UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS – UNICAMP

FACULDADE DE ODONTOLOGIA DE PIRACICABA DEPARTAMENTO DE DIAGNÓSTICO ORAL Disciplina de Microbiologia e Imunologia

I – INTRODUÇÃO À MICROBIOLOGIA

* ORIGEM E DESENVOLVIMENTO DA MICROBIOLOGIA * ESTUDO SOBRE A IMUNIDADE

1 – Origem da Microbiologia 2 – Biogênese X Abiogênese 3 – Teoria Microbiana da Fermentação 4 – Teoria Microbiana da Doença 5 – Desenvolvimento da Microbiologia Oral 6 – Primeiros Estudos sobre a Imunidade

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1 – Origens da Microbiologia
1.1 – O que é microbiologia A microbiologia é o ramo da biologia dedicado ao estudo dos seres microscópicos, geralmente muito pequenos para serem observados a olho desarmado. A palavra microbiologia deriva de três palavras gregas - mikros “pequeno”; bios “vida”; logos “ciência”. 1.2 – Surgimento da microbiologia A microbiologia nasceu da especulação do homem sobre a origem da vida, sobre as fontes das doenças epidêmicas e transmissíveis, da putrefação da matéria e processos de fermentação. O Velho Testamento contém referências a algumas regras para evitar doenças. O Livro de Leviticus contém descrições detalhadas da lepra:
“Se os pêlos presentes se tornarem brancos e a chagas apresenta ser mais profunda de que a pele circundante, trata-se da temível doença de pele ... [lepra] contudo, se a chagas não parece ser mais profunda do que a pele circundante e os pêlos não se tornarem brancos, o sacerdote deverá isola-lo por sete dias. [conceito de quarentena]”

Nas antigas civilizações, as causas das doenças infecciosas eram atribuídas a natureza como o aparecimento de um cometa, ou um desagrado a uma divindade, no entanto preconizava-se alguns métodos de higiene e a quarentena. Hipócrates, médico grego, estabeleceu alguns conceitos de doença que influenciaram a prática até a Idade Média e vários conceitos sobre as doenças infecciosas ainda datavam da era a. C.. Em 1546, Girolano Francastoro, médico italiano, definiu que o contágio ocorria: 1 – pelos contatos; 2 – através de fômites ou objetos; 3 – a distância (através do ar).

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1.3 – As primeiras observações ao microscópio Já em 1673, Antony van Leeuwenhoek, após ter inventado o microscópio, começou a fazer observações dos primeiros seres invisíveis ao olho desarmado, chamando esses seres microscópicos de “pequenos animálculos”. Entre 1683 a 1695, Leeuwenhoek enviou cartas a Sociedade Real de Londres fornecendo descrições claras das bactérias encontradas na cavidade oral.

Esboços

de

bactérias

da

cavidade bucal, observadas por Leeuwenhoek. Também mostrou a motilidade de algumas traçado C-D. bactérias, no

2 – Biogênese X Abiogênese
Após essas descobertas realizadas por Leeuwenhoek, surgiram calorosas discussões sobre a origem dos microrganismos. Muitos pesquisadores acreditavam que a vida surgia de objetos inanimados, sendo este processo denominado de abiogênese. Por outro lado, outros pesquisadores defendiam que os animálculos de Leeuwenhoek se originariam de outros seres de igual espécie, esse tipo de origem se denominou de biogênese. A idéia de geração espontânea ou abiogênese se deu origem na Grécia Antiga, onde acreditava-se que as rãs e minhocas surgiram espontaneamente de pequenos lagos de lama.

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Em 1745, John Needham cozinhou pedaços de carne para destruir os microrganismos preexistentes e colocou em frascos abertos, posteriormente ele observou colônias de microrganismos crescendo na carne e concluindo que, em cada partícula de matéria orgânica, havia uma “força vegetativa” capaz de levar a matéria orgânica a brotar uma vida. Spallanzani (1765-1776) concluiu, corretamente que não bastava fechar hermeticamente os frascos contendo as infusões aquecidas, pois era importante que o ar acumulado acima do líquido não contivesse “animálculos” ou “germes”. Não havia crescimento de microrganismos na infusões fervidas quando o ar, livre de germes pelo aquecimento, penetrava nos frascos. Seus oponentes replicaram que o aquecimento havia viciado o ar, deixando-o incapaz de vitalizar a matéria orgânica. Mas, no século XVII, pensadores e críticos foram discordando dessa idéia. Após quase cem anos depois do primeiro experimento de Needham, Franz Schulze (1815-1873), em 1835 e Theodor Schwann (1810-1882), no ano seguinte, tentaram resolver a controvérsia da “essencialidade do ar”. O primeiro fez passar o ar por uma solução de ácido forte e depois passava por uma infusão de carne previamente fervida em um frasco fechado. O segundo, Schwann, fez o ar passar por um tubo aquecido ao rubro e então aerizava o caldo, matando assim, nos dois casos, os micróbios do ar e evitando a contaminação dos meios. Porém os defensores da geração espontânea não ficaram convencidos com tais experimentos. Eles diziam que o ácido e o calor alteravam o ar não permitindo o crescimento microbiano. Até o ano de 1854, os cientistas não haviam resolvido esse debate sobre a passagem do ar. Para isso colocaram algodão em um tubo e o ar passava livremente até um caldo nutriente estéril, não havendo crescimento microbiano, o que forneceu ainda mais os argumentos para os defensores da biogênese.

Demostrou com isso. contribuiu para a confirmação da teoria da biogênese realizando um experimento onde usou uma câmara de cultivo ou caixa. contaminavam os meios nutritivos. preenchidos com caldo nutritivo e fervidos. Vários tipos de frascos utilizados por Pasteur em suas pesquisas. .2 – Demonstração da Biogênese Essa discussão durou até meados de 1860. O físico John Tyndall. que a poeira do ar continham muitos microrganismos e que os mesmos. onde demostrou que o ar poderia ficar sem microrganismo simplesmente por permitir que as partículas de poeira se sedimentassem no fundo de uma caixa fechada. Essas infusões fervidas permaneciam estéreis indefinidamente pois o frasco com o gargalo semelhante a um “S” evitavam a passagem dos microrganismos. em 1881. Ele utilizou frascos com um pescoço semelhante a um pescoço de cisne. Câmara de Tyndall utilizada para confirmar a teoria da biogênese. mais não do ar propriamente dito. quando um químico francês chamado Louis Pasteur realizou seus experimentos clássicos que derrubaram definitivamente a teoria da geração espontânea.5 2.

na China (2. vivendo um no outro. O processo utilizado para a eliminação dos microrganismos presentes no suco foi denominado. encontrando microrganismos diferentes no vinho de qualidade superior e no lote de qualidade inferior. como diferentes agentes eram responsáveis por diferentes doenças. se propagavam de uma pessoa para outra e foram baseadas em fatos narrados por marinheiros sobre a propagação das doenças. além de estabelecer que seres vivos eram causadores de doença. Por volta de 1850.6 3 – Teoria Microbiana da Fermentação A fermentação já era utilizada na Grécia antiga para a fabricação de vinho. Anton von Plenciz (1705-1786): após 200 anos. inoculou no mesmo os microrganismos que estavam presentes nos vinhos de boa qualidade. retirando seus nutrientes (parasitismo). posteriormente de pasteurização. eliminou os microrganismos existentes no suco. 4 – Teoria Microbiana da Doença 4. e em seguida. Com isso. Observou-se então que a qualidade dos produtos fermentados não se baseava na tentativa e no erro. pequenos demais para serem vistos. . mas sim no tipo de microrganismo que realizava a fermentação.) uma cerveja chamada de kiu e no Japão o saquê bebida derivada da fermentação microbiana do arroz.1 – Histórico Girolamo Francastoro (1483-1553): sugeriu que as doenças surgiam devido a organismos. Para resolver o problema ele aqueceu o suco de uva por vários minutos e depois resfriou. C. Pasteur foi solicitado pela industria do vinho francês para examinar lotes de vinho.300 a.

Paul Ehrlich utilizou o azul de metileno e F Ziehl e F. Robert Koch (1843-1910): médico e rival de Pasteur. identificou o bacilo da tuberculose e foi o primeiro a isolar as bactérias causadoras do antraz e da cólera asiática. Em 1877 foi o primeiro a utilizar o cristal violeta com sucesso para a coloração do antraz. em condições laboratoriais. . 3 . por volta de 1880. 2 . Também estudou o papel dos microrganismos nas doenças dos seres humanos e dos animais.7 Louis Pasteur (1822-1895): foi requisitado para investigar a doença do bicho-da-seda e durante seis anos tentou provar que um protozoário causava a doença. Em 1880 ele descobriu o que bactérias atenuadas conferiram proteção contra a cólera aviária e em 1884. provou que as bactérias eram responsáveis pela doença do carbúnculo. iniciou a prática de esterilizar as infusões empregando o vapor sob pressão (15 libras a 121oC).O microrganismo deve ser isolado e cultivado em cultura pura. organizou postulados baseado em quatro critérios necessários para provar que um micróbio específico causa uma doença particular.Um microrganismo específico deve sempre estar associado a uma doença. Postulados de Koch: 1 .A cultura pura do microrganismo produzirá a doença quando inoculada em animal susceptível. Introduziu também o meio contendo ágar. Pasteur com a finalidade de matar esporos. Koch. Neelsen desenvolveram a coloração pelo ácido. permitindo que Koch observasse mais tarde o bacilo da tuberculose. enquanto que materiais estáveis eram esterilizados em fornos com calor seco na temperatura de 160oC. relatou que os vírus atenuados protegiam contra a raiva. Foi o primeiro a provar que um tipo específico de micróbio causa um tipo definido de doença.

transmitiu infecções em camundongos. palavra derivada do latim que significa líquido viscoso ou veneno A partir do conhecimento de que os microrganismos causam doenças. Esse agente era o vírus. Após a descoberta dos vírus. Dmitri Ivanovski (1864-1920): em 1892. agentes que não crescem em laboratório. enquanto os depósitos sobre o filtro produzia a doença. como fazem as bactérias. Holmes (1809-1894): médico americano. os cientistas começaram a dar maior atenção a sua prevenção e tratamento.8 4 - É possível recuperar o microrganismo inoculado do animal infectado experimentalmente. foram requeridas algumas alterações dos postulados de Koch. insistiu em 1843 que a febre de parturiente era contagiosa e . Devaine (1863): utilizando sangue de animais infectados pelo antraz. o postulado conduziu à descoberta da maioria das bactérias que causam a doença humana. surgindo conceitos . Dentro de um curto período de tempo depois do estabelecimento da teoria microbiana. A filtração do sangue infectado em filtros de barro removia os organismos do filtrado e dessa forma não induzia a doença. Oliver W. carneiros e gados sadios. era transmitida de uma mulher para outra pelas mãos dos médicos e das parteiras Ignaz Philipp Semmelweis (1818-1865) pesquisava uma maneira de manter as incisões cirúrgicas livre de contaminação pelos microrganismos usando soluções cloradas na antisepsia das mãos dos médicos. descobriu que o agente do mosaico do tabaco podia ser transmitido por um suco filtrado da planta doente. portanto.

isso foi demonstrado na década de 30 e 40. introduziu uma nova era na citologia molecular. porém mais naqueles com experiência anterior de cárie. acreditando que a matriz descalcificada da dentina. especulando os seus efeitos na cavidade foi G. V. Assim. publicou em 1890 um trabalho intitulado “Os microrganismos da cavidade oral humana”. com aplicação de técnicas histoquímicas estabelecidas. enquanto a prole não tratada desenvolvia a lesão na . Em 1924. imunização e quimioterapia. K. em particular. era destruída pela ação “peptonizante” de microrganismos proteolíticos. estimulando o sucesso a renovação da pesquisa.(1883). A era da antibiótica deu início com a descoberta da penicilina por Fleming (1929) que foi desenvolvida durante a segunda Guerra Mundial. A descoberta do microscópio eletrônico. por volta de 1934. que aprendeu odontologia e microbiologia por vontade própria e menos formal.9 como anti-sepsia. Essa conceituação foi chamada de “teoria químico-parasitária”. Robert Stephan mediu o pH da placa com eletrodos de antimônio especiais e descobriu que dentro de poucos minutos após o enxágüe bucal com uma solução de glicose o pH da placa caía. Clark. no qual chamou de Streptococcus mutans. D. Paul Keys tratou hamsters com penicilina e eritromicina para prevenir a cárie. Outro pesquisador que descreveu a flora bucal. 5 – O Desenvolvimento da Microbiologia Oral W. propondo que os carboidratos da dieta eram degradados pelas bactérias orais e os ácidos resultantes causavam a dissolução do esmalte dental. porém naquele tempo outros cientistas não reproduziram os seus achados. identificou cocos em lesões de cárie. foi Miller quem mostrou experimentalmente pela primeira como as bactérias causam a cárie dental. Black. Miller. J.

persas e brahmins já praticavam a variolização. Porém os chineses. quando descreveram infecções mistas bactérias produtoras de pigmentos negros. Gins em 1934. introduziu a prática de imunização ativa. John Hunter (1773). técnica consistida da exposição de um indivíduo são às crostas secas de um indivíduo que se recuperava da doença.10 década de 1960. descreveu a gengivite e a periodontite. Os conhecimentos alcançados com a melhoria das técnicas de cultivo e com a sofisticação dos métodos de identificação bioquímica e sorológica levaram a conclusão de que bactérias específicas são responsáveis pelo desenvolvimento da periodontite do adulto e da periodontite juvenil. estendeu o conceito de imunização ativa. Em 1956 MacDonald e colaboradores estimularam novas pesquisas. denominando as culturas avirulentas de vacinas (do latim vacca. foi o primeiro a desvendar a natureza anaeróbia de algumas bactérias da cavidade bucal e isoladas de infecções orais. utilizando métodos de anaerobiose rotineiramente. com a sua virulência reduzida. após 100 anos. H. Pasteur. As descrições iniciais das doenças periodontais foram realizadas por Pierre Fauchard em 1745. protegendo-os da forma mais agressiva. Edward Jenner. expondo indivíduos a antígenos da varíola humana mais branda. 6 – Estudos sobre a Imunidade O ramo da imunologia desenvolveu-se dos estudos iniciais da bacteriologia. Em seguida ele aplicou este princípio de imunização na prevenção do carbúnculo. Em 1776. A. quando observou que a cólera aviária podia ser evitada inoculando cultura velha de bacilos. vaca) e o .

de vacinação. o clássico de imunidade mediada por células foi a observação. NISENGARD. 2ª ed. v. ganhando o Nobel (1908). São Paulo: Makron Books. a erisipela suína e contra a raiva. et al.. Elie Metchnikoff (1884) observou que os leucócitos eram capazes de ingerir bactérias (fagocitose) e destruí-las através da ingestão intracelular.. Microbiologia Oral e Imunologia. NEWMAN. Porém somente depois dos anos 40 é que a imunidade mediada por células foi reconhecida totalmente como um mecanismo imune muito importante. 1. 1997. PELCZAR. com tais culturas. Metchnikoff. enquanto trabalhava no instituto Pasteur. 1. Ele desenvolveu este método através da utilização de organismos atenuados e preparou vacinas protetoras contra o antraz. formulou a teoria que os fagócitos eram a primeira e mais importante linha de defesa contra a infecção. ocasionando reações inflamatórias tardias em seres humanos e animais quando expostos. 7 . G. O. M. J. 1994..Bibliografia BIER.. 1997 . que o mesmo fez. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan. 30ª ed. Koch iniciou estudos sobre as relações celulares do hospedeiro às infecções. 2ª ed.11 processo de imunização. São Paulo – Melhoramentos.. R. Microbiologia: Conceitos e Aplicações. quando injetou um antígeno derivado do organismo causador da tuberculose. v. M. J. Microbiologia e Imunologia .

Qual a outra teoria que confrontava diretamente com a geração espontânea? c – Quais foram os principais pesquisadores e suas experiências. 9.Quem inventou o primeiro microscópio? Quais foram as primeiras observações realizadas? Qual a importância desse fato? 9. sucintamente.1 . . suas pesquisas e seus descobrimentos.12 8 – Objetivos da Aula Apresentar historicamente a origem e o desenvolvimento da Microbiologia e Imunologia. Mostrar os principais cientistas. Apresentar as áreas relacionadas com a microbiologia. o que eles significam.5 – Cite as contribuições dos principais pesquisadores para a Imunologia.3 – Cite os postulados de Koch e explique.2 – Responda: a . 9 – Responder as Questões 9. as quais refutaram a geração espontânea? 9.O que significa Geração Espontânea? b .4 – Quem foi que criou a teoria químico-parasitária? E o que ela significa? 9.

5 a 1.1) MORFOLOGIA BACTERIANA As células bacterianas são caracterizadas morfologicamente pelo seu tamanho. Ex: espécie Sarcina. 1. as espécies de maior interesse médico medem entre 0. Streptococcus mutans.8 µm até 10 por 25 µm.0 µm).2.0 µm por 2 a 5 µm.1) Formas de cocos (esféricas): grupo mais homogêneo em relação a tamanho sendo células menores (0. Estreptococos: cocos agrupados em cadeias. 1. Ex: Neisseria meningitides (meningococo). Streptococcus pneumoniae (pneumococo).8-1.3 por 0.1) Tamanho variam de 0. 1 . Tétrades: agrupamentos de quatro cocos. forma e arranjo. Os cocos tomam denominações diferentes de acordo com o seu arranjo: Diplococos: cocos agrupados aos pares. Ex: Streptococcus salivarius.2) Forma e arranjo 1. Sarcina: agrupamentos de oito cocos em forma cúbica.

Tricomas: similares a cadeias de bastonetes.3) Formas helicoidais ou espiraladas: constituem o terceiro grupo morfológico sendo caracterizada por células de forma espiral que se dividem em: Espirilos: possuem corpo rígido e se movem às custas de flagelos externos. Ex: bacilo da difteria. mas com uma área de contato muito maior entre as células adjacentes Ex: espécies Beggiatoa e Saprospira 1. Quanto ao arranjo podem variar em : Diplobacilo: bastonetes agrupados aos pares. - Micrococos: cocos que se separam completamente após a divisão celular.2. pequenos e grossos.2) Forma de bastonete: são células cilíndricas. Dentro da mesma espécie os bastonetes são relativamente constantes sob condições normais de crescimento. lembrando cachos de uva. convexa ou arredondada). 1. extremidade reta. em forma de bastonetes que apresentam grande variação na forma e tamanho entre gêneros e espécies. Ex: Staphylococcus aureus. Paliçada: bastonetes alinhados lado a lado como palitos de fósforo. Ex: Aquaspirillium 2 . Estreptobacilos: bastonetes agrupados em cadeias. podendo variar em tamanho e espessura (longos e delgados. dando uma ou mais voltas espirais em torno do próprio eixo.2.- Estafilococos: cocos em grupos irregulares.

a observação interna das estruturas celulares dá-nos uma idéia de como a bactéria funciona no ambiente. Quando os bacilos são muito curtos. Na figura abaixo estão representadas esquematicamente diversas estruturas bacterianas que serão comentadas a seguir: 3 . a forma e o arranjo das bactérias constituem sua morfologia grosseira. eles são chamados de vibrião (Ex: V. Ex: Treponema pallidum. sua aparência externa. sendo então chamados de cocobacilos (Ex: Brucella melitensis). Além desses três tipos morfológicos. existem algumas formas de transição. podendo dar várias voltas completas em torno do próprio eixo. 2) CITOLOGIA BACTERIANA O tamanho.- Espiroquetas: São flexíveis e locomovem-se provavelmente às custas de contrações do citoplasma. cholerae). Treponema denticola. Quando as formas espiraladas são muito curtas. assumindo a forma de vírgula. podem se assemelhar aos cocos.

2. monotríquias (um flagelo em uma das extremidades). uma estrutura curta em forma de gancho e um longo filamento helicoidal. 4 . e peritríquias (cercadas de flagelos). Em geral a motilidade ocorre ao acaso embora as vezes esteja relacionado com quimiotaxia. formando longos filamentos delgados e ondulados de 3-12µm que partem do corpo da bactéria e se estendem externamente à parede celular. constituídas por uma estrutura protéica denominada flagelina. O flagelo propulsiona a bactéria através do líquido podendo chegar a 100 µm por segundo (o equivalente a 3000 vezes o seu comprimento por minuto). movimento rotatório a partir da extremidade fixa – gancho) e aparentemente a energia vem da degradação de ligações energéticas de fosfato. lofotríquias (tufo de flagelos em uma ou ambas as extremidades). Um flagelo tem três partes: o corpo basal (estrutura composta por vários anéis que ancora o flagelo à membrana citoplasmática). O método exato do movimento é desconhecido (contração das cadeias protéicas movimento ondulatório. As bactérias recebem denominações especiais de acordo com a distribuição dos flagelos: atríquias (sem flagelo).1) Flagelos Flagelos são organelas especiais de locomoção. anfitríquias (um flagelo em cada extremidade).

Geralmente as cápsulas são de natureza polissacarídea (homopolissacarídeas. composta por diferentes açúcares). constituídas por uma proteína chamada pilina e presentes em muitas bactérias (especialmente Gram negativas). embora também possam ser constituídas por polipeptídeos.3) Cápsula Muitas bactérias apresentam. Elas originam-se de corpúsculos basais na membrana citoplasmática e sua função parece estar relacionada com a troca de material genético durante a conjugação bacteriana (fímbria sexual). 5 . 2.2) Fímbrias As fímbrias ou "Pili" são organelas filamentosas mais curtas e delicadas que os flagelos. e também com a aderência às superfícies mucosas. as amostras capsuladas são mais virulentas que as não capsuladas. Tal formação pode ser evidenciada com a ajuda de métodos especiais de coloração (nanquim). externamente à parede celular. uma camada viscosa denominada cápsula que constitui uma forma de proteção da bactéria contra as condições externas desfavoráveis. em uma mesma espécie. A cápsula está relacionada com a virulência da bactéria pois confere resistência à fagocitose.2. As fímbrias podem ser removidas sem comprometimento da viabilidade celular e regeneram rapidamente. composta por um único tipo de açúcar ou heteropolissacarídeas. de modo que.

Ela é constituída por ácido diaminopimérico (DPA). Todos esses compostos estão reunidos para formar substâncias poliméricas complexas que por sua vez estruturam a parede celular.4) Parede celular A parede celular bacteriana é uma estrutura rígida que recobre a membrana citoplasmática e confere forma às bactérias. Além disso. 6 . a parede celular protege a célula. mantém a pressão osmótica intrabacteriana. impedindo o rompimento da célula devido à entrada de água. A divisão das bactérias Gram-positivas e Gram-negativas. ácido murâmico e ácido teicóico além de aminoácidos. Uma macromolécula complexa denominada peptideoglicana (também chamada de mucopeptídeo ou mureína) forma a estrutura rígida da parede. 2. e funciona como suporte de antígenos somáticos bacterianos.Nas bactérias desprovidas de cápsula ocorre a formação de um envoltório viscoso delgado chamado de camada limosa (slime layer) ou por um material limoso mal delimitado (loose slime). carboidratos e lipídeos. de acordo com sua resposta à coloração de Gram é decorrente das diferenças na composição e estrutura da parede celular.

firmemente embebido na membrana. Os fosfolipídios. É constituída principalmente de lipídeos e 7 . o que torna a parede dessas bactérias mais espessa e rígida do que a das bactérias Gram negativas. A porção lipídica do LPSs é também conhecida como endotoxina e pode atuar como um veneno. e (3) antígenos O. Composta de proteídas. enquanto que os fosfolipídeos estão presentes quase completamente na camada interna. Os LPSs são compostos por três segmentos ligados covalentemente: (1) lipídeo A. lipoproteínas e estão localizados lipopolissacarídeos exclusivamente na camada externa da membrana.5) Membrana Citoplasmática A membrana citoplasmática tem espessura de aproximadamente 10 nm e separa a parede celular do citoplasma. que são polissacarídeos que se estendem como pêlos a partir da superfície da membrana em direção ao meio circundante. 2. diarréia. causando febre. localizado na superfície da membrana. A estrutura da membrana externa é composta por lipopolissacarídeos (LPSs). (2) cerne do polisssacarídeo. A membrana externa é o que distingue as bactérias Gram negativas. e sua parede constitui o local de ação de alguns antibióticos além de apresentar elementos - Gram Negativas: a parede celular dessas bactérias é menos espessa e elas são mais complexas do que as Gram positivas por apresentarem uma membrana externa cobrindo a fina camada de peptídeoglicano. servindo como uma barreira seletiva para a entrada e saída de algumas substâncias da célula e podendo ainda causar efeitos tóxicos sérios em animais infectados. lipídeos. peptideoglicano e ácidos teicóicos (cadeias de polifosfato com resíduos de ribitol e glicerol). destruição das células vermelhas do sangue e um choque potencialmente fatal. essas bactérias são sensíveis à lisozima básicos para identificação sorológica.- Gram Positivas: possuem uma quantidade maior de peptideoglicano em sua parede celular.

controlar a divisão bacteriana através dos mesossomos. Alguns autores associam ainda aos mesossomos o valor funcional das mitocôndrias. atribuindo à eles papel na respiração bacteriana. desempenhando importante papel na permeabilidade seletiva da célula (funciona como uma barreira osmótica). ser sede de numerosas enzimas do metabolismo respiratório (mesmas funções das cristas mitocondriais). 8 . tais como as penicilinases que destroem a penicilina.6) Mesossomos Os mesossomos são invaginações da membrana citoplasmática que podem ser simples dobras ou estruturas tubulares ou vesiculares. Os mesossomos profundos e centrais parecem estar ligados ao material nuclear da célula estando envolvidos na replicação de DNA e na divisão celular. 2. Ela difere da membrana citoplasmática das células eucarióticas por: não apresentar esteróides em sua composição. Parecem estar envolvidos na secreção de certas enzimas a partir da célula. não são restritos à localização central da bactéria e não estão associados com o material nuclear. Eles podem colocar-se próximos à membrana citoplasmática ou afundar-se no citoplasma. Os mesossomos periféricos penetram muito pouco no citoplasma.proteínas.

7. 2. proteínas.1) Área Citoplasmática: . Esse fluido denso é o sítio de muitas reações químicas. fosfato inorgânico e lipídeos.7) Estruturas Celulares Internas 2. podem acumular substâncias sob a forma de grânulos de reserva.2. ácido nucléicos. .7. 9 .Citoplasma: em qualquer célula.2) Área nuclear: . São comuns polímeros de glicose. lipídeos.Nucleóide: as bactérias apresentam um cromossomo circular constituído por uma única molécula de DNA não delimitado por membrana nuclear.Ribossomos: estão presentes em grande número nas células bacterianas conferindo ao citoplasma aparência granular quando observado ao microscópio eletrônico.Grânulos de reserva: embora as células procarioticas não apresentem vacúolos. O cromossomo bacteriano contém todas as informações necessárias à sobrevivência da célula e é capaz de auto-duplicação. compostos de baixo peso molecular e partículas com várias funções. . O conjunto de diversos ribossomos. que durante a síntese protéica está ligado a uma molécula de RNAm recebe o nome de polissomo. constituídos de polímeros insolúveis. íons inorgânicos. o citoplasma tem em torno de 80% de água. carboidratos.

representando uma forma de sobrevivência e não de reprodução. cujos genes não codificam características essenciais. O tegumento é formado na membrana dupla e o citoplasma sofre condensação para completar a formação do cerne. porém muitas vezes conferem vantagens seletivas à bactéria que as possue.Plasmídeo: algumas bactérias possuem moléculas menores de DNA. Essas moléculas chamadas plasmídeos são capazes de auto-duplicação independente da replicação do cromossomo. chamados endosporos. Os esporos surgem quando a célula bacteriana não se encontra em um meio ideal para o seu desenvolvimento.8) Esporos Os esporos que se formam dentro da célula. Em alguma etapa do desenvolvimento.. 10 . Ela é iniciada pela condensação de uma nucleoproteína no citoplasma que migra para a extremidade da célula enquanto esta e o citoplasma são envolvidos por uma membrana dupla derivada da membrana citoplasmática. A bactéria produtora pode crescer e multiplicar-se por muitas gerações como células vegetativas. são altamente refráteis (brilham muito com a luz do microscópio) e altamente resistentes a agentes físicos (dessecação e aquecimento) e químicos (antisépticos) adversos devido a sua parede ou capa impermeável composta de ácido dipicolínico. também circulares. podendo permanecer latente por longos períodos. ocorre no interior do citoplasma vegetativo a síntese do esporo (sua formação leva por volta de 6 horas). são exclusivos das bactérias (principalmente as pertencentes ao gênero bacillus e clostridium). Os esporos têm pouca atividade metabólica. e podem existir em número variável no citoplasma bacteriano. Eles possuem parede celular espessa. 2. em ambiente com exaustão de fontes de carbono e nitrogênio ou completa falta de nutrição.

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In: Microbiologia e Imunologia . 1994. São Paulo. In: Microbiologia. 1973. M. 13ª ed. c. 2ª ed. 2.. V. In: Microbiologia – conceitos e aplicações. R. Estrutura das células procarióticas e eucarióticas. p. c. suas variações e dimensões.1. In: Microbiologia: fisiologia bacteriana. 1996.. Editora Guanabara Koogan S. 100-43. V. identificar e classificar os principais aspectos da citologia bacteriana. Comp. 30ª ed... O. 1991. 1. Estrutura da célula. 3-11. 2. da célula bacteriana. 2) Definir. 2. 1.3) REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS BIER. 5-28.. através do estudo da forma fundamental das bactérias. et al. 21-54. et al. 1ª ed. São Paulo. Livraria Atheneu Editora. 1. suas variações e funções.. E.. DE DAVIS. EDART – São Paulo. c. São Paulo . 4. JAWETS. p.A. p. Morfologia e estrutura de Janeiro. 17-42. 1. descrever. c. p. V. PELCZAR. 1980. L. et al. V. 12 . 1. V. Estrutura e classificação das bactérias..Rio OBJETIVOS 1) Definir. descrever e interpretar os principais aspectos associados à morfologia bacteriana. Morfologia Bacteriana. c. Melhoramentos de São Paulo. p. B. Makron Books. et al. TRABULSI. São Paulo. 2ª ed. São Paulo. J.. através do estudo da forma fundamental das bactérias. In: Microbiologia Médica.

QUESTÕES 1) Como as bactérias são divididas quanto à forma e arranjo? 2) Quais são as estruturas que compõe um célula bacteriana? Descreva a função de cada uma delas. 4) O que compõe a membrana citoplasmática das bactérias? O que a diferencia da membrana citoplasmática das células eucarióticas? 5) Descreva e desenhe o ciclo de formação de esporos nas bactérias. 3) O que diferencia as bactérias Gram positivas das Gram negativas? Desenhe a parede celular de cada uma delas. 13 .

Nutrição Bacteriana .Metabolismo Bacteriano / Obtenção de Energia .Meios de Cultura .Curva de Crescimento Bacteriano .Influência de Fatores Ambientais .Condições de Cultivo .UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS FACULDADE DE ODONTOLOGIA DE PIRACICABA DEPARTAMENTO DE DIAGNÓSTICO ORAL Disciplina de Microbiologia e Imunologia FISIOLOGIA BACTERIANA .

. proteínas e ácidos nucléicos. Os precursores das macromoléculas podem ser retirados do meio ambiente ou ser sintetizados pelas bactérias a partir de compostos mais simples. Ambos os tipos são imprescindíveis. Os microrganismos que obrigatoriamente requerem uma fonte orgânica de carbono são denominados heterotróficos e as principais fontes. Macronutrientes Carbono: está presente na maioria das substâncias que compõem as células.FISIOLOGIA BACTERIANA O crescimento e divisão celulares necessitam de um ambiente propício com todos os constituintes químicos e físicos necessários para o seu metabolismo. NUTRIÇÃO A análise das estruturas bacterianas revela que sua arquitetura é formada por diferentes macromoléculas. que necessitam de nutrientes complexos para o crescimento e reprodução. mas os primeiros são requeridos em grandes quantidades por serem os principais constituintes dos compostos orgânicos celulares e / ou serem utilizados como combustível. Os nutrientes podem ser divididos em duas classes: macronutrientes e micronutrientes. são capazes de sintetizar muitos de seus metabólitos a partir de precursores simples. na forma de carbonatos ou de CO2 como única fonte de carbono. enquanto outras espécies são mais exigentes. A alternativa escolhida vai depender da disponibilidade do composto no meio e da capacidade de síntese do microrganismo. como as Porphyromonas e Treponemas. As substâncias ou elementos retirados do ambiente e usados para construir novos componentes celulares ou para obter energia são chamados nutrientes. Essas necessidades específicas são dependentes de informações genéticas para cada espécie bacteriana. As bactérias podem utilizar o carbono inorgânico existente no ambiente. São neste caso chamadas de autotróficas. são os carboidratos. como as Pseudomonas. em particular. Algumas espécies com vasta flexibilidade nutricional.

selênio e outros são encontrados sempre na forma inorgânica.Oxigênio: é requerido na forma molecular como aceptor final na cadeia de transporte de elétrons aeróbia. . cobre. magnésio. cloro. NO3-. Micronutrientes Os elementos ferro. etc. Na forma combinada. UTP. As substâncias fosforiladas podem estar envolvidas com o armazenamento de energia ( como o ATP) ou atuar como reguladoras de processos metabólicos: muitas enzimas tornam-se ativas ao serem fosforiladas. Na forma oxidada. além de vitaminas e outros compostos celulares. sódio. embora uma delas seja de fundamental importância: a síntese de ATP a partir de ADP e fosfato.) ou matéria orgânica: aminoácidos. porém são os sulfatos (SO4-2) inorgânicos ou os aminoácidos as formas preferencialmente assimiladas. GTP. molibdênio. TTP) e como fosfato inorgânico. cobalto. também constitui um elemento comum de todo material celular. CTP. estas duas últimas aparecem como compostos orgânicos e inorgânicos. purinas e pirimidinas. Todas as alternativas citadas podem ser utilizadas pelas bactérias. Também é elemento importante em várias moléculas orgânicas e inorgânicas. manganês. nesta última forma é incorporado através de poucas reações metabólicas. zinco. o nitrogênio é encontrado como matéria inorgânica (NH3 . potássio. de vitaminas e grupos prostéticos de várias proteínas importantes em reações de óxido-redução. Está disponível na natureza sob a forma de gás (N2) ou na forma combinada. Nitrogênio: é componente de proteínas e ácidos nucléicos. também pode ser aceptor final de elétrons das cadeias de transporte de elétrons anaeróbias. Enxofre: faz parte de aminoácidos (cisteína e metionina). Da mesma forma que o nitrogênio. Sua utilização como N2 é restrita a um grupo de bactérias cujo principal habitat é o solo. o enxofre pode ser encontrado no ambiente nas formas elementar. cálcio. Hidrogênio: como componente muito freqüente da matéria orgânica e inorgânica. Fósforo: é encontrado na célula na forma combinada a moléculas importantes como os nucleotídeos (ATP. oxidada e reduzida.

fazendo parte de minerais. com isto. dependendo do elemento e do microrganismo considerados.. Um inóculo é uma amostra de material contendo geralmente uma pequena quantidade de microrganismos. de citocromos. da família.. Osmorreguladores. etc. presente em um dos envoltórios dos esporos. quais sejam incubá-los em meios de cultura adequados e incubá-los em condições ambientais igualmente adequadas. o substrato doador de elétrons (orgânico ou inorgânico) e a fonte de carbono (orgânica ou inorgânica). como o ferro que participa da composição de várias proteínas enzimáticas ou não. do gênero ou da espécie que se deseja cultivar. como o magnésio. Assim. quando estes compostos não são sintetizados pelos microrganismos que se deseja cultivar. o meio de cultura deve ainda atender as necessidades específicas do grupo. é imprescindível acrescentar ao meio vitaminas. cofatores de enzimas. como o cálcio. etc. aumentando em número e massa e. . São necessários ao desenvolvimento microbiano. Meios de Cultura Meio de cultura é uma mistura de nutrientes necessários ao crescimento microbiano. cofatores. os microrganismos contidos no inóculo multiplicam-se. molibdênio. potássio. Componentes de estruturas. mas em quantidades variáveis. Condições de Cultivo Para se cultivar microrganismos deve-se obedecer a requisitos básicos obrigatórios. Basicamente deve conter a fonte de energia e de todos os elementos imprescindíveis à vida das células. A formulação de um meio de cultura deve levar em conta o tipo nutritivo no qual o microrganismo pertence. obedecidas as condições citadas. etc. considerando-se a fonte de energia (luz ou substância química). Os micronutrientes podem atuar de diferentes maneiras. Estabelecidas as condições gerais. atingindo o objetivo desejado. incluindo as seguintes funções principais: componentes de proteínas. aminoácidos.

ou sólidos. Essas substâncias são denominadas fatores de crescimento. vitaminas e aminoácidos. Para que estes microrganismos possam crescer.Fatores de crescimento Entre as bactérias heterotróficas há uma imensa variedade de exigências nutritivas. Os meios de cultura podem ser seletivos. foram descobertas por serem necessárias ao crescimento de determinadas bactérias. Outras. que sofrem os efeitos de seu acúmulo. ácidos nucléicos. portanto. tais compostos devem ser obtidos do meio natural ou artificial em que vivem. Muitas vezes o meio de cultura deve conter substâncias para neutralizar a ação de produtos tóxicos lançados pelos próprios microrganismos. quando são uma solução aquosa de nutrientes. constituído de uma solução de glicose. polissacarídeos. Os meios podem ser líquidos. Cada célula individualizada ou agrupamento isolado dá origem. contendo um único carboidrato como fonte de energia e carbono e alguns sais minerais. Muitos desses fatores são componentes de coenzimas. mas permite o desenvolvimento de outros. como o ácido fólico. o ágar. por multiplicação. a um aglomerado que constitui uma colônia. em outro extremo estão os meios requeridos por microrganismos mais exigentes. sal de amônio e alguns sais minerais. podendo ainda ser acrescidos de sangue ou soro de animais. para o homem. todavia. Colônias de diferentes espécies geralmente apresentam características morfológicas diferentes. As composições dos meios de cultura. que. apresentando composição complexa. sintetizam todos os componentes do protoplasma: proteínas. quando contêm uma substância que inibe o crescimento de um determinado grupo de microrganismos. são incapazes de sintetizar determinados compostos orgânicos essenciais para o seu metabolismo. quando a solução aquosa é gelificada por um polissacarídeo extraído de algas. Um exemplo rotineiro é adição de tampões para impedir a queda de pH provocada pelos ácidos orgânicos produzidos por fermentação bacteriana. Algumas são capazes de crescer em meio muito simples. . O meio sólido é obrigatoriamente usado quando se pretende separar células. contendo várias fontes de carbono e energia. coenzimas. etc. podem ser muito variadas. são vitaminas. Um meio pode ter uma composição simples. Na realidade. o meio de cultura deve obedecer aos limites de quantidade de cada componente suportáveis pelos microrganismos. A partir desses compostos. certas vitaminas. Além da composição qualitativa.

Influência de fatores ambientais A tomada de nutrientes e posterior metabolismo são influenciados por fatores físicos e químicos do meio ambiente. em torno desta temperatura observa-se um intervalo dentro do qual o desenvolvimento também ocorre. que necessitam de altas temperaturas para o seu crescimento. Existem. a morte da célula. pH. presença de oxigênio. pressão osmótica e luz. fica impedida. As variações quanto ao requerimento térmico permite classificar as bactérias segundo a temperatura ótima para o seu crescimento. atingir o seu máximo. veterinário e agronômico. As temperaturas inferiores à ótima levam a uma desaceleração das reações metabólicas. que em caso extremo. conseqüentemente. letal ou inócuo para as bactérias. Temperatura Cada tipo de bactéria apresenta uma temperatura ótima de crescimento. rapidamente ocorre desnaturação do material celular e. o que permite classificá-las em: . no entanto. sem. Oxigênio O oxigênio pode ser indispensável. principalmente as de interesse médico. Ultrapassado o limite superior. pH Os valores de pH em torno da neutralidade são os mais adequados para absorção de alimentos para a grande maioria das bactérias. com diminuição da velocidade de multiplicação celular. grupos adaptados a viver em ambientes ácidos e alcalinos. a maioria concentra-se no grupo de mesófilas. Os principais fatores são: temperatura. no entanto. em: psicrófilas: entre 12 e 17º C mesófilas: entre 28 e 37ºC termófilas: 57 e 87ºC Embora grupos excêntricos.

Termina na divisão celular. As exoenzimas apresentam especificidade pelo substrato. . Para essas moléculas serem utilizadas pelos microrganismos. ou determinados lipídeos. Escherichia coli e vária bactérias entéricas tem esta característica. uma vez que podem hidrolisar componentes estruturais de tecidos. as exoenzimas podem contribuir para a sua sobrevivência. dando origem a compostos menores. e constituem um fator de virulência. Multiplicação: resposta necessária à pressão de crescimento. amido. microaerófilas: necessitam de baixos teores de oxigênio. como o Campylobacter jejuni. aos quais as membranas são permeáveis. é necessário cindidas. Exoenzimas A seletividade da membrana citoplasmática impede que macromoléculas como proteínas. como as do gênero Acinetobacter. mas desenvolver-se também em sua ausência. A quebra das moléculas é promovida por enzimas hidrolíticas.: Clostridium tetani. facultativas: apresentam mecanismos que as capacitam a utilizar o oxigênio quando disponível. atuando sobre proteínas ou amidos. proteínas. - anaeróbias estritas: não toleram o oxigênio. conferindo ao microrganismo capacidade invasora e de permanência em outros organismos vivos. Reprodução bacteriana Crescimento: aumento do protoplasma celular pela síntese de ácidos nucléicos. denominadas exoenzimas por atuarem fora da membrana citoplasmática. celulose e lipídeos sejam transportadas para o interior da célula. Além de estarem associadas à nutrição dos microrganismos. e. absorção de água e eletrólitos. Ex.- aeróbias estritas: exigem a presença de oxigênio. uma vez que catalisam a hidrólise de substâncias que lhes são tóxicas ou mesmo letais. polissacarídeos e lipídeos. bactéria produtora de potente toxina que só se desenvolve em tecidos necrosados carentes de oxigênio.

Esta é a fase de ajuste e representa o período necessário para adaptação das células ao novo ambiente. os estudos de crescimento são feitos essencialmente em meios líquidos e as considerações que seguem são válidas para essas condições. Quando uma determinada bactéria é semeada num meio líquido de composição apropriada e incubada em temperatura adequada. mas não se dividem. Tais . em duas células filhas. o seu crescimento segue uma curva definida e característica. 7 6 Log. Curva de crescimento bacteriano Embora as bactérias desenvolvam-se bem em meios de cultura sólidos .Modo de reprodução Cissiparidade: formação de um septo equatorial na região do mesossomo e divisão da célula-mãe. do nº de bactérias C D B A 5 4 3 2 1 2 4 6 8 10 12 14 16 Tempo (horas) curva de crescimento bacteriano Fase lag (A): esta fase de crescimento ocorre quando as células são transferidas de um meio para outro ou de um ambiente para outro. no sentido transversal. As células nesta fase aumentam no volume total em quase duas ou quatro vezes. “Cocos” em qualquer direção. “bacilos e espirilos”.

o suprimento de energia e de matéria prima. A energia necessária para manter as células na fase estacionária é denominada energia de manutenção e é obtida a partir da degradação de produtos de armazenamento celular. ou seja. Como as células na fase exponencial estão se dividindo a uma taxa máxima. Fase exponencial ou log (B): nesta fase. novas proteínas e enzimas. as células estão se dividindo a uma taxa geométrica constante até atingir um máximo de crescimento. A fase de crescimento exponencial normalmente chega ao final devido à depleção de nutrientes essenciais. as células se reproduzem mais lentamente e as células mortas aumentam em números elevados. Fase de morte ou declínio (D): quando as condições se tornam fortemente impróprias para o crescimento. Fase estacionária (C): durante esta fase. Nesta fase o meio se encontra deficiente em nutrientes e rico em toxinas produzidas pelos próprios microrganismos. amido e lipídeos. Eventualmente.células estão sintetizando DNA. proteínas. glicogênio. elas são muito menores em diâmetro que as células na fase Lag. que são um pré-requisito para divisão. resultando na verdadeira população celular estacionária. quais sejam. há rápido decréscimo na taxa de divisão celular. Como matéria-prima. os nutrientes vão ser transformados em estruturas celulares ou em moléculas acessórias à sua síntese e funcionamento. diminuição de oxigênio em cultura aeróbia ou acúmulo de produtos tóxicos. . peso seco e polímeros da parede celular estão também aumentando a uma taxa constante. Metabolismo Bacteriano Uma vez garantidos pelo ambiente os nutrientes e as condições adequadas para assimilá-los. as bactérias vão absorvê-los e transformá-los para que cumpram suas funções básicas. Os componentes celulares como RNA. o número total de células em divisão será igual ao número de células mortas.

Pode-se. peptídios e. Putrefação Decomposição de compostos nitrogenados (proteínas). pode-se dizer que a perda de um elétron equivale a perda de um hidrogênio. As bactérias utilizam energia para o transporte de nutrientes. por desidrogenação. – Conceito antigo (clássico): decomposição microbiana de carboidratos na ausência de oxigênio. mas sobretudo para as biossínteses. ácido e gás. . utilizando-se de substância orgânica como aceptor-doador de elétrons. pode-se citar: – – – – Fermentação homolática: produção de ácido lático como produto final. ocorre na ausência de oxigênio. Fermentação mista: produção de álcool.Obtenção de energia As substâncias com alto valor energético são sempre aquelas com elevado grau de redução. As substâncias preferencialmente oxidadas por microrganismos são os açúcares. então. Fermentação butileno-glicólica: produção do butileno glicol (não ácido) como produto final. Dentre os vários tipos de fermentação. definir oxidação como o ganho de um hidrogênio e redução como a perda de um hidrogênio. ácido sulfídrico. É um tipo de fermentação que produz produtos finais de odor desagradável: indol. mais raramente. escatol. seguidos de proteínas. Em biologia. WIELAND (1912). o movimento dos flagelos. Fermentação Metabolismo no qual os compostos orgânicos servem como doadores e receptores de elétrons (hidrogênio). as gorduras. reconheceu que a maioria das reações biológicas. e grande parte das bactérias (exceção às fotossintetizantes) vai obter toda energia de que necessita por oxidação desses substratos. à cisão parcial de moléculas de glicose (glicólise). geralmente. Fermentação alcoólica: produção de álcool como produto final. A fermentação conduz.

M.. Cap. 3 ed. 1978. São Paulo. 1978. Atheneu. TRABULSI.43-77. 1999.74-86. c) Fosforilação oxidativa.A. Melhoramentos. Guanabara Koogan S. Guanabara-Koogan. Bacelona. Salvat Editores S. Microbiologia Oral e Imunologia. Na respiração ocorrem as seguintes etapas: a) Ciclo de Krebs. p. 5. Fisiologia. e cols. In: Microbiologia oral e doenças infecciosas. 586p.3. e cols. L. 10.ed. & NEWMAN.ed. In: .R. 126-149.G. Microbiologia. Cap.Microbiologia. p. 395p. NISENGARD. Fisiologia bacteriana. M. 23. O. 1984. . Cap. G. Cultyvo y crescimento de las bactérias. 1997. 4. Referências Bibliográficas BIER.. FROBISHER. Respiração anaeróbica Quando o oxigênio é substituído por outro receptor inorgânico de elétrons.J.A. b) Cadeia transportadora de elétrons. R.ed. p. BURNETT.Respiração Decomposição microbiana de substratos cujo receptor de hidrogênio é o oxigênio. In: Microbiologia e Imunologia. 2 ed. et al. Rio de Janeiro.7.

