UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS – UNICAMP

FACULDADE DE ODONTOLOGIA DE PIRACICABA DEPARTAMENTO DE DIAGNÓSTICO ORAL Disciplina de Microbiologia e Imunologia

I – INTRODUÇÃO À MICROBIOLOGIA

* ORIGEM E DESENVOLVIMENTO DA MICROBIOLOGIA * ESTUDO SOBRE A IMUNIDADE

1 – Origem da Microbiologia 2 – Biogênese X Abiogênese 3 – Teoria Microbiana da Fermentação 4 – Teoria Microbiana da Doença 5 – Desenvolvimento da Microbiologia Oral 6 – Primeiros Estudos sobre a Imunidade

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1 – Origens da Microbiologia
1.1 – O que é microbiologia A microbiologia é o ramo da biologia dedicado ao estudo dos seres microscópicos, geralmente muito pequenos para serem observados a olho desarmado. A palavra microbiologia deriva de três palavras gregas - mikros “pequeno”; bios “vida”; logos “ciência”. 1.2 – Surgimento da microbiologia A microbiologia nasceu da especulação do homem sobre a origem da vida, sobre as fontes das doenças epidêmicas e transmissíveis, da putrefação da matéria e processos de fermentação. O Velho Testamento contém referências a algumas regras para evitar doenças. O Livro de Leviticus contém descrições detalhadas da lepra:
“Se os pêlos presentes se tornarem brancos e a chagas apresenta ser mais profunda de que a pele circundante, trata-se da temível doença de pele ... [lepra] contudo, se a chagas não parece ser mais profunda do que a pele circundante e os pêlos não se tornarem brancos, o sacerdote deverá isola-lo por sete dias. [conceito de quarentena]”

Nas antigas civilizações, as causas das doenças infecciosas eram atribuídas a natureza como o aparecimento de um cometa, ou um desagrado a uma divindade, no entanto preconizava-se alguns métodos de higiene e a quarentena. Hipócrates, médico grego, estabeleceu alguns conceitos de doença que influenciaram a prática até a Idade Média e vários conceitos sobre as doenças infecciosas ainda datavam da era a. C.. Em 1546, Girolano Francastoro, médico italiano, definiu que o contágio ocorria: 1 – pelos contatos; 2 – através de fômites ou objetos; 3 – a distância (através do ar).

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1.3 – As primeiras observações ao microscópio Já em 1673, Antony van Leeuwenhoek, após ter inventado o microscópio, começou a fazer observações dos primeiros seres invisíveis ao olho desarmado, chamando esses seres microscópicos de “pequenos animálculos”. Entre 1683 a 1695, Leeuwenhoek enviou cartas a Sociedade Real de Londres fornecendo descrições claras das bactérias encontradas na cavidade oral.

Esboços

de

bactérias

da

cavidade bucal, observadas por Leeuwenhoek. Também mostrou a motilidade de algumas traçado C-D. bactérias, no

2 – Biogênese X Abiogênese
Após essas descobertas realizadas por Leeuwenhoek, surgiram calorosas discussões sobre a origem dos microrganismos. Muitos pesquisadores acreditavam que a vida surgia de objetos inanimados, sendo este processo denominado de abiogênese. Por outro lado, outros pesquisadores defendiam que os animálculos de Leeuwenhoek se originariam de outros seres de igual espécie, esse tipo de origem se denominou de biogênese. A idéia de geração espontânea ou abiogênese se deu origem na Grécia Antiga, onde acreditava-se que as rãs e minhocas surgiram espontaneamente de pequenos lagos de lama.

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Em 1745, John Needham cozinhou pedaços de carne para destruir os microrganismos preexistentes e colocou em frascos abertos, posteriormente ele observou colônias de microrganismos crescendo na carne e concluindo que, em cada partícula de matéria orgânica, havia uma “força vegetativa” capaz de levar a matéria orgânica a brotar uma vida. Spallanzani (1765-1776) concluiu, corretamente que não bastava fechar hermeticamente os frascos contendo as infusões aquecidas, pois era importante que o ar acumulado acima do líquido não contivesse “animálculos” ou “germes”. Não havia crescimento de microrganismos na infusões fervidas quando o ar, livre de germes pelo aquecimento, penetrava nos frascos. Seus oponentes replicaram que o aquecimento havia viciado o ar, deixando-o incapaz de vitalizar a matéria orgânica. Mas, no século XVII, pensadores e críticos foram discordando dessa idéia. Após quase cem anos depois do primeiro experimento de Needham, Franz Schulze (1815-1873), em 1835 e Theodor Schwann (1810-1882), no ano seguinte, tentaram resolver a controvérsia da “essencialidade do ar”. O primeiro fez passar o ar por uma solução de ácido forte e depois passava por uma infusão de carne previamente fervida em um frasco fechado. O segundo, Schwann, fez o ar passar por um tubo aquecido ao rubro e então aerizava o caldo, matando assim, nos dois casos, os micróbios do ar e evitando a contaminação dos meios. Porém os defensores da geração espontânea não ficaram convencidos com tais experimentos. Eles diziam que o ácido e o calor alteravam o ar não permitindo o crescimento microbiano. Até o ano de 1854, os cientistas não haviam resolvido esse debate sobre a passagem do ar. Para isso colocaram algodão em um tubo e o ar passava livremente até um caldo nutriente estéril, não havendo crescimento microbiano, o que forneceu ainda mais os argumentos para os defensores da biogênese.

contribuiu para a confirmação da teoria da biogênese realizando um experimento onde usou uma câmara de cultivo ou caixa. que a poeira do ar continham muitos microrganismos e que os mesmos. Câmara de Tyndall utilizada para confirmar a teoria da biogênese. Vários tipos de frascos utilizados por Pasteur em suas pesquisas. . em 1881.5 2. quando um químico francês chamado Louis Pasteur realizou seus experimentos clássicos que derrubaram definitivamente a teoria da geração espontânea. O físico John Tyndall. contaminavam os meios nutritivos. preenchidos com caldo nutritivo e fervidos. Essas infusões fervidas permaneciam estéreis indefinidamente pois o frasco com o gargalo semelhante a um “S” evitavam a passagem dos microrganismos. Demostrou com isso. Ele utilizou frascos com um pescoço semelhante a um pescoço de cisne. onde demostrou que o ar poderia ficar sem microrganismo simplesmente por permitir que as partículas de poeira se sedimentassem no fundo de uma caixa fechada. mais não do ar propriamente dito.2 – Demonstração da Biogênese Essa discussão durou até meados de 1860.

Para resolver o problema ele aqueceu o suco de uva por vários minutos e depois resfriou.) uma cerveja chamada de kiu e no Japão o saquê bebida derivada da fermentação microbiana do arroz. vivendo um no outro. encontrando microrganismos diferentes no vinho de qualidade superior e no lote de qualidade inferior. O processo utilizado para a eliminação dos microrganismos presentes no suco foi denominado. posteriormente de pasteurização. Por volta de 1850.300 a. pequenos demais para serem vistos. inoculou no mesmo os microrganismos que estavam presentes nos vinhos de boa qualidade. se propagavam de uma pessoa para outra e foram baseadas em fatos narrados por marinheiros sobre a propagação das doenças. Pasteur foi solicitado pela industria do vinho francês para examinar lotes de vinho. como diferentes agentes eram responsáveis por diferentes doenças. Observou-se então que a qualidade dos produtos fermentados não se baseava na tentativa e no erro. e em seguida. . C. mas sim no tipo de microrganismo que realizava a fermentação. Com isso.6 3 – Teoria Microbiana da Fermentação A fermentação já era utilizada na Grécia antiga para a fabricação de vinho.1 – Histórico Girolamo Francastoro (1483-1553): sugeriu que as doenças surgiam devido a organismos. além de estabelecer que seres vivos eram causadores de doença. Anton von Plenciz (1705-1786): após 200 anos. eliminou os microrganismos existentes no suco. retirando seus nutrientes (parasitismo). 4 – Teoria Microbiana da Doença 4. na China (2.

em condições laboratoriais. por volta de 1880.7 Louis Pasteur (1822-1895): foi requisitado para investigar a doença do bicho-da-seda e durante seis anos tentou provar que um protozoário causava a doença. 3 . Koch. . Em 1877 foi o primeiro a utilizar o cristal violeta com sucesso para a coloração do antraz. 2 . relatou que os vírus atenuados protegiam contra a raiva. organizou postulados baseado em quatro critérios necessários para provar que um micróbio específico causa uma doença particular. Em 1880 ele descobriu o que bactérias atenuadas conferiram proteção contra a cólera aviária e em 1884.O microrganismo deve ser isolado e cultivado em cultura pura. Também estudou o papel dos microrganismos nas doenças dos seres humanos e dos animais. permitindo que Koch observasse mais tarde o bacilo da tuberculose. Pasteur com a finalidade de matar esporos. enquanto que materiais estáveis eram esterilizados em fornos com calor seco na temperatura de 160oC. Postulados de Koch: 1 . Foi o primeiro a provar que um tipo específico de micróbio causa um tipo definido de doença. provou que as bactérias eram responsáveis pela doença do carbúnculo. identificou o bacilo da tuberculose e foi o primeiro a isolar as bactérias causadoras do antraz e da cólera asiática. Paul Ehrlich utilizou o azul de metileno e F Ziehl e F. Robert Koch (1843-1910): médico e rival de Pasteur.Um microrganismo específico deve sempre estar associado a uma doença. Neelsen desenvolveram a coloração pelo ácido.A cultura pura do microrganismo produzirá a doença quando inoculada em animal susceptível. iniciou a prática de esterilizar as infusões empregando o vapor sob pressão (15 libras a 121oC). Introduziu também o meio contendo ágar.

descobriu que o agente do mosaico do tabaco podia ser transmitido por um suco filtrado da planta doente. era transmitida de uma mulher para outra pelas mãos dos médicos e das parteiras Ignaz Philipp Semmelweis (1818-1865) pesquisava uma maneira de manter as incisões cirúrgicas livre de contaminação pelos microrganismos usando soluções cloradas na antisepsia das mãos dos médicos. Dmitri Ivanovski (1864-1920): em 1892.8 4 - É possível recuperar o microrganismo inoculado do animal infectado experimentalmente. transmitiu infecções em camundongos. A filtração do sangue infectado em filtros de barro removia os organismos do filtrado e dessa forma não induzia a doença. o postulado conduziu à descoberta da maioria das bactérias que causam a doença humana. Após a descoberta dos vírus. Devaine (1863): utilizando sangue de animais infectados pelo antraz. enquanto os depósitos sobre o filtro produzia a doença. os cientistas começaram a dar maior atenção a sua prevenção e tratamento. como fazem as bactérias. carneiros e gados sadios. foram requeridas algumas alterações dos postulados de Koch. surgindo conceitos . palavra derivada do latim que significa líquido viscoso ou veneno A partir do conhecimento de que os microrganismos causam doenças. insistiu em 1843 que a febre de parturiente era contagiosa e . Esse agente era o vírus. Holmes (1809-1894): médico americano. Dentro de um curto período de tempo depois do estabelecimento da teoria microbiana. portanto. Oliver W. agentes que não crescem em laboratório.

Clark. imunização e quimioterapia. por volta de 1934. A era da antibiótica deu início com a descoberta da penicilina por Fleming (1929) que foi desenvolvida durante a segunda Guerra Mundial.9 como anti-sepsia. publicou em 1890 um trabalho intitulado “Os microrganismos da cavidade oral humana”. identificou cocos em lesões de cárie. em particular. Robert Stephan mediu o pH da placa com eletrodos de antimônio especiais e descobriu que dentro de poucos minutos após o enxágüe bucal com uma solução de glicose o pH da placa caía. porém naquele tempo outros cientistas não reproduziram os seus achados. Miller. especulando os seus efeitos na cavidade foi G.(1883). acreditando que a matriz descalcificada da dentina. introduziu uma nova era na citologia molecular. Em 1924. J. com aplicação de técnicas histoquímicas estabelecidas. propondo que os carboidratos da dieta eram degradados pelas bactérias orais e os ácidos resultantes causavam a dissolução do esmalte dental. era destruída pela ação “peptonizante” de microrganismos proteolíticos. A descoberta do microscópio eletrônico. enquanto a prole não tratada desenvolvia a lesão na . K. Outro pesquisador que descreveu a flora bucal. Assim. no qual chamou de Streptococcus mutans. porém mais naqueles com experiência anterior de cárie. V. Black. Essa conceituação foi chamada de “teoria químico-parasitária”. Paul Keys tratou hamsters com penicilina e eritromicina para prevenir a cárie. isso foi demonstrado na década de 30 e 40. D. estimulando o sucesso a renovação da pesquisa. que aprendeu odontologia e microbiologia por vontade própria e menos formal. foi Miller quem mostrou experimentalmente pela primeira como as bactérias causam a cárie dental. 5 – O Desenvolvimento da Microbiologia Oral W.

H. A. técnica consistida da exposição de um indivíduo são às crostas secas de um indivíduo que se recuperava da doença. denominando as culturas avirulentas de vacinas (do latim vacca. Em seguida ele aplicou este princípio de imunização na prevenção do carbúnculo. Porém os chineses. expondo indivíduos a antígenos da varíola humana mais branda. quando observou que a cólera aviária podia ser evitada inoculando cultura velha de bacilos. quando descreveram infecções mistas bactérias produtoras de pigmentos negros. Pasteur. introduziu a prática de imunização ativa.10 década de 1960. Edward Jenner. Gins em 1934. Em 1776. Os conhecimentos alcançados com a melhoria das técnicas de cultivo e com a sofisticação dos métodos de identificação bioquímica e sorológica levaram a conclusão de que bactérias específicas são responsáveis pelo desenvolvimento da periodontite do adulto e da periodontite juvenil. vaca) e o . utilizando métodos de anaerobiose rotineiramente. estendeu o conceito de imunização ativa. Em 1956 MacDonald e colaboradores estimularam novas pesquisas. após 100 anos. com a sua virulência reduzida. foi o primeiro a desvendar a natureza anaeróbia de algumas bactérias da cavidade bucal e isoladas de infecções orais. persas e brahmins já praticavam a variolização. As descrições iniciais das doenças periodontais foram realizadas por Pierre Fauchard em 1745. descreveu a gengivite e a periodontite. protegendo-os da forma mais agressiva. John Hunter (1773). 6 – Estudos sobre a Imunidade O ramo da imunologia desenvolveu-se dos estudos iniciais da bacteriologia.

NEWMAN.Bibliografia BIER. de vacinação. São Paulo – Melhoramentos. PELCZAR. O. Microbiologia: Conceitos e Aplicações. 2ª ed. a erisipela suína e contra a raiva. J. Porém somente depois dos anos 40 é que a imunidade mediada por células foi reconhecida totalmente como um mecanismo imune muito importante. ganhando o Nobel (1908).. 2ª ed. R. Ele desenvolveu este método através da utilização de organismos atenuados e preparou vacinas protetoras contra o antraz. quando injetou um antígeno derivado do organismo causador da tuberculose.. Microbiologia Oral e Imunologia. G. São Paulo: Makron Books. 1997. enquanto trabalhava no instituto Pasteur. o clássico de imunidade mediada por células foi a observação. v.. 1. que o mesmo fez. et al. 1.11 processo de imunização. J. Metchnikoff. 1994.. NISENGARD.. 7 . formulou a teoria que os fagócitos eram a primeira e mais importante linha de defesa contra a infecção. v. M. Elie Metchnikoff (1884) observou que os leucócitos eram capazes de ingerir bactérias (fagocitose) e destruí-las através da ingestão intracelular. 30ª ed. com tais culturas. Microbiologia e Imunologia . Koch iniciou estudos sobre as relações celulares do hospedeiro às infecções. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan. 1997 . M. ocasionando reações inflamatórias tardias em seres humanos e animais quando expostos.

.4 – Quem foi que criou a teoria químico-parasitária? E o que ela significa? 9. o que eles significam. as quais refutaram a geração espontânea? 9.O que significa Geração Espontânea? b . suas pesquisas e seus descobrimentos. sucintamente.3 – Cite os postulados de Koch e explique. 9 – Responder as Questões 9.5 – Cite as contribuições dos principais pesquisadores para a Imunologia.Qual a outra teoria que confrontava diretamente com a geração espontânea? c – Quais foram os principais pesquisadores e suas experiências.1 . Mostrar os principais cientistas. Apresentar as áreas relacionadas com a microbiologia. 9.12 8 – Objetivos da Aula Apresentar historicamente a origem e o desenvolvimento da Microbiologia e Imunologia.Quem inventou o primeiro microscópio? Quais foram as primeiras observações realizadas? Qual a importância desse fato? 9.2 – Responda: a .

Sarcina: agrupamentos de oito cocos em forma cúbica.2.1) MORFOLOGIA BACTERIANA As células bacterianas são caracterizadas morfologicamente pelo seu tamanho. Tétrades: agrupamentos de quatro cocos. as espécies de maior interesse médico medem entre 0.3 por 0. 1. Ex: espécie Sarcina. Ex: Neisseria meningitides (meningococo). Streptococcus mutans. Streptococcus pneumoniae (pneumococo). Os cocos tomam denominações diferentes de acordo com o seu arranjo: Diplococos: cocos agrupados aos pares.1) Formas de cocos (esféricas): grupo mais homogêneo em relação a tamanho sendo células menores (0. 1.2) Forma e arranjo 1.1) Tamanho variam de 0.8 µm até 10 por 25 µm.5 a 1. Ex: Streptococcus salivarius. Estreptococos: cocos agrupados em cadeias. 1 .0 µm por 2 a 5 µm. forma e arranjo.0 µm).8-1.

- Micrococos: cocos que se separam completamente após a divisão celular. Estreptobacilos: bastonetes agrupados em cadeias.2.2. mas com uma área de contato muito maior entre as células adjacentes Ex: espécies Beggiatoa e Saprospira 1. convexa ou arredondada). dando uma ou mais voltas espirais em torno do próprio eixo. Tricomas: similares a cadeias de bastonetes. pequenos e grossos.2) Forma de bastonete: são células cilíndricas. Ex: Aquaspirillium 2 . extremidade reta. Dentro da mesma espécie os bastonetes são relativamente constantes sob condições normais de crescimento. 1. lembrando cachos de uva. podendo variar em tamanho e espessura (longos e delgados.3) Formas helicoidais ou espiraladas: constituem o terceiro grupo morfológico sendo caracterizada por células de forma espiral que se dividem em: Espirilos: possuem corpo rígido e se movem às custas de flagelos externos. em forma de bastonetes que apresentam grande variação na forma e tamanho entre gêneros e espécies. Ex: bacilo da difteria.- Estafilococos: cocos em grupos irregulares. Ex: Staphylococcus aureus. Paliçada: bastonetes alinhados lado a lado como palitos de fósforo. Quanto ao arranjo podem variar em : Diplobacilo: bastonetes agrupados aos pares.

Além desses três tipos morfológicos. 2) CITOLOGIA BACTERIANA O tamanho. Treponema denticola. existem algumas formas de transição. assumindo a forma de vírgula. cholerae). a observação interna das estruturas celulares dá-nos uma idéia de como a bactéria funciona no ambiente. Quando os bacilos são muito curtos.- Espiroquetas: São flexíveis e locomovem-se provavelmente às custas de contrações do citoplasma. podendo dar várias voltas completas em torno do próprio eixo. Quando as formas espiraladas são muito curtas. eles são chamados de vibrião (Ex: V. Na figura abaixo estão representadas esquematicamente diversas estruturas bacterianas que serão comentadas a seguir: 3 . Ex: Treponema pallidum. a forma e o arranjo das bactérias constituem sua morfologia grosseira. sendo então chamados de cocobacilos (Ex: Brucella melitensis). podem se assemelhar aos cocos. sua aparência externa.

O método exato do movimento é desconhecido (contração das cadeias protéicas movimento ondulatório. monotríquias (um flagelo em uma das extremidades). formando longos filamentos delgados e ondulados de 3-12µm que partem do corpo da bactéria e se estendem externamente à parede celular. Um flagelo tem três partes: o corpo basal (estrutura composta por vários anéis que ancora o flagelo à membrana citoplasmática). uma estrutura curta em forma de gancho e um longo filamento helicoidal.2. O flagelo propulsiona a bactéria através do líquido podendo chegar a 100 µm por segundo (o equivalente a 3000 vezes o seu comprimento por minuto). lofotríquias (tufo de flagelos em uma ou ambas as extremidades). anfitríquias (um flagelo em cada extremidade). As bactérias recebem denominações especiais de acordo com a distribuição dos flagelos: atríquias (sem flagelo). Em geral a motilidade ocorre ao acaso embora as vezes esteja relacionado com quimiotaxia.1) Flagelos Flagelos são organelas especiais de locomoção. movimento rotatório a partir da extremidade fixa – gancho) e aparentemente a energia vem da degradação de ligações energéticas de fosfato. constituídas por uma estrutura protéica denominada flagelina. e peritríquias (cercadas de flagelos). 4 .

2) Fímbrias As fímbrias ou "Pili" são organelas filamentosas mais curtas e delicadas que os flagelos.3) Cápsula Muitas bactérias apresentam. constituídas por uma proteína chamada pilina e presentes em muitas bactérias (especialmente Gram negativas). uma camada viscosa denominada cápsula que constitui uma forma de proteção da bactéria contra as condições externas desfavoráveis. as amostras capsuladas são mais virulentas que as não capsuladas. Geralmente as cápsulas são de natureza polissacarídea (homopolissacarídeas. e também com a aderência às superfícies mucosas. externamente à parede celular. 2. Tal formação pode ser evidenciada com a ajuda de métodos especiais de coloração (nanquim). Elas originam-se de corpúsculos basais na membrana citoplasmática e sua função parece estar relacionada com a troca de material genético durante a conjugação bacteriana (fímbria sexual). 5 . composta por um único tipo de açúcar ou heteropolissacarídeas. embora também possam ser constituídas por polipeptídeos. em uma mesma espécie. de modo que. As fímbrias podem ser removidas sem comprometimento da viabilidade celular e regeneram rapidamente.2. composta por diferentes açúcares). A cápsula está relacionada com a virulência da bactéria pois confere resistência à fagocitose.

Uma macromolécula complexa denominada peptideoglicana (também chamada de mucopeptídeo ou mureína) forma a estrutura rígida da parede. 2. Todos esses compostos estão reunidos para formar substâncias poliméricas complexas que por sua vez estruturam a parede celular. Ela é constituída por ácido diaminopimérico (DPA).Nas bactérias desprovidas de cápsula ocorre a formação de um envoltório viscoso delgado chamado de camada limosa (slime layer) ou por um material limoso mal delimitado (loose slime). 6 . mantém a pressão osmótica intrabacteriana. ácido murâmico e ácido teicóico além de aminoácidos. a parede celular protege a célula. de acordo com sua resposta à coloração de Gram é decorrente das diferenças na composição e estrutura da parede celular.4) Parede celular A parede celular bacteriana é uma estrutura rígida que recobre a membrana citoplasmática e confere forma às bactérias. e funciona como suporte de antígenos somáticos bacterianos. carboidratos e lipídeos. impedindo o rompimento da célula devido à entrada de água. A divisão das bactérias Gram-positivas e Gram-negativas. Além disso.

e (3) antígenos O. (2) cerne do polisssacarídeo. destruição das células vermelhas do sangue e um choque potencialmente fatal. que são polissacarídeos que se estendem como pêlos a partir da superfície da membrana em direção ao meio circundante. firmemente embebido na membrana.- Gram Positivas: possuem uma quantidade maior de peptideoglicano em sua parede celular. A estrutura da membrana externa é composta por lipopolissacarídeos (LPSs). enquanto que os fosfolipídeos estão presentes quase completamente na camada interna. A membrana externa é o que distingue as bactérias Gram negativas. e sua parede constitui o local de ação de alguns antibióticos além de apresentar elementos - Gram Negativas: a parede celular dessas bactérias é menos espessa e elas são mais complexas do que as Gram positivas por apresentarem uma membrana externa cobrindo a fina camada de peptídeoglicano. localizado na superfície da membrana. É constituída principalmente de lipídeos e 7 . Os fosfolipídios. lipoproteínas e estão localizados lipopolissacarídeos exclusivamente na camada externa da membrana. diarréia. A porção lipídica do LPSs é também conhecida como endotoxina e pode atuar como um veneno. 2. lipídeos. Composta de proteídas. Os LPSs são compostos por três segmentos ligados covalentemente: (1) lipídeo A. causando febre. o que torna a parede dessas bactérias mais espessa e rígida do que a das bactérias Gram negativas. peptideoglicano e ácidos teicóicos (cadeias de polifosfato com resíduos de ribitol e glicerol). essas bactérias são sensíveis à lisozima básicos para identificação sorológica. servindo como uma barreira seletiva para a entrada e saída de algumas substâncias da célula e podendo ainda causar efeitos tóxicos sérios em animais infectados.5) Membrana Citoplasmática A membrana citoplasmática tem espessura de aproximadamente 10 nm e separa a parede celular do citoplasma.

Eles podem colocar-se próximos à membrana citoplasmática ou afundar-se no citoplasma. 8 . Alguns autores associam ainda aos mesossomos o valor funcional das mitocôndrias. Parecem estar envolvidos na secreção de certas enzimas a partir da célula. 2. Os mesossomos profundos e centrais parecem estar ligados ao material nuclear da célula estando envolvidos na replicação de DNA e na divisão celular.6) Mesossomos Os mesossomos são invaginações da membrana citoplasmática que podem ser simples dobras ou estruturas tubulares ou vesiculares. tais como as penicilinases que destroem a penicilina. Os mesossomos periféricos penetram muito pouco no citoplasma. Ela difere da membrana citoplasmática das células eucarióticas por: não apresentar esteróides em sua composição.proteínas. não são restritos à localização central da bactéria e não estão associados com o material nuclear. atribuindo à eles papel na respiração bacteriana. ser sede de numerosas enzimas do metabolismo respiratório (mesmas funções das cristas mitocondriais). controlar a divisão bacteriana através dos mesossomos. desempenhando importante papel na permeabilidade seletiva da célula (funciona como uma barreira osmótica).

São comuns polímeros de glicose. podem acumular substâncias sob a forma de grânulos de reserva. . fosfato inorgânico e lipídeos. ácido nucléicos.Citoplasma: em qualquer célula.7. Esse fluido denso é o sítio de muitas reações químicas. que durante a síntese protéica está ligado a uma molécula de RNAm recebe o nome de polissomo. proteínas.7) Estruturas Celulares Internas 2. .1) Área Citoplasmática: . íons inorgânicos.7.Grânulos de reserva: embora as células procarioticas não apresentem vacúolos. lipídeos. compostos de baixo peso molecular e partículas com várias funções. constituídos de polímeros insolúveis.2) Área nuclear: . carboidratos. 9 . O cromossomo bacteriano contém todas as informações necessárias à sobrevivência da célula e é capaz de auto-duplicação. 2. O conjunto de diversos ribossomos.Nucleóide: as bactérias apresentam um cromossomo circular constituído por uma única molécula de DNA não delimitado por membrana nuclear. o citoplasma tem em torno de 80% de água.2.Ribossomos: estão presentes em grande número nas células bacterianas conferindo ao citoplasma aparência granular quando observado ao microscópio eletrônico.

em ambiente com exaustão de fontes de carbono e nitrogênio ou completa falta de nutrição. Em alguma etapa do desenvolvimento. Ela é iniciada pela condensação de uma nucleoproteína no citoplasma que migra para a extremidade da célula enquanto esta e o citoplasma são envolvidos por uma membrana dupla derivada da membrana citoplasmática. Os esporos têm pouca atividade metabólica. 2. Os esporos surgem quando a célula bacteriana não se encontra em um meio ideal para o seu desenvolvimento. cujos genes não codificam características essenciais. O tegumento é formado na membrana dupla e o citoplasma sofre condensação para completar a formação do cerne. Essas moléculas chamadas plasmídeos são capazes de auto-duplicação independente da replicação do cromossomo. chamados endosporos. podendo permanecer latente por longos períodos. 10 . A bactéria produtora pode crescer e multiplicar-se por muitas gerações como células vegetativas. também circulares. e podem existir em número variável no citoplasma bacteriano. Eles possuem parede celular espessa. são altamente refráteis (brilham muito com a luz do microscópio) e altamente resistentes a agentes físicos (dessecação e aquecimento) e químicos (antisépticos) adversos devido a sua parede ou capa impermeável composta de ácido dipicolínico.8) Esporos Os esporos que se formam dentro da célula. são exclusivos das bactérias (principalmente as pertencentes ao gênero bacillus e clostridium).. ocorre no interior do citoplasma vegetativo a síntese do esporo (sua formação leva por volta de 6 horas). representando uma forma de sobrevivência e não de reprodução.Plasmídeo: algumas bactérias possuem moléculas menores de DNA. porém muitas vezes conferem vantagens seletivas à bactéria que as possue.

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A. p. suas variações e funções. Estrutura da célula. 1. 2) Definir. Livraria Atheneu Editora. JAWETS. 12 . V. E. descrever. PELCZAR. c. 1996. B. c. V. Melhoramentos de São Paulo. Makron Books. p. suas variações e dimensões. da célula bacteriana. c. et al. p. São Paulo. 1ª ed. 100-43. Estrutura e classificação das bactérias. São Paulo. 4. In: Microbiologia e Imunologia . identificar e classificar os principais aspectos da citologia bacteriana. 5-28. et al. 1991.Rio OBJETIVOS 1) Definir... et al.3) REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS BIER. 3-11. V. 17-42. 2ª ed. 30ª ed. In: Microbiologia Médica. R. TRABULSI. 1980. O. 13ª ed. In: Microbiologia – conceitos e aplicações. 1. descrever e interpretar os principais aspectos associados à morfologia bacteriana. 2. São Paulo. c.. 1973. 2.. Estrutura das células procarióticas e eucarióticas. 21-54.. M. J.. p. 1994. EDART – São Paulo. através do estudo da forma fundamental das bactérias. através do estudo da forma fundamental das bactérias. In: Microbiologia: fisiologia bacteriana. 1. 2ª ed. In: Microbiologia. V. Comp. V. c. p. Editora Guanabara Koogan S. 1. São Paulo..1. Morfologia e estrutura de Janeiro. São Paulo . Morfologia Bacteriana. et al... DE DAVIS. 1. L. 2.

13 . 3) O que diferencia as bactérias Gram positivas das Gram negativas? Desenhe a parede celular de cada uma delas. 4) O que compõe a membrana citoplasmática das bactérias? O que a diferencia da membrana citoplasmática das células eucarióticas? 5) Descreva e desenhe o ciclo de formação de esporos nas bactérias.QUESTÕES 1) Como as bactérias são divididas quanto à forma e arranjo? 2) Quais são as estruturas que compõe um célula bacteriana? Descreva a função de cada uma delas.

UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS FACULDADE DE ODONTOLOGIA DE PIRACICABA DEPARTAMENTO DE DIAGNÓSTICO ORAL Disciplina de Microbiologia e Imunologia FISIOLOGIA BACTERIANA .Metabolismo Bacteriano / Obtenção de Energia .Meios de Cultura .Influência de Fatores Ambientais .Condições de Cultivo .Curva de Crescimento Bacteriano .Nutrição Bacteriana .

Macronutrientes Carbono: está presente na maioria das substâncias que compõem as células. Algumas espécies com vasta flexibilidade nutricional. na forma de carbonatos ou de CO2 como única fonte de carbono. NUTRIÇÃO A análise das estruturas bacterianas revela que sua arquitetura é formada por diferentes macromoléculas. enquanto outras espécies são mais exigentes. mas os primeiros são requeridos em grandes quantidades por serem os principais constituintes dos compostos orgânicos celulares e / ou serem utilizados como combustível. A alternativa escolhida vai depender da disponibilidade do composto no meio e da capacidade de síntese do microrganismo. Ambos os tipos são imprescindíveis. As substâncias ou elementos retirados do ambiente e usados para construir novos componentes celulares ou para obter energia são chamados nutrientes. As bactérias podem utilizar o carbono inorgânico existente no ambiente. como as Porphyromonas e Treponemas. como as Pseudomonas. . em particular. são capazes de sintetizar muitos de seus metabólitos a partir de precursores simples. São neste caso chamadas de autotróficas. são os carboidratos. proteínas e ácidos nucléicos. Os nutrientes podem ser divididos em duas classes: macronutrientes e micronutrientes. Os precursores das macromoléculas podem ser retirados do meio ambiente ou ser sintetizados pelas bactérias a partir de compostos mais simples. que necessitam de nutrientes complexos para o crescimento e reprodução. Os microrganismos que obrigatoriamente requerem uma fonte orgânica de carbono são denominados heterotróficos e as principais fontes. Essas necessidades específicas são dependentes de informações genéticas para cada espécie bacteriana.FISIOLOGIA BACTERIANA O crescimento e divisão celulares necessitam de um ambiente propício com todos os constituintes químicos e físicos necessários para o seu metabolismo.

molibdênio. manganês. cobalto. magnésio. estas duas últimas aparecem como compostos orgânicos e inorgânicos. além de vitaminas e outros compostos celulares. Nitrogênio: é componente de proteínas e ácidos nucléicos. Sua utilização como N2 é restrita a um grupo de bactérias cujo principal habitat é o solo. cálcio. Também é elemento importante em várias moléculas orgânicas e inorgânicas.Oxigênio: é requerido na forma molecular como aceptor final na cadeia de transporte de elétrons aeróbia. sódio. cloro. o nitrogênio é encontrado como matéria inorgânica (NH3 . UTP. também constitui um elemento comum de todo material celular. Todas as alternativas citadas podem ser utilizadas pelas bactérias. Enxofre: faz parte de aminoácidos (cisteína e metionina). Está disponível na natureza sob a forma de gás (N2) ou na forma combinada. o enxofre pode ser encontrado no ambiente nas formas elementar. CTP. etc. embora uma delas seja de fundamental importância: a síntese de ATP a partir de ADP e fosfato. porém são os sulfatos (SO4-2) inorgânicos ou os aminoácidos as formas preferencialmente assimiladas. oxidada e reduzida. As substâncias fosforiladas podem estar envolvidas com o armazenamento de energia ( como o ATP) ou atuar como reguladoras de processos metabólicos: muitas enzimas tornam-se ativas ao serem fosforiladas. Hidrogênio: como componente muito freqüente da matéria orgânica e inorgânica. de vitaminas e grupos prostéticos de várias proteínas importantes em reações de óxido-redução. Na forma combinada. TTP) e como fosfato inorgânico. selênio e outros são encontrados sempre na forma inorgânica. Micronutrientes Os elementos ferro. GTP. Na forma oxidada. Da mesma forma que o nitrogênio. NO3-. zinco. nesta última forma é incorporado através de poucas reações metabólicas. . cobre. Fósforo: é encontrado na célula na forma combinada a moléculas importantes como os nucleotídeos (ATP. potássio.) ou matéria orgânica: aminoácidos. também pode ser aceptor final de elétrons das cadeias de transporte de elétrons anaeróbias. purinas e pirimidinas.

cofatores. como o cálcio.. Componentes de estruturas.. obedecidas as condições citadas. Um inóculo é uma amostra de material contendo geralmente uma pequena quantidade de microrganismos. da família. atingindo o objetivo desejado. de citocromos. com isto. aumentando em número e massa e. o substrato doador de elétrons (orgânico ou inorgânico) e a fonte de carbono (orgânica ou inorgânica). Meios de Cultura Meio de cultura é uma mistura de nutrientes necessários ao crescimento microbiano. Osmorreguladores. como o magnésio. dependendo do elemento e do microrganismo considerados. etc. potássio. do gênero ou da espécie que se deseja cultivar. . São necessários ao desenvolvimento microbiano. é imprescindível acrescentar ao meio vitaminas. mas em quantidades variáveis. como o ferro que participa da composição de várias proteínas enzimáticas ou não. Basicamente deve conter a fonte de energia e de todos os elementos imprescindíveis à vida das células. incluindo as seguintes funções principais: componentes de proteínas. etc. os microrganismos contidos no inóculo multiplicam-se. Condições de Cultivo Para se cultivar microrganismos deve-se obedecer a requisitos básicos obrigatórios. cofatores de enzimas. presente em um dos envoltórios dos esporos. molibdênio. quando estes compostos não são sintetizados pelos microrganismos que se deseja cultivar. quais sejam incubá-los em meios de cultura adequados e incubá-los em condições ambientais igualmente adequadas.fazendo parte de minerais. aminoácidos. Assim. considerando-se a fonte de energia (luz ou substância química). Os micronutrientes podem atuar de diferentes maneiras. A formulação de um meio de cultura deve levar em conta o tipo nutritivo no qual o microrganismo pertence. o meio de cultura deve ainda atender as necessidades específicas do grupo. Estabelecidas as condições gerais. etc.

Os meios podem ser líquidos. certas vitaminas. As composições dos meios de cultura. contendo várias fontes de carbono e energia. Um exemplo rotineiro é adição de tampões para impedir a queda de pH provocada pelos ácidos orgânicos produzidos por fermentação bacteriana. podendo ainda ser acrescidos de sangue ou soro de animais. ácidos nucléicos. apresentando composição complexa. contendo um único carboidrato como fonte de energia e carbono e alguns sais minerais. Muitas vezes o meio de cultura deve conter substâncias para neutralizar a ação de produtos tóxicos lançados pelos próprios microrganismos. quando são uma solução aquosa de nutrientes. . todavia. que sofrem os efeitos de seu acúmulo. vitaminas e aminoácidos. Colônias de diferentes espécies geralmente apresentam características morfológicas diferentes. Um meio pode ter uma composição simples. Algumas são capazes de crescer em meio muito simples. Muitos desses fatores são componentes de coenzimas. ou sólidos. mas permite o desenvolvimento de outros. quando contêm uma substância que inibe o crescimento de um determinado grupo de microrganismos. em outro extremo estão os meios requeridos por microrganismos mais exigentes. podem ser muito variadas. o ágar. por multiplicação. a um aglomerado que constitui uma colônia. o meio de cultura deve obedecer aos limites de quantidade de cada componente suportáveis pelos microrganismos. O meio sólido é obrigatoriamente usado quando se pretende separar células. A partir desses compostos. são vitaminas. como o ácido fólico. para o homem. polissacarídeos. etc. são incapazes de sintetizar determinados compostos orgânicos essenciais para o seu metabolismo. que. Essas substâncias são denominadas fatores de crescimento.Fatores de crescimento Entre as bactérias heterotróficas há uma imensa variedade de exigências nutritivas. sintetizam todos os componentes do protoplasma: proteínas. coenzimas. Os meios de cultura podem ser seletivos. foram descobertas por serem necessárias ao crescimento de determinadas bactérias. Além da composição qualitativa. tais compostos devem ser obtidos do meio natural ou artificial em que vivem. Cada célula individualizada ou agrupamento isolado dá origem. sal de amônio e alguns sais minerais. Na realidade. portanto. Outras. Para que estes microrganismos possam crescer. constituído de uma solução de glicose. quando a solução aquosa é gelificada por um polissacarídeo extraído de algas.

que em caso extremo. em: psicrófilas: entre 12 e 17º C mesófilas: entre 28 e 37ºC termófilas: 57 e 87ºC Embora grupos excêntricos. rapidamente ocorre desnaturação do material celular e. Ultrapassado o limite superior. veterinário e agronômico. pressão osmótica e luz. conseqüentemente. a maioria concentra-se no grupo de mesófilas. Os principais fatores são: temperatura. letal ou inócuo para as bactérias. principalmente as de interesse médico. fica impedida. a morte da célula. em torno desta temperatura observa-se um intervalo dentro do qual o desenvolvimento também ocorre. Existem. com diminuição da velocidade de multiplicação celular. sem. que necessitam de altas temperaturas para o seu crescimento. o que permite classificá-las em: . Temperatura Cada tipo de bactéria apresenta uma temperatura ótima de crescimento. pH Os valores de pH em torno da neutralidade são os mais adequados para absorção de alimentos para a grande maioria das bactérias. presença de oxigênio.Influência de fatores ambientais A tomada de nutrientes e posterior metabolismo são influenciados por fatores físicos e químicos do meio ambiente. Oxigênio O oxigênio pode ser indispensável. As variações quanto ao requerimento térmico permite classificar as bactérias segundo a temperatura ótima para o seu crescimento. pH. grupos adaptados a viver em ambientes ácidos e alcalinos. no entanto. atingir o seu máximo. no entanto. As temperaturas inferiores à ótima levam a uma desaceleração das reações metabólicas.

: Clostridium tetani. amido. facultativas: apresentam mecanismos que as capacitam a utilizar o oxigênio quando disponível. - anaeróbias estritas: não toleram o oxigênio. uma vez que catalisam a hidrólise de substâncias que lhes são tóxicas ou mesmo letais. microaerófilas: necessitam de baixos teores de oxigênio. uma vez que podem hidrolisar componentes estruturais de tecidos. ou determinados lipídeos. Termina na divisão celular. Para essas moléculas serem utilizadas pelos microrganismos. mas desenvolver-se também em sua ausência. aos quais as membranas são permeáveis. Escherichia coli e vária bactérias entéricas tem esta característica. como o Campylobacter jejuni. As exoenzimas apresentam especificidade pelo substrato.- aeróbias estritas: exigem a presença de oxigênio. denominadas exoenzimas por atuarem fora da membrana citoplasmática. A quebra das moléculas é promovida por enzimas hidrolíticas. absorção de água e eletrólitos. Multiplicação: resposta necessária à pressão de crescimento. bactéria produtora de potente toxina que só se desenvolve em tecidos necrosados carentes de oxigênio. dando origem a compostos menores. proteínas. Ex. Exoenzimas A seletividade da membrana citoplasmática impede que macromoléculas como proteínas. como as do gênero Acinetobacter. . e. é necessário cindidas. as exoenzimas podem contribuir para a sua sobrevivência. atuando sobre proteínas ou amidos. polissacarídeos e lipídeos. Reprodução bacteriana Crescimento: aumento do protoplasma celular pela síntese de ácidos nucléicos. celulose e lipídeos sejam transportadas para o interior da célula. Além de estarem associadas à nutrição dos microrganismos. conferindo ao microrganismo capacidade invasora e de permanência em outros organismos vivos. e constituem um fator de virulência.

7 6 Log. “Cocos” em qualquer direção. em duas células filhas. o seu crescimento segue uma curva definida e característica. Esta é a fase de ajuste e representa o período necessário para adaptação das células ao novo ambiente.Modo de reprodução Cissiparidade: formação de um septo equatorial na região do mesossomo e divisão da célula-mãe. Quando uma determinada bactéria é semeada num meio líquido de composição apropriada e incubada em temperatura adequada. mas não se dividem. do nº de bactérias C D B A 5 4 3 2 1 2 4 6 8 10 12 14 16 Tempo (horas) curva de crescimento bacteriano Fase lag (A): esta fase de crescimento ocorre quando as células são transferidas de um meio para outro ou de um ambiente para outro. no sentido transversal. Curva de crescimento bacteriano Embora as bactérias desenvolvam-se bem em meios de cultura sólidos . os estudos de crescimento são feitos essencialmente em meios líquidos e as considerações que seguem são válidas para essas condições. “bacilos e espirilos”. Tais . As células nesta fase aumentam no volume total em quase duas ou quatro vezes.

Fase estacionária (C): durante esta fase. o suprimento de energia e de matéria prima. A fase de crescimento exponencial normalmente chega ao final devido à depleção de nutrientes essenciais. há rápido decréscimo na taxa de divisão celular. Eventualmente. . Como as células na fase exponencial estão se dividindo a uma taxa máxima. os nutrientes vão ser transformados em estruturas celulares ou em moléculas acessórias à sua síntese e funcionamento. as células se reproduzem mais lentamente e as células mortas aumentam em números elevados. novas proteínas e enzimas. proteínas. Fase exponencial ou log (B): nesta fase. ou seja.células estão sintetizando DNA. amido e lipídeos. elas são muito menores em diâmetro que as células na fase Lag. Metabolismo Bacteriano Uma vez garantidos pelo ambiente os nutrientes e as condições adequadas para assimilá-los. peso seco e polímeros da parede celular estão também aumentando a uma taxa constante. Os componentes celulares como RNA. Como matéria-prima. glicogênio. as bactérias vão absorvê-los e transformá-los para que cumpram suas funções básicas. as células estão se dividindo a uma taxa geométrica constante até atingir um máximo de crescimento. quais sejam. A energia necessária para manter as células na fase estacionária é denominada energia de manutenção e é obtida a partir da degradação de produtos de armazenamento celular. Fase de morte ou declínio (D): quando as condições se tornam fortemente impróprias para o crescimento. que são um pré-requisito para divisão. resultando na verdadeira população celular estacionária. Nesta fase o meio se encontra deficiente em nutrientes e rico em toxinas produzidas pelos próprios microrganismos. diminuição de oxigênio em cultura aeróbia ou acúmulo de produtos tóxicos. o número total de células em divisão será igual ao número de células mortas.

Fermentação mista: produção de álcool. mas sobretudo para as biossínteses. mais raramente. Pode-se. A fermentação conduz. por desidrogenação. – Conceito antigo (clássico): decomposição microbiana de carboidratos na ausência de oxigênio. Dentre os vários tipos de fermentação. Fermentação Metabolismo no qual os compostos orgânicos servem como doadores e receptores de elétrons (hidrogênio). e grande parte das bactérias (exceção às fotossintetizantes) vai obter toda energia de que necessita por oxidação desses substratos. à cisão parcial de moléculas de glicose (glicólise). pode-se dizer que a perda de um elétron equivale a perda de um hidrogênio. As bactérias utilizam energia para o transporte de nutrientes. geralmente. Em biologia. WIELAND (1912). as gorduras. peptídios e. utilizando-se de substância orgânica como aceptor-doador de elétrons. definir oxidação como o ganho de um hidrogênio e redução como a perda de um hidrogênio.Obtenção de energia As substâncias com alto valor energético são sempre aquelas com elevado grau de redução. ácido sulfídrico. escatol. pode-se citar: – – – – Fermentação homolática: produção de ácido lático como produto final. Putrefação Decomposição de compostos nitrogenados (proteínas). então. seguidos de proteínas. As substâncias preferencialmente oxidadas por microrganismos são os açúcares. Fermentação butileno-glicólica: produção do butileno glicol (não ácido) como produto final. ácido e gás. . É um tipo de fermentação que produz produtos finais de odor desagradável: indol. o movimento dos flagelos. reconheceu que a maioria das reações biológicas. ocorre na ausência de oxigênio. Fermentação alcoólica: produção de álcool como produto final.

3 ed. Microbiologia Oral e Imunologia. G.7.ed. et al. 2 ed. O. M.43-77. 395p.A.G.74-86. Guanabara Koogan S. Bacelona. 1999. M.Respiração Decomposição microbiana de substratos cujo receptor de hidrogênio é o oxigênio. Fisiologia bacteriana. Fisiologia. Microbiologia. 4.A. & NEWMAN. 10. e cols. FROBISHER. Salvat Editores S. b) Cadeia transportadora de elétrons.3. BURNETT. Guanabara-Koogan. Melhoramentos.. Referências Bibliográficas BIER. Atheneu. R. Cap. NISENGARD. e cols. . Cap. L. TRABULSI.Microbiologia. In: . 1978. c) Fosforilação oxidativa. 1984.R. 5. In: Microbiologia oral e doenças infecciosas. p. p.ed. In: Microbiologia e Imunologia.. 586p. Cultyvo y crescimento de las bactérias. Rio de Janeiro. Cap.ed. Na respiração ocorrem as seguintes etapas: a) Ciclo de Krebs. São Paulo. 126-149. p. Respiração anaeróbica Quando o oxigênio é substituído por outro receptor inorgânico de elétrons.J. 1978. 1997. 23.

