propiciam tal seleção. via de regra.2 tais meios. Ex. meningitidis onde os organismos contaminantes são inbidos pela colistina. Meios de enriquecimento – são variações dos meios seletivos empregados para se estimular o crescimento de certos microrganismos exigentes e que encontram-se particularmente presentes em pequeno número numa amostra que inclui grande número de outros da microbiota normal. aminoácidos ou ácidos nucléicos. Ex. de fósforo. Meios com finalidades especiais são meios que fornecem informações especiais sobre os microrganismos: Meios seletivos – são desenvolvidos para promover o crescimento de determinados microrganismos em detrimento de outros.: ágar-sangue (Porphyromonas e Prevotellas). de acordo com o processamento de agentes cromogênicos ou açúcares e indicadores incorporados ao meio. que também se encontram na amostra em questão. Meios de cultura mínimos ou basais são meios onde somente são fornecidos elementos químicos necessários ao microrganismo. etc. de nitrogênio (sais de amônio ou nitratos). Meios diferenciais – são desenvolvidos para facilitar a separação presuntiva de espécies de microrganismos que porventura estejam colonizando um mesmo ecossistema. coloração. vancomicina e trimetroprim e MSB (sacarose e bacitracina) – seletivos para Streptococcus mutans. permitem a obtenção de colônias com características fenotípicas diferenciadas (morfologia. nistatina. . Nesses meios somente são encontrados uma única fonte de carbono (geralmente glucose).: Agar de Thayer-Martin seletivo para Neisseria gonorrhoeae e N.

Cada colônia nada mais é do que células individuais agrupadas. resazurina).5 a 7. glicose. Pode ser adicionado sangue.1%. as células são imobilizadas e cada uma irá se multiplicar produzindo uma colônia isolada.8 a 5. Meios para o cultivo de fungos – os fungos podem crescer em uma mistura simples contendo glicose. FATORES QUE INFLUENCIAM A ESCOLHA DO MEIO A origem do material a ser analisado A espécie que se imagina estar presente na amostra As necessidades nutricionais dos organismos. obtido de uma suspensão original da amostra. com ancestral único. Em geral esses meios têm uma concentração maior de açúcar (4%) e um pH menor (3. etc.: Sabouraud Agar. Ex.5). visível a olho nu.1%) que se combinam com o oxigênio e indicadores de oxi-redução (azul de metileno. é colocado dentro ou sobre um meio geleificado (ágar). tioglicolato de sódio 0. . Ex. MÉTODOS DE CULTIVO Inoculação Quando o inóculo (material colocado no meio de cultura).3 Meios para anaeróbios – são meios pré-reduzidos empregados na coleta e manutenção de bactérias anaeróbias. Meios para o cultivo de bactérias – simulam o habitat natural das bactérias.1%.: Brain Heart Infusion Agar – BHI agar. onde são adicionadas substâncias redutoras (ácido ascórbico 0.6) que o meio para cultivo bacteriano (pH 6. cisteína 0. uma fonte de nitrogênio inorgânico ou orgânico e alguns minerais. soro animal.

. Colônias estrias Aparência das Técnica da semeadura em superfície: o inóculo é espalhado na superfície do ágar com o auxílio de uma alça de vidro (alça de Digralsky). com alta probabilidade de ser derivada de uma única célula. o que irá assegurar a obtenção de uma cultura pura. as colônias formadas estarão bem separadas. Este procedimento deverá ser repetido quantas vezes for necessário. formando colônias. as células são nele imobilizadas e crescem. Quando o ágar se solidifica. suspendê-la em solução apropriada e replaqueá-la. que se verte em uma placa de Petri. Mas para se ter certeza disso é necessário repicar uma colônia do tipo desejado. Método de pour-plate: uma suspensão de células é misturada com ágar fundido a 45°C. Se a suspensão de células que será inoculada foi previamente diluída.4 Técnica de esgotamento por estrias: através de uma alça ou agulha de semeadura esgota-se o material por meio de estrias na superfície do meio.

meios enriquecidos.5 Um outro método de obtenção de cultura pura é o de diluição com extinção. alguns recursos podem ser empregados de acordo com as características do microrganismo desejado. Para o isolamento de um tipo particular de microrganismo presente em uma população mista. Se apenas algumas amostras de uma diluição particular exibirem crescimento. meios seletivos. A suspensão original da amostra é diluída seriadamente e semeiam-se amostras de cada diluição. Este método é utilizado somente quando não é possível o cultivo em placa por algum motivo e deve ser empregado apenas para se isolar o tipo de organismo predominante em uma população mista. assim como este ocorre em ambiente natural. Para contornar este problema reproduz-se em laboratório as condições ideais para o crescimento do microrganismo que se deseja isolar. tais como meios diferenciais. e inoculação em animal sensível. é extremamente difícil reproduzir o crescimento microbiano em meios artificiais. . tais como: diferentes meios de cultura que contenham os nutrientes exigidos pelo microrganismo temperatura de incubação aeração pH Quando se deseja identificar a maior parte das espécies presente em uma amostra de uma população mista de microrganismos deve ser realizada a semeadura em tantos meios e condições de incubação diferentes quantos sejam necessários para se obter o crescimento da maioria das espécies presentes na amostra. presume-se que essas culturas se originaram a partir de células isoladas. MANIPULAÇÃO DO CRESCIMENTO DOS MICRORGANISMOS Por vezes. o aquecimento do material. ação de álcalis ou ácidos fortes.

como a Neisseria gonorrohoeae. Após a vela se apagar será obtida uma quantidade reduzida de oxigênio livre e um teor de dióxido de carbono de aproximadamente 10%. A atmosfera dentro da câmara é uma mistura de hidrogênio. na presença do catalisador paládio. Jarras de anaerobiose: os meios inoculados são colocados em uma jarra juntamente com um envelope que contém substâncias químicas que geram . estes são fervidos para que a maior parte do oxigênio dissolvido seja retirada.6 ISOLAMENTO DE AERÓBIOS Estes microrganismos requerem oxigênio para sua sobrevivência. O material é introduzido ou removido da câmara por meio de um sistema fechado para o ar. Os meio são esterilizados em autoclave na completa ausência de oxigênio. O gás nitrogênio livre de oxigênio é colocado nos tubos contendo o meio. Após a semeadura em placas ou tubos com meio de cultura. dióxido de carbono e nitrogênio. estes são mantidos em estufa a 37°C em presença de oxigênio do ar atmosférico. Câmara de anaerobiose: a manipulação dos microrganismos é realizada dentro da câmara que contém luvas especiais acopladas à parede da câmara. Após semeados. neste caso pode ser utilizado o método da jarra microaerófila. ISOLAMENTO DE ANAERÓBIOS Durante a preparação dos meios. e então um agente redutor deve ser adicionado (normalmente cisteína). que necessitam níveis elevados de dióxido de carbono (CO2). o qual remove os últimos traços de oxigênio. Qualquer resíduo de oxigênio na câmara é removido pela reação com o hidrogênio. os meio são colocados dentro da jarra – juntamente com uma vela acesa que é então fechada hermeticamente. Existem grupos de microrganismos.

procura-se enquadrar o microrganismo numa espécie. crescendo no fundo do tubo de ensaio. Uma coleção de dados é utilizada para caracterizar espécies diferentes: Características Culturais O primeiro passo para a identificação de uma colônia isolada é a observação da natureza do meio em que o organismo está crescendo. que são capazes de absorver o oxigênio ou gerar H2 e CO2. IDENTIFICAÇÃO DOS MICRORGANISMOS Através das técnicas laboratoriais empregadas para caracterizar os microrganismos.7 hidrogênio e dióxido de carbono. Método de Veillon: o microrganismo é inoculado em meio sólido em coluna alta. MEDIDA DO CRESCIMENTO DA POPULAÇÃO MICROBIANA Existe uma variedade de técnicas para quantificar o crescimento bacteriano. Este sistema é inadeqüado para o cultivo de anaeróbios estritos. Para os anaeróbios são utilizados meios reduzidos. Os dois métodos quantitativos mais comuns são aqueles que avaliam o número de células UFC/mL – Unidade Formadora de Colônias por mL – ex.: tioglicolato de sódio). que podem variar desde uma microscopia relativamente simples à análise do material genético encontrado na célula. que são meios de cultura com a adição de um agente redutor (ex. . contagem em placa ou através de membrana filtrante e aqueles que medem o peso celular ou ainda através da estimativa de unidades de absorbância da massa de células em caldo ou outras suspensões (turbidez).: Contagem celular microscópica ou eletrônica.

Preparações a fresco (em gota pendente ou preparações entre lâmina e lamínula). são úteis quando a estrutura do microrganismo pode ser distorcida pelo calor ou agentes químicos utilizados na preparação do material seco e corado. . dimensões. coli são indistingüíveis das de Shigella quando cultivadas em ágar. Morfologia Colonial Características Morfológicas Os microrganismos podem ser observados ao microscópio óptico utilizando-se preparações fixadas e coradas. brilho. já que muitas espécies podem produzir colônias que não diferem entre si.8 O estudo da morfologia das colônias crescidas em meio sólido (forma. etc) irá possibilitar uma identificação preliminar.: algumas colônias de E. (ex. podendo ser utilizadas também quando o microrganismo não se cora facilmente ou para observar motilidade ou ingestão de alimentos particulados. estrutura.Hektoen). mas não definitiva do organismo estudado.

A imagem formada pelas objetivas é também ampliada pelas lentes oculares. Assim. de fluorescência.9 As técnicas de coloração servem para mostrar as várias estruturas dos microrganismos (flagelos. . a combinação do sistema de lentes da objetiva e o sistema de lentes oculares produz a ampliação. de campo escuro. membranas. A maioria das bactérias pode ser dividida em dois grupos distintos de acordo com os resultados apresentados pelo Gram: • Bactérias Gram-positivas – coram-se em violeta escuro • Bactérias Gram-negativas – coram-se em vermelho Essa diferença na coloração está relacionada com a espessura e estrutura das paredes celulares das bactérias. As células coram-se uniformemente com esta técnica. maiores informações sobre a morfologia celular. As colorações podem ser feitas com um ou mais corantes. Com algumas modificações. Coloração de Zihel-Nielsen) Coloração de Gram O microbiologista pode utilizar a coloração de Gram do material obtido de colônias isoladas para obter. (ex.: Coloração de Gram. identificar suas estruturas internas e ajudar a identificar e separar microrganismos similares. incluindo oculares de alta potência a ampliação máxima do microscópio luminoso pode chegar a aproximadamente 2000x. cápsulas). Existem diversos tipos de microscópio de luz: Microscópio de campo claro. de contraste de fase. Microscopia Óptica Os microscópios de luz conseguem uma ampliação máxima útil de cerca de 1000x o tamanho original do espécime. (ex. Coloração simples: realizada com uma única solução corante.: Violeta de genciana) Coloração diferencial: envolve mais de uma solução corante. através de observação ao microscópio óptico. Evidencia diferenças entre as células microbianas ou parte das células.

os microrganismos do corpo humano crescem a 35°C e os do oceano a temperaturas entre 4 e 20°C. Existem avanços mais recentes na microscopia. desta forma. . o pH. metabolismo fermentativo. catabolismo protéico) de um organismo. outras fontes de iluminação. Por exemplo. Características Antigênicas Uma célula microbiana apresenta estruturas físicas em sua superfície que podem agir como antígeno e induzir. em vez da luz. Os anticorpos produzidos em animais de laboratório podem ser usados para detectar a presença de antígenos únicos em culturas bacterianas e são usados para caracterizar microrganismos.000 – 400. como aquelas que utilizam computadores. Este microscópio permite o exame de vírus e das ultra estruturas das células microbianas.10 O microscópio eletrônico produz uma ampliação máxima útil de cerca de 200. a produção de anticorpos. O registro das reações realizadas por uma espécie microbiana é útil e muitas vezes essencial para sua identificação Características Fisiológicas Condições físicas como a atmosfera gasosa. a temperatura. devido ao alto poder de resolução proporcionado pelo comprimento de onda muito curto dos feixes de elétrons utilizados. ou novas técnicas de coloração Características Metabólicas Existem vários testes laboratoriais que podem determinar a atividade metabólica (metabolismo oxidativo.000x o tamanho original do espécime. a luminosidade e os fatores de crescimento próprios de cada microrganismo também fornecem parâmetros para a identificação.

11 Características patogênicas A inoculação do microrganismo em hospedeiro sensível (animal. Esta técnica permite a obtenção de uma coleção de microrganismos como referência. CONSERVAÇÃO DE CULTURAS PURAS Após a obtenção de uma cultura pura deverá ser adotado um método de conservação destas culturas vivas por um período de tempo de acordo com o objetivo do estudo a ser realizado. plantas ou micróbios). por exemplo. poderá determinar se este é ou não um patógeno. o que possibilita a viabilidade das culturas por muitos anos. desidratadas e fechadas à vácuo. Conservação por um curto período (dias a meses): Armazenagem à temperatura de refrigeradores (4°C a 10°C) Repiques freqüentes Conservação por longos períodos: Nitrogênio líquido a -196°C Freezers a -70°C/ -120°C Liofilização – congelamento a seco . através de métodos mais sensíveis e precisos.as amostras são congeladas. Características genéticas Através dos avanços na biologia molecular surgiram técnicas que permitem realizar análises genéticas para classificar ou identificar os microrganismos ou compreender a sua atividade. com a finalidade de reproduzir a doença. Para o isolamento dos microrganismos em laboratório deve ser observada a atmosfera gasosa ideal para o crescimento de cada célula microbiana em particular: .

12 CULTIVO DE VÍRUS Para isolar vírus em laboratório. dependendo do tipo de vírus. Alguns vírus animais como o vírus da hepatite B podem ser cultivados somente em animais vivos. coelhos e cobaias. Um tipo de ECP é o corpúsculo de inclusão. São utilizados em estudo sobre a resposta imune do hospedeiro frente a uma infecção viral ou para determinar se um vírus é capaz de causar uma infecção. dependendo do vírus e do tipo de células na cultura. geralmente causando algum tipo de alteração visível. Podem ser utilizadas células de cultura primária ou células de linhagem contínua. utilizando-se uma agulha e seringa. Cultivo em ovos embrionados (de galinha ou pato): Ovos embrionados (embriões de 6-12 dias) podem ser inoculados assepticamente com vírus. Identificação de vírus depende do ECP (efeito citopático): os vírus invadem as células. devido ao alto custo. A abertura é selada com parafina e os ovos são incubados a 36°C por 2 a 3 dias para permitir a multiplicação dos vírus. é necessário fornecer células hospedeiras vivas. que é uma estrutura intracelular anormal. Diferentes tecidos do embrião são inoculados. Cultura em tecidos: uma vez obtida uma cultura de células. Vírus animais: Cultivo em animais vivos: seu uso é limitado. por meio de um orifício aberto na casca. já que são parasitas intracelulares estritos. Vírus bacterianos – bacteriófagos – são facilmente isolados e cultivados em cultura de bactérias jovens em crescimento ativo em caldo ou meio solidificado em placa. Sua presença pode . esta pode ser utilizada como um hospedeiro in vitro para um determinado vírus. Em laboratório são utilizados normalmente camundongos. O ECP pode ter diferentes aspectos.

C.. & Krieg. Bier.477-499. Explique a finalidade dos principais meios de cultura. São Paulo: Melhoramentos. 23. S. Defina o termo “cultura pura”. In: Microbiologia e Imunologia. O. N.3.M.1. 25. São Paulo: Mc Graw Hill do Brasil. Finegold. Pelczar. Methods for identification of etiological agents of infectious disease. 9. E. Cap.13 ajudar a identificar o vírus que esteja causando uma infecção. BIBLIOGRAFIA Baron. Peterson. QUESTIONÁRIO 1. Métodos gerais de estudo das bactérias.. Cite os passos para o isolamento de um microrganismo anaeróbio. 2. 1994.ed. 474-504. ed.J. Quais as técnicas para conservação de culturas? 5. vol. . L. Caracterização dos Microrganismos. 1984. 2.J. Cap. por exemplo. 3. os corpúsculos de Guarnieri são característicos em células infectadas com o vírus da varíola. ed. 75-99.R. 1996. Descreva as principais características dos microrganismos usadas na identificação das espécies.R. E. Louis: Mosby. p. Chan. In: Bailey & Scott’s Diagnostic Microbiology.S.. 4. 4. p. p. In: Microbiologia: Conceitos e Aplicações. Cap. Vírus de Plantas Podem ser cultivados pela inoculação de uma suspensão viral em plantas por meio de uma agulha hipodérmica ou de escarificações provocadas nas folhas da planta. St. M.

Responsabilidade no controle de infecção (CI) O conhecimento científico sobre Controle de Infecções (CI) avançou muito. ocorreram grandes mudanças que atuaram na relação do homem com a natureza e os microrganismos: • O crescimento demográfico de forma desordenada criou problemas de saneamento básico e de meio ambiente que favoreceram a dispersão dos microrganismos. irresponsabilidade. os microrganismos passaram a ser favorecidos. auxiliares e técnicos de prótese dentária. • Uso indiscriminado de antibióticos. os microrganismos têm vencido as medidas de segurança adotadas. Deter as contaminações nos consultórios odontológicos tem sido um grande desafio. Entretanto. porém superlotou hospitais de pacientes debilitados.REGULAÇÃO E CONTROLE DE MICRORGANISMOS 1. diagnóstico e tratamento de infecções. O controle de infecção é constituído por recursos materiais e protocolos que agrupam as recomendações para prevenção. levou a um comportamento sexual mais liberal. A mesma falta de ênfase pode ser observada nos cursos de Odontologia do país. • Com o surgimento da AIDS. vigilância. estão freqüentemente expostos a microrganismos com potencial para transmissão de infecções. • O desenvolvimento da Medicina. colocando em risco profissionais e pacientes. existe uma limitação da capacidade de sobrevivência de determinado microrganismo. os microrganismos são capazes de sobreviver em ambientes de diversas condições físicas. associado ao uso de anticoncepcionais no início dos anos 60. Este recurso foi aproveitado pelo homem para o controle de microrganismos. resultando nas infecções ditas oportunistas. Com o advento dos antibióticos e vacinas. mas muitos profissionais ainda resistem em implementá-lo integralmente sob variados pretextos (ignorância. da radioterapia e da quimioterapia.). incluindo dentistas. etc. imaginando que as infecções não representariam mais problemas.. higienistas. Nas últimas décadas. Na maior parte das vezes. após a II Guerra Mundial. visando à segurança da equipe de saúde e dos pacientes. sob ventilação mecânica e imunossuprimidos. Durante . sem proteção. Este fato. o homem teve uma falsa impressão de segurança. De um modo geral. dos transplantes. aumento de custos. que pode interferir na seleção natural. invadidos por sondas e cateteres. em um meio ambiente desfavorável. subestimando as doenças sexualmente transmissíveis. INTRODUÇÃO Os profissionais da área de saúde bucal. possibilitando maior sobrevida. permitindo o aparecimento de microrganismos resistentes. Os meios pelos quais as infecções são transmitidas foram descritos séculos antes que o homem descobrisse a existência dos microrganismos.

INFECÇÃO CRUZADA Chamamos de infecção cruzada a passagem de um agente etiológico da doença. todas as superfícies da sala ficam contaminadas por aerossóis produzidos pela peça de mão. 9% infecções oculares. como mãos. 2) mãos do pessoal odontológico. Porém. podemos evitar as infecções sérias. seringas de ar e água. assim como instrumentais e equipamentos. torna-se teoricamente contaminado. as seringas de ar e água são manipuladas. vamos sugerir uma situação hipotética. 3) superfícies contaminadas do equipamento ou outros itens do consultório. • De paciente para paciente via pessoal odontológico. novo instrumento precisa ser retirado da gaveta. 2. ou seja. as peças de alta e baixa rotação são tocadas. equipamentos e pisos. saliva. Em uma pesquisa realizada nos EUA (JACKSON & CRAWFORD. o instrumental esterilizado foi disposto adequadamente e o profissional lavou criteriosamente as mãos. Através do controle da infecção. 14% infecções nos dedos e mãos e. 45% do pessoal odontológico havia se contaminado no trabalho. Existem três nichos ou reservatórios que favorecem a infecção cruzada no consultório: 1) instrumental. e não o inverso. de um indivíduo para outro susceptível. organização e disciplina do que raciocínios complexos e técnicas difíceis de serem aprendidas ou executadas. • Do pessoal odontológico para paciente. • De paciente para paciente por intermédio de instrumentos. num dado momento o refletor precisa ser melhor posicionado. podemos detectar quatro vias possíveis de infecção cruzada: • Do paciente para o pessoal odontológico. roupas e cabelo. material biológico e superfícies contaminadas.séculos os profissionais de Odontologia realizaram seu trabalho inconscientes dos riscos reais de contaminação inerentes à sua prática. Para se compreender o mecanismo da infecção cruzada. O paciente sentou-se na cadeira odontológica. No consultório odontológico. Porém. A maior porcentagem havia adquirido infecções respiratórias. responsabilidade. Tais fontes. verificou-se que numa determinada amostra. Várias fontes com potenciais de infecção estão presentes nos consultórios dentários. A realização de controle de infecções envolve muito mais conhecimento. . Além disso. o fato de sempre haver um risco deve ser um estímulo à nossa dedicação. a cadeira abaixada. basta que atentemos para o que se passa dentro do consultório. e até mesmo a morte. sangue. secreções nasais. A biossegurança não é completa quando profissionais da Saúde atendem a um paciente e manipulam instrumentos. até que se compreendeu que as infecções poderiam ser transmitidas e adquiridas no consultório. uma justificativa às nossas falhas. Tudo o que for tocado pelo profissional. determinação. 1980). necessitam portanto serem avaliadas para minimizar o risco da doença.

Nas mesmas circunstâncias. A infecção mais séria. a grande maioria dos agentes desinfetantes não exerce ação sobre tal vírus. O vírus da hepatite pode estar presente no sangue em concentrações muito elevadas. O vírus da hepatite B produz uma das mais graves doenças transmitidas por patógenos na prática odontológica. que causa dor aguda à palpação e a impossibilidade de exercer a prática odontológica durante um certo tempo. 30 e 180 dias. podem transmitir o vírus. 20 pacientes desenvolveram gengivoestomatite herpética após a intervenção de uma higienista com infecção pelo herpes do tipo I nos dedos.5%. através de lesões por instrumentos cortantes ou perfurações por agulhas utilizados em pacientes que possuem o antígeno HbsAg circulante. para 30% em 1984. Um prova dessa afirmação é o fato de os praticantes da Ortodontia apresentarem a segunda maior incidência de marcadores de infecção pelo vírus da hepatite B (VHB) no sangue. tais como ulcerações. Grande parte dos indivíduos que apresentam a AIDS possui manifestações orais da doença. e a doença possui um curso fatal nos indivíduos que apresentam os sintomas. mesmo quando não invasivas podem promover infecção. 2. A “epidemia” da AIDS acelerou a pesquisa e o interesse na “assepsia odontológica”. A incidência da hepatite B após a exposição acidental. AIDS A infecção pelo vírus da imonudeficiência humana (HIV) é extremamente séria.3. Foi comprovado que a vacina é segura e tem aproximadamente 96% de eficácia. Até mesmo os profissionais mais informados e conscientes enfrentam um desafio. Foram relatados pelo menos nove casos de hepatite B envolvendo 3 a 53 pacientes que foram infectados por CDs portadores da doença. além disso. os dentistas refletiram e atualizaram seus programas de assepsia para proteção pessoal. pode causar cegueira. permanecendo viável num instrumento contaminado e seco. o herpes oftálmico. o risco de transmissão do HIV apresenta uma incidência estimada entre 0 a 0.1. como 0. A prevalência de anticorpos para hepatite B entre cirurgiões-dentistas aumentou de 12. A partir de 1985. Herpes Os vírus do herpes simples do tipo I e II estão freqüentemente presentes na cavidade oral de pacientes e podem causar infecções sérias em CDs e auxiliares. Hepatite B O cirurgião dentista (CD) realiza com freqüência intervenções que. técnicos e pacientes durante a prática odontológica.2. A imunização para hepatite B requer uma série de três injeções intramusculares nos tempos 0. Está comprovado que o VHB é um dos agentes infecciosos mais resistentes. devido ao fato da hepatite e da AIDS possuírem períodos de incubação bem prolongados e na maioria dos indivíduos não ser identificada. Uma outra manifestação problemática do vírus é o herpes nos dedos. Embora o .9% em 1976. 2. assim quantidades insignificantes de sangue.2. é de aproximadamente 20%. Em um relato. proteção de auxiliares. por mais de duas semanas. líquen-plano e herpes simples.000025 ml.

ar/água. Muitas vezes. Ao utilizarmos instrumentos rotatórios. Levando-se em consideração que não se consegue identificar todos os pacientes infectados com base na história clínica.000 a um milhão de vezes menor que o do vírus da hepatite B. 3. ar/água/bicarbonato e ultra-som. o que ficou conhecido como “precauções universais”. Ex: doenças sexualmente transmissíveis. • Formas de contaminação Direta: ocorre pelo contato direto entre o portador e o hospedeiro. hepatites virais. portanto todo paciente deve ser atendido como se fosse portador de uma doença contagiosa. a contaminação gerada em até 1. perante o paciente e a sociedade.1. a toalha de pano.número de partículas virais do HIV por mililitro de sangue infectado seja entre 10. visível ou não. nem o paciente sabe de sua condição de portador. o Center for Disease Control and Prevention (CDC) – EUA recomenda que se tomem precauções contra a contaminação por sangue ou outros fluídos corporais de forma consistente no atendimento de TODOS OS PACIENTES.5 m de distância é muito grande. Peças de mão e borrachas contaminadas. as variáveis em jogo que levam à contaminação e à infecção: a presença de fontes de microrganismos. Embora a realização do CI tenha um certo custo. 3. podem ser fortes veículos de microrganismos. Realizar CI é uma necessidade moral e legal. jatos de ar. HIV. ou entre aqueles dentistas que se recusam a usar luvas e vêm a descobrir mais tarde que trataram de paciente portador do HIV. há uma grande aflição entre os dentistas quando ocorre um ferimento durante um procedimento com um portador da doença. hepatites virais. as formas de contaminação e a patogenicidade. ESTRUTURAÇÃO DO CONHECIMENTO PARA A REALIZAÇÃO DO CI Todos os integrantes da equipe de Saúde devem ter em mente. o sabonete em barra. herpes e outras. Outros profissionais afirmam que não atendem a pacientes portadores de infecções contagiosas. no exame físico e nos testes laboratoriais. as soluções de limpeza. são os maiores veículos de contaminação de superfícies. . alegando que nenhum paciente ou profissional da Saúde contraiu uma infecção grave ou fatal em seu ambiente de trabalho. a água que supre o abastecimento de Saúde. Fonte de microrganismos A maior concentração de microrganismos no consultório dentário encontrase na boca do paciente. Submeter todos os pacientes a exames laboratoriais não é ético. a torneira nãoautomática. A percepção da equipe de saúde Há profissionais que não adotam um programa de CI. como AIDS. vidas não têm preço. 3. Quanto maior a manipulação de sangue.2. uma vez contaminadas de saliva e/ou sangue. Nossas mãos. maior é sua chance de contrair doença infecciosa. que torna a razão do trabalho verdadeira e valoriza o profissional da Saúde e a profissão. viável nem suficiente. legal.

leucemia. Indireta: ocorre quando o hospedeiro entra em contato com uma superfície ou substância contaminada. transplantados. herpes simples. IMPLANTANDO O PROGRAMA DE CI Conhecidas as variáveis sobre as quais temos que atuar para a realização do CI. sarampo e varicela. e aqueles submetidos à radioterapia ou hemodiálise. Ex: hepatite B. Primeiramente. (5) desinfecção de superfícies. humoral e celular do hospedeiro. 4. diabetes mellitus. influenza. o hospedeiro entra em contato com o microrganismo. assim como podem transmitir tais doenças aos pacientes. em determinado número. A virulência é definida como o conjunto de recursos que os microrganismos possuem para causar dano ao hospedeiro. O . Ex: tuberculose. Antibióticos com finalidade profilática e terapêutica A antibioticoterapia profilática está indicada aos pacientes de risco: possuidores de implantes em geral. Patogenicidade A patogenicidade expressa a possibilidade de uma contaminação gerar uma infecção. em um hospedeiro com maior ou menor resistência. rubéola. (2) avaliação dos pacientes. instalando-se. (6) assepsia dos equipamentos e (7) assepsia laboratorial. (4) esterilização do instrumental. uma vez ocorrida a contaminação. um contágio através de uma das três formas. caxumba. Recomenda-se a esses profissionais as seguintes vacinas: contra hepatite B. para que ocorra uma infecção é necessário que haja uma fonte de microrganismos. A antibioticoterapia profilática deve ser de curta duração. a possibilidade de ocorrer a infecção é diretamente proporcional ao número de microrganismos contaminantes vezes a virulência deles. sarampo. Os aspectos do controle de infecção que devem ser analisados nas formulações de um programa de controle de infecção efetivo são: (1) técnicas de assepsia. varicela e tétano. portadores de síndrome de Down. A imunização de profissionais da Saúde bucal constitui parte essencial dos programas de CI.3. (3) proteção pessoal. devemos estabelecer quais devem ser os meios e a seqüência lógica de implantação. é responsabilidade do CD assegurar-se de que toda a sua equipe tenha conhecimentos mínimos para que possa atuar de forma responsável. AIDS. e é inversamente proporcional à resistência local. Patogenicidade = no de microrganismos X virulência resistência ao hospedeiro Ou seja. finalmente multiplicando-se. sobrevivendo e. Vacinas: Aumentando a resistência dos profissionais da Saúde e pacientes e diminuindo a virulência de microrganismos Profissionais da Saúde estão sob risco constante de aquisição de doenças previníveis por vacinas. por um microrganismo de determinada virulência. Resumindo. difteria.• • 3. A distância: através do ar.

bem como o conjunto de meios empregados para impedir a penetração dos microrganismos em local que não os contenha. 5. etc. Assepsia: é o contrário de sépsis (presença de patógenos no sangue ou outros tecidos). ausência de infecção. Esse é um termo que não deve ser usado com sentido relativo: um objeto ou substância estão ou não esterilizados.3. Cadeia asséptica: toda técnica cirúrgica é desenvolvida com a preocupação da manutenção da cadeia asséptica. Em Odontologia. químicos ou físico-químicos. Esse termo é empregado para objetos inanimados. Dentre as vantagens da utilização deste método estão: maior capacidade de volume. Na vigência da infecção instalada. macroscópicas ou microscópicas de um material. Empacotamento: papel ou folha de alumínio .uso de antibióticos profiláticos em cirurgia leva com certeza a uma diminuição na incidência de infecções pós-cirúrgicas. Todas as manobras como esterilização de material. sem que haja necessariamente a destruição de todos os microrganismos. fazem parte da cadeia asséptica mantida para o controle das infecções. 4. colocação de luvas e máscaras. O termo assepsia é também usado para designar a prevenção do contato com patógenos. gases. Antissepsia: é a utilização de substâncias (agentes químicos) para inibição da proliferação ou a destruição de microrganismos presentes na superfície da pele e mucosas. esterilização e desinfecção. esse termo refere-se portanto a ação “in vivo”. animal ou vegetal. sendo prescrito habitualmente por 7 a 10 dias. antissepsia do campo operatório. Desinfecção: é a destruição dos microrganismos patogênicos. os equipamentos necessário são de baixo custo e operação. e não profilático. isto inclui as técnicas de proteção com invólucros. jamais poderão estar meio estéreis ou quase estéreis.1. ESTERILIZAÇÃO 5. e o calor seco não produz corrosão. estufa e radiação Calor seco – estufa: 170 -180o C por 60 minutos. pontas de papel e instrumentos metálicos. A estufa é utilizada para materiais que não devem ser molhados. pela aplicação direta de meios físicos ou químicos. tais como bolas de algodão. o uso do antibiótico deve ser terapêutico. A esterilização denota o uso de agentes físicos.) Interferindo no número de microrganismos Conceitos Esterilização: é a destruição de todas as formas de vida. Métodos físicos: autoclavação. ou 160o C por 120 minutos.

5. 1986). • enxugar em pano limpo. • esterilização: colocar o material no desinfetante de sua opção e deixá-lo agir pelo tempo necessário à atingir o resultado esperado. 5. e por serem facilmente inativos por matéria orgânica e algodão.) Normas para desinfecção de material contaminado • colocar em desinfetante (glutaraldeído ou hipoclorito).2. Uma desvantagem é a oxidação de instrumentos metálicos. Indicados como . água e detergente líquido. • enxugar o material em pano limpo. guardá-lo em recipiente esterilizado. pois não são efetivos contra o bacilo da tuberculose. para artigos semi-críticos pelo tempo de 60 minutos (ativos contra o vírus da AIDS e hepatite). Métodos químicos de Esterilização e Desinfecção 5. Além disso. deixar agir por 30 60 minutos. A esterilização por autoclaves é a opção preferencial em relação aos meios químicos e ao calor seco. para retirar os resíduos do desinfetante. Dentre as vantagens de sua utilização estão: a esterilização mais eficiente e confiável. das peças de mão. O manipulador do material deve usar luvas grossas de borracha. tempo de 30 minutos.2. etc. prejudicando o corte e promovendo a ferrugem dos instrumentos. B) Hipoclorito de sódio: indicado para desinfecção em solução aquosa a 1% (10. de uso doméstico. paredes e superfícies lisas. Obs: possui ação corrosiva em instrumento metálicos.Calor úmido – autoclave: 123oC por 20 -30 minutos – 15 Ib/pol2 . esporos e vírus da hepatite B. C) Glutaradeído: Desinfecção: tempo de 30 minutos Esterilização: tempo de 10 horas D)Outros: • Produtos a base de compostos quaternários de amônio (Germikil): Não são aceitos pela ADA.) Tipos de desinfetantes/ esterilizantes: A) Fenóis sintéticos: indicados para desinfecção de artigos não-críticos pelo período de 60 minutos.. simplicidade de operação e custo relativamente baixo.2. • enxaguar abundantemente em água.1. dos contra-ângulos. as bactérias podem crescer em soluções velhas e diluídas (Buckthal e cols. • lavar e enxaguar abundantemente o material com escova.000 ppm). A autoclave permite a esterilização das pontas de alta rotação.2. Para desinfecção de pisos. Pisos e paredes pelo tempo de 30 minutos.