Conceitue e defina a função das exoenzimas. 4.descrever o crescimento bacteriano em todas as suas fases .entender as principais formas de obtenção de energia pelas bactérias. 2. 5.conhecer as principais exigências físicas e orgânicas necessárias ao cultivo das bactérias. . Cite as principais substâncias de natureza física e orgânica necessárias ao cultivo bacteriano. Descreva a curva de crescimento bacteriano. Responder as questões: 1. De acordo com a temperatura e as necessidades de oxigênio como as bactérias podem ser classificadas? 3. Quais as principais formas de obtenção de energia utilizadas pelas bactérias. .Objetivos da aula: Ao concluir esse conteúdo o aluno deverá: .

circular. 80% dispostos em polissomos. com 1/100 da extensão do genoma F-pili: apêndice celular implicado na transferência de plasmídeos (comum em G-) Ribossomos: cerca de 15.000/célula.2x103kb (Escherichia coli). apresenta poliaminas. Plasmídeo: DNA extra-cromossômico de fita dupla. cerca de 4.GENÉTICA BACTERIANA • Elementos celulares implicados na Genética Bacteriana: polissomos plasmídeo F-pilus ribossomo mesossomo cromossomo bacteriano Cromossomo bacteriano: único. composto pelas sub-unidades 30S (rRNA 16S + 21 proteínas) e 50S (rRNA 23S + 5S + 35 proteínas) • Síntese protéica 30S transcrição DNA mRNA tradução 50S tRNA aa . autoreplicável. não contém íntrons.

são reversíveis. sem comprometimento genético.1% peptona – esporos) cultura velha – células vermelhas) Alterações na seqüência de nucleotídios. Ex: Serratia marcescens (37ºC – sem pigmentação Bacillus spharericus (2% peptona – células vegetativas Gram positivos (cultura nova – células azuis • Variações genotípicas 25ºC – vermelhas) 0. irreversíveis. MUTAÇÃO mutação puntiforme: envolve um único par de bases 5’ 3’ 5’ 3’ 5’ 3’ G T (His) A G T (His) G G T (Gln) T mutação por inserção A G A T T A C C A A G G A T T A C C A (Ser) G (Asn) (Gly) (Ser) (Gln) (Try) mutação por deleção A G G A T T A C C A A G A T T A C C A (Ser) (Gln) (Try) (Ser) (Asn) (Gly) .• Variações fenotípicas Resultam das adaptações das bactérias ao ambiente.

e um gene operador (lacO) que libera ou retem a mRNA polimerase. se for ativado o operon da lactose.098pb A G A T T A C C A C C A A T T A T T C G A G G • REGULAÇÃO DA EXPRESSÃO EM BACTÉRIAS OPERON lac Em Escherichia coli a lactose. e um gene lacA que codifica a tiogalactosídeo-transacetilase. Caso 1: presença de glucose (pouco cAMP). ausência de lactose mRNA pol lacL lacP lacO mRNA lacZ lacY lacA repressor . que é um dissacarídio composto por galactose e glucose. um gene para a enzima lactose-permease (lacY) que favorece a entrada da lactose para o interior da célula. denominado operon lac. pode ser empregada como fonte de energia.transposições 328pb 523. um gene promotor (lacP) onde se acopla a mRNA polimerase.098pb A G A T T A C C A C C A T T C G A G G 328pb 523. Esse operon é composto por três genes moduladores: um gene repressor (lacL). Esse operon é composto por três outros genes funcionais: um gene que codifica a enzima β-galactosidase (lacZ) que hidrolisa a molécula de lactose em glucose e galactose. enzima responsável pela eliminação dos galactosídeos não hidrolisados.

Um mecanismo muito interessante envolve a disposição de “bombas” dependentes de ATPase (na membrana citoplasmática) que eliminam os .0 a 4. presença de lactose cAMP mRNA pol lacL lacP lacO lactose mRNA lacZ lacY lacA repressor β-galactosidase permease transacetilase OPERON sat O Streptococcus mutans é a bactéria de maior importância na evolução do processo carioso. mutans está apto a tolerar a exposição contínua ao choque ácido que pode abaixar o pH local. Essa aciduricidade apresentada pelo S. o S.Caso 2: presença de glucose (pouco cAMP). de 7. presença de lactose cAMP mRNA pol lacL lacP lacO lacZ lacY Baixos níveis de mRNA funcional lacA mRNA lactose repressor Caso 3: ausência de glucose (muito cAMP). Em adição a essa acidogenicidade. pela rápida glicólise dos açúcares da dieta em ácido láctico. mutans é um fenômeno multifatorial.0 em cerca de 20 minutos após a ingestão de carboidratos. Essa bactéria é capaz de desmineralizar o esmalte dental através da geração de um ambiente ácido localizado.

5.0. A Ffh (fifty-four homologue) apresenta uma massa molecular de 54kDa e é homóloga das partículas de reconhecimento de sinal (SRP) dependentes de GTP. mutans elevam em até oito vezes a taxa de transcrição desse operon quando em pH5. mutans em pH7.0) a transcrição desse operon permanece constante. com os mesmos níveis de satmRNA transcritos a pH7.prótons H+ do citoplasma.2kDa e sua função permanece incerta. que têm natureza protéica. Caso 1: cepa selvagem de S. garante a homeostase e adaptação da célula ao ambiente ácido que a envolve. porem com a forte suposição de que seja uma proteína envolvida na secreção de outras macromoléculas.5 mRNA pol satL satP satO ylxm ffh mRNA repressor . durante eventos de queda brusca e continuada de pH.5. A rápida síntese e translocação dessas “bombas”. e que também estão envolvidas em processos de translocação de proteínas na membrana citoplasmática de E. A pronta translocação dessas proteínas é determinada por duas proteínas denominadas Ffh e YlxM que estão dispostas num operon chamado de sat (secretion and acid tolerance). dos eucariotos. mantendo o pH intracelular próximo de 7. A YlxM apresenta uma massa molecular de 13. coli. Experimentos com mutantes afuncionais (knock-out) para o operon sat mostraram que quando essas células são submetidas à um choque ácido (pH5. Por outro lado. tipos selvagens de S.

mutans em pH5. mutans em pH7.5 mRNA pol satL satP satO ylxm ffh mRNA repressor Caso 4: cepa mutante (sat :: Tn917) de S.Caso 2: cepa selvagem de S.0 Estímulo ácido satL mRNA pol satP satO ylxm ffh mRNA repressor YlxM Ffh Caso 3: cepa mutante (sat :: Tn917) de S.0 Estímulo ácido satL mRNA pol satP satO ylxm ffh mRNA repressor . mutans em pH5.

Quais as vantagens que o operon oferece para as bactérias? 4. PERGUNTAS 1. O que são mutações? 3. Na síntese protéica. princípios de mutação e os mecanismos de controle da expressão gênica em procariotos. Qual a importância do operon sat para o Streptococcus mutans? 5. qual a função dos tRNAs? .OBJETIVOS Mostrar ao aluno de Odontologia as principais estruturas celulares que apresentam relevância na Genética Bacteriana. Quais fatores favorecem o “ganho de tempo” por parte das bactérias? 2.

Algumas exonucleases clivam as pontes de hidrogênio estabelecidas entre os pares de base e separam as duas metades da dupla fita. Se a recombinação envolver um alelo diferente daquele presente no gene do receptor. as células que fornecem o DNA são chamadas de DOADORAS e as que recebem são denominadas RECEPTORAS. o genoma e o fenótipo do segundo serão alterados. o DNA alienígena ligado às DNA binding proteins (que evitam a digestão pelas DNAses) encontra o cromossomo da célula receptora ou um plasmídeo e ocorre a recombinação em sítios de homologia. (2) CONJUGAÇÃO e (3) TRANSDUÇÃO. quando então. resultando em alterações genotípicas nessa. para que somente uma entre na célula. As três formas de transferência de DNA entre bactérias são: (1) TRANSFORMAÇÃO. DNA binding proteins e endonucleases clivam esse DNA em fragmentos de 6. O DNA do doador é incorporado ao DNA do receptor por recombinação. .000 – 8.TRANSFERÊNCIA DE GENES EM BACTÉRIAS “SEXO BACTERIANO” Bactérias podem trocar ou transferir DNA entre elas por três diferentes vias. Em todos os casos. TRANSFORMAÇÃO O fenômeno da transformação envolve um processo no qual o DNA (de uma célula doadora) livre no meio é tomado por uma segunda (receptora). Para a célula conseguir captar o DNA é necessário que a mesma encontre-se em estado de competência cálcio-dependente. O DNA adere-se à face externa da membrana celular bacteriana. Esse fenômeno pode ser observado em organismos gram-positivos e em gram-negativos. Uma vez no citoplasma.000 bp.

O termo fago significa “que come”. descobriram os bacteriófagos independentemente. pela maioria dos microbiologistas. F. ou simplesmente fagos. Como você sabe. vírus bacterianos são chamados de bacteriófagos. Os fagos podem ser detectados de duas maneiras: . d'Herrelle.Transformação em bactérias Célula receptora competente A’ B’ a b Fragmento de DNA da célula receptora A’ a b a A’ b TRANSDUÇÃO O segundo meio de transferir DNA entre organismos envolve a mediação de vírus. Dois cientistas. Twort e F. em 1915 e 1917.

liberando novos fagos infectivos. a adição de fagos geralmente causa um desaparecimento das formas viáveis de bactérias em poucos minutos. 2. conhecidos como placas que podem variar de 1 a 3mm em diâmetro. uma vez que a fonte da infecção foi determinada. • Durante o processo de montagem. Em condições padronizadas. O DNA fágico induz a célula hospedeira a converter todo seu metabolismo para a síntese de novos fagos. A capacidade dos fagos de carrear DNA entre bactérias foi descoberta em 1952. ao término do ciclo lítico do fago. uma vez que a resposta do sistema imune acaba por inativar o fago. em detrimento de porções do DNA do próprio vírus. Esse processo de transferência de DNA mediado por fagos foi então denominado transdução. 3. Tal especificidade fez dos fagos ferramentas úteis na identificação de espécies bacterianas que causam infecções. Outro fator que inviabiliza tal utilização é a elevada especificidade que eles apresentam em relação as bactérias-alvo que irão atacar e destruir. 2. o diâmetro das placas é uma característica definida por cada fago. foi descoberto que bacteriófagos infectando uma das linhagens podia transferir segmentos do ácido nucleico para a outra linhagem. Em ágar. Um observador mais atento poderia questionar quanto ao emprego desses fagos na terapêutica de infecções bacterianas. Foi proposto então que esse DNA estaria protegido contra a ação da enzima. tal procedimento é ineficiente. ocorria transferência de genes e como essa transferência não era evitada por DNAses. Pesquisadores que estudavam a conjugação observaram que mesmo quando interpunham uma membrana que evitava o contato físico entre elas. dependendo do fago e das condições de cultivo. O capsídeo protéico que envolve o DNA viral (e os segmentos do bacteriano) prevenia a digestão enzimática. . Em culturas líquidas. A transdução ocorre da seguinte maneira: 1. são montados e a célula é lisada. Um fago infecta uma bactéria susceptível injetando seu DNA. Porem. vários componentes das partículas virais. formam “buracos” na camada confluente de bactérias. alguns erros ocasionais ocorrem e grandes segmentos de DNA bacteriano acabam por se incorporar no genoma do novo fago. Finalmente. Mais tarde. tal fenômeno não poderia ser transformação.1. Esses novos fagos são denominados fagos defectivos. no citoplasma.

..Transdução em bactérias abc . xyz Infecção fágica incubação abc ..... . xyz Replicação viral (999/1000) lise (1/1000) abc hij xyz ...

Pergunta: “Se esse evento é tão raro. tem-se que 2 em até 108 infecções podem incorrer numa transdução. se considerarmos que pode ocorrer 1 transdução a cada 1000 infecções. quase que exclusivamente.Contudo. são encontradas várias cópias em uma única célula. Em outro caso. Esses segmentos replicam-se de forma autônoma. contra os 4. Plasmídeos são melhor entendidos. uma célula pode albergar diferentes plasmídeos ou conter nenhum. e quando esses plasmídeos estão presentes em uma célula. mas se o plasmídeo e seu(s) gene(s) de resistência são perdidos (cura plasmidial).000 pares de base. como podemos detectar a ocorrência?” Resposta: Isso pode vai depender do número de fagos e células empregados. fazendo deles patógenos muito perigosos. sendo que alguns alelos carreados pelo fago defectivo podem tornar-se incorporados no novo genoma. a infecção propriamente dita não ocorre. mas cuja maioria contém entre 1. Uma vez que esses fagos. Ainda. CONJUGAÇÃO PLASMÍDEOS Antes de se discutir o mecanismo de troca de DNA por conjugação. e comumente. Plasmídeos geralmente carregam genes que não são essenciais para a sobrevivência da célula. se os considerarmos como sendo mini-cromossomos que são compostos de DNA disposto em moléculas circulares que variam em extensão. apresentam DNA somente da primeira bactéria.000.000 e 25. a célula hospedeira torna-se sensível a um(s) dado(s) antibiótico(s). A recombinação pode ocorrer entre os segmentos de DNA da primeira célula e o DNA da nova célula. é necessária a compreensão do que são plasmídeos. Uma suspensão stock de fagos pode conter 1010 partículas fágicas por mililitro e uma cultura bacteriana 2 x 109 células por mililitro. Alguns plasmídeos carregam genes de resistência à vários antibióticos. muitos plasmídeos carream genes para resistência à antibiótico. Então. Por exemplo. plasmídeos denominados plasmídeos de virulência. essa se torna não afetada por determinados antibióticos. exceto em circunstâncias especiais.000 bp do genoma cromossômico. com alteração do seu genótipo. carregam genes de virulência que aumentam a possibilidade da célula bacteriana em . esses fagos defectivos ainda apresentam a capacidade de injetar seu DNA numa segunda bactéria.

000 genes e que uma maior variedade aumentam as chances de sobrevivência de uma bactéria num meio adverso. Isso é. carregam genes que tornam possível a metabolização de substratos não usuais como gasolina. Qual o papel desses plasmídeos no esquema evolucionário? A explicação corrente é de que plasmídeos constituem um conjunto adicional de alelos que aumentam efetivamente a diversidade gênica de uma população bacteriana. Cabe lembrar que o genoma de procariotos carrega somente informação para 1. ou ainda. uma bactéria portando um plasmídeo com genes de virulência é capaz de causar uma determinada doença. Outros plasmídeos carregam genes que protegem a célula bacteriana portadora contra a ação de substâncias deletérias como mercúrio e cobre. mas quando esse plasmídeo é perdido. a mesma bactéria tornase incapaz de promover aquela patologia.000 – 5.causar doenças. Um bom exemplo de doença provocada por genes de virulência presentes em plasmídeos é a Síndrome Urêmico-Hemolítica provocada pela cepa O157:H7 de Escherichia coli que desenvolve-se em alimentos cárneos e que quando ingerida induz a um quadro de falência de múltiplos órgãos. operon de transferência Tra a Tra b Tra c Tra d transferência do DNA formação do F pillus ori strR operon lac ampR Esquema de um plasmídeo F . Uma questão naturalmente nos advém.

a troca conjugacional de DNA em bactérias tem sido documentada e mostrada como sendo a forma mais comum e promíscua. mas a observação mais apurada mostrou que a conjugação ocorre também entre espécies não relacionadas. As condições básicas para a conjugação são: Células doadoras devem carrear ao menos um único plasmídeo que contenha um grupo de genes que possibilite a conjugação. a habilidade das células bacterianas em transferir DNA por contato físico. no início da década de 1950. Desde sua descoberta.operon de transferência Tra a Tra b Tra c Tra d transferência do DNA formação do F pillus ori strR operon lac Região de integração ao cromossomo ampR Esquema de um plasmídeo Hfr CONJUGAÇÃO A descoberta da conjugação. Esses plasmídeos são conhecidos como plasmídeos sexuais ou de fertilidade e células que os possuem são chamadas de células macho ou F+. surpreendeu alguns cientistas devido à sua similaridade antropomórfica de troca de genes. Inicialmente. como forma de troca de material genético. acreditava-se que a conjugação fosse ocorreria somente entre bactérias de mesma espécie ou entre espécies muito relacionadas. ao passo que aquelas que perdem ou não possuem tal .

Isso é. Essa fita é convertida numa forma de fita dupla que esta apta a sofrer permuta com regiões de homologia no DNA da célula F-. a célula F. Uma enzima especial cliva uma das fitas do DNA do doador F+ em um único sítio e uma recém-sintetizada fita de DNA passa através da ponte conjugativa para o interior da célula receptora F-. Após a união de duas células com reação sexual oposta através desses pili. Alguns plasmídeos F+ conseguem incorporar-se no DNA genômico da célula receptora transformando essa numa célula Hfr (high frequency recombination). essas SUPERBACTÉRIAS contém plasmídeos carreando genes de resistência contra todos antibióticos disponíveis. Esse é um excepcional exemplo de evolution-in-action.plasmídeo passam a ser chamadas de células fêmeas ou F-. Os genes contidos nesses plasmídeos são responsáveis pela síntese de pili proteicos especiais longos. e que todas as formas de antibióticos são extensivamente usadas para tratas essas infecções. e se o plasmídeo transferido for um plasmídeo de fertilidade. SUPERBACTÉRIAS A transferência conjugativa de plasmídeos de resistência a antibióticos entre bactérias é um dos maiores problemas encontrados hoje. as chances de que um plasmídeo contendo genes para a resistência a antibióticos seja selecionado e transferido para outras bactérias são relativamente altas. Uma vez que pessoas infectadas com patógenos são concentradas em hospitais. Mais. no que tange a terapêutica de infecções. por recombinação. essas tornam-se unidas por meio de uma “ponte conjugativa” que passa a permitir a continuidade do conteúdo citoplasmático nessas duas células. a possibilidade de uma bactéria receber um desses plasmídeos e já ter outros plasmídeos com genes de resistência contra outros antibióticos é estatisticamente alta. de uma célula para outra. temos atualmente apenas um antibiótico eficaz (Vancomicina) reservado ao uso contra eles e contra outros resistentes a quase todos antibióticos existentes. . em cujas extremidades livres possuem receptores que ligam-se firmemente à ligantes moleculares nas paredes de células F-. A forma mais comum de conjugação envolve a transferência de plasmídeos. Alguns dos maiores focos the transferência desses plasmídeos são os hospitais. No caso de alguns patógenos. finos e tubulares.torna-se uma F+ que imediatamente começa a combinar-se com outras células F-.

Conjugação em bactérias célula receptora (f -) 5’ 3’ célula doadora (f +) conjugação envolvendo célula F+ célula receptora (f -) 5’ célula doadora (Hfr) 3’ conjugação envolvendo célula Hfr .Outras atividades. como alimentar o gado com antibióticos para aumentar a produção de carne ou para aumentar seu tempo de preservação no comércio contribuem para a seleção e subsequente dispersão desses plasmídeos de resistência.

Como os túbulos de pilina transferem segmentos de DNA? 5 Explique o que é uma célula Hfr. O que você entende por “sexo” bacteriano? 3. quando o mesmo envolve genes de importância médica. detalhadamente. QUESTÕES: 1. como as DNA binding proteins. 2. do ponto de vista da recombinação QUESTÃO EXTRA: “Explique o que você entende por recombinação recíproca e recombinação não-recíproca” . Explique. O que é um fago defectivo e como o mesmo pode transferir genes bacterianos? 4. uma célula F+ e uma célula F-. endonucleases e exonucleases participam da transformação bacteriana.OBJETIVO DA AULA: Apresentar ao aluno de Odontologia os conceitos básicos de transferência de genes entre bactérias e a importância desse fenômeno.

não têm atividades metabólicas independentes e são incapazes de reprodução por cissiparidade. referiu que o agente da doença do “mosaico do tabaco”. poderia passar livremente através dos filtros. pois utilizando-se de filtrados de plantas sofrendo da dessa doença. sendo portanto menores do que estas. com o reconhecimento da existência de agentes infecciosos capazes de passar através de filtros que retinham bactérias.1 Aula 06 -VÍRUS INTRODUÇÃO A palavra vírus origina do latim e significa veneno ou fluido venenoso. HISTÓRICO A virologia teve seu início no final do século XIX. Os vírus como partículas extracelulares. sendo portanto parasitas intracelulares. . A primeira descrição do vírus devemos a Dmitrii Iwanowski que em 1892. foram capazes de produzir a doença em uma nova planta hospedeira. gemulação ou outros processos observados entre as bactérias e outros microrganismos.

os vírus passam junto com o filtrado para o frasco. Hoje com a evolução dos conhecimentos teóricos e científicos verificou-se que nem todos os agentes filtráveis podiam ser classificados como vírus. Os vírus. Neste período. que eles chamaram de seres inanimados. pois sabe-se que as menores bactérias como Chlamydia e Mycoplasma são tão pequenas quanto os maiores vírus e portanto podem passar por filtros que retêm 99% de outras espécies de bactérias. Os bacteriófagos (“comedores de bactérias”). na Inglaterra e 1917 (d`HERELLE). foram observados Independentemente nos anos de 1915 (TWORT). no entanto. não foram visualisados até o desenvolvimentodo microscópio eletrônico. no instituto Pasteur de Paris. foram também descritos vírus capazes de infectar bactérias. na década de 30 . A virologia expandiu-se consideravelmente nos primeiros 30 anos deste século. animais e vegetais causadas por vírus. os chamados bacteriófagos. mas funcionais. Iwanowski e colaboradores concluíram que tinham descoberto uma nova forma de vida patogênica.2 Figura 1: Filtração de extrato de plantas contaminadas com a doença do mosaico do tabaco utilizando filtros bacteriológicos (vermelho). com a caracterização de um número crescente de doenças humanas.

e dentro do próprio campo da bioquímica. sem perder o poder infeccioso. o vírus não possui portanto. d) podem conter uma ou algumas enzimas. podiam produzir doença em plantas sadias. sistema enzimático próprio. . da ciência médica.3 verificando-se que os bacteriófagos são considerados os vírus de estrutura mais complexa. f) o vírus finaliza seu processo de multiplicação por organização de seus constituintes sintetizado pela célula. ao contrário da célula. e o fato de os vírus poderem ser cristalizados. Existem diferenças fundamentais entre os vírus e as células vivas. A controvérsia. no genoma viral só se encontra um dos dois ácidos nucléicos. que foram enumeradas por Stainer e colaboradores (1969) que são: a) apresentam propriedades muito diferentes da unidade estrutural de um ser vivo. permite-nos. foi então novamente reanimada. deram origem a uma nova área do conhecimento. ou seja. de serem os vírus organismos vivos ou não. c) apresentam como constituintes orgânicos apenas ácido nucléico e proteína. onde os conhecimentos que se acumulam. numa análise simplista. Essa descoberta teve um grande impacto no campo das ciências biológicas em geral. a célula. O marco fundamental na história da virologia corresponde ao momento em que foi descoberto por Stanley (1940) que o vírus do mosaico do tabaco podia ser cristalizado (assim como os sais inorgânicos e proteínas moleculares) e que os cristais inanimados. Estas diferenças. b) Enquanto o genoma celular é constituído por DNA e RNA. considerar os vírus como microrganismos de grande simplicidade ou moléculas de grande complexidade. sobre a estrutura viral. a biologia molecular. e) é sempre replicado exclusivamente a partir de seu material genético por uma célula. Novos vírus estão sendo descobertos o tempo todo. porém seu complemento enzimático é insuficiente para reproduzir outro vírus.

que como todas as formas de vida. tornou-se possível estudar a morfologia dos vírus. Alguns vírus possuem a nucleocápside envolvida por um envoltório. o conjunto ácido nucléico/invólucro protéico constitui a nucleocápside ou nucleocapsídio. Para uma análise mais cuidadosa da estrutura e natureza dos vírus. é necessário um estudo mais detalhado em relação a caracterização dos vírus. como uma capa.4 Além de seu tamanho reduzido de 20 nm (10-9 metro) a 250 nm. Os vírus sem esse . e morfologia viral. É proteção contra ataques das enzimas da célula infectada. Existem ainda nucleoproteínas que envolvem o DNA ou RNA viral. Cada partícula viral ou virion é constituída por cerne ou núcleo de ácido nucléico (DNA ou RNA. mas nunca ambos) recoberto por um invólucro protéico denominado cápside ou capsídio. é composto por polímeros de ácidos nucléicos. são incapazes de crescer e reproduzir-se fora de uma célula viva. apresentam uma organização e composição estruturais características. revelaram suas formas. Os vírus têm características em comum: são entidades parasitas intracelulares obrigatórios. dimensões e estruturas internas. Além delas alguns vírus carregam proteínas que ajudam na replicação. demonstrando que cada vírus possui características próprias. A cápside é formada por múltiplas subunidades denominadas capsômeros. os vírus replicam seu material genético. além de um processo único de replicação. 1. envelope ou invólucro de glicoproteínas e/ou lipídios. MORFOLOGIA VIRAL Com a descoberta da microscopia eletrônica. As fotografias das imagens virais em microscopia eletrônica.

herpesvírus.5 envelope são denominados vírus nus. os capsômeros dos vértices de cada face são chamados “pentons” e os capsômeros das faces de “hexons” . QUESTÕES 1 . qual as principais descobertas através desses estudos. a forma dessas espículas e dos receptores é o que define que partes do corpo o vírus vai infectar. os componentes virais. . poliemielite.Você definiria os vírus como seres vivos ou não? Empregando-se o que você sabe até agora sobre vírus tente argumentar sua resposta. vírus da influenza e caxumba). e 30 arestas). e aqueles que possuem esse envelope são denominados encapsulados ou envelopados. Estes vírus podem ser organizados segundo estruturas icosaédricos. da raiva e os bacteriófagos. adenovírus. As espículas são constituídas de proteína. helicoidais e de estrutura complexa: Tipos morfológicos: 1) Vírus Icosaédricos: Os capsômeros organizam-se em icosaédricos (20 faces triangulares equiláteras. paralelepípedos (poxvírus. 2) Vírus Helicoidais ou Tubulares: Os capsômeros organizam-se segundo simetria do tipo helicoidal (vírus do mosaico do tabaco. 12 vértices. dispondo-se o ácido nucléico na parte interna das unidades protéicas. 3 – Quais as características comuns dos vírus? 4 – Cite as morfologias dos vírus. 2 . varíola). Exs. Esféricos (arbovírus. Ex. arboencefalites).Sendo a doença do mosaico do tabaco muito estudada nos últimos anos. pois o envelope não é rígido. da batata. e são essas estruturas presentes nos vírus com envoltório que se ligam aos receptores expressos na superficie da célula. 3) Vírus Complexos: Possuem envelope e são geralmente pleomórficos. 5 – Descreva de uma forma geral. associado as mesmas.

de constituição ainda mais simples: os viróides. eletrônico.1 Aula 07 – VÍRUS 1 CORPÚSCULOS DE INCLUSÃO Antes que fosse possível estudar a morfologia dos vírus no microscópio tinham por no vírus. Estes elementos têm sido estudados dentro da virologia devido não só a semelhanças de composição e estrutura (viróides e virusóides). Podem ser: Citoplasmáticos: varíola (Corpúsculo de GUARNIERE). herpes. contendo subunidades virais imaturas e vírus inteiros. na mesma célula. VIRÓIDES. que são de natureza protéica. ou são estruturas partículas de células de intracelulares (corpúsculos de inclusão) associados arredondadas corpúsculos citoplasma núcleo ou infectadas por vírus. em casos de infecções múltiplas. Sabe-se atualmente. mas também . e os prions. os pesquisadores às infecções observado Esses. VIRUSÓIDES E PRIONS Mais recentemente foram descobertos outros três elementos responsáveis por doenças em plantas. animais e seres humanos. os virusóides. Nucleares: varicela. compostos apenas por RNA. Podem ser encontradas inclusões citoplasmáticas e nucleares. que estes representam agregados colônias vírus. etc. raiva (Corpúsculo de NEGRI). constituídos por uma molécula de RNA envolta por uma estrutura protéica.

Os viróides são partículas de RNA. de fita simples. A transmissão dos viróides é semelhante à do vírus: inoculação mecânica.2 por serem agentes de doenças que. era capaz de duplicar-se em células suscetíveis. virusóides e prions). compostas de 240-370 nucleotídeos e intimamente associadas aos nucléolos das células infectadas. até o presente momento. quanto a transmissão por . só foram encontradas em plantas. sem participação de um vírus auxiliar. que levaram à descoberta de que o elemento responsável por aquela patologia vegetal não era mais do que RNA livre de dimensões muito inferiores às dos menores genomas virais (P. que teriam escapado à degradação enzimática e adquirido uma individualidade estável. as alterações macroscópicas típicas observadas em certas espécies. é muito provável que venham a ser descobertos também no reino animal. formando complexos com determinadas proteínas destas estruturas nucleares (histonas). até então. VIRÓIDES Foram tentativas de identificação de uma doença da batata. A principal característica que distingue os virusóides dos vírus é a presença de RNA de fita simples como único componente. haviam sido consideradas decorrentes de ação viral (viróide. +/. nas plantas infectadas. conhecidas por íntrons. destituídas de proteínas que. No entanto considerando-se os princípios unificadores da biologia.1. Desconhece-se o mecanismo pelo qual os viróides ocasionam.3 x105) e que por si só. há diversas teorias. supostamente de natureza viral.M. Quanto a origem dos viróides. São moléculas circulares. É possível que os viróides tenham surgido (uma das teorias) do material genético do hospedeiro por circulação de determinadas seqüências do genoma celular. propagação através de sementes e pólen.

PRIONS Pequenas partículas infecciosas protéicas. não foram confirmados na transmissão de viróides. Algumas hipóteses foram formuladas para explicar o processo de multiplicação dos prions: uma delas considera que os prions são verdadeiros vírus de genoma RNA ou DNA. VIRUSÓIDES Existe um segundo grupo de elementos constituídos de RNA de fita simples associado a doenças de plantas. uma exceção ao princípio biológico fundamental de que os ácidos nucléicos seriam os elementos mínimos de caracterização da identidade e vitalidade dos seres. como o RNA circular com 340-328 nucleotídeos. Todavia possuem também características comuns aos viróides.3 insetos e nematóides que são da maior importância na disseminação dos vírus. que difere dos viróides por duas características básicas: sua multiplicação depende da presença de um vírus auxiliar e seu genoma está encapsidado em uma estrutura protéica codificada por aquele. existir um oligonucleotídeo. conhecida pelo nome scrapie. mesmo que tal complexo exista. todavia ainda não foi descartada a possibilidade de. outra . por ter sido uma proteína a primeira macromolécula a ser identificada no agente infeccioso de uma doença que acomete ovinos e caprinos. assim. o que é certamente um caráter que distingue os prions dos vírus. Os prions parecem constituir. Estes elementos receberam a denominação de virusóides. De qualquer modo. no interior do prion. resistem a inativação por processos que alteram os ácidos nucléicos. Estes parecem não estar presentes. não há a condições para a codificação da proteína. O termo prion deriva das palavras proteínico e infeccioso.

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considera que a proteína dos prions é codificada pelo genoma do hospedeiro; finalmente, uma terceira hipótese admite que é possível violar o dogma fundamental da biologia molecular, aceitando-se que a proteína de prion (PrP) poderia servir de molde para sua própria síntese, ou, por tradução reversa, poderia gerar um ácido nucléico, usando a seqüência de seus aminoácidos. Conhece-se atualmente algumas doenças cuja etiologia está relacionada com prions e que podem ser geneticamente designadas por encefalopatias espongiformes subagudas transmissíveis, ou doenças ocasionadas por vírus “lentos”não-convencionais. Doenças que atingem animais:

•Scrapie: ovinos e caprinos •Encefalopatia espongiforme bovina (BSE-Bovine
Spongiform Encephalopathy): Doença da vaca louca Doenças que atingem o homem:

•Doença de Creutzfeld-Jacob (CJD). •Insônia Familiar Fatal (FFI-Fatal familial Insomnia). •Kuru - doença que atinge o homem, causada provavelmente por um prion é
transmitida por canibalismo ( em tribos Fore da Nova Guiné). Todos esses quadros clínicos têm meses até décadas, e evolução clínica fatal. características comuns, como localização no sistem nervoso, período de incubação prolongado, de vários

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CULTIVO DOS VÍRUS: 1) Inoculação em animal sensível. Ex. raiva, cão. 2) Cultivo em ovos embrionados (galinha ou pata) na cavidade alantóide, na cavidade amniótica e no saco vitelínico. Utilizado principalmente para produção de vacina, porque é um método barato e bem estabelecido. 3) Cultivo em células - tecidos. Culturas de células primárias ou de linhagem contínua (carcinoma uterino humano). RECONHECIMENTO MOLECULAR • Moléculas biológicas, interagem pelo reconhecimento e ligação com outra célula de uma maneira específica. • Receptores/Sítios de ligação (estão presentes na célula) e Ligantes (presentes no vírus). • Os vírus, infectam células hospedeiras específicas, reproduzem-se e infectam outras células (Ex. o bacteriófago lamba ataca apenas células que contêm açucar maltose). O ciclo geral de todos os vírus é exemplificado pelo ciclo dos bacteriófagos. A base principal da infecção viral de uma dada célula é que se uma superfície celular contiver receptor para que o vírus "ancore", este pode ligar-se. BACTERIÓFAGO: 1. Cabeça: Onde está contido o cerne de ácido nucléico (DNA na maioria dos bacteriófagos, alguns possuem RNA) e um capsídio proteíco.

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2. Cauda: Tubular oco, com uma bainha de filamentos espiralados de proteína contrátil e uma placa basal a qual se ligam prolongamento (fibras da cauda). 3. Fibras da cauda: Saem da placa basal e nestas fibras, existem regiões protéicas específicas de ligação (ancoragem) do bacteriófago com a células hospedeira.

Figura 1: Bacteriófago T4. Este é um dos vírus mais complexos, sendo um

fago de E. coli e tem sido o tipo de bacteriófago mais estudado. MECANISMO DE INFECÇÃO DO VÍRUS: Para fins didáticos o mecanismo de infecção dos vírus é dividido basicamente em 5 etapas: 1) Adsorção - ligação do vírus com a célula hospedeira. 2) Penetração e Desnudamento - Injeção do ácido nucléico dentro do citoplasma. 3) Período de Eclipse: Não há qualquer evidência de multiplicação.

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4) Replicação e Biossíntese – Multiplicação e dos componentes virais. 4.1)Ciclo de vida dos fagos: 4.1.1 - Ciclo Lítico 4.1.2 - Ciclo Lisogênico 5) Liberação - do vírus completo da célula hospedeira MECANISMO DE INFECÇÃO FÁGICA (Bacteriófago): Adsorção (Ancoragem) e Penetração. O fago liga-se aos sítios dos receptores celulares do hospedeiro via proteínas localizadas no final das fibras da cauda. Uma vez ligado à célula, uma enzima viral da cauda perfura a parede celular, e a cauda penetra injetando o DNA dentro do citoplasma. No caso do fago o envoltório protéico fica do lado de fora, mas com células eucarióticas o vírus todo pode penetrar no citoplasma.

Figura 2: Adsorção e injeção do material genético dentro da bactéria

Síntese de Componentes Virais. Uma vez dentro da célula hospedeira, o genoma viral aproveita o metabolismo do hospedeiro, convertendo-o inteiramente para seus próprios

O ácido nucleico viral é transcrito e tranduzido e as várias proteínas virais. Enzimas são produzidas causando lise da célula (ciclo lítico) e liberando novos vírus no ambiente. O processo é ORDENADO de forma que cada componente seja adicionado na seqüência correta. Em muitos fagos o ciclo do vírus do início da infecção a lise leva apenas 20 a 40 minutos. Este é transmitido a sucessivas gerações junto com o material genético da bactéria. Figura 3: Final da multiplicação dos vírus leva a lise celular no ciclo lítico Ciclo Lisogênico No ciclo lisogênico não ocorre lise celular. o DNA do profago é removido do cromossomo que entra no ciclo lítico. O DNA do vírus se incorpora ao DNA do hospedeiro tornando-se um gene no cromossoma bacteriano como profago.8 fins. . As vezes. enzimas ou componentes estruturais. também são sintetizados para os novos vírus. Maturação e liberação do fago Os vários componentes virais são REUNIDOS formando novos fagos.

Outros vírus envelopados podem ser endocitados com formação de vesícula dentro da célula e esta vesícula por sua vez funde-se a carioteca liberando o material genético do vírus para o núcleo da célula. pode ser por fusão do envelope com a membrana citoplasmática e conseqüente infecção da célula. membrana da célula . Esta figura mostra um novo vírus envelopado adquirindo o envelope da hospedeira. respectivamente com conseqüente fusão do envelope com a membrana citoplasmática Figura 5: Maturação e liberação do vírus pela membrana citoplasmática. E a maioria daqueles vírus denominados não envelopados (vírus nus). penetra nas células também por endocitose com formação de vesículas. para que ocorra a multiplicação viral. Note a inclusão de proteínas no envelope.9 CICLO DE VIDA DOS VÍRUS EUCARIÓTICOS Os ciclos de vida dos vírus envelopados. Figura 4: Ligação do vírus e célula via ligantes e receptor.

10 VÍRUS E TUMORES É possível demonstrar a ocorrência de alterações dos ácidos nucléicos. De um modo geral. A verdadeira anomalia que ocorre no processo neoplásico não incide na forma de crescer ou de divisão celular da célula. tanto in vivo como in vitro. por causas múltiplas. os vírus DNA. A ação dos vírus tumorais RNA podem levar a interação lítica. dificilmente são isoláveis dos tumores que ocasionam. interação integrativa (crescimento do vírus. predominando um ou outro processo. quanto do vírus RNA. . Câncer – é o resultado da proliferação de uma célula ou clone de células que escapam. ao controle normal. tanto pela ação do vírus DNA. mas com expressão dos antígenos da cápside). no entanto estas observações não nos permitem concluir o possível papel destes vírus na carcinogênese. pela interação de compostos hidrocarbonados policíclicos aromáticos e vírus não-tumorais (influenza e enterovírus). sem lise celular e sem evidenciação de partículas virais. A perda dos mecanismos de auto – regulação da reprodução celular pode ser desenvolvida. interação latente (com aparecimento de partículas virais). No caso do vírus DNA numa infecção celular pode resultar em interação lítica (crescimento vegetativo das partículas virais com lise celular) ou a uma interação latente (incorporação direta do DNA viral ao genoma celular com transformação maligna da célula). mas na perda dos mecanismos de auto–regulação da reprodução celular por modificação qualitativa do DNA celular.

embora não sejam de sua exclusiva propriedade. Não são conhecidos os processos que levam o provírus a operar a transformação maligna da célula.11 Para que o genoma viral seja integrado ao genoma celular. um deles desencadeado por uma DNA polimerase RNA-dependente (transcriptase reversa). que codifica as proteínas do envoltório viral. a maioria dos quais codifica proteína-cinase. . Existem retrovírus que além desses genes possuem um gene com a capacidade de transformação maligna das células infectadas. ou gene “V-onc”. Os oncogenes são genes com potencial tumorigênico e foram inicialmente descritos nos retrovírus. este é o oncogene. que codofica as proteínas da nucleocápside. Os retrovírus possuem três genes essencais a sua multiplicação: o gene “gag”. da maioria dos tumores que ocasionam. que codifica a transcriptase reversa e o gene “env”. o gene “pol”. por uma DNA polimerase DNA-dependente que duplica o DNA complementar (provírus) possibilitando sua incorporação ao genoma celular. que transcreve RNA em DNA complementar simples DNAc) e o outro. grupo específico. são necessários dois processos preliminares. Conhecem-se 29 -“V-onc”. com facilidade. ou enzimas de fosforilação. com transformação maligna. Os vírus RNA podem ser obtidos. Sabe-se que alguns retrovírus possuem a capacidade de ocasionar em poucas semanas o aparecimento de tumores malignos em animais de laboratório enquanto que outros retrovírus demoram meses a anos.

12 gag pol env V-onc gag pol env V-onc ds RNA vírus Rous) (sarcoma de ga g pol e nv V-onc síntese de cDNA transcriptase reversa pela ga g ga g pol pol e nv e nv V-onc V-onc DNA fita dupla Integração da cópia do genoma viral (provírus) ao genoma da célula Segmentos integrados ao genoma celular ga g ga g pol pol e nv e nv V-onc V-onc Figura 6: Mostrando os 3 genes principais de um vírus o oncogene .

3 . estes fagos estão englobados? 5. viróide e virusóide de forma sucinta.Descreva um tipo de bacteriófago e cite em qual dos grupos anteriores.13 QUESTÕES: 1. 4 .Descreva os vírus oncogênicos. . Dê exemplos de doenças malignas.Como você define prion? Diferencie este de vírus.O que faz um vírus ter a capacidade de desenvolver câncer? 6.O que diferencia um vírus encapsulado de um não encapsulado. dando exemplos de doenças que estes elementos acometem. 2 – Enumere as teorias sobre a multiplicação dos prions.

suas hifas formam uma massa de filamentos enovelados. A medida que uma colônia. enquanto que aquelas que se projetam acima da superfície do meio constituem o micélio aéreo. Seus esporos ubíquos. órgãos de frutificação com diversos esporos e células que são diferenciadas sexualmente (em muitas espécies).CARACTERÍSTICAS DOS FUNGOS Os fungos (do latim fungus = cogumelo) tem sido tradicionalmente considerados como "semelhantes a plantas". nos vegetais e em massas de água. As hifas que penetram no meio. transportados pelo ar. as leveduras. como esse último via de regra tem células reprodutivas ou esporos. eles estão restritos a uma existência saprofítica ou parasita. Uma única célula uninucleada pode produzir cordões multinucleares filamentosos. De fato. O principal elemento da forma vegetativa ou de crescimento de um bolor é a hifa (do grego hyphe= teia). Ainda mais. caules ou raízes e são muito menos diferenciadas do que as plantas superiores. A maioria das colônias cresce na superfície de meios líquidos ou sólidos como lençóis irregulares. Em adição. as colônias são mais resistentes do que as de bactérias. em espessura e. os bolores e cogumelos. os fungos não possuem pigmentos fotossintéticos e. leveduras. No centro das colônias micelianas as hifas são freqüentemente necróticas devido a falta de suprimento de nutrientes e de oxigênio e talvez ao acúmulo de ácidos orgânicos. As formas multicelulares não possuem folhas. foi um desses contaminadores numa cultura de estafilococos que eventualmente levou a descoberta da penicilina ESTRUTURA E CRESCIMENTO Bolores. assim. são coletivamente conhecidas como o micélio vegetativo. são freqüentemente incômodos contaminadores de culturas de bactérias e de células de mamíferos. As hifas crescem pelo alongamento de suas pontas (crescimento apical) e pela produção de ramificações laterais. chamados micélio (do grego mykes= cogumelo). eles são imóveis em sue maioria e suas paredes celulares assemelham-se as de plantas. onde absorvem nutrientes. Devido ao enovelamento das hifas filamentosas. é também chamado micélio reprodutivo. em composição química e em estrutura ultramicroscopica. cresce. onde vivem muito bem em folhas mortas ou em madeira. algumas espécies formam notáveis armadilhas para a captura de vários microrganismos. Contudo. até certo ponto. isto é. secos e filamentosos. muito maior do que as bactérias. A maioria das espécies cresce por extensão continua e ramificação de estruturas filiformes. porém são muito mais diferenciadas do que as bactérias. ou talo. . Os fungos crescem como células únicas. uma estrutura tubular ramificada com cerca de 2 a 10 µ de diâmetro. Os fungos são abundantes no solo. ou como colônias filamentosas multicelulares.

Na maioria das espécies as hifas são divididas por paredes transversas. Polímeros de hexoses e hexosaminas constituem os elementos estruturais fundamentais da parede dos fungos. a formas superiores e não a bactérias. Por isso essa substância representa.4-glicosídicas.6. Esses são ligados entre si por ligações β-1. Ainda mais. possuindo mitocôndrias e um retículo endoplasmático. formada de resíduos de D-glicose ligados em β-1-6 com ramificações ligadas em β-1. um polímero de D-manose ligado em α-1. seus múltiplos núcleos estarem incluídos numa massa contínua de citoplasma. São eucarióticos. Em muitos bolores e leveduras. com vários cromossomos diferentes e uma membrana nuclear bem definida. um exemplo interessante de evolução convergente.3. está envolvida por um polissacarídeo capsular externo. Um polissacarídeo solúvel adicional é a manana. Contudo. Levedura. fica do lado imediatamente externo da membrana limitante do citoplasma e. divisão). como os resíduos de glicose em celulose. A quitina também é o principal material estrutural do esqueleto dos crustáceos.3 surgindo a intervalos freqüentes (a glicana assemelha-se a celulose em sua insolubilidade e rigidez). Contudo. . o principal material da parede celular de plantas superiores. As leveduras são fungos unicelulares ovais ou esféricos. suas membranas contém esteróis. em algumas leveduras. assemelhando-se. geralmente de 3 a 4 µ de diâmetro. que é constituída de resíduos de N-acetil-glicosamina. como a de bactérias. a principal macromolécula estrutural da parede é a quitina. resulta numa glicana insolúvel. As vezes as leveduras e sua progênie aderem entre si e formam cadeias ou "pseudohifas". em nível molecular. ao contrário das bactérias. chamadas septos (do latim septum = cerca. presumivelmente por uma seqüência evolucionária independente. em que organismos pouco relacionados desenvolveram. Nas leveduras. estruturas semelhantes ou idênticas para servir as necessidades semelhantes.2 e α-1. a extração da parede celular com álcalis. assim. os septos possuem finos poros centrais. Citologia. isto é. a quente. as paredes celulares dos fungos parecem ser entrelaçadas. cujas paredes celulares freqüentemente contém unidades estruturais como se fossem tijolos. PAREDE CELULAR A parede celular de um fungo. dai mesmo as hifas septadas serem cenocíticas. com ramificações α-1. Leveduras e bolores assemelham-se a plantas superiores e a animais na complexidade anatômica de suas células.

de amostras de solo.Do mesmo modo que nas bactérias. como fonte de carbono. A quitina-sintetase está ligada a membrana celular. bactérias que produzem enzimas líticas para essas paredes pela aplicação da técnica de enriquecimento com paredes celulares purificadas. etc. Os protoblastos de leveduras são deficientes em algumas das hidrolases das células intatas. Como nas bactérias. assim como nas bactérias. 14 C-glicosamina na parede celular de Neurospora crassa.). Em algumas leveduras. o que resulta num aumento do acúmulo de uridina-difosfato-N- . In vitro. as enzimas secretadas estão localizadas no espaço periplasmático. As paredes celulares dos fungos podem ser digeridas por enzimas contidas nos sucos digestivos do caracol Helix pomatia. GDP-manose. Ele inibe a incorporação de acetil-glicosamina. ela necessita de um iniciador. quitanase e mananase. a digestão das paredes das leveduras e dos bolores em solução hipertônica produz protoplastos viáveis. é um inibidor seletivo da quitina-sintetase. Foram também isoladas. que deve conter pelo menos seis ou sete resíduos conectados. Um antibiótico nucleotídico a poloxina D. lipídeos contendo fósforo e nitrogênio também são abundantes na parede (até 10% do peso seco). As paredes de várias leveduras contém complexos de polissacarídeos com proteínas ricas em resíduos de cistina e a redução reversível de ligações –S–S– tem sido implicada na formação de brotos. Essas observações sugerem que. como invertase e β-fructosidase. como acontece na quitina. Também se produzem protoplastos pelo crescimento em meios que inibem a síntese da parede celular. Esses sucos contém mais de 30 atividades enzimáticas conhecidas. os polissacarídeos da parede celular dos fungos são sintetizados de vários nucleotídeos de açúcares (UDP-N-acetil-glicosamina. incluindo glucanase.

eles se tornam alargados e. os fungos reproduzem-se por meio de ciclos sexuais e assexuais e também por urn processo parassexual. e os conídios. se destinados a formar um bolor. que se formam pela fragmentação das hifas. tamanho e forma. que se formam por um processo semelhante a gemulação. Os esporos assexuados são as vezes chamados conídios. Brotamento é o processo de reprodução assexuada prevalente nas leveduras. isto é. seguida da germinação dos esporos. apesar de algumas espécies dividirem-se por fissão (leveduras de fissão). contudo. Em contraposição. A medida que o broto sai da célula primitiva o núcleo desta se divide e um deles passa para o broto. A grande maioria dos fungos patogênicos para o homem não possui sexualidade. mais freqüentemente. O passo seguinte da divisão celular leva a reprodução assexuada (vegetativa). por endosporulação verdadeira e. o material da parede celular então se interpõe entre o broto e a célula primitiva e eventualmente .REPRODUÇÃO Além de crescerem por extensão apical e por ramificação. Os clamidosporos. de modo semelhante. os artrosporos. isto é. REPRODUÇÃO ASSEXUADA O crescimento vegetativo de um micélio cenocítico envolve divisão nuclear sem divisão celular. que podem ser formados por muitos fungos. São conhecidos três mecanismos: 1 ) esporulação. Outros esporos assexuados (clamidosporos e artrosporos) desenvolvem-se dentro das hifas. é provável que eles ajam para promover a disseminação aérea. eles são provavelmente formados da mesma forma que os esporos bacterianos. esse termo e reservado para os esporos assexuados que se formam nos terminais ou nos lados das hifas. Sua morfologia e modo de origem constituem a principal base para a classificação dos fungos que não possuem sexualidade. Algumas espécies produzem somente uma espécie de esporos e outras produzem até quatro tipos diferentes. que contém um ou vários núcleos. promovem a sobrevida em ambientes desfavoráveis. 2) brotamento e 3) fragmentação das hifas. Enquanto que nesta (o processo reprodutivo comum em quase todas as bactérias) um antecessor se divide em duas células-filhas de tamanho essencialmente igual. apresentam parede espessa e são excepcionalmente resistentes ao calor e a dessecação. emitem um ou mais tubos gerrninativos. Os esporos germinam quando plantados num meio congenial. sendo que o processo clássico de mitose assegura a transmissão de um complemento total de cromossomos para cada núcleo resultante. Os esporos. a formação de um novo clone sem envolvimento de gametas e sem fusão nuclear. no brotamento a célula-filha é a principio muito menor do que a célula primitiva. não são excepcionalmente resistentes. variam bastante em cor. Os tubos alongam-se em hifas dando surgimento a uma nova colônia.

aquele se desliga. mas é provável que não seja importante na natureza. dependendo do meio ambiente. ex. Muitas espécies. Alguns fungos produzem formas micelianas ao crescerem na superfície de meios líquidos de cultura. Essa capacidade é freqüentemente explorada no cultivo dos fungos. sendo que alguns deles podem ser recombinantes genéticos. Essa capacidade e conhecida como dimorfismo. Pela micrografia eletrônica podemos ver uma cicatriz de nascirnento na parede da célula-filha e uma cicatriz de brotamento na parede da célula primitiva. Fragmentos de hifas (p. Como resultado de repetidos brotamentos.. e formas de levedura quando o crescimento se da na profundidade desses meios. . em condições convencionais. O dimorfismo pode ser experimentalmente controlado pela modificação das condições culturais. velhas células de levedura apresentam muitas cicatrizes de brotamento mas tem apenas uma cicatriz de nascimento. o patógeno humano Blastomyces dermatitidis cresce como micélio a 25°C. aparecem como bolores típicos. mas em outras espécies. REPRODUÇÃO SEXUADA Os fungos que apresentam reprodução sexuada seguem os seguintes passos. Na maioria das espécies a condição haplóide é a que esta associada a um crescimento vegetativo prolongado e o estado diplóide é transitório. Por exemplo. eles via de regra aparecem nos tecidos infectados como leveduras. mas como levedura a 37°C. Ela é clinicamente importante pois a maioria dos fungos mais patogênicos (para o homem) é dimórfica. sendo decisivo. 2) Os núcleos macho e fêmea fundem-se para formar um núcleo zigoto. mas quando cultivados in vitro. formados pela ruptura de um micélio) são também capazes de formar novas colônias. um único fator. contudo. 3) Através de meiose o núcleo diplóide da surgimento a quatro núcleos haplóides. o inverso é verdadeiro. podem crescer em ambas as formas. DIMORFISMO Algumas espécies de fungos crescem somente como bolores e outras apenas como leveduras. 1) Um núcleo haplóide de uma célula doadora (macho) penetra no citoplasma de uma célula receptora (fêmea). às vezes. diplóide. como nos animais superiores.

