UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS – UNICAMP

FACULDADE DE ODONTOLOGIA DE PIRACICABA DEPARTAMENTO DE DIAGNÓSTICO ORAL Disciplina de Microbiologia e Imunologia

I – INTRODUÇÃO À MICROBIOLOGIA

* ORIGEM E DESENVOLVIMENTO DA MICROBIOLOGIA * ESTUDO SOBRE A IMUNIDADE

1 – Origem da Microbiologia 2 – Biogênese X Abiogênese 3 – Teoria Microbiana da Fermentação 4 – Teoria Microbiana da Doença 5 – Desenvolvimento da Microbiologia Oral 6 – Primeiros Estudos sobre a Imunidade

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1 – Origens da Microbiologia
1.1 – O que é microbiologia A microbiologia é o ramo da biologia dedicado ao estudo dos seres microscópicos, geralmente muito pequenos para serem observados a olho desarmado. A palavra microbiologia deriva de três palavras gregas - mikros “pequeno”; bios “vida”; logos “ciência”. 1.2 – Surgimento da microbiologia A microbiologia nasceu da especulação do homem sobre a origem da vida, sobre as fontes das doenças epidêmicas e transmissíveis, da putrefação da matéria e processos de fermentação. O Velho Testamento contém referências a algumas regras para evitar doenças. O Livro de Leviticus contém descrições detalhadas da lepra:
“Se os pêlos presentes se tornarem brancos e a chagas apresenta ser mais profunda de que a pele circundante, trata-se da temível doença de pele ... [lepra] contudo, se a chagas não parece ser mais profunda do que a pele circundante e os pêlos não se tornarem brancos, o sacerdote deverá isola-lo por sete dias. [conceito de quarentena]”

Nas antigas civilizações, as causas das doenças infecciosas eram atribuídas a natureza como o aparecimento de um cometa, ou um desagrado a uma divindade, no entanto preconizava-se alguns métodos de higiene e a quarentena. Hipócrates, médico grego, estabeleceu alguns conceitos de doença que influenciaram a prática até a Idade Média e vários conceitos sobre as doenças infecciosas ainda datavam da era a. C.. Em 1546, Girolano Francastoro, médico italiano, definiu que o contágio ocorria: 1 – pelos contatos; 2 – através de fômites ou objetos; 3 – a distância (através do ar).

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1.3 – As primeiras observações ao microscópio Já em 1673, Antony van Leeuwenhoek, após ter inventado o microscópio, começou a fazer observações dos primeiros seres invisíveis ao olho desarmado, chamando esses seres microscópicos de “pequenos animálculos”. Entre 1683 a 1695, Leeuwenhoek enviou cartas a Sociedade Real de Londres fornecendo descrições claras das bactérias encontradas na cavidade oral.

Esboços

de

bactérias

da

cavidade bucal, observadas por Leeuwenhoek. Também mostrou a motilidade de algumas traçado C-D. bactérias, no

2 – Biogênese X Abiogênese
Após essas descobertas realizadas por Leeuwenhoek, surgiram calorosas discussões sobre a origem dos microrganismos. Muitos pesquisadores acreditavam que a vida surgia de objetos inanimados, sendo este processo denominado de abiogênese. Por outro lado, outros pesquisadores defendiam que os animálculos de Leeuwenhoek se originariam de outros seres de igual espécie, esse tipo de origem se denominou de biogênese. A idéia de geração espontânea ou abiogênese se deu origem na Grécia Antiga, onde acreditava-se que as rãs e minhocas surgiram espontaneamente de pequenos lagos de lama.

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Em 1745, John Needham cozinhou pedaços de carne para destruir os microrganismos preexistentes e colocou em frascos abertos, posteriormente ele observou colônias de microrganismos crescendo na carne e concluindo que, em cada partícula de matéria orgânica, havia uma “força vegetativa” capaz de levar a matéria orgânica a brotar uma vida. Spallanzani (1765-1776) concluiu, corretamente que não bastava fechar hermeticamente os frascos contendo as infusões aquecidas, pois era importante que o ar acumulado acima do líquido não contivesse “animálculos” ou “germes”. Não havia crescimento de microrganismos na infusões fervidas quando o ar, livre de germes pelo aquecimento, penetrava nos frascos. Seus oponentes replicaram que o aquecimento havia viciado o ar, deixando-o incapaz de vitalizar a matéria orgânica. Mas, no século XVII, pensadores e críticos foram discordando dessa idéia. Após quase cem anos depois do primeiro experimento de Needham, Franz Schulze (1815-1873), em 1835 e Theodor Schwann (1810-1882), no ano seguinte, tentaram resolver a controvérsia da “essencialidade do ar”. O primeiro fez passar o ar por uma solução de ácido forte e depois passava por uma infusão de carne previamente fervida em um frasco fechado. O segundo, Schwann, fez o ar passar por um tubo aquecido ao rubro e então aerizava o caldo, matando assim, nos dois casos, os micróbios do ar e evitando a contaminação dos meios. Porém os defensores da geração espontânea não ficaram convencidos com tais experimentos. Eles diziam que o ácido e o calor alteravam o ar não permitindo o crescimento microbiano. Até o ano de 1854, os cientistas não haviam resolvido esse debate sobre a passagem do ar. Para isso colocaram algodão em um tubo e o ar passava livremente até um caldo nutriente estéril, não havendo crescimento microbiano, o que forneceu ainda mais os argumentos para os defensores da biogênese.

Câmara de Tyndall utilizada para confirmar a teoria da biogênese.2 – Demonstração da Biogênese Essa discussão durou até meados de 1860. contaminavam os meios nutritivos. Ele utilizou frascos com um pescoço semelhante a um pescoço de cisne.5 2. O físico John Tyndall. contribuiu para a confirmação da teoria da biogênese realizando um experimento onde usou uma câmara de cultivo ou caixa. Demostrou com isso. quando um químico francês chamado Louis Pasteur realizou seus experimentos clássicos que derrubaram definitivamente a teoria da geração espontânea. Essas infusões fervidas permaneciam estéreis indefinidamente pois o frasco com o gargalo semelhante a um “S” evitavam a passagem dos microrganismos. que a poeira do ar continham muitos microrganismos e que os mesmos. mais não do ar propriamente dito. em 1881. Vários tipos de frascos utilizados por Pasteur em suas pesquisas. . onde demostrou que o ar poderia ficar sem microrganismo simplesmente por permitir que as partículas de poeira se sedimentassem no fundo de uma caixa fechada. preenchidos com caldo nutritivo e fervidos.

Por volta de 1850. Anton von Plenciz (1705-1786): após 200 anos. inoculou no mesmo os microrganismos que estavam presentes nos vinhos de boa qualidade. Com isso. Para resolver o problema ele aqueceu o suco de uva por vários minutos e depois resfriou.1 – Histórico Girolamo Francastoro (1483-1553): sugeriu que as doenças surgiam devido a organismos. mas sim no tipo de microrganismo que realizava a fermentação. 4 – Teoria Microbiana da Doença 4. Pasteur foi solicitado pela industria do vinho francês para examinar lotes de vinho. além de estabelecer que seres vivos eram causadores de doença. encontrando microrganismos diferentes no vinho de qualidade superior e no lote de qualidade inferior.300 a.) uma cerveja chamada de kiu e no Japão o saquê bebida derivada da fermentação microbiana do arroz. e em seguida. eliminou os microrganismos existentes no suco. na China (2. Observou-se então que a qualidade dos produtos fermentados não se baseava na tentativa e no erro. retirando seus nutrientes (parasitismo).6 3 – Teoria Microbiana da Fermentação A fermentação já era utilizada na Grécia antiga para a fabricação de vinho. posteriormente de pasteurização. se propagavam de uma pessoa para outra e foram baseadas em fatos narrados por marinheiros sobre a propagação das doenças. pequenos demais para serem vistos. C. O processo utilizado para a eliminação dos microrganismos presentes no suco foi denominado. vivendo um no outro. . como diferentes agentes eram responsáveis por diferentes doenças.

Também estudou o papel dos microrganismos nas doenças dos seres humanos e dos animais. organizou postulados baseado em quatro critérios necessários para provar que um micróbio específico causa uma doença particular. .Um microrganismo específico deve sempre estar associado a uma doença. iniciou a prática de esterilizar as infusões empregando o vapor sob pressão (15 libras a 121oC).7 Louis Pasteur (1822-1895): foi requisitado para investigar a doença do bicho-da-seda e durante seis anos tentou provar que um protozoário causava a doença. Pasteur com a finalidade de matar esporos. Em 1880 ele descobriu o que bactérias atenuadas conferiram proteção contra a cólera aviária e em 1884. identificou o bacilo da tuberculose e foi o primeiro a isolar as bactérias causadoras do antraz e da cólera asiática. em condições laboratoriais. relatou que os vírus atenuados protegiam contra a raiva. Introduziu também o meio contendo ágar. 2 .A cultura pura do microrganismo produzirá a doença quando inoculada em animal susceptível. 3 . Em 1877 foi o primeiro a utilizar o cristal violeta com sucesso para a coloração do antraz. Neelsen desenvolveram a coloração pelo ácido. provou que as bactérias eram responsáveis pela doença do carbúnculo. Robert Koch (1843-1910): médico e rival de Pasteur. enquanto que materiais estáveis eram esterilizados em fornos com calor seco na temperatura de 160oC.O microrganismo deve ser isolado e cultivado em cultura pura. Paul Ehrlich utilizou o azul de metileno e F Ziehl e F. por volta de 1880. Foi o primeiro a provar que um tipo específico de micróbio causa um tipo definido de doença. Koch. permitindo que Koch observasse mais tarde o bacilo da tuberculose. Postulados de Koch: 1 .

Holmes (1809-1894): médico americano. portanto. como fazem as bactérias. enquanto os depósitos sobre o filtro produzia a doença. agentes que não crescem em laboratório. Devaine (1863): utilizando sangue de animais infectados pelo antraz. o postulado conduziu à descoberta da maioria das bactérias que causam a doença humana. transmitiu infecções em camundongos. era transmitida de uma mulher para outra pelas mãos dos médicos e das parteiras Ignaz Philipp Semmelweis (1818-1865) pesquisava uma maneira de manter as incisões cirúrgicas livre de contaminação pelos microrganismos usando soluções cloradas na antisepsia das mãos dos médicos. surgindo conceitos . foram requeridas algumas alterações dos postulados de Koch. A filtração do sangue infectado em filtros de barro removia os organismos do filtrado e dessa forma não induzia a doença. descobriu que o agente do mosaico do tabaco podia ser transmitido por um suco filtrado da planta doente. os cientistas começaram a dar maior atenção a sua prevenção e tratamento. insistiu em 1843 que a febre de parturiente era contagiosa e . Dmitri Ivanovski (1864-1920): em 1892. Dentro de um curto período de tempo depois do estabelecimento da teoria microbiana.8 4 - É possível recuperar o microrganismo inoculado do animal infectado experimentalmente. Após a descoberta dos vírus. carneiros e gados sadios. Oliver W. palavra derivada do latim que significa líquido viscoso ou veneno A partir do conhecimento de que os microrganismos causam doenças. Esse agente era o vírus.

por volta de 1934. K. isso foi demonstrado na década de 30 e 40. com aplicação de técnicas histoquímicas estabelecidas. Essa conceituação foi chamada de “teoria químico-parasitária”. Assim. no qual chamou de Streptococcus mutans. D.9 como anti-sepsia. em particular. V. Robert Stephan mediu o pH da placa com eletrodos de antimônio especiais e descobriu que dentro de poucos minutos após o enxágüe bucal com uma solução de glicose o pH da placa caía. foi Miller quem mostrou experimentalmente pela primeira como as bactérias causam a cárie dental. imunização e quimioterapia. especulando os seus efeitos na cavidade foi G. A era da antibiótica deu início com a descoberta da penicilina por Fleming (1929) que foi desenvolvida durante a segunda Guerra Mundial. Clark. publicou em 1890 um trabalho intitulado “Os microrganismos da cavidade oral humana”. Paul Keys tratou hamsters com penicilina e eritromicina para prevenir a cárie. era destruída pela ação “peptonizante” de microrganismos proteolíticos. porém mais naqueles com experiência anterior de cárie. porém naquele tempo outros cientistas não reproduziram os seus achados. Black. identificou cocos em lesões de cárie. Miller. propondo que os carboidratos da dieta eram degradados pelas bactérias orais e os ácidos resultantes causavam a dissolução do esmalte dental. acreditando que a matriz descalcificada da dentina. J. introduziu uma nova era na citologia molecular.(1883). estimulando o sucesso a renovação da pesquisa. que aprendeu odontologia e microbiologia por vontade própria e menos formal. Em 1924. enquanto a prole não tratada desenvolvia a lesão na . A descoberta do microscópio eletrônico. 5 – O Desenvolvimento da Microbiologia Oral W. Outro pesquisador que descreveu a flora bucal.

estendeu o conceito de imunização ativa. persas e brahmins já praticavam a variolização. utilizando métodos de anaerobiose rotineiramente. introduziu a prática de imunização ativa. Em seguida ele aplicou este princípio de imunização na prevenção do carbúnculo. denominando as culturas avirulentas de vacinas (do latim vacca. A. após 100 anos. H. Os conhecimentos alcançados com a melhoria das técnicas de cultivo e com a sofisticação dos métodos de identificação bioquímica e sorológica levaram a conclusão de que bactérias específicas são responsáveis pelo desenvolvimento da periodontite do adulto e da periodontite juvenil. Porém os chineses. Gins em 1934. quando descreveram infecções mistas bactérias produtoras de pigmentos negros. Pasteur. vaca) e o . protegendo-os da forma mais agressiva. técnica consistida da exposição de um indivíduo são às crostas secas de um indivíduo que se recuperava da doença. Em 1776. quando observou que a cólera aviária podia ser evitada inoculando cultura velha de bacilos. descreveu a gengivite e a periodontite. expondo indivíduos a antígenos da varíola humana mais branda. As descrições iniciais das doenças periodontais foram realizadas por Pierre Fauchard em 1745. 6 – Estudos sobre a Imunidade O ramo da imunologia desenvolveu-se dos estudos iniciais da bacteriologia. Edward Jenner. com a sua virulência reduzida. Em 1956 MacDonald e colaboradores estimularam novas pesquisas. foi o primeiro a desvendar a natureza anaeróbia de algumas bactérias da cavidade bucal e isoladas de infecções orais.10 década de 1960. John Hunter (1773).

São Paulo – Melhoramentos. formulou a teoria que os fagócitos eram a primeira e mais importante linha de defesa contra a infecção. enquanto trabalhava no instituto Pasteur. J. 1997. com tais culturas. M..11 processo de imunização. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan. v. que o mesmo fez. PELCZAR. ganhando o Nobel (1908). NISENGARD. Microbiologia: Conceitos e Aplicações. a erisipela suína e contra a raiva. de vacinação. São Paulo: Makron Books. quando injetou um antígeno derivado do organismo causador da tuberculose. Ele desenvolveu este método através da utilização de organismos atenuados e preparou vacinas protetoras contra o antraz. Elie Metchnikoff (1884) observou que os leucócitos eram capazes de ingerir bactérias (fagocitose) e destruí-las através da ingestão intracelular. O. 30ª ed. 2ª ed. M.. Microbiologia e Imunologia . 7 . G. 1994. Metchnikoff. o clássico de imunidade mediada por células foi a observação. v.. 1. Koch iniciou estudos sobre as relações celulares do hospedeiro às infecções. Microbiologia Oral e Imunologia. Porém somente depois dos anos 40 é que a imunidade mediada por células foi reconhecida totalmente como um mecanismo imune muito importante. 1.. 1997 . ocasionando reações inflamatórias tardias em seres humanos e animais quando expostos. R. J.Bibliografia BIER.. et al. 2ª ed. NEWMAN.

5 – Cite as contribuições dos principais pesquisadores para a Imunologia. Apresentar as áreas relacionadas com a microbiologia. 9 – Responder as Questões 9.Quem inventou o primeiro microscópio? Quais foram as primeiras observações realizadas? Qual a importância desse fato? 9.2 – Responda: a .4 – Quem foi que criou a teoria químico-parasitária? E o que ela significa? 9. Mostrar os principais cientistas. o que eles significam. sucintamente.O que significa Geração Espontânea? b .Qual a outra teoria que confrontava diretamente com a geração espontânea? c – Quais foram os principais pesquisadores e suas experiências.3 – Cite os postulados de Koch e explique.12 8 – Objetivos da Aula Apresentar historicamente a origem e o desenvolvimento da Microbiologia e Imunologia. . 9. as quais refutaram a geração espontânea? 9. suas pesquisas e seus descobrimentos.1 .

Os cocos tomam denominações diferentes de acordo com o seu arranjo: Diplococos: cocos agrupados aos pares.8 µm até 10 por 25 µm. Streptococcus mutans.5 a 1. Tétrades: agrupamentos de quatro cocos.0 µm por 2 a 5 µm. Ex: Streptococcus salivarius. 1. Streptococcus pneumoniae (pneumococo).1) MORFOLOGIA BACTERIANA As células bacterianas são caracterizadas morfologicamente pelo seu tamanho.8-1. forma e arranjo.1) Tamanho variam de 0.2. as espécies de maior interesse médico medem entre 0. Estreptococos: cocos agrupados em cadeias. Ex: espécie Sarcina.1) Formas de cocos (esféricas): grupo mais homogêneo em relação a tamanho sendo células menores (0.2) Forma e arranjo 1. Ex: Neisseria meningitides (meningococo).3 por 0.0 µm). 1 . Sarcina: agrupamentos de oito cocos em forma cúbica. 1.

1.2. Dentro da mesma espécie os bastonetes são relativamente constantes sob condições normais de crescimento. dando uma ou mais voltas espirais em torno do próprio eixo.2. Quanto ao arranjo podem variar em : Diplobacilo: bastonetes agrupados aos pares. Tricomas: similares a cadeias de bastonetes. pequenos e grossos.3) Formas helicoidais ou espiraladas: constituem o terceiro grupo morfológico sendo caracterizada por células de forma espiral que se dividem em: Espirilos: possuem corpo rígido e se movem às custas de flagelos externos. Ex: bacilo da difteria. convexa ou arredondada). podendo variar em tamanho e espessura (longos e delgados. Ex: Aquaspirillium 2 .- Estafilococos: cocos em grupos irregulares. extremidade reta. lembrando cachos de uva. Paliçada: bastonetes alinhados lado a lado como palitos de fósforo. Ex: Staphylococcus aureus. - Micrococos: cocos que se separam completamente após a divisão celular.2) Forma de bastonete: são células cilíndricas. em forma de bastonetes que apresentam grande variação na forma e tamanho entre gêneros e espécies. mas com uma área de contato muito maior entre as células adjacentes Ex: espécies Beggiatoa e Saprospira 1. Estreptobacilos: bastonetes agrupados em cadeias.

a observação interna das estruturas celulares dá-nos uma idéia de como a bactéria funciona no ambiente.- Espiroquetas: São flexíveis e locomovem-se provavelmente às custas de contrações do citoplasma. 2) CITOLOGIA BACTERIANA O tamanho. podendo dar várias voltas completas em torno do próprio eixo. eles são chamados de vibrião (Ex: V. podem se assemelhar aos cocos. existem algumas formas de transição. Além desses três tipos morfológicos. Treponema denticola. sendo então chamados de cocobacilos (Ex: Brucella melitensis). Ex: Treponema pallidum. sua aparência externa. Quando as formas espiraladas são muito curtas. cholerae). assumindo a forma de vírgula. Na figura abaixo estão representadas esquematicamente diversas estruturas bacterianas que serão comentadas a seguir: 3 . Quando os bacilos são muito curtos. a forma e o arranjo das bactérias constituem sua morfologia grosseira.

1) Flagelos Flagelos são organelas especiais de locomoção. Um flagelo tem três partes: o corpo basal (estrutura composta por vários anéis que ancora o flagelo à membrana citoplasmática).2. movimento rotatório a partir da extremidade fixa – gancho) e aparentemente a energia vem da degradação de ligações energéticas de fosfato. 4 . O método exato do movimento é desconhecido (contração das cadeias protéicas movimento ondulatório. e peritríquias (cercadas de flagelos). constituídas por uma estrutura protéica denominada flagelina. anfitríquias (um flagelo em cada extremidade). lofotríquias (tufo de flagelos em uma ou ambas as extremidades). O flagelo propulsiona a bactéria através do líquido podendo chegar a 100 µm por segundo (o equivalente a 3000 vezes o seu comprimento por minuto). uma estrutura curta em forma de gancho e um longo filamento helicoidal. As bactérias recebem denominações especiais de acordo com a distribuição dos flagelos: atríquias (sem flagelo). Em geral a motilidade ocorre ao acaso embora as vezes esteja relacionado com quimiotaxia. monotríquias (um flagelo em uma das extremidades). formando longos filamentos delgados e ondulados de 3-12µm que partem do corpo da bactéria e se estendem externamente à parede celular.

5 .2) Fímbrias As fímbrias ou "Pili" são organelas filamentosas mais curtas e delicadas que os flagelos. Geralmente as cápsulas são de natureza polissacarídea (homopolissacarídeas. e também com a aderência às superfícies mucosas. de modo que. uma camada viscosa denominada cápsula que constitui uma forma de proteção da bactéria contra as condições externas desfavoráveis. As fímbrias podem ser removidas sem comprometimento da viabilidade celular e regeneram rapidamente. Elas originam-se de corpúsculos basais na membrana citoplasmática e sua função parece estar relacionada com a troca de material genético durante a conjugação bacteriana (fímbria sexual). constituídas por uma proteína chamada pilina e presentes em muitas bactérias (especialmente Gram negativas).2. A cápsula está relacionada com a virulência da bactéria pois confere resistência à fagocitose. externamente à parede celular. 2. composta por diferentes açúcares). as amostras capsuladas são mais virulentas que as não capsuladas. Tal formação pode ser evidenciada com a ajuda de métodos especiais de coloração (nanquim). embora também possam ser constituídas por polipeptídeos. em uma mesma espécie. composta por um único tipo de açúcar ou heteropolissacarídeas.3) Cápsula Muitas bactérias apresentam.

Todos esses compostos estão reunidos para formar substâncias poliméricas complexas que por sua vez estruturam a parede celular. ácido murâmico e ácido teicóico além de aminoácidos. 2. de acordo com sua resposta à coloração de Gram é decorrente das diferenças na composição e estrutura da parede celular. impedindo o rompimento da célula devido à entrada de água. Além disso.Nas bactérias desprovidas de cápsula ocorre a formação de um envoltório viscoso delgado chamado de camada limosa (slime layer) ou por um material limoso mal delimitado (loose slime). carboidratos e lipídeos. A divisão das bactérias Gram-positivas e Gram-negativas. mantém a pressão osmótica intrabacteriana. a parede celular protege a célula. Uma macromolécula complexa denominada peptideoglicana (também chamada de mucopeptídeo ou mureína) forma a estrutura rígida da parede.4) Parede celular A parede celular bacteriana é uma estrutura rígida que recobre a membrana citoplasmática e confere forma às bactérias. 6 . e funciona como suporte de antígenos somáticos bacterianos. Ela é constituída por ácido diaminopimérico (DPA).

Os LPSs são compostos por três segmentos ligados covalentemente: (1) lipídeo A. (2) cerne do polisssacarídeo. servindo como uma barreira seletiva para a entrada e saída de algumas substâncias da célula e podendo ainda causar efeitos tóxicos sérios em animais infectados. A estrutura da membrana externa é composta por lipopolissacarídeos (LPSs). essas bactérias são sensíveis à lisozima básicos para identificação sorológica. destruição das células vermelhas do sangue e um choque potencialmente fatal. localizado na superfície da membrana. enquanto que os fosfolipídeos estão presentes quase completamente na camada interna.- Gram Positivas: possuem uma quantidade maior de peptideoglicano em sua parede celular. A porção lipídica do LPSs é também conhecida como endotoxina e pode atuar como um veneno. e (3) antígenos O. diarréia. e sua parede constitui o local de ação de alguns antibióticos além de apresentar elementos - Gram Negativas: a parede celular dessas bactérias é menos espessa e elas são mais complexas do que as Gram positivas por apresentarem uma membrana externa cobrindo a fina camada de peptídeoglicano. Composta de proteídas. lipoproteínas e estão localizados lipopolissacarídeos exclusivamente na camada externa da membrana. causando febre. 2. A membrana externa é o que distingue as bactérias Gram negativas. lipídeos. que são polissacarídeos que se estendem como pêlos a partir da superfície da membrana em direção ao meio circundante. É constituída principalmente de lipídeos e 7 . firmemente embebido na membrana.5) Membrana Citoplasmática A membrana citoplasmática tem espessura de aproximadamente 10 nm e separa a parede celular do citoplasma. peptideoglicano e ácidos teicóicos (cadeias de polifosfato com resíduos de ribitol e glicerol). Os fosfolipídios. o que torna a parede dessas bactérias mais espessa e rígida do que a das bactérias Gram negativas.

proteínas. tais como as penicilinases que destroem a penicilina. Eles podem colocar-se próximos à membrana citoplasmática ou afundar-se no citoplasma. desempenhando importante papel na permeabilidade seletiva da célula (funciona como uma barreira osmótica). Parecem estar envolvidos na secreção de certas enzimas a partir da célula. controlar a divisão bacteriana através dos mesossomos. 2.6) Mesossomos Os mesossomos são invaginações da membrana citoplasmática que podem ser simples dobras ou estruturas tubulares ou vesiculares. 8 . não são restritos à localização central da bactéria e não estão associados com o material nuclear. Ela difere da membrana citoplasmática das células eucarióticas por: não apresentar esteróides em sua composição. Alguns autores associam ainda aos mesossomos o valor funcional das mitocôndrias. Os mesossomos profundos e centrais parecem estar ligados ao material nuclear da célula estando envolvidos na replicação de DNA e na divisão celular. ser sede de numerosas enzimas do metabolismo respiratório (mesmas funções das cristas mitocondriais). atribuindo à eles papel na respiração bacteriana. Os mesossomos periféricos penetram muito pouco no citoplasma.

7. O cromossomo bacteriano contém todas as informações necessárias à sobrevivência da célula e é capaz de auto-duplicação.Nucleóide: as bactérias apresentam um cromossomo circular constituído por uma única molécula de DNA não delimitado por membrana nuclear.2) Área nuclear: . São comuns polímeros de glicose. carboidratos.1) Área Citoplasmática: . proteínas. 9 . Esse fluido denso é o sítio de muitas reações químicas.2. o citoplasma tem em torno de 80% de água.7) Estruturas Celulares Internas 2. lipídeos.Grânulos de reserva: embora as células procarioticas não apresentem vacúolos. podem acumular substâncias sob a forma de grânulos de reserva.Citoplasma: em qualquer célula. compostos de baixo peso molecular e partículas com várias funções. 2. ácido nucléicos.Ribossomos: estão presentes em grande número nas células bacterianas conferindo ao citoplasma aparência granular quando observado ao microscópio eletrônico.7. O conjunto de diversos ribossomos. íons inorgânicos. . constituídos de polímeros insolúveis. que durante a síntese protéica está ligado a uma molécula de RNAm recebe o nome de polissomo. . fosfato inorgânico e lipídeos.

8) Esporos Os esporos que se formam dentro da célula.. e podem existir em número variável no citoplasma bacteriano. A bactéria produtora pode crescer e multiplicar-se por muitas gerações como células vegetativas. ocorre no interior do citoplasma vegetativo a síntese do esporo (sua formação leva por volta de 6 horas). 2. cujos genes não codificam características essenciais. Eles possuem parede celular espessa. podendo permanecer latente por longos períodos. representando uma forma de sobrevivência e não de reprodução. O tegumento é formado na membrana dupla e o citoplasma sofre condensação para completar a formação do cerne. Ela é iniciada pela condensação de uma nucleoproteína no citoplasma que migra para a extremidade da célula enquanto esta e o citoplasma são envolvidos por uma membrana dupla derivada da membrana citoplasmática. também circulares. Essas moléculas chamadas plasmídeos são capazes de auto-duplicação independente da replicação do cromossomo. porém muitas vezes conferem vantagens seletivas à bactéria que as possue. chamados endosporos. são altamente refráteis (brilham muito com a luz do microscópio) e altamente resistentes a agentes físicos (dessecação e aquecimento) e químicos (antisépticos) adversos devido a sua parede ou capa impermeável composta de ácido dipicolínico. Os esporos surgem quando a célula bacteriana não se encontra em um meio ideal para o seu desenvolvimento. Em alguma etapa do desenvolvimento. Os esporos têm pouca atividade metabólica. 10 . em ambiente com exaustão de fontes de carbono e nitrogênio ou completa falta de nutrição.Plasmídeo: algumas bactérias possuem moléculas menores de DNA. são exclusivos das bactérias (principalmente as pertencentes ao gênero bacillus e clostridium).

11 .

et al. p. R. 12 . M. 4. 100-43. Estrutura das células procarióticas e eucarióticas. descrever. c. identificar e classificar os principais aspectos da citologia bacteriana. 2ª ed. 1996. In: Microbiologia Médica. V. 2) Definir. TRABULSI. PELCZAR. c. 1994. 1. B.. In: Microbiologia: fisiologia bacteriana. c. 1980. J.A. et al. da célula bacteriana.. In: Microbiologia. 1. JAWETS.. 5-28.. 1973. p... São Paulo. Melhoramentos de São Paulo. 1. L. 1991. 1. Estrutura da célula. 17-42. São Paulo. Morfologia Bacteriana.. 2. EDART – São Paulo. 1ª ed. In: Microbiologia – conceitos e aplicações. através do estudo da forma fundamental das bactérias. suas variações e dimensões. In: Microbiologia e Imunologia .1. et al. DE DAVIS. descrever e interpretar os principais aspectos associados à morfologia bacteriana. 3-11. Editora Guanabara Koogan S. 2ª ed. V. Livraria Atheneu Editora. São Paulo. O. 2. 1. Comp. 13ª ed. 30ª ed. E. Morfologia e estrutura de Janeiro. São Paulo. 21-54. p..3) REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS BIER. V. através do estudo da forma fundamental das bactérias. p. p. c. et al.Rio OBJETIVOS 1) Definir. suas variações e funções. V. Estrutura e classificação das bactérias. São Paulo . Makron Books.. V. 2. c.

13 . 3) O que diferencia as bactérias Gram positivas das Gram negativas? Desenhe a parede celular de cada uma delas. 4) O que compõe a membrana citoplasmática das bactérias? O que a diferencia da membrana citoplasmática das células eucarióticas? 5) Descreva e desenhe o ciclo de formação de esporos nas bactérias.QUESTÕES 1) Como as bactérias são divididas quanto à forma e arranjo? 2) Quais são as estruturas que compõe um célula bacteriana? Descreva a função de cada uma delas.

Influência de Fatores Ambientais .Meios de Cultura .Condições de Cultivo .Metabolismo Bacteriano / Obtenção de Energia .Nutrição Bacteriana .Curva de Crescimento Bacteriano .UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS FACULDADE DE ODONTOLOGIA DE PIRACICABA DEPARTAMENTO DE DIAGNÓSTICO ORAL Disciplina de Microbiologia e Imunologia FISIOLOGIA BACTERIANA .

NUTRIÇÃO A análise das estruturas bacterianas revela que sua arquitetura é formada por diferentes macromoléculas. Essas necessidades específicas são dependentes de informações genéticas para cada espécie bacteriana. . Macronutrientes Carbono: está presente na maioria das substâncias que compõem as células.FISIOLOGIA BACTERIANA O crescimento e divisão celulares necessitam de um ambiente propício com todos os constituintes químicos e físicos necessários para o seu metabolismo. na forma de carbonatos ou de CO2 como única fonte de carbono. São neste caso chamadas de autotróficas. Os microrganismos que obrigatoriamente requerem uma fonte orgânica de carbono são denominados heterotróficos e as principais fontes. enquanto outras espécies são mais exigentes. Os nutrientes podem ser divididos em duas classes: macronutrientes e micronutrientes. A alternativa escolhida vai depender da disponibilidade do composto no meio e da capacidade de síntese do microrganismo. são capazes de sintetizar muitos de seus metabólitos a partir de precursores simples. como as Pseudomonas. proteínas e ácidos nucléicos. Ambos os tipos são imprescindíveis. Algumas espécies com vasta flexibilidade nutricional. são os carboidratos. que necessitam de nutrientes complexos para o crescimento e reprodução. mas os primeiros são requeridos em grandes quantidades por serem os principais constituintes dos compostos orgânicos celulares e / ou serem utilizados como combustível. Os precursores das macromoléculas podem ser retirados do meio ambiente ou ser sintetizados pelas bactérias a partir de compostos mais simples. em particular. As bactérias podem utilizar o carbono inorgânico existente no ambiente. como as Porphyromonas e Treponemas. As substâncias ou elementos retirados do ambiente e usados para construir novos componentes celulares ou para obter energia são chamados nutrientes.

manganês. etc. também constitui um elemento comum de todo material celular. purinas e pirimidinas. Está disponível na natureza sob a forma de gás (N2) ou na forma combinada. GTP. zinco. Todas as alternativas citadas podem ser utilizadas pelas bactérias. Sua utilização como N2 é restrita a um grupo de bactérias cujo principal habitat é o solo. nesta última forma é incorporado através de poucas reações metabólicas. de vitaminas e grupos prostéticos de várias proteínas importantes em reações de óxido-redução.) ou matéria orgânica: aminoácidos. . Nitrogênio: é componente de proteínas e ácidos nucléicos. Na forma combinada. cálcio. o nitrogênio é encontrado como matéria inorgânica (NH3 . CTP. As substâncias fosforiladas podem estar envolvidas com o armazenamento de energia ( como o ATP) ou atuar como reguladoras de processos metabólicos: muitas enzimas tornam-se ativas ao serem fosforiladas. Na forma oxidada. embora uma delas seja de fundamental importância: a síntese de ATP a partir de ADP e fosfato. Hidrogênio: como componente muito freqüente da matéria orgânica e inorgânica. selênio e outros são encontrados sempre na forma inorgânica. também pode ser aceptor final de elétrons das cadeias de transporte de elétrons anaeróbias. além de vitaminas e outros compostos celulares. porém são os sulfatos (SO4-2) inorgânicos ou os aminoácidos as formas preferencialmente assimiladas. Da mesma forma que o nitrogênio. oxidada e reduzida. estas duas últimas aparecem como compostos orgânicos e inorgânicos. UTP. TTP) e como fosfato inorgânico. Enxofre: faz parte de aminoácidos (cisteína e metionina). Micronutrientes Os elementos ferro. o enxofre pode ser encontrado no ambiente nas formas elementar. sódio. Fósforo: é encontrado na célula na forma combinada a moléculas importantes como os nucleotídeos (ATP. cobre. molibdênio. cobalto. Também é elemento importante em várias moléculas orgânicas e inorgânicas. cloro. potássio.Oxigênio: é requerido na forma molecular como aceptor final na cadeia de transporte de elétrons aeróbia. NO3-. magnésio.

Basicamente deve conter a fonte de energia e de todos os elementos imprescindíveis à vida das células. Condições de Cultivo Para se cultivar microrganismos deve-se obedecer a requisitos básicos obrigatórios. São necessários ao desenvolvimento microbiano. quando estes compostos não são sintetizados pelos microrganismos que se deseja cultivar.. atingindo o objetivo desejado. incluindo as seguintes funções principais: componentes de proteínas. o meio de cultura deve ainda atender as necessidades específicas do grupo. como o magnésio. cofatores. etc. mas em quantidades variáveis. como o ferro que participa da composição de várias proteínas enzimáticas ou não. potássio. do gênero ou da espécie que se deseja cultivar. Os micronutrientes podem atuar de diferentes maneiras. presente em um dos envoltórios dos esporos. o substrato doador de elétrons (orgânico ou inorgânico) e a fonte de carbono (orgânica ou inorgânica). etc. os microrganismos contidos no inóculo multiplicam-se. obedecidas as condições citadas. com isto. Meios de Cultura Meio de cultura é uma mistura de nutrientes necessários ao crescimento microbiano. etc. dependendo do elemento e do microrganismo considerados. . Estabelecidas as condições gerais. Osmorreguladores. da família. aumentando em número e massa e. como o cálcio. de citocromos. considerando-se a fonte de energia (luz ou substância química).. cofatores de enzimas. quais sejam incubá-los em meios de cultura adequados e incubá-los em condições ambientais igualmente adequadas. Um inóculo é uma amostra de material contendo geralmente uma pequena quantidade de microrganismos. molibdênio. é imprescindível acrescentar ao meio vitaminas. Assim. Componentes de estruturas. aminoácidos.fazendo parte de minerais. A formulação de um meio de cultura deve levar em conta o tipo nutritivo no qual o microrganismo pertence.

todavia. ou sólidos. Além da composição qualitativa.Fatores de crescimento Entre as bactérias heterotróficas há uma imensa variedade de exigências nutritivas. Na realidade. para o homem. Muitos desses fatores são componentes de coenzimas. podem ser muito variadas. que sofrem os efeitos de seu acúmulo. podendo ainda ser acrescidos de sangue ou soro de animais. que. Essas substâncias são denominadas fatores de crescimento. Os meios podem ser líquidos. apresentando composição complexa. em outro extremo estão os meios requeridos por microrganismos mais exigentes. A partir desses compostos. como o ácido fólico. quando contêm uma substância que inibe o crescimento de um determinado grupo de microrganismos. Para que estes microrganismos possam crescer. quando a solução aquosa é gelificada por um polissacarídeo extraído de algas. são vitaminas. polissacarídeos. ácidos nucléicos. Algumas são capazes de crescer em meio muito simples. Um exemplo rotineiro é adição de tampões para impedir a queda de pH provocada pelos ácidos orgânicos produzidos por fermentação bacteriana. portanto. sal de amônio e alguns sais minerais. As composições dos meios de cultura. contendo um único carboidrato como fonte de energia e carbono e alguns sais minerais. o meio de cultura deve obedecer aos limites de quantidade de cada componente suportáveis pelos microrganismos. etc. a um aglomerado que constitui uma colônia. por multiplicação. Colônias de diferentes espécies geralmente apresentam características morfológicas diferentes. Outras. constituído de uma solução de glicose. contendo várias fontes de carbono e energia. Muitas vezes o meio de cultura deve conter substâncias para neutralizar a ação de produtos tóxicos lançados pelos próprios microrganismos. vitaminas e aminoácidos. o ágar. sintetizam todos os componentes do protoplasma: proteínas. quando são uma solução aquosa de nutrientes. são incapazes de sintetizar determinados compostos orgânicos essenciais para o seu metabolismo. tais compostos devem ser obtidos do meio natural ou artificial em que vivem. O meio sólido é obrigatoriamente usado quando se pretende separar células. Um meio pode ter uma composição simples. certas vitaminas. Cada célula individualizada ou agrupamento isolado dá origem. . coenzimas. foram descobertas por serem necessárias ao crescimento de determinadas bactérias. mas permite o desenvolvimento de outros. Os meios de cultura podem ser seletivos.

que em caso extremo. Temperatura Cada tipo de bactéria apresenta uma temperatura ótima de crescimento. com diminuição da velocidade de multiplicação celular. pH. atingir o seu máximo. no entanto. Os principais fatores são: temperatura. veterinário e agronômico. grupos adaptados a viver em ambientes ácidos e alcalinos. em torno desta temperatura observa-se um intervalo dentro do qual o desenvolvimento também ocorre. Existem. fica impedida. em: psicrófilas: entre 12 e 17º C mesófilas: entre 28 e 37ºC termófilas: 57 e 87ºC Embora grupos excêntricos. o que permite classificá-las em: . que necessitam de altas temperaturas para o seu crescimento. As variações quanto ao requerimento térmico permite classificar as bactérias segundo a temperatura ótima para o seu crescimento. Ultrapassado o limite superior. conseqüentemente.Influência de fatores ambientais A tomada de nutrientes e posterior metabolismo são influenciados por fatores físicos e químicos do meio ambiente. rapidamente ocorre desnaturação do material celular e. pH Os valores de pH em torno da neutralidade são os mais adequados para absorção de alimentos para a grande maioria das bactérias. a morte da célula. pressão osmótica e luz. Oxigênio O oxigênio pode ser indispensável. principalmente as de interesse médico. presença de oxigênio. As temperaturas inferiores à ótima levam a uma desaceleração das reações metabólicas. a maioria concentra-se no grupo de mesófilas. sem. letal ou inócuo para as bactérias. no entanto.

celulose e lipídeos sejam transportadas para o interior da célula. aos quais as membranas são permeáveis. uma vez que catalisam a hidrólise de substâncias que lhes são tóxicas ou mesmo letais. mas desenvolver-se também em sua ausência. bactéria produtora de potente toxina que só se desenvolve em tecidos necrosados carentes de oxigênio. proteínas. Para essas moléculas serem utilizadas pelos microrganismos. Ex. Exoenzimas A seletividade da membrana citoplasmática impede que macromoléculas como proteínas.: Clostridium tetani. . como as do gênero Acinetobacter. Multiplicação: resposta necessária à pressão de crescimento. dando origem a compostos menores. microaerófilas: necessitam de baixos teores de oxigênio. - anaeróbias estritas: não toleram o oxigênio. Escherichia coli e vária bactérias entéricas tem esta característica. ou determinados lipídeos. é necessário cindidas. denominadas exoenzimas por atuarem fora da membrana citoplasmática. As exoenzimas apresentam especificidade pelo substrato. A quebra das moléculas é promovida por enzimas hidrolíticas. facultativas: apresentam mecanismos que as capacitam a utilizar o oxigênio quando disponível. Termina na divisão celular. amido. as exoenzimas podem contribuir para a sua sobrevivência. e constituem um fator de virulência. como o Campylobacter jejuni. uma vez que podem hidrolisar componentes estruturais de tecidos. Além de estarem associadas à nutrição dos microrganismos.- aeróbias estritas: exigem a presença de oxigênio. Reprodução bacteriana Crescimento: aumento do protoplasma celular pela síntese de ácidos nucléicos. absorção de água e eletrólitos. atuando sobre proteínas ou amidos. e. polissacarídeos e lipídeos. conferindo ao microrganismo capacidade invasora e de permanência em outros organismos vivos.

Esta é a fase de ajuste e representa o período necessário para adaptação das células ao novo ambiente. Quando uma determinada bactéria é semeada num meio líquido de composição apropriada e incubada em temperatura adequada. “bacilos e espirilos”. 7 6 Log. “Cocos” em qualquer direção. mas não se dividem. no sentido transversal. Curva de crescimento bacteriano Embora as bactérias desenvolvam-se bem em meios de cultura sólidos . os estudos de crescimento são feitos essencialmente em meios líquidos e as considerações que seguem são válidas para essas condições. o seu crescimento segue uma curva definida e característica. Tais . As células nesta fase aumentam no volume total em quase duas ou quatro vezes.Modo de reprodução Cissiparidade: formação de um septo equatorial na região do mesossomo e divisão da célula-mãe. do nº de bactérias C D B A 5 4 3 2 1 2 4 6 8 10 12 14 16 Tempo (horas) curva de crescimento bacteriano Fase lag (A): esta fase de crescimento ocorre quando as células são transferidas de um meio para outro ou de um ambiente para outro. em duas células filhas.

. ou seja. Metabolismo Bacteriano Uma vez garantidos pelo ambiente os nutrientes e as condições adequadas para assimilá-los. quais sejam. Nesta fase o meio se encontra deficiente em nutrientes e rico em toxinas produzidas pelos próprios microrganismos. amido e lipídeos. glicogênio. há rápido decréscimo na taxa de divisão celular. peso seco e polímeros da parede celular estão também aumentando a uma taxa constante. as bactérias vão absorvê-los e transformá-los para que cumpram suas funções básicas. Como as células na fase exponencial estão se dividindo a uma taxa máxima. A energia necessária para manter as células na fase estacionária é denominada energia de manutenção e é obtida a partir da degradação de produtos de armazenamento celular. Eventualmente. que são um pré-requisito para divisão. o suprimento de energia e de matéria prima. Fase exponencial ou log (B): nesta fase. Como matéria-prima. proteínas. Fase estacionária (C): durante esta fase. o número total de células em divisão será igual ao número de células mortas.células estão sintetizando DNA. as células se reproduzem mais lentamente e as células mortas aumentam em números elevados. novas proteínas e enzimas. resultando na verdadeira população celular estacionária. os nutrientes vão ser transformados em estruturas celulares ou em moléculas acessórias à sua síntese e funcionamento. A fase de crescimento exponencial normalmente chega ao final devido à depleção de nutrientes essenciais. Os componentes celulares como RNA. as células estão se dividindo a uma taxa geométrica constante até atingir um máximo de crescimento. Fase de morte ou declínio (D): quando as condições se tornam fortemente impróprias para o crescimento. diminuição de oxigênio em cultura aeróbia ou acúmulo de produtos tóxicos. elas são muito menores em diâmetro que as células na fase Lag.

. geralmente. Dentre os vários tipos de fermentação. Fermentação alcoólica: produção de álcool como produto final. As bactérias utilizam energia para o transporte de nutrientes. peptídios e. pode-se dizer que a perda de um elétron equivale a perda de um hidrogênio. É um tipo de fermentação que produz produtos finais de odor desagradável: indol. e grande parte das bactérias (exceção às fotossintetizantes) vai obter toda energia de que necessita por oxidação desses substratos. ácido e gás. A fermentação conduz. – Conceito antigo (clássico): decomposição microbiana de carboidratos na ausência de oxigênio. Fermentação Metabolismo no qual os compostos orgânicos servem como doadores e receptores de elétrons (hidrogênio). as gorduras. o movimento dos flagelos. ácido sulfídrico. por desidrogenação. Putrefação Decomposição de compostos nitrogenados (proteínas). mais raramente. mas sobretudo para as biossínteses. utilizando-se de substância orgânica como aceptor-doador de elétrons. As substâncias preferencialmente oxidadas por microrganismos são os açúcares. escatol. Em biologia.Obtenção de energia As substâncias com alto valor energético são sempre aquelas com elevado grau de redução. Pode-se. pode-se citar: – – – – Fermentação homolática: produção de ácido lático como produto final. Fermentação mista: produção de álcool. ocorre na ausência de oxigênio. WIELAND (1912). então. à cisão parcial de moléculas de glicose (glicólise). definir oxidação como o ganho de um hidrogênio e redução como a perda de um hidrogênio. Fermentação butileno-glicólica: produção do butileno glicol (não ácido) como produto final. seguidos de proteínas. reconheceu que a maioria das reações biológicas.

L.. p. Respiração anaeróbica Quando o oxigênio é substituído por outro receptor inorgânico de elétrons. TRABULSI.. e cols.3. 3 ed.G.Microbiologia.ed. 5. 126-149. 2 ed. In: . M.ed. e cols.7. p. 4. . Bacelona. Referências Bibliográficas BIER. Salvat Editores S. Microbiologia Oral e Imunologia. 23.A.A. Rio de Janeiro. Melhoramentos. c) Fosforilação oxidativa. Cap.J.74-86. & NEWMAN. Fisiologia bacteriana. NISENGARD. FROBISHER. Cultyvo y crescimento de las bactérias. b) Cadeia transportadora de elétrons. 1978. p. et al. R. 1997. In: Microbiologia e Imunologia. M.43-77. Fisiologia. G. In: Microbiologia oral e doenças infecciosas. 10.ed. Guanabara Koogan S.Respiração Decomposição microbiana de substratos cujo receptor de hidrogênio é o oxigênio. BURNETT. Atheneu. Na respiração ocorrem as seguintes etapas: a) Ciclo de Krebs.R. 1999. 1984. O. 1978. Cap. Cap. 586p. São Paulo. 395p. Guanabara-Koogan. Microbiologia.