2. Após a pasteurização. testes com esporos. geralmente danifica os instrumentos. para determinadas substâncias que não podem ser autoclavadas. Filtração: passagem de gases ou líquidos através de substâncias (velas. verifica o funcionamento adequado dos aparelhos e dos ciclos de esterilização. A flambagem ao rubro. óxido de etileno e gás. • Álcool etílico: utilizado como antisséptico e desinfetante na concentração de 77o GL p/v . bacilo da tuberculose e vírus (hepatite).).desinfetantes de artigos semi-críticos pelo tempo recomendado pelo fabricante. Utilizada em Microbiologia. Não elimina bactérias esporuladas e alguns vírus. Os esporos utilizados são: Bacillus stearothermophilus para autoclaves e Bacillus subtilis para calor seco. sangue. vinho.) Limitações das soluções químicas desinfetantes: • São sensíveis a alterações de suas concentrações ideais. cerveja. O álcool a 77o v/v é obtido a partir de álcool a 96o GL.3. 5. Não atua contra todos os microrganismos Gram-negativos. por 2-3 dias consecutivos. discos filtrantes) capazes de reter os microrganismos. etc. Tyndalização: ou esterilização fracionada. Para o leite. • A temperatura é uma variável muito importante para que ajam no tempo indicado pelo fabricante.plasma peróxido de hidrogênio. saliva. 5.3. consiste no aquecimento repetido. É um método de desinfecção utilizado geralmente para grandes quantidades de líquidos que não podem ser fervidos (leite. afim de evitar a manutenção prolongada de temperaturas propícias (30-40oC) à proliferação das bactérias não destruídas e à germinação de esporos. • Não são disponíveis indicadores biológicos♠ para avaliação da efetividade das soluções. etc. • Perdem suas propriedades na presença de material biológico. Obs: a radiação ultravioleta jamais deverá ser utilizada para desinfecção e esterilização de objetos e instrumentos. ♠ . Recurso utilizado no laboratório de Microbiologia e excepcionalmente em outras áreas da Odontologia. na seguinte diluição: 4 partes de álcool e uma parte de água filtrada ou destilada. Perde parcialmente seu efeito antimicrobiano em material contendo pus. Pasteurização: processo que consiste em aquecer o material a temperatura relativamente baixa por tempo relativamente longo. geralmente utiliza-se 63oC/ 30 minutos. os materiais devem ser resfriados bruscamente.) Outros métodos de esterilização/desinfecção Flambagem: colocar o material diretamente na chama de um bico de Bunsen ou lamparina à álcool.

1. preservando a integridade física do paciente. Além disso. não podem ser utilizado para instrumentos calibrosos. Difícil utilização em consultórios por necessitar de aparelhagem especial e por deixar resíduos nos materiais. devendo o instrumental portanto. Limpeza dos ambientes dos estabelecimentos de Saúde Na ausência de material biológico visível. e o cabo do instrumento não é esterilizado. pisos e paredes devem ser limpos com água e sabão. A lavagem das mãos é considerada a medida isolada mais importante para se reduzir o risco de transmissão de microrganismos. a luz ultravioleta só tem ação quando da exposição direta do microrganismo à ela. Cabe. desinfecção e assepsia. Assepsia pessoal – lavagem das mãos A principal rota de transmissão de microrganismos orais e respiratórios ocorre pelas mãos. PRÁTICA DA ASSEPSIA O risco de contaminação tem um significado especial onde um grande número de profissionais e pacientes encontram-se envolvidos com trabalhos clínicos simultaneamente. e alguns gases deixarem resíduos materiais. o que torna inviável sua utilização em consultório.2. É muito tóxico e alergizante. é bastante efetivo contra vírus e esporos. Não é efetivo para instrumentais pois alguns vírus e bactérias esporuladas são resistentes. possuindo muito pouco poder de penetração. • Gás óxido de etileno: utilizado industrialmente. 6. ser exposto em todas as suas faces e não podendo ser acondicionado. em uma seqüência lógica: das áreas menos sujas para as . além de utilizar paramentação adequada. A lavagem simples das mãos pela técnica correta e utilizando água. As mãos devem ser lavadas imediatamente antes e após o tratamento de cada paciente. como o que ocorre em escolas de Odontologia. no qual utilizam-se temperaturas de 218 a 246o C por 10 segundos. cerâmica ou sal. Difícil utilização por necessitar de aparelhagem adequada.Gases esterilizantes: • São utilizados misturas gasosas em esterilizadores especiais. 6. Luz ultravioleta: método utilizado para desinfecção de ar em centros cirúrgicos e salas assépticas. evitando a contaminação cruzada e dessa forma. que produzem pressão de vapor químico não saturado (126oC/ 30 minutos). portanto aos acadêmicos seguir à risca os métodos de esterilização. antes da colocação de luvas e depois de sua remoção. Meios transmissores de calor: esterilizadores contendo pérolas de vidro. 6. e após tocar sem luvas objetos provavelmente contaminados. Utilizado excepcionalmente para alguns instrumentais endodônticos. sabão e escova retira a microbiota transitória adquirida pelo contato direto ou indireto com o paciente.

e de cima para baixo. agulhas. ANTISSEPSIA Para a profilaxia das infecções. Estes artigos devem estar isentos de agentes de doenças infecciosas transmissíveis (desinfecção). utilizamos os antissépticos sempre antes de qualquer procedimento – como incisões. Estes artigos também devem estar estéreis ou o mais possível livre de microrganismos (desinfecção). procede-se a desinfecção localizada. No Manual de Controle de Infecção Hospitalar do Ministério da Saúde (1985). Exs: instrumentos. com um desinfetante de ação intermediária. etc. bem como todos que estejam diretamente conectados com eles. Como no consultório odontológico o contato entre o instrumental e o paciente é constante. seringas. • Artigos semi-críticos: são todos aqueles que entram apenas em contato com mucosa íntegra. telefone. bisturis. as superfícies tocadas que não puderem ser cobertas com barreira durante o atendimento deverão ser limpas e desinfetadas entre cada atendimento. Estes artigos devem estar obrigatoriamente estéreis ao serem utilizados. Nas salas clínicas. punções. como por exemplo. A classificação é a seguinte: • Artigos críticos: são todos aqueles que penetram nos tecidos subepiteliais. 6. brocas.3. consideramos que a classificação proposta pelo Ministério da Saúde para artigos hospitalares pode ser aplicada na Odontologia. que o encaminhará à incineração. Na presença de material orgânico visível. sanitários. solução de cloro a 1% (solução de Milton). etc. Exs: mobiliário. • Artigos não-críticos: são todos os que entram em contato apenas com pele íntegra e ainda os que não entram em contato direto com o paciente. A importância da antissepsia bucal antes da realização de procedimentos operatórios é ilustrada por três fatos bem comprovados: • mesmo procedimentos aparentemente não invasivos (como profilaxia ou raspagem) provocam bacteremias de magnitude semelhante a procedimentos mais invasivos. (2) esterilizados e aqueles que podem ser (3) desinfetados. polimentos. 7. . os instrumentos devem ser limpos vigorosamente para a retirada da sujeira e do material orgânico. raspagens. O lixo contaminado do consultório deve ser separado e acondicionado em sacos plásticos brancos e recolhido por serviço público especializado. moldagens. O profissional deve decidir os objetos a serem utilizados durante o atendimento e determinar aqueles que podem (1) ser apenas cobertos por invólucros. injeções. cadeira. no sistema vascular e em outros órgãos isentos de microbiota própria.mais sujas. os artigos hospitalares são classificados “segundo o risco potencial de transmissão de infecção que apresenta”. Limpeza dos instrumentos: Antes da esterilização ou desinfecção de alto nível.

as seringas de ar/água. O uso desses equipamentos é indicado para a higiene e proteção da equipe de Saúde e dos pacientes durante os atendimentos. máscara. o cloreto de cetilpiridínio. a cuspideira. e não devem ser irritantes. as torneiras do lavatório. As barreiras garantem-nos segurança. 8. a clorexidina. há relatos a respeito da sobrevivência de microrganismos sobre superfícies. papel e descartáveis como gases e luvas. Antes de cada atendimento deve-se: desinfetar as peças de mão. tais como fichas clínicas. e novas coberturas devem ser colocadas. Equipamentos de proteção individual São eles: avental. tóxicos. em 96% nos aerossóis e gotículas decorrentes da utilização de pontas. é grande a contaminação até 1. mais economia de tempo e dinheiro. RECURSOS MATERIAIS E PROTOCOLOS PARA SE MANTER A CADEIA ASSÉPTICA A prevenção da infecção cruzada é feita pelo emprego dos processos de esterilização e de todos os procedimentos destinados a manter a cadeia asséptica. No intervalo entre o atendimento de dois pacientes. descartadas. os suportes das peças de mão e seringas.1.quando se usam peças de mão. Papel impermeável. etc. São considerados antissépticos bucais: os iodóforos.5 m de distância. gorro. peças de mão. 8. e ainda sobre a pele. • número de microrganismos viáveis da cavidade bucal após a antissepsia é diminuído em 99% na região cervical dos dentes e. além de ter rápido início de ação.2. 8. alergizantes. que podem ser contaminados com sangue ou saliva durante o uso. • . interferir na defesa do organismo ou prejudicar reparação ou cicatrização. as bandejas de instrumentos e superfícies. os braços e alavancas da cadeira. óculos de proteção e luvas. Além disso. boa penetração nos tecidos e ação residual. folha de alumínio ou plástico devem ser usados para proteger itens e superfícies que são difíceis de limpar ou desinfetar e. mostrando que uma grande variedade deles consegue sobreviver durante um tempo prolongado em diversos materiais de uso rotineiro em Odontologia. Gerenciamento de superfícies As partículas produzidas pelo uso de equipamentos rotatórios pemanecem viáveis no ambiente. Os antissépticos bucais são utilizados através de bochechos e/ou aplicação tópica. as superfícies dos armários e puxadores das gavetas. o suporte da cabeça. produzir lesões celulares. essas coberturas de proteção devem ser removidas (com o profissional ainda enluvado). o refletor e os comandos.

Secretaria de Estado da Saúde. 6.J. 1980. Dental Microbiology. 8. Wistreich. Center for Disease Control (CDC). Desinfecção e esterilização na prática odontológica. deve-se usar colírio a base de nitrato de prata a 1%.177-189. Contaminações • Contaminação de pele com saliva ou sangue: lavar imediata e abundantemente a região com água e sabão líquido.46. após o que lavar e acondicionar para esterilização. In: MC GHEE. & Santos. desinfection. n. p. RR-18.3% ou similar. 2 agosto 1995. 3. Teixeira. Responsabilidade no controle de infecção. Immunization of health-care workers. Mai/Jun. Curitiba: Dental Books/Odontex. p. p.189-208. 1979. Guanabara Koogan. J. Diário Oficial do Estado. In: Microbiologia das doenças humanas. & LECHTMAN.53. Revista da APCD.: José Bonifácio Fonseca. and asepsis in dentistry. 2o edition.v. v. S.. Trad.8. MMWR. & Lillich.R. 1982. Oral microbiology and imunology.14. Harper e Row. 1997. São Paulo.262-273. Philadelphia.B.A. G. M.3. et al. McGraw Hill do Brasil. 4.J.D. R. Biossegurança em Odontologia. Utilizar sempre instrumental esterilizado. Rio de Janeiro. 1998. Guandalini. v. Resolução SS-186. 2o ed. Sterilization.4.1. promover a antissepsia com ácool-iodado 0. Nisengard. Calmes Jr.3% ou similar. J. São Paulo. 8. & Newman. 5. BIBLIOGRAFIA 1. M. 7. Instrumentos e acessórios Procedimento com o material: colocá-lo após uso em cuba com desinfetante durante 30 minutos. 2.3. Washington. M. p. utilizando-se preferencialmente uma luva grossa de borracha. • Contaminação dos olhos com sangue ou saliva.44. seguido de álcool-iodado a 0.G.L. de 19/7/1995. 1994. m. 1999. T. Métodos físicos de controle microbiano. p. Crawford. . R. n. Recommendations of the Advisory Commitee on Immunization Practices (ACIP) and the Hospital Infecction Control Practices (HICPAC). • Ferimentos com instrumental cortante ou perfurante: lavagem imediata e abundante com água e sabão líquido.

5. Como estão classificados os artigos hospitalares (aplicáveis em Odontologia) no Manual de Controle de Infecção Hospitalar do Ministério da Saúde (1985)? 3. Descreva um programa de controle de infecção a ser realizado em seu consultório. Quais os processos e procedimentos destinados a manter a cadeia asséptica? 4. Qual o conceito de infecção cruzada e contaminação cruzada? 2. Conceitue esterilização e descreva os métodos de esterilização utilizados.QUESTÕES 1. .

Os primeiros sucessos em terapêutica antimicrobiana com substâncias de estrutura química conhecida são atribuíveis a Paul Ehrlich que propôs a administração de uma droga experimental a base de arsenato . e mais propiamente das antibacterianas. sem contudo induzir a morte imediata. À essa propriedade. O objetivo maior da terapêutica antimicrobiana é a destruição total do número de células infectivas sem comprometimento tissular para o hospedeiro. e sua ação restringe-se a coibir os mecanismos de reprodução. visto que nesses dois momentos a população celular é relativamente menos numerosa e as propabilidades de sucesso são maiores. a pesquisa de antimicrobianos centrou-se principalmente na busca de novas biomoléculas e na possibilidade de se alterar tais moléculas.no controle da sífilis. um dedicado bacteriologista. Essa observação cuidadosa levou Fleming a supor que o fungo eliminava para o ambiente alguma substância que se mostrava tóxica para a bactéria.ANTIBIÓTICOS E QUIMIOTERÁPICOS Mesmo antes do estabelecimento das bases microbianas das doenças infecciosas. sem contarmos com o menor risco de aparecimento de estirpes resistentes.o Salvarsan . Contudo. nem todos antimicrobianos levam efetivamente à morte do microrganismo em questão. tornando-as mais eficazes. Antes de iniciarmos o estudo mais aprofundado das drogas antimicrobianas. ocorria uma inibição no desenvolvimento de colônias de Staphylococcus aureus isolado de lesões. Contudo. Desde então. o homem já empregava determinadas substâncias químicas na tentativa de regredir quadros de malária pelo quinino. Em 1929. e sim por senescência. e amebíases pela emetina. Contudo. foi somente no final dos século IXX e início do século XX que os pesquisadores começaram a estabelecer possíveis relações entre moléculas específicas e controle de microrganismos. Alexander Fleming. esse conceito deve ser . É de se esperar que a administração de qualquer antimicrobiano seja feita na fase lag (fase de demora) ou na fase de aceleração que precede a fase de crescimento exponencial. devemos retornar aos conceitos que permitem a construção das curvas de crescimento. damos o nome de toxicidade seletiva. Para uma célula microbiana. observou que quando colônias do fungo filamentoso Penicillium notatun apareciam como contaminantes na superfície de seus meios de cultura. a morte significa a perda irreversível da capacidade de reprodução (crescimento e reprodução).

não ocorrendo similares na natureza.melhor avaliado posteriormente quando discutirmos características microbicidas e microbiostáticas. etc. mesmo em baixas concentrações. e polimixina.ex. canamicina. colistina. e ampicilina. cloranfenicol. e lincomicina. Os principais são: cloranfenicol. estreptomicina. gentamicina. bacitracina) ou actinimicetos (p. e são sintetizados principalmente por fungos filamentosos (p. tetraciclinas. de acordo com sua natureza. São mais conhecidas como QUIMIOTERÁPICOS e como exemplo podemos citar as sulfonamidas (“sulfas”) e o metronidazol. São mais conhecidos como ANTIBIÓTICOS. cefalosporinas. efeito biocida/biostático. Derivados de carboidratos: canamicina. ciclosserina.: QUANTO À NATUREZA: Naturais: São moléculas produzidas a partir do metabolismo secundário de organismos vivos (na maioria microrganismos) como forma de inibir o crescimento ou mesmo de destruir outros organismos concorrentes. Semi-sintéticos: São produtos derivados da manipulação molecular de antibióticos naturais com vistas ao aumento da capacidade inibitória ou redução da toxicidade ao paciente. neomicina. gentamicina. Quanto a sua natureza química. . bactérias (p. penicilinas.ex. espectro de ação. bactérias) indistintamente. sendo os principais: Derivados de aminoácidos: bacitracina. Derivados do acetato e propionato: antibióticos macrolídicos. antibióticos poliênicos. penicilina). Sintéticos: São moléculas produzidas exclusivamente por síntese química. terceira e quarta geração.ex. e teraciclinas. ácido fusídico. podemos ainda classificar as moléculas segundo sua biossíntese. macrolídicos. QUANTO AO ESPECTRO DE AÇÃO: Antimicrobianos de amplo espectro: São aquelas moléculas que inibem o crescimento populacional de microrganismos (nesse caso. Os melhores exemplos são as cefalosporinas de segunda. Moléculas com potencial inibitório podem ser classificadas de diferentes maneiras. estreptomicina). griseofulvina.

a ciclosserina e a estreptomicina. griseofulvina.Antimicrobianos com atividade predominante sobre Gram positivos: São moléculas que posuem maior seletividade por bactérias que apresentam parede celular rica em peptidioglicanos que por bactérias que não possuam tais estruturas-alvo. De maneira quase que generalizada. Drogas biostáticas. modulam negativamente a atividade de síntese de proteínas ou de ácidos nucleicos. Exemplos: penicilinas. Antimicrobianos com atividade antifúngica: São moléculas que possuem atividade seletiva contra células de fungos micelianos e leveduras. por sua vez. bacitracina. Os antimicrobianos de ação biocida tendem a exercer seu efeito através da inibição da formação de membrana citoplasmática ou da parede celular em organismos sensíveis. lincomicina. Antimicrobianos com atividade antiamebiana: São moléculas eficazes contra protozoários intestinais como a fumagilina. paromomicina e puromicina. imidazólicos (cetoconazol. Como exemplo temos a rifampicina. ou os inibidores de formação do lanosterol de parede. Antimicrobianos com atividade predominante sobre Gram negativos: São moléculas como a colistina e a polimixina. miconazol) e antibióticos poliênicos (anfotericina B e nistatina). ao passo que antibióticos de espectros mais restritos passam a apresentar maior característica biocida. imidazol. o que mantém a célula infectiva retida (arrested) numa dada fase do ciclo celular com o impedimento de que a mesma prossiga a divisão celular e seja conduzida à senescência. cefalosporinas. Antimicrobianos com atividade predominante sobre micobactérias: São moléculas que podem infiltrar-se nas células de mamíferos e controlar o crescimento de micobactérias. podemos observar que antibióticos de amplo espectro embora eficientes contra uma grande gama de microrganismos. apresentam atividade biostática. Exemplos: actidina. ácido fusídico. e vancomicina. Contudo. Como exemplo podemos citar as penicilinas e cefalosporinas que inibem a formação de parede celular em bactérias Gram-positivas levando-as a ruptura. a retenção dessas células é dependente . em fungos. é necessário que a mesma tenha acesso a célula alvo e que provoque alterações irreversivelmente letais nessa. eritromicina. QUANTO AO EFEITO BIOCIDA/BIOSTÁTICO: Para que uma droga seja considerada biocida.

em de seu função do espectro de ação. Uma vez determinado o gênero ou a espécie do patógeno. muito embora o termo resistograma seja melhor empregado. O que diferencia um microbicida de um microstático. pode-se selecionar qual a droga de melhor escolha dentre aquelas apontadas previamente. que seja eficiente em baixas concentrações. dependendo da concentração utilizada. O clínico passou a ter então dois problemas fundamentais na escolha da droga mais eficiente: a eleição daquela com maior toxicidade seletiva. e a eleição daquela que não estivesse relacionada com resistência por parte do microrganismo em questão. Seleção de drogas Tão logo os antibióticos passaram a ser empregados na terapêutica antimicrobiana. pode-se eleger uma lista de antibióticos mais efetivos. em função da susceptibilidade daquela estirpe microbiana em particular. Com base nas informações acima. em função do espectro. Em alguns casos específicos. e que esteja disponível a baixos custos. do ponto de vista da interação com o microrganismo? . que apresente um espectro de ação que permita a contenção da proliferação celular daquele microrganismo em particular e não de comensais avirulentos. Testes de difusão de antibióticos em ágar permitem reconhecer a susceptibilidade nominal do agente etiológico e testes de crescimento frente a diferentes concentrações da droga eleita permitem a determinação das concentrações mínimas dessa droga que inibem desenvolvimento microbiano in vitro. O recurso de escolha para atender o segundo problema é o teste de susceptibilidade denominado antibiograma. foram relatados os primeiros casos de resistência aos mesmos. que apresente boa substantividade (poder residual). podemos inferir que um antibiótico/quimioterápico ideal deve ser aquele que apresente alta toxicidade seletiva. através do antibiograma. moléculas biostáticas podem apresentar características biocidas.da susceptibilidade celular para essas drogas biostáticas bem como da manutenção dos níveis de concentração da droga até a senescência celular. Questões: 1. Num segundo momento.

O que você entende por efeito biocida concentração-dependente? 5. 3. Explique detalhadamente cada uma das características que um “antimicrobiano ideal” deve apresentar. Quando devemos lançar mão do uso do antibiograma? 4. O que é concentração inibitória mínima? .2.

Neisseria spp.2. Streptomyces rimosus características das moléculas derivados da naftacenecarboxiamida policíclica mecanismo de ação impedimento do acesso tRNA ao sítio aminoacil (A) para reconhecimento pelo complexo 30S ribossomo-mRNA (efeito bacteriostático. Haemophilus influenzae. anaeróbios.. CEFALOSPORINAS origem Cephalosporium acremonium características das moléculas anel diidrotiazínico e beta-lactâmico mecanismo de ação inibição da transpeptidação. em baixas concentrações e bactericida. actinomicetos.. estreptococos. bastonetes e cocos Gramnegativos. ANTIBACTERIANOS 1. Bacteroides fragilis cefotaxima (3ª geração): estafilococos. clamídias. riquétsias oxitetraciclina: idem à tetraciclina . anaeróbios ampicilina: Escherichia coli. na formação do peptioglicano da parede celular (efeito bactericida) principais drogas e espectro de atividade penicilina G: Streptococcus spp. PENICILINAS origem Penicillium notatun.1. Pseudomonas aeruginosa 1. Aspergillus niger características das moléculas anel tiazolidínico e beta-lactâmico mecanismo de ação inibição da transpeptidação.3. na formação do peptioglicano da parede celular (efeito bactericida) principais drogas e espectro de atividade cefalexina (1ª geração): estafilococos. meticilina: Staphylococcus aureus 1.. penicilina V: Streptococcus spp. estreptococos. Serratia marcescens.PRINCIPAIS CLASSES DE ANTIBIÓTICOS E QUIMIOTERÁPICOS 1. TETRACICLINAS origem Streptomyces aureofaciens. Neisseria spp.. Neisseria spp. clostrídios cefoxitina (2ªgeração): Proteus (indol -). em altas concentrações) principais drogas e espectro de atividade tetraciclina: bastonetes e cocos Gram-positivos.

4. ERITROMICINA origem Streptomyces erythreus características da molécula macrolídio com anel lactônico grande ligado a desoxiacúcares mecanismo de ação . Escherichia coli.6. Neisseria meningitidis. AMINOGLICOSÍDIOS origem Streptomyces griseus. Pseudomonas aeruginosa. Streptomyces kanamycetycus. no sítio peptidil (P) da subunidade 50S dos ribossomos (efeito bacteriostático ou bactericida. micoplasmas eriquétsias bactericida: Haemophilus influenza 1. características das moléculas dois ou mais aminoaçúcares unidos a um núcleo de hexose (aminociclitol) por ligação glicosídica mecanismo de ação indução de uma leitura defeituosa da do mRNA no sítio peptidil (P) do ribossomo com síntese de proteínas anômalas afuncionais (efeito bactericida devido a alta afinidade dos aminoglicosídios pelas proteínas da sub-unidade 30S) principais drogas e espectro de atividade estreptomicina. canamicina amicacina: bastonetes Gram-negativos aeróbios 1. dependendo da espécie) espectro de atividade bacteriostático: bastonetes e cocos Gram-positivos. gentamicina. Mycobacterium tuberculosis 1.1. RIFAMPICINA origem Streptomyces mediterranei características da molécula macrolídio complexo com características de zwitterion (íon com igual número de cargas positivas e negativas mecanismo de ação inibição da fração β da RNApol DNA-dependente que é responsável pelo início da formação da fita de mRNA (possível atividade bactericida) espectro de atividade Staphyloccocus aureus. Proteus spp. etc.. anaeróbios. bastonetes e cocos Gramnegativos.5.7. clamídias. CLORANFENICOL origem Streptomyces venezuelae características da molécula derivado da ácido dicloroacético com radical nitrobenzeno mecanismo de ação impedimento da formação da ligação dipeptídica.

Enterobacter spp. o que impede a replicação bacteriana (atividade bactericida) principais drogas e espectro de atividade ácido nalidíxico (1ª geração). clamídias. Klebsiella spp. bastonetes e cocos Gram-positivos.. POLIMIXINA B origem Bacillus polimyxa características da molécula polipeptídios ligados ao ácido α. Bordetella spp. Peptostreptococcus spp. METRONIDAZOL origem síntese química características da molécula 1-(β-hidroxietil)-2-metil-5-nitroimidazol mecanismo de ação proteínas transportadoras de elétrons reduzem a porção nitroso da molécula.. .. Shigella spp..γ -diaminobutírico formando compostos cíclicos mecanismo de ação a polimixina B age como um detergente catiônico que liga-se fortemente aos fosfolipídios da membrana citoplasmática bacteriana provocando sua ruptura (atividade bactericida) espectro de atividade Pseudomonas aeruginosa.8-naftiridino-3-carboxílico mecanismo de ação bloqueio da ação da girase e da topoisomerase IV.ligação reversível com a sub-unidade 50S ribossômica e impedimento de acesso dos tRNAs (atividade bacteriostática) espectro de atividade bastonetes e cocos Gram-negativos aeróbios. Clostridium spp. Escherichia coli. 1. treponemas e riquétsias células Gram-positivas acumulam até 100 vezes mais eritromicina que Gramnegativas 1. Enterobacter spp. norfloxacino (2ª geração): bastonetes Gramnegativos no trato urinário (Escherichia coli.) 1.8.4-diidro-7-metil-4-oxo-1. Entamoeba histolytica bactericida: Particularmente eficaz contra anaeróbios (Bacteroides spp...10. Klebsiella spp. Giardia lamblia. Salmonella spp. QUINOLONAS origem síntese química características das moléculas derivados do ácido 4-etil-1.. que passa a desestruturar a dupla hélice de DNA causando perdas de segmentos espectro de atividade parasiticida: Trichomonas vaginalis. Peptococcus spp...9.

Corynebacterium diphtheriae. Streptococcus grupo viridans.. actinomicetos 1. ducreii. simetricamente dispostos em posição para mecanismo de ação as sulfonamidas são análogos estruturais e antagonistas competitivos do ácido para-aminobenzóico.11. H. LINCOMICINAS origem Streptomyces lincolnensis características das moléculas derivado do ácido trans-L-4-n-propiligrínico mecanismo de ação ligação reversível com a sub-unidade 50S ribossômica e impedimento de acesso dos tRNAs (atividade bacteriostática) principais drogas e espectro de atividade lincomicina. Fusobacterium spp. S..13.12.atividade tuberculostática (células dividem-se 1 ou 2 vezes antes da parada da multiplicação). Nocardia spp. Bacteroides fragilis.. sulfometoxazol: Streptococcus pyogenes. SULFONAMIDAS origem síntese química características das moléculas anel benzênico ligado ao grupamento -SO2NH2 e ao radical -NH2. Prevotella melaninogenica.. ácido micólico (parede de micobactérias) e interferência na glicólise (atividade bacteriostática/bactericida) espectro de atividade Mycobacterium tuberculosis .Proteus indol-positivo e negativo). Chlamydia trachomalis. Haemophilus influenzae. um precursor do ácido fólico (atividade bacteriostática) espectro de atividade Sulfanilamida. Actinomyces spp. . Nocardia spp. Bacillus anthracis.pneumoniae. atividade tuberculicida (somente sobre células em fase de crescimento ativo). ácidos nucleicos. ISONIAZIDA origem síntese química características da molécula isopropil iproniazida (1-isonicotil-2-isoprropil-hidrazida) mecanismo de ação possível ação sobre a síntese de lipídios. cocos Gram-negativos. Toxoplasma gondii 1. Vibrio cholerae. Actinomyces israelli. Staphylococcus aureus. 1. clindamicina: Streptococcus pyogenes.

Trichophyton spp.. Candida spp. Trichophyton spp... Madurella spp. Epidermophyton floccosum 2.-1’-(2)ciclohexeno]3. IMIDAZÓIS origem síntese química características das moléculas derivados imidazolinilmetil do éter bis-(2.. Phialophora spp.. 2....4’-diona mecanismo de ação inibição da mitose fúngica por interação com microtúbulos (atividade fungistática) espectro de atividade Microsporum spp.1.. Epidermophyton spp.4-diclorobenzil) mecanismo de ação inibição das enzimas do sistema do citocromo P-450 que catalisam a 14-alfadesmetilação do lanosterol para a síntese de ergosterol de membrana (atividade fungicida) espectro de atividade Microsporum spp. ANTIFÚNGICOS 2.. Sporothrix schenckii . Paracoccidioides braziliensis. ANTIFÚNGICOS POLIÊNICOS origem Streptomyces noursei . Anfotericina B: os mesmos da nistatina. Trichophyton spp. Cryptococcus neoformans. Epidermophyton floccosum.2. Histoplasma spp.. Candida spp. Streptomyces nodosus características das moléculas compostos cíclicos de hidrocarboneto hidroxilado ligados à seqüências de 4 a 7 duplas ligações e aminodesoxi-hexose mecanismo de ação formação de poros na porção ergosterol da membrana citoplasmática de fungos sensíveis (atividade fungicida) espectro de atividade Nistatina: Microsporum spp.3. Blastomyces dermatitides.6-trimetoxi-6’β-metilspiro[benzofuran-2(3H). mais Coccidioides immitis.2.4. GRISEOFULVINA origem Penicillium griseofulvum características da molécula 7-cloro-2’. Histoplasma spp.

quanto ao mecanismo de ação.Questões 1. 5. Quais as diferenças entre penicilina G e penicilina V? 3. entre os bactericidas e bacteriostáticos? 2. De que formas os ribossomos bacterianos podem ser comprometidos pelo uso de antibióticos? 4. Quais as classes de antibióticos são mais indicadas no tratamento das tinhas? . Quais as diferenças básicas. Explique o mecanismo de ação das sulfas.

No interior do rúmen do animal. Os primeiros levantamentos mostraram que muitos casos de resistência tinham ligação com o fato de que a mesma indústria farmacêutica que produzia os antibióticos por fermentação. Um leitor mais perspicaz atentaria para o fato de que esses microrganismos produtores de antibióticos também são naturalmente resistentes a ele. a mutação induz a . sejam antibióticos.essa característica de resistência. podem ser capturados por outras células bacterianas que habitam tais cavidades. um organismo extremamente difundido e responsável por grande número de casos de feridas infectadas. os clínicos começaram a observar o surgimento de determinadas linhagens microbianas que eram resistentes a tais drogas. Pois bem. Uma das primeiras drogas a serem amplamente utilizadas na clínica médica – a penicilina – também foi a primeira a apresentar problemas de insucesso terapêutico devido a resistência bacteriana. não demore muito e esse mesmo leitor deduzirá que. Esforços internacionais foram dispensados. por transformação (veja aula de genética bacteriana II). juntamente desse boom dos antiinfecciosos. essas bactérias transformadas poderão agora transferir para outras bactérias inclusive aquelas com potencial patogênico . bem como formas de evitálo. dentro das células do micélio o DNA microbiano continua íntegro. por conjugação. se a mesma encontrar-se codificada em um operon de transferência (veja células F+. principalmente por Staphylococcus aureus. Contudo.RESISTÊNCIA A ANTIMICROBIANOS Após a descoberta das moléculas antimicrobianas. passaram a ser controladas com sucesso. Outro mecanismo pelo qual uma célula pode se tornar resistente espontaneamente. Nesses casos. bem como em seu estômago e intestinos. vendia a biomassa excedente de “micélio” de actinomicetos (lembre-se de que a maior parte dos antibióticos de uso humano e veterinário é produzida por actinomicetos) como complemento alimentar para o gado bovino e ovino.e Hfr). pode ser explicado através da ocorrência de mutações menores que são comumente induzidas por agentes mutagênicos de uso disseminado. Contudo. F. essas células mortas de actinomicetos liberam grandes segmentos de DNA que. Retornemos ao micélio vendido como alimento. na tentativa de se compreender os mecanismos de aparecimento e disseminação desse fenômeno. sejam quimioterápicos. seu uso tornou-se muito disseminado e doenças que anteriormente eram tidas como de mau prognóstico.

onde o uso indiscriminado dos antibióticos (empregados até mesmo no tratamento equivocado das gripes comuns) além de favorecer o surgimento primário de resistentes. ainda colabora na seleção desses resistentes eliminando a maioria populacional que se mostra susceptível. 3. que passariam a não ligar-se às sulfonamidas. Infecções hospitalares tendem. Foi observado que células resistentes às sulfonamidas podem produzir até setenta vezes mais PABA que suas células-mãe sensíveis. Penicilinas e cefalosporinas: Células resistentes à penicilinas e cefalosporinas podem apresentar dois mecanismos básicos de desenvolvimento da resistência. em sua maioria. a serem provocadas por linhagens resistentes a vários antibióticos. MECANISMOS DE RESISTÊNCIA ESPECÍFICOS PARA CADA CLASSE DE ANTIMICROBIANOS: Sulfonamidas: Foi observado que alguns plasmídeos conferem maior resistência contra essa classe de quimioterápico. pois um dos ambientes mais seletivos para cepas resistentes é justamente aquele onde o paciente deveria ser curado. Uma vez vistos os mecanismos de surgimento primário da resistência bacteriana. e mais . Alteração nas enzimas que processam o PABA. Produção de enzimas que hidrolizariam as moléculas das sulfonamidas. 4. 2. voltamos ao ambiente clínico. que competiria mais eficientemente com o quimioterápico. Quatro mecanismos foram propostos: 1. Aumento acentuado na produção do PABA. O segundo. O primeiro deles envolve o bloqueio do acesso desses antibióticos à sua molécula-alvo . Alteração na via metabólica principal de síntese do PABA. Esse apontamento apresenta profundas implicações quando da hospitalização de um indivíduo.síntese de moléculas-alvo alteradas. ou reduz significantemente a capacidade de carreamento da molécula antibiótica para o meio intracelular.a transpeptidase – em bactérias Gram-negativas uma vez que a composição das camadas de revestimento externos dessas bactérias é mais complexo que as das Gram-positivas. Tais bactérias são comumente denominadas SUPERBACTÉRIAS. sobre as quais os antibióticos não conseguem atuar.

