Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
1) INFLAMAÇÃO:
a) definição:
*é uma resposta protetora do organismo à injúria, com o objetivo de destruir o agente agressor e reparar as lesões teciduais
decorrentes da injúria
*possui como componentes principais uma reação vascular e uma reação celular
*os processos de inflamação devem estar em equilíbrio com os processos de reparação em que o tecido danificado é
substituído por meio de regeneração de células parenquimatosas e preenchimento com tecido fibroso (cicatrização)
*entretanto a inflamação e o reparo podem ser potencialmente prejudiciais: primeiro pode culminar em doenças como
artrite reumatóide e o segundo em doenças como a fibrose pulmonar
b) inflamação aguda:
1.características:
*início súbito
*curta duração (horas ou dias)
*predomínio de processos exsudativos (devido a congestão vascular, edema e exsudato inflamatório)
*tipo celular principal: neutrófilos
*os processos infecciosos não controlados podem se disseminar pelos sangue determinando bacteremia, septicemia e
hepato-esplenomegalia ou podem se disseminar para outros órgãos causando endocardite infecciosa, pielonefrite
hematogênica e meningite supurativa
*sinais da inflamação: locais (dorbradicinina e PG, calor, rubor, tumor e perda de função) e sistêmicos (febreIL-1, IL-
6, TNF e PG, leucocitose, linfocitose, eosinofilia e leucopenia
2.fatores desencadeantes:
*infecções e toxinas
*traumas
*agentes físicos e químicos
*infarto
*necrose
*corpos estranhos
*reações de hipersensibilidade
3. características morfológicas:
*infiltrado PMN (neutrófilos, basófilos e eosinófilos)
*alterações vasculares (vasodilatação e aumento de permeabilidade)
*edema
*congestão
*exsudatos
*tipos:
I) AMINAS VASOATIVAS:
1) histamina
*fontes: mastócitos, basófilos e plaquetas
*estímulos para a degranulação:
1.lesão física (trauma, frio, calor)
2.resposta imune
3.anfilatoxinas do complemento (C3a e C5a)
4.proteínas leucocitárias
5.neuropeptídeos (substância P)
6.citocinas (IL-1, IL-8)
*função: vasodilatação das arteríolas e vasoconstrição de artérias de maior calibre
2) serotonina
*fontes:plaquetas e células ECA
*estímulos para degranulação: agregação plaquetária
*função: ↑ permeabilidade vascular
C) sistema da coagulação:
*fator de Hangeman, trombina e fibrina↑permeabilidade, quimiotaxia, expressão de moléculas de adesão no endotélio
2) prostaglandinas:
*fontes: mastócitos e fosfolipídeos de membrana
*funções: estimula agregação plaquetária, ↑permeabilidade vascular diretamente, produção de PGI2 (vasodilatação) e
TXA2 (vasoconstrição)
IV) CITOCINAS:
*fontes: linfócitos, endotélio e macrófagos
*IL-1 e TNF-αrespostas sistêmicas da fase aguda associadas a infecções ou traumas (febre, sono, perda de apetite,
choque, neutrofilia), quimiotaxia e ativação endotelial
*quimiocinasativação de leucócitos e quimiotaxia
*INF-γhematopoiese
*fatores de crescimento (PDGF, TGF-β, VEGF)imunidade natural
V) PAF (fator ativador plaquetário):
*fonte: plaquetas, basófilos, neutrófilos, macrófagos e endotélio
*funções: vasoconstrição, broncoespasmo, ↑ permeabilidade vascular, quimiotaxia, agregação plaquetária e adesão celular
(6) angiogênese:
*novos vasos são formados no local da inflamação e até que as junções intercelulares se amadureçam a permeabilidade fica
aumentada
*são mediadores indutores de aumento da permeabilidade vascular: histamina, serotonina, bradicinina, C3a,
C5a,leucotrienos e PAF
*o aumento da permeabilidade do endotélio acarreta extravasamento de plasma pro interstício (transudato) ou de proteínas
plasmáticas junto ao plasma (exsudato)
B) eventos celulares:
1)marginação:
*é o processo de aproximação de células inflamatórias do endotélio buscado um receptor específico para fazer a adesão
celular
*no caso de inflamação aguda (principalmente bacterianas) chegam inicialmente PMN (neutrófilos) e predominam nas
primeiras 6 a 24h sendo posteriormente substituídos por monócitos
2)adesão:
*estas células ao serem ativadas liberam mediadores (histamina, trombina, PAF, TNF e IL-1) que estimulam a expressão de