2. 4.Objetivos da aula: Ao concluir esse conteúdo o aluno deverá: . Descreva a curva de crescimento bacteriano. Cite as principais substâncias de natureza física e orgânica necessárias ao cultivo bacteriano. 5.descrever o crescimento bacteriano em todas as suas fases . . De acordo com a temperatura e as necessidades de oxigênio como as bactérias podem ser classificadas? 3. Responder as questões: 1. Quais as principais formas de obtenção de energia utilizadas pelas bactérias. . Conceitue e defina a função das exoenzimas.entender as principais formas de obtenção de energia pelas bactérias.conhecer as principais exigências físicas e orgânicas necessárias ao cultivo das bactérias.

2x103kb (Escherichia coli). com 1/100 da extensão do genoma F-pili: apêndice celular implicado na transferência de plasmídeos (comum em G-) Ribossomos: cerca de 15. composto pelas sub-unidades 30S (rRNA 16S + 21 proteínas) e 50S (rRNA 23S + 5S + 35 proteínas) • Síntese protéica 30S transcrição DNA mRNA tradução 50S tRNA aa . Plasmídeo: DNA extra-cromossômico de fita dupla. circular.000/célula. 80% dispostos em polissomos. cerca de 4. autoreplicável.GENÉTICA BACTERIANA • Elementos celulares implicados na Genética Bacteriana: polissomos plasmídeo F-pilus ribossomo mesossomo cromossomo bacteriano Cromossomo bacteriano: único. apresenta poliaminas. não contém íntrons.

sem comprometimento genético. irreversíveis.1% peptona – esporos) cultura velha – células vermelhas) Alterações na seqüência de nucleotídios. MUTAÇÃO mutação puntiforme: envolve um único par de bases 5’ 3’ 5’ 3’ 5’ 3’ G T (His) A G T (His) G G T (Gln) T mutação por inserção A G A T T A C C A A G G A T T A C C A (Ser) G (Asn) (Gly) (Ser) (Gln) (Try) mutação por deleção A G G A T T A C C A A G A T T A C C A (Ser) (Gln) (Try) (Ser) (Asn) (Gly) . são reversíveis. Ex: Serratia marcescens (37ºC – sem pigmentação Bacillus spharericus (2% peptona – células vegetativas Gram positivos (cultura nova – células azuis • Variações genotípicas 25ºC – vermelhas) 0.• Variações fenotípicas Resultam das adaptações das bactérias ao ambiente.

transposições 328pb 523. enzima responsável pela eliminação dos galactosídeos não hidrolisados. e um gene operador (lacO) que libera ou retem a mRNA polimerase. denominado operon lac. Esse operon é composto por três outros genes funcionais: um gene que codifica a enzima β-galactosidase (lacZ) que hidrolisa a molécula de lactose em glucose e galactose.098pb A G A T T A C C A C C A A T T A T T C G A G G • REGULAÇÃO DA EXPRESSÃO EM BACTÉRIAS OPERON lac Em Escherichia coli a lactose. ausência de lactose mRNA pol lacL lacP lacO mRNA lacZ lacY lacA repressor . Esse operon é composto por três genes moduladores: um gene repressor (lacL).098pb A G A T T A C C A C C A T T C G A G G 328pb 523. que é um dissacarídio composto por galactose e glucose. pode ser empregada como fonte de energia. um gene promotor (lacP) onde se acopla a mRNA polimerase. e um gene lacA que codifica a tiogalactosídeo-transacetilase. Caso 1: presença de glucose (pouco cAMP). um gene para a enzima lactose-permease (lacY) que favorece a entrada da lactose para o interior da célula. se for ativado o operon da lactose.

presença de lactose cAMP mRNA pol lacL lacP lacO lacZ lacY Baixos níveis de mRNA funcional lacA mRNA lactose repressor Caso 3: ausência de glucose (muito cAMP). Um mecanismo muito interessante envolve a disposição de “bombas” dependentes de ATPase (na membrana citoplasmática) que eliminam os . Essa aciduricidade apresentada pelo S. mutans é um fenômeno multifatorial.Caso 2: presença de glucose (pouco cAMP). de 7. Essa bactéria é capaz de desmineralizar o esmalte dental através da geração de um ambiente ácido localizado.0 em cerca de 20 minutos após a ingestão de carboidratos.0 a 4. presença de lactose cAMP mRNA pol lacL lacP lacO lactose mRNA lacZ lacY lacA repressor β-galactosidase permease transacetilase OPERON sat O Streptococcus mutans é a bactéria de maior importância na evolução do processo carioso. Em adição a essa acidogenicidade. o S. pela rápida glicólise dos açúcares da dieta em ácido láctico. mutans está apto a tolerar a exposição contínua ao choque ácido que pode abaixar o pH local.

5 mRNA pol satL satP satO ylxm ffh mRNA repressor . A rápida síntese e translocação dessas “bombas”. Por outro lado. durante eventos de queda brusca e continuada de pH. A pronta translocação dessas proteínas é determinada por duas proteínas denominadas Ffh e YlxM que estão dispostas num operon chamado de sat (secretion and acid tolerance). tipos selvagens de S.2kDa e sua função permanece incerta.0.5. e que também estão envolvidas em processos de translocação de proteínas na membrana citoplasmática de E.prótons H+ do citoplasma. que têm natureza protéica. A YlxM apresenta uma massa molecular de 13. mantendo o pH intracelular próximo de 7.0) a transcrição desse operon permanece constante. coli. Caso 1: cepa selvagem de S. dos eucariotos. porem com a forte suposição de que seja uma proteína envolvida na secreção de outras macromoléculas. A Ffh (fifty-four homologue) apresenta uma massa molecular de 54kDa e é homóloga das partículas de reconhecimento de sinal (SRP) dependentes de GTP. com os mesmos níveis de satmRNA transcritos a pH7.5. mutans elevam em até oito vezes a taxa de transcrição desse operon quando em pH5. mutans em pH7. Experimentos com mutantes afuncionais (knock-out) para o operon sat mostraram que quando essas células são submetidas à um choque ácido (pH5. garante a homeostase e adaptação da célula ao ambiente ácido que a envolve.

0 Estímulo ácido satL mRNA pol satP satO ylxm ffh mRNA repressor .0 Estímulo ácido satL mRNA pol satP satO ylxm ffh mRNA repressor YlxM Ffh Caso 3: cepa mutante (sat :: Tn917) de S.5 mRNA pol satL satP satO ylxm ffh mRNA repressor Caso 4: cepa mutante (sat :: Tn917) de S.Caso 2: cepa selvagem de S. mutans em pH7. mutans em pH5. mutans em pH5.

Qual a importância do operon sat para o Streptococcus mutans? 5.OBJETIVOS Mostrar ao aluno de Odontologia as principais estruturas celulares que apresentam relevância na Genética Bacteriana. qual a função dos tRNAs? . princípios de mutação e os mecanismos de controle da expressão gênica em procariotos. Quais as vantagens que o operon oferece para as bactérias? 4. Quais fatores favorecem o “ganho de tempo” por parte das bactérias? 2. PERGUNTAS 1. Na síntese protéica. O que são mutações? 3.

O DNA do doador é incorporado ao DNA do receptor por recombinação. resultando em alterações genotípicas nessa.000 – 8. DNA binding proteins e endonucleases clivam esse DNA em fragmentos de 6. Se a recombinação envolver um alelo diferente daquele presente no gene do receptor. quando então. Uma vez no citoplasma.000 bp. Em todos os casos. As três formas de transferência de DNA entre bactérias são: (1) TRANSFORMAÇÃO. . o genoma e o fenótipo do segundo serão alterados.TRANSFERÊNCIA DE GENES EM BACTÉRIAS “SEXO BACTERIANO” Bactérias podem trocar ou transferir DNA entre elas por três diferentes vias. Algumas exonucleases clivam as pontes de hidrogênio estabelecidas entre os pares de base e separam as duas metades da dupla fita. O DNA adere-se à face externa da membrana celular bacteriana. Esse fenômeno pode ser observado em organismos gram-positivos e em gram-negativos. as células que fornecem o DNA são chamadas de DOADORAS e as que recebem são denominadas RECEPTORAS. (2) CONJUGAÇÃO e (3) TRANSDUÇÃO. para que somente uma entre na célula. TRANSFORMAÇÃO O fenômeno da transformação envolve um processo no qual o DNA (de uma célula doadora) livre no meio é tomado por uma segunda (receptora). Para a célula conseguir captar o DNA é necessário que a mesma encontre-se em estado de competência cálcio-dependente. o DNA alienígena ligado às DNA binding proteins (que evitam a digestão pelas DNAses) encontra o cromossomo da célula receptora ou um plasmídeo e ocorre a recombinação em sítios de homologia.

Os fagos podem ser detectados de duas maneiras: . Como você sabe. pela maioria dos microbiologistas. Twort e F.Transformação em bactérias Célula receptora competente A’ B’ a b Fragmento de DNA da célula receptora A’ a b a A’ b TRANSDUÇÃO O segundo meio de transferir DNA entre organismos envolve a mediação de vírus. d'Herrelle. descobriram os bacteriófagos independentemente. ou simplesmente fagos. F. vírus bacterianos são chamados de bacteriófagos. em 1915 e 1917. O termo fago significa “que come”. Dois cientistas.

em detrimento de porções do DNA do próprio vírus. A transdução ocorre da seguinte maneira: 1. Tal especificidade fez dos fagos ferramentas úteis na identificação de espécies bacterianas que causam infecções. Em culturas líquidas. a adição de fagos geralmente causa um desaparecimento das formas viáveis de bactérias em poucos minutos. alguns erros ocasionais ocorrem e grandes segmentos de DNA bacteriano acabam por se incorporar no genoma do novo fago. Um fago infecta uma bactéria susceptível injetando seu DNA. . o diâmetro das placas é uma característica definida por cada fago. foi descoberto que bacteriófagos infectando uma das linhagens podia transferir segmentos do ácido nucleico para a outra linhagem. Mais tarde. 2. 2. Um observador mais atento poderia questionar quanto ao emprego desses fagos na terapêutica de infecções bacterianas. no citoplasma. liberando novos fagos infectivos. Esses novos fagos são denominados fagos defectivos. Esse processo de transferência de DNA mediado por fagos foi então denominado transdução. 3. conhecidos como placas que podem variar de 1 a 3mm em diâmetro. Foi proposto então que esse DNA estaria protegido contra a ação da enzima. Outro fator que inviabiliza tal utilização é a elevada especificidade que eles apresentam em relação as bactérias-alvo que irão atacar e destruir. A capacidade dos fagos de carrear DNA entre bactérias foi descoberta em 1952. Em condições padronizadas. vários componentes das partículas virais. uma vez que a resposta do sistema imune acaba por inativar o fago. O DNA fágico induz a célula hospedeira a converter todo seu metabolismo para a síntese de novos fagos. • Durante o processo de montagem. Finalmente. dependendo do fago e das condições de cultivo.1. Pesquisadores que estudavam a conjugação observaram que mesmo quando interpunham uma membrana que evitava o contato físico entre elas. tal procedimento é ineficiente. uma vez que a fonte da infecção foi determinada. O capsídeo protéico que envolve o DNA viral (e os segmentos do bacteriano) prevenia a digestão enzimática. são montados e a célula é lisada. tal fenômeno não poderia ser transformação. ao término do ciclo lítico do fago. Em ágar. formam “buracos” na camada confluente de bactérias. Porem. ocorria transferência de genes e como essa transferência não era evitada por DNAses.

.... xyz Infecção fágica incubação abc . . xyz Replicação viral (999/1000) lise (1/1000) abc hij xyz ...Transdução em bactérias abc .. .

000 bp do genoma cromossômico. esses fagos defectivos ainda apresentam a capacidade de injetar seu DNA numa segunda bactéria. mas se o plasmídeo e seu(s) gene(s) de resistência são perdidos (cura plasmidial). é necessária a compreensão do que são plasmídeos.000. Plasmídeos são melhor entendidos. muitos plasmídeos carream genes para resistência à antibiótico.000 pares de base. carregam genes de virulência que aumentam a possibilidade da célula bacteriana em . plasmídeos denominados plasmídeos de virulência. quase que exclusivamente. fazendo deles patógenos muito perigosos. uma célula pode albergar diferentes plasmídeos ou conter nenhum. Pergunta: “Se esse evento é tão raro.Contudo. Então. com alteração do seu genótipo. e comumente. se os considerarmos como sendo mini-cromossomos que são compostos de DNA disposto em moléculas circulares que variam em extensão. a infecção propriamente dita não ocorre. contra os 4. mas cuja maioria contém entre 1. tem-se que 2 em até 108 infecções podem incorrer numa transdução. Plasmídeos geralmente carregam genes que não são essenciais para a sobrevivência da célula. essa se torna não afetada por determinados antibióticos. Esses segmentos replicam-se de forma autônoma. apresentam DNA somente da primeira bactéria.000 e 25. e quando esses plasmídeos estão presentes em uma célula. exceto em circunstâncias especiais. a célula hospedeira torna-se sensível a um(s) dado(s) antibiótico(s). CONJUGAÇÃO PLASMÍDEOS Antes de se discutir o mecanismo de troca de DNA por conjugação. sendo que alguns alelos carreados pelo fago defectivo podem tornar-se incorporados no novo genoma. Ainda. se considerarmos que pode ocorrer 1 transdução a cada 1000 infecções. Uma suspensão stock de fagos pode conter 1010 partículas fágicas por mililitro e uma cultura bacteriana 2 x 109 células por mililitro. Por exemplo. Alguns plasmídeos carregam genes de resistência à vários antibióticos. Em outro caso. Uma vez que esses fagos. A recombinação pode ocorrer entre os segmentos de DNA da primeira célula e o DNA da nova célula. como podemos detectar a ocorrência?” Resposta: Isso pode vai depender do número de fagos e células empregados. são encontradas várias cópias em uma única célula.

operon de transferência Tra a Tra b Tra c Tra d transferência do DNA formação do F pillus ori strR operon lac ampR Esquema de um plasmídeo F . mas quando esse plasmídeo é perdido. Isso é. uma bactéria portando um plasmídeo com genes de virulência é capaz de causar uma determinada doença.000 genes e que uma maior variedade aumentam as chances de sobrevivência de uma bactéria num meio adverso.000 – 5. carregam genes que tornam possível a metabolização de substratos não usuais como gasolina. Uma questão naturalmente nos advém. ou ainda. Qual o papel desses plasmídeos no esquema evolucionário? A explicação corrente é de que plasmídeos constituem um conjunto adicional de alelos que aumentam efetivamente a diversidade gênica de uma população bacteriana. Cabe lembrar que o genoma de procariotos carrega somente informação para 1.causar doenças. Outros plasmídeos carregam genes que protegem a célula bacteriana portadora contra a ação de substâncias deletérias como mercúrio e cobre. a mesma bactéria tornase incapaz de promover aquela patologia. Um bom exemplo de doença provocada por genes de virulência presentes em plasmídeos é a Síndrome Urêmico-Hemolítica provocada pela cepa O157:H7 de Escherichia coli que desenvolve-se em alimentos cárneos e que quando ingerida induz a um quadro de falência de múltiplos órgãos.

a troca conjugacional de DNA em bactérias tem sido documentada e mostrada como sendo a forma mais comum e promíscua. como forma de troca de material genético. acreditava-se que a conjugação fosse ocorreria somente entre bactérias de mesma espécie ou entre espécies muito relacionadas. As condições básicas para a conjugação são: Células doadoras devem carrear ao menos um único plasmídeo que contenha um grupo de genes que possibilite a conjugação.operon de transferência Tra a Tra b Tra c Tra d transferência do DNA formação do F pillus ori strR operon lac Região de integração ao cromossomo ampR Esquema de um plasmídeo Hfr CONJUGAÇÃO A descoberta da conjugação. no início da década de 1950. ao passo que aquelas que perdem ou não possuem tal . mas a observação mais apurada mostrou que a conjugação ocorre também entre espécies não relacionadas. surpreendeu alguns cientistas devido à sua similaridade antropomórfica de troca de genes. a habilidade das células bacterianas em transferir DNA por contato físico. Desde sua descoberta. Inicialmente. Esses plasmídeos são conhecidos como plasmídeos sexuais ou de fertilidade e células que os possuem são chamadas de células macho ou F+.

Essa fita é convertida numa forma de fita dupla que esta apta a sofrer permuta com regiões de homologia no DNA da célula F-. Uma vez que pessoas infectadas com patógenos são concentradas em hospitais. e que todas as formas de antibióticos são extensivamente usadas para tratas essas infecções.plasmídeo passam a ser chamadas de células fêmeas ou F-. a possibilidade de uma bactéria receber um desses plasmídeos e já ter outros plasmídeos com genes de resistência contra outros antibióticos é estatisticamente alta. a célula F. essas tornam-se unidas por meio de uma “ponte conjugativa” que passa a permitir a continuidade do conteúdo citoplasmático nessas duas células. Após a união de duas células com reação sexual oposta através desses pili. . No caso de alguns patógenos. Alguns plasmídeos F+ conseguem incorporar-se no DNA genômico da célula receptora transformando essa numa célula Hfr (high frequency recombination). finos e tubulares. essas SUPERBACTÉRIAS contém plasmídeos carreando genes de resistência contra todos antibióticos disponíveis. de uma célula para outra. por recombinação. Esse é um excepcional exemplo de evolution-in-action. Alguns dos maiores focos the transferência desses plasmídeos são os hospitais. Os genes contidos nesses plasmídeos são responsáveis pela síntese de pili proteicos especiais longos.torna-se uma F+ que imediatamente começa a combinar-se com outras células F-. SUPERBACTÉRIAS A transferência conjugativa de plasmídeos de resistência a antibióticos entre bactérias é um dos maiores problemas encontrados hoje. Isso é. A forma mais comum de conjugação envolve a transferência de plasmídeos. no que tange a terapêutica de infecções. e se o plasmídeo transferido for um plasmídeo de fertilidade. temos atualmente apenas um antibiótico eficaz (Vancomicina) reservado ao uso contra eles e contra outros resistentes a quase todos antibióticos existentes. em cujas extremidades livres possuem receptores que ligam-se firmemente à ligantes moleculares nas paredes de células F-. Mais. Uma enzima especial cliva uma das fitas do DNA do doador F+ em um único sítio e uma recém-sintetizada fita de DNA passa através da ponte conjugativa para o interior da célula receptora F-. as chances de que um plasmídeo contendo genes para a resistência a antibióticos seja selecionado e transferido para outras bactérias são relativamente altas.

Conjugação em bactérias célula receptora (f -) 5’ 3’ célula doadora (f +) conjugação envolvendo célula F+ célula receptora (f -) 5’ célula doadora (Hfr) 3’ conjugação envolvendo célula Hfr .Outras atividades. como alimentar o gado com antibióticos para aumentar a produção de carne ou para aumentar seu tempo de preservação no comércio contribuem para a seleção e subsequente dispersão desses plasmídeos de resistência.

endonucleases e exonucleases participam da transformação bacteriana. uma célula F+ e uma célula F-. como as DNA binding proteins. QUESTÕES: 1. O que você entende por “sexo” bacteriano? 3. O que é um fago defectivo e como o mesmo pode transferir genes bacterianos? 4. Explique. 2. quando o mesmo envolve genes de importância médica. Como os túbulos de pilina transferem segmentos de DNA? 5 Explique o que é uma célula Hfr.OBJETIVO DA AULA: Apresentar ao aluno de Odontologia os conceitos básicos de transferência de genes entre bactérias e a importância desse fenômeno. detalhadamente. do ponto de vista da recombinação QUESTÃO EXTRA: “Explique o que você entende por recombinação recíproca e recombinação não-recíproca” .

. sendo portanto menores do que estas. Os vírus como partículas extracelulares. HISTÓRICO A virologia teve seu início no final do século XIX.1 Aula 06 -VÍRUS INTRODUÇÃO A palavra vírus origina do latim e significa veneno ou fluido venenoso. foram capazes de produzir a doença em uma nova planta hospedeira. A primeira descrição do vírus devemos a Dmitrii Iwanowski que em 1892. pois utilizando-se de filtrados de plantas sofrendo da dessa doença. não têm atividades metabólicas independentes e são incapazes de reprodução por cissiparidade. sendo portanto parasitas intracelulares. referiu que o agente da doença do “mosaico do tabaco”. gemulação ou outros processos observados entre as bactérias e outros microrganismos. com o reconhecimento da existência de agentes infecciosos capazes de passar através de filtros que retinham bactérias. poderia passar livremente através dos filtros.

Iwanowski e colaboradores concluíram que tinham descoberto uma nova forma de vida patogênica. A virologia expandiu-se consideravelmente nos primeiros 30 anos deste século. os chamados bacteriófagos. Neste período. na década de 30 . no instituto Pasteur de Paris. que eles chamaram de seres inanimados. pois sabe-se que as menores bactérias como Chlamydia e Mycoplasma são tão pequenas quanto os maiores vírus e portanto podem passar por filtros que retêm 99% de outras espécies de bactérias. animais e vegetais causadas por vírus. Os vírus. não foram visualisados até o desenvolvimentodo microscópio eletrônico. com a caracterização de um número crescente de doenças humanas. no entanto. Hoje com a evolução dos conhecimentos teóricos e científicos verificou-se que nem todos os agentes filtráveis podiam ser classificados como vírus. na Inglaterra e 1917 (d`HERELLE). foram também descritos vírus capazes de infectar bactérias.2 Figura 1: Filtração de extrato de plantas contaminadas com a doença do mosaico do tabaco utilizando filtros bacteriológicos (vermelho). Os bacteriófagos (“comedores de bactérias”). mas funcionais. os vírus passam junto com o filtrado para o frasco. foram observados Independentemente nos anos de 1915 (TWORT).

porém seu complemento enzimático é insuficiente para reproduzir outro vírus. a biologia molecular. no genoma viral só se encontra um dos dois ácidos nucléicos. Essa descoberta teve um grande impacto no campo das ciências biológicas em geral. de serem os vírus organismos vivos ou não. onde os conhecimentos que se acumulam. e o fato de os vírus poderem ser cristalizados. f) o vírus finaliza seu processo de multiplicação por organização de seus constituintes sintetizado pela célula. considerar os vírus como microrganismos de grande simplicidade ou moléculas de grande complexidade. O marco fundamental na história da virologia corresponde ao momento em que foi descoberto por Stanley (1940) que o vírus do mosaico do tabaco podia ser cristalizado (assim como os sais inorgânicos e proteínas moleculares) e que os cristais inanimados. numa análise simplista. . permite-nos. sobre a estrutura viral. sem perder o poder infeccioso. A controvérsia. sistema enzimático próprio. que foram enumeradas por Stainer e colaboradores (1969) que são: a) apresentam propriedades muito diferentes da unidade estrutural de um ser vivo. e) é sempre replicado exclusivamente a partir de seu material genético por uma célula. c) apresentam como constituintes orgânicos apenas ácido nucléico e proteína. ao contrário da célula. Existem diferenças fundamentais entre os vírus e as células vivas. ou seja. deram origem a uma nova área do conhecimento. foi então novamente reanimada. b) Enquanto o genoma celular é constituído por DNA e RNA. Estas diferenças. d) podem conter uma ou algumas enzimas. podiam produzir doença em plantas sadias. da ciência médica. e dentro do próprio campo da bioquímica.3 verificando-se que os bacteriófagos são considerados os vírus de estrutura mais complexa. o vírus não possui portanto. a célula. Novos vírus estão sendo descobertos o tempo todo.

tornou-se possível estudar a morfologia dos vírus. apresentam uma organização e composição estruturais características. são incapazes de crescer e reproduzir-se fora de uma célula viva. Os vírus sem esse . mas nunca ambos) recoberto por um invólucro protéico denominado cápside ou capsídio. Para uma análise mais cuidadosa da estrutura e natureza dos vírus. além de um processo único de replicação. o conjunto ácido nucléico/invólucro protéico constitui a nucleocápside ou nucleocapsídio. 1. Além delas alguns vírus carregam proteínas que ajudam na replicação. é necessário um estudo mais detalhado em relação a caracterização dos vírus. É proteção contra ataques das enzimas da célula infectada. envelope ou invólucro de glicoproteínas e/ou lipídios. é composto por polímeros de ácidos nucléicos. A cápside é formada por múltiplas subunidades denominadas capsômeros. que como todas as formas de vida. Alguns vírus possuem a nucleocápside envolvida por um envoltório. dimensões e estruturas internas. como uma capa. revelaram suas formas. MORFOLOGIA VIRAL Com a descoberta da microscopia eletrônica. e morfologia viral. Existem ainda nucleoproteínas que envolvem o DNA ou RNA viral. Os vírus têm características em comum: são entidades parasitas intracelulares obrigatórios. os vírus replicam seu material genético. Cada partícula viral ou virion é constituída por cerne ou núcleo de ácido nucléico (DNA ou RNA. As fotografias das imagens virais em microscopia eletrônica.4 Além de seu tamanho reduzido de 20 nm (10-9 metro) a 250 nm. demonstrando que cada vírus possui características próprias.

. pois o envelope não é rígido. e 30 arestas). os componentes virais. Ex. os capsômeros dos vértices de cada face são chamados “pentons” e os capsômeros das faces de “hexons” . Exs. As espículas são constituídas de proteína.Sendo a doença do mosaico do tabaco muito estudada nos últimos anos. e aqueles que possuem esse envelope são denominados encapsulados ou envelopados. paralelepípedos (poxvírus. 12 vértices. arboencefalites). dispondo-se o ácido nucléico na parte interna das unidades protéicas. QUESTÕES 1 . da batata. 2) Vírus Helicoidais ou Tubulares: Os capsômeros organizam-se segundo simetria do tipo helicoidal (vírus do mosaico do tabaco. associado as mesmas. helicoidais e de estrutura complexa: Tipos morfológicos: 1) Vírus Icosaédricos: Os capsômeros organizam-se em icosaédricos (20 faces triangulares equiláteras.5 envelope são denominados vírus nus. 5 – Descreva de uma forma geral.Você definiria os vírus como seres vivos ou não? Empregando-se o que você sabe até agora sobre vírus tente argumentar sua resposta. 3 – Quais as características comuns dos vírus? 4 – Cite as morfologias dos vírus. poliemielite. e são essas estruturas presentes nos vírus com envoltório que se ligam aos receptores expressos na superficie da célula. Esféricos (arbovírus. Estes vírus podem ser organizados segundo estruturas icosaédricos. vírus da influenza e caxumba). varíola). herpesvírus. adenovírus. qual as principais descobertas através desses estudos. a forma dessas espículas e dos receptores é o que define que partes do corpo o vírus vai infectar. 2 . da raiva e os bacteriófagos. 3) Vírus Complexos: Possuem envelope e são geralmente pleomórficos.

animais e seres humanos. Podem ser encontradas inclusões citoplasmáticas e nucleares. os virusóides. etc. constituídos por uma molécula de RNA envolta por uma estrutura protéica. contendo subunidades virais imaturas e vírus inteiros. Podem ser: Citoplasmáticos: varíola (Corpúsculo de GUARNIERE). ou são estruturas partículas de células de intracelulares (corpúsculos de inclusão) associados arredondadas corpúsculos citoplasma núcleo ou infectadas por vírus.1 Aula 07 – VÍRUS 1 CORPÚSCULOS DE INCLUSÃO Antes que fosse possível estudar a morfologia dos vírus no microscópio tinham por no vírus. de constituição ainda mais simples: os viróides. VIRÓIDES. compostos apenas por RNA. raiva (Corpúsculo de NEGRI). Nucleares: varicela. na mesma célula. herpes. que são de natureza protéica. que estes representam agregados colônias vírus. e os prions. Estes elementos têm sido estudados dentro da virologia devido não só a semelhanças de composição e estrutura (viróides e virusóides). Sabe-se atualmente. eletrônico. os pesquisadores às infecções observado Esses. em casos de infecções múltiplas. mas também . VIRUSÓIDES E PRIONS Mais recentemente foram descobertos outros três elementos responsáveis por doenças em plantas.

São moléculas circulares. compostas de 240-370 nucleotídeos e intimamente associadas aos nucléolos das células infectadas. até o presente momento. de fita simples. haviam sido consideradas decorrentes de ação viral (viróide. era capaz de duplicar-se em células suscetíveis. VIRÓIDES Foram tentativas de identificação de uma doença da batata. que teriam escapado à degradação enzimática e adquirido uma individualidade estável. A principal característica que distingue os virusóides dos vírus é a presença de RNA de fita simples como único componente.2 por serem agentes de doenças que. É possível que os viróides tenham surgido (uma das teorias) do material genético do hospedeiro por circulação de determinadas seqüências do genoma celular. destituídas de proteínas que.M. que levaram à descoberta de que o elemento responsável por aquela patologia vegetal não era mais do que RNA livre de dimensões muito inferiores às dos menores genomas virais (P.1. nas plantas infectadas. +/. formando complexos com determinadas proteínas destas estruturas nucleares (histonas). propagação através de sementes e pólen. é muito provável que venham a ser descobertos também no reino animal. A transmissão dos viróides é semelhante à do vírus: inoculação mecânica. as alterações macroscópicas típicas observadas em certas espécies. conhecidas por íntrons. virusóides e prions).3 x105) e que por si só. até então. há diversas teorias. quanto a transmissão por . Desconhece-se o mecanismo pelo qual os viróides ocasionam. sem participação de um vírus auxiliar. Quanto a origem dos viróides. Os viróides são partículas de RNA. supostamente de natureza viral. só foram encontradas em plantas. No entanto considerando-se os princípios unificadores da biologia.

não foram confirmados na transmissão de viróides. O termo prion deriva das palavras proteínico e infeccioso. no interior do prion. Estes elementos receberam a denominação de virusóides. outra . Os prions parecem constituir. uma exceção ao princípio biológico fundamental de que os ácidos nucléicos seriam os elementos mínimos de caracterização da identidade e vitalidade dos seres. não há a condições para a codificação da proteína. Estes parecem não estar presentes. por ter sido uma proteína a primeira macromolécula a ser identificada no agente infeccioso de uma doença que acomete ovinos e caprinos. Todavia possuem também características comuns aos viróides. De qualquer modo. VIRUSÓIDES Existe um segundo grupo de elementos constituídos de RNA de fita simples associado a doenças de plantas. como o RNA circular com 340-328 nucleotídeos. resistem a inativação por processos que alteram os ácidos nucléicos. assim. PRIONS Pequenas partículas infecciosas protéicas. todavia ainda não foi descartada a possibilidade de. que difere dos viróides por duas características básicas: sua multiplicação depende da presença de um vírus auxiliar e seu genoma está encapsidado em uma estrutura protéica codificada por aquele. conhecida pelo nome scrapie. Algumas hipóteses foram formuladas para explicar o processo de multiplicação dos prions: uma delas considera que os prions são verdadeiros vírus de genoma RNA ou DNA.3 insetos e nematóides que são da maior importância na disseminação dos vírus. mesmo que tal complexo exista. o que é certamente um caráter que distingue os prions dos vírus. existir um oligonucleotídeo.

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considera que a proteína dos prions é codificada pelo genoma do hospedeiro; finalmente, uma terceira hipótese admite que é possível violar o dogma fundamental da biologia molecular, aceitando-se que a proteína de prion (PrP) poderia servir de molde para sua própria síntese, ou, por tradução reversa, poderia gerar um ácido nucléico, usando a seqüência de seus aminoácidos. Conhece-se atualmente algumas doenças cuja etiologia está relacionada com prions e que podem ser geneticamente designadas por encefalopatias espongiformes subagudas transmissíveis, ou doenças ocasionadas por vírus “lentos”não-convencionais. Doenças que atingem animais:

•Scrapie: ovinos e caprinos •Encefalopatia espongiforme bovina (BSE-Bovine
Spongiform Encephalopathy): Doença da vaca louca Doenças que atingem o homem:

•Doença de Creutzfeld-Jacob (CJD). •Insônia Familiar Fatal (FFI-Fatal familial Insomnia). •Kuru - doença que atinge o homem, causada provavelmente por um prion é
transmitida por canibalismo ( em tribos Fore da Nova Guiné). Todos esses quadros clínicos têm meses até décadas, e evolução clínica fatal. características comuns, como localização no sistem nervoso, período de incubação prolongado, de vários

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CULTIVO DOS VÍRUS: 1) Inoculação em animal sensível. Ex. raiva, cão. 2) Cultivo em ovos embrionados (galinha ou pata) na cavidade alantóide, na cavidade amniótica e no saco vitelínico. Utilizado principalmente para produção de vacina, porque é um método barato e bem estabelecido. 3) Cultivo em células - tecidos. Culturas de células primárias ou de linhagem contínua (carcinoma uterino humano). RECONHECIMENTO MOLECULAR • Moléculas biológicas, interagem pelo reconhecimento e ligação com outra célula de uma maneira específica. • Receptores/Sítios de ligação (estão presentes na célula) e Ligantes (presentes no vírus). • Os vírus, infectam células hospedeiras específicas, reproduzem-se e infectam outras células (Ex. o bacteriófago lamba ataca apenas células que contêm açucar maltose). O ciclo geral de todos os vírus é exemplificado pelo ciclo dos bacteriófagos. A base principal da infecção viral de uma dada célula é que se uma superfície celular contiver receptor para que o vírus "ancore", este pode ligar-se. BACTERIÓFAGO: 1. Cabeça: Onde está contido o cerne de ácido nucléico (DNA na maioria dos bacteriófagos, alguns possuem RNA) e um capsídio proteíco.

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2. Cauda: Tubular oco, com uma bainha de filamentos espiralados de proteína contrátil e uma placa basal a qual se ligam prolongamento (fibras da cauda). 3. Fibras da cauda: Saem da placa basal e nestas fibras, existem regiões protéicas específicas de ligação (ancoragem) do bacteriófago com a células hospedeira.

Figura 1: Bacteriófago T4. Este é um dos vírus mais complexos, sendo um

fago de E. coli e tem sido o tipo de bacteriófago mais estudado. MECANISMO DE INFECÇÃO DO VÍRUS: Para fins didáticos o mecanismo de infecção dos vírus é dividido basicamente em 5 etapas: 1) Adsorção - ligação do vírus com a célula hospedeira. 2) Penetração e Desnudamento - Injeção do ácido nucléico dentro do citoplasma. 3) Período de Eclipse: Não há qualquer evidência de multiplicação.

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4) Replicação e Biossíntese – Multiplicação e dos componentes virais. 4.1)Ciclo de vida dos fagos: 4.1.1 - Ciclo Lítico 4.1.2 - Ciclo Lisogênico 5) Liberação - do vírus completo da célula hospedeira MECANISMO DE INFECÇÃO FÁGICA (Bacteriófago): Adsorção (Ancoragem) e Penetração. O fago liga-se aos sítios dos receptores celulares do hospedeiro via proteínas localizadas no final das fibras da cauda. Uma vez ligado à célula, uma enzima viral da cauda perfura a parede celular, e a cauda penetra injetando o DNA dentro do citoplasma. No caso do fago o envoltório protéico fica do lado de fora, mas com células eucarióticas o vírus todo pode penetrar no citoplasma.

Figura 2: Adsorção e injeção do material genético dentro da bactéria

Síntese de Componentes Virais. Uma vez dentro da célula hospedeira, o genoma viral aproveita o metabolismo do hospedeiro, convertendo-o inteiramente para seus próprios

Em muitos fagos o ciclo do vírus do início da infecção a lise leva apenas 20 a 40 minutos. O ácido nucleico viral é transcrito e tranduzido e as várias proteínas virais. Este é transmitido a sucessivas gerações junto com o material genético da bactéria. também são sintetizados para os novos vírus. Enzimas são produzidas causando lise da célula (ciclo lítico) e liberando novos vírus no ambiente. O DNA do vírus se incorpora ao DNA do hospedeiro tornando-se um gene no cromossoma bacteriano como profago. o DNA do profago é removido do cromossomo que entra no ciclo lítico. enzimas ou componentes estruturais. Figura 3: Final da multiplicação dos vírus leva a lise celular no ciclo lítico Ciclo Lisogênico No ciclo lisogênico não ocorre lise celular. Maturação e liberação do fago Os vários componentes virais são REUNIDOS formando novos fagos. O processo é ORDENADO de forma que cada componente seja adicionado na seqüência correta. As vezes. .8 fins.

penetra nas células também por endocitose com formação de vesículas. Figura 4: Ligação do vírus e célula via ligantes e receptor. Note a inclusão de proteínas no envelope. para que ocorra a multiplicação viral. Outros vírus envelopados podem ser endocitados com formação de vesícula dentro da célula e esta vesícula por sua vez funde-se a carioteca liberando o material genético do vírus para o núcleo da célula. Esta figura mostra um novo vírus envelopado adquirindo o envelope da hospedeira. E a maioria daqueles vírus denominados não envelopados (vírus nus).9 CICLO DE VIDA DOS VÍRUS EUCARIÓTICOS Os ciclos de vida dos vírus envelopados. pode ser por fusão do envelope com a membrana citoplasmática e conseqüente infecção da célula. membrana da célula . respectivamente com conseqüente fusão do envelope com a membrana citoplasmática Figura 5: Maturação e liberação do vírus pela membrana citoplasmática.

Câncer – é o resultado da proliferação de uma célula ou clone de células que escapam. A verdadeira anomalia que ocorre no processo neoplásico não incide na forma de crescer ou de divisão celular da célula. mas com expressão dos antígenos da cápside). no entanto estas observações não nos permitem concluir o possível papel destes vírus na carcinogênese. predominando um ou outro processo. mas na perda dos mecanismos de auto–regulação da reprodução celular por modificação qualitativa do DNA celular. pela interação de compostos hidrocarbonados policíclicos aromáticos e vírus não-tumorais (influenza e enterovírus). sem lise celular e sem evidenciação de partículas virais. por causas múltiplas. tanto pela ação do vírus DNA. ao controle normal. A perda dos mecanismos de auto – regulação da reprodução celular pode ser desenvolvida. . interação integrativa (crescimento do vírus. dificilmente são isoláveis dos tumores que ocasionam. interação latente (com aparecimento de partículas virais). No caso do vírus DNA numa infecção celular pode resultar em interação lítica (crescimento vegetativo das partículas virais com lise celular) ou a uma interação latente (incorporação direta do DNA viral ao genoma celular com transformação maligna da célula). quanto do vírus RNA. De um modo geral. os vírus DNA. A ação dos vírus tumorais RNA podem levar a interação lítica.10 VÍRUS E TUMORES É possível demonstrar a ocorrência de alterações dos ácidos nucléicos. tanto in vivo como in vitro.

que transcreve RNA em DNA complementar simples DNAc) e o outro. com transformação maligna. a maioria dos quais codifica proteína-cinase. ou gene “V-onc”. ou enzimas de fosforilação. são necessários dois processos preliminares. com facilidade. Existem retrovírus que além desses genes possuem um gene com a capacidade de transformação maligna das células infectadas. um deles desencadeado por uma DNA polimerase RNA-dependente (transcriptase reversa). grupo específico. Não são conhecidos os processos que levam o provírus a operar a transformação maligna da célula. Conhecem-se 29 -“V-onc”.11 Para que o genoma viral seja integrado ao genoma celular. embora não sejam de sua exclusiva propriedade. Sabe-se que alguns retrovírus possuem a capacidade de ocasionar em poucas semanas o aparecimento de tumores malignos em animais de laboratório enquanto que outros retrovírus demoram meses a anos. Os retrovírus possuem três genes essencais a sua multiplicação: o gene “gag”. da maioria dos tumores que ocasionam. que codifica as proteínas do envoltório viral. por uma DNA polimerase DNA-dependente que duplica o DNA complementar (provírus) possibilitando sua incorporação ao genoma celular. que codofica as proteínas da nucleocápside. . este é o oncogene. Os oncogenes são genes com potencial tumorigênico e foram inicialmente descritos nos retrovírus. Os vírus RNA podem ser obtidos. que codifica a transcriptase reversa e o gene “env”. o gene “pol”.

12 gag pol env V-onc gag pol env V-onc ds RNA vírus Rous) (sarcoma de ga g pol e nv V-onc síntese de cDNA transcriptase reversa pela ga g ga g pol pol e nv e nv V-onc V-onc DNA fita dupla Integração da cópia do genoma viral (provírus) ao genoma da célula Segmentos integrados ao genoma celular ga g ga g pol pol e nv e nv V-onc V-onc Figura 6: Mostrando os 3 genes principais de um vírus o oncogene .

viróide e virusóide de forma sucinta. Dê exemplos de doenças malignas. 2 – Enumere as teorias sobre a multiplicação dos prions.13 QUESTÕES: 1. estes fagos estão englobados? 5.O que faz um vírus ter a capacidade de desenvolver câncer? 6.Descreva os vírus oncogênicos.Descreva um tipo de bacteriófago e cite em qual dos grupos anteriores. 4 . 3 .Como você define prion? Diferencie este de vírus.O que diferencia um vírus encapsulado de um não encapsulado. . dando exemplos de doenças que estes elementos acometem.

foi um desses contaminadores numa cultura de estafilococos que eventualmente levou a descoberta da penicilina ESTRUTURA E CRESCIMENTO Bolores. Os fungos são abundantes no solo.CARACTERÍSTICAS DOS FUNGOS Os fungos (do latim fungus = cogumelo) tem sido tradicionalmente considerados como "semelhantes a plantas". Ainda mais. as leveduras. As hifas crescem pelo alongamento de suas pontas (crescimento apical) e pela produção de ramificações laterais. onde vivem muito bem em folhas mortas ou em madeira. as colônias são mais resistentes do que as de bactérias. As hifas que penetram no meio. são coletivamente conhecidas como o micélio vegetativo. Em adição. enquanto que aquelas que se projetam acima da superfície do meio constituem o micélio aéreo. chamados micélio (do grego mykes= cogumelo). Contudo. caules ou raízes e são muito menos diferenciadas do que as plantas superiores. A maioria das espécies cresce por extensão continua e ramificação de estruturas filiformes. Seus esporos ubíquos. porém são muito mais diferenciadas do que as bactérias. em composição química e em estrutura ultramicroscopica. Uma única célula uninucleada pode produzir cordões multinucleares filamentosos. A medida que uma colônia. algumas espécies formam notáveis armadilhas para a captura de vários microrganismos. eles são imóveis em sue maioria e suas paredes celulares assemelham-se as de plantas. A maioria das colônias cresce na superfície de meios líquidos ou sólidos como lençóis irregulares. em espessura e. são freqüentemente incômodos contaminadores de culturas de bactérias e de células de mamíferos. os bolores e cogumelos. como esse último via de regra tem células reprodutivas ou esporos. eles estão restritos a uma existência saprofítica ou parasita. leveduras. Os fungos crescem como células únicas. os fungos não possuem pigmentos fotossintéticos e. assim. O principal elemento da forma vegetativa ou de crescimento de um bolor é a hifa (do grego hyphe= teia). cresce. De fato. onde absorvem nutrientes. No centro das colônias micelianas as hifas são freqüentemente necróticas devido a falta de suprimento de nutrientes e de oxigênio e talvez ao acúmulo de ácidos orgânicos. Devido ao enovelamento das hifas filamentosas. nos vegetais e em massas de água. é também chamado micélio reprodutivo. suas hifas formam uma massa de filamentos enovelados. ou talo. isto é. secos e filamentosos. uma estrutura tubular ramificada com cerca de 2 a 10 µ de diâmetro. As formas multicelulares não possuem folhas. ou como colônias filamentosas multicelulares. . muito maior do que as bactérias. órgãos de frutificação com diversos esporos e células que são diferenciadas sexualmente (em muitas espécies). transportados pelo ar. até certo ponto.

Ainda mais. geralmente de 3 a 4 µ de diâmetro. Nas leveduras. PAREDE CELULAR A parede celular de um fungo. os septos possuem finos poros centrais.4-glicosídicas. cujas paredes celulares freqüentemente contém unidades estruturais como se fossem tijolos. divisão). isto é. como os resíduos de glicose em celulose. São eucarióticos.2 e α-1. seus múltiplos núcleos estarem incluídos numa massa contínua de citoplasma. Esses são ligados entre si por ligações β-1. Polímeros de hexoses e hexosaminas constituem os elementos estruturais fundamentais da parede dos fungos. o principal material da parede celular de plantas superiores. Leveduras e bolores assemelham-se a plantas superiores e a animais na complexidade anatômica de suas células.3 surgindo a intervalos freqüentes (a glicana assemelha-se a celulose em sua insolubilidade e rigidez). resulta numa glicana insolúvel. As leveduras são fungos unicelulares ovais ou esféricos. Por isso essa substância representa. As vezes as leveduras e sua progênie aderem entre si e formam cadeias ou "pseudohifas". que é constituída de resíduos de N-acetil-glicosamina. assim. ao contrário das bactérias. a extração da parede celular com álcalis. . em nível molecular. como a de bactérias. assemelhando-se. fica do lado imediatamente externo da membrana limitante do citoplasma e. a formas superiores e não a bactérias. chamadas septos (do latim septum = cerca. Contudo. Contudo. um polímero de D-manose ligado em α-1. em algumas leveduras.3. Levedura. a principal macromolécula estrutural da parede é a quitina. formada de resíduos de D-glicose ligados em β-1-6 com ramificações ligadas em β-1. Em muitos bolores e leveduras.Na maioria das espécies as hifas são divididas por paredes transversas. presumivelmente por uma seqüência evolucionária independente. Citologia. estruturas semelhantes ou idênticas para servir as necessidades semelhantes. a quente. A quitina também é o principal material estrutural do esqueleto dos crustáceos. com vários cromossomos diferentes e uma membrana nuclear bem definida. em que organismos pouco relacionados desenvolveram. dai mesmo as hifas septadas serem cenocíticas. Um polissacarídeo solúvel adicional é a manana. está envolvida por um polissacarídeo capsular externo. suas membranas contém esteróis. um exemplo interessante de evolução convergente. com ramificações α-1. as paredes celulares dos fungos parecem ser entrelaçadas. possuindo mitocôndrias e um retículo endoplasmático.6.