B. envolve a secreção de enzimas sintetizadas a partir de genes contidos em plasmídeos transduzíveis e que apresentam a capacidade de hidrolizar o anel beta-lactâmico (lactamases) constante nas moléculas dos antibióticos. 3. Aminoglicosídios: Três mecanismos básicos são atribuíveis à resistência por parte das bactérias frente aos antibióticos aminoglicosídicos: 1.comum em organismos Gram-positivos. Tetraciclinas: Mecanismos de resistência estão relacionados com enzimas Tet (Tet A. adenilação ou fosforilação. podemos concluir que bactérias anaeróbias e microaerófilas são naturalmente resistentes a aminoglicosídios. inativando-os. 2. O cloranfenicol acetilado não pode ligar-se às proteínas ribossomais para exercer seu efeito. Rifampicina: A resistência à rifampicina parece estar associada a mutações nos genes da porção beta da RNA polimerase DNA-dependente que levariam a uma não ligação dessa com o antibiótico. Frente a essa premissa. QUESTÕES: 1. C. Na membrana citoplasmática pode ocorrer a inativação da molécula do antibiótico através de mecanismos enzimáticos de acetilação. Alterações constitucionais (derivadas de mutações) nas proteínas ribossomais alteram os sítios de ligação do antibiótico. COMO UMA BACTÉRIA PODE SER NATURALMENTE RESISTENTES A UM DADO ANTI-INFECCIOSO? . Cloranfenicol: Foi observado que organismos Gram-negativos apresentam um fator de resistência (fator R) que pode ser disseminado por conjugação. Esse fator R codifica uma enzima (acetil-transferase) que promove a acetilação do cloranfenicol. e D) que afetam o transporte dessas drogas através da membrana citoplasmática. A difusão transmembrânica desses antibióticos é um processo ativo e oxigêniodependente. e que parecem estar codificadas em plasmídeos.

COMO O USO INDEVIDO DE ANTIMICROBIANOS PODE INDUZIR A REISTÊNCIA? . 4.2. EXPLIQUE COMO LACTAMASES HIDROLIZAM ANEIS LACTÂMICOS DE PENICILINAS E CEFALOSPORINAS. POR QUE O AMBIENTE CLÍNICO É TIDO COMO DE ALTO RISCO PARA A SELEÇÃO DE CEPAS RESISTENTES? 5. COMO UMA BACTÉRIA AS PODE-SE TORNAR RESISTENTE OS À ESTREPTOMICINA (RESISTÊNCIA ADQUIRIDA)? 3.

infecção e doença infecciosa ? 2 – Conceitue: a – microbiota indígena ou residente b – parasitismo facultativo e estrito c – patogenicidade d – patógenos e – virulência f . a vulnerabilidade e a dureza do dente.INTRODUÇÃO A MICROBIOLOGIA MÉDICA Questões referente a aula do dia 27/04/2000 1 – Qual a diferença entre infestação. desinfecção. 4 – Relacione a resistência. anti-sepsia e assepsia. 5 – Defina o significado de: a – portador assintomático b – imunidade e seus tipos c – resistência d – transmissibilidade e – epidemiologia f – epidemia g – endemia h – pandemia i – morbidade j – período de incubação l – período de transmissão m – profilaxia n – meios de propagação da doença transmissível o – adesividade bacteriana adesinas e lectinas .dose letal (DL50) 3 – Explique o significado de contaminacão.

MICROBIOLOGIA MÉDICA ESTAFILOCOCOS Família: Micrococcaceae Definição do Gênero: Gênero: Staphylococcus Estafilococos (gr. produzem colônias de cerca de 1-3mm de diâmetro. Em placa de ágar simples. como em anaerobiose. staphyle. porém de um modo geral. Cultura Crescem bem nos meios de culturas mais comuns. consideram-se os estafilococos como acapsulados. . Gram-positivos nas culturas recentes. imóveis. pH 7. Aeróbios ou anaeróbios facultativos. tanto em aerobiose. como o caldo simples ou ágar simples. tendem a perder essa propriedade nas culturas velhas. agrupados em massas irregulares ou em cachos de uva. maiores e desiguais em se tratando de estafilococos ou micrococos saprófitas. catalase positivos. Morfologia Células esféricas de cerca de 1um de diâmetro para os estafilococos patogênicos. à temperatura ótima de 37oC. após 24 horas na estufa a 37oC. que só fermentam em aerobiose. Fermentam a glicose com produção de ácido. uva) são cocos Gram-positivos. As culturas jovens de certas cepas podem exibir cápsula. e nisso se diferenciam dos microrganismos do gênero Micrococcus.

sendo algumas freqüentemente associadas a uma ampla variedade de infecções de caráter oportunista. Staphylococcus epidermidis e Staphylococcus saprophyticus. O S. tendo um baixo potencial patogênico. epidermidis é encontrada primariamente como residente da pele. ao passo que os estafilococos saprófitas formam colônias brancas. assim como o S. geralmente desenvolvem um pigmento amarelo. aureus é um patógeno em potencial e pode ser encontrado na região da nasofaringe e também nas fossas nasais (quadro 1). que faz parte da microbiota normal da região periuretral do homem e da mulher e da pele. Ao contrário. o S. opacas e brilhantes. saprophyticus. recém isoladas. Principais Espécies de Estafilococos Atualmente o gênero Staphylococcus é composto por cerca de 27 espécies. em seres humanos e animais. Deixando as placas um ou dois dias à temperatura ambiente.convexas. QUADRO 1 – Comparação dos Estafilococos de Seres Humanos Staphylococcus aureus Coagulase positivo Fermentador de manitol DNAse-positivo Encontrado na nasofaringe superior Patogênico Staphylococcus epidermidis Coagulase negativo Não fermentador de manitol DNAse-negativo Encontrado na pele Não patogênico . As principais espécies de estafilococos encontrados em seres humanos são os Staphylococcus aureus. da superfície livre e bordos circulares. as culturas de estafilococos patogênicos.

a endocardite. ou abscesso. a doença surge em conseqüência da disseminação do Staphylococcus aureus a partir do foco de infecção. O hordéolo. particularmente quando localizado na nuca e parte superior das costas. furunculose. traumas físicos. é a infecção dos folículos pilosos e das glândulas sebáceas obstruídas. No primeiro caso. com envolvimento do tecido celular subcutâneo.Staphylococcus aureus – Características Principais O Staphylococcus aureus é o agente mais comum em infecções piogênicas. Bacteremias protraídas podem . O furúnculo. ou hematogênica. tais como abscesso. geralmente localizada na pele. ou terçol. a meningite e a artrite bacteriana. é a infecção de uma glândula sebácea marginal das pálpebras. e secundária. Estas infecções podem se localizar na pele ou em regiões mais profundas. A foliculite é a inflamação de um folículo piloso. recebem a designação de carbúnculo estafilocócico. esse microrganismo pode causar infecções de caráter mais grave. a doença progride lentamente com febre alta e a formação de abscessos metastáticos ao nível de vários órgãos. A bacteremia pode ter origem de qualquer infecção estafilocócica localizada. que surge em decorrência de sua obstrução. Quando na pele recebem diferentes designações. de acordo com a localização e outras características. De modo geral. a pneumonia e. Entre as infecções profundas destacam-se a osteomielite. queimaduras ou imunossupressão. A osteomielite pode ser primária. pneumonia e outros. processos cirúrgicos ou da presença de um foco de infecção contíguo. tais como foliculite. ocasionalmente. Quando o furúnculo apresenta vários tipos de drenagem. a bacteremia (freqüentemente associada a abcessos metastáticos). A osteomielite secundária é decorrência de traumas penetrantes. Em indivíduos debilitados por doenças crônicas. carbúnculo e impetigo.

diarréia e outras manifestações. geralmente mulher no período menstrual. sem sinais de infecção estafilocócica. a intoxicação alimentar pode ser veiculada por alimentos cozidos. Na síndrome do choque tóxico o paciente. As endocardites também podem surgir em conseqüência de próteses e processos cirúrgicos. A primeira possibilidade pode ser exemplificada pela síndrome da pele escaldada ou doença de Ritter e é caracterizada pelo deslocamento de extensas áreas de epiderme. E). denominada esfoliatina. Algumas evidências sugerem que essas enterotoxinas são superantígenos. B. diminuição da pressão sistólica. insuficiência renal. particularmente a aórtica. apresenta febre alta. Essas toxinas são chamadas enterotoxinas. A primeira é provocada pela ingestão de toxinas previamente formadas no alimento contaminado pelos Staphylococcus aureus. eritema com descamação da pele. D. elas são termoestáveis e .determinar o aparecimento de endocardites. As intoxicações que ocorrem na ausência de processos infecciosos são de dois tipos: intoxicação alimentar e síndrome do choque tóxico. Muitos pacientes com pneumonia estafilocócica referem história de infecções cutâneas pelo Staphylococcus aureus. é produzida na área da infecção e levada para áreas distantes pela corrente sangüínea. a doença tem sido registrada em pacientes com infecções de pele. seja na vigência de um processo infeccioso ou não. sendo determinado por uma toxina. As manifestações são atribuídas a toxina TSST-1 produzida ao nível da vagina. sendo as viroses fatores predisponentes à pneumonia por esse microrganismo. cinco. conhecendo-se. C. imunologicamente distintas (A. o Staphylococcus aureus pode causar vários tipos de intoxicações. . ossos e pulmões. Além dessas infecções. com o envolvimento das válvulas cardíacas. A pneumonia é mais freqüente no primeiro ano de vida. atualmente. Embora a grande maioria dos doentes seja constituída por mulheres em período menstrual. assim.

betalactamase e a estafiloquinase. proporcionando maior resistência a fagocitose. de natureza polissácarídica. desoxirribosenucleases. e provoca a coagulação do plasma. sendo tóxica para animais e plaquetas humanas. sendo encontrada na maioria das amostras de S. . Enzimas e toxinas extracelulares – a mais conhecida é a coagulase. saliva) e laminina (glicoproteína da membrana celular). proteases. sendo responsáveis pela interação com a porção Fc da molécula de IgG. lipase. plasma. É composta por uma cadeia polipeptídica com um peso molecular em torno de 58 mil Daltons. característica da espécie.Fatores de Virulência As células de Staphylococcus aureus apresentam alguns componentes de superfícies assim como produzem várias substâncias extracelulares. direta e indiretamente. Peptideoglicano – ativa a via alternativa do complemento provocando uma reação inflamatória do hospedeiro. Cápsula – algumas amostras de Staphylococcus aureus possuem cápsula. Proteína A – é uma proteína de superfície. aureus. provoca efeitos quimiotáticos. Hemolisinas – hemolisina alfa e beta. anticomplementar. reações de hipersensibilidade e lesão plaquetária. hialuronidase. Ácidos teicóicos – (ribitol e glicerolfosfato) são componentes da parede celular e parecem estar envolvidos na ativação do complemento e na aderência. antifagocitário. Adesinas – torna os microrganismos capazes de se ligar às fibronectinas (glicoproteínas da membrana celular. Outras enzimas incluem a catalase. que contribuem para a sua virulência. liberação de histamina. Tem sido demostrado que esta reação.

sendo encontrado em grande quantidade (105 bacterias/g) no alimento que contém as enterotoxinas responsáveis pelas manifestações clínicas. como por exemplo. O isolamento é realizado nos meios de culturas comuns. mas a opsonização desse microrganismo é mediada pelo complemento e não por anticorpos. Diagnóstico Laboratorial O diagnóstico das infecções estafilocócicas é feito pelo isolamento e caracterização. A caracterização pode ser feita através de testes bioquímicos como o da catalase e coagulase entre outros. dirigidos para os ácidos teicóicos da parede celular. como o ágar manitol salgado.Leucocidina – é uma toxina que possui a capacidade de desgranular os neutrófilos e macrófagos humanos e de coelhos Resposta Imunológica As infecções causadas por esses microrganismos podem determinar o aparecimento de anticorpos séricos e a imunidade celular contra as enzimas. toxinas e outros antígenos da bactéria. Acredita-se que a detecção de anticorpos circulantes. . possa ser útil para a monitoração do curso de infecções estafilocócicas e para diferenciar as infecções profundas e de curso prolongado. o ágar sangue e por meios seletivos. O diagnóstico da intoxicação alimentar é realizado pela pesquisa das enterotoxinas nos alimentos ingeridos e no vômito do paciente. O papel das reações imunológicas ainda não está bem esclarecido.

a sorotipagem (baseada no antígeno polissacarídico capsular e a resistotipagem (baseada no perfil de suscetibilidade a antimicrobianos). pacientes cirúrgicos e portadores de doenças debilitantes como o câncer e a diabete. A penicilina é a droga de escolha se a linhagem for sensível. tetraciclina e clorafenicol). a antibioticoterapia adequada das infecções estafilocócicas deve ser precedida da escolha da droga com base nos resultados de testes de suscetibilidade. Em várias situações e. cesfalosporinas.Epidemiologia A transmissão do S. é também conhecido pela sua elevada capacidade de desenvolver resistência a diversas delas. Tratamento Embora o Staphylococcus aureus possa ser suscetível à ação de várias drogas ativas contra bactérias Gram-positivas (tais como penicilinas. aminoglicosídios. aureus ocorre por contato direto e por contato indireto. vários métodos de tipagem foram desenvolvidos. particularmente. podem ser consideradas graves se acometerem recém-nascidos. ou outro elo da cadeia epidemiológica. no caso de surtos epidêmicos de infecção hospitalar. eritromicina. Esta é uma das razões pelas quais as infecções estafilocócicas severas são mais freqüentemente adquiridas em hospitais. ou de intoxicação alimentar. As infecções estafilocócicas superficiais. Entre estes estão a biotipagem. Com o propósito de evidenciar diferenças ou similaridade entre as linhagens. pode ser necessário subdividir a espécie a fim de se identificar o foco da infecção. Portanto. uma enzima que inibe . As linhagens resistentes são produtoras de beta-lactamase (peniciliniase).

. É também reconhecida a sua crescente freqüência em infecções associadas à implantação de próteses cardíacas.Staphylococcus aureus meticilina-resistentes) . Staphylococcus epidermidis – Características gerais O Staphylococcus epidermidis é o habitante normal da pele e mucosas. A resistência à meticilina é relacionada a alterações das proteínas ligadoras de penicilinase (penicillin-binding proteins). Sendo assim. de origem hospitalar. Além disso. essa parece ser a espécie de estafilococos coagulase negativos com potencial de patogenicidade mais elevados. O emprego de meticilina e outras penicilinas semi-sintéticas (tais como a oxacilina. Porém a resistência a esses antibióticos foi detectada dois anos após o início da sua utilização. apontado como importante agente de bacteremia. sendo considerado a espécie de estafilococos coagulase negativos de maior prevalência e persistência na pele humana. sendo. representou uma etapa significativa na terapia antiestafilocócica. deve ser interpretado com cautela. e são codificadas por genes plasmidiais. pois o espécime clínico pode ter sido contaminado no momento da coleta. nafcilina e cloxacilina). em serviços de oncologia e neonatologia. Para essas linhagens a droga de escolha é a gentamicina e em caso de tratamento de infecções estafilocócicas de caráter grave é recomendado o uso da vancomicina. iniciada em 1959. Essas linhagens resistentes a meticilina (MRSA . tem sido relatados casos de endocardite. muitas vezes são resistentes a outros tipos de antibióticos.a ação da droga. resistentes à ação das peniciliniases. articulares e vasculares e de cateteres intravenosos e peritoniais. Por outro lado. hoje. associados com o isolamento dessa espécie de estafilococo. o seu isolamento a partir do processo infeccioso.

Questões: 1 – Qual a morfologia e como podem ser cultivados os estafilococos? 2 – Quais as principais doenças causadas pelos três tipos de Staphylococcus nos seres humanos? 3 – Quais os fatores de virulência que é apresentado pelo S. Esse microrganismo pode também causar infecção urinária no homem. aureus? 4 – Qual o tipo de tratamento freqüentemente utilizado em infecções causadas pelo S. aureus? . especialmente em mulheres jovens. É considerado. Ocasionalmente. particularmente em idosos com afecções predisponentes do trata urinário. o Staphylococcus saprophyticus pode ser isolado de infecções de feridas e de casos de septicemia. o agente mais freqüentes de infecções urinárias.Staphylococcus saprophyticus – Características gerais Vários estudos mostram que esse estafilococo pode ser um patógeno oportunista em infecções do trato urinário. tais como a cistite e pielonefrite agudas. Sua patogenicidade deve estar relacionada a capacidade de aderir às células do epitélio do trato urinário. depois da Escherichia coli. nessas pacientes. sexualmente ativas.

Streptococcus mutans). podem diferenciar-se dos estafilococos que comumente se dividem em diferentes planos formando grupamentos semelhantes a cachos de uva. Outros estreptococos provocavam um tipo de lise incompleta. além de estarem envolvidos em diversas doenças. que é a base da classificação em grupos sorológicos de Lancefield). Entre os sistemas de nomeclatura desenvolvidos para os estreptococos destacam-se aqueles baseados características hemolíticas (de acordo com o tipo de hemólise observado quando estreptococos são colocados em meios de cultura contendo ágar sangue) e antigênicas (de acordo com a composição antigênica. Hemólise e estreptococos Estudos mostraram que estreptococos isolados de doenças infecciosas de garganta e de pele freqüentemente provocam lise completa das células vermelhas do sangue (hemólise). na qual as células vermelhas se . assim. Este fenômeno era identificado em meio ágar sangue como uma zona clara ao redor das colônias. Como as bactérias não se separam facilmente após o plano de divisão. o que também os diferencia dos estafilococos que são catalase positivos.ESTREPTOCOCOS Introdução Os estreptococos são bactérias Gram-positivas em forma de cocos que se dividem em apenas um plano. São catalase-negativos. Constituem a principal população de microrganismos da cavidade oral (Streptococcus sanguis. elas tendem a formar cadeias e.

Tomando por base esse polissacarídeo. Existem também muitos estreptococos que não são hemolíticos. O. M. não se . E. Rebecca Lancefield desenvolveu um método sorológico para a distinção dos estreptococos beta hemolíticos. C. A hemólise incompleta é denominada alfa hemólise (α-hemólise) e os estreptococos que a produzem foram denominados Streptococcus viridans. H. Esse método de identificação é amplamente aceito para a identificação dos estreptococos beta hemolíticos. U e V). salvo raras exceções. G. outras causam hemólise beta e algumas espécies produzem os dois tipos de hemólise dependendo da cepa e das condições de crescimento. P. os estreptococos foram divididos em 20 grupos sorológicos (grupos de Lancefield) designados por letras maiúsculas do alfabeto ( A. a Dra. D. Esquema Sorológico de Grupagem de Lancefield Como a hemólise não era suficiente para distinguir estreptococos causadores de doença. Q. T. enquanto que a lise completa das células vermelhas foi denominada beta hemólise (β-hemólise) e os organismos que a provocam foram denominados Streptococcus hemolyticus. localizado na parede da célula. K. R. F. S. A classificação dos estreptococos em grupos sorológicos baseia-se nas características antigênicas de um polissacarídeo de composição variável chamado carboidrato C. que pode ser detectado por diferentes técnicas imunológicas como a precipitação em tubo capilar. N.retraem e se tornam esverdeadas (ocorre somente na presença de oxigênio devido à redução da hemoglobina). os chamados de estreptococos gama (γ). L. Atualmente sabemos que esses nomes são inadequados e que existem muitas espécies que causam hemólise alfa. B. Entretanto.

peptideoglicano: é tóxico para células animais in vitro e in situ. . estreptococos do grupo D e estreptococs viridans. ácidos lipoteicóicos: importantes componentes da superfície dos estreptococos do grupo A.mostrou de utilidade prática para a identificação de estreptococos não beta hemolíticos. Os estreptococos de importância médica são divididos em : estreptococos beta-hemolíticos ( ou estreptococos piogênicos). cápsula: confere resistência a fagocitose. toxina eritrogênica: responsável pelo eritema da escarlatina. tornando-se sensíveis na presença de anticorpos anti-M. formando fímbrias juntamente com a proteína M. proteína M: interfere com a fagocitose de modo que amostras ricas nesta proteína são resistentes. a proteína M e a proteína T. pneumococos. Fatores de virulência Entre os fatores de virulência relacionados aos Streptococcus pyogenes temos: fímbria: possibilita a fixação da bactéria à mucosa faringoamigdalina. Ele pode ser dividido em grupos sorológicos graças à presença de duas proteínas na sua parede celular. STREPTOCOCCUS PYOGENES O Streptococcus pyogenes é caracterizado pela presença do polissacarídeo do grupo A de Lancefield que é um polímero de Nacetilglicosamina e ramnose.

desoxirribonuclease e hialuronidase: são enzimas produzidas pela maioria dos S. - estreptolisina O: também é uma hemolisina. pyegenes porque pode lesar outras células além das hemácias. A seguir. A doença é caracterizada por um curto período de incubação (2 a 3 dias). calafrio. pyogenes estando provavelmente envolvidas na patogênese das infecções estreptocócicas. dor de cabeça e. vômitos. - estreptoquinase. a bactéria tem acesso aos tecidos conjuntivos adjacentes. Duas fases caracterizam o estabelecimento da infecção. o qual se liga à superfície das células epiteliais via seus lipídios terminais. Estudos recentes sugerem que ela é responsável pela morte de uma parte dos leucócitos que fagocitam o S. Na primeira ocorre a aderência dos microrganismos mediada pelo ácido lipoteicóico. Sugere-se que cerca de 20% dos casos são assintomáticos (infecção subclínica). frequentemente. As tonsilas ficam avermelhadas podendo apresentar exudado supurativo e os nódulos linfáticos cervicais aumentam de tamanho tornando-se doloridos. febre alta (39 a 40ºC). Tipos de infecções a) Faringite Estreptocócica: O Streptococcus pyogenes é responsável por mais de 90% das faringoamigdalites bacterianas. provavelmente via rompimento microscópico do .- estreptolisina S: é a responsável pelo halo de hemólise. Existem evidências de que a proteína M e talvez o polissacarídeo C estejam envolvidos na aderência. mas só é ativa na ausência de oxigênio. Parece contribuir com a virulência do S. pyogenes.

ou seja. onde os estreptococos se multiplicam rapidamente no tecido conjuntivo. A viscosidade do exudado supurativo mantém a infecção localizada.epitélio. sendo de localização . circulação de bactérias virulentas no sangue. os microrganismos podem penetrar os nódulos linfáticos cervicais ou nos seios paranasais. chegando a causar septicemia. • impetigo: a mais característica é o impetigo. b) Piodermites Fazem parte do grupo das piodermites estreptocócicas a erisipela. que se inicia como uma vesícula que progride rapidamente para uma lesão recoberta por crosta espessa. porém. pyogenes produz DNAses. Aparentemente o S. por um infiltrado celular de leucócitos polimorfonucleares (PMN). mordedura de insetos ou por dermatoses. O impetigo não costuma deixar cicatrizes por ser uma infecção superficial e não atingir o tecido subepitelial. proteases e estreptoquinases que hidrolizam esses componentes e permitem o espalhamento dos microrganismos. O impetigo ocorre com muita freqüência em crianças no verão. o S. Na segunda fase da infecção ocorre o espalhamento. pyogenes penetra pela pele através de lesões determinadas por trauma. Essa resposta é caracterizada por um exudato fluido (edema) e principalmente. Se a infecção não for controlada pela administração de antibióticos apropriados ou através da produção de quantidades suficientes de anticorpos para a proteína M. o impetigo e a ectima. promovendo uma resposta inflamatória imediata e vigorosa desencadeada pelo hospedeiro para eliminar a bactéria.

A lesão é dolorosa. O mecanismo de transmissão não é conhecido mas a bactéria parece originar-se das vias aéreas superiores do próprio paciente. formando bolhas volumosas e tensas com conteúdo amarelo-citrino não-purulento podendo evoluir para ulceração superficial. raramente atingindo uma semana. articulações. Os indivíduos que sofrem um episódio de febre reumática são particularmente predispostos a outros episódios. Seqüelas Febre Reumática: caracteriza-se por lesões inflamatórias não supurativas envolvendo coração. • erisipela: é uma infecção estreptocócica aguda de pele envolvendo a mucosas adjacentes algumas vezes. Evidências sugerem que a febre reumática é uma doença imunológica . Em indivíduos idosos. Muitas vezes a epiderme se descola. A duração natural do processo é de alguns dias. de coloração vermelha intensa. a erisipela pode ser acompanhada de bacteremia. quando então começa o período de regressão da doença até o retorno da pele ao aspecto normal. Os locais mais freqüentemente comprometidos são a perna e a face. embora muitas vezes predomine nas extremidades. aparência lisa e brilhante e forma e extensão variáveis. espalhando-se para outras áreas do corpo por auto contaminação. tecido celular subcutâneo e sistema nervoso central. em conseqüência de infecções estreptocócicas subsequentes das vias aéreas superiores.preferencialmente facial. Mesmo nas formas extensas raramente o impetigo é acompanhado de manifestações gerais.

pelo menos em escala significante. evidenciando variações geográficas e/ou temporais na prevalência de diferentes sorotipos. A freqüência de aparecimento é bastante variável. não ocorreu seleção de amostras resistentes a esse antibiótico. O conhecimento da prevalência dos vários sorotipos . dependendo muito do sorotipo M do estreptococo causador da infeção prévia. até agora. A tipagem sorológica contribui para o rastreamento epidemiológico das infecções pneumocócicas.sendo que infecções estreptocócicas não tratadas são seguidas de febre reumática em até 3% dos casos. Recomenda-se o uso de eritromicina para pacientes alérgicos à penicilina. Tratamento Vários antibióticos apresentam boa atividade contra o Streptococcus pyogenes. Quando a infeção cutânea é causada por um tipo altamente nefritogênico. Os pneumococos. STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE Essa espécie é composta por cocos Gram-positivos com forma de chama de vela. cujas diferenças antigênicas permitem caracterizar 84 tipos sorológicos distintos. Glomerulonefrite: pode aparecer depois da faringoamigdalite e das piodermites. em geral. Dessa maneira. agrupados aos pares. Um aspecto importante da terapêutica pela penicilina é o fato de que. possuem cápsula composta de polissacarídeos. Trata-se também de uma doença de natureza imunológica. mas o de escolha é a penicilina G. a freqüência pode ser superior a 20%. infecções causadas pelo microrganismo podem ser tratadas sem a necessidade de antibiograma para verificar se a amostra é resistente.

Fatores de Virulência cápsula: representa o principal fator de virulência conhecido dos pneumococos em virtude de sua capacidade antifagocitária. adesina: os pneumococos produzem uma adesina que fixa a bactéria a receptores glicoprotéicos existentes nas células epiteliais dos aparelhos respiratório e auditivo. Tipos de infecções O Streptococcus pneumoniae é um dos agentes bacterianos mais frequentemente associados a infeções graves como pneumonia. substância C: não é um fator de virulência mas tem interesse médico. meningite. neuraminidase: são substâncias com papel não definido na patogênese das pneumococcias.em uma determinada região serve de base para o desenvolvimento de vacinas. septicemia e otite média. urina. isolados de fluido peritoneal. exsudatos de feridas entre outros espécimes clínicos. ocasionalmente. pyogenes cujo papel ainda não foi esclarecido. IgA1 Protease: enzima produzida pelos pneumococos capaz de degradar imunoglobulinas que fazem parte de um importante mecanismo de defesa do hospedeiro. Os pneumococos também têm sido relacionados a infeções oculares e. pneumolisina: trata-se de uma hemolisina semelhante à estreptolisina O do S. secreção vaginal. .

b) Otites e sinusites pneumocócicas São geralmente infeções secundárias a alterações funcionais no ouvido médio e seios. os indivíduos que adquirem pneumonia estão com os mecanismos de defesa comprometidos. A partir daí. endocardite e meningite. Nos paciente não-tratados e que sobrevivem à infecção. a pneumonia pode causar complicações como artrite. em alguns casos. O indivíduo normal é geralmente bastante resistente à infeção pulmonar pelo pneumococo devido a mecanismos de defesa que incluem o reflexo epiglotal. A cura coincide com o aparecimento de opsoninas séricas específicas que promovem fagocitose do microrganismo envolvido no processo. Cerca de 30% dos pacientes com pneumonia apresentam bacteremia e. . reflexo da tosse. eles podem ser aspirados para os alvéolos onde a bactéria prolifera e determina a reação inflamatória característica da pneumonia. drenagem linfática e os macrófagos que patrulham os alvéolos. a pneumonia segue curso típico que termina em cura uma semana após o seu início. sendo causados por pneumococos normalmente presentes nas vias aéreas superiores. sinusites e endocardites.a) Pneumonia: Os pneumococos podem ser normalmente encontrados no trato respiratório superior de seres humanos. Assim. A meningite. além de surgir a partir de uma pneumonia bacteriana pode ser complicação de otites. Isso só ocorre se a bactéria for capaz de escapar da fagocitose. movimento ciliar.

uma vacina foi desenvolvida. atualmente. divididos em duas categorias: os enterococos e os nãoenterococos. sugerindo transferência mediada por plasmídeos. Com a alocação dos enterococos em uma novo gênero. bovis associado ao câncer de intestino grosso embora não haja evidência de qualquer relação etiopatogênica. ESTREPTOCOCOS DO GRUPO D Os estreptococos possuidores de antígeno do grupo D eram.Tratamento A penicilina ainda é o antibiótico de escolha. os estreptococos do grupo D são. Existe uma tendência de se encontrar o S. .5% de NaCl e produção de PYRase. Nos últimos anos houve relatos de que muitas cepa tornaram-se resistentes a múltiplos antibióticos. em termos de importância médica. Apresentam suceptibilidade à antimicrobianos . em pacientes alérgicos à penicilina usa-se a eritromicina. Devido ao surgimento de tais cepas e à incapacidade de controle da doença em alguns pacientes. antigamente. sendo encontrados normalmente no trato gastro intestinal. para os testes de crescimento na presença de 6. representados pelo Streptococcus bovis. Esses microrganismos são positivos para o teste de bile-esculina.

não são solúveis em bile e a maioria não cresce em caldo contendo altas concentrações de sal. 4) Qual a principal doença provocada pelo Streptococcus pneumoniae? Qual o tratamento indicado? .STREPTOCOCCUS VIRIDANS Os Streptococcus viridans constituem um conjunto de microrganismos de caracterização menos definida e padronizada que os demais estreptococos. infeções do trato genitourinário e infeções de feridas. QUESTÕES 1) Quais são os sistemas de nomeclatura desenvolvidos para os estreptococos? Explique. endocardite subaguda . Streptococcus sanguis. Entre as principais espécies temos: Streptococcus mutans. dos diferentes nichos ecológicos da cavidade oral. em particular. Streptococcus salivarius. Streptococcus mitis e Streptococcus anginosus. A maioria dessas espécies faz parte da flora normal das vias aéreas superiores. As espécies Streptococcus sanguis e especialmente Streptococcus mutans tem papel importante na formação de placa dental devido a sua capacidade de sintetizar glicanas a partir de carboidratos. não possuem antígenos dos grupos B ou D. 2) Quais os fatores de virulência do Streptococcus pyogenes? 3) Quais os tipos de piodermites estreptocócicas? Explique. Entre suas principais características destaca-se: em geral são alfa-hemolíticos. abscessos. Como agentes etiológicos são associados à bacteremia.

Microbiologia Oral e Imunologia. Rio de Janeiro. 1999. Belo horizonte. .395p. Microbiologia. Rio de Janeiro. TRABULSI et a. 1997. Editora Atheneu. 586p. São Paulo. Editora Guanabara Koogan S.l.5) Quais as principais espécies que constituem os Streptococcus viridans? Qual sua importância para a odontologia? REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS NISENGAND & NEWMAN. A. 3ª ed. 2ª ed.

1 UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS FACULDADE DE ODONTOLOGIA DE PIRACICABA DISCIPLINA DE MICROBIOLOGIA E IMUNOLOGIA ANAERÓBIOS E CLOSTRÍDIOS .

INTRODUÇÃO Bactérias anaeróbias são organismos que requerem um meio ambiente livre de oxigênio para o crescimento normal. que podem destruir os componentes vitais da célula. Localização da infecção na proximidade da superfície mucosa 3. que converte peróxido de hidrogênio em água. Anaeróbios representam de 5 a 10% de todas as infecções clínicas. que pode ser metabolizado por duas outras enzimas: a catalase. Os microrganismos aeróbios produzem a enzima superóxido dismutase que elimina os radicais superóxido convertendo-os rapidamente em peróxido de hidrogênio. inclusive o material genético DNA.2 ANAERÓBIOS I . formação de pseudomembrana 4. Gás nos tecidos ou supurações . uma delas formando o radical superóxido que pode causar dano às células e que dão origem ao peróxido de hidrogênio H2O2 e aos radicais hidroxilas. A toxicidade do oxigênio para anaeróbios estritos deve-se a certas moléculas produzidas durante as reações envolvendo oxigênio. OH. Áreas do corpo humano que apresentam uma microbiota normal anaeróbica geralmente são mais susceptíveis às infecções anaeróbias. Tecido necrótico. Anaeróbios estritos podem ser mortos na presença de oxigênio e não utilizam oxigênio para produção de energia. Supuração com odor fétido 2. gangrena. Infecções anaeróbias geralmente têm as seguintes características: 1. Existe uma grande variedade de níveis de tolerância ao oxigênio entre os microrganismos anaeróbios. que converte peróxido de hidrogênio em oxigênio molecular e água e a peroxidase.

