REVISO DA ANATOMIA DO ESFAGO -DescrioO Esfago um rgo de formato cilndrico, revestido por epitlio pavimentoso estratificado (sem camada

a crnea), e que possu 3 partes: cervical, torcica e abdominal. Ele se inicia na altura da Vrtebra C6, no Msculo Crico-Farngeo (transio farngeo-esofgica; junto com o msculo tireo-farngeo forma o Msculo Constrictor Inferior da Faringe). Este msculo define o Esfncter Esofgico Superior (EES) que tanto anatmico quanto fisiolgico. Ele no possu serosa (pertinio) e por isso muito mal vascularizado. Sendo assim possu difcil cicatrizao. Possu duas camadas musculares, uma mais externa e longitudinal e outra mais interna e transversal. No tero superior possu musculatura estriada, no tero mdio possu tanto estriada quanto lisa e no tero final apenas musculatura lisa. O tero inferior do esfago est em ntima relao com o trio esquerdo. Isto explica o porqu de um aumento desta cmara cardaca comprimir o rgo; fato claramente demonstrado pela radiografia contrastada em posio oblqua anterior direita. O esfago possu trajeto posterior na caixa torcica, atrs da traquia (com quem possu ligamentos) e anterior coluna vertebral para estar bem protegido, j que rupturas de esfago tendem a ser fatais. Pela sua topografia, ostefitos em pessoas idosas podem manifestar disfagia. O ducto torcico, aps adentrar a cavidade torcica (pelo hiato artico) passa para o mediastino posterior entre a aorta torcica e a veia zigo, tangenciando o lado direito-posterior do esfago. Ao nvel, tambm de T5, passa para o lado esquerdo. J no abdome, o esfago forma um ngulo agudo com a curvatura maior do estmago: o ngulo de His. Em correspondncia com este ngulo, no interior do rgo,forma-se uma prega gstrica com importante funo fisiolgica: a Prega ou Vlvula de Gubaroff. O Esfncter Esofgico Inferior (EEI) apenas funcional. Os elementos que o compes so: ngulo de His (Incisura Crdia): em condies em que h aumento da presso intra-luminal do esfago, a Prega de Gubaroff empurrada para fechar a Crdia. Quanto mais obtuso for o ngulo de His, maior chance de haver refluxo, pois teremos que ter uma maior presso para empurrar a prega. Fibras Musculares Lisas prprias do esfago. Controladas pelos hormnios intestinais. Pilar direito do Diafragma (que forma o hiato esofgico). Funciona comprimindo o esfago, principalmente durante a inspirao profunda.

Elementos de fixao do esfago que impedem sua deformao, e conseqente refluxo: membrana frenoesofgica, foice da artria gstrica esquerda, ligamentos gastro-clico, gastro-heptico e gastro-lienal e Artria frnica. Entre tantos outros... O esfago tambm possu quatro estreitamentos naturais: EES No cruzamento com a Aorta (T5) No cruzamento com o Brnquio Esquerdo Hiato Esofgico. Na transio esofago-gstrica, internamente ao rgo, temos a transio do epitlio escamoso do esofago para o epitlio cilndrico do estmago, formando uma linha que pode ser vista na endoscopia: a Linha Z. Na avaliao endoscpica, o endoscopista sabe dizer se a linha est ou no no local habitual. Se estiver acima do local padro, provavelmente estamos diante de uma Hrnia Esofgica por Deslizamento. O esfago no protegido contra o pH cido, por isso secreta bicarbonato e muco para tentar se proteger. Alm disso a amilase salivar, atravs da saliva, lava o esfago e neutraliza o pH cido que eventualmente pode refluir. -Irrigao Arterial e DrenagemAs principais artrias que irrigam o esofago so: Ramos da Artria Tireidea Inferior Aa. Bronquicas direita, esquerda, superior e inferior Aa. Aorto-esofagianias A. Frnica Inferior Esquerda Artria Gstrica Esquerda As Veias fazem parte do sistema zigo/ Hemizigo. O sistema linftico da poro superior drena para os linfonodos cervicais profundos, o tero mdio para os mediastinais posteriores e superiores, e o tero inferior para linfonodos gstrico esquerdos e celacos. -InervaoO esfago possu tanto inervao simptica (que muito pouco influente; atua pelo N. Esplancnico Maior) quanto parassimptica (atravs do Nervo Vago X Par Craniano). O ramo esquerdo do nervo vago anterior ao esfago e o direito posterior. Entre as camadas musculares encontra-se o Plexo Mioentrico de Auerbach (importante para a regulao da contrao local acometido pela Doena de Chagas e Doena de Hirschsprung) e na tnica submucosa o Plexo Submucoso de Meissner (ligado funo secretora).

DOENA DO REFLUXO GASTROESOGGICO (DRGE) Introduo: Afeco crnica decorrente do fluxo retrgrado do contedo gastrointestinal para o esfago, levando a sintomas/ sinais variveis. Fatores de Risco: Idade: mais comum em idosos Sexo: mais freqente em homens, porm muito freqente em mulheres durante a gravidez. Obesidade Hrnia de Hiato Esclerodermia: impede o fechamento do EEI. Gastrinoma (Sndrome de Zollinger-Ellinson) Entubao Naso-Gstrica prolongada Medicamentos (AINE e bloqueadores da acetil-colina) Condies Ps-Cirrgicas (As cirurgias Billroth I e II podem fazer com que a secreo alcalina intestinal v para o esofago, causando uma esofagite/ gastrite alcalina que muito pior que a cida por no possuir tratamento clnico. Outras condies que aumentam a Presso Abdominal (exerccios fsicos, cinto de carro, cinto de cala muito apertado) Alimentao sem limites (aumenta o contedo gstrico). Hipotenso do EEI Mecanismos de Depurao (Clareamento) Esofgica: Peristalse Esofgica: esvazia o esfago da maior quantidade de contedo refludo. Pacientes com falhas na peristalse podem apresentar DRGE. Secreo Salivar: a ingesto da saliva (+- 1x por minuto durante o dia) cessa a noite, hora em que os sintomas de refluxo podem aumentar. Gravidade: pacientes com DRGE em DDH tendem a ter mais sintomas. Quadro Clnico: -Manifestaes TpicasAzia: queimao na regio do estmago Pirose: queimao retroesternal. Ocorre normalmente aps alimentao copiosa rica em gorduras, ctricos, cafs, condimentos chocolates e bebidas alclicas.

Regurgitao Quando a pirose e a regurgitao esto associadas, a chance do paciente ser portador de DRGE de 90%. -Manifestaes Atpicas Em quadros graves pode haver Odinofagia Em quadros muito graves pode haver disfagia (esfago comeou a estenosar! Muito grave! Sintoma tardio) Sinusite s vezes Broncoespasmo: por microaspirao e pelo cido ativar, na faringe, o reflexo vagal. Diagnstico Diferencial de Asma. Sndrome de Mendelson (Pneumonia Aspirativa) Dor Torcica no-coronariana. Diagnstico Diferencial com todas as outras causas de Dor torcica. 30% dos pacientes com dor precordial no possuem tm alteraes cardacas e cerca de metade destes so devido DRGE. Sensao de Globo na Garganta -Complicaes Esfago de Barret/ Adenocarcinoma de Esfago lcera Esofgica Hemorragia Estenose. Muitas vezes ocorre simultaneamente com o esfago de Barret. mais comum no idoso, tabagista e alcoolista. Exames Complementares: -Exame Radiolgico ContrastadoA melhor indicao em pacientes com DRGE e disfagia, pois mostra motilidade e compresses, sendo til para o diagnstico de estenose ou outro tipo de compresso, como tumores. tambm o mtodo de escolha para estudo dos anis esofagianos. O primeiro Anel de Wolf corresponde ao limite superior do EEI e o segundo anel ao limite inferior do EEI. O Anel de Schatzki patolgico e indica hrnia hiatal ou defeito congnito. -EndoscopiaMtodo mais difundido e utilizado para o diagnstico. A incidncia da hrnia de hiato (que pode ser por deslizamento, paraesofagica ou mista) de 30 a 70% dos refluidores. Embora a Clnica possa fazer tranquilamente o diagnstico de DRGE, a endoscopia essencial para confirmao diagnstica, estadiamento, acompanhamento e

tratamento de possveis complicaes. A primeira classificao criada foi a de Aliison. Hoje porm, a mais utilizada a Classificao de Los Angeles: Esofagite Grau A: Eroso restrita mucosa, menores de 5 cm Esofagite Grau B: Eroso restrita a mucosa, maior que 5 cm, mas no contnua entre duas pregas. Esofagite Grau C: Eroses contnuas entre pregas, mas comprometendo menos de 75% da circunferncia do esfago. Esofagite Grau D: Eroso comprometendo mais de 75% da circunferncia esofgica. Na Classificao de Los Angeles, as complicaes como Barret, lceras e estenoses so apresentadas parte (Ex: Esofagite de Refluxo Los Angeles C com Esfago de Barret). -Outros Manometria do EEI: cerca de metade os pacientes apresenta reduo da presso basal do EEI. pHmetria de 24 horas: o mtodo isolado mais sensvel. Teste da Perfuso cida de Bernstein: perfuso de HCl no tero distal do esfago. O teste positivo quando se presencia pirose. Impedncia: usa diferena de potenciais eltricos. Tratamento: -Medidas Gerais Dormir com o tronco elevado Reduzir o Peso Evitar se deitar aps as refeies (esperar pelo menos 3 horas aps a refeio) Evitar aumento da presso abdominal (como uso dos cintos) Evitar alimentos que relaxem o EEI (chocolate, caf, etc) Evitar medicamentos -Tratamento Clnico Anti-cidos (hidrxido de Magnsio, de Alumnio, etc) Agentes Procinticos: Cisaprida e Metoclopramida (Plasil). Estimulam a peristalse esofgica, aumentam a presso do EEI e favorecem o esvaziamento do estmago. Porm trazem muitos efeitos colaterais. Inibidores da Bomba de Prtons: so o tratamento de escolha para o alvio dos sintomas e cicatrizao das leses na DRGE. Omeprazol, Lansoprazol e Pantoprazol. Bloqueadores do Receptor H2 da Histamina: Ranitidina e Cimetidina.

-Tratamento CirrgicoAs indicaes clssicas para cirurgia so: grandes hrnias hiatais sintomticas, sintomas intratveis clinicamente, lceras esofagianas profundas no responsveis ao tratamento clnico, asma ou outros sintomas extra-esofagianos que no respondem ao tratamento clnico e estenoses. Porm, devido a baixa morbimortalidade do procedimento, o paciente com qualquer quadro clnico da DRGE deve participar ativamente da escolha do tratamento. Se o paciente no quiser seguir com o tratamento clnico, a cirurgia deve ser optada. As opes cirrgicas so: Esofagogastro Fundoplicatura (Cirurgia de Nissen): o fundo gstrico abraa o esfago. Cirurgia de Lind (Nissen parcial). Se o quadro estiver associado a uma hrnia, se faz a reduo da hrnia e a hernioplastia tambm. Algoritmo do Tratamento da DRGE:
Histria, Exame Fsico, Exames Complementares: Diagnstico de DRGE

Hrnia de Deslizamento

Hrnia de Para-Esofgica ou Mista

Assintomtica

Sintomtica

Nada enquanto assintomtica

DRGE s/ hrnia C/ Refluxo S/ Refluxo, mas com disfagia ou dor torcica Tratamento Clnico

Tratamento Clnico MELHORA Manter Tratamento NO MELHORA Hernioplastia associada ou no a Cirurgia de Nissen

MELHORA

NO MELHORA

Manter Tratamento

Tratamento endoscpico ou Cirurgia de Nissen

MEGAESFAGO -Sinonmia Cardioespasmo Frenoespasmo Entalo Mal do Engasgo Acalasia da Crdia -EtipoatogeniaO Megaesfago poder ser idioptico ou chagsico, que a principal causa. Na fase aguda o Trypanosoma cruzi infesta os tecidos cardacos e do TGI, formando ninhos de amastigotas, responsveis por leses. Na fase crnica, o parasita foi destrudo,porm a leso continua devido processos auto-imunes. Especificamente com o TGI (incluindo o esfago), as leses so responsveis pela destruio do Plexo Mioentrico de Auerbach. Em decorrncia disto, no h transmisso adequada do estmulo da deglutio, fazendo com que haja contraes incoordenadas simultneas ou mesmo ausentes no corpo do esfago (apersitalse). Destrudo o plexo, o EEI tambm no se relaxa adequadamente, levando acalasia. A aperistalse e a acalasia determinam o aparecimento de estase intraesofagiana (alimento fica parado ao longo o rgo). Isto levar a uma hiperexcitabilidade do esfago, que com o tempo passar a ter suas fibras hipertrficas com espessamento da parede. Pequenas leses vo se formando, acarretando em deposio de colgeno e subseqente hipotonia muscular com dilatao do rgo, caracterizando a doena. -Patologia Dilatao e Alongamento Edema e ulceraes na mucosa Ausncia de espessamento e fibrose na crdia Degenerao das clulas nervosas do plexo de Auerbach Infiltrados linfocitrios extensos Fibrose cicatricial A agenesia completa dos plexo mioentrico rara -Classificao de Rui Ferreira Santos Grau I: discinesia e pequena motilidade. Sem dilatao.

 Grau II: dimetro > de 4 cm, incordenao motora porm conservao do tnus Grau III: dimetro de 4-7 cm, incordenao motora, tnus debilitado Grau IV: dimetro maior que 7cm, incordenao motora, atonia. -Classificao Radiolgica Megaesfago no-avanado (Seria o Grau I e II de Rui Ferreira Santos): contornos da imagem no ultrapassa o mediastino e nem se projeta sobre o campo pulmonar direito. Megaesfago Avanado (Graus III e IV): contorno da imagem esofgica ultrapassa o limite do mediastino e h perda da verticalizao (dolico+mega=dolicomegaesofago). -Quadro Clnico Disfagia Progressiva Dor Sensao de Plenitude Regurgitao Sialorria (Reflexo Esfago-Salivar de Roger irritao constante dos alimentos e inflamao local) Hipertrofia de Glndulas Salivares Hematmese Emagrecimento podendo levar Caquexia -Diagnstico Anamnese (procedncia de local endmico para D. de Chagas? Transfuso?) Ex de Trax Contrastado com iodo (brio ao cair no pulmo mata presena de fstulas): sinal do rabo do gato, bico do pssaro ou unha do rato na transio esfago-gastrica. Endoscopia: diagnstico de doenas associadas como esofagite e cncer. Manometria: elevao da presso do EEI -Diagnstico Diferencial Divertculos Neoplasias Ingesto de Custicos Esofagite -Complicaes Desnutrio Inanio bito (PNM ou Tb)

Supuraes Broncopulmonares Crnicas Esofagite Hematemese Neoplasia Associada (4%) Infantilismo

-Tratamento Clnico apenas paliativo. Decorre de condies higieno-dietticas: No comer alimentos slidos ou irritantes Lavagem esofgica s/n Protetores da mucosa Antiespasmdicos -Tratamento Cirrgico no-operatriooFeita por dilatao lenta e progressiva ou sbita com balo hidroesttico As complicaes so rotura, pneumotrax, derrame pleural, dispnia e cianose). -Tratamento Cirrgico Cruento Dilatao retrgrada Cardioplastia Esofagocardiomiotomia de Heller (no Megaesfago no-avanado) + Nissen ou Lind (porque a cirurgia de Heller leva DRGE) Esofagectomia Ductal (Cirurgia de Merendino) Esofagectomia Sub-Total (no Megaesfago Avanado) Esofagectomia total por vdeo (no Megaesfago Avanado) DIVERTCULOS DE ESFAGO -DefinioUma dilatao da parede do rgo que pode estar ao nvel da transio faringo-esofgica, ao nvel do esfago distal ou no esfago distal. Fisiopatologicamente, podem ser divididos em: de Propulso: so os divertculos falsos. Podem ser os que ocorrem na transio faringo-esofgica (Divertculo de Zenker), torcicos ou justa-cardacos (epifrnicos e sub-frnicos). de Trao: so os verdadeiros. Ocorrem em nvel torcico. de Trao e Propulso: muito raros. -EtiopatologiaPodem ser por:

 Restos de bolsas branquiais Traumticos Por incordenao: sempre existe uma patologia juzante (normalmente distrbios da mobilidade)! Os epifrnicos normalmente se associam DRGE e hrnia de hiato. -Caracteres Gerais O mais comum o Divertculo de Zenker, que ocorre na transio entre o M. Crico-faringeo e o Tireo-faringeo (so posteriores), numa rea conhecida como Tringulo de Killian, que uma regio de fraqueza da musculatura farngea posterior. Normalmente nico Medem de 4 a 6 cm Volume normalmente varia de 100 a 150mL. -Quadro Clnico Disfagia (por isso o exame de escolha deve ser o Rx constratado para fazer diagnsticos diferenciais) Dor (devido inflamao da mucosa) Dispnia (microaspirao) Cianose/ Asfixia (microaspirao/ reflexo vavo-vagal). Pode haver pneumonias ou abscessos pulmonares. Regurgitao Halitose pelo enchimento do divertculo (pode ser aliviado com manobras cervicais que comprimem o saco diverticular) Rudo Hipocrtico (na ausculta) -Diagnstico Rx Contrastado: mostra bolsas diverticulares. Pode, em casos avanados, demonstrar comrpesso do lmem esofagiano. Endoscopia (com cuidado para o endoscpio no adentrar o divertculo e produzir um perfuramento levando mediastinite e bito): permite fazer diagnstico de doenas associadas como DRGE e hrnia hiatal. Pode ser curativo. -TratamentoDiretamente relacionado com a sintomatologia. Por causa da associao de divertculos com distrbios da motricidade, essencial a abordagem da dismotilidade esofgica. Em relao aos epifrnicos: tratar a DRGE e a hrnia de hiato. O tratamento cirrgico envolve uma cervicotomia esquerda, com posterior diverticulotomia com miotomia do esfncter esofgico superior. Alternadamente pode se realizar um tratamento cirrgico via endoscpica.

DISTRBIOS MOTORES DO ESFAGO Diviso topogrfica dos distrbios: Distrbios da Musculatura Estriada: alteraes da faringe e/ou do EES. Distrbios da Musculatura Lisa: alteraes no corpo esofgico e/ou EEI. Classificao dos Distrbios Motores: Primrios: a alterao motora esofgica a primeira manifestao da doena Secundrios: apenas uma das manifestaes da doena de base (ex: Chagas, Esclerose Sistmica, DM). Manometria Esofgica: O diagnstico e a avaliao destes distrbios feito pela Manometria. um exame onde se passam cateteres com sensores de presso ao longo do lmen do rgo. Avaliamos a atividade motora e funcionalidade dos esfncteres por anlise destas medidas de presso (extenso, tnus basal e relaxamento aps deglutio). Indicaes: Diagnstico de disfagia sem causa orgnica Diagnstico de doena motora do esfago Posicionar corretamente o aparelho de phmetria Avaliao pr-cirrgica da peristalse na DRGE Acometimentos esofgicos em doenas sitmicas No indicada para estudo inicial na dor torcica. Fases da Deglutio/ Tipos de Disfagia: A deglutio possu 3 fases: Fase Oral (voluntria) Disfagia Orofarngea ou de Transferncia Fase Farngea (involuntria) Disfagia Orofarngea ou de Transf. Fase Esofgica (involuntria) Disfagia Esofgica ou de Transporte

Com relao as contraes peristlticas, temos 2 fisiolgicas. Sempre que houver uma terceira onda, ela ser patolgica: Onda primria (deglutio) Onda Secundria (distenso local) Disfagia Orofarngea: Tm como etiologia distrbios neuromusculares da orofaringe e da parte do esfago que possu musculatura esqueltica (Doena de Parkinson, AVC, tumores, polimiosite). O quadro clnico composto de dificuldade para iniciar a deglutio com regurgitao oral ou tosse aspirativa, disartria e voz anasalada. O diagnstico feito por videofluoroscopia e avaliao dinmica da deglutio.

Distrbios Motores Primrios do Esfago:

 Acalsia (alterao em corpo e em EEI) Espasmo difuso (Contraes incordenadas) Esfago hipercontrtil: dois tipos esfago em quebra nozes e esfncter inferior hipertenso. Esfago hipocontrtil: dois tipos motilidade esofagiana ineficaz e esfncter inferior hipotenso. Dor Torxica de Origem Indeterminada(DTOI): Definio: dor torcica tipo anginosa, retroesternal, cuja avaliao cardiolgica foi normal. 30% das DTOI tm o esfago como causa de dor A causa mais comum a DRGE. Considerar tambm: esfago em quebra nozes, espasmo esofgico difuso, acalasia e motilidade ineficaz. Diagnstico: EDA, Manometria e pHmetria de 24 horas. a-)Acalasia: A acalasia o mais comum distrbio motor esofgico primrio. Temos uma alterao do EEI e do corpo esofgico. A etiologia pode ser desconhecida (gentica? Imunolgica? Viral?). No Brasil, predomina a acalasia chagsica. No esquecer da pseudo-acalasia (Ca de fundo gstrico infiltrando). Tem prevalncia entre a terceira e quinta dcada de vida com tempo mediano de queixas de 3 a 5 anos. -FisiopatologiaA destruio do plexo mioentrico de Auerbach gera-se aperistalse no corpo esofgico e um relaxamento incompleto ou ausente do EEI com perda de neurnios inibitrios no colinrgicos e no adrenrgicos com NO e VIP (Peptdeo Intestinal Vasoativo). A presso basal do EEI est aumentada porque existe um aumento da atividade dos nervos excitatrios colinrgicos. Forma-se ento um megaesfago, conseqente ao distrbio funcional. -Quadro Clnico Regurgitao Disfagia progressiva lenta Perda de peso nas fases iniciais Tosse Noturna Pirose Dor Torcica (DD de angina acalasia vigorosa)

 2-4% podem evoluir para Ca de esfago em doenas de longa durao. -Diagnstico Rx: retardo do meio de contraste; ausncia de peristalse; juno esfago gstrica afilada (sinal do bico do pssaro); dilatao esofgica de grau variado. EDA: necessria para excluir doena orgnica como causa de disfagia (neoplasia, pseudoacalasia) e ver resduos alimentares. Manometria: por ser um problema de musculatura lisa, o problema se encontrar no 2/3 distais do esfago. Aperistalse de corpo. Aumento do tnus do EEI ou relaxamento incompleto. -Tratamento Clnico Nitratos: aumenta o NO nas clulas musculares lisas, resultando em relaxamento. Por via SL, h relaxamento do EEI em 15 minutos, durando por at 90 min. Bloqueadores do Canal de Clcio (Nifedipina): miorelaxante. Usar 10 mg SL antes das refeies (agem em 30 min). -Tratamento Endoscpico Toxina Botulnica (eficcia limitada curto prazo): inibe o estmulo do EEI pela acetilcolina. Usada em pacientes com alto risco cirrgico. Dilatao Pneumtica: o tratamento conservador definitivo mais empregado. H rompimento das fibras do EEI, diminuindo assim a presso basal. H risco de perfurao. -Tratamento Cirrgico Miotomia de Heller com procedimento anti-refluxo por via laparoscpica Resseco na falha da cirurgia inicial ou no megaesfago Excelente resultado em longo prazo b-)Espasmo Esofgico Difuso: um defeito na inibio neural do corpo esofgico por diminuio da concentrao de NO, podendo assim evoluir para acalasia. mais freqente entre 50 e 60 anos, em mulheres. Em 20% h associao com DRGE e em 10% os pacientes referem dor torcica (DD angina). -Quadro Clnico Dor Torcica recorrente

 Disfagia intermitente (sbita e no progressiva para slidos e lquidos) A dor desencadeado por lquidos quentes/ gelados ou por stress