. . Descreva a curva de crescimento bacteriano.conhecer as principais exigências físicas e orgânicas necessárias ao cultivo das bactérias.entender as principais formas de obtenção de energia pelas bactérias. 5. Quais as principais formas de obtenção de energia utilizadas pelas bactérias.descrever o crescimento bacteriano em todas as suas fases . Responder as questões: 1. 4.Objetivos da aula: Ao concluir esse conteúdo o aluno deverá: . 2. Conceitue e defina a função das exoenzimas. De acordo com a temperatura e as necessidades de oxigênio como as bactérias podem ser classificadas? 3. Cite as principais substâncias de natureza física e orgânica necessárias ao cultivo bacteriano.

Plasmídeo: DNA extra-cromossômico de fita dupla. apresenta poliaminas.GENÉTICA BACTERIANA • Elementos celulares implicados na Genética Bacteriana: polissomos plasmídeo F-pilus ribossomo mesossomo cromossomo bacteriano Cromossomo bacteriano: único.000/célula. 80% dispostos em polissomos. circular. não contém íntrons. cerca de 4.2x103kb (Escherichia coli). com 1/100 da extensão do genoma F-pili: apêndice celular implicado na transferência de plasmídeos (comum em G-) Ribossomos: cerca de 15. composto pelas sub-unidades 30S (rRNA 16S + 21 proteínas) e 50S (rRNA 23S + 5S + 35 proteínas) • Síntese protéica 30S transcrição DNA mRNA tradução 50S tRNA aa . autoreplicável.

MUTAÇÃO mutação puntiforme: envolve um único par de bases 5’ 3’ 5’ 3’ 5’ 3’ G T (His) A G T (His) G G T (Gln) T mutação por inserção A G A T T A C C A A G G A T T A C C A (Ser) G (Asn) (Gly) (Ser) (Gln) (Try) mutação por deleção A G G A T T A C C A A G A T T A C C A (Ser) (Gln) (Try) (Ser) (Asn) (Gly) .• Variações fenotípicas Resultam das adaptações das bactérias ao ambiente. irreversíveis. são reversíveis. Ex: Serratia marcescens (37ºC – sem pigmentação Bacillus spharericus (2% peptona – células vegetativas Gram positivos (cultura nova – células azuis • Variações genotípicas 25ºC – vermelhas) 0.1% peptona – esporos) cultura velha – células vermelhas) Alterações na seqüência de nucleotídios. sem comprometimento genético.

um gene para a enzima lactose-permease (lacY) que favorece a entrada da lactose para o interior da célula. pode ser empregada como fonte de energia. e um gene operador (lacO) que libera ou retem a mRNA polimerase. Caso 1: presença de glucose (pouco cAMP). ausência de lactose mRNA pol lacL lacP lacO mRNA lacZ lacY lacA repressor .098pb A G A T T A C C A C C A A T T A T T C G A G G • REGULAÇÃO DA EXPRESSÃO EM BACTÉRIAS OPERON lac Em Escherichia coli a lactose. que é um dissacarídio composto por galactose e glucose. Esse operon é composto por três outros genes funcionais: um gene que codifica a enzima β-galactosidase (lacZ) que hidrolisa a molécula de lactose em glucose e galactose.transposições 328pb 523.098pb A G A T T A C C A C C A T T C G A G G 328pb 523. enzima responsável pela eliminação dos galactosídeos não hidrolisados. Esse operon é composto por três genes moduladores: um gene repressor (lacL). se for ativado o operon da lactose. um gene promotor (lacP) onde se acopla a mRNA polimerase. e um gene lacA que codifica a tiogalactosídeo-transacetilase. denominado operon lac.

presença de lactose cAMP mRNA pol lacL lacP lacO lactose mRNA lacZ lacY lacA repressor β-galactosidase permease transacetilase OPERON sat O Streptococcus mutans é a bactéria de maior importância na evolução do processo carioso. Essa aciduricidade apresentada pelo S. Em adição a essa acidogenicidade. Essa bactéria é capaz de desmineralizar o esmalte dental através da geração de um ambiente ácido localizado. de 7. mutans está apto a tolerar a exposição contínua ao choque ácido que pode abaixar o pH local. Um mecanismo muito interessante envolve a disposição de “bombas” dependentes de ATPase (na membrana citoplasmática) que eliminam os . mutans é um fenômeno multifatorial.Caso 2: presença de glucose (pouco cAMP). o S.0 em cerca de 20 minutos após a ingestão de carboidratos.0 a 4. pela rápida glicólise dos açúcares da dieta em ácido láctico. presença de lactose cAMP mRNA pol lacL lacP lacO lacZ lacY Baixos níveis de mRNA funcional lacA mRNA lactose repressor Caso 3: ausência de glucose (muito cAMP).

A YlxM apresenta uma massa molecular de 13. Experimentos com mutantes afuncionais (knock-out) para o operon sat mostraram que quando essas células são submetidas à um choque ácido (pH5. Por outro lado. A Ffh (fifty-four homologue) apresenta uma massa molecular de 54kDa e é homóloga das partículas de reconhecimento de sinal (SRP) dependentes de GTP. A rápida síntese e translocação dessas “bombas”. dos eucariotos. porem com a forte suposição de que seja uma proteína envolvida na secreção de outras macromoléculas. com os mesmos níveis de satmRNA transcritos a pH7. que têm natureza protéica. garante a homeostase e adaptação da célula ao ambiente ácido que a envolve. mutans em pH7. Caso 1: cepa selvagem de S.5. mutans elevam em até oito vezes a taxa de transcrição desse operon quando em pH5. tipos selvagens de S.2kDa e sua função permanece incerta.5 mRNA pol satL satP satO ylxm ffh mRNA repressor . e que também estão envolvidas em processos de translocação de proteínas na membrana citoplasmática de E. A pronta translocação dessas proteínas é determinada por duas proteínas denominadas Ffh e YlxM que estão dispostas num operon chamado de sat (secretion and acid tolerance).prótons H+ do citoplasma.0.5. coli. durante eventos de queda brusca e continuada de pH.0) a transcrição desse operon permanece constante. mantendo o pH intracelular próximo de 7.

0 Estímulo ácido satL mRNA pol satP satO ylxm ffh mRNA repressor YlxM Ffh Caso 3: cepa mutante (sat :: Tn917) de S.0 Estímulo ácido satL mRNA pol satP satO ylxm ffh mRNA repressor .5 mRNA pol satL satP satO ylxm ffh mRNA repressor Caso 4: cepa mutante (sat :: Tn917) de S. mutans em pH5. mutans em pH5. mutans em pH7.Caso 2: cepa selvagem de S.

PERGUNTAS 1. Quais as vantagens que o operon oferece para as bactérias? 4. O que são mutações? 3.OBJETIVOS Mostrar ao aluno de Odontologia as principais estruturas celulares que apresentam relevância na Genética Bacteriana. Na síntese protéica. Qual a importância do operon sat para o Streptococcus mutans? 5. princípios de mutação e os mecanismos de controle da expressão gênica em procariotos. Quais fatores favorecem o “ganho de tempo” por parte das bactérias? 2. qual a função dos tRNAs? .

Se a recombinação envolver um alelo diferente daquele presente no gene do receptor. TRANSFORMAÇÃO O fenômeno da transformação envolve um processo no qual o DNA (de uma célula doadora) livre no meio é tomado por uma segunda (receptora). Algumas exonucleases clivam as pontes de hidrogênio estabelecidas entre os pares de base e separam as duas metades da dupla fita. o DNA alienígena ligado às DNA binding proteins (que evitam a digestão pelas DNAses) encontra o cromossomo da célula receptora ou um plasmídeo e ocorre a recombinação em sítios de homologia. Esse fenômeno pode ser observado em organismos gram-positivos e em gram-negativos. O DNA do doador é incorporado ao DNA do receptor por recombinação.000 – 8. Para a célula conseguir captar o DNA é necessário que a mesma encontre-se em estado de competência cálcio-dependente. para que somente uma entre na célula. resultando em alterações genotípicas nessa.TRANSFERÊNCIA DE GENES EM BACTÉRIAS “SEXO BACTERIANO” Bactérias podem trocar ou transferir DNA entre elas por três diferentes vias. o genoma e o fenótipo do segundo serão alterados. O DNA adere-se à face externa da membrana celular bacteriana. quando então.000 bp. as células que fornecem o DNA são chamadas de DOADORAS e as que recebem são denominadas RECEPTORAS. . Em todos os casos. (2) CONJUGAÇÃO e (3) TRANSDUÇÃO. As três formas de transferência de DNA entre bactérias são: (1) TRANSFORMAÇÃO. DNA binding proteins e endonucleases clivam esse DNA em fragmentos de 6. Uma vez no citoplasma.

Dois cientistas. O termo fago significa “que come”. Como você sabe. F. ou simplesmente fagos.Transformação em bactérias Célula receptora competente A’ B’ a b Fragmento de DNA da célula receptora A’ a b a A’ b TRANSDUÇÃO O segundo meio de transferir DNA entre organismos envolve a mediação de vírus. em 1915 e 1917. Twort e F. d'Herrelle. vírus bacterianos são chamados de bacteriófagos. Os fagos podem ser detectados de duas maneiras: . descobriram os bacteriófagos independentemente. pela maioria dos microbiologistas.

em detrimento de porções do DNA do próprio vírus. Um observador mais atento poderia questionar quanto ao emprego desses fagos na terapêutica de infecções bacterianas. Porem. ao término do ciclo lítico do fago. 2. são montados e a célula é lisada. ocorria transferência de genes e como essa transferência não era evitada por DNAses. Pesquisadores que estudavam a conjugação observaram que mesmo quando interpunham uma membrana que evitava o contato físico entre elas. Mais tarde. Esse processo de transferência de DNA mediado por fagos foi então denominado transdução. Outro fator que inviabiliza tal utilização é a elevada especificidade que eles apresentam em relação as bactérias-alvo que irão atacar e destruir. Foi proposto então que esse DNA estaria protegido contra a ação da enzima. Em ágar. vários componentes das partículas virais. tal fenômeno não poderia ser transformação. Em culturas líquidas. Esses novos fagos são denominados fagos defectivos. tal procedimento é ineficiente. Em condições padronizadas. conhecidos como placas que podem variar de 1 a 3mm em diâmetro. foi descoberto que bacteriófagos infectando uma das linhagens podia transferir segmentos do ácido nucleico para a outra linhagem. alguns erros ocasionais ocorrem e grandes segmentos de DNA bacteriano acabam por se incorporar no genoma do novo fago. O capsídeo protéico que envolve o DNA viral (e os segmentos do bacteriano) prevenia a digestão enzimática. 3. Tal especificidade fez dos fagos ferramentas úteis na identificação de espécies bacterianas que causam infecções. dependendo do fago e das condições de cultivo.1. • Durante o processo de montagem. formam “buracos” na camada confluente de bactérias. liberando novos fagos infectivos. 2. Finalmente. A transdução ocorre da seguinte maneira: 1. o diâmetro das placas é uma característica definida por cada fago. a adição de fagos geralmente causa um desaparecimento das formas viáveis de bactérias em poucos minutos. uma vez que a resposta do sistema imune acaba por inativar o fago. O DNA fágico induz a célula hospedeira a converter todo seu metabolismo para a síntese de novos fagos. A capacidade dos fagos de carrear DNA entre bactérias foi descoberta em 1952. . uma vez que a fonte da infecção foi determinada. Um fago infecta uma bactéria susceptível injetando seu DNA. no citoplasma.

...Transdução em bactérias abc .. ... xyz Infecção fágica incubação abc ... xyz Replicação viral (999/1000) lise (1/1000) abc hij xyz .

000. a célula hospedeira torna-se sensível a um(s) dado(s) antibiótico(s).000 pares de base. muitos plasmídeos carream genes para resistência à antibiótico. fazendo deles patógenos muito perigosos. Uma suspensão stock de fagos pode conter 1010 partículas fágicas por mililitro e uma cultura bacteriana 2 x 109 células por mililitro. quase que exclusivamente.000 bp do genoma cromossômico. CONJUGAÇÃO PLASMÍDEOS Antes de se discutir o mecanismo de troca de DNA por conjugação. e quando esses plasmídeos estão presentes em uma célula. carregam genes de virulência que aumentam a possibilidade da célula bacteriana em . como podemos detectar a ocorrência?” Resposta: Isso pode vai depender do número de fagos e células empregados. Ainda. tem-se que 2 em até 108 infecções podem incorrer numa transdução.000 e 25. a infecção propriamente dita não ocorre. Alguns plasmídeos carregam genes de resistência à vários antibióticos. A recombinação pode ocorrer entre os segmentos de DNA da primeira célula e o DNA da nova célula. Por exemplo. se os considerarmos como sendo mini-cromossomos que são compostos de DNA disposto em moléculas circulares que variam em extensão. Então. é necessária a compreensão do que são plasmídeos. uma célula pode albergar diferentes plasmídeos ou conter nenhum. Plasmídeos geralmente carregam genes que não são essenciais para a sobrevivência da célula.Contudo. sendo que alguns alelos carreados pelo fago defectivo podem tornar-se incorporados no novo genoma. Esses segmentos replicam-se de forma autônoma. apresentam DNA somente da primeira bactéria. e comumente. são encontradas várias cópias em uma única célula. Em outro caso. essa se torna não afetada por determinados antibióticos. Uma vez que esses fagos. exceto em circunstâncias especiais. mas se o plasmídeo e seu(s) gene(s) de resistência são perdidos (cura plasmidial). contra os 4. esses fagos defectivos ainda apresentam a capacidade de injetar seu DNA numa segunda bactéria. Pergunta: “Se esse evento é tão raro. com alteração do seu genótipo. plasmídeos denominados plasmídeos de virulência. mas cuja maioria contém entre 1. se considerarmos que pode ocorrer 1 transdução a cada 1000 infecções. Plasmídeos são melhor entendidos.

Qual o papel desses plasmídeos no esquema evolucionário? A explicação corrente é de que plasmídeos constituem um conjunto adicional de alelos que aumentam efetivamente a diversidade gênica de uma população bacteriana. Um bom exemplo de doença provocada por genes de virulência presentes em plasmídeos é a Síndrome Urêmico-Hemolítica provocada pela cepa O157:H7 de Escherichia coli que desenvolve-se em alimentos cárneos e que quando ingerida induz a um quadro de falência de múltiplos órgãos. operon de transferência Tra a Tra b Tra c Tra d transferência do DNA formação do F pillus ori strR operon lac ampR Esquema de um plasmídeo F .causar doenças. Cabe lembrar que o genoma de procariotos carrega somente informação para 1. uma bactéria portando um plasmídeo com genes de virulência é capaz de causar uma determinada doença. Isso é. mas quando esse plasmídeo é perdido.000 – 5. a mesma bactéria tornase incapaz de promover aquela patologia.000 genes e que uma maior variedade aumentam as chances de sobrevivência de uma bactéria num meio adverso. Uma questão naturalmente nos advém. Outros plasmídeos carregam genes que protegem a célula bacteriana portadora contra a ação de substâncias deletérias como mercúrio e cobre. carregam genes que tornam possível a metabolização de substratos não usuais como gasolina. ou ainda.

Desde sua descoberta. a habilidade das células bacterianas em transferir DNA por contato físico. acreditava-se que a conjugação fosse ocorreria somente entre bactérias de mesma espécie ou entre espécies muito relacionadas. ao passo que aquelas que perdem ou não possuem tal .operon de transferência Tra a Tra b Tra c Tra d transferência do DNA formação do F pillus ori strR operon lac Região de integração ao cromossomo ampR Esquema de um plasmídeo Hfr CONJUGAÇÃO A descoberta da conjugação. a troca conjugacional de DNA em bactérias tem sido documentada e mostrada como sendo a forma mais comum e promíscua. como forma de troca de material genético. Inicialmente. Esses plasmídeos são conhecidos como plasmídeos sexuais ou de fertilidade e células que os possuem são chamadas de células macho ou F+. surpreendeu alguns cientistas devido à sua similaridade antropomórfica de troca de genes. no início da década de 1950. As condições básicas para a conjugação são: Células doadoras devem carrear ao menos um único plasmídeo que contenha um grupo de genes que possibilite a conjugação. mas a observação mais apurada mostrou que a conjugação ocorre também entre espécies não relacionadas.

torna-se uma F+ que imediatamente começa a combinar-se com outras células F-. A forma mais comum de conjugação envolve a transferência de plasmídeos. Isso é. as chances de que um plasmídeo contendo genes para a resistência a antibióticos seja selecionado e transferido para outras bactérias são relativamente altas. Alguns plasmídeos F+ conseguem incorporar-se no DNA genômico da célula receptora transformando essa numa célula Hfr (high frequency recombination). SUPERBACTÉRIAS A transferência conjugativa de plasmídeos de resistência a antibióticos entre bactérias é um dos maiores problemas encontrados hoje. em cujas extremidades livres possuem receptores que ligam-se firmemente à ligantes moleculares nas paredes de células F-. e que todas as formas de antibióticos são extensivamente usadas para tratas essas infecções. no que tange a terapêutica de infecções. Essa fita é convertida numa forma de fita dupla que esta apta a sofrer permuta com regiões de homologia no DNA da célula F-. por recombinação. essas tornam-se unidas por meio de uma “ponte conjugativa” que passa a permitir a continuidade do conteúdo citoplasmático nessas duas células. Após a união de duas células com reação sexual oposta através desses pili. Mais. e se o plasmídeo transferido for um plasmídeo de fertilidade. No caso de alguns patógenos. essas SUPERBACTÉRIAS contém plasmídeos carreando genes de resistência contra todos antibióticos disponíveis. Alguns dos maiores focos the transferência desses plasmídeos são os hospitais. a possibilidade de uma bactéria receber um desses plasmídeos e já ter outros plasmídeos com genes de resistência contra outros antibióticos é estatisticamente alta. Uma enzima especial cliva uma das fitas do DNA do doador F+ em um único sítio e uma recém-sintetizada fita de DNA passa através da ponte conjugativa para o interior da célula receptora F-. Os genes contidos nesses plasmídeos são responsáveis pela síntese de pili proteicos especiais longos. a célula F. finos e tubulares. Esse é um excepcional exemplo de evolution-in-action. temos atualmente apenas um antibiótico eficaz (Vancomicina) reservado ao uso contra eles e contra outros resistentes a quase todos antibióticos existentes. . de uma célula para outra.plasmídeo passam a ser chamadas de células fêmeas ou F-. Uma vez que pessoas infectadas com patógenos são concentradas em hospitais.

Outras atividades. como alimentar o gado com antibióticos para aumentar a produção de carne ou para aumentar seu tempo de preservação no comércio contribuem para a seleção e subsequente dispersão desses plasmídeos de resistência. Conjugação em bactérias célula receptora (f -) 5’ 3’ célula doadora (f +) conjugação envolvendo célula F+ célula receptora (f -) 5’ célula doadora (Hfr) 3’ conjugação envolvendo célula Hfr .

uma célula F+ e uma célula F-. Explique. detalhadamente. O que você entende por “sexo” bacteriano? 3. do ponto de vista da recombinação QUESTÃO EXTRA: “Explique o que você entende por recombinação recíproca e recombinação não-recíproca” . 2. como as DNA binding proteins. Como os túbulos de pilina transferem segmentos de DNA? 5 Explique o que é uma célula Hfr. quando o mesmo envolve genes de importância médica. O que é um fago defectivo e como o mesmo pode transferir genes bacterianos? 4. QUESTÕES: 1. endonucleases e exonucleases participam da transformação bacteriana.OBJETIVO DA AULA: Apresentar ao aluno de Odontologia os conceitos básicos de transferência de genes entre bactérias e a importância desse fenômeno.

sendo portanto menores do que estas. referiu que o agente da doença do “mosaico do tabaco”. gemulação ou outros processos observados entre as bactérias e outros microrganismos. pois utilizando-se de filtrados de plantas sofrendo da dessa doença. HISTÓRICO A virologia teve seu início no final do século XIX.1 Aula 06 -VÍRUS INTRODUÇÃO A palavra vírus origina do latim e significa veneno ou fluido venenoso. não têm atividades metabólicas independentes e são incapazes de reprodução por cissiparidade. Os vírus como partículas extracelulares. com o reconhecimento da existência de agentes infecciosos capazes de passar através de filtros que retinham bactérias. A primeira descrição do vírus devemos a Dmitrii Iwanowski que em 1892. . sendo portanto parasitas intracelulares. foram capazes de produzir a doença em uma nova planta hospedeira. poderia passar livremente através dos filtros.

mas funcionais. pois sabe-se que as menores bactérias como Chlamydia e Mycoplasma são tão pequenas quanto os maiores vírus e portanto podem passar por filtros que retêm 99% de outras espécies de bactérias. Iwanowski e colaboradores concluíram que tinham descoberto uma nova forma de vida patogênica. os vírus passam junto com o filtrado para o frasco. foram observados Independentemente nos anos de 1915 (TWORT). com a caracterização de um número crescente de doenças humanas. Os vírus. na Inglaterra e 1917 (d`HERELLE). A virologia expandiu-se consideravelmente nos primeiros 30 anos deste século. Hoje com a evolução dos conhecimentos teóricos e científicos verificou-se que nem todos os agentes filtráveis podiam ser classificados como vírus. no entanto. no instituto Pasteur de Paris. os chamados bacteriófagos. que eles chamaram de seres inanimados. Os bacteriófagos (“comedores de bactérias”). foram também descritos vírus capazes de infectar bactérias. animais e vegetais causadas por vírus. não foram visualisados até o desenvolvimentodo microscópio eletrônico.2 Figura 1: Filtração de extrato de plantas contaminadas com a doença do mosaico do tabaco utilizando filtros bacteriológicos (vermelho). Neste período. na década de 30 .

o vírus não possui portanto. f) o vírus finaliza seu processo de multiplicação por organização de seus constituintes sintetizado pela célula. deram origem a uma nova área do conhecimento. que foram enumeradas por Stainer e colaboradores (1969) que são: a) apresentam propriedades muito diferentes da unidade estrutural de um ser vivo. onde os conhecimentos que se acumulam. a biologia molecular. podiam produzir doença em plantas sadias. Estas diferenças. de serem os vírus organismos vivos ou não. d) podem conter uma ou algumas enzimas. a célula. Novos vírus estão sendo descobertos o tempo todo. ou seja. foi então novamente reanimada. no genoma viral só se encontra um dos dois ácidos nucléicos. . ao contrário da célula. sobre a estrutura viral. e) é sempre replicado exclusivamente a partir de seu material genético por uma célula. permite-nos. numa análise simplista. O marco fundamental na história da virologia corresponde ao momento em que foi descoberto por Stanley (1940) que o vírus do mosaico do tabaco podia ser cristalizado (assim como os sais inorgânicos e proteínas moleculares) e que os cristais inanimados. da ciência médica. sem perder o poder infeccioso. c) apresentam como constituintes orgânicos apenas ácido nucléico e proteína. considerar os vírus como microrganismos de grande simplicidade ou moléculas de grande complexidade. e dentro do próprio campo da bioquímica. Essa descoberta teve um grande impacto no campo das ciências biológicas em geral. b) Enquanto o genoma celular é constituído por DNA e RNA.3 verificando-se que os bacteriófagos são considerados os vírus de estrutura mais complexa. A controvérsia. porém seu complemento enzimático é insuficiente para reproduzir outro vírus. e o fato de os vírus poderem ser cristalizados. sistema enzimático próprio. Existem diferenças fundamentais entre os vírus e as células vivas.

são incapazes de crescer e reproduzir-se fora de uma célula viva. como uma capa. os vírus replicam seu material genético. A cápside é formada por múltiplas subunidades denominadas capsômeros. é necessário um estudo mais detalhado em relação a caracterização dos vírus.4 Além de seu tamanho reduzido de 20 nm (10-9 metro) a 250 nm. Existem ainda nucleoproteínas que envolvem o DNA ou RNA viral. tornou-se possível estudar a morfologia dos vírus. dimensões e estruturas internas. As fotografias das imagens virais em microscopia eletrônica. revelaram suas formas. É proteção contra ataques das enzimas da célula infectada. MORFOLOGIA VIRAL Com a descoberta da microscopia eletrônica. Cada partícula viral ou virion é constituída por cerne ou núcleo de ácido nucléico (DNA ou RNA. e morfologia viral. Os vírus sem esse . Os vírus têm características em comum: são entidades parasitas intracelulares obrigatórios. apresentam uma organização e composição estruturais características. o conjunto ácido nucléico/invólucro protéico constitui a nucleocápside ou nucleocapsídio. Alguns vírus possuem a nucleocápside envolvida por um envoltório. mas nunca ambos) recoberto por um invólucro protéico denominado cápside ou capsídio. demonstrando que cada vírus possui características próprias. 1. além de um processo único de replicação. envelope ou invólucro de glicoproteínas e/ou lipídios. que como todas as formas de vida. Para uma análise mais cuidadosa da estrutura e natureza dos vírus. Além delas alguns vírus carregam proteínas que ajudam na replicação. é composto por polímeros de ácidos nucléicos.

varíola).5 envelope são denominados vírus nus. a forma dessas espículas e dos receptores é o que define que partes do corpo o vírus vai infectar. pois o envelope não é rígido. 3 – Quais as características comuns dos vírus? 4 – Cite as morfologias dos vírus. As espículas são constituídas de proteína. 2 . poliemielite. da raiva e os bacteriófagos. adenovírus. dispondo-se o ácido nucléico na parte interna das unidades protéicas. vírus da influenza e caxumba). qual as principais descobertas através desses estudos. . e 30 arestas). 3) Vírus Complexos: Possuem envelope e são geralmente pleomórficos. Esféricos (arbovírus. e são essas estruturas presentes nos vírus com envoltório que se ligam aos receptores expressos na superficie da célula. 2) Vírus Helicoidais ou Tubulares: Os capsômeros organizam-se segundo simetria do tipo helicoidal (vírus do mosaico do tabaco. Ex. helicoidais e de estrutura complexa: Tipos morfológicos: 1) Vírus Icosaédricos: Os capsômeros organizam-se em icosaédricos (20 faces triangulares equiláteras. 5 – Descreva de uma forma geral. arboencefalites). 12 vértices. os capsômeros dos vértices de cada face são chamados “pentons” e os capsômeros das faces de “hexons” . QUESTÕES 1 . Exs. herpesvírus. os componentes virais. da batata. Estes vírus podem ser organizados segundo estruturas icosaédricos.Sendo a doença do mosaico do tabaco muito estudada nos últimos anos.Você definiria os vírus como seres vivos ou não? Empregando-se o que você sabe até agora sobre vírus tente argumentar sua resposta. associado as mesmas. paralelepípedos (poxvírus. e aqueles que possuem esse envelope são denominados encapsulados ou envelopados.

contendo subunidades virais imaturas e vírus inteiros. VIRÓIDES. na mesma célula. animais e seres humanos. que estes representam agregados colônias vírus. Podem ser: Citoplasmáticos: varíola (Corpúsculo de GUARNIERE). Podem ser encontradas inclusões citoplasmáticas e nucleares. Estes elementos têm sido estudados dentro da virologia devido não só a semelhanças de composição e estrutura (viróides e virusóides). raiva (Corpúsculo de NEGRI). compostos apenas por RNA. os pesquisadores às infecções observado Esses. ou são estruturas partículas de células de intracelulares (corpúsculos de inclusão) associados arredondadas corpúsculos citoplasma núcleo ou infectadas por vírus. VIRUSÓIDES E PRIONS Mais recentemente foram descobertos outros três elementos responsáveis por doenças em plantas. eletrônico. Nucleares: varicela. herpes. os virusóides. Sabe-se atualmente. em casos de infecções múltiplas. de constituição ainda mais simples: os viróides. etc. e os prions. mas também .1 Aula 07 – VÍRUS 1 CORPÚSCULOS DE INCLUSÃO Antes que fosse possível estudar a morfologia dos vírus no microscópio tinham por no vírus. que são de natureza protéica. constituídos por uma molécula de RNA envolta por uma estrutura protéica.

até o presente momento. Quanto a origem dos viróides. No entanto considerando-se os princípios unificadores da biologia. A principal característica que distingue os virusóides dos vírus é a presença de RNA de fita simples como único componente. era capaz de duplicar-se em células suscetíveis. virusóides e prions). supostamente de natureza viral. nas plantas infectadas. que levaram à descoberta de que o elemento responsável por aquela patologia vegetal não era mais do que RNA livre de dimensões muito inferiores às dos menores genomas virais (P.2 por serem agentes de doenças que. as alterações macroscópicas típicas observadas em certas espécies. Desconhece-se o mecanismo pelo qual os viróides ocasionam. destituídas de proteínas que. compostas de 240-370 nucleotídeos e intimamente associadas aos nucléolos das células infectadas. de fita simples. conhecidas por íntrons. formando complexos com determinadas proteínas destas estruturas nucleares (histonas).M. haviam sido consideradas decorrentes de ação viral (viróide. só foram encontradas em plantas.3 x105) e que por si só. A transmissão dos viróides é semelhante à do vírus: inoculação mecânica. Os viróides são partículas de RNA. quanto a transmissão por . São moléculas circulares. há diversas teorias. que teriam escapado à degradação enzimática e adquirido uma individualidade estável. propagação através de sementes e pólen. VIRÓIDES Foram tentativas de identificação de uma doença da batata. até então. é muito provável que venham a ser descobertos também no reino animal.1. +/. É possível que os viróides tenham surgido (uma das teorias) do material genético do hospedeiro por circulação de determinadas seqüências do genoma celular. sem participação de um vírus auxiliar.

De qualquer modo. mesmo que tal complexo exista. no interior do prion. não foram confirmados na transmissão de viróides. PRIONS Pequenas partículas infecciosas protéicas. Algumas hipóteses foram formuladas para explicar o processo de multiplicação dos prions: uma delas considera que os prions são verdadeiros vírus de genoma RNA ou DNA. conhecida pelo nome scrapie. não há a condições para a codificação da proteína. Todavia possuem também características comuns aos viróides.3 insetos e nematóides que são da maior importância na disseminação dos vírus. resistem a inativação por processos que alteram os ácidos nucléicos. assim. o que é certamente um caráter que distingue os prions dos vírus. Estes elementos receberam a denominação de virusóides. Os prions parecem constituir. VIRUSÓIDES Existe um segundo grupo de elementos constituídos de RNA de fita simples associado a doenças de plantas. todavia ainda não foi descartada a possibilidade de. por ter sido uma proteína a primeira macromolécula a ser identificada no agente infeccioso de uma doença que acomete ovinos e caprinos. outra . que difere dos viróides por duas características básicas: sua multiplicação depende da presença de um vírus auxiliar e seu genoma está encapsidado em uma estrutura protéica codificada por aquele. O termo prion deriva das palavras proteínico e infeccioso. existir um oligonucleotídeo. uma exceção ao princípio biológico fundamental de que os ácidos nucléicos seriam os elementos mínimos de caracterização da identidade e vitalidade dos seres. como o RNA circular com 340-328 nucleotídeos. Estes parecem não estar presentes.

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considera que a proteína dos prions é codificada pelo genoma do hospedeiro; finalmente, uma terceira hipótese admite que é possível violar o dogma fundamental da biologia molecular, aceitando-se que a proteína de prion (PrP) poderia servir de molde para sua própria síntese, ou, por tradução reversa, poderia gerar um ácido nucléico, usando a seqüência de seus aminoácidos. Conhece-se atualmente algumas doenças cuja etiologia está relacionada com prions e que podem ser geneticamente designadas por encefalopatias espongiformes subagudas transmissíveis, ou doenças ocasionadas por vírus “lentos”não-convencionais. Doenças que atingem animais:

•Scrapie: ovinos e caprinos •Encefalopatia espongiforme bovina (BSE-Bovine
Spongiform Encephalopathy): Doença da vaca louca Doenças que atingem o homem:

•Doença de Creutzfeld-Jacob (CJD). •Insônia Familiar Fatal (FFI-Fatal familial Insomnia). •Kuru - doença que atinge o homem, causada provavelmente por um prion é
transmitida por canibalismo ( em tribos Fore da Nova Guiné). Todos esses quadros clínicos têm meses até décadas, e evolução clínica fatal. características comuns, como localização no sistem nervoso, período de incubação prolongado, de vários

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CULTIVO DOS VÍRUS: 1) Inoculação em animal sensível. Ex. raiva, cão. 2) Cultivo em ovos embrionados (galinha ou pata) na cavidade alantóide, na cavidade amniótica e no saco vitelínico. Utilizado principalmente para produção de vacina, porque é um método barato e bem estabelecido. 3) Cultivo em células - tecidos. Culturas de células primárias ou de linhagem contínua (carcinoma uterino humano). RECONHECIMENTO MOLECULAR • Moléculas biológicas, interagem pelo reconhecimento e ligação com outra célula de uma maneira específica. • Receptores/Sítios de ligação (estão presentes na célula) e Ligantes (presentes no vírus). • Os vírus, infectam células hospedeiras específicas, reproduzem-se e infectam outras células (Ex. o bacteriófago lamba ataca apenas células que contêm açucar maltose). O ciclo geral de todos os vírus é exemplificado pelo ciclo dos bacteriófagos. A base principal da infecção viral de uma dada célula é que se uma superfície celular contiver receptor para que o vírus "ancore", este pode ligar-se. BACTERIÓFAGO: 1. Cabeça: Onde está contido o cerne de ácido nucléico (DNA na maioria dos bacteriófagos, alguns possuem RNA) e um capsídio proteíco.

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2. Cauda: Tubular oco, com uma bainha de filamentos espiralados de proteína contrátil e uma placa basal a qual se ligam prolongamento (fibras da cauda). 3. Fibras da cauda: Saem da placa basal e nestas fibras, existem regiões protéicas específicas de ligação (ancoragem) do bacteriófago com a células hospedeira.

Figura 1: Bacteriófago T4. Este é um dos vírus mais complexos, sendo um

fago de E. coli e tem sido o tipo de bacteriófago mais estudado. MECANISMO DE INFECÇÃO DO VÍRUS: Para fins didáticos o mecanismo de infecção dos vírus é dividido basicamente em 5 etapas: 1) Adsorção - ligação do vírus com a célula hospedeira. 2) Penetração e Desnudamento - Injeção do ácido nucléico dentro do citoplasma. 3) Período de Eclipse: Não há qualquer evidência de multiplicação.

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4) Replicação e Biossíntese – Multiplicação e dos componentes virais. 4.1)Ciclo de vida dos fagos: 4.1.1 - Ciclo Lítico 4.1.2 - Ciclo Lisogênico 5) Liberação - do vírus completo da célula hospedeira MECANISMO DE INFECÇÃO FÁGICA (Bacteriófago): Adsorção (Ancoragem) e Penetração. O fago liga-se aos sítios dos receptores celulares do hospedeiro via proteínas localizadas no final das fibras da cauda. Uma vez ligado à célula, uma enzima viral da cauda perfura a parede celular, e a cauda penetra injetando o DNA dentro do citoplasma. No caso do fago o envoltório protéico fica do lado de fora, mas com células eucarióticas o vírus todo pode penetrar no citoplasma.

Figura 2: Adsorção e injeção do material genético dentro da bactéria

Síntese de Componentes Virais. Uma vez dentro da célula hospedeira, o genoma viral aproveita o metabolismo do hospedeiro, convertendo-o inteiramente para seus próprios

As vezes. enzimas ou componentes estruturais. Figura 3: Final da multiplicação dos vírus leva a lise celular no ciclo lítico Ciclo Lisogênico No ciclo lisogênico não ocorre lise celular. Enzimas são produzidas causando lise da célula (ciclo lítico) e liberando novos vírus no ambiente. Este é transmitido a sucessivas gerações junto com o material genético da bactéria. O processo é ORDENADO de forma que cada componente seja adicionado na seqüência correta.8 fins. . Maturação e liberação do fago Os vários componentes virais são REUNIDOS formando novos fagos. Em muitos fagos o ciclo do vírus do início da infecção a lise leva apenas 20 a 40 minutos. também são sintetizados para os novos vírus. O ácido nucleico viral é transcrito e tranduzido e as várias proteínas virais. o DNA do profago é removido do cromossomo que entra no ciclo lítico. O DNA do vírus se incorpora ao DNA do hospedeiro tornando-se um gene no cromossoma bacteriano como profago.

para que ocorra a multiplicação viral. respectivamente com conseqüente fusão do envelope com a membrana citoplasmática Figura 5: Maturação e liberação do vírus pela membrana citoplasmática. Figura 4: Ligação do vírus e célula via ligantes e receptor.9 CICLO DE VIDA DOS VÍRUS EUCARIÓTICOS Os ciclos de vida dos vírus envelopados. Esta figura mostra um novo vírus envelopado adquirindo o envelope da hospedeira. pode ser por fusão do envelope com a membrana citoplasmática e conseqüente infecção da célula. E a maioria daqueles vírus denominados não envelopados (vírus nus). membrana da célula . penetra nas células também por endocitose com formação de vesículas. Note a inclusão de proteínas no envelope. Outros vírus envelopados podem ser endocitados com formação de vesícula dentro da célula e esta vesícula por sua vez funde-se a carioteca liberando o material genético do vírus para o núcleo da célula.

mas na perda dos mecanismos de auto–regulação da reprodução celular por modificação qualitativa do DNA celular. tanto pela ação do vírus DNA. predominando um ou outro processo. A ação dos vírus tumorais RNA podem levar a interação lítica. no entanto estas observações não nos permitem concluir o possível papel destes vírus na carcinogênese. . A perda dos mecanismos de auto – regulação da reprodução celular pode ser desenvolvida. quanto do vírus RNA. interação integrativa (crescimento do vírus. De um modo geral. No caso do vírus DNA numa infecção celular pode resultar em interação lítica (crescimento vegetativo das partículas virais com lise celular) ou a uma interação latente (incorporação direta do DNA viral ao genoma celular com transformação maligna da célula). sem lise celular e sem evidenciação de partículas virais. mas com expressão dos antígenos da cápside).10 VÍRUS E TUMORES É possível demonstrar a ocorrência de alterações dos ácidos nucléicos. os vírus DNA. A verdadeira anomalia que ocorre no processo neoplásico não incide na forma de crescer ou de divisão celular da célula. dificilmente são isoláveis dos tumores que ocasionam. tanto in vivo como in vitro. ao controle normal. Câncer – é o resultado da proliferação de uma célula ou clone de células que escapam. pela interação de compostos hidrocarbonados policíclicos aromáticos e vírus não-tumorais (influenza e enterovírus). interação latente (com aparecimento de partículas virais). por causas múltiplas.

este é o oncogene. Sabe-se que alguns retrovírus possuem a capacidade de ocasionar em poucas semanas o aparecimento de tumores malignos em animais de laboratório enquanto que outros retrovírus demoram meses a anos. ou gene “V-onc”. o gene “pol”. . que codifica as proteínas do envoltório viral. um deles desencadeado por uma DNA polimerase RNA-dependente (transcriptase reversa). que codofica as proteínas da nucleocápside. são necessários dois processos preliminares. que codifica a transcriptase reversa e o gene “env”. com transformação maligna. Os vírus RNA podem ser obtidos. Os oncogenes são genes com potencial tumorigênico e foram inicialmente descritos nos retrovírus. da maioria dos tumores que ocasionam. grupo específico. Não são conhecidos os processos que levam o provírus a operar a transformação maligna da célula. por uma DNA polimerase DNA-dependente que duplica o DNA complementar (provírus) possibilitando sua incorporação ao genoma celular. com facilidade. que transcreve RNA em DNA complementar simples DNAc) e o outro. Existem retrovírus que além desses genes possuem um gene com a capacidade de transformação maligna das células infectadas. embora não sejam de sua exclusiva propriedade. ou enzimas de fosforilação. Conhecem-se 29 -“V-onc”. Os retrovírus possuem três genes essencais a sua multiplicação: o gene “gag”. a maioria dos quais codifica proteína-cinase.11 Para que o genoma viral seja integrado ao genoma celular.

12 gag pol env V-onc gag pol env V-onc ds RNA vírus Rous) (sarcoma de ga g pol e nv V-onc síntese de cDNA transcriptase reversa pela ga g ga g pol pol e nv e nv V-onc V-onc DNA fita dupla Integração da cópia do genoma viral (provírus) ao genoma da célula Segmentos integrados ao genoma celular ga g ga g pol pol e nv e nv V-onc V-onc Figura 6: Mostrando os 3 genes principais de um vírus o oncogene .

3 .13 QUESTÕES: 1. estes fagos estão englobados? 5.Descreva os vírus oncogênicos.O que faz um vírus ter a capacidade de desenvolver câncer? 6. Dê exemplos de doenças malignas. dando exemplos de doenças que estes elementos acometem. viróide e virusóide de forma sucinta. .O que diferencia um vírus encapsulado de um não encapsulado.Descreva um tipo de bacteriófago e cite em qual dos grupos anteriores. 4 .Como você define prion? Diferencie este de vírus. 2 – Enumere as teorias sobre a multiplicação dos prions.

órgãos de frutificação com diversos esporos e células que são diferenciadas sexualmente (em muitas espécies). secos e filamentosos. Ainda mais. As hifas que penetram no meio. onde absorvem nutrientes. caules ou raízes e são muito menos diferenciadas do que as plantas superiores. De fato. as leveduras. Uma única célula uninucleada pode produzir cordões multinucleares filamentosos. foi um desses contaminadores numa cultura de estafilococos que eventualmente levou a descoberta da penicilina ESTRUTURA E CRESCIMENTO Bolores. até certo ponto. muito maior do que as bactérias. suas hifas formam uma massa de filamentos enovelados. Devido ao enovelamento das hifas filamentosas. Seus esporos ubíquos. No centro das colônias micelianas as hifas são freqüentemente necróticas devido a falta de suprimento de nutrientes e de oxigênio e talvez ao acúmulo de ácidos orgânicos. isto é. A maioria das espécies cresce por extensão continua e ramificação de estruturas filiformes. ou como colônias filamentosas multicelulares. em composição química e em estrutura ultramicroscopica. As formas multicelulares não possuem folhas. transportados pelo ar.CARACTERÍSTICAS DOS FUNGOS Os fungos (do latim fungus = cogumelo) tem sido tradicionalmente considerados como "semelhantes a plantas". é também chamado micélio reprodutivo. eles são imóveis em sue maioria e suas paredes celulares assemelham-se as de plantas. Os fungos são abundantes no solo. onde vivem muito bem em folhas mortas ou em madeira. uma estrutura tubular ramificada com cerca de 2 a 10 µ de diâmetro. os fungos não possuem pigmentos fotossintéticos e. Os fungos crescem como células únicas. Em adição. enquanto que aquelas que se projetam acima da superfície do meio constituem o micélio aéreo. nos vegetais e em massas de água. são coletivamente conhecidas como o micélio vegetativo. chamados micélio (do grego mykes= cogumelo). algumas espécies formam notáveis armadilhas para a captura de vários microrganismos. . assim. Contudo. As hifas crescem pelo alongamento de suas pontas (crescimento apical) e pela produção de ramificações laterais. os bolores e cogumelos. A medida que uma colônia. as colônias são mais resistentes do que as de bactérias. cresce. em espessura e. O principal elemento da forma vegetativa ou de crescimento de um bolor é a hifa (do grego hyphe= teia). A maioria das colônias cresce na superfície de meios líquidos ou sólidos como lençóis irregulares. são freqüentemente incômodos contaminadores de culturas de bactérias e de células de mamíferos. eles estão restritos a uma existência saprofítica ou parasita. como esse último via de regra tem células reprodutivas ou esporos. porém são muito mais diferenciadas do que as bactérias. ou talo. leveduras.

Citologia. seus múltiplos núcleos estarem incluídos numa massa contínua de citoplasma. está envolvida por um polissacarídeo capsular externo. Em muitos bolores e leveduras. os septos possuem finos poros centrais. assim. Leveduras e bolores assemelham-se a plantas superiores e a animais na complexidade anatômica de suas células. Levedura.2 e α-1. PAREDE CELULAR A parede celular de um fungo. Ainda mais.Na maioria das espécies as hifas são divididas por paredes transversas. . Esses são ligados entre si por ligações β-1. fica do lado imediatamente externo da membrana limitante do citoplasma e. chamadas septos (do latim septum = cerca. A quitina também é o principal material estrutural do esqueleto dos crustáceos.3. assemelhando-se. São eucarióticos. cujas paredes celulares freqüentemente contém unidades estruturais como se fossem tijolos. As leveduras são fungos unicelulares ovais ou esféricos. possuindo mitocôndrias e um retículo endoplasmático. o principal material da parede celular de plantas superiores. estruturas semelhantes ou idênticas para servir as necessidades semelhantes.3 surgindo a intervalos freqüentes (a glicana assemelha-se a celulose em sua insolubilidade e rigidez). com ramificações α-1. em algumas leveduras. Por isso essa substância representa. a extração da parede celular com álcalis. presumivelmente por uma seqüência evolucionária independente. As vezes as leveduras e sua progênie aderem entre si e formam cadeias ou "pseudohifas". ao contrário das bactérias. a principal macromolécula estrutural da parede é a quitina. as paredes celulares dos fungos parecem ser entrelaçadas. geralmente de 3 a 4 µ de diâmetro. isto é. que é constituída de resíduos de N-acetil-glicosamina. como os resíduos de glicose em celulose. com vários cromossomos diferentes e uma membrana nuclear bem definida. um exemplo interessante de evolução convergente. Contudo. Nas leveduras. como a de bactérias. em que organismos pouco relacionados desenvolveram. formada de resíduos de D-glicose ligados em β-1-6 com ramificações ligadas em β-1. suas membranas contém esteróis. um polímero de D-manose ligado em α-1. dai mesmo as hifas septadas serem cenocíticas. Um polissacarídeo solúvel adicional é a manana.6. resulta numa glicana insolúvel. divisão). Polímeros de hexoses e hexosaminas constituem os elementos estruturais fundamentais da parede dos fungos.4-glicosídicas. a quente. Contudo. em nível molecular. a formas superiores e não a bactérias.