Esses fatores podem ser classificados. o que permite a assimilação fácil do alimento. num processo semelhante a digestão estomacal do homem. . A fonte de N pode ser inorgânica (por exemplo: NO3. c) Rhodotorula rubra sintetiza o tiazol e exige a pirimidina. em opinião acompanhada por VILLELA & CURY (1956). ou complexas como proteínas. aldeídos. a depender do mesmo. que a sintetiza. Fatores de crescimento Segundo SNELL. Uma determinada espécie pode não exigir um fator de crescimento. porém algumas amostras podem sofrer mutações e perder a capacidade de sintetizá-lo. Por exigirem C orgânico exógeno para as reações oxidativas na produção de energia necessária ao seu desenvolvimento. sempre externo. ou parte dela. As exigências podem ser quanto molécula inteira de um fator qualquer. essas substâncias de moléculas grandes são digeridas por enzimas até formas mais simples. Algumas vezes certas substâncias. polipeptídeos. em essenciais. para o seu desenvolvimento. d) Phycomyces blakesleeanus exige os dois. no próprio meio circundante. segundo VILLELA & CURY (1956). os fungos são classificados como hetero e quimiorganotróficos. que será utilizada como material plástico ou energético. polissacarídeos. como os álcoois. sendo o processo. os quais. b) Mucor ramannianus exige a fração tiazol e sintetiza a pirimidina.e NH4+ ) ou orgânica. passando assim. ou os chamados "bios” de WILDIERS. De modo geral. gorduras. como os aminoácidos. cetonas. geralmente.. etc. Os fungos podem ser saprobióticos (ou saprófitas) e parasitas (facultativos ou obrigatórios ). o fator de crescimento é "qualquer composto orgânico que não pode ser sintetizado por um dado organismo e que deve ser fornecido ao mesmo. isto é. podendo ser utilizadas como substâncias energéticas ou plásticas.Nutrição e Metabolismo Fontes de C e N Para o seu desenvolvimento. ácidos. As fontes orgânicas podem ser bastante simples. Muitas espécies de fungos. conforme vivam de fontes de alimento existentes livres ou em hospedeiros. devem ser fornecidos em pequeníssimas quantidades. porém. como observado com a tiamina em: a) Aspergillus niger. intacto". os fungos exigem sempre uma fonte orgânica de C. estimulantes e condicionais. podem exigir os chamados fatores de crescimento. podem funcionar como fontes de C e N. etc.

etc. Ela apresenta interesse. Os microelementos podem ser essenciais por participarem de moléculas importantes no metabolismo. tanto plásticos como energéticos. mutase. Algumas substâncias. prejudiciais ao crescimento.. da nitrato-redutase. a formação de inúmeros produtos intermediários. nitrofenolato de sódio. óxido de zinco. De modo geral. carbonato de cobre. o cobre da tirosinase e nitrito-redutase. Os íons Fe. o Mn. . com a intervenção de muitas enzimas que catalizam reações de quinase. constituinte de enzimas.500). é um dos exemplos de via metabó1ica conhecida em profundidade e que serve de padrão para as pesquisas em outros mecanismos metabó1icos. catalase. os contém em proporção adequada. elementos químicos inorgânicos em pequenas quantidades. a exemplo do álcool-deidrogenase. K. de modo geral. os íons metálicos agem favoravelmente em pequenas concentrações. Observa-se. porque o organismo animal pode utilizar uma via semelhante para a degradação do açúcar. Além da forma de produtos inorgânicos. etc. bicloreto de mercúrio. etc. ainda. nessa via. Aliás. podem provocar mutações nos Aspergillus niger. como acontece com timerozal. quando adicionados além de determinado limite.000 e 1:2. Outros metais. os carboidratos representam as principais fontes de energia e C para os microrganismos. como o Fe. sendo inclusive utilizados em combate aos bolores. esses metais podem ser ligados a grupos orgânicos e serem utilizados como antifúngicos. crescimento rápido e utilizam-se de meios bem caracterizados quimicamente. Mn. como os citocromos. isomerase. da hidroxilamino-redutase e o Mb. com o zinco. como o de SABOURAUD. que é constituinte de varias enzimas. A via glicolítica ou da fermentação alcoó1ica. como o sulfato de zinco (em diluição de 1:1. em baixos níveis. Ca. Metabolismo Os fungos tem sido instrumentos interessantes no estudo dos processos metabólicos. Zn. cloreto de zinco. responsáveis por importantes reações de óxido-redução. são também estimulantes em pequenas doses.000) e o sulfato de cobre (em 1:500 a 1:1. como e o caso com sulfato de cobre. vários compostos são tóxicos. Em doses maiores.Microelementos minerais Os fungos exigem certos microelementos. Na fermentação alcoólica. enquanto outros. Esses elementos podem ser adicionados ao meio. como ocorre com Fe. tornando-se porém. há produção de energia que pode ser acumulada em moléculas de ATP. isto é. pois são de fácil manejo. ou via de EMBDEMMEYERHOFF-PARNAS. Cu. Mb. etc. Cu e Mn podem agir como elementos catalizadores do crescimento. como o Zn e o Hg. aldolase.

Descreva as principais estruturas citológicas dos fungos e suas funções.A via glicolítica. porém. como o ciclo oxidativo das fosfopentoses. Descreva a reprodução assexuada dos fungos. não é a única via de degradação de carboidratos. Descreva dimorfismo em fungos. Descreva todos os tipos de micoses e os principais órgãos afetados. etc. o ciclo de KREBS. havendo outras. Questões 1. 3. sistemas reversíveis de transferência de energia por meio de hidrogênio ou de transporte eletrônico. Os mecanismos de óxido-redução. são exercidos nas células dos fungos pelo mitocôndrio. . 2. 4.

uma cultura isenta de todos os demais tipos de organismos. ou seja. onde todas as células na população sejam idênticas (originárias de uma mesma célula parental). Para se determinar as necessidades nutricionais de um microrganismo são utilizados meios quimicamente definidos. ou adquiridos prontos no comércio em placas de Petri ou tubos de ensaio. mas não permitem a separação de dois ou mais microrganismos de espécies diferentes em uma população mista. uma cultura de células. como a morfologia de suas colônias. como um hospedeiro animal ou vegetal.1 ISOLAMENTO E CARACTERIZAÇÃO DE MICRORGANISMOS Na natureza encontramos várias espécies de microrganismos (bactérias. Para estudar as propriedades de um determinado microrganismo em particular. Os meios líquidos são úteis para a obtenção de relativa grande biomassa de microrganismos e revelação de provas bioquímicas. não possibilitando a observação de algumas características específicas dos microrganismos. ou seja. algas e protozoários) convivendo no mesmo ambiente. se conhece a composição exata de . CULTIVO DE CULTURAS PURAS MEIOS DE CULTURA Os ingredientes necessários para o crescimento de microrganismos podem ser supridos por um sistema vivo. denominado meio de cultura. fungos. Estes meios podem ser em caldo (líquido) ou ágar (sólido). deve-se primeiramente isolá-lo em cultura pura. Os meios de cultura contém os materiais nutrientes para o cultivos dos diferentes microrganismos. Estes meios podem ser preparados no próprio laboratório com pós desidratados. ou por uma mistura de todos os nutrientes requeridos juntos em um sistema artificial.

etc. Ex. coloração. Ex. nistatina. etc).2 tais meios. vancomicina e trimetroprim e MSB (sacarose e bacitracina) – seletivos para Streptococcus mutans. via de regra. na forma de moléculas ou fórmulas iônicas simples. Meios com finalidades especiais são meios que fornecem informações especiais sobre os microrganismos: Meios seletivos – são desenvolvidos para promover o crescimento de determinados microrganismos em detrimento de outros. .: Agar de Thayer-Martin seletivo para Neisseria gonorrhoeae e N. permitem a obtenção de colônias com características fenotípicas diferenciadas (morfologia. Nesses meios somente são encontrados uma única fonte de carbono (geralmente glucose). A prática mais comum é a incorporação de substâncias tais como antibióticos ou inibidores que propiciam tal seleção. de acordo com o processamento de agentes cromogênicos ou açúcares e indicadores incorporados ao meio.: ágar-sangue (Porphyromonas e Prevotellas). de nitrogênio (sais de amônio ou nitratos). Esses meios. Meios diferenciais – são desenvolvidos para facilitar a separação presuntiva de espécies de microrganismos que porventura estejam colonizando um mesmo ecossistema. Meios de enriquecimento – são variações dos meios seletivos empregados para se estimular o crescimento de certos microrganismos exigentes e que encontram-se particularmente presentes em pequeno número numa amostra que inclui grande número de outros da microbiota normal. que também se encontram na amostra em questão. de fósforo. aminoácidos ou ácidos nucléicos. meningitidis onde os organismos contaminantes são inbidos pela colistina. Meios de cultura mínimos ou basais são meios onde somente são fornecidos elementos químicos necessários ao microrganismo. e não são detectados fatores de crescimento.

resazurina). visível a olho nu.: Brain Heart Infusion Agar – BHI agar. Em geral esses meios têm uma concentração maior de açúcar (4%) e um pH menor (3. . obtido de uma suspensão original da amostra. Ex. glicose.3 Meios para anaeróbios – são meios pré-reduzidos empregados na coleta e manutenção de bactérias anaeróbias. Ex.5 a 7. cisteína 0.1%) que se combinam com o oxigênio e indicadores de oxi-redução (azul de metileno. é colocado dentro ou sobre um meio geleificado (ágar). as células são imobilizadas e cada uma irá se multiplicar produzindo uma colônia isolada. onde são adicionadas substâncias redutoras (ácido ascórbico 0. FATORES QUE INFLUENCIAM A ESCOLHA DO MEIO A origem do material a ser analisado A espécie que se imagina estar presente na amostra As necessidades nutricionais dos organismos.1%.8 a 5. Pode ser adicionado sangue. com ancestral único. etc. soro animal. tioglicolato de sódio 0. MÉTODOS DE CULTIVO Inoculação Quando o inóculo (material colocado no meio de cultura). Meios para o cultivo de fungos – os fungos podem crescer em uma mistura simples contendo glicose.: Sabouraud Agar. Meios para o cultivo de bactérias – simulam o habitat natural das bactérias. uma fonte de nitrogênio inorgânico ou orgânico e alguns minerais.6) que o meio para cultivo bacteriano (pH 6.5). Cada colônia nada mais é do que células individuais agrupadas.1%.

o que irá assegurar a obtenção de uma cultura pura. Colônias estrias Aparência das Técnica da semeadura em superfície: o inóculo é espalhado na superfície do ágar com o auxílio de uma alça de vidro (alça de Digralsky). as colônias formadas estarão bem separadas. que se verte em uma placa de Petri. formando colônias. as células são nele imobilizadas e crescem. suspendê-la em solução apropriada e replaqueá-la. Se a suspensão de células que será inoculada foi previamente diluída.4 Técnica de esgotamento por estrias: através de uma alça ou agulha de semeadura esgota-se o material por meio de estrias na superfície do meio. Quando o ágar se solidifica. Método de pour-plate: uma suspensão de células é misturada com ágar fundido a 45°C. . Este procedimento deverá ser repetido quantas vezes for necessário. Mas para se ter certeza disso é necessário repicar uma colônia do tipo desejado. com alta probabilidade de ser derivada de uma única célula.

presume-se que essas culturas se originaram a partir de células isoladas. A suspensão original da amostra é diluída seriadamente e semeiam-se amostras de cada diluição. tais como meios diferenciais. e inoculação em animal sensível. tais como: diferentes meios de cultura que contenham os nutrientes exigidos pelo microrganismo temperatura de incubação aeração pH Quando se deseja identificar a maior parte das espécies presente em uma amostra de uma população mista de microrganismos deve ser realizada a semeadura em tantos meios e condições de incubação diferentes quantos sejam necessários para se obter o crescimento da maioria das espécies presentes na amostra.5 Um outro método de obtenção de cultura pura é o de diluição com extinção. Este método é utilizado somente quando não é possível o cultivo em placa por algum motivo e deve ser empregado apenas para se isolar o tipo de organismo predominante em uma população mista. . é extremamente difícil reproduzir o crescimento microbiano em meios artificiais. Se apenas algumas amostras de uma diluição particular exibirem crescimento. assim como este ocorre em ambiente natural. alguns recursos podem ser empregados de acordo com as características do microrganismo desejado. MANIPULAÇÃO DO CRESCIMENTO DOS MICRORGANISMOS Por vezes. meios seletivos. Para o isolamento de um tipo particular de microrganismo presente em uma população mista. ação de álcalis ou ácidos fortes. meios enriquecidos. o aquecimento do material. Para contornar este problema reproduz-se em laboratório as condições ideais para o crescimento do microrganismo que se deseja isolar.

Após a vela se apagar será obtida uma quantidade reduzida de oxigênio livre e um teor de dióxido de carbono de aproximadamente 10%. o qual remove os últimos traços de oxigênio. O gás nitrogênio livre de oxigênio é colocado nos tubos contendo o meio. O material é introduzido ou removido da câmara por meio de um sistema fechado para o ar. estes são fervidos para que a maior parte do oxigênio dissolvido seja retirada. que necessitam níveis elevados de dióxido de carbono (CO2). os meio são colocados dentro da jarra – juntamente com uma vela acesa que é então fechada hermeticamente. estes são mantidos em estufa a 37°C em presença de oxigênio do ar atmosférico. Após semeados. Existem grupos de microrganismos. dióxido de carbono e nitrogênio. como a Neisseria gonorrohoeae. Jarras de anaerobiose: os meios inoculados são colocados em uma jarra juntamente com um envelope que contém substâncias químicas que geram . Qualquer resíduo de oxigênio na câmara é removido pela reação com o hidrogênio. Os meio são esterilizados em autoclave na completa ausência de oxigênio. e então um agente redutor deve ser adicionado (normalmente cisteína). A atmosfera dentro da câmara é uma mistura de hidrogênio. neste caso pode ser utilizado o método da jarra microaerófila. Câmara de anaerobiose: a manipulação dos microrganismos é realizada dentro da câmara que contém luvas especiais acopladas à parede da câmara. na presença do catalisador paládio. ISOLAMENTO DE ANAERÓBIOS Durante a preparação dos meios.6 ISOLAMENTO DE AERÓBIOS Estes microrganismos requerem oxigênio para sua sobrevivência. Após a semeadura em placas ou tubos com meio de cultura.

crescendo no fundo do tubo de ensaio. Este sistema é inadeqüado para o cultivo de anaeróbios estritos. MEDIDA DO CRESCIMENTO DA POPULAÇÃO MICROBIANA Existe uma variedade de técnicas para quantificar o crescimento bacteriano. contagem em placa ou através de membrana filtrante e aqueles que medem o peso celular ou ainda através da estimativa de unidades de absorbância da massa de células em caldo ou outras suspensões (turbidez). Método de Veillon: o microrganismo é inoculado em meio sólido em coluna alta. Os dois métodos quantitativos mais comuns são aqueles que avaliam o número de células UFC/mL – Unidade Formadora de Colônias por mL – ex. que são capazes de absorver o oxigênio ou gerar H2 e CO2. Uma coleção de dados é utilizada para caracterizar espécies diferentes: Características Culturais O primeiro passo para a identificação de uma colônia isolada é a observação da natureza do meio em que o organismo está crescendo.: tioglicolato de sódio). . que podem variar desde uma microscopia relativamente simples à análise do material genético encontrado na célula. procura-se enquadrar o microrganismo numa espécie. Para os anaeróbios são utilizados meios reduzidos. que são meios de cultura com a adição de um agente redutor (ex.: Contagem celular microscópica ou eletrônica.7 hidrogênio e dióxido de carbono. IDENTIFICAÇÃO DOS MICRORGANISMOS Através das técnicas laboratoriais empregadas para caracterizar os microrganismos.

(ex. coli são indistingüíveis das de Shigella quando cultivadas em ágar. brilho.: algumas colônias de E. Preparações a fresco (em gota pendente ou preparações entre lâmina e lamínula). já que muitas espécies podem produzir colônias que não diferem entre si. etc) irá possibilitar uma identificação preliminar. são úteis quando a estrutura do microrganismo pode ser distorcida pelo calor ou agentes químicos utilizados na preparação do material seco e corado. estrutura. dimensões. .Hektoen). podendo ser utilizadas também quando o microrganismo não se cora facilmente ou para observar motilidade ou ingestão de alimentos particulados. Morfologia Colonial Características Morfológicas Os microrganismos podem ser observados ao microscópio óptico utilizando-se preparações fixadas e coradas.8 O estudo da morfologia das colônias crescidas em meio sólido (forma. mas não definitiva do organismo estudado.

A maioria das bactérias pode ser dividida em dois grupos distintos de acordo com os resultados apresentados pelo Gram: • Bactérias Gram-positivas – coram-se em violeta escuro • Bactérias Gram-negativas – coram-se em vermelho Essa diferença na coloração está relacionada com a espessura e estrutura das paredes celulares das bactérias.: Violeta de genciana) Coloração diferencial: envolve mais de uma solução corante. através de observação ao microscópio óptico. Coloração simples: realizada com uma única solução corante. membranas.9 As técnicas de coloração servem para mostrar as várias estruturas dos microrganismos (flagelos. de fluorescência. As colorações podem ser feitas com um ou mais corantes. A imagem formada pelas objetivas é também ampliada pelas lentes oculares. Assim. a combinação do sistema de lentes da objetiva e o sistema de lentes oculares produz a ampliação. Existem diversos tipos de microscópio de luz: Microscópio de campo claro. As células coram-se uniformemente com esta técnica. de campo escuro. Evidencia diferenças entre as células microbianas ou parte das células. incluindo oculares de alta potência a ampliação máxima do microscópio luminoso pode chegar a aproximadamente 2000x.: Coloração de Gram. cápsulas). Coloração de Zihel-Nielsen) Coloração de Gram O microbiologista pode utilizar a coloração de Gram do material obtido de colônias isoladas para obter. de contraste de fase. identificar suas estruturas internas e ajudar a identificar e separar microrganismos similares. (ex. Microscopia Óptica Os microscópios de luz conseguem uma ampliação máxima útil de cerca de 1000x o tamanho original do espécime. Com algumas modificações. . maiores informações sobre a morfologia celular. (ex.

Existem avanços mais recentes na microscopia. catabolismo protéico) de um organismo.000x o tamanho original do espécime. a temperatura.10 O microscópio eletrônico produz uma ampliação máxima útil de cerca de 200. Por exemplo. em vez da luz. O registro das reações realizadas por uma espécie microbiana é útil e muitas vezes essencial para sua identificação Características Fisiológicas Condições físicas como a atmosfera gasosa. o pH. desta forma. Os anticorpos produzidos em animais de laboratório podem ser usados para detectar a presença de antígenos únicos em culturas bacterianas e são usados para caracterizar microrganismos. outras fontes de iluminação. metabolismo fermentativo. como aquelas que utilizam computadores. os microrganismos do corpo humano crescem a 35°C e os do oceano a temperaturas entre 4 e 20°C. Características Antigênicas Uma célula microbiana apresenta estruturas físicas em sua superfície que podem agir como antígeno e induzir. devido ao alto poder de resolução proporcionado pelo comprimento de onda muito curto dos feixes de elétrons utilizados. ou novas técnicas de coloração Características Metabólicas Existem vários testes laboratoriais que podem determinar a atividade metabólica (metabolismo oxidativo. Este microscópio permite o exame de vírus e das ultra estruturas das células microbianas. a produção de anticorpos.000 – 400. . a luminosidade e os fatores de crescimento próprios de cada microrganismo também fornecem parâmetros para a identificação.

Esta técnica permite a obtenção de uma coleção de microrganismos como referência. poderá determinar se este é ou não um patógeno. com a finalidade de reproduzir a doença.as amostras são congeladas. CONSERVAÇÃO DE CULTURAS PURAS Após a obtenção de uma cultura pura deverá ser adotado um método de conservação destas culturas vivas por um período de tempo de acordo com o objetivo do estudo a ser realizado. por exemplo. Características genéticas Através dos avanços na biologia molecular surgiram técnicas que permitem realizar análises genéticas para classificar ou identificar os microrganismos ou compreender a sua atividade.11 Características patogênicas A inoculação do microrganismo em hospedeiro sensível (animal. desidratadas e fechadas à vácuo. plantas ou micróbios). Conservação por um curto período (dias a meses): Armazenagem à temperatura de refrigeradores (4°C a 10°C) Repiques freqüentes Conservação por longos períodos: Nitrogênio líquido a -196°C Freezers a -70°C/ -120°C Liofilização – congelamento a seco . através de métodos mais sensíveis e precisos. o que possibilita a viabilidade das culturas por muitos anos. Para o isolamento dos microrganismos em laboratório deve ser observada a atmosfera gasosa ideal para o crescimento de cada célula microbiana em particular: .

já que são parasitas intracelulares estritos. A abertura é selada com parafina e os ovos são incubados a 36°C por 2 a 3 dias para permitir a multiplicação dos vírus. dependendo do tipo de vírus. utilizando-se uma agulha e seringa. Em laboratório são utilizados normalmente camundongos. geralmente causando algum tipo de alteração visível. Identificação de vírus depende do ECP (efeito citopático): os vírus invadem as células. por meio de um orifício aberto na casca. Vírus bacterianos – bacteriófagos – são facilmente isolados e cultivados em cultura de bactérias jovens em crescimento ativo em caldo ou meio solidificado em placa. São utilizados em estudo sobre a resposta imune do hospedeiro frente a uma infecção viral ou para determinar se um vírus é capaz de causar uma infecção. Cultura em tecidos: uma vez obtida uma cultura de células. Alguns vírus animais como o vírus da hepatite B podem ser cultivados somente em animais vivos. Diferentes tecidos do embrião são inoculados. devido ao alto custo. dependendo do vírus e do tipo de células na cultura. que é uma estrutura intracelular anormal. é necessário fornecer células hospedeiras vivas. Podem ser utilizadas células de cultura primária ou células de linhagem contínua. coelhos e cobaias. Vírus animais: Cultivo em animais vivos: seu uso é limitado. Cultivo em ovos embrionados (de galinha ou pato): Ovos embrionados (embriões de 6-12 dias) podem ser inoculados assepticamente com vírus. Um tipo de ECP é o corpúsculo de inclusão. esta pode ser utilizada como um hospedeiro in vitro para um determinado vírus. O ECP pode ter diferentes aspectos. Sua presença pode .12 CULTIVO DE VÍRUS Para isolar vírus em laboratório.

25. In: Bailey & Scott’s Diagnostic Microbiology. In: Microbiologia: Conceitos e Aplicações.M. por exemplo. Vírus de Plantas Podem ser cultivados pela inoculação de uma suspensão viral em plantas por meio de uma agulha hipodérmica ou de escarificações provocadas nas folhas da planta. p.13 ajudar a identificar o vírus que esteja causando uma infecção. St. 2. São Paulo: Melhoramentos.C.477-499. vol. BIBLIOGRAFIA Baron. Pelczar. Methods for identification of etiological agents of infectious disease.ed.R. 1996. Finegold.. Quais as técnicas para conservação de culturas? 5. Louis: Mosby. E. os corpúsculos de Guarnieri são característicos em células infectadas com o vírus da varíola. M. Chan. Explique a finalidade dos principais meios de cultura.J.S. .. Cap. Cap. 1984. 2. L. 3.. N. 9. Peterson. 4.J. S. E. & Krieg. Cap. 1994.3. Descreva as principais características dos microrganismos usadas na identificação das espécies. 75-99. In: Microbiologia e Imunologia. QUESTIONÁRIO 1.R. ed. São Paulo: Mc Graw Hill do Brasil. Métodos gerais de estudo das bactérias. Caracterização dos Microrganismos. 4.1. 23. Defina o termo “cultura pura”. Cite os passos para o isolamento de um microrganismo anaeróbio. Bier. p. p. 474-504. O. ed.

ocorreram grandes mudanças que atuaram na relação do homem com a natureza e os microrganismos: • O crescimento demográfico de forma desordenada criou problemas de saneamento básico e de meio ambiente que favoreceram a dispersão dos microrganismos. • Com o surgimento da AIDS. Este recurso foi aproveitado pelo homem para o controle de microrganismos. • O desenvolvimento da Medicina. Este fato. Durante . dos transplantes. Com o advento dos antibióticos e vacinas. porém superlotou hospitais de pacientes debilitados. irresponsabilidade. os microrganismos têm vencido as medidas de segurança adotadas. possibilitando maior sobrevida. em um meio ambiente desfavorável.REGULAÇÃO E CONTROLE DE MICRORGANISMOS 1. Entretanto. INTRODUÇÃO Os profissionais da área de saúde bucal. diagnóstico e tratamento de infecções. Deter as contaminações nos consultórios odontológicos tem sido um grande desafio. os microrganismos passaram a ser favorecidos. associado ao uso de anticoncepcionais no início dos anos 60. imaginando que as infecções não representariam mais problemas. etc. incluindo dentistas. Responsabilidade no controle de infecção (CI) O conhecimento científico sobre Controle de Infecções (CI) avançou muito. existe uma limitação da capacidade de sobrevivência de determinado microrganismo. visando à segurança da equipe de saúde e dos pacientes. auxiliares e técnicos de prótese dentária. resultando nas infecções ditas oportunistas. O controle de infecção é constituído por recursos materiais e protocolos que agrupam as recomendações para prevenção. Nas últimas décadas. mas muitos profissionais ainda resistem em implementá-lo integralmente sob variados pretextos (ignorância. após a II Guerra Mundial. o homem teve uma falsa impressão de segurança. A mesma falta de ênfase pode ser observada nos cursos de Odontologia do país.). estão freqüentemente expostos a microrganismos com potencial para transmissão de infecções. Os meios pelos quais as infecções são transmitidas foram descritos séculos antes que o homem descobrisse a existência dos microrganismos. levou a um comportamento sexual mais liberal. higienistas. vigilância. da radioterapia e da quimioterapia. os microrganismos são capazes de sobreviver em ambientes de diversas condições físicas. sob ventilação mecânica e imunossuprimidos. • Uso indiscriminado de antibióticos. que pode interferir na seleção natural. Na maior parte das vezes. De um modo geral. aumento de custos. subestimando as doenças sexualmente transmissíveis. invadidos por sondas e cateteres. colocando em risco profissionais e pacientes. sem proteção. permitindo o aparecimento de microrganismos resistentes..

1980). 2.séculos os profissionais de Odontologia realizaram seu trabalho inconscientes dos riscos reais de contaminação inerentes à sua prática. roupas e cabelo. Existem três nichos ou reservatórios que favorecem a infecção cruzada no consultório: 1) instrumental. num dado momento o refletor precisa ser melhor posicionado. a cadeira abaixada. necessitam portanto serem avaliadas para minimizar o risco da doença. material biológico e superfícies contaminadas. equipamentos e pisos. as seringas de ar e água são manipuladas. basta que atentemos para o que se passa dentro do consultório. podemos detectar quatro vias possíveis de infecção cruzada: • Do paciente para o pessoal odontológico. A maior porcentagem havia adquirido infecções respiratórias. vamos sugerir uma situação hipotética. Para se compreender o mecanismo da infecção cruzada. • Do pessoal odontológico para paciente. determinação. saliva. 2) mãos do pessoal odontológico. assim como instrumentais e equipamentos. . Porém. uma justificativa às nossas falhas. A realização de controle de infecções envolve muito mais conhecimento. Porém. No consultório odontológico. Várias fontes com potenciais de infecção estão presentes nos consultórios dentários. como mãos. até que se compreendeu que as infecções poderiam ser transmitidas e adquiridas no consultório. ou seja. 3) superfícies contaminadas do equipamento ou outros itens do consultório. e até mesmo a morte. e não o inverso. • De paciente para paciente por intermédio de instrumentos. responsabilidade. todas as superfícies da sala ficam contaminadas por aerossóis produzidos pela peça de mão. o fato de sempre haver um risco deve ser um estímulo à nossa dedicação. Além disso. Tudo o que for tocado pelo profissional. organização e disciplina do que raciocínios complexos e técnicas difíceis de serem aprendidas ou executadas. seringas de ar e água. o instrumental esterilizado foi disposto adequadamente e o profissional lavou criteriosamente as mãos. secreções nasais. Tais fontes. as peças de alta e baixa rotação são tocadas. O paciente sentou-se na cadeira odontológica. sangue. Em uma pesquisa realizada nos EUA (JACKSON & CRAWFORD. Através do controle da infecção. 9% infecções oculares. novo instrumento precisa ser retirado da gaveta. INFECÇÃO CRUZADA Chamamos de infecção cruzada a passagem de um agente etiológico da doença. verificou-se que numa determinada amostra. torna-se teoricamente contaminado. de um indivíduo para outro susceptível. • De paciente para paciente via pessoal odontológico. podemos evitar as infecções sérias. A biossegurança não é completa quando profissionais da Saúde atendem a um paciente e manipulam instrumentos. 14% infecções nos dedos e mãos e. 45% do pessoal odontológico havia se contaminado no trabalho.

A prevalência de anticorpos para hepatite B entre cirurgiões-dentistas aumentou de 12.9% em 1976. permanecendo viável num instrumento contaminado e seco. como 0. O vírus da hepatite B produz uma das mais graves doenças transmitidas por patógenos na prática odontológica. A partir de 1985. técnicos e pacientes durante a prática odontológica.1. A incidência da hepatite B após a exposição acidental. por mais de duas semanas.3. Embora o . Está comprovado que o VHB é um dos agentes infecciosos mais resistentes. o herpes oftálmico. Em um relato. Hepatite B O cirurgião dentista (CD) realiza com freqüência intervenções que. tais como ulcerações. além disso. A imunização para hepatite B requer uma série de três injeções intramusculares nos tempos 0. Nas mesmas circunstâncias. que causa dor aguda à palpação e a impossibilidade de exercer a prática odontológica durante um certo tempo. 20 pacientes desenvolveram gengivoestomatite herpética após a intervenção de uma higienista com infecção pelo herpes do tipo I nos dedos. pode causar cegueira. através de lesões por instrumentos cortantes ou perfurações por agulhas utilizados em pacientes que possuem o antígeno HbsAg circulante. o risco de transmissão do HIV apresenta uma incidência estimada entre 0 a 0. é de aproximadamente 20%. AIDS A infecção pelo vírus da imonudeficiência humana (HIV) é extremamente séria. e a doença possui um curso fatal nos indivíduos que apresentam os sintomas. Até mesmo os profissionais mais informados e conscientes enfrentam um desafio. líquen-plano e herpes simples. mesmo quando não invasivas podem promover infecção. a grande maioria dos agentes desinfetantes não exerce ação sobre tal vírus.000025 ml. Um prova dessa afirmação é o fato de os praticantes da Ortodontia apresentarem a segunda maior incidência de marcadores de infecção pelo vírus da hepatite B (VHB) no sangue. A infecção mais séria. proteção de auxiliares. Herpes Os vírus do herpes simples do tipo I e II estão freqüentemente presentes na cavidade oral de pacientes e podem causar infecções sérias em CDs e auxiliares. podem transmitir o vírus. Foram relatados pelo menos nove casos de hepatite B envolvendo 3 a 53 pacientes que foram infectados por CDs portadores da doença. O vírus da hepatite pode estar presente no sangue em concentrações muito elevadas. 2. Grande parte dos indivíduos que apresentam a AIDS possui manifestações orais da doença. 30 e 180 dias. os dentistas refletiram e atualizaram seus programas de assepsia para proteção pessoal. Foi comprovado que a vacina é segura e tem aproximadamente 96% de eficácia. A “epidemia” da AIDS acelerou a pesquisa e o interesse na “assepsia odontológica”. devido ao fato da hepatite e da AIDS possuírem períodos de incubação bem prolongados e na maioria dos indivíduos não ser identificada.2. para 30% em 1984.2. assim quantidades insignificantes de sangue.5%. 2. Uma outra manifestação problemática do vírus é o herpes nos dedos.

visível ou não. portanto todo paciente deve ser atendido como se fosse portador de uma doença contagiosa. a contaminação gerada em até 1. viável nem suficiente. Peças de mão e borrachas contaminadas.5 m de distância é muito grande.2. a toalha de pano. uma vez contaminadas de saliva e/ou sangue. perante o paciente e a sociedade. Outros profissionais afirmam que não atendem a pacientes portadores de infecções contagiosas. herpes e outras. jatos de ar. Submeter todos os pacientes a exames laboratoriais não é ético. as formas de contaminação e a patogenicidade. 3. Levando-se em consideração que não se consegue identificar todos os pacientes infectados com base na história clínica. 3. ar/água/bicarbonato e ultra-som. Ao utilizarmos instrumentos rotatórios. Embora a realização do CI tenha um certo custo. ESTRUTURAÇÃO DO CONHECIMENTO PARA A REALIZAÇÃO DO CI Todos os integrantes da equipe de Saúde devem ter em mente. ar/água. o que ficou conhecido como “precauções universais”. vidas não têm preço. Ex: doenças sexualmente transmissíveis.número de partículas virais do HIV por mililitro de sangue infectado seja entre 10. o sabonete em barra. são os maiores veículos de contaminação de superfícies. a água que supre o abastecimento de Saúde. HIV. há uma grande aflição entre os dentistas quando ocorre um ferimento durante um procedimento com um portador da doença. A percepção da equipe de saúde Há profissionais que não adotam um programa de CI. Fonte de microrganismos A maior concentração de microrganismos no consultório dentário encontrase na boca do paciente. como AIDS. 3. legal.1. . podem ser fortes veículos de microrganismos. o Center for Disease Control and Prevention (CDC) – EUA recomenda que se tomem precauções contra a contaminação por sangue ou outros fluídos corporais de forma consistente no atendimento de TODOS OS PACIENTES. ou entre aqueles dentistas que se recusam a usar luvas e vêm a descobrir mais tarde que trataram de paciente portador do HIV. as variáveis em jogo que levam à contaminação e à infecção: a presença de fontes de microrganismos. Nossas mãos. que torna a razão do trabalho verdadeira e valoriza o profissional da Saúde e a profissão. Realizar CI é uma necessidade moral e legal. maior é sua chance de contrair doença infecciosa. Muitas vezes. no exame físico e nos testes laboratoriais. Quanto maior a manipulação de sangue. • Formas de contaminação Direta: ocorre pelo contato direto entre o portador e o hospedeiro. nem o paciente sabe de sua condição de portador. alegando que nenhum paciente ou profissional da Saúde contraiu uma infecção grave ou fatal em seu ambiente de trabalho. a torneira nãoautomática. as soluções de limpeza. hepatites virais. hepatites virais.000 a um milhão de vezes menor que o do vírus da hepatite B.

(2) avaliação dos pacientes. difteria. caxumba. Recomenda-se a esses profissionais as seguintes vacinas: contra hepatite B. A antibioticoterapia profilática deve ser de curta duração. portadores de síndrome de Down. Patogenicidade = no de microrganismos X virulência resistência ao hospedeiro Ou seja. (6) assepsia dos equipamentos e (7) assepsia laboratorial.• • 3. diabetes mellitus. uma vez ocorrida a contaminação. sarampo e varicela. para que ocorra uma infecção é necessário que haja uma fonte de microrganismos. Ex: tuberculose. Primeiramente. (4) esterilização do instrumental. herpes simples. leucemia. rubéola. varicela e tétano. finalmente multiplicando-se. sarampo. e aqueles submetidos à radioterapia ou hemodiálise.3. transplantados. por um microrganismo de determinada virulência. IMPLANTANDO O PROGRAMA DE CI Conhecidas as variáveis sobre as quais temos que atuar para a realização do CI. A distância: através do ar. 4. influenza. O . humoral e celular do hospedeiro. instalando-se. Vacinas: Aumentando a resistência dos profissionais da Saúde e pacientes e diminuindo a virulência de microrganismos Profissionais da Saúde estão sob risco constante de aquisição de doenças previníveis por vacinas. Patogenicidade A patogenicidade expressa a possibilidade de uma contaminação gerar uma infecção. Os aspectos do controle de infecção que devem ser analisados nas formulações de um programa de controle de infecção efetivo são: (1) técnicas de assepsia. Antibióticos com finalidade profilática e terapêutica A antibioticoterapia profilática está indicada aos pacientes de risco: possuidores de implantes em geral. um contágio através de uma das três formas. e é inversamente proporcional à resistência local. Resumindo. (3) proteção pessoal. AIDS. é responsabilidade do CD assegurar-se de que toda a sua equipe tenha conhecimentos mínimos para que possa atuar de forma responsável. Ex: hepatite B. Indireta: ocorre quando o hospedeiro entra em contato com uma superfície ou substância contaminada. devemos estabelecer quais devem ser os meios e a seqüência lógica de implantação. assim como podem transmitir tais doenças aos pacientes. (5) desinfecção de superfícies. A virulência é definida como o conjunto de recursos que os microrganismos possuem para causar dano ao hospedeiro. a possibilidade de ocorrer a infecção é diretamente proporcional ao número de microrganismos contaminantes vezes a virulência deles. em um hospedeiro com maior ou menor resistência. A imunização de profissionais da Saúde bucal constitui parte essencial dos programas de CI. sobrevivendo e. em determinado número. o hospedeiro entra em contato com o microrganismo.

Empacotamento: papel ou folha de alumínio . 5. e o calor seco não produz corrosão. o uso do antibiótico deve ser terapêutico. químicos ou físico-químicos. tais como bolas de algodão. Todas as manobras como esterilização de material. e não profilático.3. pontas de papel e instrumentos metálicos. Cadeia asséptica: toda técnica cirúrgica é desenvolvida com a preocupação da manutenção da cadeia asséptica. ESTERILIZAÇÃO 5. fazem parte da cadeia asséptica mantida para o controle das infecções. jamais poderão estar meio estéreis ou quase estéreis. Antissepsia: é a utilização de substâncias (agentes químicos) para inibição da proliferação ou a destruição de microrganismos presentes na superfície da pele e mucosas. os equipamentos necessário são de baixo custo e operação. Assepsia: é o contrário de sépsis (presença de patógenos no sangue ou outros tecidos). isto inclui as técnicas de proteção com invólucros. A estufa é utilizada para materiais que não devem ser molhados. Métodos físicos: autoclavação. Esse termo é empregado para objetos inanimados. esterilização e desinfecção. Desinfecção: é a destruição dos microrganismos patogênicos. esse termo refere-se portanto a ação “in vivo”.1. gases. A esterilização denota o uso de agentes físicos. animal ou vegetal. ausência de infecção. macroscópicas ou microscópicas de um material. antissepsia do campo operatório. Esse é um termo que não deve ser usado com sentido relativo: um objeto ou substância estão ou não esterilizados.) Interferindo no número de microrganismos Conceitos Esterilização: é a destruição de todas as formas de vida. Na vigência da infecção instalada. colocação de luvas e máscaras. sendo prescrito habitualmente por 7 a 10 dias. bem como o conjunto de meios empregados para impedir a penetração dos microrganismos em local que não os contenha. pela aplicação direta de meios físicos ou químicos. sem que haja necessariamente a destruição de todos os microrganismos. estufa e radiação Calor seco – estufa: 170 -180o C por 60 minutos. ou 160o C por 120 minutos. Em Odontologia. Dentre as vantagens da utilização deste método estão: maior capacidade de volume.uso de antibióticos profiláticos em cirurgia leva com certeza a uma diminuição na incidência de infecções pós-cirúrgicas. etc. O termo assepsia é também usado para designar a prevenção do contato com patógenos. 4.

Métodos químicos de Esterilização e Desinfecção 5.) Tipos de desinfetantes/ esterilizantes: A) Fenóis sintéticos: indicados para desinfecção de artigos não-críticos pelo período de 60 minutos. Dentre as vantagens de sua utilização estão: a esterilização mais eficiente e confiável. e por serem facilmente inativos por matéria orgânica e algodão. • enxaguar abundantemente em água. Obs: possui ação corrosiva em instrumento metálicos.2. para artigos semi-críticos pelo tempo de 60 minutos (ativos contra o vírus da AIDS e hepatite). Para desinfecção de pisos. dos contra-ângulos.1. A esterilização por autoclaves é a opção preferencial em relação aos meios químicos e ao calor seco.2. simplicidade de operação e custo relativamente baixo.2. água e detergente líquido.000 ppm). de uso doméstico. A autoclave permite a esterilização das pontas de alta rotação. 1986). esporos e vírus da hepatite B. Além disso. guardá-lo em recipiente esterilizado. 5. Uma desvantagem é a oxidação de instrumentos metálicos. para retirar os resíduos do desinfetante. etc.2. • lavar e enxaguar abundantemente o material com escova. • enxugar o material em pano limpo. as bactérias podem crescer em soluções velhas e diluídas (Buckthal e cols. Indicados como . 5. O manipulador do material deve usar luvas grossas de borracha. paredes e superfícies lisas. das peças de mão. tempo de 30 minutos. C) Glutaradeído: Desinfecção: tempo de 30 minutos Esterilização: tempo de 10 horas D)Outros: • Produtos a base de compostos quaternários de amônio (Germikil): Não são aceitos pela ADA. • enxugar em pano limpo. prejudicando o corte e promovendo a ferrugem dos instrumentos.) Normas para desinfecção de material contaminado • colocar em desinfetante (glutaraldeído ou hipoclorito). deixar agir por 30 60 minutos. pois não são efetivos contra o bacilo da tuberculose.Calor úmido – autoclave: 123oC por 20 -30 minutos – 15 Ib/pol2 .. Pisos e paredes pelo tempo de 30 minutos. B) Hipoclorito de sódio: indicado para desinfecção em solução aquosa a 1% (10. • esterilização: colocar o material no desinfetante de sua opção e deixá-lo agir pelo tempo necessário à atingir o resultado esperado.

O álcool a 77o v/v é obtido a partir de álcool a 96o GL. Utilizada em Microbiologia. Para o leite. etc.plasma peróxido de hidrogênio. etc. Após a pasteurização.3.) Limitações das soluções químicas desinfetantes: • São sensíveis a alterações de suas concentrações ideais. Pasteurização: processo que consiste em aquecer o material a temperatura relativamente baixa por tempo relativamente longo. geralmente utiliza-se 63oC/ 30 minutos. discos filtrantes) capazes de reter os microrganismos. para determinadas substâncias que não podem ser autoclavadas. na seguinte diluição: 4 partes de álcool e uma parte de água filtrada ou destilada. Tyndalização: ou esterilização fracionada. vinho. ♠ . Filtração: passagem de gases ou líquidos através de substâncias (velas. • A temperatura é uma variável muito importante para que ajam no tempo indicado pelo fabricante. óxido de etileno e gás. sangue. saliva. cerveja. Os esporos utilizados são: Bacillus stearothermophilus para autoclaves e Bacillus subtilis para calor seco.desinfetantes de artigos semi-críticos pelo tempo recomendado pelo fabricante. Não elimina bactérias esporuladas e alguns vírus. • Não são disponíveis indicadores biológicos♠ para avaliação da efetividade das soluções. os materiais devem ser resfriados bruscamente. por 2-3 dias consecutivos. 5. Obs: a radiação ultravioleta jamais deverá ser utilizada para desinfecção e esterilização de objetos e instrumentos. • Perdem suas propriedades na presença de material biológico. testes com esporos.2. 5. afim de evitar a manutenção prolongada de temperaturas propícias (30-40oC) à proliferação das bactérias não destruídas e à germinação de esporos. consiste no aquecimento repetido. É um método de desinfecção utilizado geralmente para grandes quantidades de líquidos que não podem ser fervidos (leite. bacilo da tuberculose e vírus (hepatite). verifica o funcionamento adequado dos aparelhos e dos ciclos de esterilização.) Outros métodos de esterilização/desinfecção Flambagem: colocar o material diretamente na chama de um bico de Bunsen ou lamparina à álcool. • Álcool etílico: utilizado como antisséptico e desinfetante na concentração de 77o GL p/v . Perde parcialmente seu efeito antimicrobiano em material contendo pus.3. Não atua contra todos os microrganismos Gram-negativos. Recurso utilizado no laboratório de Microbiologia e excepcionalmente em outras áreas da Odontologia. geralmente danifica os instrumentos. A flambagem ao rubro.).