Os protoblastos de leveduras são deficientes em algumas das hidrolases das células intatas. como invertase e β-fructosidase. as enzimas secretadas estão localizadas no espaço periplasmático. Como nas bactérias. os polissacarídeos da parede celular dos fungos são sintetizados de vários nucleotídeos de açúcares (UDP-N-acetil-glicosamina. A quitina-sintetase está ligada a membrana celular. Foram também isoladas. As paredes de várias leveduras contém complexos de polissacarídeos com proteínas ricas em resíduos de cistina e a redução reversível de ligações –S–S– tem sido implicada na formação de brotos. como fonte de carbono. Um antibiótico nucleotídico a poloxina D. Em algumas leveduras. de amostras de solo. In vitro. GDP-manose. assim como nas bactérias. quitanase e mananase. que deve conter pelo menos seis ou sete resíduos conectados. Ele inibe a incorporação de acetil-glicosamina. incluindo glucanase. bactérias que produzem enzimas líticas para essas paredes pela aplicação da técnica de enriquecimento com paredes celulares purificadas. a digestão das paredes das leveduras e dos bolores em solução hipertônica produz protoplastos viáveis. 14 C-glicosamina na parede celular de Neurospora crassa. As paredes celulares dos fungos podem ser digeridas por enzimas contidas nos sucos digestivos do caracol Helix pomatia. Esses sucos contém mais de 30 atividades enzimáticas conhecidas. Essas observações sugerem que.Do mesmo modo que nas bactérias. é um inibidor seletivo da quitina-sintetase. como acontece na quitina. lipídeos contendo fósforo e nitrogênio também são abundantes na parede (até 10% do peso seco). Também se produzem protoplastos pelo crescimento em meios que inibem a síntese da parede celular. o que resulta num aumento do acúmulo de uridina-difosfato-N- . etc.). ela necessita de um iniciador.

mais freqüentemente. Os esporos. os fungos reproduzem-se por meio de ciclos sexuais e assexuais e também por urn processo parassexual. Outros esporos assexuados (clamidosporos e artrosporos) desenvolvem-se dentro das hifas. apresentam parede espessa e são excepcionalmente resistentes ao calor e a dessecação. os artrosporos. isto é. promovem a sobrevida em ambientes desfavoráveis. variam bastante em cor. A medida que o broto sai da célula primitiva o núcleo desta se divide e um deles passa para o broto. seguida da germinação dos esporos. Os clamidosporos. isto é. por endosporulação verdadeira e. que se formam pela fragmentação das hifas. Sua morfologia e modo de origem constituem a principal base para a classificação dos fungos que não possuem sexualidade. 2) brotamento e 3) fragmentação das hifas. Algumas espécies produzem somente uma espécie de esporos e outras produzem até quatro tipos diferentes. Em contraposição. no brotamento a célula-filha é a principio muito menor do que a célula primitiva. A grande maioria dos fungos patogênicos para o homem não possui sexualidade. de modo semelhante. o material da parede celular então se interpõe entre o broto e a célula primitiva e eventualmente . O passo seguinte da divisão celular leva a reprodução assexuada (vegetativa). São conhecidos três mecanismos: 1 ) esporulação. contudo. que podem ser formados por muitos fungos. e os conídios. se destinados a formar um bolor. tamanho e forma. esse termo e reservado para os esporos assexuados que se formam nos terminais ou nos lados das hifas. REPRODUÇÃO ASSEXUADA O crescimento vegetativo de um micélio cenocítico envolve divisão nuclear sem divisão celular. a formação de um novo clone sem envolvimento de gametas e sem fusão nuclear. emitem um ou mais tubos gerrninativos. sendo que o processo clássico de mitose assegura a transmissão de um complemento total de cromossomos para cada núcleo resultante. Enquanto que nesta (o processo reprodutivo comum em quase todas as bactérias) um antecessor se divide em duas células-filhas de tamanho essencialmente igual. não são excepcionalmente resistentes. que contém um ou vários núcleos. apesar de algumas espécies dividirem-se por fissão (leveduras de fissão). é provável que eles ajam para promover a disseminação aérea. eles são provavelmente formados da mesma forma que os esporos bacterianos. Os esporos assexuados são as vezes chamados conídios. Brotamento é o processo de reprodução assexuada prevalente nas leveduras. Os tubos alongam-se em hifas dando surgimento a uma nova colônia. que se formam por um processo semelhante a gemulação. eles se tornam alargados e. Os esporos germinam quando plantados num meio congenial.REPRODUÇÃO Além de crescerem por extensão apical e por ramificação.

Alguns fungos produzem formas micelianas ao crescerem na superfície de meios líquidos de cultura. Fragmentos de hifas (p. velhas células de levedura apresentam muitas cicatrizes de brotamento mas tem apenas uma cicatriz de nascimento.. . Essa capacidade e conhecida como dimorfismo. sendo decisivo. mas quando cultivados in vitro. como nos animais superiores. formados pela ruptura de um micélio) são também capazes de formar novas colônias. mas em outras espécies. dependendo do meio ambiente. DIMORFISMO Algumas espécies de fungos crescem somente como bolores e outras apenas como leveduras. Por exemplo. Na maioria das espécies a condição haplóide é a que esta associada a um crescimento vegetativo prolongado e o estado diplóide é transitório. REPRODUÇÃO SEXUADA Os fungos que apresentam reprodução sexuada seguem os seguintes passos. o patógeno humano Blastomyces dermatitidis cresce como micélio a 25°C. mas como levedura a 37°C. Como resultado de repetidos brotamentos. em condições convencionais. sendo que alguns deles podem ser recombinantes genéticos. ex. contudo. um único fator. 1) Um núcleo haplóide de uma célula doadora (macho) penetra no citoplasma de uma célula receptora (fêmea). O dimorfismo pode ser experimentalmente controlado pela modificação das condições culturais. eles via de regra aparecem nos tecidos infectados como leveduras. podem crescer em ambas as formas. 2) Os núcleos macho e fêmea fundem-se para formar um núcleo zigoto. 3) Através de meiose o núcleo diplóide da surgimento a quatro núcleos haplóides. e formas de levedura quando o crescimento se da na profundidade desses meios. Pela micrografia eletrônica podemos ver uma cicatriz de nascirnento na parede da célula-filha e uma cicatriz de brotamento na parede da célula primitiva. mas é provável que não seja importante na natureza. Ela é clinicamente importante pois a maioria dos fungos mais patogênicos (para o homem) é dimórfica. diplóide. Muitas espécies.aquele se desliga. aparecem como bolores típicos. o inverso é verdadeiro. às vezes. Essa capacidade é freqüentemente explorada no cultivo dos fungos.

intacto". segundo VILLELA & CURY (1956). Os fungos podem ser saprobióticos (ou saprófitas) e parasitas (facultativos ou obrigatórios ). As exigências podem ser quanto molécula inteira de um fator qualquer. que será utilizada como material plástico ou energético. conforme vivam de fontes de alimento existentes livres ou em hospedeiros. ácidos. Esses fatores podem ser classificados. passando assim. devem ser fornecidos em pequeníssimas quantidades. os fungos exigem sempre uma fonte orgânica de C. De modo geral. em essenciais. Algumas vezes certas substâncias. estimulantes e condicionais. os quais. Por exigirem C orgânico exógeno para as reações oxidativas na produção de energia necessária ao seu desenvolvimento. podem funcionar como fontes de C e N. o fator de crescimento é "qualquer composto orgânico que não pode ser sintetizado por um dado organismo e que deve ser fornecido ao mesmo. As fontes orgânicas podem ser bastante simples. ou parte dela. d) Phycomyces blakesleeanus exige os dois. no próprio meio circundante. essas substâncias de moléculas grandes são digeridas por enzimas até formas mais simples. porém.Nutrição e Metabolismo Fontes de C e N Para o seu desenvolvimento. ou complexas como proteínas. geralmente. polipeptídeos.. Fatores de crescimento Segundo SNELL. porém algumas amostras podem sofrer mutações e perder a capacidade de sintetizá-lo. como os álcoois. A fonte de N pode ser inorgânica (por exemplo: NO3. para o seu desenvolvimento. isto é.e NH4+ ) ou orgânica. Uma determinada espécie pode não exigir um fator de crescimento. c) Rhodotorula rubra sintetiza o tiazol e exige a pirimidina. que a sintetiza. . cetonas. podem exigir os chamados fatores de crescimento. num processo semelhante a digestão estomacal do homem. Muitas espécies de fungos. polissacarídeos. ou os chamados "bios” de WILDIERS. etc. a depender do mesmo. podendo ser utilizadas como substâncias energéticas ou plásticas. gorduras. etc. como observado com a tiamina em: a) Aspergillus niger. b) Mucor ramannianus exige a fração tiazol e sintetiza a pirimidina. sendo o processo. como os aminoácidos. aldeídos. sempre externo. em opinião acompanhada por VILLELA & CURY (1956). os fungos são classificados como hetero e quimiorganotróficos. o que permite a assimilação fácil do alimento.

pois são de fácil manejo. etc. Observa-se. como o de SABOURAUD. da hidroxilamino-redutase e o Mb. Mb. Os íons Fe. Na fermentação alcoólica. etc. de modo geral. com a intervenção de muitas enzimas que catalizam reações de quinase. Ela apresenta interesse. responsáveis por importantes reações de óxido-redução.500). Aliás. nitrofenolato de sódio. aldolase. há produção de energia que pode ser acumulada em moléculas de ATP. Cu e Mn podem agir como elementos catalizadores do crescimento. Em doses maiores. é um dos exemplos de via metabó1ica conhecida em profundidade e que serve de padrão para as pesquisas em outros mecanismos metabó1icos. . são também estimulantes em pequenas doses. a formação de inúmeros produtos intermediários. o cobre da tirosinase e nitrito-redutase. Zn.000) e o sulfato de cobre (em 1:500 a 1:1. cloreto de zinco. A via glicolítica ou da fermentação alcoó1ica. Os microelementos podem ser essenciais por participarem de moléculas importantes no metabolismo. como o sulfato de zinco (em diluição de 1:1. que é constituinte de varias enzimas. isomerase.000 e 1:2. etc. Esses elementos podem ser adicionados ao meio. ou via de EMBDEMMEYERHOFF-PARNAS. Cu. como ocorre com Fe. nessa via. os íons metálicos agem favoravelmente em pequenas concentrações. prejudiciais ao crescimento. etc. isto é. a exemplo do álcool-deidrogenase. como o Zn e o Hg. bicloreto de mercúrio. elementos químicos inorgânicos em pequenas quantidades. o Mn. como acontece com timerozal. mutase. sendo inclusive utilizados em combate aos bolores.. vários compostos são tóxicos. quando adicionados além de determinado limite. como o Fe. De modo geral. em baixos níveis. porque o organismo animal pode utilizar uma via semelhante para a degradação do açúcar. catalase. Mn. Algumas substâncias. tornando-se porém. como e o caso com sulfato de cobre. ainda. K. enquanto outros. Ca. tanto plásticos como energéticos. como os citocromos. Metabolismo Os fungos tem sido instrumentos interessantes no estudo dos processos metabólicos.Microelementos minerais Os fungos exigem certos microelementos. podem provocar mutações nos Aspergillus niger. crescimento rápido e utilizam-se de meios bem caracterizados quimicamente. com o zinco. constituinte de enzimas. os contém em proporção adequada. carbonato de cobre. Outros metais. da nitrato-redutase. Além da forma de produtos inorgânicos. óxido de zinco. os carboidratos representam as principais fontes de energia e C para os microrganismos. esses metais podem ser ligados a grupos orgânicos e serem utilizados como antifúngicos.

Descreva as principais estruturas citológicas dos fungos e suas funções. . Os mecanismos de óxido-redução. Descreva dimorfismo em fungos.A via glicolítica. etc. como o ciclo oxidativo das fosfopentoses. 3. o ciclo de KREBS. Descreva todos os tipos de micoses e os principais órgãos afetados. são exercidos nas células dos fungos pelo mitocôndrio. 2. não é a única via de degradação de carboidratos. porém. havendo outras. 4. sistemas reversíveis de transferência de energia por meio de hidrogênio ou de transporte eletrônico. Questões 1. Descreva a reprodução assexuada dos fungos.

ou seja. mas não permitem a separação de dois ou mais microrganismos de espécies diferentes em uma população mista. uma cultura isenta de todos os demais tipos de organismos. onde todas as células na população sejam idênticas (originárias de uma mesma célula parental). Estes meios podem ser em caldo (líquido) ou ágar (sólido). denominado meio de cultura.1 ISOLAMENTO E CARACTERIZAÇÃO DE MICRORGANISMOS Na natureza encontramos várias espécies de microrganismos (bactérias. ou por uma mistura de todos os nutrientes requeridos juntos em um sistema artificial. Os meios líquidos são úteis para a obtenção de relativa grande biomassa de microrganismos e revelação de provas bioquímicas. Para se determinar as necessidades nutricionais de um microrganismo são utilizados meios quimicamente definidos. deve-se primeiramente isolá-lo em cultura pura. Os meios de cultura contém os materiais nutrientes para o cultivos dos diferentes microrganismos. fungos. se conhece a composição exata de . uma cultura de células. Para estudar as propriedades de um determinado microrganismo em particular. como um hospedeiro animal ou vegetal. ou adquiridos prontos no comércio em placas de Petri ou tubos de ensaio. algas e protozoários) convivendo no mesmo ambiente. ou seja. Estes meios podem ser preparados no próprio laboratório com pós desidratados. CULTIVO DE CULTURAS PURAS MEIOS DE CULTURA Os ingredientes necessários para o crescimento de microrganismos podem ser supridos por um sistema vivo. como a morfologia de suas colônias. não possibilitando a observação de algumas características específicas dos microrganismos.

etc. permitem a obtenção de colônias com características fenotípicas diferenciadas (morfologia. de acordo com o processamento de agentes cromogênicos ou açúcares e indicadores incorporados ao meio. . na forma de moléculas ou fórmulas iônicas simples. de nitrogênio (sais de amônio ou nitratos).: Agar de Thayer-Martin seletivo para Neisseria gonorrhoeae e N. Meios diferenciais – são desenvolvidos para facilitar a separação presuntiva de espécies de microrganismos que porventura estejam colonizando um mesmo ecossistema. que também se encontram na amostra em questão. Ex. de fósforo. A prática mais comum é a incorporação de substâncias tais como antibióticos ou inibidores que propiciam tal seleção. Esses meios. Meios de enriquecimento – são variações dos meios seletivos empregados para se estimular o crescimento de certos microrganismos exigentes e que encontram-se particularmente presentes em pequeno número numa amostra que inclui grande número de outros da microbiota normal. meningitidis onde os organismos contaminantes são inbidos pela colistina. via de regra. nistatina. aminoácidos ou ácidos nucléicos. coloração. Nesses meios somente são encontrados uma única fonte de carbono (geralmente glucose). vancomicina e trimetroprim e MSB (sacarose e bacitracina) – seletivos para Streptococcus mutans. Meios com finalidades especiais são meios que fornecem informações especiais sobre os microrganismos: Meios seletivos – são desenvolvidos para promover o crescimento de determinados microrganismos em detrimento de outros. Ex. Meios de cultura mínimos ou basais são meios onde somente são fornecidos elementos químicos necessários ao microrganismo.: ágar-sangue (Porphyromonas e Prevotellas).2 tais meios. e não são detectados fatores de crescimento. etc).

8 a 5.: Brain Heart Infusion Agar – BHI agar. Ex. Pode ser adicionado sangue. soro animal. uma fonte de nitrogênio inorgânico ou orgânico e alguns minerais. glicose. Ex. Cada colônia nada mais é do que células individuais agrupadas.3 Meios para anaeróbios – são meios pré-reduzidos empregados na coleta e manutenção de bactérias anaeróbias. Em geral esses meios têm uma concentração maior de açúcar (4%) e um pH menor (3. Meios para o cultivo de bactérias – simulam o habitat natural das bactérias. cisteína 0.1%) que se combinam com o oxigênio e indicadores de oxi-redução (azul de metileno. . obtido de uma suspensão original da amostra. MÉTODOS DE CULTIVO Inoculação Quando o inóculo (material colocado no meio de cultura).5 a 7. Meios para o cultivo de fungos – os fungos podem crescer em uma mistura simples contendo glicose. é colocado dentro ou sobre um meio geleificado (ágar).5). as células são imobilizadas e cada uma irá se multiplicar produzindo uma colônia isolada.1%. tioglicolato de sódio 0. etc. FATORES QUE INFLUENCIAM A ESCOLHA DO MEIO A origem do material a ser analisado A espécie que se imagina estar presente na amostra As necessidades nutricionais dos organismos. visível a olho nu. onde são adicionadas substâncias redutoras (ácido ascórbico 0.6) que o meio para cultivo bacteriano (pH 6. com ancestral único.: Sabouraud Agar.1%. resazurina).

Mas para se ter certeza disso é necessário repicar uma colônia do tipo desejado. Método de pour-plate: uma suspensão de células é misturada com ágar fundido a 45°C. Se a suspensão de células que será inoculada foi previamente diluída. Quando o ágar se solidifica. suspendê-la em solução apropriada e replaqueá-la. Este procedimento deverá ser repetido quantas vezes for necessário. as colônias formadas estarão bem separadas. que se verte em uma placa de Petri. as células são nele imobilizadas e crescem. formando colônias. Colônias estrias Aparência das Técnica da semeadura em superfície: o inóculo é espalhado na superfície do ágar com o auxílio de uma alça de vidro (alça de Digralsky). com alta probabilidade de ser derivada de uma única célula. .4 Técnica de esgotamento por estrias: através de uma alça ou agulha de semeadura esgota-se o material por meio de estrias na superfície do meio. o que irá assegurar a obtenção de uma cultura pura.

meios seletivos. tais como: diferentes meios de cultura que contenham os nutrientes exigidos pelo microrganismo temperatura de incubação aeração pH Quando se deseja identificar a maior parte das espécies presente em uma amostra de uma população mista de microrganismos deve ser realizada a semeadura em tantos meios e condições de incubação diferentes quantos sejam necessários para se obter o crescimento da maioria das espécies presentes na amostra.5 Um outro método de obtenção de cultura pura é o de diluição com extinção. . o aquecimento do material. Se apenas algumas amostras de uma diluição particular exibirem crescimento. MANIPULAÇÃO DO CRESCIMENTO DOS MICRORGANISMOS Por vezes. A suspensão original da amostra é diluída seriadamente e semeiam-se amostras de cada diluição. ação de álcalis ou ácidos fortes. assim como este ocorre em ambiente natural. alguns recursos podem ser empregados de acordo com as características do microrganismo desejado. Para contornar este problema reproduz-se em laboratório as condições ideais para o crescimento do microrganismo que se deseja isolar. Para o isolamento de um tipo particular de microrganismo presente em uma população mista. é extremamente difícil reproduzir o crescimento microbiano em meios artificiais. Este método é utilizado somente quando não é possível o cultivo em placa por algum motivo e deve ser empregado apenas para se isolar o tipo de organismo predominante em uma população mista. e inoculação em animal sensível. presume-se que essas culturas se originaram a partir de células isoladas. tais como meios diferenciais. meios enriquecidos.

na presença do catalisador paládio. como a Neisseria gonorrohoeae. Após a vela se apagar será obtida uma quantidade reduzida de oxigênio livre e um teor de dióxido de carbono de aproximadamente 10%. Jarras de anaerobiose: os meios inoculados são colocados em uma jarra juntamente com um envelope que contém substâncias químicas que geram . os meio são colocados dentro da jarra – juntamente com uma vela acesa que é então fechada hermeticamente. Os meio são esterilizados em autoclave na completa ausência de oxigênio. A atmosfera dentro da câmara é uma mistura de hidrogênio. dióxido de carbono e nitrogênio. estes são fervidos para que a maior parte do oxigênio dissolvido seja retirada. que necessitam níveis elevados de dióxido de carbono (CO2). ISOLAMENTO DE ANAERÓBIOS Durante a preparação dos meios. O gás nitrogênio livre de oxigênio é colocado nos tubos contendo o meio. Após semeados. Qualquer resíduo de oxigênio na câmara é removido pela reação com o hidrogênio. estes são mantidos em estufa a 37°C em presença de oxigênio do ar atmosférico. Após a semeadura em placas ou tubos com meio de cultura.6 ISOLAMENTO DE AERÓBIOS Estes microrganismos requerem oxigênio para sua sobrevivência. Câmara de anaerobiose: a manipulação dos microrganismos é realizada dentro da câmara que contém luvas especiais acopladas à parede da câmara. o qual remove os últimos traços de oxigênio. e então um agente redutor deve ser adicionado (normalmente cisteína). neste caso pode ser utilizado o método da jarra microaerófila. Existem grupos de microrganismos. O material é introduzido ou removido da câmara por meio de um sistema fechado para o ar.

. Para os anaeróbios são utilizados meios reduzidos.: Contagem celular microscópica ou eletrônica. Os dois métodos quantitativos mais comuns são aqueles que avaliam o número de células UFC/mL – Unidade Formadora de Colônias por mL – ex. crescendo no fundo do tubo de ensaio. que são capazes de absorver o oxigênio ou gerar H2 e CO2. contagem em placa ou através de membrana filtrante e aqueles que medem o peso celular ou ainda através da estimativa de unidades de absorbância da massa de células em caldo ou outras suspensões (turbidez). procura-se enquadrar o microrganismo numa espécie. que podem variar desde uma microscopia relativamente simples à análise do material genético encontrado na célula. IDENTIFICAÇÃO DOS MICRORGANISMOS Através das técnicas laboratoriais empregadas para caracterizar os microrganismos.7 hidrogênio e dióxido de carbono. Este sistema é inadeqüado para o cultivo de anaeróbios estritos. que são meios de cultura com a adição de um agente redutor (ex. Uma coleção de dados é utilizada para caracterizar espécies diferentes: Características Culturais O primeiro passo para a identificação de uma colônia isolada é a observação da natureza do meio em que o organismo está crescendo. MEDIDA DO CRESCIMENTO DA POPULAÇÃO MICROBIANA Existe uma variedade de técnicas para quantificar o crescimento bacteriano.: tioglicolato de sódio). Método de Veillon: o microrganismo é inoculado em meio sólido em coluna alta.

(ex. mas não definitiva do organismo estudado.: algumas colônias de E.8 O estudo da morfologia das colônias crescidas em meio sólido (forma. coli são indistingüíveis das de Shigella quando cultivadas em ágar. estrutura. são úteis quando a estrutura do microrganismo pode ser distorcida pelo calor ou agentes químicos utilizados na preparação do material seco e corado. podendo ser utilizadas também quando o microrganismo não se cora facilmente ou para observar motilidade ou ingestão de alimentos particulados. já que muitas espécies podem produzir colônias que não diferem entre si. .Hektoen). dimensões. Morfologia Colonial Características Morfológicas Os microrganismos podem ser observados ao microscópio óptico utilizando-se preparações fixadas e coradas. Preparações a fresco (em gota pendente ou preparações entre lâmina e lamínula). etc) irá possibilitar uma identificação preliminar. brilho.

: Violeta de genciana) Coloração diferencial: envolve mais de uma solução corante. Coloração simples: realizada com uma única solução corante. através de observação ao microscópio óptico. . de campo escuro. Microscopia Óptica Os microscópios de luz conseguem uma ampliação máxima útil de cerca de 1000x o tamanho original do espécime. Coloração de Zihel-Nielsen) Coloração de Gram O microbiologista pode utilizar a coloração de Gram do material obtido de colônias isoladas para obter. de contraste de fase. identificar suas estruturas internas e ajudar a identificar e separar microrganismos similares. A maioria das bactérias pode ser dividida em dois grupos distintos de acordo com os resultados apresentados pelo Gram: • Bactérias Gram-positivas – coram-se em violeta escuro • Bactérias Gram-negativas – coram-se em vermelho Essa diferença na coloração está relacionada com a espessura e estrutura das paredes celulares das bactérias. cápsulas). Evidencia diferenças entre as células microbianas ou parte das células. maiores informações sobre a morfologia celular. A imagem formada pelas objetivas é também ampliada pelas lentes oculares. Assim. a combinação do sistema de lentes da objetiva e o sistema de lentes oculares produz a ampliação.: Coloração de Gram. membranas. de fluorescência. As células coram-se uniformemente com esta técnica. Com algumas modificações. As colorações podem ser feitas com um ou mais corantes. (ex. incluindo oculares de alta potência a ampliação máxima do microscópio luminoso pode chegar a aproximadamente 2000x. (ex. Existem diversos tipos de microscópio de luz: Microscópio de campo claro.9 As técnicas de coloração servem para mostrar as várias estruturas dos microrganismos (flagelos.

catabolismo protéico) de um organismo.10 O microscópio eletrônico produz uma ampliação máxima útil de cerca de 200. outras fontes de iluminação. a produção de anticorpos. em vez da luz. ou novas técnicas de coloração Características Metabólicas Existem vários testes laboratoriais que podem determinar a atividade metabólica (metabolismo oxidativo. como aquelas que utilizam computadores. Este microscópio permite o exame de vírus e das ultra estruturas das células microbianas. O registro das reações realizadas por uma espécie microbiana é útil e muitas vezes essencial para sua identificação Características Fisiológicas Condições físicas como a atmosfera gasosa. Características Antigênicas Uma célula microbiana apresenta estruturas físicas em sua superfície que podem agir como antígeno e induzir. . desta forma. Os anticorpos produzidos em animais de laboratório podem ser usados para detectar a presença de antígenos únicos em culturas bacterianas e são usados para caracterizar microrganismos. os microrganismos do corpo humano crescem a 35°C e os do oceano a temperaturas entre 4 e 20°C. a temperatura. devido ao alto poder de resolução proporcionado pelo comprimento de onda muito curto dos feixes de elétrons utilizados. o pH. metabolismo fermentativo. Existem avanços mais recentes na microscopia. Por exemplo.000 – 400.000x o tamanho original do espécime. a luminosidade e os fatores de crescimento próprios de cada microrganismo também fornecem parâmetros para a identificação.

Características genéticas Através dos avanços na biologia molecular surgiram técnicas que permitem realizar análises genéticas para classificar ou identificar os microrganismos ou compreender a sua atividade. Esta técnica permite a obtenção de uma coleção de microrganismos como referência. CONSERVAÇÃO DE CULTURAS PURAS Após a obtenção de uma cultura pura deverá ser adotado um método de conservação destas culturas vivas por um período de tempo de acordo com o objetivo do estudo a ser realizado. desidratadas e fechadas à vácuo. poderá determinar se este é ou não um patógeno.as amostras são congeladas. o que possibilita a viabilidade das culturas por muitos anos.11 Características patogênicas A inoculação do microrganismo em hospedeiro sensível (animal. com a finalidade de reproduzir a doença. através de métodos mais sensíveis e precisos. plantas ou micróbios). Para o isolamento dos microrganismos em laboratório deve ser observada a atmosfera gasosa ideal para o crescimento de cada célula microbiana em particular: . Conservação por um curto período (dias a meses): Armazenagem à temperatura de refrigeradores (4°C a 10°C) Repiques freqüentes Conservação por longos períodos: Nitrogênio líquido a -196°C Freezers a -70°C/ -120°C Liofilização – congelamento a seco . por exemplo.

12 CULTIVO DE VÍRUS Para isolar vírus em laboratório. São utilizados em estudo sobre a resposta imune do hospedeiro frente a uma infecção viral ou para determinar se um vírus é capaz de causar uma infecção. A abertura é selada com parafina e os ovos são incubados a 36°C por 2 a 3 dias para permitir a multiplicação dos vírus. dependendo do tipo de vírus. utilizando-se uma agulha e seringa. Podem ser utilizadas células de cultura primária ou células de linhagem contínua. Um tipo de ECP é o corpúsculo de inclusão. Alguns vírus animais como o vírus da hepatite B podem ser cultivados somente em animais vivos. por meio de um orifício aberto na casca. Cultivo em ovos embrionados (de galinha ou pato): Ovos embrionados (embriões de 6-12 dias) podem ser inoculados assepticamente com vírus. Vírus animais: Cultivo em animais vivos: seu uso é limitado. esta pode ser utilizada como um hospedeiro in vitro para um determinado vírus. que é uma estrutura intracelular anormal. é necessário fornecer células hospedeiras vivas. O ECP pode ter diferentes aspectos. coelhos e cobaias. Em laboratório são utilizados normalmente camundongos. Cultura em tecidos: uma vez obtida uma cultura de células. Diferentes tecidos do embrião são inoculados. dependendo do vírus e do tipo de células na cultura. Identificação de vírus depende do ECP (efeito citopático): os vírus invadem as células. geralmente causando algum tipo de alteração visível. Vírus bacterianos – bacteriófagos – são facilmente isolados e cultivados em cultura de bactérias jovens em crescimento ativo em caldo ou meio solidificado em placa. devido ao alto custo. já que são parasitas intracelulares estritos. Sua presença pode .

Explique a finalidade dos principais meios de cultura. In: Microbiologia: Conceitos e Aplicações.. 9. São Paulo: Melhoramentos. Vírus de Plantas Podem ser cultivados pela inoculação de uma suspensão viral em plantas por meio de uma agulha hipodérmica ou de escarificações provocadas nas folhas da planta. Louis: Mosby. por exemplo. 2.3. 1996.C. Métodos gerais de estudo das bactérias. Cite os passos para o isolamento de um microrganismo anaeróbio. Peterson. Cap. N. M.477-499. In: Microbiologia e Imunologia.M. 4. p. 1984. S. Bier. QUESTIONÁRIO 1. 2. Chan.R.J. Cap.. 25. Defina o termo “cultura pura”. ed. 23. St. Caracterização dos Microrganismos.S. E. 3.13 ajudar a identificar o vírus que esteja causando uma infecção. BIBLIOGRAFIA Baron. L. 1994. p.J. os corpúsculos de Guarnieri são característicos em células infectadas com o vírus da varíola. 4. Pelczar.1. ed. . Methods for identification of etiological agents of infectious disease.ed.. O. Quais as técnicas para conservação de culturas? 5. vol. & Krieg. Finegold.R. Cap. In: Bailey & Scott’s Diagnostic Microbiology. 75-99. Descreva as principais características dos microrganismos usadas na identificação das espécies. p. 474-504. E. São Paulo: Mc Graw Hill do Brasil.

o homem teve uma falsa impressão de segurança. da radioterapia e da quimioterapia. • Com o surgimento da AIDS. colocando em risco profissionais e pacientes. • Uso indiscriminado de antibióticos.REGULAÇÃO E CONTROLE DE MICRORGANISMOS 1. aumento de custos. Com o advento dos antibióticos e vacinas. dos transplantes. levou a um comportamento sexual mais liberal. sem proteção. Este recurso foi aproveitado pelo homem para o controle de microrganismos. subestimando as doenças sexualmente transmissíveis. De um modo geral. ocorreram grandes mudanças que atuaram na relação do homem com a natureza e os microrganismos: • O crescimento demográfico de forma desordenada criou problemas de saneamento básico e de meio ambiente que favoreceram a dispersão dos microrganismos. os microrganismos têm vencido as medidas de segurança adotadas. os microrganismos são capazes de sobreviver em ambientes de diversas condições físicas. incluindo dentistas. os microrganismos passaram a ser favorecidos.). • O desenvolvimento da Medicina. em um meio ambiente desfavorável. Durante . resultando nas infecções ditas oportunistas. Este fato. Os meios pelos quais as infecções são transmitidas foram descritos séculos antes que o homem descobrisse a existência dos microrganismos. Nas últimas décadas. Na maior parte das vezes. diagnóstico e tratamento de infecções. auxiliares e técnicos de prótese dentária. O controle de infecção é constituído por recursos materiais e protocolos que agrupam as recomendações para prevenção. INTRODUÇÃO Os profissionais da área de saúde bucal. Responsabilidade no controle de infecção (CI) O conhecimento científico sobre Controle de Infecções (CI) avançou muito. mas muitos profissionais ainda resistem em implementá-lo integralmente sob variados pretextos (ignorância.. após a II Guerra Mundial. Deter as contaminações nos consultórios odontológicos tem sido um grande desafio. visando à segurança da equipe de saúde e dos pacientes. associado ao uso de anticoncepcionais no início dos anos 60. Entretanto. sob ventilação mecânica e imunossuprimidos. possibilitando maior sobrevida. imaginando que as infecções não representariam mais problemas. permitindo o aparecimento de microrganismos resistentes. irresponsabilidade. invadidos por sondas e cateteres. A mesma falta de ênfase pode ser observada nos cursos de Odontologia do país. vigilância. existe uma limitação da capacidade de sobrevivência de determinado microrganismo. etc. porém superlotou hospitais de pacientes debilitados. estão freqüentemente expostos a microrganismos com potencial para transmissão de infecções. que pode interferir na seleção natural. higienistas.

podemos evitar as infecções sérias. e não o inverso. Através do controle da infecção. A maior porcentagem havia adquirido infecções respiratórias. No consultório odontológico. A biossegurança não é completa quando profissionais da Saúde atendem a um paciente e manipulam instrumentos. responsabilidade. torna-se teoricamente contaminado. vamos sugerir uma situação hipotética. • De paciente para paciente via pessoal odontológico. basta que atentemos para o que se passa dentro do consultório. Tudo o que for tocado pelo profissional. A realização de controle de infecções envolve muito mais conhecimento. 45% do pessoal odontológico havia se contaminado no trabalho. secreções nasais. Existem três nichos ou reservatórios que favorecem a infecção cruzada no consultório: 1) instrumental. 1980). • De paciente para paciente por intermédio de instrumentos. sangue. o fato de sempre haver um risco deve ser um estímulo à nossa dedicação. 3) superfícies contaminadas do equipamento ou outros itens do consultório. podemos detectar quatro vias possíveis de infecção cruzada: • Do paciente para o pessoal odontológico. seringas de ar e água. Além disso. de um indivíduo para outro susceptível. • Do pessoal odontológico para paciente. as seringas de ar e água são manipuladas. todas as superfícies da sala ficam contaminadas por aerossóis produzidos pela peça de mão. . material biológico e superfícies contaminadas. as peças de alta e baixa rotação são tocadas. Porém. necessitam portanto serem avaliadas para minimizar o risco da doença. Várias fontes com potenciais de infecção estão presentes nos consultórios dentários. Porém. Para se compreender o mecanismo da infecção cruzada. O paciente sentou-se na cadeira odontológica. saliva. 9% infecções oculares. roupas e cabelo. organização e disciplina do que raciocínios complexos e técnicas difíceis de serem aprendidas ou executadas. Em uma pesquisa realizada nos EUA (JACKSON & CRAWFORD. assim como instrumentais e equipamentos. Tais fontes. e até mesmo a morte. como mãos. num dado momento o refletor precisa ser melhor posicionado. determinação. verificou-se que numa determinada amostra. novo instrumento precisa ser retirado da gaveta. INFECÇÃO CRUZADA Chamamos de infecção cruzada a passagem de um agente etiológico da doença.séculos os profissionais de Odontologia realizaram seu trabalho inconscientes dos riscos reais de contaminação inerentes à sua prática. equipamentos e pisos. uma justificativa às nossas falhas. até que se compreendeu que as infecções poderiam ser transmitidas e adquiridas no consultório. 2) mãos do pessoal odontológico. a cadeira abaixada. ou seja. 2. o instrumental esterilizado foi disposto adequadamente e o profissional lavou criteriosamente as mãos. 14% infecções nos dedos e mãos e.

A imunização para hepatite B requer uma série de três injeções intramusculares nos tempos 0. Foram relatados pelo menos nove casos de hepatite B envolvendo 3 a 53 pacientes que foram infectados por CDs portadores da doença. o risco de transmissão do HIV apresenta uma incidência estimada entre 0 a 0. Até mesmo os profissionais mais informados e conscientes enfrentam um desafio.2. é de aproximadamente 20%.9% em 1976. Em um relato. Um prova dessa afirmação é o fato de os praticantes da Ortodontia apresentarem a segunda maior incidência de marcadores de infecção pelo vírus da hepatite B (VHB) no sangue. além disso. o herpes oftálmico. para 30% em 1984. Nas mesmas circunstâncias. Uma outra manifestação problemática do vírus é o herpes nos dedos. O vírus da hepatite B produz uma das mais graves doenças transmitidas por patógenos na prática odontológica. permanecendo viável num instrumento contaminado e seco. 30 e 180 dias. assim quantidades insignificantes de sangue. como 0. 2. A “epidemia” da AIDS acelerou a pesquisa e o interesse na “assepsia odontológica”. 20 pacientes desenvolveram gengivoestomatite herpética após a intervenção de uma higienista com infecção pelo herpes do tipo I nos dedos. técnicos e pacientes durante a prática odontológica. A incidência da hepatite B após a exposição acidental.5%. A partir de 1985. por mais de duas semanas.000025 ml.2.1. que causa dor aguda à palpação e a impossibilidade de exercer a prática odontológica durante um certo tempo. proteção de auxiliares.3. devido ao fato da hepatite e da AIDS possuírem períodos de incubação bem prolongados e na maioria dos indivíduos não ser identificada. Embora o . tais como ulcerações. A infecção mais séria. pode causar cegueira. AIDS A infecção pelo vírus da imonudeficiência humana (HIV) é extremamente séria. O vírus da hepatite pode estar presente no sangue em concentrações muito elevadas. Foi comprovado que a vacina é segura e tem aproximadamente 96% de eficácia. 2. através de lesões por instrumentos cortantes ou perfurações por agulhas utilizados em pacientes que possuem o antígeno HbsAg circulante. a grande maioria dos agentes desinfetantes não exerce ação sobre tal vírus. Herpes Os vírus do herpes simples do tipo I e II estão freqüentemente presentes na cavidade oral de pacientes e podem causar infecções sérias em CDs e auxiliares. A prevalência de anticorpos para hepatite B entre cirurgiões-dentistas aumentou de 12. podem transmitir o vírus. os dentistas refletiram e atualizaram seus programas de assepsia para proteção pessoal. Está comprovado que o VHB é um dos agentes infecciosos mais resistentes. Hepatite B O cirurgião dentista (CD) realiza com freqüência intervenções que. mesmo quando não invasivas podem promover infecção. líquen-plano e herpes simples. Grande parte dos indivíduos que apresentam a AIDS possui manifestações orais da doença. e a doença possui um curso fatal nos indivíduos que apresentam os sintomas.

3.2. Submeter todos os pacientes a exames laboratoriais não é ético. como AIDS. jatos de ar. há uma grande aflição entre os dentistas quando ocorre um ferimento durante um procedimento com um portador da doença. a toalha de pano. uma vez contaminadas de saliva e/ou sangue.número de partículas virais do HIV por mililitro de sangue infectado seja entre 10. Ao utilizarmos instrumentos rotatórios. as variáveis em jogo que levam à contaminação e à infecção: a presença de fontes de microrganismos. as formas de contaminação e a patogenicidade. • Formas de contaminação Direta: ocorre pelo contato direto entre o portador e o hospedeiro. ESTRUTURAÇÃO DO CONHECIMENTO PARA A REALIZAÇÃO DO CI Todos os integrantes da equipe de Saúde devem ter em mente. que torna a razão do trabalho verdadeira e valoriza o profissional da Saúde e a profissão. Ex: doenças sexualmente transmissíveis. o Center for Disease Control and Prevention (CDC) – EUA recomenda que se tomem precauções contra a contaminação por sangue ou outros fluídos corporais de forma consistente no atendimento de TODOS OS PACIENTES. A percepção da equipe de saúde Há profissionais que não adotam um programa de CI. hepatites virais. herpes e outras. legal. ar/água/bicarbonato e ultra-som.1. HIV. . Nossas mãos. 3. ar/água. no exame físico e nos testes laboratoriais. são os maiores veículos de contaminação de superfícies. nem o paciente sabe de sua condição de portador. Fonte de microrganismos A maior concentração de microrganismos no consultório dentário encontrase na boca do paciente. Peças de mão e borrachas contaminadas. a contaminação gerada em até 1. visível ou não. portanto todo paciente deve ser atendido como se fosse portador de uma doença contagiosa. vidas não têm preço. 3. Levando-se em consideração que não se consegue identificar todos os pacientes infectados com base na história clínica. o sabonete em barra. o que ficou conhecido como “precauções universais”. ou entre aqueles dentistas que se recusam a usar luvas e vêm a descobrir mais tarde que trataram de paciente portador do HIV. viável nem suficiente. alegando que nenhum paciente ou profissional da Saúde contraiu uma infecção grave ou fatal em seu ambiente de trabalho.000 a um milhão de vezes menor que o do vírus da hepatite B. Outros profissionais afirmam que não atendem a pacientes portadores de infecções contagiosas. maior é sua chance de contrair doença infecciosa. perante o paciente e a sociedade. a torneira nãoautomática. Quanto maior a manipulação de sangue. Embora a realização do CI tenha um certo custo. podem ser fortes veículos de microrganismos. Realizar CI é uma necessidade moral e legal. a água que supre o abastecimento de Saúde. Muitas vezes. as soluções de limpeza. hepatites virais.5 m de distância é muito grande.

o hospedeiro entra em contato com o microrganismo. (4) esterilização do instrumental. A imunização de profissionais da Saúde bucal constitui parte essencial dos programas de CI. 4. em um hospedeiro com maior ou menor resistência. rubéola. portadores de síndrome de Down. sobrevivendo e. Ex: hepatite B. (2) avaliação dos pacientes. Patogenicidade A patogenicidade expressa a possibilidade de uma contaminação gerar uma infecção. Os aspectos do controle de infecção que devem ser analisados nas formulações de um programa de controle de infecção efetivo são: (1) técnicas de assepsia. é responsabilidade do CD assegurar-se de que toda a sua equipe tenha conhecimentos mínimos para que possa atuar de forma responsável. sarampo. humoral e celular do hospedeiro. A virulência é definida como o conjunto de recursos que os microrganismos possuem para causar dano ao hospedeiro. A distância: através do ar. Patogenicidade = no de microrganismos X virulência resistência ao hospedeiro Ou seja. (3) proteção pessoal. leucemia. devemos estabelecer quais devem ser os meios e a seqüência lógica de implantação. caxumba.3. Resumindo.• • 3. A antibioticoterapia profilática deve ser de curta duração. Vacinas: Aumentando a resistência dos profissionais da Saúde e pacientes e diminuindo a virulência de microrganismos Profissionais da Saúde estão sob risco constante de aquisição de doenças previníveis por vacinas. Indireta: ocorre quando o hospedeiro entra em contato com uma superfície ou substância contaminada. um contágio através de uma das três formas. e aqueles submetidos à radioterapia ou hemodiálise. (6) assepsia dos equipamentos e (7) assepsia laboratorial. assim como podem transmitir tais doenças aos pacientes. para que ocorra uma infecção é necessário que haja uma fonte de microrganismos. varicela e tétano. difteria. Antibióticos com finalidade profilática e terapêutica A antibioticoterapia profilática está indicada aos pacientes de risco: possuidores de implantes em geral. finalmente multiplicando-se. a possibilidade de ocorrer a infecção é diretamente proporcional ao número de microrganismos contaminantes vezes a virulência deles. uma vez ocorrida a contaminação. IMPLANTANDO O PROGRAMA DE CI Conhecidas as variáveis sobre as quais temos que atuar para a realização do CI. instalando-se. O . diabetes mellitus. (5) desinfecção de superfícies. herpes simples. transplantados. sarampo e varicela. em determinado número. e é inversamente proporcional à resistência local. AIDS. por um microrganismo de determinada virulência. influenza. Primeiramente. Ex: tuberculose. Recomenda-se a esses profissionais as seguintes vacinas: contra hepatite B.

animal ou vegetal. Empacotamento: papel ou folha de alumínio . Em Odontologia. A esterilização denota o uso de agentes físicos. gases. 4. isto inclui as técnicas de proteção com invólucros. O termo assepsia é também usado para designar a prevenção do contato com patógenos. pontas de papel e instrumentos metálicos. fazem parte da cadeia asséptica mantida para o controle das infecções. A estufa é utilizada para materiais que não devem ser molhados. estufa e radiação Calor seco – estufa: 170 -180o C por 60 minutos. Esse termo é empregado para objetos inanimados. antissepsia do campo operatório.1. colocação de luvas e máscaras. Desinfecção: é a destruição dos microrganismos patogênicos. tais como bolas de algodão.3. ou 160o C por 120 minutos. sendo prescrito habitualmente por 7 a 10 dias. jamais poderão estar meio estéreis ou quase estéreis. Cadeia asséptica: toda técnica cirúrgica é desenvolvida com a preocupação da manutenção da cadeia asséptica. bem como o conjunto de meios empregados para impedir a penetração dos microrganismos em local que não os contenha. etc. Dentre as vantagens da utilização deste método estão: maior capacidade de volume.) Interferindo no número de microrganismos Conceitos Esterilização: é a destruição de todas as formas de vida. os equipamentos necessário são de baixo custo e operação. e não profilático. pela aplicação direta de meios físicos ou químicos. e o calor seco não produz corrosão. esse termo refere-se portanto a ação “in vivo”. Antissepsia: é a utilização de substâncias (agentes químicos) para inibição da proliferação ou a destruição de microrganismos presentes na superfície da pele e mucosas. Métodos físicos: autoclavação. 5. ESTERILIZAÇÃO 5. Assepsia: é o contrário de sépsis (presença de patógenos no sangue ou outros tecidos). esterilização e desinfecção. Esse é um termo que não deve ser usado com sentido relativo: um objeto ou substância estão ou não esterilizados. sem que haja necessariamente a destruição de todos os microrganismos. o uso do antibiótico deve ser terapêutico. macroscópicas ou microscópicas de um material. químicos ou físico-químicos.uso de antibióticos profiláticos em cirurgia leva com certeza a uma diminuição na incidência de infecções pós-cirúrgicas. Todas as manobras como esterilização de material. ausência de infecção. Na vigência da infecção instalada.

Indicados como . para artigos semi-críticos pelo tempo de 60 minutos (ativos contra o vírus da AIDS e hepatite). água e detergente líquido. 5. • enxugar o material em pano limpo. 5. A autoclave permite a esterilização das pontas de alta rotação. C) Glutaradeído: Desinfecção: tempo de 30 minutos Esterilização: tempo de 10 horas D)Outros: • Produtos a base de compostos quaternários de amônio (Germikil): Não são aceitos pela ADA. guardá-lo em recipiente esterilizado. paredes e superfícies lisas. pois não são efetivos contra o bacilo da tuberculose. B) Hipoclorito de sódio: indicado para desinfecção em solução aquosa a 1% (10. dos contra-ângulos.000 ppm). • enxugar em pano limpo. etc. Dentre as vantagens de sua utilização estão: a esterilização mais eficiente e confiável. 1986). simplicidade de operação e custo relativamente baixo.. Além disso.1.) Normas para desinfecção de material contaminado • colocar em desinfetante (glutaraldeído ou hipoclorito). A esterilização por autoclaves é a opção preferencial em relação aos meios químicos e ao calor seco. prejudicando o corte e promovendo a ferrugem dos instrumentos. • esterilização: colocar o material no desinfetante de sua opção e deixá-lo agir pelo tempo necessário à atingir o resultado esperado.2. Métodos químicos de Esterilização e Desinfecção 5.) Tipos de desinfetantes/ esterilizantes: A) Fenóis sintéticos: indicados para desinfecção de artigos não-críticos pelo período de 60 minutos. deixar agir por 30 60 minutos. esporos e vírus da hepatite B.2. para retirar os resíduos do desinfetante. • lavar e enxaguar abundantemente o material com escova. tempo de 30 minutos. as bactérias podem crescer em soluções velhas e diluídas (Buckthal e cols.2. das peças de mão. e por serem facilmente inativos por matéria orgânica e algodão. Uma desvantagem é a oxidação de instrumentos metálicos.Calor úmido – autoclave: 123oC por 20 -30 minutos – 15 Ib/pol2 . Obs: possui ação corrosiva em instrumento metálicos. de uso doméstico. O manipulador do material deve usar luvas grossas de borracha. • enxaguar abundantemente em água. Para desinfecção de pisos. Pisos e paredes pelo tempo de 30 minutos.2.

bacilo da tuberculose e vírus (hepatite). os materiais devem ser resfriados bruscamente.plasma peróxido de hidrogênio.3. A flambagem ao rubro. • Perdem suas propriedades na presença de material biológico. sangue. geralmente danifica os instrumentos. Tyndalização: ou esterilização fracionada. Não atua contra todos os microrganismos Gram-negativos. O álcool a 77o v/v é obtido a partir de álcool a 96o GL. Não elimina bactérias esporuladas e alguns vírus. É um método de desinfecção utilizado geralmente para grandes quantidades de líquidos que não podem ser fervidos (leite. discos filtrantes) capazes de reter os microrganismos. Obs: a radiação ultravioleta jamais deverá ser utilizada para desinfecção e esterilização de objetos e instrumentos. afim de evitar a manutenção prolongada de temperaturas propícias (30-40oC) à proliferação das bactérias não destruídas e à germinação de esporos.3.2. Recurso utilizado no laboratório de Microbiologia e excepcionalmente em outras áreas da Odontologia. • Álcool etílico: utilizado como antisséptico e desinfetante na concentração de 77o GL p/v . óxido de etileno e gás. etc.desinfetantes de artigos semi-críticos pelo tempo recomendado pelo fabricante. • Não são disponíveis indicadores biológicos♠ para avaliação da efetividade das soluções. testes com esporos.) Limitações das soluções químicas desinfetantes: • São sensíveis a alterações de suas concentrações ideais. Pasteurização: processo que consiste em aquecer o material a temperatura relativamente baixa por tempo relativamente longo. Após a pasteurização. Perde parcialmente seu efeito antimicrobiano em material contendo pus. consiste no aquecimento repetido. geralmente utiliza-se 63oC/ 30 minutos. para determinadas substâncias que não podem ser autoclavadas. vinho. verifica o funcionamento adequado dos aparelhos e dos ciclos de esterilização.). • A temperatura é uma variável muito importante para que ajam no tempo indicado pelo fabricante. Para o leite. Utilizada em Microbiologia. 5. saliva. por 2-3 dias consecutivos. Filtração: passagem de gases ou líquidos através de substâncias (velas. etc. cerveja. 5. na seguinte diluição: 4 partes de álcool e uma parte de água filtrada ou destilada. Os esporos utilizados são: Bacillus stearothermophilus para autoclaves e Bacillus subtilis para calor seco.) Outros métodos de esterilização/desinfecção Flambagem: colocar o material diretamente na chama de um bico de Bunsen ou lamparina à álcool. ♠ .