São bacilos formadores de esporos. embora existam espécies que se corem negativamente no momento da esporulação (Clostridium tetani) ou em culturas muito jovens (Clostridium ramosum e Clostridium GRAM-POSITIVOS BACILLI (FORMADORES DE . gram-positivos.3 Entre os anaeróbios de improtância médica destacamos: BACILOS ESPOROS) • CLOSTRIDIUM BACILOS GRAM-POSITIVOS (NÃO FORMADORES DE ESPOROS) • EUBACTERIUM • PROPIONIBACTERIUM • ACTINOMYCES COCOS GRAM-POSITIVOS • PEPTOESTREPTOCOCCUS BACILOS GRAM-NEGATIVOS • BACTEROIDES • FUSOBACTERIUM COCOS GRAM-NEGATIVOS • VEILLONELLA Clostridium O gênero compreende 85 espécies. algumas relacionadas com doenças específicas e outras com infecção de diferentes órgãos e tecidos.

respiratório do homem e dos animais. gangrena gasosa associada a feridas traumáticas e intoxicação alimentar por Clostridium perfringens. 50 ou mais). A maioria das espécies é anaeróbia estrita. termolábil (65ºC . "tetanua". mais raro. Estas manifestações são devidas à ação de uma potente neurotoxina cuja dose letal para o homem acredita-se que seja menor que 0. produzida na fase estacionária de . e o tétano localizado. o que lhes confere aspecto de "raquete de tênis" ou "baqueta de tambor".4 clostridiiforme).10 min. 1. às vezes. plantas. Os clostrídios patogênicos são produtores de doenças de origem exógena clinicamente importantes como tétano. Morfologicamente se apresentam como bastonetes medindo 3-4 µm de comprimento por 0. outras vivem como comensais no trato gastrintestinal e. forma mais comum. contração.1 Patogenicidade: As manifestações clínicas do tétano são o tétano generalizado. do grego. Clostridium histolyticum e Clostridium carnis).5 a 1 µm de largura. proteína protoplasmática. Sua mobilidade é assegurada por flagelos peritríqueos (30. Tétano Agente etiológico: Clostridium tetani. a tetanospasmina. alimentos e solo). embora existam espécies aerotolerantes (Clostridium tertium. 1. vivendo sobre substratos variados (água.).0001 mg. Gram-positivos com esporos terminais localizados na extremidade do bastonete (forma de plectrídeo). A maioria das espécies é saprófita. além de infecções endógenas mais comuns que envolvem espécies da microbiota indígena. botulismo.

resultando em atividade excitatória não regulada (paralisia-espásmica). feridas por armas de fogo. bloqueia os impulsos dos neurônios transmissores. A fixação da toxina ao sistema nervoso é . Seu período de incubação é de 1-2 semanas. O trajeto que a toxina percorre da lesão ao sistema nervoso central é objeto de discussão. sintoma característico do tétano. queimaduras e etc. A queda desse potencial ocorre devido a alterações locais que normalmente ocorrem após lacerações. fraturas expostas. não contagiosa. O bacilo tetânico só se multiplica na presença de um potencial de óxido-redução muito mais baixo do que o existente nos tecidos normais. pois ocorrem aproximadamente 300. Uma vez iniciada a multiplicação do bacilo na ferida. Admite-se que a toxina penetraria nas placas neuromusculares. Esta seria a patogenia do tétano localizado. O tétano é uma doença infecciosa. que se manifesta por espasmos prolongados dos músculos flexores e extensores. A bactéria é encontrada no solo e em fezes de herbívoros sob a forma de esporos. úlceras varicosas. de importância. caminhando em sentido centrípeto pelos axônios dos nervos motores da medula e se espalhariam pelo sistema nervoso. ele não tem capacidade invasora e produz a doença pela elaboração da tetanospasmina. que possui ação lítica sobre hemácias in vitro e de ação clínica desconhecida. No caso do tétano generalizado mais provavelmente a toxina seria levada ao sistema nervoso por via sangüínea. fixando-se aos gangliosídeos. Produz também outra toxina a tetanolisina.5 crescimento e liberada quando da autólise do clostrídio. extrações dentárias.000 casos da doença em todo mundo por ano. Os primeiros músculos a entrarem em espasmo são o masseter e outros da mastigação causando o chamado trismo. No sistema nervoso central a toxina.

não é mais neutralizada e a morte resulta da incapacidade de respirar. Talvez a toxina não seja produzida em quantidade suficiente para isto ou que seja amplamente seqüestrada pelo sistema nervoso. A primeira medida visa neutralizar a toxina não-fixada ao sistema nervoso e as outras.3 Diagnóstico O exame bacteriológico não é solicitação comum. 1. tendo pouca importância. dispensando a análise que é demorada. Embora a toxina seja antigênica. Além de a detecção microscópica ou o isolamento serem freqüentemente mal-sucedidos. não parece ocorrer estímulo para a formação de anticorpos durante a doença.5 Epidemiologia . pois o diagnóstico clínico é relativamente fácil.2 Resposta Imunológica Um episódio de tétano não desperta imunidade. 1.4 Tratamento O tratamento é feito pela administração de soro antitetânico ou de imunoglobulina antitetânica humana. 1.6 irreversível e. uma vez fixada. sendo isolado o agente em 70% dos pacientes com lesões evidentes. desbridamento e remoção cirúrgica do tecido necrosado e administração de penicilina e clorofenicol. não entrando em contato com as células formadoras de anticorpos. 1. permitindo o tratamento rápido. eliminar a sua fonte de produção.

C. histolyticum.1 Morfologia São bastonetes gram-positivos com esporos ovais subterminais com diâmetro maior do que a célula vegetativa. C. outras bactérias também podem causar infecção secundária.7 O controle do tétano é feito pela vacinação com o toxóide tetânico. Gangrena Gasosa A Gangrena Gasosa é causada por uma associação de bactérias do gênero Clostridium. Pacientes com este tipo de ferimento. C. 2. cujas principais espécies são: a) agentes de infecção mista: C. sphenoides. perfringens (isolada em mais de 80% dos casos). C. sordelli e outros (mais de 20 espécies de Clostridium). estafilococos e estreptococos. sendo recomendada a administração de doses de reforço de dez em dez anos. além do tratamento com soro ou imunoglobulinas anitetânicas.2 Cultura . novyi e C. A vacinação também deve ser feita em pacientes com ferimentos contaminados. como enterococos. b) agentes de infecção secundária: C. C. deverão receber série total de imunização (três doses de toxóide). além disso. 2. enterobactérias. sporogenes. 2. particularmente se a última vacina foi administrada a mais de cinco anos. sem história de imunização. hastiforme. septicum.

As bactérias produzem enzimas líticas (colagenase. meio de Tarozzi. Ex.8 Crescem numa variedade de meios sólidos comuns. através da contaminação das feridas com o solo. se espécies proteolíticas estiverem presentes. É rapidamente destrutiva e apresenta odor desagradável. sendo posteriormente. A ação combinada das toxinas e enzimas resulta na dissolução e fragmentação dos tecidos e na ruptura dos vasos sangüíneos. Tecidos gravemente traumatizados favorecem o crescimento bacteriano e tornam-se gradualmente favoráveis para o Clostridium.4 Diagnóstico Laboratorial Este exame é dificultado por ser uma infecção mista. proteinases. O isolamento pode ser realizado através do exame de exudatos de lesões corados pelo Gram. edema e formação de gás. 2.5 Tratamento . A infecção caracteriza-se por necrose progressiva dos músculos. hialuronidases. cultivo em meio de cultura Tioglicolato ou meio de cultura ágarsangue em anaerobiose e aerobiose. 2. Geralmente é acompanhada de infecção secundária por enterococos. 2. feita a diferenciação das espécies por provas bioquímicas. enterobactérias e cocos piogênicos.3 Patogenia A infecção em geral resulta da introdução do Clostridium ou de seus esporos.: ágar glicosado em coluna alta e ágar sangue glicosado. DNAse) e toxinas com propriedades necrosantes e hemolíticas. se o potencial de óxido-redução for suficientemente baixo.

9 Desbridamento cirúrgico. salcicha. os outros tipos ocorrem esporadicamente. 3. completa remoção de tecido muscular infectado. Botulismo O agente etiológico é o Clostridium botulinum. Antitoxina polivalente e penicilina sistêmica para evitar bacteremia. principalmente de conserva. ágar-sangue e ágar-sangue glicosado em anaerobiose.1 Morfologia São bastonetes grandes (4 . mas sim uma toxicose aguda que se mantêm por algumas horas (2-48 horas) após a ingestão de certos alimentos.2 Cultura São cultivados em ágar glicosado em camada alta. 3. Atualmente são identificados 7 tipos (A até G) de acordo com a toxina produzida e características bioquímicas. 3. "botulus". grampositivos. 3.6 µm de comprimento). meio de Tarozzi. . do latim.3 Patogenia O botulismo geralmente não é uma doença infecciosa. O homem é geralmente acometido pelo tipo A e B. aplicação local de sulfas. O período de incubação geralmente varia de 12-36 horas. apresentam flagelos peritríqueos e esporos subterminais produzindo deformação no corpo bacilar. mais raramente E. incompletamente esterilizados.

Detecção do bacilo no trato intestinal do paciente ou da comida por ele ingerida. conseqüente da insuficiência respiratória e parada cardíaca.7 Tratamento Realizado com o uso de antitoxina botulínica polivalente (geralmente dos tipos A.Semear em meio contendo 0. B e C). .10 O microrganismo é encontrado no solo onde ganha acesso à frutas. vegetais e legumes.2% de amido solúvel em anaerobiose. A ingestão da toxina leva a paralisias digestivas e oculomotores. 3. A toxina botulínica é inativada a 100ºC. por bloqueio dos receptores pré-sinápticos da acetilcolina. .4 Ação da toxina Age na junção mioneural nas células do sistema nervoso central. associada a uma inibição sobre a colinesterase. Náuseas e vômitos acompanhados de constipação ou diarréia.Injeção intraperitoneal das amostras em camundongos. 3. durante 10 minutos. . 3. A morte ocorre em 30% dos casos em 3-7 dias. Encontrado também em intestino de herbívoros e peixes.6 Profilaxia Controle na esterilização dos alimentos em conserva.5 Diagnóstico laboratorial . 3.

bacilos Gram-positivos (Actinomyces Propionibacterium acnes) e cocos gram-positivos (Peptoestreptococcus). Pode também estar presente nos abscessos pulmonares. abscessos intra-abdominais secundários a cirurgia e perfuração (Bacteroides fragilis e outros). O Bacteroides fragilis é tipicamente um causador ou participante de sepse intra-abdominal e retroperitoneal. especialmente nos abscessos pulmonares. Estes organimos são em sua maioria. genitália feminina.9%). patógenos oportunistas. Estes organismos incluem bacilos gramnegativos (Bacteroides.11 . além de peritonite pélvica nas mulheres maiores de 20 anos. estas lesões assemelham-se patologicamente às produzidas pela infecções piogênicas comuns. Em todas essas lesões. boca e pele. Em relação aos outros aspectos. . causando acne nos poros oleosos dos adolescentes (Propionibacterium). aborto séptico e salpingite (Prevotella) e abscessos periodontais (Porphyromonas e Prevotella). Ao contrário dos anaeróbios formadores de esporos (a espécie Clostridium) os anaeróbios não formadores de esporos não secretam toxinas. INFECÇÕES POR ANAERÓBIOS NÃO-ESPORULANTES As bactérias anaeróbias não formadoras de esporos constituem os organismos comensais mais freqüentes do trato gastrointestinal (99. Prevotella e Fusobacterium). o pus é em geral pálido e fétido. algumas vezes infecta feridas cirúrgicas abdominais. e a supuração é pouco delimitada.

uretra e trato urogenital. parvula. A espécie mais comuns isoladas em humanos é V. Estes microrganimos têm sido relacionados com casos de endocardite bacteriana e abscessos. Espécies de Veillonella são cocos gram-negativos anaerobicos. T. sendo considerados patógenos oportunistas. macrodentium. Gram-negativas. isoladas freqüentemente em sítios de infecção mista. BACILOS PIGMENTO GRAM-NEGATIVOS PRODUTORES DE NEGRO Estes microrganismos são encontrados com freqüencia como parte da microbiota indígena nas várias superfícies mucosas. T. oralis. Das espécies pertencentes ao gênero Fusobacterium. particularmente na cavidade bucal. pertencentes à microbiota indígena da cavidade bucal. vicentii. F. sendo associados com infecções pleruropulmonares e infecções na cavidade bucal ( gengivite e periodontite). T. nucleatum é o microrganismo de maior importância clínica. Espiroquetas orais: Treponema denticola. ESPIROQUETAS São bactérias anaeróbias. longas e finas. T. pectinovorum. Peptostreptococcus são geralmente encontrados como parte da microbiota indígena da pele. T. Como em quase todas as outras infecções anaeróbias ou mistas. socranskii. as que atingem a cavidade bucal são provocadas por microrganismos .12 Espécies de Propionibacterium são os microrgansimso grampositivos anaeróbios mais facilmente isolados em laboratórios. espiraladas.

Sua presença está fortemente associada com bolsas periodontais profundas. principalmente com doença periodontal. incluindo bacteremias. endocardites. Elas dominam ou são proeminetes em infecções envolvendo bactérias originárias da orofaringe. abscessos intracranianos. proteases. pleuropulmonares. colagenases. IgG e IgM. geralmente como parte da microbiota mista infectante. enquanto outras espécies não têm papel destacado nesses processos. Eles podem apresentar também atividade fibrinolítica e antifagocítica podendo ainda degradar fatores do complemento. neuraminidase e fosfolipase A. sendo isoladas em número crescente durante a evolução do processo inflamatório. infecções endodônticas e abscessos agudos. como nas infecções dentais. Também são freqüentemente isoladas de abscessos periodontais e de canais radiculares. assim como no aumento de profundidade de bolsas periodontais. Essas espécies bacterianas podem ser encontradas em quase todos os tipos de processos infecciosos. .13 pertencentes à microbiota indígena do corpo sendo que estes variam siginificantemente em suas caracterísitcas de virulência. do sistema nervoso central. Algumas dessas espécies são: Porphyromonas gingivalis – considerada um dos mais importantes periodontopatógenos. da cabeça e do pescoço. Entre os fatores de virulência apresentados pelos anaeróbios produtores de pigmento negro se destacam cápsula. pneumonias e fascites necrotizantes. lipopolissacarídeo. fatores de adesão. Os dados na literatura relatam que algumas espécies deste grupo estão fortemente associadas com infecções orais.

Cite as principais características das lesões causadas por infecções por microrganismos anaeróbios esporulados. denticola -P. 3. disiens -P. Cite as formas de infecção por Clostridium tetani. intermedia -P. 5. gengivite ulcerativa necrozante aguda e periodontite crônica do adulto. loescheii -P. endodontalis -P. Cite as caracteríticas das infecções por anaeróbios.14 Prevotella intermedia está associada a inflamação gengival moderada ou grave. Comente sobre as principais toxinas liberadas pelas espécies do gênero Clostridium. 4. Qual os microrganismos anaeróbios de importância nas doenças periodontais destrutivas? 2. asaccharolytica -P. . Nomenclatura dos Bacilos produtores de pigmento negro Gênero Porphyromonas -P. gingivalis Gênero Provotella -P. melaninogenica QUESTÕES 1.

p. M. et al. Editora Gauanbara-Koogan. M. 2ª ed. 1981. 5.. 1979. Cap.J. R. Microbiologia: Infecções bacterianas e micóticas. Harper e How do Brasil Ltda. 665-91. 4 ed. 23 ed. J. Rio de Janeiro. São Paulo. 295. TRABULSI. Melhoramentos. Atheneu. 2 ed. pag. Microbiologia. 1. MC CARTY. Nisengard. 4. O. p. BIER. 34. 1984. B. Microbiologia. 989-1004. Microbiologia oral e Imunologia. L. Cap. 528-42. 1978. 33. 3 ed. Editora McGraw-Hill do Brasil. Rio de Janeiro. In: Microbiologia Oral e Doenças Infecciosas. Pelczar. Bacilos esporulados anaeróbios. et al. In: DE DAVIS.R. p. Clostidium. 2. . G. 34. 1997. São Paulo. BURNETT. 3.. 1999. Guanabara Koogan. 6. Cap. et al. In: Microbiologia e Imunologia.15 BIBLIOGRAFIA 1. Vol. Bacilos esporulados Gram-positivos.

em fuso ou em halter) e. o que lhes dá. inflamação de garganta (angina) e manifestações toxêmicas. O nome Corynebacterium deriva do grego koryne. em conjunto. Neste meio. Características Culturais do Microrganismo Meio completo como o meio de Löeffler (com soro coagulado) é o mais comumente usado para a cultura do bacilo diftérico. imóveis. granulosas. faringe e laringe. não esporulados. ou formando ângulos retos uns aos outros (formas em V. nasofaringe. na cor creme ou cinza-claro. mucosa conjuntiva e trato geniturinário. com dilatações irregulares em uma das extremidades. que significa pele ou membrana). Outra característica dos bacilos diftéricos é a sua forma de agrupamento. bactérias. em Y. Caracteriza-se por possuir um corpo bacteriano reto ou ligeiramente curvo. DIFTERIA Agente Etilógico O Corynebacterium diphtheriae é a espécie mais importante do gênero Corynebacterium e é o agente etiológico da difteria (do grego diphthera. anaeróbios facultativos. com bordas irregulares. nariz. hemácias e leucócitos agrupados comumente sobre as amígdalas.CORINEBACTÉRIAS As corinebactérias (gênero Corynebcterium) são bastonetes Gram-positivos. Essa é uma doença infecto-contagiosa aguda que atinge de preferência crianças até 10 anos de idade e é caracterizada por febre. enquanto . após 8 a 10 horas começam a surgir colônias pequenas. em H. a aparência de letras chinesas decorrente da separação incompleta da célula durante a divisão celular. paralelamente (em paliçada). diphtheriae apresenta-se sob a forma de bastonetes imóveis. e é Gram-positivo.3 a 0. evidenciam-se grânulos denominados granulações metacromáticas ou corpúsculos de Babes-Ernst. usando métodos especiais de coloração (corantes derivados da anilina).). que significa clava. em pêra. de 1 a 6 µm de comprimento por 0. com produção de uma pseudomembrana acinzentada composta de fibrina.8 µm de largura. Algumas espécies fazem parte da microbiota normal da pele. orofaringe. não possui cápsula ou esporo. etc. patogênicos ou saprófitas. com acentuada tendência pleomórfica (forma em clava. Características Morfológicas do Microrganismo O C.

Outros meios de cultura como Ágar-sangue ou Ágar-chocolate acrescido de telurito de potássio são também indicados para isolamento de C. sistema nervoso. “mitis” – com células compridas. etc. letal em concentrações de 0. nas fossas nasais. A toxina é uma proteína termolábil. no ouvido. na pele e nos órgãos genitais. acinzentadas. colônias cremosas e transparentes – associado a formas intermediárias da doença. A difteria dissemina-se por contato direto. utensílios de mesa. quando a concentração de ferro intracelular cai em níveis baixos. O bacilo diftérico pode causar infecções na faringe. em forma de bastão. grandes. A doença em seres humanos começa com uma infecção do trato respiratório superior na qual o C. que cria pequenas . A perda do bacteriófago. o processo evolui pelas amígdalas (tonsilas) e pelos pilares do véu palatino. etc. formando colônias hemolíticas. diphtheriae se multiplica e produz a exotoxina com tropismo para o miocárdio. A toxina é codificada por genes (tox) que fazem parte do genoma de certos bacteriófagos e que são capazes de lisogenizar os bacilos diftéricos. irregulares e estriadas – associado a formas graves da doença. diphtheriae que foram infectadas com um prófago beta. Três tipos morfologicamente distintos de colônias são descritos nestes meios: “gravis” – com células bacterianas em formato de bastão. neissérias. resultado da redução intracelular do telurito pelo microrganismo. que contém o gene tox. pequenas. quando recebe a denominação angina diftérica. estafilococos. pequenas e irregulares formando colônias não-hemolíticas.) não se desenvolvem com a mesma rapidez. em forma de bastão.1 µg/Kg de peso e sua produção é inibida na presença de fatores ambientais como o ferro. pretas. brilhantes e convexas com umas superfície espessa – associado a formas leves da doença. enquanto outros podem variar na sua capacidade de produção de exotoxinas e outros fagos.que outras bactérias (estreptococos. Características Patológicas A difteria é causada por uma exotoxina produzida por cepas de C. que formam pequenas colônias não-hemolíticas apresentando características situadas entre os dois extremos. torna-o incapaz de produzir a exotoxina. A forma clínica mais freqüente e grave é a faríngea. na fase de declínio. “intermedius” – com células longas. e o telurito nas concentrações empregadas inibe outras bactérias sem afetar o crescimento do bacilo diftérico. o que explica a maior produção do tóxico bacteriano. laringe. Quando a faringe é atacada. rins e supra-renais.). encurvadas. por meio de perdigotos e de veiculadores (injeção. diphtheriae que apresenta colônias cinza-escuro ou pretas.

placas amarelo-cinzentas que, rapidamente, se unem para formar uma membrana difícil de ser destacada, e ao ser destacada, deixa uma superfície sangrante. Os gânglios cervicais e submaxilares geralmente são palpáveis. Da faringe pode estender-se à laringe e traquéia causando difteria laríngea, associada com insuficiência respiratória aguda por obstrução alta (crupe), ou espalhar-se para os seios nasais causando difteria nasofaríngea, associada a complicações cardíacas e neurológicas devido à circulação da toxina. A miocardite demonstra edema intersticial, infiltrado linfocitário intersticial e perivascular, degeneração hialina e necrose celular. A neurite é devida a desmielinização, manifestando-se primariamente por alterações motoras. O comprometimento renal é decorrente de uma nefrite intersticial causada provavelmente pela ação direta da toxina e necrose tubular aguda, geralmente associada com miocardite, devido ao baixo débito sangüíneo renal. Diagnóstico O diagnóstico bacteriológico é realizado através da identificação do C. diphtheriae toxigênico a partir do material retirado das lesões (ulcerações), exsudatos de orofaringe e de nasofaringe, ou de outros sítios, dependendo do caso, por meio de swab, antes da administração de qualquer terapêutica antimicrobiana. Estes testes servem para confirmar a impressão clínica e têm importância epidemiológica. Exame Bacterioscópico - Esfregaços corados pelo método de Gram, ou por azul de metileno são observados microscopicamente para detecção de granulações metacromáticas em grupamentos característicos. Esse teste apresenta resultado rápido porém as manifestações clínicas são mais úteis para o diagnóstico etiológico do que a bacterioscopia direta, que pode fornecer resultados falso-positivos ou falso-negativos. Cultura - É o meio usado na prática e que fornece uma orientação segura. A cultura deve ser feita por semeadura da secreção nos meios de Loeffler inclinado, placas de ágar sangue e de ágar telurito. O meio de Loeffler preserva as características morfotintoriais do bacilo diftérico úteis para sua identificação. A presença de colônias no meio de ágar sangue e ausência de crescimento no meio com telurito é usada para excluir infecções por Corynebacterium. Colônias suspeitas crescidas em ágar telurito fornecem inóculo para o teste de produção de toxinas. Amostras atoxigênicas fluorescentes necessitam de provas bioquímicas adicionais porque produzem respostas clínicas discretas e localizadas.

Tabela 1 - Características diferenciais das espécies de Corynebacterium regularmente associadas ao homem. Fermentação de Espécies C. diphtheriae C. xerosis C. hofmannii Urease + Maltose + - /+ Sacarose - /+ + Glicose + + -

- Teste de produção de toxinas - Todo microrganismo que apresente características morfológicas semelhantes aos difteróides deve ser submetido ao teste de virulência, que verifica a toxicidade deste. A produção da toxina diftérica pode de pesquisada in vivo e in vitro. O teste in vivo consiste na inoculação de uma suspensão bacteriana em animal experimental. Após quatro horas, injeta-se a antitoxina diftérica e, após 30 minutos, reinjeta-se uma amostra adicional da suspensão em novo local. Se a cepa for toxigênica o local injetado antes da antitoxina tornar-se-á necrosado em 48 - 72 horas, enquanto o local injetado após administração de antitoxina revelará apenas uma inflamação não específica. O teste de difusão em gel (Teste de Elek) in vitro é um método onde se coloca uma fita de papel de filtro impregnada com antitoxina sobre a superfície do meio de cultura e as amostras de microrganismos são semeadas perpendicularmente à fita (A). A linha de precipitação antígeno-anticorpo (D) indica que a cepa de C. diphtheriae produz toxina.

(A) Bacilo diftérico toxigênico (B) Bacilo diftérico não-toxigênico (C) Papel de filtro impregnado com antitoxina (D) Linhas de precipitação
D

A D

B

C D D D

Tratamento A toxina diftérica pode entrar em células sensíveis dentro de um curto período de tempo, portanto o tratamento de casos suspeitos de difteria com antitoxina deve ser iniciado mesmo antes da comprovação bacteriológica. Uma vez que a toxina penetra na célula alvo, a antitoxina não é mais efetiva para neutralizá-la. O C. diphtheriae é sensível a vários antibióticos, incluindo penicilinas, eritromicina e tetraciclina. A terapia, contudo, deve ser feita primeiramente direcionada para a neutralização da toxina diftérica. A terapia com antibióticos pode então, ser útil para a eliminação da infecção primária pelo C. diphtheriae.

NEISSÉRIAS O gênero Neisseria compreende várias espécies de cocos Gram-negativos aeróbios, que geralmente se apresentam aos pares com os bordos internos achatados ou côncavos, lembrando grãos de feijão. Algumas espécies deste grupo são colonizadores normais da mucosa da nasofaringe, são de ocorrência extracelular e raramente podem causar infecção em determinados órgãos, como a Neisseria (agora Branhamella) catarrhalis e a N. sicca, presentes na microbiota da nasofaringe e que não produzem doença e as neissérias pigmentadas (N. subflava, N. flavescens, N. lactamica) que embora não patogênicas podem, em raras ocasiões, provocar meningite ou endocartite. Duas espécies de neissérias são patogênicas para o homem de maneira significante: a Neisseria gonorrhoeae (ou gonococo) e a Neisseria meningitidis (ou meningococo), que são de ocorrência intracelular e são os agentes etiológicos da gonorréia e da meningite, respectivamente. MENINGITE Agente Etiológico Reconhecida desde o início do século XIX como uma doença contagiosa descrita por Vieusseux em 1805, foi somente em 1887 que Weichselbaum isolou a Neisseria meningitidis de um caso de meningite purulenta, sendo esta reconhecida como causa da meningite meningocócica. Este diplococo pode comprometer diversos órgãos do corpo humano como o trato respiratório superior, as articulações, o sangue (na forma de meningococcemia aguda, subaguda ou crônica), o pericárdio, a pele, os olhos, a uretra, o reto e, particularmente, o sistema nervoso central. Características Morfológicas do Microrganismo A Neisseria meningitidis (ou meningococo) assemelha-se muito ao gonococo. Os meningococos são cocos ou diplococos, Gram-negativos, com um diâmetro de aproximadamente 0,8 µm, aeróbios estritos, imóveis, não esporulados. Ao microscópio óptico, como os gonococos, diferencia-se de outras neissérias saprófitas localizando-se tanto intra como extracelularmente, com as superfícies adjacentes de suas células achatadas originando uma forma típica de “biscoito”(ou rins).

com cefaléia intensa devido ao aumento da pressão intracraniana. Diagnóstico O meningococo pode ser facilmente isolado do sangue e do líquor em meios de cultura específicos para este microrganismo. vômito em jatos. Exame Bacterioscópico – Esfregaços preparados com o sedimento do líquor ou de material aspirado de petéquias é de grande utilidade para o diagnóstico. Nas formas fulminantes. sendo este último especialmente usado em estudos epidemiológicos. os meningococos originam colônias transparentes. Em culturas mais velhas podem ser observadas variações consideráveis na sua forma e tamanho. Características Patológicas A nasofaringe é a porta de entrada dos meningococos. pois cerca de 20 a 40% dos pacientes não apresentam sintomas de meningococcemia. Nos meios sólidos. Cultura – O material coletado deve ser semeado imediatamente em meio de ágar-sangue aquecido ou meio de Thayer-Martin modificado com antibióticos (VCN: vancomicina. O meningococo é a única bactéria cuja infecção pode matar o paciente em algumas horas. necessitando de meios de cultura e condições apropriadas. no interior de leucócitos polimorfonucleares ou no espaço extracelular. meningitidis não cresce com facilidade.Características Culturais do Microrganismo A N. a temperatura entre 35 e 37oC e sob atmosfera de 5 a 10% de dióxido de carbono. diplococos Gram-negativos em forma de “rins”. produzindo uma bacteremia (meningococcemia) com febre alta e lesões vasculares. A meningite é a complicação mais comum da meningococcemia. há hemorragia bilateral nas supra-renais. onde na maioria das vezes a infecção é assintomática. Inicia de forma súbita. praticamente garante o diagnóstico de meningite meningocócica. As condições de crescimento ótimas são obtidas em ambiente úmido. Da nasofaringe (nasofaringite) os microrganismos podem ganhar a corrente sangüínea. rigidez da nuca e progride para o coma em pouco tempo. mas ocasionalmente apresenta manifestações clínicas discretas ou podem provocar uma faringite exsudativa. . A presença de neissérias típicas. provavelmente determinadas pelas endotoxinas bacterianas. Apresenta bom crescimento em meios específicos como o meio de Mueller-Hinton e o de Thayer-Martin. não pigmentadas. não-hemolíticas e medindo em torno de 1 a 5 mm de diâmetro. constituindo a síndrome de WaterhouseFriderichsen.

sendo comum de 3 a 5 dias podendo chegar a 30 dias. O período de incubação é variável. com aspecto de feijão ou grão de café. . É parasita estrito e. Possue cápsula que pode ser evidenciada pela coloração negativa. A terapia antimicrobiana irá variar de acordo com a apresentação e apresentação da doença e da resposta do paciente. necessitando de enriquecimento apropriado e atmosfera com 2 a 10% de dióxido de carbono. luz solar. Características Morfológicas do Microrganismos O gonococo é um diplococo Gram-negativo de aproximadamente 0. estes antibióticos atravessam facilmente a barreira hematoliquórica. São destruídos rapidamente pelo ressecamento. GONORRÉIA Agente Etiológico A gonorréia (do grego gonos. Quando as meninges estão inflamadas. sendo o tratamento de 10 a 14 dias normalmente eficiente. Características Culturais do Microrganismo Aeróbio ou anaeróbio facultativo. calor úmido e muitos desinfetantes. não tem possibilidade de sobrevivência fora do corpo. e é exigente nas culturas. corrimento = espermatorréia) é definida como uma inflamação do trato urogenital causada pela Neisséria gonorrhoeae. não esporulados e ao exame de secreções apresenta-se. não flagelado nem hemolítico. cresce melhor a 35-360C. de transmissão predominante sexual. Tratamento As penicilinas são as drogas de escolha para o tratamento da meningite meningocócica.0 µm. de hemaglutinação ou por sua atividade bacteriana.colistina e nistatina). mas resistem ao congelamento. O cloranfenicol é um substituto efetivo para o uso em pacientes alérgicos. que significa esperma e rhoia. imóvel. por este motivo. Sorologia – Os anticorpos contra os polissacarídeos meningocócicos podem ser dosados pelas reações de aglutinação do latéx.6 µm a 1. no interior de fagócitos aos pares com formato oval aproximados nas extremidades. exceto conjuntivites e vaginites infantis. Não foram encontrados meningococos portadores de plasmídios de resistência. que favorece o crescimento de neissérias e inibe o de muitas outras bactérias. por período prolongado.

devido a sua seletividade. ocorre a penetração na célula epitelial. a doença pode permanecer assintomática por longos períodos de tempo. endocardite e meningite e ocorre entre 1:300 a 1:600 casos de gonorréia genital. Em mulheres. sendo que esta forma de doença é seis vezes mais prevalente na mulher. erupções na pele. sendo somente os gonococos fimbriados capazes de provocar infecções. . Em crianças.Proliferação da bactéria no tecido subepitelial: Uma vez que atingiu o tecido subepitelial. as colônias de gonococos são pequenas e brilhantes.Invasão da mucosa: Após a adesão do microrganismo à mucosa. Características Patológicas A infecção gonocócica é encontrada apenas em seres humanos e dissemina-se através do ato sexual. Amostras submetidas a subculturas repetidas formam colônias grandes e avirulentas. A infecção ascende para as trompas de Falópio (salpingite).O uso do meio de cultura de Thayer–Martin (ágar-chocolate acrescido de antimicrobianos vancomicina. a uretrite é a principal forma clínica da infecção gonocócica com disúria e exudato purulento. artralgia. Em até 75% da mulheres infectadas. colistina e nistatina). a infecção pode se estender para a próstata. No homem. Após 48 horas de incubação. A colonização da mucosa é facilitada por proteases que clivam a IgA secretora. melhora a capacidade de isolamento de meningococos e gonococos de sítios diversos. No interior da célula o microrganismo é transportado para o interior de vacúolos passando para o tecido subepitelial. . Essa é uma conseqüência séria da infecção gonocócica em mulheres (doença inflamatória pélvica). as mudanças no odor e na cor da secreção vaginal e dor abdominal são os principais sintomas da infecção cervical (cervicite). pelo gonococo seguem as seguintes etapas: . A partir da uretra. mas após alguns dias tornam-se brancoacinzentadas e apresentam margens lobuladas. artrite. Infeções de mucosa. particularmente do trato genital. tenossinovite. a infecção mais comum é a conjuntivite neonatal adquirida durante a passagem pelo .Aderência e colonização: A aderência é mediada por fímbrias. podendo atingir o peritônio. A infecção gonocócica disseminada é caracterizada por febre. com contínua proliferação. ocorre reação inflamatória intensa com abundância de leucócitos polimorfonucleares. que poderia bloquear a aderência do gonococo à mucosa. Casos de esterilidade decorrentes da doença e também infecção faríngea gonocócica são relatados. epidídimo e vesícula seminal.

Tratamento As drogas de escolha para o tratamento das infecções gonocócicas continuam sendo as penicilinas. colistina e nistatina) seletivo para gonococos e meningococos.canal de parto infectado. A presença de DNA gonocócico em secreções uretrais de pacientes com gonorréia. Nos casos masculinos duvidosos e em infecção gonocócica na mulher. Diagnóstico Através das secreções colhidas da uretra. Cultura – A cultura deve ser feita imediatamente após a coleta. mucosa retal ou faríngea. gonorrhoeae produtoras de penicilinases. preparada com plasmídeo críptico que é transportado pela maioria das amostras de bactérias. sendo justificado o uso dos resultados bacterioscópicos. o cotrimoxazol. algumas vezes. sendo necessário isolamento e identificação do gonococo para estabelecer o diagnóstico de gonorréia. sintomas clínicos. inquérito epidemiológico para o rápido início do tratamento de casos suspeitos. . A identificação do gonococo é feita através de provas bioquímicas (ver Tabela 2). que acomete rapidamente as estruturas do olho e leva à perda da visão. isolamento e identificação de N. com presença de diplococos Gram-negativos de morfologia típica intra e extra-celulares. gonorrhoeae para diagnóstico da doença. semeando-se a amostra em meio enriquecido (como o meio de Thayer-Martin com vancomicina. colo uterino. Exame Bacterioscópico – A coloração de Gram dos esfregaços podem revelar um quadro microscópico bastante característico nos casos agudos masculinos. A demostração dos resultados em cultura é demorada e as vezes difícil. próstata. Para o tratamento das gonorréias extravaginais é necessário períodos longos de terapia e. a hospitalização do paciente. Devido ao aumento da freqüência de cepas de N. a bacterioscopia apresenta valor bastante limitado. pode ser detectada por meio de sonda genética. quando o microrganismo é sensível a estes antibióticos. a espectinomicina e algumas cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxone) são utilizados para o tratamento destas infecções. realiza-se exame bacteriológico. como as reações de oxidação e fermentação. que pode ser prevenida com a instilação de nitrato de prata no saco conjuntival do neonato. nas condições exigidas pelo microrganismo.