Os protoblastos de leveduras são deficientes em algumas das hidrolases das células intatas. como acontece na quitina. de amostras de solo.). como fonte de carbono. As paredes celulares dos fungos podem ser digeridas por enzimas contidas nos sucos digestivos do caracol Helix pomatia. Essas observações sugerem que. etc. Como nas bactérias. as enzimas secretadas estão localizadas no espaço periplasmático. os polissacarídeos da parede celular dos fungos são sintetizados de vários nucleotídeos de açúcares (UDP-N-acetil-glicosamina. a digestão das paredes das leveduras e dos bolores em solução hipertônica produz protoplastos viáveis. o que resulta num aumento do acúmulo de uridina-difosfato-N- . 14 C-glicosamina na parede celular de Neurospora crassa. como invertase e β-fructosidase. Esses sucos contém mais de 30 atividades enzimáticas conhecidas. assim como nas bactérias. Em algumas leveduras. incluindo glucanase. A quitina-sintetase está ligada a membrana celular. As paredes de várias leveduras contém complexos de polissacarídeos com proteínas ricas em resíduos de cistina e a redução reversível de ligações –S–S– tem sido implicada na formação de brotos. Também se produzem protoplastos pelo crescimento em meios que inibem a síntese da parede celular. bactérias que produzem enzimas líticas para essas paredes pela aplicação da técnica de enriquecimento com paredes celulares purificadas. In vitro. Foram também isoladas. Ele inibe a incorporação de acetil-glicosamina. GDP-manose. lipídeos contendo fósforo e nitrogênio também são abundantes na parede (até 10% do peso seco). Um antibiótico nucleotídico a poloxina D. é um inibidor seletivo da quitina-sintetase. quitanase e mananase.Do mesmo modo que nas bactérias. ela necessita de um iniciador. que deve conter pelo menos seis ou sete resíduos conectados.

apesar de algumas espécies dividirem-se por fissão (leveduras de fissão). Os esporos assexuados são as vezes chamados conídios. Algumas espécies produzem somente uma espécie de esporos e outras produzem até quatro tipos diferentes. Brotamento é o processo de reprodução assexuada prevalente nas leveduras. 2) brotamento e 3) fragmentação das hifas. apresentam parede espessa e são excepcionalmente resistentes ao calor e a dessecação. os fungos reproduzem-se por meio de ciclos sexuais e assexuais e também por urn processo parassexual. no brotamento a célula-filha é a principio muito menor do que a célula primitiva. Os esporos. isto é. Sua morfologia e modo de origem constituem a principal base para a classificação dos fungos que não possuem sexualidade. de modo semelhante. Os esporos germinam quando plantados num meio congenial. Os tubos alongam-se em hifas dando surgimento a uma nova colônia. eles são provavelmente formados da mesma forma que os esporos bacterianos. não são excepcionalmente resistentes. O passo seguinte da divisão celular leva a reprodução assexuada (vegetativa). o material da parede celular então se interpõe entre o broto e a célula primitiva e eventualmente . A grande maioria dos fungos patogênicos para o homem não possui sexualidade. promovem a sobrevida em ambientes desfavoráveis. emitem um ou mais tubos gerrninativos. se destinados a formar um bolor. Enquanto que nesta (o processo reprodutivo comum em quase todas as bactérias) um antecessor se divide em duas células-filhas de tamanho essencialmente igual. que se formam por um processo semelhante a gemulação. Outros esporos assexuados (clamidosporos e artrosporos) desenvolvem-se dentro das hifas.REPRODUÇÃO Além de crescerem por extensão apical e por ramificação. e os conídios. eles se tornam alargados e. os artrosporos. isto é. esse termo e reservado para os esporos assexuados que se formam nos terminais ou nos lados das hifas. seguida da germinação dos esporos. sendo que o processo clássico de mitose assegura a transmissão de um complemento total de cromossomos para cada núcleo resultante. tamanho e forma. Em contraposição. São conhecidos três mecanismos: 1 ) esporulação. A medida que o broto sai da célula primitiva o núcleo desta se divide e um deles passa para o broto. a formação de um novo clone sem envolvimento de gametas e sem fusão nuclear. mais freqüentemente. por endosporulação verdadeira e. variam bastante em cor. é provável que eles ajam para promover a disseminação aérea. REPRODUÇÃO ASSEXUADA O crescimento vegetativo de um micélio cenocítico envolve divisão nuclear sem divisão celular. Os clamidosporos. que podem ser formados por muitos fungos. que se formam pela fragmentação das hifas. contudo. que contém um ou vários núcleos.

aparecem como bolores típicos. em condições convencionais. . 3) Através de meiose o núcleo diplóide da surgimento a quatro núcleos haplóides. às vezes. mas é provável que não seja importante na natureza. e formas de levedura quando o crescimento se da na profundidade desses meios. dependendo do meio ambiente. diplóide. Essa capacidade e conhecida como dimorfismo. contudo. Pela micrografia eletrônica podemos ver uma cicatriz de nascirnento na parede da célula-filha e uma cicatriz de brotamento na parede da célula primitiva. podem crescer em ambas as formas. Essa capacidade é freqüentemente explorada no cultivo dos fungos. velhas células de levedura apresentam muitas cicatrizes de brotamento mas tem apenas uma cicatriz de nascimento. eles via de regra aparecem nos tecidos infectados como leveduras. Por exemplo.aquele se desliga. Alguns fungos produzem formas micelianas ao crescerem na superfície de meios líquidos de cultura. mas em outras espécies. DIMORFISMO Algumas espécies de fungos crescem somente como bolores e outras apenas como leveduras. como nos animais superiores. o patógeno humano Blastomyces dermatitidis cresce como micélio a 25°C. 2) Os núcleos macho e fêmea fundem-se para formar um núcleo zigoto. o inverso é verdadeiro. Como resultado de repetidos brotamentos. sendo decisivo. Ela é clinicamente importante pois a maioria dos fungos mais patogênicos (para o homem) é dimórfica.. mas como levedura a 37°C. mas quando cultivados in vitro. REPRODUÇÃO SEXUADA Os fungos que apresentam reprodução sexuada seguem os seguintes passos. ex. 1) Um núcleo haplóide de uma célula doadora (macho) penetra no citoplasma de uma célula receptora (fêmea). Muitas espécies. sendo que alguns deles podem ser recombinantes genéticos. um único fator. formados pela ruptura de um micélio) são também capazes de formar novas colônias. Na maioria das espécies a condição haplóide é a que esta associada a um crescimento vegetativo prolongado e o estado diplóide é transitório. O dimorfismo pode ser experimentalmente controlado pela modificação das condições culturais. Fragmentos de hifas (p.

Esses fatores podem ser classificados. os fungos são classificados como hetero e quimiorganotróficos. De modo geral. o fator de crescimento é "qualquer composto orgânico que não pode ser sintetizado por um dado organismo e que deve ser fornecido ao mesmo. b) Mucor ramannianus exige a fração tiazol e sintetiza a pirimidina. Por exigirem C orgânico exógeno para as reações oxidativas na produção de energia necessária ao seu desenvolvimento. podendo ser utilizadas como substâncias energéticas ou plásticas. polissacarídeos. ou complexas como proteínas. geralmente. .. porém. gorduras. estimulantes e condicionais. segundo VILLELA & CURY (1956). sendo o processo.e NH4+ ) ou orgânica. Uma determinada espécie pode não exigir um fator de crescimento. no próprio meio circundante. o que permite a assimilação fácil do alimento. d) Phycomyces blakesleeanus exige os dois.Nutrição e Metabolismo Fontes de C e N Para o seu desenvolvimento. cetonas. polipeptídeos. para o seu desenvolvimento. que será utilizada como material plástico ou energético. sempre externo. como os aminoácidos. ácidos. a depender do mesmo. num processo semelhante a digestão estomacal do homem. podem exigir os chamados fatores de crescimento. isto é. podem funcionar como fontes de C e N. ou os chamados "bios” de WILDIERS. As fontes orgânicas podem ser bastante simples. devem ser fornecidos em pequeníssimas quantidades. essas substâncias de moléculas grandes são digeridas por enzimas até formas mais simples. que a sintetiza. As exigências podem ser quanto molécula inteira de um fator qualquer. os quais. em opinião acompanhada por VILLELA & CURY (1956). aldeídos. os fungos exigem sempre uma fonte orgânica de C. Algumas vezes certas substâncias. conforme vivam de fontes de alimento existentes livres ou em hospedeiros. Muitas espécies de fungos. A fonte de N pode ser inorgânica (por exemplo: NO3. Fatores de crescimento Segundo SNELL. etc. intacto". como observado com a tiamina em: a) Aspergillus niger. etc. porém algumas amostras podem sofrer mutações e perder a capacidade de sintetizá-lo. c) Rhodotorula rubra sintetiza o tiazol e exige a pirimidina. ou parte dela. em essenciais. passando assim. como os álcoois. Os fungos podem ser saprobióticos (ou saprófitas) e parasitas (facultativos ou obrigatórios ).

enquanto outros. . em baixos níveis. K. que é constituinte de varias enzimas. bicloreto de mercúrio.500). crescimento rápido e utilizam-se de meios bem caracterizados quimicamente. os íons metálicos agem favoravelmente em pequenas concentrações. como o sulfato de zinco (em diluição de 1:1. Outros metais. carbonato de cobre. elementos químicos inorgânicos em pequenas quantidades. etc. Os microelementos podem ser essenciais por participarem de moléculas importantes no metabolismo. ou via de EMBDEMMEYERHOFF-PARNAS. esses metais podem ser ligados a grupos orgânicos e serem utilizados como antifúngicos. ainda. aldolase. etc. nessa via. Aliás. podem provocar mutações nos Aspergillus niger..Microelementos minerais Os fungos exigem certos microelementos. isto é. Algumas substâncias. etc. nitrofenolato de sódio. quando adicionados além de determinado limite. Observa-se. Ca. como ocorre com Fe. com o zinco. os contém em proporção adequada. como os citocromos. com a intervenção de muitas enzimas que catalizam reações de quinase. de modo geral. Em doses maiores. a exemplo do álcool-deidrogenase. catalase. como o Fe. Cu e Mn podem agir como elementos catalizadores do crescimento. cloreto de zinco. como o de SABOURAUD. da nitrato-redutase. Mn. Cu. Esses elementos podem ser adicionados ao meio. Metabolismo Os fungos tem sido instrumentos interessantes no estudo dos processos metabólicos. isomerase. como acontece com timerozal. o cobre da tirosinase e nitrito-redutase. são também estimulantes em pequenas doses. etc. Os íons Fe. Zn. tanto plásticos como energéticos. A via glicolítica ou da fermentação alcoó1ica. é um dos exemplos de via metabó1ica conhecida em profundidade e que serve de padrão para as pesquisas em outros mecanismos metabó1icos. Mb.000) e o sulfato de cobre (em 1:500 a 1:1. óxido de zinco. mutase. porque o organismo animal pode utilizar uma via semelhante para a degradação do açúcar. pois são de fácil manejo. tornando-se porém. como e o caso com sulfato de cobre. vários compostos são tóxicos. o Mn. Ela apresenta interesse. a formação de inúmeros produtos intermediários. da hidroxilamino-redutase e o Mb. responsáveis por importantes reações de óxido-redução. constituinte de enzimas. Além da forma de produtos inorgânicos. como o Zn e o Hg. os carboidratos representam as principais fontes de energia e C para os microrganismos. prejudiciais ao crescimento. De modo geral. sendo inclusive utilizados em combate aos bolores. Na fermentação alcoólica.000 e 1:2. há produção de energia que pode ser acumulada em moléculas de ATP.

Descreva todos os tipos de micoses e os principais órgãos afetados. sistemas reversíveis de transferência de energia por meio de hidrogênio ou de transporte eletrônico. Questões 1. . como o ciclo oxidativo das fosfopentoses. o ciclo de KREBS. etc. 4. são exercidos nas células dos fungos pelo mitocôndrio. não é a única via de degradação de carboidratos. Descreva a reprodução assexuada dos fungos.A via glicolítica. Os mecanismos de óxido-redução. Descreva as principais estruturas citológicas dos fungos e suas funções. havendo outras. porém. 2. Descreva dimorfismo em fungos. 3.

como um hospedeiro animal ou vegetal. uma cultura de células. algas e protozoários) convivendo no mesmo ambiente. uma cultura isenta de todos os demais tipos de organismos.1 ISOLAMENTO E CARACTERIZAÇÃO DE MICRORGANISMOS Na natureza encontramos várias espécies de microrganismos (bactérias. CULTIVO DE CULTURAS PURAS MEIOS DE CULTURA Os ingredientes necessários para o crescimento de microrganismos podem ser supridos por um sistema vivo. se conhece a composição exata de . ou seja. fungos. Os meios líquidos são úteis para a obtenção de relativa grande biomassa de microrganismos e revelação de provas bioquímicas. denominado meio de cultura. como a morfologia de suas colônias. Estes meios podem ser em caldo (líquido) ou ágar (sólido). ou seja. Para estudar as propriedades de um determinado microrganismo em particular. não possibilitando a observação de algumas características específicas dos microrganismos. mas não permitem a separação de dois ou mais microrganismos de espécies diferentes em uma população mista. deve-se primeiramente isolá-lo em cultura pura. ou adquiridos prontos no comércio em placas de Petri ou tubos de ensaio. Para se determinar as necessidades nutricionais de um microrganismo são utilizados meios quimicamente definidos. Estes meios podem ser preparados no próprio laboratório com pós desidratados. ou por uma mistura de todos os nutrientes requeridos juntos em um sistema artificial. onde todas as células na população sejam idênticas (originárias de uma mesma célula parental). Os meios de cultura contém os materiais nutrientes para o cultivos dos diferentes microrganismos.

Meios de cultura mínimos ou basais são meios onde somente são fornecidos elementos químicos necessários ao microrganismo. etc). Meios de enriquecimento – são variações dos meios seletivos empregados para se estimular o crescimento de certos microrganismos exigentes e que encontram-se particularmente presentes em pequeno número numa amostra que inclui grande número de outros da microbiota normal. que também se encontram na amostra em questão. de fósforo. nistatina. na forma de moléculas ou fórmulas iônicas simples. e não são detectados fatores de crescimento. . permitem a obtenção de colônias com características fenotípicas diferenciadas (morfologia. Meios diferenciais – são desenvolvidos para facilitar a separação presuntiva de espécies de microrganismos que porventura estejam colonizando um mesmo ecossistema. aminoácidos ou ácidos nucléicos. A prática mais comum é a incorporação de substâncias tais como antibióticos ou inibidores que propiciam tal seleção. Nesses meios somente são encontrados uma única fonte de carbono (geralmente glucose). coloração. etc.2 tais meios. via de regra.: ágar-sangue (Porphyromonas e Prevotellas). de nitrogênio (sais de amônio ou nitratos). Meios com finalidades especiais são meios que fornecem informações especiais sobre os microrganismos: Meios seletivos – são desenvolvidos para promover o crescimento de determinados microrganismos em detrimento de outros.: Agar de Thayer-Martin seletivo para Neisseria gonorrhoeae e N. vancomicina e trimetroprim e MSB (sacarose e bacitracina) – seletivos para Streptococcus mutans. meningitidis onde os organismos contaminantes são inbidos pela colistina. Ex. de acordo com o processamento de agentes cromogênicos ou açúcares e indicadores incorporados ao meio. Esses meios. Ex.

3 Meios para anaeróbios – são meios pré-reduzidos empregados na coleta e manutenção de bactérias anaeróbias. Meios para o cultivo de bactérias – simulam o habitat natural das bactérias. Meios para o cultivo de fungos – os fungos podem crescer em uma mistura simples contendo glicose. com ancestral único. onde são adicionadas substâncias redutoras (ácido ascórbico 0. MÉTODOS DE CULTIVO Inoculação Quando o inóculo (material colocado no meio de cultura).: Brain Heart Infusion Agar – BHI agar.: Sabouraud Agar. as células são imobilizadas e cada uma irá se multiplicar produzindo uma colônia isolada. resazurina). . visível a olho nu.5 a 7. cisteína 0. FATORES QUE INFLUENCIAM A ESCOLHA DO MEIO A origem do material a ser analisado A espécie que se imagina estar presente na amostra As necessidades nutricionais dos organismos. Cada colônia nada mais é do que células individuais agrupadas.5). soro animal. obtido de uma suspensão original da amostra.1%) que se combinam com o oxigênio e indicadores de oxi-redução (azul de metileno. uma fonte de nitrogênio inorgânico ou orgânico e alguns minerais. Ex. Ex. Pode ser adicionado sangue. glicose. tioglicolato de sódio 0.1%.1%. etc. Em geral esses meios têm uma concentração maior de açúcar (4%) e um pH menor (3. é colocado dentro ou sobre um meio geleificado (ágar).6) que o meio para cultivo bacteriano (pH 6.8 a 5.

Colônias estrias Aparência das Técnica da semeadura em superfície: o inóculo é espalhado na superfície do ágar com o auxílio de uma alça de vidro (alça de Digralsky). suspendê-la em solução apropriada e replaqueá-la. Se a suspensão de células que será inoculada foi previamente diluída. que se verte em uma placa de Petri. Este procedimento deverá ser repetido quantas vezes for necessário. as colônias formadas estarão bem separadas. Quando o ágar se solidifica. . o que irá assegurar a obtenção de uma cultura pura. Método de pour-plate: uma suspensão de células é misturada com ágar fundido a 45°C. Mas para se ter certeza disso é necessário repicar uma colônia do tipo desejado. com alta probabilidade de ser derivada de uma única célula. as células são nele imobilizadas e crescem. formando colônias.4 Técnica de esgotamento por estrias: através de uma alça ou agulha de semeadura esgota-se o material por meio de estrias na superfície do meio.

tais como: diferentes meios de cultura que contenham os nutrientes exigidos pelo microrganismo temperatura de incubação aeração pH Quando se deseja identificar a maior parte das espécies presente em uma amostra de uma população mista de microrganismos deve ser realizada a semeadura em tantos meios e condições de incubação diferentes quantos sejam necessários para se obter o crescimento da maioria das espécies presentes na amostra. meios seletivos. Para contornar este problema reproduz-se em laboratório as condições ideais para o crescimento do microrganismo que se deseja isolar. alguns recursos podem ser empregados de acordo com as características do microrganismo desejado. MANIPULAÇÃO DO CRESCIMENTO DOS MICRORGANISMOS Por vezes. é extremamente difícil reproduzir o crescimento microbiano em meios artificiais. ação de álcalis ou ácidos fortes.5 Um outro método de obtenção de cultura pura é o de diluição com extinção. assim como este ocorre em ambiente natural. presume-se que essas culturas se originaram a partir de células isoladas. Este método é utilizado somente quando não é possível o cultivo em placa por algum motivo e deve ser empregado apenas para se isolar o tipo de organismo predominante em uma população mista. e inoculação em animal sensível. . meios enriquecidos. A suspensão original da amostra é diluída seriadamente e semeiam-se amostras de cada diluição. o aquecimento do material. tais como meios diferenciais. Para o isolamento de um tipo particular de microrganismo presente em uma população mista. Se apenas algumas amostras de uma diluição particular exibirem crescimento.

estes são mantidos em estufa a 37°C em presença de oxigênio do ar atmosférico. Câmara de anaerobiose: a manipulação dos microrganismos é realizada dentro da câmara que contém luvas especiais acopladas à parede da câmara. que necessitam níveis elevados de dióxido de carbono (CO2). A atmosfera dentro da câmara é uma mistura de hidrogênio. O material é introduzido ou removido da câmara por meio de um sistema fechado para o ar. Os meio são esterilizados em autoclave na completa ausência de oxigênio. o qual remove os últimos traços de oxigênio.6 ISOLAMENTO DE AERÓBIOS Estes microrganismos requerem oxigênio para sua sobrevivência. neste caso pode ser utilizado o método da jarra microaerófila. O gás nitrogênio livre de oxigênio é colocado nos tubos contendo o meio. na presença do catalisador paládio. Jarras de anaerobiose: os meios inoculados são colocados em uma jarra juntamente com um envelope que contém substâncias químicas que geram . Existem grupos de microrganismos. Após semeados. Qualquer resíduo de oxigênio na câmara é removido pela reação com o hidrogênio. dióxido de carbono e nitrogênio. Após a semeadura em placas ou tubos com meio de cultura. estes são fervidos para que a maior parte do oxigênio dissolvido seja retirada. como a Neisseria gonorrohoeae. e então um agente redutor deve ser adicionado (normalmente cisteína). Após a vela se apagar será obtida uma quantidade reduzida de oxigênio livre e um teor de dióxido de carbono de aproximadamente 10%. ISOLAMENTO DE ANAERÓBIOS Durante a preparação dos meios. os meio são colocados dentro da jarra – juntamente com uma vela acesa que é então fechada hermeticamente.

MEDIDA DO CRESCIMENTO DA POPULAÇÃO MICROBIANA Existe uma variedade de técnicas para quantificar o crescimento bacteriano.: tioglicolato de sódio). crescendo no fundo do tubo de ensaio. que são capazes de absorver o oxigênio ou gerar H2 e CO2.7 hidrogênio e dióxido de carbono. IDENTIFICAÇÃO DOS MICRORGANISMOS Através das técnicas laboratoriais empregadas para caracterizar os microrganismos. que são meios de cultura com a adição de um agente redutor (ex. Para os anaeróbios são utilizados meios reduzidos. Os dois métodos quantitativos mais comuns são aqueles que avaliam o número de células UFC/mL – Unidade Formadora de Colônias por mL – ex. Uma coleção de dados é utilizada para caracterizar espécies diferentes: Características Culturais O primeiro passo para a identificação de uma colônia isolada é a observação da natureza do meio em que o organismo está crescendo. que podem variar desde uma microscopia relativamente simples à análise do material genético encontrado na célula. Método de Veillon: o microrganismo é inoculado em meio sólido em coluna alta. Este sistema é inadeqüado para o cultivo de anaeróbios estritos. contagem em placa ou através de membrana filtrante e aqueles que medem o peso celular ou ainda através da estimativa de unidades de absorbância da massa de células em caldo ou outras suspensões (turbidez). .: Contagem celular microscópica ou eletrônica. procura-se enquadrar o microrganismo numa espécie.

brilho. etc) irá possibilitar uma identificação preliminar. Preparações a fresco (em gota pendente ou preparações entre lâmina e lamínula). mas não definitiva do organismo estudado. dimensões.Hektoen).: algumas colônias de E. estrutura. coli são indistingüíveis das de Shigella quando cultivadas em ágar. já que muitas espécies podem produzir colônias que não diferem entre si. Morfologia Colonial Características Morfológicas Os microrganismos podem ser observados ao microscópio óptico utilizando-se preparações fixadas e coradas. podendo ser utilizadas também quando o microrganismo não se cora facilmente ou para observar motilidade ou ingestão de alimentos particulados. são úteis quando a estrutura do microrganismo pode ser distorcida pelo calor ou agentes químicos utilizados na preparação do material seco e corado. (ex.8 O estudo da morfologia das colônias crescidas em meio sólido (forma. .

A maioria das bactérias pode ser dividida em dois grupos distintos de acordo com os resultados apresentados pelo Gram: • Bactérias Gram-positivas – coram-se em violeta escuro • Bactérias Gram-negativas – coram-se em vermelho Essa diferença na coloração está relacionada com a espessura e estrutura das paredes celulares das bactérias. A imagem formada pelas objetivas é também ampliada pelas lentes oculares. identificar suas estruturas internas e ajudar a identificar e separar microrganismos similares.: Coloração de Gram. Assim. de campo escuro. (ex. incluindo oculares de alta potência a ampliação máxima do microscópio luminoso pode chegar a aproximadamente 2000x. . Coloração simples: realizada com uma única solução corante. Com algumas modificações. de fluorescência. As colorações podem ser feitas com um ou mais corantes. As células coram-se uniformemente com esta técnica. membranas. maiores informações sobre a morfologia celular. Evidencia diferenças entre as células microbianas ou parte das células. através de observação ao microscópio óptico. cápsulas). Coloração de Zihel-Nielsen) Coloração de Gram O microbiologista pode utilizar a coloração de Gram do material obtido de colônias isoladas para obter.9 As técnicas de coloração servem para mostrar as várias estruturas dos microrganismos (flagelos. Microscopia Óptica Os microscópios de luz conseguem uma ampliação máxima útil de cerca de 1000x o tamanho original do espécime. Existem diversos tipos de microscópio de luz: Microscópio de campo claro. de contraste de fase. a combinação do sistema de lentes da objetiva e o sistema de lentes oculares produz a ampliação.: Violeta de genciana) Coloração diferencial: envolve mais de uma solução corante. (ex.

como aquelas que utilizam computadores. metabolismo fermentativo. a temperatura.000 – 400. ou novas técnicas de coloração Características Metabólicas Existem vários testes laboratoriais que podem determinar a atividade metabólica (metabolismo oxidativo. desta forma. catabolismo protéico) de um organismo. Por exemplo. outras fontes de iluminação. em vez da luz. Existem avanços mais recentes na microscopia. os microrganismos do corpo humano crescem a 35°C e os do oceano a temperaturas entre 4 e 20°C. Os anticorpos produzidos em animais de laboratório podem ser usados para detectar a presença de antígenos únicos em culturas bacterianas e são usados para caracterizar microrganismos. Características Antigênicas Uma célula microbiana apresenta estruturas físicas em sua superfície que podem agir como antígeno e induzir.000x o tamanho original do espécime. a produção de anticorpos. O registro das reações realizadas por uma espécie microbiana é útil e muitas vezes essencial para sua identificação Características Fisiológicas Condições físicas como a atmosfera gasosa. . a luminosidade e os fatores de crescimento próprios de cada microrganismo também fornecem parâmetros para a identificação. o pH.10 O microscópio eletrônico produz uma ampliação máxima útil de cerca de 200. Este microscópio permite o exame de vírus e das ultra estruturas das células microbianas. devido ao alto poder de resolução proporcionado pelo comprimento de onda muito curto dos feixes de elétrons utilizados.

as amostras são congeladas. através de métodos mais sensíveis e precisos. poderá determinar se este é ou não um patógeno. plantas ou micróbios).11 Características patogênicas A inoculação do microrganismo em hospedeiro sensível (animal. o que possibilita a viabilidade das culturas por muitos anos. por exemplo. com a finalidade de reproduzir a doença. Características genéticas Através dos avanços na biologia molecular surgiram técnicas que permitem realizar análises genéticas para classificar ou identificar os microrganismos ou compreender a sua atividade. Conservação por um curto período (dias a meses): Armazenagem à temperatura de refrigeradores (4°C a 10°C) Repiques freqüentes Conservação por longos períodos: Nitrogênio líquido a -196°C Freezers a -70°C/ -120°C Liofilização – congelamento a seco . desidratadas e fechadas à vácuo. Esta técnica permite a obtenção de uma coleção de microrganismos como referência. Para o isolamento dos microrganismos em laboratório deve ser observada a atmosfera gasosa ideal para o crescimento de cada célula microbiana em particular: . CONSERVAÇÃO DE CULTURAS PURAS Após a obtenção de uma cultura pura deverá ser adotado um método de conservação destas culturas vivas por um período de tempo de acordo com o objetivo do estudo a ser realizado.

que é uma estrutura intracelular anormal. utilizando-se uma agulha e seringa. Vírus animais: Cultivo em animais vivos: seu uso é limitado. Identificação de vírus depende do ECP (efeito citopático): os vírus invadem as células. por meio de um orifício aberto na casca. O ECP pode ter diferentes aspectos. Um tipo de ECP é o corpúsculo de inclusão. dependendo do vírus e do tipo de células na cultura. Diferentes tecidos do embrião são inoculados. Cultura em tecidos: uma vez obtida uma cultura de células. coelhos e cobaias. A abertura é selada com parafina e os ovos são incubados a 36°C por 2 a 3 dias para permitir a multiplicação dos vírus. já que são parasitas intracelulares estritos. Cultivo em ovos embrionados (de galinha ou pato): Ovos embrionados (embriões de 6-12 dias) podem ser inoculados assepticamente com vírus. Em laboratório são utilizados normalmente camundongos. geralmente causando algum tipo de alteração visível. Sua presença pode . é necessário fornecer células hospedeiras vivas. devido ao alto custo. esta pode ser utilizada como um hospedeiro in vitro para um determinado vírus. Podem ser utilizadas células de cultura primária ou células de linhagem contínua. São utilizados em estudo sobre a resposta imune do hospedeiro frente a uma infecção viral ou para determinar se um vírus é capaz de causar uma infecção. Alguns vírus animais como o vírus da hepatite B podem ser cultivados somente em animais vivos. Vírus bacterianos – bacteriófagos – são facilmente isolados e cultivados em cultura de bactérias jovens em crescimento ativo em caldo ou meio solidificado em placa. dependendo do tipo de vírus.12 CULTIVO DE VÍRUS Para isolar vírus em laboratório.

ed. O. Methods for identification of etiological agents of infectious disease. vol. 1996. Explique a finalidade dos principais meios de cultura. Cap. por exemplo. 2.J. 4. In: Microbiologia e Imunologia.1. 23. St.C.M. 3. BIBLIOGRAFIA Baron. Métodos gerais de estudo das bactérias. 2.S. E.. Louis: Mosby. Vírus de Plantas Podem ser cultivados pela inoculação de uma suspensão viral em plantas por meio de uma agulha hipodérmica ou de escarificações provocadas nas folhas da planta. In: Bailey & Scott’s Diagnostic Microbiology. In: Microbiologia: Conceitos e Aplicações. São Paulo: Melhoramentos.R. Cap. 25. 4. L. N.. S. 1994.3. 75-99..J. Finegold. 9. ed. 1984. Peterson. 474-504.13 ajudar a identificar o vírus que esteja causando uma infecção.R. Pelczar. Cite os passos para o isolamento de um microrganismo anaeróbio. Defina o termo “cultura pura”. Caracterização dos Microrganismos. . Descreva as principais características dos microrganismos usadas na identificação das espécies. M. Bier. os corpúsculos de Guarnieri são característicos em células infectadas com o vírus da varíola. São Paulo: Mc Graw Hill do Brasil. & Krieg. Quais as técnicas para conservação de culturas? 5. Cap. p. QUESTIONÁRIO 1. p.ed. E. p. Chan.477-499.

visando à segurança da equipe de saúde e dos pacientes. estão freqüentemente expostos a microrganismos com potencial para transmissão de infecções. resultando nas infecções ditas oportunistas. após a II Guerra Mundial. sem proteção. ocorreram grandes mudanças que atuaram na relação do homem com a natureza e os microrganismos: • O crescimento demográfico de forma desordenada criou problemas de saneamento básico e de meio ambiente que favoreceram a dispersão dos microrganismos. possibilitando maior sobrevida. diagnóstico e tratamento de infecções. que pode interferir na seleção natural. imaginando que as infecções não representariam mais problemas. aumento de custos. os microrganismos passaram a ser favorecidos. em um meio ambiente desfavorável. Os meios pelos quais as infecções são transmitidas foram descritos séculos antes que o homem descobrisse a existência dos microrganismos. dos transplantes. existe uma limitação da capacidade de sobrevivência de determinado microrganismo.. auxiliares e técnicos de prótese dentária. Na maior parte das vezes. Este fato. subestimando as doenças sexualmente transmissíveis. Deter as contaminações nos consultórios odontológicos tem sido um grande desafio. Com o advento dos antibióticos e vacinas. Entretanto.REGULAÇÃO E CONTROLE DE MICRORGANISMOS 1. porém superlotou hospitais de pacientes debilitados. Nas últimas décadas. De um modo geral. • O desenvolvimento da Medicina. incluindo dentistas. A mesma falta de ênfase pode ser observada nos cursos de Odontologia do país. Este recurso foi aproveitado pelo homem para o controle de microrganismos. permitindo o aparecimento de microrganismos resistentes. higienistas. o homem teve uma falsa impressão de segurança. sob ventilação mecânica e imunossuprimidos. da radioterapia e da quimioterapia. INTRODUÇÃO Os profissionais da área de saúde bucal. Durante . invadidos por sondas e cateteres. O controle de infecção é constituído por recursos materiais e protocolos que agrupam as recomendações para prevenção. vigilância. irresponsabilidade. associado ao uso de anticoncepcionais no início dos anos 60. • Uso indiscriminado de antibióticos. Responsabilidade no controle de infecção (CI) O conhecimento científico sobre Controle de Infecções (CI) avançou muito. os microrganismos são capazes de sobreviver em ambientes de diversas condições físicas. os microrganismos têm vencido as medidas de segurança adotadas. • Com o surgimento da AIDS.). etc. mas muitos profissionais ainda resistem em implementá-lo integralmente sob variados pretextos (ignorância. colocando em risco profissionais e pacientes. levou a um comportamento sexual mais liberal.

Além disso. material biológico e superfícies contaminadas. basta que atentemos para o que se passa dentro do consultório. as seringas de ar e água são manipuladas. 14% infecções nos dedos e mãos e. Existem três nichos ou reservatórios que favorecem a infecção cruzada no consultório: 1) instrumental. • Do pessoal odontológico para paciente. torna-se teoricamente contaminado. equipamentos e pisos. de um indivíduo para outro susceptível. Para se compreender o mecanismo da infecção cruzada. seringas de ar e água.séculos os profissionais de Odontologia realizaram seu trabalho inconscientes dos riscos reais de contaminação inerentes à sua prática. • De paciente para paciente via pessoal odontológico. todas as superfícies da sala ficam contaminadas por aerossóis produzidos pela peça de mão. Tudo o que for tocado pelo profissional. responsabilidade. como mãos. podemos evitar as infecções sérias. Várias fontes com potenciais de infecção estão presentes nos consultórios dentários. verificou-se que numa determinada amostra. até que se compreendeu que as infecções poderiam ser transmitidas e adquiridas no consultório. o instrumental esterilizado foi disposto adequadamente e o profissional lavou criteriosamente as mãos. Através do controle da infecção. roupas e cabelo. assim como instrumentais e equipamentos. Porém. o fato de sempre haver um risco deve ser um estímulo à nossa dedicação. No consultório odontológico. novo instrumento precisa ser retirado da gaveta. ou seja. A realização de controle de infecções envolve muito mais conhecimento. 1980). Tais fontes. vamos sugerir uma situação hipotética. • De paciente para paciente por intermédio de instrumentos. 9% infecções oculares. organização e disciplina do que raciocínios complexos e técnicas difíceis de serem aprendidas ou executadas. determinação. Em uma pesquisa realizada nos EUA (JACKSON & CRAWFORD. A biossegurança não é completa quando profissionais da Saúde atendem a um paciente e manipulam instrumentos. INFECÇÃO CRUZADA Chamamos de infecção cruzada a passagem de um agente etiológico da doença. e até mesmo a morte. secreções nasais. A maior porcentagem havia adquirido infecções respiratórias. necessitam portanto serem avaliadas para minimizar o risco da doença. 2) mãos do pessoal odontológico. e não o inverso. 2. 3) superfícies contaminadas do equipamento ou outros itens do consultório. uma justificativa às nossas falhas. as peças de alta e baixa rotação são tocadas. podemos detectar quatro vias possíveis de infecção cruzada: • Do paciente para o pessoal odontológico. Porém. saliva. a cadeira abaixada. O paciente sentou-se na cadeira odontológica. sangue. . 45% do pessoal odontológico havia se contaminado no trabalho. num dado momento o refletor precisa ser melhor posicionado.

e a doença possui um curso fatal nos indivíduos que apresentam os sintomas. para 30% em 1984. os dentistas refletiram e atualizaram seus programas de assepsia para proteção pessoal. Grande parte dos indivíduos que apresentam a AIDS possui manifestações orais da doença. como 0. Foi comprovado que a vacina é segura e tem aproximadamente 96% de eficácia. 30 e 180 dias.3. Nas mesmas circunstâncias. líquen-plano e herpes simples. por mais de duas semanas. Até mesmo os profissionais mais informados e conscientes enfrentam um desafio.9% em 1976. Foram relatados pelo menos nove casos de hepatite B envolvendo 3 a 53 pacientes que foram infectados por CDs portadores da doença. mesmo quando não invasivas podem promover infecção. Um prova dessa afirmação é o fato de os praticantes da Ortodontia apresentarem a segunda maior incidência de marcadores de infecção pelo vírus da hepatite B (VHB) no sangue. A prevalência de anticorpos para hepatite B entre cirurgiões-dentistas aumentou de 12.2. técnicos e pacientes durante a prática odontológica. A imunização para hepatite B requer uma série de três injeções intramusculares nos tempos 0. Em um relato. assim quantidades insignificantes de sangue. através de lesões por instrumentos cortantes ou perfurações por agulhas utilizados em pacientes que possuem o antígeno HbsAg circulante. proteção de auxiliares. A incidência da hepatite B após a exposição acidental. Hepatite B O cirurgião dentista (CD) realiza com freqüência intervenções que.000025 ml. podem transmitir o vírus. permanecendo viável num instrumento contaminado e seco. A partir de 1985.5%.1. 2. A “epidemia” da AIDS acelerou a pesquisa e o interesse na “assepsia odontológica”. além disso. tais como ulcerações.2. pode causar cegueira. devido ao fato da hepatite e da AIDS possuírem períodos de incubação bem prolongados e na maioria dos indivíduos não ser identificada. O vírus da hepatite B produz uma das mais graves doenças transmitidas por patógenos na prática odontológica. Está comprovado que o VHB é um dos agentes infecciosos mais resistentes. a grande maioria dos agentes desinfetantes não exerce ação sobre tal vírus. que causa dor aguda à palpação e a impossibilidade de exercer a prática odontológica durante um certo tempo. o herpes oftálmico. 20 pacientes desenvolveram gengivoestomatite herpética após a intervenção de uma higienista com infecção pelo herpes do tipo I nos dedos. o risco de transmissão do HIV apresenta uma incidência estimada entre 0 a 0. é de aproximadamente 20%. AIDS A infecção pelo vírus da imonudeficiência humana (HIV) é extremamente séria. Uma outra manifestação problemática do vírus é o herpes nos dedos. Embora o . Herpes Os vírus do herpes simples do tipo I e II estão freqüentemente presentes na cavidade oral de pacientes e podem causar infecções sérias em CDs e auxiliares. O vírus da hepatite pode estar presente no sangue em concentrações muito elevadas. 2. A infecção mais séria.

. há uma grande aflição entre os dentistas quando ocorre um ferimento durante um procedimento com um portador da doença. • Formas de contaminação Direta: ocorre pelo contato direto entre o portador e o hospedeiro. 3. que torna a razão do trabalho verdadeira e valoriza o profissional da Saúde e a profissão. as formas de contaminação e a patogenicidade. Realizar CI é uma necessidade moral e legal. como AIDS. 3. Outros profissionais afirmam que não atendem a pacientes portadores de infecções contagiosas.2. viável nem suficiente. HIV. o que ficou conhecido como “precauções universais”. Embora a realização do CI tenha um certo custo. ar/água/bicarbonato e ultra-som. a toalha de pano. alegando que nenhum paciente ou profissional da Saúde contraiu uma infecção grave ou fatal em seu ambiente de trabalho. o Center for Disease Control and Prevention (CDC) – EUA recomenda que se tomem precauções contra a contaminação por sangue ou outros fluídos corporais de forma consistente no atendimento de TODOS OS PACIENTES. Muitas vezes. hepatites virais. o sabonete em barra.1. Peças de mão e borrachas contaminadas. ou entre aqueles dentistas que se recusam a usar luvas e vêm a descobrir mais tarde que trataram de paciente portador do HIV. ar/água.5 m de distância é muito grande. Quanto maior a manipulação de sangue. a contaminação gerada em até 1. Nossas mãos.número de partículas virais do HIV por mililitro de sangue infectado seja entre 10. perante o paciente e a sociedade. são os maiores veículos de contaminação de superfícies. a água que supre o abastecimento de Saúde. legal. A percepção da equipe de saúde Há profissionais que não adotam um programa de CI. herpes e outras. uma vez contaminadas de saliva e/ou sangue. Fonte de microrganismos A maior concentração de microrganismos no consultório dentário encontrase na boca do paciente. ESTRUTURAÇÃO DO CONHECIMENTO PARA A REALIZAÇÃO DO CI Todos os integrantes da equipe de Saúde devem ter em mente. Ao utilizarmos instrumentos rotatórios. Levando-se em consideração que não se consegue identificar todos os pacientes infectados com base na história clínica. as soluções de limpeza. portanto todo paciente deve ser atendido como se fosse portador de uma doença contagiosa. Submeter todos os pacientes a exames laboratoriais não é ético. visível ou não. Ex: doenças sexualmente transmissíveis. no exame físico e nos testes laboratoriais. a torneira nãoautomática. hepatites virais. vidas não têm preço. jatos de ar. 3. nem o paciente sabe de sua condição de portador. maior é sua chance de contrair doença infecciosa. as variáveis em jogo que levam à contaminação e à infecção: a presença de fontes de microrganismos.000 a um milhão de vezes menor que o do vírus da hepatite B. podem ser fortes veículos de microrganismos.

é responsabilidade do CD assegurar-se de que toda a sua equipe tenha conhecimentos mínimos para que possa atuar de forma responsável. A imunização de profissionais da Saúde bucal constitui parte essencial dos programas de CI. humoral e celular do hospedeiro. em determinado número. (3) proteção pessoal. Os aspectos do controle de infecção que devem ser analisados nas formulações de um programa de controle de infecção efetivo são: (1) técnicas de assepsia. (5) desinfecção de superfícies. em um hospedeiro com maior ou menor resistência. (4) esterilização do instrumental. Primeiramente. (2) avaliação dos pacientes. caxumba. Patogenicidade A patogenicidade expressa a possibilidade de uma contaminação gerar uma infecção. A distância: através do ar. Antibióticos com finalidade profilática e terapêutica A antibioticoterapia profilática está indicada aos pacientes de risco: possuidores de implantes em geral. varicela e tétano.• • 3. (6) assepsia dos equipamentos e (7) assepsia laboratorial. transplantados. uma vez ocorrida a contaminação. sobrevivendo e. difteria. Ex: hepatite B. O . herpes simples. finalmente multiplicando-se. diabetes mellitus. A antibioticoterapia profilática deve ser de curta duração. sarampo e varicela. o hospedeiro entra em contato com o microrganismo. Ex: tuberculose. assim como podem transmitir tais doenças aos pacientes. e é inversamente proporcional à resistência local. sarampo. Indireta: ocorre quando o hospedeiro entra em contato com uma superfície ou substância contaminada. um contágio através de uma das três formas. 4. A virulência é definida como o conjunto de recursos que os microrganismos possuem para causar dano ao hospedeiro. Vacinas: Aumentando a resistência dos profissionais da Saúde e pacientes e diminuindo a virulência de microrganismos Profissionais da Saúde estão sob risco constante de aquisição de doenças previníveis por vacinas. Recomenda-se a esses profissionais as seguintes vacinas: contra hepatite B. Patogenicidade = no de microrganismos X virulência resistência ao hospedeiro Ou seja.3. e aqueles submetidos à radioterapia ou hemodiálise. instalando-se. Resumindo. portadores de síndrome de Down. para que ocorra uma infecção é necessário que haja uma fonte de microrganismos. IMPLANTANDO O PROGRAMA DE CI Conhecidas as variáveis sobre as quais temos que atuar para a realização do CI. leucemia. devemos estabelecer quais devem ser os meios e a seqüência lógica de implantação. AIDS. a possibilidade de ocorrer a infecção é diretamente proporcional ao número de microrganismos contaminantes vezes a virulência deles. rubéola. por um microrganismo de determinada virulência. influenza.

químicos ou físico-químicos. jamais poderão estar meio estéreis ou quase estéreis. esse termo refere-se portanto a ação “in vivo”. 4. 5. pontas de papel e instrumentos metálicos. ausência de infecção. colocação de luvas e máscaras. ou 160o C por 120 minutos. bem como o conjunto de meios empregados para impedir a penetração dos microrganismos em local que não os contenha. sem que haja necessariamente a destruição de todos os microrganismos. Dentre as vantagens da utilização deste método estão: maior capacidade de volume. Cadeia asséptica: toda técnica cirúrgica é desenvolvida com a preocupação da manutenção da cadeia asséptica. etc. Esse é um termo que não deve ser usado com sentido relativo: um objeto ou substância estão ou não esterilizados. animal ou vegetal. ESTERILIZAÇÃO 5. os equipamentos necessário são de baixo custo e operação. Métodos físicos: autoclavação.1. macroscópicas ou microscópicas de um material. isto inclui as técnicas de proteção com invólucros. Empacotamento: papel ou folha de alumínio . A estufa é utilizada para materiais que não devem ser molhados. A esterilização denota o uso de agentes físicos. e não profilático. o uso do antibiótico deve ser terapêutico. Desinfecção: é a destruição dos microrganismos patogênicos. Antissepsia: é a utilização de substâncias (agentes químicos) para inibição da proliferação ou a destruição de microrganismos presentes na superfície da pele e mucosas. Todas as manobras como esterilização de material. Esse termo é empregado para objetos inanimados. fazem parte da cadeia asséptica mantida para o controle das infecções.) Interferindo no número de microrganismos Conceitos Esterilização: é a destruição de todas as formas de vida. O termo assepsia é também usado para designar a prevenção do contato com patógenos.3. Em Odontologia. e o calor seco não produz corrosão. gases. tais como bolas de algodão. Assepsia: é o contrário de sépsis (presença de patógenos no sangue ou outros tecidos). sendo prescrito habitualmente por 7 a 10 dias. antissepsia do campo operatório. estufa e radiação Calor seco – estufa: 170 -180o C por 60 minutos. esterilização e desinfecção. pela aplicação direta de meios físicos ou químicos.uso de antibióticos profiláticos em cirurgia leva com certeza a uma diminuição na incidência de infecções pós-cirúrgicas. Na vigência da infecção instalada.