• Gás óxido de etileno: utilizado industrialmente.Gases esterilizantes: • São utilizados misturas gasosas em esterilizadores especiais. Além disso. É muito tóxico e alergizante. PRÁTICA DA ASSEPSIA O risco de contaminação tem um significado especial onde um grande número de profissionais e pacientes encontram-se envolvidos com trabalhos clínicos simultaneamente. no qual utilizam-se temperaturas de 218 a 246o C por 10 segundos. a luz ultravioleta só tem ação quando da exposição direta do microrganismo à ela. devendo o instrumental portanto. cerâmica ou sal. sabão e escova retira a microbiota transitória adquirida pelo contato direto ou indireto com o paciente. 6. 6. Difícil utilização em consultórios por necessitar de aparelhagem especial e por deixar resíduos nos materiais. Assepsia pessoal – lavagem das mãos A principal rota de transmissão de microrganismos orais e respiratórios ocorre pelas mãos. Luz ultravioleta: método utilizado para desinfecção de ar em centros cirúrgicos e salas assépticas.2. antes da colocação de luvas e depois de sua remoção. Utilizado excepcionalmente para alguns instrumentais endodônticos.1. é bastante efetivo contra vírus e esporos. pisos e paredes devem ser limpos com água e sabão. em uma seqüência lógica: das áreas menos sujas para as . preservando a integridade física do paciente. Meios transmissores de calor: esterilizadores contendo pérolas de vidro. Não é efetivo para instrumentais pois alguns vírus e bactérias esporuladas são resistentes. A lavagem das mãos é considerada a medida isolada mais importante para se reduzir o risco de transmissão de microrganismos. possuindo muito pouco poder de penetração. portanto aos acadêmicos seguir à risca os métodos de esterilização. que produzem pressão de vapor químico não saturado (126oC/ 30 minutos). não podem ser utilizado para instrumentos calibrosos. Limpeza dos ambientes dos estabelecimentos de Saúde Na ausência de material biológico visível. evitando a contaminação cruzada e dessa forma. As mãos devem ser lavadas imediatamente antes e após o tratamento de cada paciente. 6. Cabe. como o que ocorre em escolas de Odontologia. além de utilizar paramentação adequada. o que torna inviável sua utilização em consultório. ser exposto em todas as suas faces e não podendo ser acondicionado. Difícil utilização por necessitar de aparelhagem adequada. e após tocar sem luvas objetos provavelmente contaminados. e alguns gases deixarem resíduos materiais. e o cabo do instrumento não é esterilizado. desinfecção e assepsia. A lavagem simples das mãos pela técnica correta e utilizando água.

utilizamos os antissépticos sempre antes de qualquer procedimento – como incisões. os instrumentos devem ser limpos vigorosamente para a retirada da sujeira e do material orgânico. bisturis. com um desinfetante de ação intermediária. O lixo contaminado do consultório deve ser separado e acondicionado em sacos plásticos brancos e recolhido por serviço público especializado. 7. procede-se a desinfecção localizada. O profissional deve decidir os objetos a serem utilizados durante o atendimento e determinar aqueles que podem (1) ser apenas cobertos por invólucros. as superfícies tocadas que não puderem ser cobertas com barreira durante o atendimento deverão ser limpas e desinfetadas entre cada atendimento.3. e de cima para baixo. consideramos que a classificação proposta pelo Ministério da Saúde para artigos hospitalares pode ser aplicada na Odontologia. bem como todos que estejam diretamente conectados com eles. que o encaminhará à incineração. solução de cloro a 1% (solução de Milton). Estes artigos devem estar isentos de agentes de doenças infecciosas transmissíveis (desinfecção). . como por exemplo. 6. (2) esterilizados e aqueles que podem ser (3) desinfetados. Estes artigos também devem estar estéreis ou o mais possível livre de microrganismos (desinfecção). sanitários. cadeira. punções.mais sujas. • Artigos semi-críticos: são todos aqueles que entram apenas em contato com mucosa íntegra. A classificação é a seguinte: • Artigos críticos: são todos aqueles que penetram nos tecidos subepiteliais. injeções. Na presença de material orgânico visível. moldagens. Exs: mobiliário. A importância da antissepsia bucal antes da realização de procedimentos operatórios é ilustrada por três fatos bem comprovados: • mesmo procedimentos aparentemente não invasivos (como profilaxia ou raspagem) provocam bacteremias de magnitude semelhante a procedimentos mais invasivos. ANTISSEPSIA Para a profilaxia das infecções. Exs: instrumentos. raspagens. polimentos. etc. Limpeza dos instrumentos: Antes da esterilização ou desinfecção de alto nível. no sistema vascular e em outros órgãos isentos de microbiota própria. etc. agulhas. Estes artigos devem estar obrigatoriamente estéreis ao serem utilizados. Nas salas clínicas. seringas. No Manual de Controle de Infecção Hospitalar do Ministério da Saúde (1985). Como no consultório odontológico o contato entre o instrumental e o paciente é constante. os artigos hospitalares são classificados “segundo o risco potencial de transmissão de infecção que apresenta”. • Artigos não-críticos: são todos os que entram em contato apenas com pele íntegra e ainda os que não entram em contato direto com o paciente. brocas. telefone.

descartadas. etc.1. Antes de cada atendimento deve-se: desinfetar as peças de mão. em 96% nos aerossóis e gotículas decorrentes da utilização de pontas.quando se usam peças de mão. interferir na defesa do organismo ou prejudicar reparação ou cicatrização. 8. o cloreto de cetilpiridínio.5 m de distância. mais economia de tempo e dinheiro. RECURSOS MATERIAIS E PROTOCOLOS PARA SE MANTER A CADEIA ASSÉPTICA A prevenção da infecção cruzada é feita pelo emprego dos processos de esterilização e de todos os procedimentos destinados a manter a cadeia asséptica. os braços e alavancas da cadeira. gorro. e ainda sobre a pele. e não devem ser irritantes. Os antissépticos bucais são utilizados através de bochechos e/ou aplicação tópica. Gerenciamento de superfícies As partículas produzidas pelo uso de equipamentos rotatórios pemanecem viáveis no ambiente. Papel impermeável. mostrando que uma grande variedade deles consegue sobreviver durante um tempo prolongado em diversos materiais de uso rotineiro em Odontologia. o suporte da cabeça. e novas coberturas devem ser colocadas. é grande a contaminação até 1. além de ter rápido início de ação. 8. São considerados antissépticos bucais: os iodóforos. folha de alumínio ou plástico devem ser usados para proteger itens e superfícies que são difíceis de limpar ou desinfetar e. a cuspideira. 8. que podem ser contaminados com sangue ou saliva durante o uso. há relatos a respeito da sobrevivência de microrganismos sobre superfícies. Equipamentos de proteção individual São eles: avental. produzir lesões celulares. • número de microrganismos viáveis da cavidade bucal após a antissepsia é diminuído em 99% na região cervical dos dentes e. • . essas coberturas de proteção devem ser removidas (com o profissional ainda enluvado). papel e descartáveis como gases e luvas. tóxicos.2. máscara. as bandejas de instrumentos e superfícies. óculos de proteção e luvas. O uso desses equipamentos é indicado para a higiene e proteção da equipe de Saúde e dos pacientes durante os atendimentos. No intervalo entre o atendimento de dois pacientes. as seringas de ar/água. as superfícies dos armários e puxadores das gavetas. Além disso. boa penetração nos tecidos e ação residual. as torneiras do lavatório. os suportes das peças de mão e seringas. alergizantes. tais como fichas clínicas. As barreiras garantem-nos segurança. a clorexidina. peças de mão. o refletor e os comandos.

Harper e Row. 1999. Center for Disease Control (CDC). 2. . Wistreich. promover a antissepsia com ácool-iodado 0. S.3. p.J. p. seguido de álcool-iodado a 0. p. Sterilization. et al.3% ou similar. Crawford. BIBLIOGRAFIA 1. M.46.A. n. • Ferimentos com instrumental cortante ou perfurante: lavagem imediata e abundante com água e sabão líquido.J.8. 5. Guanabara Koogan. Oral microbiology and imunology. 3.53. utilizando-se preferencialmente uma luva grossa de borracha. 8. 6. & Santos. R. Desinfecção e esterilização na prática odontológica. 1982.262-273. & Newman. 2o ed. R.14. v.B. após o que lavar e acondicionar para esterilização.D. Immunization of health-care workers. 1979. Calmes Jr. 1980. McGraw Hill do Brasil.3. 2 agosto 1995. • Contaminação dos olhos com sangue ou saliva. Responsabilidade no controle de infecção.189-208. M. v. Biossegurança em Odontologia. São Paulo. Mai/Jun. 4. Guandalini. Nisengard. Teixeira. 7. M. Trad. Curitiba: Dental Books/Odontex. Philadelphia. & Lillich.R. Recommendations of the Advisory Commitee on Immunization Practices (ACIP) and the Hospital Infecction Control Practices (HICPAC). São Paulo.4. Rio de Janeiro. T. deve-se usar colírio a base de nitrato de prata a 1%. Diário Oficial do Estado. p. desinfection. Utilizar sempre instrumental esterilizado. Dental Microbiology. Secretaria de Estado da Saúde.1. and asepsis in dentistry. m. In: MC GHEE.. 1998. p. J.v. Revista da APCD. 1994.: José Bonifácio Fonseca.G. Contaminações • Contaminação de pele com saliva ou sangue: lavar imediata e abundantemente a região com água e sabão líquido.44. Instrumentos e acessórios Procedimento com o material: colocá-lo após uso em cuba com desinfetante durante 30 minutos. J. & LECHTMAN. n. 2o edition. In: Microbiologia das doenças humanas. Resolução SS-186. RR-18. 8. G. de 19/7/1995. 1997. Métodos físicos de controle microbiano. MMWR.L.177-189.3% ou similar. Washington.

Conceitue esterilização e descreva os métodos de esterilização utilizados. 5. Qual o conceito de infecção cruzada e contaminação cruzada? 2.QUESTÕES 1. . Como estão classificados os artigos hospitalares (aplicáveis em Odontologia) no Manual de Controle de Infecção Hospitalar do Ministério da Saúde (1985)? 3. Quais os processos e procedimentos destinados a manter a cadeia asséptica? 4. Descreva um programa de controle de infecção a ser realizado em seu consultório.

sem contudo induzir a morte imediata. foi somente no final dos século IXX e início do século XX que os pesquisadores começaram a estabelecer possíveis relações entre moléculas específicas e controle de microrganismos. devemos retornar aos conceitos que permitem a construção das curvas de crescimento. esse conceito deve ser . Os primeiros sucessos em terapêutica antimicrobiana com substâncias de estrutura química conhecida são atribuíveis a Paul Ehrlich que propôs a administração de uma droga experimental a base de arsenato . e mais propiamente das antibacterianas. a pesquisa de antimicrobianos centrou-se principalmente na busca de novas biomoléculas e na possibilidade de se alterar tais moléculas. e sua ação restringe-se a coibir os mecanismos de reprodução. À essa propriedade. sem contarmos com o menor risco de aparecimento de estirpes resistentes. um dedicado bacteriologista. visto que nesses dois momentos a população celular é relativamente menos numerosa e as propabilidades de sucesso são maiores. Contudo. ocorria uma inibição no desenvolvimento de colônias de Staphylococcus aureus isolado de lesões. tornando-as mais eficazes. Para uma célula microbiana. e sim por senescência. observou que quando colônias do fungo filamentoso Penicillium notatun apareciam como contaminantes na superfície de seus meios de cultura. Desde então. nem todos antimicrobianos levam efetivamente à morte do microrganismo em questão.ANTIBIÓTICOS E QUIMIOTERÁPICOS Mesmo antes do estabelecimento das bases microbianas das doenças infecciosas. Em 1929. Essa observação cuidadosa levou Fleming a supor que o fungo eliminava para o ambiente alguma substância que se mostrava tóxica para a bactéria. Alexander Fleming. É de se esperar que a administração de qualquer antimicrobiano seja feita na fase lag (fase de demora) ou na fase de aceleração que precede a fase de crescimento exponencial. Antes de iniciarmos o estudo mais aprofundado das drogas antimicrobianas. o homem já empregava determinadas substâncias químicas na tentativa de regredir quadros de malária pelo quinino. damos o nome de toxicidade seletiva.o Salvarsan . a morte significa a perda irreversível da capacidade de reprodução (crescimento e reprodução). Contudo.no controle da sífilis. Contudo. O objetivo maior da terapêutica antimicrobiana é a destruição total do número de células infectivas sem comprometimento tissular para o hospedeiro. e amebíases pela emetina.

e teraciclinas.ex. QUANTO AO ESPECTRO DE AÇÃO: Antimicrobianos de amplo espectro: São aquelas moléculas que inibem o crescimento populacional de microrganismos (nesse caso. estreptomicina. sendo os principais: Derivados de aminoácidos: bacitracina. efeito biocida/biostático. terceira e quarta geração. espectro de ação. e lincomicina. bactérias) indistintamente. mesmo em baixas concentrações. . neomicina. gentamicina. canamicina. gentamicina.melhor avaliado posteriormente quando discutirmos características microbicidas e microbiostáticas. bacitracina) ou actinimicetos (p. Os melhores exemplos são as cefalosporinas de segunda. São mais conhecidas como QUIMIOTERÁPICOS e como exemplo podemos citar as sulfonamidas (“sulfas”) e o metronidazol. etc. de acordo com sua natureza. bactérias (p. colistina. Quanto a sua natureza química. podemos ainda classificar as moléculas segundo sua biossíntese. ciclosserina. penicilina). tetraciclinas.ex. griseofulvina. Derivados do acetato e propionato: antibióticos macrolídicos. e são sintetizados principalmente por fungos filamentosos (p. não ocorrendo similares na natureza. penicilinas. Semi-sintéticos: São produtos derivados da manipulação molecular de antibióticos naturais com vistas ao aumento da capacidade inibitória ou redução da toxicidade ao paciente. São mais conhecidos como ANTIBIÓTICOS. macrolídicos. e polimixina. estreptomicina).: QUANTO À NATUREZA: Naturais: São moléculas produzidas a partir do metabolismo secundário de organismos vivos (na maioria microrganismos) como forma de inibir o crescimento ou mesmo de destruir outros organismos concorrentes. cloranfenicol. Derivados de carboidratos: canamicina. Moléculas com potencial inibitório podem ser classificadas de diferentes maneiras. ácido fusídico. Sintéticos: São moléculas produzidas exclusivamente por síntese química. cefalosporinas.ex. e ampicilina. antibióticos poliênicos. Os principais são: cloranfenicol.

imidazol. bacitracina. Antimicrobianos com atividade antifúngica: São moléculas que possuem atividade seletiva contra células de fungos micelianos e leveduras. Como exemplo temos a rifampicina. paromomicina e puromicina. a ciclosserina e a estreptomicina. Antimicrobianos com atividade predominante sobre Gram negativos: São moléculas como a colistina e a polimixina. Os antimicrobianos de ação biocida tendem a exercer seu efeito através da inibição da formação de membrana citoplasmática ou da parede celular em organismos sensíveis. por sua vez. Exemplos: penicilinas. De maneira quase que generalizada. lincomicina. é necessário que a mesma tenha acesso a célula alvo e que provoque alterações irreversivelmente letais nessa. ou os inibidores de formação do lanosterol de parede. ácido fusídico. miconazol) e antibióticos poliênicos (anfotericina B e nistatina).Antimicrobianos com atividade predominante sobre Gram positivos: São moléculas que posuem maior seletividade por bactérias que apresentam parede celular rica em peptidioglicanos que por bactérias que não possuam tais estruturas-alvo. imidazólicos (cetoconazol. Contudo. apresentam atividade biostática. modulam negativamente a atividade de síntese de proteínas ou de ácidos nucleicos. o que mantém a célula infectiva retida (arrested) numa dada fase do ciclo celular com o impedimento de que a mesma prossiga a divisão celular e seja conduzida à senescência. a retenção dessas células é dependente . QUANTO AO EFEITO BIOCIDA/BIOSTÁTICO: Para que uma droga seja considerada biocida. e vancomicina. griseofulvina. Como exemplo podemos citar as penicilinas e cefalosporinas que inibem a formação de parede celular em bactérias Gram-positivas levando-as a ruptura. ao passo que antibióticos de espectros mais restritos passam a apresentar maior característica biocida. Antimicrobianos com atividade predominante sobre micobactérias: São moléculas que podem infiltrar-se nas células de mamíferos e controlar o crescimento de micobactérias. eritromicina. Antimicrobianos com atividade antiamebiana: São moléculas eficazes contra protozoários intestinais como a fumagilina. em fungos. Exemplos: actidina. podemos observar que antibióticos de amplo espectro embora eficientes contra uma grande gama de microrganismos. cefalosporinas. Drogas biostáticas.

O recurso de escolha para atender o segundo problema é o teste de susceptibilidade denominado antibiograma. podemos inferir que um antibiótico/quimioterápico ideal deve ser aquele que apresente alta toxicidade seletiva. pode-se eleger uma lista de antibióticos mais efetivos. Seleção de drogas Tão logo os antibióticos passaram a ser empregados na terapêutica antimicrobiana. Num segundo momento. do ponto de vista da interação com o microrganismo? . O clínico passou a ter então dois problemas fundamentais na escolha da droga mais eficiente: a eleição daquela com maior toxicidade seletiva.da susceptibilidade celular para essas drogas biostáticas bem como da manutenção dos níveis de concentração da droga até a senescência celular. moléculas biostáticas podem apresentar características biocidas. em função do espectro. muito embora o termo resistograma seja melhor empregado. Testes de difusão de antibióticos em ágar permitem reconhecer a susceptibilidade nominal do agente etiológico e testes de crescimento frente a diferentes concentrações da droga eleita permitem a determinação das concentrações mínimas dessa droga que inibem desenvolvimento microbiano in vitro. Em alguns casos específicos. que apresente boa substantividade (poder residual). que seja eficiente em baixas concentrações. dependendo da concentração utilizada. e a eleição daquela que não estivesse relacionada com resistência por parte do microrganismo em questão. Uma vez determinado o gênero ou a espécie do patógeno. e que esteja disponível a baixos custos. pode-se selecionar qual a droga de melhor escolha dentre aquelas apontadas previamente. em função da susceptibilidade daquela estirpe microbiana em particular. através do antibiograma. O que diferencia um microbicida de um microstático. Com base nas informações acima. foram relatados os primeiros casos de resistência aos mesmos. em de seu função do espectro de ação. Questões: 1. que apresente um espectro de ação que permita a contenção da proliferação celular daquele microrganismo em particular e não de comensais avirulentos.

3. O que você entende por efeito biocida concentração-dependente? 5. Quando devemos lançar mão do uso do antibiograma? 4.2. O que é concentração inibitória mínima? . Explique detalhadamente cada uma das características que um “antimicrobiano ideal” deve apresentar.

Aspergillus niger características das moléculas anel tiazolidínico e beta-lactâmico mecanismo de ação inibição da transpeptidação. Serratia marcescens. penicilina V: Streptococcus spp. Neisseria spp. Neisseria spp. riquétsias oxitetraciclina: idem à tetraciclina . Pseudomonas aeruginosa 1. Streptomyces rimosus características das moléculas derivados da naftacenecarboxiamida policíclica mecanismo de ação impedimento do acesso tRNA ao sítio aminoacil (A) para reconhecimento pelo complexo 30S ribossomo-mRNA (efeito bacteriostático.PRINCIPAIS CLASSES DE ANTIBIÓTICOS E QUIMIOTERÁPICOS 1.2. na formação do peptioglicano da parede celular (efeito bactericida) principais drogas e espectro de atividade penicilina G: Streptococcus spp. PENICILINAS origem Penicillium notatun. anaeróbios ampicilina: Escherichia coli. ANTIBACTERIANOS 1. Neisseria spp. TETRACICLINAS origem Streptomyces aureofaciens.. Bacteroides fragilis cefotaxima (3ª geração): estafilococos.. clamídias. em altas concentrações) principais drogas e espectro de atividade tetraciclina: bastonetes e cocos Gram-positivos.1.3. CEFALOSPORINAS origem Cephalosporium acremonium características das moléculas anel diidrotiazínico e beta-lactâmico mecanismo de ação inibição da transpeptidação. anaeróbios. estreptococos. meticilina: Staphylococcus aureus 1. bastonetes e cocos Gramnegativos.. Haemophilus influenzae. clostrídios cefoxitina (2ªgeração): Proteus (indol -). na formação do peptioglicano da parede celular (efeito bactericida) principais drogas e espectro de atividade cefalexina (1ª geração): estafilococos. actinomicetos.. estreptococos. em baixas concentrações e bactericida.

Streptomyces kanamycetycus. características das moléculas dois ou mais aminoaçúcares unidos a um núcleo de hexose (aminociclitol) por ligação glicosídica mecanismo de ação indução de uma leitura defeituosa da do mRNA no sítio peptidil (P) do ribossomo com síntese de proteínas anômalas afuncionais (efeito bactericida devido a alta afinidade dos aminoglicosídios pelas proteínas da sub-unidade 30S) principais drogas e espectro de atividade estreptomicina. anaeróbios. Pseudomonas aeruginosa. dependendo da espécie) espectro de atividade bacteriostático: bastonetes e cocos Gram-positivos. clamídias.6. Escherichia coli.7. bastonetes e cocos Gramnegativos. canamicina amicacina: bastonetes Gram-negativos aeróbios 1. micoplasmas eriquétsias bactericida: Haemophilus influenza 1. etc. Mycobacterium tuberculosis 1. gentamicina.1.4. CLORANFENICOL origem Streptomyces venezuelae características da molécula derivado da ácido dicloroacético com radical nitrobenzeno mecanismo de ação impedimento da formação da ligação dipeptídica. Neisseria meningitidis. AMINOGLICOSÍDIOS origem Streptomyces griseus. ERITROMICINA origem Streptomyces erythreus características da molécula macrolídio com anel lactônico grande ligado a desoxiacúcares mecanismo de ação . no sítio peptidil (P) da subunidade 50S dos ribossomos (efeito bacteriostático ou bactericida. Proteus spp. RIFAMPICINA origem Streptomyces mediterranei características da molécula macrolídio complexo com características de zwitterion (íon com igual número de cargas positivas e negativas mecanismo de ação inibição da fração β da RNApol DNA-dependente que é responsável pelo início da formação da fita de mRNA (possível atividade bactericida) espectro de atividade Staphyloccocus aureus.5..

γ -diaminobutírico formando compostos cíclicos mecanismo de ação a polimixina B age como um detergente catiônico que liga-se fortemente aos fosfolipídios da membrana citoplasmática bacteriana provocando sua ruptura (atividade bactericida) espectro de atividade Pseudomonas aeruginosa. Shigella spp..4-diidro-7-metil-4-oxo-1. Clostridium spp. Peptococcus spp.. . Bordetella spp. treponemas e riquétsias células Gram-positivas acumulam até 100 vezes mais eritromicina que Gramnegativas 1..9.10. Salmonella spp. Giardia lamblia. Entamoeba histolytica bactericida: Particularmente eficaz contra anaeróbios (Bacteroides spp.. Peptostreptococcus spp.8-naftiridino-3-carboxílico mecanismo de ação bloqueio da ação da girase e da topoisomerase IV. QUINOLONAS origem síntese química características das moléculas derivados do ácido 4-etil-1. Klebsiella spp.8. POLIMIXINA B origem Bacillus polimyxa características da molécula polipeptídios ligados ao ácido α.. 1. METRONIDAZOL origem síntese química características da molécula 1-(β-hidroxietil)-2-metil-5-nitroimidazol mecanismo de ação proteínas transportadoras de elétrons reduzem a porção nitroso da molécula. Enterobacter spp. bastonetes e cocos Gram-positivos.. que passa a desestruturar a dupla hélice de DNA causando perdas de segmentos espectro de atividade parasiticida: Trichomonas vaginalis. Escherichia coli...ligação reversível com a sub-unidade 50S ribossômica e impedimento de acesso dos tRNAs (atividade bacteriostática) espectro de atividade bastonetes e cocos Gram-negativos aeróbios. o que impede a replicação bacteriana (atividade bactericida) principais drogas e espectro de atividade ácido nalidíxico (1ª geração). Enterobacter spp. clamídias..) 1. norfloxacino (2ª geração): bastonetes Gramnegativos no trato urinário (Escherichia coli. Klebsiella spp.

13. ácidos nucleicos. clindamicina: Streptococcus pyogenes. actinomicetos 1. Vibrio cholerae. Toxoplasma gondii 1.. ducreii. Staphylococcus aureus.atividade tuberculostática (células dividem-se 1 ou 2 vezes antes da parada da multiplicação). 1. atividade tuberculicida (somente sobre células em fase de crescimento ativo). ácido micólico (parede de micobactérias) e interferência na glicólise (atividade bacteriostática/bactericida) espectro de atividade Mycobacterium tuberculosis .Proteus indol-positivo e negativo). Bacteroides fragilis.12. um precursor do ácido fólico (atividade bacteriostática) espectro de atividade Sulfanilamida. Actinomyces israelli. Fusobacterium spp. Prevotella melaninogenica. ... Streptococcus grupo viridans. H. Nocardia spp. SULFONAMIDAS origem síntese química características das moléculas anel benzênico ligado ao grupamento -SO2NH2 e ao radical -NH2. Corynebacterium diphtheriae. Nocardia spp. ISONIAZIDA origem síntese química características da molécula isopropil iproniazida (1-isonicotil-2-isoprropil-hidrazida) mecanismo de ação possível ação sobre a síntese de lipídios. sulfometoxazol: Streptococcus pyogenes.pneumoniae. LINCOMICINAS origem Streptomyces lincolnensis características das moléculas derivado do ácido trans-L-4-n-propiligrínico mecanismo de ação ligação reversível com a sub-unidade 50S ribossômica e impedimento de acesso dos tRNAs (atividade bacteriostática) principais drogas e espectro de atividade lincomicina. simetricamente dispostos em posição para mecanismo de ação as sulfonamidas são análogos estruturais e antagonistas competitivos do ácido para-aminobenzóico. S. Haemophilus influenzae. Bacillus anthracis.11. Actinomyces spp.. Chlamydia trachomalis. cocos Gram-negativos.

4’-diona mecanismo de ação inibição da mitose fúngica por interação com microtúbulos (atividade fungistática) espectro de atividade Microsporum spp.-1’-(2)ciclohexeno]3. Sporothrix schenckii ....1....2. GRISEOFULVINA origem Penicillium griseofulvum características da molécula 7-cloro-2’. Epidermophyton floccosum. Trichophyton spp. Trichophyton spp.. ANTIFÚNGICOS POLIÊNICOS origem Streptomyces noursei . Candida spp.2.. Histoplasma spp. Phialophora spp. Paracoccidioides braziliensis. Epidermophyton floccosum 2..6-trimetoxi-6’β-metilspiro[benzofuran-2(3H). Anfotericina B: os mesmos da nistatina. Trichophyton spp. Epidermophyton spp. Cryptococcus neoformans.. Madurella spp. IMIDAZÓIS origem síntese química características das moléculas derivados imidazolinilmetil do éter bis-(2. ANTIFÚNGICOS 2. Candida spp. mais Coccidioides immitis. Histoplasma spp. Streptomyces nodosus características das moléculas compostos cíclicos de hidrocarboneto hidroxilado ligados à seqüências de 4 a 7 duplas ligações e aminodesoxi-hexose mecanismo de ação formação de poros na porção ergosterol da membrana citoplasmática de fungos sensíveis (atividade fungicida) espectro de atividade Nistatina: Microsporum spp. Blastomyces dermatitides.3.4-diclorobenzil) mecanismo de ação inibição das enzimas do sistema do citocromo P-450 que catalisam a 14-alfadesmetilação do lanosterol para a síntese de ergosterol de membrana (atividade fungicida) espectro de atividade Microsporum spp. 2.4..

Explique o mecanismo de ação das sulfas. 5. quanto ao mecanismo de ação.Questões 1. entre os bactericidas e bacteriostáticos? 2. Quais as diferenças entre penicilina G e penicilina V? 3. Quais as diferenças básicas. Quais as classes de antibióticos são mais indicadas no tratamento das tinhas? . De que formas os ribossomos bacterianos podem ser comprometidos pelo uso de antibióticos? 4.

por transformação (veja aula de genética bacteriana II).RESISTÊNCIA A ANTIMICROBIANOS Após a descoberta das moléculas antimicrobianas. No interior do rúmen do animal. Retornemos ao micélio vendido como alimento. Um leitor mais perspicaz atentaria para o fato de que esses microrganismos produtores de antibióticos também são naturalmente resistentes a ele.e Hfr). por conjugação. passaram a ser controladas com sucesso. dentro das células do micélio o DNA microbiano continua íntegro. Pois bem. Contudo. não demore muito e esse mesmo leitor deduzirá que. Outro mecanismo pelo qual uma célula pode se tornar resistente espontaneamente. na tentativa de se compreender os mecanismos de aparecimento e disseminação desse fenômeno. bem como formas de evitálo. essas bactérias transformadas poderão agora transferir para outras bactérias inclusive aquelas com potencial patogênico . juntamente desse boom dos antiinfecciosos. Nesses casos. os clínicos começaram a observar o surgimento de determinadas linhagens microbianas que eram resistentes a tais drogas. um organismo extremamente difundido e responsável por grande número de casos de feridas infectadas.essa característica de resistência. Contudo. bem como em seu estômago e intestinos. essas células mortas de actinomicetos liberam grandes segmentos de DNA que. vendia a biomassa excedente de “micélio” de actinomicetos (lembre-se de que a maior parte dos antibióticos de uso humano e veterinário é produzida por actinomicetos) como complemento alimentar para o gado bovino e ovino. pode ser explicado através da ocorrência de mutações menores que são comumente induzidas por agentes mutagênicos de uso disseminado. se a mesma encontrar-se codificada em um operon de transferência (veja células F+. podem ser capturados por outras células bacterianas que habitam tais cavidades. F. a mutação induz a . sejam antibióticos. Uma das primeiras drogas a serem amplamente utilizadas na clínica médica – a penicilina – também foi a primeira a apresentar problemas de insucesso terapêutico devido a resistência bacteriana. Esforços internacionais foram dispensados. Os primeiros levantamentos mostraram que muitos casos de resistência tinham ligação com o fato de que a mesma indústria farmacêutica que produzia os antibióticos por fermentação. seu uso tornou-se muito disseminado e doenças que anteriormente eram tidas como de mau prognóstico. principalmente por Staphylococcus aureus. sejam quimioterápicos.

em sua maioria. sobre as quais os antibióticos não conseguem atuar. onde o uso indiscriminado dos antibióticos (empregados até mesmo no tratamento equivocado das gripes comuns) além de favorecer o surgimento primário de resistentes. O segundo. a serem provocadas por linhagens resistentes a vários antibióticos. que passariam a não ligar-se às sulfonamidas. Penicilinas e cefalosporinas: Células resistentes à penicilinas e cefalosporinas podem apresentar dois mecanismos básicos de desenvolvimento da resistência. Quatro mecanismos foram propostos: 1. voltamos ao ambiente clínico. Infecções hospitalares tendem. pois um dos ambientes mais seletivos para cepas resistentes é justamente aquele onde o paciente deveria ser curado. ainda colabora na seleção desses resistentes eliminando a maioria populacional que se mostra susceptível. MECANISMOS DE RESISTÊNCIA ESPECÍFICOS PARA CADA CLASSE DE ANTIMICROBIANOS: Sulfonamidas: Foi observado que alguns plasmídeos conferem maior resistência contra essa classe de quimioterápico. 4. Aumento acentuado na produção do PABA.a transpeptidase – em bactérias Gram-negativas uma vez que a composição das camadas de revestimento externos dessas bactérias é mais complexo que as das Gram-positivas.síntese de moléculas-alvo alteradas. Tais bactérias são comumente denominadas SUPERBACTÉRIAS. Alteração na via metabólica principal de síntese do PABA. Foi observado que células resistentes às sulfonamidas podem produzir até setenta vezes mais PABA que suas células-mãe sensíveis. 3. Esse apontamento apresenta profundas implicações quando da hospitalização de um indivíduo. e mais . O primeiro deles envolve o bloqueio do acesso desses antibióticos à sua molécula-alvo . Uma vez vistos os mecanismos de surgimento primário da resistência bacteriana. 2. que competiria mais eficientemente com o quimioterápico. ou reduz significantemente a capacidade de carreamento da molécula antibiótica para o meio intracelular. Produção de enzimas que hidrolizariam as moléculas das sulfonamidas. Alteração nas enzimas que processam o PABA.

Alterações constitucionais (derivadas de mutações) nas proteínas ribossomais alteram os sítios de ligação do antibiótico. Cloranfenicol: Foi observado que organismos Gram-negativos apresentam um fator de resistência (fator R) que pode ser disseminado por conjugação. e D) que afetam o transporte dessas drogas através da membrana citoplasmática. inativando-os. podemos concluir que bactérias anaeróbias e microaerófilas são naturalmente resistentes a aminoglicosídios. Esse fator R codifica uma enzima (acetil-transferase) que promove a acetilação do cloranfenicol.comum em organismos Gram-positivos. COMO UMA BACTÉRIA PODE SER NATURALMENTE RESISTENTES A UM DADO ANTI-INFECCIOSO? . A difusão transmembrânica desses antibióticos é um processo ativo e oxigêniodependente. 3. 2. envolve a secreção de enzimas sintetizadas a partir de genes contidos em plasmídeos transduzíveis e que apresentam a capacidade de hidrolizar o anel beta-lactâmico (lactamases) constante nas moléculas dos antibióticos. Rifampicina: A resistência à rifampicina parece estar associada a mutações nos genes da porção beta da RNA polimerase DNA-dependente que levariam a uma não ligação dessa com o antibiótico. QUESTÕES: 1. Tetraciclinas: Mecanismos de resistência estão relacionados com enzimas Tet (Tet A. C. Frente a essa premissa. Aminoglicosídios: Três mecanismos básicos são atribuíveis à resistência por parte das bactérias frente aos antibióticos aminoglicosídicos: 1. B. adenilação ou fosforilação. Na membrana citoplasmática pode ocorrer a inativação da molécula do antibiótico através de mecanismos enzimáticos de acetilação. O cloranfenicol acetilado não pode ligar-se às proteínas ribossomais para exercer seu efeito. e que parecem estar codificadas em plasmídeos.

4. COMO O USO INDEVIDO DE ANTIMICROBIANOS PODE INDUZIR A REISTÊNCIA? . COMO UMA BACTÉRIA AS PODE-SE TORNAR RESISTENTE OS À ESTREPTOMICINA (RESISTÊNCIA ADQUIRIDA)? 3. POR QUE O AMBIENTE CLÍNICO É TIDO COMO DE ALTO RISCO PARA A SELEÇÃO DE CEPAS RESISTENTES? 5. EXPLIQUE COMO LACTAMASES HIDROLIZAM ANEIS LACTÂMICOS DE PENICILINAS E CEFALOSPORINAS.2.

dose letal (DL50) 3 – Explique o significado de contaminacão. desinfecção. 5 – Defina o significado de: a – portador assintomático b – imunidade e seus tipos c – resistência d – transmissibilidade e – epidemiologia f – epidemia g – endemia h – pandemia i – morbidade j – período de incubação l – período de transmissão m – profilaxia n – meios de propagação da doença transmissível o – adesividade bacteriana adesinas e lectinas .INTRODUÇÃO A MICROBIOLOGIA MÉDICA Questões referente a aula do dia 27/04/2000 1 – Qual a diferença entre infestação. infecção e doença infecciosa ? 2 – Conceitue: a – microbiota indígena ou residente b – parasitismo facultativo e estrito c – patogenicidade d – patógenos e – virulência f . anti-sepsia e assepsia. a vulnerabilidade e a dureza do dente. 4 – Relacione a resistência.

As culturas jovens de certas cepas podem exibir cápsula. como o caldo simples ou ágar simples. Morfologia Células esféricas de cerca de 1um de diâmetro para os estafilococos patogênicos. produzem colônias de cerca de 1-3mm de diâmetro. Fermentam a glicose com produção de ácido. uva) são cocos Gram-positivos. Em placa de ágar simples. consideram-se os estafilococos como acapsulados. após 24 horas na estufa a 37oC. à temperatura ótima de 37oC. agrupados em massas irregulares ou em cachos de uva. maiores e desiguais em se tratando de estafilococos ou micrococos saprófitas. tendem a perder essa propriedade nas culturas velhas. imóveis. . Cultura Crescem bem nos meios de culturas mais comuns. como em anaerobiose. porém de um modo geral. Gram-positivos nas culturas recentes. staphyle. Aeróbios ou anaeróbios facultativos. e nisso se diferenciam dos microrganismos do gênero Micrococcus. catalase positivos. que só fermentam em aerobiose.MICROBIOLOGIA MÉDICA ESTAFILOCOCOS Família: Micrococcaceae Definição do Gênero: Gênero: Staphylococcus Estafilococos (gr. tanto em aerobiose. pH 7.

em seres humanos e animais. geralmente desenvolvem um pigmento amarelo. assim como o S. O S. epidermidis é encontrada primariamente como residente da pele. sendo algumas freqüentemente associadas a uma ampla variedade de infecções de caráter oportunista. Staphylococcus epidermidis e Staphylococcus saprophyticus. da superfície livre e bordos circulares. ao passo que os estafilococos saprófitas formam colônias brancas. Deixando as placas um ou dois dias à temperatura ambiente. que faz parte da microbiota normal da região periuretral do homem e da mulher e da pele. Principais Espécies de Estafilococos Atualmente o gênero Staphylococcus é composto por cerca de 27 espécies. o S. QUADRO 1 – Comparação dos Estafilococos de Seres Humanos Staphylococcus aureus Coagulase positivo Fermentador de manitol DNAse-positivo Encontrado na nasofaringe superior Patogênico Staphylococcus epidermidis Coagulase negativo Não fermentador de manitol DNAse-negativo Encontrado na pele Não patogênico .convexas. aureus é um patógeno em potencial e pode ser encontrado na região da nasofaringe e também nas fossas nasais (quadro 1). recém isoladas. tendo um baixo potencial patogênico. As principais espécies de estafilococos encontrados em seres humanos são os Staphylococcus aureus. saprophyticus. as culturas de estafilococos patogênicos. opacas e brilhantes. Ao contrário.

O furúnculo. tais como foliculite. é a infecção dos folículos pilosos e das glândulas sebáceas obstruídas. a endocardite. ocasionalmente. A osteomielite secundária é decorrência de traumas penetrantes. carbúnculo e impetigo. ou abscesso. Quando o furúnculo apresenta vários tipos de drenagem. Quando na pele recebem diferentes designações. Em indivíduos debilitados por doenças crônicas. ou hematogênica. e secundária. traumas físicos. de acordo com a localização e outras características. geralmente localizada na pele. A foliculite é a inflamação de um folículo piloso. No primeiro caso. tais como abscesso. esse microrganismo pode causar infecções de caráter mais grave. recebem a designação de carbúnculo estafilocócico. processos cirúrgicos ou da presença de um foco de infecção contíguo. furunculose. a meningite e a artrite bacteriana. A bacteremia pode ter origem de qualquer infecção estafilocócica localizada. A osteomielite pode ser primária. De modo geral. que surge em decorrência de sua obstrução. Estas infecções podem se localizar na pele ou em regiões mais profundas. ou terçol. com envolvimento do tecido celular subcutâneo. pneumonia e outros. queimaduras ou imunossupressão. a bacteremia (freqüentemente associada a abcessos metastáticos). Entre as infecções profundas destacam-se a osteomielite. é a infecção de uma glândula sebácea marginal das pálpebras. a doença surge em conseqüência da disseminação do Staphylococcus aureus a partir do foco de infecção.Staphylococcus aureus – Características Principais O Staphylococcus aureus é o agente mais comum em infecções piogênicas. Bacteremias protraídas podem . O hordéolo. a doença progride lentamente com febre alta e a formação de abscessos metastáticos ao nível de vários órgãos. a pneumonia e. particularmente quando localizado na nuca e parte superior das costas.

apresenta febre alta. a intoxicação alimentar pode ser veiculada por alimentos cozidos. Na síndrome do choque tóxico o paciente. sendo as viroses fatores predisponentes à pneumonia por esse microrganismo. Essas toxinas são chamadas enterotoxinas. elas são termoestáveis e . D. o Staphylococcus aureus pode causar vários tipos de intoxicações. com o envolvimento das válvulas cardíacas. Algumas evidências sugerem que essas enterotoxinas são superantígenos. imunologicamente distintas (A. C. As endocardites também podem surgir em conseqüência de próteses e processos cirúrgicos. sem sinais de infecção estafilocócica. geralmente mulher no período menstrual. cinco. A primeira é provocada pela ingestão de toxinas previamente formadas no alimento contaminado pelos Staphylococcus aureus. Além dessas infecções. Embora a grande maioria dos doentes seja constituída por mulheres em período menstrual. . sendo determinado por uma toxina. diminuição da pressão sistólica. As manifestações são atribuídas a toxina TSST-1 produzida ao nível da vagina. eritema com descamação da pele. As intoxicações que ocorrem na ausência de processos infecciosos são de dois tipos: intoxicação alimentar e síndrome do choque tóxico. A primeira possibilidade pode ser exemplificada pela síndrome da pele escaldada ou doença de Ritter e é caracterizada pelo deslocamento de extensas áreas de epiderme. A pneumonia é mais freqüente no primeiro ano de vida. particularmente a aórtica. E). atualmente.determinar o aparecimento de endocardites. B. insuficiência renal. Muitos pacientes com pneumonia estafilocócica referem história de infecções cutâneas pelo Staphylococcus aureus. é produzida na área da infecção e levada para áreas distantes pela corrente sangüínea. ossos e pulmões. denominada esfoliatina. conhecendo-se. seja na vigência de um processo infeccioso ou não. assim. diarréia e outras manifestações. a doença tem sido registrada em pacientes com infecções de pele.

característica da espécie. aureus. sendo responsáveis pela interação com a porção Fc da molécula de IgG. hialuronidase. plasma. saliva) e laminina (glicoproteína da membrana celular). provoca efeitos quimiotáticos. Ácidos teicóicos – (ribitol e glicerolfosfato) são componentes da parede celular e parecem estar envolvidos na ativação do complemento e na aderência. Proteína A – é uma proteína de superfície. anticomplementar. . antifagocitário. Outras enzimas incluem a catalase. proporcionando maior resistência a fagocitose. proteases. Hemolisinas – hemolisina alfa e beta. de natureza polissácarídica. sendo encontrada na maioria das amostras de S. reações de hipersensibilidade e lesão plaquetária.Fatores de Virulência As células de Staphylococcus aureus apresentam alguns componentes de superfícies assim como produzem várias substâncias extracelulares. Enzimas e toxinas extracelulares – a mais conhecida é a coagulase. Adesinas – torna os microrganismos capazes de se ligar às fibronectinas (glicoproteínas da membrana celular. lipase. sendo tóxica para animais e plaquetas humanas. Tem sido demostrado que esta reação. direta e indiretamente. e provoca a coagulação do plasma. Peptideoglicano – ativa a via alternativa do complemento provocando uma reação inflamatória do hospedeiro. É composta por uma cadeia polipeptídica com um peso molecular em torno de 58 mil Daltons. betalactamase e a estafiloquinase. desoxirribosenucleases. que contribuem para a sua virulência. liberação de histamina. Cápsula – algumas amostras de Staphylococcus aureus possuem cápsula.

toxinas e outros antígenos da bactéria. como por exemplo. O diagnóstico da intoxicação alimentar é realizado pela pesquisa das enterotoxinas nos alimentos ingeridos e no vômito do paciente. o ágar sangue e por meios seletivos. mas a opsonização desse microrganismo é mediada pelo complemento e não por anticorpos. possa ser útil para a monitoração do curso de infecções estafilocócicas e para diferenciar as infecções profundas e de curso prolongado. A caracterização pode ser feita através de testes bioquímicos como o da catalase e coagulase entre outros. O papel das reações imunológicas ainda não está bem esclarecido. sendo encontrado em grande quantidade (105 bacterias/g) no alimento que contém as enterotoxinas responsáveis pelas manifestações clínicas.Leucocidina – é uma toxina que possui a capacidade de desgranular os neutrófilos e macrófagos humanos e de coelhos Resposta Imunológica As infecções causadas por esses microrganismos podem determinar o aparecimento de anticorpos séricos e a imunidade celular contra as enzimas. dirigidos para os ácidos teicóicos da parede celular. Acredita-se que a detecção de anticorpos circulantes. . como o ágar manitol salgado. O isolamento é realizado nos meios de culturas comuns. Diagnóstico Laboratorial O diagnóstico das infecções estafilocócicas é feito pelo isolamento e caracterização.

uma enzima que inibe . podem ser consideradas graves se acometerem recém-nascidos. Tratamento Embora o Staphylococcus aureus possa ser suscetível à ação de várias drogas ativas contra bactérias Gram-positivas (tais como penicilinas. cesfalosporinas. Entre estes estão a biotipagem. Esta é uma das razões pelas quais as infecções estafilocócicas severas são mais freqüentemente adquiridas em hospitais. As infecções estafilocócicas superficiais. tetraciclina e clorafenicol). pode ser necessário subdividir a espécie a fim de se identificar o foco da infecção. aminoglicosídios. pacientes cirúrgicos e portadores de doenças debilitantes como o câncer e a diabete. a sorotipagem (baseada no antígeno polissacarídico capsular e a resistotipagem (baseada no perfil de suscetibilidade a antimicrobianos). é também conhecido pela sua elevada capacidade de desenvolver resistência a diversas delas. ou outro elo da cadeia epidemiológica. Portanto. aureus ocorre por contato direto e por contato indireto. Em várias situações e. ou de intoxicação alimentar. As linhagens resistentes são produtoras de beta-lactamase (peniciliniase). a antibioticoterapia adequada das infecções estafilocócicas deve ser precedida da escolha da droga com base nos resultados de testes de suscetibilidade. Com o propósito de evidenciar diferenças ou similaridade entre as linhagens.Epidemiologia A transmissão do S. vários métodos de tipagem foram desenvolvidos. particularmente. A penicilina é a droga de escolha se a linhagem for sensível. no caso de surtos epidêmicos de infecção hospitalar. eritromicina.