.QUESTÕES: 1 – É sabido que Staphylococcus epidermitis pode infectar o trato urinário masculino e provocar a formação de pus. à semelhança da Neisseria gonorrhoeae. Como você diferencia uma infecção da outra? 2 – Explique como a meningite leva ao aumento da pressão intracraniana? 3 – Descreva a profilaxia da difteria na criança.

lóbulos da orelha) esteja relacionada por sua preferência a temperaturas baixas. Depois de lavado com água. o esfregaço é corado com azul de metileno. ácido sulfúrico e a certos antisépticos. Esta propriedade é explorada no diagnóstico laboratorial. As células bacterianas são de crescimento lento. em seguida por uma mistura de álcool (97%) e ácido clorídrico (3%). As bactérias que retêm a fucsina (BAAR) adquirem a cor deste corante (vermelho). diferentes das demais bactérias em uma série de propriedades. e as que não retém. Esta propriedade parece descorrer da firme fixação da fucsina a certos lipídeos da parede. Além do interesse diagnóstico. muitas das quais estão relacionadas com a quantidade e tipos de lipídeos complexos que estes germes contêm na parede celular. Provavelmente devido à riqueza em lipídeos. imóveis. se coram pelo azul de metileno. geralmente causam somente uma infecção cutânea. Este método consiste em se tratar o esfregaço por fucsina e. não se deixam descorar por uma mistura de álcool e ácido clorídrico. As micobactérias são bacilos finos. uma vez que a temperatura da pele é mais baixa que a das regiões mais profundas do organismo. o crescimento lento está relacionado com o quadro clínico da tuberculose. As que crescem melhor em temperatura inferior a 37oC. microrganismos saprófitas que não causam tuberculose micobacteriana e microrganismos parasitas. ulcerans. o que significa que durante os procedimentos de coloração pela fucsina. A temperatura ótima de crescimento das micobactérias é variável. incluindo os dois principais patógenos humanos. Várias evidências sugerem que a predileção do Mycobacterium tuberculosis pelos pulmões está relacionada com a tensão de CO2 neste órgão. Mycobacterium tuberculosis e Mycobacterium leprae. nariz. não esporuladas. as micobactérias também são mais resistentes do que as outras bactérias ao hidróxido de sódio. como Mycobacterium marium e M. O método para se verificar se uma bactéria é BAAR. Presume-se também que a localização preferencial da lepra nas extremidades do corpo (dedos. pois permite destruir a . é o de Ziehl-Neelsen. As micobactérias são ácido-álcool resistentes (BAAR). São germes aeróbios estritos. provavelmente devido a grande quantidade de lipídeos da parede. A lentidão do crescimento parece também estar relacionada à absorção mais demorada de nutrientes.Micobactérias O gênero Mycobacterium contém grande número de espécies.

É muito estável em tais gotículas e no escarro. bem como o mecanismo de ação da isoniazida (usada no tratamento). que proliferam no interior de macrófagos. Mycobacterium tuberculosi Patogenicidade: O microrganismo é geralmente transmitido por gotículas de secreções (como de tosse) provenientes de uma pessoa com tuberculose ativa. Esta substância é na realidade. De modo geral. A infeção do parênquima . de onde é levada para vários órgãos e tecidos. podendo permanecer viável mesmo no escarro seco por até seis semanas. uma vez que. As células são adjuvantes. produzidas pelo Mycobacterium tuberculosis. São germes intracelulares facultativos. passando em seguida para os nódulos linfáticos da região hilar. seguida por uma resposta granulomatosa. O M. sem afetar a viabilidade das micobactérias. Os dois fenômenos têm sido mais estudados na tuberculose. a resposta inicial é exsudativa. A infecção pelo Mycobacterium tuberculosi geralmente se inicia no parênquima dos lobos pulmonares inferiores. estimulam a produção de anticorpos contra estes antígenos. pela corrente sangüínea. Quando parcialmente purificada. As micobactérias não produzem fatores de virulência que possam explicar as manifestações clínicas de suas infecções. presentes nos espécimes clínicos. durante o qual o paciente desenvolve a hipersensibilidade tardia que é característica da doença. uma mistura de proteínas de baixo peso molecular. as infecções causadas por micobactérias acompanham um quadro de hipersensibilidade tardia e de imunidade celular. Histologicamente. onde aparecem ao mesmo tempo e estão sempre associados. tuberculosis das gotículas é então. recebe a designação PPD (purified protein derivate). Os lipídeos podem explicar a maior resistência das micobactérias a muitos antibióticos. inalado e atinge uma ambiente altamente aeróbio do pulmão. onde produz uma pneumonite não-específica. Estas são predominantemente decorrentes da resposta do hospedeiro à infecção e aos antígenos das micobactérias.microbiota normal. que interfere na síntese de ácidos graxos. A pesquisa de hipersensibilidade tardia e de imunidade celular pode ser feita com injeção intradérmica de tuberculina. quando injetadas com um antígeno.

infecção primária. mas estão intimamente ligados a uma diminuição das defesas orgânicas. Na grande maioria das vezes. apresenta hoje algumas desvantagens: . entretanto.pulmonar e dos nódulos linfáticos da região hilar é chamada complexo primário e este. podendo ser meses ou anos. que é denominado de tuberculose doença. Em muitos indivíduos ele permanece latente por toda vida. nódulos linfáticos e etc. a urina. extremidades dos ossos longos. porque além de permitir o diagnóstico específico. podem também apresentar o complexo primário calcificado. o único sinal de existência de tuberculose-infecção é a presença de hipersensibilidade tardia. Diagnóstico: O diagnóstico pode ser feito pelo exame microscópio de esfregaços corados pelo método de Ziehl-Neelsen e pela cultura. Existem na literatura diversos estudos sobre a provável influência da idade. Este estado infeccioso é denominado de tuberculose-infecção. O tempo necessário para a reativação de um foco de infecção latente é bastante variável. a inoculação de cobaias com espécimes clínicos. os fatores que realmente predominam no processo de reativação não são bem conhecidos. De qualquer modo. Embora a bactéria esteja viva nestes focos. possibilita o isolamento da bactéria para a realização de testes de sensibilidade aos antibióticos. ela se encontra em estado de latência. que só pode ser demonstrado pelo exame radiológico dos pulmões. isto é. rins. chamado complexo de Gonh. uma vez que não se multiplica ou o faz de maneira insignificante e irregular. A doença é geralmente associada com falta de higiene e condições de moradia em locais aglomerados. fatores étnicos e constituição genética. nas urinárias. Também tida como bastante útil no diagnóstico laboratorial da tuberculose. sexo. juntamente com os focos infecciosos que se formam nos diferentes órgãos e tecidos. O material clínico selecionado para exame depende da localização da doença. Estes focos são encontrados principalmente nos órgãos e tecidos onde uma tensão apropriada de O2 favorece a proliferação do Mycobacterium tuberculosi. que pode ser demostrada pela injeção intradérmica de tuberculina ou PPD. colhe-se o escarro. ápices pulmonares. A cultura é o método de escolha para o diagnóstico das infecções por micobactérias. Nas infecções pulmonares. Alguns indivíduos. para contrastar com o estado oposto.

a vacina usada é a BCG (bacilo de Calmette-Guérin). Recentemente foram preparadas sondas genéticas que permitem a rápida identificação das espécies M. avium. esta mutante não provoca doença. tiocetozona. A pesquisa de hipersensibilidade tardia também é um recurso de diagnóstico bastante útil. passando a reagir positivamente ao teste de Mantoux. que pode ter se originado de uma infecção primária (assintomática) ou de uma tuberculose curada. mas apenas hipersensibilidade tardia. e não dispensa o cultivo e identificação da bactéria a partir das lesões encontradas nestes animais. a doença experimental demora de 4 a 6 semanas para se desenvolver. quando aparece. Esta pesquisa geralmente é feita pelo teste de Mantoux. tuberculosis.contaminação de pessoas que manipulam estes animais. Imunidade: No Brasil. . Tratamento: As drogas mais usadas no tratamento das infecções causadas pelo M. Os indivíduos vacinados adquirem hipersensibilidade tardia. que é uma mutante atenuada do Mycobacterium bovis. ou teve contato e nunca desenvolveu a doença. pirazinamida. e as de segunda linha são menos ativas e mais tóxicas. As drogas de primeira linha são: isoniazida. São consideradas de segunda linha o ácido para-amino-salicílico (PAS). de 0. O teste negativo indica que o indivíduo não deve ter tido contato com o bacilo da tuberculose. que consiste na injeção intradérmica. por serem mais ativas e menos tóxicas. Embora cause infecção no homem. entre outras. etionamida (derivado do ácido micólico). na face anterior do antebraço. As de primeira linha são as preferidas. e os seguintes antibióticos: canamicina. no local da injeção. em 48 horas. estreptomicina e etambutol. O teste de Mantoux positivo não indica doença. mas é bastante satisfatória. geralmente a inoculação é por via intramuscular. Considera-se o teste positivo. capreomicina e amicacina. A proteção conferida pela vacinação não é total.1 mL de tuberculina ou PPD. viomicina. uma área endurecida de pelo menos 5mm de diâmetro. tuberculosis costumam ser divididas em drogas de primeira e segunda linha. M.

As formas polares são a lepra lepromatosa (LL) e a lepra tuberculóide (LT). Pacientes com esta forma de lepra são passíveis de ferimentos nas extremidades com o desenvolvimento de infecção secundária e danos estéticos graves. São reconhecidas duas formas polares de lepra e várias intermediárias. após 24 e 48 horas da injeção.Mycobacterium leprae Este microrganismo é também conhecido como bacilo de Hansen. há a formação de um nódulo no local da injeção. leprae é aparentemente transmitido de lesões cutâneas infectadas através de ferimentos de pele onde ele pode permanecer latente por vários meses ou décadas. desenvolvendo manifestações semelhantes às da lepra lepromatosa humana. Os primeiros são Mitsuda negativo. a reação desenvolvida. obtidos de leproma (granuloma da lepra). com células epitelióides gigantes. o bacilo da lepra é BAAR. quando inoculadas nas patas de camundongos. apresentam também uma área de endurecimento. o agente etiológico da lepra. uma doença degenerativa capaz de causar deformações nos pacientes. refere-se a reação do paciente ao teste de Mitsuda. . Até o presente momento esta bactéria não foi cultivada in vitro. Quando o teste é positivo. As formas neurais resultam em paralisia e anestesia do nervos periféricos. porém sem necrose caseosa.1 mL de lepromina e verificando-se após 30 dias. Como as demais micobactérias. A lepra continua sendo uma doença bastante freqüente. O M. leprae afeta principalmente a pele e o tecido nervoso. As formas cutâneas de lepra resultam na produção de numerosos nódulos endurecidos. Calcula-se que existam 12 milhões de leprosos no mundo. O teste de Mitsuda é realizado inoculado-se na pele do braço do paciente 0. mas prolifera formando granulomas. A lepromina é uma suspensão de bacilos da lepra. com diâmetro superior a 5mm. Os indivíduos Mitsuda positivo são mais difíceis de adquirir infecção. mortos pelo calor. O tatu (Dasypus novecintus) também é susceptível ao Mycobacterium leprae. Os indivíduos Mitsuda negativos apresentam risco de desenvolver a forma mais grave (lepromatosa). Forma-se uma lesão granulomatosa crônica semelhante àquela da tuberculose. Uma diferença entre LL e LT. e caso desenvolvam será a forma mais benigna (tuberculóide). positivos. e os segundos. Patogenicidade: O M.

Os resultados obtidos em estudos são conflitantes. ainda não é clara. Tratamento: Atualmente as drogas mais usadas no tratamento da lepra são a dapsona. proveniente de vacas tuberculosas. Ainda não há conclusão definitiva sobre o valor da BCG na profilaxia da lepra. aidéticos através da alimentação. solo e poeira. água. Os . A partir destes focos. invadindo respectivamente. uma micobactéria ambiental não-patogênica. os nódulos mesentéricos. e antígenos protéicos de M. ou pulmões após disseminação hematogênica. rifampicina e clofazimina. vaccae. Os bacilos ingeridos penetram pela mucosa da orofaringe e do trato digestivo. a doença pode se disseminar para outros tecidos ou órgãos. sendo também bastante virulento para o homem. A grande maioria dos casos de tuberculose humana por esta bactéria é transmitida pelo leite não-pasteurizado. avium são úbiquos no ambiente e são adquiridos por pacientes. Imunoterapia da lepra com injeção intradérmica de M. avium é fagocitado por macrófagos e carreado aos órgãos do sistema monócito-fagocitário. Quando o Mycobacterium bovis é inalado. O M. em geral. Mycobacterium bovis O Mycobacterium bovis causa tuberculose no gado bovino.Diagnóstico: O diagnóstico bacteriológico da lepra é feito pelo exame de esfregaços corados pelo método de Ziehl-Neesen. A relação entre GI e colonização pulmonar e subsequente disseminação. Mycobacterium avium Os organismos do complexo M. levando à colonização do trato gastro-intestinal (GI). tuberculosis. pode provocar tuberculose idêntica à causada pelo M. tuberculosis juntamente com quimioterapia tem levado a resposta em testes de pele em pacientes com lepra lepromatosa e retirada do bacilo do tecido.

avium é feito através de cultura de sangue periférico e de tecido. 5) Descreva as principais manifestações clínicas da infecção causada pelo Mycobacterium leprae. anorexia. fraqueza e às vezes diarréia.sintomas mais prevalentes da infecção causada são: febre. medula óssea e biópsia de material de fígado. 6) Descreva o teste de Mitsuda . O organismo também pode ser observado histologicamente em nódulos linfáticos. Perguntas: 1) Qual a característica morfológica mais marcante das micobactérias. avium é um desafio para o tratamento. etambutol. Com base em teste de sensibilidade e dados clínicos. ciprofloxacina e amicacina. rifampicina. um regime de tratamento ideal deve incluir clofazimina. A resistência do complexo M. O diagnóstico da infecção por M. 3) O que é o teste de Mantoux? 4) Descreva o Complexo de Gonh. e quais as suas conseqüências? 2) Descreva características da patogenicidade do Mycobacterium tuberculosis. sudorese.

na maioria das vezes ascosporogeneas. A obtenção da forma micelial ou pseudomicélio. Essa mudança morfológica. C. é influenciada por vários fatores ambientais. porém esse último é mais rico em proteínas. Acreditam-se que os fatores ambientais possam afetar o poder fisiológico da levedura comensal. e outros. as formas miceliais são mais resistentes aos mecanismos de defesa do hospedeiro. Em condições in vitro. Embora exista algumas opiniões divergentes. lipolytica. A maioria das espécies de Candida encontram-se em uma ampla variedade de nichos ecológicos. C. Em condições especiais in vitro algumas espécies. C. C. por meio das quais tornam-se aptas a utilizarem uma variedade de substâncias orgânicas. C. é caracterizada pela natureza dimórfica. Estudos experimentais mostraram que linhagens de C. cerca de 2. krusei. C. Geralmente é produzido quando a levedura encontra-se em condições de crescimento desfavorável. por exemplo. tropicalis. A composição da parede celular de leveduras e micélios apresenta diferenças quantitativas. pH baixo. o blastosporo ou levedura pode ser obtido a partir de seu crescimento em meios de cultura sólido ou líquido. C. crescimento sob condições semi-anaeróbico ou baixa tensão de CO2. stellatoidea podem produzir clamidosporos. Algumas dessas espécies também apresenta a forma teleomórfica (sexual). Em adição a forma unicelular blastosporica (levedura). Dessas. as quais reproduzem-se assexuadamente por brotamento.7 a 9% dessa substância. Essas espécies apresentam diferentes habilidades patogênicas e baixa virulência. tais como. albicans é uma levedura diplóide com forma teleomórfica desconhecida. sendo freqüentemente isolado em associação com diferentes doenças humanas. alterações na composição de meios. albicans representa o principal patógeno. enquanto que as leveduras ou blastosporos estão sujeitos a ação de fagócitos. C. lusitaniae e C. Normalmente As leveduras predominam como comensais nos hospedeiros clinicamente saudáveis. Como critério de identificação de C. A forma micelial apresenta maior quantidade de quitina. Apresentam capacidades assimilatórias oxidativas e fermentativas. porém sua associação com a evolução dos estados patológicos favorece o surgimento das formas miceliais. geralmente como saprofíticos. adição de soro. Fatores de virulência Poucas espécies de Candida estão implicadas em doenças humanas. micélio e levedura. tais como. Outras estão associadas a diferentes condições patológicas humanas. C. por exemplo. rugosa. Alguns autores também demonstraram que o componente lipídico nas leveduras são encontrados em menores quantidades quando comparado com a forma micelial. utilis ou C. podem ser encontrados in vivo. grande parte das espécies de Candida podem apresentar um estágio micelial com produção de micélio verdadeiro ou pseudomicélio.7 a 21%. albicans são utilizados testes de formação de clamidosporo e tubo germinativo. enquanto que as formas micéliais filamentosos possuem habilidades de causarem doenças invasivas. afetar uma atividade enzimática particular que conduz mudanças quantitativas na composição da parede celular. pseudotropicalis. parapsilosis. é uma característica significante com implicações na patogênese e no diagnóstico das infecções causadas por esses fungos.CANDIDÍASES Características biológicas gerais de Candida O gênero Candida compreende aproximadamente 200 espécies de leveduras. albicans. ao passo que a levedura contém 0. guilliermondii. por exemplo. bem como de outras espécies do gênero. as quais podem ser isoladas a . incluindo a forma micelial e levedura. Sua morfologia. é amplamente aceito que as leveduras iniciam os processos infecciosos. o qual ocorre tanto in vivo quanto in vitro. C. Em adição. albicans e C. C. Algumas espécies são utilizadas industrialmente. Ambas as estruturas morfológicas. bem como clamidosporo. albicans com baixa capacidade de germinar são menos virulentas. O clamidosporo é uma estrutura de resistência formada por uma parede celular grossa e citoplasma condensado. dessa forma induzindo a alterações morfogenéticas que resulta na formação de micélio o qual associa-se à infecção progressiva.

como por exemplo. A adesão de Candida em células hospedeiras. com predominância da forma blastospórica (leveduras) em indivíduos sadios portadores de Candida. urogenital ou corneocytes – epitélio dermal). podem atuar como uma importante fonte de candidíases sistêmicas. A aderência de Candida em superfícies de tecidos gastrointestinal ou endotelial pode ter um papel relevante na infecção sistêmica. Em certas condições. pode ser facilmente demonstrado in vitro pela exposição de células animais e leveduras. Candidíases: Aspectos de interesse odontológico Os estados patológicos decorrentes da ação patogênica de fungos do gênero Candida são denominados candidíases ou monilíases. uma forma que confere maior resistência contra o sistema de defesa do hospedeiro. oral. O processo de adesão em diferentes superfícies também foi demonstrado in vitro. semelhante com que ocorre com outros microrganismos. uma vez contaminada. ou seja. a forma micelial apresenta maior resistência a fagocitose do que as leveduras. (2) potencial para produzir enzimas. ou cano de Teflon empregados em vários materiais médicos. A presença de regiões específicas na parede celular da célula fúngica (adesinas – manoproteínas) e receptores correspondentes na célula hospedeira garante a adesão entre os mesmos. metacrilato (resina de dentadura). CCL-6. uretral. como por exemplo. intermediária entre a simbiose e a antibiose. contínuos. essa levedura pode atravessar a mucosa e atingir a corrente sangüínea. como parte de um processo que protege os mesmos da remoção natural conferido pelo sistema de limpeza e defesa do hospedeiro. proteases e fosfolipases. Desta forma. podendo infectar outros órgãos. como vírus. podendo ser encontradas fazendo parte da microbiota normal de cavidades humana que se comunicam com o exterior (retal. Tais superfícies. Também foi demonstrado in vitro que leveduras do gênero Candida são capazes de se ligarem em várias superfícies inertes. vaginal. Candida albicans integra-se a outros microrganismos aí constantemente existentes. tais como. O dimorfismo em Candida (levedura e micélio) também foi observado em infecções ativas. incluindo infecções sistêmicas graves. bactérias. sendo a espécie Candida albicans a mais freqüentemente envolvida nessas doenças micóticas. são microrganismos cosmopolita. A capacidade de produção de enzimas hidrolíticas por Candida. pelo estabelecimento de um estado de equilíbrio ecológico denominado por ROSEBURY (1962) de "anfibiose" e que caracteriza uma situação dinâmica. principalmente. Na boca. sistemas específicos (coágulo de sangue – fibrina). desde o nascimento. Acredita-se que a adesão dos microrganismos em tecidos hospedeiros é um pré-requisito para o desenvolvimento da infecção. mercê dos quais se estabelece vínculo bio1ógico entre o organismo e os microrganismos que ele abriga. Epidemiologia Espécies de Candida. uma vez que. ao passo que as leveduras estão associadas com a colonização inicial podendo iniciar a infecção. A compatibilidade da coexistência dessa população microbiana com a saúde bucal e individual decorre do desenvolvimento. segmentos de tecidos (discos teciduais gastrointestial de ratos). a capacidade de morfogênese contribui para o aumento do potencial patogênico do fungo. e outras resinas e polímeros. lipases ou fosfolipases. De modo geral. ou ainda candidoses. também é considerada como fator de virulência. Alguns investigadores demonstraram que proteases ácidas produzidas por leveduras do gênero Candida podem estar envolvidas no processo de invasão tecidual. fungos e protozoários. vaginal. Tal vínculo garante a condição saprofítica desses germes. aural) e sobre a pele. a forma micelial encontra-se associada com a invasão do fungo. HeLa (carcinoma uterino humano). especialmente C. proteases.partir de várias formas clínicas. albicans. nasal. bem como associadas com a aderência. em células epiteliais descamadas humanas (bucal. ou células endoteliais. de processos de adaptação e readaptação. Muitos pesquisadores acreditam que os fatores de virulência incluem: (1) habilidade de aderir em tecidos hospedeiros. . e (3) capacidade de transformação morfológica. através de mecanismos imulológicos.

Assim. Conforme assinala JÖRGENSEN (1974). Surgem. metabó1ico. desde que capazes de promover modificações no hospedeiro ou que venham a induzir a modificações na composição e características da microbiota bucal. urernia. Etiopatogenia. esses agentes parecem favorecer a capacidade de invasão dos tecidos por Candida albicans. alterações decorrentes de modificações sistêmicas. em especial as agudas. se desenvolve através de relações de competição quanto a nutrientes e de controle recíproco da multiplicação. abdome agudo. freqüência e expressividade. No complexo etiopatogênico das candidíases bucais. agentes químicos e traumatismos. está a boca propensa a apresentar. podendo existir como manifestações iatrogênicas a esta associadas. alcoolismo e toxicomanias. quando usados topicamente. Por outro lado. especialmente os de amplo espectro. bem como sua influência sobre a resistência da mucosa bucal aos agentes patogênicos ambientais. trombose cerebral. entre os diferentes microrganismos componentes da microbiota bucal. tais como microrganismos. ou de outra natureza. ao contrário de outras cavidades naturais. destacando-se a mastigação. A boca. as quais passam a constituir-se em entidades patológicas relacionadas à própria terapêutica. leucemias. análise e interpretação irão favorecer o estabelecimento do diagnóstico de candidíase e a adoção de conduta terapêutica adequada. O constante e cada vez mais acelerado desenvolvimento da terapêutica médica e cirúrgica. então. no complexo etiopatogênico do qual decorre o parasitisrno ocasional desenvolvido por Candida. aquelas drogas podem agir eliminando ou reduzindo numericamente microrganismos suscetíveis. os corticosteróides e drogas imunossupressoras. Os antibióticos. para o . Desta forma. as aspectos semiológicos cuja exploração. bem como associações de ambos. ocorre com maior freqüência quando fatores predisponentes gerais se associam a condições locais desfavoráveis à manutenção da "anfibiose" referida. ficando. sendo o período neonatal de especial importância. com apreciável precocidade. alterações da imunidade. hipotireoidismo). a crescente utilização de radiações como recurso terapêutico. principalmente de Candida albicans. através do qual se tem verificado a incorporação de poderosos fármacos ao arsenal médico. seja deprimindo a resposta leucocitária. podem constituir-se em fatores predisponentes às candidíases. Desta forma. verificou-se que a terapia por corticosteróides compromete a destruição de Candida albicans por fagocitose. estão constantemente exposta a fortes estímulos mecânicos. doenças como diabetes. motivando maior interesse pelo conhecimento dessas doenças micóticas. sejam elas de fundo carencial. carências nutricionais. O meio pelo qual os corticosteróides predispõem ao desenvolvimento de candidíases é mal conhecido. hipocloridrias. caquexia. Dessa forma. bem como o avanço da técnica cirúrgica. a antibioticoterapia. em especial. enfarte do miocárdio. Da mesma forma. entre eles Candida albicans. obesidade. deve ser considerada. não sensíveis a elas. destarte. GRINSPAN (1973) cita os seguintes fatores de ordem geral como predisponentes às candidíases: idade. térmicos e químicos. em decorrência dos atos fisio1ógicos a ela inerentes. seja interferindo na destruição de microrganismo fagocitado. linfomas. tais como timomas e agamaglobulinemia. incluem-se fatores de ordem sistêmica e de ordem local. mais do que promover a proliferação desse fungo. em decorrência de infecções pré-existentes no canal do parto ou devido ao uso de chupeta. as quais poderão concorrer para o rompimento do equilíbrio biológico entre população microbiana e hospedeiro. A gravidez é apontada pelo referido autor como sendo condição predisponente ao desenvolvimento de candidíases. atrepsia. Assim. podem constituir-se em fator capaz de romper o equilíbrio ecológico que. as radiações e estados pós-operatórios. trouxeram consigo apreciável incrementos na ocorrência de candidíases. a importância das condições orgânicas e reacionais gerais do indivíduo. Experimentalmente. notadamente no campo dos transplantes e no da cirurgia oncológica. prejudicada a condição de comensalismo e favorecida a eclosão de candidíase a partir de infecção dita endógena. O desenvolvimento de ação patogênica desencadeada por fungos do gênero Candida. a qual se manifestará através de quadros clínicos diversos. processos endócrinos (hipoparatireoidismo. este fungo deixa sua condição de saprófita e pode passar a exercer ação parasitária.Modificações desse estado de equilíbrio poderão favorecer o desenvolvimento de ação patogênica por parte de microrganismos integrantes da microbiota bucal. favorecendo a multiplicação de outros.

a terapia corticosteróidica. ao uso tópico de corticosteróides. O desenvolvimento de candidíase bucal como intercorrência no curso de antibioticoterapia verifica-se especialmente em pacientes cujas condições gerais constituem fator predisponente (indivíduos idosos. níveis semelhantes foram encontrados em pacientes sem candidíase. Alta incidência de infecções por fungos tem sido relacionada à utilização de agentes citotóxicos. a qual se pode verificar particularmente no curso de cirurgia. A maioria dos microrganismos demonstrados nesses pacientes pode ser encontrada na cavidade bucal. mas que podem causar infecções fatais em paciente com resposta imunológica bloqueada.tratamento de lesões da mucosa bucal. naqueles doentes. que não muito raramente ocorre. Os resultados das culturas obtidas a partir de material colhido no vestíbulo bucal ou de áreas sob placas protéticas. Conforme assinala LEHNER (1967). tais como aftas e líquen plano.). sem que tenha sido possível demonstrar níveis elevados de cortisona no plasma dos indivíduos tratados. aos quais foi profilaticamente estabelecida antibioticoterapia (tetraciclina.). MARCUCCI (1972) procurou verificar a presença de leveduras na cavidade bucal desses doentes. com mais freqüência. etc. diabéticos. CAWSON (1966) registra vários casos em que a forma pseudomembranosa relacionava-se ao uso sistêmico e. conseqüentemente. freqüentemente. Conforme assinalam GREENBERG & COHEN (1977). 4) Nos estágios terminais. apresentando. os corticosteróides parecem ter ação local favorecedora do desenvolvimento de candidíase. ou submetidos a ambas. principalmente Candida albicans. diminuída a resistência dos tecidos bucais em conseqüência do trauma cirúrgico e do contato da prótese. maior freqüência de culturas positivas de leveduras. A1ém disso. após cirurgia . laringe e esôfago. entre eles Candida albicans. bem como vírus do herpes simples e citomegalovírus são os microrganismos mais freqüentemente relacionados a essa forma de terapêutica imunodepressora. Na maioria dos casos a micose vincula-se à instalação e uso de prótese total. cujo organismo é ainda espoliado pela perda sangüínea e dificuldades de ingestão de alimentos. ficando a1ém disso. etc. O fato é observado com maior freqüência em pacientes idosos. tais como a azatioprina. nessas eventualidades. a doença pode persistir. Candida albicans o microrganismo responsável pela maioria dos casos de êxito letal. é grandemente favorecida a eclosão de superinfecção. com a queda das pseudomembranas. a 6-mercaptopurina. 3) A disseminação vascular de Candida albicans. disso resultando candidíase disseminada e. feridas traumáticas ou cirúrgicas. bem como ao emprego de antibióticos de largo espectro. quatro aspectos motivam renovado interesse pelo conhecimento das candidíases: 1) O aumento na freqüência devido a fatores iatrogênicos. Temos tido oportunidade de verificar o aparecimento de candidíase bucal (forma pseudomembranosa) em pacientes submetidos a exodontia múltipla ou total. desenvolvimento de processos graves de endocardite. os quais estavam sujeitos a antibioticoterapia. Tem sido constatado com freqüência o desenvolvimento de candidíase ao se incorporar tetraciclina ou oxitetraciclina ao cimento cirúrgico de KIRKLAND-KAISER. o 5-fluoruracil e o metotrexato. revelaram. devendo-se referir que RIFKIND & cols. seguida de instalação de prótese imediata. a ciclofosfamida. Este aspecto tem sido observado em pacientes submetidos a transplantes renais. antes e após o aparecimento da candidíase. Estudando aspectos estomatológicos em doentes de pênfigo foliáceo. meningite e complicações renais. Aspergillus. Criptococcus e Nocardia. a maioria dessas infecções é causada por microrganismos que apresentam pouca patogenicidade em pessoas normais. Quando a isso se sobrepõem condições locais desfavoráveis (processos inflamatórios crônicos. especialmente tetraciclinas. A complicação mais freqüente verificada em pacientes submetidos a drogas imunodepressoras é a infecção. Candida. cloranfenicol) no pré e pós-operatório. confirmando os achados de REITHER (1960). uma vez que as manifestações da micose ocorrem nos locais onde a droga é aplicada. (1967) verificaram ser. queilite angular. assumindo as características das formas atróficas. avaliados cornparativamente com as provenientes de grupo controle. 2) A propagação direta à faringe.

etc. Referem-se ao pênfigo como fator predisponente ao desenvolvimento dessa micose.periodontal. merecern destaque os traumatismos de baixa intensidade e de longa duração. de hiperemia simples difusa ou de hiperemia com aspecto granuloso (hiperplasia papilar inflamatória). palatite subplaca.) . ulcerações traumáticas. tem sido registrados casos fatais de candidíase sistêmica.falta de cuidados higiênicos . mormente as que recobrem extensas áreas da mucosa bucal (mucosa-suportadas). albicans ou C. cumpre assinalar que leveduras do gênero Candida tem sido freqüentemente isoladas de canais radiculares. (1964) referem-se à localização sinusal de Candida através de alvéolos dentários. hiperplasia fibromatosa do palato duro (câmara de sucção) . grupando-as da seguinte forma: .lesões no palato. como as dentaduras.xerostomia . ainda. GIUNCHI (1958) refere-se ao aparecimento da forma eritematosa difusa de estomatite. Neste particular. Nessas eventualidades o epitélio se apresenta atrófico. manifestando-se clinicamente tal condição. bem como ao uso local e sistêmico de corticosteróides.língua escrotal. bem como a ação de toxinas elaboradas pelo fungo. Aliás. em conseqüência de antibioticoterapia.boca dolorosa em portadores de prótese . pseudotropicalis. favorecendo a invasão por Candida.perda da dimensão vertical (distância maxilo-mandibular anterior) . Em relação à sua etiopatogenia. Em dentes parassinusais. de se desconsiderar a possibilidade de eventual propagação sinusal dessa infecção endodôntica. a indução de estado de hipersensibilidade no hospedeiro. albicans em 86. este e outros inconvenientes do uso tópico de antibióticos como complemento à cirurgia periodontal são assinalados por PEDREIRA (1959). em aspectos de hiperemia simples localizada. portanto.lesões nos sulcos vestibulares. linguais e zonas adjacentes.erosões e ceratinização . devem ser destacados. encontrou C. de acordo com GRINSPAN (1973). GRINSPAN (1973) enfatiza a importância das lesões decorrentes da ação mecânica de próteses com apoio sobre a mucosa. os seguintes: . por numerosos autores.uso abusivo de fumo . ZEGARELLI & KUTSCHER (1964) registraram vários casos de candidíase pseudomembranosa relacionados ao uso tópico somente. Todos esses fatores condicionam a perda de continuidade do epitélio de revestimento bucal.4% dos casos. TOMMASI (1968). Entre os fatores predisponentes locais. mordiscamento. estudando a freqüência com que tal contaminação ocorre nos canais radiculares.fatores microtraumatizantes (arestas de dentes cariados.lesões da mucosa bucal ao começar o uso da prótese . A propósito.bruxismo . JÖRGENSEN (1974) acrescenta. Conforme assinala LEHNER (1967). em especial as removíveis . a qual se enquadra na modalidade atrófica aguda da classificação de LEHNER.lesões por aparelhos ortodônticos A essas lesões decorrentes de ação mecânica sobre a mucosa bucal. ao se usar bacitracina. relacionada à exodontia.fístulas congênitas comissurais . em especial os causados por próteses mal-adaptadas. KOBAYAKAWA & col.uso de chupeta . meningite ou pneumonia. em virtude de disseminação hematogênica de C. a oclusão de ductos das glândulas salivares menores disseminadas na área recoberta pela placa protética. em ótima revisão sobre o uso dessas drogas em periodontia. em tais eventualidades ocorreu endocardite. Entre os fatores locais predisponentes ao desenvolvimento de candidíases na cavidade bucal. hiperplasias fibromatosas . tais aspectos clínicos evolutivos podem ser assim esquematizados: . como aspecto importante. não é.próteses. Não se observou essa estomatite.

nas disfunções da articulação têmporo-mandibular. a1ém de interferir com a ação antifúngica da saliva. . ainda. Estudando alterações da pele e da mucosa bucal de pacientes geriátricos. assim. com a participação de leucócitos polimorfonucleares. por exercer ação quelante sobre o ferro. A estes elementos de defesa somam-se os anticorpos teciduais. Redução drástica do fluxo salivar pode ocorrer relacionada a fatores locais. como mais um elemento de defesa de primeira linha. exerceria um bloqueio à ação candidicida dos leucócitos. BAIKIE (1975) verificou que no tegumento cutâneo ocorrem perda de resistência. exercem ação inibidora sobre o crescimento. a atividade anti-Candida de leucócitos existentes na saliva. entre os fatores locais predisponentes às candidíases. A presença de placa protética. Verificou-se que a lactoferrina existente na saliva parotídica é capaz de inibir o crescimento de Candida albicans “in vitro”. destacando-se os trabalhos de LEHNER (1967). uma vez que os mecanismos de defesa de primeira linha ficam. referindo-se. tais como lactoferrina. sobre a mucosa bucal. JÖRGENSEN (1974) atribui particular importância à atividade leucocitária sobre a mucosa bucal. à falta da camada protetora de células ceratinizadas na mucosa mastigatória e à redução no fluxo salivar. pelo fluxo salivar e por substâncias existentes na saliva. decréscimo de água e perda de elasticidade. sendo a primeira delas representada pela mucosa bucal. ainda. nessa eventualidade. como a perda da dimensão vertical (distância maxilo-mandibular anterior). lisozima e outras. quando o epitéIio bucal é invadido. Há que se considerar. particular importância. através de fagocitose. sugerindo que esses anticorpos possam limitar a infecção à mucosa bucal. Afirma que as modificações da mucosa bucal são semelhantes às da pele. como na síndrome de Sjögren. os anticorpos séricos e o desenvolvimento de mecanismos de imunidade celular. Uma segunda linha de defesa é ativada. A xerostomia assume. tem sido demonstrada a presença de anticorpos anti-Candida.FATORES LOCAIS Prótese mal-adaptada Terreno modificado SISTÊMICOS Higiene deficiente crônico Processo inflamatório agudo ou sub-agudo Hiperemia simples localizada ou difusa Erosão – geralmente sem sangramento Fissuras Ulcerações Hiperplasia papilar Comumente com candidíase associada Ao considerar os mecanismos de defesa do hospedeiro frente ao potencial patogênico de microrganismos participantes da ecologia bucal. A perda do conteúdo de água acarreta sequidão dos lábios e tendência á queilite angular. nutriente essencial àquele crescimento. No que se refere à Candida. Este autor verificou títulos elevados de lgA em pacientes com rnanifestações bucais de candídiase. bem como associada a condições sistêmicas. A1ém de enzimas. exercida por polimorfonucleares migratórios. de monócitos e de macrófagos. perda de gordura. importantes enzimas existentes na saliva. JORGENSEN (1974) refere-se a duas linhas de defesa. bloqueados. especialmente IgA na saliva. bem como pela movimentação lingual e das paredes musculares da boca. mormente da saliva parotídica.