Dentre as vantagens de sua utilização estão: a esterilização mais eficiente e confiável. C) Glutaradeído: Desinfecção: tempo de 30 minutos Esterilização: tempo de 10 horas D)Outros: • Produtos a base de compostos quaternários de amônio (Germikil): Não são aceitos pela ADA. 1986). • enxaguar abundantemente em água. esporos e vírus da hepatite B. • enxugar em pano limpo.) Tipos de desinfetantes/ esterilizantes: A) Fenóis sintéticos: indicados para desinfecção de artigos não-críticos pelo período de 60 minutos.2. Pisos e paredes pelo tempo de 30 minutos.000 ppm). prejudicando o corte e promovendo a ferrugem dos instrumentos. B) Hipoclorito de sódio: indicado para desinfecção em solução aquosa a 1% (10.2. e por serem facilmente inativos por matéria orgânica e algodão. Além disso. tempo de 30 minutos. Métodos químicos de Esterilização e Desinfecção 5. para retirar os resíduos do desinfetante. A autoclave permite a esterilização das pontas de alta rotação. guardá-lo em recipiente esterilizado. água e detergente líquido.2.Calor úmido – autoclave: 123oC por 20 -30 minutos – 15 Ib/pol2 .. Para desinfecção de pisos. • enxugar o material em pano limpo. Indicados como . pois não são efetivos contra o bacilo da tuberculose. 5.) Normas para desinfecção de material contaminado • colocar em desinfetante (glutaraldeído ou hipoclorito). etc. dos contra-ângulos. deixar agir por 30 60 minutos. 5. simplicidade de operação e custo relativamente baixo. paredes e superfícies lisas. • esterilização: colocar o material no desinfetante de sua opção e deixá-lo agir pelo tempo necessário à atingir o resultado esperado.1. de uso doméstico. A esterilização por autoclaves é a opção preferencial em relação aos meios químicos e ao calor seco. Obs: possui ação corrosiva em instrumento metálicos. Uma desvantagem é a oxidação de instrumentos metálicos.2. as bactérias podem crescer em soluções velhas e diluídas (Buckthal e cols. • lavar e enxaguar abundantemente o material com escova. das peças de mão. para artigos semi-críticos pelo tempo de 60 minutos (ativos contra o vírus da AIDS e hepatite). O manipulador do material deve usar luvas grossas de borracha.

vinho.) Outros métodos de esterilização/desinfecção Flambagem: colocar o material diretamente na chama de um bico de Bunsen ou lamparina à álcool. ♠ . verifica o funcionamento adequado dos aparelhos e dos ciclos de esterilização.plasma peróxido de hidrogênio. • Perdem suas propriedades na presença de material biológico. por 2-3 dias consecutivos. cerveja. afim de evitar a manutenção prolongada de temperaturas propícias (30-40oC) à proliferação das bactérias não destruídas e à germinação de esporos. 5. Recurso utilizado no laboratório de Microbiologia e excepcionalmente em outras áreas da Odontologia. Para o leite. Não elimina bactérias esporuladas e alguns vírus. geralmente danifica os instrumentos. O álcool a 77o v/v é obtido a partir de álcool a 96o GL. • Não são disponíveis indicadores biológicos♠ para avaliação da efetividade das soluções. Os esporos utilizados são: Bacillus stearothermophilus para autoclaves e Bacillus subtilis para calor seco.2. bacilo da tuberculose e vírus (hepatite). A flambagem ao rubro. Não atua contra todos os microrganismos Gram-negativos. os materiais devem ser resfriados bruscamente.3.). Utilizada em Microbiologia. Filtração: passagem de gases ou líquidos através de substâncias (velas. consiste no aquecimento repetido. Perde parcialmente seu efeito antimicrobiano em material contendo pus. saliva. 5. Tyndalização: ou esterilização fracionada. etc. discos filtrantes) capazes de reter os microrganismos. sangue. Pasteurização: processo que consiste em aquecer o material a temperatura relativamente baixa por tempo relativamente longo. na seguinte diluição: 4 partes de álcool e uma parte de água filtrada ou destilada. Obs: a radiação ultravioleta jamais deverá ser utilizada para desinfecção e esterilização de objetos e instrumentos. Após a pasteurização. para determinadas substâncias que não podem ser autoclavadas. • A temperatura é uma variável muito importante para que ajam no tempo indicado pelo fabricante. geralmente utiliza-se 63oC/ 30 minutos. etc.) Limitações das soluções químicas desinfetantes: • São sensíveis a alterações de suas concentrações ideais.3.desinfetantes de artigos semi-críticos pelo tempo recomendado pelo fabricante. • Álcool etílico: utilizado como antisséptico e desinfetante na concentração de 77o GL p/v . óxido de etileno e gás. testes com esporos. É um método de desinfecção utilizado geralmente para grandes quantidades de líquidos que não podem ser fervidos (leite.

não podem ser utilizado para instrumentos calibrosos. Difícil utilização em consultórios por necessitar de aparelhagem especial e por deixar resíduos nos materiais.Gases esterilizantes: • São utilizados misturas gasosas em esterilizadores especiais. Limpeza dos ambientes dos estabelecimentos de Saúde Na ausência de material biológico visível. que produzem pressão de vapor químico não saturado (126oC/ 30 minutos). portanto aos acadêmicos seguir à risca os métodos de esterilização. 6. evitando a contaminação cruzada e dessa forma. devendo o instrumental portanto.2. o que torna inviável sua utilização em consultório. a luz ultravioleta só tem ação quando da exposição direta do microrganismo à ela. ser exposto em todas as suas faces e não podendo ser acondicionado. É muito tóxico e alergizante. 6. A lavagem simples das mãos pela técnica correta e utilizando água. Utilizado excepcionalmente para alguns instrumentais endodônticos. cerâmica ou sal. • Gás óxido de etileno: utilizado industrialmente.1. e alguns gases deixarem resíduos materiais. em uma seqüência lógica: das áreas menos sujas para as . Meios transmissores de calor: esterilizadores contendo pérolas de vidro. possuindo muito pouco poder de penetração. pisos e paredes devem ser limpos com água e sabão. é bastante efetivo contra vírus e esporos. desinfecção e assepsia. Difícil utilização por necessitar de aparelhagem adequada. Assepsia pessoal – lavagem das mãos A principal rota de transmissão de microrganismos orais e respiratórios ocorre pelas mãos. Cabe. 6. Não é efetivo para instrumentais pois alguns vírus e bactérias esporuladas são resistentes. PRÁTICA DA ASSEPSIA O risco de contaminação tem um significado especial onde um grande número de profissionais e pacientes encontram-se envolvidos com trabalhos clínicos simultaneamente. sabão e escova retira a microbiota transitória adquirida pelo contato direto ou indireto com o paciente. Luz ultravioleta: método utilizado para desinfecção de ar em centros cirúrgicos e salas assépticas. A lavagem das mãos é considerada a medida isolada mais importante para se reduzir o risco de transmissão de microrganismos. como o que ocorre em escolas de Odontologia. e após tocar sem luvas objetos provavelmente contaminados. no qual utilizam-se temperaturas de 218 a 246o C por 10 segundos. e o cabo do instrumento não é esterilizado. Além disso. antes da colocação de luvas e depois de sua remoção. além de utilizar paramentação adequada. preservando a integridade física do paciente. As mãos devem ser lavadas imediatamente antes e após o tratamento de cada paciente.

telefone. sanitários. consideramos que a classificação proposta pelo Ministério da Saúde para artigos hospitalares pode ser aplicada na Odontologia. 6. Estes artigos devem estar isentos de agentes de doenças infecciosas transmissíveis (desinfecção). raspagens. No Manual de Controle de Infecção Hospitalar do Ministério da Saúde (1985). Estes artigos também devem estar estéreis ou o mais possível livre de microrganismos (desinfecção). com um desinfetante de ação intermediária. (2) esterilizados e aqueles que podem ser (3) desinfetados. procede-se a desinfecção localizada. etc. e de cima para baixo. Exs: instrumentos. O lixo contaminado do consultório deve ser separado e acondicionado em sacos plásticos brancos e recolhido por serviço público especializado. 7. Nas salas clínicas.3. Limpeza dos instrumentos: Antes da esterilização ou desinfecção de alto nível. . no sistema vascular e em outros órgãos isentos de microbiota própria. Na presença de material orgânico visível. os instrumentos devem ser limpos vigorosamente para a retirada da sujeira e do material orgânico. • Artigos semi-críticos: são todos aqueles que entram apenas em contato com mucosa íntegra. bem como todos que estejam diretamente conectados com eles. Estes artigos devem estar obrigatoriamente estéreis ao serem utilizados. utilizamos os antissépticos sempre antes de qualquer procedimento – como incisões. etc. moldagens.mais sujas. Exs: mobiliário. como por exemplo. as superfícies tocadas que não puderem ser cobertas com barreira durante o atendimento deverão ser limpas e desinfetadas entre cada atendimento. agulhas. O profissional deve decidir os objetos a serem utilizados durante o atendimento e determinar aqueles que podem (1) ser apenas cobertos por invólucros. solução de cloro a 1% (solução de Milton). bisturis. seringas. brocas. Como no consultório odontológico o contato entre o instrumental e o paciente é constante. punções. cadeira. ANTISSEPSIA Para a profilaxia das infecções. • Artigos não-críticos: são todos os que entram em contato apenas com pele íntegra e ainda os que não entram em contato direto com o paciente. polimentos. A importância da antissepsia bucal antes da realização de procedimentos operatórios é ilustrada por três fatos bem comprovados: • mesmo procedimentos aparentemente não invasivos (como profilaxia ou raspagem) provocam bacteremias de magnitude semelhante a procedimentos mais invasivos. A classificação é a seguinte: • Artigos críticos: são todos aqueles que penetram nos tecidos subepiteliais. os artigos hospitalares são classificados “segundo o risco potencial de transmissão de infecção que apresenta”. injeções. que o encaminhará à incineração.

interferir na defesa do organismo ou prejudicar reparação ou cicatrização. em 96% nos aerossóis e gotículas decorrentes da utilização de pontas. boa penetração nos tecidos e ação residual. 8. produzir lesões celulares. que podem ser contaminados com sangue ou saliva durante o uso. São considerados antissépticos bucais: os iodóforos. mais economia de tempo e dinheiro. Antes de cada atendimento deve-se: desinfetar as peças de mão. mostrando que uma grande variedade deles consegue sobreviver durante um tempo prolongado em diversos materiais de uso rotineiro em Odontologia.5 m de distância. papel e descartáveis como gases e luvas. a clorexidina. os braços e alavancas da cadeira. o suporte da cabeça. etc. Os antissépticos bucais são utilizados através de bochechos e/ou aplicação tópica. máscara. óculos de proteção e luvas. Além disso.quando se usam peças de mão. Equipamentos de proteção individual São eles: avental. há relatos a respeito da sobrevivência de microrganismos sobre superfícies. as bandejas de instrumentos e superfícies. • . descartadas. o refletor e os comandos. alergizantes. peças de mão. Gerenciamento de superfícies As partículas produzidas pelo uso de equipamentos rotatórios pemanecem viáveis no ambiente. essas coberturas de proteção devem ser removidas (com o profissional ainda enluvado). No intervalo entre o atendimento de dois pacientes. 8.2. RECURSOS MATERIAIS E PROTOCOLOS PARA SE MANTER A CADEIA ASSÉPTICA A prevenção da infecção cruzada é feita pelo emprego dos processos de esterilização e de todos os procedimentos destinados a manter a cadeia asséptica. e não devem ser irritantes. Papel impermeável. é grande a contaminação até 1. • número de microrganismos viáveis da cavidade bucal após a antissepsia é diminuído em 99% na região cervical dos dentes e. tóxicos. e novas coberturas devem ser colocadas. e ainda sobre a pele. os suportes das peças de mão e seringas. as superfícies dos armários e puxadores das gavetas. O uso desses equipamentos é indicado para a higiene e proteção da equipe de Saúde e dos pacientes durante os atendimentos.1. 8. As barreiras garantem-nos segurança. folha de alumínio ou plástico devem ser usados para proteger itens e superfícies que são difíceis de limpar ou desinfetar e. as torneiras do lavatório. a cuspideira. tais como fichas clínicas. além de ter rápido início de ação. gorro. o cloreto de cetilpiridínio. as seringas de ar/água.

n. Utilizar sempre instrumental esterilizado. Curitiba: Dental Books/Odontex. Nisengard. MMWR. Biossegurança em Odontologia. 2 agosto 1995. Wistreich. p.J.1.B. 1979. 2. . p. após o que lavar e acondicionar para esterilização. Calmes Jr. 1999. Guandalini. In: MC GHEE.G. S. Center for Disease Control (CDC).3. Instrumentos e acessórios Procedimento com o material: colocá-lo após uso em cuba com desinfetante durante 30 minutos.3% ou similar. et al.8. • Ferimentos com instrumental cortante ou perfurante: lavagem imediata e abundante com água e sabão líquido. n. Mai/Jun. 8. Immunization of health-care workers. desinfection.189-208. p. & LECHTMAN.4. v. BIBLIOGRAFIA 1. 1998. Recommendations of the Advisory Commitee on Immunization Practices (ACIP) and the Hospital Infecction Control Practices (HICPAC). p.. Oral microbiology and imunology. Responsabilidade no controle de infecção. and asepsis in dentistry. 7. Resolução SS-186. 4. Sterilization.v. utilizando-se preferencialmente uma luva grossa de borracha. Crawford.: José Bonifácio Fonseca. R. Washington. R. v. J. M. McGraw Hill do Brasil.R. São Paulo. promover a antissepsia com ácool-iodado 0. RR-18. & Newman. Teixeira. M. 1980. 8. Revista da APCD. Contaminações • Contaminação de pele com saliva ou sangue: lavar imediata e abundantemente a região com água e sabão líquido. 3. Dental Microbiology. Rio de Janeiro.262-273.177-189. & Lillich. & Santos. T. deve-se usar colírio a base de nitrato de prata a 1%. Desinfecção e esterilização na prática odontológica. 2o edition. Guanabara Koogan. 6. 5. p. 2o ed.3.46. In: Microbiologia das doenças humanas. de 19/7/1995. G. J.53. Secretaria de Estado da Saúde. Harper e Row. Diário Oficial do Estado. 1997.D.14. Trad. São Paulo. 1982.J. Philadelphia. 1994.A.44.3% ou similar. • Contaminação dos olhos com sangue ou saliva.L. m. Métodos físicos de controle microbiano. seguido de álcool-iodado a 0. M.

Conceitue esterilização e descreva os métodos de esterilização utilizados. Como estão classificados os artigos hospitalares (aplicáveis em Odontologia) no Manual de Controle de Infecção Hospitalar do Ministério da Saúde (1985)? 3. Qual o conceito de infecção cruzada e contaminação cruzada? 2. 5.QUESTÕES 1. Quais os processos e procedimentos destinados a manter a cadeia asséptica? 4. Descreva um programa de controle de infecção a ser realizado em seu consultório. .

e mais propiamente das antibacterianas. Contudo. O objetivo maior da terapêutica antimicrobiana é a destruição total do número de células infectivas sem comprometimento tissular para o hospedeiro. visto que nesses dois momentos a população celular é relativamente menos numerosa e as propabilidades de sucesso são maiores. e sua ação restringe-se a coibir os mecanismos de reprodução. sem contarmos com o menor risco de aparecimento de estirpes resistentes. Alexander Fleming. Os primeiros sucessos em terapêutica antimicrobiana com substâncias de estrutura química conhecida são atribuíveis a Paul Ehrlich que propôs a administração de uma droga experimental a base de arsenato . foi somente no final dos século IXX e início do século XX que os pesquisadores começaram a estabelecer possíveis relações entre moléculas específicas e controle de microrganismos. nem todos antimicrobianos levam efetivamente à morte do microrganismo em questão. Contudo. damos o nome de toxicidade seletiva. a morte significa a perda irreversível da capacidade de reprodução (crescimento e reprodução). Em 1929. Contudo. devemos retornar aos conceitos que permitem a construção das curvas de crescimento.no controle da sífilis. tornando-as mais eficazes. ocorria uma inibição no desenvolvimento de colônias de Staphylococcus aureus isolado de lesões. observou que quando colônias do fungo filamentoso Penicillium notatun apareciam como contaminantes na superfície de seus meios de cultura. um dedicado bacteriologista. É de se esperar que a administração de qualquer antimicrobiano seja feita na fase lag (fase de demora) ou na fase de aceleração que precede a fase de crescimento exponencial. Desde então. e amebíases pela emetina. Essa observação cuidadosa levou Fleming a supor que o fungo eliminava para o ambiente alguma substância que se mostrava tóxica para a bactéria. esse conceito deve ser .o Salvarsan . Para uma célula microbiana. o homem já empregava determinadas substâncias químicas na tentativa de regredir quadros de malária pelo quinino.ANTIBIÓTICOS E QUIMIOTERÁPICOS Mesmo antes do estabelecimento das bases microbianas das doenças infecciosas. À essa propriedade. Antes de iniciarmos o estudo mais aprofundado das drogas antimicrobianas. a pesquisa de antimicrobianos centrou-se principalmente na busca de novas biomoléculas e na possibilidade de se alterar tais moléculas. sem contudo induzir a morte imediata. e sim por senescência.

colistina. e ampicilina. estreptomicina). Derivados do acetato e propionato: antibióticos macrolídicos. etc. mesmo em baixas concentrações. e teraciclinas. gentamicina. bactérias (p. . canamicina. podemos ainda classificar as moléculas segundo sua biossíntese. São mais conhecidas como QUIMIOTERÁPICOS e como exemplo podemos citar as sulfonamidas (“sulfas”) e o metronidazol. Quanto a sua natureza química. espectro de ação.ex. de acordo com sua natureza. antibióticos poliênicos. não ocorrendo similares na natureza. cloranfenicol. sendo os principais: Derivados de aminoácidos: bacitracina. terceira e quarta geração. macrolídicos. São mais conhecidos como ANTIBIÓTICOS. neomicina. QUANTO AO ESPECTRO DE AÇÃO: Antimicrobianos de amplo espectro: São aquelas moléculas que inibem o crescimento populacional de microrganismos (nesse caso. penicilina). e lincomicina. Moléculas com potencial inibitório podem ser classificadas de diferentes maneiras.ex. Derivados de carboidratos: canamicina. tetraciclinas. Os melhores exemplos são as cefalosporinas de segunda. griseofulvina. gentamicina. e polimixina. Sintéticos: São moléculas produzidas exclusivamente por síntese química. Os principais são: cloranfenicol. bactérias) indistintamente.ex. cefalosporinas. ácido fusídico. Semi-sintéticos: São produtos derivados da manipulação molecular de antibióticos naturais com vistas ao aumento da capacidade inibitória ou redução da toxicidade ao paciente. efeito biocida/biostático.: QUANTO À NATUREZA: Naturais: São moléculas produzidas a partir do metabolismo secundário de organismos vivos (na maioria microrganismos) como forma de inibir o crescimento ou mesmo de destruir outros organismos concorrentes.melhor avaliado posteriormente quando discutirmos características microbicidas e microbiostáticas. penicilinas. ciclosserina. bacitracina) ou actinimicetos (p. estreptomicina. e são sintetizados principalmente por fungos filamentosos (p.

imidazol. podemos observar que antibióticos de amplo espectro embora eficientes contra uma grande gama de microrganismos. De maneira quase que generalizada. bacitracina. ou os inibidores de formação do lanosterol de parede. Antimicrobianos com atividade antiamebiana: São moléculas eficazes contra protozoários intestinais como a fumagilina. Drogas biostáticas. eritromicina. Antimicrobianos com atividade predominante sobre micobactérias: São moléculas que podem infiltrar-se nas células de mamíferos e controlar o crescimento de micobactérias. miconazol) e antibióticos poliênicos (anfotericina B e nistatina). Antimicrobianos com atividade predominante sobre Gram negativos: São moléculas como a colistina e a polimixina. Antimicrobianos com atividade antifúngica: São moléculas que possuem atividade seletiva contra células de fungos micelianos e leveduras. Como exemplo temos a rifampicina. e vancomicina. Exemplos: penicilinas. lincomicina. Os antimicrobianos de ação biocida tendem a exercer seu efeito através da inibição da formação de membrana citoplasmática ou da parede celular em organismos sensíveis. cefalosporinas. imidazólicos (cetoconazol. Como exemplo podemos citar as penicilinas e cefalosporinas que inibem a formação de parede celular em bactérias Gram-positivas levando-as a ruptura. ao passo que antibióticos de espectros mais restritos passam a apresentar maior característica biocida. griseofulvina. apresentam atividade biostática. Contudo. o que mantém a célula infectiva retida (arrested) numa dada fase do ciclo celular com o impedimento de que a mesma prossiga a divisão celular e seja conduzida à senescência. a retenção dessas células é dependente . é necessário que a mesma tenha acesso a célula alvo e que provoque alterações irreversivelmente letais nessa. por sua vez. a ciclosserina e a estreptomicina.Antimicrobianos com atividade predominante sobre Gram positivos: São moléculas que posuem maior seletividade por bactérias que apresentam parede celular rica em peptidioglicanos que por bactérias que não possuam tais estruturas-alvo. Exemplos: actidina. QUANTO AO EFEITO BIOCIDA/BIOSTÁTICO: Para que uma droga seja considerada biocida. em fungos. ácido fusídico. modulam negativamente a atividade de síntese de proteínas ou de ácidos nucleicos. paromomicina e puromicina.

do ponto de vista da interação com o microrganismo? . dependendo da concentração utilizada. que seja eficiente em baixas concentrações. em função do espectro. pode-se selecionar qual a droga de melhor escolha dentre aquelas apontadas previamente. através do antibiograma. e a eleição daquela que não estivesse relacionada com resistência por parte do microrganismo em questão. e que esteja disponível a baixos custos. em função da susceptibilidade daquela estirpe microbiana em particular. O clínico passou a ter então dois problemas fundamentais na escolha da droga mais eficiente: a eleição daquela com maior toxicidade seletiva.da susceptibilidade celular para essas drogas biostáticas bem como da manutenção dos níveis de concentração da droga até a senescência celular. muito embora o termo resistograma seja melhor empregado. Com base nas informações acima. que apresente um espectro de ação que permita a contenção da proliferação celular daquele microrganismo em particular e não de comensais avirulentos. pode-se eleger uma lista de antibióticos mais efetivos. podemos inferir que um antibiótico/quimioterápico ideal deve ser aquele que apresente alta toxicidade seletiva. que apresente boa substantividade (poder residual). Em alguns casos específicos. O recurso de escolha para atender o segundo problema é o teste de susceptibilidade denominado antibiograma. foram relatados os primeiros casos de resistência aos mesmos. O que diferencia um microbicida de um microstático. Questões: 1. Uma vez determinado o gênero ou a espécie do patógeno. Testes de difusão de antibióticos em ágar permitem reconhecer a susceptibilidade nominal do agente etiológico e testes de crescimento frente a diferentes concentrações da droga eleita permitem a determinação das concentrações mínimas dessa droga que inibem desenvolvimento microbiano in vitro. Seleção de drogas Tão logo os antibióticos passaram a ser empregados na terapêutica antimicrobiana. em de seu função do espectro de ação. Num segundo momento. moléculas biostáticas podem apresentar características biocidas.

2. 3. O que você entende por efeito biocida concentração-dependente? 5. O que é concentração inibitória mínima? . Quando devemos lançar mão do uso do antibiograma? 4. Explique detalhadamente cada uma das características que um “antimicrobiano ideal” deve apresentar.

1. bastonetes e cocos Gramnegativos.. Pseudomonas aeruginosa 1. clamídias. anaeróbios ampicilina: Escherichia coli. na formação do peptioglicano da parede celular (efeito bactericida) principais drogas e espectro de atividade cefalexina (1ª geração): estafilococos. meticilina: Staphylococcus aureus 1. Aspergillus niger características das moléculas anel tiazolidínico e beta-lactâmico mecanismo de ação inibição da transpeptidação. Neisseria spp.. PENICILINAS origem Penicillium notatun.3. riquétsias oxitetraciclina: idem à tetraciclina . Neisseria spp. penicilina V: Streptococcus spp. em baixas concentrações e bactericida.2. anaeróbios. actinomicetos. TETRACICLINAS origem Streptomyces aureofaciens. Serratia marcescens. na formação do peptioglicano da parede celular (efeito bactericida) principais drogas e espectro de atividade penicilina G: Streptococcus spp. estreptococos. em altas concentrações) principais drogas e espectro de atividade tetraciclina: bastonetes e cocos Gram-positivos. Bacteroides fragilis cefotaxima (3ª geração): estafilococos. Streptomyces rimosus características das moléculas derivados da naftacenecarboxiamida policíclica mecanismo de ação impedimento do acesso tRNA ao sítio aminoacil (A) para reconhecimento pelo complexo 30S ribossomo-mRNA (efeito bacteriostático. estreptococos..PRINCIPAIS CLASSES DE ANTIBIÓTICOS E QUIMIOTERÁPICOS 1. CEFALOSPORINAS origem Cephalosporium acremonium características das moléculas anel diidrotiazínico e beta-lactâmico mecanismo de ação inibição da transpeptidação. clostrídios cefoxitina (2ªgeração): Proteus (indol -). Neisseria spp. ANTIBACTERIANOS 1.. Haemophilus influenzae.

RIFAMPICINA origem Streptomyces mediterranei características da molécula macrolídio complexo com características de zwitterion (íon com igual número de cargas positivas e negativas mecanismo de ação inibição da fração β da RNApol DNA-dependente que é responsável pelo início da formação da fita de mRNA (possível atividade bactericida) espectro de atividade Staphyloccocus aureus. AMINOGLICOSÍDIOS origem Streptomyces griseus. Escherichia coli. canamicina amicacina: bastonetes Gram-negativos aeróbios 1.5. bastonetes e cocos Gramnegativos. anaeróbios. CLORANFENICOL origem Streptomyces venezuelae características da molécula derivado da ácido dicloroacético com radical nitrobenzeno mecanismo de ação impedimento da formação da ligação dipeptídica. Neisseria meningitidis. Pseudomonas aeruginosa. micoplasmas eriquétsias bactericida: Haemophilus influenza 1.1. Proteus spp.7. características das moléculas dois ou mais aminoaçúcares unidos a um núcleo de hexose (aminociclitol) por ligação glicosídica mecanismo de ação indução de uma leitura defeituosa da do mRNA no sítio peptidil (P) do ribossomo com síntese de proteínas anômalas afuncionais (efeito bactericida devido a alta afinidade dos aminoglicosídios pelas proteínas da sub-unidade 30S) principais drogas e espectro de atividade estreptomicina.4. etc. Streptomyces kanamycetycus. no sítio peptidil (P) da subunidade 50S dos ribossomos (efeito bacteriostático ou bactericida.6. Mycobacterium tuberculosis 1. gentamicina.. dependendo da espécie) espectro de atividade bacteriostático: bastonetes e cocos Gram-positivos. ERITROMICINA origem Streptomyces erythreus características da molécula macrolídio com anel lactônico grande ligado a desoxiacúcares mecanismo de ação . clamídias.

. Peptococcus spp.. 1.4-diidro-7-metil-4-oxo-1.γ -diaminobutírico formando compostos cíclicos mecanismo de ação a polimixina B age como um detergente catiônico que liga-se fortemente aos fosfolipídios da membrana citoplasmática bacteriana provocando sua ruptura (atividade bactericida) espectro de atividade Pseudomonas aeruginosa. Escherichia coli. bastonetes e cocos Gram-positivos. Entamoeba histolytica bactericida: Particularmente eficaz contra anaeróbios (Bacteroides spp. Salmonella spp.) 1. Bordetella spp.8. Enterobacter spp. o que impede a replicação bacteriana (atividade bactericida) principais drogas e espectro de atividade ácido nalidíxico (1ª geração). QUINOLONAS origem síntese química características das moléculas derivados do ácido 4-etil-1... Klebsiella spp. Enterobacter spp.8-naftiridino-3-carboxílico mecanismo de ação bloqueio da ação da girase e da topoisomerase IV. Clostridium spp. que passa a desestruturar a dupla hélice de DNA causando perdas de segmentos espectro de atividade parasiticida: Trichomonas vaginalis.10.9... clamídias..ligação reversível com a sub-unidade 50S ribossômica e impedimento de acesso dos tRNAs (atividade bacteriostática) espectro de atividade bastonetes e cocos Gram-negativos aeróbios. METRONIDAZOL origem síntese química características da molécula 1-(β-hidroxietil)-2-metil-5-nitroimidazol mecanismo de ação proteínas transportadoras de elétrons reduzem a porção nitroso da molécula. treponemas e riquétsias células Gram-positivas acumulam até 100 vezes mais eritromicina que Gramnegativas 1. Giardia lamblia... Shigella spp.. Klebsiella spp. norfloxacino (2ª geração): bastonetes Gramnegativos no trato urinário (Escherichia coli. Peptostreptococcus spp. POLIMIXINA B origem Bacillus polimyxa características da molécula polipeptídios ligados ao ácido α.

Proteus indol-positivo e negativo). Bacteroides fragilis. SULFONAMIDAS origem síntese química características das moléculas anel benzênico ligado ao grupamento -SO2NH2 e ao radical -NH2. Vibrio cholerae. cocos Gram-negativos. 1. um precursor do ácido fólico (atividade bacteriostática) espectro de atividade Sulfanilamida. Actinomyces spp. simetricamente dispostos em posição para mecanismo de ação as sulfonamidas são análogos estruturais e antagonistas competitivos do ácido para-aminobenzóico. LINCOMICINAS origem Streptomyces lincolnensis características das moléculas derivado do ácido trans-L-4-n-propiligrínico mecanismo de ação ligação reversível com a sub-unidade 50S ribossômica e impedimento de acesso dos tRNAs (atividade bacteriostática) principais drogas e espectro de atividade lincomicina. S. Prevotella melaninogenica.12. Fusobacterium spp. Nocardia spp. Streptococcus grupo viridans. ducreii.11.atividade tuberculostática (células dividem-se 1 ou 2 vezes antes da parada da multiplicação). Toxoplasma gondii 1. actinomicetos 1. Bacillus anthracis. atividade tuberculicida (somente sobre células em fase de crescimento ativo)..13. ácidos nucleicos.. sulfometoxazol: Streptococcus pyogenes. clindamicina: Streptococcus pyogenes. Chlamydia trachomalis. H. ISONIAZIDA origem síntese química características da molécula isopropil iproniazida (1-isonicotil-2-isoprropil-hidrazida) mecanismo de ação possível ação sobre a síntese de lipídios.. Nocardia spp.. . Haemophilus influenzae. Corynebacterium diphtheriae. Staphylococcus aureus. Actinomyces israelli. ácido micólico (parede de micobactérias) e interferência na glicólise (atividade bacteriostática/bactericida) espectro de atividade Mycobacterium tuberculosis .pneumoniae.

.. Sporothrix schenckii .4’-diona mecanismo de ação inibição da mitose fúngica por interação com microtúbulos (atividade fungistática) espectro de atividade Microsporum spp. Trichophyton spp. Epidermophyton spp. Trichophyton spp. Cryptococcus neoformans.. Histoplasma spp. Paracoccidioides braziliensis.3. ANTIFÚNGICOS 2.4.4-diclorobenzil) mecanismo de ação inibição das enzimas do sistema do citocromo P-450 que catalisam a 14-alfadesmetilação do lanosterol para a síntese de ergosterol de membrana (atividade fungicida) espectro de atividade Microsporum spp. Candida spp.1... Candida spp. Epidermophyton floccosum... Trichophyton spp.2. Streptomyces nodosus características das moléculas compostos cíclicos de hidrocarboneto hidroxilado ligados à seqüências de 4 a 7 duplas ligações e aminodesoxi-hexose mecanismo de ação formação de poros na porção ergosterol da membrana citoplasmática de fungos sensíveis (atividade fungicida) espectro de atividade Nistatina: Microsporum spp. Phialophora spp.6-trimetoxi-6’β-metilspiro[benzofuran-2(3H)..-1’-(2)ciclohexeno]3.. Anfotericina B: os mesmos da nistatina.. ANTIFÚNGICOS POLIÊNICOS origem Streptomyces noursei . Epidermophyton floccosum 2. mais Coccidioides immitis. 2. Histoplasma spp. GRISEOFULVINA origem Penicillium griseofulvum características da molécula 7-cloro-2’.. IMIDAZÓIS origem síntese química características das moléculas derivados imidazolinilmetil do éter bis-(2. Madurella spp. Blastomyces dermatitides.2.

entre os bactericidas e bacteriostáticos? 2. Quais as diferenças entre penicilina G e penicilina V? 3. Quais as diferenças básicas. Explique o mecanismo de ação das sulfas.Questões 1. 5. Quais as classes de antibióticos são mais indicadas no tratamento das tinhas? . De que formas os ribossomos bacterianos podem ser comprometidos pelo uso de antibióticos? 4. quanto ao mecanismo de ação.

por transformação (veja aula de genética bacteriana II). se a mesma encontrar-se codificada em um operon de transferência (veja células F+. a mutação induz a . Outro mecanismo pelo qual uma célula pode se tornar resistente espontaneamente. Esforços internacionais foram dispensados.RESISTÊNCIA A ANTIMICROBIANOS Após a descoberta das moléculas antimicrobianas. dentro das células do micélio o DNA microbiano continua íntegro. essas bactérias transformadas poderão agora transferir para outras bactérias inclusive aquelas com potencial patogênico . Contudo. um organismo extremamente difundido e responsável por grande número de casos de feridas infectadas. No interior do rúmen do animal. na tentativa de se compreender os mecanismos de aparecimento e disseminação desse fenômeno. sejam antibióticos. sejam quimioterápicos. Nesses casos. Os primeiros levantamentos mostraram que muitos casos de resistência tinham ligação com o fato de que a mesma indústria farmacêutica que produzia os antibióticos por fermentação. passaram a ser controladas com sucesso. juntamente desse boom dos antiinfecciosos. pode ser explicado através da ocorrência de mutações menores que são comumente induzidas por agentes mutagênicos de uso disseminado. não demore muito e esse mesmo leitor deduzirá que. por conjugação. vendia a biomassa excedente de “micélio” de actinomicetos (lembre-se de que a maior parte dos antibióticos de uso humano e veterinário é produzida por actinomicetos) como complemento alimentar para o gado bovino e ovino. bem como em seu estômago e intestinos. Um leitor mais perspicaz atentaria para o fato de que esses microrganismos produtores de antibióticos também são naturalmente resistentes a ele. Pois bem.essa característica de resistência.e Hfr). Retornemos ao micélio vendido como alimento. principalmente por Staphylococcus aureus. essas células mortas de actinomicetos liberam grandes segmentos de DNA que. seu uso tornou-se muito disseminado e doenças que anteriormente eram tidas como de mau prognóstico. Contudo. F. bem como formas de evitálo. Uma das primeiras drogas a serem amplamente utilizadas na clínica médica – a penicilina – também foi a primeira a apresentar problemas de insucesso terapêutico devido a resistência bacteriana. os clínicos começaram a observar o surgimento de determinadas linhagens microbianas que eram resistentes a tais drogas. podem ser capturados por outras células bacterianas que habitam tais cavidades.

Penicilinas e cefalosporinas: Células resistentes à penicilinas e cefalosporinas podem apresentar dois mecanismos básicos de desenvolvimento da resistência.a transpeptidase – em bactérias Gram-negativas uma vez que a composição das camadas de revestimento externos dessas bactérias é mais complexo que as das Gram-positivas. que competiria mais eficientemente com o quimioterápico. Esse apontamento apresenta profundas implicações quando da hospitalização de um indivíduo. e mais . 2. Uma vez vistos os mecanismos de surgimento primário da resistência bacteriana. ou reduz significantemente a capacidade de carreamento da molécula antibiótica para o meio intracelular.síntese de moléculas-alvo alteradas. voltamos ao ambiente clínico. Foi observado que células resistentes às sulfonamidas podem produzir até setenta vezes mais PABA que suas células-mãe sensíveis. a serem provocadas por linhagens resistentes a vários antibióticos. ainda colabora na seleção desses resistentes eliminando a maioria populacional que se mostra susceptível. Alteração na via metabólica principal de síntese do PABA. sobre as quais os antibióticos não conseguem atuar. Tais bactérias são comumente denominadas SUPERBACTÉRIAS. O primeiro deles envolve o bloqueio do acesso desses antibióticos à sua molécula-alvo . 4. O segundo. em sua maioria. que passariam a não ligar-se às sulfonamidas. Produção de enzimas que hidrolizariam as moléculas das sulfonamidas. Aumento acentuado na produção do PABA. 3. Quatro mecanismos foram propostos: 1. Infecções hospitalares tendem. onde o uso indiscriminado dos antibióticos (empregados até mesmo no tratamento equivocado das gripes comuns) além de favorecer o surgimento primário de resistentes. pois um dos ambientes mais seletivos para cepas resistentes é justamente aquele onde o paciente deveria ser curado. MECANISMOS DE RESISTÊNCIA ESPECÍFICOS PARA CADA CLASSE DE ANTIMICROBIANOS: Sulfonamidas: Foi observado que alguns plasmídeos conferem maior resistência contra essa classe de quimioterápico. Alteração nas enzimas que processam o PABA.

comum em organismos Gram-positivos. 3. Na membrana citoplasmática pode ocorrer a inativação da molécula do antibiótico através de mecanismos enzimáticos de acetilação. O cloranfenicol acetilado não pode ligar-se às proteínas ribossomais para exercer seu efeito. Tetraciclinas: Mecanismos de resistência estão relacionados com enzimas Tet (Tet A. Alterações constitucionais (derivadas de mutações) nas proteínas ribossomais alteram os sítios de ligação do antibiótico. Esse fator R codifica uma enzima (acetil-transferase) que promove a acetilação do cloranfenicol. A difusão transmembrânica desses antibióticos é um processo ativo e oxigêniodependente. QUESTÕES: 1. 2. C. Frente a essa premissa. B. podemos concluir que bactérias anaeróbias e microaerófilas são naturalmente resistentes a aminoglicosídios. inativando-os. e D) que afetam o transporte dessas drogas através da membrana citoplasmática. Rifampicina: A resistência à rifampicina parece estar associada a mutações nos genes da porção beta da RNA polimerase DNA-dependente que levariam a uma não ligação dessa com o antibiótico. e que parecem estar codificadas em plasmídeos. Aminoglicosídios: Três mecanismos básicos são atribuíveis à resistência por parte das bactérias frente aos antibióticos aminoglicosídicos: 1. envolve a secreção de enzimas sintetizadas a partir de genes contidos em plasmídeos transduzíveis e que apresentam a capacidade de hidrolizar o anel beta-lactâmico (lactamases) constante nas moléculas dos antibióticos. adenilação ou fosforilação. COMO UMA BACTÉRIA PODE SER NATURALMENTE RESISTENTES A UM DADO ANTI-INFECCIOSO? . Cloranfenicol: Foi observado que organismos Gram-negativos apresentam um fator de resistência (fator R) que pode ser disseminado por conjugação.

POR QUE O AMBIENTE CLÍNICO É TIDO COMO DE ALTO RISCO PARA A SELEÇÃO DE CEPAS RESISTENTES? 5. COMO O USO INDEVIDO DE ANTIMICROBIANOS PODE INDUZIR A REISTÊNCIA? . COMO UMA BACTÉRIA AS PODE-SE TORNAR RESISTENTE OS À ESTREPTOMICINA (RESISTÊNCIA ADQUIRIDA)? 3.2. EXPLIQUE COMO LACTAMASES HIDROLIZAM ANEIS LACTÂMICOS DE PENICILINAS E CEFALOSPORINAS. 4.

INTRODUÇÃO A MICROBIOLOGIA MÉDICA Questões referente a aula do dia 27/04/2000 1 – Qual a diferença entre infestação.dose letal (DL50) 3 – Explique o significado de contaminacão. 4 – Relacione a resistência. a vulnerabilidade e a dureza do dente. anti-sepsia e assepsia. desinfecção. infecção e doença infecciosa ? 2 – Conceitue: a – microbiota indígena ou residente b – parasitismo facultativo e estrito c – patogenicidade d – patógenos e – virulência f . 5 – Defina o significado de: a – portador assintomático b – imunidade e seus tipos c – resistência d – transmissibilidade e – epidemiologia f – epidemia g – endemia h – pandemia i – morbidade j – período de incubação l – período de transmissão m – profilaxia n – meios de propagação da doença transmissível o – adesividade bacteriana adesinas e lectinas .

consideram-se os estafilococos como acapsulados. após 24 horas na estufa a 37oC. Em placa de ágar simples. imóveis. As culturas jovens de certas cepas podem exibir cápsula. Aeróbios ou anaeróbios facultativos. à temperatura ótima de 37oC. . tendem a perder essa propriedade nas culturas velhas. porém de um modo geral. pH 7. que só fermentam em aerobiose. Gram-positivos nas culturas recentes. Cultura Crescem bem nos meios de culturas mais comuns. como o caldo simples ou ágar simples. produzem colônias de cerca de 1-3mm de diâmetro. uva) são cocos Gram-positivos. maiores e desiguais em se tratando de estafilococos ou micrococos saprófitas. como em anaerobiose. tanto em aerobiose.MICROBIOLOGIA MÉDICA ESTAFILOCOCOS Família: Micrococcaceae Definição do Gênero: Gênero: Staphylococcus Estafilococos (gr. Morfologia Células esféricas de cerca de 1um de diâmetro para os estafilococos patogênicos. e nisso se diferenciam dos microrganismos do gênero Micrococcus. agrupados em massas irregulares ou em cachos de uva. catalase positivos. staphyle. Fermentam a glicose com produção de ácido.

assim como o S. sendo algumas freqüentemente associadas a uma ampla variedade de infecções de caráter oportunista. ao passo que os estafilococos saprófitas formam colônias brancas. tendo um baixo potencial patogênico. recém isoladas. em seres humanos e animais. que faz parte da microbiota normal da região periuretral do homem e da mulher e da pele. opacas e brilhantes.convexas. Staphylococcus epidermidis e Staphylococcus saprophyticus. Deixando as placas um ou dois dias à temperatura ambiente. geralmente desenvolvem um pigmento amarelo. As principais espécies de estafilococos encontrados em seres humanos são os Staphylococcus aureus. saprophyticus. Ao contrário. aureus é um patógeno em potencial e pode ser encontrado na região da nasofaringe e também nas fossas nasais (quadro 1). as culturas de estafilococos patogênicos. o S. O S. da superfície livre e bordos circulares. Principais Espécies de Estafilococos Atualmente o gênero Staphylococcus é composto por cerca de 27 espécies. QUADRO 1 – Comparação dos Estafilococos de Seres Humanos Staphylococcus aureus Coagulase positivo Fermentador de manitol DNAse-positivo Encontrado na nasofaringe superior Patogênico Staphylococcus epidermidis Coagulase negativo Não fermentador de manitol DNAse-negativo Encontrado na pele Não patogênico . epidermidis é encontrada primariamente como residente da pele.

a bacteremia (freqüentemente associada a abcessos metastáticos). Quando na pele recebem diferentes designações. pneumonia e outros. O furúnculo. Em indivíduos debilitados por doenças crônicas. recebem a designação de carbúnculo estafilocócico. a meningite e a artrite bacteriana. a doença surge em conseqüência da disseminação do Staphylococcus aureus a partir do foco de infecção. e secundária. a doença progride lentamente com febre alta e a formação de abscessos metastáticos ao nível de vários órgãos. ou abscesso. A bacteremia pode ter origem de qualquer infecção estafilocócica localizada. processos cirúrgicos ou da presença de um foco de infecção contíguo. ou hematogênica. A osteomielite secundária é decorrência de traumas penetrantes. geralmente localizada na pele. particularmente quando localizado na nuca e parte superior das costas. ocasionalmente. A foliculite é a inflamação de um folículo piloso. com envolvimento do tecido celular subcutâneo. que surge em decorrência de sua obstrução. tais como foliculite. O hordéolo. tais como abscesso. Quando o furúnculo apresenta vários tipos de drenagem. queimaduras ou imunossupressão. De modo geral. Bacteremias protraídas podem . No primeiro caso. carbúnculo e impetigo. traumas físicos. a endocardite.Staphylococcus aureus – Características Principais O Staphylococcus aureus é o agente mais comum em infecções piogênicas. A osteomielite pode ser primária. é a infecção dos folículos pilosos e das glândulas sebáceas obstruídas. ou terçol. Estas infecções podem se localizar na pele ou em regiões mais profundas. esse microrganismo pode causar infecções de caráter mais grave. de acordo com a localização e outras características. a pneumonia e. furunculose. é a infecção de uma glândula sebácea marginal das pálpebras. Entre as infecções profundas destacam-se a osteomielite.

sem sinais de infecção estafilocócica. Essas toxinas são chamadas enterotoxinas. A primeira é provocada pela ingestão de toxinas previamente formadas no alimento contaminado pelos Staphylococcus aureus. a intoxicação alimentar pode ser veiculada por alimentos cozidos. denominada esfoliatina. A pneumonia é mais freqüente no primeiro ano de vida. diminuição da pressão sistólica. Embora a grande maioria dos doentes seja constituída por mulheres em período menstrual. elas são termoestáveis e .determinar o aparecimento de endocardites. conhecendo-se. B. particularmente a aórtica. Algumas evidências sugerem que essas enterotoxinas são superantígenos. atualmente. As endocardites também podem surgir em conseqüência de próteses e processos cirúrgicos. E). insuficiência renal. eritema com descamação da pele. Na síndrome do choque tóxico o paciente. A primeira possibilidade pode ser exemplificada pela síndrome da pele escaldada ou doença de Ritter e é caracterizada pelo deslocamento de extensas áreas de epiderme. Além dessas infecções. cinco. Muitos pacientes com pneumonia estafilocócica referem história de infecções cutâneas pelo Staphylococcus aureus. apresenta febre alta. seja na vigência de um processo infeccioso ou não. a doença tem sido registrada em pacientes com infecções de pele. é produzida na área da infecção e levada para áreas distantes pela corrente sangüínea. sendo as viroses fatores predisponentes à pneumonia por esse microrganismo. sendo determinado por uma toxina. ossos e pulmões. diarréia e outras manifestações. . assim. geralmente mulher no período menstrual. com o envolvimento das válvulas cardíacas. D. As manifestações são atribuídas a toxina TSST-1 produzida ao nível da vagina. As intoxicações que ocorrem na ausência de processos infecciosos são de dois tipos: intoxicação alimentar e síndrome do choque tóxico. o Staphylococcus aureus pode causar vários tipos de intoxicações. imunologicamente distintas (A. C.

sendo tóxica para animais e plaquetas humanas. Enzimas e toxinas extracelulares – a mais conhecida é a coagulase. Outras enzimas incluem a catalase. lipase.Fatores de Virulência As células de Staphylococcus aureus apresentam alguns componentes de superfícies assim como produzem várias substâncias extracelulares. sendo responsáveis pela interação com a porção Fc da molécula de IgG. proteases. provoca efeitos quimiotáticos. Peptideoglicano – ativa a via alternativa do complemento provocando uma reação inflamatória do hospedeiro. desoxirribosenucleases. plasma. betalactamase e a estafiloquinase. Hemolisinas – hemolisina alfa e beta. antifagocitário. Adesinas – torna os microrganismos capazes de se ligar às fibronectinas (glicoproteínas da membrana celular. reações de hipersensibilidade e lesão plaquetária. hialuronidase. . direta e indiretamente. característica da espécie. aureus. Tem sido demostrado que esta reação. anticomplementar. saliva) e laminina (glicoproteína da membrana celular). sendo encontrada na maioria das amostras de S. Ácidos teicóicos – (ribitol e glicerolfosfato) são componentes da parede celular e parecem estar envolvidos na ativação do complemento e na aderência. Cápsula – algumas amostras de Staphylococcus aureus possuem cápsula. de natureza polissácarídica. que contribuem para a sua virulência. Proteína A – é uma proteína de superfície. É composta por uma cadeia polipeptídica com um peso molecular em torno de 58 mil Daltons. liberação de histamina. proporcionando maior resistência a fagocitose. e provoca a coagulação do plasma.

o ágar sangue e por meios seletivos. Acredita-se que a detecção de anticorpos circulantes. possa ser útil para a monitoração do curso de infecções estafilocócicas e para diferenciar as infecções profundas e de curso prolongado. sendo encontrado em grande quantidade (105 bacterias/g) no alimento que contém as enterotoxinas responsáveis pelas manifestações clínicas. O papel das reações imunológicas ainda não está bem esclarecido. O isolamento é realizado nos meios de culturas comuns. mas a opsonização desse microrganismo é mediada pelo complemento e não por anticorpos. O diagnóstico da intoxicação alimentar é realizado pela pesquisa das enterotoxinas nos alimentos ingeridos e no vômito do paciente. como o ágar manitol salgado. toxinas e outros antígenos da bactéria. . Diagnóstico Laboratorial O diagnóstico das infecções estafilocócicas é feito pelo isolamento e caracterização.Leucocidina – é uma toxina que possui a capacidade de desgranular os neutrófilos e macrófagos humanos e de coelhos Resposta Imunológica As infecções causadas por esses microrganismos podem determinar o aparecimento de anticorpos séricos e a imunidade celular contra as enzimas. como por exemplo. A caracterização pode ser feita através de testes bioquímicos como o da catalase e coagulase entre outros. dirigidos para os ácidos teicóicos da parede celular.