Meios transmissores de calor: esterilizadores contendo pérolas de vidro. o que torna inviável sua utilização em consultório. é bastante efetivo contra vírus e esporos.1. e o cabo do instrumento não é esterilizado. preservando a integridade física do paciente. ser exposto em todas as suas faces e não podendo ser acondicionado. e após tocar sem luvas objetos provavelmente contaminados. devendo o instrumental portanto. possuindo muito pouco poder de penetração. • Gás óxido de etileno: utilizado industrialmente. Assepsia pessoal – lavagem das mãos A principal rota de transmissão de microrganismos orais e respiratórios ocorre pelas mãos. 6. Não é efetivo para instrumentais pois alguns vírus e bactérias esporuladas são resistentes. além de utilizar paramentação adequada. PRÁTICA DA ASSEPSIA O risco de contaminação tem um significado especial onde um grande número de profissionais e pacientes encontram-se envolvidos com trabalhos clínicos simultaneamente. antes da colocação de luvas e depois de sua remoção. no qual utilizam-se temperaturas de 218 a 246o C por 10 segundos. sabão e escova retira a microbiota transitória adquirida pelo contato direto ou indireto com o paciente. pisos e paredes devem ser limpos com água e sabão. A lavagem das mãos é considerada a medida isolada mais importante para se reduzir o risco de transmissão de microrganismos. cerâmica ou sal. Difícil utilização em consultórios por necessitar de aparelhagem especial e por deixar resíduos nos materiais. As mãos devem ser lavadas imediatamente antes e após o tratamento de cada paciente. A lavagem simples das mãos pela técnica correta e utilizando água. Além disso. a luz ultravioleta só tem ação quando da exposição direta do microrganismo à ela.2. Cabe. evitando a contaminação cruzada e dessa forma.Gases esterilizantes: • São utilizados misturas gasosas em esterilizadores especiais. Difícil utilização por necessitar de aparelhagem adequada. portanto aos acadêmicos seguir à risca os métodos de esterilização. Limpeza dos ambientes dos estabelecimentos de Saúde Na ausência de material biológico visível. e alguns gases deixarem resíduos materiais. Luz ultravioleta: método utilizado para desinfecção de ar em centros cirúrgicos e salas assépticas. É muito tóxico e alergizante. como o que ocorre em escolas de Odontologia. 6. 6. Utilizado excepcionalmente para alguns instrumentais endodônticos. não podem ser utilizado para instrumentos calibrosos. desinfecção e assepsia. em uma seqüência lógica: das áreas menos sujas para as . que produzem pressão de vapor químico não saturado (126oC/ 30 minutos).

procede-se a desinfecção localizada. (2) esterilizados e aqueles que podem ser (3) desinfetados. No Manual de Controle de Infecção Hospitalar do Ministério da Saúde (1985). Estes artigos devem estar obrigatoriamente estéreis ao serem utilizados. • Artigos semi-críticos: são todos aqueles que entram apenas em contato com mucosa íntegra. consideramos que a classificação proposta pelo Ministério da Saúde para artigos hospitalares pode ser aplicada na Odontologia. polimentos. cadeira. brocas. • Artigos não-críticos: são todos os que entram em contato apenas com pele íntegra e ainda os que não entram em contato direto com o paciente. Exs: mobiliário. com um desinfetante de ação intermediária. e de cima para baixo. O profissional deve decidir os objetos a serem utilizados durante o atendimento e determinar aqueles que podem (1) ser apenas cobertos por invólucros. solução de cloro a 1% (solução de Milton). Exs: instrumentos. Estes artigos devem estar isentos de agentes de doenças infecciosas transmissíveis (desinfecção). etc. 7.mais sujas. os instrumentos devem ser limpos vigorosamente para a retirada da sujeira e do material orgânico. ANTISSEPSIA Para a profilaxia das infecções. os artigos hospitalares são classificados “segundo o risco potencial de transmissão de infecção que apresenta”. sanitários. seringas. Na presença de material orgânico visível. A importância da antissepsia bucal antes da realização de procedimentos operatórios é ilustrada por três fatos bem comprovados: • mesmo procedimentos aparentemente não invasivos (como profilaxia ou raspagem) provocam bacteremias de magnitude semelhante a procedimentos mais invasivos. bem como todos que estejam diretamente conectados com eles. utilizamos os antissépticos sempre antes de qualquer procedimento – como incisões. 6. Como no consultório odontológico o contato entre o instrumental e o paciente é constante. O lixo contaminado do consultório deve ser separado e acondicionado em sacos plásticos brancos e recolhido por serviço público especializado. Limpeza dos instrumentos: Antes da esterilização ou desinfecção de alto nível. punções. raspagens. moldagens. que o encaminhará à incineração. telefone. bisturis. Nas salas clínicas.3. as superfícies tocadas que não puderem ser cobertas com barreira durante o atendimento deverão ser limpas e desinfetadas entre cada atendimento. Estes artigos também devem estar estéreis ou o mais possível livre de microrganismos (desinfecção). injeções. etc. no sistema vascular e em outros órgãos isentos de microbiota própria. agulhas. . A classificação é a seguinte: • Artigos críticos: são todos aqueles que penetram nos tecidos subepiteliais. como por exemplo.

Antes de cada atendimento deve-se: desinfetar as peças de mão. peças de mão. RECURSOS MATERIAIS E PROTOCOLOS PARA SE MANTER A CADEIA ASSÉPTICA A prevenção da infecção cruzada é feita pelo emprego dos processos de esterilização e de todos os procedimentos destinados a manter a cadeia asséptica. as torneiras do lavatório. 8. Além disso. além de ter rápido início de ação. a clorexidina. As barreiras garantem-nos segurança. folha de alumínio ou plástico devem ser usados para proteger itens e superfícies que são difíceis de limpar ou desinfetar e. São considerados antissépticos bucais: os iodóforos. tais como fichas clínicas. boa penetração nos tecidos e ação residual. Equipamentos de proteção individual São eles: avental. máscara.5 m de distância. o refletor e os comandos. os braços e alavancas da cadeira. essas coberturas de proteção devem ser removidas (com o profissional ainda enluvado). Os antissépticos bucais são utilizados através de bochechos e/ou aplicação tópica. em 96% nos aerossóis e gotículas decorrentes da utilização de pontas. e ainda sobre a pele. mais economia de tempo e dinheiro. Papel impermeável. descartadas. produzir lesões celulares. 8. • número de microrganismos viáveis da cavidade bucal após a antissepsia é diminuído em 99% na região cervical dos dentes e. que podem ser contaminados com sangue ou saliva durante o uso. o suporte da cabeça. No intervalo entre o atendimento de dois pacientes. • .quando se usam peças de mão. papel e descartáveis como gases e luvas. O uso desses equipamentos é indicado para a higiene e proteção da equipe de Saúde e dos pacientes durante os atendimentos. Gerenciamento de superfícies As partículas produzidas pelo uso de equipamentos rotatórios pemanecem viáveis no ambiente. e não devem ser irritantes. 8. e novas coberturas devem ser colocadas. é grande a contaminação até 1. o cloreto de cetilpiridínio. alergizantes. etc. há relatos a respeito da sobrevivência de microrganismos sobre superfícies.2. mostrando que uma grande variedade deles consegue sobreviver durante um tempo prolongado em diversos materiais de uso rotineiro em Odontologia. as superfícies dos armários e puxadores das gavetas. interferir na defesa do organismo ou prejudicar reparação ou cicatrização.1. gorro. as seringas de ar/água. a cuspideira. os suportes das peças de mão e seringas. as bandejas de instrumentos e superfícies. óculos de proteção e luvas. tóxicos.

1998. Revista da APCD.3. p. 4. Curitiba: Dental Books/Odontex.J. et al. 2o ed.B. S. . São Paulo.53. p. n. 3. In: MC GHEE. J.3% ou similar.46. R. p. n. 1994. desinfection.262-273. 2.v. São Paulo. de 19/7/1995. Dental Microbiology. Teixeira.L.1.44. m. Rio de Janeiro. & LECHTMAN. and asepsis in dentistry. Harper e Row. Washington.4. Immunization of health-care workers. RR-18. G. Guanabara Koogan. Mai/Jun. M. 8. após o que lavar e acondicionar para esterilização.189-208.D. p.J. promover a antissepsia com ácool-iodado 0. R. Utilizar sempre instrumental esterilizado. 1982. 5. Desinfecção e esterilização na prática odontológica. Sterilization. Biossegurança em Odontologia. p. T.3% ou similar.A. Wistreich. Responsabilidade no controle de infecção. Crawford.3. 1980. & Santos.. 8. Contaminações • Contaminação de pele com saliva ou sangue: lavar imediata e abundantemente a região com água e sabão líquido.: José Bonifácio Fonseca. utilizando-se preferencialmente uma luva grossa de borracha. J. M.G. v. Center for Disease Control (CDC). M. seguido de álcool-iodado a 0. & Newman. Resolução SS-186. Secretaria de Estado da Saúde. BIBLIOGRAFIA 1. v. 6. 1997. • Ferimentos com instrumental cortante ou perfurante: lavagem imediata e abundante com água e sabão líquido.8.14. In: Microbiologia das doenças humanas. Philadelphia. 1999. Métodos físicos de controle microbiano. Trad. • Contaminação dos olhos com sangue ou saliva. & Lillich. 1979. Recommendations of the Advisory Commitee on Immunization Practices (ACIP) and the Hospital Infecction Control Practices (HICPAC). McGraw Hill do Brasil. MMWR.177-189. 2 agosto 1995.R. deve-se usar colírio a base de nitrato de prata a 1%. Oral microbiology and imunology. Calmes Jr. Instrumentos e acessórios Procedimento com o material: colocá-lo após uso em cuba com desinfetante durante 30 minutos. Nisengard. 7. Guandalini. Diário Oficial do Estado. 2o edition.

Qual o conceito de infecção cruzada e contaminação cruzada? 2. Como estão classificados os artigos hospitalares (aplicáveis em Odontologia) no Manual de Controle de Infecção Hospitalar do Ministério da Saúde (1985)? 3. Quais os processos e procedimentos destinados a manter a cadeia asséptica? 4.QUESTÕES 1. . Conceitue esterilização e descreva os métodos de esterilização utilizados. Descreva um programa de controle de infecção a ser realizado em seu consultório. 5.

sem contudo induzir a morte imediata. e sim por senescência. foi somente no final dos século IXX e início do século XX que os pesquisadores começaram a estabelecer possíveis relações entre moléculas específicas e controle de microrganismos. ocorria uma inibição no desenvolvimento de colônias de Staphylococcus aureus isolado de lesões. damos o nome de toxicidade seletiva. devemos retornar aos conceitos que permitem a construção das curvas de crescimento. o homem já empregava determinadas substâncias químicas na tentativa de regredir quadros de malária pelo quinino. O objetivo maior da terapêutica antimicrobiana é a destruição total do número de células infectivas sem comprometimento tissular para o hospedeiro. a pesquisa de antimicrobianos centrou-se principalmente na busca de novas biomoléculas e na possibilidade de se alterar tais moléculas. Alexander Fleming. É de se esperar que a administração de qualquer antimicrobiano seja feita na fase lag (fase de demora) ou na fase de aceleração que precede a fase de crescimento exponencial. Contudo. Contudo. tornando-as mais eficazes. a morte significa a perda irreversível da capacidade de reprodução (crescimento e reprodução). Contudo. Para uma célula microbiana. nem todos antimicrobianos levam efetivamente à morte do microrganismo em questão. observou que quando colônias do fungo filamentoso Penicillium notatun apareciam como contaminantes na superfície de seus meios de cultura. um dedicado bacteriologista. e sua ação restringe-se a coibir os mecanismos de reprodução.no controle da sífilis. Em 1929. e amebíases pela emetina. Desde então. esse conceito deve ser . e mais propiamente das antibacterianas.o Salvarsan .ANTIBIÓTICOS E QUIMIOTERÁPICOS Mesmo antes do estabelecimento das bases microbianas das doenças infecciosas. Antes de iniciarmos o estudo mais aprofundado das drogas antimicrobianas. À essa propriedade. Essa observação cuidadosa levou Fleming a supor que o fungo eliminava para o ambiente alguma substância que se mostrava tóxica para a bactéria. sem contarmos com o menor risco de aparecimento de estirpes resistentes. visto que nesses dois momentos a população celular é relativamente menos numerosa e as propabilidades de sucesso são maiores. Os primeiros sucessos em terapêutica antimicrobiana com substâncias de estrutura química conhecida são atribuíveis a Paul Ehrlich que propôs a administração de uma droga experimental a base de arsenato .

e lincomicina. Derivados de carboidratos: canamicina. etc.ex. efeito biocida/biostático. Quanto a sua natureza química. espectro de ação. antibióticos poliênicos. cefalosporinas. podemos ainda classificar as moléculas segundo sua biossíntese. bactérias) indistintamente. estreptomicina). Os principais são: cloranfenicol. Sintéticos: São moléculas produzidas exclusivamente por síntese química. Os melhores exemplos são as cefalosporinas de segunda. ácido fusídico. de acordo com sua natureza. São mais conhecidos como ANTIBIÓTICOS. e teraciclinas. Derivados do acetato e propionato: antibióticos macrolídicos. e ampicilina. penicilina). ciclosserina. Moléculas com potencial inibitório podem ser classificadas de diferentes maneiras.: QUANTO À NATUREZA: Naturais: São moléculas produzidas a partir do metabolismo secundário de organismos vivos (na maioria microrganismos) como forma de inibir o crescimento ou mesmo de destruir outros organismos concorrentes. griseofulvina.ex. São mais conhecidas como QUIMIOTERÁPICOS e como exemplo podemos citar as sulfonamidas (“sulfas”) e o metronidazol. . mesmo em baixas concentrações. sendo os principais: Derivados de aminoácidos: bacitracina. macrolídicos. QUANTO AO ESPECTRO DE AÇÃO: Antimicrobianos de amplo espectro: São aquelas moléculas que inibem o crescimento populacional de microrganismos (nesse caso. e são sintetizados principalmente por fungos filamentosos (p. bacitracina) ou actinimicetos (p. Semi-sintéticos: São produtos derivados da manipulação molecular de antibióticos naturais com vistas ao aumento da capacidade inibitória ou redução da toxicidade ao paciente. bactérias (p. neomicina. canamicina. terceira e quarta geração. colistina. gentamicina. estreptomicina. tetraciclinas.ex. penicilinas. gentamicina. e polimixina. não ocorrendo similares na natureza. cloranfenicol.melhor avaliado posteriormente quando discutirmos características microbicidas e microbiostáticas.

em fungos. apresentam atividade biostática. Exemplos: penicilinas. Como exemplo podemos citar as penicilinas e cefalosporinas que inibem a formação de parede celular em bactérias Gram-positivas levando-as a ruptura. imidazólicos (cetoconazol. Antimicrobianos com atividade predominante sobre Gram negativos: São moléculas como a colistina e a polimixina. podemos observar que antibióticos de amplo espectro embora eficientes contra uma grande gama de microrganismos. cefalosporinas. Contudo.Antimicrobianos com atividade predominante sobre Gram positivos: São moléculas que posuem maior seletividade por bactérias que apresentam parede celular rica em peptidioglicanos que por bactérias que não possuam tais estruturas-alvo. Como exemplo temos a rifampicina. Exemplos: actidina. Drogas biostáticas. Antimicrobianos com atividade antiamebiana: São moléculas eficazes contra protozoários intestinais como a fumagilina. o que mantém a célula infectiva retida (arrested) numa dada fase do ciclo celular com o impedimento de que a mesma prossiga a divisão celular e seja conduzida à senescência. por sua vez. QUANTO AO EFEITO BIOCIDA/BIOSTÁTICO: Para que uma droga seja considerada biocida. e vancomicina. Os antimicrobianos de ação biocida tendem a exercer seu efeito através da inibição da formação de membrana citoplasmática ou da parede celular em organismos sensíveis. Antimicrobianos com atividade antifúngica: São moléculas que possuem atividade seletiva contra células de fungos micelianos e leveduras. a ciclosserina e a estreptomicina. paromomicina e puromicina. miconazol) e antibióticos poliênicos (anfotericina B e nistatina). ou os inibidores de formação do lanosterol de parede. modulam negativamente a atividade de síntese de proteínas ou de ácidos nucleicos. lincomicina. a retenção dessas células é dependente . é necessário que a mesma tenha acesso a célula alvo e que provoque alterações irreversivelmente letais nessa. bacitracina. ao passo que antibióticos de espectros mais restritos passam a apresentar maior característica biocida. Antimicrobianos com atividade predominante sobre micobactérias: São moléculas que podem infiltrar-se nas células de mamíferos e controlar o crescimento de micobactérias. De maneira quase que generalizada. eritromicina. griseofulvina. imidazol. ácido fusídico.

da susceptibilidade celular para essas drogas biostáticas bem como da manutenção dos níveis de concentração da droga até a senescência celular. em função da susceptibilidade daquela estirpe microbiana em particular. através do antibiograma. Em alguns casos específicos. Com base nas informações acima. do ponto de vista da interação com o microrganismo? . Questões: 1. em de seu função do espectro de ação. Uma vez determinado o gênero ou a espécie do patógeno. foram relatados os primeiros casos de resistência aos mesmos. e que esteja disponível a baixos custos. O recurso de escolha para atender o segundo problema é o teste de susceptibilidade denominado antibiograma. O que diferencia um microbicida de um microstático. pode-se selecionar qual a droga de melhor escolha dentre aquelas apontadas previamente. que apresente boa substantividade (poder residual). dependendo da concentração utilizada. podemos inferir que um antibiótico/quimioterápico ideal deve ser aquele que apresente alta toxicidade seletiva. pode-se eleger uma lista de antibióticos mais efetivos. que apresente um espectro de ação que permita a contenção da proliferação celular daquele microrganismo em particular e não de comensais avirulentos. Num segundo momento. muito embora o termo resistograma seja melhor empregado. Testes de difusão de antibióticos em ágar permitem reconhecer a susceptibilidade nominal do agente etiológico e testes de crescimento frente a diferentes concentrações da droga eleita permitem a determinação das concentrações mínimas dessa droga que inibem desenvolvimento microbiano in vitro. e a eleição daquela que não estivesse relacionada com resistência por parte do microrganismo em questão. O clínico passou a ter então dois problemas fundamentais na escolha da droga mais eficiente: a eleição daquela com maior toxicidade seletiva. moléculas biostáticas podem apresentar características biocidas. Seleção de drogas Tão logo os antibióticos passaram a ser empregados na terapêutica antimicrobiana. que seja eficiente em baixas concentrações. em função do espectro.

Explique detalhadamente cada uma das características que um “antimicrobiano ideal” deve apresentar.2. O que você entende por efeito biocida concentração-dependente? 5. 3. Quando devemos lançar mão do uso do antibiograma? 4. O que é concentração inibitória mínima? .

estreptococos. ANTIBACTERIANOS 1. Aspergillus niger características das moléculas anel tiazolidínico e beta-lactâmico mecanismo de ação inibição da transpeptidação. Neisseria spp. anaeróbios ampicilina: Escherichia coli...PRINCIPAIS CLASSES DE ANTIBIÓTICOS E QUIMIOTERÁPICOS 1. Haemophilus influenzae. Bacteroides fragilis cefotaxima (3ª geração): estafilococos. meticilina: Staphylococcus aureus 1. Pseudomonas aeruginosa 1. PENICILINAS origem Penicillium notatun. anaeróbios.2. Streptomyces rimosus características das moléculas derivados da naftacenecarboxiamida policíclica mecanismo de ação impedimento do acesso tRNA ao sítio aminoacil (A) para reconhecimento pelo complexo 30S ribossomo-mRNA (efeito bacteriostático. riquétsias oxitetraciclina: idem à tetraciclina . na formação do peptioglicano da parede celular (efeito bactericida) principais drogas e espectro de atividade penicilina G: Streptococcus spp. Serratia marcescens. em altas concentrações) principais drogas e espectro de atividade tetraciclina: bastonetes e cocos Gram-positivos.. actinomicetos.1. clostrídios cefoxitina (2ªgeração): Proteus (indol -). na formação do peptioglicano da parede celular (efeito bactericida) principais drogas e espectro de atividade cefalexina (1ª geração): estafilococos.3. TETRACICLINAS origem Streptomyces aureofaciens. bastonetes e cocos Gramnegativos. clamídias. estreptococos. Neisseria spp.. em baixas concentrações e bactericida. Neisseria spp. CEFALOSPORINAS origem Cephalosporium acremonium características das moléculas anel diidrotiazínico e beta-lactâmico mecanismo de ação inibição da transpeptidação. penicilina V: Streptococcus spp.

ERITROMICINA origem Streptomyces erythreus características da molécula macrolídio com anel lactônico grande ligado a desoxiacúcares mecanismo de ação . CLORANFENICOL origem Streptomyces venezuelae características da molécula derivado da ácido dicloroacético com radical nitrobenzeno mecanismo de ação impedimento da formação da ligação dipeptídica. anaeróbios.1. etc. Streptomyces kanamycetycus.4. no sítio peptidil (P) da subunidade 50S dos ribossomos (efeito bacteriostático ou bactericida. características das moléculas dois ou mais aminoaçúcares unidos a um núcleo de hexose (aminociclitol) por ligação glicosídica mecanismo de ação indução de uma leitura defeituosa da do mRNA no sítio peptidil (P) do ribossomo com síntese de proteínas anômalas afuncionais (efeito bactericida devido a alta afinidade dos aminoglicosídios pelas proteínas da sub-unidade 30S) principais drogas e espectro de atividade estreptomicina. clamídias. dependendo da espécie) espectro de atividade bacteriostático: bastonetes e cocos Gram-positivos. RIFAMPICINA origem Streptomyces mediterranei características da molécula macrolídio complexo com características de zwitterion (íon com igual número de cargas positivas e negativas mecanismo de ação inibição da fração β da RNApol DNA-dependente que é responsável pelo início da formação da fita de mRNA (possível atividade bactericida) espectro de atividade Staphyloccocus aureus.6. Pseudomonas aeruginosa. Mycobacterium tuberculosis 1. micoplasmas eriquétsias bactericida: Haemophilus influenza 1.7. Escherichia coli. Proteus spp. AMINOGLICOSÍDIOS origem Streptomyces griseus.5.. bastonetes e cocos Gramnegativos. Neisseria meningitidis. canamicina amicacina: bastonetes Gram-negativos aeróbios 1. gentamicina.

) 1. Salmonella spp.8-naftiridino-3-carboxílico mecanismo de ação bloqueio da ação da girase e da topoisomerase IV. Peptococcus spp.4-diidro-7-metil-4-oxo-1. bastonetes e cocos Gram-positivos. POLIMIXINA B origem Bacillus polimyxa características da molécula polipeptídios ligados ao ácido α. Entamoeba histolytica bactericida: Particularmente eficaz contra anaeróbios (Bacteroides spp. Enterobacter spp.10. Peptostreptococcus spp.γ -diaminobutírico formando compostos cíclicos mecanismo de ação a polimixina B age como um detergente catiônico que liga-se fortemente aos fosfolipídios da membrana citoplasmática bacteriana provocando sua ruptura (atividade bactericida) espectro de atividade Pseudomonas aeruginosa... clamídias... Klebsiella spp. Klebsiella spp.. treponemas e riquétsias células Gram-positivas acumulam até 100 vezes mais eritromicina que Gramnegativas 1.. QUINOLONAS origem síntese química características das moléculas derivados do ácido 4-etil-1.. norfloxacino (2ª geração): bastonetes Gramnegativos no trato urinário (Escherichia coli. o que impede a replicação bacteriana (atividade bactericida) principais drogas e espectro de atividade ácido nalidíxico (1ª geração).8. Enterobacter spp. Escherichia coli. Bordetella spp. 1. Shigella spp. .. que passa a desestruturar a dupla hélice de DNA causando perdas de segmentos espectro de atividade parasiticida: Trichomonas vaginalis.ligação reversível com a sub-unidade 50S ribossômica e impedimento de acesso dos tRNAs (atividade bacteriostática) espectro de atividade bastonetes e cocos Gram-negativos aeróbios.9. METRONIDAZOL origem síntese química características da molécula 1-(β-hidroxietil)-2-metil-5-nitroimidazol mecanismo de ação proteínas transportadoras de elétrons reduzem a porção nitroso da molécula.. Clostridium spp. Giardia lamblia.

SULFONAMIDAS origem síntese química características das moléculas anel benzênico ligado ao grupamento -SO2NH2 e ao radical -NH2. Bacteroides fragilis. sulfometoxazol: Streptococcus pyogenes. ducreii. Actinomyces spp.. cocos Gram-negativos. Staphylococcus aureus. LINCOMICINAS origem Streptomyces lincolnensis características das moléculas derivado do ácido trans-L-4-n-propiligrínico mecanismo de ação ligação reversível com a sub-unidade 50S ribossômica e impedimento de acesso dos tRNAs (atividade bacteriostática) principais drogas e espectro de atividade lincomicina. um precursor do ácido fólico (atividade bacteriostática) espectro de atividade Sulfanilamida. Streptococcus grupo viridans.13. Fusobacterium spp. ácidos nucleicos.Proteus indol-positivo e negativo).. . ácido micólico (parede de micobactérias) e interferência na glicólise (atividade bacteriostática/bactericida) espectro de atividade Mycobacterium tuberculosis . ISONIAZIDA origem síntese química características da molécula isopropil iproniazida (1-isonicotil-2-isoprropil-hidrazida) mecanismo de ação possível ação sobre a síntese de lipídios.12. actinomicetos 1. simetricamente dispostos em posição para mecanismo de ação as sulfonamidas são análogos estruturais e antagonistas competitivos do ácido para-aminobenzóico.11. Chlamydia trachomalis.. Toxoplasma gondii 1. Actinomyces israelli.. Nocardia spp. Haemophilus influenzae.pneumoniae. S.atividade tuberculostática (células dividem-se 1 ou 2 vezes antes da parada da multiplicação). Corynebacterium diphtheriae. clindamicina: Streptococcus pyogenes. atividade tuberculicida (somente sobre células em fase de crescimento ativo). Prevotella melaninogenica. 1. H. Nocardia spp. Bacillus anthracis. Vibrio cholerae.

Epidermophyton floccosum 2.6-trimetoxi-6’β-metilspiro[benzofuran-2(3H)... Trichophyton spp.. GRISEOFULVINA origem Penicillium griseofulvum características da molécula 7-cloro-2’.. Phialophora spp. Trichophyton spp. Histoplasma spp.. Streptomyces nodosus características das moléculas compostos cíclicos de hidrocarboneto hidroxilado ligados à seqüências de 4 a 7 duplas ligações e aminodesoxi-hexose mecanismo de ação formação de poros na porção ergosterol da membrana citoplasmática de fungos sensíveis (atividade fungicida) espectro de atividade Nistatina: Microsporum spp... Anfotericina B: os mesmos da nistatina. Epidermophyton spp. Paracoccidioides braziliensis.2. Candida spp.2.4-diclorobenzil) mecanismo de ação inibição das enzimas do sistema do citocromo P-450 que catalisam a 14-alfadesmetilação do lanosterol para a síntese de ergosterol de membrana (atividade fungicida) espectro de atividade Microsporum spp. Madurella spp. Trichophyton spp... IMIDAZÓIS origem síntese química características das moléculas derivados imidazolinilmetil do éter bis-(2. Epidermophyton floccosum.1.. Blastomyces dermatitides.4. ANTIFÚNGICOS 2.3. 2.. Histoplasma spp.4’-diona mecanismo de ação inibição da mitose fúngica por interação com microtúbulos (atividade fungistática) espectro de atividade Microsporum spp. Cryptococcus neoformans.-1’-(2)ciclohexeno]3. ANTIFÚNGICOS POLIÊNICOS origem Streptomyces noursei . Sporothrix schenckii . mais Coccidioides immitis. Candida spp.

Explique o mecanismo de ação das sulfas. Quais as classes de antibióticos são mais indicadas no tratamento das tinhas? . Quais as diferenças entre penicilina G e penicilina V? 3.Questões 1. entre os bactericidas e bacteriostáticos? 2. De que formas os ribossomos bacterianos podem ser comprometidos pelo uso de antibióticos? 4. quanto ao mecanismo de ação. 5. Quais as diferenças básicas.

a mutação induz a . se a mesma encontrar-se codificada em um operon de transferência (veja células F+. F. por transformação (veja aula de genética bacteriana II). Nesses casos. sejam antibióticos. na tentativa de se compreender os mecanismos de aparecimento e disseminação desse fenômeno. Contudo. Contudo. essas bactérias transformadas poderão agora transferir para outras bactérias inclusive aquelas com potencial patogênico . por conjugação. Outro mecanismo pelo qual uma célula pode se tornar resistente espontaneamente. bem como em seu estômago e intestinos.e Hfr). os clínicos começaram a observar o surgimento de determinadas linhagens microbianas que eram resistentes a tais drogas. podem ser capturados por outras células bacterianas que habitam tais cavidades. No interior do rúmen do animal. Uma das primeiras drogas a serem amplamente utilizadas na clínica médica – a penicilina – também foi a primeira a apresentar problemas de insucesso terapêutico devido a resistência bacteriana. seu uso tornou-se muito disseminado e doenças que anteriormente eram tidas como de mau prognóstico. não demore muito e esse mesmo leitor deduzirá que. Esforços internacionais foram dispensados. passaram a ser controladas com sucesso. bem como formas de evitálo.essa característica de resistência. dentro das células do micélio o DNA microbiano continua íntegro.RESISTÊNCIA A ANTIMICROBIANOS Após a descoberta das moléculas antimicrobianas. um organismo extremamente difundido e responsável por grande número de casos de feridas infectadas. pode ser explicado através da ocorrência de mutações menores que são comumente induzidas por agentes mutagênicos de uso disseminado. Os primeiros levantamentos mostraram que muitos casos de resistência tinham ligação com o fato de que a mesma indústria farmacêutica que produzia os antibióticos por fermentação. Um leitor mais perspicaz atentaria para o fato de que esses microrganismos produtores de antibióticos também são naturalmente resistentes a ele. vendia a biomassa excedente de “micélio” de actinomicetos (lembre-se de que a maior parte dos antibióticos de uso humano e veterinário é produzida por actinomicetos) como complemento alimentar para o gado bovino e ovino. Pois bem. sejam quimioterápicos. juntamente desse boom dos antiinfecciosos. principalmente por Staphylococcus aureus. essas células mortas de actinomicetos liberam grandes segmentos de DNA que. Retornemos ao micélio vendido como alimento.

síntese de moléculas-alvo alteradas. sobre as quais os antibióticos não conseguem atuar. 3. Alteração na via metabólica principal de síntese do PABA. Produção de enzimas que hidrolizariam as moléculas das sulfonamidas. Foi observado que células resistentes às sulfonamidas podem produzir até setenta vezes mais PABA que suas células-mãe sensíveis. e mais . ainda colabora na seleção desses resistentes eliminando a maioria populacional que se mostra susceptível. Tais bactérias são comumente denominadas SUPERBACTÉRIAS. que competiria mais eficientemente com o quimioterápico. Penicilinas e cefalosporinas: Células resistentes à penicilinas e cefalosporinas podem apresentar dois mecanismos básicos de desenvolvimento da resistência. que passariam a não ligar-se às sulfonamidas. pois um dos ambientes mais seletivos para cepas resistentes é justamente aquele onde o paciente deveria ser curado.a transpeptidase – em bactérias Gram-negativas uma vez que a composição das camadas de revestimento externos dessas bactérias é mais complexo que as das Gram-positivas. O segundo. ou reduz significantemente a capacidade de carreamento da molécula antibiótica para o meio intracelular. Infecções hospitalares tendem. MECANISMOS DE RESISTÊNCIA ESPECÍFICOS PARA CADA CLASSE DE ANTIMICROBIANOS: Sulfonamidas: Foi observado que alguns plasmídeos conferem maior resistência contra essa classe de quimioterápico. Uma vez vistos os mecanismos de surgimento primário da resistência bacteriana. voltamos ao ambiente clínico. onde o uso indiscriminado dos antibióticos (empregados até mesmo no tratamento equivocado das gripes comuns) além de favorecer o surgimento primário de resistentes. Alteração nas enzimas que processam o PABA. O primeiro deles envolve o bloqueio do acesso desses antibióticos à sua molécula-alvo . 4. Aumento acentuado na produção do PABA. 2. Esse apontamento apresenta profundas implicações quando da hospitalização de um indivíduo. a serem provocadas por linhagens resistentes a vários antibióticos. em sua maioria. Quatro mecanismos foram propostos: 1.

Rifampicina: A resistência à rifampicina parece estar associada a mutações nos genes da porção beta da RNA polimerase DNA-dependente que levariam a uma não ligação dessa com o antibiótico. Alterações constitucionais (derivadas de mutações) nas proteínas ribossomais alteram os sítios de ligação do antibiótico. envolve a secreção de enzimas sintetizadas a partir de genes contidos em plasmídeos transduzíveis e que apresentam a capacidade de hidrolizar o anel beta-lactâmico (lactamases) constante nas moléculas dos antibióticos. C. Tetraciclinas: Mecanismos de resistência estão relacionados com enzimas Tet (Tet A. Na membrana citoplasmática pode ocorrer a inativação da molécula do antibiótico através de mecanismos enzimáticos de acetilação. podemos concluir que bactérias anaeróbias e microaerófilas são naturalmente resistentes a aminoglicosídios. Esse fator R codifica uma enzima (acetil-transferase) que promove a acetilação do cloranfenicol. Frente a essa premissa. O cloranfenicol acetilado não pode ligar-se às proteínas ribossomais para exercer seu efeito. 2. B. A difusão transmembrânica desses antibióticos é um processo ativo e oxigêniodependente. inativando-os. adenilação ou fosforilação. 3. QUESTÕES: 1.comum em organismos Gram-positivos. e D) que afetam o transporte dessas drogas através da membrana citoplasmática. e que parecem estar codificadas em plasmídeos. COMO UMA BACTÉRIA PODE SER NATURALMENTE RESISTENTES A UM DADO ANTI-INFECCIOSO? . Cloranfenicol: Foi observado que organismos Gram-negativos apresentam um fator de resistência (fator R) que pode ser disseminado por conjugação. Aminoglicosídios: Três mecanismos básicos são atribuíveis à resistência por parte das bactérias frente aos antibióticos aminoglicosídicos: 1.

EXPLIQUE COMO LACTAMASES HIDROLIZAM ANEIS LACTÂMICOS DE PENICILINAS E CEFALOSPORINAS. COMO UMA BACTÉRIA AS PODE-SE TORNAR RESISTENTE OS À ESTREPTOMICINA (RESISTÊNCIA ADQUIRIDA)? 3. 4. COMO O USO INDEVIDO DE ANTIMICROBIANOS PODE INDUZIR A REISTÊNCIA? . POR QUE O AMBIENTE CLÍNICO É TIDO COMO DE ALTO RISCO PARA A SELEÇÃO DE CEPAS RESISTENTES? 5.2.

infecção e doença infecciosa ? 2 – Conceitue: a – microbiota indígena ou residente b – parasitismo facultativo e estrito c – patogenicidade d – patógenos e – virulência f . 4 – Relacione a resistência. anti-sepsia e assepsia.dose letal (DL50) 3 – Explique o significado de contaminacão.INTRODUÇÃO A MICROBIOLOGIA MÉDICA Questões referente a aula do dia 27/04/2000 1 – Qual a diferença entre infestação. 5 – Defina o significado de: a – portador assintomático b – imunidade e seus tipos c – resistência d – transmissibilidade e – epidemiologia f – epidemia g – endemia h – pandemia i – morbidade j – período de incubação l – período de transmissão m – profilaxia n – meios de propagação da doença transmissível o – adesividade bacteriana adesinas e lectinas . desinfecção. a vulnerabilidade e a dureza do dente.

maiores e desiguais em se tratando de estafilococos ou micrococos saprófitas. à temperatura ótima de 37oC. Cultura Crescem bem nos meios de culturas mais comuns. Fermentam a glicose com produção de ácido. . Gram-positivos nas culturas recentes. uva) são cocos Gram-positivos. catalase positivos. porém de um modo geral. imóveis. como em anaerobiose. Morfologia Células esféricas de cerca de 1um de diâmetro para os estafilococos patogênicos. Em placa de ágar simples. que só fermentam em aerobiose. após 24 horas na estufa a 37oC. e nisso se diferenciam dos microrganismos do gênero Micrococcus. consideram-se os estafilococos como acapsulados. agrupados em massas irregulares ou em cachos de uva. pH 7. staphyle. tendem a perder essa propriedade nas culturas velhas. como o caldo simples ou ágar simples.MICROBIOLOGIA MÉDICA ESTAFILOCOCOS Família: Micrococcaceae Definição do Gênero: Gênero: Staphylococcus Estafilococos (gr. Aeróbios ou anaeróbios facultativos. As culturas jovens de certas cepas podem exibir cápsula. produzem colônias de cerca de 1-3mm de diâmetro. tanto em aerobiose.

assim como o S. da superfície livre e bordos circulares. o S. Ao contrário. tendo um baixo potencial patogênico. recém isoladas. saprophyticus. opacas e brilhantes. QUADRO 1 – Comparação dos Estafilococos de Seres Humanos Staphylococcus aureus Coagulase positivo Fermentador de manitol DNAse-positivo Encontrado na nasofaringe superior Patogênico Staphylococcus epidermidis Coagulase negativo Não fermentador de manitol DNAse-negativo Encontrado na pele Não patogênico . em seres humanos e animais. Deixando as placas um ou dois dias à temperatura ambiente. que faz parte da microbiota normal da região periuretral do homem e da mulher e da pele. as culturas de estafilococos patogênicos. ao passo que os estafilococos saprófitas formam colônias brancas. As principais espécies de estafilococos encontrados em seres humanos são os Staphylococcus aureus. epidermidis é encontrada primariamente como residente da pele. sendo algumas freqüentemente associadas a uma ampla variedade de infecções de caráter oportunista. aureus é um patógeno em potencial e pode ser encontrado na região da nasofaringe e também nas fossas nasais (quadro 1). Staphylococcus epidermidis e Staphylococcus saprophyticus. O S. geralmente desenvolvem um pigmento amarelo.convexas. Principais Espécies de Estafilococos Atualmente o gênero Staphylococcus é composto por cerca de 27 espécies.

tais como abscesso. e secundária. No primeiro caso. furunculose. com envolvimento do tecido celular subcutâneo. A foliculite é a inflamação de um folículo piloso. tais como foliculite. carbúnculo e impetigo. Bacteremias protraídas podem . é a infecção de uma glândula sebácea marginal das pálpebras. esse microrganismo pode causar infecções de caráter mais grave. A osteomielite secundária é decorrência de traumas penetrantes. A osteomielite pode ser primária. O furúnculo. que surge em decorrência de sua obstrução. a doença progride lentamente com febre alta e a formação de abscessos metastáticos ao nível de vários órgãos. é a infecção dos folículos pilosos e das glândulas sebáceas obstruídas. de acordo com a localização e outras características. particularmente quando localizado na nuca e parte superior das costas. Quando o furúnculo apresenta vários tipos de drenagem. ocasionalmente. Estas infecções podem se localizar na pele ou em regiões mais profundas. pneumonia e outros. a endocardite. a bacteremia (freqüentemente associada a abcessos metastáticos). ou terçol. geralmente localizada na pele. ou abscesso. Em indivíduos debilitados por doenças crônicas. De modo geral.Staphylococcus aureus – Características Principais O Staphylococcus aureus é o agente mais comum em infecções piogênicas. A bacteremia pode ter origem de qualquer infecção estafilocócica localizada. ou hematogênica. recebem a designação de carbúnculo estafilocócico. O hordéolo. processos cirúrgicos ou da presença de um foco de infecção contíguo. Entre as infecções profundas destacam-se a osteomielite. a pneumonia e. queimaduras ou imunossupressão. a meningite e a artrite bacteriana. traumas físicos. a doença surge em conseqüência da disseminação do Staphylococcus aureus a partir do foco de infecção. Quando na pele recebem diferentes designações.

apresenta febre alta. denominada esfoliatina. D. As endocardites também podem surgir em conseqüência de próteses e processos cirúrgicos. é produzida na área da infecção e levada para áreas distantes pela corrente sangüínea. conhecendo-se. Além dessas infecções. a intoxicação alimentar pode ser veiculada por alimentos cozidos. sendo determinado por uma toxina. C. insuficiência renal. Essas toxinas são chamadas enterotoxinas. sem sinais de infecção estafilocócica. Na síndrome do choque tóxico o paciente. As manifestações são atribuídas a toxina TSST-1 produzida ao nível da vagina. cinco. diarréia e outras manifestações. Muitos pacientes com pneumonia estafilocócica referem história de infecções cutâneas pelo Staphylococcus aureus. As intoxicações que ocorrem na ausência de processos infecciosos são de dois tipos: intoxicação alimentar e síndrome do choque tóxico. elas são termoestáveis e . geralmente mulher no período menstrual. com o envolvimento das válvulas cardíacas. o Staphylococcus aureus pode causar vários tipos de intoxicações. . sendo as viroses fatores predisponentes à pneumonia por esse microrganismo. a doença tem sido registrada em pacientes com infecções de pele. A primeira possibilidade pode ser exemplificada pela síndrome da pele escaldada ou doença de Ritter e é caracterizada pelo deslocamento de extensas áreas de epiderme. B. particularmente a aórtica. A pneumonia é mais freqüente no primeiro ano de vida. Embora a grande maioria dos doentes seja constituída por mulheres em período menstrual. atualmente.determinar o aparecimento de endocardites. ossos e pulmões. E). Algumas evidências sugerem que essas enterotoxinas são superantígenos. seja na vigência de um processo infeccioso ou não. A primeira é provocada pela ingestão de toxinas previamente formadas no alimento contaminado pelos Staphylococcus aureus. assim. imunologicamente distintas (A. diminuição da pressão sistólica. eritema com descamação da pele.

betalactamase e a estafiloquinase. plasma. Cápsula – algumas amostras de Staphylococcus aureus possuem cápsula. desoxirribosenucleases. É composta por uma cadeia polipeptídica com um peso molecular em torno de 58 mil Daltons. hialuronidase. característica da espécie. reações de hipersensibilidade e lesão plaquetária. anticomplementar. Outras enzimas incluem a catalase. Proteína A – é uma proteína de superfície. Ácidos teicóicos – (ribitol e glicerolfosfato) são componentes da parede celular e parecem estar envolvidos na ativação do complemento e na aderência. antifagocitário. e provoca a coagulação do plasma. Adesinas – torna os microrganismos capazes de se ligar às fibronectinas (glicoproteínas da membrana celular.Fatores de Virulência As células de Staphylococcus aureus apresentam alguns componentes de superfícies assim como produzem várias substâncias extracelulares. Tem sido demostrado que esta reação. Peptideoglicano – ativa a via alternativa do complemento provocando uma reação inflamatória do hospedeiro. Enzimas e toxinas extracelulares – a mais conhecida é a coagulase. sendo encontrada na maioria das amostras de S. que contribuem para a sua virulência. saliva) e laminina (glicoproteína da membrana celular). sendo tóxica para animais e plaquetas humanas. Hemolisinas – hemolisina alfa e beta. lipase. proteases. proporcionando maior resistência a fagocitose. . provoca efeitos quimiotáticos. aureus. sendo responsáveis pela interação com a porção Fc da molécula de IgG. de natureza polissácarídica. direta e indiretamente. liberação de histamina.

O papel das reações imunológicas ainda não está bem esclarecido. A caracterização pode ser feita através de testes bioquímicos como o da catalase e coagulase entre outros. toxinas e outros antígenos da bactéria.Leucocidina – é uma toxina que possui a capacidade de desgranular os neutrófilos e macrófagos humanos e de coelhos Resposta Imunológica As infecções causadas por esses microrganismos podem determinar o aparecimento de anticorpos séricos e a imunidade celular contra as enzimas. como o ágar manitol salgado. mas a opsonização desse microrganismo é mediada pelo complemento e não por anticorpos. como por exemplo. . possa ser útil para a monitoração do curso de infecções estafilocócicas e para diferenciar as infecções profundas e de curso prolongado. dirigidos para os ácidos teicóicos da parede celular. Acredita-se que a detecção de anticorpos circulantes. o ágar sangue e por meios seletivos. O isolamento é realizado nos meios de culturas comuns. O diagnóstico da intoxicação alimentar é realizado pela pesquisa das enterotoxinas nos alimentos ingeridos e no vômito do paciente. sendo encontrado em grande quantidade (105 bacterias/g) no alimento que contém as enterotoxinas responsáveis pelas manifestações clínicas. Diagnóstico Laboratorial O diagnóstico das infecções estafilocócicas é feito pelo isolamento e caracterização.

Com o propósito de evidenciar diferenças ou similaridade entre as linhagens. Tratamento Embora o Staphylococcus aureus possa ser suscetível à ação de várias drogas ativas contra bactérias Gram-positivas (tais como penicilinas. a sorotipagem (baseada no antígeno polissacarídico capsular e a resistotipagem (baseada no perfil de suscetibilidade a antimicrobianos). vários métodos de tipagem foram desenvolvidos. particularmente. Em várias situações e.Epidemiologia A transmissão do S. cesfalosporinas. Portanto. ou outro elo da cadeia epidemiológica. Esta é uma das razões pelas quais as infecções estafilocócicas severas são mais freqüentemente adquiridas em hospitais. eritromicina. pacientes cirúrgicos e portadores de doenças debilitantes como o câncer e a diabete. Entre estes estão a biotipagem. aminoglicosídios. ou de intoxicação alimentar. é também conhecido pela sua elevada capacidade de desenvolver resistência a diversas delas. aureus ocorre por contato direto e por contato indireto. podem ser consideradas graves se acometerem recém-nascidos. no caso de surtos epidêmicos de infecção hospitalar. As infecções estafilocócicas superficiais. pode ser necessário subdividir a espécie a fim de se identificar o foco da infecção. A penicilina é a droga de escolha se a linhagem for sensível. tetraciclina e clorafenicol). As linhagens resistentes são produtoras de beta-lactamase (peniciliniase). uma enzima que inibe . a antibioticoterapia adequada das infecções estafilocócicas deve ser precedida da escolha da droga com base nos resultados de testes de suscetibilidade.

A resistência à meticilina é relacionada a alterações das proteínas ligadoras de penicilinase (penicillin-binding proteins). nafcilina e cloxacilina). O emprego de meticilina e outras penicilinas semi-sintéticas (tais como a oxacilina. o seu isolamento a partir do processo infeccioso. Sendo assim. hoje. em serviços de oncologia e neonatologia. articulares e vasculares e de cateteres intravenosos e peritoniais. É também reconhecida a sua crescente freqüência em infecções associadas à implantação de próteses cardíacas. . essa parece ser a espécie de estafilococos coagulase negativos com potencial de patogenicidade mais elevados.a ação da droga. sendo. representou uma etapa significativa na terapia antiestafilocócica.Staphylococcus aureus meticilina-resistentes) . apontado como importante agente de bacteremia. resistentes à ação das peniciliniases. muitas vezes são resistentes a outros tipos de antibióticos. de origem hospitalar. Staphylococcus epidermidis – Características gerais O Staphylococcus epidermidis é o habitante normal da pele e mucosas. e são codificadas por genes plasmidiais. associados com o isolamento dessa espécie de estafilococo. sendo considerado a espécie de estafilococos coagulase negativos de maior prevalência e persistência na pele humana. pois o espécime clínico pode ter sido contaminado no momento da coleta. iniciada em 1959. Porém a resistência a esses antibióticos foi detectada dois anos após o início da sua utilização. Para essas linhagens a droga de escolha é a gentamicina e em caso de tratamento de infecções estafilocócicas de caráter grave é recomendado o uso da vancomicina. deve ser interpretado com cautela. Por outro lado. Essas linhagens resistentes a meticilina (MRSA . tem sido relatados casos de endocardite. Além disso.