moléculas de adesão (selectinas e integrinas) e com isso vão fazer a adesão ao endotélio vascular
3)diapedese:
*é a passagem das células inflamatórias através das junções intercelulares do endotélio vascular para o tecido
4)migração:
*é o deslocamento das células inflamatórias pelo tecido até o sítio da infecção através de estímulo quimiotático
5)quimiotaxia:
*os leucócitos no sítio da infecção atraem novas células inflamatórias para o local
*para isso são utilizados mediadores: exógenos (produtos bacterianos) ou endógenos (C5a, leucotrienos,quimiocinas)
6)ativação:
*é um processo estimulado pela presença dos microorganismos, por produtos das células necróticas, complexos Ag-Ac
*os leucócitos (neutrófilos e macrófagos) ativados vão estimular:
1.produção de metabólitos do ácido aracdônico
2.degranulação de enzimas lisossomais
3.secreção de citocinas
4.modulação das moléculas de adesão leucocitária; que por sua vez vão intensificar a resposta inflamatória celular através
da fagocitose
7)fagocitose:
*mediada pelos neutrófilos e macrófagos que fazem a endocitose dos antígenos dos microorganismos
*formação de um fagossomo com os antígenos no interior
*fusão do fagossomo com o lisossomo formando um fagolisossomo
*destruição dos antígenos:
1.com consumo de O2 e formação de radicais livres formados durante a glicogenólise e oxidação da glicose
2.pela liberação de enzimas lisossomais e substâncias líticas dos grânulos
3) abscesso supurativo:
*é quando há coleção localizada de exsudato supurativo dentro de um tecido, órgão ou espaço confinado
*ex:abscesso pulmonar na broncopneumonia, abscesso cerebral, microabscessos renais,etc
*obs:enpiemacoleção de pus na cavidade pleural por exemplo no derrame pleural
4) inflamação fibrinosa:
*ex:pericardite fibrinosa na IRC, febre reumática, etc
6) inflamação ulcerada:
*é a escavação da superfície de um órgão ou tecido devido a descamação do tecido inflamatório necrótico ex:úlceras da
mucosa da boca, estômago, intestino e trato urinário ou úlceras cutâneas em portadores de distúrbios circulatórios
*UPGD: durante o estágio agudo existe infiltrado PMN, vasodilatação, exsudação, congestão e edema e no estágio crônico
existe infiltrado mononuclear
c) inflamação crônica:
1.características:
*início insidioso e assintomático
*pode ser continuação da inflamação aguda
*longa duração
*predomínio de processos proliferativos (proliferação de vasos (angiogênese) e fibroblastos (deposição de colágeno))
*predomínio de células mononucleares (fibroblastos, linfócitos, macrófagos e plasmócitos)
*macrófagofagocitose do agente agressor e de células lesadas, produção de enzimas hidrolíticas degradantes de ME,
secreção de mediadores químicos (citocinas e fatores de crescimento) que modulam a resposta inflamatória e o processo de
reparação que co-existem na inflamação crônica
2.fatores desencadeantes:
*infecções persistentes como na tuberculose, na sífilis, etc
*exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos como na silicose (exposição à sílica) e na aterosclerose
(exposição a lipídeos do plasma)
*auto-imunidade como na artrite reumatóide e o LES
3.características morfológicas:
*infiltrado mononuclear
*destruição tecidual induzida pela persistência do agente nocivo ou das células inflamatórias
*tentativa de reparação caracterizada pela cicatrização com angiogênese (tecido de granulação) e deposição de colágeno
4. padrões morfológicos:
1) inflamação crônica supurativa:
*agente piogênico
*ex: abscesso crônico e empiema crônico
5.distinção morfológica:
1) inflamação crônica específica(granuloma):
*macrófagos
*arranjo nodular
*etiologia limitada
*necrose especial
2) etiológica:
*infeccioso: bacteriana (tuberculose, hanseníase, sífilis, arranhadura de gato), verminosa (esquistossomose e cisticercose) e
micoses (PB micose, esporotricose,etc)
*observação: tuberculose (necrose caseosa, sem centro supurativo, halo linfoplasmocitário) X fungos (necrose caseosa
variável, com centro supurativo, halo linfocitário)
*não-infeccioso
3) patogenética:
*imunológico
*não-imunológico