Em várias situações e. Entre estes estão a biotipagem. Com o propósito de evidenciar diferenças ou similaridade entre as linhagens. Tratamento Embora o Staphylococcus aureus possa ser suscetível à ação de várias drogas ativas contra bactérias Gram-positivas (tais como penicilinas.Epidemiologia A transmissão do S. aureus ocorre por contato direto e por contato indireto. cesfalosporinas. é também conhecido pela sua elevada capacidade de desenvolver resistência a diversas delas. A penicilina é a droga de escolha se a linhagem for sensível. particularmente. a sorotipagem (baseada no antígeno polissacarídico capsular e a resistotipagem (baseada no perfil de suscetibilidade a antimicrobianos). aminoglicosídios. no caso de surtos epidêmicos de infecção hospitalar. podem ser consideradas graves se acometerem recém-nascidos. eritromicina. ou de intoxicação alimentar. As linhagens resistentes são produtoras de beta-lactamase (peniciliniase). Esta é uma das razões pelas quais as infecções estafilocócicas severas são mais freqüentemente adquiridas em hospitais. vários métodos de tipagem foram desenvolvidos. As infecções estafilocócicas superficiais. pode ser necessário subdividir a espécie a fim de se identificar o foco da infecção. pacientes cirúrgicos e portadores de doenças debilitantes como o câncer e a diabete. tetraciclina e clorafenicol). Portanto. uma enzima que inibe . ou outro elo da cadeia epidemiológica. a antibioticoterapia adequada das infecções estafilocócicas deve ser precedida da escolha da droga com base nos resultados de testes de suscetibilidade.

e são codificadas por genes plasmidiais. sendo considerado a espécie de estafilococos coagulase negativos de maior prevalência e persistência na pele humana.a ação da droga. muitas vezes são resistentes a outros tipos de antibióticos. Além disso. Essas linhagens resistentes a meticilina (MRSA . É também reconhecida a sua crescente freqüência em infecções associadas à implantação de próteses cardíacas. sendo. pois o espécime clínico pode ter sido contaminado no momento da coleta. essa parece ser a espécie de estafilococos coagulase negativos com potencial de patogenicidade mais elevados. articulares e vasculares e de cateteres intravenosos e peritoniais. hoje. o seu isolamento a partir do processo infeccioso. representou uma etapa significativa na terapia antiestafilocócica. nafcilina e cloxacilina). Por outro lado.Staphylococcus aureus meticilina-resistentes) . A resistência à meticilina é relacionada a alterações das proteínas ligadoras de penicilinase (penicillin-binding proteins). de origem hospitalar. em serviços de oncologia e neonatologia. Para essas linhagens a droga de escolha é a gentamicina e em caso de tratamento de infecções estafilocócicas de caráter grave é recomendado o uso da vancomicina. Staphylococcus epidermidis – Características gerais O Staphylococcus epidermidis é o habitante normal da pele e mucosas. resistentes à ação das peniciliniases. iniciada em 1959. Porém a resistência a esses antibióticos foi detectada dois anos após o início da sua utilização. Sendo assim. tem sido relatados casos de endocardite. . O emprego de meticilina e outras penicilinas semi-sintéticas (tais como a oxacilina. associados com o isolamento dessa espécie de estafilococo. apontado como importante agente de bacteremia. deve ser interpretado com cautela.

aureus? . o agente mais freqüentes de infecções urinárias. especialmente em mulheres jovens. Ocasionalmente.Staphylococcus saprophyticus – Características gerais Vários estudos mostram que esse estafilococo pode ser um patógeno oportunista em infecções do trato urinário. aureus? 4 – Qual o tipo de tratamento freqüentemente utilizado em infecções causadas pelo S. depois da Escherichia coli. sexualmente ativas. Questões: 1 – Qual a morfologia e como podem ser cultivados os estafilococos? 2 – Quais as principais doenças causadas pelos três tipos de Staphylococcus nos seres humanos? 3 – Quais os fatores de virulência que é apresentado pelo S. Esse microrganismo pode também causar infecção urinária no homem. particularmente em idosos com afecções predisponentes do trata urinário. nessas pacientes. Sua patogenicidade deve estar relacionada a capacidade de aderir às células do epitélio do trato urinário. É considerado. tais como a cistite e pielonefrite agudas. o Staphylococcus saprophyticus pode ser isolado de infecções de feridas e de casos de septicemia.

o que também os diferencia dos estafilococos que são catalase positivos. Este fenômeno era identificado em meio ágar sangue como uma zona clara ao redor das colônias. Outros estreptococos provocavam um tipo de lise incompleta. São catalase-negativos. Constituem a principal população de microrganismos da cavidade oral (Streptococcus sanguis. Como as bactérias não se separam facilmente após o plano de divisão.ESTREPTOCOCOS Introdução Os estreptococos são bactérias Gram-positivas em forma de cocos que se dividem em apenas um plano. além de estarem envolvidos em diversas doenças. Streptococcus mutans). podem diferenciar-se dos estafilococos que comumente se dividem em diferentes planos formando grupamentos semelhantes a cachos de uva. na qual as células vermelhas se . elas tendem a formar cadeias e. assim. que é a base da classificação em grupos sorológicos de Lancefield). Hemólise e estreptococos Estudos mostraram que estreptococos isolados de doenças infecciosas de garganta e de pele freqüentemente provocam lise completa das células vermelhas do sangue (hemólise). Entre os sistemas de nomeclatura desenvolvidos para os estreptococos destacam-se aqueles baseados características hemolíticas (de acordo com o tipo de hemólise observado quando estreptococos são colocados em meios de cultura contendo ágar sangue) e antigênicas (de acordo com a composição antigênica.

retraem e se tornam esverdeadas (ocorre somente na presença de oxigênio devido à redução da hemoglobina). Tomando por base esse polissacarídeo. C. os estreptococos foram divididos em 20 grupos sorológicos (grupos de Lancefield) designados por letras maiúsculas do alfabeto ( A. Rebecca Lancefield desenvolveu um método sorológico para a distinção dos estreptococos beta hemolíticos. Esse método de identificação é amplamente aceito para a identificação dos estreptococos beta hemolíticos. N. M. R. E. enquanto que a lise completa das células vermelhas foi denominada beta hemólise (β-hemólise) e os organismos que a provocam foram denominados Streptococcus hemolyticus. que pode ser detectado por diferentes técnicas imunológicas como a precipitação em tubo capilar. localizado na parede da célula. os chamados de estreptococos gama (γ). H. salvo raras exceções. L. S. O. A classificação dos estreptococos em grupos sorológicos baseia-se nas características antigênicas de um polissacarídeo de composição variável chamado carboidrato C. U e V). Existem também muitos estreptococos que não são hemolíticos. Atualmente sabemos que esses nomes são inadequados e que existem muitas espécies que causam hemólise alfa. B. Esquema Sorológico de Grupagem de Lancefield Como a hemólise não era suficiente para distinguir estreptococos causadores de doença. a Dra. não se . K. D. Entretanto. P. A hemólise incompleta é denominada alfa hemólise (α-hemólise) e os estreptococos que a produzem foram denominados Streptococcus viridans. Q. T. F. G. outras causam hemólise beta e algumas espécies produzem os dois tipos de hemólise dependendo da cepa e das condições de crescimento.

. toxina eritrogênica: responsável pelo eritema da escarlatina. Fatores de virulência Entre os fatores de virulência relacionados aos Streptococcus pyogenes temos: fímbria: possibilita a fixação da bactéria à mucosa faringoamigdalina. a proteína M e a proteína T.mostrou de utilidade prática para a identificação de estreptococos não beta hemolíticos. Ele pode ser dividido em grupos sorológicos graças à presença de duas proteínas na sua parede celular. estreptococos do grupo D e estreptococs viridans. Os estreptococos de importância médica são divididos em : estreptococos beta-hemolíticos ( ou estreptococos piogênicos). cápsula: confere resistência a fagocitose. peptideoglicano: é tóxico para células animais in vitro e in situ. formando fímbrias juntamente com a proteína M. pneumococos. tornando-se sensíveis na presença de anticorpos anti-M. STREPTOCOCCUS PYOGENES O Streptococcus pyogenes é caracterizado pela presença do polissacarídeo do grupo A de Lancefield que é um polímero de Nacetilglicosamina e ramnose. proteína M: interfere com a fagocitose de modo que amostras ricas nesta proteína são resistentes. ácidos lipoteicóicos: importantes componentes da superfície dos estreptococos do grupo A.

desoxirribonuclease e hialuronidase: são enzimas produzidas pela maioria dos S. dor de cabeça e. calafrio. o qual se liga à superfície das células epiteliais via seus lipídios terminais. Parece contribuir com a virulência do S. Na primeira ocorre a aderência dos microrganismos mediada pelo ácido lipoteicóico. - estreptoquinase. pyogenes. frequentemente. Duas fases caracterizam o estabelecimento da infecção. provavelmente via rompimento microscópico do . mas só é ativa na ausência de oxigênio. Tipos de infecções a) Faringite Estreptocócica: O Streptococcus pyogenes é responsável por mais de 90% das faringoamigdalites bacterianas. Sugere-se que cerca de 20% dos casos são assintomáticos (infecção subclínica). - estreptolisina O: também é uma hemolisina. febre alta (39 a 40ºC). As tonsilas ficam avermelhadas podendo apresentar exudado supurativo e os nódulos linfáticos cervicais aumentam de tamanho tornando-se doloridos. Estudos recentes sugerem que ela é responsável pela morte de uma parte dos leucócitos que fagocitam o S. pyogenes estando provavelmente envolvidas na patogênese das infecções estreptocócicas. pyegenes porque pode lesar outras células além das hemácias. A seguir. a bactéria tem acesso aos tecidos conjuntivos adjacentes. A doença é caracterizada por um curto período de incubação (2 a 3 dias).- estreptolisina S: é a responsável pelo halo de hemólise. vômitos. Existem evidências de que a proteína M e talvez o polissacarídeo C estejam envolvidos na aderência.

b) Piodermites Fazem parte do grupo das piodermites estreptocócicas a erisipela. onde os estreptococos se multiplicam rapidamente no tecido conjuntivo. • impetigo: a mais característica é o impetigo. promovendo uma resposta inflamatória imediata e vigorosa desencadeada pelo hospedeiro para eliminar a bactéria. Se a infecção não for controlada pela administração de antibióticos apropriados ou através da produção de quantidades suficientes de anticorpos para a proteína M. os microrganismos podem penetrar os nódulos linfáticos cervicais ou nos seios paranasais. pyogenes penetra pela pele através de lesões determinadas por trauma. Na segunda fase da infecção ocorre o espalhamento. A viscosidade do exudado supurativo mantém a infecção localizada. o impetigo e a ectima. pyogenes produz DNAses. Essa resposta é caracterizada por um exudato fluido (edema) e principalmente. ou seja. mordedura de insetos ou por dermatoses. chegando a causar septicemia. O impetigo ocorre com muita freqüência em crianças no verão. sendo de localização . por um infiltrado celular de leucócitos polimorfonucleares (PMN). Aparentemente o S. circulação de bactérias virulentas no sangue.epitélio. que se inicia como uma vesícula que progride rapidamente para uma lesão recoberta por crosta espessa. proteases e estreptoquinases que hidrolizam esses componentes e permitem o espalhamento dos microrganismos. porém. o S. O impetigo não costuma deixar cicatrizes por ser uma infecção superficial e não atingir o tecido subepitelial.

formando bolhas volumosas e tensas com conteúdo amarelo-citrino não-purulento podendo evoluir para ulceração superficial. Os locais mais freqüentemente comprometidos são a perna e a face. articulações. embora muitas vezes predomine nas extremidades.preferencialmente facial. • erisipela: é uma infecção estreptocócica aguda de pele envolvendo a mucosas adjacentes algumas vezes. Muitas vezes a epiderme se descola. Mesmo nas formas extensas raramente o impetigo é acompanhado de manifestações gerais. em conseqüência de infecções estreptocócicas subsequentes das vias aéreas superiores. quando então começa o período de regressão da doença até o retorno da pele ao aspecto normal. A lesão é dolorosa. tecido celular subcutâneo e sistema nervoso central. de coloração vermelha intensa. Evidências sugerem que a febre reumática é uma doença imunológica . O mecanismo de transmissão não é conhecido mas a bactéria parece originar-se das vias aéreas superiores do próprio paciente. espalhando-se para outras áreas do corpo por auto contaminação. raramente atingindo uma semana. Os indivíduos que sofrem um episódio de febre reumática são particularmente predispostos a outros episódios. A duração natural do processo é de alguns dias. a erisipela pode ser acompanhada de bacteremia. aparência lisa e brilhante e forma e extensão variáveis. Seqüelas Febre Reumática: caracteriza-se por lesões inflamatórias não supurativas envolvendo coração. Em indivíduos idosos.

cujas diferenças antigênicas permitem caracterizar 84 tipos sorológicos distintos. Quando a infeção cutânea é causada por um tipo altamente nefritogênico. Trata-se também de uma doença de natureza imunológica. Tratamento Vários antibióticos apresentam boa atividade contra o Streptococcus pyogenes. A freqüência de aparecimento é bastante variável. possuem cápsula composta de polissacarídeos. Os pneumococos. em geral. a freqüência pode ser superior a 20%. A tipagem sorológica contribui para o rastreamento epidemiológico das infecções pneumocócicas. evidenciando variações geográficas e/ou temporais na prevalência de diferentes sorotipos.sendo que infecções estreptocócicas não tratadas são seguidas de febre reumática em até 3% dos casos. Dessa maneira. Recomenda-se o uso de eritromicina para pacientes alérgicos à penicilina. Glomerulonefrite: pode aparecer depois da faringoamigdalite e das piodermites. agrupados aos pares. STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE Essa espécie é composta por cocos Gram-positivos com forma de chama de vela. pelo menos em escala significante. mas o de escolha é a penicilina G. dependendo muito do sorotipo M do estreptococo causador da infeção prévia. até agora. infecções causadas pelo microrganismo podem ser tratadas sem a necessidade de antibiograma para verificar se a amostra é resistente. O conhecimento da prevalência dos vários sorotipos . não ocorreu seleção de amostras resistentes a esse antibiótico. Um aspecto importante da terapêutica pela penicilina é o fato de que.

pyogenes cujo papel ainda não foi esclarecido. .em uma determinada região serve de base para o desenvolvimento de vacinas. Tipos de infecções O Streptococcus pneumoniae é um dos agentes bacterianos mais frequentemente associados a infeções graves como pneumonia. meningite. ocasionalmente. Os pneumococos também têm sido relacionados a infeções oculares e. pneumolisina: trata-se de uma hemolisina semelhante à estreptolisina O do S. isolados de fluido peritoneal. IgA1 Protease: enzima produzida pelos pneumococos capaz de degradar imunoglobulinas que fazem parte de um importante mecanismo de defesa do hospedeiro. neuraminidase: são substâncias com papel não definido na patogênese das pneumococcias. septicemia e otite média. exsudatos de feridas entre outros espécimes clínicos. urina. secreção vaginal. Fatores de Virulência cápsula: representa o principal fator de virulência conhecido dos pneumococos em virtude de sua capacidade antifagocitária. adesina: os pneumococos produzem uma adesina que fixa a bactéria a receptores glicoprotéicos existentes nas células epiteliais dos aparelhos respiratório e auditivo. substância C: não é um fator de virulência mas tem interesse médico.

b) Otites e sinusites pneumocócicas São geralmente infeções secundárias a alterações funcionais no ouvido médio e seios. Nos paciente não-tratados e que sobrevivem à infecção. sinusites e endocardites. O indivíduo normal é geralmente bastante resistente à infeção pulmonar pelo pneumococo devido a mecanismos de defesa que incluem o reflexo epiglotal. a pneumonia segue curso típico que termina em cura uma semana após o seu início. endocardite e meningite. movimento ciliar. reflexo da tosse. .a) Pneumonia: Os pneumococos podem ser normalmente encontrados no trato respiratório superior de seres humanos. Cerca de 30% dos pacientes com pneumonia apresentam bacteremia e. A partir daí. drenagem linfática e os macrófagos que patrulham os alvéolos. a pneumonia pode causar complicações como artrite. A cura coincide com o aparecimento de opsoninas séricas específicas que promovem fagocitose do microrganismo envolvido no processo. eles podem ser aspirados para os alvéolos onde a bactéria prolifera e determina a reação inflamatória característica da pneumonia. Isso só ocorre se a bactéria for capaz de escapar da fagocitose. os indivíduos que adquirem pneumonia estão com os mecanismos de defesa comprometidos. em alguns casos. além de surgir a partir de uma pneumonia bacteriana pode ser complicação de otites. sendo causados por pneumococos normalmente presentes nas vias aéreas superiores. Assim. A meningite.

ESTREPTOCOCOS DO GRUPO D Os estreptococos possuidores de antígeno do grupo D eram. Apresentam suceptibilidade à antimicrobianos . em pacientes alérgicos à penicilina usa-se a eritromicina. divididos em duas categorias: os enterococos e os nãoenterococos. em termos de importância médica. Nos últimos anos houve relatos de que muitas cepa tornaram-se resistentes a múltiplos antibióticos.5% de NaCl e produção de PYRase. sendo encontrados normalmente no trato gastro intestinal. atualmente. sugerindo transferência mediada por plasmídeos.Tratamento A penicilina ainda é o antibiótico de escolha. Com a alocação dos enterococos em uma novo gênero. os estreptococos do grupo D são. antigamente. Esses microrganismos são positivos para o teste de bile-esculina. para os testes de crescimento na presença de 6. bovis associado ao câncer de intestino grosso embora não haja evidência de qualquer relação etiopatogênica. Devido ao surgimento de tais cepas e à incapacidade de controle da doença em alguns pacientes. Existe uma tendência de se encontrar o S. representados pelo Streptococcus bovis. uma vacina foi desenvolvida. .

não são solúveis em bile e a maioria não cresce em caldo contendo altas concentrações de sal. Entre as principais espécies temos: Streptococcus mutans. Streptococcus sanguis. em particular. não possuem antígenos dos grupos B ou D. dos diferentes nichos ecológicos da cavidade oral. Como agentes etiológicos são associados à bacteremia. infeções do trato genitourinário e infeções de feridas. endocardite subaguda . Streptococcus mitis e Streptococcus anginosus. QUESTÕES 1) Quais são os sistemas de nomeclatura desenvolvidos para os estreptococos? Explique. As espécies Streptococcus sanguis e especialmente Streptococcus mutans tem papel importante na formação de placa dental devido a sua capacidade de sintetizar glicanas a partir de carboidratos. Streptococcus salivarius. A maioria dessas espécies faz parte da flora normal das vias aéreas superiores.STREPTOCOCCUS VIRIDANS Os Streptococcus viridans constituem um conjunto de microrganismos de caracterização menos definida e padronizada que os demais estreptococos. Entre suas principais características destaca-se: em geral são alfa-hemolíticos. abscessos. 2) Quais os fatores de virulência do Streptococcus pyogenes? 3) Quais os tipos de piodermites estreptocócicas? Explique. 4) Qual a principal doença provocada pelo Streptococcus pneumoniae? Qual o tratamento indicado? .

A. Belo horizonte. Editora Guanabara Koogan S. 586p. São Paulo. TRABULSI et a. Microbiologia Oral e Imunologia. . 1997. 3ª ed.5) Quais as principais espécies que constituem os Streptococcus viridans? Qual sua importância para a odontologia? REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS NISENGAND & NEWMAN. Microbiologia.l. Editora Atheneu. Rio de Janeiro.395p. Rio de Janeiro. 2ª ed. 1999.

1 UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS FACULDADE DE ODONTOLOGIA DE PIRACICABA DISCIPLINA DE MICROBIOLOGIA E IMUNOLOGIA ANAERÓBIOS E CLOSTRÍDIOS .

A toxicidade do oxigênio para anaeróbios estritos deve-se a certas moléculas produzidas durante as reações envolvendo oxigênio. uma delas formando o radical superóxido que pode causar dano às células e que dão origem ao peróxido de hidrogênio H2O2 e aos radicais hidroxilas. inclusive o material genético DNA. que podem destruir os componentes vitais da célula. Os microrganismos aeróbios produzem a enzima superóxido dismutase que elimina os radicais superóxido convertendo-os rapidamente em peróxido de hidrogênio. OH. gangrena. Anaeróbios representam de 5 a 10% de todas as infecções clínicas. Áreas do corpo humano que apresentam uma microbiota normal anaeróbica geralmente são mais susceptíveis às infecções anaeróbias.2 ANAERÓBIOS I . que converte peróxido de hidrogênio em oxigênio molecular e água e a peroxidase. formação de pseudomembrana 4. Tecido necrótico. que pode ser metabolizado por duas outras enzimas: a catalase. Anaeróbios estritos podem ser mortos na presença de oxigênio e não utilizam oxigênio para produção de energia. que converte peróxido de hidrogênio em água. Existe uma grande variedade de níveis de tolerância ao oxigênio entre os microrganismos anaeróbios. Gás nos tecidos ou supurações .INTRODUÇÃO Bactérias anaeróbias são organismos que requerem um meio ambiente livre de oxigênio para o crescimento normal. Supuração com odor fétido 2. Infecções anaeróbias geralmente têm as seguintes características: 1. Localização da infecção na proximidade da superfície mucosa 3.

algumas relacionadas com doenças específicas e outras com infecção de diferentes órgãos e tecidos. embora existam espécies que se corem negativamente no momento da esporulação (Clostridium tetani) ou em culturas muito jovens (Clostridium ramosum e Clostridium GRAM-POSITIVOS BACILLI (FORMADORES DE .3 Entre os anaeróbios de improtância médica destacamos: BACILOS ESPOROS) • CLOSTRIDIUM BACILOS GRAM-POSITIVOS (NÃO FORMADORES DE ESPOROS) • EUBACTERIUM • PROPIONIBACTERIUM • ACTINOMYCES COCOS GRAM-POSITIVOS • PEPTOESTREPTOCOCCUS BACILOS GRAM-NEGATIVOS • BACTEROIDES • FUSOBACTERIUM COCOS GRAM-NEGATIVOS • VEILLONELLA Clostridium O gênero compreende 85 espécies. gram-positivos. São bacilos formadores de esporos.

Gram-positivos com esporos terminais localizados na extremidade do bastonete (forma de plectrídeo). outras vivem como comensais no trato gastrintestinal e. 1.).5 a 1 µm de largura.4 clostridiiforme). Os clostrídios patogênicos são produtores de doenças de origem exógena clinicamente importantes como tétano. além de infecções endógenas mais comuns que envolvem espécies da microbiota indígena. Estas manifestações são devidas à ação de uma potente neurotoxina cuja dose letal para o homem acredita-se que seja menor que 0. do grego. proteína protoplasmática.0001 mg. "tetanua". Morfologicamente se apresentam como bastonetes medindo 3-4 µm de comprimento por 0. botulismo. plantas. às vezes. o que lhes confere aspecto de "raquete de tênis" ou "baqueta de tambor". vivendo sobre substratos variados (água.10 min.1 Patogenicidade: As manifestações clínicas do tétano são o tétano generalizado. embora existam espécies aerotolerantes (Clostridium tertium. produzida na fase estacionária de . e o tétano localizado. forma mais comum. a tetanospasmina. alimentos e solo). Clostridium histolyticum e Clostridium carnis). 1. A maioria das espécies é saprófita. termolábil (65ºC . mais raro. contração. Tétano Agente etiológico: Clostridium tetani. Sua mobilidade é assegurada por flagelos peritríqueos (30. gangrena gasosa associada a feridas traumáticas e intoxicação alimentar por Clostridium perfringens. A maioria das espécies é anaeróbia estrita. 50 ou mais). respiratório do homem e dos animais.

5 crescimento e liberada quando da autólise do clostrídio. Os primeiros músculos a entrarem em espasmo são o masseter e outros da mastigação causando o chamado trismo. fraturas expostas. que se manifesta por espasmos prolongados dos músculos flexores e extensores. Seu período de incubação é de 1-2 semanas. bloqueia os impulsos dos neurônios transmissores. Uma vez iniciada a multiplicação do bacilo na ferida. Esta seria a patogenia do tétano localizado. queimaduras e etc.000 casos da doença em todo mundo por ano. O trajeto que a toxina percorre da lesão ao sistema nervoso central é objeto de discussão. Admite-se que a toxina penetraria nas placas neuromusculares. de importância. ele não tem capacidade invasora e produz a doença pela elaboração da tetanospasmina. fixando-se aos gangliosídeos. caminhando em sentido centrípeto pelos axônios dos nervos motores da medula e se espalhariam pelo sistema nervoso. sintoma característico do tétano. úlceras varicosas. feridas por armas de fogo. Produz também outra toxina a tetanolisina. pois ocorrem aproximadamente 300. extrações dentárias. A queda desse potencial ocorre devido a alterações locais que normalmente ocorrem após lacerações. não contagiosa. que possui ação lítica sobre hemácias in vitro e de ação clínica desconhecida. O tétano é uma doença infecciosa. No sistema nervoso central a toxina. A fixação da toxina ao sistema nervoso é . A bactéria é encontrada no solo e em fezes de herbívoros sob a forma de esporos. O bacilo tetânico só se multiplica na presença de um potencial de óxido-redução muito mais baixo do que o existente nos tecidos normais. No caso do tétano generalizado mais provavelmente a toxina seria levada ao sistema nervoso por via sangüínea. resultando em atividade excitatória não regulada (paralisia-espásmica).

não entrando em contato com as células formadoras de anticorpos. 1. não parece ocorrer estímulo para a formação de anticorpos durante a doença. pois o diagnóstico clínico é relativamente fácil. uma vez fixada. sendo isolado o agente em 70% dos pacientes com lesões evidentes.3 Diagnóstico O exame bacteriológico não é solicitação comum. permitindo o tratamento rápido.2 Resposta Imunológica Um episódio de tétano não desperta imunidade.4 Tratamento O tratamento é feito pela administração de soro antitetânico ou de imunoglobulina antitetânica humana. Embora a toxina seja antigênica.6 irreversível e. 1. 1. 1.5 Epidemiologia . Além de a detecção microscópica ou o isolamento serem freqüentemente mal-sucedidos. Talvez a toxina não seja produzida em quantidade suficiente para isto ou que seja amplamente seqüestrada pelo sistema nervoso. A primeira medida visa neutralizar a toxina não-fixada ao sistema nervoso e as outras. não é mais neutralizada e a morte resulta da incapacidade de respirar. desbridamento e remoção cirúrgica do tecido necrosado e administração de penicilina e clorofenicol. tendo pouca importância. dispensando a análise que é demorada. eliminar a sua fonte de produção.

b) agentes de infecção secundária: C. septicum. hastiforme. 2.2 Cultura . sphenoides. outras bactérias também podem causar infecção secundária. A vacinação também deve ser feita em pacientes com ferimentos contaminados.1 Morfologia São bastonetes gram-positivos com esporos ovais subterminais com diâmetro maior do que a célula vegetativa. Pacientes com este tipo de ferimento. além disso. Gangrena Gasosa A Gangrena Gasosa é causada por uma associação de bactérias do gênero Clostridium. como enterococos. C. C.7 O controle do tétano é feito pela vacinação com o toxóide tetânico. além do tratamento com soro ou imunoglobulinas anitetânicas. sordelli e outros (mais de 20 espécies de Clostridium). deverão receber série total de imunização (três doses de toxóide). histolyticum. novyi e C. C. particularmente se a última vacina foi administrada a mais de cinco anos. cujas principais espécies são: a) agentes de infecção mista: C. enterobactérias. 2. 2. C. C. perfringens (isolada em mais de 80% dos casos). sporogenes. sendo recomendada a administração de doses de reforço de dez em dez anos. sem história de imunização. estafilococos e estreptococos.

enterobactérias e cocos piogênicos.8 Crescem numa variedade de meios sólidos comuns. feita a diferenciação das espécies por provas bioquímicas. As bactérias produzem enzimas líticas (colagenase. cultivo em meio de cultura Tioglicolato ou meio de cultura ágarsangue em anaerobiose e aerobiose.5 Tratamento . se o potencial de óxido-redução for suficientemente baixo. meio de Tarozzi. edema e formação de gás. 2. Geralmente é acompanhada de infecção secundária por enterococos. DNAse) e toxinas com propriedades necrosantes e hemolíticas. Tecidos gravemente traumatizados favorecem o crescimento bacteriano e tornam-se gradualmente favoráveis para o Clostridium. sendo posteriormente. A infecção caracteriza-se por necrose progressiva dos músculos. O isolamento pode ser realizado através do exame de exudatos de lesões corados pelo Gram. Ex. proteinases. A ação combinada das toxinas e enzimas resulta na dissolução e fragmentação dos tecidos e na ruptura dos vasos sangüíneos. 2.4 Diagnóstico Laboratorial Este exame é dificultado por ser uma infecção mista. 2.3 Patogenia A infecção em geral resulta da introdução do Clostridium ou de seus esporos. se espécies proteolíticas estiverem presentes.: ágar glicosado em coluna alta e ágar sangue glicosado. É rapidamente destrutiva e apresenta odor desagradável. hialuronidases. através da contaminação das feridas com o solo.

principalmente de conserva. "botulus". 3. os outros tipos ocorrem esporadicamente. do latim. completa remoção de tecido muscular infectado. O período de incubação geralmente varia de 12-36 horas. Atualmente são identificados 7 tipos (A até G) de acordo com a toxina produzida e características bioquímicas.3 Patogenia O botulismo geralmente não é uma doença infecciosa. salcicha. 3. ágar-sangue e ágar-sangue glicosado em anaerobiose. Antitoxina polivalente e penicilina sistêmica para evitar bacteremia. grampositivos. Botulismo O agente etiológico é o Clostridium botulinum.9 Desbridamento cirúrgico. incompletamente esterilizados.1 Morfologia São bastonetes grandes (4 . mas sim uma toxicose aguda que se mantêm por algumas horas (2-48 horas) após a ingestão de certos alimentos.2 Cultura São cultivados em ágar glicosado em camada alta. 3.6 µm de comprimento). mais raramente E. aplicação local de sulfas. . O homem é geralmente acometido pelo tipo A e B. 3. meio de Tarozzi. apresentam flagelos peritríqueos e esporos subterminais produzindo deformação no corpo bacilar.

.Detecção do bacilo no trato intestinal do paciente ou da comida por ele ingerida.4 Ação da toxina Age na junção mioneural nas células do sistema nervoso central. B e C). 3.7 Tratamento Realizado com o uso de antitoxina botulínica polivalente (geralmente dos tipos A.5 Diagnóstico laboratorial .6 Profilaxia Controle na esterilização dos alimentos em conserva.Semear em meio contendo 0. conseqüente da insuficiência respiratória e parada cardíaca. Encontrado também em intestino de herbívoros e peixes. Náuseas e vômitos acompanhados de constipação ou diarréia. . associada a uma inibição sobre a colinesterase. A ingestão da toxina leva a paralisias digestivas e oculomotores. 3. vegetais e legumes. A toxina botulínica é inativada a 100ºC. 3.2% de amido solúvel em anaerobiose.10 O microrganismo é encontrado no solo onde ganha acesso à frutas. 3. por bloqueio dos receptores pré-sinápticos da acetilcolina.Injeção intraperitoneal das amostras em camundongos. durante 10 minutos. A morte ocorre em 30% dos casos em 3-7 dias. .

estas lesões assemelham-se patologicamente às produzidas pela infecções piogênicas comuns. Prevotella e Fusobacterium). genitália feminina. e a supuração é pouco delimitada. causando acne nos poros oleosos dos adolescentes (Propionibacterium). Em todas essas lesões. abscessos intra-abdominais secundários a cirurgia e perfuração (Bacteroides fragilis e outros). Em relação aos outros aspectos. Estes organismos incluem bacilos gramnegativos (Bacteroides. Pode também estar presente nos abscessos pulmonares. bacilos Gram-positivos (Actinomyces Propionibacterium acnes) e cocos gram-positivos (Peptoestreptococcus). o pus é em geral pálido e fétido. Estes organimos são em sua maioria. O Bacteroides fragilis é tipicamente um causador ou participante de sepse intra-abdominal e retroperitoneal. boca e pele.11 . Ao contrário dos anaeróbios formadores de esporos (a espécie Clostridium) os anaeróbios não formadores de esporos não secretam toxinas. especialmente nos abscessos pulmonares. INFECÇÕES POR ANAERÓBIOS NÃO-ESPORULANTES As bactérias anaeróbias não formadoras de esporos constituem os organismos comensais mais freqüentes do trato gastrointestinal (99. .9%). aborto séptico e salpingite (Prevotella) e abscessos periodontais (Porphyromonas e Prevotella). algumas vezes infecta feridas cirúrgicas abdominais. patógenos oportunistas. além de peritonite pélvica nas mulheres maiores de 20 anos.

macrodentium. uretra e trato urogenital. parvula. longas e finas. isoladas freqüentemente em sítios de infecção mista. A espécie mais comuns isoladas em humanos é V. pectinovorum. socranskii. oralis. Espiroquetas orais: Treponema denticola. Como em quase todas as outras infecções anaeróbias ou mistas. T. sendo associados com infecções pleruropulmonares e infecções na cavidade bucal ( gengivite e periodontite). vicentii. BACILOS PIGMENTO GRAM-NEGATIVOS PRODUTORES DE NEGRO Estes microrganismos são encontrados com freqüencia como parte da microbiota indígena nas várias superfícies mucosas. T. pertencentes à microbiota indígena da cavidade bucal. ESPIROQUETAS São bactérias anaeróbias. sendo considerados patógenos oportunistas. Peptostreptococcus são geralmente encontrados como parte da microbiota indígena da pele. T. particularmente na cavidade bucal. Das espécies pertencentes ao gênero Fusobacterium. T.12 Espécies de Propionibacterium são os microrgansimso grampositivos anaeróbios mais facilmente isolados em laboratórios. Espécies de Veillonella são cocos gram-negativos anaerobicos. nucleatum é o microrganismo de maior importância clínica. Estes microrganimos têm sido relacionados com casos de endocardite bacteriana e abscessos. as que atingem a cavidade bucal são provocadas por microrganismos . T. espiraladas. F. Gram-negativas.

do sistema nervoso central. geralmente como parte da microbiota mista infectante. Entre os fatores de virulência apresentados pelos anaeróbios produtores de pigmento negro se destacam cápsula. Os dados na literatura relatam que algumas espécies deste grupo estão fortemente associadas com infecções orais. sendo isoladas em número crescente durante a evolução do processo inflamatório. incluindo bacteremias. assim como no aumento de profundidade de bolsas periodontais. abscessos intracranianos. Algumas dessas espécies são: Porphyromonas gingivalis – considerada um dos mais importantes periodontopatógenos. fatores de adesão. Elas dominam ou são proeminetes em infecções envolvendo bactérias originárias da orofaringe. endocardites. Sua presença está fortemente associada com bolsas periodontais profundas. pneumonias e fascites necrotizantes. . Também são freqüentemente isoladas de abscessos periodontais e de canais radiculares. neuraminidase e fosfolipase A. proteases. Eles podem apresentar também atividade fibrinolítica e antifagocítica podendo ainda degradar fatores do complemento.13 pertencentes à microbiota indígena do corpo sendo que estes variam siginificantemente em suas caracterísitcas de virulência. Essas espécies bacterianas podem ser encontradas em quase todos os tipos de processos infecciosos. infecções endodônticas e abscessos agudos. pleuropulmonares. lipopolissacarídeo. como nas infecções dentais. colagenases. da cabeça e do pescoço. IgG e IgM. principalmente com doença periodontal. enquanto outras espécies não têm papel destacado nesses processos.

intermedia -P. Cite as principais características das lesões causadas por infecções por microrganismos anaeróbios esporulados. asaccharolytica -P. gengivite ulcerativa necrozante aguda e periodontite crônica do adulto. loescheii -P. disiens -P. Cite as formas de infecção por Clostridium tetani. .14 Prevotella intermedia está associada a inflamação gengival moderada ou grave. Nomenclatura dos Bacilos produtores de pigmento negro Gênero Porphyromonas -P. 4. melaninogenica QUESTÕES 1. Comente sobre as principais toxinas liberadas pelas espécies do gênero Clostridium. endodontalis -P. gingivalis Gênero Provotella -P. 5. Qual os microrganismos anaeróbios de importância nas doenças periodontais destrutivas? 2. 3. denticola -P. Cite as caracteríticas das infecções por anaeróbios.

et al. 989-1004. 1. Bacilos esporulados anaeróbios. Microbiologia: Infecções bacterianas e micóticas. Bacilos esporulados Gram-positivos. Cap. Atheneu. 34. 1981. São Paulo. 34. In: Microbiologia Oral e Doenças Infecciosas. Rio de Janeiro. Melhoramentos. São Paulo. Nisengard. In: Microbiologia e Imunologia. 1984. Microbiologia. Microbiologia oral e Imunologia.J. Harper e How do Brasil Ltda. R. 528-42. 4. et al. L. 33. BIER. p. Guanabara Koogan. MC CARTY. p. 4 ed. 3.. . M. TRABULSI. et al. 295. M. Pelczar. 5. p. 3 ed. Cap.R. 665-91. Rio de Janeiro. 1979. pag. Editora McGraw-Hill do Brasil. O. J. Vol. 23 ed. 6. In: DE DAVIS. G. BURNETT. 1978. Microbiologia. 2. B. Clostidium. Cap.. 1999. 2 ed. Editora Gauanbara-Koogan. 2ª ed. 1997.15 BIBLIOGRAFIA 1.

com produção de uma pseudomembrana acinzentada composta de fibrina. Essa é uma doença infecto-contagiosa aguda que atinge de preferência crianças até 10 anos de idade e é caracterizada por febre. e é Gram-positivo.). Outra característica dos bacilos diftéricos é a sua forma de agrupamento. Caracteriza-se por possuir um corpo bacteriano reto ou ligeiramente curvo.8 µm de largura. em Y. faringe e laringe. bactérias. O nome Corynebacterium deriva do grego koryne. Algumas espécies fazem parte da microbiota normal da pele. que significa pele ou membrana). imóveis. granulosas. nariz. nasofaringe. com acentuada tendência pleomórfica (forma em clava. em conjunto. o que lhes dá. mucosa conjuntiva e trato geniturinário. não esporulados. após 8 a 10 horas começam a surgir colônias pequenas. patogênicos ou saprófitas. em H. evidenciam-se grânulos denominados granulações metacromáticas ou corpúsculos de Babes-Ernst. enquanto .3 a 0. de 1 a 6 µm de comprimento por 0. Características Morfológicas do Microrganismo O C. hemácias e leucócitos agrupados comumente sobre as amígdalas. Neste meio. que significa clava. não possui cápsula ou esporo. usando métodos especiais de coloração (corantes derivados da anilina). inflamação de garganta (angina) e manifestações toxêmicas. diphtheriae apresenta-se sob a forma de bastonetes imóveis. Características Culturais do Microrganismo Meio completo como o meio de Löeffler (com soro coagulado) é o mais comumente usado para a cultura do bacilo diftérico. a aparência de letras chinesas decorrente da separação incompleta da célula durante a divisão celular. em fuso ou em halter) e. etc. com bordas irregulares. em pêra.CORINEBACTÉRIAS As corinebactérias (gênero Corynebcterium) são bastonetes Gram-positivos. com dilatações irregulares em uma das extremidades. DIFTERIA Agente Etilógico O Corynebacterium diphtheriae é a espécie mais importante do gênero Corynebacterium e é o agente etiológico da difteria (do grego diphthera. na cor creme ou cinza-claro. ou formando ângulos retos uns aos outros (formas em V. orofaringe. paralelamente (em paliçada). anaeróbios facultativos.

que contém o gene tox. “mitis” – com células compridas.1 µg/Kg de peso e sua produção é inibida na presença de fatores ambientais como o ferro. sistema nervoso. na fase de declínio. etc. torna-o incapaz de produzir a exotoxina. formando colônias hemolíticas. A toxina é uma proteína termolábil. etc. no ouvido. irregulares e estriadas – associado a formas graves da doença.) não se desenvolvem com a mesma rapidez. pequenas e irregulares formando colônias não-hemolíticas. A doença em seres humanos começa com uma infecção do trato respiratório superior na qual o C. A perda do bacteriófago. pretas. neissérias.que outras bactérias (estreptococos. diphtheriae se multiplica e produz a exotoxina com tropismo para o miocárdio. encurvadas. pequenas. grandes. Três tipos morfologicamente distintos de colônias são descritos nestes meios: “gravis” – com células bacterianas em formato de bastão. Quando a faringe é atacada. Outros meios de cultura como Ágar-sangue ou Ágar-chocolate acrescido de telurito de potássio são também indicados para isolamento de C. rins e supra-renais. A difteria dissemina-se por contato direto. brilhantes e convexas com umas superfície espessa – associado a formas leves da doença. nas fossas nasais. colônias cremosas e transparentes – associado a formas intermediárias da doença. em forma de bastão. estafilococos.). enquanto outros podem variar na sua capacidade de produção de exotoxinas e outros fagos. que cria pequenas . A forma clínica mais freqüente e grave é a faríngea. A toxina é codificada por genes (tox) que fazem parte do genoma de certos bacteriófagos e que são capazes de lisogenizar os bacilos diftéricos. e o telurito nas concentrações empregadas inibe outras bactérias sem afetar o crescimento do bacilo diftérico. quando a concentração de ferro intracelular cai em níveis baixos. que formam pequenas colônias não-hemolíticas apresentando características situadas entre os dois extremos. na pele e nos órgãos genitais. o que explica a maior produção do tóxico bacteriano. quando recebe a denominação angina diftérica. O bacilo diftérico pode causar infecções na faringe. diphtheriae que apresenta colônias cinza-escuro ou pretas. Características Patológicas A difteria é causada por uma exotoxina produzida por cepas de C. utensílios de mesa. em forma de bastão. acinzentadas. por meio de perdigotos e de veiculadores (injeção. o processo evolui pelas amígdalas (tonsilas) e pelos pilares do véu palatino. letal em concentrações de 0. laringe. resultado da redução intracelular do telurito pelo microrganismo. diphtheriae que foram infectadas com um prófago beta. “intermedius” – com células longas.

placas amarelo-cinzentas que, rapidamente, se unem para formar uma membrana difícil de ser destacada, e ao ser destacada, deixa uma superfície sangrante. Os gânglios cervicais e submaxilares geralmente são palpáveis. Da faringe pode estender-se à laringe e traquéia causando difteria laríngea, associada com insuficiência respiratória aguda por obstrução alta (crupe), ou espalhar-se para os seios nasais causando difteria nasofaríngea, associada a complicações cardíacas e neurológicas devido à circulação da toxina. A miocardite demonstra edema intersticial, infiltrado linfocitário intersticial e perivascular, degeneração hialina e necrose celular. A neurite é devida a desmielinização, manifestando-se primariamente por alterações motoras. O comprometimento renal é decorrente de uma nefrite intersticial causada provavelmente pela ação direta da toxina e necrose tubular aguda, geralmente associada com miocardite, devido ao baixo débito sangüíneo renal. Diagnóstico O diagnóstico bacteriológico é realizado através da identificação do C. diphtheriae toxigênico a partir do material retirado das lesões (ulcerações), exsudatos de orofaringe e de nasofaringe, ou de outros sítios, dependendo do caso, por meio de swab, antes da administração de qualquer terapêutica antimicrobiana. Estes testes servem para confirmar a impressão clínica e têm importância epidemiológica. Exame Bacterioscópico - Esfregaços corados pelo método de Gram, ou por azul de metileno são observados microscopicamente para detecção de granulações metacromáticas em grupamentos característicos. Esse teste apresenta resultado rápido porém as manifestações clínicas são mais úteis para o diagnóstico etiológico do que a bacterioscopia direta, que pode fornecer resultados falso-positivos ou falso-negativos. Cultura - É o meio usado na prática e que fornece uma orientação segura. A cultura deve ser feita por semeadura da secreção nos meios de Loeffler inclinado, placas de ágar sangue e de ágar telurito. O meio de Loeffler preserva as características morfotintoriais do bacilo diftérico úteis para sua identificação. A presença de colônias no meio de ágar sangue e ausência de crescimento no meio com telurito é usada para excluir infecções por Corynebacterium. Colônias suspeitas crescidas em ágar telurito fornecem inóculo para o teste de produção de toxinas. Amostras atoxigênicas fluorescentes necessitam de provas bioquímicas adicionais porque produzem respostas clínicas discretas e localizadas.

Tabela 1 - Características diferenciais das espécies de Corynebacterium regularmente associadas ao homem. Fermentação de Espécies C. diphtheriae C. xerosis C. hofmannii Urease + Maltose + - /+ Sacarose - /+ + Glicose + + -

- Teste de produção de toxinas - Todo microrganismo que apresente características morfológicas semelhantes aos difteróides deve ser submetido ao teste de virulência, que verifica a toxicidade deste. A produção da toxina diftérica pode de pesquisada in vivo e in vitro. O teste in vivo consiste na inoculação de uma suspensão bacteriana em animal experimental. Após quatro horas, injeta-se a antitoxina diftérica e, após 30 minutos, reinjeta-se uma amostra adicional da suspensão em novo local. Se a cepa for toxigênica o local injetado antes da antitoxina tornar-se-á necrosado em 48 - 72 horas, enquanto o local injetado após administração de antitoxina revelará apenas uma inflamação não específica. O teste de difusão em gel (Teste de Elek) in vitro é um método onde se coloca uma fita de papel de filtro impregnada com antitoxina sobre a superfície do meio de cultura e as amostras de microrganismos são semeadas perpendicularmente à fita (A). A linha de precipitação antígeno-anticorpo (D) indica que a cepa de C. diphtheriae produz toxina.

(A) Bacilo diftérico toxigênico (B) Bacilo diftérico não-toxigênico (C) Papel de filtro impregnado com antitoxina (D) Linhas de precipitação
D

A D

B

C D D D

Tratamento A toxina diftérica pode entrar em células sensíveis dentro de um curto período de tempo, portanto o tratamento de casos suspeitos de difteria com antitoxina deve ser iniciado mesmo antes da comprovação bacteriológica. Uma vez que a toxina penetra na célula alvo, a antitoxina não é mais efetiva para neutralizá-la. O C. diphtheriae é sensível a vários antibióticos, incluindo penicilinas, eritromicina e tetraciclina. A terapia, contudo, deve ser feita primeiramente direcionada para a neutralização da toxina diftérica. A terapia com antibióticos pode então, ser útil para a eliminação da infecção primária pelo C. diphtheriae.

NEISSÉRIAS O gênero Neisseria compreende várias espécies de cocos Gram-negativos aeróbios, que geralmente se apresentam aos pares com os bordos internos achatados ou côncavos, lembrando grãos de feijão. Algumas espécies deste grupo são colonizadores normais da mucosa da nasofaringe, são de ocorrência extracelular e raramente podem causar infecção em determinados órgãos, como a Neisseria (agora Branhamella) catarrhalis e a N. sicca, presentes na microbiota da nasofaringe e que não produzem doença e as neissérias pigmentadas (N. subflava, N. flavescens, N. lactamica) que embora não patogênicas podem, em raras ocasiões, provocar meningite ou endocartite. Duas espécies de neissérias são patogênicas para o homem de maneira significante: a Neisseria gonorrhoeae (ou gonococo) e a Neisseria meningitidis (ou meningococo), que são de ocorrência intracelular e são os agentes etiológicos da gonorréia e da meningite, respectivamente. MENINGITE Agente Etiológico Reconhecida desde o início do século XIX como uma doença contagiosa descrita por Vieusseux em 1805, foi somente em 1887 que Weichselbaum isolou a Neisseria meningitidis de um caso de meningite purulenta, sendo esta reconhecida como causa da meningite meningocócica. Este diplococo pode comprometer diversos órgãos do corpo humano como o trato respiratório superior, as articulações, o sangue (na forma de meningococcemia aguda, subaguda ou crônica), o pericárdio, a pele, os olhos, a uretra, o reto e, particularmente, o sistema nervoso central. Características Morfológicas do Microrganismo A Neisseria meningitidis (ou meningococo) assemelha-se muito ao gonococo. Os meningococos são cocos ou diplococos, Gram-negativos, com um diâmetro de aproximadamente 0,8 µm, aeróbios estritos, imóveis, não esporulados. Ao microscópio óptico, como os gonococos, diferencia-se de outras neissérias saprófitas localizando-se tanto intra como extracelularmente, com as superfícies adjacentes de suas células achatadas originando uma forma típica de “biscoito”(ou rins).

onde na maioria das vezes a infecção é assintomática. Exame Bacterioscópico – Esfregaços preparados com o sedimento do líquor ou de material aspirado de petéquias é de grande utilidade para o diagnóstico. Da nasofaringe (nasofaringite) os microrganismos podem ganhar a corrente sangüínea. Características Patológicas A nasofaringe é a porta de entrada dos meningococos. praticamente garante o diagnóstico de meningite meningocócica. A meningite é a complicação mais comum da meningococcemia. Inicia de forma súbita. os meningococos originam colônias transparentes. O meningococo é a única bactéria cuja infecção pode matar o paciente em algumas horas. mas ocasionalmente apresenta manifestações clínicas discretas ou podem provocar uma faringite exsudativa. Apresenta bom crescimento em meios específicos como o meio de Mueller-Hinton e o de Thayer-Martin. pois cerca de 20 a 40% dos pacientes não apresentam sintomas de meningococcemia. constituindo a síndrome de WaterhouseFriderichsen. no interior de leucócitos polimorfonucleares ou no espaço extracelular. rigidez da nuca e progride para o coma em pouco tempo. Nas formas fulminantes. Em culturas mais velhas podem ser observadas variações consideráveis na sua forma e tamanho.Características Culturais do Microrganismo A N. há hemorragia bilateral nas supra-renais. . sendo este último especialmente usado em estudos epidemiológicos. produzindo uma bacteremia (meningococcemia) com febre alta e lesões vasculares. com cefaléia intensa devido ao aumento da pressão intracraniana. não pigmentadas. A presença de neissérias típicas. provavelmente determinadas pelas endotoxinas bacterianas. não-hemolíticas e medindo em torno de 1 a 5 mm de diâmetro. Cultura – O material coletado deve ser semeado imediatamente em meio de ágar-sangue aquecido ou meio de Thayer-Martin modificado com antibióticos (VCN: vancomicina. Diagnóstico O meningococo pode ser facilmente isolado do sangue e do líquor em meios de cultura específicos para este microrganismo. vômito em jatos. diplococos Gram-negativos em forma de “rins”. necessitando de meios de cultura e condições apropriadas. a temperatura entre 35 e 37oC e sob atmosfera de 5 a 10% de dióxido de carbono. As condições de crescimento ótimas são obtidas em ambiente úmido. meningitidis não cresce com facilidade. Nos meios sólidos.

exceto conjuntivites e vaginites infantis. e é exigente nas culturas.colistina e nistatina). GONORRÉIA Agente Etiológico A gonorréia (do grego gonos. calor úmido e muitos desinfetantes. no interior de fagócitos aos pares com formato oval aproximados nas extremidades. Quando as meninges estão inflamadas. Possue cápsula que pode ser evidenciada pela coloração negativa. luz solar. O período de incubação é variável.6 µm a 1. estes antibióticos atravessam facilmente a barreira hematoliquórica. que favorece o crescimento de neissérias e inibe o de muitas outras bactérias. São destruídos rapidamente pelo ressecamento. de transmissão predominante sexual.0 µm. . É parasita estrito e. Características Morfológicas do Microrganismos O gonococo é um diplococo Gram-negativo de aproximadamente 0. A terapia antimicrobiana irá variar de acordo com a apresentação e apresentação da doença e da resposta do paciente. O cloranfenicol é um substituto efetivo para o uso em pacientes alérgicos. Sorologia – Os anticorpos contra os polissacarídeos meningocócicos podem ser dosados pelas reações de aglutinação do latéx. de hemaglutinação ou por sua atividade bacteriana. corrimento = espermatorréia) é definida como uma inflamação do trato urogenital causada pela Neisséria gonorrhoeae. que significa esperma e rhoia. necessitando de enriquecimento apropriado e atmosfera com 2 a 10% de dióxido de carbono. Características Culturais do Microrganismo Aeróbio ou anaeróbio facultativo. mas resistem ao congelamento. não flagelado nem hemolítico. sendo o tratamento de 10 a 14 dias normalmente eficiente. por este motivo. Não foram encontrados meningococos portadores de plasmídios de resistência. por período prolongado. sendo comum de 3 a 5 dias podendo chegar a 30 dias. imóvel. cresce melhor a 35-360C. não esporulados e ao exame de secreções apresenta-se. com aspecto de feijão ou grão de café. não tem possibilidade de sobrevivência fora do corpo. Tratamento As penicilinas são as drogas de escolha para o tratamento da meningite meningocócica.