Sua patogenicidade deve estar relacionada a capacidade de aderir às células do epitélio do trato urinário. especialmente em mulheres jovens. É considerado. sexualmente ativas. o Staphylococcus saprophyticus pode ser isolado de infecções de feridas e de casos de septicemia.Staphylococcus saprophyticus – Características gerais Vários estudos mostram que esse estafilococo pode ser um patógeno oportunista em infecções do trato urinário. o agente mais freqüentes de infecções urinárias. aureus? . depois da Escherichia coli. Questões: 1 – Qual a morfologia e como podem ser cultivados os estafilococos? 2 – Quais as principais doenças causadas pelos três tipos de Staphylococcus nos seres humanos? 3 – Quais os fatores de virulência que é apresentado pelo S. tais como a cistite e pielonefrite agudas. Esse microrganismo pode também causar infecção urinária no homem. aureus? 4 – Qual o tipo de tratamento freqüentemente utilizado em infecções causadas pelo S. particularmente em idosos com afecções predisponentes do trata urinário. Ocasionalmente. nessas pacientes.

Streptococcus mutans). Outros estreptococos provocavam um tipo de lise incompleta. que é a base da classificação em grupos sorológicos de Lancefield). Hemólise e estreptococos Estudos mostraram que estreptococos isolados de doenças infecciosas de garganta e de pele freqüentemente provocam lise completa das células vermelhas do sangue (hemólise). São catalase-negativos. Como as bactérias não se separam facilmente após o plano de divisão. o que também os diferencia dos estafilococos que são catalase positivos. além de estarem envolvidos em diversas doenças. assim.ESTREPTOCOCOS Introdução Os estreptococos são bactérias Gram-positivas em forma de cocos que se dividem em apenas um plano. podem diferenciar-se dos estafilococos que comumente se dividem em diferentes planos formando grupamentos semelhantes a cachos de uva. Constituem a principal população de microrganismos da cavidade oral (Streptococcus sanguis. elas tendem a formar cadeias e. Entre os sistemas de nomeclatura desenvolvidos para os estreptococos destacam-se aqueles baseados características hemolíticas (de acordo com o tipo de hemólise observado quando estreptococos são colocados em meios de cultura contendo ágar sangue) e antigênicas (de acordo com a composição antigênica. na qual as células vermelhas se . Este fenômeno era identificado em meio ágar sangue como uma zona clara ao redor das colônias.

C. Rebecca Lancefield desenvolveu um método sorológico para a distinção dos estreptococos beta hemolíticos. Entretanto. R. Existem também muitos estreptococos que não são hemolíticos. a Dra. U e V). H. os estreptococos foram divididos em 20 grupos sorológicos (grupos de Lancefield) designados por letras maiúsculas do alfabeto ( A. Esquema Sorológico de Grupagem de Lancefield Como a hemólise não era suficiente para distinguir estreptococos causadores de doença.retraem e se tornam esverdeadas (ocorre somente na presença de oxigênio devido à redução da hemoglobina). A classificação dos estreptococos em grupos sorológicos baseia-se nas características antigênicas de um polissacarídeo de composição variável chamado carboidrato C. T. os chamados de estreptococos gama (γ). G. outras causam hemólise beta e algumas espécies produzem os dois tipos de hemólise dependendo da cepa e das condições de crescimento. salvo raras exceções. L. D. A hemólise incompleta é denominada alfa hemólise (α-hemólise) e os estreptococos que a produzem foram denominados Streptococcus viridans. Tomando por base esse polissacarídeo. Esse método de identificação é amplamente aceito para a identificação dos estreptococos beta hemolíticos. M. N. Q. P. não se . Atualmente sabemos que esses nomes são inadequados e que existem muitas espécies que causam hemólise alfa. S. F. E. enquanto que a lise completa das células vermelhas foi denominada beta hemólise (β-hemólise) e os organismos que a provocam foram denominados Streptococcus hemolyticus. localizado na parede da célula. O. K. B. que pode ser detectado por diferentes técnicas imunológicas como a precipitação em tubo capilar.

Fatores de virulência Entre os fatores de virulência relacionados aos Streptococcus pyogenes temos: fímbria: possibilita a fixação da bactéria à mucosa faringoamigdalina. Ele pode ser dividido em grupos sorológicos graças à presença de duas proteínas na sua parede celular. Os estreptococos de importância médica são divididos em : estreptococos beta-hemolíticos ( ou estreptococos piogênicos). cápsula: confere resistência a fagocitose. formando fímbrias juntamente com a proteína M. pneumococos. tornando-se sensíveis na presença de anticorpos anti-M. STREPTOCOCCUS PYOGENES O Streptococcus pyogenes é caracterizado pela presença do polissacarídeo do grupo A de Lancefield que é um polímero de Nacetilglicosamina e ramnose. toxina eritrogênica: responsável pelo eritema da escarlatina. . peptideoglicano: é tóxico para células animais in vitro e in situ. estreptococos do grupo D e estreptococs viridans. proteína M: interfere com a fagocitose de modo que amostras ricas nesta proteína são resistentes.mostrou de utilidade prática para a identificação de estreptococos não beta hemolíticos. ácidos lipoteicóicos: importantes componentes da superfície dos estreptococos do grupo A. a proteína M e a proteína T.

febre alta (39 a 40ºC). Sugere-se que cerca de 20% dos casos são assintomáticos (infecção subclínica). provavelmente via rompimento microscópico do . As tonsilas ficam avermelhadas podendo apresentar exudado supurativo e os nódulos linfáticos cervicais aumentam de tamanho tornando-se doloridos. mas só é ativa na ausência de oxigênio. a bactéria tem acesso aos tecidos conjuntivos adjacentes. - estreptoquinase. o qual se liga à superfície das células epiteliais via seus lipídios terminais.- estreptolisina S: é a responsável pelo halo de hemólise. Tipos de infecções a) Faringite Estreptocócica: O Streptococcus pyogenes é responsável por mais de 90% das faringoamigdalites bacterianas. Parece contribuir com a virulência do S. pyogenes. Na primeira ocorre a aderência dos microrganismos mediada pelo ácido lipoteicóico. A seguir. calafrio. dor de cabeça e. - estreptolisina O: também é uma hemolisina. A doença é caracterizada por um curto período de incubação (2 a 3 dias). vômitos. Estudos recentes sugerem que ela é responsável pela morte de uma parte dos leucócitos que fagocitam o S. Existem evidências de que a proteína M e talvez o polissacarídeo C estejam envolvidos na aderência. Duas fases caracterizam o estabelecimento da infecção. pyogenes estando provavelmente envolvidas na patogênese das infecções estreptocócicas. pyegenes porque pode lesar outras células além das hemácias. desoxirribonuclease e hialuronidase: são enzimas produzidas pela maioria dos S. frequentemente.

os microrganismos podem penetrar os nódulos linfáticos cervicais ou nos seios paranasais. promovendo uma resposta inflamatória imediata e vigorosa desencadeada pelo hospedeiro para eliminar a bactéria. O impetigo ocorre com muita freqüência em crianças no verão. circulação de bactérias virulentas no sangue. por um infiltrado celular de leucócitos polimorfonucleares (PMN). ou seja. Se a infecção não for controlada pela administração de antibióticos apropriados ou através da produção de quantidades suficientes de anticorpos para a proteína M.epitélio. onde os estreptococos se multiplicam rapidamente no tecido conjuntivo. b) Piodermites Fazem parte do grupo das piodermites estreptocócicas a erisipela. • impetigo: a mais característica é o impetigo. mordedura de insetos ou por dermatoses. o S. O impetigo não costuma deixar cicatrizes por ser uma infecção superficial e não atingir o tecido subepitelial. que se inicia como uma vesícula que progride rapidamente para uma lesão recoberta por crosta espessa. Aparentemente o S. A viscosidade do exudado supurativo mantém a infecção localizada. proteases e estreptoquinases que hidrolizam esses componentes e permitem o espalhamento dos microrganismos. chegando a causar septicemia. porém. Na segunda fase da infecção ocorre o espalhamento. Essa resposta é caracterizada por um exudato fluido (edema) e principalmente. o impetigo e a ectima. sendo de localização . pyogenes penetra pela pele através de lesões determinadas por trauma. pyogenes produz DNAses.

A duração natural do processo é de alguns dias. O mecanismo de transmissão não é conhecido mas a bactéria parece originar-se das vias aéreas superiores do próprio paciente. Em indivíduos idosos. Os indivíduos que sofrem um episódio de febre reumática são particularmente predispostos a outros episódios.preferencialmente facial. Os locais mais freqüentemente comprometidos são a perna e a face. aparência lisa e brilhante e forma e extensão variáveis. formando bolhas volumosas e tensas com conteúdo amarelo-citrino não-purulento podendo evoluir para ulceração superficial. de coloração vermelha intensa. Seqüelas Febre Reumática: caracteriza-se por lesões inflamatórias não supurativas envolvendo coração. em conseqüência de infecções estreptocócicas subsequentes das vias aéreas superiores. tecido celular subcutâneo e sistema nervoso central. articulações. • erisipela: é uma infecção estreptocócica aguda de pele envolvendo a mucosas adjacentes algumas vezes. raramente atingindo uma semana. quando então começa o período de regressão da doença até o retorno da pele ao aspecto normal. Muitas vezes a epiderme se descola. embora muitas vezes predomine nas extremidades. a erisipela pode ser acompanhada de bacteremia. A lesão é dolorosa. Evidências sugerem que a febre reumática é uma doença imunológica . espalhando-se para outras áreas do corpo por auto contaminação. Mesmo nas formas extensas raramente o impetigo é acompanhado de manifestações gerais.

Os pneumococos. Quando a infeção cutânea é causada por um tipo altamente nefritogênico. não ocorreu seleção de amostras resistentes a esse antibiótico. possuem cápsula composta de polissacarídeos. infecções causadas pelo microrganismo podem ser tratadas sem a necessidade de antibiograma para verificar se a amostra é resistente. A freqüência de aparecimento é bastante variável. até agora. agrupados aos pares. Um aspecto importante da terapêutica pela penicilina é o fato de que. a freqüência pode ser superior a 20%. STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE Essa espécie é composta por cocos Gram-positivos com forma de chama de vela.sendo que infecções estreptocócicas não tratadas são seguidas de febre reumática em até 3% dos casos. Glomerulonefrite: pode aparecer depois da faringoamigdalite e das piodermites. cujas diferenças antigênicas permitem caracterizar 84 tipos sorológicos distintos. O conhecimento da prevalência dos vários sorotipos . evidenciando variações geográficas e/ou temporais na prevalência de diferentes sorotipos. em geral. Recomenda-se o uso de eritromicina para pacientes alérgicos à penicilina. pelo menos em escala significante. mas o de escolha é a penicilina G. A tipagem sorológica contribui para o rastreamento epidemiológico das infecções pneumocócicas. Tratamento Vários antibióticos apresentam boa atividade contra o Streptococcus pyogenes. Dessa maneira. dependendo muito do sorotipo M do estreptococo causador da infeção prévia. Trata-se também de uma doença de natureza imunológica.

adesina: os pneumococos produzem uma adesina que fixa a bactéria a receptores glicoprotéicos existentes nas células epiteliais dos aparelhos respiratório e auditivo. neuraminidase: são substâncias com papel não definido na patogênese das pneumococcias. septicemia e otite média. . isolados de fluido peritoneal. exsudatos de feridas entre outros espécimes clínicos. pyogenes cujo papel ainda não foi esclarecido. ocasionalmente. secreção vaginal.em uma determinada região serve de base para o desenvolvimento de vacinas. Fatores de Virulência cápsula: representa o principal fator de virulência conhecido dos pneumococos em virtude de sua capacidade antifagocitária. substância C: não é um fator de virulência mas tem interesse médico. IgA1 Protease: enzima produzida pelos pneumococos capaz de degradar imunoglobulinas que fazem parte de um importante mecanismo de defesa do hospedeiro. pneumolisina: trata-se de uma hemolisina semelhante à estreptolisina O do S. meningite. Os pneumococos também têm sido relacionados a infeções oculares e. Tipos de infecções O Streptococcus pneumoniae é um dos agentes bacterianos mais frequentemente associados a infeções graves como pneumonia. urina.

a pneumonia segue curso típico que termina em cura uma semana após o seu início. sendo causados por pneumococos normalmente presentes nas vias aéreas superiores. os indivíduos que adquirem pneumonia estão com os mecanismos de defesa comprometidos. . b) Otites e sinusites pneumocócicas São geralmente infeções secundárias a alterações funcionais no ouvido médio e seios. eles podem ser aspirados para os alvéolos onde a bactéria prolifera e determina a reação inflamatória característica da pneumonia. A meningite. A cura coincide com o aparecimento de opsoninas séricas específicas que promovem fagocitose do microrganismo envolvido no processo. a pneumonia pode causar complicações como artrite. movimento ciliar. A partir daí. reflexo da tosse. sinusites e endocardites. Cerca de 30% dos pacientes com pneumonia apresentam bacteremia e.a) Pneumonia: Os pneumococos podem ser normalmente encontrados no trato respiratório superior de seres humanos. O indivíduo normal é geralmente bastante resistente à infeção pulmonar pelo pneumococo devido a mecanismos de defesa que incluem o reflexo epiglotal. Isso só ocorre se a bactéria for capaz de escapar da fagocitose. endocardite e meningite. drenagem linfática e os macrófagos que patrulham os alvéolos. além de surgir a partir de uma pneumonia bacteriana pode ser complicação de otites. em alguns casos. Nos paciente não-tratados e que sobrevivem à infecção. Assim.

Nos últimos anos houve relatos de que muitas cepa tornaram-se resistentes a múltiplos antibióticos. em termos de importância médica. Devido ao surgimento de tais cepas e à incapacidade de controle da doença em alguns pacientes. sendo encontrados normalmente no trato gastro intestinal.5% de NaCl e produção de PYRase. . para os testes de crescimento na presença de 6. os estreptococos do grupo D são. representados pelo Streptococcus bovis. Esses microrganismos são positivos para o teste de bile-esculina. ESTREPTOCOCOS DO GRUPO D Os estreptococos possuidores de antígeno do grupo D eram. uma vacina foi desenvolvida. bovis associado ao câncer de intestino grosso embora não haja evidência de qualquer relação etiopatogênica. Existe uma tendência de se encontrar o S. antigamente. em pacientes alérgicos à penicilina usa-se a eritromicina. Apresentam suceptibilidade à antimicrobianos . Com a alocação dos enterococos em uma novo gênero. atualmente. sugerindo transferência mediada por plasmídeos.Tratamento A penicilina ainda é o antibiótico de escolha. divididos em duas categorias: os enterococos e os nãoenterococos.

endocardite subaguda . Streptococcus salivarius. Entre suas principais características destaca-se: em geral são alfa-hemolíticos. abscessos.STREPTOCOCCUS VIRIDANS Os Streptococcus viridans constituem um conjunto de microrganismos de caracterização menos definida e padronizada que os demais estreptococos. não são solúveis em bile e a maioria não cresce em caldo contendo altas concentrações de sal. Como agentes etiológicos são associados à bacteremia. 4) Qual a principal doença provocada pelo Streptococcus pneumoniae? Qual o tratamento indicado? . 2) Quais os fatores de virulência do Streptococcus pyogenes? 3) Quais os tipos de piodermites estreptocócicas? Explique. em particular. Streptococcus mitis e Streptococcus anginosus. Entre as principais espécies temos: Streptococcus mutans. não possuem antígenos dos grupos B ou D. A maioria dessas espécies faz parte da flora normal das vias aéreas superiores. As espécies Streptococcus sanguis e especialmente Streptococcus mutans tem papel importante na formação de placa dental devido a sua capacidade de sintetizar glicanas a partir de carboidratos. Streptococcus sanguis. infeções do trato genitourinário e infeções de feridas. dos diferentes nichos ecológicos da cavidade oral. QUESTÕES 1) Quais são os sistemas de nomeclatura desenvolvidos para os estreptococos? Explique.

586p. Rio de Janeiro. Belo horizonte. 2ª ed.395p. Editora Guanabara Koogan S. TRABULSI et a. 1999.l. 3ª ed. Microbiologia Oral e Imunologia. Microbiologia. . Editora Atheneu. São Paulo. 1997. A. Rio de Janeiro.5) Quais as principais espécies que constituem os Streptococcus viridans? Qual sua importância para a odontologia? REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS NISENGAND & NEWMAN.

1 UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS FACULDADE DE ODONTOLOGIA DE PIRACICABA DISCIPLINA DE MICROBIOLOGIA E IMUNOLOGIA ANAERÓBIOS E CLOSTRÍDIOS .

Anaeróbios representam de 5 a 10% de todas as infecções clínicas. uma delas formando o radical superóxido que pode causar dano às células e que dão origem ao peróxido de hidrogênio H2O2 e aos radicais hidroxilas. Supuração com odor fétido 2. formação de pseudomembrana 4. Infecções anaeróbias geralmente têm as seguintes características: 1. Os microrganismos aeróbios produzem a enzima superóxido dismutase que elimina os radicais superóxido convertendo-os rapidamente em peróxido de hidrogênio. que podem destruir os componentes vitais da célula. A toxicidade do oxigênio para anaeróbios estritos deve-se a certas moléculas produzidas durante as reações envolvendo oxigênio. Localização da infecção na proximidade da superfície mucosa 3. que pode ser metabolizado por duas outras enzimas: a catalase.2 ANAERÓBIOS I . Tecido necrótico. Existe uma grande variedade de níveis de tolerância ao oxigênio entre os microrganismos anaeróbios.INTRODUÇÃO Bactérias anaeróbias são organismos que requerem um meio ambiente livre de oxigênio para o crescimento normal. Gás nos tecidos ou supurações . gangrena. que converte peróxido de hidrogênio em água. Áreas do corpo humano que apresentam uma microbiota normal anaeróbica geralmente são mais susceptíveis às infecções anaeróbias. OH. inclusive o material genético DNA. que converte peróxido de hidrogênio em oxigênio molecular e água e a peroxidase. Anaeróbios estritos podem ser mortos na presença de oxigênio e não utilizam oxigênio para produção de energia.

algumas relacionadas com doenças específicas e outras com infecção de diferentes órgãos e tecidos. embora existam espécies que se corem negativamente no momento da esporulação (Clostridium tetani) ou em culturas muito jovens (Clostridium ramosum e Clostridium GRAM-POSITIVOS BACILLI (FORMADORES DE . gram-positivos.3 Entre os anaeróbios de improtância médica destacamos: BACILOS ESPOROS) • CLOSTRIDIUM BACILOS GRAM-POSITIVOS (NÃO FORMADORES DE ESPOROS) • EUBACTERIUM • PROPIONIBACTERIUM • ACTINOMYCES COCOS GRAM-POSITIVOS • PEPTOESTREPTOCOCCUS BACILOS GRAM-NEGATIVOS • BACTEROIDES • FUSOBACTERIUM COCOS GRAM-NEGATIVOS • VEILLONELLA Clostridium O gênero compreende 85 espécies. São bacilos formadores de esporos.

às vezes. A maioria das espécies é saprófita. respiratório do homem e dos animais. Gram-positivos com esporos terminais localizados na extremidade do bastonete (forma de plectrídeo).1 Patogenicidade: As manifestações clínicas do tétano são o tétano generalizado. Os clostrídios patogênicos são produtores de doenças de origem exógena clinicamente importantes como tétano. Sua mobilidade é assegurada por flagelos peritríqueos (30.). alimentos e solo). termolábil (65ºC . vivendo sobre substratos variados (água. a tetanospasmina.5 a 1 µm de largura. Estas manifestações são devidas à ação de uma potente neurotoxina cuja dose letal para o homem acredita-se que seja menor que 0. Clostridium histolyticum e Clostridium carnis). embora existam espécies aerotolerantes (Clostridium tertium. Morfologicamente se apresentam como bastonetes medindo 3-4 µm de comprimento por 0. A maioria das espécies é anaeróbia estrita. e o tétano localizado. plantas. produzida na fase estacionária de . outras vivem como comensais no trato gastrintestinal e. o que lhes confere aspecto de "raquete de tênis" ou "baqueta de tambor". 1. proteína protoplasmática. "tetanua". gangrena gasosa associada a feridas traumáticas e intoxicação alimentar por Clostridium perfringens. contração.0001 mg. do grego. além de infecções endógenas mais comuns que envolvem espécies da microbiota indígena.10 min.4 clostridiiforme). botulismo. mais raro. 50 ou mais). Tétano Agente etiológico: Clostridium tetani. 1. forma mais comum.

ele não tem capacidade invasora e produz a doença pela elaboração da tetanospasmina.5 crescimento e liberada quando da autólise do clostrídio. A fixação da toxina ao sistema nervoso é . Admite-se que a toxina penetraria nas placas neuromusculares. No sistema nervoso central a toxina. fixando-se aos gangliosídeos. sintoma característico do tétano. que possui ação lítica sobre hemácias in vitro e de ação clínica desconhecida. O trajeto que a toxina percorre da lesão ao sistema nervoso central é objeto de discussão. não contagiosa.000 casos da doença em todo mundo por ano. feridas por armas de fogo. bloqueia os impulsos dos neurônios transmissores. A bactéria é encontrada no solo e em fezes de herbívoros sob a forma de esporos. úlceras varicosas. queimaduras e etc. Produz também outra toxina a tetanolisina. Seu período de incubação é de 1-2 semanas. No caso do tétano generalizado mais provavelmente a toxina seria levada ao sistema nervoso por via sangüínea. que se manifesta por espasmos prolongados dos músculos flexores e extensores. O tétano é uma doença infecciosa. Esta seria a patogenia do tétano localizado. resultando em atividade excitatória não regulada (paralisia-espásmica). Os primeiros músculos a entrarem em espasmo são o masseter e outros da mastigação causando o chamado trismo. A queda desse potencial ocorre devido a alterações locais que normalmente ocorrem após lacerações. fraturas expostas. de importância. extrações dentárias. pois ocorrem aproximadamente 300. O bacilo tetânico só se multiplica na presença de um potencial de óxido-redução muito mais baixo do que o existente nos tecidos normais. Uma vez iniciada a multiplicação do bacilo na ferida. caminhando em sentido centrípeto pelos axônios dos nervos motores da medula e se espalhariam pelo sistema nervoso.

4 Tratamento O tratamento é feito pela administração de soro antitetânico ou de imunoglobulina antitetânica humana. desbridamento e remoção cirúrgica do tecido necrosado e administração de penicilina e clorofenicol. não entrando em contato com as células formadoras de anticorpos. tendo pouca importância.5 Epidemiologia . Talvez a toxina não seja produzida em quantidade suficiente para isto ou que seja amplamente seqüestrada pelo sistema nervoso. não parece ocorrer estímulo para a formação de anticorpos durante a doença. eliminar a sua fonte de produção. dispensando a análise que é demorada. Embora a toxina seja antigênica. Além de a detecção microscópica ou o isolamento serem freqüentemente mal-sucedidos.3 Diagnóstico O exame bacteriológico não é solicitação comum.2 Resposta Imunológica Um episódio de tétano não desperta imunidade.6 irreversível e. 1. A primeira medida visa neutralizar a toxina não-fixada ao sistema nervoso e as outras. uma vez fixada. sendo isolado o agente em 70% dos pacientes com lesões evidentes. 1. 1. 1. permitindo o tratamento rápido. não é mais neutralizada e a morte resulta da incapacidade de respirar. pois o diagnóstico clínico é relativamente fácil.

Pacientes com este tipo de ferimento. C. C. septicum. b) agentes de infecção secundária: C. além do tratamento com soro ou imunoglobulinas anitetânicas.7 O controle do tétano é feito pela vacinação com o toxóide tetânico. enterobactérias.1 Morfologia São bastonetes gram-positivos com esporos ovais subterminais com diâmetro maior do que a célula vegetativa. perfringens (isolada em mais de 80% dos casos). como enterococos. além disso. sendo recomendada a administração de doses de reforço de dez em dez anos. estafilococos e estreptococos. sem história de imunização. 2. Gangrena Gasosa A Gangrena Gasosa é causada por uma associação de bactérias do gênero Clostridium. C. 2. C. hastiforme. outras bactérias também podem causar infecção secundária. particularmente se a última vacina foi administrada a mais de cinco anos. novyi e C. sporogenes. A vacinação também deve ser feita em pacientes com ferimentos contaminados. deverão receber série total de imunização (três doses de toxóide). 2. sphenoides. cujas principais espécies são: a) agentes de infecção mista: C.2 Cultura . histolyticum. sordelli e outros (mais de 20 espécies de Clostridium). C.

Geralmente é acompanhada de infecção secundária por enterococos. enterobactérias e cocos piogênicos. As bactérias produzem enzimas líticas (colagenase.8 Crescem numa variedade de meios sólidos comuns. se o potencial de óxido-redução for suficientemente baixo. É rapidamente destrutiva e apresenta odor desagradável. Ex. feita a diferenciação das espécies por provas bioquímicas. proteinases. edema e formação de gás. hialuronidases. se espécies proteolíticas estiverem presentes. A infecção caracteriza-se por necrose progressiva dos músculos. 2. Tecidos gravemente traumatizados favorecem o crescimento bacteriano e tornam-se gradualmente favoráveis para o Clostridium. meio de Tarozzi. DNAse) e toxinas com propriedades necrosantes e hemolíticas. sendo posteriormente. através da contaminação das feridas com o solo.4 Diagnóstico Laboratorial Este exame é dificultado por ser uma infecção mista. A ação combinada das toxinas e enzimas resulta na dissolução e fragmentação dos tecidos e na ruptura dos vasos sangüíneos. O isolamento pode ser realizado através do exame de exudatos de lesões corados pelo Gram. 2.: ágar glicosado em coluna alta e ágar sangue glicosado. 2. cultivo em meio de cultura Tioglicolato ou meio de cultura ágarsangue em anaerobiose e aerobiose.5 Tratamento .3 Patogenia A infecção em geral resulta da introdução do Clostridium ou de seus esporos.

ágar-sangue e ágar-sangue glicosado em anaerobiose.3 Patogenia O botulismo geralmente não é uma doença infecciosa. "botulus".9 Desbridamento cirúrgico. 3. apresentam flagelos peritríqueos e esporos subterminais produzindo deformação no corpo bacilar. Antitoxina polivalente e penicilina sistêmica para evitar bacteremia. .6 µm de comprimento). meio de Tarozzi. grampositivos. principalmente de conserva. O período de incubação geralmente varia de 12-36 horas. aplicação local de sulfas. salcicha. mais raramente E. Botulismo O agente etiológico é o Clostridium botulinum. 3. 3. do latim. os outros tipos ocorrem esporadicamente. completa remoção de tecido muscular infectado. incompletamente esterilizados.2 Cultura São cultivados em ágar glicosado em camada alta. 3. Atualmente são identificados 7 tipos (A até G) de acordo com a toxina produzida e características bioquímicas. mas sim uma toxicose aguda que se mantêm por algumas horas (2-48 horas) após a ingestão de certos alimentos. O homem é geralmente acometido pelo tipo A e B.1 Morfologia São bastonetes grandes (4 .

6 Profilaxia Controle na esterilização dos alimentos em conserva. associada a uma inibição sobre a colinesterase.10 O microrganismo é encontrado no solo onde ganha acesso à frutas. .4 Ação da toxina Age na junção mioneural nas células do sistema nervoso central. . Náuseas e vômitos acompanhados de constipação ou diarréia. A toxina botulínica é inativada a 100ºC. . Encontrado também em intestino de herbívoros e peixes. vegetais e legumes. A ingestão da toxina leva a paralisias digestivas e oculomotores.Detecção do bacilo no trato intestinal do paciente ou da comida por ele ingerida. 3.2% de amido solúvel em anaerobiose. conseqüente da insuficiência respiratória e parada cardíaca.Injeção intraperitoneal das amostras em camundongos. 3. durante 10 minutos. 3. 3.5 Diagnóstico laboratorial .Semear em meio contendo 0. A morte ocorre em 30% dos casos em 3-7 dias. por bloqueio dos receptores pré-sinápticos da acetilcolina.7 Tratamento Realizado com o uso de antitoxina botulínica polivalente (geralmente dos tipos A. B e C).

11 . abscessos intra-abdominais secundários a cirurgia e perfuração (Bacteroides fragilis e outros). patógenos oportunistas. INFECÇÕES POR ANAERÓBIOS NÃO-ESPORULANTES As bactérias anaeróbias não formadoras de esporos constituem os organismos comensais mais freqüentes do trato gastrointestinal (99. Estes organimos são em sua maioria. boca e pele. Pode também estar presente nos abscessos pulmonares. Prevotella e Fusobacterium).9%). o pus é em geral pálido e fétido. bacilos Gram-positivos (Actinomyces Propionibacterium acnes) e cocos gram-positivos (Peptoestreptococcus). Em todas essas lesões. além de peritonite pélvica nas mulheres maiores de 20 anos. Ao contrário dos anaeróbios formadores de esporos (a espécie Clostridium) os anaeróbios não formadores de esporos não secretam toxinas. aborto séptico e salpingite (Prevotella) e abscessos periodontais (Porphyromonas e Prevotella). Estes organismos incluem bacilos gramnegativos (Bacteroides. causando acne nos poros oleosos dos adolescentes (Propionibacterium). genitália feminina. O Bacteroides fragilis é tipicamente um causador ou participante de sepse intra-abdominal e retroperitoneal. e a supuração é pouco delimitada. Em relação aos outros aspectos. . especialmente nos abscessos pulmonares. estas lesões assemelham-se patologicamente às produzidas pela infecções piogênicas comuns. algumas vezes infecta feridas cirúrgicas abdominais.

nucleatum é o microrganismo de maior importância clínica.12 Espécies de Propionibacterium são os microrgansimso grampositivos anaeróbios mais facilmente isolados em laboratórios. F. particularmente na cavidade bucal. vicentii. parvula. macrodentium. T. isoladas freqüentemente em sítios de infecção mista. oralis. Estes microrganimos têm sido relacionados com casos de endocardite bacteriana e abscessos. uretra e trato urogenital. T. pertencentes à microbiota indígena da cavidade bucal. T. sendo considerados patógenos oportunistas. sendo associados com infecções pleruropulmonares e infecções na cavidade bucal ( gengivite e periodontite). socranskii. pectinovorum. Peptostreptococcus são geralmente encontrados como parte da microbiota indígena da pele. Das espécies pertencentes ao gênero Fusobacterium. longas e finas. as que atingem a cavidade bucal são provocadas por microrganismos . ESPIROQUETAS São bactérias anaeróbias. Espécies de Veillonella são cocos gram-negativos anaerobicos. A espécie mais comuns isoladas em humanos é V. T. Espiroquetas orais: Treponema denticola. T. Como em quase todas as outras infecções anaeróbias ou mistas. BACILOS PIGMENTO GRAM-NEGATIVOS PRODUTORES DE NEGRO Estes microrganismos são encontrados com freqüencia como parte da microbiota indígena nas várias superfícies mucosas. Gram-negativas. espiraladas.

do sistema nervoso central. abscessos intracranianos. Os dados na literatura relatam que algumas espécies deste grupo estão fortemente associadas com infecções orais. Elas dominam ou são proeminetes em infecções envolvendo bactérias originárias da orofaringe. enquanto outras espécies não têm papel destacado nesses processos. Também são freqüentemente isoladas de abscessos periodontais e de canais radiculares. Entre os fatores de virulência apresentados pelos anaeróbios produtores de pigmento negro se destacam cápsula. principalmente com doença periodontal. fatores de adesão. Sua presença está fortemente associada com bolsas periodontais profundas. colagenases. sendo isoladas em número crescente durante a evolução do processo inflamatório. assim como no aumento de profundidade de bolsas periodontais.13 pertencentes à microbiota indígena do corpo sendo que estes variam siginificantemente em suas caracterísitcas de virulência. proteases. pleuropulmonares. Eles podem apresentar também atividade fibrinolítica e antifagocítica podendo ainda degradar fatores do complemento. . IgG e IgM. como nas infecções dentais. Essas espécies bacterianas podem ser encontradas em quase todos os tipos de processos infecciosos. incluindo bacteremias. endocardites. geralmente como parte da microbiota mista infectante. infecções endodônticas e abscessos agudos. Algumas dessas espécies são: Porphyromonas gingivalis – considerada um dos mais importantes periodontopatógenos. da cabeça e do pescoço. lipopolissacarídeo. neuraminidase e fosfolipase A. pneumonias e fascites necrotizantes.

14 Prevotella intermedia está associada a inflamação gengival moderada ou grave. Cite as principais características das lesões causadas por infecções por microrganismos anaeróbios esporulados. 5. denticola -P. loescheii -P. Comente sobre as principais toxinas liberadas pelas espécies do gênero Clostridium. 3. disiens -P. melaninogenica QUESTÕES 1. endodontalis -P. 4. Cite as formas de infecção por Clostridium tetani. . gengivite ulcerativa necrozante aguda e periodontite crônica do adulto. Nomenclatura dos Bacilos produtores de pigmento negro Gênero Porphyromonas -P. Qual os microrganismos anaeróbios de importância nas doenças periodontais destrutivas? 2. Cite as caracteríticas das infecções por anaeróbios. gingivalis Gênero Provotella -P. intermedia -P. asaccharolytica -P.

Bacilos esporulados Gram-positivos. Microbiologia. 1999. Guanabara Koogan. 4. BURNETT. 1984. 33. 34. Rio de Janeiro..J. Nisengard. Cap. In: Microbiologia Oral e Doenças Infecciosas. Vol. Bacilos esporulados anaeróbios. Clostidium. p. Editora McGraw-Hill do Brasil. 3 ed. 1981.R. pag. 6. MC CARTY. p. G. 1997. São Paulo. In: Microbiologia e Imunologia. et al. 3. 4 ed. Harper e How do Brasil Ltda. O. 34. 1. Microbiologia. p.15 BIBLIOGRAFIA 1.. 23 ed. L. M. Editora Gauanbara-Koogan. 295. J. TRABULSI. et al. São Paulo. 1978. 528-42. M. Microbiologia oral e Imunologia. Rio de Janeiro. In: DE DAVIS. . Atheneu. 665-91. 1979. B. 2ª ed. Pelczar. Cap. 2. 989-1004. 2 ed. R. BIER. et al. Melhoramentos. Cap. 5. Microbiologia: Infecções bacterianas e micóticas.

e é Gram-positivo. na cor creme ou cinza-claro. com dilatações irregulares em uma das extremidades. Neste meio.3 a 0. o que lhes dá.CORINEBACTÉRIAS As corinebactérias (gênero Corynebcterium) são bastonetes Gram-positivos. em fuso ou em halter) e. granulosas. Essa é uma doença infecto-contagiosa aguda que atinge de preferência crianças até 10 anos de idade e é caracterizada por febre. evidenciam-se grânulos denominados granulações metacromáticas ou corpúsculos de Babes-Ernst.). Outra característica dos bacilos diftéricos é a sua forma de agrupamento. nariz. usando métodos especiais de coloração (corantes derivados da anilina). enquanto . Características Culturais do Microrganismo Meio completo como o meio de Löeffler (com soro coagulado) é o mais comumente usado para a cultura do bacilo diftérico. a aparência de letras chinesas decorrente da separação incompleta da célula durante a divisão celular. faringe e laringe. com bordas irregulares. bactérias. inflamação de garganta (angina) e manifestações toxêmicas. hemácias e leucócitos agrupados comumente sobre as amígdalas. que significa clava. Caracteriza-se por possuir um corpo bacteriano reto ou ligeiramente curvo. nasofaringe. que significa pele ou membrana). não esporulados. O nome Corynebacterium deriva do grego koryne. patogênicos ou saprófitas. não possui cápsula ou esporo. com acentuada tendência pleomórfica (forma em clava. ou formando ângulos retos uns aos outros (formas em V. paralelamente (em paliçada). de 1 a 6 µm de comprimento por 0.8 µm de largura. com produção de uma pseudomembrana acinzentada composta de fibrina. em pêra. orofaringe. anaeróbios facultativos. em conjunto. diphtheriae apresenta-se sob a forma de bastonetes imóveis. Características Morfológicas do Microrganismo O C. Algumas espécies fazem parte da microbiota normal da pele. imóveis. em H. após 8 a 10 horas começam a surgir colônias pequenas. mucosa conjuntiva e trato geniturinário. etc. em Y. DIFTERIA Agente Etilógico O Corynebacterium diphtheriae é a espécie mais importante do gênero Corynebacterium e é o agente etiológico da difteria (do grego diphthera.

grandes. brilhantes e convexas com umas superfície espessa – associado a formas leves da doença. rins e supra-renais. A difteria dissemina-se por contato direto. quando a concentração de ferro intracelular cai em níveis baixos. laringe. estafilococos. e o telurito nas concentrações empregadas inibe outras bactérias sem afetar o crescimento do bacilo diftérico. A perda do bacteriófago. o processo evolui pelas amígdalas (tonsilas) e pelos pilares do véu palatino. pretas. A toxina é uma proteína termolábil. resultado da redução intracelular do telurito pelo microrganismo. etc.). A toxina é codificada por genes (tox) que fazem parte do genoma de certos bacteriófagos e que são capazes de lisogenizar os bacilos diftéricos. diphtheriae que foram infectadas com um prófago beta. na pele e nos órgãos genitais. nas fossas nasais. colônias cremosas e transparentes – associado a formas intermediárias da doença. letal em concentrações de 0. que cria pequenas . O bacilo diftérico pode causar infecções na faringe. sistema nervoso. etc. encurvadas. Quando a faringe é atacada. Três tipos morfologicamente distintos de colônias são descritos nestes meios: “gravis” – com células bacterianas em formato de bastão. enquanto outros podem variar na sua capacidade de produção de exotoxinas e outros fagos. quando recebe a denominação angina diftérica. A forma clínica mais freqüente e grave é a faríngea. que formam pequenas colônias não-hemolíticas apresentando características situadas entre os dois extremos. irregulares e estriadas – associado a formas graves da doença. diphtheriae que apresenta colônias cinza-escuro ou pretas. no ouvido. “mitis” – com células compridas. A doença em seres humanos começa com uma infecção do trato respiratório superior na qual o C.) não se desenvolvem com a mesma rapidez. o que explica a maior produção do tóxico bacteriano. “intermedius” – com células longas. por meio de perdigotos e de veiculadores (injeção. pequenas e irregulares formando colônias não-hemolíticas.1 µg/Kg de peso e sua produção é inibida na presença de fatores ambientais como o ferro. Outros meios de cultura como Ágar-sangue ou Ágar-chocolate acrescido de telurito de potássio são também indicados para isolamento de C. utensílios de mesa. em forma de bastão. Características Patológicas A difteria é causada por uma exotoxina produzida por cepas de C. pequenas.que outras bactérias (estreptococos. diphtheriae se multiplica e produz a exotoxina com tropismo para o miocárdio. neissérias. torna-o incapaz de produzir a exotoxina. que contém o gene tox. em forma de bastão. formando colônias hemolíticas. na fase de declínio. acinzentadas.

placas amarelo-cinzentas que, rapidamente, se unem para formar uma membrana difícil de ser destacada, e ao ser destacada, deixa uma superfície sangrante. Os gânglios cervicais e submaxilares geralmente são palpáveis. Da faringe pode estender-se à laringe e traquéia causando difteria laríngea, associada com insuficiência respiratória aguda por obstrução alta (crupe), ou espalhar-se para os seios nasais causando difteria nasofaríngea, associada a complicações cardíacas e neurológicas devido à circulação da toxina. A miocardite demonstra edema intersticial, infiltrado linfocitário intersticial e perivascular, degeneração hialina e necrose celular. A neurite é devida a desmielinização, manifestando-se primariamente por alterações motoras. O comprometimento renal é decorrente de uma nefrite intersticial causada provavelmente pela ação direta da toxina e necrose tubular aguda, geralmente associada com miocardite, devido ao baixo débito sangüíneo renal. Diagnóstico O diagnóstico bacteriológico é realizado através da identificação do C. diphtheriae toxigênico a partir do material retirado das lesões (ulcerações), exsudatos de orofaringe e de nasofaringe, ou de outros sítios, dependendo do caso, por meio de swab, antes da administração de qualquer terapêutica antimicrobiana. Estes testes servem para confirmar a impressão clínica e têm importância epidemiológica. Exame Bacterioscópico - Esfregaços corados pelo método de Gram, ou por azul de metileno são observados microscopicamente para detecção de granulações metacromáticas em grupamentos característicos. Esse teste apresenta resultado rápido porém as manifestações clínicas são mais úteis para o diagnóstico etiológico do que a bacterioscopia direta, que pode fornecer resultados falso-positivos ou falso-negativos. Cultura - É o meio usado na prática e que fornece uma orientação segura. A cultura deve ser feita por semeadura da secreção nos meios de Loeffler inclinado, placas de ágar sangue e de ágar telurito. O meio de Loeffler preserva as características morfotintoriais do bacilo diftérico úteis para sua identificação. A presença de colônias no meio de ágar sangue e ausência de crescimento no meio com telurito é usada para excluir infecções por Corynebacterium. Colônias suspeitas crescidas em ágar telurito fornecem inóculo para o teste de produção de toxinas. Amostras atoxigênicas fluorescentes necessitam de provas bioquímicas adicionais porque produzem respostas clínicas discretas e localizadas.

Tabela 1 - Características diferenciais das espécies de Corynebacterium regularmente associadas ao homem. Fermentação de Espécies C. diphtheriae C. xerosis C. hofmannii Urease + Maltose + - /+ Sacarose - /+ + Glicose + + -

- Teste de produção de toxinas - Todo microrganismo que apresente características morfológicas semelhantes aos difteróides deve ser submetido ao teste de virulência, que verifica a toxicidade deste. A produção da toxina diftérica pode de pesquisada in vivo e in vitro. O teste in vivo consiste na inoculação de uma suspensão bacteriana em animal experimental. Após quatro horas, injeta-se a antitoxina diftérica e, após 30 minutos, reinjeta-se uma amostra adicional da suspensão em novo local. Se a cepa for toxigênica o local injetado antes da antitoxina tornar-se-á necrosado em 48 - 72 horas, enquanto o local injetado após administração de antitoxina revelará apenas uma inflamação não específica. O teste de difusão em gel (Teste de Elek) in vitro é um método onde se coloca uma fita de papel de filtro impregnada com antitoxina sobre a superfície do meio de cultura e as amostras de microrganismos são semeadas perpendicularmente à fita (A). A linha de precipitação antígeno-anticorpo (D) indica que a cepa de C. diphtheriae produz toxina.

(A) Bacilo diftérico toxigênico (B) Bacilo diftérico não-toxigênico (C) Papel de filtro impregnado com antitoxina (D) Linhas de precipitação
D

A D

B

C D D D

Tratamento A toxina diftérica pode entrar em células sensíveis dentro de um curto período de tempo, portanto o tratamento de casos suspeitos de difteria com antitoxina deve ser iniciado mesmo antes da comprovação bacteriológica. Uma vez que a toxina penetra na célula alvo, a antitoxina não é mais efetiva para neutralizá-la. O C. diphtheriae é sensível a vários antibióticos, incluindo penicilinas, eritromicina e tetraciclina. A terapia, contudo, deve ser feita primeiramente direcionada para a neutralização da toxina diftérica. A terapia com antibióticos pode então, ser útil para a eliminação da infecção primária pelo C. diphtheriae.

NEISSÉRIAS O gênero Neisseria compreende várias espécies de cocos Gram-negativos aeróbios, que geralmente se apresentam aos pares com os bordos internos achatados ou côncavos, lembrando grãos de feijão. Algumas espécies deste grupo são colonizadores normais da mucosa da nasofaringe, são de ocorrência extracelular e raramente podem causar infecção em determinados órgãos, como a Neisseria (agora Branhamella) catarrhalis e a N. sicca, presentes na microbiota da nasofaringe e que não produzem doença e as neissérias pigmentadas (N. subflava, N. flavescens, N. lactamica) que embora não patogênicas podem, em raras ocasiões, provocar meningite ou endocartite. Duas espécies de neissérias são patogênicas para o homem de maneira significante: a Neisseria gonorrhoeae (ou gonococo) e a Neisseria meningitidis (ou meningococo), que são de ocorrência intracelular e são os agentes etiológicos da gonorréia e da meningite, respectivamente. MENINGITE Agente Etiológico Reconhecida desde o início do século XIX como uma doença contagiosa descrita por Vieusseux em 1805, foi somente em 1887 que Weichselbaum isolou a Neisseria meningitidis de um caso de meningite purulenta, sendo esta reconhecida como causa da meningite meningocócica. Este diplococo pode comprometer diversos órgãos do corpo humano como o trato respiratório superior, as articulações, o sangue (na forma de meningococcemia aguda, subaguda ou crônica), o pericárdio, a pele, os olhos, a uretra, o reto e, particularmente, o sistema nervoso central. Características Morfológicas do Microrganismo A Neisseria meningitidis (ou meningococo) assemelha-se muito ao gonococo. Os meningococos são cocos ou diplococos, Gram-negativos, com um diâmetro de aproximadamente 0,8 µm, aeróbios estritos, imóveis, não esporulados. Ao microscópio óptico, como os gonococos, diferencia-se de outras neissérias saprófitas localizando-se tanto intra como extracelularmente, com as superfícies adjacentes de suas células achatadas originando uma forma típica de “biscoito”(ou rins).

Apresenta bom crescimento em meios específicos como o meio de Mueller-Hinton e o de Thayer-Martin. . Características Patológicas A nasofaringe é a porta de entrada dos meningococos. Nos meios sólidos. As condições de crescimento ótimas são obtidas em ambiente úmido. A presença de neissérias típicas. há hemorragia bilateral nas supra-renais. com cefaléia intensa devido ao aumento da pressão intracraniana. Diagnóstico O meningococo pode ser facilmente isolado do sangue e do líquor em meios de cultura específicos para este microrganismo. O meningococo é a única bactéria cuja infecção pode matar o paciente em algumas horas. Nas formas fulminantes.Características Culturais do Microrganismo A N. não pigmentadas. não-hemolíticas e medindo em torno de 1 a 5 mm de diâmetro. Exame Bacterioscópico – Esfregaços preparados com o sedimento do líquor ou de material aspirado de petéquias é de grande utilidade para o diagnóstico. vômito em jatos. mas ocasionalmente apresenta manifestações clínicas discretas ou podem provocar uma faringite exsudativa. praticamente garante o diagnóstico de meningite meningocócica. necessitando de meios de cultura e condições apropriadas. Da nasofaringe (nasofaringite) os microrganismos podem ganhar a corrente sangüínea. rigidez da nuca e progride para o coma em pouco tempo. a temperatura entre 35 e 37oC e sob atmosfera de 5 a 10% de dióxido de carbono. onde na maioria das vezes a infecção é assintomática. Inicia de forma súbita. Em culturas mais velhas podem ser observadas variações consideráveis na sua forma e tamanho. Cultura – O material coletado deve ser semeado imediatamente em meio de ágar-sangue aquecido ou meio de Thayer-Martin modificado com antibióticos (VCN: vancomicina. meningitidis não cresce com facilidade. produzindo uma bacteremia (meningococcemia) com febre alta e lesões vasculares. pois cerca de 20 a 40% dos pacientes não apresentam sintomas de meningococcemia. constituindo a síndrome de WaterhouseFriderichsen. sendo este último especialmente usado em estudos epidemiológicos. no interior de leucócitos polimorfonucleares ou no espaço extracelular. A meningite é a complicação mais comum da meningococcemia. diplococos Gram-negativos em forma de “rins”. provavelmente determinadas pelas endotoxinas bacterianas. os meningococos originam colônias transparentes.