Formas clínicas Ao tratar das formas clínicas de candidíase.Com o crescente aumento da média de duração da vida humana. agentes terapêuticos (antibióticos. de seus aspectos. em um grupo de 2. estando esta freqüentemente associada às referidas condições patológicas. metabó1icos. radiações). BÁNÓCZY (1977) estudou 670 pacientes com leucoplasia durante um período de trinta anos. no total do grupo. no que se refere à etiopatogenia das candidíases bucais. traumatismos. merecem destaque como fatores locais predisponentes às candidates. tendo verificado o desenvolvimento de câncer em 6% dos casos. Conforme assinala WEST (1975). 75% eram desprovidos de dentes. através de microrradiografia e de métodos histológicos. O hábito de ranger os dentes (bruxismo) provoca constante atrito de áreas da mucosa bucal contra as superfícies dentárias a elas contíguas. bem como o déficit funcional resultante acarretavam problemas médico-odontológico. Em pacientes apresentando condições patológicas da mucosa. sendo que dois terços deles usavam dentaduras defeituosas. A perda da dimensão vertical leva à formação de dobras na pele adjacente às comissuras labiais. O aumento na ocorrência de Candida albicans em portadores de próteses fixas e removíveis e. neles incluindo-se as candidíases bucais. o crescimento do fungo se dá especialmente em relação às áreas de compressão das próteses totais e às partes construídas em resina acrílica de próteses fixas. podem assumir patogenicidade em decorrência de alterações locais. associadas. Alta incidência de candidíases foi registrada nos pacientes com câncer (63%). representando apreciável fator mecânico predisponente ao desenvolvimento de candidíases. Assim. a incidência foi de 61% e. língua fissurada. as quais apresentam aumento nesse grupo etário em conseqüência dos fatos referidos e de outros. especialmente. doenças decorrentes de infecção endógena. ocorreu em 13. corticosteróides. (1975). favorecendo a ação patogênica de leveduras do gênero Candida. No que se refere à língua pilosa ou língua vilosa. De . Lesões preexistentes. em especial. os problemas geriátricos passam a assumir cada vez maior importância. provocadas por parasitismo ocasional desenvolvido por fungos do gênero Candida. enquanto que. tais como leucoplasia e carcinomas. de desidratação dos tecidos. Tais assertivas encontram confirmação de ANNEROTH & WICTORIN (1975). foi verificado por SABET & col. podemos dizer que os fungos do gênero Candida. de condições sistêmicas. As modificações anatômicas supervenientes. em que o epitéIio de revestimento se encontra descontínuo no fundo das fissuras linguais. portanto. com as mesmas. entre os pacientes com formas erosivas de leucoplasia. vamos nos fundamentar na descrição que. Candida albicans. agindo isoladamente ou associados. de interesse estomatológico. a odontologia geriátrica defronta-se com problemas de atrofia.890 indivíduos com idade acima de 65 anos. fatores de ordem geral (endócrinos. Lesões preexistentes. conforme assinala JÖRGENSEN (1974). ou de ambas. significante como condição predisponente à candidíase. De acordo também com JÖRGENSEN (1974). proporcionalmente ao tempo de uso das mesmas. verificaram a não ceratinização da mucosa alveolar em conseqüência de alterações inflamatórias e degenerativas desencadeadas por efeito de trauma mecânico e de ação de microrganismos. Já a glossite mediana rômbica é mais freqüente em pacientes com candidíase associada à prótese total. FARMAN (1977) estudou cerca de dois mil indivíduos e verificou a ausência de correlação entre tal condição e infecção por Candida. de perda de tono muscular e com outros fatores sobre os quais não temos controle.5% dos casos. promovendo o desencadeamento de candidíases. RADKE (1975) verificou que. houve esfregaços positivos para Candida albicans em até 100% dos casos. doenças consuptivas e caquetizantes). tais como queilite angular. podem interferir com a anfibiose. favorecem nitidamente a ocorrência de candidíase. anemia e xerostomia. a língua fissurada. Estas são. drogas citotóxicas. é freqüente a presença de Candida albicans em esfregaços obtidos de dentaduras. os quais. estudando a mucosa alveolar de pacientes acometidos de grave estomatite subplacas protéticas. o que torna o cuidado higiênico deficiente. de degeneração. Em resumo. fazem FONSECA & TOMMASI (1977). A língua escrotal ou língua plicata e.

pois. especialmente devido a fatores iatrogênicos.Atróficas: . ainda.acordo com esses autores. De acordo com esse autor. Pode a doença assumir. vem sendo notado aumento progressivo de sua incidência em outros indivíduos. A candidíase pseudomembranosa aguda. desde formas clínicas localizadas. as lesões de candidíase podem instalar-se em qualquer regido do tegumento cutâneo ou das superfícies mucosas. glossite e queilite angular. tais como estomatite. meningite e complicações renais. a profissionais que militam no âmbito de diversas especialidades. endocardite. seguido de instalação de prótese imediata. de doença generalizada.Hiperplásicas: . restos necróticos. mais freqüentemente.queilite angular .candidíase leucoplásica . especialmente tetraciclinas.Formas agudas: .Candidíase atrófica aguda . existindo entre esses extremos toda uma gama de configurações clínicas. no entanto. CAWSON (1966) registra vários casos em que a candidíase pseudomembranosa pode ser relacionada ao uso de antibióticos de largo espectro.Candidíase pseudomembranosa . As candidíases interessam.candidíase cutâneo-mucosa localizada . com distribuição variável. podendo atingir todas as regiões da boca e se estenderem à faringe. branco-amareladas. propiciando o desenvolvimento de processos graves de pneumonia.Formas crônicas: . Algumas vezes. bem como a corticosteróides de uso sistêmico ou aplicados topicamente na mucosa bucal. laringe e esôfago. em outras. notadamente. As lesões pseudomembranosas podem propagar-se diretamente faringe. fibrina. a mucosa se apresenta hiperêmica. conforme assinalam REITHER (1960) e FONSECA (1970). podemos classificar as manifestações clínicas de candidíases da seguinte maneira: . nos defrontamos.candidíase crônica difusa Na prática. A sua ocorrência tem sido verificada ainda em pacientes submetidos a trauma cirúrgico exodôntico. podem ser observadas grandes extensões recobertas por placas confluentes. fracamente aderentes. observam-se placas pequenas. seca. assim envolvendo. Estas placas são lisas. Os aspectos descritos para a mucosa bucal podem estender-se para as gengivas. As comissuras labiais podem apresentar fissuras recobertas por pseudomembranas. Ao exame histopatógico. aguda ou crônica. espoliado pela perda sangüínea e restrições na ingestão de substâncias alimentares. De especial interesse estomatológico é a classificação das formas clinicas de candidíase.estomatite ulcerosa relacionada à pr6tese total . bem como pode haver disseminação hematogênica de Candida. proposta por LEHNER (1967). leucócitos e bactérias. resíduos alimentares. os lábios estão parcialmente cobertos por crostas amareladas. até formas graves. entremeados pelas hifas dos fungos. vulgarmente conhecida como “sapinho”. constituindo-se em estomatite. tem ocorrência mais freqüente em crianças e em adultos debilitados. cremosas. às vezes. O fato é observado com maior freqüência em pacientes idosos. em algumas áreas. aspectos dermatológicos e estomatológicos.candidíase bucal crônica . aos quais foi administrada profilaticamente antibioticoterapia no pré e no pósoperatório. cujo organismo é. Cumpre salientar que. a1ém de apresentar outras localizações. Quando predomina a modalidade pseudomembranosa. Nas formas agudas de candidíase. .candidíase associada a disfunções endócrinas . brilhante e. Consistem de epitélio descamado. é grande o polimorfismo clínico decorrente da ação patogênica de Candida albicans. as formas localizadas de candidíase. verifica-se que as hifas penetram no epitélio subjacente. são aquelas com que.

Tal forma evolutiva é mais freqüente nas mulheres e não se relaciona à idade do paciente. secundariamente à estomatite pseudomembranosa. A queilite angular por Candida ocorre em indivíduos que apresentam perda de dimensão vertical. localizadas mormente nas bordas e na ponta. albicans na quase totalidade. pode a candidíase atrófica aguda instalar-se primariamente na mucosa bucal. MARCUCCI (1972). Quando se instalam na língua. Além de surgir. dando origem a massas ceratósicas que assumem aspecto córneo. na boca. Ocorrem predominantemente em crianças. com o desenvolvimento de lesões na face e no crânio. bem como alterações do timo. A xerostomia pode estar presente. com lesões de queilite angular. São resistentes ao tratamento. notadamente hipoparatireoidismo e doença de Addison. como aspecto associado. as mesmas tem aspecto granuloso ou estão recobertas de induto cremo-caseoso. . tropicalis. O conjuntivo subjacente apresenta intenso infiltrado inflamatório. 14 apresentavam acentuada perda de dimensão vertical (77. Algumas disfunções endócrinas. o que é particularmente visível no dorso da língua. firmes e persistentes. tendo sido identificadas. esta favorece o desenvolvimento de candidíase. melhor chamada distância maxilo-mandibular. Diagnóstico diferencial deve ser feito com leucoplasia e com carcinoma úlcero-vegetante. após identificadas. O diagnóstico diferencial com lesões de fundo carencial (arriboflavinose) e com lesões de sífilis deve ser feito (sifílides comissurais). granulosas ou pápulo-crostosas. 1969). PEJRONE (1967) refere-se à forma papilomatosa ou hiperceratósica de candidíase bucal. os quais separam as formações hiperplásicas. conforme assinalam SLUTLEWORTH & GIBBS (1960). FOX & AINSWORTH (1958) encontraram etiologia fúngica em 21 de 24 casos de queilite angular estudados. as lesões apresentam-se ragadiformes. Quando existem ulcerações.7%). de coloração róseo-acinzentada. 1967). LEHNER (1964) descreve formas crônicas hiperplásicas de candidíase bucal. albicans. favorecendo a ação patogênica do fungo. as quais se localizam de preferência nos lábios. De acordo com LEHNER (1967). tratarse de C. as espécies krusei e parapsilosis. a qual se mantém úmida junto à comissura labial. no qual podem ser observadas inflamação e ulcerações na área recoberta pela prótese total superior. Assim. a queilite comissural é uma forma intertriginosa. Tem como manifestação prodrômica lesões bucais e ungueais. A cérato-conjuntivite. as quais. constatando-se. tem sido registrada (HERMANS & COIS. esta revela profundos sulcos. ainda. Há envolvimento das unhas e. nesse material predominava C. Nas comissuras labiais. apenas uma vez. A candidíase atrófica aguda pode apresentar sintomatologia progressivamente atenuada. podem relacionar-se a formas crônicas de candidíase. mormente quando a candidíase ocorre em relação à instalação de prótese total. É dolorosa. escamo-crostosas. com o aspecto hiperplásico já descrito a propósito das formas crônicas hiperplásicas de candidiase bucal.11% de resultados positivos para leveduras. obteve 61. bochechas e língua. evoluindo para um estado crônico. sendo mais freqüentes em meninas. Tal situação acarreta a formação de uma dobra da pele. esta forma clínica está particularmente relacionada ao uso de antibióticos de largo espectro. só se conseguindo a consolidação da cura pelo restabelecimento da distância maxilo-mandibular. salientando que as mesmas podem simular leucoplasia. A pele circunvizinha mostra lesões hemorrágicas. Corresponde à dentadura. cultivando material obtido de 18 pacientes. revelaram ser C.observam-se edema e microabscessos na camada espinhosa da mucosa. aparecem placas brancas. as quais podem preceder de vários anos os aspectos clínicos sugestivos da endocrinopatia (LEHNER. As lesões tem sede preferencial na língua e nas comissuras labiais. síndromes que envolvem deficiências imunológica. sendo difícil o diagnóstico diferencial com leucoplasia.. dessa forma. em adultos. Por outro lado. podendo estender-se às comissuras labiais e à faringe. a qual assume caráter recidivante. A candidíase cutâneo-mucosa crônica localizada apresenta aspectos dermatológicos importantes. ocorrendo isolada ou simultaneamente. A queda das pseudomembranas pode levar ao aspecto eritematoso que caracteriza as formas agudas atróficas de candidíase. Caracterizam-se por placas brancas. Desses 18 pacientes.

as quais deverão ser apreciadas tanto no que se refere aos seus contornos e relevo. de aspecto hiperplásico. citologia esfoliativa e biópsia irão contribuir para o diagnóstico etiológico das lesões presentes. diabetes melito. Ao contrário. a presença de placas brancas pseudomembranosas. exames complementares. através da imunofluorescência. tireoidopatias. os quais variam de acordo com a forma clínica da doença. localizadas sob a base de prótese total superior. sem que haja invasão. com atenuação dos sintomas dolorosos e inflamatórios. De acordo com JENKINS & cols. Conforme assinalam FONSECA & TOMMASI (1977). a verificação da presença de lesões comissurais. infiltrado inflamatório no cório subjacente. Por outro lado. na mucosa bucal. justifica-se a formulação da hipótese de tratar-se de candidíase. Esses autores verificaram que grande proporção de pacientes com candidíase crônica hiperplásica apresenta deficiências de ferro ou de folato. a constatação da existência de extensas áreas eritematosas. como quanto à sua . porém. tumor maligno. Atenção especial merecerão os aparelhos protéticos. podendo estender-se à faringe. visando sua mais rápida erradicação. generalizadas. ao exame direto de material colhido das lesões. tendo verificado. metabó1ica. mormente as próteses mucosa-suportadas. aspectos atróficos. o mesmo aspecto eritematoso. tinham títulos séricos e salivares particularmente elevados. nos casos de formas agudas atróficas. Relativamente aos aspectos imunológicos das leveduras em questão. fundamentarão o diagnóstico. salientam a importância de se investigar. a invasão do epitélio pelas hifas é de constatação freqüente. a presença destas lesões em língua. com localização preferencial nos lábios. anteriormente assinaladas. carencial. a coexistência de lesões cutâneas com o aspecto já descrito e outros. bochechas e língua. Tratamento No tratamento das leveduroses mucosas ou cutâneo-mucosas. Face aos dados clínicos referidos. nos casos de formas hiperplásicas. a participação de fatores sistêmicos no complexo etiopatogênico da candidíase. embora não sejam necessariamente anêmicos. bem como a referência ao uso tópico ou sistêmico de antibióticos. relacionadas a perda de dimensão vertical. lembram a candidíase. tais como o envolvimento ungueal e periungueal. microabscessos intraepiteliais. conforme assinala FONSECA (1970). apresentando sulcos profundos. tais como hipoparatireoidismo. Assim. dolorosas. os cortes histológicos revelando as hifas penetrando no epitélio. nas formas hiperplásicas. verificando-se crescimento do fungo sobre a mucosa. Uma vez detectados fatores locais que possam estar envolvidos no complexo etiopatogênico da micose.Critérios para o diagnóstico de candidíase bucal O diagnóstico de candidíase bucal fundamenta-se nos sinais presentes ao exame físico. a presença de lesões brancas. Esse autor atribui importância clínica ao exame imunológico. problemas de ordem imunológica. bem como em dados anamnésticos. Também devem ser pesquisados dados anamnésticos que fundamentam a suspeita clínica de estarem esses sinais e sintomas relacionados a alterações sistêmicas de ordem endócrina. para melhor esclarecimento. acantose e hiperplasia pseudo-epitelionatosa. diferenças entre os títulos de anticorpos séricos e salivares em indivíduos portadores sadios e em carentes. intertriginosas. especialmente na língua. cumpre destacar os trabalhos de LEHNER (1965). Os doentes que apresentavam formas crônicas e. A presença de filamentos micelianos. provavelmente por ação enzimática. é fundamental procurar identificar e corrigir os fatores predisponentes ao parasitismo desses microrganismos oportunistas. (1977). estendendo-se à pele e apresentando aspecto ulcerativo e com tendência a sangramento. especialmente hiperplásicas. evidenciando-se. doença de Addison. os mesmos deverão ser eliminados. de corticosteróides ou de drogas citotóxicas. A coloração pelo método de Mac Mannus (PAS) favorece a identificação do fungo nos tecidos. Tendo em conta a freqüente correlação entre esta forma da doença e o carcinoma da mucosa bucal. entremeado de lesões ulcerativas. nas formas atróficas de candidíase bucal verificase ruptura da camada córnea. tais como exame micológico de material obtido das lesões. nas formas hiperplásicas. os aspectos de ordem geral deverão merecer investigação médica. a comprovação histológica de paraceratose.

favorecendo-se. metabó1icas. nas formas graves de candidíase (200 mg. utilizando-se o bicarbonato de sódio. ministrada por via oral ou parenteral. de efeitos iatrofarmacogênicos. a dose será de um comprimido de 500. a suspensão. generalizadas. não promove cura ou melhora clínica apreciável. quatro vezes ao dia. DESCREVA AS FORMAS CLÍNICAS DE CANDIDÍASES ORAL. vaginal.000 U. frente aos dados anamnésticos aos sinais presentes e aos resultados de exames complementares. de doenças correlacionadas. . visceral. O tratamento específico das candidíases se fará mediante esquemas terapêuticos subordinados à forma clínica. A anfotericina B em pomada veiculada por orobase poderá também ser útil em tratamento local. subagudas ou crônicas. ainda. o encaminhamento do paciente para investigação e tratamento. nos casos de candidíase pseudomembranosa aguda. GRINSPAN (1973) refere-se à utilidade dessas substâncias em soluções a 25%. bem como o borato de sódio. Não esquecer o ketoconazol. O paciente será orientado quanto aos cuidados higiênicos relativos ao aparelho protético. em concentrações de 1 a 5%. Nos casos em que. é medida que se impõe.. no que respeita ao caráter localizado. somada ao tratamento específico de candidíase. agudas. a primaricina ou a natamicina como medicamento útil para o tratamento tópico de lesões de pele e de mucosas. em âmbito médico. O uso sistêmico dessa droga deverá ficar restrito às formas graves. é aspecto a ser considerado cuidadosamente. o qual deverá ser cuidadosamente escovado nas superfícies de contato com a mucosa. como a violeta de genciana e o azul de metileno em soluções aquosas.adaptação e estabilidade. Nas formas de queilite angular. QUAIS SÃO OS CRITÉRIOS PARA O DIAGNÓSTICO DE CANDIDÍASE BUCAL? 3. a fim de se dissolverem lentamente. assim. 2 vezes ao dia). bucal. O referido autor aponta. 1. sejam elas endócrinas. etc. freqüentemente. conforme assinalam LACAZ (1967) e BRIAN & COSLEY (1967). sempre que possível. geralmente decorrentes de fatores sistêmicos e que passam ao âmbito médico. em tais casos. Estes devem ser colocados na boca. Como foi salientado. aplicadas em embrocações visando à eliminação das pseudomembranas. o uso tópico de corantes. carenciais ou outras. apresenta resultados efetivos. devendo ser aplicada localmente pela utilização de suspensão ou de comprimidos. a fungicidiva constitui poderoso agente terapêutico. as candidíases decorrem. dispositivos protéticos poderão ser confeccionados para favorecer o contato do fármaco com a mucosa lesada. durante tempo mais longo. com disseminação cutânea. ou. quando a sua supressão. ou sistêmico com que a doença se apresente. Quando a mesma é de caráter local. DESCREVA OS FATORES DE VIRULÊNCIA DAS LEVEDURAS. GRINSPAN (1973) refere-se a resultados promissores com a utilização da 5-fluorocitosina no tratamento de leveduroses. por via oral. favorecem a reparação das lesões. a correção da dimensão vertical é essencial à consolidação da cura das lesões. os fatores estritamente locais não fundamentam o juízo clínico de serem os únicos relacionados às lesões presentes. da administração da droga. 2. Nos casos de lesões no palato. bochechos com soluções alcalinas. sua ação local. Relativamente às formas de localização bucal. Da mesma forma.

outras não. É provável que uma variante do T. As patogênicas são T. Devido à sua motilidade e morfologia característica. respectivamente. A sífilis comum é uma doença venérea. Alguns desses espiroquetas foram cultivados e divididos em três gêneros bastante diferentes: Treponema. carateum. e caminha em direção à parte média do corpo. ou seja. agentes da sífilis.Espiroquetas São denominadas espiroquetas as bactérias que se apresentam sob a forma de espiral. Além desta característica são relativamente longas. Leptospira e Borrelia. os flagelos se projetam para o exterior. os flagelos nascem em cada extremidade do germe. Nas demais bactérias. Treponema O gênero Treponema compreende várias espécies. pertunue e T. sempre internamente à membrana externa. os microrganismos mais facilmente reconhecíveis são as espiroquetas. As espiroquetas são bactérias anaeróbias Gram-negativas. enquanto que as . bouba e pinta. flexíveis e se movimentam por rotação e flexão. finas. pallidum seja o agente do bejel. Espiroquetas são as únicas bactérias a apresentar uma estrutura interna tipo flagelo chamada filamento axial. que se localiza entre o envelope externo osmoticamente lábil e um rígido cilindro protoplasmático interno. pallidum. T. infecção conhecida como sífilis endêmica. são rapidamente discerníveis em exames de placas subgengivais por microscopia de campo escuro e/ou de contraste de fase. algumas sendo patogênicas. Entre as muitas espécies bacterianas que vivem na placa dental.

estas lesões aparecem na porção ascendente. Os fatores de virulência da bactéria não são bem conhecidos. e portanto graves. A evolução da sífilis. aparecendo dez a vinte dias após o contato sexual. mas pode causar infecção experimental no coelho e no macaco. pallidum tem sido prejudicado pela impossibilidade de cultivá-lo in vitro. sobretudo em mulheres. tanto pela freqüência quanto pela gravidade da doença. é um reflexo da luta que se trava entre o T. A sífilis terciária surge oito a 25 anos depois da infecção inicial. Treponema pallidum É uma bactéria espiralada não cultivável em meios de cultura.demais treponematoses não o são. secundária e terciária. Dos treponemas patogênicos. com períodos curtos de sintomas e longos de remissão.que a bactéria se fixa. a receptores existentes nos mucopolissacarídeos do tecido conjuntivo . Mas freqüentemente. De modo geral. que se localiza mais freqüentemente nos órgãos genitais. O estudo da estrutura antigênica do T. os quais são idênticos aos de outras espécies de treponemas patogênicos. sistema nervoso central e esqueleto. que possui vários antígenos. É bastante rica em treponemas e cicatriza. O aspecto do cancro duro pode variar desde uma pequena erosão até uma úlcera profunda. Sabemos entretanto. mesmo sem tratamento. são lesões destrutivas. em quatro a seis semanas. sendo a lesão quase única e muitas vezes oculta. por uma das extremidades. pallidum é o maior significado clínico. Patogenicidade: A sífilis pode ser dividida em três formas clínicas: primária. A primária se caracteriza pela presença do cancro duro. pallidum e as defesas do organismo. As manifestações da sífilis secundária aparecem duas a dez semanas após o surgimento do cancro. o T. mas algumas evidências sugerem: .

cancro mole. linfogranuloma venéreo e granuloma inguinal. amebíase. escabiose.Aula 22. algumas vezes são sexualmente transmissíveis. Hoje. herpes genital e anoretal. pediculose púbica. verrugas. infecção clamidial.Doenças sexualmente transmissíveis (DSTs) . provavelmente. finalmente a AIDS a mais recente doença sexual conhecida tem-se espalhado rapidamente no mundo. e. tricomoníases. hepatite B. giardíase. Outras infecções ainda como salmonelose. molusco contagioso. candidíase genital. gonorréia. estas são menos prevalentes que doenças tais com uretrites não específicas. shiguelose. protites. e citomegaloviroses. campilobacterioses. Elevada associação entre câncer cervical e herpesviroses ou papilomaviroses têm sido descobertas e relacionadas as DSTs.1 Sífilis (cancro duro) Herpes Simples Herpes Zoster Síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS ou SIDA) Infecção Clamidial Gonorréia (Blenorragia) Tricomoníase Hepatite Papilomavírus Cancro mole (cancróide) Linfogranuloma Venéreo Granuloma inguinal Candidíase genital Escabiose (sarna) Pediculose Púbica Molusco Contagioso Salmonelose Giardíase Amebíase Shiguelose Campilobacterose Citomegalovirose Cólera As 5 doenças sexualmente transmissíveis (DST) historicamente definidas como doenças venéreas são: sífilis. . vulvovaginites.

Sífilis A origem da sífilis é desconhecida. Uma grande proporção de infecções extragenitais ocorre nas proximidades da boca ou como resultado da disseminação dos microrganismos pela cavidade bucal durante o beijo. não são cultiváveis porém coram-se pela prata (método de Fontana Tribondeau). pallidum através dos órgãos genitais é responsável por 95% dos casos de sífilis. mas ela tornou-se praticamente epidêmica na Europa por volta de 1945.Estágio primário – ocorre após um período de incubação de 10 dias a três semanas após o contato com o microrganismo. Esses microrganismos podem ser observados também por esfregaços corados com tinta da China: conhecido como método de BURRI ou da coloração negativa. A transmissão do T. O agente etiológico da sífilis foi identificado por Hoffman e Schaudinn em 1905. pallidum pode ocorrer da mãe infectada ao feto. pallidum coram-se tenuamente. porém pode ser transmitida também por transfusão sangüínea ou aerossóis. contato corporal. e caracteriza-se por . Esse microrganismo apresenta uma bainha externa e um flagelo periplasmático axial em torno de um protoplasma helicoidal. ocasionando a sífilis congênita. O Treponema pallidum é um espiroqueta microaerófilo que causa a sífilis. A transmissão transplacentária do T. podem ser examinados em campo escuro e técnicas de imunofluorescência. disseminou-se rapidamente como uma doença aguda. A sífilis é raramente transmitida por via indireta. através de fômites. após o quarto mês de gestação.Definição: As DSTs são doenças adquiridas durante o contato genital heterossexual ou homossexual. quando encontraram um microrganismo espiralado no exudato de uma lesão secundária. ou pela coloração pelo método de GIEMSA os T. Fracastorius (1530) denominou a doença de sífilis. Aspectos clínicos A sífilis possui três estágios: . palavra derivada do grego “siphos” que significa mutilado. sexo oral e beijo íntimo. que era freqüentemente fatal no estágio secundário. No século seguinte. uma doença venérea sistêmica com múltiplas apresentações clínicas.

firme. cérvix ou parede vaginal (50% das mulheres). em geral com entalhes no esmalte) e molares (dentes em amora). secundária ou terciária. que permanecem por 10 a 14 dias antes da cura espontânea. mais é mais grave quando a infecção da mãe é recente. ânus e as vezes na boca ou língua (sexo oral). Essas crianças apresentam também alterações oculares com ceratite intersticial e coroidite com produção anormal de pigmento provocando manchas na retina e surdez. Manchas mucosas avermelhadas na boca e na vagina contêm a maior parte dos microrganismos e são as mais infecciosas porém é mais difícil de demonstrá-los neste estágio. ossos e pele. Essa pápula sofre erosão e posterior formação de uma úlcera com base limpa.surgimento de lesão (pápula) com base dura e avermelhada. Nesta fase a doença é extremamente contagiosa. morte fetal intrauterina. Estas lesões resolvem-se espontaneamente levando o indivíduo à cura. A enduração contígua cria uma massa semelhante a um “botão” diretamente subjacente à pele erudida. sem deixar cicatrizes. tornando-se aparente apenas durante a infância ou a vida adulta. . . febre. linfadenopatia (o indivíduo apresenta um aumento dos linfonodos em todo o corpo). A sífilis provoca aborto tardio. coração e sistema nervoso central (10% dos casos) ou por lesões quiescentes (gomas – branco-acinzentadas e com consistência de borracha) envolvendo fígado. localizada no local da invasão no pênis (geralmente na glande) ou escroto (70% dos homens). levemente elevada e não-dolorosa (cancro). a criança pode apresentar dentição retardada e desenvolvimento anormal de incisivos (dentes de Hutchinson – pequenos e afiados como uma chave de fenda.Estágio secundário – ocorre duas a dez semanas após o cancro primário. Na sífilis congênita. mal estar.. mesmo depois de repetidos exames. Os treponemas podem ser geralmente encontrados em tais lesões. a criança ao nascer pode apresentar sintomas da sífilis primária.Estágio terciário ou tardio – ocorre anos após a lesão primária (5 a 30 anos). . única. caracteriza-se ainda por lesões inflamatórias ativas da aorta (com maior freqüência-85% dos casos). Embora os espiroquetas sejam semeados no organismo por via hematogênica. ou mal latente. caracteriza-se por um rash (manchas vermelho-acastanhadas) difuso nas palmas da mão e plantas dos pés que pode ser acompanhado por lesões mucocutâneas orais esbranquiçadas. Com referência a cavidade bucal. cefaléia e artrite. o cancro desaparece em algumas semanas com ou sem tratamento. que constitui a base da designação de cancro duro.

e) prova de anticorpos fluorescentes anti-T. A dosagem administrada no paciente depende do estadiamento da doença. Indivíduos que se recuperam da infecção são suceptíveis à reinfecção. pallidum (TPI). pallidum. reação com o antígeno protéico de Reiter.Sífilis primária: faz-se observação do material de raspado do cancro. sendo a droga de escolha a penicilina (Benzetacil). pallidum que sofrem reação cruzada com a cardiolipina.Sífilis secundária: utilizam-se reações sorológicas.Fluorescent Treponemal Antibody Absorption). b) reações de floculação ( ou precipitação): reação de Kahn. a) teste de fixação do complemento com T. Diagnóstico Clínico Diagnóstico laboratorial . pallidum e outros treponemas. extraída do coração bovino. Incluem-se neste grupo principalmente: a) reação de fixação de complemento: reação de Wassermann. pallidum (TPIA). d) teste de imunoaderência do T. considerado o mais específico para T. pallidum que podem ser observados em campo escuro e técnicas de imunofluorescência. b) teste de aglutinação do T. pallidum (TPA).por anticorpos anti-cardiolipina: são reações sorológicas nas quais se emprega como antígeno a cardiolipina.Sorodiagnóstico da sífilis . . pallidum (FTA. .por antígenos preparados com T. onde encontra-se os T. E no caso de alergia pela penicilina é administrado eritromicina ou tetraciclina. . Tratamento Antibióticos. desde que novamente expostos ao contágio. Pallidum. pallidum (CPCF). As reações baseiam-se em pesquisa de anticorpos produzidos contra o T. c) teste de imobilização do T.Teste VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) . Imunidade Não existem métodos conhecidos para imunização contra infecção induzida pelo T. sendo este último teste.