A colonização da mucosa é facilitada por proteases que clivam a IgA secretora. Em crianças. erupções na pele. A infecção ascende para as trompas de Falópio (salpingite). . sendo que esta forma de doença é seis vezes mais prevalente na mulher. Após 48 horas de incubação. artrite. que poderia bloquear a aderência do gonococo à mucosa. No interior da célula o microrganismo é transportado para o interior de vacúolos passando para o tecido subepitelial. podendo atingir o peritônio. as colônias de gonococos são pequenas e brilhantes. Casos de esterilidade decorrentes da doença e também infecção faríngea gonocócica são relatados. A infecção gonocócica disseminada é caracterizada por febre. No homem. ocorre a penetração na célula epitelial. artralgia.Proliferação da bactéria no tecido subepitelial: Uma vez que atingiu o tecido subepitelial.Aderência e colonização: A aderência é mediada por fímbrias. sendo somente os gonococos fimbriados capazes de provocar infecções. a infecção pode se estender para a próstata. a uretrite é a principal forma clínica da infecção gonocócica com disúria e exudato purulento. a infecção mais comum é a conjuntivite neonatal adquirida durante a passagem pelo . Infeções de mucosa. . mas após alguns dias tornam-se brancoacinzentadas e apresentam margens lobuladas. as mudanças no odor e na cor da secreção vaginal e dor abdominal são os principais sintomas da infecção cervical (cervicite). a doença pode permanecer assintomática por longos períodos de tempo. Essa é uma conseqüência séria da infecção gonocócica em mulheres (doença inflamatória pélvica). Características Patológicas A infecção gonocócica é encontrada apenas em seres humanos e dissemina-se através do ato sexual. endocardite e meningite e ocorre entre 1:300 a 1:600 casos de gonorréia genital. A partir da uretra. ocorre reação inflamatória intensa com abundância de leucócitos polimorfonucleares. Em até 75% da mulheres infectadas. pelo gonococo seguem as seguintes etapas: . colistina e nistatina). Amostras submetidas a subculturas repetidas formam colônias grandes e avirulentas. melhora a capacidade de isolamento de meningococos e gonococos de sítios diversos. devido a sua seletividade. com contínua proliferação. epidídimo e vesícula seminal.O uso do meio de cultura de Thayer–Martin (ágar-chocolate acrescido de antimicrobianos vancomicina. Em mulheres. tenossinovite. particularmente do trato genital.Invasão da mucosa: Após a adesão do microrganismo à mucosa.

colo uterino. algumas vezes. gonorrhoeae para diagnóstico da doença. a hospitalização do paciente. que acomete rapidamente as estruturas do olho e leva à perda da visão.canal de parto infectado. mucosa retal ou faríngea. pode ser detectada por meio de sonda genética. A identificação do gonococo é feita através de provas bioquímicas (ver Tabela 2). o cotrimoxazol. A presença de DNA gonocócico em secreções uretrais de pacientes com gonorréia. a bacterioscopia apresenta valor bastante limitado. sendo necessário isolamento e identificação do gonococo para estabelecer o diagnóstico de gonorréia. Nos casos masculinos duvidosos e em infecção gonocócica na mulher. sintomas clínicos. isolamento e identificação de N. inquérito epidemiológico para o rápido início do tratamento de casos suspeitos. Tratamento As drogas de escolha para o tratamento das infecções gonocócicas continuam sendo as penicilinas. colistina e nistatina) seletivo para gonococos e meningococos. semeando-se a amostra em meio enriquecido (como o meio de Thayer-Martin com vancomicina. nas condições exigidas pelo microrganismo. quando o microrganismo é sensível a estes antibióticos. com presença de diplococos Gram-negativos de morfologia típica intra e extra-celulares. sendo justificado o uso dos resultados bacterioscópicos. gonorrhoeae produtoras de penicilinases. que pode ser prevenida com a instilação de nitrato de prata no saco conjuntival do neonato. realiza-se exame bacteriológico. preparada com plasmídeo críptico que é transportado pela maioria das amostras de bactérias. . a espectinomicina e algumas cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxone) são utilizados para o tratamento destas infecções. Cultura – A cultura deve ser feita imediatamente após a coleta. Exame Bacterioscópico – A coloração de Gram dos esfregaços podem revelar um quadro microscópico bastante característico nos casos agudos masculinos. próstata. A demostração dos resultados em cultura é demorada e as vezes difícil. como as reações de oxidação e fermentação. Diagnóstico Através das secreções colhidas da uretra. Para o tratamento das gonorréias extravaginais é necessário períodos longos de terapia e. Devido ao aumento da freqüência de cepas de N.

. Como você diferencia uma infecção da outra? 2 – Explique como a meningite leva ao aumento da pressão intracraniana? 3 – Descreva a profilaxia da difteria na criança.QUESTÕES: 1 – É sabido que Staphylococcus epidermitis pode infectar o trato urinário masculino e provocar a formação de pus. à semelhança da Neisseria gonorrhoeae.

diferentes das demais bactérias em uma série de propriedades. Provavelmente devido à riqueza em lipídeos. muitas das quais estão relacionadas com a quantidade e tipos de lipídeos complexos que estes germes contêm na parede celular. São germes aeróbios estritos. as micobactérias também são mais resistentes do que as outras bactérias ao hidróxido de sódio. Várias evidências sugerem que a predileção do Mycobacterium tuberculosis pelos pulmões está relacionada com a tensão de CO2 neste órgão. Além do interesse diagnóstico. não se deixam descorar por uma mistura de álcool e ácido clorídrico. A temperatura ótima de crescimento das micobactérias é variável. não esporuladas. Mycobacterium tuberculosis e Mycobacterium leprae. incluindo os dois principais patógenos humanos. A lentidão do crescimento parece também estar relacionada à absorção mais demorada de nutrientes.Micobactérias O gênero Mycobacterium contém grande número de espécies. uma vez que a temperatura da pele é mais baixa que a das regiões mais profundas do organismo. Esta propriedade parece descorrer da firme fixação da fucsina a certos lipídeos da parede. geralmente causam somente uma infecção cutânea. pois permite destruir a . Presume-se também que a localização preferencial da lepra nas extremidades do corpo (dedos. se coram pelo azul de metileno. ácido sulfúrico e a certos antisépticos. e as que não retém. Esta propriedade é explorada no diagnóstico laboratorial. As células bacterianas são de crescimento lento. microrganismos saprófitas que não causam tuberculose micobacteriana e microrganismos parasitas. em seguida por uma mistura de álcool (97%) e ácido clorídrico (3%). O método para se verificar se uma bactéria é BAAR. ulcerans. provavelmente devido a grande quantidade de lipídeos da parede. imóveis. o esfregaço é corado com azul de metileno. nariz. lóbulos da orelha) esteja relacionada por sua preferência a temperaturas baixas. As micobactérias são bacilos finos. o crescimento lento está relacionado com o quadro clínico da tuberculose. o que significa que durante os procedimentos de coloração pela fucsina. As bactérias que retêm a fucsina (BAAR) adquirem a cor deste corante (vermelho). Este método consiste em se tratar o esfregaço por fucsina e. As que crescem melhor em temperatura inferior a 37oC. As micobactérias são ácido-álcool resistentes (BAAR). Depois de lavado com água. é o de Ziehl-Neelsen. como Mycobacterium marium e M.

de onde é levada para vários órgãos e tecidos. Esta substância é na realidade. Os lipídeos podem explicar a maior resistência das micobactérias a muitos antibióticos. A infecção pelo Mycobacterium tuberculosi geralmente se inicia no parênquima dos lobos pulmonares inferiores. onde produz uma pneumonite não-específica. bem como o mecanismo de ação da isoniazida (usada no tratamento). uma vez que. podendo permanecer viável mesmo no escarro seco por até seis semanas. inalado e atinge uma ambiente altamente aeróbio do pulmão. passando em seguida para os nódulos linfáticos da região hilar. produzidas pelo Mycobacterium tuberculosis. as infecções causadas por micobactérias acompanham um quadro de hipersensibilidade tardia e de imunidade celular. onde aparecem ao mesmo tempo e estão sempre associados. tuberculosis das gotículas é então. É muito estável em tais gotículas e no escarro. São germes intracelulares facultativos. De modo geral. Os dois fenômenos têm sido mais estudados na tuberculose. uma mistura de proteínas de baixo peso molecular. estimulam a produção de anticorpos contra estes antígenos. que proliferam no interior de macrófagos. As células são adjuvantes. As micobactérias não produzem fatores de virulência que possam explicar as manifestações clínicas de suas infecções. O M. que interfere na síntese de ácidos graxos. sem afetar a viabilidade das micobactérias. Histologicamente. a resposta inicial é exsudativa. durante o qual o paciente desenvolve a hipersensibilidade tardia que é característica da doença. presentes nos espécimes clínicos. A pesquisa de hipersensibilidade tardia e de imunidade celular pode ser feita com injeção intradérmica de tuberculina. pela corrente sangüínea. recebe a designação PPD (purified protein derivate). quando injetadas com um antígeno. Mycobacterium tuberculosi Patogenicidade: O microrganismo é geralmente transmitido por gotículas de secreções (como de tosse) provenientes de uma pessoa com tuberculose ativa. Estas são predominantemente decorrentes da resposta do hospedeiro à infecção e aos antígenos das micobactérias.microbiota normal. seguida por uma resposta granulomatosa. A infeção do parênquima . Quando parcialmente purificada.

extremidades dos ossos longos. para contrastar com o estado oposto. Diagnóstico: O diagnóstico pode ser feito pelo exame microscópio de esfregaços corados pelo método de Ziehl-Neelsen e pela cultura.pulmonar e dos nódulos linfáticos da região hilar é chamada complexo primário e este. Também tida como bastante útil no diagnóstico laboratorial da tuberculose. juntamente com os focos infecciosos que se formam nos diferentes órgãos e tecidos. Existem na literatura diversos estudos sobre a provável influência da idade. A doença é geralmente associada com falta de higiene e condições de moradia em locais aglomerados. nódulos linfáticos e etc. ela se encontra em estado de latência. apresenta hoje algumas desvantagens: . Este estado infeccioso é denominado de tuberculose-infecção. A cultura é o método de escolha para o diagnóstico das infecções por micobactérias. possibilita o isolamento da bactéria para a realização de testes de sensibilidade aos antibióticos. O tempo necessário para a reativação de um foco de infecção latente é bastante variável. chamado complexo de Gonh. sexo. entretanto. O material clínico selecionado para exame depende da localização da doença. De qualquer modo. fatores étnicos e constituição genética. o único sinal de existência de tuberculose-infecção é a presença de hipersensibilidade tardia. Embora a bactéria esteja viva nestes focos. a inoculação de cobaias com espécimes clínicos. infecção primária. a urina. os fatores que realmente predominam no processo de reativação não são bem conhecidos. que só pode ser demonstrado pelo exame radiológico dos pulmões. que é denominado de tuberculose doença. isto é. Estes focos são encontrados principalmente nos órgãos e tecidos onde uma tensão apropriada de O2 favorece a proliferação do Mycobacterium tuberculosi. porque além de permitir o diagnóstico específico. que pode ser demostrada pela injeção intradérmica de tuberculina ou PPD. podendo ser meses ou anos. uma vez que não se multiplica ou o faz de maneira insignificante e irregular. colhe-se o escarro. Nas infecções pulmonares. rins. podem também apresentar o complexo primário calcificado. Na grande maioria das vezes. ápices pulmonares. Alguns indivíduos. nas urinárias. Em muitos indivíduos ele permanece latente por toda vida. mas estão intimamente ligados a uma diminuição das defesas orgânicas.

As de primeira linha são as preferidas. A proteção conferida pela vacinação não é total. Os indivíduos vacinados adquirem hipersensibilidade tardia. mas é bastante satisfatória. O teste negativo indica que o indivíduo não deve ter tido contato com o bacilo da tuberculose. Considera-se o teste positivo. esta mutante não provoca doença. uma área endurecida de pelo menos 5mm de diâmetro. tuberculosis costumam ser divididas em drogas de primeira e segunda linha. São consideradas de segunda linha o ácido para-amino-salicílico (PAS). Embora cause infecção no homem. Imunidade: No Brasil. e as de segunda linha são menos ativas e mais tóxicas. a doença experimental demora de 4 a 6 semanas para se desenvolver. capreomicina e amicacina. Esta pesquisa geralmente é feita pelo teste de Mantoux. de 0. que pode ter se originado de uma infecção primária (assintomática) ou de uma tuberculose curada. tuberculosis. . que é uma mutante atenuada do Mycobacterium bovis. avium. e não dispensa o cultivo e identificação da bactéria a partir das lesões encontradas nestes animais. Tratamento: As drogas mais usadas no tratamento das infecções causadas pelo M. A pesquisa de hipersensibilidade tardia também é um recurso de diagnóstico bastante útil. no local da injeção.1 mL de tuberculina ou PPD. quando aparece. O teste de Mantoux positivo não indica doença. tiocetozona. a vacina usada é a BCG (bacilo de Calmette-Guérin). estreptomicina e etambutol. As drogas de primeira linha são: isoniazida. etionamida (derivado do ácido micólico). entre outras. e os seguintes antibióticos: canamicina. viomicina. geralmente a inoculação é por via intramuscular. ou teve contato e nunca desenvolveu a doença. pirazinamida. na face anterior do antebraço. M. por serem mais ativas e menos tóxicas. que consiste na injeção intradérmica. passando a reagir positivamente ao teste de Mantoux.contaminação de pessoas que manipulam estes animais. em 48 horas. mas apenas hipersensibilidade tardia. Recentemente foram preparadas sondas genéticas que permitem a rápida identificação das espécies M.

há a formação de um nódulo no local da injeção. A lepromina é uma suspensão de bacilos da lepra. após 24 e 48 horas da injeção. . e caso desenvolvam será a forma mais benigna (tuberculóide). desenvolvendo manifestações semelhantes às da lepra lepromatosa humana. Pacientes com esta forma de lepra são passíveis de ferimentos nas extremidades com o desenvolvimento de infecção secundária e danos estéticos graves. Até o presente momento esta bactéria não foi cultivada in vitro. As formas polares são a lepra lepromatosa (LL) e a lepra tuberculóide (LT). positivos. Uma diferença entre LL e LT.Mycobacterium leprae Este microrganismo é também conhecido como bacilo de Hansen. Os indivíduos Mitsuda positivo são mais difíceis de adquirir infecção. refere-se a reação do paciente ao teste de Mitsuda. o agente etiológico da lepra. quando inoculadas nas patas de camundongos. com células epitelióides gigantes. São reconhecidas duas formas polares de lepra e várias intermediárias. A lepra continua sendo uma doença bastante freqüente. Calcula-se que existam 12 milhões de leprosos no mundo. mortos pelo calor. obtidos de leproma (granuloma da lepra). a reação desenvolvida. apresentam também uma área de endurecimento. uma doença degenerativa capaz de causar deformações nos pacientes.1 mL de lepromina e verificando-se após 30 dias. Os indivíduos Mitsuda negativos apresentam risco de desenvolver a forma mais grave (lepromatosa). o bacilo da lepra é BAAR. porém sem necrose caseosa. e os segundos. O tatu (Dasypus novecintus) também é susceptível ao Mycobacterium leprae. O M. As formas cutâneas de lepra resultam na produção de numerosos nódulos endurecidos. com diâmetro superior a 5mm. O teste de Mitsuda é realizado inoculado-se na pele do braço do paciente 0. Patogenicidade: O M. Os primeiros são Mitsuda negativo. Quando o teste é positivo. leprae é aparentemente transmitido de lesões cutâneas infectadas através de ferimentos de pele onde ele pode permanecer latente por vários meses ou décadas. As formas neurais resultam em paralisia e anestesia do nervos periféricos. Forma-se uma lesão granulomatosa crônica semelhante àquela da tuberculose. leprae afeta principalmente a pele e o tecido nervoso. mas prolifera formando granulomas. Como as demais micobactérias.

Os bacilos ingeridos penetram pela mucosa da orofaringe e do trato digestivo. Quando o Mycobacterium bovis é inalado. levando à colonização do trato gastro-intestinal (GI). tuberculosis juntamente com quimioterapia tem levado a resposta em testes de pele em pacientes com lepra lepromatosa e retirada do bacilo do tecido. A relação entre GI e colonização pulmonar e subsequente disseminação.Diagnóstico: O diagnóstico bacteriológico da lepra é feito pelo exame de esfregaços corados pelo método de Ziehl-Neesen. proveniente de vacas tuberculosas. água. ou pulmões após disseminação hematogênica. solo e poeira. a doença pode se disseminar para outros tecidos ou órgãos. Ainda não há conclusão definitiva sobre o valor da BCG na profilaxia da lepra. sendo também bastante virulento para o homem. Mycobacterium avium Os organismos do complexo M. Os . invadindo respectivamente. avium é fagocitado por macrófagos e carreado aos órgãos do sistema monócito-fagocitário. A partir destes focos. rifampicina e clofazimina. tuberculosis. Tratamento: Atualmente as drogas mais usadas no tratamento da lepra são a dapsona. em geral. Imunoterapia da lepra com injeção intradérmica de M. pode provocar tuberculose idêntica à causada pelo M. Mycobacterium bovis O Mycobacterium bovis causa tuberculose no gado bovino. Os resultados obtidos em estudos são conflitantes. e antígenos protéicos de M. avium são úbiquos no ambiente e são adquiridos por pacientes. O M. ainda não é clara. os nódulos mesentéricos. uma micobactéria ambiental não-patogênica. aidéticos através da alimentação. A grande maioria dos casos de tuberculose humana por esta bactéria é transmitida pelo leite não-pasteurizado. vaccae.

avium é feito através de cultura de sangue periférico e de tecido.sintomas mais prevalentes da infecção causada são: febre. um regime de tratamento ideal deve incluir clofazimina. O diagnóstico da infecção por M. medula óssea e biópsia de material de fígado. avium é um desafio para o tratamento. anorexia. fraqueza e às vezes diarréia. ciprofloxacina e amicacina. O organismo também pode ser observado histologicamente em nódulos linfáticos. 3) O que é o teste de Mantoux? 4) Descreva o Complexo de Gonh. 5) Descreva as principais manifestações clínicas da infecção causada pelo Mycobacterium leprae. sudorese. etambutol. Perguntas: 1) Qual a característica morfológica mais marcante das micobactérias. e quais as suas conseqüências? 2) Descreva características da patogenicidade do Mycobacterium tuberculosis. Com base em teste de sensibilidade e dados clínicos. A resistência do complexo M. rifampicina. 6) Descreva o teste de Mitsuda .

stellatoidea podem produzir clamidosporos. C. enquanto que as leveduras ou blastosporos estão sujeitos a ação de fagócitos. tais como. Sua morfologia. por exemplo. C. C. C. é caracterizada pela natureza dimórfica. pseudotropicalis. Em condições especiais in vitro algumas espécies. guilliermondii. albicans com baixa capacidade de germinar são menos virulentas. afetar uma atividade enzimática particular que conduz mudanças quantitativas na composição da parede celular. A obtenção da forma micelial ou pseudomicélio. dessa forma induzindo a alterações morfogenéticas que resulta na formação de micélio o qual associa-se à infecção progressiva. na maioria das vezes ascosporogeneas. Normalmente As leveduras predominam como comensais nos hospedeiros clinicamente saudáveis. A forma micelial apresenta maior quantidade de quitina. albicans e C. C. é uma característica significante com implicações na patogênese e no diagnóstico das infecções causadas por esses fungos. C. ao passo que a levedura contém 0. incluindo a forma micelial e levedura.7 a 9% dessa substância. Ambas as estruturas morfológicas. Algumas espécies são utilizadas industrialmente. C. é amplamente aceito que as leveduras iniciam os processos infecciosos. é influenciada por vários fatores ambientais. Acreditam-se que os fatores ambientais possam afetar o poder fisiológico da levedura comensal. lipolytica. crescimento sob condições semi-anaeróbico ou baixa tensão de CO2. Geralmente é produzido quando a levedura encontra-se em condições de crescimento desfavorável. sendo freqüentemente isolado em associação com diferentes doenças humanas. grande parte das espécies de Candida podem apresentar um estágio micelial com produção de micélio verdadeiro ou pseudomicélio. adição de soro. C. rugosa. Algumas dessas espécies também apresenta a forma teleomórfica (sexual). C. A maioria das espécies de Candida encontram-se em uma ampla variedade de nichos ecológicos. Estudos experimentais mostraram que linhagens de C. C. albicans é uma levedura diplóide com forma teleomórfica desconhecida. O clamidosporo é uma estrutura de resistência formada por uma parede celular grossa e citoplasma condensado. parapsilosis. o qual ocorre tanto in vivo quanto in vitro. as quais reproduzem-se assexuadamente por brotamento. tais como. A composição da parede celular de leveduras e micélios apresenta diferenças quantitativas. albicans são utilizados testes de formação de clamidosporo e tubo germinativo. e outros. Outras estão associadas a diferentes condições patológicas humanas.7 a 21%. Essa mudança morfológica. Essas espécies apresentam diferentes habilidades patogênicas e baixa virulência. geralmente como saprofíticos. lusitaniae e C. krusei. porém esse último é mais rico em proteínas. enquanto que as formas micéliais filamentosos possuem habilidades de causarem doenças invasivas. Em adição a forma unicelular blastosporica (levedura). as quais podem ser isoladas a . Como critério de identificação de C. Dessas. Embora exista algumas opiniões divergentes. Apresentam capacidades assimilatórias oxidativas e fermentativas. cerca de 2. utilis ou C. C. por meio das quais tornam-se aptas a utilizarem uma variedade de substâncias orgânicas. o blastosporo ou levedura pode ser obtido a partir de seu crescimento em meios de cultura sólido ou líquido. Em condições in vitro. bem como de outras espécies do gênero. pH baixo. podem ser encontrados in vivo. tropicalis. micélio e levedura. Em adição. alterações na composição de meios. porém sua associação com a evolução dos estados patológicos favorece o surgimento das formas miceliais.CANDIDÍASES Características biológicas gerais de Candida O gênero Candida compreende aproximadamente 200 espécies de leveduras. bem como clamidosporo. por exemplo. Fatores de virulência Poucas espécies de Candida estão implicadas em doenças humanas. albicans representa o principal patógeno. Alguns autores também demonstraram que o componente lipídico nas leveduras são encontrados em menores quantidades quando comparado com a forma micelial. por exemplo. as formas miceliais são mais resistentes aos mecanismos de defesa do hospedeiro. albicans.

tais como. HeLa (carcinoma uterino humano). ou ainda candidoses. A adesão de Candida em células hospedeiras. urogenital ou corneocytes – epitélio dermal). como vírus. uretral. desde o nascimento. nasal. fungos e protozoários. sendo a espécie Candida albicans a mais freqüentemente envolvida nessas doenças micóticas. especialmente C. A aderência de Candida em superfícies de tecidos gastrointestinal ou endotelial pode ter um papel relevante na infecção sistêmica. Acredita-se que a adesão dos microrganismos em tecidos hospedeiros é um pré-requisito para o desenvolvimento da infecção. principalmente. oral. De modo geral. vaginal. . metacrilato (resina de dentadura). contínuos. Alguns investigadores demonstraram que proteases ácidas produzidas por leveduras do gênero Candida podem estar envolvidas no processo de invasão tecidual.partir de várias formas clínicas. bem como associadas com a aderência. são microrganismos cosmopolita. aural) e sobre a pele. e (3) capacidade de transformação morfológica. Candidíases: Aspectos de interesse odontológico Os estados patológicos decorrentes da ação patogênica de fungos do gênero Candida são denominados candidíases ou monilíases. como parte de um processo que protege os mesmos da remoção natural conferido pelo sistema de limpeza e defesa do hospedeiro. e outras resinas e polímeros. em células epiteliais descamadas humanas (bucal. Muitos pesquisadores acreditam que os fatores de virulência incluem: (1) habilidade de aderir em tecidos hospedeiros. semelhante com que ocorre com outros microrganismos. podendo ser encontradas fazendo parte da microbiota normal de cavidades humana que se comunicam com o exterior (retal. com predominância da forma blastospórica (leveduras) em indivíduos sadios portadores de Candida. albicans. Candida albicans integra-se a outros microrganismos aí constantemente existentes. CCL-6. A capacidade de produção de enzimas hidrolíticas por Candida. a capacidade de morfogênese contribui para o aumento do potencial patogênico do fungo. através de mecanismos imulológicos. lipases ou fosfolipases. Na boca. ou seja. proteases. ou células endoteliais. O processo de adesão em diferentes superfícies também foi demonstrado in vitro. uma vez contaminada. O dimorfismo em Candida (levedura e micélio) também foi observado em infecções ativas. mercê dos quais se estabelece vínculo bio1ógico entre o organismo e os microrganismos que ele abriga. Também foi demonstrado in vitro que leveduras do gênero Candida são capazes de se ligarem em várias superfícies inertes. incluindo infecções sistêmicas graves. proteases e fosfolipases. podendo infectar outros órgãos. podem atuar como uma importante fonte de candidíases sistêmicas. Tais superfícies. A presença de regiões específicas na parede celular da célula fúngica (adesinas – manoproteínas) e receptores correspondentes na célula hospedeira garante a adesão entre os mesmos. uma forma que confere maior resistência contra o sistema de defesa do hospedeiro. pelo estabelecimento de um estado de equilíbrio ecológico denominado por ROSEBURY (1962) de "anfibiose" e que caracteriza uma situação dinâmica. segmentos de tecidos (discos teciduais gastrointestial de ratos). sistemas específicos (coágulo de sangue – fibrina). (2) potencial para produzir enzimas. Epidemiologia Espécies de Candida. pode ser facilmente demonstrado in vitro pela exposição de células animais e leveduras. essa levedura pode atravessar a mucosa e atingir a corrente sangüínea. Em certas condições. ou cano de Teflon empregados em vários materiais médicos. A compatibilidade da coexistência dessa população microbiana com a saúde bucal e individual decorre do desenvolvimento. a forma micelial encontra-se associada com a invasão do fungo. a forma micelial apresenta maior resistência a fagocitose do que as leveduras. intermediária entre a simbiose e a antibiose. Tal vínculo garante a condição saprofítica desses germes. também é considerada como fator de virulência. de processos de adaptação e readaptação. vaginal. uma vez que. como por exemplo. bactérias. Desta forma. como por exemplo. ao passo que as leveduras estão associadas com a colonização inicial podendo iniciar a infecção.

para o . podem constituir-se em fator capaz de romper o equilíbrio ecológico que. agentes químicos e traumatismos. metabó1ico. ficando. as quais passam a constituir-se em entidades patológicas relacionadas à própria terapêutica. especialmente os de amplo espectro. Da mesma forma. Os antibióticos. urernia. leucemias. sendo o período neonatal de especial importância. hipocloridrias. freqüência e expressividade. no complexo etiopatogênico do qual decorre o parasitisrno ocasional desenvolvido por Candida. sejam elas de fundo carencial. Experimentalmente. trombose cerebral. a antibioticoterapia. as quais poderão concorrer para o rompimento do equilíbrio biológico entre população microbiana e hospedeiro. GRINSPAN (1973) cita os seguintes fatores de ordem geral como predisponentes às candidíases: idade. a crescente utilização de radiações como recurso terapêutico. quando usados topicamente. seja interferindo na destruição de microrganismo fagocitado. ou de outra natureza. aquelas drogas podem agir eliminando ou reduzindo numericamente microrganismos suscetíveis. linfomas. deve ser considerada. em especial. principalmente de Candida albicans. atrepsia. a importância das condições orgânicas e reacionais gerais do indivíduo. O desenvolvimento de ação patogênica desencadeada por fungos do gênero Candida. está a boca propensa a apresentar. notadamente no campo dos transplantes e no da cirurgia oncológica. alterações da imunidade. Dessa forma. em especial as agudas. Assim. podendo existir como manifestações iatrogênicas a esta associadas. então. Desta forma. enfarte do miocárdio. mais do que promover a proliferação desse fungo. estão constantemente exposta a fortes estímulos mecânicos. caquexia. em decorrência de infecções pré-existentes no canal do parto ou devido ao uso de chupeta. as aspectos semiológicos cuja exploração. obesidade. Por outro lado. térmicos e químicos.Modificações desse estado de equilíbrio poderão favorecer o desenvolvimento de ação patogênica por parte de microrganismos integrantes da microbiota bucal. não sensíveis a elas. prejudicada a condição de comensalismo e favorecida a eclosão de candidíase a partir de infecção dita endógena. abdome agudo. se desenvolve através de relações de competição quanto a nutrientes e de controle recíproco da multiplicação. podem constituir-se em fatores predisponentes às candidíases. os corticosteróides e drogas imunossupressoras. alcoolismo e toxicomanias. trouxeram consigo apreciável incrementos na ocorrência de candidíases. em decorrência dos atos fisio1ógicos a ela inerentes. bem como sua influência sobre a resistência da mucosa bucal aos agentes patogênicos ambientais. A gravidez é apontada pelo referido autor como sendo condição predisponente ao desenvolvimento de candidíases. carências nutricionais. bem como associações de ambos. destacando-se a mastigação. bem como o avanço da técnica cirúrgica. motivando maior interesse pelo conhecimento dessas doenças micóticas. ocorre com maior freqüência quando fatores predisponentes gerais se associam a condições locais desfavoráveis à manutenção da "anfibiose" referida. Surgem. seja deprimindo a resposta leucocitária. Conforme assinala JÖRGENSEN (1974). este fungo deixa sua condição de saprófita e pode passar a exercer ação parasitária. favorecendo a multiplicação de outros. No complexo etiopatogênico das candidíases bucais. A boca. destarte. Etiopatogenia. incluem-se fatores de ordem sistêmica e de ordem local. doenças como diabetes. processos endócrinos (hipoparatireoidismo. tais como timomas e agamaglobulinemia. entre os diferentes microrganismos componentes da microbiota bucal. hipotireoidismo). desde que capazes de promover modificações no hospedeiro ou que venham a induzir a modificações na composição e características da microbiota bucal. a qual se manifestará através de quadros clínicos diversos. O constante e cada vez mais acelerado desenvolvimento da terapêutica médica e cirúrgica. esses agentes parecem favorecer a capacidade de invasão dos tecidos por Candida albicans. as radiações e estados pós-operatórios. O meio pelo qual os corticosteróides predispõem ao desenvolvimento de candidíases é mal conhecido. análise e interpretação irão favorecer o estabelecimento do diagnóstico de candidíase e a adoção de conduta terapêutica adequada. entre eles Candida albicans. através do qual se tem verificado a incorporação de poderosos fármacos ao arsenal médico. com apreciável precocidade. ao contrário de outras cavidades naturais. alterações decorrentes de modificações sistêmicas. verificou-se que a terapia por corticosteróides compromete a destruição de Candida albicans por fagocitose. Desta forma. Assim. tais como microrganismos.

freqüentemente. diabéticos. a maioria dessas infecções é causada por microrganismos que apresentam pouca patogenicidade em pessoas normais. meningite e complicações renais. maior freqüência de culturas positivas de leveduras. a terapia corticosteróidica. revelaram. Candida albicans o microrganismo responsável pela maioria dos casos de êxito letal. Na maioria dos casos a micose vincula-se à instalação e uso de prótese total. cloranfenicol) no pré e pós-operatório. assumindo as características das formas atróficas. O fato é observado com maior freqüência em pacientes idosos. a doença pode persistir. Estudando aspectos estomatológicos em doentes de pênfigo foliáceo. ou submetidos a ambas. com a queda das pseudomembranas. etc. queilite angular. Aspergillus. nessas eventualidades. A complicação mais freqüente verificada em pacientes submetidos a drogas imunodepressoras é a infecção. apresentando. desenvolvimento de processos graves de endocardite. entre eles Candida albicans. Alta incidência de infecções por fungos tem sido relacionada à utilização de agentes citotóxicos. avaliados cornparativamente com as provenientes de grupo controle. o 5-fluoruracil e o metotrexato. ao uso tópico de corticosteróides. aos quais foi profilaticamente estabelecida antibioticoterapia (tetraciclina. com mais freqüência. após cirurgia . bem como ao emprego de antibióticos de largo espectro. disso resultando candidíase disseminada e. é grandemente favorecida a eclosão de superinfecção. Conforme assinalam GREENBERG & COHEN (1977). laringe e esôfago. quatro aspectos motivam renovado interesse pelo conhecimento das candidíases: 1) O aumento na freqüência devido a fatores iatrogênicos. Candida. 3) A disseminação vascular de Candida albicans. que não muito raramente ocorre. seguida de instalação de prótese imediata. Os resultados das culturas obtidas a partir de material colhido no vestíbulo bucal ou de áreas sob placas protéticas. tais como aftas e líquen plano. mas que podem causar infecções fatais em paciente com resposta imunológica bloqueada. diminuída a resistência dos tecidos bucais em conseqüência do trauma cirúrgico e do contato da prótese. 4) Nos estágios terminais. a 6-mercaptopurina. Este aspecto tem sido observado em pacientes submetidos a transplantes renais. O desenvolvimento de candidíase bucal como intercorrência no curso de antibioticoterapia verifica-se especialmente em pacientes cujas condições gerais constituem fator predisponente (indivíduos idosos. tais como a azatioprina. naqueles doentes. os quais estavam sujeitos a antibioticoterapia. cujo organismo é ainda espoliado pela perda sangüínea e dificuldades de ingestão de alimentos. Quando a isso se sobrepõem condições locais desfavoráveis (processos inflamatórios crônicos. antes e após o aparecimento da candidíase. Criptococcus e Nocardia. devendo-se referir que RIFKIND & cols. principalmente Candida albicans. sem que tenha sido possível demonstrar níveis elevados de cortisona no plasma dos indivíduos tratados. A1ém disso. feridas traumáticas ou cirúrgicas. ficando a1ém disso. a qual se pode verificar particularmente no curso de cirurgia. conseqüentemente. CAWSON (1966) registra vários casos em que a forma pseudomembranosa relacionava-se ao uso sistêmico e. especialmente tetraciclinas. confirmando os achados de REITHER (1960). a ciclofosfamida. Tem sido constatado com freqüência o desenvolvimento de candidíase ao se incorporar tetraciclina ou oxitetraciclina ao cimento cirúrgico de KIRKLAND-KAISER. uma vez que as manifestações da micose ocorrem nos locais onde a droga é aplicada. os corticosteróides parecem ter ação local favorecedora do desenvolvimento de candidíase. (1967) verificaram ser. MARCUCCI (1972) procurou verificar a presença de leveduras na cavidade bucal desses doentes. bem como vírus do herpes simples e citomegalovírus são os microrganismos mais freqüentemente relacionados a essa forma de terapêutica imunodepressora. níveis semelhantes foram encontrados em pacientes sem candidíase.). A maioria dos microrganismos demonstrados nesses pacientes pode ser encontrada na cavidade bucal. Temos tido oportunidade de verificar o aparecimento de candidíase bucal (forma pseudomembranosa) em pacientes submetidos a exodontia múltipla ou total. 2) A propagação direta à faringe. etc. Conforme assinala LEHNER (1967).tratamento de lesões da mucosa bucal.).

ZEGARELLI & KUTSCHER (1964) registraram vários casos de candidíase pseudomembranosa relacionados ao uso tópico somente. em tais eventualidades ocorreu endocardite. a oclusão de ductos das glândulas salivares menores disseminadas na área recoberta pela placa protética. meningite ou pneumonia. grupando-as da seguinte forma: . Aliás. albicans em 86. TOMMASI (1968).perda da dimensão vertical (distância maxilo-mandibular anterior) . etc.lesões no palato. não é.4% dos casos.língua escrotal. a indução de estado de hipersensibilidade no hospedeiro.uso abusivo de fumo . JÖRGENSEN (1974) acrescenta. Nessas eventualidades o epitélio se apresenta atrófico.fatores microtraumatizantes (arestas de dentes cariados. palatite subplaca. em especial os causados por próteses mal-adaptadas. a qual se enquadra na modalidade atrófica aguda da classificação de LEHNER.xerostomia .periodontal. merecern destaque os traumatismos de baixa intensidade e de longa duração. ulcerações traumáticas. mordiscamento.fístulas congênitas comissurais . albicans ou C.próteses. cumpre assinalar que leveduras do gênero Candida tem sido freqüentemente isoladas de canais radiculares. de se desconsiderar a possibilidade de eventual propagação sinusal dessa infecção endodôntica. Entre os fatores locais predisponentes ao desenvolvimento de candidíases na cavidade bucal. Em relação à sua etiopatogenia. este e outros inconvenientes do uso tópico de antibióticos como complemento à cirurgia periodontal são assinalados por PEDREIRA (1959). mormente as que recobrem extensas áreas da mucosa bucal (mucosa-suportadas). Em dentes parassinusais.lesões por aparelhos ortodônticos A essas lesões decorrentes de ação mecânica sobre a mucosa bucal. Não se observou essa estomatite. tem sido registrados casos fatais de candidíase sistêmica. em conseqüência de antibioticoterapia. de acordo com GRINSPAN (1973).falta de cuidados higiênicos . Entre os fatores predisponentes locais. ao se usar bacitracina.boca dolorosa em portadores de prótese . relacionada à exodontia. KOBAYAKAWA & col. encontrou C. bem como ao uso local e sistêmico de corticosteróides. Todos esses fatores condicionam a perda de continuidade do epitélio de revestimento bucal. portanto. Neste particular. GRINSPAN (1973) enfatiza a importância das lesões decorrentes da ação mecânica de próteses com apoio sobre a mucosa. como aspecto importante. (1964) referem-se à localização sinusal de Candida através de alvéolos dentários.lesões nos sulcos vestibulares. em ótima revisão sobre o uso dessas drogas em periodontia.) .uso de chupeta .erosões e ceratinização . em especial as removíveis . por numerosos autores. bem como a ação de toxinas elaboradas pelo fungo. GIUNCHI (1958) refere-se ao aparecimento da forma eritematosa difusa de estomatite. os seguintes: . ainda. linguais e zonas adjacentes. estudando a freqüência com que tal contaminação ocorre nos canais radiculares. devem ser destacados. hiperplasia fibromatosa do palato duro (câmara de sucção) . favorecendo a invasão por Candida. em virtude de disseminação hematogênica de C. de hiperemia simples difusa ou de hiperemia com aspecto granuloso (hiperplasia papilar inflamatória). Referem-se ao pênfigo como fator predisponente ao desenvolvimento dessa micose.lesões da mucosa bucal ao começar o uso da prótese . A propósito. tais aspectos clínicos evolutivos podem ser assim esquematizados: . como as dentaduras. pseudotropicalis. Conforme assinala LEHNER (1967). hiperplasias fibromatosas . em aspectos de hiperemia simples localizada.bruxismo . manifestando-se clinicamente tal condição.

quando o epitéIio bucal é invadido. por exercer ação quelante sobre o ferro. particular importância. referindo-se. Estudando alterações da pele e da mucosa bucal de pacientes geriátricos. bloqueados. . mormente da saliva parotídica. como na síndrome de Sjögren. A xerostomia assume. como mais um elemento de defesa de primeira linha. ainda. através de fagocitose. a1ém de interferir com a ação antifúngica da saliva. pelo fluxo salivar e por substâncias existentes na saliva. assim. exercida por polimorfonucleares migratórios. sobre a mucosa bucal. No que se refere à Candida. A presença de placa protética. lisozima e outras. como a perda da dimensão vertical (distância maxilo-mandibular anterior). bem como pela movimentação lingual e das paredes musculares da boca. com a participação de leucócitos polimorfonucleares. Afirma que as modificações da mucosa bucal são semelhantes às da pele. A1ém de enzimas. tem sido demonstrada a presença de anticorpos anti-Candida. a atividade anti-Candida de leucócitos existentes na saliva. A perda do conteúdo de água acarreta sequidão dos lábios e tendência á queilite angular. JORGENSEN (1974) refere-se a duas linhas de defesa. JÖRGENSEN (1974) atribui particular importância à atividade leucocitária sobre a mucosa bucal. perda de gordura.FATORES LOCAIS Prótese mal-adaptada Terreno modificado SISTÊMICOS Higiene deficiente crônico Processo inflamatório agudo ou sub-agudo Hiperemia simples localizada ou difusa Erosão – geralmente sem sangramento Fissuras Ulcerações Hiperplasia papilar Comumente com candidíase associada Ao considerar os mecanismos de defesa do hospedeiro frente ao potencial patogênico de microrganismos participantes da ecologia bucal. nessa eventualidade. os anticorpos séricos e o desenvolvimento de mecanismos de imunidade celular. nutriente essencial àquele crescimento. BAIKIE (1975) verificou que no tegumento cutâneo ocorrem perda de resistência. à falta da camada protetora de células ceratinizadas na mucosa mastigatória e à redução no fluxo salivar. uma vez que os mecanismos de defesa de primeira linha ficam. especialmente IgA na saliva. de monócitos e de macrófagos. Redução drástica do fluxo salivar pode ocorrer relacionada a fatores locais. A estes elementos de defesa somam-se os anticorpos teciduais. importantes enzimas existentes na saliva. ainda. Este autor verificou títulos elevados de lgA em pacientes com rnanifestações bucais de candídiase. Verificou-se que a lactoferrina existente na saliva parotídica é capaz de inibir o crescimento de Candida albicans “in vitro”. Uma segunda linha de defesa é ativada. tais como lactoferrina. destacando-se os trabalhos de LEHNER (1967). decréscimo de água e perda de elasticidade. entre os fatores locais predisponentes às candidíases. sendo a primeira delas representada pela mucosa bucal. nas disfunções da articulação têmporo-mandibular. exercem ação inibidora sobre o crescimento. Há que se considerar. bem como associada a condições sistêmicas. sugerindo que esses anticorpos possam limitar a infecção à mucosa bucal. exerceria um bloqueio à ação candidicida dos leucócitos.

proporcionalmente ao tempo de uso das mesmas. fazem FONSECA & TOMMASI (1977). As modificações anatômicas supervenientes. agindo isoladamente ou associados. de condições sistêmicas. é freqüente a presença de Candida albicans em esfregaços obtidos de dentaduras. tendo verificado o desenvolvimento de câncer em 6% dos casos. Em pacientes apresentando condições patológicas da mucosa. provocadas por parasitismo ocasional desenvolvido por fungos do gênero Candida. conforme assinala JÖRGENSEN (1974). no que se refere à etiopatogenia das candidíases bucais. promovendo o desencadeamento de candidíases. De acordo também com JÖRGENSEN (1974). os problemas geriátricos passam a assumir cada vez maior importância. traumatismos. podem assumir patogenicidade em decorrência de alterações locais. Tais assertivas encontram confirmação de ANNEROTH & WICTORIN (1975).890 indivíduos com idade acima de 65 anos. em especial. Assim. o que torna o cuidado higiênico deficiente. de perda de tono muscular e com outros fatores sobre os quais não temos controle. A língua escrotal ou língua plicata e. língua fissurada. metabó1icos. com as mesmas. de interesse estomatológico.5% dos casos. estudando a mucosa alveolar de pacientes acometidos de grave estomatite subplacas protéticas. ou de ambas. favorecendo a ação patogênica de leveduras do gênero Candida. anemia e xerostomia. significante como condição predisponente à candidíase. doenças decorrentes de infecção endógena. drogas citotóxicas. radiações). O aumento na ocorrência de Candida albicans em portadores de próteses fixas e removíveis e. através de microrradiografia e de métodos histológicos.Com o crescente aumento da média de duração da vida humana. bem como o déficit funcional resultante acarretavam problemas médico-odontológico. de degeneração. tais como queilite angular. O hábito de ranger os dentes (bruxismo) provoca constante atrito de áreas da mucosa bucal contra as superfícies dentárias a elas contíguas. A perda da dimensão vertical leva à formação de dobras na pele adjacente às comissuras labiais. De . de desidratação dos tecidos. Estas são. ocorreu em 13. o crescimento do fungo se dá especialmente em relação às áreas de compressão das próteses totais e às partes construídas em resina acrílica de próteses fixas. merecem destaque como fatores locais predisponentes às candidates. corticosteróides. representando apreciável fator mecânico predisponente ao desenvolvimento de candidíases. favorecem nitidamente a ocorrência de candidíase. estando esta freqüentemente associada às referidas condições patológicas. de seus aspectos. a incidência foi de 61% e. verificaram a não ceratinização da mucosa alveolar em conseqüência de alterações inflamatórias e degenerativas desencadeadas por efeito de trauma mecânico e de ação de microrganismos. no total do grupo. Alta incidência de candidíases foi registrada nos pacientes com câncer (63%). sendo que dois terços deles usavam dentaduras defeituosas. Lesões preexistentes. associadas. houve esfregaços positivos para Candida albicans em até 100% dos casos. Conforme assinala WEST (1975). especialmente. neles incluindo-se as candidíases bucais. podem interferir com a anfibiose. 75% eram desprovidos de dentes. (1975). Já a glossite mediana rômbica é mais freqüente em pacientes com candidíase associada à prótese total. as quais apresentam aumento nesse grupo etário em conseqüência dos fatos referidos e de outros. foi verificado por SABET & col. doenças consuptivas e caquetizantes). vamos nos fundamentar na descrição que. a língua fissurada. No que se refere à língua pilosa ou língua vilosa. em que o epitéIio de revestimento se encontra descontínuo no fundo das fissuras linguais. Formas clínicas Ao tratar das formas clínicas de candidíase. agentes terapêuticos (antibióticos. RADKE (1975) verificou que. entre os pacientes com formas erosivas de leucoplasia. FARMAN (1977) estudou cerca de dois mil indivíduos e verificou a ausência de correlação entre tal condição e infecção por Candida. Candida albicans. enquanto que. tais como leucoplasia e carcinomas. portanto. podemos dizer que os fungos do gênero Candida. os quais. fatores de ordem geral (endócrinos. em um grupo de 2. Em resumo. a odontologia geriátrica defronta-se com problemas de atrofia. Lesões preexistentes. BÁNÓCZY (1977) estudou 670 pacientes com leucoplasia durante um período de trinta anos.