Características Morfológicas do Microrganismos O gonococo é um diplococo Gram-negativo de aproximadamente 0. Sorologia – Os anticorpos contra os polissacarídeos meningocócicos podem ser dosados pelas reações de aglutinação do latéx. Não foram encontrados meningococos portadores de plasmídios de resistência. no interior de fagócitos aos pares com formato oval aproximados nas extremidades. . A terapia antimicrobiana irá variar de acordo com a apresentação e apresentação da doença e da resposta do paciente. Possue cápsula que pode ser evidenciada pela coloração negativa. de transmissão predominante sexual. não tem possibilidade de sobrevivência fora do corpo. sendo comum de 3 a 5 dias podendo chegar a 30 dias. exceto conjuntivites e vaginites infantis. São destruídos rapidamente pelo ressecamento. corrimento = espermatorréia) é definida como uma inflamação do trato urogenital causada pela Neisséria gonorrhoeae.0 µm. não esporulados e ao exame de secreções apresenta-se. e é exigente nas culturas. não flagelado nem hemolítico. que favorece o crescimento de neissérias e inibe o de muitas outras bactérias. Quando as meninges estão inflamadas. Características Culturais do Microrganismo Aeróbio ou anaeróbio facultativo. com aspecto de feijão ou grão de café. necessitando de enriquecimento apropriado e atmosfera com 2 a 10% de dióxido de carbono. de hemaglutinação ou por sua atividade bacteriana. imóvel. estes antibióticos atravessam facilmente a barreira hematoliquórica. mas resistem ao congelamento. calor úmido e muitos desinfetantes. O cloranfenicol é um substituto efetivo para o uso em pacientes alérgicos. Tratamento As penicilinas são as drogas de escolha para o tratamento da meningite meningocócica. É parasita estrito e. sendo o tratamento de 10 a 14 dias normalmente eficiente. GONORRÉIA Agente Etiológico A gonorréia (do grego gonos.6 µm a 1.colistina e nistatina). por período prolongado. que significa esperma e rhoia. cresce melhor a 35-360C. O período de incubação é variável. por este motivo. luz solar.

A infecção gonocócica disseminada é caracterizada por febre. Após 48 horas de incubação.Invasão da mucosa: Após a adesão do microrganismo à mucosa. sendo somente os gonococos fimbriados capazes de provocar infecções. as mudanças no odor e na cor da secreção vaginal e dor abdominal são os principais sintomas da infecção cervical (cervicite). podendo atingir o peritônio. pelo gonococo seguem as seguintes etapas: . Características Patológicas A infecção gonocócica é encontrada apenas em seres humanos e dissemina-se através do ato sexual.O uso do meio de cultura de Thayer–Martin (ágar-chocolate acrescido de antimicrobianos vancomicina. No interior da célula o microrganismo é transportado para o interior de vacúolos passando para o tecido subepitelial. A partir da uretra. Amostras submetidas a subculturas repetidas formam colônias grandes e avirulentas. ocorre a penetração na célula epitelial. particularmente do trato genital. . A colonização da mucosa é facilitada por proteases que clivam a IgA secretora. ocorre reação inflamatória intensa com abundância de leucócitos polimorfonucleares. Essa é uma conseqüência séria da infecção gonocócica em mulheres (doença inflamatória pélvica). tenossinovite. a infecção pode se estender para a próstata. No homem. que poderia bloquear a aderência do gonococo à mucosa. A infecção ascende para as trompas de Falópio (salpingite). Infeções de mucosa. a uretrite é a principal forma clínica da infecção gonocócica com disúria e exudato purulento. endocardite e meningite e ocorre entre 1:300 a 1:600 casos de gonorréia genital. Casos de esterilidade decorrentes da doença e também infecção faríngea gonocócica são relatados. a infecção mais comum é a conjuntivite neonatal adquirida durante a passagem pelo . erupções na pele.Aderência e colonização: A aderência é mediada por fímbrias. mas após alguns dias tornam-se brancoacinzentadas e apresentam margens lobuladas. Em crianças. a doença pode permanecer assintomática por longos períodos de tempo. . melhora a capacidade de isolamento de meningococos e gonococos de sítios diversos. com contínua proliferação. sendo que esta forma de doença é seis vezes mais prevalente na mulher.Proliferação da bactéria no tecido subepitelial: Uma vez que atingiu o tecido subepitelial. artralgia. as colônias de gonococos são pequenas e brilhantes. Em mulheres. devido a sua seletividade. epidídimo e vesícula seminal. artrite. colistina e nistatina). Em até 75% da mulheres infectadas.

colo uterino. Tratamento As drogas de escolha para o tratamento das infecções gonocócicas continuam sendo as penicilinas. inquérito epidemiológico para o rápido início do tratamento de casos suspeitos. a espectinomicina e algumas cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxone) são utilizados para o tratamento destas infecções. Nos casos masculinos duvidosos e em infecção gonocócica na mulher. a bacterioscopia apresenta valor bastante limitado. com presença de diplococos Gram-negativos de morfologia típica intra e extra-celulares. realiza-se exame bacteriológico. Para o tratamento das gonorréias extravaginais é necessário períodos longos de terapia e. isolamento e identificação de N. Devido ao aumento da freqüência de cepas de N. o cotrimoxazol.canal de parto infectado. semeando-se a amostra em meio enriquecido (como o meio de Thayer-Martin com vancomicina. Cultura – A cultura deve ser feita imediatamente após a coleta. que acomete rapidamente as estruturas do olho e leva à perda da visão. que pode ser prevenida com a instilação de nitrato de prata no saco conjuntival do neonato. colistina e nistatina) seletivo para gonococos e meningococos. gonorrhoeae para diagnóstico da doença. preparada com plasmídeo críptico que é transportado pela maioria das amostras de bactérias. nas condições exigidas pelo microrganismo. quando o microrganismo é sensível a estes antibióticos. a hospitalização do paciente. como as reações de oxidação e fermentação. sintomas clínicos. Diagnóstico Através das secreções colhidas da uretra. Exame Bacterioscópico – A coloração de Gram dos esfregaços podem revelar um quadro microscópico bastante característico nos casos agudos masculinos. sendo necessário isolamento e identificação do gonococo para estabelecer o diagnóstico de gonorréia. gonorrhoeae produtoras de penicilinases. A presença de DNA gonocócico em secreções uretrais de pacientes com gonorréia. A identificação do gonococo é feita através de provas bioquímicas (ver Tabela 2). . algumas vezes. pode ser detectada por meio de sonda genética. A demostração dos resultados em cultura é demorada e as vezes difícil. sendo justificado o uso dos resultados bacterioscópicos. mucosa retal ou faríngea. próstata.

QUESTÕES: 1 – É sabido que Staphylococcus epidermitis pode infectar o trato urinário masculino e provocar a formação de pus. Como você diferencia uma infecção da outra? 2 – Explique como a meningite leva ao aumento da pressão intracraniana? 3 – Descreva a profilaxia da difteria na criança. . à semelhança da Neisseria gonorrhoeae.

As que crescem melhor em temperatura inferior a 37oC. geralmente causam somente uma infecção cutânea. incluindo os dois principais patógenos humanos. As bactérias que retêm a fucsina (BAAR) adquirem a cor deste corante (vermelho). em seguida por uma mistura de álcool (97%) e ácido clorídrico (3%). Várias evidências sugerem que a predileção do Mycobacterium tuberculosis pelos pulmões está relacionada com a tensão de CO2 neste órgão. o que significa que durante os procedimentos de coloração pela fucsina. As micobactérias são ácido-álcool resistentes (BAAR). A lentidão do crescimento parece também estar relacionada à absorção mais demorada de nutrientes. As células bacterianas são de crescimento lento. se coram pelo azul de metileno. não se deixam descorar por uma mistura de álcool e ácido clorídrico. lóbulos da orelha) esteja relacionada por sua preferência a temperaturas baixas. Presume-se também que a localização preferencial da lepra nas extremidades do corpo (dedos. provavelmente devido a grande quantidade de lipídeos da parede. o esfregaço é corado com azul de metileno. uma vez que a temperatura da pele é mais baixa que a das regiões mais profundas do organismo. e as que não retém. microrganismos saprófitas que não causam tuberculose micobacteriana e microrganismos parasitas. Este método consiste em se tratar o esfregaço por fucsina e.Micobactérias O gênero Mycobacterium contém grande número de espécies. como Mycobacterium marium e M. Depois de lavado com água. ulcerans. ácido sulfúrico e a certos antisépticos. Provavelmente devido à riqueza em lipídeos. A temperatura ótima de crescimento das micobactérias é variável. O método para se verificar se uma bactéria é BAAR. As micobactérias são bacilos finos. pois permite destruir a . muitas das quais estão relacionadas com a quantidade e tipos de lipídeos complexos que estes germes contêm na parede celular. o crescimento lento está relacionado com o quadro clínico da tuberculose. nariz. Esta propriedade parece descorrer da firme fixação da fucsina a certos lipídeos da parede. diferentes das demais bactérias em uma série de propriedades. Além do interesse diagnóstico. Mycobacterium tuberculosis e Mycobacterium leprae. as micobactérias também são mais resistentes do que as outras bactérias ao hidróxido de sódio. não esporuladas. São germes aeróbios estritos. imóveis. é o de Ziehl-Neelsen. Esta propriedade é explorada no diagnóstico laboratorial.

bem como o mecanismo de ação da isoniazida (usada no tratamento). pela corrente sangüínea. A infecção pelo Mycobacterium tuberculosi geralmente se inicia no parênquima dos lobos pulmonares inferiores. uma mistura de proteínas de baixo peso molecular. As micobactérias não produzem fatores de virulência que possam explicar as manifestações clínicas de suas infecções. Quando parcialmente purificada. seguida por uma resposta granulomatosa. onde produz uma pneumonite não-específica. São germes intracelulares facultativos. as infecções causadas por micobactérias acompanham um quadro de hipersensibilidade tardia e de imunidade celular. O M. podendo permanecer viável mesmo no escarro seco por até seis semanas. de onde é levada para vários órgãos e tecidos. recebe a designação PPD (purified protein derivate). estimulam a produção de anticorpos contra estes antígenos. presentes nos espécimes clínicos. a resposta inicial é exsudativa. As células são adjuvantes. produzidas pelo Mycobacterium tuberculosis. A pesquisa de hipersensibilidade tardia e de imunidade celular pode ser feita com injeção intradérmica de tuberculina. durante o qual o paciente desenvolve a hipersensibilidade tardia que é característica da doença. A infeção do parênquima . passando em seguida para os nódulos linfáticos da região hilar. Os lipídeos podem explicar a maior resistência das micobactérias a muitos antibióticos.microbiota normal. Histologicamente. É muito estável em tais gotículas e no escarro. Esta substância é na realidade. De modo geral. que interfere na síntese de ácidos graxos. tuberculosis das gotículas é então. inalado e atinge uma ambiente altamente aeróbio do pulmão. quando injetadas com um antígeno. Mycobacterium tuberculosi Patogenicidade: O microrganismo é geralmente transmitido por gotículas de secreções (como de tosse) provenientes de uma pessoa com tuberculose ativa. onde aparecem ao mesmo tempo e estão sempre associados. uma vez que. Estas são predominantemente decorrentes da resposta do hospedeiro à infecção e aos antígenos das micobactérias. Os dois fenômenos têm sido mais estudados na tuberculose. sem afetar a viabilidade das micobactérias. que proliferam no interior de macrófagos.

Nas infecções pulmonares. apresenta hoje algumas desvantagens: . infecção primária. colhe-se o escarro. Este estado infeccioso é denominado de tuberculose-infecção. que só pode ser demonstrado pelo exame radiológico dos pulmões. sexo. que pode ser demostrada pela injeção intradérmica de tuberculina ou PPD. Também tida como bastante útil no diagnóstico laboratorial da tuberculose. De qualquer modo. porque além de permitir o diagnóstico específico. fatores étnicos e constituição genética. entretanto. Estes focos são encontrados principalmente nos órgãos e tecidos onde uma tensão apropriada de O2 favorece a proliferação do Mycobacterium tuberculosi. os fatores que realmente predominam no processo de reativação não são bem conhecidos. Embora a bactéria esteja viva nestes focos. juntamente com os focos infecciosos que se formam nos diferentes órgãos e tecidos. Existem na literatura diversos estudos sobre a provável influência da idade. isto é. uma vez que não se multiplica ou o faz de maneira insignificante e irregular. rins. A cultura é o método de escolha para o diagnóstico das infecções por micobactérias. Alguns indivíduos. o único sinal de existência de tuberculose-infecção é a presença de hipersensibilidade tardia. que é denominado de tuberculose doença. ela se encontra em estado de latência. podem também apresentar o complexo primário calcificado. nódulos linfáticos e etc. chamado complexo de Gonh. nas urinárias. Em muitos indivíduos ele permanece latente por toda vida. O material clínico selecionado para exame depende da localização da doença. a inoculação de cobaias com espécimes clínicos.pulmonar e dos nódulos linfáticos da região hilar é chamada complexo primário e este. ápices pulmonares. mas estão intimamente ligados a uma diminuição das defesas orgânicas. Na grande maioria das vezes. possibilita o isolamento da bactéria para a realização de testes de sensibilidade aos antibióticos. A doença é geralmente associada com falta de higiene e condições de moradia em locais aglomerados. O tempo necessário para a reativação de um foco de infecção latente é bastante variável. Diagnóstico: O diagnóstico pode ser feito pelo exame microscópio de esfregaços corados pelo método de Ziehl-Neelsen e pela cultura. podendo ser meses ou anos. a urina. extremidades dos ossos longos. para contrastar com o estado oposto.

no local da injeção. tiocetozona. Tratamento: As drogas mais usadas no tratamento das infecções causadas pelo M. e não dispensa o cultivo e identificação da bactéria a partir das lesões encontradas nestes animais. Recentemente foram preparadas sondas genéticas que permitem a rápida identificação das espécies M. a doença experimental demora de 4 a 6 semanas para se desenvolver. Os indivíduos vacinados adquirem hipersensibilidade tardia. A proteção conferida pela vacinação não é total. O teste de Mantoux positivo não indica doença. ou teve contato e nunca desenvolveu a doença. capreomicina e amicacina. A pesquisa de hipersensibilidade tardia também é um recurso de diagnóstico bastante útil. As drogas de primeira linha são: isoniazida. mas apenas hipersensibilidade tardia. pirazinamida. por serem mais ativas e menos tóxicas. avium. na face anterior do antebraço. tuberculosis. .1 mL de tuberculina ou PPD. São consideradas de segunda linha o ácido para-amino-salicílico (PAS). Imunidade: No Brasil. viomicina. que é uma mutante atenuada do Mycobacterium bovis. de 0. que consiste na injeção intradérmica.contaminação de pessoas que manipulam estes animais. Esta pesquisa geralmente é feita pelo teste de Mantoux. uma área endurecida de pelo menos 5mm de diâmetro. e as de segunda linha são menos ativas e mais tóxicas. As de primeira linha são as preferidas. passando a reagir positivamente ao teste de Mantoux. geralmente a inoculação é por via intramuscular. e os seguintes antibióticos: canamicina. estreptomicina e etambutol. etionamida (derivado do ácido micólico). entre outras. esta mutante não provoca doença. Considera-se o teste positivo. a vacina usada é a BCG (bacilo de Calmette-Guérin). M. O teste negativo indica que o indivíduo não deve ter tido contato com o bacilo da tuberculose. mas é bastante satisfatória. tuberculosis costumam ser divididas em drogas de primeira e segunda linha. Embora cause infecção no homem. quando aparece. em 48 horas. que pode ter se originado de uma infecção primária (assintomática) ou de uma tuberculose curada.

Os indivíduos Mitsuda negativos apresentam risco de desenvolver a forma mais grave (lepromatosa). quando inoculadas nas patas de camundongos. O teste de Mitsuda é realizado inoculado-se na pele do braço do paciente 0. desenvolvendo manifestações semelhantes às da lepra lepromatosa humana. obtidos de leproma (granuloma da lepra). Calcula-se que existam 12 milhões de leprosos no mundo. positivos. As formas neurais resultam em paralisia e anestesia do nervos periféricos. o agente etiológico da lepra. Pacientes com esta forma de lepra são passíveis de ferimentos nas extremidades com o desenvolvimento de infecção secundária e danos estéticos graves. leprae afeta principalmente a pele e o tecido nervoso. apresentam também uma área de endurecimento. refere-se a reação do paciente ao teste de Mitsuda. Forma-se uma lesão granulomatosa crônica semelhante àquela da tuberculose. Os primeiros são Mitsuda negativo. O tatu (Dasypus novecintus) também é susceptível ao Mycobacterium leprae. . Como as demais micobactérias. com diâmetro superior a 5mm.Mycobacterium leprae Este microrganismo é também conhecido como bacilo de Hansen. São reconhecidas duas formas polares de lepra e várias intermediárias. Patogenicidade: O M. uma doença degenerativa capaz de causar deformações nos pacientes. As formas cutâneas de lepra resultam na produção de numerosos nódulos endurecidos. Uma diferença entre LL e LT. mortos pelo calor. com células epitelióides gigantes. há a formação de um nódulo no local da injeção. porém sem necrose caseosa. mas prolifera formando granulomas. após 24 e 48 horas da injeção. As formas polares são a lepra lepromatosa (LL) e a lepra tuberculóide (LT). Até o presente momento esta bactéria não foi cultivada in vitro. Quando o teste é positivo. O M. e caso desenvolvam será a forma mais benigna (tuberculóide). e os segundos. o bacilo da lepra é BAAR. A lepromina é uma suspensão de bacilos da lepra.1 mL de lepromina e verificando-se após 30 dias. leprae é aparentemente transmitido de lesões cutâneas infectadas através de ferimentos de pele onde ele pode permanecer latente por vários meses ou décadas. Os indivíduos Mitsuda positivo são mais difíceis de adquirir infecção. a reação desenvolvida. A lepra continua sendo uma doença bastante freqüente.

tuberculosis. rifampicina e clofazimina. Ainda não há conclusão definitiva sobre o valor da BCG na profilaxia da lepra. em geral. pode provocar tuberculose idêntica à causada pelo M. ou pulmões após disseminação hematogênica. Os resultados obtidos em estudos são conflitantes. Imunoterapia da lepra com injeção intradérmica de M. vaccae. Os bacilos ingeridos penetram pela mucosa da orofaringe e do trato digestivo. O M. e antígenos protéicos de M. invadindo respectivamente. ainda não é clara. levando à colonização do trato gastro-intestinal (GI). Os . A relação entre GI e colonização pulmonar e subsequente disseminação. avium são úbiquos no ambiente e são adquiridos por pacientes. Quando o Mycobacterium bovis é inalado. tuberculosis juntamente com quimioterapia tem levado a resposta em testes de pele em pacientes com lepra lepromatosa e retirada do bacilo do tecido. os nódulos mesentéricos. Mycobacterium bovis O Mycobacterium bovis causa tuberculose no gado bovino.Diagnóstico: O diagnóstico bacteriológico da lepra é feito pelo exame de esfregaços corados pelo método de Ziehl-Neesen. Tratamento: Atualmente as drogas mais usadas no tratamento da lepra são a dapsona. A grande maioria dos casos de tuberculose humana por esta bactéria é transmitida pelo leite não-pasteurizado. proveniente de vacas tuberculosas. uma micobactéria ambiental não-patogênica. avium é fagocitado por macrófagos e carreado aos órgãos do sistema monócito-fagocitário. A partir destes focos. aidéticos através da alimentação. Mycobacterium avium Os organismos do complexo M. sendo também bastante virulento para o homem. água. a doença pode se disseminar para outros tecidos ou órgãos. solo e poeira.

anorexia.sintomas mais prevalentes da infecção causada são: febre. rifampicina. um regime de tratamento ideal deve incluir clofazimina. sudorese. ciprofloxacina e amicacina. 5) Descreva as principais manifestações clínicas da infecção causada pelo Mycobacterium leprae. O diagnóstico da infecção por M. fraqueza e às vezes diarréia. etambutol. avium é feito através de cultura de sangue periférico e de tecido. avium é um desafio para o tratamento. A resistência do complexo M. 3) O que é o teste de Mantoux? 4) Descreva o Complexo de Gonh. Perguntas: 1) Qual a característica morfológica mais marcante das micobactérias. e quais as suas conseqüências? 2) Descreva características da patogenicidade do Mycobacterium tuberculosis. medula óssea e biópsia de material de fígado. Com base em teste de sensibilidade e dados clínicos. 6) Descreva o teste de Mitsuda . O organismo também pode ser observado histologicamente em nódulos linfáticos.

porém esse último é mais rico em proteínas. Estudos experimentais mostraram que linhagens de C. albicans são utilizados testes de formação de clamidosporo e tubo germinativo. Em adição. parapsilosis. alterações na composição de meios. as quais reproduzem-se assexuadamente por brotamento. é amplamente aceito que as leveduras iniciam os processos infecciosos. C. utilis ou C. as quais podem ser isoladas a . tais como. é influenciada por vários fatores ambientais. albicans e C. bem como clamidosporo. rugosa. grande parte das espécies de Candida podem apresentar um estágio micelial com produção de micélio verdadeiro ou pseudomicélio. por exemplo. dessa forma induzindo a alterações morfogenéticas que resulta na formação de micélio o qual associa-se à infecção progressiva. por exemplo. incluindo a forma micelial e levedura.7 a 9% dessa substância. ao passo que a levedura contém 0. Apresentam capacidades assimilatórias oxidativas e fermentativas. albicans. Outras estão associadas a diferentes condições patológicas humanas. C. Em condições especiais in vitro algumas espécies. as formas miceliais são mais resistentes aos mecanismos de defesa do hospedeiro. geralmente como saprofíticos. por exemplo. sendo freqüentemente isolado em associação com diferentes doenças humanas. A forma micelial apresenta maior quantidade de quitina. Sua morfologia. podem ser encontrados in vivo. A composição da parede celular de leveduras e micélios apresenta diferenças quantitativas. na maioria das vezes ascosporogeneas. Fatores de virulência Poucas espécies de Candida estão implicadas em doenças humanas. tais como. tropicalis. Acreditam-se que os fatores ambientais possam afetar o poder fisiológico da levedura comensal. A obtenção da forma micelial ou pseudomicélio. Normalmente As leveduras predominam como comensais nos hospedeiros clinicamente saudáveis. C. é uma característica significante com implicações na patogênese e no diagnóstico das infecções causadas por esses fungos. afetar uma atividade enzimática particular que conduz mudanças quantitativas na composição da parede celular. krusei. cerca de 2. Embora exista algumas opiniões divergentes. Essas espécies apresentam diferentes habilidades patogênicas e baixa virulência. albicans representa o principal patógeno. C. C. micélio e levedura. Geralmente é produzido quando a levedura encontra-se em condições de crescimento desfavorável. C. por meio das quais tornam-se aptas a utilizarem uma variedade de substâncias orgânicas. Ambas as estruturas morfológicas. Algumas espécies são utilizadas industrialmente. C. albicans é uma levedura diplóide com forma teleomórfica desconhecida. e outros. crescimento sob condições semi-anaeróbico ou baixa tensão de CO2. o blastosporo ou levedura pode ser obtido a partir de seu crescimento em meios de cultura sólido ou líquido. A maioria das espécies de Candida encontram-se em uma ampla variedade de nichos ecológicos. enquanto que as formas micéliais filamentosos possuem habilidades de causarem doenças invasivas. C. Alguns autores também demonstraram que o componente lipídico nas leveduras são encontrados em menores quantidades quando comparado com a forma micelial. stellatoidea podem produzir clamidosporos. é caracterizada pela natureza dimórfica. O clamidosporo é uma estrutura de resistência formada por uma parede celular grossa e citoplasma condensado. Como critério de identificação de C. o qual ocorre tanto in vivo quanto in vitro. albicans com baixa capacidade de germinar são menos virulentas. C. porém sua associação com a evolução dos estados patológicos favorece o surgimento das formas miceliais. enquanto que as leveduras ou blastosporos estão sujeitos a ação de fagócitos. Dessas.CANDIDÍASES Características biológicas gerais de Candida O gênero Candida compreende aproximadamente 200 espécies de leveduras. Algumas dessas espécies também apresenta a forma teleomórfica (sexual).7 a 21%. guilliermondii. adição de soro. Essa mudança morfológica. bem como de outras espécies do gênero. lusitaniae e C. Em adição a forma unicelular blastosporica (levedura). pH baixo. C. Em condições in vitro. C. pseudotropicalis. lipolytica.

A compatibilidade da coexistência dessa população microbiana com a saúde bucal e individual decorre do desenvolvimento. Em certas condições. aural) e sobre a pele. Epidemiologia Espécies de Candida. oral. proteases e fosfolipases. como vírus.partir de várias formas clínicas. (2) potencial para produzir enzimas. mercê dos quais se estabelece vínculo bio1ógico entre o organismo e os microrganismos que ele abriga. ou cano de Teflon empregados em vários materiais médicos. pelo estabelecimento de um estado de equilíbrio ecológico denominado por ROSEBURY (1962) de "anfibiose" e que caracteriza uma situação dinâmica. Desta forma. sendo a espécie Candida albicans a mais freqüentemente envolvida nessas doenças micóticas. de processos de adaptação e readaptação. também é considerada como fator de virulência. nasal. incluindo infecções sistêmicas graves. O dimorfismo em Candida (levedura e micélio) também foi observado em infecções ativas. especialmente C. HeLa (carcinoma uterino humano). semelhante com que ocorre com outros microrganismos. uma vez contaminada. segmentos de tecidos (discos teciduais gastrointestial de ratos). desde o nascimento. ao passo que as leveduras estão associadas com a colonização inicial podendo iniciar a infecção. Tais superfícies. como por exemplo. Candidíases: Aspectos de interesse odontológico Os estados patológicos decorrentes da ação patogênica de fungos do gênero Candida são denominados candidíases ou monilíases. intermediária entre a simbiose e a antibiose. CCL-6. a forma micelial encontra-se associada com a invasão do fungo. vaginal. principalmente. contínuos. ou células endoteliais. e outras resinas e polímeros. através de mecanismos imulológicos. em células epiteliais descamadas humanas (bucal. De modo geral. proteases. ou ainda candidoses. O processo de adesão em diferentes superfícies também foi demonstrado in vitro. uma forma que confere maior resistência contra o sistema de defesa do hospedeiro. tais como. Na boca. uretral. a capacidade de morfogênese contribui para o aumento do potencial patogênico do fungo. Alguns investigadores demonstraram que proteases ácidas produzidas por leveduras do gênero Candida podem estar envolvidas no processo de invasão tecidual. Acredita-se que a adesão dos microrganismos em tecidos hospedeiros é um pré-requisito para o desenvolvimento da infecção. essa levedura pode atravessar a mucosa e atingir a corrente sangüínea. a forma micelial apresenta maior resistência a fagocitose do que as leveduras. A adesão de Candida em células hospedeiras. pode ser facilmente demonstrado in vitro pela exposição de células animais e leveduras. com predominância da forma blastospórica (leveduras) em indivíduos sadios portadores de Candida. bactérias. Muitos pesquisadores acreditam que os fatores de virulência incluem: (1) habilidade de aderir em tecidos hospedeiros. ou seja. albicans. Tal vínculo garante a condição saprofítica desses germes. como por exemplo. fungos e protozoários. como parte de um processo que protege os mesmos da remoção natural conferido pelo sistema de limpeza e defesa do hospedeiro. A capacidade de produção de enzimas hidrolíticas por Candida. bem como associadas com a aderência. A presença de regiões específicas na parede celular da célula fúngica (adesinas – manoproteínas) e receptores correspondentes na célula hospedeira garante a adesão entre os mesmos. sistemas específicos (coágulo de sangue – fibrina). e (3) capacidade de transformação morfológica. uma vez que. A aderência de Candida em superfícies de tecidos gastrointestinal ou endotelial pode ter um papel relevante na infecção sistêmica. podendo ser encontradas fazendo parte da microbiota normal de cavidades humana que se comunicam com o exterior (retal. são microrganismos cosmopolita. Candida albicans integra-se a outros microrganismos aí constantemente existentes. Também foi demonstrado in vitro que leveduras do gênero Candida são capazes de se ligarem em várias superfícies inertes. metacrilato (resina de dentadura). . vaginal. urogenital ou corneocytes – epitélio dermal). podendo infectar outros órgãos. podem atuar como uma importante fonte de candidíases sistêmicas. lipases ou fosfolipases.

esses agentes parecem favorecer a capacidade de invasão dos tecidos por Candida albicans. em especial. processos endócrinos (hipoparatireoidismo. quando usados topicamente. O constante e cada vez mais acelerado desenvolvimento da terapêutica médica e cirúrgica. Surgem. as radiações e estados pós-operatórios. mais do que promover a proliferação desse fungo. não sensíveis a elas. este fungo deixa sua condição de saprófita e pode passar a exercer ação parasitária. Assim. em decorrência de infecções pré-existentes no canal do parto ou devido ao uso de chupeta. trombose cerebral. sendo o período neonatal de especial importância. Por outro lado. alterações decorrentes de modificações sistêmicas.Modificações desse estado de equilíbrio poderão favorecer o desenvolvimento de ação patogênica por parte de microrganismos integrantes da microbiota bucal. podem constituir-se em fator capaz de romper o equilíbrio ecológico que. as quais passam a constituir-se em entidades patológicas relacionadas à própria terapêutica. então. hipocloridrias. notadamente no campo dos transplantes e no da cirurgia oncológica. trouxeram consigo apreciável incrementos na ocorrência de candidíases. tais como microrganismos. podendo existir como manifestações iatrogênicas a esta associadas. alterações da imunidade. GRINSPAN (1973) cita os seguintes fatores de ordem geral como predisponentes às candidíases: idade. se desenvolve através de relações de competição quanto a nutrientes e de controle recíproco da multiplicação. Conforme assinala JÖRGENSEN (1974). prejudicada a condição de comensalismo e favorecida a eclosão de candidíase a partir de infecção dita endógena. O desenvolvimento de ação patogênica desencadeada por fungos do gênero Candida. em especial as agudas. A gravidez é apontada pelo referido autor como sendo condição predisponente ao desenvolvimento de candidíases. no complexo etiopatogênico do qual decorre o parasitisrno ocasional desenvolvido por Candida. bem como associações de ambos. atrepsia. entre eles Candida albicans. para o . podem constituir-se em fatores predisponentes às candidíases. sejam elas de fundo carencial. leucemias. favorecendo a multiplicação de outros. as quais poderão concorrer para o rompimento do equilíbrio biológico entre população microbiana e hospedeiro. destarte. em decorrência dos atos fisio1ógicos a ela inerentes. ocorre com maior freqüência quando fatores predisponentes gerais se associam a condições locais desfavoráveis à manutenção da "anfibiose" referida. tais como timomas e agamaglobulinemia. O meio pelo qual os corticosteróides predispõem ao desenvolvimento de candidíases é mal conhecido. os corticosteróides e drogas imunossupressoras. seja interferindo na destruição de microrganismo fagocitado. Da mesma forma. No complexo etiopatogênico das candidíases bucais. aquelas drogas podem agir eliminando ou reduzindo numericamente microrganismos suscetíveis. Dessa forma. Assim. entre os diferentes microrganismos componentes da microbiota bucal. Os antibióticos. as aspectos semiológicos cuja exploração. bem como sua influência sobre a resistência da mucosa bucal aos agentes patogênicos ambientais. análise e interpretação irão favorecer o estabelecimento do diagnóstico de candidíase e a adoção de conduta terapêutica adequada. térmicos e químicos. obesidade. a importância das condições orgânicas e reacionais gerais do indivíduo. desde que capazes de promover modificações no hospedeiro ou que venham a induzir a modificações na composição e características da microbiota bucal. Desta forma. verificou-se que a terapia por corticosteróides compromete a destruição de Candida albicans por fagocitose. ao contrário de outras cavidades naturais. freqüência e expressividade. através do qual se tem verificado a incorporação de poderosos fármacos ao arsenal médico. ou de outra natureza. metabó1ico. Experimentalmente. urernia. destacando-se a mastigação. principalmente de Candida albicans. Etiopatogenia. a crescente utilização de radiações como recurso terapêutico. motivando maior interesse pelo conhecimento dessas doenças micóticas. linfomas. agentes químicos e traumatismos. especialmente os de amplo espectro. a antibioticoterapia. enfarte do miocárdio. abdome agudo. deve ser considerada. a qual se manifestará através de quadros clínicos diversos. hipotireoidismo). com apreciável precocidade. incluem-se fatores de ordem sistêmica e de ordem local. seja deprimindo a resposta leucocitária. está a boca propensa a apresentar. ficando. alcoolismo e toxicomanias. doenças como diabetes. carências nutricionais. bem como o avanço da técnica cirúrgica. caquexia. A boca. estão constantemente exposta a fortes estímulos mecânicos. Desta forma.

queilite angular. seguida de instalação de prótese imediata. sem que tenha sido possível demonstrar níveis elevados de cortisona no plasma dos indivíduos tratados.). diabéticos. revelaram. feridas traumáticas ou cirúrgicas. Alta incidência de infecções por fungos tem sido relacionada à utilização de agentes citotóxicos. o 5-fluoruracil e o metotrexato. entre eles Candida albicans. após cirurgia . 2) A propagação direta à faringe. conseqüentemente. Conforme assinalam GREENBERG & COHEN (1977). (1967) verificaram ser. a maioria dessas infecções é causada por microrganismos que apresentam pouca patogenicidade em pessoas normais. meningite e complicações renais. naqueles doentes. Conforme assinala LEHNER (1967). cujo organismo é ainda espoliado pela perda sangüínea e dificuldades de ingestão de alimentos. a terapia corticosteróidica. ficando a1ém disso. aos quais foi profilaticamente estabelecida antibioticoterapia (tetraciclina. devendo-se referir que RIFKIND & cols. nessas eventualidades. níveis semelhantes foram encontrados em pacientes sem candidíase. especialmente tetraciclinas. etc. 3) A disseminação vascular de Candida albicans. quatro aspectos motivam renovado interesse pelo conhecimento das candidíases: 1) O aumento na freqüência devido a fatores iatrogênicos. os corticosteróides parecem ter ação local favorecedora do desenvolvimento de candidíase. O fato é observado com maior freqüência em pacientes idosos.). Estudando aspectos estomatológicos em doentes de pênfigo foliáceo. tais como a azatioprina. freqüentemente. Temos tido oportunidade de verificar o aparecimento de candidíase bucal (forma pseudomembranosa) em pacientes submetidos a exodontia múltipla ou total. bem como vírus do herpes simples e citomegalovírus são os microrganismos mais freqüentemente relacionados a essa forma de terapêutica imunodepressora. disso resultando candidíase disseminada e. uma vez que as manifestações da micose ocorrem nos locais onde a droga é aplicada. CAWSON (1966) registra vários casos em que a forma pseudomembranosa relacionava-se ao uso sistêmico e. a qual se pode verificar particularmente no curso de cirurgia. cloranfenicol) no pré e pós-operatório. A complicação mais freqüente verificada em pacientes submetidos a drogas imunodepressoras é a infecção. a ciclofosfamida. principalmente Candida albicans. O desenvolvimento de candidíase bucal como intercorrência no curso de antibioticoterapia verifica-se especialmente em pacientes cujas condições gerais constituem fator predisponente (indivíduos idosos. ao uso tópico de corticosteróides. que não muito raramente ocorre. a 6-mercaptopurina. a doença pode persistir. mas que podem causar infecções fatais em paciente com resposta imunológica bloqueada. Este aspecto tem sido observado em pacientes submetidos a transplantes renais. apresentando. 4) Nos estágios terminais. avaliados cornparativamente com as provenientes de grupo controle. Quando a isso se sobrepõem condições locais desfavoráveis (processos inflamatórios crônicos. os quais estavam sujeitos a antibioticoterapia. confirmando os achados de REITHER (1960). é grandemente favorecida a eclosão de superinfecção. MARCUCCI (1972) procurou verificar a presença de leveduras na cavidade bucal desses doentes. desenvolvimento de processos graves de endocardite. Candida. A maioria dos microrganismos demonstrados nesses pacientes pode ser encontrada na cavidade bucal. bem como ao emprego de antibióticos de largo espectro. com a queda das pseudomembranas. maior freqüência de culturas positivas de leveduras. etc. tais como aftas e líquen plano. com mais freqüência. Candida albicans o microrganismo responsável pela maioria dos casos de êxito letal. Criptococcus e Nocardia. Na maioria dos casos a micose vincula-se à instalação e uso de prótese total. assumindo as características das formas atróficas. A1ém disso. Tem sido constatado com freqüência o desenvolvimento de candidíase ao se incorporar tetraciclina ou oxitetraciclina ao cimento cirúrgico de KIRKLAND-KAISER. Aspergillus. antes e após o aparecimento da candidíase. laringe e esôfago.tratamento de lesões da mucosa bucal. ou submetidos a ambas. diminuída a resistência dos tecidos bucais em conseqüência do trauma cirúrgico e do contato da prótese. Os resultados das culturas obtidas a partir de material colhido no vestíbulo bucal ou de áreas sob placas protéticas.

uso abusivo de fumo . Em relação à sua etiopatogenia. hiperplasias fibromatosas . em aspectos de hiperemia simples localizada. albicans ou C. palatite subplaca.perda da dimensão vertical (distância maxilo-mandibular anterior) . Em dentes parassinusais. de acordo com GRINSPAN (1973). Entre os fatores locais predisponentes ao desenvolvimento de candidíases na cavidade bucal. JÖRGENSEN (1974) acrescenta. ao se usar bacitracina. em virtude de disseminação hematogênica de C. manifestando-se clinicamente tal condição. tem sido registrados casos fatais de candidíase sistêmica. KOBAYAKAWA & col.4% dos casos. a oclusão de ductos das glândulas salivares menores disseminadas na área recoberta pela placa protética. em tais eventualidades ocorreu endocardite. como aspecto importante.erosões e ceratinização . albicans em 86. estudando a freqüência com que tal contaminação ocorre nos canais radiculares. Nessas eventualidades o epitélio se apresenta atrófico. Aliás.uso de chupeta . Todos esses fatores condicionam a perda de continuidade do epitélio de revestimento bucal. tais aspectos clínicos evolutivos podem ser assim esquematizados: . por numerosos autores. favorecendo a invasão por Candida.fístulas congênitas comissurais . encontrou C. em especial os causados por próteses mal-adaptadas. bem como a ação de toxinas elaboradas pelo fungo. como as dentaduras. Conforme assinala LEHNER (1967). meningite ou pneumonia. os seguintes: . etc.bruxismo . a qual se enquadra na modalidade atrófica aguda da classificação de LEHNER. em especial as removíveis . bem como ao uso local e sistêmico de corticosteróides. merecern destaque os traumatismos de baixa intensidade e de longa duração. a indução de estado de hipersensibilidade no hospedeiro. mordiscamento. linguais e zonas adjacentes. devem ser destacados. portanto. em conseqüência de antibioticoterapia. Entre os fatores predisponentes locais.boca dolorosa em portadores de prótese . em ótima revisão sobre o uso dessas drogas em periodontia. pseudotropicalis.xerostomia .lesões nos sulcos vestibulares. este e outros inconvenientes do uso tópico de antibióticos como complemento à cirurgia periodontal são assinalados por PEDREIRA (1959).língua escrotal. Não se observou essa estomatite.fatores microtraumatizantes (arestas de dentes cariados.falta de cuidados higiênicos . GIUNCHI (1958) refere-se ao aparecimento da forma eritematosa difusa de estomatite. relacionada à exodontia. Referem-se ao pênfigo como fator predisponente ao desenvolvimento dessa micose. cumpre assinalar que leveduras do gênero Candida tem sido freqüentemente isoladas de canais radiculares.lesões no palato. hiperplasia fibromatosa do palato duro (câmara de sucção) .lesões por aparelhos ortodônticos A essas lesões decorrentes de ação mecânica sobre a mucosa bucal. A propósito. de hiperemia simples difusa ou de hiperemia com aspecto granuloso (hiperplasia papilar inflamatória). TOMMASI (1968). ulcerações traumáticas. não é.lesões da mucosa bucal ao começar o uso da prótese . Neste particular. mormente as que recobrem extensas áreas da mucosa bucal (mucosa-suportadas).periodontal. de se desconsiderar a possibilidade de eventual propagação sinusal dessa infecção endodôntica.) . ainda. grupando-as da seguinte forma: . ZEGARELLI & KUTSCHER (1964) registraram vários casos de candidíase pseudomembranosa relacionados ao uso tópico somente. (1964) referem-se à localização sinusal de Candida através de alvéolos dentários.próteses. GRINSPAN (1973) enfatiza a importância das lesões decorrentes da ação mecânica de próteses com apoio sobre a mucosa.

importantes enzimas existentes na saliva. bem como pela movimentação lingual e das paredes musculares da boca. exerceria um bloqueio à ação candidicida dos leucócitos. destacando-se os trabalhos de LEHNER (1967). entre os fatores locais predisponentes às candidíases. assim. nas disfunções da articulação têmporo-mandibular. especialmente IgA na saliva. Uma segunda linha de defesa é ativada. JÖRGENSEN (1974) atribui particular importância à atividade leucocitária sobre a mucosa bucal. a atividade anti-Candida de leucócitos existentes na saliva. tem sido demonstrada a presença de anticorpos anti-Candida. nessa eventualidade. perda de gordura. particular importância. ainda. com a participação de leucócitos polimorfonucleares. lisozima e outras. sobre a mucosa bucal. como a perda da dimensão vertical (distância maxilo-mandibular anterior). referindo-se. sugerindo que esses anticorpos possam limitar a infecção à mucosa bucal. bem como associada a condições sistêmicas. Este autor verificou títulos elevados de lgA em pacientes com rnanifestações bucais de candídiase. exercem ação inibidora sobre o crescimento. BAIKIE (1975) verificou que no tegumento cutâneo ocorrem perda de resistência. exercida por polimorfonucleares migratórios. como na síndrome de Sjögren. por exercer ação quelante sobre o ferro. como mais um elemento de defesa de primeira linha. a1ém de interferir com a ação antifúngica da saliva. quando o epitéIio bucal é invadido. decréscimo de água e perda de elasticidade. tais como lactoferrina. de monócitos e de macrófagos. No que se refere à Candida. Afirma que as modificações da mucosa bucal são semelhantes às da pele. os anticorpos séricos e o desenvolvimento de mecanismos de imunidade celular. uma vez que os mecanismos de defesa de primeira linha ficam. A presença de placa protética. à falta da camada protetora de células ceratinizadas na mucosa mastigatória e à redução no fluxo salivar. Há que se considerar. bloqueados.FATORES LOCAIS Prótese mal-adaptada Terreno modificado SISTÊMICOS Higiene deficiente crônico Processo inflamatório agudo ou sub-agudo Hiperemia simples localizada ou difusa Erosão – geralmente sem sangramento Fissuras Ulcerações Hiperplasia papilar Comumente com candidíase associada Ao considerar os mecanismos de defesa do hospedeiro frente ao potencial patogênico de microrganismos participantes da ecologia bucal. A estes elementos de defesa somam-se os anticorpos teciduais. nutriente essencial àquele crescimento. através de fagocitose. Estudando alterações da pele e da mucosa bucal de pacientes geriátricos. sendo a primeira delas representada pela mucosa bucal. . Verificou-se que a lactoferrina existente na saliva parotídica é capaz de inibir o crescimento de Candida albicans “in vitro”. ainda. mormente da saliva parotídica. Redução drástica do fluxo salivar pode ocorrer relacionada a fatores locais. A perda do conteúdo de água acarreta sequidão dos lábios e tendência á queilite angular. A1ém de enzimas. JORGENSEN (1974) refere-se a duas linhas de defesa. pelo fluxo salivar e por substâncias existentes na saliva. A xerostomia assume.

radiações). ou de ambas. podem assumir patogenicidade em decorrência de alterações locais. A língua escrotal ou língua plicata e. O hábito de ranger os dentes (bruxismo) provoca constante atrito de áreas da mucosa bucal contra as superfícies dentárias a elas contíguas. entre os pacientes com formas erosivas de leucoplasia. corticosteróides. houve esfregaços positivos para Candida albicans em até 100% dos casos. a incidência foi de 61% e. o que torna o cuidado higiênico deficiente. 75% eram desprovidos de dentes. em especial. Em pacientes apresentando condições patológicas da mucosa. traumatismos. podem interferir com a anfibiose. bem como o déficit funcional resultante acarretavam problemas médico-odontológico.Com o crescente aumento da média de duração da vida humana. o crescimento do fungo se dá especialmente em relação às áreas de compressão das próteses totais e às partes construídas em resina acrílica de próteses fixas. BÁNÓCZY (1977) estudou 670 pacientes com leucoplasia durante um período de trinta anos. FARMAN (1977) estudou cerca de dois mil indivíduos e verificou a ausência de correlação entre tal condição e infecção por Candida. língua fissurada. O aumento na ocorrência de Candida albicans em portadores de próteses fixas e removíveis e. De . significante como condição predisponente à candidíase. drogas citotóxicas. proporcionalmente ao tempo de uso das mesmas. com as mesmas. Alta incidência de candidíases foi registrada nos pacientes com câncer (63%). de condições sistêmicas. sendo que dois terços deles usavam dentaduras defeituosas. verificaram a não ceratinização da mucosa alveolar em conseqüência de alterações inflamatórias e degenerativas desencadeadas por efeito de trauma mecânico e de ação de microrganismos. favorecem nitidamente a ocorrência de candidíase. os quais. estudando a mucosa alveolar de pacientes acometidos de grave estomatite subplacas protéticas. Conforme assinala WEST (1975). as quais apresentam aumento nesse grupo etário em conseqüência dos fatos referidos e de outros. associadas. doenças decorrentes de infecção endógena. Estas são. doenças consuptivas e caquetizantes). Formas clínicas Ao tratar das formas clínicas de candidíase. é freqüente a presença de Candida albicans em esfregaços obtidos de dentaduras. no total do grupo. metabó1icos. estando esta freqüentemente associada às referidas condições patológicas. tais como queilite angular. De acordo também com JÖRGENSEN (1974). podemos dizer que os fungos do gênero Candida. especialmente. Tais assertivas encontram confirmação de ANNEROTH & WICTORIN (1975). através de microrradiografia e de métodos histológicos. As modificações anatômicas supervenientes.5% dos casos. os problemas geriátricos passam a assumir cada vez maior importância. em que o epitéIio de revestimento se encontra descontínuo no fundo das fissuras linguais. (1975). Lesões preexistentes. Lesões preexistentes. representando apreciável fator mecânico predisponente ao desenvolvimento de candidíases. A perda da dimensão vertical leva à formação de dobras na pele adjacente às comissuras labiais. Já a glossite mediana rômbica é mais freqüente em pacientes com candidíase associada à prótese total. agindo isoladamente ou associados. a língua fissurada. Em resumo. tendo verificado o desenvolvimento de câncer em 6% dos casos. vamos nos fundamentar na descrição que. de perda de tono muscular e com outros fatores sobre os quais não temos controle. favorecendo a ação patogênica de leveduras do gênero Candida. Candida albicans. fazem FONSECA & TOMMASI (1977). enquanto que. anemia e xerostomia. RADKE (1975) verificou que. fatores de ordem geral (endócrinos. portanto. em um grupo de 2. no que se refere à etiopatogenia das candidíases bucais. ocorreu em 13. a odontologia geriátrica defronta-se com problemas de atrofia. foi verificado por SABET & col. No que se refere à língua pilosa ou língua vilosa. agentes terapêuticos (antibióticos. promovendo o desencadeamento de candidíases. de seus aspectos.890 indivíduos com idade acima de 65 anos. Assim. neles incluindo-se as candidíases bucais. merecem destaque como fatores locais predisponentes às candidates. tais como leucoplasia e carcinomas. de degeneração. conforme assinala JÖRGENSEN (1974). provocadas por parasitismo ocasional desenvolvido por fungos do gênero Candida. de interesse estomatológico. de desidratação dos tecidos.