-Diagnstico Rx: normal ou aspecto de saca-rolhas em 30% dos casos Gold Standard Manometria: contraes simultneas intercaladas com peristalse normal. A presso basal do EEI normal na maioria dos casos. -Tratamento Miorelaxantes (nitratos/ bloqueadores do canal de clcio): diminuem a amplitude das contraes mas no aliviam a dor. Antidepressivos: modulam a sensibilidade visceral, aliviando sintomas porm no alteram a manometria. Dilatao Pneumtica e Toxina Botulnica podem ser teis no espasmo com disfagia grave e aumento da presso do EEI. c-)Esfago em Quebra Nozes (Nutcracker Esophagus): Devido a uma hipersensibilidade visceral (resposta esofgica exagerada a estmulos como dor ou stress). a principal alterao encontrada em pacientes com dor esofgica submetidos manometria (contraes peristlticas no esfago distal > 180mmHg). -Caractersticas Depresso/ Ansiedade: somatizao muito comum Aumento da parede do esfago 40% se associa com DRGE Predomina na sexta dcada de vida em pacientes do sexo feminino Dor torcica desencadeada por stress e esforo fsico aliviada por vasodilatadores: portanto estudar e descartar doena cardaca. Disfagia intermitente tanto para slidos quanto para lquidos Pirose. -Diagnstico Rx exclu causa orgnica

 Diagnstico feito por Manometria: ondas peristlticas em esfago distal de grande amplitude (>180mmHg) com durao prolongada (>6s). Testes Provocativos: distenso esofgica com balo ou edrfonio (anti-colinestersico) EV para aumentar a sensibilidade. d-)Esfncter Esofgico Hipertensivo: Raro Aumento da presso basal do EEI (>45mmHg) com peristalse normal em corpo esofgico. Dor Torcica Disfagia incomum Associao com DRGE em 25% Tratamento: semelhante ao Espasmo Esofgico difuso, sendo os resultados imprevisveis. e-)Motilidade Esofgica Ineficaz: Ondas com amplitude menor de 30 mmHg e/ou ondas no transmitidas ao esfago distal. Pirose Dor Torcica Disfagia Pode haver hipotonia do EEI concomitantemente f-)Hipotonia do Esfncter Inferior: Presso do EEI < 10mmHg Associao com DRGE grave Pode estar associada esclerodermia: doena acomete a funo motora esofgica em at 70% dos casos. Acomete musculatura lisa (fibrose progressiva) levando esofagites graves e mesmo estenoses. ESOFAGITES INFECCIOSAS Causas: -Por alterao do Sistema Imunolgico HIV Neoplasias

 Corticides Transplantados DM -Por alterao da Microbiota Antibiticos Hipocloridria o Uso de inibidores da bomba de H+ o Gastrectomias o Atrofia Gstrica -Por alterao na Estrutura e Funo do rgo Megaesfago Esclerose sistmica Acalasia Estenoses Etiologia: Fungos: Candida, Aspergilus e Histoplasma Vrus: CMV, HSV simples e HIV Bactrias: M. tuberculosis e M. avium Protozorios: P. jiroveci e Cryptosporidium

a-)Esofagite por Fungos: Principal etiologia a Candida albicans Causa odinofagia e disfagia Normalmente associada com candidase oral EDA: mucosa frivel e eritematosa com mltiplas placas amareladas aderidas borda. Parte proximal a mais acometida O escovado para a citologia mais sensvel que a bipsia -Tratamento Tpico: Nistatina 1-3 milhes U 4x/ dia Opes sistmicas: o Fluconazol 100-200 mg VO, 1x/d por 2 sem o Cetoconazol 200-400 mg VO, 1x/d por 2 sem o Itraconazol 100-200 mg VO 1x/d por 2 sem o Anfotericina B 0,5 mg/k/d EV por 7-10 dias

b-)Esofagite por Herpes: Disfagia Odinofagia Dor Retroesternal Febre Precocemente: vesculas. Evoluem para numerosas lceras pequenas, friveis e rasas. Bipsia: clulas gigantes multinucleadas com incluses intranucleares. Melhor exame: cultura do tecido infectado. -Tratamento Aciclovir 400 mg VO 5x/d por 7-14 dias Aciclovir 5mg/k EV 8/8h por 7-14 d se QC grave Fanciclovir 500 mg VO 2x/d por 7-14 d Profilaxia: aciclovir 200-400 mg 4-5x/d ou 800 mg 2x/d c-)Esofagite por CMV: Disfagia e odinofagia em 2/3 dos casos lceras grandes (> 2 cm), profundas, mais prevalentes no tero mdio e distal no esfago. Bipsia deve ser realizada no centro da lcera: maior nmero de clulas infectadas na camada subendotelial/ incluses intranucleares e citoplasmticas -Tratamento Ganciclovir 5 mg/kg EV 12/12h por 3 semana. Efeito colateral: depresso MO e potencial carcinognico Foscarnet 60mg/kg EV 8/8h por 3 semana. Ef. colateral: Insuficincia renal reversvel com suspenso da medicao d-)Esofagite por Medicamentos: Alendronato (medicamento para osteoporose), AINH, tetraciclinas, FeSO4, KCl Dor torcica retroesternal, disfagia, odinofagia Ingesto ao deitar ou com pouca gua: deflagram os sintomas Complicaes:lcera, sangramento, perfurao

 Tratamento: Suspender a droga;ingesto lquidos;manter-se de p por 10 min aps ingesto medicamento TUMORES DO ESFAGO Introduo e Classificao: Os tumores malignos do esfago podem ter origem epitelial (carcinomas), mesenquimal (sarcomas) ou podem ser mistos mais raramente. Os Carcinomas de origem epitelial, que so os mais comuns, podem ser CECs ou adenocarcinomas. Os de origem mesequimal podem ser leiomiosarcomas, fibrossarcomas, etc. Cerca de 90% dos tumores malignos so epidermides e apenas 10% (relacionados ao Esfago de Barret) so adenocarcinomas. Fatores Predisponentes: Os principais fatores que predispem o cncer de esfago so: Fumo lcool Calor Condimentos Doenas como megaesfago (3%), Esfago de Barret (12%) e esofagite corrosiva (4%).

Epidemiologia: Acomete mais homens entre a quinta e sexta dcada de vida. Est entre as 10 neoplasias mais freqentes e, no Brasil, a regio com maior incidncia a Regio Sul. Localizao Preferencial: Esofago cervical: 6% Segmento proximal do esfago torcico: 16% Segmento mdio do esfago torcico: 45% (altura do estreito articobronquicopor ser o nico estreito esttico) Segmento distal do esfago torcico: 33% Quadro Clnico:

Como o esfago possu alta capacidade de distenso, os tumores devem ser bastante volumosos para causarem sintomas (no mnimo 70% da luz) e, por isso, podemos j consider-los como doena avanada. O primeiro sintoma disfagia no dolorosa para alimentos slidos. Ocorre ento uma rpida evoluo (2-3 meses) de disfagia para alimentos pastosos e lquidos. A perda de peso acompanha esta fase, refletindo a sndrome consumitiva e a dificuldade de ingesto de alimentos. Em jovens a evoluo pode ser super rpida, podendo o sintomas inicial ser a morte (em 6 meses ou 1 ano de evoluo da leso) Sintomas de fase tardia so: Dor de garganta e sialorria Linfonodo de Virchow (Sinal de Troisier) Halitose (necrose tumoral) Metstases distncia (mais comum hepatomegalia) Lombalgia por invaso da coluna Nuseas e vmitos Regurgitao Diagnstico: Raio X contrastado: o Fase inicial: fixao e rigidez de parede o Fase Terminal: irregularidade da mucosa e protuso do tumor para a luz Endoscopia com bipsia Cintilografia Esofgica Complicaes: Pneumonia Aspirativa Mediastinite Empiema pleural Fstulas

Tratamento: -EstadiamentoO estadiamento dos tumores de esfago observa basicamente: cadeias linfonodais, vsceras de possvel envolvimento, invaso do tumor e infiltrao local por contigidade. As principais metstases so para fgados e pulmes; metstase cerebral rara. -Tratamento Cirrgico Radical Curativo-

 feita uma esofagectomia radical. A tcnica mais usada a de Akiyama, onde h trs acessos (laparotomia mediana ampla, toracotomia direita e cervicotomia esquerda). Faz-se ento uma anastomose do estmago ao nvel cervical para reconstruo do trnsito. Outra opo a tcnica de Pinotti, onde temos esofagectomia com disseco de linfonodos torcicos sem toracotomia (feita por inciso diafragmtica ampla). -Cirurgias Esofgicas Paliativas Operao de bypass de Kirschener modificada por Roeher: derivao do trnsito alimentar quando no se consegue ressecar o esfago. Tunelizao: transpe a zona de estenose com uma prtese

REVISO DA FISIOLOGIA DO ESTMAGO Fases da Secreo Gstrica: Ceflica: pensamento cheiro e viso ativam o vago, que produz acetilcolina, sensibilizando as clulas parietais, principais e G. Gstrica: contato direto do alimento aumenta secreo Intestinal: presena de alimentos no delgado alto estimula a secreo gstrica. Clulas mais importantes e seus Produtos: Clula Principal (fundo e corpo): pepsina Clula Parietal (fundo e corpo): cido clordrico e fator intrnseco Clula G (ficam no antro): gastrina Clula D (antro): somatostatina

Fatores que estimulam a secreo cida: Acetil-colina, via nervo vago Gastrina Histamina GASTRITES E GASTROPATIAS

Introduo: Gastrite: leso celular com inflamao e folculos linfides mucosos. um termo anatomo-patolgico. No poderia falar gastrite sem uma bipsia. Dispepsia: diagnstico clnico. Gastropatia: intenso dano celular da mucosa sem processo inflamatrio associado

Bipsias: As bipsias so essenciais para definir gastrites! O endoscopista no pode se contentar apenas com a imagem. -Locais onde devem ser realizadas Bipsias 2 de corpo 2 de antro 1 na incisura angular -Do corpo Mais importante para pacientes em tratamento com inibidores de H+, porque o Hp migra para o corpo com o tratamento. Define o padro de gastrite -Da incisura Pode mostrar graus maiores de atrofia e metaplasia intestinal o local mais comum de displasia pr-maligna. Sistema Sidney: Sistema feito para a padronizao do diagnstico de gastrite, correlacionando endoscopia, histologia, topografia e etiopatogenia. Mostra diferentes fases evolutivas da gastrite e as associa com outra doenas (lceras, cncer e plipos) e a presena ou no do Hp. Portanto, por este sistema, as gastrites podem ser classificadas como: Classificao Histolgica: o Aguda ou Crnica o Pangastrite, gastrite do corpo ou gastrite do antro Classificao Endoscpica: o Hemorrgica, erosiva, hiperplsica, etc... A sistema foi revisado posteriormente, incluindo agora: Gastrite Atrfica: causada pelo Hp.

 No-atrfica: o Auto-imune o Atrfica multifocal: Hp. Formas Especiais: qumica (AINE, bile, lcool), linfocitica (doena Celaca), granulomatosa (doena de Crohn, sarcoidose, Tb), outras infeces e vasculares(gastropatia hipertensiva portal, estomago em melancia). Gastrites Agudas: Situao rara, causada por agentes infecciosos (vrus, fungos e Hp) e por AINE (a mais importante causa). Constituem as gastrites erosivas ou hemorrgicas. O lcool a principal causa de gastrite hemorrgica. Gastrite Hemorrgica ou Erosiva Aguda: Caracterizada por uma leso aguda da mucosa gastrointestinal, com eroso ou ulcerao com sangramentos em regies secretoras de cido (corpo e fundo). causa de hemorragia digestiva que pode levar ao bito. Por algum motivo existe isquemia na mucosa, perdendo assim as barreiras protetoras, levando o cido lesar diretamente o rgo. Ocorre normalmente em: Paciente grave Choque Sepse Grande queimados (lcera de Curling) TCE ou outras hipertenses cranianas (lceras de Cushing) Pacientes com coagulopatias Pacientes com ventilao mecnica por mais de 5 dias Portanto, estes pacientes (considerados de alto risco para o desenvolvimento de lceras) devem ser tratados profilaticamente com inibidores da bomba de prtons em infuso contnua, objetivando manter o pH acima de 3,5. Gastrite Flegmonosa: Causada por infeco bacteriana, que, apesar de ser rara, pode ser fatal. O grupo de risco para este tipo de gastrite so os etilistas, idosos e pacientes com AIDS. Os principais agentes etiolgicos so estreptococos, estafilococos, E. coli e B. proteus.

Na microscopia podemos ver infiltrado inflamatrio agudo extenso por toda a parede gstrica, por vezes com necrose. O tratamento clnico ineficaz, sendo necessria a gastrectomia. Gastrite Linfoctica: Tipo raro tambm que, microscopiacmente, se mostra como infiltrado linfocitrio e na EDA como pequenos ndulos com depresso central. Est associada com a Doena Celaca e, talvez, com o Hp. Em 20% dos casos se associa com uma gastropatia perdedora de protenas (hipoalbuminemia e edema perifrco). Gastrite Eosinoflica: Se manifesta com desconforto epigstrico, nusea, vmitos, manifestaes alrgicas e eosinofilia circulante. Na EDA temos edema acentuado de pregas mucosas (que podem at causar obstruo) com predomnio antral. O tratamento com corticides. Gastrite Granulomatosa: Causada por histoplasmose, Tb, sfils, sarcoidose, Crohn, etc. A EDA revela pregas espessadas, estenoses e predomnio antral. Gastrite Crnica auto-imune: Rara e associada anemia perniciosa: existem anticorpos anti clulas parietais e fatores intrnsecos. Morfologicamente temos atrofia de corpo, apagamento de pregas e vasculatura visvel. Inicialmente se manifesta com um mix de reas de enantema com reas de atrofia. Em casos avanados, est associada metaplasia intestinal. Sendo assim, h um aumento do risco de plipos e de cncer gstrico (sendo necessria a investigao de 3 a 5 anos). Deve ser administrada B12 intramuscular. Gastrite Crnica pelo Hp: o tipo de gastrite mais comum e possu padro crnico antral. Este tipo de gastrite acompanha em 70% lceras gstricas e mais de 90% das lceras duodenais. Uma grande parte dos infectados pelo Hp assintomtica. 50% de todo mundo infectado e no Brasil, esta taxa varia de 70-80%.

Na EDA o padro mais comum o de enantema de aparncia granular na mucosa antral. Com a evoluo ocorre uma atrofia do fundo e do corpo e um padro vascular, que mais visvel no corpo. -Fisiopatologia(demora cerca de 20-30 anos): Infeco gastrite superficial Gastrite Atrfica metaplasia displasia Cncer Pela Classificao de Olga podemos calcular o risco de evoluo para cncer, baseando-se no grau de atrofia do corpo/antro e no diagnstico de infeco pelo Hp. Gastropatia Aguda por AINE: -FisiopatologiaAINEs inibio da cilooxigenase inibio da produo de prostaglandinas queda na concentrao de muco, bicarbonato e fluxo sanguneo aumento da retrodifuso de H+ injria da mucosa. -Caractersticas a causa mais comum de gastrite aguda e pode ser causada por AINEs de ao tpica ou sistmica. O incio das alteraes pode ocorrer em at uma hora aps a ingesta: Manchas hemorrgicas Eroses Planas (aps horas)ulceraes e complicaes (uso prolongado) Gastropatia por AAS ou lcool: Indistinguvel da causada por AINEs, podendo tambm causar sangramentos importantes. Gastropatia de Refluxo Alcalino: Causada pelo contato prolongado do contedo biliar na mucosa intestinal por uma incompetncia do piloro ou em gastrectomizados. Histologicamente temos intenso enantema e mucosa granular. No h inflamao histolgica e Hp normalmente negativo. O Tratamento feito com Colestiramina, que neutraliza os sais biliares. Gastropatias Vasculares: Dois tipos principais: -Ectasia Vascular do Antro-

 o chamado Watermelon. Ocorre no antro e freqentemente est associada atrofia gstrica, desordens auto-imunes e do tecido conjuntivo. -Gastropatia Hipertensiva PortalOcorre no estmago proximal. Podemos perceber red spots (petquias por congesto), padro fish net e vasos visveis. Gastropatia Hipertrfica: Doena de Menetrier Ocorre um espessamento acentuado das pregas gstricas com hipotrofia ou atrofia glandular, genrando hipocloridria. Est hiperplasia est associada metaplasia intestinal e adenocarcinoma. A perda protica pela secreo gstrica pode gerar edema ( exemplo de doena perdedora de protenas). DISPEPSIA FUNCIONAL Conceito: Definido pelo ROMA III: sintomas que se acreditam ter origem na regio gastroduodenal, excluindo-se doenas orgnicas, sistmicas ou metablicas que podem explic-los.

Quadro Clnico: Os sintomas devem estar presentes nos ltimos 3 meses, com incio h pelo menos 6 meses. Dor ou queimao epigstrica Empachamento (plenitude ps prandial) Saciedade precoce Grupos:
1.

2.

Sndrome do Desconforto Ps-Prandial: sintomas disppticos desencadeados pelas refeies. (habitualmente uma saciedade precoce que impede o trmino de uma refeio ou plenitude psprandial). Sndrome da Dor Epigstrica: dor ou queimao gstrica. Se caracteriza como dor ou queimao de intensidade ao menos moderada ao menos 1 X por semana, que no se alivia com defecao ou flatos, intermitente e no generalizada.

Propostas de Etiopatogenias: Agregao Familiar (gentico? Comportamento alimentar?) Nestes pacientes h um aumento dos distrbios psicolgicos (ansiedade/ depresso) Em 50% h alteraes da motilidade digestiva: menor esvaziamento gstrico e hipomotilidade antral Hipersensibilidade Visceral (menor limiar de dor) Hp e Dispepsia Funcional: Sem nenhuma evidncia. A erradicao do Hp s melhora a histologia gstrica . Os sintomas continuam, com excesso de um pequeno grupo de pacientes (15:1). Diagnstico: Lembrar que a histria clnica no diferente da dispepsia funcional da orgnica, por isso, para o diagnstico temos que excluir uma doena orgnica. Sendo assim, se o paciente tem mais de 45 anos, possu quadro clinico de inicio recente ou se os sintomas no respondem ao tratametno clnico EDA. Sintomas de alarme: perda de peso, vmitos recorrentes, disfagia, anemia e sangramentos. Parasitolgico de fezes: Giardia e Strongyloides Tratamento: No existe nenhum medicamento especfico Alta porcentagem de resposta ao placebo (at 60%) Objetivo: alvio dos sintomas predominantes Necessidade de uma boa relao mdico paciente caractersticas psicolgicas dos pacientes) Orientar dieta saudvel: livre de gordura, doces e caf Evitar lcool e fumo

(pelas

-Bloqueadores do Receptor H2 da Histamina (grupo 2) Cimetidina 400-800mg/ dia ( o que tem na UBS; porem influem no metabolismo de outras drogas que dependem do grupo de citocromos P450 e aumenta a concentrao de andrognios circulantes) Ranitidina 150-300mg/ dia

 Famotidina 20-40mg/ dia -IBPs: Inibidores da Bomba de Prtons (grupo 2) Omeprazol 20-40mg/dia (UBS; tambm interage com CP450) Lanzoprazol 15-30mg/dia Pantoprazol 20-40mg/dia -Pr-cinticos (grupo 1) Metroclopramida/ Bromoprida (estes dois atravessam a barreira hematoencefalica)/ Domperidona 10mg 3X por dia antes das refeies (so antagonistas dopa) -Antidepressivos Tricclicos: amitriptilina, imipramina Inibidores da recaptao de serotonina: fluoxetina Eles inibem a percepo visceral HELICOBACTER PYLORI Caractersticas: Bacilo espiralado, gram negativo, microaerbio, de crescimento lento, urase positivo, no invasivo e com Adesinas (BabA). A infeco j considerada uma endemia mundial (ocorrendo mais em pases desenvolvidos). considerado a etiologia da gastrite crnica, da doena ulcerosa pptica e est muito relacionado com o cncer gstrico. Teoria do Vnculo da Gastrina: O Hp, pela urease, faz com que a uria se transforme em amnia. A amnia por sua comea a alcalinizar o meio. Com o aumento do pH, as clulas B (que so as mais lesadas pela inflamao desencadeada pelo Hp) diminuem a produz de somatostatina, perdendo assim a inibio nas clulas G. Est ento aumenta a produo de gastrina e h maior secreo de cido; tentativa do organismo para acidificar novamente o pH. -Etiologia da lceraCom a colonizao pelo Hp podemos ter duas vias: Hp no antro aumenta a produo de gastrina e diminu a de bicarbonato. Isto causa uma hiperacidez gstrica que leva lcera duodenal.

Hp pode levar gastrite atrfica reduo das defesas lcera gstrica. atrai

-Gastrite AgudaProcesso inflamatrio local produz IL-8 que polimorfonucleares, ativa enzima proteolticas e libera EROs.

-Gastrite Crnica AtivaDepois disto, comeam a chegar os moncitos e linfcitos, com produo de anticorpos. Porm isto no suficiente para dar conta das bactrias. Se ainda existirem neutrfilos, a gastrite dita ativa. Fatores de Virulncia do Hp: Citocina Vacuolizante (gene VacA) Ilha de patogenicidade Cag: marca o gene CagA. Traduz uma maior atividade inflamatria (com maior produo de IL-8) e est relacionado com maior incidncia e reicidiva de lcera, gastrite intensa e Cncer. o maior determinante para reicidiva da lcera duodenal! OipA: protena inflamatria da membrana externa.

Fatores Relacionados ao Hospedeiro: -Polimorfismo Gentico da IL-1beta uma citocina pr inflamatria, que funciona como potente inibidor da secreo gstrica. Em pacientes que possuem uma resposta vigorosa infeco, temos muita produo de IL-1beta, que inibe a secreo gstrica, favorecendo que o Hp se dissemine no estmago, causando uma pangastrite, que levar atrofia, pano de fundo da lcera gstrica e do cncer. Portanto, pacientes com um gentipo de expresso aumentado para a IL-1beta tm hipossecreo gstricapangastriteGastrite AtrficaCncer. Pacientes sem esta superexpresso possuem aicdez normal ou aumentada gastrite antral lcera duodenal. Padres de Gastrite pelo Hp:

Padro de Gastrite Antro

Patologia Gstrica Inflamao crnica

Produo de cido Aumentada

Pangastrite

Inflamao crnica/ metaplasia intestinal/ displasia/ Cncer

Diminuda

Patologia Duodenal Metaplasia gstrica; inflamao crnica ou ativa Normal

Risco para lcera lcera duodenal

lcera Gstrica

Afeces Associadas infeco pelo Hp: Gastrite aguda (rara) e crnica lcera duodenal e gstrica Cncer Gstrico e Linfoma de Baixo Grau Dispepsia funcional? Anemia ferropriva obscura Prpura Trombocitopnica Idioptica?

Relao com Cncer:

Adenocarcinoma de Corpo e Antro: risco elevado para cncer gastrite atrfica, gastrite de corpo e metaplasia intestinal incompleta. Linfoma MALT associado ao Hp em > 90% dos casos

Diagnstico do Hp: Mtodos No-Invasivos: o Teste da Urease respiratria o Sorologia o Pesquise do Ag fecal (ainda em desenvolvimento) Mtodos Invasivos: o Cultura (endoscopia + bipsia) o Histologia o Teste da Urease Endoscpica

-Teste da Urease RespiratriaDou uria com carbono positivo e meo a excreo de amnia que sai junto com o CO2. Se positivo indica infeco atual (sensibilidade e especificidade = 95%). Falsos negativos ocorrem quando em uso de antibiticos ou IBPs. indicado mais para o controle da cura do que para diagnstico. -SorologiaProcuro IgG anti Hp. apenas usado para estudos epidemiolgicos: no faz diagnstico de cura nem de infeco atual. -CulturaPossu custo elevado e demorada; porm possu sensibilidade de 75-100% e especificidade de 100%, podendo inclusive ser realizado antibiograma. -HistologiaAvalia o estado da mucosa; possu sensibilidade de 90-95% e especificidade de 95-98%; sempre devo colher fragmentos do corpo e do antro! -Teste da Urease Endoscpica rpido e econmico. Sensibilidade de 80-95% e especificidade de 95-100%. Os falsos negativos ocorrem aps hemorragia. O teste positivo se manifesta com o tubo ficando vermelho (produo de amnia alcaliniza o meio, virando a cor que antes era amarelada). Para virar s vezes demora at 24 horas. Tratamento Consenso de Maastricht: -Quando Tratar? lcera Pptica (ativia/ cicatrizada/ hemorrgica) Linfoma MALT de baixo grau Gastrite Atrfica e gastrite acentuada bipsia Aps resseco de Ca gstrico precoce Parentes de primeiro grau com cncer gstrico Vontade do paciente (aps bem informado) -Tratamento Inicial IBP: 2Xs a dose padro por 7 dias (de manh em jejum e a noite antes do jantar).