Para essas linhagens a droga de escolha é a gentamicina e em caso de tratamento de infecções estafilocócicas de caráter grave é recomendado o uso da vancomicina. associados com o isolamento dessa espécie de estafilococo. pois o espécime clínico pode ter sido contaminado no momento da coleta. Sendo assim. apontado como importante agente de bacteremia. nafcilina e cloxacilina). iniciada em 1959. sendo considerado a espécie de estafilococos coagulase negativos de maior prevalência e persistência na pele humana. Porém a resistência a esses antibióticos foi detectada dois anos após o início da sua utilização. A resistência à meticilina é relacionada a alterações das proteínas ligadoras de penicilinase (penicillin-binding proteins). muitas vezes são resistentes a outros tipos de antibióticos. Essas linhagens resistentes a meticilina (MRSA . Por outro lado. O emprego de meticilina e outras penicilinas semi-sintéticas (tais como a oxacilina. resistentes à ação das peniciliniases. Além disso. articulares e vasculares e de cateteres intravenosos e peritoniais.Staphylococcus aureus meticilina-resistentes) . . É também reconhecida a sua crescente freqüência em infecções associadas à implantação de próteses cardíacas.a ação da droga. representou uma etapa significativa na terapia antiestafilocócica. deve ser interpretado com cautela. em serviços de oncologia e neonatologia. e são codificadas por genes plasmidiais. o seu isolamento a partir do processo infeccioso. essa parece ser a espécie de estafilococos coagulase negativos com potencial de patogenicidade mais elevados. hoje. tem sido relatados casos de endocardite. de origem hospitalar. sendo. Staphylococcus epidermidis – Características gerais O Staphylococcus epidermidis é o habitante normal da pele e mucosas.

particularmente em idosos com afecções predisponentes do trata urinário. Esse microrganismo pode também causar infecção urinária no homem. Ocasionalmente. o Staphylococcus saprophyticus pode ser isolado de infecções de feridas e de casos de septicemia. aureus? 4 – Qual o tipo de tratamento freqüentemente utilizado em infecções causadas pelo S. aureus? . depois da Escherichia coli. o agente mais freqüentes de infecções urinárias. É considerado. sexualmente ativas. nessas pacientes.Staphylococcus saprophyticus – Características gerais Vários estudos mostram que esse estafilococo pode ser um patógeno oportunista em infecções do trato urinário. tais como a cistite e pielonefrite agudas. Questões: 1 – Qual a morfologia e como podem ser cultivados os estafilococos? 2 – Quais as principais doenças causadas pelos três tipos de Staphylococcus nos seres humanos? 3 – Quais os fatores de virulência que é apresentado pelo S. especialmente em mulheres jovens. Sua patogenicidade deve estar relacionada a capacidade de aderir às células do epitélio do trato urinário.

Outros estreptococos provocavam um tipo de lise incompleta. assim. Hemólise e estreptococos Estudos mostraram que estreptococos isolados de doenças infecciosas de garganta e de pele freqüentemente provocam lise completa das células vermelhas do sangue (hemólise). além de estarem envolvidos em diversas doenças. que é a base da classificação em grupos sorológicos de Lancefield). Constituem a principal população de microrganismos da cavidade oral (Streptococcus sanguis. elas tendem a formar cadeias e. na qual as células vermelhas se . Como as bactérias não se separam facilmente após o plano de divisão.ESTREPTOCOCOS Introdução Os estreptococos são bactérias Gram-positivas em forma de cocos que se dividem em apenas um plano. São catalase-negativos. podem diferenciar-se dos estafilococos que comumente se dividem em diferentes planos formando grupamentos semelhantes a cachos de uva. o que também os diferencia dos estafilococos que são catalase positivos. Streptococcus mutans). Entre os sistemas de nomeclatura desenvolvidos para os estreptococos destacam-se aqueles baseados características hemolíticas (de acordo com o tipo de hemólise observado quando estreptococos são colocados em meios de cultura contendo ágar sangue) e antigênicas (de acordo com a composição antigênica. Este fenômeno era identificado em meio ágar sangue como uma zona clara ao redor das colônias.

F. os chamados de estreptococos gama (γ). M. C. enquanto que a lise completa das células vermelhas foi denominada beta hemólise (β-hemólise) e os organismos que a provocam foram denominados Streptococcus hemolyticus. a Dra. K. os estreptococos foram divididos em 20 grupos sorológicos (grupos de Lancefield) designados por letras maiúsculas do alfabeto ( A. S. O. não se . B. Esquema Sorológico de Grupagem de Lancefield Como a hemólise não era suficiente para distinguir estreptococos causadores de doença. Entretanto. G. A classificação dos estreptococos em grupos sorológicos baseia-se nas características antigênicas de um polissacarídeo de composição variável chamado carboidrato C. E. que pode ser detectado por diferentes técnicas imunológicas como a precipitação em tubo capilar. L. Rebecca Lancefield desenvolveu um método sorológico para a distinção dos estreptococos beta hemolíticos. T. salvo raras exceções. localizado na parede da célula.retraem e se tornam esverdeadas (ocorre somente na presença de oxigênio devido à redução da hemoglobina). Tomando por base esse polissacarídeo. D. Atualmente sabemos que esses nomes são inadequados e que existem muitas espécies que causam hemólise alfa. Q. H. N. outras causam hemólise beta e algumas espécies produzem os dois tipos de hemólise dependendo da cepa e das condições de crescimento. Existem também muitos estreptococos que não são hemolíticos. A hemólise incompleta é denominada alfa hemólise (α-hemólise) e os estreptococos que a produzem foram denominados Streptococcus viridans. Esse método de identificação é amplamente aceito para a identificação dos estreptococos beta hemolíticos. P. U e V). R.

Fatores de virulência Entre os fatores de virulência relacionados aos Streptococcus pyogenes temos: fímbria: possibilita a fixação da bactéria à mucosa faringoamigdalina. proteína M: interfere com a fagocitose de modo que amostras ricas nesta proteína são resistentes. a proteína M e a proteína T. formando fímbrias juntamente com a proteína M. . tornando-se sensíveis na presença de anticorpos anti-M. ácidos lipoteicóicos: importantes componentes da superfície dos estreptococos do grupo A. STREPTOCOCCUS PYOGENES O Streptococcus pyogenes é caracterizado pela presença do polissacarídeo do grupo A de Lancefield que é um polímero de Nacetilglicosamina e ramnose. pneumococos. estreptococos do grupo D e estreptococs viridans. peptideoglicano: é tóxico para células animais in vitro e in situ. toxina eritrogênica: responsável pelo eritema da escarlatina. Os estreptococos de importância médica são divididos em : estreptococos beta-hemolíticos ( ou estreptococos piogênicos). cápsula: confere resistência a fagocitose.mostrou de utilidade prática para a identificação de estreptococos não beta hemolíticos. Ele pode ser dividido em grupos sorológicos graças à presença de duas proteínas na sua parede celular.

provavelmente via rompimento microscópico do . Duas fases caracterizam o estabelecimento da infecção. Tipos de infecções a) Faringite Estreptocócica: O Streptococcus pyogenes é responsável por mais de 90% das faringoamigdalites bacterianas. dor de cabeça e. febre alta (39 a 40ºC). mas só é ativa na ausência de oxigênio. frequentemente. A seguir. pyogenes estando provavelmente envolvidas na patogênese das infecções estreptocócicas. Parece contribuir com a virulência do S. a bactéria tem acesso aos tecidos conjuntivos adjacentes. A doença é caracterizada por um curto período de incubação (2 a 3 dias). vômitos. pyogenes. Na primeira ocorre a aderência dos microrganismos mediada pelo ácido lipoteicóico. Sugere-se que cerca de 20% dos casos são assintomáticos (infecção subclínica). Estudos recentes sugerem que ela é responsável pela morte de uma parte dos leucócitos que fagocitam o S. As tonsilas ficam avermelhadas podendo apresentar exudado supurativo e os nódulos linfáticos cervicais aumentam de tamanho tornando-se doloridos. desoxirribonuclease e hialuronidase: são enzimas produzidas pela maioria dos S.- estreptolisina S: é a responsável pelo halo de hemólise. - estreptoquinase. - estreptolisina O: também é uma hemolisina. calafrio. pyegenes porque pode lesar outras células além das hemácias. Existem evidências de que a proteína M e talvez o polissacarídeo C estejam envolvidos na aderência. o qual se liga à superfície das células epiteliais via seus lipídios terminais.

pyogenes penetra pela pele através de lesões determinadas por trauma. que se inicia como uma vesícula que progride rapidamente para uma lesão recoberta por crosta espessa. ou seja. por um infiltrado celular de leucócitos polimorfonucleares (PMN). circulação de bactérias virulentas no sangue. o S. pyogenes produz DNAses. porém. mordedura de insetos ou por dermatoses. Na segunda fase da infecção ocorre o espalhamento. • impetigo: a mais característica é o impetigo. chegando a causar septicemia. onde os estreptococos se multiplicam rapidamente no tecido conjuntivo.epitélio. A viscosidade do exudado supurativo mantém a infecção localizada. sendo de localização . proteases e estreptoquinases que hidrolizam esses componentes e permitem o espalhamento dos microrganismos. promovendo uma resposta inflamatória imediata e vigorosa desencadeada pelo hospedeiro para eliminar a bactéria. b) Piodermites Fazem parte do grupo das piodermites estreptocócicas a erisipela. O impetigo ocorre com muita freqüência em crianças no verão. O impetigo não costuma deixar cicatrizes por ser uma infecção superficial e não atingir o tecido subepitelial. Se a infecção não for controlada pela administração de antibióticos apropriados ou através da produção de quantidades suficientes de anticorpos para a proteína M. o impetigo e a ectima. Essa resposta é caracterizada por um exudato fluido (edema) e principalmente. Aparentemente o S. os microrganismos podem penetrar os nódulos linfáticos cervicais ou nos seios paranasais.

de coloração vermelha intensa. Os indivíduos que sofrem um episódio de febre reumática são particularmente predispostos a outros episódios. aparência lisa e brilhante e forma e extensão variáveis. O mecanismo de transmissão não é conhecido mas a bactéria parece originar-se das vias aéreas superiores do próprio paciente. espalhando-se para outras áreas do corpo por auto contaminação. Mesmo nas formas extensas raramente o impetigo é acompanhado de manifestações gerais. quando então começa o período de regressão da doença até o retorno da pele ao aspecto normal. embora muitas vezes predomine nas extremidades. A duração natural do processo é de alguns dias. A lesão é dolorosa. a erisipela pode ser acompanhada de bacteremia. Em indivíduos idosos. Os locais mais freqüentemente comprometidos são a perna e a face. formando bolhas volumosas e tensas com conteúdo amarelo-citrino não-purulento podendo evoluir para ulceração superficial. em conseqüência de infecções estreptocócicas subsequentes das vias aéreas superiores. • erisipela: é uma infecção estreptocócica aguda de pele envolvendo a mucosas adjacentes algumas vezes. Muitas vezes a epiderme se descola. tecido celular subcutâneo e sistema nervoso central.preferencialmente facial. articulações. Evidências sugerem que a febre reumática é uma doença imunológica . Seqüelas Febre Reumática: caracteriza-se por lesões inflamatórias não supurativas envolvendo coração. raramente atingindo uma semana.

Glomerulonefrite: pode aparecer depois da faringoamigdalite e das piodermites. Dessa maneira. cujas diferenças antigênicas permitem caracterizar 84 tipos sorológicos distintos. A tipagem sorológica contribui para o rastreamento epidemiológico das infecções pneumocócicas. em geral. Um aspecto importante da terapêutica pela penicilina é o fato de que. mas o de escolha é a penicilina G. evidenciando variações geográficas e/ou temporais na prevalência de diferentes sorotipos. dependendo muito do sorotipo M do estreptococo causador da infeção prévia. Tratamento Vários antibióticos apresentam boa atividade contra o Streptococcus pyogenes. infecções causadas pelo microrganismo podem ser tratadas sem a necessidade de antibiograma para verificar se a amostra é resistente. Os pneumococos. STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE Essa espécie é composta por cocos Gram-positivos com forma de chama de vela. Quando a infeção cutânea é causada por um tipo altamente nefritogênico. não ocorreu seleção de amostras resistentes a esse antibiótico. O conhecimento da prevalência dos vários sorotipos .sendo que infecções estreptocócicas não tratadas são seguidas de febre reumática em até 3% dos casos. possuem cápsula composta de polissacarídeos. pelo menos em escala significante. Recomenda-se o uso de eritromicina para pacientes alérgicos à penicilina. agrupados aos pares. a freqüência pode ser superior a 20%. até agora. A freqüência de aparecimento é bastante variável. Trata-se também de uma doença de natureza imunológica.

isolados de fluido peritoneal. urina. adesina: os pneumococos produzem uma adesina que fixa a bactéria a receptores glicoprotéicos existentes nas células epiteliais dos aparelhos respiratório e auditivo. exsudatos de feridas entre outros espécimes clínicos. pneumolisina: trata-se de uma hemolisina semelhante à estreptolisina O do S. Os pneumococos também têm sido relacionados a infeções oculares e. IgA1 Protease: enzima produzida pelos pneumococos capaz de degradar imunoglobulinas que fazem parte de um importante mecanismo de defesa do hospedeiro. ocasionalmente. septicemia e otite média. . meningite. pyogenes cujo papel ainda não foi esclarecido. neuraminidase: são substâncias com papel não definido na patogênese das pneumococcias. Fatores de Virulência cápsula: representa o principal fator de virulência conhecido dos pneumococos em virtude de sua capacidade antifagocitária. substância C: não é um fator de virulência mas tem interesse médico. Tipos de infecções O Streptococcus pneumoniae é um dos agentes bacterianos mais frequentemente associados a infeções graves como pneumonia. secreção vaginal.em uma determinada região serve de base para o desenvolvimento de vacinas.

Cerca de 30% dos pacientes com pneumonia apresentam bacteremia e. movimento ciliar. O indivíduo normal é geralmente bastante resistente à infeção pulmonar pelo pneumococo devido a mecanismos de defesa que incluem o reflexo epiglotal. endocardite e meningite. em alguns casos. além de surgir a partir de uma pneumonia bacteriana pode ser complicação de otites. b) Otites e sinusites pneumocócicas São geralmente infeções secundárias a alterações funcionais no ouvido médio e seios. Nos paciente não-tratados e que sobrevivem à infecção. A meningite. drenagem linfática e os macrófagos que patrulham os alvéolos. Isso só ocorre se a bactéria for capaz de escapar da fagocitose. A cura coincide com o aparecimento de opsoninas séricas específicas que promovem fagocitose do microrganismo envolvido no processo. sinusites e endocardites. a pneumonia pode causar complicações como artrite. eles podem ser aspirados para os alvéolos onde a bactéria prolifera e determina a reação inflamatória característica da pneumonia. reflexo da tosse. os indivíduos que adquirem pneumonia estão com os mecanismos de defesa comprometidos. a pneumonia segue curso típico que termina em cura uma semana após o seu início.a) Pneumonia: Os pneumococos podem ser normalmente encontrados no trato respiratório superior de seres humanos. sendo causados por pneumococos normalmente presentes nas vias aéreas superiores. Assim. A partir daí. .

Esses microrganismos são positivos para o teste de bile-esculina. antigamente. Devido ao surgimento de tais cepas e à incapacidade de controle da doença em alguns pacientes. os estreptococos do grupo D são. Apresentam suceptibilidade à antimicrobianos . divididos em duas categorias: os enterococos e os nãoenterococos. em pacientes alérgicos à penicilina usa-se a eritromicina. Com a alocação dos enterococos em uma novo gênero. sugerindo transferência mediada por plasmídeos. . representados pelo Streptococcus bovis. para os testes de crescimento na presença de 6.Tratamento A penicilina ainda é o antibiótico de escolha. em termos de importância médica. Nos últimos anos houve relatos de que muitas cepa tornaram-se resistentes a múltiplos antibióticos. bovis associado ao câncer de intestino grosso embora não haja evidência de qualquer relação etiopatogênica. Existe uma tendência de se encontrar o S. ESTREPTOCOCOS DO GRUPO D Os estreptococos possuidores de antígeno do grupo D eram. atualmente. sendo encontrados normalmente no trato gastro intestinal.5% de NaCl e produção de PYRase. uma vacina foi desenvolvida.

Streptococcus mitis e Streptococcus anginosus. Streptococcus sanguis. não são solúveis em bile e a maioria não cresce em caldo contendo altas concentrações de sal. Entre as principais espécies temos: Streptococcus mutans. em particular. Entre suas principais características destaca-se: em geral são alfa-hemolíticos.STREPTOCOCCUS VIRIDANS Os Streptococcus viridans constituem um conjunto de microrganismos de caracterização menos definida e padronizada que os demais estreptococos. não possuem antígenos dos grupos B ou D. 4) Qual a principal doença provocada pelo Streptococcus pneumoniae? Qual o tratamento indicado? . endocardite subaguda . 2) Quais os fatores de virulência do Streptococcus pyogenes? 3) Quais os tipos de piodermites estreptocócicas? Explique. Como agentes etiológicos são associados à bacteremia. dos diferentes nichos ecológicos da cavidade oral. Streptococcus salivarius. QUESTÕES 1) Quais são os sistemas de nomeclatura desenvolvidos para os estreptococos? Explique. A maioria dessas espécies faz parte da flora normal das vias aéreas superiores. infeções do trato genitourinário e infeções de feridas. As espécies Streptococcus sanguis e especialmente Streptococcus mutans tem papel importante na formação de placa dental devido a sua capacidade de sintetizar glicanas a partir de carboidratos. abscessos.

São Paulo. Microbiologia.5) Quais as principais espécies que constituem os Streptococcus viridans? Qual sua importância para a odontologia? REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS NISENGAND & NEWMAN. Editora Guanabara Koogan S. 1999. Microbiologia Oral e Imunologia. Rio de Janeiro. 2ª ed. 3ª ed. 1997. A. Editora Atheneu. TRABULSI et a. Belo horizonte.l. 586p. .395p. Rio de Janeiro.

1 UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS FACULDADE DE ODONTOLOGIA DE PIRACICABA DISCIPLINA DE MICROBIOLOGIA E IMUNOLOGIA ANAERÓBIOS E CLOSTRÍDIOS .

A toxicidade do oxigênio para anaeróbios estritos deve-se a certas moléculas produzidas durante as reações envolvendo oxigênio. Supuração com odor fétido 2. OH. que converte peróxido de hidrogênio em oxigênio molecular e água e a peroxidase. que pode ser metabolizado por duas outras enzimas: a catalase. Gás nos tecidos ou supurações . inclusive o material genético DNA. uma delas formando o radical superóxido que pode causar dano às células e que dão origem ao peróxido de hidrogênio H2O2 e aos radicais hidroxilas. formação de pseudomembrana 4. que podem destruir os componentes vitais da célula. Tecido necrótico. Anaeróbios estritos podem ser mortos na presença de oxigênio e não utilizam oxigênio para produção de energia. Os microrganismos aeróbios produzem a enzima superóxido dismutase que elimina os radicais superóxido convertendo-os rapidamente em peróxido de hidrogênio. Anaeróbios representam de 5 a 10% de todas as infecções clínicas.2 ANAERÓBIOS I . que converte peróxido de hidrogênio em água. Existe uma grande variedade de níveis de tolerância ao oxigênio entre os microrganismos anaeróbios. gangrena.INTRODUÇÃO Bactérias anaeróbias são organismos que requerem um meio ambiente livre de oxigênio para o crescimento normal. Localização da infecção na proximidade da superfície mucosa 3. Infecções anaeróbias geralmente têm as seguintes características: 1. Áreas do corpo humano que apresentam uma microbiota normal anaeróbica geralmente são mais susceptíveis às infecções anaeróbias.

embora existam espécies que se corem negativamente no momento da esporulação (Clostridium tetani) ou em culturas muito jovens (Clostridium ramosum e Clostridium GRAM-POSITIVOS BACILLI (FORMADORES DE .3 Entre os anaeróbios de improtância médica destacamos: BACILOS ESPOROS) • CLOSTRIDIUM BACILOS GRAM-POSITIVOS (NÃO FORMADORES DE ESPOROS) • EUBACTERIUM • PROPIONIBACTERIUM • ACTINOMYCES COCOS GRAM-POSITIVOS • PEPTOESTREPTOCOCCUS BACILOS GRAM-NEGATIVOS • BACTEROIDES • FUSOBACTERIUM COCOS GRAM-NEGATIVOS • VEILLONELLA Clostridium O gênero compreende 85 espécies. São bacilos formadores de esporos. gram-positivos. algumas relacionadas com doenças específicas e outras com infecção de diferentes órgãos e tecidos.

plantas. alimentos e solo). respiratório do homem e dos animais. contração. 1. 1. 50 ou mais).0001 mg. botulismo. Os clostrídios patogênicos são produtores de doenças de origem exógena clinicamente importantes como tétano.10 min. mais raro. forma mais comum. além de infecções endógenas mais comuns que envolvem espécies da microbiota indígena. Tétano Agente etiológico: Clostridium tetani. o que lhes confere aspecto de "raquete de tênis" ou "baqueta de tambor". vivendo sobre substratos variados (água.1 Patogenicidade: As manifestações clínicas do tétano são o tétano generalizado. termolábil (65ºC . Morfologicamente se apresentam como bastonetes medindo 3-4 µm de comprimento por 0. gangrena gasosa associada a feridas traumáticas e intoxicação alimentar por Clostridium perfringens. outras vivem como comensais no trato gastrintestinal e. Estas manifestações são devidas à ação de uma potente neurotoxina cuja dose letal para o homem acredita-se que seja menor que 0. Sua mobilidade é assegurada por flagelos peritríqueos (30. proteína protoplasmática. e o tétano localizado.). Gram-positivos com esporos terminais localizados na extremidade do bastonete (forma de plectrídeo). A maioria das espécies é anaeróbia estrita. produzida na fase estacionária de . Clostridium histolyticum e Clostridium carnis).4 clostridiiforme). A maioria das espécies é saprófita.5 a 1 µm de largura. a tetanospasmina. do grego. às vezes. embora existam espécies aerotolerantes (Clostridium tertium. "tetanua".

que possui ação lítica sobre hemácias in vitro e de ação clínica desconhecida. bloqueia os impulsos dos neurônios transmissores. A fixação da toxina ao sistema nervoso é . sintoma característico do tétano. No sistema nervoso central a toxina. úlceras varicosas. No caso do tétano generalizado mais provavelmente a toxina seria levada ao sistema nervoso por via sangüínea. O bacilo tetânico só se multiplica na presença de um potencial de óxido-redução muito mais baixo do que o existente nos tecidos normais. que se manifesta por espasmos prolongados dos músculos flexores e extensores. caminhando em sentido centrípeto pelos axônios dos nervos motores da medula e se espalhariam pelo sistema nervoso. não contagiosa. fraturas expostas. ele não tem capacidade invasora e produz a doença pela elaboração da tetanospasmina. pois ocorrem aproximadamente 300. Seu período de incubação é de 1-2 semanas.000 casos da doença em todo mundo por ano. A bactéria é encontrada no solo e em fezes de herbívoros sob a forma de esporos. resultando em atividade excitatória não regulada (paralisia-espásmica). Produz também outra toxina a tetanolisina.5 crescimento e liberada quando da autólise do clostrídio. feridas por armas de fogo. queimaduras e etc. fixando-se aos gangliosídeos. O trajeto que a toxina percorre da lesão ao sistema nervoso central é objeto de discussão. A queda desse potencial ocorre devido a alterações locais que normalmente ocorrem após lacerações. Esta seria a patogenia do tétano localizado. Uma vez iniciada a multiplicação do bacilo na ferida. Os primeiros músculos a entrarem em espasmo são o masseter e outros da mastigação causando o chamado trismo. Admite-se que a toxina penetraria nas placas neuromusculares. O tétano é uma doença infecciosa. extrações dentárias. de importância.

não é mais neutralizada e a morte resulta da incapacidade de respirar.5 Epidemiologia . 1.4 Tratamento O tratamento é feito pela administração de soro antitetânico ou de imunoglobulina antitetânica humana. dispensando a análise que é demorada.2 Resposta Imunológica Um episódio de tétano não desperta imunidade. uma vez fixada. sendo isolado o agente em 70% dos pacientes com lesões evidentes. permitindo o tratamento rápido. Embora a toxina seja antigênica.3 Diagnóstico O exame bacteriológico não é solicitação comum. pois o diagnóstico clínico é relativamente fácil. 1. Talvez a toxina não seja produzida em quantidade suficiente para isto ou que seja amplamente seqüestrada pelo sistema nervoso. 1. A primeira medida visa neutralizar a toxina não-fixada ao sistema nervoso e as outras. não parece ocorrer estímulo para a formação de anticorpos durante a doença. Além de a detecção microscópica ou o isolamento serem freqüentemente mal-sucedidos. não entrando em contato com as células formadoras de anticorpos. eliminar a sua fonte de produção. 1. desbridamento e remoção cirúrgica do tecido necrosado e administração de penicilina e clorofenicol. tendo pouca importância.6 irreversível e.

2. C. Pacientes com este tipo de ferimento.2 Cultura . A vacinação também deve ser feita em pacientes com ferimentos contaminados. novyi e C. enterobactérias. sporogenes. hastiforme. C. C. sem história de imunização. sordelli e outros (mais de 20 espécies de Clostridium). outras bactérias também podem causar infecção secundária. como enterococos. histolyticum. sphenoides. cujas principais espécies são: a) agentes de infecção mista: C. C. 2. C. septicum. particularmente se a última vacina foi administrada a mais de cinco anos. além do tratamento com soro ou imunoglobulinas anitetânicas.1 Morfologia São bastonetes gram-positivos com esporos ovais subterminais com diâmetro maior do que a célula vegetativa. estafilococos e estreptococos. perfringens (isolada em mais de 80% dos casos). b) agentes de infecção secundária: C. Gangrena Gasosa A Gangrena Gasosa é causada por uma associação de bactérias do gênero Clostridium. sendo recomendada a administração de doses de reforço de dez em dez anos. deverão receber série total de imunização (três doses de toxóide). 2. além disso.7 O controle do tétano é feito pela vacinação com o toxóide tetânico.

se o potencial de óxido-redução for suficientemente baixo. 2.5 Tratamento . O isolamento pode ser realizado através do exame de exudatos de lesões corados pelo Gram. A ação combinada das toxinas e enzimas resulta na dissolução e fragmentação dos tecidos e na ruptura dos vasos sangüíneos. proteinases. 2. Tecidos gravemente traumatizados favorecem o crescimento bacteriano e tornam-se gradualmente favoráveis para o Clostridium. 2. É rapidamente destrutiva e apresenta odor desagradável. Ex. cultivo em meio de cultura Tioglicolato ou meio de cultura ágarsangue em anaerobiose e aerobiose. A infecção caracteriza-se por necrose progressiva dos músculos.4 Diagnóstico Laboratorial Este exame é dificultado por ser uma infecção mista.: ágar glicosado em coluna alta e ágar sangue glicosado. As bactérias produzem enzimas líticas (colagenase.3 Patogenia A infecção em geral resulta da introdução do Clostridium ou de seus esporos. DNAse) e toxinas com propriedades necrosantes e hemolíticas. enterobactérias e cocos piogênicos. Geralmente é acompanhada de infecção secundária por enterococos. através da contaminação das feridas com o solo. meio de Tarozzi. feita a diferenciação das espécies por provas bioquímicas.8 Crescem numa variedade de meios sólidos comuns. sendo posteriormente. hialuronidases. edema e formação de gás. se espécies proteolíticas estiverem presentes.

O homem é geralmente acometido pelo tipo A e B. os outros tipos ocorrem esporadicamente. salcicha. . grampositivos. do latim. meio de Tarozzi. "botulus".3 Patogenia O botulismo geralmente não é uma doença infecciosa. ágar-sangue e ágar-sangue glicosado em anaerobiose.1 Morfologia São bastonetes grandes (4 . 3. 3. aplicação local de sulfas. Antitoxina polivalente e penicilina sistêmica para evitar bacteremia. apresentam flagelos peritríqueos e esporos subterminais produzindo deformação no corpo bacilar. 3. 3. principalmente de conserva. incompletamente esterilizados. mas sim uma toxicose aguda que se mantêm por algumas horas (2-48 horas) após a ingestão de certos alimentos. mais raramente E. Botulismo O agente etiológico é o Clostridium botulinum. O período de incubação geralmente varia de 12-36 horas.2 Cultura São cultivados em ágar glicosado em camada alta. completa remoção de tecido muscular infectado.6 µm de comprimento).9 Desbridamento cirúrgico. Atualmente são identificados 7 tipos (A até G) de acordo com a toxina produzida e características bioquímicas.

. por bloqueio dos receptores pré-sinápticos da acetilcolina.2% de amido solúvel em anaerobiose. associada a uma inibição sobre a colinesterase. vegetais e legumes. . A ingestão da toxina leva a paralisias digestivas e oculomotores. 3. durante 10 minutos.5 Diagnóstico laboratorial . A toxina botulínica é inativada a 100ºC. 3.4 Ação da toxina Age na junção mioneural nas células do sistema nervoso central.6 Profilaxia Controle na esterilização dos alimentos em conserva. 3. Encontrado também em intestino de herbívoros e peixes. conseqüente da insuficiência respiratória e parada cardíaca.Detecção do bacilo no trato intestinal do paciente ou da comida por ele ingerida. . A morte ocorre em 30% dos casos em 3-7 dias.10 O microrganismo é encontrado no solo onde ganha acesso à frutas. B e C).Semear em meio contendo 0.Injeção intraperitoneal das amostras em camundongos. 3. Náuseas e vômitos acompanhados de constipação ou diarréia.7 Tratamento Realizado com o uso de antitoxina botulínica polivalente (geralmente dos tipos A.

Ao contrário dos anaeróbios formadores de esporos (a espécie Clostridium) os anaeróbios não formadores de esporos não secretam toxinas. causando acne nos poros oleosos dos adolescentes (Propionibacterium). algumas vezes infecta feridas cirúrgicas abdominais. bacilos Gram-positivos (Actinomyces Propionibacterium acnes) e cocos gram-positivos (Peptoestreptococcus). estas lesões assemelham-se patologicamente às produzidas pela infecções piogênicas comuns. . abscessos intra-abdominais secundários a cirurgia e perfuração (Bacteroides fragilis e outros). Pode também estar presente nos abscessos pulmonares. Em todas essas lesões. INFECÇÕES POR ANAERÓBIOS NÃO-ESPORULANTES As bactérias anaeróbias não formadoras de esporos constituem os organismos comensais mais freqüentes do trato gastrointestinal (99. Estes organimos são em sua maioria.11 . patógenos oportunistas. o pus é em geral pálido e fétido. genitália feminina. O Bacteroides fragilis é tipicamente um causador ou participante de sepse intra-abdominal e retroperitoneal.9%). além de peritonite pélvica nas mulheres maiores de 20 anos. especialmente nos abscessos pulmonares. Prevotella e Fusobacterium). Estes organismos incluem bacilos gramnegativos (Bacteroides. Em relação aos outros aspectos. e a supuração é pouco delimitada. boca e pele. aborto séptico e salpingite (Prevotella) e abscessos periodontais (Porphyromonas e Prevotella).

socranskii. F. espiraladas. Peptostreptococcus são geralmente encontrados como parte da microbiota indígena da pele. Das espécies pertencentes ao gênero Fusobacterium. as que atingem a cavidade bucal são provocadas por microrganismos . Espécies de Veillonella são cocos gram-negativos anaerobicos. Estes microrganimos têm sido relacionados com casos de endocardite bacteriana e abscessos. oralis. nucleatum é o microrganismo de maior importância clínica. T. isoladas freqüentemente em sítios de infecção mista. longas e finas. uretra e trato urogenital. T. T. Gram-negativas. T. parvula. A espécie mais comuns isoladas em humanos é V. pertencentes à microbiota indígena da cavidade bucal. pectinovorum. T. Como em quase todas as outras infecções anaeróbias ou mistas. sendo considerados patógenos oportunistas. ESPIROQUETAS São bactérias anaeróbias. BACILOS PIGMENTO GRAM-NEGATIVOS PRODUTORES DE NEGRO Estes microrganismos são encontrados com freqüencia como parte da microbiota indígena nas várias superfícies mucosas. vicentii. sendo associados com infecções pleruropulmonares e infecções na cavidade bucal ( gengivite e periodontite).12 Espécies de Propionibacterium são os microrgansimso grampositivos anaeróbios mais facilmente isolados em laboratórios. particularmente na cavidade bucal. macrodentium. Espiroquetas orais: Treponema denticola.

da cabeça e do pescoço. endocardites. abscessos intracranianos. lipopolissacarídeo. infecções endodônticas e abscessos agudos. Entre os fatores de virulência apresentados pelos anaeróbios produtores de pigmento negro se destacam cápsula. sendo isoladas em número crescente durante a evolução do processo inflamatório. incluindo bacteremias. do sistema nervoso central. fatores de adesão. colagenases. geralmente como parte da microbiota mista infectante. pneumonias e fascites necrotizantes. enquanto outras espécies não têm papel destacado nesses processos. Essas espécies bacterianas podem ser encontradas em quase todos os tipos de processos infecciosos. Os dados na literatura relatam que algumas espécies deste grupo estão fortemente associadas com infecções orais. Eles podem apresentar também atividade fibrinolítica e antifagocítica podendo ainda degradar fatores do complemento. Sua presença está fortemente associada com bolsas periodontais profundas. Também são freqüentemente isoladas de abscessos periodontais e de canais radiculares. . neuraminidase e fosfolipase A. IgG e IgM. Elas dominam ou são proeminetes em infecções envolvendo bactérias originárias da orofaringe. pleuropulmonares. assim como no aumento de profundidade de bolsas periodontais. como nas infecções dentais. Algumas dessas espécies são: Porphyromonas gingivalis – considerada um dos mais importantes periodontopatógenos.13 pertencentes à microbiota indígena do corpo sendo que estes variam siginificantemente em suas caracterísitcas de virulência. proteases. principalmente com doença periodontal.

Comente sobre as principais toxinas liberadas pelas espécies do gênero Clostridium. . Cite as principais características das lesões causadas por infecções por microrganismos anaeróbios esporulados. 5.14 Prevotella intermedia está associada a inflamação gengival moderada ou grave. melaninogenica QUESTÕES 1. Cite as formas de infecção por Clostridium tetani. gingivalis Gênero Provotella -P. 3. asaccharolytica -P. Cite as caracteríticas das infecções por anaeróbios. gengivite ulcerativa necrozante aguda e periodontite crônica do adulto. denticola -P. 4. Nomenclatura dos Bacilos produtores de pigmento negro Gênero Porphyromonas -P. disiens -P. intermedia -P. Qual os microrganismos anaeróbios de importância nas doenças periodontais destrutivas? 2. loescheii -P. endodontalis -P.

23 ed. Microbiologia oral e Imunologia. O. J. Vol. p. Clostidium.R. TRABULSI. 6. Rio de Janeiro. 4 ed. 34. . 1978. Cap. 1997. 1979. In: Microbiologia e Imunologia. In: DE DAVIS. Pelczar.. 34.15 BIBLIOGRAFIA 1. Microbiologia. et al. Rio de Janeiro. Atheneu. 665-91. Cap. M. 2ª ed. 528-42. 3 ed. Microbiologia: Infecções bacterianas e micóticas. 3. M. Cap. et al.J. São Paulo. Editora Gauanbara-Koogan. L. B. Nisengard. 295. 2. 4. 2 ed. Melhoramentos. 5. 989-1004. R. Harper e How do Brasil Ltda. 1999. Bacilos esporulados anaeróbios. p. Guanabara Koogan. G.. et al. BIER. 1984. 33. MC CARTY. Microbiologia. In: Microbiologia Oral e Doenças Infecciosas. Editora McGraw-Hill do Brasil. 1981. pag. Bacilos esporulados Gram-positivos. São Paulo. 1. BURNETT. p.

8 µm de largura. Neste meio. paralelamente (em paliçada). Caracteriza-se por possuir um corpo bacteriano reto ou ligeiramente curvo. mucosa conjuntiva e trato geniturinário. Características Culturais do Microrganismo Meio completo como o meio de Löeffler (com soro coagulado) é o mais comumente usado para a cultura do bacilo diftérico. que significa pele ou membrana). com bordas irregulares. com produção de uma pseudomembrana acinzentada composta de fibrina. com dilatações irregulares em uma das extremidades. na cor creme ou cinza-claro.3 a 0.CORINEBACTÉRIAS As corinebactérias (gênero Corynebcterium) são bastonetes Gram-positivos. nasofaringe. em pêra. em conjunto. após 8 a 10 horas começam a surgir colônias pequenas. com acentuada tendência pleomórfica (forma em clava. Essa é uma doença infecto-contagiosa aguda que atinge de preferência crianças até 10 anos de idade e é caracterizada por febre. hemácias e leucócitos agrupados comumente sobre as amígdalas. patogênicos ou saprófitas. DIFTERIA Agente Etilógico O Corynebacterium diphtheriae é a espécie mais importante do gênero Corynebacterium e é o agente etiológico da difteria (do grego diphthera. Características Morfológicas do Microrganismo O C. em fuso ou em halter) e. evidenciam-se grânulos denominados granulações metacromáticas ou corpúsculos de Babes-Ernst. não possui cápsula ou esporo. bactérias. enquanto . inflamação de garganta (angina) e manifestações toxêmicas.). que significa clava. em H. a aparência de letras chinesas decorrente da separação incompleta da célula durante a divisão celular. orofaringe. etc. usando métodos especiais de coloração (corantes derivados da anilina). não esporulados. diphtheriae apresenta-se sob a forma de bastonetes imóveis. Algumas espécies fazem parte da microbiota normal da pele. faringe e laringe. anaeróbios facultativos. em Y. e é Gram-positivo. Outra característica dos bacilos diftéricos é a sua forma de agrupamento. de 1 a 6 µm de comprimento por 0. granulosas. imóveis. O nome Corynebacterium deriva do grego koryne. o que lhes dá. nariz. ou formando ângulos retos uns aos outros (formas em V.

letal em concentrações de 0. O bacilo diftérico pode causar infecções na faringe. quando recebe a denominação angina diftérica. etc.) não se desenvolvem com a mesma rapidez. e o telurito nas concentrações empregadas inibe outras bactérias sem afetar o crescimento do bacilo diftérico. A difteria dissemina-se por contato direto. que cria pequenas . enquanto outros podem variar na sua capacidade de produção de exotoxinas e outros fagos.que outras bactérias (estreptococos. irregulares e estriadas – associado a formas graves da doença. o que explica a maior produção do tóxico bacteriano. o processo evolui pelas amígdalas (tonsilas) e pelos pilares do véu palatino. na pele e nos órgãos genitais. diphtheriae se multiplica e produz a exotoxina com tropismo para o miocárdio. em forma de bastão. na fase de declínio. pequenas. A toxina é codificada por genes (tox) que fazem parte do genoma de certos bacteriófagos e que são capazes de lisogenizar os bacilos diftéricos. quando a concentração de ferro intracelular cai em níveis baixos. torna-o incapaz de produzir a exotoxina. Três tipos morfologicamente distintos de colônias são descritos nestes meios: “gravis” – com células bacterianas em formato de bastão. Quando a faringe é atacada. laringe. Características Patológicas A difteria é causada por uma exotoxina produzida por cepas de C. A toxina é uma proteína termolábil.1 µg/Kg de peso e sua produção é inibida na presença de fatores ambientais como o ferro. A perda do bacteriófago. em forma de bastão. acinzentadas. colônias cremosas e transparentes – associado a formas intermediárias da doença. diphtheriae que apresenta colônias cinza-escuro ou pretas. pequenas e irregulares formando colônias não-hemolíticas. A forma clínica mais freqüente e grave é a faríngea. “intermedius” – com células longas. neissérias. formando colônias hemolíticas.). “mitis” – com células compridas. diphtheriae que foram infectadas com um prófago beta. estafilococos. grandes. sistema nervoso. brilhantes e convexas com umas superfície espessa – associado a formas leves da doença. rins e supra-renais. utensílios de mesa. etc. resultado da redução intracelular do telurito pelo microrganismo. nas fossas nasais. A doença em seres humanos começa com uma infecção do trato respiratório superior na qual o C. pretas. Outros meios de cultura como Ágar-sangue ou Ágar-chocolate acrescido de telurito de potássio são também indicados para isolamento de C. que formam pequenas colônias não-hemolíticas apresentando características situadas entre os dois extremos. encurvadas. que contém o gene tox. por meio de perdigotos e de veiculadores (injeção. no ouvido.

placas amarelo-cinzentas que, rapidamente, se unem para formar uma membrana difícil de ser destacada, e ao ser destacada, deixa uma superfície sangrante. Os gânglios cervicais e submaxilares geralmente são palpáveis. Da faringe pode estender-se à laringe e traquéia causando difteria laríngea, associada com insuficiência respiratória aguda por obstrução alta (crupe), ou espalhar-se para os seios nasais causando difteria nasofaríngea, associada a complicações cardíacas e neurológicas devido à circulação da toxina. A miocardite demonstra edema intersticial, infiltrado linfocitário intersticial e perivascular, degeneração hialina e necrose celular. A neurite é devida a desmielinização, manifestando-se primariamente por alterações motoras. O comprometimento renal é decorrente de uma nefrite intersticial causada provavelmente pela ação direta da toxina e necrose tubular aguda, geralmente associada com miocardite, devido ao baixo débito sangüíneo renal. Diagnóstico O diagnóstico bacteriológico é realizado através da identificação do C. diphtheriae toxigênico a partir do material retirado das lesões (ulcerações), exsudatos de orofaringe e de nasofaringe, ou de outros sítios, dependendo do caso, por meio de swab, antes da administração de qualquer terapêutica antimicrobiana. Estes testes servem para confirmar a impressão clínica e têm importância epidemiológica. Exame Bacterioscópico - Esfregaços corados pelo método de Gram, ou por azul de metileno são observados microscopicamente para detecção de granulações metacromáticas em grupamentos característicos. Esse teste apresenta resultado rápido porém as manifestações clínicas são mais úteis para o diagnóstico etiológico do que a bacterioscopia direta, que pode fornecer resultados falso-positivos ou falso-negativos. Cultura - É o meio usado na prática e que fornece uma orientação segura. A cultura deve ser feita por semeadura da secreção nos meios de Loeffler inclinado, placas de ágar sangue e de ágar telurito. O meio de Loeffler preserva as características morfotintoriais do bacilo diftérico úteis para sua identificação. A presença de colônias no meio de ágar sangue e ausência de crescimento no meio com telurito é usada para excluir infecções por Corynebacterium. Colônias suspeitas crescidas em ágar telurito fornecem inóculo para o teste de produção de toxinas. Amostras atoxigênicas fluorescentes necessitam de provas bioquímicas adicionais porque produzem respostas clínicas discretas e localizadas.

Tabela 1 - Características diferenciais das espécies de Corynebacterium regularmente associadas ao homem. Fermentação de Espécies C. diphtheriae C. xerosis C. hofmannii Urease + Maltose + - /+ Sacarose - /+ + Glicose + + -

- Teste de produção de toxinas - Todo microrganismo que apresente características morfológicas semelhantes aos difteróides deve ser submetido ao teste de virulência, que verifica a toxicidade deste. A produção da toxina diftérica pode de pesquisada in vivo e in vitro. O teste in vivo consiste na inoculação de uma suspensão bacteriana em animal experimental. Após quatro horas, injeta-se a antitoxina diftérica e, após 30 minutos, reinjeta-se uma amostra adicional da suspensão em novo local. Se a cepa for toxigênica o local injetado antes da antitoxina tornar-se-á necrosado em 48 - 72 horas, enquanto o local injetado após administração de antitoxina revelará apenas uma inflamação não específica. O teste de difusão em gel (Teste de Elek) in vitro é um método onde se coloca uma fita de papel de filtro impregnada com antitoxina sobre a superfície do meio de cultura e as amostras de microrganismos são semeadas perpendicularmente à fita (A). A linha de precipitação antígeno-anticorpo (D) indica que a cepa de C. diphtheriae produz toxina.

(A) Bacilo diftérico toxigênico (B) Bacilo diftérico não-toxigênico (C) Papel de filtro impregnado com antitoxina (D) Linhas de precipitação
D

A D

B

C D D D

Tratamento A toxina diftérica pode entrar em células sensíveis dentro de um curto período de tempo, portanto o tratamento de casos suspeitos de difteria com antitoxina deve ser iniciado mesmo antes da comprovação bacteriológica. Uma vez que a toxina penetra na célula alvo, a antitoxina não é mais efetiva para neutralizá-la. O C. diphtheriae é sensível a vários antibióticos, incluindo penicilinas, eritromicina e tetraciclina. A terapia, contudo, deve ser feita primeiramente direcionada para a neutralização da toxina diftérica. A terapia com antibióticos pode então, ser útil para a eliminação da infecção primária pelo C. diphtheriae.

NEISSÉRIAS O gênero Neisseria compreende várias espécies de cocos Gram-negativos aeróbios, que geralmente se apresentam aos pares com os bordos internos achatados ou côncavos, lembrando grãos de feijão. Algumas espécies deste grupo são colonizadores normais da mucosa da nasofaringe, são de ocorrência extracelular e raramente podem causar infecção em determinados órgãos, como a Neisseria (agora Branhamella) catarrhalis e a N. sicca, presentes na microbiota da nasofaringe e que não produzem doença e as neissérias pigmentadas (N. subflava, N. flavescens, N. lactamica) que embora não patogênicas podem, em raras ocasiões, provocar meningite ou endocartite. Duas espécies de neissérias são patogênicas para o homem de maneira significante: a Neisseria gonorrhoeae (ou gonococo) e a Neisseria meningitidis (ou meningococo), que são de ocorrência intracelular e são os agentes etiológicos da gonorréia e da meningite, respectivamente. MENINGITE Agente Etiológico Reconhecida desde o início do século XIX como uma doença contagiosa descrita por Vieusseux em 1805, foi somente em 1887 que Weichselbaum isolou a Neisseria meningitidis de um caso de meningite purulenta, sendo esta reconhecida como causa da meningite meningocócica. Este diplococo pode comprometer diversos órgãos do corpo humano como o trato respiratório superior, as articulações, o sangue (na forma de meningococcemia aguda, subaguda ou crônica), o pericárdio, a pele, os olhos, a uretra, o reto e, particularmente, o sistema nervoso central. Características Morfológicas do Microrganismo A Neisseria meningitidis (ou meningococo) assemelha-se muito ao gonococo. Os meningococos são cocos ou diplococos, Gram-negativos, com um diâmetro de aproximadamente 0,8 µm, aeróbios estritos, imóveis, não esporulados. Ao microscópio óptico, como os gonococos, diferencia-se de outras neissérias saprófitas localizando-se tanto intra como extracelularmente, com as superfícies adjacentes de suas células achatadas originando uma forma típica de “biscoito”(ou rins).

sendo este último especialmente usado em estudos epidemiológicos. Inicia de forma súbita. pois cerca de 20 a 40% dos pacientes não apresentam sintomas de meningococcemia. A meningite é a complicação mais comum da meningococcemia. onde na maioria das vezes a infecção é assintomática. Nos meios sólidos. não pigmentadas. a temperatura entre 35 e 37oC e sob atmosfera de 5 a 10% de dióxido de carbono. diplococos Gram-negativos em forma de “rins”. . Diagnóstico O meningococo pode ser facilmente isolado do sangue e do líquor em meios de cultura específicos para este microrganismo. Exame Bacterioscópico – Esfregaços preparados com o sedimento do líquor ou de material aspirado de petéquias é de grande utilidade para o diagnóstico. O meningococo é a única bactéria cuja infecção pode matar o paciente em algumas horas. provavelmente determinadas pelas endotoxinas bacterianas. A presença de neissérias típicas. não-hemolíticas e medindo em torno de 1 a 5 mm de diâmetro. Características Patológicas A nasofaringe é a porta de entrada dos meningococos. Em culturas mais velhas podem ser observadas variações consideráveis na sua forma e tamanho. meningitidis não cresce com facilidade. mas ocasionalmente apresenta manifestações clínicas discretas ou podem provocar uma faringite exsudativa. Da nasofaringe (nasofaringite) os microrganismos podem ganhar a corrente sangüínea. rigidez da nuca e progride para o coma em pouco tempo. produzindo uma bacteremia (meningococcemia) com febre alta e lesões vasculares. As condições de crescimento ótimas são obtidas em ambiente úmido. praticamente garante o diagnóstico de meningite meningocócica. vômito em jatos. constituindo a síndrome de WaterhouseFriderichsen. com cefaléia intensa devido ao aumento da pressão intracraniana. Cultura – O material coletado deve ser semeado imediatamente em meio de ágar-sangue aquecido ou meio de Thayer-Martin modificado com antibióticos (VCN: vancomicina. há hemorragia bilateral nas supra-renais. os meningococos originam colônias transparentes. Apresenta bom crescimento em meios específicos como o meio de Mueller-Hinton e o de Thayer-Martin.Características Culturais do Microrganismo A N. necessitando de meios de cultura e condições apropriadas. no interior de leucócitos polimorfonucleares ou no espaço extracelular. Nas formas fulminantes.