Herpes Simples Os vírus da Herpes simplex, VHS-1 e VHS-2 são geneticamente similares e causam um padrão semelhante de infecções primárias e recorrentes, são vírus grandes e encapsulados com um genoma DNA de fita dupla. Replicam-se na pele e membranas mucosas no sítio de entrada viral (orofaringe ou genitais), onde causam lesões vesiculares da epiderme com posterior ulcerações e, infectam os neurônios que inervam estes locais. As ulcerações podem ser dolorosas, e a infecção viral pode ser séria mas raramente fatal. Dentro do núcleo das células epiteliais do hospedeiro, as proteínas codificadas pelo VHS formam um compartimento de replicação onde o DNA viral é formado e as proteínas do capsídio ligadas. O envelope une-se ao nucleocapsídio no citoplasma. Nos hospedeiros imunocompetentes, a infecção primária pelo VHS resolve-se em algumas semanas, embora os herpes vírus permaneçam latentes nas células nervosas. A latência é operacionalmente definida como incapacidade de recuperar partículas infecciosas a partir das células rompidas que abrigam o vírus, embora o DNA e algum mRNA viral possam ser identificados por métodos moleculares. A reativação do HSV-1 e HSV-2, ocasionando o herpes recorrente, pode ocorrer repetidamente com ou sem sintomas e resulta na disseminação do vírus a partir dos neurônios para a pele ou membranas mucosas. O Herpes genital caracteriza-se por vesículas nas membranas mucosas genitais, bem como na genitália externa, que se convertem rapidamente em ulcerações superficiais, circundadas por infiltrado inflamatório. O VHS-2 (que ocorre mais freqüentemente na região genital) é transmitido aos recémnascidos durante a passagem através do canal do parto a partir de mães infectadas. Estudos mostram que muitas pessoas têm o tipo 1 (97% da população adulta) e este pode afetar principalmente a região labial (porém pode manifestar-se na região genital). Afeta os lábios, boca, nariz, queixo ou face durante a infância ou adolescência . Na maioria das vezes a manifestação da infecção primária ocorre em crianças na forma na gengivo-estomatite herpética num período máximo de 7 dias, com sintomas de febre, dor ( apesar da grande maioria das infecções primárias serem assintomáticas), mucosa vermelha com formação de vesículas, em seguida bolhas que se rompem ocasionando ulcerações junto com uma inflamação e edema. Esta ulceração

seca e sara. A fase de ulceração é uma fase extremamente contagiosa, devendo-se evitar contato direto com a lesão ou aerossóis, pois o HSV-1 pode provocar também o herpes ocular, e causar cegueira virótica. A estomatite herpética no adulto manifesta-se de uma maneira mais agravante, tendo sintomas exacerbados da doença. Algumas fatores podem reativar o vírus, tais como: - traumas - febre - luz UV - alterações hormonais - corticosteróides - estresse (Ex. frio intenso) Caso o vírus seja reativado, este volta a região onde ocorreu a infecção primária e causa novamente a lesão. Tratamento Medicamento - Aciclovir (Zovirax) Herpes Zoster (vulgarmente conhecido como cobreiro) O vírus da Herpes Zoster, a primeira vez que se manifesta desenvolve a catapora ou varicela, que é altamente contagiosa por secreções da saliva, nariz, etc. As lesões neste caso formam regiões avermelhadas, vesículas (bolhas com líquido claro), em seguida pústulas (bolhas com líquido amarelo), crosta e cicatriz. O vírus permanece alojado no gânglio sensitivo, e quando cai a resistência do indivíduo que já teve a catapora, o vírus percorre o caminho do nervo, e normalmente causa uma lesão unilateral que vai desde a região dorsal até a região medial do corpo. O principal sintoma da doença é a dor, que leva de 3-4 dias, com lesões que duram aproximadamente 3 semanas para se curar. Na Herpes Zoster, em geral, deixa cicatriz diferentemente da Herpes Simplex que normalmente não deixa cicatriz. QUESTÕES 1-Defina doenças sexualmente transmissíveis. 2-Qual o microrganismo responsável pelo desenvolvimento da sífilis? Descreva os diferentes estágios da doença. 3- Quando ocorre a herpes recorrente e que fatores podem reativá-lo?

Aula 22- Doenças sexualmente transmissíveis (DSTs) - 1 Sífilis (cancro duro) Herpes Simples Herpes Zoster Síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS ou SIDA) Infecção Clamidial Gonorréia (Blenorragia) Tricomoníase Hepatite Papilomavírus Cancro mole (cancróide) Linfogranuloma Venéreo Granuloma inguinal Candidíase genital Escabiose (sarna) Pediculose Púbica Molusco Contagioso Salmonelose Giardíase Amebíase Shiguelose Campilobacterose Citomegalovirose Cólera

As 5 doenças sexualmente transmissíveis (DST) historicamente definidas como doenças venéreas são: sífilis, gonorréia, cancro mole, linfogranuloma venéreo e granuloma inguinal. Hoje, provavelmente, estas são menos prevalentes que doenças tais com uretrites não específicas, tricomoníases, infecção clamidial, candidíase genital, herpes genital e anoretal, verrugas, vulvovaginites, protites, escabiose, pediculose púbica, molusco contagioso. Outras infecções ainda como salmonelose, giardíase, amebíase, shiguelose, campilobacterioses, hepatite B, e citomegaloviroses, algumas vezes são sexualmente transmissíveis. Elevada associação entre câncer cervical e herpesviroses ou papilomaviroses têm sido descobertas e relacionadas as DSTs, e, finalmente a AIDS a mais recente doença sexual conhecida tem-se espalhado rapidamente no mundo.

Definição: As DSTs são doenças adquiridas durante o contato genital heterossexual ou homossexual, contato corporal, sexo oral e beijo íntimo. Sífilis A origem da sífilis é desconhecida, mas ela tornou-se praticamente epidêmica na Europa por volta de 1945. No século seguinte, disseminou-se rapidamente como uma doença aguda, que era freqüentemente fatal no estágio secundário. Fracastorius (1530) denominou a doença de sífilis, palavra derivada do grego “siphos” que significa mutilado. O agente etiológico da sífilis foi identificado por Hoffman e Schaudinn em 1905, quando encontraram um microrganismo espiralado no exudato de uma lesão secundária. O Treponema pallidum é um espiroqueta microaerófilo que causa a sífilis, uma doença venérea sistêmica com múltiplas apresentações clínicas. Esse microrganismo apresenta uma bainha externa e um flagelo periplasmático axial em torno de um protoplasma helicoidal; não são cultiváveis porém coram-se pela prata (método de Fontana Tribondeau), podem ser examinados em campo escuro e técnicas de imunofluorescência. Esses microrganismos podem ser observados também por esfregaços corados com tinta da China: conhecido como método de BURRI ou da coloração negativa, ou pela coloração pelo método de GIEMSA os T. pallidum coram-se tenuamente. A transmissão transplacentária do T. pallidum pode ocorrer da mãe infectada ao feto, após o quarto mês de gestação, ocasionando a sífilis congênita. A transmissão do T. pallidum através dos órgãos genitais é responsável por 95% dos casos de sífilis. Uma grande proporção de infecções extragenitais ocorre nas proximidades da boca ou como resultado da disseminação dos microrganismos pela cavidade bucal durante o beijo. A sífilis é raramente transmitida por via indireta, através de fômites, porém pode ser transmitida também por transfusão sangüínea ou aerossóis. Aspectos clínicos A sífilis possui três estágios: - Estágio primário – ocorre após um período de incubação de 10 dias a três semanas após o contato com o microrganismo, e caracteriza-se por

tornando-se aparente apenas durante a infância ou a vida adulta. única. . mesmo depois de repetidos exames. Essa pápula sofre erosão e posterior formação de uma úlcera com base limpa. a criança pode apresentar dentição retardada e desenvolvimento anormal de incisivos (dentes de Hutchinson – pequenos e afiados como uma chave de fenda.surgimento de lesão (pápula) com base dura e avermelhada.Estágio terciário ou tardio – ocorre anos após a lesão primária (5 a 30 anos). mal estar. Essas crianças apresentam também alterações oculares com ceratite intersticial e coroidite com produção anormal de pigmento provocando manchas na retina e surdez.. Os treponemas podem ser geralmente encontrados em tais lesões. firme. A sífilis provoca aborto tardio. sem deixar cicatrizes. Nesta fase a doença é extremamente contagiosa. ânus e as vezes na boca ou língua (sexo oral). ossos e pele. que permanecem por 10 a 14 dias antes da cura espontânea. em geral com entalhes no esmalte) e molares (dentes em amora). caracteriza-se por um rash (manchas vermelho-acastanhadas) difuso nas palmas da mão e plantas dos pés que pode ser acompanhado por lesões mucocutâneas orais esbranquiçadas. mais é mais grave quando a infecção da mãe é recente. . febre. coração e sistema nervoso central (10% dos casos) ou por lesões quiescentes (gomas – branco-acinzentadas e com consistência de borracha) envolvendo fígado. . Manchas mucosas avermelhadas na boca e na vagina contêm a maior parte dos microrganismos e são as mais infecciosas porém é mais difícil de demonstrá-los neste estágio. que constitui a base da designação de cancro duro. cérvix ou parede vaginal (50% das mulheres). caracteriza-se ainda por lesões inflamatórias ativas da aorta (com maior freqüência-85% dos casos).Estágio secundário – ocorre duas a dez semanas após o cancro primário. secundária ou terciária. Estas lesões resolvem-se espontaneamente levando o indivíduo à cura. morte fetal intrauterina. localizada no local da invasão no pênis (geralmente na glande) ou escroto (70% dos homens). ou mal latente. cefaléia e artrite. o cancro desaparece em algumas semanas com ou sem tratamento. A enduração contígua cria uma massa semelhante a um “botão” diretamente subjacente à pele erudida. a criança ao nascer pode apresentar sintomas da sífilis primária. Na sífilis congênita. Com referência a cavidade bucal. levemente elevada e não-dolorosa (cancro). Embora os espiroquetas sejam semeados no organismo por via hematogênica. linfadenopatia (o indivíduo apresenta um aumento dos linfonodos em todo o corpo).

desde que novamente expostos ao contágio. Indivíduos que se recuperam da infecção são suceptíveis à reinfecção. pallidum (TPIA). b) reações de floculação ( ou precipitação): reação de Kahn. . pallidum (TPI). e) prova de anticorpos fluorescentes anti-T. Diagnóstico Clínico Diagnóstico laboratorial . c) teste de imobilização do T. pallidum que sofrem reação cruzada com a cardiolipina. pallidum (CPCF).por anticorpos anti-cardiolipina: são reações sorológicas nas quais se emprega como antígeno a cardiolipina.Sífilis primária: faz-se observação do material de raspado do cancro. d) teste de imunoaderência do T. sendo este último teste. pallidum. b) teste de aglutinação do T. considerado o mais específico para T.Sorodiagnóstico da sífilis . sendo a droga de escolha a penicilina (Benzetacil). pallidum que podem ser observados em campo escuro e técnicas de imunofluorescência.Fluorescent Treponemal Antibody Absorption). E no caso de alergia pela penicilina é administrado eritromicina ou tetraciclina. a) teste de fixação do complemento com T. Incluem-se neste grupo principalmente: a) reação de fixação de complemento: reação de Wassermann. .por antígenos preparados com T. pallidum (TPA). extraída do coração bovino. pallidum (FTA.Teste VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) . . Imunidade Não existem métodos conhecidos para imunização contra infecção induzida pelo T. A dosagem administrada no paciente depende do estadiamento da doença. reação com o antígeno protéico de Reiter. As reações baseiam-se em pesquisa de anticorpos produzidos contra o T. Pallidum. onde encontra-se os T.Sífilis secundária: utilizam-se reações sorológicas. pallidum e outros treponemas. Tratamento Antibióticos.

bem como na genitália externa. em seguida bolhas que se rompem ocasionando ulcerações junto com uma inflamação e edema. Dentro do núcleo das células epiteliais do hospedeiro. Na maioria das vezes a manifestação da infecção primária ocorre em crianças na forma na gengivo-estomatite herpética num período máximo de 7 dias. VHS-1 e VHS-2 são geneticamente similares e causam um padrão semelhante de infecções primárias e recorrentes. ocasionando o herpes recorrente. pode ocorrer repetidamente com ou sem sintomas e resulta na disseminação do vírus a partir dos neurônios para a pele ou membranas mucosas. Afeta os lábios. Nos hospedeiros imunocompetentes. Esta ulceração . O Herpes genital caracteriza-se por vesículas nas membranas mucosas genitais. onde causam lesões vesiculares da epiderme com posterior ulcerações e. boca. Replicam-se na pele e membranas mucosas no sítio de entrada viral (orofaringe ou genitais). queixo ou face durante a infância ou adolescência . são vírus grandes e encapsulados com um genoma DNA de fita dupla. e a infecção viral pode ser séria mas raramente fatal. infectam os neurônios que inervam estes locais. Estudos mostram que muitas pessoas têm o tipo 1 (97% da população adulta) e este pode afetar principalmente a região labial (porém pode manifestar-se na região genital). A latência é operacionalmente definida como incapacidade de recuperar partículas infecciosas a partir das células rompidas que abrigam o vírus. embora o DNA e algum mRNA viral possam ser identificados por métodos moleculares. O VHS-2 (que ocorre mais freqüentemente na região genital) é transmitido aos recémnascidos durante a passagem através do canal do parto a partir de mães infectadas. A reativação do HSV-1 e HSV-2. circundadas por infiltrado inflamatório. a infecção primária pelo VHS resolve-se em algumas semanas.Herpes Simples Os vírus da Herpes simplex. com sintomas de febre. embora os herpes vírus permaneçam latentes nas células nervosas. As ulcerações podem ser dolorosas. O envelope une-se ao nucleocapsídio no citoplasma. nariz. as proteínas codificadas pelo VHS formam um compartimento de replicação onde o DNA viral é formado e as proteínas do capsídio ligadas. dor ( apesar da grande maioria das infecções primárias serem assintomáticas). mucosa vermelha com formação de vesículas. que se convertem rapidamente em ulcerações superficiais.

que leva de 3-4 dias. e quando cai a resistência do indivíduo que já teve a catapora. e causar cegueira virótica. devendo-se evitar contato direto com a lesão ou aerossóis.seca e sara. tendo sintomas exacerbados da doença.traumas . tais como: . o vírus percorre o caminho do nervo. Na Herpes Zoster. a primeira vez que se manifesta desenvolve a catapora ou varicela. pois o HSV-1 pode provocar também o herpes ocular.luz UV . O principal sintoma da doença é a dor. este volta a região onde ocorreu a infecção primária e causa novamente a lesão. com lesões que duram aproximadamente 3 semanas para se curar. crosta e cicatriz.febre . A fase de ulceração é uma fase extremamente contagiosa. nariz.Aciclovir (Zovirax) Herpes Zoster (vulgarmente conhecido como cobreiro) O vírus da Herpes Zoster. em geral. QUESTÕES 1-Defina doenças sexualmente transmissíveis. e normalmente causa uma lesão unilateral que vai desde a região dorsal até a região medial do corpo. frio intenso) Caso o vírus seja reativado. 2-Qual o microrganismo responsável pelo desenvolvimento da sífilis? Descreva os diferentes estágios da doença. que é altamente contagiosa por secreções da saliva. 3. em seguida pústulas (bolhas com líquido amarelo). vesículas (bolhas com líquido claro). deixa cicatriz diferentemente da Herpes Simplex que normalmente não deixa cicatriz. Tratamento Medicamento .corticosteróides .alterações hormonais . A estomatite herpética no adulto manifesta-se de uma maneira mais agravante. As lesões neste caso formam regiões avermelhadas.Quando ocorre a herpes recorrente e que fatores podem reativá-lo? .estresse (Ex. O vírus permanece alojado no gânglio sensitivo. etc. Algumas fatores podem reativar o vírus.

as quais sofrem modificações ao longo do tubo digestivo: estomacal (fase de regressão). O transmissor é um inseto da ordem Hemiptera. Possui ampla distribuição geográfica por todo o continente americano. dada a corrente migratória de rurícolas em busca de melhores condições de vida. porém nenhum triatomíneo naturalmente infectado. Vulgarmente são chamados de barbeiro (pelo hábito de sugarem o indivíduo no rosto. Triatoma phyllosoma – Cosmopolita: Triatoma rubrofasciata) encontrado em todos os países do continente americano. O ciclo evolutivo do T. causada por um protozoário – o Trypanosoma cruzi (Chagas. desde o sul dos Estados Unidos até o sul da Argentina. fincão. fora das Américas foram assinaladas cerca de 10 espécies. família Reduviidae. desde o Sul dos Estados Unidos até a Argentina. Fora das Américas nenhum caso de infecção humana pelo T. como particularidade. cruzi nos triatomíneos é constituído de três fases. cruzi em candidatos à doação de sangue. e ainda. cruzi. haja vista a prevalência das infecção pelo T. chupão. bicudo e procotó no Brasil. pela complexidade de sua profilaxia. às vezes bastante elevada em várias cidades. vinchuca e chinche nos países de língua espanhola. Panstrongylus megistus – América Central: Triatoma protacta. que é a parte mais comumente descoberta durante o sono). e Kissing bug e cone nosed bug nos Estados Unidos. Rhodnius prolixus. com a conseqüente possibilidade de transmissão da doença por transfusão. No tratamento da insuficiência cardíaca assinalam-se. Devido a sua grande difusão e pela gravidade das manifestações que pode acarretar. lisa e estriada) é que constitui o tecido preferencial para sua nidação. ponderadas sua prevalência e sua patogenicidade. a resposta menos satisfatória aos preparados digitálicos e o grande benefício proporcionado pelo uso de . inutilizando muitas vidas em idade produtiva. a doença de Chagas representa grave e alarmante problema sanitário. entretanto a musculatura (cardíaca.DOENÇAS CAUSADAS POR PROTOZOÁRIOS Doença de Chagas A doença de Chagas é uma infecção generalizada. família Mastigophora – e transmitida ao homem e a outros animais habitualmente através de triatomíneos. subfamília Triatominae. por não ter tratamento específico definido. representa problema também para centros urbanos. de natureza endêmica e evolução essencialmente crônica. 1909). Já foram descritas cerca de 100 espécies de triatomíneos silvestres e domiciliares (América do Sul: Triatoma infestans. No período inicial da infecção o parasita já foi encontrado em quase todos os órgãos e tecidos. intestinal ou duodenal (fase de multiplicação)e intestinal posterior ou retal (fase de evolução). Embora eminentemente rural. Ocupa lugar primordial entre as endemias rurais. Triatoma pallidipennis. chupança.

gênero Trypanosoma. rejeição do sangue de doadores com sorologia positiva.diuréticos. vale dizer que medicamentos como quinidina. Depois da picada das glossinas. bloqueadores beta-adrenérgicos. apresentando dois tipos evolutivos: a) início brutal e evolução hiperaguda. Estes são polimórficos. Botswana (delta do Okavango e bacia do Linyanty). Formas latentes. exibindo 3 tipos morfológicos: curtos e grossos. com predomínio de toxemia. mas as alterações do líquido cefalorraquidiano traduzem a evolução neuropsíquica da afecção. o hemolinfático seguido do nervoso. disopiramida e verapamil. per-hexilene. Formas septicêmicas de evolução aguda. confundindo-se com outras afecções febris prevalente nos trópicos. A doença está confinada ao continente africano estendendo-se ao norte. Pode-se considerar três tipos clínicos fundamentais: 1. sendo sugestivo que todos derivam de uma estirpe ancestral comum. a introdução da amiodarona no arsenal terapêutico. e intermédios. Os tripanossomas agentes da doença humana são do grupo Salivaria. um dos agentes das tripanossomíases animais. a invasão do sangue por tripanossomas é imediata. Alto Volta. tornou bem mais alentador o tratamento da citada arritmia. Os períodos clássicos da doença seguem. Quanto ao tratamento da extrasistolia ventricular. resultado em sintomas neurológicos. educação sanitária. mesmo na observância dos demais cuidados. às vezes com detenção espontânea. Chade. até ao paralelo 15o através do Senegal (ao sul de Dakar). Tripanossomíase Africana Sinonímia: Tripanossomíase humana africana – doença do sono. Sudeste do Sudão e Etiópia (sem extensão à Somália) e ao sul até Angola. Nas bradiarritimias o tratamento de eleição e feito através do implante do marcapasso cardíaco artificial. gambiense e caracterizam-se pela sua tenacidade e evolução mortal em anos. prontamente aparecem as manifestações de congestão passiva. A parasitemia pode ser escassa. com sintomatologia discreta. uma vez interrompida a administração destes. Niger (região de Niamey). A profilaxia baseia-se principalmente no combate direto ao inseto transmissor. longos e delgados. procainamida. rhodesiense. levando à morte por toxemia em 2 a 3 meses (esta pode . são destituídos de expressiva atividade na cardiopatia chagásica crônica. São incaracterísticas. sul do Mali. 3. substituição ou melhora das habitações. rhodesiense (mais virulento para o homem). São próprias da doença por T. Zimbabwe e Moçambique (sul do Rovuma). 2. morfologicamente indistinguíveis um do outro e do Trypanosoma brucei. Tem início súbito e evolução rápida. entretanto. hidantoína. São características da afecção por T. atualmente designados Trypanosoma gambiense e T. neuroendócrinos e psíquicos. subgênero Trypanosoon. Formas evolutivas lentas.

ocorrer antes do aparecimento de perturbações neuropsíquicas); b) começo brusco com invasão precoce do sistema nervoso central. Nos últimos 50 anos a terapêutica da tripanossomíase humana africana, embora não consiga resolver integralmente todos os casos, teve um progresso substancial que permite obter uma maior capacidade funcional dos doentes a uma sensível redução da mortalidade, com esterilização de mais de 90% dos doentes tratados no período hemolinfático, e, no período nervoso, um sucesso em 50 a 70%, o que depende da antiguidade da infecção e gravidade da sintomatologia. No período precoce, sem evidência de lesão do SNC usam-se os tripanocidas; suramina, pentamidina ou arsenicais (em cura única), e no período nervoso os arsenicais (em várias séries). A profilaxia da tripanossomíase humana africana exige um planejamento de normas multidisciplinares e tem estado a cargo de serviços especializados autônomos com departamentos definidos: medico, veterinário, entomológico e agronômico, agindo segundo um programa harmonioso de tarefas. Seu objetivo é a interrupção dos elos da cadeia de transmissão. Leishmaniose Visceral (Calazar) É uma protozoose (Leishmania donovani) largamente espalhada pela regiões tropicais e subtropicais do globo terrestre. Caracteriza-se clinicamente por febre irregular de longa duração, hepatosplenomegalia, emagrecimento, queda dos pêlos, anemia, leucopenia, hiperglobulinemia, epistaxe e hematêmese. Epidemiologicamente, caracteriza-se por ser uma zoonose de canídeos e roedores, transmitindo-se ao homem por intermédio de flebótomos. Tratada por antimoniais pentavalentes, geralmente cura. Se não, evolui para o óbito dentro de 1 a 2 anos. Na índia é conhecida como kala-azar (febre negra) ou febre Dum-Dum. No mediterrâneo intitula-se leishmaniose visceral ou leishmaniose infantil. No Brasil chamam-se leishmaniose visceral ou calazar. É conhecida ainda como esplenomegalia tropical. O agente etiológico é um protozoário da família Trypanosomatida, a Leishmania donavani (Laveran e Mesnil, 1903). É uma das diversas espécies do gênero Leishmania. As demais espécies (L. brasiliensis, L mexicana, L. tropica) são agentes etiológicos da leishmaniose tegumentar americana e do botão-do-oriente. A infecção pela Leishmania donovani numa região endêmica determina 3 tipos de resposta do organismo humano: destruição do parasito pelos meios normais de defesa do homem, fagocitose por histiócitos sem destruição, infecção oligossintomática e infecções de longa duração e sintomatologia, variável de acordo com o período ou a duração da moléstia. Muitos casos tem sido descritos apenas com a referência de manifestações ganglionares. O calazar é uma doença que se caracteriza por produzir hiperplasia progressiva do sistema fagocitário mononuclear, para fazer face à ação parasitária, diferenciando-se os hemocitobastos

cada vez menos para formar sangue e mais no sentido do setor monocitário. A hipoplasia homolinfopoética, com o avanço da doença, leva progressivamente a uma aplasia, que se traduz no sangue por granulocitopenia e diminuição progressiva das plaquetas. Outros fatores são apontados para a interpretação da anemia: a falto do fator de manutenção das células sanguíneas e o hiperesplenismo, o que explica também a maior hemólise existente na doença. Paralelamente, observa-se ainda uma hiperplasia plasmocitária, que determinaria, como sempre acontece, extraordinário aumento das gamaglobulinas. O emagrecimento corre por conta do grave comprometimento do SFM, de uma diminuição progressiva da síntese de albumina e conseqüente baixa das proteínas plasmáticas, em parte por causa de defeitos de absorção ou por perda decorrente dos fenômenos inflamatórios catarrais dos intestinos. A hiperplasia do SFM, a hiperprodução de fibras do retículo e a dilatação dos seios venosos, com o conseqüente ingurgitamento de sangue, determinam aumento do volume do baço, fígado e gânglios. Como as leishmânias não tem ação flogógena direta enquanto vivas, ou de corpo estranho, não determinam sensibilização local. Essa ação decorre das substâncias liberadas quando se rompem os fagócitos abarrotados de parasitos. Para o tratamento utiliza-se antimonais pentavalentes (glutamato de antimônio sódico, neostibosan, ureastibamina, antimoniato de N-metilglucamina) ou diaminas aromáticas (estilbamidina, pentamidina, isetionato de pentamidina, anfotericina B). Leishmaniose Tegumentar Americana (Leishmaniose Cutâneo-Mucosa) A leishmaniose tegumentar americana ou cutâneo-mucosa é uma moléstia infecciosa crônica, não-contagiosa, caracterizada pelo comprometimento cutâneo constante, mucoso em grande proporção dos casos, e ganglionar mais raramente. É causada pela Leishmania brasiliensis (Gaspar Vianna, 1911) e por algumas outras espécies e subespécies, e transmitida por insetos da família Phlebotominae. Lindenberg, Carini e Paranhos identificaram o agente etiológico da leishmaniose cutâneomucosa no Brasil, e consideraram-no idêntico à Leishmania tropica (Wright, 1903) responsável pela leishmaniose cutâneo do Oriente. Gaspar Vianna, em 1911, baseado em diferenças morfológicas que julgou existir, criou uma espécie distinta, a Leishmania brasiliensis (G. Vianna, 1911). O agente patogênico, o reservatório animal e o inseto vetor constituem íntima associação que se instala em determinada área geográfica designada pelo nome de nicho natural. É claro que esta associação natural entre esses diversos elementos que a compõem só poderá ser constituída se

inúmeros fatores, tal como o clima, a vegetação, e outros, forem adequados a cada um deles isoladamente. No estado de São Paulo tem sido detectados casos isolados, autóctones, em regiões onde há muitos anos a doença não era assinalada. Assim é que, por volta de 1960, foram registrados casos em Cotia, Itapecerica, Osasco, isto é, locais nas cercanias da cidade de São Paulo. Mais recentemente, foram diagnosticados casos isolados em algumas cidades do interior do Estado de São Paulo, tais como Itu, Capivari e outras, onde há muitos não era assinalada. Uma das características peculiares à leishmaniose tegumentar americana é a grande diversidade de seus aspectos clínicos-morfológicos. Por esse motivo, tem surgido inúmeros trabalhos com intuito de classificar estes diferentes quadros lesionais. Rabelo estudou o assunto nas primeiras décadas desse século, considerando as formas: a) cutâneas ulcerosas e não-ulcerosas; b) mucosas; e, c) cutâneo-mucosa. Pupo, em 1946, publicou detalhado “estudo clínico sobre a leishmaniose tegumentar americana”, classificando as diversas formas nos seguintes grupos: Formas cutâneas (primitivas) Formas mucosas (secundárias às lesões cutâneas) Formas linfáticas (secundárias às lesões cutâneas) Formas mistas (de associação) Seqüelas e complicações A descoberta, por Vianna, do uso de antimoniais nesta doença é ainda de valor fundamental, e um antimonial pentavalente, GlucantineR (antimoniato de N-methyl glucamina) é ainda o tratamento inicial indicado. Malária A malária ou impaludismo é uma doença infecciosa, não contagiosa, de evolução crônica, com manifestações episódicas de caráter agudo e períodos de latência que podem simular a cura. É a mais antiga, a mais distribuída, e a mais conhecida das doenças produzidas por parazitas animais. Seus agentes etiológicos são protozoários do gênero Plasmódium, que pertencem a quatro espécies: Plasmodium vivax, P. falciparum, P. malariaea e P. ovale. As infecções do homem e dos mamíferos são transmitidas por mosquitos do gênero Anopheles e as das aves, por culicíneos. A patologia da malária está dominada por quatro fatos fundamentais, todos eles conseqüência da evolução do parasita dentro das hemácias: 1. A ruptura do glóbulo vermelho parasitado e a consecutiva deposição, na circulação de novos parasitas jovens, pigmento malárico, hemoglobina, estroma globular e toxinas de natureza indeterminada.

2. Outros acidentes intravasculares, como a hemólise de glóbulos não parasitados, diminuição da velocidade circulatória, anomalias na coagulação com trombose capilar e micropoliembolias parasitárias. 3. A hiperplasia dos tecidos de defesa encarregados da destruição dos parasitas e da metabolização de seus resíduos (baço, fígado, medula óssea e células fixas e móveis do sistema retículoendotelial). 4. déficit hemoglobínico e a fixação e metabolização de 3 pigmentos, um específico (malárico) e dois derivados da hemoglobina (hemossiderina – ocre), cuja combinação confere a clássica tintura amarelo-terrosa de “máscara palúdica”. Toxoplasmose Infecção, algumas vezes doença, causada pelo Toxoplasma gondii (Nicolle e Manceaux, 1908). O gato é o hospedeiro definitivo, enquanto o homem, outros mamíferos e as aves são hospedeiros incompletos ou intermediários. O toxoplasma gondii é o único membro conhecido do gênero. Existem 3 estágios principais de desenvolvimento: 1. Taquizoítos (organismos de rápida multiplicação da infecção aguda, também chamados formas proliferativas e trofozoítos); 2. Bradizoítos (organismos de multiplicação lenta ou de repouso nos cistos do toxoplasma e se desenvolvem durante a infecção crônica no cérebro, retina, músculo esquelético e cardíaco e em qualquer outra parte; 3. Esporozoítos (desenvolvem-se nos esporocistos, dentro de oocistos que são eliminados pelas fezes dos gatos). A infecção toxoplásmica ocorre em todo o mundo, segundo os resultados dos inquéritos sorológicos. A maior parte das infecções é assintomática, sendo a doença uma exceção no homem. Assim, de 70 a 100% dos adultos podem ter sido infectados. Do ponto de vista prático, é importante fazer uma distinção entre as manifestações da doença, como sejam a toxoplasmose febril aguda, linfadenopatia, toxoplasmose ocular, doença em pacientes sob imunossupressão, toxoplasmose neonatal, e toxoplasmose na gravidez. Na maioria dos animais e no homem a toxoplasmose é uma infecção assintomática. A doença resulta de um grande número de células destruídas seja pelo microrganismo, seja pela hipersensibilidade, seja por ambos. As manifestações da doença no homem estão geralmente relacionadas a uma vulnerabilidade tissular especial associada a regeneração lenta ou ausente. A infecção materna, embora inaparente, pode determinar lesões destrutivas no feto. Basicamente podemos distinguir as seguintes lesões e suas causas: a) destruição de células parasitadas, principalmente por taquizoítos; b) tecidos necrosados por ruptura de cistos; c) infarto necrosado devido a comprometimento vascular pelos mecanismos a e b; e, d) lesões de cérebro de

a Entamoeba hartmanni. apresentarem movimentação por meio de uma organela especial chamada pseudópode. Não comer carne crua. é muito importante. Lavar as mãos antes das refeições e antes de com elas tocar o rosto. Amebíase As amebas são protozoários que. 5. cozida ou enlatada. Cobrir os tanques de areia das crianças quando não estiverem em uso. da Sociedade de Protozoologistas. As recomendações preventivas podem ser esquematizadas da seguinte maneira: 1. usar luvas plásticas ou pedir a outra pessoa que cuide do gato. Evitar que o gato se alimente fora de casa. a sulfadiazina e pirimetamina (Daraprim) sinergicamente inibem as etapas seqüenciais da biossíntese do equivalente do ácido fólico exigido pelo toxoplasma. As demais amebas podem ser encontradas no intestino. capaz de desenvolver atividade patogênica. A família Entamoebidae. Amoebidae e Naegleriidae. são destituídas de atividade patogênica. 9.crianças com toxoplasmose neonatal mostrando vascularites periaquedutais e periventriculares com necrose. contendo espécies quase exclusivamente de vida livre. Manter controle sobre as moscas e baratas. cujos representantes se compõem quase só de parasitos. quando na forma vegetativa. Os Sarcodina de interesse médico estão incluídos em quatro famílias: Entamoebidae. Alimentar o gato somente com carne seca. 8. a Entamoeba coli. patogênicas ou não. As demais famílias mencionadas. Trocar os panos que servem de cama ao animais. tem também importância médica porque alguns dos seus representantes podem desenvolver atividade patogênica no homem. devem ser incluídas na superclasse Sarcodina. Seu conhecimento. histolytica em exames de fezes. a palavra amebíase é reservada apenas para designar o parasitismo por uma dessas espécies. abrange todas as amebas parasitos. Hartmannelidae. cozinhar bem toda carne a pelo menos 66ºC. Para o tratamento. a Endolimax nana. a Entamoeba histolytica. 4. de acordo com a moderna classificação. pela possibilidade de serem confundidas com a E. Manter controle sobre os gatos de rua. desinfete-os com água fervente. do homem e dos animais. estabelecida em 1964 por uma comissão de estudos sobre Problemas de Taxinomia. o . 3. 2. porém. a Entadamoeba bütschlii e a Dientamoeba fragilis. única. Caracterizam-se os sarcodinos pelo fato de. Embora o intestino do homem possa ser parasitado por diferentes espécies de amebas. de acordo com o consenso geral dos pesquisadores. Durante a gravidez. 6. 7.