 Claritromicina: 500mg 2X ao dia por 7 dias (no tem na UBS!) Amoxacilina: 1000mg 2X ao dia por 7 dias -Tratamento Sequencial IBPs 2X ao dia + amoxicilina 500mg 2X ao dia por 5 dias IBPs 2X ao dia + claritromicina 500mg 2X ao dia + tinidazol 500mg 2X por dia por 5 dias -Retratamento (mais barato!) IBP 2X dose padro por 7 dias Bismuto 120mg 4X por dia por 7 dias (d alterao do paladar) Tetraciclina 500mg 4X por dia por 7 dias Metronidazol 400mg 4X por dia por 7 dias -Causas de Falha no Tratamento No adeso Tabagismo Efeitos colaterais dos medicamentos Resistncia bacteriana -Cura Realizar pesquisa do Hp 2-3 meses aps o tratamento Erradicao diferente de supresso (se eu pesquisar em um perodo curto talvez venha suprimido) Reicidivas so raras Sem recidiva de infeco = sem recidiva da lcera LCERA PPTICA Conceito: Perda circunscrita de tecido nas regies da mucosa digestiva expostas secreo cloridropptica, como o tero inferior do esfago, estmago, duodeno, lcera de boca anastomtica de duodeno distal/ jejuno superior (gastrinoma). Patologia:

Eroses: < 5mm de dimetro. So superficias (acometem apenas a mucosa). Pouca reao inflamatria.

lceras Agudas: ultrapassam a muscular da mucosa. No possuem fibrose na base (sem cicatrizao). Geralmente so mltiplas e podem causar sangramento digestivo. lceras Crnicas: fundo limpo, representado pela submucosa/ muscular, serosa ou parnquima de rgo adjacente. H fibrose na base.

-Localizao Duodenal: 95% no bulbo. 50% so < que 2 cm. Gstrica: antro e pequena curvatura Etiopatologia: Fatores Genticos: agregao familiar, aumento de pepsinognio, aumento de gastrina ps prandial e aumento de HCl. Fatores Ambientais: Hp, AAS, AINE e Tabagismo Fisiopatologia: -lcera DuodenalSo indivduos hipersecretores (e normalmente com menos de 40 anos) com predomnio de fatores agressivos da mucosa: Muito HCl, pepsina e gastrina Muita sensibilidade das clulas parietais gastrina Pouca sensibilidade da Clula G somatostatina -lcera Gstrica Deficincia dos fatores de defesa Secreo normal ou levemente baixa Estase Antral diminu o esvaziamento gstrico aumenta concentrao de gastrina e H+ Refluxo Biliar gastrite alcalina Hp: 70-75% dos casos AINE (diminuem as prostaglandinas): 25-30% dos casos

Diagnstico: -Anamnese Dor epigstrica (bem definida; paciente aponta com o dedo) ou hipocndrio direito (nas lceras duodenais) com ritimicidade (dicome passa/ Se for perto do piloro: comedi). Clocking Noturno: paciente acorda com dor Antecedentes: tabagismo/ histria familiar/ uso de AINE e AAS -Exame Fsico Praticamente Normal Hipersensibilidade no epigastro -Exames Seriografia esfago/ estomago/ duodeno EDA: gold standard (permite a inspeo direta com bipsia e pesquisa do Hp pelo teste da urease) -Indicaes para EDA Sintomas disppticos em pacientes com mais de 45 anos Sintomas disppticos reicidivantes ou que no respondem terapia incial prescrita

Sinais de Alarme: disfagia, odinofagia, perda de peso, anemia e sangramento

-Classificao Endoscpica de Sakita para as lceraslcera = Bipsia! Ativa (A): fibrina espessa na base da leso Em Cicatrizao (H): fina camada de fibrina Cicatrizada (S): S1= cicatriz vermelha/ S2= cicatriz branca Complicaes: Hemorragia: em 10% dos casos a primeira manifestao. causa de 50% das HDA. Perfurao: ocorre em 6% dos pacientes. Pode perfurar para peritnio livre ou bloqueado e mais freqente quando as lceras se encontram na parede anterior do estomago ou do duodeno. Penetrao: para pncreas fgado ou rvore biliar. Ocorre em lcera da parede posterior do duodeno e do estmago. Obstruo: ocorre em 4% dos casos. Por edema ou estreitamento cicatricial do piloro ou do bulbo. Tratamento Clnico: Bloqueadores H2: o Cimetidina 800mg/dia por 6-8 semanas o Ranitidina 300mg/ dia o Famotidina 40mg/dia o Nizatidina 3000mg/ dia IBPs: o Omeprazol 20mg/ dia por 4 semanas o Pantoprazol 30mg/dia o Lanzoprazol 40mg/dia o Rabeprazol 20mg/dia o Esomeprazol 20mg/dia Erradicar o Hp Anticidos: alumnio (d constipao) e magnsio (da diarria) associados 120mEq/dia Sucralfato 2g 2X/dia (tem alumnio tambm). Ao tpica. Misoprostol (prostaglandinas) o Cytotec TRATAMENTO CIRRGICO DAS LCERAS Bases Anatmicas da Crirugia Gstrica:

 Possu 3 camadas musculares: transversal/ longitudinal/ oblqua Possu serosa Vagotomia Troncular pode deixar o piloro estenosado: tenho ento que fazer piloroplastia A. gastroduodenal passa por trs do piloro (lceras perfurados posteriores rompem a artria para o fundo da luz, levando hematmese e melena lcera tenebrante) Ramos do N. Vago na regio: ramo heptico/ celaco ou esplncnico/ N. de Letarjet Sndrome de Lefo: vaso anmalo que sangra para dentro da luz gstrica Indicaes do Tratamento: Intratabilidade (praticamente no existe mais hoje) Complicaes: perfurao, hemorragia e obstruo o lcera perfurada (Rx para ver o peritnio tem que ser de p!) o HDA o lcera estenosante: paciente comea com vmitos precoces (restos alimentares do que acabou de comer) e depois vmitos tardios (porque o estomago j est cansado demais para produzir vmitos precoces). Evoluo da Cirurgia da lcera Gstrica: O objetivo da cirurgia , basicamente, inibir a secreo cida para assim, causar um ambiente de hipocloridria e cicatrizar a lcera. Os tipos de cirurgia so: 1. Vagotomia Troncular ou Vagectomia + piloroplastia (para no causar mais estase gstrica ainda com a hipertonia pilrica). A piloroplastia chama-se Heineken-Miclucz. O problema da vagotomia troncular que ela para de inervar a vescula, produzindo clculos e diminu muito o tempo de esvaziamento gstrico. Este tipo de tcnica abolia a fase ceflica e gstrica da secreo cida. 2. Vagotomia Seletiva + piloroplastia. Mantinha a inervao do corpo e do fundo; portanto no adiantava. 3. Cirurgia de Nyhus: vagotomia superseletiva (mantenho o nervo de Latarjet que forma a pata de ganso do piloro) ou Vagotomia das Clulas Proximais 75% de sucesso

4. Gastrectomia tirando antro e corpo. S 6% de reicidiva. Podem ser isoperistlticas/ anisoperstlticas e boca total/ boca parcial. As reconstrues ps gastrectomia so tres: Billroth I (gastroduodenostomia): mais fisiolgica Billroth II (gastrojejunostomia) Y de Roux 5. Vagotomia + Antrectomia: a melhor para tratamento das lceras pois h menos reicidiva (apenas 2%). Sempre que houver piloroplastia eu destruo o maior obstculo para alimentos slidos, fazendo com que o esvaziamento gstrico para estes tipos de alimentos seja mais acelerado. O esvaziamento gstrico se torna to rpido que o intestino proximal se torna distendido, quadro que agravado pela passagem de substncias da parede intestinal para a luz (j que temos um contedo alimentar altamente hiperosmolar). Isto culmina com a liberao de substncias vasoativas que provocam taquicardia, palpitaes, sudorese e desmaios durante ou imediatamente aps as refeies: a Sndrome de dumping precoce. CNCER GSTRICO Epidemiologia: 650 mil mortes por ano Segunda causa de morte por cncer no mundo (atrs apenas do de pulmo) 10% de todos os cnceres Acomete normalmente pacientes acima de 40 anos Sua localizao preferencial era distal, mas est ficando mais proximal. 95% deles so adenocarcinomas Etiologia:

Dieta: enlatados embutidos ricos em nitratos e nitritos que formam compostos nitrosos. O mais importante, um potente agente carcinognico, a Nitrosamina. Fumo Drogas lcool Nvel socioeconmico (Hp)

Fatores de Risco: Acloridria (gastrite atrfica e anemia perniciosa gastrite autoimune crnica) Gastrectomia por lcera h mais de 15 anos (principalmente com reconstruo Bilroth II. Em Y de Roux isso no to frequente) Gastrectomia por Ca. gstrico Polipose gstrica 15% dos pacientes com Doena de Menetrier lcera gstrica em paciente com mais de 40 anos e com histria de Ca. Gstrico Hp Quadro Clnico: -Cncer Gstrico Incipiente (precoce) Dor epigstrica Vmitos Anorexia HDA microscpica/ sangue oculto -Cncer Gstrico Avanado Emagrecimento Dor epigstrica Anorexia Vmitos Disfagia HDA macroscpica Plenitude gstrica -Exame Fsico Massa palpvel Ndulo supra clavicular esquerdo (Ndulo de Virchow Sinal de Troisier) Prateleira de Bloomer (vrios ndulos no toque retal) Ndulo de Sister Mary Joseph (ndulos periumbilicais) Ndulo de Irish (ndulo axilar esquerdo) Tumor de Krukemberg (metstase para ovrio) Diagnstico:

 Rx com brio EDA Classificao TNM: T0: nenhuma invaso tumoral T1: invade mucosa T2: invade mucosa e sub mucosa T3: invade at serosa T4: invade irregualrmente (nelite gstrica) NO: sem linfonodos N1: adjacentes N2: contralateral M0: sem meta M1: com meta

Classificao de Borrmann:

Tratamento Cirrgico:

Indicado para todos os pacientes, menos para os que possuem disseminao distncia. A cirurgia radical (que a curativa) compreende gastrectomia, linfadenectomia e omentectomia. Se for necessrio extirpa-se tambm rgos adjacentes. Dependendo da extenso h 3 tipos de cirurgia: gastrectomia total (apenas em casos selecionados, por ter grande morbimortalidade), distal e proximal. 3 tipos de reconstruo: gastroduodenostomia (Bilroth I), Gastrojejunostomia (Bilroth II) e Esofagojejunostomia em Y de Roux (superior Bilroth II porque previne o refluxo alcalino). Linfoma: O estomago o local mais comum de linfoma extranodal Tratamento do Hp alcana a remisso completa do linfoma em at 90% dos pacientes DIARRIA Conceito: Diminuio da consistncia das fezes acompanhada geralmente por aumento da freqncia das evacuaes. O normal : Nmero mdio de evacuaes: 3X/ semana at 3X/ dia (mdia 1X por dia) Peso mdio das fezes de 24 horas: 200g (+- 75% de gua) A ausncia de intestino delgado incompatvel com a vida, pois l que ocorre a maior absoro de nutrientes. A absoro de gua depende da absoro de ons, principalmente Na e Cl. Classificao da Diarria quanto a Evoluo:

Aguda: at 2 semanas (em mdia vai de 5-7 dias). Auto limitada e normalmente de etiologia infecciosa. Crnica: mais que 3 semanas

Etiologia da Diarria Aguda: Infecciosa (85%): o Vrus rotavrius/ adenovrus

Bactrias E. coli/ salmonela/ Shigela/ Yersinia/ Campylobacter o Protozorios girdia/ Strongyloides No-Infecciosa (15%): o Neoplasia o Medicamentos o Colite Isqumica (normalmente em idosos; acometendo mais o clon esquerdo)
o

-Diarria Aguda InflamatriaEste subtipo da diarria est relacionada diretamente com bactrias do gnero Salmonela e Shigella. Temos uma quebra da barreia da mucosa por toxinas ou por invaso direta. Normalmente envolve o clon. O quadro clnico deste tipo de diarria : fezes lquidas com sangue em pouco volume, febre, clica e urgncia evacuatria. Podemos utilizar o teste que procura hemcias e leuccitos fecais. -Diarria Aguda No-InflamatriaNeste subtipo no temos quebra da barreira da mucosa. As toxinas bacterianas simplesmente aumentam a secreo intestinal, causando uma diarria aguda aquosa, de grande volume, dor abdominal periumbilical, nuseas e vmitos. -Critrios de Gravidade para Diarria Aguda Extremos de idade Imunodeprimidos Desidratao importante Dor abdominal intensa (principalmente se maior que 50 anos de idade) Febre> 38,5 Diarria sanguinolenta Durao superior a 5 dias -Anlise Laboratorial Lmina direta de fezes: pesquisa de hemcias/ leuccitos fecais. Se for positivo significa que houve quebra da integridade da barreira da mucosa. Lactoferrina Fecal (sub produto dos leuccitos): marcador de leuccitos fecais. mais especfico que a procura de leuccitos pela lmina direta. Coprocultura: fao quando h leuccitos fecais positivos. Parasitolgico de fezes: girdia e Entamoeba hystolitica

 Eletrlitos, creatinina: para quadros toxmicos -Tratamento Corrigir volemia e alteraes hidroeletrolticas Infundir lquidos VO ou EV Retirar leites e derivados (pode haver uma deficincia transitria de lactose) Antibioticos: uso nas diarrias inflamatrias apenas! De preferncia quinolonas (ciprofloxacino 500mg 2x/dia por 3-5 dias) Administrar inibidores do peristaltismo (para pacientes jovens que estiverem incomodados e no haver sinais de inflamao): Loperamida 4mg VO + 2mg a cada evacuao (at 16mg/ dia) no posso usar nas inflamatrias se no a estase causada pode evoluir para Megaclon Txico. Antisecretores: Racecadotril (Tiorfan) 100mg 3X/dia por 3 dias. No alteram a motilidade (portanto seria melhor usar este que a loperamida). Porm no h na UBS... Caracterizao das Diarrias: -Diarria AquosaDiarria onde h perda de gua e eletrlitos sem alterao estrutural da mucosa intestinal. Pode ser por toxinas bacterianas (exemplo principal toxinas do vibrio colrico), mediadores hormonais (como ocorre no hipertireoidismo ou no Gastrinoma Sndrome de ZollingerEllinson) ou na Sndrome de Intestino Irritvel. -DisenteriaCaracterizada pela presena de sangue, muco e pus. H um aumento do nmero de evacuaes com pequeno volume fecal por evacuao. A urgncia evacuatria traduz uma leso orgnica no clon distal. -EsteatorriaH fezes amareladas, volumosas, ftidas, espumosas , brilhantes, que flutuam (carboidratos no digeridos fermentam e soltam gases) e com restos de alimentos. Caracterstica da pancreatite crnica e da doena celaca. Classificao quanto Fisiopatologia: -Diarria Osmtica-

Ocorre quando h grande quantidade de solutos pouco absorvveis e osmoticamente ativos que dificultam a absoro de gua ou at forcem a transferncia do meio interno para de volta ao lmen. O volume fecal pode chegar a 500ml em 24 horas. Jejum com paciente recebendo hidratao IV melhora o quadro em at 24-48 horas. As causas so: Intolerncia lactose Ingesto de aucares no absorvveis (sorbitol/ lactulose) Insuficincia pancretica (a digesto incompleta dos nutrientes causa a diarria) Doena Celaca: diarria osmtica por m absoro Drogas Anticidas, laxantes, impregnao digitlica, alimentos e colchicina -Diarria SecretriaQuando o intestino aumenta a secreo de gua e ons; produz uma diarria lquida e volumosa (geralmente mais que 0,5L por dia). No sofre influncia dos alimentos (portanto no melhora com o jejum), e s cessa quando os fatores desencadeantes tiverem terminados. Todas as causas, que se dividem em exgenas ou endgenas, aumentam o papel do AMPc: Endgenas: sais biliares (normalmente causam diarria depois de uma colicistite), cidos graxos de cadeia longa, serotonina e gastrina. Exgenas: toxinas bacterianas (clera) e fibrose cstica (aumenta a mucoviscosidade) -Diarria MotoraPode ser por hipermotilidade ou hipomotilidade. Causada por um aumento do trnsito intestinal (hipermotilidade), com diminuio do tempo de contato do fluido com as clulas absortivas (chega ento muito contedo de gua e nutrientes para o clon) ou por uma diminuio da peristalse (hipomotilidade) levando estase intraluminal e proliferao e supercrescimento bacteriano (Sndrome da Ala Cega) Este grande nmero de bactrias desconjuga os sais biliares e competem pelas enzimas digestivas dos entercitos, prejudicando assim a absoro de gordura e aucares. Isto causa um ambiente osmtico e, consequentemente, diarria. Ocorre ps gastrectomia, no DM (com neuropatia autonmica), hipertireoidismo, esclerodermia, etc. -Diarria Exsudativa (Inflamatria)H uma interrupo da integridade da mucosa. Este interrupo causa um aumento da secreo de muco, sangue e protenas sricas. Cursa com febre, sangramento nas fezes e edema. Causas: Doena Inflamatria

Intestinal, Colite Actnica (que pode ocorrer muiiito tempo depois da radioterapia), infeco (Tb, Shigelose, amebase, neo de colon e reto), etc.

Classificao Topogrfica: Volume de Fezes Nmero de Evacuaes Urgncia Evacuatria Dor Gordura Muco/Sangue/Pus Estado geral Outra Classificao... O processo de digesto e absoro compreende 3 compartimentos: Pr-epitelial: rgos da digesto. Epitelial: epitlio colunar do intestino delgado Ps-epitelial: lmina prpria, vasos linfticos e estruturas ganglionares mesentricas As diarrias podem ento, ser classificadas pelo local onde est ocorrendo o problema: -Causas de Pr-Epitelial Estmago: gastrite atrfica e gastrectomia Pncreas: pancreatite crnica e mucoviscosidade Fgado: hepatopatias crnicas e obstruo biliar Supercrescimento bacteriano Sndrome da Ala Cega: o Desconjugao de saias biliares pelas bactrias com consequente m abosro de gordura. o Perda de peso o Pouca absoro de vitamina B12 (por competio das bactrias) o Pode ser causada por gastrectomia com reconstruo Bilroth II, diverticulite duodenal ou DM. o Diagnstico: Teste Respiratrio (Xilose acar marcado com carbono) Diarria Alta Grande Pequeno Infrequente Periumbilical Frequente Ausentes Acometido Diarria Baixa Pequeno Grande Comum Hipogastro/ FIE Ausente Freqentes Preservado

o Tratamento: ciprofloxacino ou amoxicilina/clavulanato -Epitelial ou EntricaPode ser por 3 tipos: Defeito no seletivo do entercito: o Doena Celaca o Espru Tropical o Parasitoses (Giardia/ Estrogilide) Defeito Seletivo do Entercito: o M absoro de carboidratos (intolerncia a lactose) o Abetalipoproteinemia: sem quilomicrons; portanto no absorvo gorduras Defeito de rea Absorvente: o Enterectomia (pode tirar tanto intestino que fao a Sndrome do Intestino Curto): principalmente de leo, onde absorvo B12 e sais biliares o Fstulas: cirrgicas ou por outras doenas (ex: Crohn) -Ps epitelial ou ps entrica Bloqueio nos sitemas de transporte de nutrientes: o Defeito na lmina prpria: Crohn/ linfomas/ Tb o Defeito nos vasos linfticos: linfangectasia e Doena de Whiple Diarria Baixa: -No sanguinolentaCausada por Sndrome do Intestino Irritvel, Croh, Colite miucroscpica (que ocorre normalmente nas colagenoses). -SanguinolentasCa de clon, amebas, Retocolite Ulcerativa, diarria actnica. Anamnese da Diarria Crnica: Tempo de evoluo Nmero de evacuao por dia Aspecto: volume, consistncia, muco, pus, sangue e gordura Distenso abdominal? (causado por femrentao e formao de gases) Horrio preferencial

Relao com alimentao? Dor abdominal (qual topografia) Dor ao evacuar? Sensao de evacuao incompleta?

SNDROMES DE M ABSORO Conceito: um subgrupo das diarrias crnicas. So decorrentes de m digesto, m absoro pelos entercitos ou alterao no transporte dos nutrientes aps a absoro. Sinais e Sintomas de forma geral: Diarria Crnica Distrbios hidroeletrolticos Fezes claras e volumosas Perda de musculatura e peso Edema: perda de protenas Dermatites: m absoro de Vitamina A Anemia: m absoro de Ferro e/ou B12 Equimoses: m absoro de Vitamina K Neuropatia/ Parestesias: m absoro de Vitamina B12 Fraturas, dores sseas e artropatias

Exames que podem ser solicitados: HMG Albumina Fe/ Ca/ K TP PPF 3 amostras (para strongiloides e girdia) Coprocultura Leuccitos fecais Sangue oculto Gordura fecal

Digesto das Protenas: Estomago: quebra das protenas em oligopeptdeos e aminocidos. Intestino: o No lmen: ao das tripsinas o Na borda em escova: ao das peptidases -Enteropatia Perdedora de ProtenasCaracterizada por perda de protenas excessiva para a luz intestinal com ausncia de doena heptica ou renal. Pode ser causada por ulceraes de mucosa (Doena de Crohn), por um aumento da permeabilidade intestinal (Doena Celaca), por disfuno linftica (linfangectasia ou linfoma) ou por problemas do estmago, como a Doena de Menetrier. -Diagnstico da Enteropatia Perdedora de Protenas ou de M absoro de protenas Creatorria: perda protica pelas fezes Cr-albumina VO e posterior contagem nas fezes (Teste de Cromalbin) Alfa 1 antitripsina fecal: perda normal de menos que 2,6 mg/g de fezes Digesto dos Carboidratos: Dependem de enzimas luminais (amilase) e de enzimas da borda em escova (sucrase, maltase, lactase e isomaltase). Quebram os poli e dissacardeos em monossacardeos absorvveis: glicose, galactose e frutose. -Diagnstico de M Absoro de Carboidratos Teste Respiratrio do H2 (ps lactose marcada) pH fecal menor que 5,5 indica m absoro de carboidratos (normal entre 6 e 7) Diagnstico de M Absoro de Vitamina B12: Teste de Schilling: avalia a funo do leo Digesto dos Lipdeos: Depende de sais biliares para emulcificao, de enzimas pancreticas para quebra, da borda em escova para abosro, da integridade dos

entercitos para formao de quilomcrons e do sistema linftico para o transporte destes. -Deficincia da Absoro de LipdeosPode ocorrer por alterao das enzimas pancreticas, como acontece na fibrose cstica, na Sndrome de Shwachman e pancreatite. A borda em escova lesada na Doena Celaca e perdemos seu papel na Sndrome do Intestino Curto. A Doena de Whipple e a Linfangectasia Intestinal, por obstruir os vasos linfticos, tambm pode ser considerada uma m absoro de gorduras, j que impede a mobilidade do quilomicron. FASE DA DIGESTO Liplise Formao de micelas Absoro pela mucosa Quilomcrons Transporte FISIOPATOLOGIA Diminuio da secreo de lpase pelo pncreas Poucos sais biliares Disfuno da mucosa Pouca betalipoproteinemia Alterao linftica EXEMPLO DE DOENA Pancreatite crnica e fibrose cstica Doena heptica e Crohn Doena Celaca Abetalipoproteinemia Whipple e Linfangectasia

O diagnstico pode ser feito por meio de: Gordura Fecal Qualitativa: Colorao com Sudan III. o que temos no HCSVP. Gordura Fecal Quantitativa: Paciente tem que comer uma dieta com 100g de gordura por dia, durante 6 dias, e depois coletar todas as fezes por 3 dias. o Normal: 6-7g/dia o Esteatorria> 7g/dia Teste Respiratrio (Triolena marcada com Carbono 14) Elastase Fecal: sensvel e especfico para insuficincia pancretica D-Xilose (tambm tem no HCSVP): uma pentose que absorvida no intestino por difuso passiva e sai depois na urina. Observa portanto a integridade absortiva da mucosa. Fao o teste junto com o Sudan III para saber se a doena pancretica ou intestinal: o D-Xilose normal e Sudan III acima do normal: doena pancretica. Fao ento US e TC para ver o pncreas.