O período de incubação é variável. calor úmido e muitos desinfetantes. Tratamento As penicilinas são as drogas de escolha para o tratamento da meningite meningocócica. Características Morfológicas do Microrganismos O gonococo é um diplococo Gram-negativo de aproximadamente 0. . luz solar. GONORRÉIA Agente Etiológico A gonorréia (do grego gonos. Quando as meninges estão inflamadas. Não foram encontrados meningococos portadores de plasmídios de resistência. sendo o tratamento de 10 a 14 dias normalmente eficiente.6 µm a 1. que significa esperma e rhoia. imóvel. Possue cápsula que pode ser evidenciada pela coloração negativa. Sorologia – Os anticorpos contra os polissacarídeos meningocócicos podem ser dosados pelas reações de aglutinação do latéx. O cloranfenicol é um substituto efetivo para o uso em pacientes alérgicos. São destruídos rapidamente pelo ressecamento. mas resistem ao congelamento. cresce melhor a 35-360C. e é exigente nas culturas. por este motivo. com aspecto de feijão ou grão de café. por período prolongado. de hemaglutinação ou por sua atividade bacteriana. corrimento = espermatorréia) é definida como uma inflamação do trato urogenital causada pela Neisséria gonorrhoeae. exceto conjuntivites e vaginites infantis. não esporulados e ao exame de secreções apresenta-se. de transmissão predominante sexual. A terapia antimicrobiana irá variar de acordo com a apresentação e apresentação da doença e da resposta do paciente. no interior de fagócitos aos pares com formato oval aproximados nas extremidades. não flagelado nem hemolítico. Características Culturais do Microrganismo Aeróbio ou anaeróbio facultativo. não tem possibilidade de sobrevivência fora do corpo. sendo comum de 3 a 5 dias podendo chegar a 30 dias. estes antibióticos atravessam facilmente a barreira hematoliquórica. que favorece o crescimento de neissérias e inibe o de muitas outras bactérias. É parasita estrito e.colistina e nistatina). necessitando de enriquecimento apropriado e atmosfera com 2 a 10% de dióxido de carbono.0 µm.

Essa é uma conseqüência séria da infecção gonocócica em mulheres (doença inflamatória pélvica). endocardite e meningite e ocorre entre 1:300 a 1:600 casos de gonorréia genital. Casos de esterilidade decorrentes da doença e também infecção faríngea gonocócica são relatados. pelo gonococo seguem as seguintes etapas: . Características Patológicas A infecção gonocócica é encontrada apenas em seres humanos e dissemina-se através do ato sexual. artrite. melhora a capacidade de isolamento de meningococos e gonococos de sítios diversos. com contínua proliferação. Em mulheres. sendo somente os gonococos fimbriados capazes de provocar infecções. Após 48 horas de incubação. Infeções de mucosa. A colonização da mucosa é facilitada por proteases que clivam a IgA secretora. a doença pode permanecer assintomática por longos períodos de tempo. epidídimo e vesícula seminal. sendo que esta forma de doença é seis vezes mais prevalente na mulher. No homem.Aderência e colonização: A aderência é mediada por fímbrias. Em até 75% da mulheres infectadas. Amostras submetidas a subculturas repetidas formam colônias grandes e avirulentas. artralgia. mas após alguns dias tornam-se brancoacinzentadas e apresentam margens lobuladas. particularmente do trato genital. A infecção ascende para as trompas de Falópio (salpingite). A partir da uretra. que poderia bloquear a aderência do gonococo à mucosa. tenossinovite. as colônias de gonococos são pequenas e brilhantes. ocorre a penetração na célula epitelial. Em crianças. podendo atingir o peritônio.Proliferação da bactéria no tecido subepitelial: Uma vez que atingiu o tecido subepitelial. ocorre reação inflamatória intensa com abundância de leucócitos polimorfonucleares. devido a sua seletividade. No interior da célula o microrganismo é transportado para o interior de vacúolos passando para o tecido subepitelial. a uretrite é a principal forma clínica da infecção gonocócica com disúria e exudato purulento. erupções na pele. .Invasão da mucosa: Após a adesão do microrganismo à mucosa. A infecção gonocócica disseminada é caracterizada por febre. a infecção mais comum é a conjuntivite neonatal adquirida durante a passagem pelo .O uso do meio de cultura de Thayer–Martin (ágar-chocolate acrescido de antimicrobianos vancomicina. a infecção pode se estender para a próstata. colistina e nistatina). . as mudanças no odor e na cor da secreção vaginal e dor abdominal são os principais sintomas da infecção cervical (cervicite).

o cotrimoxazol. sendo justificado o uso dos resultados bacterioscópicos. Nos casos masculinos duvidosos e em infecção gonocócica na mulher. mucosa retal ou faríngea. Tratamento As drogas de escolha para o tratamento das infecções gonocócicas continuam sendo as penicilinas. Para o tratamento das gonorréias extravaginais é necessário períodos longos de terapia e. . A demostração dos resultados em cultura é demorada e as vezes difícil. que pode ser prevenida com a instilação de nitrato de prata no saco conjuntival do neonato.canal de parto infectado. preparada com plasmídeo críptico que é transportado pela maioria das amostras de bactérias. Diagnóstico Através das secreções colhidas da uretra. A presença de DNA gonocócico em secreções uretrais de pacientes com gonorréia. colo uterino. isolamento e identificação de N. a bacterioscopia apresenta valor bastante limitado. como as reações de oxidação e fermentação. A identificação do gonococo é feita através de provas bioquímicas (ver Tabela 2). nas condições exigidas pelo microrganismo. que acomete rapidamente as estruturas do olho e leva à perda da visão. pode ser detectada por meio de sonda genética. realiza-se exame bacteriológico. gonorrhoeae produtoras de penicilinases. Devido ao aumento da freqüência de cepas de N. Exame Bacterioscópico – A coloração de Gram dos esfregaços podem revelar um quadro microscópico bastante característico nos casos agudos masculinos. sintomas clínicos. colistina e nistatina) seletivo para gonococos e meningococos. quando o microrganismo é sensível a estes antibióticos. próstata. com presença de diplococos Gram-negativos de morfologia típica intra e extra-celulares. Cultura – A cultura deve ser feita imediatamente após a coleta. sendo necessário isolamento e identificação do gonococo para estabelecer o diagnóstico de gonorréia. a espectinomicina e algumas cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxone) são utilizados para o tratamento destas infecções. a hospitalização do paciente. algumas vezes. gonorrhoeae para diagnóstico da doença. inquérito epidemiológico para o rápido início do tratamento de casos suspeitos. semeando-se a amostra em meio enriquecido (como o meio de Thayer-Martin com vancomicina.

à semelhança da Neisseria gonorrhoeae.QUESTÕES: 1 – É sabido que Staphylococcus epidermitis pode infectar o trato urinário masculino e provocar a formação de pus. . Como você diferencia uma infecção da outra? 2 – Explique como a meningite leva ao aumento da pressão intracraniana? 3 – Descreva a profilaxia da difteria na criança.

Esta propriedade é explorada no diagnóstico laboratorial. Depois de lavado com água. nariz. provavelmente devido a grande quantidade de lipídeos da parede. São germes aeróbios estritos. incluindo os dois principais patógenos humanos. o esfregaço é corado com azul de metileno. As que crescem melhor em temperatura inferior a 37oC. em seguida por uma mistura de álcool (97%) e ácido clorídrico (3%). lóbulos da orelha) esteja relacionada por sua preferência a temperaturas baixas. Mycobacterium tuberculosis e Mycobacterium leprae. pois permite destruir a . o que significa que durante os procedimentos de coloração pela fucsina. microrganismos saprófitas que não causam tuberculose micobacteriana e microrganismos parasitas. Várias evidências sugerem que a predileção do Mycobacterium tuberculosis pelos pulmões está relacionada com a tensão de CO2 neste órgão. muitas das quais estão relacionadas com a quantidade e tipos de lipídeos complexos que estes germes contêm na parede celular. A lentidão do crescimento parece também estar relacionada à absorção mais demorada de nutrientes. e as que não retém. As micobactérias são ácido-álcool resistentes (BAAR). Presume-se também que a localização preferencial da lepra nas extremidades do corpo (dedos. não esporuladas. imóveis. diferentes das demais bactérias em uma série de propriedades. Esta propriedade parece descorrer da firme fixação da fucsina a certos lipídeos da parede. uma vez que a temperatura da pele é mais baixa que a das regiões mais profundas do organismo. Além do interesse diagnóstico. As células bacterianas são de crescimento lento. não se deixam descorar por uma mistura de álcool e ácido clorídrico. é o de Ziehl-Neelsen.Micobactérias O gênero Mycobacterium contém grande número de espécies. o crescimento lento está relacionado com o quadro clínico da tuberculose. Provavelmente devido à riqueza em lipídeos. O método para se verificar se uma bactéria é BAAR. As bactérias que retêm a fucsina (BAAR) adquirem a cor deste corante (vermelho). as micobactérias também são mais resistentes do que as outras bactérias ao hidróxido de sódio. se coram pelo azul de metileno. como Mycobacterium marium e M. Este método consiste em se tratar o esfregaço por fucsina e. ulcerans. geralmente causam somente uma infecção cutânea. ácido sulfúrico e a certos antisépticos. A temperatura ótima de crescimento das micobactérias é variável. As micobactérias são bacilos finos.

produzidas pelo Mycobacterium tuberculosis. quando injetadas com um antígeno. bem como o mecanismo de ação da isoniazida (usada no tratamento). tuberculosis das gotículas é então. que interfere na síntese de ácidos graxos. as infecções causadas por micobactérias acompanham um quadro de hipersensibilidade tardia e de imunidade celular. Mycobacterium tuberculosi Patogenicidade: O microrganismo é geralmente transmitido por gotículas de secreções (como de tosse) provenientes de uma pessoa com tuberculose ativa. A infeção do parênquima . onde aparecem ao mesmo tempo e estão sempre associados. Os dois fenômenos têm sido mais estudados na tuberculose. pela corrente sangüínea. de onde é levada para vários órgãos e tecidos. durante o qual o paciente desenvolve a hipersensibilidade tardia que é característica da doença. a resposta inicial é exsudativa. inalado e atinge uma ambiente altamente aeróbio do pulmão. Histologicamente. uma mistura de proteínas de baixo peso molecular. sem afetar a viabilidade das micobactérias. passando em seguida para os nódulos linfáticos da região hilar. onde produz uma pneumonite não-específica. presentes nos espécimes clínicos. Os lipídeos podem explicar a maior resistência das micobactérias a muitos antibióticos. A infecção pelo Mycobacterium tuberculosi geralmente se inicia no parênquima dos lobos pulmonares inferiores. seguida por uma resposta granulomatosa.microbiota normal. uma vez que. Estas são predominantemente decorrentes da resposta do hospedeiro à infecção e aos antígenos das micobactérias. Quando parcialmente purificada. De modo geral. que proliferam no interior de macrófagos. estimulam a produção de anticorpos contra estes antígenos. recebe a designação PPD (purified protein derivate). podendo permanecer viável mesmo no escarro seco por até seis semanas. São germes intracelulares facultativos. É muito estável em tais gotículas e no escarro. Esta substância é na realidade. A pesquisa de hipersensibilidade tardia e de imunidade celular pode ser feita com injeção intradérmica de tuberculina. As micobactérias não produzem fatores de virulência que possam explicar as manifestações clínicas de suas infecções. O M. As células são adjuvantes.

a urina. colhe-se o escarro. mas estão intimamente ligados a uma diminuição das defesas orgânicas. rins. Estes focos são encontrados principalmente nos órgãos e tecidos onde uma tensão apropriada de O2 favorece a proliferação do Mycobacterium tuberculosi. extremidades dos ossos longos. Em muitos indivíduos ele permanece latente por toda vida. infecção primária. nas urinárias. sexo. Existem na literatura diversos estudos sobre a provável influência da idade. De qualquer modo. os fatores que realmente predominam no processo de reativação não são bem conhecidos.pulmonar e dos nódulos linfáticos da região hilar é chamada complexo primário e este. porque além de permitir o diagnóstico específico. Embora a bactéria esteja viva nestes focos. Nas infecções pulmonares. possibilita o isolamento da bactéria para a realização de testes de sensibilidade aos antibióticos. A cultura é o método de escolha para o diagnóstico das infecções por micobactérias. isto é. Alguns indivíduos. apresenta hoje algumas desvantagens: . juntamente com os focos infecciosos que se formam nos diferentes órgãos e tecidos. para contrastar com o estado oposto. uma vez que não se multiplica ou o faz de maneira insignificante e irregular. a inoculação de cobaias com espécimes clínicos. A doença é geralmente associada com falta de higiene e condições de moradia em locais aglomerados. podem também apresentar o complexo primário calcificado. o único sinal de existência de tuberculose-infecção é a presença de hipersensibilidade tardia. Também tida como bastante útil no diagnóstico laboratorial da tuberculose. podendo ser meses ou anos. fatores étnicos e constituição genética. que é denominado de tuberculose doença. que pode ser demostrada pela injeção intradérmica de tuberculina ou PPD. Diagnóstico: O diagnóstico pode ser feito pelo exame microscópio de esfregaços corados pelo método de Ziehl-Neelsen e pela cultura. que só pode ser demonstrado pelo exame radiológico dos pulmões. O tempo necessário para a reativação de um foco de infecção latente é bastante variável. Este estado infeccioso é denominado de tuberculose-infecção. ela se encontra em estado de latência. Na grande maioria das vezes. entretanto. nódulos linfáticos e etc. O material clínico selecionado para exame depende da localização da doença. chamado complexo de Gonh. ápices pulmonares.

a vacina usada é a BCG (bacilo de Calmette-Guérin). . O teste negativo indica que o indivíduo não deve ter tido contato com o bacilo da tuberculose. que é uma mutante atenuada do Mycobacterium bovis. viomicina.1 mL de tuberculina ou PPD. no local da injeção. avium. tiocetozona. etionamida (derivado do ácido micólico). uma área endurecida de pelo menos 5mm de diâmetro. tuberculosis costumam ser divididas em drogas de primeira e segunda linha. Os indivíduos vacinados adquirem hipersensibilidade tardia. A proteção conferida pela vacinação não é total. e as de segunda linha são menos ativas e mais tóxicas. mas apenas hipersensibilidade tardia. Recentemente foram preparadas sondas genéticas que permitem a rápida identificação das espécies M. mas é bastante satisfatória. capreomicina e amicacina. que consiste na injeção intradérmica. Embora cause infecção no homem. que pode ter se originado de uma infecção primária (assintomática) ou de uma tuberculose curada. O teste de Mantoux positivo não indica doença. na face anterior do antebraço. São consideradas de segunda linha o ácido para-amino-salicílico (PAS). Tratamento: As drogas mais usadas no tratamento das infecções causadas pelo M. e não dispensa o cultivo e identificação da bactéria a partir das lesões encontradas nestes animais. ou teve contato e nunca desenvolveu a doença. tuberculosis. M. e os seguintes antibióticos: canamicina. As de primeira linha são as preferidas. A pesquisa de hipersensibilidade tardia também é um recurso de diagnóstico bastante útil. em 48 horas. Imunidade: No Brasil. pirazinamida. esta mutante não provoca doença.contaminação de pessoas que manipulam estes animais. passando a reagir positivamente ao teste de Mantoux. quando aparece. Considera-se o teste positivo. As drogas de primeira linha são: isoniazida. geralmente a inoculação é por via intramuscular. a doença experimental demora de 4 a 6 semanas para se desenvolver. estreptomicina e etambutol. de 0. Esta pesquisa geralmente é feita pelo teste de Mantoux. entre outras. por serem mais ativas e menos tóxicas.

com diâmetro superior a 5mm. o bacilo da lepra é BAAR.Mycobacterium leprae Este microrganismo é também conhecido como bacilo de Hansen. O M. após 24 e 48 horas da injeção. O teste de Mitsuda é realizado inoculado-se na pele do braço do paciente 0. desenvolvendo manifestações semelhantes às da lepra lepromatosa humana. As formas polares são a lepra lepromatosa (LL) e a lepra tuberculóide (LT). mas prolifera formando granulomas. Calcula-se que existam 12 milhões de leprosos no mundo. Até o presente momento esta bactéria não foi cultivada in vitro. há a formação de um nódulo no local da injeção. obtidos de leproma (granuloma da lepra). A lepromina é uma suspensão de bacilos da lepra. As formas neurais resultam em paralisia e anestesia do nervos periféricos. o agente etiológico da lepra. apresentam também uma área de endurecimento. Pacientes com esta forma de lepra são passíveis de ferimentos nas extremidades com o desenvolvimento de infecção secundária e danos estéticos graves. refere-se a reação do paciente ao teste de Mitsuda.1 mL de lepromina e verificando-se após 30 dias. porém sem necrose caseosa. leprae afeta principalmente a pele e o tecido nervoso. uma doença degenerativa capaz de causar deformações nos pacientes. positivos. . Quando o teste é positivo. quando inoculadas nas patas de camundongos. leprae é aparentemente transmitido de lesões cutâneas infectadas através de ferimentos de pele onde ele pode permanecer latente por vários meses ou décadas. A lepra continua sendo uma doença bastante freqüente. São reconhecidas duas formas polares de lepra e várias intermediárias. Uma diferença entre LL e LT. As formas cutâneas de lepra resultam na produção de numerosos nódulos endurecidos. com células epitelióides gigantes. a reação desenvolvida. Patogenicidade: O M. Como as demais micobactérias. mortos pelo calor. Forma-se uma lesão granulomatosa crônica semelhante àquela da tuberculose. Os indivíduos Mitsuda positivo são mais difíceis de adquirir infecção. Os indivíduos Mitsuda negativos apresentam risco de desenvolver a forma mais grave (lepromatosa). Os primeiros são Mitsuda negativo. O tatu (Dasypus novecintus) também é susceptível ao Mycobacterium leprae. e os segundos. e caso desenvolvam será a forma mais benigna (tuberculóide).

Mycobacterium avium Os organismos do complexo M. ainda não é clara. os nódulos mesentéricos. Tratamento: Atualmente as drogas mais usadas no tratamento da lepra são a dapsona. Imunoterapia da lepra com injeção intradérmica de M. pode provocar tuberculose idêntica à causada pelo M. tuberculosis juntamente com quimioterapia tem levado a resposta em testes de pele em pacientes com lepra lepromatosa e retirada do bacilo do tecido. ou pulmões após disseminação hematogênica. avium é fagocitado por macrófagos e carreado aos órgãos do sistema monócito-fagocitário. invadindo respectivamente. e antígenos protéicos de M. a doença pode se disseminar para outros tecidos ou órgãos. água. em geral. levando à colonização do trato gastro-intestinal (GI). Ainda não há conclusão definitiva sobre o valor da BCG na profilaxia da lepra. uma micobactéria ambiental não-patogênica. Os . A relação entre GI e colonização pulmonar e subsequente disseminação. sendo também bastante virulento para o homem. O M. A grande maioria dos casos de tuberculose humana por esta bactéria é transmitida pelo leite não-pasteurizado. avium são úbiquos no ambiente e são adquiridos por pacientes. proveniente de vacas tuberculosas. Os bacilos ingeridos penetram pela mucosa da orofaringe e do trato digestivo. rifampicina e clofazimina. solo e poeira. A partir destes focos. Quando o Mycobacterium bovis é inalado.Diagnóstico: O diagnóstico bacteriológico da lepra é feito pelo exame de esfregaços corados pelo método de Ziehl-Neesen. Os resultados obtidos em estudos são conflitantes. tuberculosis. vaccae. aidéticos através da alimentação. Mycobacterium bovis O Mycobacterium bovis causa tuberculose no gado bovino.

Perguntas: 1) Qual a característica morfológica mais marcante das micobactérias. avium é feito através de cultura de sangue periférico e de tecido. O organismo também pode ser observado histologicamente em nódulos linfáticos. ciprofloxacina e amicacina. medula óssea e biópsia de material de fígado. avium é um desafio para o tratamento. Com base em teste de sensibilidade e dados clínicos. um regime de tratamento ideal deve incluir clofazimina. fraqueza e às vezes diarréia. rifampicina. anorexia. O diagnóstico da infecção por M. A resistência do complexo M.sintomas mais prevalentes da infecção causada são: febre. 5) Descreva as principais manifestações clínicas da infecção causada pelo Mycobacterium leprae. 6) Descreva o teste de Mitsuda . sudorese. 3) O que é o teste de Mantoux? 4) Descreva o Complexo de Gonh. etambutol. e quais as suas conseqüências? 2) Descreva características da patogenicidade do Mycobacterium tuberculosis.

pH baixo. enquanto que as formas micéliais filamentosos possuem habilidades de causarem doenças invasivas. é caracterizada pela natureza dimórfica. por meio das quais tornam-se aptas a utilizarem uma variedade de substâncias orgânicas. geralmente como saprofíticos. albicans representa o principal patógeno. albicans e C. Ambas as estruturas morfológicas. as quais reproduzem-se assexuadamente por brotamento. C. tropicalis. as quais podem ser isoladas a . C. Em adição. albicans com baixa capacidade de germinar são menos virulentas. Apresentam capacidades assimilatórias oxidativas e fermentativas. crescimento sob condições semi-anaeróbico ou baixa tensão de CO2. é amplamente aceito que as leveduras iniciam os processos infecciosos. Estudos experimentais mostraram que linhagens de C. parapsilosis. por exemplo. Como critério de identificação de C. Embora exista algumas opiniões divergentes. C. C. porém esse último é mais rico em proteínas. stellatoidea podem produzir clamidosporos. albicans. afetar uma atividade enzimática particular que conduz mudanças quantitativas na composição da parede celular. é influenciada por vários fatores ambientais. tais como. albicans é uma levedura diplóide com forma teleomórfica desconhecida. Fatores de virulência Poucas espécies de Candida estão implicadas em doenças humanas. C. ao passo que a levedura contém 0. tais como. Essas espécies apresentam diferentes habilidades patogênicas e baixa virulência. A obtenção da forma micelial ou pseudomicélio.7 a 21%. A forma micelial apresenta maior quantidade de quitina. alterações na composição de meios. O clamidosporo é uma estrutura de resistência formada por uma parede celular grossa e citoplasma condensado. C. dessa forma induzindo a alterações morfogenéticas que resulta na formação de micélio o qual associa-se à infecção progressiva. Normalmente As leveduras predominam como comensais nos hospedeiros clinicamente saudáveis. Algumas dessas espécies também apresenta a forma teleomórfica (sexual). Outras estão associadas a diferentes condições patológicas humanas. C. C. porém sua associação com a evolução dos estados patológicos favorece o surgimento das formas miceliais. adição de soro. micélio e levedura. Algumas espécies são utilizadas industrialmente. cerca de 2. guilliermondii. Em adição a forma unicelular blastosporica (levedura). bem como clamidosporo. e outros. pseudotropicalis. o qual ocorre tanto in vivo quanto in vitro. as formas miceliais são mais resistentes aos mecanismos de defesa do hospedeiro. incluindo a forma micelial e levedura. lipolytica. enquanto que as leveduras ou blastosporos estão sujeitos a ação de fagócitos.7 a 9% dessa substância. C. Acreditam-se que os fatores ambientais possam afetar o poder fisiológico da levedura comensal. bem como de outras espécies do gênero. sendo freqüentemente isolado em associação com diferentes doenças humanas. C. utilis ou C. A composição da parede celular de leveduras e micélios apresenta diferenças quantitativas. Em condições especiais in vitro algumas espécies. Dessas. o blastosporo ou levedura pode ser obtido a partir de seu crescimento em meios de cultura sólido ou líquido. por exemplo.CANDIDÍASES Características biológicas gerais de Candida O gênero Candida compreende aproximadamente 200 espécies de leveduras. albicans são utilizados testes de formação de clamidosporo e tubo germinativo. grande parte das espécies de Candida podem apresentar um estágio micelial com produção de micélio verdadeiro ou pseudomicélio. A maioria das espécies de Candida encontram-se em uma ampla variedade de nichos ecológicos. na maioria das vezes ascosporogeneas. rugosa. podem ser encontrados in vivo. Essa mudança morfológica. é uma característica significante com implicações na patogênese e no diagnóstico das infecções causadas por esses fungos. lusitaniae e C. C. Alguns autores também demonstraram que o componente lipídico nas leveduras são encontrados em menores quantidades quando comparado com a forma micelial. krusei. Sua morfologia. Geralmente é produzido quando a levedura encontra-se em condições de crescimento desfavorável. Em condições in vitro. por exemplo.

uma vez contaminada. podendo ser encontradas fazendo parte da microbiota normal de cavidades humana que se comunicam com o exterior (retal. A capacidade de produção de enzimas hidrolíticas por Candida. Também foi demonstrado in vitro que leveduras do gênero Candida são capazes de se ligarem em várias superfícies inertes. Candida albicans integra-se a outros microrganismos aí constantemente existentes. oral. intermediária entre a simbiose e a antibiose. pode ser facilmente demonstrado in vitro pela exposição de células animais e leveduras. aural) e sobre a pele. ou células endoteliais. com predominância da forma blastospórica (leveduras) em indivíduos sadios portadores de Candida. são microrganismos cosmopolita. albicans. ou seja. sendo a espécie Candida albicans a mais freqüentemente envolvida nessas doenças micóticas. Epidemiologia Espécies de Candida. Tal vínculo garante a condição saprofítica desses germes. Tais superfícies. como por exemplo. semelhante com que ocorre com outros microrganismos. bactérias. metacrilato (resina de dentadura). e outras resinas e polímeros. segmentos de tecidos (discos teciduais gastrointestial de ratos). tais como. e (3) capacidade de transformação morfológica. O dimorfismo em Candida (levedura e micélio) também foi observado em infecções ativas. como por exemplo. pelo estabelecimento de um estado de equilíbrio ecológico denominado por ROSEBURY (1962) de "anfibiose" e que caracteriza uma situação dinâmica. a forma micelial encontra-se associada com a invasão do fungo. principalmente. A adesão de Candida em células hospedeiras. nasal. Muitos pesquisadores acreditam que os fatores de virulência incluem: (1) habilidade de aderir em tecidos hospedeiros. em células epiteliais descamadas humanas (bucal. ou ainda candidoses. .partir de várias formas clínicas. podendo infectar outros órgãos. lipases ou fosfolipases. mercê dos quais se estabelece vínculo bio1ógico entre o organismo e os microrganismos que ele abriga. a capacidade de morfogênese contribui para o aumento do potencial patogênico do fungo. sistemas específicos (coágulo de sangue – fibrina). A presença de regiões específicas na parede celular da célula fúngica (adesinas – manoproteínas) e receptores correspondentes na célula hospedeira garante a adesão entre os mesmos. especialmente C. A compatibilidade da coexistência dessa população microbiana com a saúde bucal e individual decorre do desenvolvimento. vaginal. Desta forma. desde o nascimento. uma forma que confere maior resistência contra o sistema de defesa do hospedeiro. vaginal. podem atuar como uma importante fonte de candidíases sistêmicas. CCL-6. HeLa (carcinoma uterino humano). proteases. a forma micelial apresenta maior resistência a fagocitose do que as leveduras. Em certas condições. Na boca. contínuos. (2) potencial para produzir enzimas. ou cano de Teflon empregados em vários materiais médicos. fungos e protozoários. como vírus. A aderência de Candida em superfícies de tecidos gastrointestinal ou endotelial pode ter um papel relevante na infecção sistêmica. De modo geral. uretral. urogenital ou corneocytes – epitélio dermal). ao passo que as leveduras estão associadas com a colonização inicial podendo iniciar a infecção. também é considerada como fator de virulência. Candidíases: Aspectos de interesse odontológico Os estados patológicos decorrentes da ação patogênica de fungos do gênero Candida são denominados candidíases ou monilíases. essa levedura pode atravessar a mucosa e atingir a corrente sangüínea. bem como associadas com a aderência. Alguns investigadores demonstraram que proteases ácidas produzidas por leveduras do gênero Candida podem estar envolvidas no processo de invasão tecidual. através de mecanismos imulológicos. Acredita-se que a adesão dos microrganismos em tecidos hospedeiros é um pré-requisito para o desenvolvimento da infecção. como parte de um processo que protege os mesmos da remoção natural conferido pelo sistema de limpeza e defesa do hospedeiro. proteases e fosfolipases. O processo de adesão em diferentes superfícies também foi demonstrado in vitro. de processos de adaptação e readaptação. incluindo infecções sistêmicas graves. uma vez que.

processos endócrinos (hipoparatireoidismo. Dessa forma. podem constituir-se em fatores predisponentes às candidíases. doenças como diabetes. tais como timomas e agamaglobulinemia. estão constantemente exposta a fortes estímulos mecânicos. para o . bem como sua influência sobre a resistência da mucosa bucal aos agentes patogênicos ambientais. hipocloridrias. sendo o período neonatal de especial importância. alterações da imunidade. a antibioticoterapia. alterações decorrentes de modificações sistêmicas. em decorrência dos atos fisio1ógicos a ela inerentes. enfarte do miocárdio. trouxeram consigo apreciável incrementos na ocorrência de candidíases. especialmente os de amplo espectro. entre eles Candida albicans. a importância das condições orgânicas e reacionais gerais do indivíduo. as aspectos semiológicos cuja exploração. as quais poderão concorrer para o rompimento do equilíbrio biológico entre população microbiana e hospedeiro. ao contrário de outras cavidades naturais. GRINSPAN (1973) cita os seguintes fatores de ordem geral como predisponentes às candidíases: idade. então. favorecendo a multiplicação de outros. freqüência e expressividade. seja deprimindo a resposta leucocitária. O meio pelo qual os corticosteróides predispõem ao desenvolvimento de candidíases é mal conhecido. desde que capazes de promover modificações no hospedeiro ou que venham a induzir a modificações na composição e características da microbiota bucal. Desta forma. em especial. destacando-se a mastigação. as quais passam a constituir-se em entidades patológicas relacionadas à própria terapêutica. Experimentalmente. em decorrência de infecções pré-existentes no canal do parto ou devido ao uso de chupeta. os corticosteróides e drogas imunossupressoras. Por outro lado. abdome agudo. bem como o avanço da técnica cirúrgica. hipotireoidismo). Conforme assinala JÖRGENSEN (1974). Da mesma forma. obesidade. notadamente no campo dos transplantes e no da cirurgia oncológica. No complexo etiopatogênico das candidíases bucais. tais como microrganismos. mais do que promover a proliferação desse fungo. carências nutricionais. Surgem. podem constituir-se em fator capaz de romper o equilíbrio ecológico que. podendo existir como manifestações iatrogênicas a esta associadas. térmicos e químicos. linfomas. a qual se manifestará através de quadros clínicos diversos. bem como associações de ambos. alcoolismo e toxicomanias. as radiações e estados pós-operatórios. leucemias. aquelas drogas podem agir eliminando ou reduzindo numericamente microrganismos suscetíveis. A boca. com apreciável precocidade. O constante e cada vez mais acelerado desenvolvimento da terapêutica médica e cirúrgica. seja interferindo na destruição de microrganismo fagocitado. análise e interpretação irão favorecer o estabelecimento do diagnóstico de candidíase e a adoção de conduta terapêutica adequada. urernia. O desenvolvimento de ação patogênica desencadeada por fungos do gênero Candida. principalmente de Candida albicans. em especial as agudas. A gravidez é apontada pelo referido autor como sendo condição predisponente ao desenvolvimento de candidíases. no complexo etiopatogênico do qual decorre o parasitisrno ocasional desenvolvido por Candida. sejam elas de fundo carencial. atrepsia. ocorre com maior freqüência quando fatores predisponentes gerais se associam a condições locais desfavoráveis à manutenção da "anfibiose" referida. motivando maior interesse pelo conhecimento dessas doenças micóticas. Os antibióticos. através do qual se tem verificado a incorporação de poderosos fármacos ao arsenal médico. se desenvolve através de relações de competição quanto a nutrientes e de controle recíproco da multiplicação. Etiopatogenia. está a boca propensa a apresentar. destarte. quando usados topicamente. Desta forma.Modificações desse estado de equilíbrio poderão favorecer o desenvolvimento de ação patogênica por parte de microrganismos integrantes da microbiota bucal. incluem-se fatores de ordem sistêmica e de ordem local. não sensíveis a elas. trombose cerebral. Assim. agentes químicos e traumatismos. a crescente utilização de radiações como recurso terapêutico. entre os diferentes microrganismos componentes da microbiota bucal. verificou-se que a terapia por corticosteróides compromete a destruição de Candida albicans por fagocitose. esses agentes parecem favorecer a capacidade de invasão dos tecidos por Candida albicans. prejudicada a condição de comensalismo e favorecida a eclosão de candidíase a partir de infecção dita endógena. ou de outra natureza. deve ser considerada. caquexia. este fungo deixa sua condição de saprófita e pode passar a exercer ação parasitária. metabó1ico. Assim. ficando.

a 6-mercaptopurina. bem como vírus do herpes simples e citomegalovírus são os microrganismos mais freqüentemente relacionados a essa forma de terapêutica imunodepressora. principalmente Candida albicans. Estudando aspectos estomatológicos em doentes de pênfigo foliáceo. nessas eventualidades. Este aspecto tem sido observado em pacientes submetidos a transplantes renais. O desenvolvimento de candidíase bucal como intercorrência no curso de antibioticoterapia verifica-se especialmente em pacientes cujas condições gerais constituem fator predisponente (indivíduos idosos. naqueles doentes. Candida.). freqüentemente. os quais estavam sujeitos a antibioticoterapia. etc. avaliados cornparativamente com as provenientes de grupo controle. A complicação mais freqüente verificada em pacientes submetidos a drogas imunodepressoras é a infecção. Conforme assinala LEHNER (1967). Tem sido constatado com freqüência o desenvolvimento de candidíase ao se incorporar tetraciclina ou oxitetraciclina ao cimento cirúrgico de KIRKLAND-KAISER. confirmando os achados de REITHER (1960). bem como ao emprego de antibióticos de largo espectro. a terapia corticosteróidica. aos quais foi profilaticamente estabelecida antibioticoterapia (tetraciclina. Alta incidência de infecções por fungos tem sido relacionada à utilização de agentes citotóxicos. diabéticos. o 5-fluoruracil e o metotrexato. 2) A propagação direta à faringe. Aspergillus. a ciclofosfamida. Criptococcus e Nocardia. desenvolvimento de processos graves de endocardite. A1ém disso. quatro aspectos motivam renovado interesse pelo conhecimento das candidíases: 1) O aumento na freqüência devido a fatores iatrogênicos. ficando a1ém disso. diminuída a resistência dos tecidos bucais em conseqüência do trauma cirúrgico e do contato da prótese. apresentando. laringe e esôfago. tais como a azatioprina. cujo organismo é ainda espoliado pela perda sangüínea e dificuldades de ingestão de alimentos. antes e após o aparecimento da candidíase. conseqüentemente.tratamento de lesões da mucosa bucal. sem que tenha sido possível demonstrar níveis elevados de cortisona no plasma dos indivíduos tratados. com a queda das pseudomembranas. MARCUCCI (1972) procurou verificar a presença de leveduras na cavidade bucal desses doentes. cloranfenicol) no pré e pós-operatório. tais como aftas e líquen plano. após cirurgia . entre eles Candida albicans. queilite angular. Na maioria dos casos a micose vincula-se à instalação e uso de prótese total. feridas traumáticas ou cirúrgicas. 3) A disseminação vascular de Candida albicans. A maioria dos microrganismos demonstrados nesses pacientes pode ser encontrada na cavidade bucal. meningite e complicações renais. Conforme assinalam GREENBERG & COHEN (1977). Temos tido oportunidade de verificar o aparecimento de candidíase bucal (forma pseudomembranosa) em pacientes submetidos a exodontia múltipla ou total. a qual se pode verificar particularmente no curso de cirurgia. maior freqüência de culturas positivas de leveduras. disso resultando candidíase disseminada e. Candida albicans o microrganismo responsável pela maioria dos casos de êxito letal. mas que podem causar infecções fatais em paciente com resposta imunológica bloqueada. os corticosteróides parecem ter ação local favorecedora do desenvolvimento de candidíase. com mais freqüência. a doença pode persistir. uma vez que as manifestações da micose ocorrem nos locais onde a droga é aplicada. devendo-se referir que RIFKIND & cols. que não muito raramente ocorre. assumindo as características das formas atróficas. Quando a isso se sobrepõem condições locais desfavoráveis (processos inflamatórios crônicos. etc. ou submetidos a ambas. níveis semelhantes foram encontrados em pacientes sem candidíase. especialmente tetraciclinas. 4) Nos estágios terminais. seguida de instalação de prótese imediata. O fato é observado com maior freqüência em pacientes idosos. ao uso tópico de corticosteróides. a maioria dessas infecções é causada por microrganismos que apresentam pouca patogenicidade em pessoas normais. (1967) verificaram ser. CAWSON (1966) registra vários casos em que a forma pseudomembranosa relacionava-se ao uso sistêmico e. revelaram. Os resultados das culturas obtidas a partir de material colhido no vestíbulo bucal ou de áreas sob placas protéticas. é grandemente favorecida a eclosão de superinfecção.).

portanto. bem como a ação de toxinas elaboradas pelo fungo. albicans ou C. (1964) referem-se à localização sinusal de Candida através de alvéolos dentários.uso de chupeta . meningite ou pneumonia. estudando a freqüência com que tal contaminação ocorre nos canais radiculares. como aspecto importante. GIUNCHI (1958) refere-se ao aparecimento da forma eritematosa difusa de estomatite. a indução de estado de hipersensibilidade no hospedeiro.4% dos casos. este e outros inconvenientes do uso tópico de antibióticos como complemento à cirurgia periodontal são assinalados por PEDREIRA (1959).lesões no palato. Neste particular. JÖRGENSEN (1974) acrescenta.lesões por aparelhos ortodônticos A essas lesões decorrentes de ação mecânica sobre a mucosa bucal. merecern destaque os traumatismos de baixa intensidade e de longa duração. etc.erosões e ceratinização . em virtude de disseminação hematogênica de C. em conseqüência de antibioticoterapia.língua escrotal. de se desconsiderar a possibilidade de eventual propagação sinusal dessa infecção endodôntica. Todos esses fatores condicionam a perda de continuidade do epitélio de revestimento bucal. GRINSPAN (1973) enfatiza a importância das lesões decorrentes da ação mecânica de próteses com apoio sobre a mucosa.fatores microtraumatizantes (arestas de dentes cariados. mormente as que recobrem extensas áreas da mucosa bucal (mucosa-suportadas). como as dentaduras. em tais eventualidades ocorreu endocardite. em ótima revisão sobre o uso dessas drogas em periodontia. albicans em 86.próteses. ao se usar bacitracina. tem sido registrados casos fatais de candidíase sistêmica. Nessas eventualidades o epitélio se apresenta atrófico. grupando-as da seguinte forma: . por numerosos autores. Não se observou essa estomatite.periodontal.perda da dimensão vertical (distância maxilo-mandibular anterior) . tais aspectos clínicos evolutivos podem ser assim esquematizados: . ZEGARELLI & KUTSCHER (1964) registraram vários casos de candidíase pseudomembranosa relacionados ao uso tópico somente. manifestando-se clinicamente tal condição. KOBAYAKAWA & col.lesões da mucosa bucal ao começar o uso da prótese .fístulas congênitas comissurais . hiperplasia fibromatosa do palato duro (câmara de sucção) . palatite subplaca. de hiperemia simples difusa ou de hiperemia com aspecto granuloso (hiperplasia papilar inflamatória). em especial as removíveis . em aspectos de hiperemia simples localizada.falta de cuidados higiênicos . os seguintes: . a oclusão de ductos das glândulas salivares menores disseminadas na área recoberta pela placa protética. mordiscamento. TOMMASI (1968).lesões nos sulcos vestibulares. Em relação à sua etiopatogenia. favorecendo a invasão por Candida. ulcerações traumáticas. pseudotropicalis. Entre os fatores locais predisponentes ao desenvolvimento de candidíases na cavidade bucal. a qual se enquadra na modalidade atrófica aguda da classificação de LEHNER.uso abusivo de fumo . cumpre assinalar que leveduras do gênero Candida tem sido freqüentemente isoladas de canais radiculares.) . bem como ao uso local e sistêmico de corticosteróides. Entre os fatores predisponentes locais. Referem-se ao pênfigo como fator predisponente ao desenvolvimento dessa micose.boca dolorosa em portadores de prótese . não é. em especial os causados por próteses mal-adaptadas. encontrou C. linguais e zonas adjacentes. Aliás. A propósito. de acordo com GRINSPAN (1973). relacionada à exodontia. Conforme assinala LEHNER (1967).bruxismo . Em dentes parassinusais. ainda. devem ser destacados. hiperplasias fibromatosas .xerostomia .