Sua distribuição relaciona-se com a estase do conteúdo cólico e ocorre na seguinte ordem. 2. do tamanho de uma cabeça de alfinete ou de pequenas pápulas amareladas. eles podem ser resumidos conforme os pontos ou modos de ação: 1. hiperêmicas. histolytica apresenta duas fases no seu ciclo evolutivo: 1. 2. não-absorvíveis e eficazes na luz intestinal: derivados da 8hidroxiquinoleína. Amebicidas de ação direta. haloacetaminas. educação sanitária da população. De conformidade com a sede do seu efeito terapêutico máximo e com o modo de ação sobre a E. eficazes não só na parede do intestino como também no fígado: emetina. proteção dos alimentos contra moscas e baratas. A E. cólon ascendente. O espectro infeccioso na amebíase varia desde a infecção assintomática do portador sadio até os casos abruptos e graves de abdome agudo.diagnóstico diferencial entre as amebas intestinais do homem se impõe. mormente se forem manipuladores de alimentos. rodeia-se de uma membrana resistente – membrana cística – e vive à custas de substâncias de reserva acumulada durante a fase anterior. histolytica. desidroemetina. As lesões produzidas pela E. uso de instalações sanitárias para remoção das fezes. Constituem-se em pequenas áreas edematosas. Amebicidas de ação indireta. lavagem dos vegetais com água não-contaminada ou água fervida. deixa de fagocitar. decrescente: ceco. reto. lavagem cuidadosa das mãos após a defecação e antes das refeições. proibição de fezes humanas como adubo. histolytica localizam-se na mucosa e submucosa do intestino grosso. Fase trofozoítica ou vegetativa (vive no intestino grosso ou nas últimas porções do íleo. As medidas individuais são representada pela filtração ou fervura da água usada na alimentação. sigmóide e apêndice. As gerais objetivam o saneamento do meio e incluem providências como a adequada remoção de dejetos humanos e fornecimento de água não-contaminada à população. e é necessário ressaltar que esse diagnóstico só pode ser feito por um analista credenciado e consciencioso. . São numerosos os medicamentos atualmente disponíveis para o tratamento da amebíase. 3. fagocitando e digerindo seu alimento e multiplicando-se por divisão binária). inquéritos epidemiológicos para descoberta das fontes de infecção. A profilaxia da amebíase comporta medidas gerais e individuais. doentes ou portadores sãos. movimentando-se. eficazes na luz e na parede do intestino: antibióticos. sobretudo substâncias protéicas e hidrocarbonadas). 4. procedentes de focos de infecção. Fase cística (ela se imobiliza. tratamento dos indivíduos parasitados. derivados arsenicais. Amebicidas eficazes em todas as localizações: derivados imidazólicos. tetra-amino-quiloneínas (cloroquina). não ingestão de vegetais crus. Amebicidas de ação tissular.

2. Para que os sintomas observados possam ser realmente atribuídos à parasitose é preciso não só encontrar o parasito. Outras vezes existe constipação crônica. que obtiveram o desaparecimento de sintomas grastrointestinais após tratamento específico.Giardíase A Giardia lamblia foi observada pela primeira vez por Leeuwenhoek. No entanto. São também descritas distensão e dores abdominais. aos fatores epidemiológicos a seguir citados: 1. 2. de Paris e Dr. Stiles criou a designação Giardia lamblia em homenagem ao Prof. Resultados variáveis são obtidos. gozando a atebrina e a furazolidona de maior prestígio. cremes. diversas drogas tem sido utilizadas: atebrina. Lambl. Segundo Coutinho. a disseminação da giardíase deve estar condicionada. principalmente os europeus. em suas próprias fezes. Contato direto de pessoa a pessoa ou como conseqüência de fezes expostas. a ação patogência da Giardia lamblia tem sido confirmada por outros pesquisadores. geralmente são fezes sem sangue ou muco. esses compostos não . Contato indireto. No entanto. baratas). como leite. através de artrópodes domésticos (moscas. podemos resumir os seguintes itens relacionados com o quadro clínico de giardíase: 1. até que. acranil. A baixa prevalência de sintomas atribuídos a este protozoários tem sido a causa pela qual muitos autores duvidam da sua patogenicidade. tais como saladas. Durante muitos anos esse protozoário teve denominações diversas. Giard. camoquim. 4. refrescos. Alimentos vegetais comidos crus. Atualmente. A. em 1915. As condições são pouco comprometidas. em 1681. muitos parasitologistas. de regra. Contato direto por manipuladores de alimentos. cloroquina. As fezes são amolecidas e. 3. apetite é conservado. sintoma mais freqüente é uma diarréia crônica. Assim. mas também que o tratamento adequado faça desaparecer a sintomatologia ao mesmo tampo que erradique a parasitose. 5. persistindo por meses e refratária ao tratamento sintomático usual. em linhas gerais. 4. ou alimentos servidos frios. Giardíase ou lamblíase é a infecção causada por Giardia lamblia. violeta-de-genciana e a furazolidona. cujos sintomas se caracterizam por perturbações intestinais com a eliminação de fezes pastosas ou diarréicas e dores abdominais discretas. 3. preferem a denominação Giardia intestinalis. expelidas sem dor ou cólica. verduras e frutas. Com a finalidade de curar essa parasitose. Água de bebida ou de uso doméstico. etc. de Praga.

Outras vezes alcança intensidade dramática. lembrando porém que os suínos. coloniza-se na submucosa que se mostra espessada e com infiltrado linfoplasmocitário. com enterorragia. pois são os mesmos mecanismos de transmissão. o metronidazol. se bem que o número de portadores assintomáticos pode atingir alguns milhares. evitando a contaminação dos mesmos com os cistos dos protozoários. O metronidazol. prolapso do reto e morte. com 5 ou 6 evacuações diárias. a nitrimidazina e o tinidazol. tenesmo. No homem o Balantidium coli pode viver no intestino grosso sem causar dano algum. Nuti e col. sendo algumas muitas vezes insatisfatoriamente tolerados. o ciliado penetra pela mucosa. uma vez que depende não só do tratamento da matéria fecal e do lixo. Ao exame microscópico dos tecidos é muito fácil identificar-se o parasita. (1980). este quadro clínico superpõe-se àquela da amebíase.chegam a proporcionar razoáveis percentagens de cura. que tem maior possibilidade de ingerir os cistos do protozoários. A profilaxia da giardíase é de difícil execução. são as principais fontes de infecção da coletividade. em bebidas ou alimentos contaminados. Vários antibióticos tem sido usados com sucesso: aureomicina. . devendo o clínico incluir sempre a balantidíase no diagnóstico diferencial com a amebíase. Comumente. em forma de rim. Na profilaxia recomenda-se os mesmos processos em amebíases. açougueiros. Balantidíase Denomina-se balantidíase a infecção do homem e de animais pelo Balantidium coli (cosmopolita). curou 94% dos doentes. mas algumas vezes. terramicina e bacitracina. dores abdominais. O homem é muito resistente a infecção e o número de casos descritos na literatura alcança umas poucas centenas. etc. ou seja. A infecção humana quase sempre está ligada à atividade do indivíduo. mas também do combate aos insetos responsabilizados pela transmissão. criadores. a fim de ser impedida a disseminação da parasitose. no contato com porcos. diariamente. cefaléia. Com a necrose da mucosa. formam-se pequenas úlceras que confluindo dão ao conjunto o mesmo aspecto visto na amebíase. astenia. Medida profilática importante é também a observação dos postulados da educação sanitária e da higiene pessoal. meteorismo. trabalhadores em matadouros. como hospedeiro natural. diz respeito à proteção da água potável e dos alimentos. durante 10 dias. porém. Por isso foram substituídos na prática médica pelos derivados imidazólicos. mas também pela cor escura do macronúcleo. existe diarréia. dado oralmente na dose de 600 a 1200 mg.. não só pelo tamanho. A sintomatologia é pouco significativa. Outro cuidado necessário.

ocorre em crianças prematuras ou malnutridas. tem sido identificado nos pulmões do homem e vário mamíferos inferiores. com febre. o hospedeiro imunocomprometido. com raras exceções. Apresenta distribuição geográfica ampla pelos cinco contintentes. vômitos. carinii no homem ocorre precocemente na vida. . anorexia. Forma esporádica. endêmica. carinii. O parênquima pulmonar apresenta-se hepatizado e de cor cinza-avermelhado. ocorrendo em crianças com deficiências imunológicas primárias. transplantes ou outras condições. taquipnéia progressiva. QUESTÃO ÚNICA – Defina todas as doenças causadas por protozoários. pacientes com terapia imunosupressiva por câncer. sob a forma assintomática ou latente. Na profilaxia deve-se isolar os pacientes. principalmente subpleural. Com a introdução da pentamidina houve uma redução de 50% para 3% na taxa de mortalidade por pneumocitose infantil e. na forma adulta. carinii é desconhecido. tiragem. em decorrência do estado imunodeficiente. entre 2 a 6 meses de idade. os pulmões se revelam aumentados de volume e consistência. A hipótese mais aceita atualmente é a de que a pneumonia ocorre por ativação e replicação de organismos latentes. o início dos sintomas é usualmente abrupto. foram reportados os primeiros sucessos com a administração de diamidinas aromáticas. Atingem. a redução foi de 100% a 25%. A doença é classificada em 2 formas clínicas: Forma infantil. Ao exame macroscópicos. Até 1958 não havia terapia específica para pneumonites por P. A síndrome respiratória pode ser precedida em alguns dias por diarréia. cianose. com zonas marginais de enfisema. e em estados de má-nutrição protéico-calórica graves. Nessa data.Pneumocistose As infecções por Pneumocystis carinii determinam uma pneumonite bilateral difusa. que causa freqüentemente a morte quando não é instituído tratamento específico. surgindo um exsudato acinzentado à sua espremedura. encontrada em crianças e adultos imunossuprimidos. Os brônquios mostram-se congestos e com exsudato catarral em sua superfície mucosa. desinfecção e esterilização na ocorrência de epidemias em berçários. Há evidências de que a infecção por P. O habitat natural do P.

em 1993. sondas moleculares ou PCR. enterolítica. jejuni com o C. O biotipo El Tor difere do clássico por ser mais tolerante ao meio ambiente (maior capacidade de sobreviver na água e produzir menor porcentagem de quadros severos). coli. coli enterohemorrágica (EHEC). porém alguns alimentos podem veicular o vibrião. C. Europa. biotipo El Tor. E. E. Canadá. jejuni é responsável por 90% das infecções. o paciente apresentando aumento de anticorpos séricos e intestinais contra a bactéria e toxina. com o vibrião sorotipo O1. A via principal de transmissão da cólera é a água. Além dessa espécies duas novas têm sido descritas com novos agentes da diarréia: C. determinada por ELISA. caracterizados por antígenos O. Estados Unidos e américa do Sul. porém entre estes dois. e a infecção limita-se à superfície da mucosa intestinal. atingindo a Ásia. O Vibrio cholerae compreende vários grupos sorológicos. apareceram dados sobre uma epidemia causada por um novo sorogrupo. A sétima pandemia da cólera. ). E. coli enteroagregativa (EaggEC). imunidade de curta duração. determinação do sorogrupo e a produção da toxina. coli causam infecção. o Vibrio produz também a toxina da Zonulla occludens (ZOT) e a toxina colérica acessória (Ace) que contribuem para o desenvolvimento de diarréia. Segue-se a infecção colérica. upsaliensis e Arcobacter butzleri. A espécie mais importante é a Vibrio cholerae. Salmonella e Y. austrália. Vibrio colerae O gênero Vibrio é constituído de bacilos Gram-negativos curvos. Diagnóstico Através do isolamento do Víbrio cholerae das fezes. o sorogrupo O139 ou Bengal. doença endêmica na Índia e em Bangladesh à muito tempo. que teve início em 1961.1 INFECÇÕES INTESTINAIS Os principais agentes das infecções intestinais são encontrados na família Enterobacteriaceae e nos gêneros Campylobacter. semelhante a enterotoxina LT de E. Tanto C. uma bactéria enterotoxigênica causadora da cólera. denominada toxina colérica (CT). coli enterotoxigênica (ETEC). Shigella. que vem sendo considerado o sorogrupo causador de uma possível oitava pandemia de cólera. ou somáticos. Vibrio e H. Entretanto. O único hospedeiro dessas bactéria é o homem. E. . coli enteroinvasora (EIEC). pylori As enterobacteriaceae são: Escherichia coli enteropatogênica clássica (EPEC). E. onde a bactéria adere e produz uma potente toxina. coli que adere difusamente (DAEC). África.

recentemente patenteada. Campylobacter jejuni spp. bacter: bactéria). Vibrio parahaemolyticus O Vibrio parahaemolyticus vem sendo reconhecido na etiologia das toxinfecções alimentares. Jejuni Por apresentar maior freqüência de isolamento dentro das espécies do gênero. Isolada da região do antro do epitélio gástrico em pacientes com úlcera gástrica e gastrite crônica ativa. Patogenicidade O Campylobacter jejuni é um enteropatógeno que eventualmente invade a circulação. doylei Apresentam um único flagelo em uma ou nas duas extremidades. Campylobacter jejuni spp. Período de incubação é de 2-4 dias. características da colônias. Esta vacina é composta da bactéria viva do biotipo clássico com mutação no gene que codifica uma subunidade da toxina CT. A infecção intestinal . apresenta proteção total e. capacidade de crescer a 42o C. Campylobacter Campylobacter (do grego: Kampylos. Encontrado na água do mar e em animais marinhos. Produzem diarréia no homem. a bactéria é identificada facilmente pela forma. como também nas fezes de crianças com diarréia.2 Tratamento Reposição de líquidos e antibióticos. causando infecção em diferentes órgãos. microaerófilo estritos. Diagnóstico Isolamento das fezes ou alimento. móveis flagelados monopolar ou bipolar monotríquia. bacilo Gram negativo curvo ou espiralado e quando aos pares adquirem o aspecto de “asa de águia”. encurvado. e é administrada por uma dose oral. As demais espécies são encontradas mais raramente em associação com diarréia e outras infecções. no máximo 10 dias. A vacina mais eficaz contra cólera. é pouco reatogênica. desenvolvem-se lentamente entre 35-370 C-temperatura ótima de crescimento. a longo prazo. em todos os continentes.. A capacidade de crescimento a 42o C também ocorre com Campylobacter coli e Campylobacter lari.

Nos países de clima temperado. entretanto quando a terapêutica for indicada. a infecção predomina no verão. IgG e IgM. a manifestação principal é diarréia aquosa. Não se sabe se esses anticorpos promovem a eliminação desses microrganismos. porém os flagelos e o LPS atuam como adesinas. Entretanto. como existem amostras resistentes é conveniente determinar a sensibilidade da amostra. características culturais e propriedades bioquímicas.3 localiza-se nos intestinos delgado e grosso. utiliza-se a eritromicina. sensibilizadas com anticorpos contra os tipos sorológicos mais freqüentes. Diagnóstico O diagnóstico é feito pelo isolamento e identificação do germe. Tratamento As infecções intestinais por Campylobacter geralmente curam espontaneamente. Foi demonstrado recentemente que a espécie pode ser identificada por meio de aglutinação em lâmina. utilizando-se partículas de látex. mas há evidências que pode impedir o aparecimento de manifestações clínicas em muitos portadores da bactéria. O isolamento é feito em ágar-sangue e a identificação do Campylobacter jejuni tem por base sua morfologia. Resposta imunológica Aumento dos níveis séricos de IgA. alimentos e intestinos do homem e maioria dos animais domésticos e de vida livre. semelhante à causada por bactérias enterotoxigênicas. A infecção é predominante nos primeiros cinco anos de vida. Esse microrganismo não possui fímbrias. em alguns pacientes não há dúvida que a bactéria invade a mucosa intestinal. Nos países desenvolvidos. por produzir uma enterotoxina semelhante à enterotoxina termolábil (LT) de Escherichia coli. Outras espécies . Epidemiologia Encontrado na água. em alguns pacientes. As primeiras a aparecer. são IgA e IgM (no sexto dia) e IgG aparece após 12 dias. Porém. O mecanismo da diarréia não esclarecido completamente. o Campylobacter jejuni é uma das principais causas de diarréia. determinando ulceração e diarréia mucossangüinolenta.

fetus (produz aborto esporádico no gado ovino e bovino. Arcobacter skirrowii (todos relacionados com diarréia em animais ou humanos).5-5 mm de comprimento. e a temperatura ótima de crescimento é de 370 C. Outras espécies Arcobacter cryaerophilus. A espécie tipo é Arcobacter nitrofrigilis. em forma de S ou helicoidais. isolamento inicial pode ser em microaerofilia e depois em aerobiose. medindo 0. Campylobacter concisus (em pacientes com gengivite. associado a diarréia e proctite em homossexuais). Campylobacter hyointestinalis (no homem tem sido encontrada em associação com diarréia tanto em crianças como em adultos. Os flagelos encontram-se envelopados ou revestidos. não utilizam os hidratos de carbono. Bacter (grego): bactéria. Campylobacter lari (menos freqüente que Campylobacter coli. mais importante em infecções sistêmicas. São microaerófilos. Em 1982.4 Campylobacter coli (praticamente idêntica a Campylobacter jejuni). é cultivada a 37o C ou 26o C). apresentam um bulbo terminal nestes apêndices. Podem proliferar normalmente entre 5 a 37o C. podendo algumas espécies. Campylobacter mucosalis (em clínica humana tem sido isolada como agente de septicemia em um paciente que apresentava severo comprometimento imunológico). porém não se registraram casos de infecção humana por essa bactéria. Arcobacter Inicialmente eram consideradas pertencentes ao gênero Campylobacter. Helicobacter O gênero Helicobacter . conseguiram isolar pela primeira vez da mucosa gástrica do ser humano um o bacilo inicialmente denominado GCLO (gastric Campylobacter like . “Campylobacter upsaliensis” (ainda não tem reconhecimento válido na taxonomia do gênero). Arcobacter butzlei. em culturas velhas podem transformar-se em corpos esféricos ou cocóides. Marshall e Warren. dois pesquisadores australianos. não esporulados.é constituído de bacilos Gram-negativos curvos ou helicoidais. está envolvida em surtos de diarréia produzidos pela ingestão de água contaminada) Campylobacter fetus spp. enfermidade periodontal e gastroenterite). Não formam esporos e. São bacilos curvos. flagelados monotríquios ou anfitríquios.Helix (grego): helicoidal.3-1mm de largura e 1. isolada em associação com raízes de plantas originárias de pântanos salinos e é fixadora de nitrogênio. São móveis por flagelação polar monotríquia ou lofotríquia.

sua associação com estas patologias tem sido motivo de controvérsias e pesquisas clínicas. Patogênese e patogenicidade Desde os primeiros isolamentos correlacionou-se a presença destas bactérias na mucosa gástrica com a produção de gastrite e úlcera gástrica e duodenal. pilori persiste ao longo do tempo produzindo gastrite crônica. Esta bactéria coloniza preferencialmente a superfície epitelial e as criptas gástricas. H. evitando desta forma o efeito destrutivo do suco gástrico. a qual compromete o corpo gástrico. A protease (mucinase) apresenta atividade endopeptidásica e capacidade de degradar mucina gástrica. A catalase e superóxido dismutase extracelular são grandemente produzidas por essas bactérias considerando-se portanto essas enzimas fatores de resistência aos mecanismos líticos oxidativos dos fagócitos polimorfonucleares. epidemiológicas e microbiológicas. pilori não está associado com a gastrite crônica auto-imune tipo A. caracterizada por mudanças histopatológicas no epitélio. para atingir a superfície epitelial e as criptas. com aumento de células mononucleares e presença de infiltrado neutrofílico comprometendo as células secretórias de muco. pode ser sintomática ou assintomática. adere-se à camada celular unindo-se ao receptor fosfadinolamina. Uma vez em contato com o epitélio. presente no antro gástrico. Tendo sido demonstrado que a infecção por H. pilori tem preferência a mucosa gástrica por aderir intimamente em células epiteliais de origem gástrica do que com células epiteliais esofágicas ou fibroblastos gástricos. finalmente em 1989. muitos pesquisadores tentam mostrar a participação deste com fator de risco no desenvolvimento do câncer gástrico.5 organism). proporcionando evidências suficientes da capacidade patogênica do Helicobacter pylori. Geralmente o H. A degradação do muco gástrico pode ser um mecanismo que favorece a doença permitindo a degradação ácido pepsínica da mucosa. Trabalhos experimentais demonstraram a capacidade de H. . pilori produzir substâncias extracelulares que podem atuar como fatores de virulência ou coadjuvantes na instalação da infecção. posteriomente recebendo outras denominações. atravessando a camada mucosa que recobre o estômago e produzindo a gastrite crônica ativa (gastrite tipo B). Porém. Por serem microrganismos flagelados a bactéria consegue atravessar rapidamente a camada de muco que recobre o estômago. o nome foi definido Helicobacter pylori.

Infecções iatrogênicas. onde os títulos de anticorpos IgG e IgA específicas encontram-se elevados. e devido ao crescimento lento a incubação deve ser de 7 dias. coloração de Gram revelando bacilos Gram-negativos ou coloração alaranjado de acridina e brometo de etídio.6 Resposta Imunológica Ocorre uma resposta sistêmica humoral específicas. Diagnóstico Realizado a partir de biópsias gástricas ou duodenais obtidas por endoscopias. pylori é de distribuição mundial que tem sido isolada somente no ser humano. em microaerofilia estrita. postula-se que a transmissão poderia ser de pessoa para pessoa e a rota de infecção. nos países em desenvolvimento a ocorre precocemente e com freqüências mais altas. ou coloração com prata (método de Warthin-Starry). A maioria das vezes é utilizada amoxicilina. Nas pessoas infectadas detecta-se aumento significativo de CO2 com carbono marcado. catalase e urease positivas (na prática clínica uma prova rápida e presuntiva é a prática da urease em biópsia). Técnica de ELISA empregando diversos antígenos somáticos também é utilizada. a incubação é de 37o C. têm sido. Técnica do bafo (urea breath test) através da qual os pacientes ingerem uma quantidade conhecida de uréia marcada com carbono (C). também isolada em sangue e fezes de crianças e mulheres . bacteremia e infecção assintomática em homossexuais e pacientes com Aids. Uma vez adquirida pode persistir por anos e até mesmo durante toda a vida. proctolite. trinta minutos depois é medida a relação C/C no ar exalado pelos pacientes. descritas. derivadas do emprego de instrumental contaminado. cinaedi (inicialmente Campylobacter cinaedi envolvida em enterite. O meio de cultivo utilizado é o ágar-sangue podendo-se acrescentar antimicrobianos. Tratamento A utilização monoterápica não é recomendada. Outras espécies H. H. São citocromooxidase. No suco gástrico encontra-se anticorpos específicos IgG e IgM. metronidazol e subcitrato de bismuto com uma taxa de erradicação de 72%. a via oral. Nos países desenvolvidos 50% da população acima dos 60 anos apresenta a infecção.

Existem 2. e diferente sorotipos com base na composição antigênica com relação aos antígenos O (somáticos). H. . nemestrinae (mucosa gástrica de primatas-Macacca nemestrina sem evidência patológica nesses animais).324 sorotipos de salmonelas. As salmonelas paratíficas causam uma infecção bastante semelhante à febre tifóide. outras possuem flagelo. Algumas salmonelas não possuem flagelo. também tem sido isolado do epitélio gástrico de cães). muridarum (epitélio gástrico de ratos e camundongos e íleo de ratas). H. Salmonella Esse gênero possui duas espécies. A patogenicidade das salmonelas varia de acordo com o tipo sorológico. dor abdominal podendo produzir. dor de cabeça. SS e McConkey. a infecção é também denominada toxinfecção de origem alimentar. os nomes dos sorotipos de Salmonella da subespécie enterica não são mais escritos em itálico e aparecem com a primeira letra maiúscula (Ex. mustelae (isolado do epitélio gástrico do furão e produz gastrite e ulceração).5% dos sorotipos isolados. entre os quais 1. proctolite e bacteremia em pacientes homossexuais. que é caracterizada por febre. bacilos Gram negativos aeróbios. no adulto normal. idade e condições de saúde do hospedeiro. Dentro desta subespécie estão contidos cerca de 99. Resistência ao soro Resistem à ação do sistema complemento. Na nova nomenclatura desses bacilos. esplênicos e/ou neurológicos. Salmonella enterica e Salmonella bongori. Nas infecções intestinais utiliza-se o ágar verde brilhante. ainda. Salmonella Typhi).7 imunocompetentes). A Salmonella Typhi é o agente da febre tifóide. bissexuais e com Aids). De modo geral. H. H. diarréia. Como estas salmonelas são geralmente veiculadas por alimentos (principalmente leite e produtos avícolas). os demais sorotipos de Salmonella. O material clínico depende do local de infecção. são invasivas e embora não provoquem ulcerações extensas na mucosa intestinal. Vi (capsular) e H (flagelar). Os sorotipos das outras subespécies de Salmonella enterica e aqueles da de Salmonella bongori são designadas apenas por sua fórmula antigênica . Diagnóstico Isolamento e identificação. apenas uma enterocolite que evolui sem complicações e desaparece dentro de uma semana ou menos. danos respiratórios. hepáticos.367 pertencem a subespécie enterica. fennelliae (inicialmente Campylobacter fennelliae isolada de proctite. H. felis (isolado da mucosa gástrica de gatos.

caracterizados pelos seus antígenos O. entretanto. a única de maior importância prática é a Escherichia coli que compreende um grande número de grupos e tipos sorológicos. coli. Neste caso dispensa-se antibioticoterapia na maioria das vezes. A antibioticoterapia é quase sempre desnecessária.Escherichia coli enteropatogênica clássica (EPEC) – causam diarréia em crianças com menos de 1 ano de idade. Em hospitais e berçários. E de modo geral. As ETEC aderem às células da mucosa do intestino delgado sem provocar qualquer alteração nas microvilosidades não penetrando no epitélio intestinal. Provavelmente nenhuma espécie bacteriana é tão versátil em sua patogenicidade como a Escherichia coli. Escherichia hermannii e Escherichia vulneris. a bactéria é transmitida por contato pessoal. a infecção é mais freqüente e mais grave naquelas que não se alimentam de leite materno. sangue ou muco. Escherichia fergusonii.E. e podem pertencer ao mesmo sorotipo. na comunidade. O reservatório parece ser o próprio homem. enquanto a termolabilidade significa que a atividade da toxina é perdida nestas condições. Escherichia blattae. A LT-1 é produzida por amostras de ETEC associadas ao homem e a LT-II tem sido encontrada em amostras de ETEC isoladas de alimentos e certos animais.E. A termoestabilidade é definida pela retenção da atividade tóxica após incubação a 100 oC. coli enteroinvasora (EIEC) . A razão da grande prevalência dessas EPEC nas crianças ainda permanece desconhecida. Entretanto. Por esta razão as fezes dos pacientes afetados não apresentam leucócitos.correspondem a biossorotipos bem definidos. . pelo menos seis categorias de E. Essas bactérias têm a característica de adesão íntima localizada formando microcolônias na superfície das células epiteliais intestinais provocando lesão nas microvilosidades. durante 30 minutos. Existem algumas dessas bactérias que são móveis e outras imóveis (desprovidas de flagelos). . ainda não foi estabelecido. porém quando necessária deve-se primeiro fazer antibiograma. coli são conhecidas: . Com relação as infecções intestinais. geralmente são imóveis e . Algumas amostras produzem as duas toxinas. estes sorotipos ou clones possuem características de virulência distintas. e o mecanismo de transmissão da infecção. o que confirma que amostras imóveis são derivadas de móveis por perda mutacional do flagelo. é constituída por uma variedade relativamente grande de bactérias patogênicas. o que sugere que a espécie E.8 Escherichia coli O gênero Escherichia compreende as espécies Escherichia coli. coli enterotoxigênica (ETEC) – produzem as chamadas enterotoxinas LT (termolábil) e ST (tremoestável).

Yersinia enterocolitica e Yersinia pseudotuberculosis podem causar diferentes tipos de infecções no homem.E. Yersinia O gênero compreende várias espécies. produzindo um número relativamente grande de surtos de intoxicação alimentar decorrentes da ingestão de hambúrgeres contaminados.E.Formam um padrão agregativo de adesão. Em alguns casos.9 que não descarboxilam a lisina. são estreitamente relacionadas a Shigella. e estão associadas em casos de colite hemorrágica. sangüinolenta (colite hemorrágica) e síndrome hemolítica urêmica (HUS) em crianças e adultos. antigênicas. A taxa de mortalidade é de 310%. Atualmente são conhecidos 14 sorotipos de EIEC. alguns pacientes apresentam quadro de apendicite aguda. São mais freqüentes em crianças maiores de dois anos de idade e no adulto. no entanto trabalhos têm mostrado uma associação das EaggEC com diarréia de duração de 7 a 14 dias. . O papel das citotoxinas na indução da diarréia ainda não está comprovado. Yersinia enterocolitica e Yersinia pseudotuberculosis.sendo a maior complicação das infecções caracterizada por anemia hemolítica.E. trombocitopenia e falha renal aguda que pode se estender a outros órgãos. . A transmissão se faz pela ingestão de água e alimentos contaminados e contato pessoal. São bastante freqüentes nas fezes de crianças normais e com diarréia aguda. coli enteroagregativa (EaggEC). E quando necessária a administração de antibiótico indica-se ampicilina. Podem causar uma diarréia branda. febre e dor abdominal. mas a E. quando se associam com células Hep-2 ou Hela. sendo a Yersinia pestis. coli O157:H7 é o protótipo desta categoria. Por . coli que adere difusamente (DAEC) – seu papel na diarréia é controvertido. principalmente infecção intestinal adquirida por ingestão de alimentos contaminados (leite. apresentando em comum muitas características bioquímicas. pode-se desenvolver uma artrite (entre outras doenças) de duas a seis semanas após cura da infecção intestinal. genéticas e de patogenicidade. coli enterohemorrágica (EHEC) – produzem a citotoxina SLT-I e STLII. ainda não está totalmente comprovado. A HUS. carne suína). As infecções por EIEC costumam curar espontaneamente. Existem atualmente mais de 50 tipos de sorotipos de EHEC. as principais espécies que causam infecções no homem. A transmissão pessoa-pessoa também pode ocorrer. Os sintomas da Yersinia enterocolitica podem ser de brandos a severos com diarréia. .

I(lisa) e II (rugosa)). caracterizando-se por invasão e destruição da camada epitelial da mucosa.6 sorotipos e dividido em subtipos).. shiguella sonnei (grupo d. Tratamento e prevenção Não há exigência de tratamento antimicrobiano. patogenicidade causa a shigelose ou disenteria bacilar. América Central e sul do México – 19609 e 1970).13 sorotipos).18 sorotipos). é sua capacidade de causar extensas epidemias (Ex.que aparece em duas formas. Diagnóstico Em semeadura feita em meio de cultura MacCkonkey ou SS entre outras técnicas. com intensa reação inflamatória. a shigelose localiza-se no íleo terminal e cólon. alguns estudos sugerem que a morte celular decorre da interferência das shigelas no metabolismo respiratório da célula.10 fim a Yersinia pseudotuberculosis produz infecção intestinal semelhante a Yersinia enterocolitica exceto pela ausência de diarréia. as shigelas são plenamente virulentas se crescerem a 37 oC em meio com alta osmolaridade (10-15% de sacarose). Os microrganismos resides normalmente em hospedeiros vertebrados inferiores e são transmitidos aos seres humanos. os sorotipos de shiguella são caracterizados somente pelos antígenos o. shiguella dysenteriae tipo i (bacilo de shiga) esta difere das demais por produzir uma cototoxina que provoca morte celular. shiguella flexneri (grupo b. tanto para consumo como para lavagem de alimentos e cuidados de higiene pessoal. sendo todos os sorotipos patogênicos. pois as infecções causadas por esses microrganismos são autolimitadas. a shiguella prolifera nas células epiteliais infectadas levando essas células à morte. presença de leucócitos. muco e sangue nas fezes. raramente a shiguella invade a circulação do paciente. shiguella constituído de 4 espécies: shiguella dysenteriae (grupo a. Utilização de água tratada. Adquiri-se a infecção pelo contato com água contaminada ou . shiguella boydii (grupo c. Epidemiologia A freqüência da infecção aumenta com a idade da criança e condições de higiene. Outra característica do bacilo de Shiga.

acredita-se que 100 bactérias são necessárias para causar a doença. Dot-ELISA. meio Y (Y. na pesquisa do agente diretamente das fezes essas sondas têm . sugere a infecção por germes invasores. as fezes devem ser encaminhadas ao laboratório no máximo no período de 3 horas. ELISA. Este fator deve ser considerado pois algumas bactérias se tornam inviáveis para o cultivo após esse tempo. Ágar desoxicolatocitrato. Métodos alternativos para o diagnóstico Vários testes imunológicos estão sendo propostos na tentativa de se pesquisarem antígenos diretamente do material clínico. o que reduz a possibilidade da cultura ser positiva. entretanto ainda não são aplicados nos laboratórios de rotina. Ágar Salmonella-Shigella.11 contato pessoal. por exemplo Shigella. coli não-enteropatogênica. Enterobacter e Providentia. Morganella morganii. Klebisiella. As fezes devem ser semeadas em meios apropriados para o isolamento. A quantidade de leucócitos aumentadas. refere-se ao isolamento de enterobactérias da microbiota normal não associadas a diarréia. enterocolitica). Citrobacter. co-aglutinação e aglutinação. tais como imunofluorescência. com os meios McConkey. Teste que podem dar positivo. De uma maneira geral. Sondas genéticas foram desenvolvidas para detecção de genes que codificam os fatores de virulência. sendo utilizadas para diagnóstico. A coprocultura deve sempre ser acompanhada com um exame bacterioscópio de esfregaço de fezes corado pelo Gram. Uma vez colhida. tais como E. Proteus mirabilis. Para todas as infecções intestinais existe portanto Diagnóstico geral Coprocultura – o diagnóstico das infecções intestinais é feita pela cultura de fezes que devem ser coletadas no ínicio da diarréia (isso é importante porque o número de bactérias excretadas diminui com o passar do tempo. Interpretação dos resultados O resultado negativo não indica necessariamente que o paciente não seja portador de enteropatógenos e o resultado positivo geralmente indica que o enteropatógeno isolado é a causa da diarréia. uma vez que o número de portadores assintomáticos não é elevado.

.Defina diarréia aguda. porém este método também não é utilizado no Brasil. coli. Questões 1.Entre as bactérias E. na Secretaria da Disciplina de Microbiologia e Imunologia com Anderson. qual grupo parece ser a forma mais agressiva de infecção intestinal? 4.Como se preconiza a forma de tratamento para H. pylori? Observação: Adquirir o texto sobre diarréia aguda. O PCR é o método mais sensível para a pesquisa do agente diretamente do material clínico.12 sido menos sensíveis que quando aplicadas à microrganismos de cultura. qual o tratamento básico que se deve realizar nos pacientes doentes? 3.Pelo que você viu em todas essas infecções intestinais. sexta-feira à tarde. 2.

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