queilite angular . assim envolvendo. podemos classificar as manifestações clínicas de candidíases da seguinte maneira: .Formas crônicas: . no entanto. Pode a doença assumir. seca. propiciando o desenvolvimento de processos graves de pneumonia. conforme assinalam REITHER (1960) e FONSECA (1970). espoliado pela perda sangüínea e restrições na ingestão de substâncias alimentares. Quando predomina a modalidade pseudomembranosa.estomatite ulcerosa relacionada à pr6tese total . endocardite.candidíase associada a disfunções endócrinas . às vezes. Consistem de epitélio descamado. constituindo-se em estomatite. bem como pode haver disseminação hematogênica de Candida. tais como estomatite. verifica-se que as hifas penetram no epitélio subjacente. especialmente devido a fatores iatrogênicos. brilhante e. As candidíases interessam. De especial interesse estomatológico é a classificação das formas clinicas de candidíase. . proposta por LEHNER (1967). cujo organismo é. até formas graves. de doença generalizada. com distribuição variável. As comissuras labiais podem apresentar fissuras recobertas por pseudomembranas. glossite e queilite angular. cremosas.candidíase leucoplásica . De acordo com esse autor. os lábios estão parcialmente cobertos por crostas amareladas. as formas localizadas de candidíase. resíduos alimentares. em algumas áreas. meningite e complicações renais. branco-amareladas. bem como a corticosteróides de uso sistêmico ou aplicados topicamente na mucosa bucal.candidíase bucal crônica . fibrina.candidíase cutâneo-mucosa localizada . Algumas vezes. As lesões pseudomembranosas podem propagar-se diretamente faringe. restos necróticos. pois.Atróficas: . mais freqüentemente. leucócitos e bactérias. especialmente tetraciclinas. Estas placas são lisas. em outras.acordo com esses autores. Ao exame histopatógico. A sua ocorrência tem sido verificada ainda em pacientes submetidos a trauma cirúrgico exodôntico. Nas formas agudas de candidíase. a mucosa se apresenta hiperêmica.Candidíase atrófica aguda . ainda. aspectos dermatológicos e estomatológicos. são aquelas com que.Formas agudas: . podendo atingir todas as regiões da boca e se estenderem à faringe. as lesões de candidíase podem instalar-se em qualquer regido do tegumento cutâneo ou das superfícies mucosas. podem ser observadas grandes extensões recobertas por placas confluentes. laringe e esôfago. vem sendo notado aumento progressivo de sua incidência em outros indivíduos. é grande o polimorfismo clínico decorrente da ação patogênica de Candida albicans. observam-se placas pequenas. notadamente. aos quais foi administrada profilaticamente antibioticoterapia no pré e no pósoperatório. fracamente aderentes. aguda ou crônica.candidíase crônica difusa Na prática. Cumpre salientar que. entremeados pelas hifas dos fungos. a1ém de apresentar outras localizações. existindo entre esses extremos toda uma gama de configurações clínicas. O fato é observado com maior freqüência em pacientes idosos.Candidíase pseudomembranosa . Os aspectos descritos para a mucosa bucal podem estender-se para as gengivas. desde formas clínicas localizadas.Hiperplásicas: . tem ocorrência mais freqüente em crianças e em adultos debilitados. nos defrontamos. a profissionais que militam no âmbito de diversas especialidades. seguido de instalação de prótese imediata. vulgarmente conhecida como “sapinho”. CAWSON (1966) registra vários casos em que a candidíase pseudomembranosa pode ser relacionada ao uso de antibióticos de largo espectro. A candidíase pseudomembranosa aguda.

a qual assume caráter recidivante. revelaram ser C.7%). 1967). Quando se instalam na língua. A xerostomia pode estar presente. Há envolvimento das unhas e. os quais separam as formações hiperplásicas. constatando-se. Quando existem ulcerações. Nas comissuras labiais. as quais. Por outro lado. de coloração róseo-acinzentada. esta revela profundos sulcos. podem relacionar-se a formas crônicas de candidíase. O conjuntivo subjacente apresenta intenso infiltrado inflamatório. obteve 61. em adultos. albicans. no qual podem ser observadas inflamação e ulcerações na área recoberta pela prótese total superior.11% de resultados positivos para leveduras. localizadas mormente nas bordas e na ponta. A queilite angular por Candida ocorre em indivíduos que apresentam perda de dimensão vertical. 1969). granulosas ou pápulo-crostosas. aparecem placas brancas. como aspecto associado. Algumas disfunções endócrinas. O diagnóstico diferencial com lesões de fundo carencial (arriboflavinose) e com lesões de sífilis deve ser feito (sifílides comissurais). firmes e persistentes. A pele circunvizinha mostra lesões hemorrágicas. Tem como manifestação prodrômica lesões bucais e ungueais. com lesões de queilite angular. evoluindo para um estado crônico. as mesmas tem aspecto granuloso ou estão recobertas de induto cremo-caseoso. albicans na quase totalidade. a queilite comissural é uma forma intertriginosa. É dolorosa. mormente quando a candidíase ocorre em relação à instalação de prótese total. PEJRONE (1967) refere-se à forma papilomatosa ou hiperceratósica de candidíase bucal. LEHNER (1964) descreve formas crônicas hiperplásicas de candidíase bucal.. na boca. apenas uma vez. conforme assinalam SLUTLEWORTH & GIBBS (1960). a qual se mantém úmida junto à comissura labial. tem sido registrada (HERMANS & COIS. São resistentes ao tratamento. Corresponde à dentadura. nesse material predominava C. ocorrendo isolada ou simultaneamente. tropicalis. ainda. . salientando que as mesmas podem simular leucoplasia. A cérato-conjuntivite. só se conseguindo a consolidação da cura pelo restabelecimento da distância maxilo-mandibular. esta forma clínica está particularmente relacionada ao uso de antibióticos de largo espectro. escamo-crostosas. FOX & AINSWORTH (1958) encontraram etiologia fúngica em 21 de 24 casos de queilite angular estudados. secundariamente à estomatite pseudomembranosa. A candidíase cutâneo-mucosa crônica localizada apresenta aspectos dermatológicos importantes. as espécies krusei e parapsilosis. as quais podem preceder de vários anos os aspectos clínicos sugestivos da endocrinopatia (LEHNER. podendo estender-se às comissuras labiais e à faringe. Ocorrem predominantemente em crianças. tratarse de C. Desses 18 pacientes. De acordo com LEHNER (1967). sendo mais freqüentes em meninas. as lesões apresentam-se ragadiformes. com o desenvolvimento de lesões na face e no crânio. Tal forma evolutiva é mais freqüente nas mulheres e não se relaciona à idade do paciente. pode a candidíase atrófica aguda instalar-se primariamente na mucosa bucal. notadamente hipoparatireoidismo e doença de Addison.observam-se edema e microabscessos na camada espinhosa da mucosa. dando origem a massas ceratósicas que assumem aspecto córneo. após identificadas. Caracterizam-se por placas brancas. sendo difícil o diagnóstico diferencial com leucoplasia. esta favorece o desenvolvimento de candidíase. A queda das pseudomembranas pode levar ao aspecto eritematoso que caracteriza as formas agudas atróficas de candidíase. cultivando material obtido de 18 pacientes. Assim. Tal situação acarreta a formação de uma dobra da pele. o que é particularmente visível no dorso da língua. bem como alterações do timo. Diagnóstico diferencial deve ser feito com leucoplasia e com carcinoma úlcero-vegetante. 14 apresentavam acentuada perda de dimensão vertical (77. favorecendo a ação patogênica do fungo. A candidíase atrófica aguda pode apresentar sintomatologia progressivamente atenuada. melhor chamada distância maxilo-mandibular. tendo sido identificadas. síndromes que envolvem deficiências imunológica. As lesões tem sede preferencial na língua e nas comissuras labiais. dessa forma. com o aspecto hiperplásico já descrito a propósito das formas crônicas hiperplásicas de candidiase bucal. MARCUCCI (1972). Além de surgir. as quais se localizam de preferência nos lábios. bochechas e língua.

Esses autores verificaram que grande proporção de pacientes com candidíase crônica hiperplásica apresenta deficiências de ferro ou de folato. apresentando sulcos profundos. Esse autor atribui importância clínica ao exame imunológico. sem que haja invasão. conforme assinala FONSECA (1970). nas formas hiperplásicas. Tendo em conta a freqüente correlação entre esta forma da doença e o carcinoma da mucosa bucal. aspectos atróficos. a comprovação histológica de paraceratose. citologia esfoliativa e biópsia irão contribuir para o diagnóstico etiológico das lesões presentes. Assim. tumor maligno. Uma vez detectados fatores locais que possam estar envolvidos no complexo etiopatogênico da micose. Os doentes que apresentavam formas crônicas e. para melhor esclarecimento.Critérios para o diagnóstico de candidíase bucal O diagnóstico de candidíase bucal fundamenta-se nos sinais presentes ao exame físico. diferenças entre os títulos de anticorpos séricos e salivares em indivíduos portadores sadios e em carentes. Conforme assinalam FONSECA & TOMMASI (1977). provavelmente por ação enzimática. doença de Addison. a invasão do epitélio pelas hifas é de constatação freqüente. Ao contrário. diabetes melito. Atenção especial merecerão os aparelhos protéticos. (1977). os aspectos de ordem geral deverão merecer investigação médica. evidenciando-se. como quanto à sua . a presença de placas brancas pseudomembranosas. a coexistência de lesões cutâneas com o aspecto já descrito e outros. nos casos de formas agudas atróficas. exames complementares. metabó1ica. a participação de fatores sistêmicos no complexo etiopatogênico da candidíase. embora não sejam necessariamente anêmicos. porém. os mesmos deverão ser eliminados. localizadas sob a base de prótese total superior. de aspecto hiperplásico. tireoidopatias. bochechas e língua. Por outro lado. através da imunofluorescência. dolorosas. bem como a referência ao uso tópico ou sistêmico de antibióticos. tais como o envolvimento ungueal e periungueal. relacionadas a perda de dimensão vertical. microabscessos intraepiteliais. de corticosteróides ou de drogas citotóxicas. infiltrado inflamatório no cório subjacente. mormente as próteses mucosa-suportadas. carencial. os cortes histológicos revelando as hifas penetrando no epitélio. com localização preferencial nos lábios. a verificação da presença de lesões comissurais. A presença de filamentos micelianos. a presença destas lesões em língua. nas formas hiperplásicas. ao exame direto de material colhido das lesões. anteriormente assinaladas. visando sua mais rápida erradicação. nos casos de formas hiperplásicas. Relativamente aos aspectos imunológicos das leveduras em questão. lembram a candidíase. problemas de ordem imunológica. os quais variam de acordo com a forma clínica da doença. bem como em dados anamnésticos. De acordo com JENKINS & cols. a constatação da existência de extensas áreas eritematosas. verificando-se crescimento do fungo sobre a mucosa. Tratamento No tratamento das leveduroses mucosas ou cutâneo-mucosas. Também devem ser pesquisados dados anamnésticos que fundamentam a suspeita clínica de estarem esses sinais e sintomas relacionados a alterações sistêmicas de ordem endócrina. Face aos dados clínicos referidos. as quais deverão ser apreciadas tanto no que se refere aos seus contornos e relevo. entremeado de lesões ulcerativas. na mucosa bucal. fundamentarão o diagnóstico. nas formas atróficas de candidíase bucal verificase ruptura da camada córnea. justifica-se a formulação da hipótese de tratar-se de candidíase. podendo estender-se à faringe. A coloração pelo método de Mac Mannus (PAS) favorece a identificação do fungo nos tecidos. é fundamental procurar identificar e corrigir os fatores predisponentes ao parasitismo desses microrganismos oportunistas. tendo verificado. o mesmo aspecto eritematoso. tais como hipoparatireoidismo. intertriginosas. generalizadas. salientam a importância de se investigar. especialmente hiperplásicas. a presença de lesões brancas. com atenuação dos sintomas dolorosos e inflamatórios. especialmente na língua. estendendo-se à pele e apresentando aspecto ulcerativo e com tendência a sangramento. tais como exame micológico de material obtido das lesões. tinham títulos séricos e salivares particularmente elevados. acantose e hiperplasia pseudo-epitelionatosa. cumpre destacar os trabalhos de LEHNER (1965).

como a violeta de genciana e o azul de metileno em soluções aquosas. agudas. nos casos de candidíase pseudomembranosa aguda. ministrada por via oral ou parenteral. a dose será de um comprimido de 500. O tratamento específico das candidíases se fará mediante esquemas terapêuticos subordinados à forma clínica. Relativamente às formas de localização bucal. por via oral. os fatores estritamente locais não fundamentam o juízo clínico de serem os únicos relacionados às lesões presentes. dispositivos protéticos poderão ser confeccionados para favorecer o contato do fármaco com a mucosa lesada. Nas formas de queilite angular. em concentrações de 1 a 5%. apresenta resultados efetivos. favorecem a reparação das lesões. Quando a mesma é de caráter local. ainda. da administração da droga. a fim de se dissolverem lentamente. frente aos dados anamnésticos aos sinais presentes e aos resultados de exames complementares. as candidíases decorrem. assim. em tais casos. GRINSPAN (1973) refere-se à utilidade dessas substâncias em soluções a 25%. bem como o borato de sódio. sejam elas endócrinas. Nos casos em que. 2 vezes ao dia). sempre que possível. geralmente decorrentes de fatores sistêmicos e que passam ao âmbito médico. QUAIS SÃO OS CRITÉRIOS PARA O DIAGNÓSTICO DE CANDIDÍASE BUCAL? 3. bochechos com soluções alcalinas. conforme assinalam LACAZ (1967) e BRIAN & COSLEY (1967). é aspecto a ser considerado cuidadosamente. freqüentemente. generalizadas. quando a sua supressão. O paciente será orientado quanto aos cuidados higiênicos relativos ao aparelho protético. 1. DESCREVA OS FATORES DE VIRULÊNCIA DAS LEVEDURAS. Estes devem ser colocados na boca. GRINSPAN (1973) refere-se a resultados promissores com a utilização da 5-fluorocitosina no tratamento de leveduroses. carenciais ou outras. durante tempo mais longo. 2. Da mesma forma. visceral. Como foi salientado. DESCREVA AS FORMAS CLÍNICAS DE CANDIDÍASES ORAL. favorecendo-se. no que respeita ao caráter localizado. utilizando-se o bicarbonato de sódio. a correção da dimensão vertical é essencial à consolidação da cura das lesões. metabó1icas. a fungicidiva constitui poderoso agente terapêutico. é medida que se impõe. a suspensão. com disseminação cutânea. bucal. A anfotericina B em pomada veiculada por orobase poderá também ser útil em tratamento local. ou.000 U. etc. não promove cura ou melhora clínica apreciável. Nos casos de lesões no palato. O uso sistêmico dessa droga deverá ficar restrito às formas graves. O referido autor aponta. devendo ser aplicada localmente pela utilização de suspensão ou de comprimidos.. o encaminhamento do paciente para investigação e tratamento. ou sistêmico com que a doença se apresente.adaptação e estabilidade. sua ação local. subagudas ou crônicas. . aplicadas em embrocações visando à eliminação das pseudomembranas. de doenças correlacionadas. o qual deverá ser cuidadosamente escovado nas superfícies de contato com a mucosa. Não esquecer o ketoconazol. somada ao tratamento específico de candidíase. em âmbito médico. vaginal. nas formas graves de candidíase (200 mg. de efeitos iatrofarmacogênicos. o uso tópico de corantes. a primaricina ou a natamicina como medicamento útil para o tratamento tópico de lesões de pele e de mucosas. quatro vezes ao dia.

sempre internamente à membrana externa. Além desta característica são relativamente longas. ou seja. enquanto que as .Espiroquetas São denominadas espiroquetas as bactérias que se apresentam sob a forma de espiral. algumas sendo patogênicas. Espiroquetas são as únicas bactérias a apresentar uma estrutura interna tipo flagelo chamada filamento axial. bouba e pinta. flexíveis e se movimentam por rotação e flexão. Devido à sua motilidade e morfologia característica. As patogênicas são T. os flagelos se projetam para o exterior. pallidum. Nas demais bactérias. os microrganismos mais facilmente reconhecíveis são as espiroquetas. Treponema O gênero Treponema compreende várias espécies. que se localiza entre o envelope externo osmoticamente lábil e um rígido cilindro protoplasmático interno. os flagelos nascem em cada extremidade do germe. pertunue e T. respectivamente. Leptospira e Borrelia. T. Entre as muitas espécies bacterianas que vivem na placa dental. pallidum seja o agente do bejel. A sífilis comum é uma doença venérea. infecção conhecida como sífilis endêmica. carateum. são rapidamente discerníveis em exames de placas subgengivais por microscopia de campo escuro e/ou de contraste de fase. finas. Alguns desses espiroquetas foram cultivados e divididos em três gêneros bastante diferentes: Treponema. É provável que uma variante do T. e caminha em direção à parte média do corpo. As espiroquetas são bactérias anaeróbias Gram-negativas. agentes da sífilis. outras não.

De modo geral. que possui vários antígenos. O aspecto do cancro duro pode variar desde uma pequena erosão até uma úlcera profunda. Dos treponemas patogênicos. É bastante rica em treponemas e cicatriza. pallidum e as defesas do organismo. pallidum tem sido prejudicado pela impossibilidade de cultivá-lo in vitro. sistema nervoso central e esqueleto. mas pode causar infecção experimental no coelho e no macaco. é um reflexo da luta que se trava entre o T. tanto pela freqüência quanto pela gravidade da doença. aparecendo dez a vinte dias após o contato sexual. estas lesões aparecem na porção ascendente. os quais são idênticos aos de outras espécies de treponemas patogênicos. secundária e terciária. A primária se caracteriza pela presença do cancro duro. pallidum é o maior significado clínico. mas algumas evidências sugerem: .demais treponematoses não o são. mesmo sem tratamento. sendo a lesão quase única e muitas vezes oculta. são lesões destrutivas.que a bactéria se fixa. e portanto graves. Sabemos entretanto. com períodos curtos de sintomas e longos de remissão. As manifestações da sífilis secundária aparecem duas a dez semanas após o surgimento do cancro. A sífilis terciária surge oito a 25 anos depois da infecção inicial. o T. O estudo da estrutura antigênica do T. Treponema pallidum É uma bactéria espiralada não cultivável em meios de cultura. que se localiza mais freqüentemente nos órgãos genitais. Patogenicidade: A sífilis pode ser dividida em três formas clínicas: primária. sobretudo em mulheres. em quatro a seis semanas. a receptores existentes nos mucopolissacarídeos do tecido conjuntivo . A evolução da sífilis. Os fatores de virulência da bactéria não são bem conhecidos. por uma das extremidades. Mas freqüentemente.

shiguelose. algumas vezes são sexualmente transmissíveis. vulvovaginites. pediculose púbica. e citomegaloviroses. protites.1 Sífilis (cancro duro) Herpes Simples Herpes Zoster Síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS ou SIDA) Infecção Clamidial Gonorréia (Blenorragia) Tricomoníase Hepatite Papilomavírus Cancro mole (cancróide) Linfogranuloma Venéreo Granuloma inguinal Candidíase genital Escabiose (sarna) Pediculose Púbica Molusco Contagioso Salmonelose Giardíase Amebíase Shiguelose Campilobacterose Citomegalovirose Cólera As 5 doenças sexualmente transmissíveis (DST) historicamente definidas como doenças venéreas são: sífilis. giardíase. . Hoje. escabiose. campilobacterioses.Aula 22. Outras infecções ainda como salmonelose. provavelmente. e. amebíase. hepatite B. infecção clamidial. cancro mole. verrugas. estas são menos prevalentes que doenças tais com uretrites não específicas. molusco contagioso. tricomoníases. candidíase genital. gonorréia. Elevada associação entre câncer cervical e herpesviroses ou papilomaviroses têm sido descobertas e relacionadas as DSTs. herpes genital e anoretal. linfogranuloma venéreo e granuloma inguinal.Doenças sexualmente transmissíveis (DSTs) . finalmente a AIDS a mais recente doença sexual conhecida tem-se espalhado rapidamente no mundo.

palavra derivada do grego “siphos” que significa mutilado. pallidum coram-se tenuamente. após o quarto mês de gestação. ou pela coloração pelo método de GIEMSA os T. uma doença venérea sistêmica com múltiplas apresentações clínicas. O Treponema pallidum é um espiroqueta microaerófilo que causa a sífilis. através de fômites. Esse microrganismo apresenta uma bainha externa e um flagelo periplasmático axial em torno de um protoplasma helicoidal. A sífilis é raramente transmitida por via indireta. podem ser examinados em campo escuro e técnicas de imunofluorescência. disseminou-se rapidamente como uma doença aguda. porém pode ser transmitida também por transfusão sangüínea ou aerossóis. pallidum através dos órgãos genitais é responsável por 95% dos casos de sífilis. não são cultiváveis porém coram-se pela prata (método de Fontana Tribondeau). A transmissão do T. Sífilis A origem da sífilis é desconhecida.Estágio primário – ocorre após um período de incubação de 10 dias a três semanas após o contato com o microrganismo.Definição: As DSTs são doenças adquiridas durante o contato genital heterossexual ou homossexual. mas ela tornou-se praticamente epidêmica na Europa por volta de 1945. pallidum pode ocorrer da mãe infectada ao feto. contato corporal. e caracteriza-se por . ocasionando a sífilis congênita. Uma grande proporção de infecções extragenitais ocorre nas proximidades da boca ou como resultado da disseminação dos microrganismos pela cavidade bucal durante o beijo. Aspectos clínicos A sífilis possui três estágios: . A transmissão transplacentária do T. Fracastorius (1530) denominou a doença de sífilis. quando encontraram um microrganismo espiralado no exudato de uma lesão secundária. que era freqüentemente fatal no estágio secundário. Esses microrganismos podem ser observados também por esfregaços corados com tinta da China: conhecido como método de BURRI ou da coloração negativa. No século seguinte. sexo oral e beijo íntimo. O agente etiológico da sífilis foi identificado por Hoffman e Schaudinn em 1905.

coração e sistema nervoso central (10% dos casos) ou por lesões quiescentes (gomas – branco-acinzentadas e com consistência de borracha) envolvendo fígado. secundária ou terciária. Na sífilis congênita. que constitui a base da designação de cancro duro. . levemente elevada e não-dolorosa (cancro). A enduração contígua cria uma massa semelhante a um “botão” diretamente subjacente à pele erudida. febre.surgimento de lesão (pápula) com base dura e avermelhada. caracteriza-se ainda por lesões inflamatórias ativas da aorta (com maior freqüência-85% dos casos). Com referência a cavidade bucal. que permanecem por 10 a 14 dias antes da cura espontânea. localizada no local da invasão no pênis (geralmente na glande) ou escroto (70% dos homens). ou mal latente. mais é mais grave quando a infecção da mãe é recente. mesmo depois de repetidos exames. mal estar. em geral com entalhes no esmalte) e molares (dentes em amora). Os treponemas podem ser geralmente encontrados em tais lesões. . o cancro desaparece em algumas semanas com ou sem tratamento. tornando-se aparente apenas durante a infância ou a vida adulta. morte fetal intrauterina. Nesta fase a doença é extremamente contagiosa. Estas lesões resolvem-se espontaneamente levando o indivíduo à cura.Estágio terciário ou tardio – ocorre anos após a lesão primária (5 a 30 anos). ossos e pele. a criança pode apresentar dentição retardada e desenvolvimento anormal de incisivos (dentes de Hutchinson – pequenos e afiados como uma chave de fenda.Estágio secundário – ocorre duas a dez semanas após o cancro primário. firme. . A sífilis provoca aborto tardio. linfadenopatia (o indivíduo apresenta um aumento dos linfonodos em todo o corpo). Manchas mucosas avermelhadas na boca e na vagina contêm a maior parte dos microrganismos e são as mais infecciosas porém é mais difícil de demonstrá-los neste estágio. ânus e as vezes na boca ou língua (sexo oral). cérvix ou parede vaginal (50% das mulheres). cefaléia e artrite. Essas crianças apresentam também alterações oculares com ceratite intersticial e coroidite com produção anormal de pigmento provocando manchas na retina e surdez. única. Embora os espiroquetas sejam semeados no organismo por via hematogênica. caracteriza-se por um rash (manchas vermelho-acastanhadas) difuso nas palmas da mão e plantas dos pés que pode ser acompanhado por lesões mucocutâneas orais esbranquiçadas.. a criança ao nascer pode apresentar sintomas da sífilis primária. Essa pápula sofre erosão e posterior formação de uma úlcera com base limpa. sem deixar cicatrizes.

Pallidum. Tratamento Antibióticos. pallidum. c) teste de imobilização do T. Diagnóstico Clínico Diagnóstico laboratorial . e) prova de anticorpos fluorescentes anti-T. pallidum (TPA). .por antígenos preparados com T. Incluem-se neste grupo principalmente: a) reação de fixação de complemento: reação de Wassermann. . d) teste de imunoaderência do T. pallidum que sofrem reação cruzada com a cardiolipina.Fluorescent Treponemal Antibody Absorption). A dosagem administrada no paciente depende do estadiamento da doença. pallidum (TPI). pallidum que podem ser observados em campo escuro e técnicas de imunofluorescência. As reações baseiam-se em pesquisa de anticorpos produzidos contra o T.Teste VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) . sendo a droga de escolha a penicilina (Benzetacil). pallidum (CPCF). b) teste de aglutinação do T. Imunidade Não existem métodos conhecidos para imunização contra infecção induzida pelo T. pallidum (FTA. . onde encontra-se os T.Sífilis primária: faz-se observação do material de raspado do cancro. a) teste de fixação do complemento com T. Indivíduos que se recuperam da infecção são suceptíveis à reinfecção. reação com o antígeno protéico de Reiter. pallidum e outros treponemas.por anticorpos anti-cardiolipina: são reações sorológicas nas quais se emprega como antígeno a cardiolipina. E no caso de alergia pela penicilina é administrado eritromicina ou tetraciclina. b) reações de floculação ( ou precipitação): reação de Kahn. considerado o mais específico para T. extraída do coração bovino.Sífilis secundária: utilizam-se reações sorológicas.Sorodiagnóstico da sífilis . desde que novamente expostos ao contágio. pallidum (TPIA). sendo este último teste.

Herpes Simples Os vírus da Herpes simplex, VHS-1 e VHS-2 são geneticamente similares e causam um padrão semelhante de infecções primárias e recorrentes, são vírus grandes e encapsulados com um genoma DNA de fita dupla. Replicam-se na pele e membranas mucosas no sítio de entrada viral (orofaringe ou genitais), onde causam lesões vesiculares da epiderme com posterior ulcerações e, infectam os neurônios que inervam estes locais. As ulcerações podem ser dolorosas, e a infecção viral pode ser séria mas raramente fatal. Dentro do núcleo das células epiteliais do hospedeiro, as proteínas codificadas pelo VHS formam um compartimento de replicação onde o DNA viral é formado e as proteínas do capsídio ligadas. O envelope une-se ao nucleocapsídio no citoplasma. Nos hospedeiros imunocompetentes, a infecção primária pelo VHS resolve-se em algumas semanas, embora os herpes vírus permaneçam latentes nas células nervosas. A latência é operacionalmente definida como incapacidade de recuperar partículas infecciosas a partir das células rompidas que abrigam o vírus, embora o DNA e algum mRNA viral possam ser identificados por métodos moleculares. A reativação do HSV-1 e HSV-2, ocasionando o herpes recorrente, pode ocorrer repetidamente com ou sem sintomas e resulta na disseminação do vírus a partir dos neurônios para a pele ou membranas mucosas. O Herpes genital caracteriza-se por vesículas nas membranas mucosas genitais, bem como na genitália externa, que se convertem rapidamente em ulcerações superficiais, circundadas por infiltrado inflamatório. O VHS-2 (que ocorre mais freqüentemente na região genital) é transmitido aos recémnascidos durante a passagem através do canal do parto a partir de mães infectadas. Estudos mostram que muitas pessoas têm o tipo 1 (97% da população adulta) e este pode afetar principalmente a região labial (porém pode manifestar-se na região genital). Afeta os lábios, boca, nariz, queixo ou face durante a infância ou adolescência . Na maioria das vezes a manifestação da infecção primária ocorre em crianças na forma na gengivo-estomatite herpética num período máximo de 7 dias, com sintomas de febre, dor ( apesar da grande maioria das infecções primárias serem assintomáticas), mucosa vermelha com formação de vesículas, em seguida bolhas que se rompem ocasionando ulcerações junto com uma inflamação e edema. Esta ulceração

seca e sara. A fase de ulceração é uma fase extremamente contagiosa, devendo-se evitar contato direto com a lesão ou aerossóis, pois o HSV-1 pode provocar também o herpes ocular, e causar cegueira virótica. A estomatite herpética no adulto manifesta-se de uma maneira mais agravante, tendo sintomas exacerbados da doença. Algumas fatores podem reativar o vírus, tais como: - traumas - febre - luz UV - alterações hormonais - corticosteróides - estresse (Ex. frio intenso) Caso o vírus seja reativado, este volta a região onde ocorreu a infecção primária e causa novamente a lesão. Tratamento Medicamento - Aciclovir (Zovirax) Herpes Zoster (vulgarmente conhecido como cobreiro) O vírus da Herpes Zoster, a primeira vez que se manifesta desenvolve a catapora ou varicela, que é altamente contagiosa por secreções da saliva, nariz, etc. As lesões neste caso formam regiões avermelhadas, vesículas (bolhas com líquido claro), em seguida pústulas (bolhas com líquido amarelo), crosta e cicatriz. O vírus permanece alojado no gânglio sensitivo, e quando cai a resistência do indivíduo que já teve a catapora, o vírus percorre o caminho do nervo, e normalmente causa uma lesão unilateral que vai desde a região dorsal até a região medial do corpo. O principal sintoma da doença é a dor, que leva de 3-4 dias, com lesões que duram aproximadamente 3 semanas para se curar. Na Herpes Zoster, em geral, deixa cicatriz diferentemente da Herpes Simplex que normalmente não deixa cicatriz. QUESTÕES 1-Defina doenças sexualmente transmissíveis. 2-Qual o microrganismo responsável pelo desenvolvimento da sífilis? Descreva os diferentes estágios da doença. 3- Quando ocorre a herpes recorrente e que fatores podem reativá-lo?

Aula 22- Doenças sexualmente transmissíveis (DSTs) - 1 Sífilis (cancro duro) Herpes Simples Herpes Zoster Síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS ou SIDA) Infecção Clamidial Gonorréia (Blenorragia) Tricomoníase Hepatite Papilomavírus Cancro mole (cancróide) Linfogranuloma Venéreo Granuloma inguinal Candidíase genital Escabiose (sarna) Pediculose Púbica Molusco Contagioso Salmonelose Giardíase Amebíase Shiguelose Campilobacterose Citomegalovirose Cólera

As 5 doenças sexualmente transmissíveis (DST) historicamente definidas como doenças venéreas são: sífilis, gonorréia, cancro mole, linfogranuloma venéreo e granuloma inguinal. Hoje, provavelmente, estas são menos prevalentes que doenças tais com uretrites não específicas, tricomoníases, infecção clamidial, candidíase genital, herpes genital e anoretal, verrugas, vulvovaginites, protites, escabiose, pediculose púbica, molusco contagioso. Outras infecções ainda como salmonelose, giardíase, amebíase, shiguelose, campilobacterioses, hepatite B, e citomegaloviroses, algumas vezes são sexualmente transmissíveis. Elevada associação entre câncer cervical e herpesviroses ou papilomaviroses têm sido descobertas e relacionadas as DSTs, e, finalmente a AIDS a mais recente doença sexual conhecida tem-se espalhado rapidamente no mundo.

Definição: As DSTs são doenças adquiridas durante o contato genital heterossexual ou homossexual, contato corporal, sexo oral e beijo íntimo. Sífilis A origem da sífilis é desconhecida, mas ela tornou-se praticamente epidêmica na Europa por volta de 1945. No século seguinte, disseminou-se rapidamente como uma doença aguda, que era freqüentemente fatal no estágio secundário. Fracastorius (1530) denominou a doença de sífilis, palavra derivada do grego “siphos” que significa mutilado. O agente etiológico da sífilis foi identificado por Hoffman e Schaudinn em 1905, quando encontraram um microrganismo espiralado no exudato de uma lesão secundária. O Treponema pallidum é um espiroqueta microaerófilo que causa a sífilis, uma doença venérea sistêmica com múltiplas apresentações clínicas. Esse microrganismo apresenta uma bainha externa e um flagelo periplasmático axial em torno de um protoplasma helicoidal; não são cultiváveis porém coram-se pela prata (método de Fontana Tribondeau), podem ser examinados em campo escuro e técnicas de imunofluorescência. Esses microrganismos podem ser observados também por esfregaços corados com tinta da China: conhecido como método de BURRI ou da coloração negativa, ou pela coloração pelo método de GIEMSA os T. pallidum coram-se tenuamente. A transmissão transplacentária do T. pallidum pode ocorrer da mãe infectada ao feto, após o quarto mês de gestação, ocasionando a sífilis congênita. A transmissão do T. pallidum através dos órgãos genitais é responsável por 95% dos casos de sífilis. Uma grande proporção de infecções extragenitais ocorre nas proximidades da boca ou como resultado da disseminação dos microrganismos pela cavidade bucal durante o beijo. A sífilis é raramente transmitida por via indireta, através de fômites, porém pode ser transmitida também por transfusão sangüínea ou aerossóis. Aspectos clínicos A sífilis possui três estágios: - Estágio primário – ocorre após um período de incubação de 10 dias a três semanas após o contato com o microrganismo, e caracteriza-se por

Estágio terciário ou tardio – ocorre anos após a lesão primária (5 a 30 anos). ossos e pele.surgimento de lesão (pápula) com base dura e avermelhada. caracteriza-se ainda por lesões inflamatórias ativas da aorta (com maior freqüência-85% dos casos). sem deixar cicatrizes. Manchas mucosas avermelhadas na boca e na vagina contêm a maior parte dos microrganismos e são as mais infecciosas porém é mais difícil de demonstrá-los neste estágio. linfadenopatia (o indivíduo apresenta um aumento dos linfonodos em todo o corpo). mal estar. A sífilis provoca aborto tardio. a criança ao nascer pode apresentar sintomas da sífilis primária. morte fetal intrauterina. Nesta fase a doença é extremamente contagiosa. . secundária ou terciária. Os treponemas podem ser geralmente encontrados em tais lesões. ânus e as vezes na boca ou língua (sexo oral). mesmo depois de repetidos exames. Com referência a cavidade bucal. Estas lesões resolvem-se espontaneamente levando o indivíduo à cura. levemente elevada e não-dolorosa (cancro). o cancro desaparece em algumas semanas com ou sem tratamento. a criança pode apresentar dentição retardada e desenvolvimento anormal de incisivos (dentes de Hutchinson – pequenos e afiados como uma chave de fenda. tornando-se aparente apenas durante a infância ou a vida adulta. cérvix ou parede vaginal (50% das mulheres).. Essa pápula sofre erosão e posterior formação de uma úlcera com base limpa. cefaléia e artrite. . febre. que permanecem por 10 a 14 dias antes da cura espontânea. localizada no local da invasão no pênis (geralmente na glande) ou escroto (70% dos homens). única. firme. caracteriza-se por um rash (manchas vermelho-acastanhadas) difuso nas palmas da mão e plantas dos pés que pode ser acompanhado por lesões mucocutâneas orais esbranquiçadas. coração e sistema nervoso central (10% dos casos) ou por lesões quiescentes (gomas – branco-acinzentadas e com consistência de borracha) envolvendo fígado. Essas crianças apresentam também alterações oculares com ceratite intersticial e coroidite com produção anormal de pigmento provocando manchas na retina e surdez. mais é mais grave quando a infecção da mãe é recente. A enduração contígua cria uma massa semelhante a um “botão” diretamente subjacente à pele erudida. Embora os espiroquetas sejam semeados no organismo por via hematogênica.Estágio secundário – ocorre duas a dez semanas após o cancro primário. . Na sífilis congênita. em geral com entalhes no esmalte) e molares (dentes em amora). ou mal latente. que constitui a base da designação de cancro duro.

pallidum (FTA. Indivíduos que se recuperam da infecção são suceptíveis à reinfecção.Teste VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) . e) prova de anticorpos fluorescentes anti-T.Sífilis primária: faz-se observação do material de raspado do cancro. c) teste de imobilização do T. pallidum (TPIA). Diagnóstico Clínico Diagnóstico laboratorial . A dosagem administrada no paciente depende do estadiamento da doença. Imunidade Não existem métodos conhecidos para imunização contra infecção induzida pelo T.Sorodiagnóstico da sífilis . sendo este último teste. pallidum (CPCF). . b) teste de aglutinação do T. onde encontra-se os T.por antígenos preparados com T. sendo a droga de escolha a penicilina (Benzetacil). pallidum. E no caso de alergia pela penicilina é administrado eritromicina ou tetraciclina. pallidum que sofrem reação cruzada com a cardiolipina. d) teste de imunoaderência do T. considerado o mais específico para T.Fluorescent Treponemal Antibody Absorption). pallidum (TPI). desde que novamente expostos ao contágio. Incluem-se neste grupo principalmente: a) reação de fixação de complemento: reação de Wassermann. reação com o antígeno protéico de Reiter.por anticorpos anti-cardiolipina: são reações sorológicas nas quais se emprega como antígeno a cardiolipina. As reações baseiam-se em pesquisa de anticorpos produzidos contra o T. b) reações de floculação ( ou precipitação): reação de Kahn. . pallidum que podem ser observados em campo escuro e técnicas de imunofluorescência. extraída do coração bovino. . Pallidum. pallidum e outros treponemas. pallidum (TPA).Sífilis secundária: utilizam-se reações sorológicas. Tratamento Antibióticos. a) teste de fixação do complemento com T.

VHS-1 e VHS-2 são geneticamente similares e causam um padrão semelhante de infecções primárias e recorrentes. em seguida bolhas que se rompem ocasionando ulcerações junto com uma inflamação e edema. ocasionando o herpes recorrente. dor ( apesar da grande maioria das infecções primárias serem assintomáticas). nariz. que se convertem rapidamente em ulcerações superficiais. e a infecção viral pode ser séria mas raramente fatal.Herpes Simples Os vírus da Herpes simplex. Esta ulceração . Dentro do núcleo das células epiteliais do hospedeiro. a infecção primária pelo VHS resolve-se em algumas semanas. mucosa vermelha com formação de vesículas. A reativação do HSV-1 e HSV-2. O Herpes genital caracteriza-se por vesículas nas membranas mucosas genitais. O VHS-2 (que ocorre mais freqüentemente na região genital) é transmitido aos recémnascidos durante a passagem através do canal do parto a partir de mães infectadas. pode ocorrer repetidamente com ou sem sintomas e resulta na disseminação do vírus a partir dos neurônios para a pele ou membranas mucosas. Replicam-se na pele e membranas mucosas no sítio de entrada viral (orofaringe ou genitais). O envelope une-se ao nucleocapsídio no citoplasma. infectam os neurônios que inervam estes locais. As ulcerações podem ser dolorosas. onde causam lesões vesiculares da epiderme com posterior ulcerações e. circundadas por infiltrado inflamatório. Na maioria das vezes a manifestação da infecção primária ocorre em crianças na forma na gengivo-estomatite herpética num período máximo de 7 dias. embora os herpes vírus permaneçam latentes nas células nervosas. Estudos mostram que muitas pessoas têm o tipo 1 (97% da população adulta) e este pode afetar principalmente a região labial (porém pode manifestar-se na região genital). são vírus grandes e encapsulados com um genoma DNA de fita dupla. embora o DNA e algum mRNA viral possam ser identificados por métodos moleculares. Afeta os lábios. as proteínas codificadas pelo VHS formam um compartimento de replicação onde o DNA viral é formado e as proteínas do capsídio ligadas. Nos hospedeiros imunocompetentes. boca. A latência é operacionalmente definida como incapacidade de recuperar partículas infecciosas a partir das células rompidas que abrigam o vírus. bem como na genitália externa. com sintomas de febre. queixo ou face durante a infância ou adolescência .

QUESTÕES 1-Defina doenças sexualmente transmissíveis. A fase de ulceração é uma fase extremamente contagiosa. crosta e cicatriz.Quando ocorre a herpes recorrente e que fatores podem reativá-lo? . As lesões neste caso formam regiões avermelhadas. Algumas fatores podem reativar o vírus. o vírus percorre o caminho do nervo. deixa cicatriz diferentemente da Herpes Simplex que normalmente não deixa cicatriz. 3. em seguida pústulas (bolhas com líquido amarelo). e causar cegueira virótica. este volta a região onde ocorreu a infecção primária e causa novamente a lesão. a primeira vez que se manifesta desenvolve a catapora ou varicela. O principal sintoma da doença é a dor. nariz.corticosteróides . Na Herpes Zoster. que leva de 3-4 dias.traumas . vesículas (bolhas com líquido claro). 2-Qual o microrganismo responsável pelo desenvolvimento da sífilis? Descreva os diferentes estágios da doença. O vírus permanece alojado no gânglio sensitivo. frio intenso) Caso o vírus seja reativado. pois o HSV-1 pode provocar também o herpes ocular. com lesões que duram aproximadamente 3 semanas para se curar.estresse (Ex. tais como: .alterações hormonais .febre . Tratamento Medicamento . em geral. e quando cai a resistência do indivíduo que já teve a catapora.luz UV .seca e sara. etc. tendo sintomas exacerbados da doença.Aciclovir (Zovirax) Herpes Zoster (vulgarmente conhecido como cobreiro) O vírus da Herpes Zoster. A estomatite herpética no adulto manifesta-se de uma maneira mais agravante. que é altamente contagiosa por secreções da saliva. devendo-se evitar contato direto com a lesão ou aerossóis. e normalmente causa uma lesão unilateral que vai desde a região dorsal até a região medial do corpo.

cruzi nos triatomíneos é constituído de três fases. Triatoma pallidipennis. por não ter tratamento específico definido. 1909). Ocupa lugar primordial entre as endemias rurais. Fora das Américas nenhum caso de infecção humana pelo T. Já foram descritas cerca de 100 espécies de triatomíneos silvestres e domiciliares (América do Sul: Triatoma infestans. No tratamento da insuficiência cardíaca assinalam-se. como particularidade. dada a corrente migratória de rurícolas em busca de melhores condições de vida. entretanto a musculatura (cardíaca. a resposta menos satisfatória aos preparados digitálicos e o grande benefício proporcionado pelo uso de . Devido a sua grande difusão e pela gravidade das manifestações que pode acarretar. de natureza endêmica e evolução essencialmente crônica. Triatoma phyllosoma – Cosmopolita: Triatoma rubrofasciata) encontrado em todos os países do continente americano. às vezes bastante elevada em várias cidades. Embora eminentemente rural. porém nenhum triatomíneo naturalmente infectado. subfamília Triatominae. Vulgarmente são chamados de barbeiro (pelo hábito de sugarem o indivíduo no rosto. cruzi. e ainda. bicudo e procotó no Brasil. família Mastigophora – e transmitida ao homem e a outros animais habitualmente através de triatomíneos. pela complexidade de sua profilaxia. cruzi em candidatos à doação de sangue. O ciclo evolutivo do T. ponderadas sua prevalência e sua patogenicidade. e Kissing bug e cone nosed bug nos Estados Unidos. as quais sofrem modificações ao longo do tubo digestivo: estomacal (fase de regressão). haja vista a prevalência das infecção pelo T. com a conseqüente possibilidade de transmissão da doença por transfusão. vinchuca e chinche nos países de língua espanhola. Rhodnius prolixus. a doença de Chagas representa grave e alarmante problema sanitário.DOENÇAS CAUSADAS POR PROTOZOÁRIOS Doença de Chagas A doença de Chagas é uma infecção generalizada. que é a parte mais comumente descoberta durante o sono). fincão. Panstrongylus megistus – América Central: Triatoma protacta. representa problema também para centros urbanos. No período inicial da infecção o parasita já foi encontrado em quase todos os órgãos e tecidos. família Reduviidae. O transmissor é um inseto da ordem Hemiptera. intestinal ou duodenal (fase de multiplicação)e intestinal posterior ou retal (fase de evolução). chupança. inutilizando muitas vidas em idade produtiva. lisa e estriada) é que constitui o tecido preferencial para sua nidação. causada por um protozoário – o Trypanosoma cruzi (Chagas. desde o Sul dos Estados Unidos até a Argentina. chupão. desde o sul dos Estados Unidos até o sul da Argentina. Possui ampla distribuição geográfica por todo o continente americano. fora das Américas foram assinaladas cerca de 10 espécies.

com predomínio de toxemia. vale dizer que medicamentos como quinidina. hidantoína. a introdução da amiodarona no arsenal terapêutico. procainamida. subgênero Trypanosoon. atualmente designados Trypanosoma gambiense e T. mas as alterações do líquido cefalorraquidiano traduzem a evolução neuropsíquica da afecção. são destituídos de expressiva atividade na cardiopatia chagásica crônica. exibindo 3 tipos morfológicos: curtos e grossos. Os períodos clássicos da doença seguem. apresentando dois tipos evolutivos: a) início brutal e evolução hiperaguda. substituição ou melhora das habitações. rhodesiense. gênero Trypanosoma. rejeição do sangue de doadores com sorologia positiva. longos e delgados. uma vez interrompida a administração destes. Formas latentes. Zimbabwe e Moçambique (sul do Rovuma). disopiramida e verapamil. São próprias da doença por T. às vezes com detenção espontânea. per-hexilene. A parasitemia pode ser escassa. Alto Volta. resultado em sintomas neurológicos. Tem início súbito e evolução rápida. Os tripanossomas agentes da doença humana são do grupo Salivaria. A doença está confinada ao continente africano estendendo-se ao norte. tornou bem mais alentador o tratamento da citada arritmia. um dos agentes das tripanossomíases animais. A profilaxia baseia-se principalmente no combate direto ao inseto transmissor. rhodesiense (mais virulento para o homem). sendo sugestivo que todos derivam de uma estirpe ancestral comum.diuréticos. São características da afecção por T. Quanto ao tratamento da extrasistolia ventricular. 2. bloqueadores beta-adrenérgicos. o hemolinfático seguido do nervoso. sul do Mali. confundindo-se com outras afecções febris prevalente nos trópicos. Pode-se considerar três tipos clínicos fundamentais: 1. entretanto. levando à morte por toxemia em 2 a 3 meses (esta pode . Chade. com sintomatologia discreta. neuroendócrinos e psíquicos. 3. Niger (região de Niamey). Formas septicêmicas de evolução aguda. mesmo na observância dos demais cuidados. Sudeste do Sudão e Etiópia (sem extensão à Somália) e ao sul até Angola. Nas bradiarritimias o tratamento de eleição e feito através do implante do marcapasso cardíaco artificial. prontamente aparecem as manifestações de congestão passiva. Tripanossomíase Africana Sinonímia: Tripanossomíase humana africana – doença do sono. morfologicamente indistinguíveis um do outro e do Trypanosoma brucei. gambiense e caracterizam-se pela sua tenacidade e evolução mortal em anos. educação sanitária. Estes são polimórficos. até ao paralelo 15o através do Senegal (ao sul de Dakar). Botswana (delta do Okavango e bacia do Linyanty). e intermédios. São incaracterísticas. Formas evolutivas lentas. a invasão do sangue por tripanossomas é imediata. Depois da picada das glossinas.