*baixa renovação: granuloma de corpo estranho, substâncias inertes (carbono), pouca mitose, renovação lenta dos
macrófagos, agente indutor na maioria dos macrófagos, baixa ativação de macrófagos
d) formação do granuloma:
1) indução:
*fases:
1) desenvolvimento do infiltrado mononuclear
2) agregação, maturação e organização dos macrófagos
3) evolução para granuloma epitelióide
*processo ativo
*depende de quimiotaxia específica
*ocorre quando nos imunocomplexos há excesso de Ac
*há persistência de substâncias quimiotáticas e de citocinas específicas
*macrófago ativado: ↑conteúdo protéico ↑RNA ↑enzimas oxidativas ↑metabólitos do O2 ↑hidrolases lisossomais ↑secreção
de TNF e IL-1
*funções do macrófago ativado:
1.aumento do espraiamento e da capacidade de emissão de pseudópodes(endocitose)
2.aumento na capacidade fagocítica
3.aumento da resistência à agressão
4.aumento da capacidade de destruir célula neoplásicas
3) manutenção:
*depende da migração e proliferação de fagócitos imaturos
e) célula epitelióide:
*é formada a partir dos macrófagos ativados
*duração de semanas
*capazes de se dividir
*citoplasma aumentado, entrelaçado e com mais organelas
*tipos: fagocítico e secretor
f) células gigantes:
*são formadas a partir da fusão de macrófagos ativados
*duração de poucos dias
*não são capazes de se dividir
*fatores envolvidos na formação: espontânea, mediante presença de Ac, mediante presença de citocinas (INF-γ, IL-3,IL-4 e
GM-CSF) e de lecitinas
*tipos: tipo langhans, tipo misto e tipo corpo estranho(célula de Langherans)
g) linfócitos:
*tipos presentes: B, T helper (20x mais que o Tc), T citotóxico, plasmócitos e NK
i) fases evolutivas:
*24hinflamação aguda, predomínio de monócitos na lesão e a maior parte do agente é fagocitado
*3 a 7 diaspredomínio de macrófagos ativados e células gigantes, início de transformação para epitelióide
*3 semanastendência nodular, circunscrição do antígeno, possibilidade de necrose, resolução ou fibrose
j) necrose:
*do tipo caseosa
*leva a formação de cavitação pela destruição tecidual
*ocorre quando há excesso de antígeno, quando tem início a RH tipo IV e quando a região central é de alta renovação
*macrófagos liberam radicais livres, PG, leucotrienos, elastases e colagenases por ingestão de partículas
l) fibrose:
*célula dendrítica apresenta o antígenos captado pra linfócitos que vão secretar citocinas que promovem atração e ativação
de macrófagos
*estes secretam TGF- β que estimula a proliferação fibroblástica
*os fibroblastos vão sintetizar colágeno que vai produzir a fibrose
b.ADCC:
*ocorre a deposição de Ac (IgG) na superfície das células o que facilita a ligação de células como neutrófilos, NK,
eosinófilos e monócitos que vão com isso degranular componentes tóxicos que lisam a célula
*clínica:
1)infecção viral
2) neoplasias
3)rejeição de enxertos
*exemplos:
1) após hepatectomia parcial no fígado remanescente ocorre crescimento compensatório dos lobos que restaram a partir
de hipertrofia e hiperplasia celular
2) feridas cutâneas superficiais
3) reabsorção do exsudato na pneumonia lobar
b) cicatrização:
*definição: é um processo em que após a lesão aguda, ocorre: morte da célula parenquimatosa, inclusive com estrutura
tecidual danificada; feridas profundas de forma que a resposta do organismo é a formação de uma cicatriz e a organização
do exsudato
*exemplos:
1)feridas excisionais profundas
2) infarto do miocárdio
*etapas da cicatrização:
1)indução de um processo inflamatório em resposta à lesão inicial:
*a reparação por cicatrização inicia-se após 24h da lesão aguda, logo no início da inflamação
5) remodelação tecidual
6) contração da ferida
c) fibrose:
*comum em doenças inflamatórias crônicas (cirrose, pancreatite crônica, fibrose pulmonar, artrite reumatóide) em que
ocorre a persistência de um estímulo nocivo e substituição do tecido normal por tecido fribroso
*em tais reações as interações linfócitos-monócitos induzem a síntese de fatores de crescimento e citocinas fibrogênicas e
enzimas proteolíticas
*na cirrose hepática há intensa produção de colágeno o que altera estrutura e a função do órgão