ainda. cremosas.candidíase cutâneo-mucosa localizada . conforme assinalam REITHER (1960) e FONSECA (1970).Candidíase atrófica aguda . Quando predomina a modalidade pseudomembranosa. desde formas clínicas localizadas. A sua ocorrência tem sido verificada ainda em pacientes submetidos a trauma cirúrgico exodôntico. As lesões pseudomembranosas podem propagar-se diretamente faringe. Estas placas são lisas. brilhante e.Candidíase pseudomembranosa .candidíase crônica difusa Na prática. especialmente tetraciclinas. de doença generalizada. Nas formas agudas de candidíase. branco-amareladas. aos quais foi administrada profilaticamente antibioticoterapia no pré e no pósoperatório.candidíase leucoplásica . Algumas vezes. . Ao exame histopatógico. Consistem de epitélio descamado. endocardite. bem como a corticosteróides de uso sistêmico ou aplicados topicamente na mucosa bucal.candidíase bucal crônica . observam-se placas pequenas. é grande o polimorfismo clínico decorrente da ação patogênica de Candida albicans. A candidíase pseudomembranosa aguda. em algumas áreas. seguido de instalação de prótese imediata. especialmente devido a fatores iatrogênicos. bem como pode haver disseminação hematogênica de Candida.Atróficas: . fibrina. assim envolvendo. com distribuição variável. fracamente aderentes. às vezes. Os aspectos descritos para a mucosa bucal podem estender-se para as gengivas. propiciando o desenvolvimento de processos graves de pneumonia. CAWSON (1966) registra vários casos em que a candidíase pseudomembranosa pode ser relacionada ao uso de antibióticos de largo espectro. a mucosa se apresenta hiperêmica. proposta por LEHNER (1967). resíduos alimentares. a1ém de apresentar outras localizações. tem ocorrência mais freqüente em crianças e em adultos debilitados. vulgarmente conhecida como “sapinho”. As candidíases interessam. no entanto. Pode a doença assumir. podemos classificar as manifestações clínicas de candidíases da seguinte maneira: . os lábios estão parcialmente cobertos por crostas amareladas. nos defrontamos.Hiperplásicas: . De acordo com esse autor. verifica-se que as hifas penetram no epitélio subjacente. notadamente. vem sendo notado aumento progressivo de sua incidência em outros indivíduos. mais freqüentemente. aguda ou crônica. Cumpre salientar que.estomatite ulcerosa relacionada à pr6tese total . glossite e queilite angular. até formas graves. a profissionais que militam no âmbito de diversas especialidades. O fato é observado com maior freqüência em pacientes idosos. As comissuras labiais podem apresentar fissuras recobertas por pseudomembranas.candidíase associada a disfunções endócrinas . laringe e esôfago. podendo atingir todas as regiões da boca e se estenderem à faringe. existindo entre esses extremos toda uma gama de configurações clínicas. podem ser observadas grandes extensões recobertas por placas confluentes. restos necróticos. aspectos dermatológicos e estomatológicos.acordo com esses autores. pois. as formas localizadas de candidíase.queilite angular . tais como estomatite. espoliado pela perda sangüínea e restrições na ingestão de substâncias alimentares. são aquelas com que. leucócitos e bactérias. meningite e complicações renais. em outras.Formas agudas: . De especial interesse estomatológico é a classificação das formas clinicas de candidíase. as lesões de candidíase podem instalar-se em qualquer regido do tegumento cutâneo ou das superfícies mucosas.Formas crônicas: . seca. constituindo-se em estomatite. cujo organismo é. entremeados pelas hifas dos fungos.

mormente quando a candidíase ocorre em relação à instalação de prótese total. A queilite angular por Candida ocorre em indivíduos que apresentam perda de dimensão vertical. A candidíase atrófica aguda pode apresentar sintomatologia progressivamente atenuada. conforme assinalam SLUTLEWORTH & GIBBS (1960). Diagnóstico diferencial deve ser feito com leucoplasia e com carcinoma úlcero-vegetante. obteve 61. Tal forma evolutiva é mais freqüente nas mulheres e não se relaciona à idade do paciente. A pele circunvizinha mostra lesões hemorrágicas. com o aspecto hiperplásico já descrito a propósito das formas crônicas hiperplásicas de candidiase bucal. evoluindo para um estado crônico. secundariamente à estomatite pseudomembranosa. 1967). Quando existem ulcerações. podem relacionar-se a formas crônicas de candidíase. MARCUCCI (1972). as quais podem preceder de vários anos os aspectos clínicos sugestivos da endocrinopatia (LEHNER. . Tem como manifestação prodrômica lesões bucais e ungueais. nesse material predominava C. notadamente hipoparatireoidismo e doença de Addison. as lesões apresentam-se ragadiformes. as quais se localizam de preferência nos lábios. dando origem a massas ceratósicas que assumem aspecto córneo. Quando se instalam na língua. O conjuntivo subjacente apresenta intenso infiltrado inflamatório. É dolorosa. a qual se mantém úmida junto à comissura labial. esta forma clínica está particularmente relacionada ao uso de antibióticos de largo espectro. Tal situação acarreta a formação de uma dobra da pele. Caracterizam-se por placas brancas. A xerostomia pode estar presente.11% de resultados positivos para leveduras. FOX & AINSWORTH (1958) encontraram etiologia fúngica em 21 de 24 casos de queilite angular estudados. albicans. cultivando material obtido de 18 pacientes. PEJRONE (1967) refere-se à forma papilomatosa ou hiperceratósica de candidíase bucal. Assim. favorecendo a ação patogênica do fungo. constatando-se. São resistentes ao tratamento. só se conseguindo a consolidação da cura pelo restabelecimento da distância maxilo-mandibular. albicans na quase totalidade. em adultos. síndromes que envolvem deficiências imunológica. com lesões de queilite angular. escamo-crostosas. firmes e persistentes. as mesmas tem aspecto granuloso ou estão recobertas de induto cremo-caseoso. Algumas disfunções endócrinas. com o desenvolvimento de lesões na face e no crânio. tendo sido identificadas. a qual assume caráter recidivante. Há envolvimento das unhas e. de coloração róseo-acinzentada. tratarse de C. sendo difícil o diagnóstico diferencial com leucoplasia. De acordo com LEHNER (1967). as quais. As lesões tem sede preferencial na língua e nas comissuras labiais. sendo mais freqüentes em meninas. na boca. Ocorrem predominantemente em crianças. localizadas mormente nas bordas e na ponta.. esta favorece o desenvolvimento de candidíase. bochechas e língua. aparecem placas brancas. 1969). tem sido registrada (HERMANS & COIS. como aspecto associado. o que é particularmente visível no dorso da língua. Além de surgir.observam-se edema e microabscessos na camada espinhosa da mucosa. após identificadas. revelaram ser C. tropicalis. apenas uma vez. no qual podem ser observadas inflamação e ulcerações na área recoberta pela prótese total superior. Nas comissuras labiais. A cérato-conjuntivite. os quais separam as formações hiperplásicas. Por outro lado. bem como alterações do timo. pode a candidíase atrófica aguda instalar-se primariamente na mucosa bucal. O diagnóstico diferencial com lesões de fundo carencial (arriboflavinose) e com lesões de sífilis deve ser feito (sifílides comissurais). 14 apresentavam acentuada perda de dimensão vertical (77. podendo estender-se às comissuras labiais e à faringe.7%). Corresponde à dentadura. esta revela profundos sulcos. ocorrendo isolada ou simultaneamente. dessa forma. A candidíase cutâneo-mucosa crônica localizada apresenta aspectos dermatológicos importantes. as espécies krusei e parapsilosis. a queilite comissural é uma forma intertriginosa. A queda das pseudomembranas pode levar ao aspecto eritematoso que caracteriza as formas agudas atróficas de candidíase. salientando que as mesmas podem simular leucoplasia. Desses 18 pacientes. granulosas ou pápulo-crostosas. ainda. LEHNER (1964) descreve formas crônicas hiperplásicas de candidíase bucal. melhor chamada distância maxilo-mandibular.

tinham títulos séricos e salivares particularmente elevados. tendo verificado. embora não sejam necessariamente anêmicos. tais como exame micológico de material obtido das lesões. Uma vez detectados fatores locais que possam estar envolvidos no complexo etiopatogênico da micose. os mesmos deverão ser eliminados. bem como em dados anamnésticos. dolorosas. nos casos de formas hiperplásicas. bochechas e língua. salientam a importância de se investigar. conforme assinala FONSECA (1970). justifica-se a formulação da hipótese de tratar-se de candidíase. através da imunofluorescência. Conforme assinalam FONSECA & TOMMASI (1977). com localização preferencial nos lábios. na mucosa bucal. Tratamento No tratamento das leveduroses mucosas ou cutâneo-mucosas. Esses autores verificaram que grande proporção de pacientes com candidíase crônica hiperplásica apresenta deficiências de ferro ou de folato. anteriormente assinaladas. diferenças entre os títulos de anticorpos séricos e salivares em indivíduos portadores sadios e em carentes. nas formas hiperplásicas. generalizadas. Por outro lado. tais como o envolvimento ungueal e periungueal. acantose e hiperplasia pseudo-epitelionatosa. fundamentarão o diagnóstico. nas formas hiperplásicas. doença de Addison. localizadas sob a base de prótese total superior. intertriginosas. De acordo com JENKINS & cols. nos casos de formas agudas atróficas. A presença de filamentos micelianos. citologia esfoliativa e biópsia irão contribuir para o diagnóstico etiológico das lesões presentes. apresentando sulcos profundos. Esse autor atribui importância clínica ao exame imunológico. estendendo-se à pele e apresentando aspecto ulcerativo e com tendência a sangramento. carencial. (1977). as quais deverão ser apreciadas tanto no que se refere aos seus contornos e relevo. problemas de ordem imunológica. tumor maligno. bem como a referência ao uso tópico ou sistêmico de antibióticos. com atenuação dos sintomas dolorosos e inflamatórios. visando sua mais rápida erradicação. microabscessos intraepiteliais. sem que haja invasão.Critérios para o diagnóstico de candidíase bucal O diagnóstico de candidíase bucal fundamenta-se nos sinais presentes ao exame físico. os cortes histológicos revelando as hifas penetrando no epitélio. tireoidopatias. os aspectos de ordem geral deverão merecer investigação médica. especialmente hiperplásicas. provavelmente por ação enzimática. infiltrado inflamatório no cório subjacente. especialmente na língua. a verificação da presença de lesões comissurais. tais como hipoparatireoidismo. verificando-se crescimento do fungo sobre a mucosa. podendo estender-se à faringe. exames complementares. porém. Atenção especial merecerão os aparelhos protéticos. de aspecto hiperplásico. a constatação da existência de extensas áreas eritematosas. para melhor esclarecimento. ao exame direto de material colhido das lesões. a coexistência de lesões cutâneas com o aspecto já descrito e outros. Os doentes que apresentavam formas crônicas e. Assim. a comprovação histológica de paraceratose. é fundamental procurar identificar e corrigir os fatores predisponentes ao parasitismo desses microrganismos oportunistas. Relativamente aos aspectos imunológicos das leveduras em questão. diabetes melito. aspectos atróficos. Face aos dados clínicos referidos. relacionadas a perda de dimensão vertical. Ao contrário. Tendo em conta a freqüente correlação entre esta forma da doença e o carcinoma da mucosa bucal. mormente as próteses mucosa-suportadas. a participação de fatores sistêmicos no complexo etiopatogênico da candidíase. os quais variam de acordo com a forma clínica da doença. a invasão do epitélio pelas hifas é de constatação freqüente. nas formas atróficas de candidíase bucal verificase ruptura da camada córnea. cumpre destacar os trabalhos de LEHNER (1965). entremeado de lesões ulcerativas. o mesmo aspecto eritematoso. A coloração pelo método de Mac Mannus (PAS) favorece a identificação do fungo nos tecidos. Também devem ser pesquisados dados anamnésticos que fundamentam a suspeita clínica de estarem esses sinais e sintomas relacionados a alterações sistêmicas de ordem endócrina. a presença de placas brancas pseudomembranosas. metabó1ica. de corticosteróides ou de drogas citotóxicas. como quanto à sua . evidenciando-se. a presença de lesões brancas. a presença destas lesões em língua. lembram a candidíase.

A anfotericina B em pomada veiculada por orobase poderá também ser útil em tratamento local. GRINSPAN (1973) refere-se à utilidade dessas substâncias em soluções a 25%. dispositivos protéticos poderão ser confeccionados para favorecer o contato do fármaco com a mucosa lesada. subagudas ou crônicas. por via oral. a fungicidiva constitui poderoso agente terapêutico. a primaricina ou a natamicina como medicamento útil para o tratamento tópico de lesões de pele e de mucosas. aplicadas em embrocações visando à eliminação das pseudomembranas. quatro vezes ao dia. sejam elas endócrinas. visceral. bem como o borato de sódio. em concentrações de 1 a 5%. agudas.. conforme assinalam LACAZ (1967) e BRIAN & COSLEY (1967). ou. apresenta resultados efetivos. Estes devem ser colocados na boca. 2 vezes ao dia). bochechos com soluções alcalinas. geralmente decorrentes de fatores sistêmicos e que passam ao âmbito médico. QUAIS SÃO OS CRITÉRIOS PARA O DIAGNÓSTICO DE CANDIDÍASE BUCAL? 3. como a violeta de genciana e o azul de metileno em soluções aquosas. devendo ser aplicada localmente pela utilização de suspensão ou de comprimidos. ou sistêmico com que a doença se apresente. . Da mesma forma. da administração da droga. de doenças correlacionadas. Quando a mesma é de caráter local. somada ao tratamento específico de candidíase.adaptação e estabilidade. em âmbito médico. de efeitos iatrofarmacogênicos. DESCREVA AS FORMAS CLÍNICAS DE CANDIDÍASES ORAL. bucal. favorecem a reparação das lesões. nos casos de candidíase pseudomembranosa aguda. o uso tópico de corantes. 2. é aspecto a ser considerado cuidadosamente. GRINSPAN (1973) refere-se a resultados promissores com a utilização da 5-fluorocitosina no tratamento de leveduroses. quando a sua supressão. com disseminação cutânea. em tais casos. utilizando-se o bicarbonato de sódio. não promove cura ou melhora clínica apreciável. 1. carenciais ou outras. a dose será de um comprimido de 500. a correção da dimensão vertical é essencial à consolidação da cura das lesões. as candidíases decorrem. O paciente será orientado quanto aos cuidados higiênicos relativos ao aparelho protético. Relativamente às formas de localização bucal. metabó1icas. O uso sistêmico dessa droga deverá ficar restrito às formas graves.000 U. O tratamento específico das candidíases se fará mediante esquemas terapêuticos subordinados à forma clínica. favorecendo-se. os fatores estritamente locais não fundamentam o juízo clínico de serem os únicos relacionados às lesões presentes. a suspensão. Como foi salientado. é medida que se impõe. sempre que possível. Não esquecer o ketoconazol. frente aos dados anamnésticos aos sinais presentes e aos resultados de exames complementares. Nos casos em que. nas formas graves de candidíase (200 mg. assim. durante tempo mais longo. ainda. ministrada por via oral ou parenteral. vaginal. O referido autor aponta. o encaminhamento do paciente para investigação e tratamento. Nas formas de queilite angular. DESCREVA OS FATORES DE VIRULÊNCIA DAS LEVEDURAS. o qual deverá ser cuidadosamente escovado nas superfícies de contato com a mucosa. Nos casos de lesões no palato. freqüentemente. no que respeita ao caráter localizado. a fim de se dissolverem lentamente. etc. generalizadas. sua ação local.

e caminha em direção à parte média do corpo. As espiroquetas são bactérias anaeróbias Gram-negativas. os flagelos se projetam para o exterior. sempre internamente à membrana externa. outras não. algumas sendo patogênicas. Espiroquetas são as únicas bactérias a apresentar uma estrutura interna tipo flagelo chamada filamento axial. flexíveis e se movimentam por rotação e flexão. Devido à sua motilidade e morfologia característica. carateum. É provável que uma variante do T. Treponema O gênero Treponema compreende várias espécies. os flagelos nascem em cada extremidade do germe. Alguns desses espiroquetas foram cultivados e divididos em três gêneros bastante diferentes: Treponema. são rapidamente discerníveis em exames de placas subgengivais por microscopia de campo escuro e/ou de contraste de fase. Entre as muitas espécies bacterianas que vivem na placa dental. enquanto que as . Além desta característica são relativamente longas. os microrganismos mais facilmente reconhecíveis são as espiroquetas. As patogênicas são T. ou seja. agentes da sífilis. Nas demais bactérias.Espiroquetas São denominadas espiroquetas as bactérias que se apresentam sob a forma de espiral. pallidum seja o agente do bejel. A sífilis comum é uma doença venérea. respectivamente. pertunue e T. finas. T. infecção conhecida como sífilis endêmica. pallidum. que se localiza entre o envelope externo osmoticamente lábil e um rígido cilindro protoplasmático interno. bouba e pinta. Leptospira e Borrelia.

a receptores existentes nos mucopolissacarídeos do tecido conjuntivo .que a bactéria se fixa. A evolução da sífilis. As manifestações da sífilis secundária aparecem duas a dez semanas após o surgimento do cancro. o T. tanto pela freqüência quanto pela gravidade da doença. De modo geral. É bastante rica em treponemas e cicatriza.demais treponematoses não o são. pallidum e as defesas do organismo. pallidum é o maior significado clínico. é um reflexo da luta que se trava entre o T. são lesões destrutivas. que possui vários antígenos. mesmo sem tratamento. pallidum tem sido prejudicado pela impossibilidade de cultivá-lo in vitro. mas pode causar infecção experimental no coelho e no macaco. com períodos curtos de sintomas e longos de remissão. Sabemos entretanto. por uma das extremidades. Dos treponemas patogênicos. aparecendo dez a vinte dias após o contato sexual. os quais são idênticos aos de outras espécies de treponemas patogênicos. Patogenicidade: A sífilis pode ser dividida em três formas clínicas: primária. e portanto graves. que se localiza mais freqüentemente nos órgãos genitais. Mas freqüentemente. em quatro a seis semanas. O aspecto do cancro duro pode variar desde uma pequena erosão até uma úlcera profunda. A sífilis terciária surge oito a 25 anos depois da infecção inicial. mas algumas evidências sugerem: . A primária se caracteriza pela presença do cancro duro. Os fatores de virulência da bactéria não são bem conhecidos. sistema nervoso central e esqueleto. sendo a lesão quase única e muitas vezes oculta. estas lesões aparecem na porção ascendente. Treponema pallidum É uma bactéria espiralada não cultivável em meios de cultura. sobretudo em mulheres. O estudo da estrutura antigênica do T. secundária e terciária.

linfogranuloma venéreo e granuloma inguinal. shiguelose. verrugas. campilobacterioses. cancro mole. e citomegaloviroses. Hoje. molusco contagioso. tricomoníases.Aula 22. pediculose púbica. vulvovaginites. giardíase. amebíase. hepatite B. herpes genital e anoretal.Doenças sexualmente transmissíveis (DSTs) . algumas vezes são sexualmente transmissíveis.1 Sífilis (cancro duro) Herpes Simples Herpes Zoster Síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS ou SIDA) Infecção Clamidial Gonorréia (Blenorragia) Tricomoníase Hepatite Papilomavírus Cancro mole (cancróide) Linfogranuloma Venéreo Granuloma inguinal Candidíase genital Escabiose (sarna) Pediculose Púbica Molusco Contagioso Salmonelose Giardíase Amebíase Shiguelose Campilobacterose Citomegalovirose Cólera As 5 doenças sexualmente transmissíveis (DST) historicamente definidas como doenças venéreas são: sífilis. e. Outras infecções ainda como salmonelose. infecção clamidial. finalmente a AIDS a mais recente doença sexual conhecida tem-se espalhado rapidamente no mundo. estas são menos prevalentes que doenças tais com uretrites não específicas. escabiose. candidíase genital. Elevada associação entre câncer cervical e herpesviroses ou papilomaviroses têm sido descobertas e relacionadas as DSTs. gonorréia. provavelmente. protites. .

ou pela coloração pelo método de GIEMSA os T.Definição: As DSTs são doenças adquiridas durante o contato genital heterossexual ou homossexual. que era freqüentemente fatal no estágio secundário. uma doença venérea sistêmica com múltiplas apresentações clínicas. pallidum pode ocorrer da mãe infectada ao feto. Fracastorius (1530) denominou a doença de sífilis. disseminou-se rapidamente como uma doença aguda. ocasionando a sífilis congênita. Aspectos clínicos A sífilis possui três estágios: . porém pode ser transmitida também por transfusão sangüínea ou aerossóis. palavra derivada do grego “siphos” que significa mutilado. pallidum coram-se tenuamente. quando encontraram um microrganismo espiralado no exudato de uma lesão secundária. mas ela tornou-se praticamente epidêmica na Europa por volta de 1945. A transmissão do T. através de fômites. contato corporal. e caracteriza-se por . A transmissão transplacentária do T. O Treponema pallidum é um espiroqueta microaerófilo que causa a sífilis. O agente etiológico da sífilis foi identificado por Hoffman e Schaudinn em 1905.Estágio primário – ocorre após um período de incubação de 10 dias a três semanas após o contato com o microrganismo. Uma grande proporção de infecções extragenitais ocorre nas proximidades da boca ou como resultado da disseminação dos microrganismos pela cavidade bucal durante o beijo. Sífilis A origem da sífilis é desconhecida. No século seguinte. A sífilis é raramente transmitida por via indireta. não são cultiváveis porém coram-se pela prata (método de Fontana Tribondeau). Esses microrganismos podem ser observados também por esfregaços corados com tinta da China: conhecido como método de BURRI ou da coloração negativa. Esse microrganismo apresenta uma bainha externa e um flagelo periplasmático axial em torno de um protoplasma helicoidal. pallidum através dos órgãos genitais é responsável por 95% dos casos de sífilis. podem ser examinados em campo escuro e técnicas de imunofluorescência. sexo oral e beijo íntimo. após o quarto mês de gestação.

firme. febre. Estas lesões resolvem-se espontaneamente levando o indivíduo à cura. Embora os espiroquetas sejam semeados no organismo por via hematogênica. localizada no local da invasão no pênis (geralmente na glande) ou escroto (70% dos homens). . A enduração contígua cria uma massa semelhante a um “botão” diretamente subjacente à pele erudida. mais é mais grave quando a infecção da mãe é recente. Essas crianças apresentam também alterações oculares com ceratite intersticial e coroidite com produção anormal de pigmento provocando manchas na retina e surdez. única. Na sífilis congênita. ânus e as vezes na boca ou língua (sexo oral). Essa pápula sofre erosão e posterior formação de uma úlcera com base limpa. Manchas mucosas avermelhadas na boca e na vagina contêm a maior parte dos microrganismos e são as mais infecciosas porém é mais difícil de demonstrá-los neste estágio. Os treponemas podem ser geralmente encontrados em tais lesões. a criança ao nascer pode apresentar sintomas da sífilis primária. Nesta fase a doença é extremamente contagiosa. ou mal latente.Estágio secundário – ocorre duas a dez semanas após o cancro primário. cefaléia e artrite. que constitui a base da designação de cancro duro. mesmo depois de repetidos exames.surgimento de lesão (pápula) com base dura e avermelhada. cérvix ou parede vaginal (50% das mulheres). linfadenopatia (o indivíduo apresenta um aumento dos linfonodos em todo o corpo). coração e sistema nervoso central (10% dos casos) ou por lesões quiescentes (gomas – branco-acinzentadas e com consistência de borracha) envolvendo fígado. ossos e pele. mal estar. que permanecem por 10 a 14 dias antes da cura espontânea. sem deixar cicatrizes. o cancro desaparece em algumas semanas com ou sem tratamento. . secundária ou terciária.. Com referência a cavidade bucal. morte fetal intrauterina. levemente elevada e não-dolorosa (cancro). caracteriza-se por um rash (manchas vermelho-acastanhadas) difuso nas palmas da mão e plantas dos pés que pode ser acompanhado por lesões mucocutâneas orais esbranquiçadas. . a criança pode apresentar dentição retardada e desenvolvimento anormal de incisivos (dentes de Hutchinson – pequenos e afiados como uma chave de fenda. caracteriza-se ainda por lesões inflamatórias ativas da aorta (com maior freqüência-85% dos casos). tornando-se aparente apenas durante a infância ou a vida adulta.Estágio terciário ou tardio – ocorre anos após a lesão primária (5 a 30 anos). em geral com entalhes no esmalte) e molares (dentes em amora). A sífilis provoca aborto tardio.

pallidum (TPIA). pallidum que podem ser observados em campo escuro e técnicas de imunofluorescência. Imunidade Não existem métodos conhecidos para imunização contra infecção induzida pelo T. pallidum (TPI). considerado o mais específico para T. Pallidum.Sífilis secundária: utilizam-se reações sorológicas. E no caso de alergia pela penicilina é administrado eritromicina ou tetraciclina. b) reações de floculação ( ou precipitação): reação de Kahn. sendo a droga de escolha a penicilina (Benzetacil).Sorodiagnóstico da sífilis .Teste VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) .Fluorescent Treponemal Antibody Absorption). pallidum (CPCF). pallidum (FTA. extraída do coração bovino. Diagnóstico Clínico Diagnóstico laboratorial . . Incluem-se neste grupo principalmente: a) reação de fixação de complemento: reação de Wassermann. a) teste de fixação do complemento com T. reação com o antígeno protéico de Reiter. onde encontra-se os T.por anticorpos anti-cardiolipina: são reações sorológicas nas quais se emprega como antígeno a cardiolipina.Sífilis primária: faz-se observação do material de raspado do cancro. c) teste de imobilização do T. . pallidum que sofrem reação cruzada com a cardiolipina. sendo este último teste. .por antígenos preparados com T. desde que novamente expostos ao contágio. A dosagem administrada no paciente depende do estadiamento da doença. e) prova de anticorpos fluorescentes anti-T. pallidum (TPA). Indivíduos que se recuperam da infecção são suceptíveis à reinfecção. Tratamento Antibióticos. b) teste de aglutinação do T. As reações baseiam-se em pesquisa de anticorpos produzidos contra o T. pallidum e outros treponemas. d) teste de imunoaderência do T. pallidum.

Herpes Simples Os vírus da Herpes simplex, VHS-1 e VHS-2 são geneticamente similares e causam um padrão semelhante de infecções primárias e recorrentes, são vírus grandes e encapsulados com um genoma DNA de fita dupla. Replicam-se na pele e membranas mucosas no sítio de entrada viral (orofaringe ou genitais), onde causam lesões vesiculares da epiderme com posterior ulcerações e, infectam os neurônios que inervam estes locais. As ulcerações podem ser dolorosas, e a infecção viral pode ser séria mas raramente fatal. Dentro do núcleo das células epiteliais do hospedeiro, as proteínas codificadas pelo VHS formam um compartimento de replicação onde o DNA viral é formado e as proteínas do capsídio ligadas. O envelope une-se ao nucleocapsídio no citoplasma. Nos hospedeiros imunocompetentes, a infecção primária pelo VHS resolve-se em algumas semanas, embora os herpes vírus permaneçam latentes nas células nervosas. A latência é operacionalmente definida como incapacidade de recuperar partículas infecciosas a partir das células rompidas que abrigam o vírus, embora o DNA e algum mRNA viral possam ser identificados por métodos moleculares. A reativação do HSV-1 e HSV-2, ocasionando o herpes recorrente, pode ocorrer repetidamente com ou sem sintomas e resulta na disseminação do vírus a partir dos neurônios para a pele ou membranas mucosas. O Herpes genital caracteriza-se por vesículas nas membranas mucosas genitais, bem como na genitália externa, que se convertem rapidamente em ulcerações superficiais, circundadas por infiltrado inflamatório. O VHS-2 (que ocorre mais freqüentemente na região genital) é transmitido aos recémnascidos durante a passagem através do canal do parto a partir de mães infectadas. Estudos mostram que muitas pessoas têm o tipo 1 (97% da população adulta) e este pode afetar principalmente a região labial (porém pode manifestar-se na região genital). Afeta os lábios, boca, nariz, queixo ou face durante a infância ou adolescência . Na maioria das vezes a manifestação da infecção primária ocorre em crianças na forma na gengivo-estomatite herpética num período máximo de 7 dias, com sintomas de febre, dor ( apesar da grande maioria das infecções primárias serem assintomáticas), mucosa vermelha com formação de vesículas, em seguida bolhas que se rompem ocasionando ulcerações junto com uma inflamação e edema. Esta ulceração

seca e sara. A fase de ulceração é uma fase extremamente contagiosa, devendo-se evitar contato direto com a lesão ou aerossóis, pois o HSV-1 pode provocar também o herpes ocular, e causar cegueira virótica. A estomatite herpética no adulto manifesta-se de uma maneira mais agravante, tendo sintomas exacerbados da doença. Algumas fatores podem reativar o vírus, tais como: - traumas - febre - luz UV - alterações hormonais - corticosteróides - estresse (Ex. frio intenso) Caso o vírus seja reativado, este volta a região onde ocorreu a infecção primária e causa novamente a lesão. Tratamento Medicamento - Aciclovir (Zovirax) Herpes Zoster (vulgarmente conhecido como cobreiro) O vírus da Herpes Zoster, a primeira vez que se manifesta desenvolve a catapora ou varicela, que é altamente contagiosa por secreções da saliva, nariz, etc. As lesões neste caso formam regiões avermelhadas, vesículas (bolhas com líquido claro), em seguida pústulas (bolhas com líquido amarelo), crosta e cicatriz. O vírus permanece alojado no gânglio sensitivo, e quando cai a resistência do indivíduo que já teve a catapora, o vírus percorre o caminho do nervo, e normalmente causa uma lesão unilateral que vai desde a região dorsal até a região medial do corpo. O principal sintoma da doença é a dor, que leva de 3-4 dias, com lesões que duram aproximadamente 3 semanas para se curar. Na Herpes Zoster, em geral, deixa cicatriz diferentemente da Herpes Simplex que normalmente não deixa cicatriz. QUESTÕES 1-Defina doenças sexualmente transmissíveis. 2-Qual o microrganismo responsável pelo desenvolvimento da sífilis? Descreva os diferentes estágios da doença. 3- Quando ocorre a herpes recorrente e que fatores podem reativá-lo?

Aula 22- Doenças sexualmente transmissíveis (DSTs) - 1 Sífilis (cancro duro) Herpes Simples Herpes Zoster Síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS ou SIDA) Infecção Clamidial Gonorréia (Blenorragia) Tricomoníase Hepatite Papilomavírus Cancro mole (cancróide) Linfogranuloma Venéreo Granuloma inguinal Candidíase genital Escabiose (sarna) Pediculose Púbica Molusco Contagioso Salmonelose Giardíase Amebíase Shiguelose Campilobacterose Citomegalovirose Cólera

As 5 doenças sexualmente transmissíveis (DST) historicamente definidas como doenças venéreas são: sífilis, gonorréia, cancro mole, linfogranuloma venéreo e granuloma inguinal. Hoje, provavelmente, estas são menos prevalentes que doenças tais com uretrites não específicas, tricomoníases, infecção clamidial, candidíase genital, herpes genital e anoretal, verrugas, vulvovaginites, protites, escabiose, pediculose púbica, molusco contagioso. Outras infecções ainda como salmonelose, giardíase, amebíase, shiguelose, campilobacterioses, hepatite B, e citomegaloviroses, algumas vezes são sexualmente transmissíveis. Elevada associação entre câncer cervical e herpesviroses ou papilomaviroses têm sido descobertas e relacionadas as DSTs, e, finalmente a AIDS a mais recente doença sexual conhecida tem-se espalhado rapidamente no mundo.

Definição: As DSTs são doenças adquiridas durante o contato genital heterossexual ou homossexual, contato corporal, sexo oral e beijo íntimo. Sífilis A origem da sífilis é desconhecida, mas ela tornou-se praticamente epidêmica na Europa por volta de 1945. No século seguinte, disseminou-se rapidamente como uma doença aguda, que era freqüentemente fatal no estágio secundário. Fracastorius (1530) denominou a doença de sífilis, palavra derivada do grego “siphos” que significa mutilado. O agente etiológico da sífilis foi identificado por Hoffman e Schaudinn em 1905, quando encontraram um microrganismo espiralado no exudato de uma lesão secundária. O Treponema pallidum é um espiroqueta microaerófilo que causa a sífilis, uma doença venérea sistêmica com múltiplas apresentações clínicas. Esse microrganismo apresenta uma bainha externa e um flagelo periplasmático axial em torno de um protoplasma helicoidal; não são cultiváveis porém coram-se pela prata (método de Fontana Tribondeau), podem ser examinados em campo escuro e técnicas de imunofluorescência. Esses microrganismos podem ser observados também por esfregaços corados com tinta da China: conhecido como método de BURRI ou da coloração negativa, ou pela coloração pelo método de GIEMSA os T. pallidum coram-se tenuamente. A transmissão transplacentária do T. pallidum pode ocorrer da mãe infectada ao feto, após o quarto mês de gestação, ocasionando a sífilis congênita. A transmissão do T. pallidum através dos órgãos genitais é responsável por 95% dos casos de sífilis. Uma grande proporção de infecções extragenitais ocorre nas proximidades da boca ou como resultado da disseminação dos microrganismos pela cavidade bucal durante o beijo. A sífilis é raramente transmitida por via indireta, através de fômites, porém pode ser transmitida também por transfusão sangüínea ou aerossóis. Aspectos clínicos A sífilis possui três estágios: - Estágio primário – ocorre após um período de incubação de 10 dias a três semanas após o contato com o microrganismo, e caracteriza-se por

cérvix ou parede vaginal (50% das mulheres). . caracteriza-se por um rash (manchas vermelho-acastanhadas) difuso nas palmas da mão e plantas dos pés que pode ser acompanhado por lesões mucocutâneas orais esbranquiçadas. tornando-se aparente apenas durante a infância ou a vida adulta. linfadenopatia (o indivíduo apresenta um aumento dos linfonodos em todo o corpo).Estágio secundário – ocorre duas a dez semanas após o cancro primário. ou mal latente. A sífilis provoca aborto tardio. que constitui a base da designação de cancro duro. Com referência a cavidade bucal. levemente elevada e não-dolorosa (cancro). a criança pode apresentar dentição retardada e desenvolvimento anormal de incisivos (dentes de Hutchinson – pequenos e afiados como uma chave de fenda. Essa pápula sofre erosão e posterior formação de uma úlcera com base limpa.surgimento de lesão (pápula) com base dura e avermelhada. que permanecem por 10 a 14 dias antes da cura espontânea.Estágio terciário ou tardio – ocorre anos após a lesão primária (5 a 30 anos). Manchas mucosas avermelhadas na boca e na vagina contêm a maior parte dos microrganismos e são as mais infecciosas porém é mais difícil de demonstrá-los neste estágio. firme. a criança ao nascer pode apresentar sintomas da sífilis primária. A enduração contígua cria uma massa semelhante a um “botão” diretamente subjacente à pele erudida. Essas crianças apresentam também alterações oculares com ceratite intersticial e coroidite com produção anormal de pigmento provocando manchas na retina e surdez. cefaléia e artrite. única. . Na sífilis congênita. morte fetal intrauterina. secundária ou terciária. ossos e pele. sem deixar cicatrizes. Os treponemas podem ser geralmente encontrados em tais lesões. Embora os espiroquetas sejam semeados no organismo por via hematogênica. . em geral com entalhes no esmalte) e molares (dentes em amora). caracteriza-se ainda por lesões inflamatórias ativas da aorta (com maior freqüência-85% dos casos). mal estar. coração e sistema nervoso central (10% dos casos) ou por lesões quiescentes (gomas – branco-acinzentadas e com consistência de borracha) envolvendo fígado. mais é mais grave quando a infecção da mãe é recente. mesmo depois de repetidos exames. o cancro desaparece em algumas semanas com ou sem tratamento. localizada no local da invasão no pênis (geralmente na glande) ou escroto (70% dos homens). febre.. ânus e as vezes na boca ou língua (sexo oral). Nesta fase a doença é extremamente contagiosa. Estas lesões resolvem-se espontaneamente levando o indivíduo à cura.

reação com o antígeno protéico de Reiter. onde encontra-se os T. pallidum. E no caso de alergia pela penicilina é administrado eritromicina ou tetraciclina.Sífilis secundária: utilizam-se reações sorológicas.Fluorescent Treponemal Antibody Absorption).por anticorpos anti-cardiolipina: são reações sorológicas nas quais se emprega como antígeno a cardiolipina. b) reações de floculação ( ou precipitação): reação de Kahn. pallidum (TPA). pallidum (TPI). a) teste de fixação do complemento com T.Sorodiagnóstico da sífilis . pallidum (CPCF). Pallidum.por antígenos preparados com T. c) teste de imobilização do T. pallidum e outros treponemas. Incluem-se neste grupo principalmente: a) reação de fixação de complemento: reação de Wassermann. Diagnóstico Clínico Diagnóstico laboratorial . desde que novamente expostos ao contágio. sendo a droga de escolha a penicilina (Benzetacil). A dosagem administrada no paciente depende do estadiamento da doença. Imunidade Não existem métodos conhecidos para imunização contra infecção induzida pelo T. b) teste de aglutinação do T. considerado o mais específico para T. d) teste de imunoaderência do T. e) prova de anticorpos fluorescentes anti-T. pallidum (TPIA). pallidum (FTA. . As reações baseiam-se em pesquisa de anticorpos produzidos contra o T. sendo este último teste. pallidum que podem ser observados em campo escuro e técnicas de imunofluorescência. pallidum que sofrem reação cruzada com a cardiolipina. extraída do coração bovino. . Tratamento Antibióticos. .Sífilis primária: faz-se observação do material de raspado do cancro.Teste VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) . Indivíduos que se recuperam da infecção são suceptíveis à reinfecção.

A latência é operacionalmente definida como incapacidade de recuperar partículas infecciosas a partir das células rompidas que abrigam o vírus. Esta ulceração . Afeta os lábios. As ulcerações podem ser dolorosas. a infecção primária pelo VHS resolve-se em algumas semanas. as proteínas codificadas pelo VHS formam um compartimento de replicação onde o DNA viral é formado e as proteínas do capsídio ligadas. dor ( apesar da grande maioria das infecções primárias serem assintomáticas). com sintomas de febre. que se convertem rapidamente em ulcerações superficiais. circundadas por infiltrado inflamatório. são vírus grandes e encapsulados com um genoma DNA de fita dupla. Na maioria das vezes a manifestação da infecção primária ocorre em crianças na forma na gengivo-estomatite herpética num período máximo de 7 dias. pode ocorrer repetidamente com ou sem sintomas e resulta na disseminação do vírus a partir dos neurônios para a pele ou membranas mucosas. ocasionando o herpes recorrente. O Herpes genital caracteriza-se por vesículas nas membranas mucosas genitais. embora os herpes vírus permaneçam latentes nas células nervosas. O VHS-2 (que ocorre mais freqüentemente na região genital) é transmitido aos recémnascidos durante a passagem através do canal do parto a partir de mães infectadas. infectam os neurônios que inervam estes locais. e a infecção viral pode ser séria mas raramente fatal. onde causam lesões vesiculares da epiderme com posterior ulcerações e. boca. Replicam-se na pele e membranas mucosas no sítio de entrada viral (orofaringe ou genitais). O envelope une-se ao nucleocapsídio no citoplasma. mucosa vermelha com formação de vesículas. em seguida bolhas que se rompem ocasionando ulcerações junto com uma inflamação e edema. bem como na genitália externa. Nos hospedeiros imunocompetentes. nariz.Herpes Simples Os vírus da Herpes simplex. queixo ou face durante a infância ou adolescência . Dentro do núcleo das células epiteliais do hospedeiro. embora o DNA e algum mRNA viral possam ser identificados por métodos moleculares. VHS-1 e VHS-2 são geneticamente similares e causam um padrão semelhante de infecções primárias e recorrentes. A reativação do HSV-1 e HSV-2. Estudos mostram que muitas pessoas têm o tipo 1 (97% da população adulta) e este pode afetar principalmente a região labial (porém pode manifestar-se na região genital).

o vírus percorre o caminho do nervo. QUESTÕES 1-Defina doenças sexualmente transmissíveis. com lesões que duram aproximadamente 3 semanas para se curar. deixa cicatriz diferentemente da Herpes Simplex que normalmente não deixa cicatriz. em seguida pústulas (bolhas com líquido amarelo). 3. A estomatite herpética no adulto manifesta-se de uma maneira mais agravante. pois o HSV-1 pode provocar também o herpes ocular.Quando ocorre a herpes recorrente e que fatores podem reativá-lo? . nariz. Algumas fatores podem reativar o vírus. e quando cai a resistência do indivíduo que já teve a catapora.Aciclovir (Zovirax) Herpes Zoster (vulgarmente conhecido como cobreiro) O vírus da Herpes Zoster. tendo sintomas exacerbados da doença. tais como: . este volta a região onde ocorreu a infecção primária e causa novamente a lesão. As lesões neste caso formam regiões avermelhadas.seca e sara. A fase de ulceração é uma fase extremamente contagiosa. O vírus permanece alojado no gânglio sensitivo. 2-Qual o microrganismo responsável pelo desenvolvimento da sífilis? Descreva os diferentes estágios da doença. frio intenso) Caso o vírus seja reativado.estresse (Ex. etc. O principal sintoma da doença é a dor. devendo-se evitar contato direto com a lesão ou aerossóis. que é altamente contagiosa por secreções da saliva.corticosteróides . que leva de 3-4 dias. e normalmente causa uma lesão unilateral que vai desde a região dorsal até a região medial do corpo.alterações hormonais .febre .luz UV . e causar cegueira virótica.traumas . Tratamento Medicamento . crosta e cicatriz. vesículas (bolhas com líquido claro). em geral. Na Herpes Zoster. a primeira vez que se manifesta desenvolve a catapora ou varicela.

representa problema também para centros urbanos. cruzi. inutilizando muitas vidas em idade produtiva. família Reduviidae. Fora das Américas nenhum caso de infecção humana pelo T. Possui ampla distribuição geográfica por todo o continente americano. O ciclo evolutivo do T. desde o sul dos Estados Unidos até o sul da Argentina. cruzi em candidatos à doação de sangue. Ocupa lugar primordial entre as endemias rurais. causada por um protozoário – o Trypanosoma cruzi (Chagas. como particularidade. Panstrongylus megistus – América Central: Triatoma protacta. de natureza endêmica e evolução essencialmente crônica. entretanto a musculatura (cardíaca. por não ter tratamento específico definido. O transmissor é um inseto da ordem Hemiptera. bicudo e procotó no Brasil. Triatoma phyllosoma – Cosmopolita: Triatoma rubrofasciata) encontrado em todos os países do continente americano. a resposta menos satisfatória aos preparados digitálicos e o grande benefício proporcionado pelo uso de . lisa e estriada) é que constitui o tecido preferencial para sua nidação. Rhodnius prolixus. Já foram descritas cerca de 100 espécies de triatomíneos silvestres e domiciliares (América do Sul: Triatoma infestans. haja vista a prevalência das infecção pelo T. ponderadas sua prevalência e sua patogenicidade. as quais sofrem modificações ao longo do tubo digestivo: estomacal (fase de regressão). que é a parte mais comumente descoberta durante o sono). e ainda. chupão. fora das Américas foram assinaladas cerca de 10 espécies. Vulgarmente são chamados de barbeiro (pelo hábito de sugarem o indivíduo no rosto. e Kissing bug e cone nosed bug nos Estados Unidos. dada a corrente migratória de rurícolas em busca de melhores condições de vida. chupança. com a conseqüente possibilidade de transmissão da doença por transfusão. pela complexidade de sua profilaxia. vinchuca e chinche nos países de língua espanhola. cruzi nos triatomíneos é constituído de três fases. Triatoma pallidipennis. desde o Sul dos Estados Unidos até a Argentina. intestinal ou duodenal (fase de multiplicação)e intestinal posterior ou retal (fase de evolução). Embora eminentemente rural. família Mastigophora – e transmitida ao homem e a outros animais habitualmente através de triatomíneos. subfamília Triatominae. No tratamento da insuficiência cardíaca assinalam-se. Devido a sua grande difusão e pela gravidade das manifestações que pode acarretar. às vezes bastante elevada em várias cidades. No período inicial da infecção o parasita já foi encontrado em quase todos os órgãos e tecidos. porém nenhum triatomíneo naturalmente infectado. 1909).DOENÇAS CAUSADAS POR PROTOZOÁRIOS Doença de Chagas A doença de Chagas é uma infecção generalizada. fincão. a doença de Chagas representa grave e alarmante problema sanitário.