ocorrer antes do aparecimento de perturbações neuropsíquicas); b) começo brusco com invasão precoce do sistema nervoso central. Nos últimos 50 anos a terapêutica da tripanossomíase humana africana, embora não consiga resolver integralmente todos os casos, teve um progresso substancial que permite obter uma maior capacidade funcional dos doentes a uma sensível redução da mortalidade, com esterilização de mais de 90% dos doentes tratados no período hemolinfático, e, no período nervoso, um sucesso em 50 a 70%, o que depende da antiguidade da infecção e gravidade da sintomatologia. No período precoce, sem evidência de lesão do SNC usam-se os tripanocidas; suramina, pentamidina ou arsenicais (em cura única), e no período nervoso os arsenicais (em várias séries). A profilaxia da tripanossomíase humana africana exige um planejamento de normas multidisciplinares e tem estado a cargo de serviços especializados autônomos com departamentos definidos: medico, veterinário, entomológico e agronômico, agindo segundo um programa harmonioso de tarefas. Seu objetivo é a interrupção dos elos da cadeia de transmissão. Leishmaniose Visceral (Calazar) É uma protozoose (Leishmania donovani) largamente espalhada pela regiões tropicais e subtropicais do globo terrestre. Caracteriza-se clinicamente por febre irregular de longa duração, hepatosplenomegalia, emagrecimento, queda dos pêlos, anemia, leucopenia, hiperglobulinemia, epistaxe e hematêmese. Epidemiologicamente, caracteriza-se por ser uma zoonose de canídeos e roedores, transmitindo-se ao homem por intermédio de flebótomos. Tratada por antimoniais pentavalentes, geralmente cura. Se não, evolui para o óbito dentro de 1 a 2 anos. Na índia é conhecida como kala-azar (febre negra) ou febre Dum-Dum. No mediterrâneo intitula-se leishmaniose visceral ou leishmaniose infantil. No Brasil chamam-se leishmaniose visceral ou calazar. É conhecida ainda como esplenomegalia tropical. O agente etiológico é um protozoário da família Trypanosomatida, a Leishmania donavani (Laveran e Mesnil, 1903). É uma das diversas espécies do gênero Leishmania. As demais espécies (L. brasiliensis, L mexicana, L. tropica) são agentes etiológicos da leishmaniose tegumentar americana e do botão-do-oriente. A infecção pela Leishmania donovani numa região endêmica determina 3 tipos de resposta do organismo humano: destruição do parasito pelos meios normais de defesa do homem, fagocitose por histiócitos sem destruição, infecção oligossintomática e infecções de longa duração e sintomatologia, variável de acordo com o período ou a duração da moléstia. Muitos casos tem sido descritos apenas com a referência de manifestações ganglionares. O calazar é uma doença que se caracteriza por produzir hiperplasia progressiva do sistema fagocitário mononuclear, para fazer face à ação parasitária, diferenciando-se os hemocitobastos

cada vez menos para formar sangue e mais no sentido do setor monocitário. A hipoplasia homolinfopoética, com o avanço da doença, leva progressivamente a uma aplasia, que se traduz no sangue por granulocitopenia e diminuição progressiva das plaquetas. Outros fatores são apontados para a interpretação da anemia: a falto do fator de manutenção das células sanguíneas e o hiperesplenismo, o que explica também a maior hemólise existente na doença. Paralelamente, observa-se ainda uma hiperplasia plasmocitária, que determinaria, como sempre acontece, extraordinário aumento das gamaglobulinas. O emagrecimento corre por conta do grave comprometimento do SFM, de uma diminuição progressiva da síntese de albumina e conseqüente baixa das proteínas plasmáticas, em parte por causa de defeitos de absorção ou por perda decorrente dos fenômenos inflamatórios catarrais dos intestinos. A hiperplasia do SFM, a hiperprodução de fibras do retículo e a dilatação dos seios venosos, com o conseqüente ingurgitamento de sangue, determinam aumento do volume do baço, fígado e gânglios. Como as leishmânias não tem ação flogógena direta enquanto vivas, ou de corpo estranho, não determinam sensibilização local. Essa ação decorre das substâncias liberadas quando se rompem os fagócitos abarrotados de parasitos. Para o tratamento utiliza-se antimonais pentavalentes (glutamato de antimônio sódico, neostibosan, ureastibamina, antimoniato de N-metilglucamina) ou diaminas aromáticas (estilbamidina, pentamidina, isetionato de pentamidina, anfotericina B). Leishmaniose Tegumentar Americana (Leishmaniose Cutâneo-Mucosa) A leishmaniose tegumentar americana ou cutâneo-mucosa é uma moléstia infecciosa crônica, não-contagiosa, caracterizada pelo comprometimento cutâneo constante, mucoso em grande proporção dos casos, e ganglionar mais raramente. É causada pela Leishmania brasiliensis (Gaspar Vianna, 1911) e por algumas outras espécies e subespécies, e transmitida por insetos da família Phlebotominae. Lindenberg, Carini e Paranhos identificaram o agente etiológico da leishmaniose cutâneomucosa no Brasil, e consideraram-no idêntico à Leishmania tropica (Wright, 1903) responsável pela leishmaniose cutâneo do Oriente. Gaspar Vianna, em 1911, baseado em diferenças morfológicas que julgou existir, criou uma espécie distinta, a Leishmania brasiliensis (G. Vianna, 1911). O agente patogênico, o reservatório animal e o inseto vetor constituem íntima associação que se instala em determinada área geográfica designada pelo nome de nicho natural. É claro que esta associação natural entre esses diversos elementos que a compõem só poderá ser constituída se

inúmeros fatores, tal como o clima, a vegetação, e outros, forem adequados a cada um deles isoladamente. No estado de São Paulo tem sido detectados casos isolados, autóctones, em regiões onde há muitos anos a doença não era assinalada. Assim é que, por volta de 1960, foram registrados casos em Cotia, Itapecerica, Osasco, isto é, locais nas cercanias da cidade de São Paulo. Mais recentemente, foram diagnosticados casos isolados em algumas cidades do interior do Estado de São Paulo, tais como Itu, Capivari e outras, onde há muitos não era assinalada. Uma das características peculiares à leishmaniose tegumentar americana é a grande diversidade de seus aspectos clínicos-morfológicos. Por esse motivo, tem surgido inúmeros trabalhos com intuito de classificar estes diferentes quadros lesionais. Rabelo estudou o assunto nas primeiras décadas desse século, considerando as formas: a) cutâneas ulcerosas e não-ulcerosas; b) mucosas; e, c) cutâneo-mucosa. Pupo, em 1946, publicou detalhado “estudo clínico sobre a leishmaniose tegumentar americana”, classificando as diversas formas nos seguintes grupos: Formas cutâneas (primitivas) Formas mucosas (secundárias às lesões cutâneas) Formas linfáticas (secundárias às lesões cutâneas) Formas mistas (de associação) Seqüelas e complicações A descoberta, por Vianna, do uso de antimoniais nesta doença é ainda de valor fundamental, e um antimonial pentavalente, GlucantineR (antimoniato de N-methyl glucamina) é ainda o tratamento inicial indicado. Malária A malária ou impaludismo é uma doença infecciosa, não contagiosa, de evolução crônica, com manifestações episódicas de caráter agudo e períodos de latência que podem simular a cura. É a mais antiga, a mais distribuída, e a mais conhecida das doenças produzidas por parazitas animais. Seus agentes etiológicos são protozoários do gênero Plasmódium, que pertencem a quatro espécies: Plasmodium vivax, P. falciparum, P. malariaea e P. ovale. As infecções do homem e dos mamíferos são transmitidas por mosquitos do gênero Anopheles e as das aves, por culicíneos. A patologia da malária está dominada por quatro fatos fundamentais, todos eles conseqüência da evolução do parasita dentro das hemácias: 1. A ruptura do glóbulo vermelho parasitado e a consecutiva deposição, na circulação de novos parasitas jovens, pigmento malárico, hemoglobina, estroma globular e toxinas de natureza indeterminada.

2. Outros acidentes intravasculares, como a hemólise de glóbulos não parasitados, diminuição da velocidade circulatória, anomalias na coagulação com trombose capilar e micropoliembolias parasitárias. 3. A hiperplasia dos tecidos de defesa encarregados da destruição dos parasitas e da metabolização de seus resíduos (baço, fígado, medula óssea e células fixas e móveis do sistema retículoendotelial). 4. déficit hemoglobínico e a fixação e metabolização de 3 pigmentos, um específico (malárico) e dois derivados da hemoglobina (hemossiderina – ocre), cuja combinação confere a clássica tintura amarelo-terrosa de “máscara palúdica”. Toxoplasmose Infecção, algumas vezes doença, causada pelo Toxoplasma gondii (Nicolle e Manceaux, 1908). O gato é o hospedeiro definitivo, enquanto o homem, outros mamíferos e as aves são hospedeiros incompletos ou intermediários. O toxoplasma gondii é o único membro conhecido do gênero. Existem 3 estágios principais de desenvolvimento: 1. Taquizoítos (organismos de rápida multiplicação da infecção aguda, também chamados formas proliferativas e trofozoítos); 2. Bradizoítos (organismos de multiplicação lenta ou de repouso nos cistos do toxoplasma e se desenvolvem durante a infecção crônica no cérebro, retina, músculo esquelético e cardíaco e em qualquer outra parte; 3. Esporozoítos (desenvolvem-se nos esporocistos, dentro de oocistos que são eliminados pelas fezes dos gatos). A infecção toxoplásmica ocorre em todo o mundo, segundo os resultados dos inquéritos sorológicos. A maior parte das infecções é assintomática, sendo a doença uma exceção no homem. Assim, de 70 a 100% dos adultos podem ter sido infectados. Do ponto de vista prático, é importante fazer uma distinção entre as manifestações da doença, como sejam a toxoplasmose febril aguda, linfadenopatia, toxoplasmose ocular, doença em pacientes sob imunossupressão, toxoplasmose neonatal, e toxoplasmose na gravidez. Na maioria dos animais e no homem a toxoplasmose é uma infecção assintomática. A doença resulta de um grande número de células destruídas seja pelo microrganismo, seja pela hipersensibilidade, seja por ambos. As manifestações da doença no homem estão geralmente relacionadas a uma vulnerabilidade tissular especial associada a regeneração lenta ou ausente. A infecção materna, embora inaparente, pode determinar lesões destrutivas no feto. Basicamente podemos distinguir as seguintes lesões e suas causas: a) destruição de células parasitadas, principalmente por taquizoítos; b) tecidos necrosados por ruptura de cistos; c) infarto necrosado devido a comprometimento vascular pelos mecanismos a e b; e, d) lesões de cérebro de

de acordo com o consenso geral dos pesquisadores. estabelecida em 1964 por uma comissão de estudos sobre Problemas de Taxinomia. Durante a gravidez. quando na forma vegetativa. 7. 3. a Entamoeba hartmanni. cujos representantes se compõem quase só de parasitos. Os Sarcodina de interesse médico estão incluídos em quatro famílias: Entamoebidae. 4. Lavar as mãos antes das refeições e antes de com elas tocar o rosto. única. As demais famílias mencionadas. Embora o intestino do homem possa ser parasitado por diferentes espécies de amebas. são destituídas de atividade patogênica. As recomendações preventivas podem ser esquematizadas da seguinte maneira: 1. de acordo com a moderna classificação. desinfete-os com água fervente. 5. cozinhar bem toda carne a pelo menos 66ºC. a Endolimax nana. Evitar que o gato se alimente fora de casa. capaz de desenvolver atividade patogênica. devem ser incluídas na superclasse Sarcodina. usar luvas plásticas ou pedir a outra pessoa que cuide do gato. porém. Cobrir os tanques de areia das crianças quando não estiverem em uso. a Entadamoeba bütschlii e a Dientamoeba fragilis. tem também importância médica porque alguns dos seus representantes podem desenvolver atividade patogênica no homem. da Sociedade de Protozoologistas. Manter controle sobre os gatos de rua. o . 9. patogênicas ou não. Seu conhecimento. é muito importante.crianças com toxoplasmose neonatal mostrando vascularites periaquedutais e periventriculares com necrose. Amoebidae e Naegleriidae. Para o tratamento. A família Entamoebidae. Amebíase As amebas são protozoários que. a Entamoeba histolytica. a palavra amebíase é reservada apenas para designar o parasitismo por uma dessas espécies. Alimentar o gato somente com carne seca. pela possibilidade de serem confundidas com a E. contendo espécies quase exclusivamente de vida livre. Caracterizam-se os sarcodinos pelo fato de. a sulfadiazina e pirimetamina (Daraprim) sinergicamente inibem as etapas seqüenciais da biossíntese do equivalente do ácido fólico exigido pelo toxoplasma. 2. 6. Trocar os panos que servem de cama ao animais. Manter controle sobre as moscas e baratas. histolytica em exames de fezes. Não comer carne crua. abrange todas as amebas parasitos. cozida ou enlatada. 8. Hartmannelidae. do homem e dos animais. a Entamoeba coli. apresentarem movimentação por meio de uma organela especial chamada pseudópode. As demais amebas podem ser encontradas no intestino.

eficazes não só na parede do intestino como também no fígado: emetina. eles podem ser resumidos conforme os pontos ou modos de ação: 1. educação sanitária da população. desidroemetina. histolytica. A profilaxia da amebíase comporta medidas gerais e individuais. São numerosos os medicamentos atualmente disponíveis para o tratamento da amebíase. fagocitando e digerindo seu alimento e multiplicando-se por divisão binária). decrescente: ceco. lavagem dos vegetais com água não-contaminada ou água fervida. do tamanho de uma cabeça de alfinete ou de pequenas pápulas amareladas. Fase cística (ela se imobiliza. Fase trofozoítica ou vegetativa (vive no intestino grosso ou nas últimas porções do íleo. Amebicidas de ação direta. As gerais objetivam o saneamento do meio e incluem providências como a adequada remoção de dejetos humanos e fornecimento de água não-contaminada à população. doentes ou portadores sãos. De conformidade com a sede do seu efeito terapêutico máximo e com o modo de ação sobre a E. não ingestão de vegetais crus. As lesões produzidas pela E. O espectro infeccioso na amebíase varia desde a infecção assintomática do portador sadio até os casos abruptos e graves de abdome agudo. movimentando-se. tetra-amino-quiloneínas (cloroquina). procedentes de focos de infecção. Amebicidas eficazes em todas as localizações: derivados imidazólicos. lavagem cuidadosa das mãos após a defecação e antes das refeições. não-absorvíveis e eficazes na luz intestinal: derivados da 8hidroxiquinoleína. Amebicidas de ação tissular. Amebicidas de ação indireta. As medidas individuais são representada pela filtração ou fervura da água usada na alimentação.diagnóstico diferencial entre as amebas intestinais do homem se impõe. rodeia-se de uma membrana resistente – membrana cística – e vive à custas de substâncias de reserva acumulada durante a fase anterior. hiperêmicas. 2. Constituem-se em pequenas áreas edematosas. eficazes na luz e na parede do intestino: antibióticos. histolytica apresenta duas fases no seu ciclo evolutivo: 1. inquéritos epidemiológicos para descoberta das fontes de infecção. sigmóide e apêndice. haloacetaminas. Sua distribuição relaciona-se com a estase do conteúdo cólico e ocorre na seguinte ordem. e é necessário ressaltar que esse diagnóstico só pode ser feito por um analista credenciado e consciencioso. proteção dos alimentos contra moscas e baratas. cólon ascendente. . A E. mormente se forem manipuladores de alimentos. tratamento dos indivíduos parasitados. reto. uso de instalações sanitárias para remoção das fezes. proibição de fezes humanas como adubo. 4. deixa de fagocitar. 3. histolytica localizam-se na mucosa e submucosa do intestino grosso. sobretudo substâncias protéicas e hidrocarbonadas). derivados arsenicais. 2.

baratas).Giardíase A Giardia lamblia foi observada pela primeira vez por Leeuwenhoek. ou alimentos servidos frios. de regra. muitos parasitologistas. em 1915. Contato direto de pessoa a pessoa ou como conseqüência de fezes expostas. expelidas sem dor ou cólica. No entanto. a disseminação da giardíase deve estar condicionada. Giardíase ou lamblíase é a infecção causada por Giardia lamblia. tais como saladas. Água de bebida ou de uso doméstico. Segundo Coutinho. Com a finalidade de curar essa parasitose. até que. Alimentos vegetais comidos crus. A. Resultados variáveis são obtidos. mas também que o tratamento adequado faça desaparecer a sintomatologia ao mesmo tampo que erradique a parasitose. No entanto. geralmente são fezes sem sangue ou muco. Durante muitos anos esse protozoário teve denominações diversas. 3. diversas drogas tem sido utilizadas: atebrina. de Paris e Dr. que obtiveram o desaparecimento de sintomas grastrointestinais após tratamento específico. Assim. cremes. sintoma mais freqüente é uma diarréia crônica. verduras e frutas. 4. Para que os sintomas observados possam ser realmente atribuídos à parasitose é preciso não só encontrar o parasito. em suas próprias fezes. 3. esses compostos não . em 1681. Giard. acranil. persistindo por meses e refratária ao tratamento sintomático usual. a ação patogência da Giardia lamblia tem sido confirmada por outros pesquisadores. As fezes são amolecidas e. 5. podemos resumir os seguintes itens relacionados com o quadro clínico de giardíase: 1. gozando a atebrina e a furazolidona de maior prestígio. etc. principalmente os europeus. preferem a denominação Giardia intestinalis. As condições são pouco comprometidas. Stiles criou a designação Giardia lamblia em homenagem ao Prof. camoquim. Contato direto por manipuladores de alimentos. 4. Outras vezes existe constipação crônica. violeta-de-genciana e a furazolidona. São também descritas distensão e dores abdominais. em linhas gerais. Lambl. Contato indireto. como leite. A baixa prevalência de sintomas atribuídos a este protozoários tem sido a causa pela qual muitos autores duvidam da sua patogenicidade. Atualmente. cujos sintomas se caracterizam por perturbações intestinais com a eliminação de fezes pastosas ou diarréicas e dores abdominais discretas. aos fatores epidemiológicos a seguir citados: 1. 2. 2. de Praga. cloroquina. através de artrópodes domésticos (moscas. refrescos. apetite é conservado.

astenia. A profilaxia da giardíase é de difícil execução. No homem o Balantidium coli pode viver no intestino grosso sem causar dano algum. . diariamente. sendo algumas muitas vezes insatisfatoriamente tolerados. A infecção humana quase sempre está ligada à atividade do indivíduo. a nitrimidazina e o tinidazol. que tem maior possibilidade de ingerir os cistos do protozoários. pois são os mesmos mecanismos de transmissão. o metronidazol. dado oralmente na dose de 600 a 1200 mg. Balantidíase Denomina-se balantidíase a infecção do homem e de animais pelo Balantidium coli (cosmopolita). Comumente. coloniza-se na submucosa que se mostra espessada e com infiltrado linfoplasmocitário. durante 10 dias. cefaléia. diz respeito à proteção da água potável e dos alimentos. ou seja. Outro cuidado necessário. curou 94% dos doentes. mas também do combate aos insetos responsabilizados pela transmissão. em bebidas ou alimentos contaminados. criadores. mas também pela cor escura do macronúcleo. Com a necrose da mucosa. O metronidazol. evitando a contaminação dos mesmos com os cistos dos protozoários. com enterorragia. este quadro clínico superpõe-se àquela da amebíase. terramicina e bacitracina. a fim de ser impedida a disseminação da parasitose. Na profilaxia recomenda-se os mesmos processos em amebíases. O homem é muito resistente a infecção e o número de casos descritos na literatura alcança umas poucas centenas. prolapso do reto e morte. como hospedeiro natural. são as principais fontes de infecção da coletividade. A sintomatologia é pouco significativa. etc. no contato com porcos. Nuti e col. se bem que o número de portadores assintomáticos pode atingir alguns milhares.. mas algumas vezes. não só pelo tamanho. tenesmo.chegam a proporcionar razoáveis percentagens de cura. porém. devendo o clínico incluir sempre a balantidíase no diagnóstico diferencial com a amebíase. dores abdominais. Ao exame microscópico dos tecidos é muito fácil identificar-se o parasita. trabalhadores em matadouros. lembrando porém que os suínos. Vários antibióticos tem sido usados com sucesso: aureomicina. uma vez que depende não só do tratamento da matéria fecal e do lixo. Por isso foram substituídos na prática médica pelos derivados imidazólicos. Medida profilática importante é também a observação dos postulados da educação sanitária e da higiene pessoal. açougueiros. o ciliado penetra pela mucosa. com 5 ou 6 evacuações diárias. (1980). em forma de rim. meteorismo. formam-se pequenas úlceras que confluindo dão ao conjunto o mesmo aspecto visto na amebíase. Outras vezes alcança intensidade dramática. existe diarréia.

QUESTÃO ÚNICA – Defina todas as doenças causadas por protozoários. O parênquima pulmonar apresenta-se hepatizado e de cor cinza-avermelhado. Forma esporádica. com zonas marginais de enfisema. Com a introdução da pentamidina houve uma redução de 50% para 3% na taxa de mortalidade por pneumocitose infantil e. tiragem. e em estados de má-nutrição protéico-calórica graves. cianose. Atingem. os pulmões se revelam aumentados de volume e consistência. . A síndrome respiratória pode ser precedida em alguns dias por diarréia. Até 1958 não havia terapia específica para pneumonites por P. sob a forma assintomática ou latente. transplantes ou outras condições.Pneumocistose As infecções por Pneumocystis carinii determinam uma pneumonite bilateral difusa. ocorrendo em crianças com deficiências imunológicas primárias. pacientes com terapia imunosupressiva por câncer. que causa freqüentemente a morte quando não é instituído tratamento específico. a redução foi de 100% a 25%. endêmica. foram reportados os primeiros sucessos com a administração de diamidinas aromáticas. vômitos. Ao exame macroscópicos. Apresenta distribuição geográfica ampla pelos cinco contintentes. carinii é desconhecido. tem sido identificado nos pulmões do homem e vário mamíferos inferiores. ocorre em crianças prematuras ou malnutridas. entre 2 a 6 meses de idade. encontrada em crianças e adultos imunossuprimidos. Nessa data. surgindo um exsudato acinzentado à sua espremedura. taquipnéia progressiva. principalmente subpleural. Há evidências de que a infecção por P. carinii. O habitat natural do P. Os brônquios mostram-se congestos e com exsudato catarral em sua superfície mucosa. com febre. A hipótese mais aceita atualmente é a de que a pneumonia ocorre por ativação e replicação de organismos latentes. carinii no homem ocorre precocemente na vida. anorexia. o hospedeiro imunocomprometido. em decorrência do estado imunodeficiente. Na profilaxia deve-se isolar os pacientes. desinfecção e esterilização na ocorrência de epidemias em berçários. A doença é classificada em 2 formas clínicas: Forma infantil. na forma adulta. com raras exceções. o início dos sintomas é usualmente abrupto.

o paciente apresentando aumento de anticorpos séricos e intestinais contra a bactéria e toxina. coli enterohemorrágica (EHEC). e a infecção limita-se à superfície da mucosa intestinal. Entretanto. denominada toxina colérica (CT). enterolítica. Vibrio e H. imunidade de curta duração. Salmonella e Y. . jejuni é responsável por 90% das infecções. Shigella. ). determinação do sorogrupo e a produção da toxina. doença endêmica na Índia e em Bangladesh à muito tempo. O biotipo El Tor difere do clássico por ser mais tolerante ao meio ambiente (maior capacidade de sobreviver na água e produzir menor porcentagem de quadros severos). o sorogrupo O139 ou Bengal. E. E. sondas moleculares ou PCR. onde a bactéria adere e produz uma potente toxina. biotipo El Tor. atingindo a Ásia. África. Tanto C. coli enteroagregativa (EaggEC). Canadá. coli. coli enteroinvasora (EIEC). pylori As enterobacteriaceae são: Escherichia coli enteropatogênica clássica (EPEC). o Vibrio produz também a toxina da Zonulla occludens (ZOT) e a toxina colérica acessória (Ace) que contribuem para o desenvolvimento de diarréia. jejuni com o C. Estados Unidos e américa do Sul. O único hospedeiro dessas bactéria é o homem. que vem sendo considerado o sorogrupo causador de uma possível oitava pandemia de cólera. porém entre estes dois. austrália. C. uma bactéria enterotoxigênica causadora da cólera. coli que adere difusamente (DAEC). que teve início em 1961. A espécie mais importante é a Vibrio cholerae. em 1993. Segue-se a infecção colérica. E. Além dessa espécies duas novas têm sido descritas com novos agentes da diarréia: C. coli enterotoxigênica (ETEC). Europa. E. O Vibrio cholerae compreende vários grupos sorológicos. ou somáticos. coli causam infecção. caracterizados por antígenos O. A via principal de transmissão da cólera é a água. porém alguns alimentos podem veicular o vibrião. A sétima pandemia da cólera. apareceram dados sobre uma epidemia causada por um novo sorogrupo.1 INFECÇÕES INTESTINAIS Os principais agentes das infecções intestinais são encontrados na família Enterobacteriaceae e nos gêneros Campylobacter. Vibrio colerae O gênero Vibrio é constituído de bacilos Gram-negativos curvos. semelhante a enterotoxina LT de E. com o vibrião sorotipo O1. Diagnóstico Através do isolamento do Víbrio cholerae das fezes. E. upsaliensis e Arcobacter butzleri. determinada por ELISA.

é pouco reatogênica. a longo prazo. características da colônias. Encontrado na água do mar e em animais marinhos. Vibrio parahaemolyticus O Vibrio parahaemolyticus vem sendo reconhecido na etiologia das toxinfecções alimentares. Jejuni Por apresentar maior freqüência de isolamento dentro das espécies do gênero. encurvado. a bactéria é identificada facilmente pela forma. Campylobacter jejuni spp. doylei Apresentam um único flagelo em uma ou nas duas extremidades. As demais espécies são encontradas mais raramente em associação com diarréia e outras infecções. Produzem diarréia no homem. apresenta proteção total e. Isolada da região do antro do epitélio gástrico em pacientes com úlcera gástrica e gastrite crônica ativa. capacidade de crescer a 42o C. Diagnóstico Isolamento das fezes ou alimento. Período de incubação é de 2-4 dias. como também nas fezes de crianças com diarréia. no máximo 10 dias. Esta vacina é composta da bactéria viva do biotipo clássico com mutação no gene que codifica uma subunidade da toxina CT. microaerófilo estritos. em todos os continentes. bacilo Gram negativo curvo ou espiralado e quando aos pares adquirem o aspecto de “asa de águia”. recentemente patenteada. Campylobacter Campylobacter (do grego: Kampylos. causando infecção em diferentes órgãos. A capacidade de crescimento a 42o C também ocorre com Campylobacter coli e Campylobacter lari.2 Tratamento Reposição de líquidos e antibióticos. bacter: bactéria). móveis flagelados monopolar ou bipolar monotríquia. e é administrada por uma dose oral. Campylobacter jejuni spp. A vacina mais eficaz contra cólera.. A infecção intestinal . Patogenicidade O Campylobacter jejuni é um enteropatógeno que eventualmente invade a circulação. desenvolvem-se lentamente entre 35-370 C-temperatura ótima de crescimento.

porém os flagelos e o LPS atuam como adesinas. em alguns pacientes. semelhante à causada por bactérias enterotoxigênicas. Nos países de clima temperado. Tratamento As infecções intestinais por Campylobacter geralmente curam espontaneamente. utiliza-se a eritromicina. O isolamento é feito em ágar-sangue e a identificação do Campylobacter jejuni tem por base sua morfologia. como existem amostras resistentes é conveniente determinar a sensibilidade da amostra. mas há evidências que pode impedir o aparecimento de manifestações clínicas em muitos portadores da bactéria. são IgA e IgM (no sexto dia) e IgG aparece após 12 dias. em alguns pacientes não há dúvida que a bactéria invade a mucosa intestinal. Resposta imunológica Aumento dos níveis séricos de IgA. Nos países desenvolvidos. Foi demonstrado recentemente que a espécie pode ser identificada por meio de aglutinação em lâmina. sensibilizadas com anticorpos contra os tipos sorológicos mais freqüentes. Epidemiologia Encontrado na água. utilizando-se partículas de látex. por produzir uma enterotoxina semelhante à enterotoxina termolábil (LT) de Escherichia coli. Esse microrganismo não possui fímbrias. o Campylobacter jejuni é uma das principais causas de diarréia. IgG e IgM. Porém. Outras espécies . entretanto quando a terapêutica for indicada. Entretanto. determinando ulceração e diarréia mucossangüinolenta. características culturais e propriedades bioquímicas. alimentos e intestinos do homem e maioria dos animais domésticos e de vida livre.3 localiza-se nos intestinos delgado e grosso. a manifestação principal é diarréia aquosa. A infecção é predominante nos primeiros cinco anos de vida. Não se sabe se esses anticorpos promovem a eliminação desses microrganismos. a infecção predomina no verão. Diagnóstico O diagnóstico é feito pelo isolamento e identificação do germe. O mecanismo da diarréia não esclarecido completamente. As primeiras a aparecer.

Marshall e Warren. Arcobacter Inicialmente eram consideradas pertencentes ao gênero Campylobacter. Campylobacter hyointestinalis (no homem tem sido encontrada em associação com diarréia tanto em crianças como em adultos. porém não se registraram casos de infecção humana por essa bactéria. “Campylobacter upsaliensis” (ainda não tem reconhecimento válido na taxonomia do gênero). flagelados monotríquios ou anfitríquios. mais importante em infecções sistêmicas. apresentam um bulbo terminal nestes apêndices. Bacter (grego): bactéria. associado a diarréia e proctite em homossexuais). São móveis por flagelação polar monotríquia ou lofotríquia. Em 1982. podendo algumas espécies. Helicobacter O gênero Helicobacter . Podem proliferar normalmente entre 5 a 37o C. Os flagelos encontram-se envelopados ou revestidos. não esporulados. Outras espécies Arcobacter cryaerophilus.5-5 mm de comprimento. Campylobacter lari (menos freqüente que Campylobacter coli. isolamento inicial pode ser em microaerofilia e depois em aerobiose. é cultivada a 37o C ou 26o C). São bacilos curvos. medindo 0. São microaerófilos.4 Campylobacter coli (praticamente idêntica a Campylobacter jejuni). isolada em associação com raízes de plantas originárias de pântanos salinos e é fixadora de nitrogênio. A espécie tipo é Arcobacter nitrofrigilis. e a temperatura ótima de crescimento é de 370 C.Helix (grego): helicoidal. não utilizam os hidratos de carbono. enfermidade periodontal e gastroenterite). Arcobacter skirrowii (todos relacionados com diarréia em animais ou humanos). em culturas velhas podem transformar-se em corpos esféricos ou cocóides. Campylobacter mucosalis (em clínica humana tem sido isolada como agente de septicemia em um paciente que apresentava severo comprometimento imunológico). Arcobacter butzlei.3-1mm de largura e 1. está envolvida em surtos de diarréia produzidos pela ingestão de água contaminada) Campylobacter fetus spp. Campylobacter concisus (em pacientes com gengivite. em forma de S ou helicoidais. conseguiram isolar pela primeira vez da mucosa gástrica do ser humano um o bacilo inicialmente denominado GCLO (gastric Campylobacter like . fetus (produz aborto esporádico no gado ovino e bovino. dois pesquisadores australianos.é constituído de bacilos Gram-negativos curvos ou helicoidais. Não formam esporos e.

evitando desta forma o efeito destrutivo do suco gástrico. Geralmente o H. pilori produzir substâncias extracelulares que podem atuar como fatores de virulência ou coadjuvantes na instalação da infecção. para atingir a superfície epitelial e as criptas. o nome foi definido Helicobacter pylori. pilori não está associado com a gastrite crônica auto-imune tipo A. A protease (mucinase) apresenta atividade endopeptidásica e capacidade de degradar mucina gástrica. caracterizada por mudanças histopatológicas no epitélio. A catalase e superóxido dismutase extracelular são grandemente produzidas por essas bactérias considerando-se portanto essas enzimas fatores de resistência aos mecanismos líticos oxidativos dos fagócitos polimorfonucleares. Esta bactéria coloniza preferencialmente a superfície epitelial e as criptas gástricas. sua associação com estas patologias tem sido motivo de controvérsias e pesquisas clínicas. presente no antro gástrico. Uma vez em contato com o epitélio. pode ser sintomática ou assintomática. Patogênese e patogenicidade Desde os primeiros isolamentos correlacionou-se a presença destas bactérias na mucosa gástrica com a produção de gastrite e úlcera gástrica e duodenal. atravessando a camada mucosa que recobre o estômago e produzindo a gastrite crônica ativa (gastrite tipo B). Tendo sido demonstrado que a infecção por H. finalmente em 1989. A degradação do muco gástrico pode ser um mecanismo que favorece a doença permitindo a degradação ácido pepsínica da mucosa. muitos pesquisadores tentam mostrar a participação deste com fator de risco no desenvolvimento do câncer gástrico. a qual compromete o corpo gástrico. pilori tem preferência a mucosa gástrica por aderir intimamente em células epiteliais de origem gástrica do que com células epiteliais esofágicas ou fibroblastos gástricos. epidemiológicas e microbiológicas. proporcionando evidências suficientes da capacidade patogênica do Helicobacter pylori. Trabalhos experimentais demonstraram a capacidade de H. Porém. adere-se à camada celular unindo-se ao receptor fosfadinolamina. pilori persiste ao longo do tempo produzindo gastrite crônica. H. com aumento de células mononucleares e presença de infiltrado neutrofílico comprometendo as células secretórias de muco. Por serem microrganismos flagelados a bactéria consegue atravessar rapidamente a camada de muco que recobre o estômago. posteriomente recebendo outras denominações. .5 organism).

Nos países desenvolvidos 50% da população acima dos 60 anos apresenta a infecção. também isolada em sangue e fezes de crianças e mulheres . coloração de Gram revelando bacilos Gram-negativos ou coloração alaranjado de acridina e brometo de etídio. Nas pessoas infectadas detecta-se aumento significativo de CO2 com carbono marcado. metronidazol e subcitrato de bismuto com uma taxa de erradicação de 72%. Infecções iatrogênicas. bacteremia e infecção assintomática em homossexuais e pacientes com Aids. cinaedi (inicialmente Campylobacter cinaedi envolvida em enterite. derivadas do emprego de instrumental contaminado. A maioria das vezes é utilizada amoxicilina. O meio de cultivo utilizado é o ágar-sangue podendo-se acrescentar antimicrobianos.6 Resposta Imunológica Ocorre uma resposta sistêmica humoral específicas. São citocromooxidase. Técnica de ELISA empregando diversos antígenos somáticos também é utilizada. a incubação é de 37o C. Diagnóstico Realizado a partir de biópsias gástricas ou duodenais obtidas por endoscopias. a via oral. No suco gástrico encontra-se anticorpos específicos IgG e IgM. Técnica do bafo (urea breath test) através da qual os pacientes ingerem uma quantidade conhecida de uréia marcada com carbono (C). postula-se que a transmissão poderia ser de pessoa para pessoa e a rota de infecção. onde os títulos de anticorpos IgG e IgA específicas encontram-se elevados. e devido ao crescimento lento a incubação deve ser de 7 dias. Tratamento A utilização monoterápica não é recomendada. Outras espécies H. ou coloração com prata (método de Warthin-Starry). catalase e urease positivas (na prática clínica uma prova rápida e presuntiva é a prática da urease em biópsia). Uma vez adquirida pode persistir por anos e até mesmo durante toda a vida. em microaerofilia estrita. nos países em desenvolvimento a ocorre precocemente e com freqüências mais altas. têm sido. pylori é de distribuição mundial que tem sido isolada somente no ser humano. H. descritas. proctolite. trinta minutos depois é medida a relação C/C no ar exalado pelos pacientes.

ainda. os nomes dos sorotipos de Salmonella da subespécie enterica não são mais escritos em itálico e aparecem com a primeira letra maiúscula (Ex. dor de cabeça.324 sorotipos de salmonelas. felis (isolado da mucosa gástrica de gatos. entre os quais 1.5% dos sorotipos isolados. Os sorotipos das outras subespécies de Salmonella enterica e aqueles da de Salmonella bongori são designadas apenas por sua fórmula antigênica . H. que é caracterizada por febre. Dentro desta subespécie estão contidos cerca de 99. Como estas salmonelas são geralmente veiculadas por alimentos (principalmente leite e produtos avícolas). e diferente sorotipos com base na composição antigênica com relação aos antígenos O (somáticos). H. Resistência ao soro Resistem à ação do sistema complemento. Existem 2. . nemestrinae (mucosa gástrica de primatas-Macacca nemestrina sem evidência patológica nesses animais). bacilos Gram negativos aeróbios. Algumas salmonelas não possuem flagelo. fennelliae (inicialmente Campylobacter fennelliae isolada de proctite. H. Na nova nomenclatura desses bacilos. H. Vi (capsular) e H (flagelar). idade e condições de saúde do hospedeiro. também tem sido isolado do epitélio gástrico de cães). os demais sorotipos de Salmonella. A Salmonella Typhi é o agente da febre tifóide. A patogenicidade das salmonelas varia de acordo com o tipo sorológico. hepáticos. Salmonella Typhi). Nas infecções intestinais utiliza-se o ágar verde brilhante. danos respiratórios. no adulto normal. As salmonelas paratíficas causam uma infecção bastante semelhante à febre tifóide. muridarum (epitélio gástrico de ratos e camundongos e íleo de ratas). outras possuem flagelo. Diagnóstico Isolamento e identificação. apenas uma enterocolite que evolui sem complicações e desaparece dentro de uma semana ou menos. mustelae (isolado do epitélio gástrico do furão e produz gastrite e ulceração). bissexuais e com Aids). são invasivas e embora não provoquem ulcerações extensas na mucosa intestinal. Salmonella enterica e Salmonella bongori. Salmonella Esse gênero possui duas espécies.367 pertencem a subespécie enterica. H. esplênicos e/ou neurológicos. dor abdominal podendo produzir. a infecção é também denominada toxinfecção de origem alimentar. diarréia. De modo geral. SS e McConkey. O material clínico depende do local de infecção.7 imunocompetentes). proctolite e bacteremia em pacientes homossexuais.

A antibioticoterapia é quase sempre desnecessária. é constituída por uma variedade relativamente grande de bactérias patogênicas. A termoestabilidade é definida pela retenção da atividade tóxica após incubação a 100 oC. coli enterotoxigênica (ETEC) – produzem as chamadas enterotoxinas LT (termolábil) e ST (tremoestável). Escherichia blattae. A LT-1 é produzida por amostras de ETEC associadas ao homem e a LT-II tem sido encontrada em amostras de ETEC isoladas de alimentos e certos animais. a bactéria é transmitida por contato pessoal. Existem algumas dessas bactérias que são móveis e outras imóveis (desprovidas de flagelos). Algumas amostras produzem as duas toxinas. O reservatório parece ser o próprio homem. coli são conhecidas: . Neste caso dispensa-se antibioticoterapia na maioria das vezes. caracterizados pelos seus antígenos O. As ETEC aderem às células da mucosa do intestino delgado sem provocar qualquer alteração nas microvilosidades não penetrando no epitélio intestinal. a única de maior importância prática é a Escherichia coli que compreende um grande número de grupos e tipos sorológicos. e o mecanismo de transmissão da infecção. Provavelmente nenhuma espécie bacteriana é tão versátil em sua patogenicidade como a Escherichia coli. Escherichia fergusonii. ainda não foi estabelecido. e podem pertencer ao mesmo sorotipo. durante 30 minutos.correspondem a biossorotipos bem definidos. sangue ou muco. a infecção é mais freqüente e mais grave naquelas que não se alimentam de leite materno. . pelo menos seis categorias de E. Por esta razão as fezes dos pacientes afetados não apresentam leucócitos. E de modo geral. estes sorotipos ou clones possuem características de virulência distintas.8 Escherichia coli O gênero Escherichia compreende as espécies Escherichia coli. porém quando necessária deve-se primeiro fazer antibiograma. Com relação as infecções intestinais. na comunidade. Entretanto. coli enteroinvasora (EIEC) . o que sugere que a espécie E. . coli. enquanto a termolabilidade significa que a atividade da toxina é perdida nestas condições. Em hospitais e berçários.E. entretanto. A razão da grande prevalência dessas EPEC nas crianças ainda permanece desconhecida. Escherichia hermannii e Escherichia vulneris. geralmente são imóveis e .E. o que confirma que amostras imóveis são derivadas de móveis por perda mutacional do flagelo. Essas bactérias têm a característica de adesão íntima localizada formando microcolônias na superfície das células epiteliais intestinais provocando lesão nas microvilosidades.Escherichia coli enteropatogênica clássica (EPEC) – causam diarréia em crianças com menos de 1 ano de idade.

E quando necessária a administração de antibiótico indica-se ampicilina. coli O157:H7 é o protótipo desta categoria. A taxa de mortalidade é de 310%. carne suína). . antigênicas. sangüinolenta (colite hemorrágica) e síndrome hemolítica urêmica (HUS) em crianças e adultos. produzindo um número relativamente grande de surtos de intoxicação alimentar decorrentes da ingestão de hambúrgeres contaminados. As infecções por EIEC costumam curar espontaneamente.E. Yersinia enterocolitica e Yersinia pseudotuberculosis. Atualmente são conhecidos 14 sorotipos de EIEC. Em alguns casos. São mais freqüentes em crianças maiores de dois anos de idade e no adulto. ainda não está totalmente comprovado. Podem causar uma diarréia branda. no entanto trabalhos têm mostrado uma associação das EaggEC com diarréia de duração de 7 a 14 dias. genéticas e de patogenicidade. são estreitamente relacionadas a Shigella. São bastante freqüentes nas fezes de crianças normais e com diarréia aguda. A transmissão se faz pela ingestão de água e alimentos contaminados e contato pessoal. .Formam um padrão agregativo de adesão.E.sendo a maior complicação das infecções caracterizada por anemia hemolítica.E. sendo a Yersinia pestis.9 que não descarboxilam a lisina. Existem atualmente mais de 50 tipos de sorotipos de EHEC. coli que adere difusamente (DAEC) – seu papel na diarréia é controvertido. apresentando em comum muitas características bioquímicas. coli enterohemorrágica (EHEC) – produzem a citotoxina SLT-I e STLII. as principais espécies que causam infecções no homem. . A HUS. e estão associadas em casos de colite hemorrágica. coli enteroagregativa (EaggEC). Por . mas a E. quando se associam com células Hep-2 ou Hela. alguns pacientes apresentam quadro de apendicite aguda. febre e dor abdominal. Os sintomas da Yersinia enterocolitica podem ser de brandos a severos com diarréia. principalmente infecção intestinal adquirida por ingestão de alimentos contaminados (leite. A transmissão pessoa-pessoa também pode ocorrer. pode-se desenvolver uma artrite (entre outras doenças) de duas a seis semanas após cura da infecção intestinal. O papel das citotoxinas na indução da diarréia ainda não está comprovado. Yersinia enterocolitica e Yersinia pseudotuberculosis podem causar diferentes tipos de infecções no homem. Yersinia O gênero compreende várias espécies. trombocitopenia e falha renal aguda que pode se estender a outros órgãos.

presença de leucócitos. Os microrganismos resides normalmente em hospedeiros vertebrados inferiores e são transmitidos aos seres humanos. a shigelose localiza-se no íleo terminal e cólon. América Central e sul do México – 19609 e 1970). pois as infecções causadas por esses microrganismos são autolimitadas. shiguella dysenteriae tipo i (bacilo de shiga) esta difere das demais por produzir uma cototoxina que provoca morte celular. shiguella boydii (grupo c. a shiguella prolifera nas células epiteliais infectadas levando essas células à morte. com intensa reação inflamatória. Epidemiologia A freqüência da infecção aumenta com a idade da criança e condições de higiene.. Diagnóstico Em semeadura feita em meio de cultura MacCkonkey ou SS entre outras técnicas. é sua capacidade de causar extensas epidemias (Ex.6 sorotipos e dividido em subtipos). tanto para consumo como para lavagem de alimentos e cuidados de higiene pessoal. patogenicidade causa a shigelose ou disenteria bacilar. Utilização de água tratada.18 sorotipos). as shigelas são plenamente virulentas se crescerem a 37 oC em meio com alta osmolaridade (10-15% de sacarose). muco e sangue nas fezes. sendo todos os sorotipos patogênicos. Adquiri-se a infecção pelo contato com água contaminada ou . I(lisa) e II (rugosa)). shiguella constituído de 4 espécies: shiguella dysenteriae (grupo a. Tratamento e prevenção Não há exigência de tratamento antimicrobiano. shiguella sonnei (grupo d. caracterizando-se por invasão e destruição da camada epitelial da mucosa. shiguella flexneri (grupo b. os sorotipos de shiguella são caracterizados somente pelos antígenos o. alguns estudos sugerem que a morte celular decorre da interferência das shigelas no metabolismo respiratório da célula.13 sorotipos). raramente a shiguella invade a circulação do paciente.que aparece em duas formas.10 fim a Yersinia pseudotuberculosis produz infecção intestinal semelhante a Yersinia enterocolitica exceto pela ausência de diarréia. Outra característica do bacilo de Shiga.

A quantidade de leucócitos aumentadas. Klebisiella. meio Y (Y. Ágar desoxicolatocitrato. acredita-se que 100 bactérias são necessárias para causar a doença. uma vez que o número de portadores assintomáticos não é elevado. Para todas as infecções intestinais existe portanto Diagnóstico geral Coprocultura – o diagnóstico das infecções intestinais é feita pela cultura de fezes que devem ser coletadas no ínicio da diarréia (isso é importante porque o número de bactérias excretadas diminui com o passar do tempo. A coprocultura deve sempre ser acompanhada com um exame bacterioscópio de esfregaço de fezes corado pelo Gram. Interpretação dos resultados O resultado negativo não indica necessariamente que o paciente não seja portador de enteropatógenos e o resultado positivo geralmente indica que o enteropatógeno isolado é a causa da diarréia. Ágar Salmonella-Shigella. Uma vez colhida. Teste que podem dar positivo. enterocolitica). De uma maneira geral. Este fator deve ser considerado pois algumas bactérias se tornam inviáveis para o cultivo após esse tempo. por exemplo Shigella. entretanto ainda não são aplicados nos laboratórios de rotina. As fezes devem ser semeadas em meios apropriados para o isolamento. sugere a infecção por germes invasores.11 contato pessoal. o que reduz a possibilidade da cultura ser positiva. Enterobacter e Providentia. tais como E. ELISA. Métodos alternativos para o diagnóstico Vários testes imunológicos estão sendo propostos na tentativa de se pesquisarem antígenos diretamente do material clínico. coli não-enteropatogênica. Dot-ELISA. Citrobacter. com os meios McConkey. Morganella morganii. Sondas genéticas foram desenvolvidas para detecção de genes que codificam os fatores de virulência. Proteus mirabilis. refere-se ao isolamento de enterobactérias da microbiota normal não associadas a diarréia. tais como imunofluorescência. sendo utilizadas para diagnóstico. co-aglutinação e aglutinação. as fezes devem ser encaminhadas ao laboratório no máximo no período de 3 horas. na pesquisa do agente diretamente das fezes essas sondas têm .

qual o tratamento básico que se deve realizar nos pacientes doentes? 3. qual grupo parece ser a forma mais agressiva de infecção intestinal? 4. O PCR é o método mais sensível para a pesquisa do agente diretamente do material clínico.Entre as bactérias E. sexta-feira à tarde. porém este método também não é utilizado no Brasil. . pylori? Observação: Adquirir o texto sobre diarréia aguda.12 sido menos sensíveis que quando aplicadas à microrganismos de cultura. 2.Pelo que você viu em todas essas infecções intestinais. coli. na Secretaria da Disciplina de Microbiologia e Imunologia com Anderson.Como se preconiza a forma de tratamento para H. Questões 1.Defina diarréia aguda.

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