No que se refere à Candida. tem sido demonstrada a presença de anticorpos anti-Candida. JÖRGENSEN (1974) atribui particular importância à atividade leucocitária sobre a mucosa bucal. os anticorpos séricos e o desenvolvimento de mecanismos de imunidade celular. Verificou-se que a lactoferrina existente na saliva parotídica é capaz de inibir o crescimento de Candida albicans “in vitro”. A1ém de enzimas. A xerostomia assume. A estes elementos de defesa somam-se os anticorpos teciduais. uma vez que os mecanismos de defesa de primeira linha ficam. Estudando alterações da pele e da mucosa bucal de pacientes geriátricos.FATORES LOCAIS Prótese mal-adaptada Terreno modificado SISTÊMICOS Higiene deficiente crônico Processo inflamatório agudo ou sub-agudo Hiperemia simples localizada ou difusa Erosão – geralmente sem sangramento Fissuras Ulcerações Hiperplasia papilar Comumente com candidíase associada Ao considerar os mecanismos de defesa do hospedeiro frente ao potencial patogênico de microrganismos participantes da ecologia bucal. pelo fluxo salivar e por substâncias existentes na saliva. bem como pela movimentação lingual e das paredes musculares da boca. BAIKIE (1975) verificou que no tegumento cutâneo ocorrem perda de resistência. através de fagocitose. entre os fatores locais predisponentes às candidíases. quando o epitéIio bucal é invadido. nessa eventualidade. a1ém de interferir com a ação antifúngica da saliva. como a perda da dimensão vertical (distância maxilo-mandibular anterior). exercida por polimorfonucleares migratórios. como na síndrome de Sjögren. A perda do conteúdo de água acarreta sequidão dos lábios e tendência á queilite angular. particular importância. perda de gordura. JORGENSEN (1974) refere-se a duas linhas de defesa. ainda. sugerindo que esses anticorpos possam limitar a infecção à mucosa bucal. assim. exercem ação inibidora sobre o crescimento. por exercer ação quelante sobre o ferro. decréscimo de água e perda de elasticidade. bem como associada a condições sistêmicas. ainda. lisozima e outras. . mormente da saliva parotídica. Afirma que as modificações da mucosa bucal são semelhantes às da pele. como mais um elemento de defesa de primeira linha. destacando-se os trabalhos de LEHNER (1967). Há que se considerar. A presença de placa protética. importantes enzimas existentes na saliva. Uma segunda linha de defesa é ativada. a atividade anti-Candida de leucócitos existentes na saliva. Redução drástica do fluxo salivar pode ocorrer relacionada a fatores locais. especialmente IgA na saliva. sobre a mucosa bucal. exerceria um bloqueio à ação candidicida dos leucócitos. bloqueados. nas disfunções da articulação têmporo-mandibular. de monócitos e de macrófagos. referindo-se. sendo a primeira delas representada pela mucosa bucal. nutriente essencial àquele crescimento. à falta da camada protetora de células ceratinizadas na mucosa mastigatória e à redução no fluxo salivar. com a participação de leucócitos polimorfonucleares. tais como lactoferrina. Este autor verificou títulos elevados de lgA em pacientes com rnanifestações bucais de candídiase.

agindo isoladamente ou associados. com as mesmas. tais como leucoplasia e carcinomas. portanto. fazem FONSECA & TOMMASI (1977). o que torna o cuidado higiênico deficiente. conforme assinala JÖRGENSEN (1974). traumatismos. As modificações anatômicas supervenientes. ocorreu em 13. bem como o déficit funcional resultante acarretavam problemas médico-odontológico. Alta incidência de candidíases foi registrada nos pacientes com câncer (63%). estando esta freqüentemente associada às referidas condições patológicas. 75% eram desprovidos de dentes. corticosteróides.Com o crescente aumento da média de duração da vida humana. agentes terapêuticos (antibióticos. de degeneração. radiações). neles incluindo-se as candidíases bucais. Estas são. Lesões preexistentes. especialmente. em especial. podem assumir patogenicidade em decorrência de alterações locais. favorecendo a ação patogênica de leveduras do gênero Candida. O aumento na ocorrência de Candida albicans em portadores de próteses fixas e removíveis e. RADKE (1975) verificou que. Em resumo. Já a glossite mediana rômbica é mais freqüente em pacientes com candidíase associada à prótese total. tendo verificado o desenvolvimento de câncer em 6% dos casos. estudando a mucosa alveolar de pacientes acometidos de grave estomatite subplacas protéticas. De acordo também com JÖRGENSEN (1974). metabó1icos. em que o epitéIio de revestimento se encontra descontínuo no fundo das fissuras linguais. é freqüente a presença de Candida albicans em esfregaços obtidos de dentaduras. BÁNÓCZY (1977) estudou 670 pacientes com leucoplasia durante um período de trinta anos. enquanto que. associadas. drogas citotóxicas. as quais apresentam aumento nesse grupo etário em conseqüência dos fatos referidos e de outros. os quais. representando apreciável fator mecânico predisponente ao desenvolvimento de candidíases. Em pacientes apresentando condições patológicas da mucosa. de desidratação dos tecidos. merecem destaque como fatores locais predisponentes às candidates. em um grupo de 2. verificaram a não ceratinização da mucosa alveolar em conseqüência de alterações inflamatórias e degenerativas desencadeadas por efeito de trauma mecânico e de ação de microrganismos. Lesões preexistentes. foi verificado por SABET & col. doenças consuptivas e caquetizantes). de interesse estomatológico. provocadas por parasitismo ocasional desenvolvido por fungos do gênero Candida. de seus aspectos. De . anemia e xerostomia.890 indivíduos com idade acima de 65 anos. O hábito de ranger os dentes (bruxismo) provoca constante atrito de áreas da mucosa bucal contra as superfícies dentárias a elas contíguas. vamos nos fundamentar na descrição que. Candida albicans. No que se refere à língua pilosa ou língua vilosa. Assim. FARMAN (1977) estudou cerca de dois mil indivíduos e verificou a ausência de correlação entre tal condição e infecção por Candida. através de microrradiografia e de métodos histológicos.5% dos casos. A língua escrotal ou língua plicata e. língua fissurada. Formas clínicas Ao tratar das formas clínicas de candidíase. Conforme assinala WEST (1975). significante como condição predisponente à candidíase. houve esfregaços positivos para Candida albicans em até 100% dos casos. podemos dizer que os fungos do gênero Candida. promovendo o desencadeamento de candidíases. A perda da dimensão vertical leva à formação de dobras na pele adjacente às comissuras labiais. proporcionalmente ao tempo de uso das mesmas. ou de ambas. (1975). podem interferir com a anfibiose. favorecem nitidamente a ocorrência de candidíase. doenças decorrentes de infecção endógena. a odontologia geriátrica defronta-se com problemas de atrofia. no que se refere à etiopatogenia das candidíases bucais. a língua fissurada. tais como queilite angular. o crescimento do fungo se dá especialmente em relação às áreas de compressão das próteses totais e às partes construídas em resina acrílica de próteses fixas. entre os pacientes com formas erosivas de leucoplasia. os problemas geriátricos passam a assumir cada vez maior importância. sendo que dois terços deles usavam dentaduras defeituosas. de perda de tono muscular e com outros fatores sobre os quais não temos controle. a incidência foi de 61% e. fatores de ordem geral (endócrinos. de condições sistêmicas. Tais assertivas encontram confirmação de ANNEROTH & WICTORIN (1975). no total do grupo.

pois. existindo entre esses extremos toda uma gama de configurações clínicas. especialmente devido a fatores iatrogênicos. Pode a doença assumir. Nas formas agudas de candidíase. assim envolvendo. seguido de instalação de prótese imediata. vulgarmente conhecida como “sapinho”.candidíase crônica difusa Na prática. aos quais foi administrada profilaticamente antibioticoterapia no pré e no pósoperatório. em algumas áreas.candidíase cutâneo-mucosa localizada . branco-amareladas. O fato é observado com maior freqüência em pacientes idosos. As comissuras labiais podem apresentar fissuras recobertas por pseudomembranas. fibrina. A sua ocorrência tem sido verificada ainda em pacientes submetidos a trauma cirúrgico exodôntico. de doença generalizada. meningite e complicações renais. aspectos dermatológicos e estomatológicos. espoliado pela perda sangüínea e restrições na ingestão de substâncias alimentares. aguda ou crônica. podem ser observadas grandes extensões recobertas por placas confluentes. a mucosa se apresenta hiperêmica. proposta por LEHNER (1967). no entanto.candidíase associada a disfunções endócrinas . . brilhante e. a profissionais que militam no âmbito de diversas especialidades. As candidíases interessam. Algumas vezes. as lesões de candidíase podem instalar-se em qualquer regido do tegumento cutâneo ou das superfícies mucosas. cremosas.Formas agudas: . endocardite. os lábios estão parcialmente cobertos por crostas amareladas.queilite angular . constituindo-se em estomatite. mais freqüentemente. seca. tais como estomatite. Quando predomina a modalidade pseudomembranosa.Atróficas: . As lesões pseudomembranosas podem propagar-se diretamente faringe.candidíase bucal crônica . CAWSON (1966) registra vários casos em que a candidíase pseudomembranosa pode ser relacionada ao uso de antibióticos de largo espectro. Consistem de epitélio descamado. observam-se placas pequenas. nos defrontamos.candidíase leucoplásica . podemos classificar as manifestações clínicas de candidíases da seguinte maneira: .Hiperplásicas: . A candidíase pseudomembranosa aguda. podendo atingir todas as regiões da boca e se estenderem à faringe. leucócitos e bactérias. tem ocorrência mais freqüente em crianças e em adultos debilitados. bem como pode haver disseminação hematogênica de Candida. é grande o polimorfismo clínico decorrente da ação patogênica de Candida albicans. resíduos alimentares. bem como a corticosteróides de uso sistêmico ou aplicados topicamente na mucosa bucal. Cumpre salientar que.acordo com esses autores. as formas localizadas de candidíase. desde formas clínicas localizadas. fracamente aderentes. Os aspectos descritos para a mucosa bucal podem estender-se para as gengivas. notadamente. entremeados pelas hifas dos fungos.estomatite ulcerosa relacionada à pr6tese total . De acordo com esse autor. restos necróticos. com distribuição variável. verifica-se que as hifas penetram no epitélio subjacente. em outras. conforme assinalam REITHER (1960) e FONSECA (1970). De especial interesse estomatológico é a classificação das formas clinicas de candidíase. especialmente tetraciclinas. Estas placas são lisas. ainda.Candidíase pseudomembranosa . propiciando o desenvolvimento de processos graves de pneumonia. até formas graves. laringe e esôfago. Ao exame histopatógico. vem sendo notado aumento progressivo de sua incidência em outros indivíduos. às vezes. cujo organismo é. glossite e queilite angular. a1ém de apresentar outras localizações.Candidíase atrófica aguda .Formas crônicas: . são aquelas com que.

apenas uma vez. a queilite comissural é uma forma intertriginosa. esta forma clínica está particularmente relacionada ao uso de antibióticos de largo espectro. constatando-se. notadamente hipoparatireoidismo e doença de Addison. localizadas mormente nas bordas e na ponta. As lesões tem sede preferencial na língua e nas comissuras labiais. sendo mais freqüentes em meninas. tratarse de C. as quais. a qual se mantém úmida junto à comissura labial. obteve 61. cultivando material obtido de 18 pacientes. LEHNER (1964) descreve formas crônicas hiperplásicas de candidíase bucal. tem sido registrada (HERMANS & COIS. PEJRONE (1967) refere-se à forma papilomatosa ou hiperceratósica de candidíase bucal. É dolorosa.observam-se edema e microabscessos na camada espinhosa da mucosa. Tal situação acarreta a formação de uma dobra da pele. Quando existem ulcerações. as quais se localizam de preferência nos lábios. ainda. só se conseguindo a consolidação da cura pelo restabelecimento da distância maxilo-mandibular. com o aspecto hiperplásico já descrito a propósito das formas crônicas hiperplásicas de candidiase bucal. De acordo com LEHNER (1967). Assim. mormente quando a candidíase ocorre em relação à instalação de prótese total. síndromes que envolvem deficiências imunológica. Por outro lado. podem relacionar-se a formas crônicas de candidíase. 1967). Algumas disfunções endócrinas. Tal forma evolutiva é mais freqüente nas mulheres e não se relaciona à idade do paciente. após identificadas. as espécies krusei e parapsilosis. as quais podem preceder de vários anos os aspectos clínicos sugestivos da endocrinopatia (LEHNER. os quais separam as formações hiperplásicas. Quando se instalam na língua. bochechas e língua. nesse material predominava C. conforme assinalam SLUTLEWORTH & GIBBS (1960). favorecendo a ação patogênica do fungo.7%). Nas comissuras labiais. tendo sido identificadas. A queilite angular por Candida ocorre em indivíduos que apresentam perda de dimensão vertical. granulosas ou pápulo-crostosas. dando origem a massas ceratósicas que assumem aspecto córneo. O conjuntivo subjacente apresenta intenso infiltrado inflamatório. albicans na quase totalidade. A candidíase atrófica aguda pode apresentar sintomatologia progressivamente atenuada. secundariamente à estomatite pseudomembranosa. as mesmas tem aspecto granuloso ou estão recobertas de induto cremo-caseoso. Diagnóstico diferencial deve ser feito com leucoplasia e com carcinoma úlcero-vegetante. albicans. as lesões apresentam-se ragadiformes. A xerostomia pode estar presente.11% de resultados positivos para leveduras. A candidíase cutâneo-mucosa crônica localizada apresenta aspectos dermatológicos importantes. evoluindo para um estado crônico. esta revela profundos sulcos. aparecem placas brancas. podendo estender-se às comissuras labiais e à faringe. ocorrendo isolada ou simultaneamente. bem como alterações do timo. na boca. O diagnóstico diferencial com lesões de fundo carencial (arriboflavinose) e com lesões de sífilis deve ser feito (sifílides comissurais). Tem como manifestação prodrômica lesões bucais e ungueais. Caracterizam-se por placas brancas. A queda das pseudomembranas pode levar ao aspecto eritematoso que caracteriza as formas agudas atróficas de candidíase. no qual podem ser observadas inflamação e ulcerações na área recoberta pela prótese total superior. como aspecto associado. sendo difícil o diagnóstico diferencial com leucoplasia. Desses 18 pacientes. dessa forma.. A cérato-conjuntivite. em adultos. pode a candidíase atrófica aguda instalar-se primariamente na mucosa bucal. esta favorece o desenvolvimento de candidíase. com o desenvolvimento de lesões na face e no crânio. 1969). firmes e persistentes. escamo-crostosas. São resistentes ao tratamento. . tropicalis. MARCUCCI (1972). 14 apresentavam acentuada perda de dimensão vertical (77. revelaram ser C. Corresponde à dentadura. melhor chamada distância maxilo-mandibular. Há envolvimento das unhas e. o que é particularmente visível no dorso da língua. A pele circunvizinha mostra lesões hemorrágicas. Ocorrem predominantemente em crianças. de coloração róseo-acinzentada. a qual assume caráter recidivante. Além de surgir. com lesões de queilite angular. FOX & AINSWORTH (1958) encontraram etiologia fúngica em 21 de 24 casos de queilite angular estudados. salientando que as mesmas podem simular leucoplasia.

Esses autores verificaram que grande proporção de pacientes com candidíase crônica hiperplásica apresenta deficiências de ferro ou de folato. anteriormente assinaladas. entremeado de lesões ulcerativas. tais como exame micológico de material obtido das lesões. tais como o envolvimento ungueal e periungueal. justifica-se a formulação da hipótese de tratar-se de candidíase. os aspectos de ordem geral deverão merecer investigação médica. problemas de ordem imunológica. as quais deverão ser apreciadas tanto no que se refere aos seus contornos e relevo. embora não sejam necessariamente anêmicos. mormente as próteses mucosa-suportadas. a comprovação histológica de paraceratose. a presença de placas brancas pseudomembranosas. localizadas sob a base de prótese total superior. A coloração pelo método de Mac Mannus (PAS) favorece a identificação do fungo nos tecidos. Tratamento No tratamento das leveduroses mucosas ou cutâneo-mucosas. Assim. de aspecto hiperplásico. o mesmo aspecto eritematoso. microabscessos intraepiteliais. relacionadas a perda de dimensão vertical. Tendo em conta a freqüente correlação entre esta forma da doença e o carcinoma da mucosa bucal. fundamentarão o diagnóstico. a participação de fatores sistêmicos no complexo etiopatogênico da candidíase. conforme assinala FONSECA (1970). a invasão do epitélio pelas hifas é de constatação freqüente. A presença de filamentos micelianos. tendo verificado. dolorosas. a constatação da existência de extensas áreas eritematosas. cumpre destacar os trabalhos de LEHNER (1965). nas formas hiperplásicas. os cortes histológicos revelando as hifas penetrando no epitélio.Critérios para o diagnóstico de candidíase bucal O diagnóstico de candidíase bucal fundamenta-se nos sinais presentes ao exame físico. visando sua mais rápida erradicação. provavelmente por ação enzimática. a presença destas lesões em língua. através da imunofluorescência. os quais variam de acordo com a forma clínica da doença. a presença de lesões brancas. lembram a candidíase. tais como hipoparatireoidismo. Conforme assinalam FONSECA & TOMMASI (1977). estendendo-se à pele e apresentando aspecto ulcerativo e com tendência a sangramento. Relativamente aos aspectos imunológicos das leveduras em questão. aspectos atróficos. os mesmos deverão ser eliminados. apresentando sulcos profundos. podendo estender-se à faringe. salientam a importância de se investigar. Também devem ser pesquisados dados anamnésticos que fundamentam a suspeita clínica de estarem esses sinais e sintomas relacionados a alterações sistêmicas de ordem endócrina. Uma vez detectados fatores locais que possam estar envolvidos no complexo etiopatogênico da micose. especialmente na língua. Ao contrário. metabó1ica. porém. como quanto à sua . doença de Addison. intertriginosas. generalizadas. evidenciando-se. diabetes melito. a coexistência de lesões cutâneas com o aspecto já descrito e outros. citologia esfoliativa e biópsia irão contribuir para o diagnóstico etiológico das lesões presentes. bem como a referência ao uso tópico ou sistêmico de antibióticos. nas formas atróficas de candidíase bucal verificase ruptura da camada córnea. ao exame direto de material colhido das lesões. a verificação da presença de lesões comissurais. Os doentes que apresentavam formas crônicas e. tinham títulos séricos e salivares particularmente elevados. tireoidopatias. nos casos de formas hiperplásicas. infiltrado inflamatório no cório subjacente. bochechas e língua. tumor maligno. Face aos dados clínicos referidos. com localização preferencial nos lábios. nas formas hiperplásicas. (1977). exames complementares. De acordo com JENKINS & cols. especialmente hiperplásicas. Esse autor atribui importância clínica ao exame imunológico. acantose e hiperplasia pseudo-epitelionatosa. nos casos de formas agudas atróficas. na mucosa bucal. é fundamental procurar identificar e corrigir os fatores predisponentes ao parasitismo desses microrganismos oportunistas. de corticosteróides ou de drogas citotóxicas. carencial. verificando-se crescimento do fungo sobre a mucosa. para melhor esclarecimento. sem que haja invasão. Atenção especial merecerão os aparelhos protéticos. diferenças entre os títulos de anticorpos séricos e salivares em indivíduos portadores sadios e em carentes. bem como em dados anamnésticos. com atenuação dos sintomas dolorosos e inflamatórios. Por outro lado.

Não esquecer o ketoconazol. a correção da dimensão vertical é essencial à consolidação da cura das lesões. a suspensão. Quando a mesma é de caráter local. utilizando-se o bicarbonato de sódio. da administração da droga. carenciais ou outras. GRINSPAN (1973) refere-se à utilidade dessas substâncias em soluções a 25%. dispositivos protéticos poderão ser confeccionados para favorecer o contato do fármaco com a mucosa lesada. favorecem a reparação das lesões. sua ação local. a dose será de um comprimido de 500. o qual deverá ser cuidadosamente escovado nas superfícies de contato com a mucosa. não promove cura ou melhora clínica apreciável.adaptação e estabilidade. O tratamento específico das candidíases se fará mediante esquemas terapêuticos subordinados à forma clínica. as candidíases decorrem. Estes devem ser colocados na boca. por via oral. metabó1icas. conforme assinalam LACAZ (1967) e BRIAN & COSLEY (1967). frente aos dados anamnésticos aos sinais presentes e aos resultados de exames complementares. DESCREVA AS FORMAS CLÍNICAS DE CANDIDÍASES ORAL. devendo ser aplicada localmente pela utilização de suspensão ou de comprimidos. Nos casos de lesões no palato. apresenta resultados efetivos. é medida que se impõe. o encaminhamento do paciente para investigação e tratamento. no que respeita ao caráter localizado. subagudas ou crônicas. a fungicidiva constitui poderoso agente terapêutico.. sempre que possível. aplicadas em embrocações visando à eliminação das pseudomembranas. somada ao tratamento específico de candidíase. bochechos com soluções alcalinas. ministrada por via oral ou parenteral. freqüentemente. a fim de se dissolverem lentamente. Da mesma forma. ainda. visceral. nas formas graves de candidíase (200 mg. 1. O paciente será orientado quanto aos cuidados higiênicos relativos ao aparelho protético. com disseminação cutânea. sejam elas endócrinas. de doenças correlacionadas.000 U. geralmente decorrentes de fatores sistêmicos e que passam ao âmbito médico. de efeitos iatrofarmacogênicos. ou sistêmico com que a doença se apresente. O uso sistêmico dessa droga deverá ficar restrito às formas graves. A anfotericina B em pomada veiculada por orobase poderá também ser útil em tratamento local. GRINSPAN (1973) refere-se a resultados promissores com a utilização da 5-fluorocitosina no tratamento de leveduroses. DESCREVA OS FATORES DE VIRULÊNCIA DAS LEVEDURAS. QUAIS SÃO OS CRITÉRIOS PARA O DIAGNÓSTICO DE CANDIDÍASE BUCAL? 3. assim. . nos casos de candidíase pseudomembranosa aguda. em âmbito médico. 2 vezes ao dia). é aspecto a ser considerado cuidadosamente. Nas formas de queilite angular. agudas. Como foi salientado. a primaricina ou a natamicina como medicamento útil para o tratamento tópico de lesões de pele e de mucosas. 2. como a violeta de genciana e o azul de metileno em soluções aquosas. Relativamente às formas de localização bucal. quando a sua supressão. durante tempo mais longo. em tais casos. os fatores estritamente locais não fundamentam o juízo clínico de serem os únicos relacionados às lesões presentes. generalizadas. Nos casos em que. ou. O referido autor aponta. bem como o borato de sódio. etc. favorecendo-se. bucal. quatro vezes ao dia. em concentrações de 1 a 5%. o uso tópico de corantes. vaginal.

infecção conhecida como sífilis endêmica. sempre internamente à membrana externa. As espiroquetas são bactérias anaeróbias Gram-negativas. finas. Leptospira e Borrelia. ou seja. algumas sendo patogênicas. A sífilis comum é uma doença venérea. bouba e pinta. os flagelos nascem em cada extremidade do germe. flexíveis e se movimentam por rotação e flexão. Entre as muitas espécies bacterianas que vivem na placa dental. Alguns desses espiroquetas foram cultivados e divididos em três gêneros bastante diferentes: Treponema. os flagelos se projetam para o exterior. outras não. os microrganismos mais facilmente reconhecíveis são as espiroquetas. que se localiza entre o envelope externo osmoticamente lábil e um rígido cilindro protoplasmático interno. agentes da sífilis. Espiroquetas são as únicas bactérias a apresentar uma estrutura interna tipo flagelo chamada filamento axial. É provável que uma variante do T. Devido à sua motilidade e morfologia característica. pallidum. respectivamente. pertunue e T. enquanto que as . Treponema O gênero Treponema compreende várias espécies. e caminha em direção à parte média do corpo. são rapidamente discerníveis em exames de placas subgengivais por microscopia de campo escuro e/ou de contraste de fase. Além desta característica são relativamente longas. T. pallidum seja o agente do bejel. Nas demais bactérias.Espiroquetas São denominadas espiroquetas as bactérias que se apresentam sob a forma de espiral. As patogênicas são T. carateum.

É bastante rica em treponemas e cicatriza. sendo a lesão quase única e muitas vezes oculta. tanto pela freqüência quanto pela gravidade da doença.que a bactéria se fixa. que possui vários antígenos. sistema nervoso central e esqueleto. em quatro a seis semanas. A sífilis terciária surge oito a 25 anos depois da infecção inicial. são lesões destrutivas. por uma das extremidades. Sabemos entretanto. mas algumas evidências sugerem: . O estudo da estrutura antigênica do T. Mas freqüentemente. Dos treponemas patogênicos. os quais são idênticos aos de outras espécies de treponemas patogênicos. sobretudo em mulheres. pallidum tem sido prejudicado pela impossibilidade de cultivá-lo in vitro. o T. com períodos curtos de sintomas e longos de remissão. pallidum é o maior significado clínico. que se localiza mais freqüentemente nos órgãos genitais. estas lesões aparecem na porção ascendente. pallidum e as defesas do organismo. Os fatores de virulência da bactéria não são bem conhecidos. Treponema pallidum É uma bactéria espiralada não cultivável em meios de cultura. secundária e terciária. mesmo sem tratamento. A evolução da sífilis. Patogenicidade: A sífilis pode ser dividida em três formas clínicas: primária. a receptores existentes nos mucopolissacarídeos do tecido conjuntivo . O aspecto do cancro duro pode variar desde uma pequena erosão até uma úlcera profunda. é um reflexo da luta que se trava entre o T. A primária se caracteriza pela presença do cancro duro. e portanto graves.demais treponematoses não o são. De modo geral. mas pode causar infecção experimental no coelho e no macaco. As manifestações da sífilis secundária aparecem duas a dez semanas após o surgimento do cancro. aparecendo dez a vinte dias após o contato sexual.

giardíase. Hoje. provavelmente. hepatite B.Doenças sexualmente transmissíveis (DSTs) . e. gonorréia. linfogranuloma venéreo e granuloma inguinal. estas são menos prevalentes que doenças tais com uretrites não específicas.Aula 22. amebíase. pediculose púbica. escabiose. tricomoníases. candidíase genital. molusco contagioso. Elevada associação entre câncer cervical e herpesviroses ou papilomaviroses têm sido descobertas e relacionadas as DSTs. algumas vezes são sexualmente transmissíveis. infecção clamidial.1 Sífilis (cancro duro) Herpes Simples Herpes Zoster Síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS ou SIDA) Infecção Clamidial Gonorréia (Blenorragia) Tricomoníase Hepatite Papilomavírus Cancro mole (cancróide) Linfogranuloma Venéreo Granuloma inguinal Candidíase genital Escabiose (sarna) Pediculose Púbica Molusco Contagioso Salmonelose Giardíase Amebíase Shiguelose Campilobacterose Citomegalovirose Cólera As 5 doenças sexualmente transmissíveis (DST) historicamente definidas como doenças venéreas são: sífilis. campilobacterioses. protites. herpes genital e anoretal. shiguelose. verrugas. finalmente a AIDS a mais recente doença sexual conhecida tem-se espalhado rapidamente no mundo. . e citomegaloviroses. cancro mole. vulvovaginites. Outras infecções ainda como salmonelose.

A transmissão transplacentária do T. Aspectos clínicos A sífilis possui três estágios: . podem ser examinados em campo escuro e técnicas de imunofluorescência. O Treponema pallidum é um espiroqueta microaerófilo que causa a sífilis. sexo oral e beijo íntimo. pallidum pode ocorrer da mãe infectada ao feto. pallidum através dos órgãos genitais é responsável por 95% dos casos de sífilis. O agente etiológico da sífilis foi identificado por Hoffman e Schaudinn em 1905. Esses microrganismos podem ser observados também por esfregaços corados com tinta da China: conhecido como método de BURRI ou da coloração negativa. palavra derivada do grego “siphos” que significa mutilado. Esse microrganismo apresenta uma bainha externa e um flagelo periplasmático axial em torno de um protoplasma helicoidal. e caracteriza-se por . ou pela coloração pelo método de GIEMSA os T. que era freqüentemente fatal no estágio secundário. pallidum coram-se tenuamente. A transmissão do T. porém pode ser transmitida também por transfusão sangüínea ou aerossóis.Estágio primário – ocorre após um período de incubação de 10 dias a três semanas após o contato com o microrganismo. disseminou-se rapidamente como uma doença aguda. A sífilis é raramente transmitida por via indireta. após o quarto mês de gestação. ocasionando a sífilis congênita. Uma grande proporção de infecções extragenitais ocorre nas proximidades da boca ou como resultado da disseminação dos microrganismos pela cavidade bucal durante o beijo. Fracastorius (1530) denominou a doença de sífilis. Sífilis A origem da sífilis é desconhecida. através de fômites. uma doença venérea sistêmica com múltiplas apresentações clínicas.Definição: As DSTs são doenças adquiridas durante o contato genital heterossexual ou homossexual. mas ela tornou-se praticamente epidêmica na Europa por volta de 1945. contato corporal. quando encontraram um microrganismo espiralado no exudato de uma lesão secundária. No século seguinte. não são cultiváveis porém coram-se pela prata (método de Fontana Tribondeau).

Estágio terciário ou tardio – ocorre anos após a lesão primária (5 a 30 anos). . Manchas mucosas avermelhadas na boca e na vagina contêm a maior parte dos microrganismos e são as mais infecciosas porém é mais difícil de demonstrá-los neste estágio. em geral com entalhes no esmalte) e molares (dentes em amora). Embora os espiroquetas sejam semeados no organismo por via hematogênica.Estágio secundário – ocorre duas a dez semanas após o cancro primário. levemente elevada e não-dolorosa (cancro). ou mal latente. única. sem deixar cicatrizes. Essas crianças apresentam também alterações oculares com ceratite intersticial e coroidite com produção anormal de pigmento provocando manchas na retina e surdez. mesmo depois de repetidos exames.. o cancro desaparece em algumas semanas com ou sem tratamento. Estas lesões resolvem-se espontaneamente levando o indivíduo à cura. Com referência a cavidade bucal. mal estar. .surgimento de lesão (pápula) com base dura e avermelhada. caracteriza-se ainda por lesões inflamatórias ativas da aorta (com maior freqüência-85% dos casos). secundária ou terciária. localizada no local da invasão no pênis (geralmente na glande) ou escroto (70% dos homens). mais é mais grave quando a infecção da mãe é recente. Na sífilis congênita. que constitui a base da designação de cancro duro. Essa pápula sofre erosão e posterior formação de uma úlcera com base limpa. morte fetal intrauterina. . Nesta fase a doença é extremamente contagiosa. firme. que permanecem por 10 a 14 dias antes da cura espontânea. A enduração contígua cria uma massa semelhante a um “botão” diretamente subjacente à pele erudida. Os treponemas podem ser geralmente encontrados em tais lesões. ossos e pele. a criança ao nascer pode apresentar sintomas da sífilis primária. a criança pode apresentar dentição retardada e desenvolvimento anormal de incisivos (dentes de Hutchinson – pequenos e afiados como uma chave de fenda. A sífilis provoca aborto tardio. cérvix ou parede vaginal (50% das mulheres). coração e sistema nervoso central (10% dos casos) ou por lesões quiescentes (gomas – branco-acinzentadas e com consistência de borracha) envolvendo fígado. linfadenopatia (o indivíduo apresenta um aumento dos linfonodos em todo o corpo). febre. ânus e as vezes na boca ou língua (sexo oral). cefaléia e artrite. tornando-se aparente apenas durante a infância ou a vida adulta. caracteriza-se por um rash (manchas vermelho-acastanhadas) difuso nas palmas da mão e plantas dos pés que pode ser acompanhado por lesões mucocutâneas orais esbranquiçadas.

reação com o antígeno protéico de Reiter. b) reações de floculação ( ou precipitação): reação de Kahn. Tratamento Antibióticos. A dosagem administrada no paciente depende do estadiamento da doença. e) prova de anticorpos fluorescentes anti-T. .Sífilis primária: faz-se observação do material de raspado do cancro. E no caso de alergia pela penicilina é administrado eritromicina ou tetraciclina. Diagnóstico Clínico Diagnóstico laboratorial . . pallidum e outros treponemas.Sorodiagnóstico da sífilis .Teste VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) .Fluorescent Treponemal Antibody Absorption). d) teste de imunoaderência do T. As reações baseiam-se em pesquisa de anticorpos produzidos contra o T. pallidum (TPA). c) teste de imobilização do T. Imunidade Não existem métodos conhecidos para imunização contra infecção induzida pelo T. pallidum. extraída do coração bovino. onde encontra-se os T. desde que novamente expostos ao contágio. sendo este último teste. a) teste de fixação do complemento com T. . pallidum que podem ser observados em campo escuro e técnicas de imunofluorescência. pallidum (FTA. b) teste de aglutinação do T. pallidum (TPI).por anticorpos anti-cardiolipina: são reações sorológicas nas quais se emprega como antígeno a cardiolipina. pallidum (CPCF). Indivíduos que se recuperam da infecção são suceptíveis à reinfecção.por antígenos preparados com T. pallidum que sofrem reação cruzada com a cardiolipina. pallidum (TPIA).Sífilis secundária: utilizam-se reações sorológicas. considerado o mais específico para T. sendo a droga de escolha a penicilina (Benzetacil). Pallidum. Incluem-se neste grupo principalmente: a) reação de fixação de complemento: reação de Wassermann.

Herpes Simples Os vírus da Herpes simplex, VHS-1 e VHS-2 são geneticamente similares e causam um padrão semelhante de infecções primárias e recorrentes, são vírus grandes e encapsulados com um genoma DNA de fita dupla. Replicam-se na pele e membranas mucosas no sítio de entrada viral (orofaringe ou genitais), onde causam lesões vesiculares da epiderme com posterior ulcerações e, infectam os neurônios que inervam estes locais. As ulcerações podem ser dolorosas, e a infecção viral pode ser séria mas raramente fatal. Dentro do núcleo das células epiteliais do hospedeiro, as proteínas codificadas pelo VHS formam um compartimento de replicação onde o DNA viral é formado e as proteínas do capsídio ligadas. O envelope une-se ao nucleocapsídio no citoplasma. Nos hospedeiros imunocompetentes, a infecção primária pelo VHS resolve-se em algumas semanas, embora os herpes vírus permaneçam latentes nas células nervosas. A latência é operacionalmente definida como incapacidade de recuperar partículas infecciosas a partir das células rompidas que abrigam o vírus, embora o DNA e algum mRNA viral possam ser identificados por métodos moleculares. A reativação do HSV-1 e HSV-2, ocasionando o herpes recorrente, pode ocorrer repetidamente com ou sem sintomas e resulta na disseminação do vírus a partir dos neurônios para a pele ou membranas mucosas. O Herpes genital caracteriza-se por vesículas nas membranas mucosas genitais, bem como na genitália externa, que se convertem rapidamente em ulcerações superficiais, circundadas por infiltrado inflamatório. O VHS-2 (que ocorre mais freqüentemente na região genital) é transmitido aos recémnascidos durante a passagem através do canal do parto a partir de mães infectadas. Estudos mostram que muitas pessoas têm o tipo 1 (97% da população adulta) e este pode afetar principalmente a região labial (porém pode manifestar-se na região genital). Afeta os lábios, boca, nariz, queixo ou face durante a infância ou adolescência . Na maioria das vezes a manifestação da infecção primária ocorre em crianças na forma na gengivo-estomatite herpética num período máximo de 7 dias, com sintomas de febre, dor ( apesar da grande maioria das infecções primárias serem assintomáticas), mucosa vermelha com formação de vesículas, em seguida bolhas que se rompem ocasionando ulcerações junto com uma inflamação e edema. Esta ulceração

seca e sara. A fase de ulceração é uma fase extremamente contagiosa, devendo-se evitar contato direto com a lesão ou aerossóis, pois o HSV-1 pode provocar também o herpes ocular, e causar cegueira virótica. A estomatite herpética no adulto manifesta-se de uma maneira mais agravante, tendo sintomas exacerbados da doença. Algumas fatores podem reativar o vírus, tais como: - traumas - febre - luz UV - alterações hormonais - corticosteróides - estresse (Ex. frio intenso) Caso o vírus seja reativado, este volta a região onde ocorreu a infecção primária e causa novamente a lesão. Tratamento Medicamento - Aciclovir (Zovirax) Herpes Zoster (vulgarmente conhecido como cobreiro) O vírus da Herpes Zoster, a primeira vez que se manifesta desenvolve a catapora ou varicela, que é altamente contagiosa por secreções da saliva, nariz, etc. As lesões neste caso formam regiões avermelhadas, vesículas (bolhas com líquido claro), em seguida pústulas (bolhas com líquido amarelo), crosta e cicatriz. O vírus permanece alojado no gânglio sensitivo, e quando cai a resistência do indivíduo que já teve a catapora, o vírus percorre o caminho do nervo, e normalmente causa uma lesão unilateral que vai desde a região dorsal até a região medial do corpo. O principal sintoma da doença é a dor, que leva de 3-4 dias, com lesões que duram aproximadamente 3 semanas para se curar. Na Herpes Zoster, em geral, deixa cicatriz diferentemente da Herpes Simplex que normalmente não deixa cicatriz. QUESTÕES 1-Defina doenças sexualmente transmissíveis. 2-Qual o microrganismo responsável pelo desenvolvimento da sífilis? Descreva os diferentes estágios da doença. 3- Quando ocorre a herpes recorrente e que fatores podem reativá-lo?

Aula 22- Doenças sexualmente transmissíveis (DSTs) - 1 Sífilis (cancro duro) Herpes Simples Herpes Zoster Síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS ou SIDA) Infecção Clamidial Gonorréia (Blenorragia) Tricomoníase Hepatite Papilomavírus Cancro mole (cancróide) Linfogranuloma Venéreo Granuloma inguinal Candidíase genital Escabiose (sarna) Pediculose Púbica Molusco Contagioso Salmonelose Giardíase Amebíase Shiguelose Campilobacterose Citomegalovirose Cólera

As 5 doenças sexualmente transmissíveis (DST) historicamente definidas como doenças venéreas são: sífilis, gonorréia, cancro mole, linfogranuloma venéreo e granuloma inguinal. Hoje, provavelmente, estas são menos prevalentes que doenças tais com uretrites não específicas, tricomoníases, infecção clamidial, candidíase genital, herpes genital e anoretal, verrugas, vulvovaginites, protites, escabiose, pediculose púbica, molusco contagioso. Outras infecções ainda como salmonelose, giardíase, amebíase, shiguelose, campilobacterioses, hepatite B, e citomegaloviroses, algumas vezes são sexualmente transmissíveis. Elevada associação entre câncer cervical e herpesviroses ou papilomaviroses têm sido descobertas e relacionadas as DSTs, e, finalmente a AIDS a mais recente doença sexual conhecida tem-se espalhado rapidamente no mundo.

Definição: As DSTs são doenças adquiridas durante o contato genital heterossexual ou homossexual, contato corporal, sexo oral e beijo íntimo. Sífilis A origem da sífilis é desconhecida, mas ela tornou-se praticamente epidêmica na Europa por volta de 1945. No século seguinte, disseminou-se rapidamente como uma doença aguda, que era freqüentemente fatal no estágio secundário. Fracastorius (1530) denominou a doença de sífilis, palavra derivada do grego “siphos” que significa mutilado. O agente etiológico da sífilis foi identificado por Hoffman e Schaudinn em 1905, quando encontraram um microrganismo espiralado no exudato de uma lesão secundária. O Treponema pallidum é um espiroqueta microaerófilo que causa a sífilis, uma doença venérea sistêmica com múltiplas apresentações clínicas. Esse microrganismo apresenta uma bainha externa e um flagelo periplasmático axial em torno de um protoplasma helicoidal; não são cultiváveis porém coram-se pela prata (método de Fontana Tribondeau), podem ser examinados em campo escuro e técnicas de imunofluorescência. Esses microrganismos podem ser observados também por esfregaços corados com tinta da China: conhecido como método de BURRI ou da coloração negativa, ou pela coloração pelo método de GIEMSA os T. pallidum coram-se tenuamente. A transmissão transplacentária do T. pallidum pode ocorrer da mãe infectada ao feto, após o quarto mês de gestação, ocasionando a sífilis congênita. A transmissão do T. pallidum através dos órgãos genitais é responsável por 95% dos casos de sífilis. Uma grande proporção de infecções extragenitais ocorre nas proximidades da boca ou como resultado da disseminação dos microrganismos pela cavidade bucal durante o beijo. A sífilis é raramente transmitida por via indireta, através de fômites, porém pode ser transmitida também por transfusão sangüínea ou aerossóis. Aspectos clínicos A sífilis possui três estágios: - Estágio primário – ocorre após um período de incubação de 10 dias a três semanas após o contato com o microrganismo, e caracteriza-se por

. A sífilis provoca aborto tardio. sem deixar cicatrizes. Com referência a cavidade bucal. Nesta fase a doença é extremamente contagiosa.Estágio secundário – ocorre duas a dez semanas após o cancro primário. mal estar. linfadenopatia (o indivíduo apresenta um aumento dos linfonodos em todo o corpo). levemente elevada e não-dolorosa (cancro). secundária ou terciária. cérvix ou parede vaginal (50% das mulheres). a criança pode apresentar dentição retardada e desenvolvimento anormal de incisivos (dentes de Hutchinson – pequenos e afiados como uma chave de fenda. em geral com entalhes no esmalte) e molares (dentes em amora).Estágio terciário ou tardio – ocorre anos após a lesão primária (5 a 30 anos). . ossos e pele. coração e sistema nervoso central (10% dos casos) ou por lesões quiescentes (gomas – branco-acinzentadas e com consistência de borracha) envolvendo fígado. . o cancro desaparece em algumas semanas com ou sem tratamento. ânus e as vezes na boca ou língua (sexo oral). Os treponemas podem ser geralmente encontrados em tais lesões. única. cefaléia e artrite. febre. caracteriza-se por um rash (manchas vermelho-acastanhadas) difuso nas palmas da mão e plantas dos pés que pode ser acompanhado por lesões mucocutâneas orais esbranquiçadas. ou mal latente.. Embora os espiroquetas sejam semeados no organismo por via hematogênica. Essa pápula sofre erosão e posterior formação de uma úlcera com base limpa. que permanecem por 10 a 14 dias antes da cura espontânea. caracteriza-se ainda por lesões inflamatórias ativas da aorta (com maior freqüência-85% dos casos). firme. localizada no local da invasão no pênis (geralmente na glande) ou escroto (70% dos homens). a criança ao nascer pode apresentar sintomas da sífilis primária. mais é mais grave quando a infecção da mãe é recente. Na sífilis congênita. Essas crianças apresentam também alterações oculares com ceratite intersticial e coroidite com produção anormal de pigmento provocando manchas na retina e surdez. Estas lesões resolvem-se espontaneamente levando o indivíduo à cura. que constitui a base da designação de cancro duro. morte fetal intrauterina. A enduração contígua cria uma massa semelhante a um “botão” diretamente subjacente à pele erudida. tornando-se aparente apenas durante a infância ou a vida adulta. mesmo depois de repetidos exames.surgimento de lesão (pápula) com base dura e avermelhada. Manchas mucosas avermelhadas na boca e na vagina contêm a maior parte dos microrganismos e são as mais infecciosas porém é mais difícil de demonstrá-los neste estágio.

e) prova de anticorpos fluorescentes anti-T. considerado o mais específico para T. b) reações de floculação ( ou precipitação): reação de Kahn. pallidum (TPIA). d) teste de imunoaderência do T. pallidum. Indivíduos que se recuperam da infecção são suceptíveis à reinfecção.Sorodiagnóstico da sífilis . pallidum que sofrem reação cruzada com a cardiolipina. Incluem-se neste grupo principalmente: a) reação de fixação de complemento: reação de Wassermann. Diagnóstico Clínico Diagnóstico laboratorial . pallidum (CPCF). pallidum (TPA). As reações baseiam-se em pesquisa de anticorpos produzidos contra o T. . b) teste de aglutinação do T. pallidum e outros treponemas. sendo este último teste. reação com o antígeno protéico de Reiter. onde encontra-se os T. Pallidum.Teste VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) . sendo a droga de escolha a penicilina (Benzetacil). Tratamento Antibióticos.Sífilis primária: faz-se observação do material de raspado do cancro. pallidum (TPI).por antígenos preparados com T. pallidum que podem ser observados em campo escuro e técnicas de imunofluorescência.Fluorescent Treponemal Antibody Absorption). extraída do coração bovino. . c) teste de imobilização do T. E no caso de alergia pela penicilina é administrado eritromicina ou tetraciclina. A dosagem administrada no paciente depende do estadiamento da doença.Sífilis secundária: utilizam-se reações sorológicas. . a) teste de fixação do complemento com T. desde que novamente expostos ao contágio. Imunidade Não existem métodos conhecidos para imunização contra infecção induzida pelo T.por anticorpos anti-cardiolipina: são reações sorológicas nas quais se emprega como antígeno a cardiolipina. pallidum (FTA.

em seguida bolhas que se rompem ocasionando ulcerações junto com uma inflamação e edema. bem como na genitália externa. A reativação do HSV-1 e HSV-2. circundadas por infiltrado inflamatório.Herpes Simples Os vírus da Herpes simplex. As ulcerações podem ser dolorosas. VHS-1 e VHS-2 são geneticamente similares e causam um padrão semelhante de infecções primárias e recorrentes. Dentro do núcleo das células epiteliais do hospedeiro. embora os herpes vírus permaneçam latentes nas células nervosas. Estudos mostram que muitas pessoas têm o tipo 1 (97% da população adulta) e este pode afetar principalmente a região labial (porém pode manifestar-se na região genital). que se convertem rapidamente em ulcerações superficiais. O envelope une-se ao nucleocapsídio no citoplasma. O VHS-2 (que ocorre mais freqüentemente na região genital) é transmitido aos recémnascidos durante a passagem através do canal do parto a partir de mães infectadas. infectam os neurônios que inervam estes locais. as proteínas codificadas pelo VHS formam um compartimento de replicação onde o DNA viral é formado e as proteínas do capsídio ligadas. são vírus grandes e encapsulados com um genoma DNA de fita dupla. embora o DNA e algum mRNA viral possam ser identificados por métodos moleculares. onde causam lesões vesiculares da epiderme com posterior ulcerações e. boca. nariz. O Herpes genital caracteriza-se por vesículas nas membranas mucosas genitais. ocasionando o herpes recorrente. a infecção primária pelo VHS resolve-se em algumas semanas. mucosa vermelha com formação de vesículas. pode ocorrer repetidamente com ou sem sintomas e resulta na disseminação do vírus a partir dos neurônios para a pele ou membranas mucosas. queixo ou face durante a infância ou adolescência . Esta ulceração . e a infecção viral pode ser séria mas raramente fatal. com sintomas de febre. dor ( apesar da grande maioria das infecções primárias serem assintomáticas). Nos hospedeiros imunocompetentes. Na maioria das vezes a manifestação da infecção primária ocorre em crianças na forma na gengivo-estomatite herpética num período máximo de 7 dias. Replicam-se na pele e membranas mucosas no sítio de entrada viral (orofaringe ou genitais). Afeta os lábios. A latência é operacionalmente definida como incapacidade de recuperar partículas infecciosas a partir das células rompidas que abrigam o vírus.

3. nariz. As lesões neste caso formam regiões avermelhadas. O vírus permanece alojado no gânglio sensitivo. em seguida pústulas (bolhas com líquido amarelo). com lesões que duram aproximadamente 3 semanas para se curar. Algumas fatores podem reativar o vírus. tendo sintomas exacerbados da doença. Tratamento Medicamento . A fase de ulceração é uma fase extremamente contagiosa. o vírus percorre o caminho do nervo. Na Herpes Zoster.luz UV . e normalmente causa uma lesão unilateral que vai desde a região dorsal até a região medial do corpo. QUESTÕES 1-Defina doenças sexualmente transmissíveis. tais como: . O principal sintoma da doença é a dor. que é altamente contagiosa por secreções da saliva. devendo-se evitar contato direto com a lesão ou aerossóis.Quando ocorre a herpes recorrente e que fatores podem reativá-lo? .corticosteróides . etc. A estomatite herpética no adulto manifesta-se de uma maneira mais agravante.estresse (Ex.Aciclovir (Zovirax) Herpes Zoster (vulgarmente conhecido como cobreiro) O vírus da Herpes Zoster. crosta e cicatriz. em geral.seca e sara. frio intenso) Caso o vírus seja reativado.traumas .alterações hormonais . 2-Qual o microrganismo responsável pelo desenvolvimento da sífilis? Descreva os diferentes estágios da doença. este volta a região onde ocorreu a infecção primária e causa novamente a lesão. deixa cicatriz diferentemente da Herpes Simplex que normalmente não deixa cicatriz. que leva de 3-4 dias. vesículas (bolhas com líquido claro). pois o HSV-1 pode provocar também o herpes ocular. e causar cegueira virótica. e quando cai a resistência do indivíduo que já teve a catapora.febre . a primeira vez que se manifesta desenvolve a catapora ou varicela.

e ainda. porém nenhum triatomíneo naturalmente infectado.DOENÇAS CAUSADAS POR PROTOZOÁRIOS Doença de Chagas A doença de Chagas é uma infecção generalizada. fora das Américas foram assinaladas cerca de 10 espécies. Embora eminentemente rural. desde o sul dos Estados Unidos até o sul da Argentina. cruzi. causada por um protozoário – o Trypanosoma cruzi (Chagas. inutilizando muitas vidas em idade produtiva. a doença de Chagas representa grave e alarmante problema sanitário. que é a parte mais comumente descoberta durante o sono). de natureza endêmica e evolução essencialmente crônica. intestinal ou duodenal (fase de multiplicação)e intestinal posterior ou retal (fase de evolução). Rhodnius prolixus. representa problema também para centros urbanos. fincão. Já foram descritas cerca de 100 espécies de triatomíneos silvestres e domiciliares (América do Sul: Triatoma infestans. às vezes bastante elevada em várias cidades. com a conseqüente possibilidade de transmissão da doença por transfusão. dada a corrente migratória de rurícolas em busca de melhores condições de vida. subfamília Triatominae. O ciclo evolutivo do T. Triatoma phyllosoma – Cosmopolita: Triatoma rubrofasciata) encontrado em todos os países do continente americano. O transmissor é um inseto da ordem Hemiptera. Triatoma pallidipennis. bicudo e procotó no Brasil. pela complexidade de sua profilaxia. desde o Sul dos Estados Unidos até a Argentina. cruzi em candidatos à doação de sangue. Fora das Américas nenhum caso de infecção humana pelo T. haja vista a prevalência das infecção pelo T. por não ter tratamento específico definido. família Reduviidae. Ocupa lugar primordial entre as endemias rurais. chupança. Possui ampla distribuição geográfica por todo o continente americano. cruzi nos triatomíneos é constituído de três fases. as quais sofrem modificações ao longo do tubo digestivo: estomacal (fase de regressão). família Mastigophora – e transmitida ao homem e a outros animais habitualmente através de triatomíneos. Panstrongylus megistus – América Central: Triatoma protacta. vinchuca e chinche nos países de língua espanhola. e Kissing bug e cone nosed bug nos Estados Unidos. entretanto a musculatura (cardíaca. No período inicial da infecção o parasita já foi encontrado em quase todos os órgãos e tecidos. como particularidade. No tratamento da insuficiência cardíaca assinalam-se. Devido a sua grande difusão e pela gravidade das manifestações que pode acarretar. chupão. Vulgarmente são chamados de barbeiro (pelo hábito de sugarem o indivíduo no rosto. ponderadas sua prevalência e sua patogenicidade. 1909). a resposta menos satisfatória aos preparados digitálicos e o grande benefício proporcionado pelo uso de . lisa e estriada) é que constitui o tecido preferencial para sua nidação.

levando à morte por toxemia em 2 a 3 meses (esta pode . Formas evolutivas lentas. Niger (região de Niamey). subgênero Trypanosoon. sul do Mali. tornou bem mais alentador o tratamento da citada arritmia. morfologicamente indistinguíveis um do outro e do Trypanosoma brucei. com predomínio de toxemia. gambiense e caracterizam-se pela sua tenacidade e evolução mortal em anos. o hemolinfático seguido do nervoso. per-hexilene. Chade. Formas septicêmicas de evolução aguda. confundindo-se com outras afecções febris prevalente nos trópicos. rejeição do sangue de doadores com sorologia positiva. atualmente designados Trypanosoma gambiense e T. mesmo na observância dos demais cuidados. A parasitemia pode ser escassa. uma vez interrompida a administração destes. Pode-se considerar três tipos clínicos fundamentais: 1. Estes são polimórficos. 3. Zimbabwe e Moçambique (sul do Rovuma). rhodesiense. São incaracterísticas. até ao paralelo 15o através do Senegal (ao sul de Dakar). Botswana (delta do Okavango e bacia do Linyanty). 2. bloqueadores beta-adrenérgicos. Os períodos clássicos da doença seguem. prontamente aparecem as manifestações de congestão passiva. Nas bradiarritimias o tratamento de eleição e feito através do implante do marcapasso cardíaco artificial. sendo sugestivo que todos derivam de uma estirpe ancestral comum. Tem início súbito e evolução rápida. Sudeste do Sudão e Etiópia (sem extensão à Somália) e ao sul até Angola. exibindo 3 tipos morfológicos: curtos e grossos. são destituídos de expressiva atividade na cardiopatia chagásica crônica. Depois da picada das glossinas. longos e delgados. entretanto. a invasão do sangue por tripanossomas é imediata. educação sanitária. Quanto ao tratamento da extrasistolia ventricular. São próprias da doença por T.diuréticos. vale dizer que medicamentos como quinidina. São características da afecção por T. Os tripanossomas agentes da doença humana são do grupo Salivaria. e intermédios. hidantoína. gênero Trypanosoma. procainamida. disopiramida e verapamil. às vezes com detenção espontânea. Alto Volta. Tripanossomíase Africana Sinonímia: Tripanossomíase humana africana – doença do sono. um dos agentes das tripanossomíases animais. com sintomatologia discreta. A doença está confinada ao continente africano estendendo-se ao norte. mas as alterações do líquido cefalorraquidiano traduzem a evolução neuropsíquica da afecção. Formas latentes. A profilaxia baseia-se principalmente no combate direto ao inseto transmissor. substituição ou melhora das habitações. apresentando dois tipos evolutivos: a) início brutal e evolução hiperaguda. rhodesiense (mais virulento para o homem). resultado em sintomas neurológicos. neuroendócrinos e psíquicos. a introdução da amiodarona no arsenal terapêutico.