o D-Xilose diminuda e Sudan III acima do normal: doena intestinal. Fao ento o Trnsito Intestinal (principalmente) e bipsia de intestino delgado. Algoritmo para Diagnstico das Diarrias Crnicas Altas: Parasitolgico de Fezes: o Positivo infeco o Negativo: D-Xilose Normal sem Esteatorria: Doena funcional, doena sistmica, drogas ou intolerncia dissacardeos D-Xilose Normal com Esteatorria: Gastropatia, pancreatopatia, hepatopatia, doena de vias biliares ou de leo terminal D-Xilose alterada com Esteatorria: Celaca, Whipple ou abetaproteinemia Bipsia Intestinal: EDA chega s at duodeno Colonoscopia s at o leo Jejuno: cpsula de bipsia jejunal peroral Exames radiolgicos e Endoscpicos do tubo digestivo: Enema Opaco Retossigmoidoscopia Colonoscopia Cpsula endoscpica DOENA CELACA SENSIBILIDADE AO GLTEN -ConceitoTambm conhecida como espru no tropical ou espru celaco. Enteropatia induzida por glten (desencadeante), mediada por linfcitos T (com resposta tanto celular quanto humoral) altamente especfica contra o endomsio (extrutura da matriz extracelular) e que ocorre em indivduos geneticamente predispostos (mutao HLA DQ2 e DQ8). portanto uma reao imuno-mediada, que tem anticorpos ant-transglutaminase, antigliadina e anti-endomsio. O glten a protena dos gros de trigo, cevada,

centeio e da aveia. Acomete mais brancos e possu histria familiar de 520% em parentes de primeiro grau e 70% em gmeos monozigticos. A Gliadina uma prolamina responsvel pela toxicidade da doena. A Transglutaminase Tecidual, enzima da matriz estromal do intestino, retira amina da gliadina, e o HLA apresenta ento os peptdeos derivados da gliadina para os linfcitos TCD4, desencadeando a resposta imune. A doena celaca acomete o intestino delgado proximal, afetando os locais nobres de absoro de nutrientes. Quanto maior o segmento afetado, maior ser a m absoro e mais evidentes sero os sintomas. Assim, podese manifestar sndromes de m absoro globais ou de um nico elemento. Classicamente temos problemas na fase epitelial, que depois pode evoluir para a fase pr-epitelial e ps-epitelial tambm. H fortes fatores ambientais desencadeantes da Doena Celaca, sendo as infeces as principais. -Forma Clssica Diarria Diminuio da velocidade de crescimento de crianas: m absoro. Anorexia Apatia Irritabilidade Vmitos Distenso abdominal Perda de massa muscular e emagrecimento: reflete a m absoro -Forma Atpica Anemia ferropriva Dermatite Herpetiforme Diminuio da velocidade de crescimento Hipogonadismo Convulses Amenorria Artrite Insuficincia pancretica excrina -Doenas Associadas Deficincia de IgA DM Sndrome de Down Tireoidite auto-imune

-DiagnsticoQuadro Clnico somado ao aumento dos anticorpos especficos e uma bipsia caracterstica da doena. Fao ento uma prova; uma dieta sem glten ao paciente e repito novamente a bipsia. Se houve uma melhora desta, comparada com a anterior, fecha-se o diagnstico de Doena Celaca. -Marcadores Sorolgicos Anticorpos anti-gliadina detectados por ELISA. IgA bem mais especfico que IgG (que deve ser pedido apenas nos casos de deficincia de IgA). Os nveis normais no excluem a doena. O valor preditivo do teste vai diminuindo a partir dos 2 anos de idade. Pode ser usado para pesquisar se o paciente est aderindo dieta! Ac-antiendomsio IgA: Imunofluorescncia. Se correlaciona com a gravidade das leses. 100% de sensibilidade e 99% de especificidade. Ac-antitransglutaminase: ELISA. Boa sensibilidade e especificidade (90-95%) -Bipsia essencial para o diagnstico (gold standard). Mostra atrofia de vilosidades, hiperplasia de criptas e aumento de linfcitos intraepiteliais. -Tratamento Retirar o glten da dieta por toda a vida (aveia ainda questionvel) Ateno para o glten escondido em vitaminas ou medicamentos Cuidado com a contaminao de alimentos -Evoluo Normalmente a resposta boa e rpida M-resposta? Pensar em: o Transgreo da dieta: o mais comum. Doso ento os anticorpos. o Intolerncia lactose o Insuficincia Pancretica Exgena -ComplicaesPaciente no responder dieta sem glten: pode ser o Linfoma Intestinal, relacionado ao diagnstico tardio ou transgresso da dieta. O linfoma intestinal 40Xs mais comum em celacos, com mortalidade 70X maior. Porm, o paciente com Doena Celaca que segue a dieta

corretamente iguala seu risco de ter linfoma intestinal com o da populao geral em 5 anos de tratamento. CONSTIPAO INTESTINAL Conceito pelo ROMA III: Esforo evacuatrio em > 25% das evacuaes Fezes endurecidas em > 25% das evacuaes Sensao de evacuao incompleta em > 25% das evacuaes Manobras manuais facilitadoras em> 25% das evacuaes Frequencia menor que 3 evacuaes/ semana Presena de 2 ou mais destes sintomas por pelo menos 3 meses, com incio do quadro pelo menos h 6 meses antes do diagnstico sem critrios diagnsticos para a Sndrome do Intestino Irritvel subtipo constipao (onde h dor!). Epidemiologia: Acomete muito mulheres, ocidentais, idosos, crianas e classes scio econmicas mais baixas De cada 10 pacientes, 8 so mulheres! Por isso se for homem tenho que pensar mais em doena orgnica! Classificao:
Funcional:

sem alterao estrutural e metablica. H a influncia de fatores culturais, psicolgicos, dietticos e de hbitos de vida. Orgnica: doenas do clon, doenas neurognicas, endcrinas e medicamentos. -Funcional o subtipo mais comum. O melhor horrio para ir ao banheiro logo aps o caf da manh. Suas causas so por: Ingesta alimentar com poucas fibras (mais comum de todas) Pouca hidratao Sedentarismo: prensa abdominal no to eficiente Perda do reflexo da evacuao: por fatores culturais, a mulher desde criana no vai em qualquer banheiro; posteriormente ela pode perder ento o reflexo de tanto inbi-lo

 Postural: a melhor posio para evacuar seria a de ccoras. Orientar o paciente a colocar apoios para elevar as pernas. -OrgnicaPor doenas do clon reto e nus: tumores, estenoses, doena diverticular, megaclon, retocele, fissura anal e aderncias Doenas Neurolgicas: Parkinson, AVC, tumores, esclerose mltipla, doena de chagas e Doena de Hirschprung Doenas Metablicas: hipotireoidismo, DM, hipercalcemia Psicolgicas: depresso, ansiedade, neuroses e psicose Medicamentos: anticonvulsionantes, aluminio, clcio e opiceos Quadro Clnico: Interrogar na anamnese o modo de incio e as caractersticas das fezes. Sinais de alarme: o Inicio recente (principalmente em pacientes entre 45-50 anos) o Perda de peso o Dor abdominal importante o Enterorragia Escala de fezes de Bristol: Possu 7 categorias definidas A forma das fezes depende do tempo de trnsito do clon Fezes em pedaos se relacionam com um trnsito colnico mais longo mais para estudos, sem muito significado mdico Bem subjetiva Tipo 1 em pedaos e tipo 7 completamente lquida Exame Fsico: Observar sinais de desnutrio, anemia, neuropatias e hipotireoidismo Distenso abdominal Cicatrizes cirrgicas aderncias? Peristaltismo visvel obstruo Massas Tu, fecalomas, doena inflamatria, doena diverticular Ausculta: RHA podem estar aumentados ou diminudos

Propedeutica perineal e anorretal em repouso e ao esforo: hemorrdias? Fissuras? Fstulas (fistulas tem que lembrar de Crohn!). Ao toque observar o tnus e presena de massas. Exames Complementares: HMG Glicemia TSH T4 livre Clcio Potssio Sangue oculto Rx: Rx simples/ enema opaco Retosigmoidoscopia Colonoscopia (para afastar obstruo mecnica) Defecografia: diagnostica contrao paradoxal do msculo puboretal, retocele, enterocele e prolapso retal. Manometria Anorretal: mede presso de repouso (esfncter interno) e de contrao mxima (esfncter externo) -Tempo de Trnsito ColnicoPaciente ingere 20 marcadores radiopacos Fao um Rx simples de abdome no quinto dia ou no quarto e no stimo dias. No quinto dia tenho que ter eliminado 80% dos marcadores Tenho ento 3 padres: o TTC normal: reteo de < de 20% dos marcadores no quinto dia. o Trnsito lento (inrcia colonica): principalmente no clon direito. grave pois no responde ao tratamento! s vezes vai para cirurgia! o Obstruo funcional distal (disquesia anoretal): paciente no consegue coordenar a musculatura abdominal/ retoanal/ assoalho plvico (anismo) pode ocorrer em mulheres com abuso sexual Tratamento: -Tratamento no Farmacolgico-

Ingesto de 20-30mg/dia de fibras (sendo 2/3 fibras solveis e 1/3 insolveis): o Fibras solveis: Aveia/ cevada/ legumes Pslio (Metamucil) Degradao rpida pelas bactrias colonicas por isso tenho que dar gradualmente porque produz gazes! o Fibras Insolveis: Difcil degradao no colon Mais eficazes em aumentar o bolo fecal (diminui a consistncia) Trigo/ cereais/ arroz/ nozes < capacidade de reter gua que as solveis Aumentar ingesto de lquidos -Tratamento farmacolgicoPolicarbofila Clcica (Muvinor): o Fibra sinttica que absorve gua o No modificada pelas bactrias o Osmoticamente ativa o 1-2cps 12/12 horas (4-6g/ dia) Lubrificantes e Emolientes: o leo mineral (Nujol) o Parafina Lquida (Parapsyl est associado pslio) o Uso crnico diminui a absoro de vitaminas lipossolveis o Idosos: risco de aspirao pulmonar. Agentes Osmticos: o Via oral e retal o Magnsio, sulfatos, fosfatos, citratos, lactulose, sorbitol e manitol o Interferem com a absoro de nutrientes longo prazo Laxantes: o Aumentam a motilidade intestinal por estmulo no plexo nervoso Antraquinonicos: Sene (Laxtam) Causa melanose clica -Tratamento CirrgicoColectomia subtotal: para inrcia colonica e correo de prolapso e retocele.

SNDROME DO INTESTINO IRRITVEL Conceito: A Sndrome do Intestino Irritvel (antes chamada de Sndrome do Clon Irritvel) um distrbio funcional crnico de carter benigno onde prevalecem dor e distenso abdominal com alterao do hbito intestinal (diarria alternada com constipao). No h alteraes estruturais ou bioqumicas. Critrios de ROMA III: Dor e/ou desconforto por pelo menos 3 dias por ms nos ltimos 3 meses, alm de 2 dos sintomas abaixo: o Sintomas que melhoram com a defecao o Incio associado mudana da freqncia de evacuaes

Subtipos: Sndrome do Intestino Irritvel com Constipao Sndrome do Intestino Irritvel com Diarria Subtipo Misto Epidemiologia: 10-20% da populao mundial Mulheres 30-50 anos Grande impacto financeiro no sistema de sade!

Fisiopatologia: Alteraes da motilidade (aumento da resposta motora) Fatores psicossociais Hipersensibilidade Visceral (diminuio do limiar da dor visceral) Distrbios de Neurotransmissores (principalmente serotonina) Infeco (ps gastroenterite infecciosa): principalmente Salmonela e Campylobacter. Giro angular anterior ficaria mais ativada? Uso de antidepressivos triciclos podem ser usados ento.

Manifestaes Contrrias: So manifestaes que falam contra o diagnstico; falam mais sobre doena orgnica. Incio depois dos 50 anos Histria familiar de Ca de clon ou doenas inflamatrias Febre/ Emagrecimento Sintomas Noturnas Sangramentos Esteatorria Exames Complementares: HMG

Sangue Oculto das Fezes Parasitolgico (no mnimo 3 amsotras) Calprotectina fecal (marcador de infeco de doenas orgnicas) Quando o QC sugerir: colonoscopia, teste de tolerncia lactose, manometria anorretal e sorologia para Doena Celaca.

Caractersticas: Estes pacientes normalmente no possuem mais gs! S que se tiver mais gs aumento o estmulo (porque possuem uma sensibilidade visceral aumentada). Normalmente so pacientes poliqueixosos! S uso medicamentos s para as fases sintomticas. DOENA INFLAMATRIA INTESTINAL Causas: Causas Conhecidas: infeco, isquemia, inflamao actnica. Causas Desconhecidas: Doena de Crohn (DC), Retocolite Ulcerativa Idioptica (RCUI), colite linfoctica, colite colagenosa, colite eosinoflica e pouchitis (bolsite). As colites linfocticas e colagenosas fazem parte de um grupo chamado Colites Microscpicas. A mucosa, macroscopicamente normal. Microscopicamente podemos observar inflamao crnica com aumento de linfcitos intraepiteliais. No caso da colagenosa podemos observar aumento de colgeno intrapeitelial. So responsveis por 15% das diarrias crnicas aquosas e acometem mais mulheres entre 50-60 anos. Daqui em diante, tudo sobre DC e RCUI... Epidemiologia: Mais no sul/ sudeste do Brasil Distribuio bimodal: picos nas faixas de 20-40 anos e acima dos 60 anos Mais em brancos e em judeus Histria familiar:10-20% (mais na DC) Tabagismo: diminu risco para RCUI e aumenta a de DC Patognese:

 Ativao inapropriada do sistema imune por ao da microbiota bacteriana, facilitada por um aumento da permeabilidade da mucosa e de resposta imune aberrante. Mutao do gene NOD2 (mesma coisa que CARD15): faz a protena NOD2. Ocorre principalmente na DC ileal. DC: Th1 (IL-2/ IFN-GAMA/TNF-ALFA) RCUI: Th2 (IL-4/IL-5/IL-10/IL-13) Um evento desencadeador em indivduos predispostos geneticamente e com a microbiota mais antignica levam a uma resposta imune anormal da mucosa inflamao Doena Intestinal Inflamatria Doena de Crohn:

Ocorre uma inflamao transmural, que pode acometer o TGI da boca at o nus. Distribuio das inflamaes pode ser contnua ou segmentar 30% das bipsias e 60% das peas cirrgicas contm granulomas no caseosos Pode complicar com estenoses e fistulizaes comum a ocorrncia de manifestaes extra-intestinais, que podem abrir o quadro da doena. A estenose comum devido a doena ser transmural Rx contrastado de delgado (trnsito Intestinal) pode mostrar reas de estenose

-Topografia das Leses 45%: doena leo-clon (diagnstico diferencial com tuberculose e fungos, pois tambm ocorrem mais nesta localizao) 33%: s delgado 20%: s clon (Colite de Crohn) diagnstico importante com RCUI Depois vem as outras partes do TGI -Quadro Clnico Dor crnica em FID (s vezes com massa palpvel) Diarria no sanguinolenta (esteatorria se a doena foi ileal) ou disenteria (se atingir clon) Febre baixa, astenia e perda de peso Perianal: plicomas, fissuras, fstulas e abscessos -Classificao de Montreal Idade:

o A1: <17 anos o A2: 14-40 anos o A3: > 40 anos Topografia (posso ter ento L1+L4 por exemplo): o L1: ileal o L2: colon o L3: ileoclica o L4: TGI superior Comportamento Biolgico: o B1: inflamatrio o B2: estenosante (quadros obstrutivos) o B3: penetrante (abscessos e fstulas) o p: Perianal -Indicao de Cirurgia Obstruo intestinal: mais comum Perfurao com fstulas e abscessos Megaclon txico Cncer Sangramento macio Retocolite Ulcerativa Idioptica: Inflamao apenas da mucosa, com extenso varivel Inflamao difusa e contnua Perodos de exacerbao/ remisso Sem cura clnica especfica (mas a manifestao intestinal pode ser curada...com cirurgia) Comum ter manifestaes extra intestinais Colite + proctite (pega o sigmide): 60-70% dos casos tratamento tpico e depois sistmico Colon esquerdo: 15-25% dos casos tratamento tpico e depois sistmico Extensa (chega at ao clon transverso): 10-15% tratamento sistmico pr-neoplasica: o Relao com durao da doena (> que 8 anos) o Relao com a extenso (pior na pancolite) o Por isso, aps 8 anos de doena, deve-se fazer colonoscopia com bipsia seriada cada 1-2 anos

 Posso ter a Ilete Retrgrada se o paciente tiver uma valva leoceccal incompetente (a inflamao ascende at o leo) Ao enema opaco: perda das haustraes -Curso Clnico Crnica intermitente (80-85%) Crnica Contnua (10-15%) Aguda fulminante (menos que 10%) -Quadro Clnico Disenteria Tenesmo/ urgncia evacuatria Febre/ astenia/ anorexia/ perda de peso Manifestaes extra intestinais -Colite Fulminante e Megaclon Txico Colite Fulminante: diarria profusa com sangramento intenso, febre alta constante e queda rpida do estado geral. Pode ocorrer tambm a dilatao aguda do clon seguida de risco de perfurao de sepse, caracterizando o Megaclon Txico, que tambm podo ocorrer na Doena de Crohn. O Megaclon Txico se manifesta com febre alta, dor abdominal intensa, distrbio hidroeletroltico, taquicardia e desidratao. Ao Rx simples de abdome pode-se notar o Clon Transverso com mais de 6 centmetros. O tratamento antibiticoterapia, hidratao e colectomia de urgncia. -Classificao de Truelove e Witts para a gravidade do surto agudo da RCUILEVE MODERADA GRAVE N de <4 4-6 >6 evacuaes/ dia Sg vivo nas ++ ++ fezes Temperatura Normal Intermediria >38,5 Pulso Normal Intermedirio >90 Hb >10,5 Intermedirio <10,5 VHS <30 Intermedirio >30 -Indicaes Cirrgicas da RCUI Intratabilidade Clnica: a mais comum Displasia de alto grau- carcinoma

 Sangramento colnico macio Megaclon Txico Sintomas Extraintestinais da DC e da RCUI: 10-30%: osteoarticulares (artropatias perifricas e distais/ espondilite anquilosante) 10-20%: cutaneomucosas (aftas orai, eritema nodular na DC e pioderma gangrenoso na RCUI) 10%: oculares (episclerite/ uvete/ ivete) Litase renal na DC e amiloidose Vascular TVP e TEP Fgado e vias biliares: pericolangite e colilitase. Colangite esclerosante primria na RCUI Diagnsticos Diferenciais: Tuberculose/ fungos Neoplasia Colite isqumica AINEs Sndrome do Intestino Irritvel Apendicite Diverticulite

Comparao das Complicaes Locais: Hemorragia Macia Megaclon txico Estenoses Obstruo Fstulas RCUI Incomum Raro Incomuns Clon Incomuns DC Muito rara Muito raro Comuns Delgado e clon Perianais, entricas para bexiga, vagina e pele

Colite Indeterminada: Ocorre em 10-15% dos casos. Posso ento usar marcadores sorolgicos para a diferenciao:

 p-ANCA (anticorpo anti citoplasma de neutrfilo perinuclear): 70% na RCUI ASCA (anticorpo anti Saccharomyces cerevisae): 60% na Doena de Crohn Tratamento das Doenas: Sulfassalazina (SSZ) e o 5-ASA (mesalazina): o remdio sulfassalazina um composto de 2 elementos. A mesalazina (que possu ao tpica) e a sulfapiridina (apenas o carreador, porm responsvel pelos efeitos colaterais). O 5-ASA, que o composto ativo, inibe a produo de anticorpos locais, diminui a produo de prostaglandinas e suprime radicais livres, diminuindo assim a inflamao. A quebra dos compostos ocorre pela ao das enzimas bacterianas que esto no clon. Por isso eficaz apenas nas formas de doena que atingem o clon. 1g de SSS possu 400mg de 5ASA. Glicocorticides: o Predinisona VO induz a remisso (usada para tirar o paciente da crise aguda) o Hidrocortisona EV o Budesonida: 6mg/dia VO para remisso de DC em colon direito e 9mg/dia para remisso de DC de leo terminal (no mais que 1 ano!): 100X mais potente que cortisona. Imunossupresores: azatioprina, metotrexato e ciclosporina. Para induzir remisso em doena refratria a glicocorticides e tambm manuteno. Antibiticos: diminuem a estimulao antignica da microbiota. Metronidazol, ciprofloxacina e claritromicina. Anticorpos Monoclonais: so os mais modernos remdios contra a doena hoje. o Infliximab (anticorpo monoclonal anti-TNF): composto de 25% de contedo animal, o que pode induzir a produo de anticorpo anti-infiximab. o Adalimumab: 100% humano Agentes pro - biticos: microrganismos no viveis responsveis por retirar a microbiota normal do intestino ou por competir com ela. Assim, tenho menos ativao do sistema imune.

-Terapia Clssica (Step Up)-

Comeo com um medicamento e, quando ele comear a ficar resistente adiciono outro: 5-ASA esterides Antibiticos Anticorpo Monoclonal. Hoje se pensam em fazer o contrrio (Step Down) para se comear com o melhor remdio contra a doena que so os Acs monoclonais. DOENA DIVERTICULAR COLNICA (DIVERTICULOSE) E DIVERTICULITE Conceito: Herniao da mucosa atravs da parede muscular do clon, em reas frgeis da parede intestinal onde penetram os vasos. Caractersticas: Pseudodiverticulites: mais comum herniao de mucosa e submucosa entre as camadas musculares do intestino. Revestidos por mucosa. Divertculos Verdadeiros: herniao de todas as camadas. Diverticulose ou Doena Diverticular: simples presena de diverticulos Maioria no tem complicaes (que so sangramentos - 40% de todos os casos de hemorragia digestiva baixa e inflamaes diverticulite) Relacionada com aumento da presso colnica e da hipersegmentao do rgo (que ocorre quando o bolo fecal no to consistente poucas fibras na dieta).

Epidemiologia: A freqncia vai aumentando com a idade Reto no tem divertculo! Relacionada principalmente com dieta pobre em fibras; bem menos comum em vegetarianos. 10% da populao Incomum antes dos 40 anos de idade Pacientes com defeitos do colgeno (Marfan/ Ehlers-Danlos) possuem maior suscetibilidade, pela alterao da mucosa colnica. Tabagismo aumenta incidncia das complicaes 95% esto presentes no clon sigmide

Aumenta a incidncia de cncer de intestino grosso Quadro Clnico: 70% assintomtica 10% apresentam sintomas abdominais inespecficos 15-30% apresentam complicaes, sendo a principal a diverticulite Pode obstruir por estenoses Pode acumular fecalito! Se a pessoa for constipada posso entupir com fecalitos e perfurar microscopicamente -DiverticuliteInflamao por material fecal retido dentro do diverticulo Est inflamao pode adelgaar a parede colonica, aumentando o risco de perfurao Dor no QIE; porque o sigmide o mais comum de ter (referida como uma apendicite do lado esquerdo) Febre (menor que 38,5) Nuseas/ vmitos/ anorexia/ constipao Sintomas urinrios (principalmente disria) podem ocorrer porque o sigmide inflamado irrita a bexiga Complicaes: abscesso, fstula (a mais comum entre colon e bexiga), obstruo intestinal e peritonite. Diagnstico: No posso fazer colonoscopia no quadro agudo porque o ar pode terminar de furar o clon! Melhor exame diagnstico: enema opaco e US Tratamento Clnico: Quando ele no est inflamado: mantm o estado geral do paciente! Reforar fibras para no formar fecalitos, diminuir o tempo de trnsito intestinal e diminuir a presso intracolonica. Tratamento Cirrgico: Indicaes: complicaes da diverticulite, doena recorrente, piora clnica a despeito do tratamento e impossibilidade de excluir carcinoma.