Nas bradiarritimias o tratamento de eleição e feito através do implante do marcapasso cardíaco artificial. e intermédios. rhodesiense. Formas septicêmicas de evolução aguda. o hemolinfático seguido do nervoso. A parasitemia pode ser escassa. tornou bem mais alentador o tratamento da citada arritmia. neuroendócrinos e psíquicos. rejeição do sangue de doadores com sorologia positiva. um dos agentes das tripanossomíases animais. Sudeste do Sudão e Etiópia (sem extensão à Somália) e ao sul até Angola. A profilaxia baseia-se principalmente no combate direto ao inseto transmissor. bloqueadores beta-adrenérgicos. Botswana (delta do Okavango e bacia do Linyanty). confundindo-se com outras afecções febris prevalente nos trópicos. A doença está confinada ao continente africano estendendo-se ao norte. sendo sugestivo que todos derivam de uma estirpe ancestral comum. resultado em sintomas neurológicos. Niger (região de Niamey). levando à morte por toxemia em 2 a 3 meses (esta pode . até ao paralelo 15o através do Senegal (ao sul de Dakar). procainamida. entretanto. educação sanitária. 3. Os períodos clássicos da doença seguem. com predomínio de toxemia. hidantoína. per-hexilene. apresentando dois tipos evolutivos: a) início brutal e evolução hiperaguda. gambiense e caracterizam-se pela sua tenacidade e evolução mortal em anos. mas as alterações do líquido cefalorraquidiano traduzem a evolução neuropsíquica da afecção. uma vez interrompida a administração destes. morfologicamente indistinguíveis um do outro e do Trypanosoma brucei. 2. Depois da picada das glossinas. sul do Mali. disopiramida e verapamil.diuréticos. substituição ou melhora das habitações. Formas evolutivas lentas. às vezes com detenção espontânea. Pode-se considerar três tipos clínicos fundamentais: 1. prontamente aparecem as manifestações de congestão passiva. longos e delgados. Tripanossomíase Africana Sinonímia: Tripanossomíase humana africana – doença do sono. gênero Trypanosoma. vale dizer que medicamentos como quinidina. Tem início súbito e evolução rápida. com sintomatologia discreta. Estes são polimórficos. Formas latentes. São características da afecção por T. Zimbabwe e Moçambique (sul do Rovuma). Chade. Os tripanossomas agentes da doença humana são do grupo Salivaria. Alto Volta. rhodesiense (mais virulento para o homem). subgênero Trypanosoon. mesmo na observância dos demais cuidados. exibindo 3 tipos morfológicos: curtos e grossos. a invasão do sangue por tripanossomas é imediata. Quanto ao tratamento da extrasistolia ventricular. São incaracterísticas. São próprias da doença por T. a introdução da amiodarona no arsenal terapêutico. são destituídos de expressiva atividade na cardiopatia chagásica crônica. atualmente designados Trypanosoma gambiense e T.

ocorrer antes do aparecimento de perturbações neuropsíquicas); b) começo brusco com invasão precoce do sistema nervoso central. Nos últimos 50 anos a terapêutica da tripanossomíase humana africana, embora não consiga resolver integralmente todos os casos, teve um progresso substancial que permite obter uma maior capacidade funcional dos doentes a uma sensível redução da mortalidade, com esterilização de mais de 90% dos doentes tratados no período hemolinfático, e, no período nervoso, um sucesso em 50 a 70%, o que depende da antiguidade da infecção e gravidade da sintomatologia. No período precoce, sem evidência de lesão do SNC usam-se os tripanocidas; suramina, pentamidina ou arsenicais (em cura única), e no período nervoso os arsenicais (em várias séries). A profilaxia da tripanossomíase humana africana exige um planejamento de normas multidisciplinares e tem estado a cargo de serviços especializados autônomos com departamentos definidos: medico, veterinário, entomológico e agronômico, agindo segundo um programa harmonioso de tarefas. Seu objetivo é a interrupção dos elos da cadeia de transmissão. Leishmaniose Visceral (Calazar) É uma protozoose (Leishmania donovani) largamente espalhada pela regiões tropicais e subtropicais do globo terrestre. Caracteriza-se clinicamente por febre irregular de longa duração, hepatosplenomegalia, emagrecimento, queda dos pêlos, anemia, leucopenia, hiperglobulinemia, epistaxe e hematêmese. Epidemiologicamente, caracteriza-se por ser uma zoonose de canídeos e roedores, transmitindo-se ao homem por intermédio de flebótomos. Tratada por antimoniais pentavalentes, geralmente cura. Se não, evolui para o óbito dentro de 1 a 2 anos. Na índia é conhecida como kala-azar (febre negra) ou febre Dum-Dum. No mediterrâneo intitula-se leishmaniose visceral ou leishmaniose infantil. No Brasil chamam-se leishmaniose visceral ou calazar. É conhecida ainda como esplenomegalia tropical. O agente etiológico é um protozoário da família Trypanosomatida, a Leishmania donavani (Laveran e Mesnil, 1903). É uma das diversas espécies do gênero Leishmania. As demais espécies (L. brasiliensis, L mexicana, L. tropica) são agentes etiológicos da leishmaniose tegumentar americana e do botão-do-oriente. A infecção pela Leishmania donovani numa região endêmica determina 3 tipos de resposta do organismo humano: destruição do parasito pelos meios normais de defesa do homem, fagocitose por histiócitos sem destruição, infecção oligossintomática e infecções de longa duração e sintomatologia, variável de acordo com o período ou a duração da moléstia. Muitos casos tem sido descritos apenas com a referência de manifestações ganglionares. O calazar é uma doença que se caracteriza por produzir hiperplasia progressiva do sistema fagocitário mononuclear, para fazer face à ação parasitária, diferenciando-se os hemocitobastos

cada vez menos para formar sangue e mais no sentido do setor monocitário. A hipoplasia homolinfopoética, com o avanço da doença, leva progressivamente a uma aplasia, que se traduz no sangue por granulocitopenia e diminuição progressiva das plaquetas. Outros fatores são apontados para a interpretação da anemia: a falto do fator de manutenção das células sanguíneas e o hiperesplenismo, o que explica também a maior hemólise existente na doença. Paralelamente, observa-se ainda uma hiperplasia plasmocitária, que determinaria, como sempre acontece, extraordinário aumento das gamaglobulinas. O emagrecimento corre por conta do grave comprometimento do SFM, de uma diminuição progressiva da síntese de albumina e conseqüente baixa das proteínas plasmáticas, em parte por causa de defeitos de absorção ou por perda decorrente dos fenômenos inflamatórios catarrais dos intestinos. A hiperplasia do SFM, a hiperprodução de fibras do retículo e a dilatação dos seios venosos, com o conseqüente ingurgitamento de sangue, determinam aumento do volume do baço, fígado e gânglios. Como as leishmânias não tem ação flogógena direta enquanto vivas, ou de corpo estranho, não determinam sensibilização local. Essa ação decorre das substâncias liberadas quando se rompem os fagócitos abarrotados de parasitos. Para o tratamento utiliza-se antimonais pentavalentes (glutamato de antimônio sódico, neostibosan, ureastibamina, antimoniato de N-metilglucamina) ou diaminas aromáticas (estilbamidina, pentamidina, isetionato de pentamidina, anfotericina B). Leishmaniose Tegumentar Americana (Leishmaniose Cutâneo-Mucosa) A leishmaniose tegumentar americana ou cutâneo-mucosa é uma moléstia infecciosa crônica, não-contagiosa, caracterizada pelo comprometimento cutâneo constante, mucoso em grande proporção dos casos, e ganglionar mais raramente. É causada pela Leishmania brasiliensis (Gaspar Vianna, 1911) e por algumas outras espécies e subespécies, e transmitida por insetos da família Phlebotominae. Lindenberg, Carini e Paranhos identificaram o agente etiológico da leishmaniose cutâneomucosa no Brasil, e consideraram-no idêntico à Leishmania tropica (Wright, 1903) responsável pela leishmaniose cutâneo do Oriente. Gaspar Vianna, em 1911, baseado em diferenças morfológicas que julgou existir, criou uma espécie distinta, a Leishmania brasiliensis (G. Vianna, 1911). O agente patogênico, o reservatório animal e o inseto vetor constituem íntima associação que se instala em determinada área geográfica designada pelo nome de nicho natural. É claro que esta associação natural entre esses diversos elementos que a compõem só poderá ser constituída se

inúmeros fatores, tal como o clima, a vegetação, e outros, forem adequados a cada um deles isoladamente. No estado de São Paulo tem sido detectados casos isolados, autóctones, em regiões onde há muitos anos a doença não era assinalada. Assim é que, por volta de 1960, foram registrados casos em Cotia, Itapecerica, Osasco, isto é, locais nas cercanias da cidade de São Paulo. Mais recentemente, foram diagnosticados casos isolados em algumas cidades do interior do Estado de São Paulo, tais como Itu, Capivari e outras, onde há muitos não era assinalada. Uma das características peculiares à leishmaniose tegumentar americana é a grande diversidade de seus aspectos clínicos-morfológicos. Por esse motivo, tem surgido inúmeros trabalhos com intuito de classificar estes diferentes quadros lesionais. Rabelo estudou o assunto nas primeiras décadas desse século, considerando as formas: a) cutâneas ulcerosas e não-ulcerosas; b) mucosas; e, c) cutâneo-mucosa. Pupo, em 1946, publicou detalhado “estudo clínico sobre a leishmaniose tegumentar americana”, classificando as diversas formas nos seguintes grupos: Formas cutâneas (primitivas) Formas mucosas (secundárias às lesões cutâneas) Formas linfáticas (secundárias às lesões cutâneas) Formas mistas (de associação) Seqüelas e complicações A descoberta, por Vianna, do uso de antimoniais nesta doença é ainda de valor fundamental, e um antimonial pentavalente, GlucantineR (antimoniato de N-methyl glucamina) é ainda o tratamento inicial indicado. Malária A malária ou impaludismo é uma doença infecciosa, não contagiosa, de evolução crônica, com manifestações episódicas de caráter agudo e períodos de latência que podem simular a cura. É a mais antiga, a mais distribuída, e a mais conhecida das doenças produzidas por parazitas animais. Seus agentes etiológicos são protozoários do gênero Plasmódium, que pertencem a quatro espécies: Plasmodium vivax, P. falciparum, P. malariaea e P. ovale. As infecções do homem e dos mamíferos são transmitidas por mosquitos do gênero Anopheles e as das aves, por culicíneos. A patologia da malária está dominada por quatro fatos fundamentais, todos eles conseqüência da evolução do parasita dentro das hemácias: 1. A ruptura do glóbulo vermelho parasitado e a consecutiva deposição, na circulação de novos parasitas jovens, pigmento malárico, hemoglobina, estroma globular e toxinas de natureza indeterminada.

2. Outros acidentes intravasculares, como a hemólise de glóbulos não parasitados, diminuição da velocidade circulatória, anomalias na coagulação com trombose capilar e micropoliembolias parasitárias. 3. A hiperplasia dos tecidos de defesa encarregados da destruição dos parasitas e da metabolização de seus resíduos (baço, fígado, medula óssea e células fixas e móveis do sistema retículoendotelial). 4. déficit hemoglobínico e a fixação e metabolização de 3 pigmentos, um específico (malárico) e dois derivados da hemoglobina (hemossiderina – ocre), cuja combinação confere a clássica tintura amarelo-terrosa de “máscara palúdica”. Toxoplasmose Infecção, algumas vezes doença, causada pelo Toxoplasma gondii (Nicolle e Manceaux, 1908). O gato é o hospedeiro definitivo, enquanto o homem, outros mamíferos e as aves são hospedeiros incompletos ou intermediários. O toxoplasma gondii é o único membro conhecido do gênero. Existem 3 estágios principais de desenvolvimento: 1. Taquizoítos (organismos de rápida multiplicação da infecção aguda, também chamados formas proliferativas e trofozoítos); 2. Bradizoítos (organismos de multiplicação lenta ou de repouso nos cistos do toxoplasma e se desenvolvem durante a infecção crônica no cérebro, retina, músculo esquelético e cardíaco e em qualquer outra parte; 3. Esporozoítos (desenvolvem-se nos esporocistos, dentro de oocistos que são eliminados pelas fezes dos gatos). A infecção toxoplásmica ocorre em todo o mundo, segundo os resultados dos inquéritos sorológicos. A maior parte das infecções é assintomática, sendo a doença uma exceção no homem. Assim, de 70 a 100% dos adultos podem ter sido infectados. Do ponto de vista prático, é importante fazer uma distinção entre as manifestações da doença, como sejam a toxoplasmose febril aguda, linfadenopatia, toxoplasmose ocular, doença em pacientes sob imunossupressão, toxoplasmose neonatal, e toxoplasmose na gravidez. Na maioria dos animais e no homem a toxoplasmose é uma infecção assintomática. A doença resulta de um grande número de células destruídas seja pelo microrganismo, seja pela hipersensibilidade, seja por ambos. As manifestações da doença no homem estão geralmente relacionadas a uma vulnerabilidade tissular especial associada a regeneração lenta ou ausente. A infecção materna, embora inaparente, pode determinar lesões destrutivas no feto. Basicamente podemos distinguir as seguintes lesões e suas causas: a) destruição de células parasitadas, principalmente por taquizoítos; b) tecidos necrosados por ruptura de cistos; c) infarto necrosado devido a comprometimento vascular pelos mecanismos a e b; e, d) lesões de cérebro de

o . devem ser incluídas na superclasse Sarcodina. capaz de desenvolver atividade patogênica. 6. Seu conhecimento. tem também importância médica porque alguns dos seus representantes podem desenvolver atividade patogênica no homem. cozida ou enlatada. Amebíase As amebas são protozoários que. Manter controle sobre os gatos de rua. As demais amebas podem ser encontradas no intestino. desinfete-os com água fervente. As demais famílias mencionadas. é muito importante. a palavra amebíase é reservada apenas para designar o parasitismo por uma dessas espécies. a Endolimax nana. apresentarem movimentação por meio de uma organela especial chamada pseudópode. Alimentar o gato somente com carne seca.crianças com toxoplasmose neonatal mostrando vascularites periaquedutais e periventriculares com necrose. usar luvas plásticas ou pedir a outra pessoa que cuide do gato. A família Entamoebidae. Hartmannelidae. Manter controle sobre as moscas e baratas. 7. 8. cozinhar bem toda carne a pelo menos 66ºC. a Entamoeba coli. de acordo com a moderna classificação. Os Sarcodina de interesse médico estão incluídos em quatro famílias: Entamoebidae. Trocar os panos que servem de cama ao animais. 9. abrange todas as amebas parasitos. contendo espécies quase exclusivamente de vida livre. Lavar as mãos antes das refeições e antes de com elas tocar o rosto. a Entadamoeba bütschlii e a Dientamoeba fragilis. porém. são destituídas de atividade patogênica. Amoebidae e Naegleriidae. quando na forma vegetativa. de acordo com o consenso geral dos pesquisadores. Para o tratamento. histolytica em exames de fezes. Evitar que o gato se alimente fora de casa. Não comer carne crua. As recomendações preventivas podem ser esquematizadas da seguinte maneira: 1. a Entamoeba hartmanni. Durante a gravidez. 4. patogênicas ou não. Embora o intestino do homem possa ser parasitado por diferentes espécies de amebas. a sulfadiazina e pirimetamina (Daraprim) sinergicamente inibem as etapas seqüenciais da biossíntese do equivalente do ácido fólico exigido pelo toxoplasma. Caracterizam-se os sarcodinos pelo fato de. pela possibilidade de serem confundidas com a E. cujos representantes se compõem quase só de parasitos. 2. 5. única. estabelecida em 1964 por uma comissão de estudos sobre Problemas de Taxinomia. da Sociedade de Protozoologistas. a Entamoeba histolytica. Cobrir os tanques de areia das crianças quando não estiverem em uso. do homem e dos animais. 3.

Fase trofozoítica ou vegetativa (vive no intestino grosso ou nas últimas porções do íleo. não ingestão de vegetais crus. uso de instalações sanitárias para remoção das fezes. tratamento dos indivíduos parasitados. educação sanitária da população. . proteção dos alimentos contra moscas e baratas. decrescente: ceco. eles podem ser resumidos conforme os pontos ou modos de ação: 1. 3. Amebicidas de ação indireta. cólon ascendente. De conformidade com a sede do seu efeito terapêutico máximo e com o modo de ação sobre a E. eficazes na luz e na parede do intestino: antibióticos. proibição de fezes humanas como adubo. histolytica.diagnóstico diferencial entre as amebas intestinais do homem se impõe. haloacetaminas. O espectro infeccioso na amebíase varia desde a infecção assintomática do portador sadio até os casos abruptos e graves de abdome agudo. deixa de fagocitar. Constituem-se em pequenas áreas edematosas. hiperêmicas. tetra-amino-quiloneínas (cloroquina). As gerais objetivam o saneamento do meio e incluem providências como a adequada remoção de dejetos humanos e fornecimento de água não-contaminada à população. sobretudo substâncias protéicas e hidrocarbonadas). A profilaxia da amebíase comporta medidas gerais e individuais. rodeia-se de uma membrana resistente – membrana cística – e vive à custas de substâncias de reserva acumulada durante a fase anterior. Sua distribuição relaciona-se com a estase do conteúdo cólico e ocorre na seguinte ordem. histolytica apresenta duas fases no seu ciclo evolutivo: 1. histolytica localizam-se na mucosa e submucosa do intestino grosso. eficazes não só na parede do intestino como também no fígado: emetina. movimentando-se. Amebicidas de ação tissular. procedentes de focos de infecção. do tamanho de uma cabeça de alfinete ou de pequenas pápulas amareladas. derivados arsenicais. Amebicidas de ação direta. lavagem dos vegetais com água não-contaminada ou água fervida. Fase cística (ela se imobiliza. As medidas individuais são representada pela filtração ou fervura da água usada na alimentação. As lesões produzidas pela E. doentes ou portadores sãos. 2. desidroemetina. 2. sigmóide e apêndice. não-absorvíveis e eficazes na luz intestinal: derivados da 8hidroxiquinoleína. reto. e é necessário ressaltar que esse diagnóstico só pode ser feito por um analista credenciado e consciencioso. Amebicidas eficazes em todas as localizações: derivados imidazólicos. A E. São numerosos os medicamentos atualmente disponíveis para o tratamento da amebíase. fagocitando e digerindo seu alimento e multiplicando-se por divisão binária). inquéritos epidemiológicos para descoberta das fontes de infecção. lavagem cuidadosa das mãos após a defecação e antes das refeições. 4. mormente se forem manipuladores de alimentos.

que obtiveram o desaparecimento de sintomas grastrointestinais após tratamento específico. cujos sintomas se caracterizam por perturbações intestinais com a eliminação de fezes pastosas ou diarréicas e dores abdominais discretas. 4. Assim. verduras e frutas. muitos parasitologistas. podemos resumir os seguintes itens relacionados com o quadro clínico de giardíase: 1. Resultados variáveis são obtidos. persistindo por meses e refratária ao tratamento sintomático usual. 3. até que. refrescos. expelidas sem dor ou cólica. de Praga. Segundo Coutinho. A. As fezes são amolecidas e. baratas). preferem a denominação Giardia intestinalis. Giard. Outras vezes existe constipação crônica. acranil. 5. de regra. apetite é conservado. tais como saladas. Alimentos vegetais comidos crus. a ação patogência da Giardia lamblia tem sido confirmada por outros pesquisadores. a disseminação da giardíase deve estar condicionada. Contato direto de pessoa a pessoa ou como conseqüência de fezes expostas. aos fatores epidemiológicos a seguir citados: 1.Giardíase A Giardia lamblia foi observada pela primeira vez por Leeuwenhoek. mas também que o tratamento adequado faça desaparecer a sintomatologia ao mesmo tampo que erradique a parasitose. No entanto. gozando a atebrina e a furazolidona de maior prestígio. em 1915. através de artrópodes domésticos (moscas. Contato indireto. Atualmente. principalmente os europeus. 2. etc. Com a finalidade de curar essa parasitose. violeta-de-genciana e a furazolidona. A baixa prevalência de sintomas atribuídos a este protozoários tem sido a causa pela qual muitos autores duvidam da sua patogenicidade. Lambl. ou alimentos servidos frios. em suas próprias fezes. cloroquina. Giardíase ou lamblíase é a infecção causada por Giardia lamblia. diversas drogas tem sido utilizadas: atebrina. geralmente são fezes sem sangue ou muco. esses compostos não . cremes. em 1681. como leite. sintoma mais freqüente é uma diarréia crônica. 4. As condições são pouco comprometidas. Durante muitos anos esse protozoário teve denominações diversas. São também descritas distensão e dores abdominais. Stiles criou a designação Giardia lamblia em homenagem ao Prof. de Paris e Dr. 2. camoquim. Água de bebida ou de uso doméstico. em linhas gerais. No entanto. 3. Contato direto por manipuladores de alimentos. Para que os sintomas observados possam ser realmente atribuídos à parasitose é preciso não só encontrar o parasito.

diz respeito à proteção da água potável e dos alimentos. porém. mas também pela cor escura do macronúcleo. Balantidíase Denomina-se balantidíase a infecção do homem e de animais pelo Balantidium coli (cosmopolita). evitando a contaminação dos mesmos com os cistos dos protozoários.chegam a proporcionar razoáveis percentagens de cura. criadores. Medida profilática importante é também a observação dos postulados da educação sanitária e da higiene pessoal. A sintomatologia é pouco significativa. ou seja. cefaléia. Com a necrose da mucosa. A profilaxia da giardíase é de difícil execução. O homem é muito resistente a infecção e o número de casos descritos na literatura alcança umas poucas centenas. com enterorragia. como hospedeiro natural. este quadro clínico superpõe-se àquela da amebíase. Outro cuidado necessário. não só pelo tamanho. a fim de ser impedida a disseminação da parasitose. o metronidazol. Vários antibióticos tem sido usados com sucesso: aureomicina. terramicina e bacitracina. formam-se pequenas úlceras que confluindo dão ao conjunto o mesmo aspecto visto na amebíase. devendo o clínico incluir sempre a balantidíase no diagnóstico diferencial com a amebíase. Outras vezes alcança intensidade dramática. A infecção humana quase sempre está ligada à atividade do indivíduo. Na profilaxia recomenda-se os mesmos processos em amebíases. O metronidazol. astenia. dores abdominais. dado oralmente na dose de 600 a 1200 mg. Ao exame microscópico dos tecidos é muito fácil identificar-se o parasita. coloniza-se na submucosa que se mostra espessada e com infiltrado linfoplasmocitário. Comumente. Nuti e col. curou 94% dos doentes. meteorismo. o ciliado penetra pela mucosa. são as principais fontes de infecção da coletividade. com 5 ou 6 evacuações diárias. em bebidas ou alimentos contaminados. que tem maior possibilidade de ingerir os cistos do protozoários.. mas também do combate aos insetos responsabilizados pela transmissão. tenesmo. diariamente. existe diarréia. sendo algumas muitas vezes insatisfatoriamente tolerados. açougueiros. a nitrimidazina e o tinidazol. durante 10 dias. se bem que o número de portadores assintomáticos pode atingir alguns milhares. pois são os mesmos mecanismos de transmissão. mas algumas vezes. prolapso do reto e morte. etc. uma vez que depende não só do tratamento da matéria fecal e do lixo. Por isso foram substituídos na prática médica pelos derivados imidazólicos. no contato com porcos. (1980). trabalhadores em matadouros. . em forma de rim. lembrando porém que os suínos. No homem o Balantidium coli pode viver no intestino grosso sem causar dano algum.

Na profilaxia deve-se isolar os pacientes. sob a forma assintomática ou latente. . Atingem. com zonas marginais de enfisema. A síndrome respiratória pode ser precedida em alguns dias por diarréia. ocorrendo em crianças com deficiências imunológicas primárias. com raras exceções. carinii é desconhecido. ocorre em crianças prematuras ou malnutridas. Com a introdução da pentamidina houve uma redução de 50% para 3% na taxa de mortalidade por pneumocitose infantil e. em decorrência do estado imunodeficiente. o hospedeiro imunocomprometido. Nessa data. endêmica. taquipnéia progressiva. que causa freqüentemente a morte quando não é instituído tratamento específico. com febre. anorexia. e em estados de má-nutrição protéico-calórica graves. na forma adulta. QUESTÃO ÚNICA – Defina todas as doenças causadas por protozoários. vômitos. a redução foi de 100% a 25%. entre 2 a 6 meses de idade. carinii.Pneumocistose As infecções por Pneumocystis carinii determinam uma pneumonite bilateral difusa. O habitat natural do P. O parênquima pulmonar apresenta-se hepatizado e de cor cinza-avermelhado. foram reportados os primeiros sucessos com a administração de diamidinas aromáticas. Há evidências de que a infecção por P. surgindo um exsudato acinzentado à sua espremedura. Os brônquios mostram-se congestos e com exsudato catarral em sua superfície mucosa. os pulmões se revelam aumentados de volume e consistência. cianose. o início dos sintomas é usualmente abrupto. transplantes ou outras condições. carinii no homem ocorre precocemente na vida. tiragem. A hipótese mais aceita atualmente é a de que a pneumonia ocorre por ativação e replicação de organismos latentes. Ao exame macroscópicos. principalmente subpleural. tem sido identificado nos pulmões do homem e vário mamíferos inferiores. Apresenta distribuição geográfica ampla pelos cinco contintentes. desinfecção e esterilização na ocorrência de epidemias em berçários. encontrada em crianças e adultos imunossuprimidos. Até 1958 não havia terapia específica para pneumonites por P. pacientes com terapia imunosupressiva por câncer. Forma esporádica. A doença é classificada em 2 formas clínicas: Forma infantil.

que vem sendo considerado o sorogrupo causador de uma possível oitava pandemia de cólera. O Vibrio cholerae compreende vários grupos sorológicos. austrália. atingindo a Ásia. Estados Unidos e américa do Sul. ). onde a bactéria adere e produz uma potente toxina. coli enterohemorrágica (EHEC). Salmonella e Y. Segue-se a infecção colérica. porém entre estes dois. apareceram dados sobre uma epidemia causada por um novo sorogrupo. E. África. A sétima pandemia da cólera. biotipo El Tor. ou somáticos. coli causam infecção. porém alguns alimentos podem veicular o vibrião. C. com o vibrião sorotipo O1.1 INFECÇÕES INTESTINAIS Os principais agentes das infecções intestinais são encontrados na família Enterobacteriaceae e nos gêneros Campylobacter. o paciente apresentando aumento de anticorpos séricos e intestinais contra a bactéria e toxina. O biotipo El Tor difere do clássico por ser mais tolerante ao meio ambiente (maior capacidade de sobreviver na água e produzir menor porcentagem de quadros severos). em 1993. coli enteroinvasora (EIEC). . pylori As enterobacteriaceae são: Escherichia coli enteropatogênica clássica (EPEC). jejuni com o C. Tanto C. denominada toxina colérica (CT). coli. enterolítica. semelhante a enterotoxina LT de E. Diagnóstico Através do isolamento do Víbrio cholerae das fezes. Vibrio colerae O gênero Vibrio é constituído de bacilos Gram-negativos curvos. Europa. Além dessa espécies duas novas têm sido descritas com novos agentes da diarréia: C. imunidade de curta duração. caracterizados por antígenos O. coli que adere difusamente (DAEC). coli enteroagregativa (EaggEC). jejuni é responsável por 90% das infecções. o sorogrupo O139 ou Bengal. sondas moleculares ou PCR. O único hospedeiro dessas bactéria é o homem. Shigella. e a infecção limita-se à superfície da mucosa intestinal. determinação do sorogrupo e a produção da toxina. uma bactéria enterotoxigênica causadora da cólera. coli enterotoxigênica (ETEC). E. E. doença endêmica na Índia e em Bangladesh à muito tempo. Entretanto. que teve início em 1961. Canadá. A via principal de transmissão da cólera é a água. upsaliensis e Arcobacter butzleri. A espécie mais importante é a Vibrio cholerae. o Vibrio produz também a toxina da Zonulla occludens (ZOT) e a toxina colérica acessória (Ace) que contribuem para o desenvolvimento de diarréia. E. determinada por ELISA. E. Vibrio e H.

em todos os continentes. causando infecção em diferentes órgãos. móveis flagelados monopolar ou bipolar monotríquia. características da colônias. Jejuni Por apresentar maior freqüência de isolamento dentro das espécies do gênero. Período de incubação é de 2-4 dias. como também nas fezes de crianças com diarréia. Patogenicidade O Campylobacter jejuni é um enteropatógeno que eventualmente invade a circulação. Produzem diarréia no homem. bacter: bactéria). é pouco reatogênica. bacilo Gram negativo curvo ou espiralado e quando aos pares adquirem o aspecto de “asa de águia”. A capacidade de crescimento a 42o C também ocorre com Campylobacter coli e Campylobacter lari. capacidade de crescer a 42o C. a bactéria é identificada facilmente pela forma. encurvado. Vibrio parahaemolyticus O Vibrio parahaemolyticus vem sendo reconhecido na etiologia das toxinfecções alimentares.. e é administrada por uma dose oral.2 Tratamento Reposição de líquidos e antibióticos. doylei Apresentam um único flagelo em uma ou nas duas extremidades. microaerófilo estritos. a longo prazo. Encontrado na água do mar e em animais marinhos. A infecção intestinal . no máximo 10 dias. Diagnóstico Isolamento das fezes ou alimento. desenvolvem-se lentamente entre 35-370 C-temperatura ótima de crescimento. Esta vacina é composta da bactéria viva do biotipo clássico com mutação no gene que codifica uma subunidade da toxina CT. Campylobacter jejuni spp. Isolada da região do antro do epitélio gástrico em pacientes com úlcera gástrica e gastrite crônica ativa. Campylobacter Campylobacter (do grego: Kampylos. As demais espécies são encontradas mais raramente em associação com diarréia e outras infecções. recentemente patenteada. apresenta proteção total e. A vacina mais eficaz contra cólera. Campylobacter jejuni spp.

utiliza-se a eritromicina. mas há evidências que pode impedir o aparecimento de manifestações clínicas em muitos portadores da bactéria. Outras espécies .3 localiza-se nos intestinos delgado e grosso. semelhante à causada por bactérias enterotoxigênicas. IgG e IgM. sensibilizadas com anticorpos contra os tipos sorológicos mais freqüentes. Não se sabe se esses anticorpos promovem a eliminação desses microrganismos. características culturais e propriedades bioquímicas. Entretanto. entretanto quando a terapêutica for indicada. alimentos e intestinos do homem e maioria dos animais domésticos e de vida livre. Epidemiologia Encontrado na água. Esse microrganismo não possui fímbrias. o Campylobacter jejuni é uma das principais causas de diarréia. como existem amostras resistentes é conveniente determinar a sensibilidade da amostra. Nos países desenvolvidos. em alguns pacientes não há dúvida que a bactéria invade a mucosa intestinal. A infecção é predominante nos primeiros cinco anos de vida. Tratamento As infecções intestinais por Campylobacter geralmente curam espontaneamente. O isolamento é feito em ágar-sangue e a identificação do Campylobacter jejuni tem por base sua morfologia. por produzir uma enterotoxina semelhante à enterotoxina termolábil (LT) de Escherichia coli. Diagnóstico O diagnóstico é feito pelo isolamento e identificação do germe. Foi demonstrado recentemente que a espécie pode ser identificada por meio de aglutinação em lâmina. em alguns pacientes. Resposta imunológica Aumento dos níveis séricos de IgA. Nos países de clima temperado. Porém. são IgA e IgM (no sexto dia) e IgG aparece após 12 dias. porém os flagelos e o LPS atuam como adesinas. a infecção predomina no verão. As primeiras a aparecer. utilizando-se partículas de látex. determinando ulceração e diarréia mucossangüinolenta. a manifestação principal é diarréia aquosa. O mecanismo da diarréia não esclarecido completamente.

isolamento inicial pode ser em microaerofilia e depois em aerobiose.é constituído de bacilos Gram-negativos curvos ou helicoidais. Outras espécies Arcobacter cryaerophilus. Podem proliferar normalmente entre 5 a 37o C.4 Campylobacter coli (praticamente idêntica a Campylobacter jejuni). Helicobacter O gênero Helicobacter . conseguiram isolar pela primeira vez da mucosa gástrica do ser humano um o bacilo inicialmente denominado GCLO (gastric Campylobacter like .5-5 mm de comprimento. porém não se registraram casos de infecção humana por essa bactéria. São microaerófilos. fetus (produz aborto esporádico no gado ovino e bovino. Arcobacter Inicialmente eram consideradas pertencentes ao gênero Campylobacter. São móveis por flagelação polar monotríquia ou lofotríquia. está envolvida em surtos de diarréia produzidos pela ingestão de água contaminada) Campylobacter fetus spp. Campylobacter lari (menos freqüente que Campylobacter coli. São bacilos curvos. não esporulados. Campylobacter hyointestinalis (no homem tem sido encontrada em associação com diarréia tanto em crianças como em adultos. apresentam um bulbo terminal nestes apêndices. dois pesquisadores australianos. “Campylobacter upsaliensis” (ainda não tem reconhecimento válido na taxonomia do gênero). A espécie tipo é Arcobacter nitrofrigilis. mais importante em infecções sistêmicas. é cultivada a 37o C ou 26o C). associado a diarréia e proctite em homossexuais). Os flagelos encontram-se envelopados ou revestidos. Campylobacter mucosalis (em clínica humana tem sido isolada como agente de septicemia em um paciente que apresentava severo comprometimento imunológico). enfermidade periodontal e gastroenterite). Arcobacter butzlei. e a temperatura ótima de crescimento é de 370 C. flagelados monotríquios ou anfitríquios. Bacter (grego): bactéria. Em 1982. em forma de S ou helicoidais. Não formam esporos e.Helix (grego): helicoidal. isolada em associação com raízes de plantas originárias de pântanos salinos e é fixadora de nitrogênio. Campylobacter concisus (em pacientes com gengivite. medindo 0. em culturas velhas podem transformar-se em corpos esféricos ou cocóides. podendo algumas espécies. Arcobacter skirrowii (todos relacionados com diarréia em animais ou humanos). não utilizam os hidratos de carbono.3-1mm de largura e 1. Marshall e Warren.

Trabalhos experimentais demonstraram a capacidade de H. presente no antro gástrico. adere-se à camada celular unindo-se ao receptor fosfadinolamina. caracterizada por mudanças histopatológicas no epitélio. A protease (mucinase) apresenta atividade endopeptidásica e capacidade de degradar mucina gástrica. H. a qual compromete o corpo gástrico. pilori persiste ao longo do tempo produzindo gastrite crônica. para atingir a superfície epitelial e as criptas. Porém. pilori tem preferência a mucosa gástrica por aderir intimamente em células epiteliais de origem gástrica do que com células epiteliais esofágicas ou fibroblastos gástricos. Tendo sido demonstrado que a infecção por H. Patogênese e patogenicidade Desde os primeiros isolamentos correlacionou-se a presença destas bactérias na mucosa gástrica com a produção de gastrite e úlcera gástrica e duodenal. proporcionando evidências suficientes da capacidade patogênica do Helicobacter pylori. Esta bactéria coloniza preferencialmente a superfície epitelial e as criptas gástricas. pilori produzir substâncias extracelulares que podem atuar como fatores de virulência ou coadjuvantes na instalação da infecção. sua associação com estas patologias tem sido motivo de controvérsias e pesquisas clínicas. evitando desta forma o efeito destrutivo do suco gástrico. . com aumento de células mononucleares e presença de infiltrado neutrofílico comprometendo as células secretórias de muco. atravessando a camada mucosa que recobre o estômago e produzindo a gastrite crônica ativa (gastrite tipo B). Uma vez em contato com o epitélio. A degradação do muco gástrico pode ser um mecanismo que favorece a doença permitindo a degradação ácido pepsínica da mucosa. A catalase e superóxido dismutase extracelular são grandemente produzidas por essas bactérias considerando-se portanto essas enzimas fatores de resistência aos mecanismos líticos oxidativos dos fagócitos polimorfonucleares. pilori não está associado com a gastrite crônica auto-imune tipo A. muitos pesquisadores tentam mostrar a participação deste com fator de risco no desenvolvimento do câncer gástrico. pode ser sintomática ou assintomática. finalmente em 1989. Por serem microrganismos flagelados a bactéria consegue atravessar rapidamente a camada de muco que recobre o estômago. o nome foi definido Helicobacter pylori. posteriomente recebendo outras denominações. epidemiológicas e microbiológicas.5 organism). Geralmente o H.

proctolite. São citocromooxidase. também isolada em sangue e fezes de crianças e mulheres . a incubação é de 37o C. Nos países desenvolvidos 50% da população acima dos 60 anos apresenta a infecção. Tratamento A utilização monoterápica não é recomendada. derivadas do emprego de instrumental contaminado. Uma vez adquirida pode persistir por anos e até mesmo durante toda a vida. metronidazol e subcitrato de bismuto com uma taxa de erradicação de 72%. H. O meio de cultivo utilizado é o ágar-sangue podendo-se acrescentar antimicrobianos. coloração de Gram revelando bacilos Gram-negativos ou coloração alaranjado de acridina e brometo de etídio. em microaerofilia estrita. cinaedi (inicialmente Campylobacter cinaedi envolvida em enterite. Técnica de ELISA empregando diversos antígenos somáticos também é utilizada. Técnica do bafo (urea breath test) através da qual os pacientes ingerem uma quantidade conhecida de uréia marcada com carbono (C). ou coloração com prata (método de Warthin-Starry). Diagnóstico Realizado a partir de biópsias gástricas ou duodenais obtidas por endoscopias. a via oral. A maioria das vezes é utilizada amoxicilina. e devido ao crescimento lento a incubação deve ser de 7 dias. bacteremia e infecção assintomática em homossexuais e pacientes com Aids. postula-se que a transmissão poderia ser de pessoa para pessoa e a rota de infecção. pylori é de distribuição mundial que tem sido isolada somente no ser humano.6 Resposta Imunológica Ocorre uma resposta sistêmica humoral específicas. Infecções iatrogênicas. Nas pessoas infectadas detecta-se aumento significativo de CO2 com carbono marcado. trinta minutos depois é medida a relação C/C no ar exalado pelos pacientes. Outras espécies H. nos países em desenvolvimento a ocorre precocemente e com freqüências mais altas. têm sido. No suco gástrico encontra-se anticorpos específicos IgG e IgM. onde os títulos de anticorpos IgG e IgA específicas encontram-se elevados. catalase e urease positivas (na prática clínica uma prova rápida e presuntiva é a prática da urease em biópsia). descritas.

dor abdominal podendo produzir. Diagnóstico Isolamento e identificação. Salmonella enterica e Salmonella bongori. H. apenas uma enterocolite que evolui sem complicações e desaparece dentro de uma semana ou menos. idade e condições de saúde do hospedeiro. no adulto normal. Resistência ao soro Resistem à ação do sistema complemento. diarréia. bissexuais e com Aids). bacilos Gram negativos aeróbios. também tem sido isolado do epitélio gástrico de cães). os demais sorotipos de Salmonella. . H. A Salmonella Typhi é o agente da febre tifóide. H. H. dor de cabeça. Dentro desta subespécie estão contidos cerca de 99.367 pertencem a subespécie enterica. a infecção é também denominada toxinfecção de origem alimentar. entre os quais 1. A patogenicidade das salmonelas varia de acordo com o tipo sorológico. Vi (capsular) e H (flagelar). Algumas salmonelas não possuem flagelo.7 imunocompetentes). H. hepáticos. são invasivas e embora não provoquem ulcerações extensas na mucosa intestinal. os nomes dos sorotipos de Salmonella da subespécie enterica não são mais escritos em itálico e aparecem com a primeira letra maiúscula (Ex. ainda. fennelliae (inicialmente Campylobacter fennelliae isolada de proctite. O material clínico depende do local de infecção. danos respiratórios. Nas infecções intestinais utiliza-se o ágar verde brilhante.324 sorotipos de salmonelas. Existem 2. SS e McConkey. Como estas salmonelas são geralmente veiculadas por alimentos (principalmente leite e produtos avícolas). As salmonelas paratíficas causam uma infecção bastante semelhante à febre tifóide. felis (isolado da mucosa gástrica de gatos. esplênicos e/ou neurológicos. Na nova nomenclatura desses bacilos. que é caracterizada por febre.5% dos sorotipos isolados. nemestrinae (mucosa gástrica de primatas-Macacca nemestrina sem evidência patológica nesses animais). outras possuem flagelo. Os sorotipos das outras subespécies de Salmonella enterica e aqueles da de Salmonella bongori são designadas apenas por sua fórmula antigênica . De modo geral. e diferente sorotipos com base na composição antigênica com relação aos antígenos O (somáticos). Salmonella Typhi). muridarum (epitélio gástrico de ratos e camundongos e íleo de ratas). Salmonella Esse gênero possui duas espécies. proctolite e bacteremia em pacientes homossexuais. mustelae (isolado do epitélio gástrico do furão e produz gastrite e ulceração).

e podem pertencer ao mesmo sorotipo. e o mecanismo de transmissão da infecção. o que sugere que a espécie E. Por esta razão as fezes dos pacientes afetados não apresentam leucócitos. caracterizados pelos seus antígenos O. a infecção é mais freqüente e mais grave naquelas que não se alimentam de leite materno. A antibioticoterapia é quase sempre desnecessária. coli são conhecidas: . O reservatório parece ser o próprio homem. pelo menos seis categorias de E. Essas bactérias têm a característica de adesão íntima localizada formando microcolônias na superfície das células epiteliais intestinais provocando lesão nas microvilosidades. . Escherichia fergusonii. é constituída por uma variedade relativamente grande de bactérias patogênicas. Entretanto. Algumas amostras produzem as duas toxinas. na comunidade. ainda não foi estabelecido. . Com relação as infecções intestinais. entretanto. Existem algumas dessas bactérias que são móveis e outras imóveis (desprovidas de flagelos). Provavelmente nenhuma espécie bacteriana é tão versátil em sua patogenicidade como a Escherichia coli. porém quando necessária deve-se primeiro fazer antibiograma. sangue ou muco. A LT-1 é produzida por amostras de ETEC associadas ao homem e a LT-II tem sido encontrada em amostras de ETEC isoladas de alimentos e certos animais. geralmente são imóveis e . durante 30 minutos. A razão da grande prevalência dessas EPEC nas crianças ainda permanece desconhecida. coli enterotoxigênica (ETEC) – produzem as chamadas enterotoxinas LT (termolábil) e ST (tremoestável).correspondem a biossorotipos bem definidos. As ETEC aderem às células da mucosa do intestino delgado sem provocar qualquer alteração nas microvilosidades não penetrando no epitélio intestinal. coli. enquanto a termolabilidade significa que a atividade da toxina é perdida nestas condições.Escherichia coli enteropatogênica clássica (EPEC) – causam diarréia em crianças com menos de 1 ano de idade. a bactéria é transmitida por contato pessoal.E. Escherichia hermannii e Escherichia vulneris. coli enteroinvasora (EIEC) . Escherichia blattae. Neste caso dispensa-se antibioticoterapia na maioria das vezes. a única de maior importância prática é a Escherichia coli que compreende um grande número de grupos e tipos sorológicos. o que confirma que amostras imóveis são derivadas de móveis por perda mutacional do flagelo. estes sorotipos ou clones possuem características de virulência distintas.E. E de modo geral. A termoestabilidade é definida pela retenção da atividade tóxica após incubação a 100 oC. Em hospitais e berçários.8 Escherichia coli O gênero Escherichia compreende as espécies Escherichia coli.

Por . Atualmente são conhecidos 14 sorotipos de EIEC. e estão associadas em casos de colite hemorrágica.E. Em alguns casos. trombocitopenia e falha renal aguda que pode se estender a outros órgãos. São mais freqüentes em crianças maiores de dois anos de idade e no adulto. pode-se desenvolver uma artrite (entre outras doenças) de duas a seis semanas após cura da infecção intestinal. carne suína). mas a E. apresentando em comum muitas características bioquímicas. E quando necessária a administração de antibiótico indica-se ampicilina. A HUS. A transmissão se faz pela ingestão de água e alimentos contaminados e contato pessoal. genéticas e de patogenicidade. coli O157:H7 é o protótipo desta categoria. Existem atualmente mais de 50 tipos de sorotipos de EHEC. Yersinia enterocolitica e Yersinia pseudotuberculosis. são estreitamente relacionadas a Shigella.E. O papel das citotoxinas na indução da diarréia ainda não está comprovado. coli enteroagregativa (EaggEC). Podem causar uma diarréia branda. alguns pacientes apresentam quadro de apendicite aguda. A transmissão pessoa-pessoa também pode ocorrer.9 que não descarboxilam a lisina. . antigênicas. principalmente infecção intestinal adquirida por ingestão de alimentos contaminados (leite. no entanto trabalhos têm mostrado uma associação das EaggEC com diarréia de duração de 7 a 14 dias. sangüinolenta (colite hemorrágica) e síndrome hemolítica urêmica (HUS) em crianças e adultos. Os sintomas da Yersinia enterocolitica podem ser de brandos a severos com diarréia.Formam um padrão agregativo de adesão.E. quando se associam com células Hep-2 ou Hela. . sendo a Yersinia pestis. Yersinia O gênero compreende várias espécies. ainda não está totalmente comprovado. . as principais espécies que causam infecções no homem. febre e dor abdominal. produzindo um número relativamente grande de surtos de intoxicação alimentar decorrentes da ingestão de hambúrgeres contaminados. Yersinia enterocolitica e Yersinia pseudotuberculosis podem causar diferentes tipos de infecções no homem. As infecções por EIEC costumam curar espontaneamente. São bastante freqüentes nas fezes de crianças normais e com diarréia aguda. coli enterohemorrágica (EHEC) – produzem a citotoxina SLT-I e STLII.sendo a maior complicação das infecções caracterizada por anemia hemolítica. coli que adere difusamente (DAEC) – seu papel na diarréia é controvertido. A taxa de mortalidade é de 310%.

caracterizando-se por invasão e destruição da camada epitelial da mucosa. shiguella constituído de 4 espécies: shiguella dysenteriae (grupo a. patogenicidade causa a shigelose ou disenteria bacilar. os sorotipos de shiguella são caracterizados somente pelos antígenos o.18 sorotipos). shiguella dysenteriae tipo i (bacilo de shiga) esta difere das demais por produzir uma cototoxina que provoca morte celular. Adquiri-se a infecção pelo contato com água contaminada ou . I(lisa) e II (rugosa)). América Central e sul do México – 19609 e 1970). muco e sangue nas fezes. Os microrganismos resides normalmente em hospedeiros vertebrados inferiores e são transmitidos aos seres humanos.10 fim a Yersinia pseudotuberculosis produz infecção intestinal semelhante a Yersinia enterocolitica exceto pela ausência de diarréia. raramente a shiguella invade a circulação do paciente. a shigelose localiza-se no íleo terminal e cólon. shiguella flexneri (grupo b. a shiguella prolifera nas células epiteliais infectadas levando essas células à morte. pois as infecções causadas por esses microrganismos são autolimitadas. Utilização de água tratada. presença de leucócitos. Outra característica do bacilo de Shiga. é sua capacidade de causar extensas epidemias (Ex.13 sorotipos). sendo todos os sorotipos patogênicos. as shigelas são plenamente virulentas se crescerem a 37 oC em meio com alta osmolaridade (10-15% de sacarose). Diagnóstico Em semeadura feita em meio de cultura MacCkonkey ou SS entre outras técnicas. Epidemiologia A freqüência da infecção aumenta com a idade da criança e condições de higiene. Tratamento e prevenção Não há exigência de tratamento antimicrobiano.. alguns estudos sugerem que a morte celular decorre da interferência das shigelas no metabolismo respiratório da célula.que aparece em duas formas. shiguella sonnei (grupo d.6 sorotipos e dividido em subtipos). com intensa reação inflamatória. shiguella boydii (grupo c. tanto para consumo como para lavagem de alimentos e cuidados de higiene pessoal.

Sondas genéticas foram desenvolvidas para detecção de genes que codificam os fatores de virulência. As fezes devem ser semeadas em meios apropriados para o isolamento. Morganella morganii. Para todas as infecções intestinais existe portanto Diagnóstico geral Coprocultura – o diagnóstico das infecções intestinais é feita pela cultura de fezes que devem ser coletadas no ínicio da diarréia (isso é importante porque o número de bactérias excretadas diminui com o passar do tempo. refere-se ao isolamento de enterobactérias da microbiota normal não associadas a diarréia. ELISA. tais como E. sendo utilizadas para diagnóstico. coli não-enteropatogênica. Métodos alternativos para o diagnóstico Vários testes imunológicos estão sendo propostos na tentativa de se pesquisarem antígenos diretamente do material clínico. A coprocultura deve sempre ser acompanhada com um exame bacterioscópio de esfregaço de fezes corado pelo Gram. Teste que podem dar positivo. Enterobacter e Providentia. Este fator deve ser considerado pois algumas bactérias se tornam inviáveis para o cultivo após esse tempo. na pesquisa do agente diretamente das fezes essas sondas têm . acredita-se que 100 bactérias são necessárias para causar a doença. Proteus mirabilis. entretanto ainda não são aplicados nos laboratórios de rotina. o que reduz a possibilidade da cultura ser positiva. meio Y (Y. Interpretação dos resultados O resultado negativo não indica necessariamente que o paciente não seja portador de enteropatógenos e o resultado positivo geralmente indica que o enteropatógeno isolado é a causa da diarréia. Ágar desoxicolatocitrato. por exemplo Shigella. uma vez que o número de portadores assintomáticos não é elevado. com os meios McConkey. Citrobacter. as fezes devem ser encaminhadas ao laboratório no máximo no período de 3 horas. sugere a infecção por germes invasores. A quantidade de leucócitos aumentadas. co-aglutinação e aglutinação. De uma maneira geral. tais como imunofluorescência. enterocolitica). Ágar Salmonella-Shigella. Klebisiella. Dot-ELISA.11 contato pessoal. Uma vez colhida.

sexta-feira à tarde. . pylori? Observação: Adquirir o texto sobre diarréia aguda. qual grupo parece ser a forma mais agressiva de infecção intestinal? 4. qual o tratamento básico que se deve realizar nos pacientes doentes? 3. na Secretaria da Disciplina de Microbiologia e Imunologia com Anderson. 2. O PCR é o método mais sensível para a pesquisa do agente diretamente do material clínico.Pelo que você viu em todas essas infecções intestinais. porém este método também não é utilizado no Brasil.Entre as bactérias E.Defina diarréia aguda.Como se preconiza a forma de tratamento para H.12 sido menos sensíveis que quando aplicadas à microrganismos de cultura. Questões 1. coli.

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