ocorrer antes do aparecimento de perturbações neuropsíquicas); b) começo brusco com invasão precoce do sistema nervoso central. Nos últimos 50 anos a terapêutica da tripanossomíase humana africana, embora não consiga resolver integralmente todos os casos, teve um progresso substancial que permite obter uma maior capacidade funcional dos doentes a uma sensível redução da mortalidade, com esterilização de mais de 90% dos doentes tratados no período hemolinfático, e, no período nervoso, um sucesso em 50 a 70%, o que depende da antiguidade da infecção e gravidade da sintomatologia. No período precoce, sem evidência de lesão do SNC usam-se os tripanocidas; suramina, pentamidina ou arsenicais (em cura única), e no período nervoso os arsenicais (em várias séries). A profilaxia da tripanossomíase humana africana exige um planejamento de normas multidisciplinares e tem estado a cargo de serviços especializados autônomos com departamentos definidos: medico, veterinário, entomológico e agronômico, agindo segundo um programa harmonioso de tarefas. Seu objetivo é a interrupção dos elos da cadeia de transmissão. Leishmaniose Visceral (Calazar) É uma protozoose (Leishmania donovani) largamente espalhada pela regiões tropicais e subtropicais do globo terrestre. Caracteriza-se clinicamente por febre irregular de longa duração, hepatosplenomegalia, emagrecimento, queda dos pêlos, anemia, leucopenia, hiperglobulinemia, epistaxe e hematêmese. Epidemiologicamente, caracteriza-se por ser uma zoonose de canídeos e roedores, transmitindo-se ao homem por intermédio de flebótomos. Tratada por antimoniais pentavalentes, geralmente cura. Se não, evolui para o óbito dentro de 1 a 2 anos. Na índia é conhecida como kala-azar (febre negra) ou febre Dum-Dum. No mediterrâneo intitula-se leishmaniose visceral ou leishmaniose infantil. No Brasil chamam-se leishmaniose visceral ou calazar. É conhecida ainda como esplenomegalia tropical. O agente etiológico é um protozoário da família Trypanosomatida, a Leishmania donavani (Laveran e Mesnil, 1903). É uma das diversas espécies do gênero Leishmania. As demais espécies (L. brasiliensis, L mexicana, L. tropica) são agentes etiológicos da leishmaniose tegumentar americana e do botão-do-oriente. A infecção pela Leishmania donovani numa região endêmica determina 3 tipos de resposta do organismo humano: destruição do parasito pelos meios normais de defesa do homem, fagocitose por histiócitos sem destruição, infecção oligossintomática e infecções de longa duração e sintomatologia, variável de acordo com o período ou a duração da moléstia. Muitos casos tem sido descritos apenas com a referência de manifestações ganglionares. O calazar é uma doença que se caracteriza por produzir hiperplasia progressiva do sistema fagocitário mononuclear, para fazer face à ação parasitária, diferenciando-se os hemocitobastos

cada vez menos para formar sangue e mais no sentido do setor monocitário. A hipoplasia homolinfopoética, com o avanço da doença, leva progressivamente a uma aplasia, que se traduz no sangue por granulocitopenia e diminuição progressiva das plaquetas. Outros fatores são apontados para a interpretação da anemia: a falto do fator de manutenção das células sanguíneas e o hiperesplenismo, o que explica também a maior hemólise existente na doença. Paralelamente, observa-se ainda uma hiperplasia plasmocitária, que determinaria, como sempre acontece, extraordinário aumento das gamaglobulinas. O emagrecimento corre por conta do grave comprometimento do SFM, de uma diminuição progressiva da síntese de albumina e conseqüente baixa das proteínas plasmáticas, em parte por causa de defeitos de absorção ou por perda decorrente dos fenômenos inflamatórios catarrais dos intestinos. A hiperplasia do SFM, a hiperprodução de fibras do retículo e a dilatação dos seios venosos, com o conseqüente ingurgitamento de sangue, determinam aumento do volume do baço, fígado e gânglios. Como as leishmânias não tem ação flogógena direta enquanto vivas, ou de corpo estranho, não determinam sensibilização local. Essa ação decorre das substâncias liberadas quando se rompem os fagócitos abarrotados de parasitos. Para o tratamento utiliza-se antimonais pentavalentes (glutamato de antimônio sódico, neostibosan, ureastibamina, antimoniato de N-metilglucamina) ou diaminas aromáticas (estilbamidina, pentamidina, isetionato de pentamidina, anfotericina B). Leishmaniose Tegumentar Americana (Leishmaniose Cutâneo-Mucosa) A leishmaniose tegumentar americana ou cutâneo-mucosa é uma moléstia infecciosa crônica, não-contagiosa, caracterizada pelo comprometimento cutâneo constante, mucoso em grande proporção dos casos, e ganglionar mais raramente. É causada pela Leishmania brasiliensis (Gaspar Vianna, 1911) e por algumas outras espécies e subespécies, e transmitida por insetos da família Phlebotominae. Lindenberg, Carini e Paranhos identificaram o agente etiológico da leishmaniose cutâneomucosa no Brasil, e consideraram-no idêntico à Leishmania tropica (Wright, 1903) responsável pela leishmaniose cutâneo do Oriente. Gaspar Vianna, em 1911, baseado em diferenças morfológicas que julgou existir, criou uma espécie distinta, a Leishmania brasiliensis (G. Vianna, 1911). O agente patogênico, o reservatório animal e o inseto vetor constituem íntima associação que se instala em determinada área geográfica designada pelo nome de nicho natural. É claro que esta associação natural entre esses diversos elementos que a compõem só poderá ser constituída se

inúmeros fatores, tal como o clima, a vegetação, e outros, forem adequados a cada um deles isoladamente. No estado de São Paulo tem sido detectados casos isolados, autóctones, em regiões onde há muitos anos a doença não era assinalada. Assim é que, por volta de 1960, foram registrados casos em Cotia, Itapecerica, Osasco, isto é, locais nas cercanias da cidade de São Paulo. Mais recentemente, foram diagnosticados casos isolados em algumas cidades do interior do Estado de São Paulo, tais como Itu, Capivari e outras, onde há muitos não era assinalada. Uma das características peculiares à leishmaniose tegumentar americana é a grande diversidade de seus aspectos clínicos-morfológicos. Por esse motivo, tem surgido inúmeros trabalhos com intuito de classificar estes diferentes quadros lesionais. Rabelo estudou o assunto nas primeiras décadas desse século, considerando as formas: a) cutâneas ulcerosas e não-ulcerosas; b) mucosas; e, c) cutâneo-mucosa. Pupo, em 1946, publicou detalhado “estudo clínico sobre a leishmaniose tegumentar americana”, classificando as diversas formas nos seguintes grupos: Formas cutâneas (primitivas) Formas mucosas (secundárias às lesões cutâneas) Formas linfáticas (secundárias às lesões cutâneas) Formas mistas (de associação) Seqüelas e complicações A descoberta, por Vianna, do uso de antimoniais nesta doença é ainda de valor fundamental, e um antimonial pentavalente, GlucantineR (antimoniato de N-methyl glucamina) é ainda o tratamento inicial indicado. Malária A malária ou impaludismo é uma doença infecciosa, não contagiosa, de evolução crônica, com manifestações episódicas de caráter agudo e períodos de latência que podem simular a cura. É a mais antiga, a mais distribuída, e a mais conhecida das doenças produzidas por parazitas animais. Seus agentes etiológicos são protozoários do gênero Plasmódium, que pertencem a quatro espécies: Plasmodium vivax, P. falciparum, P. malariaea e P. ovale. As infecções do homem e dos mamíferos são transmitidas por mosquitos do gênero Anopheles e as das aves, por culicíneos. A patologia da malária está dominada por quatro fatos fundamentais, todos eles conseqüência da evolução do parasita dentro das hemácias: 1. A ruptura do glóbulo vermelho parasitado e a consecutiva deposição, na circulação de novos parasitas jovens, pigmento malárico, hemoglobina, estroma globular e toxinas de natureza indeterminada.

2. Outros acidentes intravasculares, como a hemólise de glóbulos não parasitados, diminuição da velocidade circulatória, anomalias na coagulação com trombose capilar e micropoliembolias parasitárias. 3. A hiperplasia dos tecidos de defesa encarregados da destruição dos parasitas e da metabolização de seus resíduos (baço, fígado, medula óssea e células fixas e móveis do sistema retículoendotelial). 4. déficit hemoglobínico e a fixação e metabolização de 3 pigmentos, um específico (malárico) e dois derivados da hemoglobina (hemossiderina – ocre), cuja combinação confere a clássica tintura amarelo-terrosa de “máscara palúdica”. Toxoplasmose Infecção, algumas vezes doença, causada pelo Toxoplasma gondii (Nicolle e Manceaux, 1908). O gato é o hospedeiro definitivo, enquanto o homem, outros mamíferos e as aves são hospedeiros incompletos ou intermediários. O toxoplasma gondii é o único membro conhecido do gênero. Existem 3 estágios principais de desenvolvimento: 1. Taquizoítos (organismos de rápida multiplicação da infecção aguda, também chamados formas proliferativas e trofozoítos); 2. Bradizoítos (organismos de multiplicação lenta ou de repouso nos cistos do toxoplasma e se desenvolvem durante a infecção crônica no cérebro, retina, músculo esquelético e cardíaco e em qualquer outra parte; 3. Esporozoítos (desenvolvem-se nos esporocistos, dentro de oocistos que são eliminados pelas fezes dos gatos). A infecção toxoplásmica ocorre em todo o mundo, segundo os resultados dos inquéritos sorológicos. A maior parte das infecções é assintomática, sendo a doença uma exceção no homem. Assim, de 70 a 100% dos adultos podem ter sido infectados. Do ponto de vista prático, é importante fazer uma distinção entre as manifestações da doença, como sejam a toxoplasmose febril aguda, linfadenopatia, toxoplasmose ocular, doença em pacientes sob imunossupressão, toxoplasmose neonatal, e toxoplasmose na gravidez. Na maioria dos animais e no homem a toxoplasmose é uma infecção assintomática. A doença resulta de um grande número de células destruídas seja pelo microrganismo, seja pela hipersensibilidade, seja por ambos. As manifestações da doença no homem estão geralmente relacionadas a uma vulnerabilidade tissular especial associada a regeneração lenta ou ausente. A infecção materna, embora inaparente, pode determinar lesões destrutivas no feto. Basicamente podemos distinguir as seguintes lesões e suas causas: a) destruição de células parasitadas, principalmente por taquizoítos; b) tecidos necrosados por ruptura de cistos; c) infarto necrosado devido a comprometimento vascular pelos mecanismos a e b; e, d) lesões de cérebro de

Durante a gravidez. porém. Os Sarcodina de interesse médico estão incluídos em quatro famílias: Entamoebidae. Lavar as mãos antes das refeições e antes de com elas tocar o rosto. pela possibilidade de serem confundidas com a E. Manter controle sobre as moscas e baratas. a Entadamoeba bütschlii e a Dientamoeba fragilis. quando na forma vegetativa. 9. 8. são destituídas de atividade patogênica. cozida ou enlatada. Amoebidae e Naegleriidae. histolytica em exames de fezes. estabelecida em 1964 por uma comissão de estudos sobre Problemas de Taxinomia. As demais famílias mencionadas. Manter controle sobre os gatos de rua. Não comer carne crua. As demais amebas podem ser encontradas no intestino. Seu conhecimento. cozinhar bem toda carne a pelo menos 66ºC. cujos representantes se compõem quase só de parasitos. usar luvas plásticas ou pedir a outra pessoa que cuide do gato. Alimentar o gato somente com carne seca. Para o tratamento. a sulfadiazina e pirimetamina (Daraprim) sinergicamente inibem as etapas seqüenciais da biossíntese do equivalente do ácido fólico exigido pelo toxoplasma. Cobrir os tanques de areia das crianças quando não estiverem em uso. de acordo com a moderna classificação. abrange todas as amebas parasitos. 6. Hartmannelidae. o .crianças com toxoplasmose neonatal mostrando vascularites periaquedutais e periventriculares com necrose. A família Entamoebidae. apresentarem movimentação por meio de uma organela especial chamada pseudópode. 5. de acordo com o consenso geral dos pesquisadores. devem ser incluídas na superclasse Sarcodina. Caracterizam-se os sarcodinos pelo fato de. 2. patogênicas ou não. Embora o intestino do homem possa ser parasitado por diferentes espécies de amebas. desinfete-os com água fervente. é muito importante. Amebíase As amebas são protozoários que. As recomendações preventivas podem ser esquematizadas da seguinte maneira: 1. capaz de desenvolver atividade patogênica. Evitar que o gato se alimente fora de casa. 4. a palavra amebíase é reservada apenas para designar o parasitismo por uma dessas espécies. 7. tem também importância médica porque alguns dos seus representantes podem desenvolver atividade patogênica no homem. a Endolimax nana. a Entamoeba coli. única. a Entamoeba hartmanni. a Entamoeba histolytica. Trocar os panos que servem de cama ao animais. contendo espécies quase exclusivamente de vida livre. 3. da Sociedade de Protozoologistas. do homem e dos animais.

tratamento dos indivíduos parasitados. deixa de fagocitar. A profilaxia da amebíase comporta medidas gerais e individuais. Amebicidas de ação direta. desidroemetina. Fase trofozoítica ou vegetativa (vive no intestino grosso ou nas últimas porções do íleo. eles podem ser resumidos conforme os pontos ou modos de ação: 1. haloacetaminas. Amebicidas de ação indireta. decrescente: ceco. proteção dos alimentos contra moscas e baratas. Amebicidas eficazes em todas as localizações: derivados imidazólicos. eficazes não só na parede do intestino como também no fígado: emetina. histolytica localizam-se na mucosa e submucosa do intestino grosso.diagnóstico diferencial entre as amebas intestinais do homem se impõe. rodeia-se de uma membrana resistente – membrana cística – e vive à custas de substâncias de reserva acumulada durante a fase anterior. cólon ascendente. Amebicidas de ação tissular. reto. derivados arsenicais. Fase cística (ela se imobiliza. sigmóide e apêndice. Sua distribuição relaciona-se com a estase do conteúdo cólico e ocorre na seguinte ordem. 4. não ingestão de vegetais crus. não-absorvíveis e eficazes na luz intestinal: derivados da 8hidroxiquinoleína. A E. hiperêmicas. O espectro infeccioso na amebíase varia desde a infecção assintomática do portador sadio até os casos abruptos e graves de abdome agudo. doentes ou portadores sãos. e é necessário ressaltar que esse diagnóstico só pode ser feito por um analista credenciado e consciencioso. mormente se forem manipuladores de alimentos. fagocitando e digerindo seu alimento e multiplicando-se por divisão binária). As gerais objetivam o saneamento do meio e incluem providências como a adequada remoção de dejetos humanos e fornecimento de água não-contaminada à população. sobretudo substâncias protéicas e hidrocarbonadas). do tamanho de uma cabeça de alfinete ou de pequenas pápulas amareladas. movimentando-se. São numerosos os medicamentos atualmente disponíveis para o tratamento da amebíase. uso de instalações sanitárias para remoção das fezes. histolytica. As lesões produzidas pela E. 3. De conformidade com a sede do seu efeito terapêutico máximo e com o modo de ação sobre a E. eficazes na luz e na parede do intestino: antibióticos. histolytica apresenta duas fases no seu ciclo evolutivo: 1. tetra-amino-quiloneínas (cloroquina). 2. 2. inquéritos epidemiológicos para descoberta das fontes de infecção. lavagem dos vegetais com água não-contaminada ou água fervida. procedentes de focos de infecção. lavagem cuidadosa das mãos após a defecação e antes das refeições. educação sanitária da população. . proibição de fezes humanas como adubo. As medidas individuais são representada pela filtração ou fervura da água usada na alimentação. Constituem-se em pequenas áreas edematosas.

tais como saladas. etc. baratas). Alimentos vegetais comidos crus. de Paris e Dr. esses compostos não . Para que os sintomas observados possam ser realmente atribuídos à parasitose é preciso não só encontrar o parasito. Resultados variáveis são obtidos. verduras e frutas. a disseminação da giardíase deve estar condicionada. diversas drogas tem sido utilizadas: atebrina. geralmente são fezes sem sangue ou muco. aos fatores epidemiológicos a seguir citados: 1. Giard. 2.Giardíase A Giardia lamblia foi observada pela primeira vez por Leeuwenhoek. camoquim. através de artrópodes domésticos (moscas. 3. que obtiveram o desaparecimento de sintomas grastrointestinais após tratamento específico. Segundo Coutinho. persistindo por meses e refratária ao tratamento sintomático usual. de Praga. em 1915. No entanto. cremes. Durante muitos anos esse protozoário teve denominações diversas. preferem a denominação Giardia intestinalis. em suas próprias fezes. cujos sintomas se caracterizam por perturbações intestinais com a eliminação de fezes pastosas ou diarréicas e dores abdominais discretas. 4. Contato direto por manipuladores de alimentos. a ação patogência da Giardia lamblia tem sido confirmada por outros pesquisadores. Giardíase ou lamblíase é a infecção causada por Giardia lamblia. 2. de regra. refrescos. em 1681. Assim. ou alimentos servidos frios. violeta-de-genciana e a furazolidona. 5. São também descritas distensão e dores abdominais. mas também que o tratamento adequado faça desaparecer a sintomatologia ao mesmo tampo que erradique a parasitose. Com a finalidade de curar essa parasitose. gozando a atebrina e a furazolidona de maior prestígio. acranil. podemos resumir os seguintes itens relacionados com o quadro clínico de giardíase: 1. expelidas sem dor ou cólica. As fezes são amolecidas e. 4. Atualmente. Stiles criou a designação Giardia lamblia em homenagem ao Prof. muitos parasitologistas. principalmente os europeus. No entanto. A baixa prevalência de sintomas atribuídos a este protozoários tem sido a causa pela qual muitos autores duvidam da sua patogenicidade. 3. As condições são pouco comprometidas. Outras vezes existe constipação crônica. sintoma mais freqüente é uma diarréia crônica. apetite é conservado. Água de bebida ou de uso doméstico. Contato indireto. Contato direto de pessoa a pessoa ou como conseqüência de fezes expostas. em linhas gerais. até que. A. cloroquina. Lambl. como leite.

trabalhadores em matadouros. diz respeito à proteção da água potável e dos alimentos. uma vez que depende não só do tratamento da matéria fecal e do lixo. mas algumas vezes. No homem o Balantidium coli pode viver no intestino grosso sem causar dano algum. Outro cuidado necessário. Vários antibióticos tem sido usados com sucesso: aureomicina. este quadro clínico superpõe-se àquela da amebíase. como hospedeiro natural. etc. . a nitrimidazina e o tinidazol. existe diarréia. formam-se pequenas úlceras que confluindo dão ao conjunto o mesmo aspecto visto na amebíase. curou 94% dos doentes. porém. se bem que o número de portadores assintomáticos pode atingir alguns milhares. diariamente. mas também do combate aos insetos responsabilizados pela transmissão. o ciliado penetra pela mucosa. A infecção humana quase sempre está ligada à atividade do indivíduo. astenia. dado oralmente na dose de 600 a 1200 mg. O metronidazol. prolapso do reto e morte. em bebidas ou alimentos contaminados. Com a necrose da mucosa. a fim de ser impedida a disseminação da parasitose. Nuti e col. açougueiros. que tem maior possibilidade de ingerir os cistos do protozoários. o metronidazol. sendo algumas muitas vezes insatisfatoriamente tolerados. tenesmo..chegam a proporcionar razoáveis percentagens de cura. meteorismo. pois são os mesmos mecanismos de transmissão. A profilaxia da giardíase é de difícil execução. ou seja. cefaléia. Medida profilática importante é também a observação dos postulados da educação sanitária e da higiene pessoal. Na profilaxia recomenda-se os mesmos processos em amebíases. no contato com porcos. terramicina e bacitracina. criadores. (1980). Outras vezes alcança intensidade dramática. O homem é muito resistente a infecção e o número de casos descritos na literatura alcança umas poucas centenas. A sintomatologia é pouco significativa. devendo o clínico incluir sempre a balantidíase no diagnóstico diferencial com a amebíase. Por isso foram substituídos na prática médica pelos derivados imidazólicos. não só pelo tamanho. dores abdominais. com enterorragia. com 5 ou 6 evacuações diárias. Ao exame microscópico dos tecidos é muito fácil identificar-se o parasita. evitando a contaminação dos mesmos com os cistos dos protozoários. Comumente. em forma de rim. lembrando porém que os suínos. coloniza-se na submucosa que se mostra espessada e com infiltrado linfoplasmocitário. são as principais fontes de infecção da coletividade. mas também pela cor escura do macronúcleo. durante 10 dias. Balantidíase Denomina-se balantidíase a infecção do homem e de animais pelo Balantidium coli (cosmopolita).

surgindo um exsudato acinzentado à sua espremedura. Há evidências de que a infecção por P. A doença é classificada em 2 formas clínicas: Forma infantil. principalmente subpleural. Apresenta distribuição geográfica ampla pelos cinco contintentes. ocorrendo em crianças com deficiências imunológicas primárias. Atingem. carinii no homem ocorre precocemente na vida. Ao exame macroscópicos. desinfecção e esterilização na ocorrência de epidemias em berçários. Forma esporádica. QUESTÃO ÚNICA – Defina todas as doenças causadas por protozoários. em decorrência do estado imunodeficiente. e em estados de má-nutrição protéico-calórica graves. os pulmões se revelam aumentados de volume e consistência. carinii é desconhecido. taquipnéia progressiva. O habitat natural do P. sob a forma assintomática ou latente. encontrada em crianças e adultos imunossuprimidos. A hipótese mais aceita atualmente é a de que a pneumonia ocorre por ativação e replicação de organismos latentes. tem sido identificado nos pulmões do homem e vário mamíferos inferiores. vômitos. A síndrome respiratória pode ser precedida em alguns dias por diarréia. tiragem.Pneumocistose As infecções por Pneumocystis carinii determinam uma pneumonite bilateral difusa. ocorre em crianças prematuras ou malnutridas. Nessa data. carinii. entre 2 a 6 meses de idade. que causa freqüentemente a morte quando não é instituído tratamento específico. com febre. Com a introdução da pentamidina houve uma redução de 50% para 3% na taxa de mortalidade por pneumocitose infantil e. com raras exceções. foram reportados os primeiros sucessos com a administração de diamidinas aromáticas. Na profilaxia deve-se isolar os pacientes. transplantes ou outras condições. a redução foi de 100% a 25%. endêmica. O parênquima pulmonar apresenta-se hepatizado e de cor cinza-avermelhado. cianose. Até 1958 não havia terapia específica para pneumonites por P. com zonas marginais de enfisema. . o hospedeiro imunocomprometido. o início dos sintomas é usualmente abrupto. Os brônquios mostram-se congestos e com exsudato catarral em sua superfície mucosa. anorexia. pacientes com terapia imunosupressiva por câncer. na forma adulta.

semelhante a enterotoxina LT de E. Vibrio colerae O gênero Vibrio é constituído de bacilos Gram-negativos curvos. Canadá. O único hospedeiro dessas bactéria é o homem. jejuni com o C. Europa. coli. A via principal de transmissão da cólera é a água. onde a bactéria adere e produz uma potente toxina. Além dessa espécies duas novas têm sido descritas com novos agentes da diarréia: C. coli que adere difusamente (DAEC). apareceram dados sobre uma epidemia causada por um novo sorogrupo. Tanto C. Segue-se a infecção colérica. que teve início em 1961. enterolítica. Shigella. África. Diagnóstico Através do isolamento do Víbrio cholerae das fezes. porém alguns alimentos podem veicular o vibrião. o sorogrupo O139 ou Bengal. atingindo a Ásia. E. jejuni é responsável por 90% das infecções.1 INFECÇÕES INTESTINAIS Os principais agentes das infecções intestinais são encontrados na família Enterobacteriaceae e nos gêneros Campylobacter. o Vibrio produz também a toxina da Zonulla occludens (ZOT) e a toxina colérica acessória (Ace) que contribuem para o desenvolvimento de diarréia. . O biotipo El Tor difere do clássico por ser mais tolerante ao meio ambiente (maior capacidade de sobreviver na água e produzir menor porcentagem de quadros severos). A espécie mais importante é a Vibrio cholerae. Salmonella e Y. upsaliensis e Arcobacter butzleri. uma bactéria enterotoxigênica causadora da cólera. determinada por ELISA. coli enteroagregativa (EaggEC). o paciente apresentando aumento de anticorpos séricos e intestinais contra a bactéria e toxina. coli enterohemorrágica (EHEC). pylori As enterobacteriaceae são: Escherichia coli enteropatogênica clássica (EPEC). determinação do sorogrupo e a produção da toxina. biotipo El Tor. coli enteroinvasora (EIEC). denominada toxina colérica (CT). Vibrio e H. porém entre estes dois. imunidade de curta duração. O Vibrio cholerae compreende vários grupos sorológicos. e a infecção limita-se à superfície da mucosa intestinal. coli causam infecção. E. A sétima pandemia da cólera. C. com o vibrião sorotipo O1. austrália. E. E. em 1993. Entretanto. caracterizados por antígenos O. sondas moleculares ou PCR. Estados Unidos e américa do Sul. ou somáticos. E. ). que vem sendo considerado o sorogrupo causador de uma possível oitava pandemia de cólera. doença endêmica na Índia e em Bangladesh à muito tempo. coli enterotoxigênica (ETEC).

Campylobacter Campylobacter (do grego: Kampylos. e é administrada por uma dose oral. Isolada da região do antro do epitélio gástrico em pacientes com úlcera gástrica e gastrite crônica ativa. Encontrado na água do mar e em animais marinhos. A vacina mais eficaz contra cólera. Vibrio parahaemolyticus O Vibrio parahaemolyticus vem sendo reconhecido na etiologia das toxinfecções alimentares. Campylobacter jejuni spp. A infecção intestinal . A capacidade de crescimento a 42o C também ocorre com Campylobacter coli e Campylobacter lari. causando infecção em diferentes órgãos. no máximo 10 dias. microaerófilo estritos. doylei Apresentam um único flagelo em uma ou nas duas extremidades. encurvado. Jejuni Por apresentar maior freqüência de isolamento dentro das espécies do gênero. Período de incubação é de 2-4 dias. capacidade de crescer a 42o C. bacilo Gram negativo curvo ou espiralado e quando aos pares adquirem o aspecto de “asa de águia”. Produzem diarréia no homem. como também nas fezes de crianças com diarréia. em todos os continentes. Patogenicidade O Campylobacter jejuni é um enteropatógeno que eventualmente invade a circulação. Campylobacter jejuni spp.. Diagnóstico Isolamento das fezes ou alimento. desenvolvem-se lentamente entre 35-370 C-temperatura ótima de crescimento. apresenta proteção total e.2 Tratamento Reposição de líquidos e antibióticos. Esta vacina é composta da bactéria viva do biotipo clássico com mutação no gene que codifica uma subunidade da toxina CT. a longo prazo. é pouco reatogênica. recentemente patenteada. As demais espécies são encontradas mais raramente em associação com diarréia e outras infecções. móveis flagelados monopolar ou bipolar monotríquia. características da colônias. a bactéria é identificada facilmente pela forma. bacter: bactéria).

alimentos e intestinos do homem e maioria dos animais domésticos e de vida livre. Tratamento As infecções intestinais por Campylobacter geralmente curam espontaneamente. Diagnóstico O diagnóstico é feito pelo isolamento e identificação do germe. O isolamento é feito em ágar-sangue e a identificação do Campylobacter jejuni tem por base sua morfologia. utiliza-se a eritromicina. Não se sabe se esses anticorpos promovem a eliminação desses microrganismos. O mecanismo da diarréia não esclarecido completamente. Porém. Esse microrganismo não possui fímbrias.3 localiza-se nos intestinos delgado e grosso. As primeiras a aparecer. sensibilizadas com anticorpos contra os tipos sorológicos mais freqüentes. Foi demonstrado recentemente que a espécie pode ser identificada por meio de aglutinação em lâmina. a manifestação principal é diarréia aquosa. em alguns pacientes não há dúvida que a bactéria invade a mucosa intestinal. por produzir uma enterotoxina semelhante à enterotoxina termolábil (LT) de Escherichia coli. o Campylobacter jejuni é uma das principais causas de diarréia. em alguns pacientes. entretanto quando a terapêutica for indicada. A infecção é predominante nos primeiros cinco anos de vida. a infecção predomina no verão. semelhante à causada por bactérias enterotoxigênicas. porém os flagelos e o LPS atuam como adesinas. mas há evidências que pode impedir o aparecimento de manifestações clínicas em muitos portadores da bactéria. Entretanto. IgG e IgM. utilizando-se partículas de látex. Epidemiologia Encontrado na água. determinando ulceração e diarréia mucossangüinolenta. Nos países de clima temperado. Outras espécies . Nos países desenvolvidos. como existem amostras resistentes é conveniente determinar a sensibilidade da amostra. características culturais e propriedades bioquímicas. Resposta imunológica Aumento dos níveis séricos de IgA. são IgA e IgM (no sexto dia) e IgG aparece após 12 dias.

medindo 0. Campylobacter lari (menos freqüente que Campylobacter coli.4 Campylobacter coli (praticamente idêntica a Campylobacter jejuni). Bacter (grego): bactéria. é cultivada a 37o C ou 26o C). fetus (produz aborto esporádico no gado ovino e bovino.3-1mm de largura e 1. em forma de S ou helicoidais. dois pesquisadores australianos. Arcobacter butzlei. Campylobacter hyointestinalis (no homem tem sido encontrada em associação com diarréia tanto em crianças como em adultos. Podem proliferar normalmente entre 5 a 37o C. isolada em associação com raízes de plantas originárias de pântanos salinos e é fixadora de nitrogênio. São móveis por flagelação polar monotríquia ou lofotríquia. e a temperatura ótima de crescimento é de 370 C. Não formam esporos e.Helix (grego): helicoidal. mais importante em infecções sistêmicas. apresentam um bulbo terminal nestes apêndices. flagelados monotríquios ou anfitríquios.5-5 mm de comprimento. “Campylobacter upsaliensis” (ainda não tem reconhecimento válido na taxonomia do gênero). São microaerófilos. associado a diarréia e proctite em homossexuais). isolamento inicial pode ser em microaerofilia e depois em aerobiose. conseguiram isolar pela primeira vez da mucosa gástrica do ser humano um o bacilo inicialmente denominado GCLO (gastric Campylobacter like .é constituído de bacilos Gram-negativos curvos ou helicoidais. porém não se registraram casos de infecção humana por essa bactéria. Em 1982. Campylobacter concisus (em pacientes com gengivite. Outras espécies Arcobacter cryaerophilus. São bacilos curvos. em culturas velhas podem transformar-se em corpos esféricos ou cocóides. Marshall e Warren. A espécie tipo é Arcobacter nitrofrigilis. Arcobacter skirrowii (todos relacionados com diarréia em animais ou humanos). Os flagelos encontram-se envelopados ou revestidos. Arcobacter Inicialmente eram consideradas pertencentes ao gênero Campylobacter. Helicobacter O gênero Helicobacter . não utilizam os hidratos de carbono. está envolvida em surtos de diarréia produzidos pela ingestão de água contaminada) Campylobacter fetus spp. não esporulados. podendo algumas espécies. Campylobacter mucosalis (em clínica humana tem sido isolada como agente de septicemia em um paciente que apresentava severo comprometimento imunológico). enfermidade periodontal e gastroenterite).

A catalase e superóxido dismutase extracelular são grandemente produzidas por essas bactérias considerando-se portanto essas enzimas fatores de resistência aos mecanismos líticos oxidativos dos fagócitos polimorfonucleares. H. o nome foi definido Helicobacter pylori. sua associação com estas patologias tem sido motivo de controvérsias e pesquisas clínicas. muitos pesquisadores tentam mostrar a participação deste com fator de risco no desenvolvimento do câncer gástrico. Porém. adere-se à camada celular unindo-se ao receptor fosfadinolamina. Trabalhos experimentais demonstraram a capacidade de H. pilori produzir substâncias extracelulares que podem atuar como fatores de virulência ou coadjuvantes na instalação da infecção. presente no antro gástrico. com aumento de células mononucleares e presença de infiltrado neutrofílico comprometendo as células secretórias de muco. A degradação do muco gástrico pode ser um mecanismo que favorece a doença permitindo a degradação ácido pepsínica da mucosa. Uma vez em contato com o epitélio. a qual compromete o corpo gástrico. evitando desta forma o efeito destrutivo do suco gástrico. proporcionando evidências suficientes da capacidade patogênica do Helicobacter pylori. pode ser sintomática ou assintomática.5 organism). pilori tem preferência a mucosa gástrica por aderir intimamente em células epiteliais de origem gástrica do que com células epiteliais esofágicas ou fibroblastos gástricos. epidemiológicas e microbiológicas. Tendo sido demonstrado que a infecção por H. Geralmente o H. A protease (mucinase) apresenta atividade endopeptidásica e capacidade de degradar mucina gástrica. atravessando a camada mucosa que recobre o estômago e produzindo a gastrite crônica ativa (gastrite tipo B). caracterizada por mudanças histopatológicas no epitélio. para atingir a superfície epitelial e as criptas. Por serem microrganismos flagelados a bactéria consegue atravessar rapidamente a camada de muco que recobre o estômago. Esta bactéria coloniza preferencialmente a superfície epitelial e as criptas gástricas. . finalmente em 1989. pilori não está associado com a gastrite crônica auto-imune tipo A. Patogênese e patogenicidade Desde os primeiros isolamentos correlacionou-se a presença destas bactérias na mucosa gástrica com a produção de gastrite e úlcera gástrica e duodenal. pilori persiste ao longo do tempo produzindo gastrite crônica. posteriomente recebendo outras denominações.

Técnica do bafo (urea breath test) através da qual os pacientes ingerem uma quantidade conhecida de uréia marcada com carbono (C). e devido ao crescimento lento a incubação deve ser de 7 dias. a incubação é de 37o C. ou coloração com prata (método de Warthin-Starry). bacteremia e infecção assintomática em homossexuais e pacientes com Aids. coloração de Gram revelando bacilos Gram-negativos ou coloração alaranjado de acridina e brometo de etídio. H. nos países em desenvolvimento a ocorre precocemente e com freqüências mais altas. a via oral. cinaedi (inicialmente Campylobacter cinaedi envolvida em enterite. O meio de cultivo utilizado é o ágar-sangue podendo-se acrescentar antimicrobianos. Infecções iatrogênicas. Uma vez adquirida pode persistir por anos e até mesmo durante toda a vida. descritas. No suco gástrico encontra-se anticorpos específicos IgG e IgM. Nas pessoas infectadas detecta-se aumento significativo de CO2 com carbono marcado. Técnica de ELISA empregando diversos antígenos somáticos também é utilizada. Outras espécies H. Tratamento A utilização monoterápica não é recomendada. catalase e urease positivas (na prática clínica uma prova rápida e presuntiva é a prática da urease em biópsia). pylori é de distribuição mundial que tem sido isolada somente no ser humano. onde os títulos de anticorpos IgG e IgA específicas encontram-se elevados. trinta minutos depois é medida a relação C/C no ar exalado pelos pacientes. derivadas do emprego de instrumental contaminado. metronidazol e subcitrato de bismuto com uma taxa de erradicação de 72%. têm sido. São citocromooxidase. postula-se que a transmissão poderia ser de pessoa para pessoa e a rota de infecção. também isolada em sangue e fezes de crianças e mulheres . em microaerofilia estrita. Nos países desenvolvidos 50% da população acima dos 60 anos apresenta a infecção. Diagnóstico Realizado a partir de biópsias gástricas ou duodenais obtidas por endoscopias.6 Resposta Imunológica Ocorre uma resposta sistêmica humoral específicas. proctolite. A maioria das vezes é utilizada amoxicilina.

mustelae (isolado do epitélio gástrico do furão e produz gastrite e ulceração). Vi (capsular) e H (flagelar). fennelliae (inicialmente Campylobacter fennelliae isolada de proctite. proctolite e bacteremia em pacientes homossexuais.5% dos sorotipos isolados. diarréia. Dentro desta subespécie estão contidos cerca de 99. A Salmonella Typhi é o agente da febre tifóide. no adulto normal. muridarum (epitélio gástrico de ratos e camundongos e íleo de ratas). a infecção é também denominada toxinfecção de origem alimentar. que é caracterizada por febre.367 pertencem a subespécie enterica. esplênicos e/ou neurológicos. entre os quais 1. H. dor abdominal podendo produzir. SS e McConkey. O material clínico depende do local de infecção. H. hepáticos. outras possuem flagelo. e diferente sorotipos com base na composição antigênica com relação aos antígenos O (somáticos).7 imunocompetentes). danos respiratórios. . Salmonella Typhi).324 sorotipos de salmonelas. Diagnóstico Isolamento e identificação. Os sorotipos das outras subespécies de Salmonella enterica e aqueles da de Salmonella bongori são designadas apenas por sua fórmula antigênica . nemestrinae (mucosa gástrica de primatas-Macacca nemestrina sem evidência patológica nesses animais). bacilos Gram negativos aeróbios. Na nova nomenclatura desses bacilos. também tem sido isolado do epitélio gástrico de cães). A patogenicidade das salmonelas varia de acordo com o tipo sorológico. De modo geral. ainda. Existem 2. dor de cabeça. felis (isolado da mucosa gástrica de gatos. Como estas salmonelas são geralmente veiculadas por alimentos (principalmente leite e produtos avícolas). As salmonelas paratíficas causam uma infecção bastante semelhante à febre tifóide. Nas infecções intestinais utiliza-se o ágar verde brilhante. os nomes dos sorotipos de Salmonella da subespécie enterica não são mais escritos em itálico e aparecem com a primeira letra maiúscula (Ex. Resistência ao soro Resistem à ação do sistema complemento. H. Algumas salmonelas não possuem flagelo. idade e condições de saúde do hospedeiro. Salmonella Esse gênero possui duas espécies. H. H. apenas uma enterocolite que evolui sem complicações e desaparece dentro de uma semana ou menos. bissexuais e com Aids). são invasivas e embora não provoquem ulcerações extensas na mucosa intestinal. os demais sorotipos de Salmonella. Salmonella enterica e Salmonella bongori.

durante 30 minutos. coli enterotoxigênica (ETEC) – produzem as chamadas enterotoxinas LT (termolábil) e ST (tremoestável).Escherichia coli enteropatogênica clássica (EPEC) – causam diarréia em crianças com menos de 1 ano de idade. Existem algumas dessas bactérias que são móveis e outras imóveis (desprovidas de flagelos). A razão da grande prevalência dessas EPEC nas crianças ainda permanece desconhecida. e o mecanismo de transmissão da infecção. Com relação as infecções intestinais. enquanto a termolabilidade significa que a atividade da toxina é perdida nestas condições. na comunidade. Essas bactérias têm a característica de adesão íntima localizada formando microcolônias na superfície das células epiteliais intestinais provocando lesão nas microvilosidades. e podem pertencer ao mesmo sorotipo. Escherichia hermannii e Escherichia vulneris. A antibioticoterapia é quase sempre desnecessária. a bactéria é transmitida por contato pessoal. . pelo menos seis categorias de E.E. Escherichia blattae. coli enteroinvasora (EIEC) . Em hospitais e berçários. coli. caracterizados pelos seus antígenos O. estes sorotipos ou clones possuem características de virulência distintas. Algumas amostras produzem as duas toxinas. a infecção é mais freqüente e mais grave naquelas que não se alimentam de leite materno. coli são conhecidas: . é constituída por uma variedade relativamente grande de bactérias patogênicas. entretanto. Provavelmente nenhuma espécie bacteriana é tão versátil em sua patogenicidade como a Escherichia coli.E. Escherichia fergusonii. Neste caso dispensa-se antibioticoterapia na maioria das vezes. A termoestabilidade é definida pela retenção da atividade tóxica após incubação a 100 oC.correspondem a biossorotipos bem definidos. . ainda não foi estabelecido. o que confirma que amostras imóveis são derivadas de móveis por perda mutacional do flagelo. o que sugere que a espécie E. As ETEC aderem às células da mucosa do intestino delgado sem provocar qualquer alteração nas microvilosidades não penetrando no epitélio intestinal. O reservatório parece ser o próprio homem.8 Escherichia coli O gênero Escherichia compreende as espécies Escherichia coli. porém quando necessária deve-se primeiro fazer antibiograma. E de modo geral. sangue ou muco. Entretanto. A LT-1 é produzida por amostras de ETEC associadas ao homem e a LT-II tem sido encontrada em amostras de ETEC isoladas de alimentos e certos animais. geralmente são imóveis e . a única de maior importância prática é a Escherichia coli que compreende um grande número de grupos e tipos sorológicos. Por esta razão as fezes dos pacientes afetados não apresentam leucócitos.

principalmente infecção intestinal adquirida por ingestão de alimentos contaminados (leite.sendo a maior complicação das infecções caracterizada por anemia hemolítica. produzindo um número relativamente grande de surtos de intoxicação alimentar decorrentes da ingestão de hambúrgeres contaminados. Yersinia enterocolitica e Yersinia pseudotuberculosis. E quando necessária a administração de antibiótico indica-se ampicilina. coli O157:H7 é o protótipo desta categoria. coli que adere difusamente (DAEC) – seu papel na diarréia é controvertido. coli enterohemorrágica (EHEC) – produzem a citotoxina SLT-I e STLII. ainda não está totalmente comprovado. Yersinia enterocolitica e Yersinia pseudotuberculosis podem causar diferentes tipos de infecções no homem. Os sintomas da Yersinia enterocolitica podem ser de brandos a severos com diarréia.E. Em alguns casos.9 que não descarboxilam a lisina. Atualmente são conhecidos 14 sorotipos de EIEC. mas a E. quando se associam com células Hep-2 ou Hela. sangüinolenta (colite hemorrágica) e síndrome hemolítica urêmica (HUS) em crianças e adultos. alguns pacientes apresentam quadro de apendicite aguda. coli enteroagregativa (EaggEC). trombocitopenia e falha renal aguda que pode se estender a outros órgãos.E. carne suína). no entanto trabalhos têm mostrado uma associação das EaggEC com diarréia de duração de 7 a 14 dias. e estão associadas em casos de colite hemorrágica. pode-se desenvolver uma artrite (entre outras doenças) de duas a seis semanas após cura da infecção intestinal. São mais freqüentes em crianças maiores de dois anos de idade e no adulto. Por . A HUS. O papel das citotoxinas na indução da diarréia ainda não está comprovado.Formam um padrão agregativo de adesão. . . A transmissão pessoa-pessoa também pode ocorrer. A transmissão se faz pela ingestão de água e alimentos contaminados e contato pessoal. Existem atualmente mais de 50 tipos de sorotipos de EHEC. genéticas e de patogenicidade. as principais espécies que causam infecções no homem. febre e dor abdominal. são estreitamente relacionadas a Shigella. A taxa de mortalidade é de 310%. As infecções por EIEC costumam curar espontaneamente. antigênicas. São bastante freqüentes nas fezes de crianças normais e com diarréia aguda. Podem causar uma diarréia branda. sendo a Yersinia pestis. apresentando em comum muitas características bioquímicas. . Yersinia O gênero compreende várias espécies.E.

Outra característica do bacilo de Shiga. Utilização de água tratada. patogenicidade causa a shigelose ou disenteria bacilar. América Central e sul do México – 19609 e 1970). Tratamento e prevenção Não há exigência de tratamento antimicrobiano. tanto para consumo como para lavagem de alimentos e cuidados de higiene pessoal. é sua capacidade de causar extensas epidemias (Ex.13 sorotipos).. presença de leucócitos. raramente a shiguella invade a circulação do paciente. Diagnóstico Em semeadura feita em meio de cultura MacCkonkey ou SS entre outras técnicas. as shigelas são plenamente virulentas se crescerem a 37 oC em meio com alta osmolaridade (10-15% de sacarose). pois as infecções causadas por esses microrganismos são autolimitadas. caracterizando-se por invasão e destruição da camada epitelial da mucosa. alguns estudos sugerem que a morte celular decorre da interferência das shigelas no metabolismo respiratório da célula. shiguella sonnei (grupo d. Os microrganismos resides normalmente em hospedeiros vertebrados inferiores e são transmitidos aos seres humanos.10 fim a Yersinia pseudotuberculosis produz infecção intestinal semelhante a Yersinia enterocolitica exceto pela ausência de diarréia. a shigelose localiza-se no íleo terminal e cólon. shiguella dysenteriae tipo i (bacilo de shiga) esta difere das demais por produzir uma cototoxina que provoca morte celular. sendo todos os sorotipos patogênicos. shiguella boydii (grupo c. com intensa reação inflamatória.6 sorotipos e dividido em subtipos). os sorotipos de shiguella são caracterizados somente pelos antígenos o. Epidemiologia A freqüência da infecção aumenta com a idade da criança e condições de higiene. shiguella flexneri (grupo b. Adquiri-se a infecção pelo contato com água contaminada ou . shiguella constituído de 4 espécies: shiguella dysenteriae (grupo a. muco e sangue nas fezes.18 sorotipos). I(lisa) e II (rugosa)).que aparece em duas formas. a shiguella prolifera nas células epiteliais infectadas levando essas células à morte.

entretanto ainda não são aplicados nos laboratórios de rotina. De uma maneira geral. coli não-enteropatogênica. co-aglutinação e aglutinação. na pesquisa do agente diretamente das fezes essas sondas têm . Ágar desoxicolatocitrato. Este fator deve ser considerado pois algumas bactérias se tornam inviáveis para o cultivo após esse tempo. tais como imunofluorescência. Ágar Salmonella-Shigella. Enterobacter e Providentia. meio Y (Y. Klebisiella. Citrobacter. tais como E. Para todas as infecções intestinais existe portanto Diagnóstico geral Coprocultura – o diagnóstico das infecções intestinais é feita pela cultura de fezes que devem ser coletadas no ínicio da diarréia (isso é importante porque o número de bactérias excretadas diminui com o passar do tempo. sendo utilizadas para diagnóstico. Sondas genéticas foram desenvolvidas para detecção de genes que codificam os fatores de virulência. sugere a infecção por germes invasores. as fezes devem ser encaminhadas ao laboratório no máximo no período de 3 horas.11 contato pessoal. por exemplo Shigella. Métodos alternativos para o diagnóstico Vários testes imunológicos estão sendo propostos na tentativa de se pesquisarem antígenos diretamente do material clínico. o que reduz a possibilidade da cultura ser positiva. acredita-se que 100 bactérias são necessárias para causar a doença. Uma vez colhida. Morganella morganii. com os meios McConkey. A coprocultura deve sempre ser acompanhada com um exame bacterioscópio de esfregaço de fezes corado pelo Gram. Proteus mirabilis. Dot-ELISA. uma vez que o número de portadores assintomáticos não é elevado. Interpretação dos resultados O resultado negativo não indica necessariamente que o paciente não seja portador de enteropatógenos e o resultado positivo geralmente indica que o enteropatógeno isolado é a causa da diarréia. refere-se ao isolamento de enterobactérias da microbiota normal não associadas a diarréia. A quantidade de leucócitos aumentadas. As fezes devem ser semeadas em meios apropriados para o isolamento. Teste que podem dar positivo. ELISA. enterocolitica).

qual grupo parece ser a forma mais agressiva de infecção intestinal? 4. . O PCR é o método mais sensível para a pesquisa do agente diretamente do material clínico.Entre as bactérias E.Defina diarréia aguda.Como se preconiza a forma de tratamento para H. 2. na Secretaria da Disciplina de Microbiologia e Imunologia com Anderson. porém este método também não é utilizado no Brasil. pylori? Observação: Adquirir o texto sobre diarréia aguda.Pelo que você viu em todas essas infecções intestinais. sexta-feira à tarde. Questões 1. qual o tratamento básico que se deve realizar nos pacientes doentes? 3.12 sido menos sensíveis que quando aplicadas à microrganismos de cultura. coli.