Para a diverticulite aguda perfurada o mtodo mais utilizado a Operao de Hartman (resseco do segmento afetado com fechamento do coto distal com abertura de colostomia proximal ao segmento afetado) NEOPLASIAS DE CLON Epidemiologia: Doena vem mantendo a freqncia e mortalidade, apesar de novas tecnologias. Portanto o mais importante continua a preveno. Responsvel por 14% das mortes por Ca e o segundo Ca em incidncia, perdendo apenas para o pulmo, no EUA. No Brasil o quarto em incidncia e a quarta causa de morte Mortalidade de 50% dos enfermos Cancer precoce = cirurgia = cura! O problema que as pessoas chegam com doena avanada. Preveno: Antecedentes familiares so essenciais para eleio dos pacientes que devem ser acompanhados mais de perto Estou atrs de identificar plipos. O gold standard ainda a colonoscopia. OMS: todos os adultos acima de 50 anos devem procurar plipos Outros mtodos para deteco: o Sangue oculto nas fezes (muitos falsos positivos e negativos) 3 amostras para alcanar 50% de acurcia o DNA fecal: procuro as mutaes que levaro ao Ca (se positivo sei que tem plipo! Fao a colono e retiro) apenas para o futuro Plipos: Adenomatose a condio pr-maligna mais freqente (dois teros dos casos) Plipos podem ser ssseis ou pediculados/ vilosos ou tubulares. Quanto mais viloso sssil pior! A invaso mais rpida. Aos 50 anos 25% das pessoas possuem adenomas Aos 80 anos 50% Mdia de aparecimento do Ca de clon: aos 61 anos de idade Transofrmao maligna: ocorre em 3,5/1000 por ano

 Plipo menor que 1 cm demora 10 anos para virar Ca Portanto, quanto maior o plipo pior! Portadores de Mltiplos Plipos possuem 6Xs mais chances de terem Ca na vida Carcinognese: Existem dois tipos: a sequncia adenoma-carcinoma e a instabilidade de microsatlites: -Sequncia Adenoma-CarcinomaEpitlio normal mutao do gene APC Adenoma inicial mutao do K-ras adenoma intermedirio mutao do DCC adenoma tardio p53 Carcinoma com metstases -Instabilidade de MicrossatlitesVrios genes de reparo de DNA se mutam, gerando instabilidade e maior chance de geraes de clulas estranhas ao normal. Polipose Familiar: Sndrome familiar gentica 1% dos novos casos de Ca de clon/ ano Mutao do gene APC (brao longo do cromossomo 5) uma herana autossomica dominante H vrios plipos aos 30 anos de idade Transformao em Ca: normalmente aparece aos 50 anos de idade 100% de probabilidade de virar Ca! Portanto fao colectomia total para preveno. Definio pela colono: no mnimo 200 plipos por centmetro quadrado Sempre que fao o diagnstico devo ir atrs dos parentes Penso nessa doena quando tenho um Ca em pessoa menor que 50 anos com numerosos plipos Sndrome de Lynch (HPNCC): Sndrome familiar gentica autossmica dominante 10% dos Cas de clon! 1 leso com crescimento muito rpido Resultado de isntabilidade de microssatlites

 Alto ndice de leso sincrnica (2 tumores ocorrendo juntos, por ex, um no clon e um no reto) e metacrnicas (trataei o pacientes mas surge uma nova leso). Seguimento sistemtico Critrios de Amsterd Microssatlites:
321

para

pesquisa

de

instabilidade

de

3 parentes com Cncer (sendo um deles de primeiro grau) 2 parentes com tumor asosciado ao HPNCC (pode ser qualquer adenocarcinoma endomtrio, ovrio, pelve renal, ureter, hepatobiliar, intestino e estmago). 1 parente com cncer antes dos 40 anos. Se o parente que teve cncer antes dos 40 teve a doena, por ex, aos 30, devo pesquisar na famlia as pessoas com 20 anos (sempre 10 anos antes). Cncer de Clon: 4% das mulheres e 6% dos homens aos 65 anos 97% so adenocarcinomas (outros: Carcinide, leiomiossarcoma) 2-3% so sincrnicos! Por isso tenho que fazer uma pesquisa de todo o clon antes de operar o paciente! 75% dos Cas ocorrem em apcientes sem fatores predisponentes identificveis 15-20% apenas possuem histria familiar (sem ser sndrome gentica) Patognese:
Fibra

acelera o transito intestinal portanto diminui o tempo de contato com carcinognos Dieta rica em gordura e carne animal aumenta o risco Mudar o estilo de vida: obesidade e sedentarismo Aspirina diria diminui o risco Multivitaminas e clcio diminuem o risco Mais fibras e menos gordura animal! (principalmente defumados) Corantes so pssimos

Antecedentes Familaires de alto risco para Cncer:

Poliposo familiar HPNCC Doena Inflamatria Intestinal Quem j teve cncer possui 18% de ter uma leso metacrnica)

Distribuio do Cncer: Reto: 30% Sigmide: 20% Clon direito: 25% Clon esquerdo: 15% Transverso: 10%

Quadro Clnico:
Sangramento

98% das causas de sangramento so por doena orificial. No precisa ser volumoso para ser cncer (sangra normalmente muito pouco) Dor em clic (normalmente no QIE) Alterao do trnsito intestinal Alterao dos reflexos intestinais Anemia Perda de peso na doena avanada 50% identificvel ao toque

-Clon Direito Normal: As fezes normalmente so lquidas e o dimetro do clon grosso (muito difcil causar obstruo). Portanto no h dor! Paciente pode referir um certo peso no QID anemia ferropriva/ fraqueza perda de peso massa em flanco direito (porque o tumor cresce muito) Quando crescer muitooooo pode prejudicar a absoro de gua, causando diarria Paciente no relata sangramento -Clon Esquerdo-

 As fezes aqui j so consistentes. Portanto, qualquer crescimento diminui a luz, causando clicas que pioram com incio da evacuao e melhoram depois. Piora quando eu como (reflexo gastro-clico) Tem que crescer 2/3 do dimetro para dar sintomas (isso demora aproximadamente 150 dias) Cresce em anel, em forma de ampulheta. Sangramento Alterao do transito intestinal No posso esperar ter perda de peso! Sem anemia e sem massas palpveis! -Reto O reto manda mensagens ao crebro quando se distende pelas fezes, me informando que devo ir ao banheiro. Um tumor faz o mesmo papel! Puxo: sensao de evacuao incompleta Tenesmo: puxo com dor Sangramento Exame Fsico: Toque Retal: diagnostico grande parte das leses! Endoscopia (retossigmoidoscopia/ colonoscopia) Enema Opaco: ou antes da colono ou em pacientes em que o colonoscpio no passa. Pode ser com brio ou contraste iodado. RNM/ TC para avaliar metstases Estadiamento Pr-operatio:
Avaliao

clnica do risco cirrgico Etadiamento oncolgico: o Tenho leses sincrnicas? o Metastases? Fgado/pulmo/ infiltrao por contigidade em bexiga, ureter e rins o CEA: no possu valor diagnstico. Eu acompanho o paciente por 5 anos para ver se h reicidivas. Tratamento Cirrgico: Objetivo: tirar toda a leso Pode ser tratamento paliativo para melhorar a qualidade de vida

 Ressecar toda a drenagem linftica Ligar vasos nas origens (que so os grandes vasos) Neoadjuvncia: o RT e QT no pr-op s para cncer de reto mdio o Downsizing: regrido o tamanho do tumor para melhorar a ressecabilidade e diminuir a chance de colostomia definitiva. o No muda a sobrevida (porque o que mata metstase heptica) o Diminui a reicidiva local Tamanho da ressecabilidade da margem distal depende da diferenciao do tumor Estadiamento Ps-operatrio: TNM/ Dukes/ Astler-Coller Vejo se via rpecisar de adjuvncia QT adjuvante aumenta a sobrevida nos estgios II e III: no indicada para estgios mais precoces. Seguimento Ps-operatrio: Avisar familiares Acompanhar com TC, US, colono e CEA por 5 anos ( o que feito hoje) A cada 3 meses CEA No sexto ms colono Tc e US: de 6 em 6 meses No futuro, a ASCO recomenda que: o Exame Clnico a cada 3-6 meses por 3 anos o CEA para estgio II e III a cada 2-3 meses por no mnimo 2 anos (80%) das metstases ocorrem nos dois primeiros anos o Colono a cada 3-5 anos para sempre o CEA aumentou? PET-SCAN MEGACLON Causas: Possu duas causas principais: a Doena de Chagas (problema da America latina e, principalmente do Brasil) e a Doena de Hirchsprung (Megaclon Aganglinico Congnito). Outras causas de megaclon

adquirido so: idioptico e medicamentos (Haldol). Como a maior prevalncia a de Chagas, este ser a etilogia abordada. Caractersticas: Destruio dos plexos de Meissner e Auerbach de todo o clon Estase: ocorre pela incoordenao motora (discinesia retossigmide o normal o sigmide contrair sequencialmente e o reto se contrair inteiro). Com a discinesia h acmulo de fezes, o que culmina com a dilatao. Dilatao (mega), hipertrofia e aumento de comprimento (Dlico) Quadro Clnico: Obstipao intestinal progressiva Laxativos vo perdendo o efeito Complicaes fecaloma/ volvo/ perfurao por lcera de estresse (raro) e colopatia isqumica (raro). Volvo de Sigmide: Como temos um aumento de comprimento e de tamanho do rgo, mas o meso continua do mesmo tamanho h possibilidade de otro. A peristalse continua, fazendo com que o segmento se encha de ar (pode ocorrer isquemia!). Tratamento: o Isquemia? No: colonoscopia para descomprimir assim que for diagnosticado (mata muito rpido!) Sim: ressecar cirurgicamente o segmento volvulado (sei que est isqumico quando passo o colonoscpio e vejo a base do volvo ciantica) Fecaloma: Acmulo de fezes palpao o abdome parece uma amssa de modelar Ao toque: toco a cabea do fecaloma muito duro Tratamento: romper a cabea do fecaloma + Clister glicerinado (vrias vezes...) Diagnstico:

 Antecedentes epidemiolgicos Sorologia Exame fsico (fecaloma e volvo) Rx simples de abdome Enema opaco confirma alteraes morfolgicas Tratamento do Megaclon:
Clnico:

impedir a dilatao laxantes (nunca usar fibras! Aumenta a incidncia de fecaloma!) e clister glicierinado para lavagem Cirrgico: correo da discinesia retossigmidea

DOENAS ORIFICIAIS Reviso Anatmica: Regio anal possu revestimento misto: o A anoderme (que composta de epiderme) a parte externa. Todas as doenas que acometem a pele podem incidir aqui (dermatites, micoses, nevos, CEC, CBC, melanoma...) o rea de transio (mucosa-epiderme) o Mucosa uma regio extremamente sensvel (principalmente a epiderme e a de transio) a regio revestida por mucosa no sensvel a dor. Na transio h partes mais elevadas (papilas) e partes mais deprimidas (criptas) no corte coronal. Este local corresponde linha pectnea. Canal Anal a parte que contm mucosa Glndulas anais: secreo de muco para lubrificao Musculatura: o Esfncter anal interno: no tenho controle porque composto de musculatura lisa; continuao da musculatura circular do reto. Irrigao: mista! o Ramo retal superior (ou hemorroidria superior), que ramo da Mesentrica Inferior, e retais mdia e inferior que so ramos da pudenda.

o Veias com o mesmo trajeto Doena Hemorroidria: -Caractersticas e Fatores de Risco Todos possuem hemorridas, que so os vasos da regio. Quando estes produzem sintomas temos a doena hemorroidria. Carter Familiar Piora quando: o Paciente fica muito tempo de p o Gravidez o Constipao o Diarria o Fica muito tempo no banheiro o -Sintomas Sangramento Prolapso (um volume para fora que pode ou no retornar sozinho) Sensao de nus mido (pelo prolapso da mucosa e presena das glndulas nesta) Prurido muito comum! Dor no muito comum. Quando presente pode estar relacionada com trombose! -Classificao Interna (acima da linha pectnea) e externa As hemorridas internas so classificadas em graus que dependem do prolapso: o 1: sangramento sem prolapso o 2: prolapso; reduo expontnea o 3: prolpaso; paciente reduz o 4: prolapso; no adianta reduzir porque o prolapso volta Os vasos se dividem em 2 ramos (formam 2 mamilos) direita e 1 ramo (forma um mamilo) esquerda Quando for descrever o paciente, falo a localizao em horas. Estes mamilos (chamados primrios) se apresentam s 11 horas, 3 horas e 7 horas. Podem haver mamilos secundrios na volta inteira. -Diagnstico-

 Inspeo esttica e dinmica (Manobra de Valsalva) em DLE com os membros fletidos Toque Retal: avaliar o canal anal para ver se h sangramentos Os mamilos so estruturas depressveis ao toque Se houver pontos enegrecidos temos cogulo a trombose! Anuscopia e retosigmoidoscopia -Tratamento Clnico Regularizar o ritmo intestinal (corrigir a dieta e aumentar a ingesto de fibras e lquidos) Corrigir hbitos: diminuir esforo ao defecar e usar menos papel higinico Aplicar calor local com gua quente ( sintomatolgico) Pomada Anestsica -Tratamento Cirrgico Para os casos de doena avanada ou falha do tratamento clnico Tipos de tratamento feitos pelo coloproctologista: o Esclerose o Laser o Ligadura elstica o Coagulao intravermelha Tipos de tratamento que podem ser feitos pelo cirurgio geral: o Cirurgia eletiva o Cirurgia para trombose hemorroidria Fissura Anal: uma fenda ou corte no canal anal que pode ser aguda (no vai para cirurgia normalmente. Normalmente o motivo de ardor ps algumas diarrias) ou crnica. Localizam-se na linha sagital (podem ento ser anteriores 12 horas- ou posteriores 6 horas). Se for lateral pensar em outra doena associada (ex: Doena de Crohn). -Caractersticas Mesmo se for pequena, a dor pode ser muito importante (muito pior do que a da doena hemorroidria, a no ser que esteja associado a trombose). Normalmente temos hipertonia do esfncter anal externo -Quadro Clnico-

 Dor relacionada a evacuaes Sangramentos em pequeno volume -Tratamento Regularizar o trnsito intestinal: dieta rica em fibras e lquidos Anestsico tpico e calor local Esfincterectomia qumica Cirrgico (quando no responde ao tratamento clnico ou h doena avanada) pequena porcentagem vai para cirurgia: o Esfincterectomia interna (nunca cortar o externo seno fao incontinncia fecal) o Fissurectomia: quando no h hipertonia de esfncter interno (ex: homossexuais) Abscesso Anorretal: uma urgncia coloproctolgica! Possu uma incidncia mais em homens. -Etiologia Teoria Glandular (trauma na cripita ou infeco causa cripitite. Isto pode levar ao abscesso anorretale, na fase crnica, formar uma fstula). Infeco de folculos ou de glndulas sebceas Ps-operatrio Traumas -Quadro Clnico Dor contnua com intensidade progressiva e sem relao com a evacuao. A dor desaparece quando drenado (fato que pode acontecer espontaneamente) Nem sempre a leso visvel Pode estar em regies profundas (diagnstico feito pelo toque) -Locais mais frequentes Perianal Interesfincteriano Isquiorretal Submucoso Pelvirretal

-Tratamento Drenagem cirrgica ampla (diminu a formao de fstulas secundrias em 50%). Sempre tenho que drenar para impedir que o abscesso suba! Nunca usar drenos! No esperar o abscesso flutuar! -Complicao: Sndrome de Fournier Gangrena do perneo Tipo de fascete necrotizante Pode surgir ps um procedimento cirrgico perianal de rotina Fistula Anorretal: Possuem orifcios internos e externos Caracterizam-se por trajeto fibroso palpvel (quando superficiais) entre os dois orifcios Regra de Goodsall-Salmon: o Fistulas anteriores possuem trajeto retilneo e radial o Fistulas posteriores possuem trajeto curvilneo Quadro Clnico: o Drenagem de pus intermitente ou constante o Orifcios externos e internos o O orifcio interno o mais determinante na cirurgia Tratamento: o Fistulectomia Anal para fstulas primrias o Tratamento da doena de base para fstulas secundrias (por TB ou Crohn por exemplo) Cisto Pilonidal: No se trata exatamente de uma doena orificial Pilus=pelos/ Nidus= ninho Sem etiologia definida, mas a maioria acredita em doena adquirida Predominncia 3 homens: 1 mulher A incidncia mxima entre 16 e 20 anos de idade Quadro Clnico: o Dor no sulco intergteo o Supurao crnica o Orifcio de drenagem de pus com plos

 Tratamento: o Cirurgia paliativa: drenagem do abscesso o Cirurgia curativa: remoo do cisto infectado Prurido Anal: Acomete 5% da populao 4 homens : 1 mulher Causas: higiene inadequada/ dermatites/ alergias Pele pode estar macerada e at sangrar Mais comum na quarta/ quinta/ sexta dcada de vida DM predispe dermatites (at por proliferao de fungos principalmente a Candida) Tratamento: o Correo das medidas higinicas o No usar papel higinico (pode ser fator alergnico principalmente os coloridos e perfumados) o Mulheres: evitar uso de absorvente dirio o Tratar condies especficas (ex: cndida e dermatites) AVALIAAO LABORATORIAL DA FUNO HEPTICA Testes Disponveis: Em qualquer paciente com suspeita de doena heptica devem ser pedidos: ALT (TGP), AST (TGO), Fosfatase Alcalina, gama-GT, TP, albumina e bilirrubina total e fraes. Todos estes 7 testes juntos, ficaram conhecidos como Testes da Funo Heptica, apesar de, na verdade, a funo heptica ser na verdade avaliada por TP e albumina. Alm destes, ainda esto a disposio Auto antivorpos (Na anti msculo liso positiva nas hepatites auto-imunes; Ac. Anti mitocondrial positiva na cirrose biliar primria) e a Alfa Fetoprotena, que um marcador de hepatocarcinoma. Com estes testes, principalmente com os em negrito, podemos agrupar as doenas em 2 grupos: uma doena mais hepatocelular ou colesttica? Lembrar que os testes devem ser avaliados juntos e no isoladamente! I-) Enzimas Hepticas: As enzimas so divididas em dois pares:

 ALT (TGP)/ AST (TGO): so as transaminases. Indicam mais uma leso hepatocelular e se elevam principalmente nas hepatites alclicas e virais. Fosfatase Alcalina e gama-GT: aumentam quando h leso de ductos biliares. Por isso se elevam mais quando h doena colesttica. importante salientar que, com o tempo, a doena hepatocelular progride, atingindo tambm os ductos biliares, elevando assim os dois pares de enzimas (isto tambm vale para as doenas colestticas, que ao progredirem atingem os hepatcitos). Porm, sempre um par de enzimas prevalece, demonstrando aonde o dano primrio. -ALT e ASTA AST uma enzima que est em diferentes tecidos do corpo! Pode ser encontrada no fgado (70% no citosol e 30% mitocondrial; para aumentar a poro mitocondrial tenho que ter leses mais profundas, indicando doena mais extensa), corao, msculo esqueltico e, em menor quantidade em rins, crebro, pncreas, pulmes e leuccitos. A AST uma enzima que est presente apenas no citosol do fgado e do msculo estriado (bem pouco). Assim mais especfica. Porm, tenho que ter aumento das duas enzimas para ter uma especificidade boa para afirmar que estamos diante de uma doena heptica. Pontos importantes para se lembrar: No h correlao entre o grau de leso e os nveis das enzimas No necessrio ter necrose heptica para os nveis aumentarem Aumento das enzimas persistentemente por mais de 6 meses: posso considerar uma hepatite crnica. -Causas de Aumento da ALT e ASTSe a ALT estiver maior que a AST, temos as hepatites agudas e crnicas. Se o ndice AST/ALT for maior que 1, tenho uma cirrose de qualquer etiologia pois se estou elevando mais AST significa uma leso, mais profunda (lembrar dos 30% da poro mitondrial). Com esta relao posso tambm pensar na etiologia: se ela for maior que 2:1 temos 90% de chance de dizer que lcool e se for 3:1 96% (leso mitocondrial mais freqente no lcool e temos uma maior sensibilidade da ALT deficincia de piridoxina, muito comum no uso crnico de etanol). Quando podemos pensar em leses mais agudas? Normalmente temos um aumento de AST e ALT maior que 10 vezes o limite superior do mtodo. As principais causas so: o Hepatites virais (A principalmente, B e muito pouco da C) o Drogas (incluindo o lcool)

o Isquemia (ex: secundrio a cardiopatia, choque ou s Sndrome de Budd-Chiari) o Hepatite auto-imune (normalmente em mulheres) o Coledocolitase (mais raro): o clculo, ao passar, lesa o hepatcito. Lembrar que um etilista crnico pode fazer tambm uma hepatite viral! Porm haver pouco aumento das mesmas, pois ele tem pouco parnquima para isto. E quando pensamos em doenas crnicas? Normalmente temos um aumento no to grande das enzimas. As causas so: o Alcool o Hepatite crnica (B, C e autoimune) o Doena extraheptica (Doena celaca) o Deficincia de alfa-1-antitrpisina o Esteatose e NASH o Doena de Wilson e Hemocromatose -Fosfatase Alcalina e gama-GTA Fosfatase Alcalina est presente no fgado (nos ductos biliares e prximo a membrana basal dos hepatcitos), ossos (portanto aumenta quando o metabolismo sseo se eleva) e intestino. Existem causas fisiolgicas de aumento da enzima: gravidez (placenta fonte da fosfatase), adolescncia (pelo rpido crescimento sseo) e menopausa. Ela possui uma meia vida de 3-7 dias. Quando estiver diante de um aumento de fosfatase alcalina, sempre tenho que me perguntar: ser que uma doena heptica? Para isso olho a gama-GT: Fosfatase Alcalina aumentada com gama-GT normal: doena extraheptica. Fosfatase Alcalina aumentada com gama-GT aumentada: doena heptica, que pode ser: o Obstruao biliar confirmada pelo US o Cirrose Biliar Prmria pedir Ac. Anti mitocondrial o Colangite Esclerosante Primria pedir colangiografia o Doena Infiltrativa US e bipsia heptica o Doena Colesttica Inicial bipsia A gama-GT uma enzima indutvel presente no fgado (no epitlio biliar e hepatcitos), pncreas e rim. Possui meia vida de 3-4 dias (por isso normaliza antes que a Fosfatase Alcalina). As principais substncias que induzem a gama-Gt so o alcool (ento se acho q o paciente etilista mas

mente para mim posso pedir esta enzima), anticonvulsionante e anticoagulantes. II-) Bilirrubina: -Bilirrubina IndiretaAs principais causas de aumento da bilirrubina indireta so a hemlise, competio por drogas (principalmente sulfas) e defeitos na conjugao em bilirrubina direta (a sndrome mais freqente a Sndrome de Gilbert). -Bilirrubina DiretaPossui causas intra e extrahepticas de aumento: Causas intrahepticas: o Hepatocelular: hepatite, medicamentos o Canalicular: colangio, drogas, colangite Causas Extrahepticas: o Benignas: coledocolitase o Malignas: -IcterciaOs nveis normais de bilirrubina totais so de 0,3 at 1mg%. A partir de 2-3mg% j se comea a ter ictercia. o sinal clinico mais comum das hepatites agudas ou descompensao de doenas hepticas. -Classificao das Ictercias Pr-heptica: anemia hemoltica Heptica: Gilbert, hepatite, lcool, NASH Ps-heptica: normalmente obstrutiva -Colestase a estase de bile no fgado. Pouca ou nenhuma bile chega ao duodeno, levando a diminuio dos sais biliares e consequente esteatorria. As vitaminas ABEK e as gorduras no so absorvidas. Clinicamente tenho ictercia, colria, hipo ou acolia fecal, prurido e diarria crnica por m absoro. Laboratorialmente teremos aumento da bilirrubina total as custas da direta associada ao aumento de fosfatase alcalina e gama-GT. Podemos pedir US (que o que vai definir se intra ou extraheptica), TC ou RNM. III-) Albumina:

Protena com sntese exclusivamente heptica e com meia vida entre 15-20 dias (portanto inadequada para avaliar leses hepticas agudas ou leves). um exame inespecfico para doena heptica j que posso encontrar hipoalbuminemia na desnutrio, enteropatia perdedora de protenas, sndrome nefrtica e infeco crnica (devido a inibio da sntese pela IL-1 e o TNF). -Eletroforese de ProtenasAs globulinas: Diminuio de alfa 1: deficincia da alfa-1-antitrpisina Alfa 2 e beta: aumentam nas colestases Gamaglobulinas: aumentam em doenas hepticas autoimunes. Pela imunoeletrforese posso saber qual est aumentada: o IgM: na cirrose biliar primria o Ig na hepatetie crnica o IgA na alcolica Na cirrose tenho aumento das gamaglobulinas pois existe muito sangue parado no fgado pela hipertenso portal apresentao maior de antgenos. IV-) Fatores de Coagulao: Os fatores de coagulao so somente sintetizados no fgado. O TP analisa os fatores II, V, VII e X, e o exame de eleio pois a meia vida do fator VII a menor de todas: timo para processos agudos, podendo mostrar alteraes em at 24 horas. O TP aumenta em uso de dicumarnicos, hepatopatias e deficincia da vitamina K.

-Teste da Vitamina KQuando o TP estiver alterado, fao o teste da Vitamina K. Se o TP melhorar em 30% o teste positivo e o diagnstico de deficincia de vitamina K por ictercia obstrutiva e m absoro de gorduras. Se ele no se alterar o diagnstico pode ser insuficincia hepatocelular ou coagulopatia de consumo. V-) Alfafeto Protena: um marcador de carcinoma hepatocelular, porm tambm pode aumentar em casos de hepatopatias no malignas como hepatite crnica

viral, cirrose ou doena alcolica. Nos pacientes cirrticos e infectados pelo vrus B e C devo pedir alfa feto e um US de abdome total de 6 em 6 meses. EXAMES DE IMAGEM DO FGADO I-) US: Para a maioria das doenas, o US o melhor exame para se avaliar o fgado pois barato e disponvel: o problema que ele muito operador dependente. Ele serve para ver: Para leses parenquimatosas difusas ou focais Deteco de ascite, mesmo que de pequeno volume Permeabilidade do sistema porta Colecistopatias e dilatao de ductos biliares II-) TC: Possui uma melhor definio anatmica, e por isso bom para leses focais. Ajuda tambm para a avaliao do pncreas (o melhor exame para estudo deste rgo) e do retroperitnio. III-) RNM: muito sensvel para leses hepticas e no uma exame invasivo. Excelente para avaliao das vias biliares intra e extrahepticas. IV-) Colangiografia: Usado para o estudo das vias biliares. Possui dois tipos: a transparietoheptica e a CPRE. -Colangiografia Transparietoheptica (ou percutnea)Mtodo de exame que quase no mais usado. Usado na suspeita de obstrues parciais ou se CPRE no foi bem sucedida. O risco causar colangite (pelo contraste) e hemorragia (por ser uma exame percutneo). -CPRE mais usado. Como risco, possui pancreatite (risco de anular o pncreas e fer0lo), colangite e hemorragia (principalmente quando suado na modalidade teraputica). exame com tcnica muito difcil (a cmera v a lateral).

V-) Colangioressonncia: Usado sem contraste. A principal indicao o screening. Se der erro vai para CPRE (bem mais caro). VI-) Laparoscopia: Visualiza a cavidade abdominal e posso biopsiar. CIRROSE Conceito: Cirrose um processo difuso com fibrose e formao de ndulos, desorganizando a arquitetura lobular e vascular. Preciso ter estes dois componentes para ser fibrose! (Ex: esquistossomose s causa fibrose; portanto no cirrose!). A cirrose leva a duas conseqncias que sero responsveis pelos sintomas: insuficincia hepatocelular e hipertenso portal. O diagnstico da cirrose essencialmente anatomo-patolgico; se eu ainda no realizei o exame, coloco no quadro Hepatopatia Crnica. -Fibrose HepticaOcorre por cicatrizao aps destruio dos hepatcitos, caracterizada por uma produo excessiva de matriz extracelular, principalmente colgeno. um processo ainda reversvel. Cada doena possui um tipo de fibrose especifico em seu incio: Processos virais: fibrose portal, devido leso periportal lcool: fibrose perivenular, devido leso da zona centrolobular Esquistossomose: fibrose periportal

-NdulosSurgem pela penetrao dos septos fibrosos em lbulos prexistentes ou pela atividade regenerativa dos hepatcitos, que se segue a necrose, com destruio da arquitetura lobular e vascular do rgo. Havia um conceito que era irreversvel, mas hoje isso j pode ser questionvel. Lbulo e cino: Anatomicamente, a estrutura do fgado pode ser dividida em lbulos, onde ramos da veia porta se colocam na periferia destes, levam os

nutrientes recebidos do intestino para os hepatcitos e, no centro dos lbulos h a veia centrolobular, que, j pobre em nutrientes, se juntar com outras veias centrolobulares com destino Veia Cava inferior. Porm, funcionalmente, podemos usar o modelo do cino dividido em zonas. Nele, os ramos da trade heptica ficam perto da periferia e, a regio mais perto deles se chama Zona 1 (por onde entra o sangue/ rica em oxignio). Bem prximo a veia centrolobular h a Zona 3 (onde h menos oxignio). Entre elas temos a Zona 2. A Zona 1 mais afetada em processos virais e autoimunes. J a Zona 3, por ser pobre em oxignio, mais afetada quando tenho uma obstruo aguda do fluxo (como na isquemia aguda de causa cardiognica) ou nas leses do lcool (porque tenho que gastar muito oxignio para oxidar o etanol). Conseqncias: -Insuficincia HepatocelularLeva ictercia, hiperestrogenismo, coagulopatia. encefalopatia, ascite e

-Hipertenso PortalGera esplenomegalia, circulao colateral, varizes esofagogstricas, gastropatia congestiva e tambm contribui para encefalopatia e ascite. Fases da Cirrose: 1. Fase Compensada: subclnica, podendo durar anos. Normalmente ocorre nas virais. 2. Fase Descompensada: inicia-se com uma das principais complicaes (hemorragia digestiva, ascite, encefalopatia ou ictercia). Normalmente o diagnstico ocorre nesta fase.

Etiologia da Cirrose: lcool, Vrus B e C, biliar (obstruo retrgrada), metablicas (Wilson e Hemocromatose), autoimune, medicamentosa, congestiva e criptognica (antes considerada como responsvel por 20% das causas de cirrose. Hoje supem-se que muitos destes casos sejam por NASH). Fisiopatologia:

No fgado normal h pouco colgeno nos Espaos de Disse (espao subendotelial) e so do tipo IV (bem mais delicado). As clulas estreladas perissinusoidais (Clula de Ito) funcionam armazenamento gordura e vitamina A (maior fonte desta vitamina do corpo). Quando h inflamao crnica com produo de citocinas (principalmente TNF-alfa e IL-1), ativao contnua das Clulas de Kupffer, destruio da matriz celular ou estmulo direto de toxinas, as Clulas Ito (que so miofibroblastos em potencial) se transformam no miofibroblastos, que possuem capacidade contrtil e de depsito. Os miofibroblastos ento comeam a depositar colgenos tipo II e III (mais robustos) e produzirem inibidores das colagenases, potencializando assim a fibrognese e formando os septos fibrosos. Existe ntima relao das clulas endoteliais com estes miofibroblastos: a produo de xido ntrico ajuda as clulas a relaxarem. Os septos fibrosos unem espaos porta e veias eferentes com neoformao vascular associada. Assim, o sangue portal passa direto para a veia centrolobular, sem entrar em contato com os sinusides, diminuindo assim, nos hepatcitos, a concentrao de nutrientes e fatores hepatotrficos como insulina e glucagon. Os septos fibrosos vo se unindo, formando os ndulos. Estes comprimem as veias cnetrolobulares, trazendo tona a hipertenso portal. Alm da colagenizao dos Espaos de Disse, h tambm a capilarizao dos sinusides: estes vos que no tinham a membrana basal para facilitar trocas passam agora a t-las. Quadro Clnico: Anorexia, nuseas, vmitos, desconforto e dor abdominal, fraqueza, perda de peso, ictercia, colria, prurido, hipo ou acolia fecal, hematmese e/ou melena, aumento do volume abdominal, edema de membros inferiores, alteraes de conscincia (encefalopatia), ictercia, consumo muscular, circulao colateral, petquias, equimoses, escoriaes (pelo prurido), spiders, eritema palmar, ginecomastia, diminuio da distribuio de plos, ascite, fgado de tamanho aumentado no incio (pela esteatose), depois normal e depois diminudo (pela fibrose macia) e bao aumentado (em 40% dos casos apenas). Na ascite, o diurtico de escolha a espironolactona. Porm, ela anti-testosterona, que pode aumentar a ginecomastia causada pelo hiperestrogenismo. Portanto a ginecomastia no necessariamente pela doena, pode ser pelo tratamento utilizado. Alteraes Laboratoriais:

Hiperbilirrubinemia: predomnio da bilirrubina direta Enzimas Hepticas: pouco elevadas ou normais Fosfatase Alcalina e gama-GT: aumentada nas colestticas Eletroforese de Protenas: hipoalguminemia e hipergamaglobulinemia Aumento do TP Pancitopenia: hiperesplenismo Marcadores sorolgicos para hepatites B e C no caso das virais Anticorpos anti-msculo liso (autoimune) e mitcondrial (cirrose biliar primria) cido hialurnico: para alguns autores marcador de cirrose (esto tentando achar algum marcador sorolgico da cirrose para no haver mais bipsia)

Outros Exames Complementares: -Aspecto Radiolgico no US e na TCEcotextura heterognea, superfcie irregular e nodular, esplenomegalia, dilatao da veia porta e/ou veia esplnica e diminuio do fluxo portal quando estudado com US+Doppler. -EndoscopiaPode mostrar varizes esofagogstricas e gastropatia congestiva. -Bipsia HepticaPode ser percutnea (que pode ser s cegas, por US ou por TC), laparoscpica ou intra-operatria. Se o TP estiver <50% e as plaquetas < 80.000 a bipsia est contra-indicada. Classificao de Child-Pugh: A Classificao de Child foi primariamente usada para estratificar o risco cirrgico do hepatopata, podendo ser usada como ndice prognstico da doena. uma classificao dinmica, j que o paciente pode mudar de categoria (principalmente se descompensar). Ela avalia 2 parmetros clnicos e 3 laboratoriais: Ascite Encefalopatia Albumina Bilirrubinas 1 Ponto Ausente Ausente >3,5g/dL <2,0g/dL 2 Pontos Leve/ Moderada Graus I/ II 3,0-3,5g/dL 2,0-3,0g/dL 3 Pontos Tensa Graus III/ IV <3,0g/dL >3,0g/dL

TP

<4 seg

4-6 seg

>6 seg

Child A: 5-6 pontos Child B: 7-9 pontos Child C: > que 10 pontos Os pacientes com Child C, os mais graves, possuem estimativa de vida em 5 anos de 75%. MELD (Model for End stage Liver Disease): A classificao de Child, apesar de ser boa na clnica por sua praticidade, muito criticada por apresentar 2 parmetros clnicos que acabam sendo meio que subjetivos. Por isso, para saber qual paciente ser submetido antes ao transplante usada uma escala matemtica, o MELD, que avalia em seu clculo taxas de bilirrubina e creatinina e o INR do paciente. DOENAS HEPTICAS METABLICAS Introduo: As principais doenas hepticas metablicas so 3: a Doena de Wilson, a Deficincia de Alfa-1-Antitripsina e a Hemocromatose. I-) Doena de Wilson: -IntroduoA Doena de Wilson um distrbio metablico causado por um depsito excessivo de cobre no fgado, crebro, crnea e rins, raramente evoluindo para hepatocarcinoma. causa de doena heptica/ neuropsiquitrica em crianas e adultos jovens. Na alimentao, o cobre encontrado no chocolate, frutos do mar, amndoas, etc. -Etiopatogenia uma desordem gentica com herana autossmica recessiva relacionada com o cromossomo 13. Esta alterao causa uma diminuio na excreo biliar de cobre, o que comea a causar depsito deste metal no fgado e, aps isto, em outros rgos pela circulao sistmica. O excesso de cobre acaba gerando radicais livres e diminuindo a ao e concentrao de glutation, um antioxidante, aumentando assim o stress oxidativo. -Quadro Clnico: Forma Heptica-

Normalmente incide numa faixa etria mais jovem do que a forma neuropsiquitrica e pode variar de elevaes assintomticas das transaminases at hepatite crnica, cirrose e hepatite fulminante. -Quadro Clnico: Forma NeurolgicaAo contrrio da forma heptica, a forma neurolgica rara antes da puberdade. Ocorre por um acmulo progressivo de cobre nos ncleos da base, se manifestando principalmente como alteraes do movimento (tremores), fala, alterao da personalidade e diminuio da capacidade intelectual. -Quadro Clnico: OutrasManifestaes renais incluem hiperfosfatria, calciria, litase e nefrocalcionse. As alteraes hematolgicas se manifestam com hiperesplenismo e hemlise (cobre agente hemoltico). -Diagnstico Ceruloplasmina (uma alfa-2-globulina que carreia o ferro): baixa Cobre srico: baixo Cobre urinrio (principal exame): elevado. Isto ocorre porque a excreo biliar esta diminuda o corpo tenta ento excretar pelo rim Anis de Kayser-Fleischer na crnea (avaliado pelo exame com lmina de fenda): presente em 60% das formas hepticas e em quase 100% das formas neurolgicas Bipsia Heptica: para avaliar o contedo de cobre no fgado (corante usado: rodanina) -TratamentoO tratamento da doena visa estabelecer e manter um balano negativo de cobre. Para isso usam-se agentes quelantes de cobre por toda a vida, como a penicilamina (mais antigo, mas o MS libera para o SUS) e o trientine (um pouco menos txico) no inicio do tratamento os sintomas podem se intensificar um pouco. Os principais efeitos adversos destas drogas so febre, urticria, plaquetopenia, dficit de vitamina B6 (por isso deve ser reposta junto com o tratamento) e nefropatia. O controle do tratamento feito pela excreo urinria de cobre em 24 horas. Pode tambm ser usado zinco, que bloqueia a absoro itnestinal de cobre, e transplante heptico nos casos fulminantes. Por se tratar de uma desordem gentica, a famlia deve ser rastreada. II-) Deficincia de Alfa-1-Antitripsina:

-IntroduoA alfa-1-antitripsina (A-1-AT) corresponde a cerca de 80-90% das alfa-1-globulinas sricas, sendo inibidoras da tripsina, elastase (por isto est associada a enfisema) e outras proteases. Sua deficincia a causa mais comum de hepatopatia gentica da infncia e a principal doena metablica para se indicar transplante heptico. -GenticaO gene que traduz a protena est localizado no cromossomo 14 e seu alelo normal M. Os alelos mais associados h alterao gentica so o S e o Z. Assim, pessoas com fentipo MM possuem nveis sricos de A-1-AT normais, enquanto fentipos ZZ possuem os piores nveis, com alto risco para desenvolverem enfizema (neste caso, s 10-20% desenvolvem hepatopatia, mas no se sabe o porqu). O fentipo alterado traduzir uma A-1-AT anmala, que comeara a se acumular no fgado, causando leses. -Quadro Clnico e DiagnsticoA forma heptica da doena rara em adultos. Normalmente se manifesta como uma ictercia colesttica neonatal. O risco de hepatocarcinoma, ao contrrio da Doena de Wilson, significativo, variando de 10-15%. O diagnstico feito pela dosagem de A-1-AT e pela bipsia heptica (que evidenciar grnulos PAS positivos). -TratamentoInfelizmente no h tratamento especfico da doena heptica; por isso devemos acompanhar os pacientes para detectarmos complicaes dos danos aos hepatcitos como cirrose, hipertenso portal e hepatocarcinoma. O transplante heptico possui timos resultados. III-) Hemocromatose: -IntroduoA hemocromatose uma doena causada pelo excesso de ferro (devido ao aumento de sua absoro intestinal) nas formas de ferritina e hemossiderina. Possui herana autossmica recessiva ligada ao gene HFE e afeta fgado, corao, pncreas, articulaes, pele e hipfise. Das doenas genticas, a hemocromatose a que possui maior risco para o desenvolvimento do hepatocarcinoma: 15-25%. Isto explicado porque o acmulo de ferro altamente hepatotxico, gerando leso mitocondrial. -Patogenia-

Um homem adulto absorve cerca de 1-2mg/ dia de ferro da alimentao (10% do que ingerimos) e esse valor igual sua excreo. Na hemocromatose, h excesso de absoro, levando vagarosamente ao acmulo de ferro (em 40 anos temos mais de 20g de ferro estocado, e s aqui teremos dano orgnico). Portanto suas manifestaes so muito tardias. A evoluo da doena se d da seguinte forma: reduo dos nveis sricos de transferrina aumento dos nveis sricos de ferroaumento da concnetrao heptica de ferroaumento do depsito de ferro corporal totalleso tecidual progressivacirrose e outras insuficincias orgnicas. -Quadro ClnicoHomens manifestam a doena mais cedo porque no perdem ferro na menstruao. A idade mdia de aparecimento dos sintomas varia de 40-60 anos. O quadro se manifesta com fraqueza, apatia, perda de peso, DM (leso pancretica), insuficincia cardaca (leso do miocrdio), artralgias, impotncia, amenorria, escurecimento da pele e cirrose. -DiagnsticoA alterao laboratorial mais precoce o aumento da saturao de transferrina (valores normais variam de 25-50%/ em mulheres teremos valores maiores que 50% e em homens maiores que 60%). Alm disso temos que solicitar ferritina (estar aumentada) e biopsia heptica, para quantificar o ferro no fgado (corante: azul da Prssia). -TratamentoO tratamento visa manter a ferritina e a saturao de transferrina menores que 50. Para isso, usa-se flebotomias, que no comeo so semanais e depois se tornam mais espassadas (a cada 2-4 meses). Em casos de hepatopatia descompensada deve se indicar o transplante. Alm disso, assim como em qualquer outra causa de cirrose, deve-se fazer um acompanhamento com US e alfa-fetoprotena a cada 6 meses com o objetivo de identificar um possvel hepatocarcinoma. HEPATOPATIA MEDICAMENTOSA Introduo: As hepatopatias medicamentosas respondem por cerca de 10% das hepatopatias em adultos, sendo que destes, 25% dos casos so de hepatite fulminante. O sexo feminino mais predominante e a idade mais acometida a acima dos 50 anos. Estes casos esto diretamente ligados ao uso de indutores enzimticos, como lcool, barbitricos e rifampicina,

fazendo com que o fgado aumente o metabolismo das drogas. O problema e que muito dos metablitos formados so txicos. Metabolismo das Drogas: A grande maioria das drogas so lipossolveis e, para se tornarem hidrossolveis, dependem do metabolismo heptico. S ento, como hidrossolveis, podero ser excretadas pelos rins. O principal sistema enzimtico responsvel pelo metabolismo das drogas est localizado no reticulo endoplasmtico liso: o sistema do citocromo P-450. Classificao: As drogas que podem causar leso heptica so divididas em dois grupos: as previsveis (ou dose dependentes) e as no previsveis (ou idiossincrticas). -Previsveis ou Dose DependentesSo as chamadas hepatotoxinas intrnsecas. Este grupo caracterizado por seus danos hepticos em humanos poderem ser reproduzidos em animais e terem curto perodo de latncia (a leso comea rapidamente). Neste grupo, ainda existem as toxinas diretas, que por si mesmas atacam o fgado (como o tetracloreto de carbono), e as indiretas, que so substncias que no so txicas, mas que seus metablitos sim (ex: metotrexato e paracetamol). Estas toxinas podem ser citotxicas ou colestticas. -No Previsveis ou IdiossincrticasSo drogas que no dependem da dose utilizada, que no produzem leso heptica em animais experimentais nas doses habituais e as leses se iniciam apenas a partir de 1-4 semanas. Aqui podem haver, dependendo do medicamento, dois tipos de ao de leso diferentes: Hipersensibilidade: so as sulfas e os AINH estes medicamentos possuem um perodo de sensibilizao de 1-5 semanas, quando comeam a causar, por uma resposta imunolgica inadequada, rash cutneo, febre e eosinofilia. Causam leso do hepatcito por auto anticorpos. Metabolizao Incomum: so drogas de latncia muito longa, que causaro leso de semanas a meses aps o uso (ex: isoniazida e amiodarona). Causam leso hepatocelular, colesttica ou mista.

Padres de Leses: -Hepatite Aguda90% dos casos cursam com uma hepatite aguda. Porm, dependendo do medicamento, temos reas diferentes lesadas: Necrose Centrolobular: halotano e acetaminofeno (paracetamol) Necrose Difusa: isoniazida Esteatose: tetraciclina Colestase: estrgenos, clorpromazina e eritromicina Granuloma: alopurinol e sulfas -Hepatite CrnicaCorresponde a apenas 10% dos casos. Os principais padres de leso e respectivos medicamentos so: Leso Hepatocelular: metildopa, isoniazida e PTU Esteatose: metotrexate Trombose da veia heptica: esterides Colestase: clorpromazina Diagnstico: A hepatopatia por drogas ocorre em geral de 5-90 dias aps o uso. A histria clinica deve ser bem feita (com dose dos medicamentos, associao de drogas e durao do tratamento) e as transaminases aumentam em danos hepatocelulares e gama-GT e FA em colestases. Paracetamol: O Paracetamol (ou Acetaminofeno) a principal causa de hepatite fulminante com indicao de transplante no Reino Unido. Ele metabolizado no fgado pelo sistema P-450 de citocromos em um metablito, o NAP Q1, que extremamente txico: ele se ligas protenas plasmticas e ao DNA dos hepatcitos causando necrose. Este metablito inativado pela glutationa (que reposta pela N-acetil-cistena). Pacientes etilistas, ou outro com qualquer leso heptica, possuem menos glutationa e maior formao de EROs, predispondo a leso pelo paracetamol: por isso ele est contra-indicado em hepatopatas. DOENAS AUTO-IMUNES DAS VIAS BILIARES Introduo: Duas so de importncia: a cirrose biliar primria e a colangite esclerosante primria.

I-) Cirrose Biliar Primria: -IntroduoA cirrose biliar primria uma doena colesttica progressiva, de provvel etiologia auto-imune, que causa destruio inflamatria dos ductos biliares interlobulares, evoluindo para fibrose e cirrose. Normalmente se associa com outras doenas auto-imunes, sendo as principais DM, anemia hemoltica, tireoidopatias (Doena de Graves ou Tireoidite de Hashimoto), esclerose sistmica progressiva, artrite reumatide e Sndrome de Sjgren. A doena acomete principalmente mulheres (95%) em idade entre4059 anos. -Forma AssintomticaA forma assintomtica da cirrose biliar primria ocorre em 30-40% dos pacientes. Cursa com fosfatase alcalina aumentada, anticorpos antimitocondriais, hipercolesterolemia e hepatomegalia. A sobrevida mdia de 16 anos. -Forma SintomticaTpica paciente de meia idade com ictercia, prurido descrito como desesperador, hepatoesplenomegalia e as vezes xantomas e xantelasmas. H aumento de FA, gama-GT, colesterol, bilirrubina e anticorpos da classe IgM. Enzimas hepticas so normais ou pouco elevadas. O anticorpo antimitocondrial est aumentado em ttulos maiores de 1:40. Quando temos a forma sintomtica a sobrevida cai pela metade: vai para 8 anos. -DiagnsticoA colangiografia endoscpica retrgrada mostrar ductos biliares intra-hepticos normais. A bipsia heptica classicamente evidencia destruio dos ductos biliares com a formao de granulomas, porm este achado pouco encontrado na prtica. -TratamentoO tratamento feito com o cido Ursodesoxiclico, um cido biliar natural presente em pouca quantidade na bile humanda e que mais lipossolvel, lesa menos a membrana das clulas e tambm possui uma atividade imunomoduladora. H boas chances tambm de recuperao aps um transplante heptico. II-) Colangite Esclerosante Primria:

-Introduo uma doena auto imune, colesttica crnica, que cursa com inflamao e fibrose dos ductos biliares intra e/ou extrahepticos. Estas leses podem fazer com que o paciente evolua com estenose ou clculos de vias biliares, cirrose biliar secundria, colangite bacteriana e colangiocarcinoma (que ocorre entre 10-15% dos casos). -EpidemiologiaAtinge mais homens (70% dos casos), com idade mdia de aproximadamente 40 anos. A sobrevida no momento do diagnstico de cerca de 10 anos. Cerca de 70% dos pacientes apresentam concomitantemente doena intestinal inflamatria concomitante, em particular a retocolite ulcerativa, que geralmente precede o diagnstico de colangite. -Quadro Clnico e Alteraes LaboratoriaisA colangite esclerosante primria cursa com fadiga, perda de peso, febre, hepatoesplenomegalia e ictercia. Laboratorialmente podemos ter ttulos de p-ANCA (anticorpo anticitoplasma de neutrfilos), ANA (anticorpo antinucleo) e anticorpo anti msculo liso. -DiagnsticoA colangiografia endoscpica retrgrada, que evidencia muitas alteraes (diferentemente da cirrose biliar primria), como: estenoses e irregularidades mltiplas nos ductos biliares intra e extra hepticos com aspecto de colar de contas. Pode tambm ser feita a colangiografia por RNM. A bipsia heptica pode demonstrar ausncia de ductos biliares em alguns espaos portais (ductopenia) associada a proliferao de ductos em outros espaos porta, alm de colangite fibrosante com obliterao de ductos. Os graus de leso podem ser classificados em 4 estgios histolgicos: 1. Hepatite portal 2. Hepatite Peri-portal 3. Fibrose septal 4. Cirrose biliar -ComplicaesAs complicaes da doena podem ser estenose e calculose das vias biliares, colangite, colangiocarcinoma e complicaes decorrentes da estase de bile e da cirrose biliar. -Tratamento do Prurido-

Pode ser feito com colestiramina (Questanquelante de cidos biliares), cido ursodesoxiclico (ursacol), rifampicina e naloxona (antagonista opiide). Diferenas entre Cirrose Biliar Primria e Colangite Esclerosante Primria: CEP Sexo Apresentao Ac antimitocondria Colangiografia Biopsia Doenas associadas Homens CBP Mulheres

Ictercia, prurido, Ictercia, prurido colangite, fadiga Negativo Dilataes irregulares Sem granulomas RCU Colangiocarcinoma Positivo Retraes Granulomas e Artrite e tireoidite

TUMORES HEPTICOS Introduo: Os tumores hepticos podem ser divididos em benignos e malignos. Os benignos so os hemangiomas, adenomas hepticos, hiperplasia nodular focal e os cistos hepticos. J os malignos so representados pelo carcinoma hepatocelular, colangiocarcinoma e metstases hepticas (a neoplasia maligna mais comum do fgado). Sempre que houver um ndulo expansivo no fgado temos que nos perguntar se o paciente j possui uma leso heptica prvia. Se sim, mais provvel que ele esteja apresentando um carcinoma hepatocelular; se no, podemos ter um cisto, adenoma ou metstase. Para definir isto, nos valemos de exame de imagem como US e TC. I-) Hemangioma: -IntoduoO hemangioma a neoplasia heptica benigna mais freqente na populao, acometendo mais mulheres com mais de 40 anos. Eles geralmente so pequenos e assintomticos, porm quando passam de 4 cm so considerados hemangiomas gigantes, podendo ocasionar dor por

compresso de estruturas adjacentes. Ele no possui risco de malignizao e episdios de sangramento ou ruptura so muito raros. -DiagnsticoO US mostra uma massa hiperecide, homognea e bem delimitada; a TC mostra um realce de contraste centrpeto em direo ao centro; a RNM o exame com maior especificidade para o diagnstico. Pelo risco de sangramento inerente da tcnica, deve-se evitar biopsiar hemangiomas. -TratamentoO tratamento no indicado para pacientes assintomticos com hemangiomas menores que 5 cm e estveis por pelo menos 6 meses. O tratamento pode ser feito com embolizao da artria nutridora ou resseco nos casos de sangramento ou de hemangiomas gigantes com sintomas. II-) Hiperplasia Nodular Focal: -IntroduoA hiperplasia nodular focal o segundo tumor benigno mais comum do fgado. Apresenta-se em mulheres jovens (no estando estabelecida sua real relao com ACO) como ndulo solitrio menor que 5 cm prximo a superfcie. Raramente sintomtico, mas pode ocorrer dor em cerca de um tero dos casos. A Ruptura com hemorragia muito rara e a transformao maligna no est claramente descrita. -Diagnstico por ImagemO achado mais caracterstico da hiperplasia nodular focal a presena de cicatriz central. O US no define bem a leso; TC mostra realce homogneo e cicatriz central hipodensa em fase arterial; a cintilografia com tecnsio demonstra leso hipercaptante pelas clulas de Kupffer. -TratamentoNos casos assintomticos realizado apenas acompanhamento com US. Se houverem sintomas importantes, aumento progressivo da leso ou necessidade de excluir malignidade deve-se optar pelo ressecamento cirrgico. III-) Adenoma Heptico:

O adenoma heptico um tumor benigno raro. Ocorre mais em mulheres na proporo de 4:1 e est bem descrito sua relao com o uso de ACO. A maioria dos casos assintomtica, porm pode haver dor ou desconforto e h tendncia de ruptura espontnea e hemorragia. Em raros casos pode haver transformao maligna. O diagnstico pode ser feito por US, TC ou Cintilografia com tecnsio, que evidenciar uma leso normo ou hipocaptante. O tratamento deve ser cirrgico, devido ao risco de sangramento espontneo da leso. IV-) Cistos Hepticos: -Cistos SimplesSo leses congnitas que ocorrem em aproximadamente 2-7% da populao mundial. So leses nicas, de contedo seroso e que no se comunicam com os ductos biliares. Normalmente so sintomticos apenas se forem maiores de 5cm, causando ento dor em hipocndrio direito. O US mostra ndulo de contedo lquido e anecide. O tratamento realizado apenas se houverem sintomas, com alcoolizao ou aspirao. -Doena Heptica Policstica um distrbio autossmico dominante associado com a doena policstica renal. Causa dor abdominal vaga, cursando com funo heptica normal e s vezes hepatomegalia. O diagnstico realizado por meio do US. O prognstico est relacionado com a doena renal e no com os cistos hepticos. V-) Hepatocarcinoma: -IntroduoO carcinoma hepatocelular o tumor primrio do fgado mais comum no mundo, causando cerca de 500 mil mortes por ano. Em 90-95% das vezes ele ocorre sobre fgados com cirrose, seu principal fator de risco. Os portadores do vrus B possuem 200X mais chance de desenvolverem hepatocarcinoma. Dos infectados pelo vrus C, 40% tero cirrose e, destes, 5% desenvolvero hepatocarcinoma. -Quadro Clnico e DiagnsticoCursa com dor em hipocndrio direito, diminuio de peso, aumento do volume abdominal e ictercia. Ocorre aumento de transaminases, bilirrubina, fosfatase alcalina e gama-GT. A alfa-feto protena um marcador de extrema importncia: seus nveis possuem relao direta com o tamanho do tumor, porm normal se

este for menor que 2cm. O US e a TC evidenciam ndulos hepticos, e podem ser usados como guia para bipsia dirigida. -TratamentoExistem diversos tipos de tratamento: Resseco cirrgica: indicada para leses menores que 5cm, sem invaso vascular ou cirrose inicial Transplante: indicada se houver um ndulo maior que 5 cm ou 3 ndulos menores que 3cm cada Terapias locais: podem ser usadas termoablao por radiofreqncia, crioterapia ou alcolizao (ndulo menor que 3cm) Quimioembolizao arterial: apenas para tumores maiores que 5cm. Assocai-se com o quimioterpico o lipiodol, substncia que aumenta a concentrao do quimioterpico na rea tumoral. -Carcinoma Fibrolamelar uma variante do hepatocarcinoma, ocorrendo em 1-2% dos casos. um tumor de adulto jovem (normalmente entre 20-40 anos), sem relao com o HBV, HCV ou cirrose e apresenta crescimento lento. Os nveis de alfafetoprotena so normais. Possui melhor prognstico e maior ressecabilidade que o carcinoma hepatocelular. -Algoritmo-

-Outro Algortmo-

VI-) Colangiocarcinoma: O colangiocarcinoma representa 10% dos tumores primrios do fgado e um adenocarcinoma, que pode ser infiltrativo ou nodular. Possui como fatores de risco a retocolite ulcerativa, a colangite esclerosante primria e litase intra-heptica. Ele pode ser: Perifrico (pequeno ductos intra-heptico): ictercia Hilar (ductos intra-hepticos maiores): ictercia obstrutiva Distal (ductos biliares extra-hepticos) O US evidencia ductos intra-hepticos dilatados; TC leso hipodensa e hipovascular; CPRE pode ser usado para citologia e bipsia. O tratamento cirrgico, sendo que os tumores perifricos possuem maior possibilidade de resseco, e a sobrevida em 3 anos varia de 40-60%. Para os casos que no h o que faze, podem ser usadas medidas paliativas como implantao de prteses endoscpicas. VII-) Metstases:

As metstases so os tumores malignos do fgado mais comuns. Isso ocorre devido ao fato que 1/3 dos cnceres do corpo possuem esta disseminao, sendo os principais: estmago, mama, pulmo e clon. Em geral o prognstico muito ruim, menos para o cncer de clon com menos de 4 ndulos hepticos, onde a resseco permite sobrevida de cerca de 40% em 5 anos. Cada cncer possui uma patognese para enviar metstases hepticas. Por exemplo, estomago e clon enviam por contigidade; mama e pulmo por via linftica; e o pulmo tambm pode mandar pela artria heptica por via sistmica. A veia heptica a via preferencial, embora os tumores sejam nutridos pela artria heptica. DOENA HEPTICA ALCOLICA Introduo: O etanol uma substncia que possui uma rpida absoro por difuso. 2-10% do absorvido eliminado inalterado por pulmes e rins, enquanto a maior parte metabolizada no fgado em acetaldedo. Est relacionado a diversas formas de leso, entre as principais destacam-se a esteatose (90% dos casos), hepatite (30%) e cirrose (20%). Responde por cerca de 40-80% das causas de cirrose nos pases ocidentais. Outros incluem a esclerose perivenular induo ao hepatocarcinoma. Porm, no porque o paciente etilista pesado que ele desenvolver doena heptica! A maioria no desenvolve! A doena heptica alcolica comumente se associa com outras situaes, como pancreatopatias crnicas, infeco pelo HBV/ HCV e carcinoma primrio de fgado. Oxidao do Etanol: -GeneralidadesO etanol sofre duas fases de oxidao no fgado. Primeiramente, sofre ao da enzima lcool Desidrogenase (ADH), que est no citosol, e do Sistema Microssomal de Oxidao do Etanol, que envolve protenas do citocromo P-450. Estas aes o transformaro em acetaldedo. O acetaldedo sofre ento ao de outra enzima, a Aldedo Desidrogenase (ALDH), que est localizada na mitocndria, transformando-o em acetato. As mulheres possuem uma atividade diferente da ADH e por isso desenvolvem doena mais precocemente e com doses menores de lcool. Orientais possuem deficincia da ALDH, sendo este um fator-antialcolismo (sentem o efeito do lcool mais rpido, tendendo a beberem menos). A ADLH a enzima que inibida no tratamento com dissulfarim (Antabuse).

-MEOS:Sistema Microssomal de Oxidao do Etanol o sistema que envolve as protenas do citocromo P-450, consumindo NADPH2 e oxignio, produzindo assim gua. Infelizmente acaba tambm produzindo espcies reativas de oxignio, aumentando asism o stress oxidativo no fgado. Cerca de 10-20% do etanol ingerido passa por este sistema, que indutvel pelo aloccolismo crnico, ou seja, quanto mais a pessoa bebe, maior atividade do MEOS e conseqente maior stress oxidativo. Conseqncias da Metabolizao: -Efeitos Txicos do AcetaldedoO acetaldedo altera o potencial de reduo-oxidao intracelular, induzindo assim disfuno mitocondrial e dano na parede celular. Tambm causa reteno de gua e protenas e dano imunolgico, induzindo auto-anticorpos. Alm disso, ativa diretamente as Clulas de Ito, indutoras da cirrose heptica. -Consequencias do Aumento da NADHPara desempenhar seu papel, a enzima ADH transforma NAD em NADH, que possui certos efeitos no fgado. Ele induz o acmulo de triglicerdeos no fgado, levando a esteatose, e inibe a neoglicognese heptica, causando hipoglicemia. Alm disso, diminui a excreo renal de cido rico (contribuindo para gota), aumenta a sntese de colgeno heptico (favorecendo a fibrose do rgo) e diminui a concentrao de glutationa, um antioxidante natural (favorecendo ainda mais o stress oxidativo).

-Resumindo-

H supercrescimento bacteriano intestinal, aumentando assim a taxa de toxinas no sangue. Estas ativam diretamente as clulas de Kupffer. Fatores de Risco para Desenvolver Doena Heptica Alcolica: Quantidade de etanol ingerida e tempo de ingesto: o 40-80g por dia para homens por 10 anos o 20-40g por dia para mulheres por 10 anos Dano heptico inicial (esclerose peri-venular) Sexo feminino Fator gentico Desnutrio 1 grama de lcool possui muitas calorias. Porm uma caloria vazia, pois no possui nenhuma outro nutriente. O alcoolista para ento de se alimentar adequadamente por se sentir saciado e comea a ter dficits nutricionais. Esteatose Heptica:

 assintomtica ou se manifesta com dor no hipocndrio direito. Ao exame fsico podemos notar hepatomegalia dolorosa com diminuio de sua consistncia (fgado fica mais amolecido). Os exames so normais ou com discreta alterao nos nveis das enzimas hepticas e fosfatase alcalina. Gama-GT normalmente est elevada. Possui bom prognstico, j que o quadro reversvel com a abstinncia. Hepatite Alcolica: -IntroduoA hepatite alcolica pode ser manifestar de forma leve, moderada ou grave. A forma leve assintomtica e possui apenas aumento das enzimas hepticas. A forma moderada se manifesta com fadiga, anorexia, hepatomegalia dolorosa e, por vezes, febre. A forma grave se manifesta como insuficincia heptica, havendo febre, ictericia, nuseas, vmitos, spiders, encefalopatia, ascite e distrbios da coagulao. Com abstinncia pode tanto regredir vagarosamente quanto evoluir para cirrose. -LaboratrioH aumento das transaminases, sendo que a TGO fica duas vezes maior que a TGP (diferentemente das hepatites virais), aumento da fosfatase alcalina e leucocitose. Marcadores de gravidade influem aumento do TP, bilirrubinas aumentadas, aumento de creatinina e plaquetopenia. A bipsia evidencia balonizao, Corpsculos de Mallory e presena de infiltrado neutroflico no parnquima. -TratamentoDeve-se tratar a causa desencadeante, corrigir a vitamina K e outras vitaminas. Pode-se usar a Frmula de Madre, que funciona como ndice discriminativo: (4,6+TP) X Bilirrubina Total; se for maior que 32 temos um mau prognstico. Em casos de doena grave sem sangramento podem ser usados corticides como a metilpredinisolona. Um inibidor de TNF, a pentoxifilina, tambm pode ser usada. Cirrose Heptica: A cirrose induzida pelo lcool pode estabelecer-se sem um estgio prvio de hepatite alcolica, lembrando qualquer doena heptica em estgio final. Caracteristicamente a esplenomegalia no proeminente e hipertenso portal e sangramento so comuns.

DOENA HEPTICA GORDUROSA NO-ALCOLICA Introduo: A doena heptica gordurosa no-alcolica (DHGNA) possui amplo espectro, incluindo a esteatose no causada pelo lcool e a esteato-hepatite (tambm chamada de NASH), com ou sem fibrose ou cirrose. doena de alta prevalncia, acometendo cerca de 10-25% da populao geral. Para dizermos que estamos diante de uma DHGNA temos que excluir causas secundrias, como infeco pelo HCV, HIV e uso de drogas, e tambm afastar o abuso crnico de lcool (mais de 20g por dia em mulheres e 30g por dia em homens). Fatores de Risco: Obesidade (IMC>30) DM Dislipidemia: hipertrigliceridemia hipercolesterolemia HAS

(mais

importante)

-DHGNA, Obesidade e Sndrome MetablicaPossui prevalncia que varia de 57-74% em obesos e 50% em diabticos. Porm, todos os grandes obesos que so diabticos possuem esteatose, 50% possuem esteato-hepatite e 20% cirrose. assim a causa mais comum de hepatopatia crnica relacionada obesidade, DM e sndrome metablica. portanto considerada a faceta heptica da sndrome metablica. Apenas relembrando, a sndrome metablica definida como 3 ou mais fatores dos seguintes: Circunferncia abdominal maior que 102cm em homens e 88cm em mulheres TG> 150mg/dL HDL colesterol <40 em homens e <50 em mulheres PA maior ou igual a 130/85mmHg Glicemia de jejum maior ou igual a 110mg/dL Esteatose Heptica:

Definida como o acmulo de lipdeos (principalmente triglicerdeos) em mais de 5% do peso do fgado. Possui como causas a obesidade, lcool, DM, HCV, hipertrigliceridemia e algumas drogas, como a amiodarona. O diagnstico por imagem pode ser feito com: US: aumento difuso da ecogenicidade, atenuao do feixe sonoro e apagamento dos vasos hepticos TC: aspecto hipodenso do fgado em relao ao bao e vasos bem visveis, quando contrastados RNM: o melhor exame para se definir a esteatose Elastografia (Fibroscan): avalia o grau de fibrose causado pela esteatose Esteato-Hepatite (NASH): -IntroduoNASH acontece quando a esteatose causa um processo inflamatrio lobular. Causa hepatomegalia e alteraes das transaminases, com AST/ALT menor que 1. O nico exame que pode diferenciar NASH da esteatose pura a bipsia heptica. 10-50% destes pacientes possuem risco para desenvolvimento de fibrose e, destes, 10% desenvolvero cirrose. -PatogneseA resistncia insulina seria o primeiro insulto causado no fgado. Isto levaria a um aumento de cidos graxos no fgado devido a superao da ao dos contra-reguladores, causando esteatose. O aumento da oxidao dos cidos graxos libera mais radicais livres, causando dano mitocondrial e induzindo resposta inflamatria, com liberao de TNF, indutor de fibrose. Isto causa NASH, que cronicamente leva a fibrose e cirrose. -Preditores de Fibrose Intensa Idade maior que 45 anos Obesidade TGO / TGP > 1 DM 2 Tratamento da DHGNA: O objetivo do tratamento eliminar ou reduzir a esteatose e a inflamao, impedindo a progresso para fibrose. Para isso devem ser implementadas medidas gerais como perda gradual de peso (10% do peso basal), exerccios fsicos (mnimo de 30 minutos por dia) e dieta hipocalrica e pobre em gorduras saturadas.

Podem ainda serem usados antioxidantes (N-acetilcistena, betana e SAMES-adenosil-L-metionina, que aumenta a concentrao de glutation, o principal aceptor de radicais livres do fgado) e sensibilizadores de insulina (glitazonas e metformina). PANCREATITE CRNICA O Pncreas: O pncreas um rgo retroperitoneal com duas funes: tanto uma glndula excrina quanto endcrina. Sua poro endcrina composto pelas ilhotas pancreticas, correspondendo a apenas 1% de seu volume total. J a poro excrina possui acinos e ductos, responsveis por um secreo hidroelstica (bicarbonato), estimulada pela secretina, e uma secreo enzimtica, estimulada pela colicistoquinina. Estas enzimas so liberadas na forma de zimognio para o rgo no se auto-digerir. Introduo Pancreatite Crnica: A pancreatite crnica uma doena fibrosante, progressiva e irreversvel (a aguda reverte). Possui diversas causas, porm no Brasil, 99% das causas so por lcool. Porm, no basta ser etilista pesado: o paciente precisa de predisposio gentica, explicando, assim como no caso da cirrose, o fato de ser uma minoria os etilistas que desenvolvem pancreatite crnica. Primeiramente falha a poro excrina, para depois haver problemas na funo endcrina do rgo. uma doena com mortalidade de 50% em 20-25 anos aps o diagnstico e tem 3-4% de risco para evoluir para carcinoma de pncreas, o principal diagnstico diferencial da pancreatite crnica, sendo por vezes muito difcil de ser realizado. Classificaes: -Classificao de MarselhaClassifica a etiologia da pancreatite. Pode ser por calcificao, obstrutiva ou inflamatria. No Brasil, a principal por calcificao, sendo as outras muito raras. -Classificao TIGARO um anagrama que classifica a etiologia da pancreatite: Txica/ metablica a principal causa metablica o lcool e a principal metablica o hiperparatireoidismo, que gera hipercalcemia e calcificao do rgo. Idioptica Gentica

Autoimune Recorrente: ocorre ps-pancreatite aguda grave Obstrutiva: trauma, tumor ou pncreas divisium. O pncreas divisium uma anomalia congnita onde o Ducto de Wirsung drenado pela papila menor, ao invs da papila maior; 5% destes pacientes tero pancreatite crnica, apesar de alguns pacientes acharem que esta doena est associada na verdade com a pancreatite aguda.

Patologia das Pancreatites Segundo a Classificao de Marselha: -CalcificaoCausa mais comum. Causa litase antes de pancreatite. Pode ser por lcool (principalmente), hereditria, idioptica ou nutricional. -Obstrutiva-InflamatriaMuito rara. -Outras EtiologiasAuto-imune, parasitria (ovo de schistossoma), por radioterapia, hereditria (aumenta muito a chance de cncer de pncreas) e fibrose cstica (o suco pancretico fica mais viscoso e obstrui o ducto). Teorias: -Teoria da Obstruo DuctalA mudana da composio fsico qumica do suco pancretico levaria obstruo. O stress oxidativo decorrente lesaria o parnquima. -SAPEPrimeiro ocorreria um episdio de pancreatite aguda que se tornaria uma crnica. Quadro Clnico: O quadro clnico clssico composto pela trade de dor abdominal desesperadora, DM e esteatorria. Alm disso o paciente tem uma perda ponderal muito importante, sendo por este motivo a causa de cncer ser o diagnstico diferencial mais importnate. Devemos lembrar que a esteatorria, que causada por uma sndrome absortiva tardia, pois o rgo possui grande reserva funcional.

Durante muitos anos a dor pode passar o paciente est piorando! Esta comeando a haver leso de nervos! Ao exame fsico o paciente pode apresentar ictercia (inflamao e edema comprimem o coldoco) e hepatopatia. A endoscopia pode mostrar varizes de fundo gstrico sem varizes de esfago (o processo inflamatrio comprime a veia esplnica). Diagnstico: A insuficincia do pncreas excrino pode ser pesquisada com a gordura fecal, D-xilose, pesquisa da elastase fecal (que estar diminuda em casos de insuficincia pancretica severa) e teste da secretina. O teste da secretina feito com uma tubagem pancretica estimula pncreascolho o lquido. Ele evidenciar o bicarbonato baixo. Este o teste que mostra alteraes mais precocemente (ele positivo enquanto os exames de imagem ainda no mostram alteraes), porm mais usado para fins acadmicos. Gordura Fecal Qualitativa: Colorao com Sudan III. o que temos no HCSVP. Gordura Fecal Quantitativa: Paciente tem que comer uma dieta com 100g de gordura por dia, durante 6 dias, e depois coletar todas as fezes por 3 dias. o Normal: 6-7g/dia o Esteatorria> 7g/dia Elastase Fecal: sensvel e especfico para insuficincia pancretica D-Xilose (tambm tem no HCSVP): uma pentose que absorvida no intestino por difuso passiva e sai depois na urina. Observa, portanto a integridade absortiva da mucosa. Fao o teste junto com o Sudan III para saber se a doena pancretica ou intestinal: o D-Xilose normal e Sudan III acima do normal: doena pancretica. Fao ento US e TC para ver o pncreas. o D-Xilose diminuda e Sudan III acima do normal: doena intestinal. Fao ento o Trnsito Intestinal (principalmente) e bipsia de intestino delgado. O melhor exame para a pancreatite crnica a TC de abdome (gases intestinais no permitem que o US veja o retroperitnio), principalmente para se fazer o diagnstico diferencial entre carcinoma e a pancreatite. Seus efeitos negativos incluem a quantidade de radiao, a necessidade de contraste e o custo. A RNM pode funcionar como screening antes da CPRE. O US endoscpico o mais recente dos exames, porm no tem no SUS.

-Algoritmo para Diagnstico das Diarrias Crnicas Altas Parasitolgico de Fezes: o Positivo infeco o Negativo: D-Xilose Normal sem Esteatorria: Doena funcional, doena sistmica, drogas ou intolerncia dissacardeos D-Xilose Normal com Esteatorria: Gastropatia, pancreatopatia, hepatopatia, doena de vias biliares ou de leo terminal D-Xilose alterada com Esteatorria: Celaca, Whipple ou abetaproteinemia Complicaes: As 3 principais complicaes so o pseudocisto (Brasil o campeo no mundo; devo pensar sempre que houver dor persistnete), ictercia (reversvel se a causa for edema) e derrames cavitrios. Tratamento: A administrao de enzimas pancreticas fariam um retrocontrole negativo, inibindo a secreo pancretica. Porm no funciona tanto na prtica. Devem ser usados triglicerdeos de cadeia mdia ou curta, que possuem absoro direta (ex: leo de babau) os TG de cadeia longa dependem da ao das lipases Tenho que dar lpase para o resto da vida do paciente. No est respondendo? Ela deve estar sendo inativada pelo pH gstricoassociar inibidor da bomba de prtons A cirurgia depende do tamanho do ducto de Wirsung (denervao a ltima escolha). A Cirurgia de Puestou a pancreatojejunostomia. HIPERTENSO PORTAL ASPECTOS CLNICOS Ascite: -IntroduoAscite pode ser definida como o acmulo patolgico de lquido na cavidade abdominal. um quadro muito importante, pois cerca de 50% dos cirrticos apresentaro ascite em 10 anos e dos que desenvolvem, metade

morrer em 2 anos. 80% dos casos ocorrem por hipertenso portal devido a cirrose heptica. -EtiologiaA ascite pode surgir em pacientes com o peritnio normal ou com o peritnio alterado. Ascite com peritnio normal ocorre na hipertenso porta (hepatopatias crnicas, metstases hepticas) ou na congesto passiva do fgado (insuficincia cardaca, Sndrome de Budd-Chiari). J ascite por alterao peritoneal ocorre em casos de cncer ou infco (sendo as principais: tuberculose e fungos). Sndrome Hepatorrenal: -ConceitoA sndrome hepatorrenal uma insuficincia renal funcional (no existe alterao anatmica) no contexto de uma hepatopatia grave (o problema, portanto o fgado). -ClassificaoA sndrome hepatorrenal pode ser classificada em dois tipos: Tipo I: onde ocorre perda da funo renal rapidamente progressiva (poucos dias ou semanas) Tipo II: sem evoluo rpida para a insuficincia renal -FisiopatogeniaA grave hipertenso portal levaria uma vasodilatao esplncnica acentuada. Isto estimularia sistema de vascoconstrictores, causando vasoconstrico renal importantssima, com queda violenta do ritmo de filtrao glomerular, levando primariamente sndrome hepatorenal do tipo 2. Caso haja outros fatores envolvidos, como hemorragia digestiva alta ou peritonite bacteriana espontnea, o paciente evoluiria desfavoravelmente para sndrome hepatorrenal tipo 1. A sndrome se manifesta com oligria, aumento da creatinina e diminuio do sdio srico e urinrio. Se fossemos colocar em uma linha do tempo as alteraes da cirrose referentes sndrome hepatorrenal, teramos: Circulao hiperdinmicareteno de sdioativao do sistema nervoso simptico e do sistema renina angiotensina aldosteronaaumento do ADH e hiponatremiasndrome hepatorrenal tipo 2sndrome hepatorrenal tipo 1. -DiagnsticoPara diagnosticar a sndrome hepatorrenal devemos excluir outras causas de insuficincia renal. Sendo assim, devemos ter:

Ausncia de depleo intravascular, uso de drogas nefrotxicas e infeco bacteriana concomitante. Ausncia de melhora na funo renal aps expanso do volume plasmtico Ausncia de evidencia ecogrfica de uropatia obstrutiva e doena parenquimatosa renal

Peritonite Bacteriana Espontnea (PBE): -ConceitoA peritonite bacteriana espontnea (PBE) ou primria uma infeco do lquido asctico na ausncia de qualquer outro foco abdominal em hepatopatas crnicos. Se houver outro foco, chamamos de peritonite bacteriana secundria (por exemplo, nos casos de ala perfurada). Em hepatopatas crnicos, possui prevalncia de 10-30% com 70% de recidiva em um ano. Os principais germes envolvidos (70% dos casos) so gram negativos aerbios, sendo que 90% das culturas so monomicrobianas para E. coli (se for polimicrobiana j tenho que pensar em peritonite secundria). -FisiopatogeniaH inicialmente translocao bacteriana das alas intestinais para linfonodos mesentricos, o que pode gerar uma bacteremia transitria. Caso o paciente seja imunodeficiente ou apresente outro problema, esta bacteremia pode se tornar permanente e gerar a bacterioascite (colonizao do lquido asctico), que pode ou no evoluir para infeco. Se o paciente tiver um bom nvel de protenas, o processo se resolve, se no ele evolui para PBE. -Quadro ClnicoA trade clssica da PBE ascite (sem ascite a PBE no se forma), febre (que pode no estar presente) e dor abdominal, acarretando cerca de 50% de mortalidade (principalmente quando associada com insuficincia rena, condio que aumenta esta taxa) sendo por isso uma indicao para transplante heptico. Se na anlise do lquido asctico encontrarmos mais de 250 polimorfonucleares temos suspeita de PBE; se este nmero for maior que 500 o diagnstico j altamente provvel. -Fatores PredisponentesHepatopatia grave (Child C), baixa concentrao de protenas no lquido asctico, hemorragia gastrointestinal (bactria cresce mais facilmente), cateteres, sondagem e episdio anterior de PBE.

-Diagnstico Diferencial: Peritonite Bacteriana SecundriaO principal diagnstico diferencial da PBE a peritonite bacteriana secundria (responsvel por 15% dos casos de peritonite), que ocorre normalmente por perfurao de vscera ou pela presena de abscesso intracavitrio. O lquidos asctico aprensenta mais de 10.000 clulas por milmetro cbico, mais de 250 polimorfonucleares/ mL e cultura polimicrobiana. -Padres do Lquido Asctico em InfecesExistem 4 variantes de alteraes do lquido asctico: PBE: mais de 250 PMN e cultura positiva monomicrobiana Ascite Neutroctica: mais de 250 PMN e cultura negativa Bacterioascite: menos de 250 PMN e cultura positiva microbiana Peritonite Secundria: mais de 250 PMN e cultura positiva polimicrobiana -Conduta na BacterioasciteFrente bacterioascite posse levantar a dvida se o quadro transitrio ou no; posso ento deixar para repuncionar em 48 horas para olhar a evoluo ou j tratar. -Tratamento da PBEO antibitico de escolha para a PBE so as cefolosporinas (no pode ser usada a primeira gerao!), como cefatoxime ou ceftrixone, amoxacilina+clavulanato, ou quinolonas; todas para atingir os bacilos gram negativos. Alm disso, deve-se administrar albumina na dose de 1g/Kg no primeiro dia e 0,5g/Kg nas prximas 48 horas (ajuda a prevenir a insuficincia renal). Aps hemorragia digestiva ou ascite com protenas menor que 1g/dL posso realizar a profilaxia primria com norfloxacino. Aps um quadro de PBE devo realizar a profilaxia secundria (diminui a recorrnce de 70% para 20%) com nor ou ciprofloxacino durante 1 ano. LITASE VESICULAR Classificao dos Clculos Biliares: Colesterol Localizao Vescula Pigmentar Negro Vescula Pigmentar Marrom 90% ductos e

10% vescula Nmero Tamanho Cor Consistncia Associao clnica nico mltiplos Varivel Varivel Dura ou Quase sempre nico mltiplos mltiplos < 1cm Preto Dura varivel marrom Mole Obstruo de infeco biliar e da 100% radiotransparentes e ou

Hiperssecreo Aumento biliar de produo colesterol bilirrubina reduo motilidade vescula 10-15% radiopacos

Radiodensidade

70% radiopacos

Fatores de Risco: Hereditariedade, idade, sexo feminino, uso de hormnios (principalmente estrognios), gestao, obesidade, perda rpida de peso, doena/ resseco/ derivao ileal, vagotomia troncular, alimentao parenteral total, cirrose heptica (pigmentares ocorrem por destruio de hemcias no hiperesplenismo), DM, medicamentos (clofibrato tratamento das hiperlipidemias e ceftriaxone), lcool, dieta hipercalrica, hiperlipidemia, hemlise crnica e fibrose cstica. Patogenia: 3 fatores so importantes para a formao de clculso biliares: alterao na composio da bile (bile litognica), formao de cristais e hipomotilidade da vescula biliar. -Formao da Bile LitognicaA alterao bsica o aumento de colesterol (clculos de colesterol) ou de bilirrubinato de clcio (clculos pigmentares) acima da solubilidade da bile (bile supersaturada ou litognica). Quadro Clnico:

A maioria dos pacientes assintomtica. Dos que apresentam clnica, o sintoma mais freqente a clica biliar, que uma falsa clica (pois contnua e no intermitente). A dor se caracteriza por aparecimento rpido, forte intensidade, que varia de 30 minutos a horas. Se a dor superar 6-8 horas deve-se pensar nas complicaes (colecistite aguda ou pancreatite). Localiza-se no hipocndrio direito ou epigastro e pode se irradiar para dorso. Acompanha-se de nuseas e vmitos. Alguns pacientes apresentam sintomas inespecficos, como desconforto abdominal, intolerncia a alimentos gordurosos, flatulncias, eructaes e dispepsia. No causa ictercia pois a via biliar principal esta livre. Alguns pacientes com clica de biliar de repetio podem apresentar fibrose da vescula, causando reduo de suas dimenses, espessamento da parede (vescula biliar escleroatrfica) e seios de Rokitansky-Aschoff (divertculos intramurais). Diagnstico: Suspeitado pelo quadro clnico e confirmado pelo US. Os 3 critrios mais usados no US para diagnstico so: Massa hiperecognica (litase) Sombra acstica posterior Movimento da massa hiperecognica quando o paciente muda de posio Tratamento: O procedimento de escolha a colecistectomia, indicada para pacientes com um ou mais episdios de clica biliar, exceto para os com alto risco cirrgico. As complicaes da cirurgia envolvem: fstula biliar (principal), leso da via biliar principal, hemorragia, perfurao da vescula, clculos deixados na cavidade e na parede abdominal. COLECISTITE AGUDA CALCULOSA Introduo: Colecistite a doena inflamatria da vescula biliar, onde em 9095% dos casos h colelitase associada. Cerca de 20-30% dos pacientes com colelitase desenvolvero colecistite aguda, geralmente aps surtos de clica biliar. A doena mais comum em mulheres caucasianas entre a quarta e a oitava dcada de vida, normalmente multparas. Patogenia:

A condio que gera a colecistite a obstruo do ducto cstico por impactao de um clculo no ducto cstico ou no infundbulo da vescula biliar (a chamada Bolsa de Hartmann neste caso a obstruo secundria). A obstruo do ducto causa uma sequencia de eventos: aumento da presso intraluminal da vescula, obstruo linftica e venosa, edema, isquemia, ulcerao e ento infeco bacteriana secundria, que pode evoluir para empiema ou gangrena. Isto se pode seguir de perfurao da vescula, resultando em abscesso localizado ou peritonite generalizada. Podemos perceber que a inflamao inicial, portanto qumica e no bacteriana, porm esta que implica as complicaes. O aumento da presso intraluminal faz com que a mucosa da vescula libere fosfolipases, que convertem a lectina da bile em lisolectina, que txica. A presena de bactrias na bile ocorre entre 40-60% dos casos, sendo os germes mais encontrados, na ordem de freqncia, E.coli, Klebisiella aerogenes, Streptococcus faecalis, Proteus sp e Clostridium sp. Quadro Clnico: -Forma ClssicaDor no quadrante superior do abdome (que ao contrrio da clica biliar, persiste por mais de 6 horas) irradiada para dorso (pelos nervos esplncnicos), anorexia, nusea e vmitos. A maioria dos pacientes apresenta histria de clica biliar (colelitase) anterior. Ao exame fsico h dor na palpao do quadrante superior direito com defesa da parede e, em mais de metade dos casos, o Sinal de Murphy (parada brusca da inspirao quando da palpao profunda do quadrante superior direito) est presente. O paciente pode estar afebril ou com temperaturas que no superem 38,5 graus (mais que isso devemos pensar em gangrena ou perfurao). Massa palpvel e leo adinmico tambm so comuns. A ictercia ocorre em apenas 20% dos casos, e devido a inflamao contgua das bias biliares causando estase ou pela compresso da via principal pela vescula distendida. -Forma EnfisematosaEsta uma forma especial de colelitase que causada por anaerbios, especialmente as bactrias do gnero clostridium. Caracterizase pela presena de gs no lmen ou na parede da vescula biliar. O quadro clnico de uma colecistite grave, e o diagnstico definido pela evidencia de gs na vescula no Rx simples de abdome, US ou TC. Apresenta evoluo rpida para gangrena e sepse e possui predileo por pacientes diabticos.

Diagnstico: -Laboratrio Leucocitose discreta com desvio esquerda (acima de 15000 j devemos pensar em gangrena ou eprfurao) Elevaes discretas de fosfatase alcalina, bilirrubinas e TGO (AST) Bilirrubina total maior que 4 devemos pensar em associao de coledocolitase ou obstruo do ducto heptico comum por um clculo impactado no infundbulo (Sndrome de Mirizzi) Amilase srica pode estar elevada -Rx Simples de AbdomeImportante para excluir outros diagnsticos. Lembrar que apenas 1015% dos clculso vesiculares so radiopacos. -USExame de escolha. O achado mais comum e que sugere inflamao o espessamento da parede (mais que 4mm). Evoluo: 85% dos no operados evolui bem com resoluo em poucos dias ou semanas. Porm a maioria destes apresenta novos surtos de colecistite aguda ou clica biliar em poucos meses. Os outros 15% dos no operados evoluem para as complicaes: gangrena (a mais freqente; ocorrendo mais no fundo da vescula), perfurao ou empiema. O grupo de risco para as complicaes so: idosos, pacientes com DM, com doena vascular sistmica e imunossuprimidos. Diagnstico Diferencial: Processos inflamatrios intra-abdominais como gastrite, pancreatite, pielonferite, clculso renais, abscesso heptico, diverticulite, hrnia de hiato e hepatite. Alm disso, tambm temos salpingite, Sndrome de FitzHugh-Curtis, cistos ovarianos, tumores e traumatismos. Tratamento: Colecistectomia precoce (1-3 dias depois do incio do surto agudo da doena) ou de emergncia naqueles onde h suspeita de complicaes. Inicalmente deve-se adminsitrar lquidos endovenosso, analgsico e indicar jejum. A via de acesso deve ser a videolaparscopia. COLEDOCOLITASE

Etiologia e Patogenia: A causa mais comum de litase da via biliar principal (coledocolitase) a passagem de um clculo da vescula atravs do ducto cstico para o coldoco (coledocolitase secundria). Ocorre em 10% dos pacientes com litase da vescula biliar. Mais raramente o clculo pode se formar na prpria via biliar (coledocolitase primria), que pode ocorrer por estenose da via biliar principal ou da Papila de Vater, cistos biliares (Doena de Caroli; cistos congnitas) e presena de corpos estranhos nos ductos, como fios de sutura inabsorviveis ou vermes (Ascaris lumbricides e Clornoquis sinensis). Quadro Clnico: Pode ser assintomtica ou se manifestar com clica biliar, ictrica obstrutiva, colangite aguda e pancreatite aguda. Complicaes como cirrose heptica biliar e abscesso heptico podem ocorrer. Diagnstico: Feito por histria, exame fsico e US. Outras formas de investigao, como colangioressonncia, colangiografia transparieto-heptica e colangiopancreatografia retrgrada, podem ser usadas. Tratamento: O tratamento depende de o paciente ter ou no vescula biliar. Pacientes sem vescula devem ser submetidos colecistectomia com explorao da via biliar principal. Pacientes sem vescula so submetidos colangiopancreatografia endoscpica retrgrada (realiza-se a papilotomia). COLANGITES Introduo: Colangite uma infeco bacteriana dos ductos biliares. As bactrias podem estar presentes no sistema biliar sem causar infeco (bacteriobilia); o desenvolvimento da colangite requer uma alterao biliar adicional, normalmente uma obstruo devido a clculos, estenose ou neoplasia. Etiologia: A colangite ocorre na presena de uma obstruo do sistema biliar que permite proliferao bacteriana e infeco biliar. Alm de clculos, a

obstruo pode ocorrer aps procedimentos diagnsticos, como colangiopancreatografia endoscpica retrgrada. Os microrganismos mais isolados so em ordem: E. coli, Klebsiella e Streptococcus faecalis, sendo a infeco normalmente polimicrobiana. Quadro Clnico: A apresentao clssica da colangite a Trade de Charcot, composta de dor abdominal, ictercia e febre com calafrios intermitentes. Em casos graves pode, somado trade, ocorrer choque e depresso do SNC, definindo a Pntade de Reynolds. Diagnstico: Leucocitose com desvio a esquerda, bilirrubina total maior que 3,5, aumento de fosfatase alcalina, ALT, AST e s vezes de uria. Exames de imagem podem ser US, TC, colangioressonncia e colangiografia. Tratamento: O tratamento inicial deve ser realizado com correo de distrbios hidroeletrolticos e metablicos e adminsitrao de antibiticos. O esquema incial mais usado: cefalosporina de terceira gerao (ceftriaxone, cefotaxima, ceftazidima) ou quarta (cefepime) + metronidazol. A amioria dos pacientes responde ao tratamento clnico. Se no houver resposta, deve-se realizar desobstruo e drenagem, que pode ser por via percutnea ou endoscpica. Se o quadro for muito grave, realiza-se uma cirurgia de emergncia que envolve coledocotomia com insero de um dreno de Kehr de grande calibre para remover o pus (opes: colecistectomia com explorao da via biliar comum seguida de insero do dreno Kehr, coledocoduodenostomia ou coledocojejunostomia). Complicao: A complicao mais grave o abscesso heptico, sendo a colangite sua a causa mais comum. Eles so tratados por drenagem percutnea ou cirurgia. Outra complicao IRA oligrica.

FSTULA BILIAR E LEO BILIAR

I-) Fstula Biliar: -ConceitoFstula biliar uma comunicao anormal da rvore biliar com o exterior (fstula biliar externa ou biliocutnea) ou com algum rgo interno (fstula biliar interna). Ambas podem ser congnitas (raro) ou adquiridas (espontnea ou traumticacirrgica). Em diante, apenas tpicos sobre a fstula biliar interna. -Etiologia90% das espontneas so decorrentes de litase biliar e 6% de doena ulcerosa pptica. O restante ocorre por neoplasia de vescula, vias biliares, estomago e pncreas. Com relao traumtica, ocorre em 1-2% dos pacientes submetidos colecistectomia. -ClassificaoEm ordem de freqncia, as fstulas mais encontradas so: colecistoduodenal (80%), colecistoclica (10%), colecistogstrica (4%), colecistocoledociana (3%), coledocoduodenal (3%) e brnquica (1%). Merece destaque a Sndrome de Mirizzi, caracterizada pela compresso do hepatocoldoco por um clculo impactado no infundbulo da vescula ou no ducto cstico, e que em sua evoluo pode causar uma eroso para o interior do hepatocoldoco, estabelecendo uma fstula interna. -PatogeniaNormalmente ocorrem aps episdio de colecistite aguda, que determina aderncia as estruturas adjacentes da vescula. As fstulas coledocoduodenais ocorrem em 80% dos casos por perfurao de lcera duodenal. -Quadro ClnicoA maioria das fstulas assintomtica. Fstulas para o clon podem causar diarria; para o duodeno a passagem de clculos grandes pode causar obstruo intestinal (leo biliar) ou obstculo ao esvaziamento gstrico (Sndrome de Bouveret). -DiagnsticoRx simples de abdome apresenta ar nas vias biliares (pneumobilia) em um tero dos pacientes. Porm, necessrio estudos que definam a fitula. Para isso podem ser usados o EED ou enema opaco (dependendo do local da fstula), colangio endoscpica retrgrada ou cintilografia.

-TratamentoInicia-se com controle da infeco, dos distrbios hidroeletroliticos e nutricionais associados. Nas fstulas que envolvem a vescula, realiza-se colecistectomia e fechamento da vscera envolvida. II-) leo Biliar: -ConceitoObstruo mecnica do delgado devido a um clculo que passou ara a luz intestinal atravs de uma fstula biliar interna. A obstruo pode ocorrer em qualquer segmento do intestino que no o leo. -IncidnciaMenos de 3% das obstrues biliares so por clculos biliares, mas nos pacientes com mais de 65 anos este valor chega em 25%! O leo biliar ocorre em 0,4-1,5% do pacientes com litase vesicular e em 6-14% dos portadores de fstula bilioentricas. -Quadro ClnicoHistria pregressa de clica biliar e crises de colecistite aguda. Aps 24-48 horas da crise, surge quadro sugestivo de obstruo intestinal mecnica (nuseas, vmitos, dor em clica periumbilical e distenso abdominal). -DiagnsticoPrincipalmente pelo quadro clnico. Rx simples mostra alas intestinais distendidas com padro obstrutivo e pneumobilia. Us ruim pela quantidade de gs nas alas. -TratamentoTratamento dos distrbios associados e cirurgia. Pode-se realizar a enterolitotomia com abordagem da doena biliar em segundo tempo ou enterolitotomia com correo da fstula e doena biliar. HIPERTENSO PORTAL: ASPECTOS CIRRGICOS Hemorragia Digestiva Alta Tamponamento Esofgico: -IntroduoQuando ocorre HDA, posso chamar um endoscopista para realizar escleroterapia ou ligadura endoscpica. Porm, se no houver endoscopista de planto, para controlar temporariamente a hemorragia por ruptura de varizes esofagogstricas podemos utilizar o Balo de Sengstaken-

Blackemore. Devemos lembrar-nos de no dar muito sangue pro paciente, porque quanto mais der, mais ele sangrar (portanto devo mant-lo hipovolmico). Devemos administrar vasopressina + nitratos e somatastina para ajudar o tamponamento mecnico. O balo tampona tanto as varizes esofgicas quanto as de fundo gstrico. Este mtodo coibre a hemorragia em 75% dos pacientes, mas cerca de 20-50% recorrem o episdio aps desinflarmos o balo. -Como PassarPrimeiramente devemos insuflar o balo para ver se ele no est obstrudo, ento esvazio bem. Clampeio ento o balo esofgico e o gstrico, lubrifico bem e passo pela narina e ento incho os bales e depois fixo na base do nariz (pode causar necrose). O balo gstrico pode ficar insuflado de 48-72 horas e o esofgico de 24-36 horas, se no corremos risco de haver necrose. Se mesmo aps o tamponamento continuamos ter sangramento pela sonda, a causa deste na verdade uma lcera. Tratamento Cirrgico: -IntroduoPara preveno de sangramento recorrente por varizes em pacientes com boa funo heptica (Child A e B) e hipertenso portal, o tratamento de escolha so os shunts cirrgicos. Em estgio final, devemos ficar com o transplante heptico (nica terapia efeitiva). -Opes CirrgicasA anastomose porto-cava trmino-lateral raramente indicada pela incidncia alta de encefalopatia crnica e ascite, alm de no descomprimir a rede sinusoidal intra-heptica. Normaliza os nveis da presso portal, mas piora vasodilatao perifrica e pulmonar. A anastomose porto-cava ltero-lateral o mtodo preferencial na maioria dos centros. Os sinusides so descomprimidos pelo fluxo hepatofugal acima da anastomse e isso alivia ascite.