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Definida de un modo estricto, una DISFAGIA representa la incapacidad para deglutir. Sin embargo, en este
tema, vamos a considerar la disfagia como la incapacidad del animal para alimentarse.
• FASE ORAL DE LA DEGLUCIÓN, voluntaria. En esta fase se produce la prensión y la masticación de los
alimentos y depende de:
• FASE FARÍNGEA DE LA DEGLUCIÓN. La presencia del bolo en la base de la lengua produce una serie
de reflejos involuntarios coordinados, que cierran las vías respiratorias para evitar la entrada de alimento.
Finalmente, se produce la apertura del esfínter cricofaríngeo, cerrado en condiciones normales. Cualquier
alteración funcional y/o morfológica de la faringe, laringe o paladar, impedirá esta fase de la deglución. Los
nervios glosofaríngeo, vago y accesorio proporcionan fibras sensibles y motoras para faringe, laringe y
paladar blando.
• FASE ESOFÁGICA DE LA DEGLUCIÓN. Cuando el bolo llega al esófago proximal, se desencadenan
ondas peristálticas primarias, que desplazan de forma individual el bolo hacia el cardias. Parte del alimento
puede quedarse el esófago, siendo desplazado en sentido caudal por las ondas peristálticas secundarias
(localizadas). Cualquier patología que impida el tránsito esofágico dará lugar a disfagia por alteración de
esta fase.
Alteraciones congénitas
Palatosquisis o paladar hendido. La presentación más común es un defecto en la parte caudal del paladar
blando, como resultado de un fallo en la fusión completa de los procesos palatinos. Aunque no se ha
confirmado que sea hereditario, no es recomendable cruzar a los potros afectados. Clínicamente cursa con
descarga nasal bilateral con leche o con comida, inmediatamente tras ingerir el alimento. El diagnóstico se
confirma mediante el examen intraoral o nasal endoscópico, apreciando comunicación entre la cavidad oral y
la nasal. En estos animales, siempre está indicado llevar a cabo un control del sistema respiratorio, ya que la
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neumonía por aspiración es una complicación frecuente. Además, si los potros no pueden ingerir el calostro,
pueden mostrar una transferencia pasiva de inmunidad deficiente y septicemia neonatal. Otra consecuencia es
un estado de malnutrición crónica. El tratamiento es quirúrgico y el pronóstico, en todos los casos, es
reservado.
Desviación maxilar. Es una deformación congénita de los huesos nasales y maxilares, que resulta en
desviación lateral del hocico y maloclusión maxilomandibular. Se cree que puede tener un componente
hereditario, ya que es más frecuente en los potros árabes. También se ha observado una incidencia elevada
tras distocias. Las desviaciones leves (menos de un 20% de la posición normal) no son clínicamente
importantes y se puede producir regresión espontánea con el crecimiento. En casos graves, existirá
compromiso respiratorio y dificultad para mamar y comer. La cirugía es complicada.
Los caballos presentan 6 incisivos superiores o maxilares y 6 incisivos inferiores o mandibulares. Las
patologías más frecuentes que afectan a estos dientes son las siguientes:
Las patologías linguales y labiales son relativamente frecuentes en los équidos y su recuperación es correcta,
incluso si requieren tratamiento quirúrgico, debido a la importante vascularización de estas regiones. Las
patologías más sobresalientes son las siguientes:
• Cuerpos extraños: madera, restos de plantas....En general, el caballo tiene menos tendencia a ingerir
sustancias químicas o cuerpos extraños, en comparación con el vacuno. La mayoría de los casos se
caracteriza por un inicio rápido de salivación intensa, reflejo de la irritación oral. La saliva puede aparecer
teñida de sangre y existe halitosis.
• Amiloidosis, en casos de estimulación inmune intensa, con deposición de sustancia amiloide en las
cavidades oral y nasal. Se ha descrito en caballos utilizados para la producción de sueros hiperinmunes y en
animales afectados por procesos inflamatorios, infecciosos o neoplásicos crónicos. Aparece en forma de
placas, de tamaño variable, con una superficie fácilmente traumatizable. La amiloidosis localizada es más
frecuente en équidos que la amiloidosis sistémica.
• Estomatitis y úlceras orales:
• Estomatitis bacterianas. Se suelen apreciar en animales inmunodeprimidos. Así, los caballos con
hiperadrenocorticismo o síndrome de Cushing suelen mostrar úlceras en la cavidad oral, junto con
abscesos periapicales y enfermedad periodontal. Las bacterias aisladas con más frecuencia son
Pseudomonas y Rhodococcus. Otra bacteria implicada puede ser Actinobacillus lignieresii, agente
causal de la actinobacilosis. En este caso, el tratamiento consiste en yoduro sódico al 20% y penicilina
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o ampicilina, BID o TID.
• Estomatitis vírica, posiblemente relacionada con un herpesvirus III. Las vesículas aparecen en la
mucosa de los labios y encías, y raramente se afecta la lengua. El principal diagnóstico diferencial es
la ingestión de escarabajos del género Epicauta (cantaridinas). No obstante, en esta última patología,
los síntomas orales son poco importantes en relación con otras graves manifestaciones de disfunción
gastrointestinal.
• Estomatitis fúngica, por Candida. Se ha observado de forma secundaria al tratamiento antibiótico
prolongado en potros.
• Estomatitis parasitarias, asociadas a Habronema y Gasterophilus. La mosca deposita los huevos
alrededor del hocico y en las heridas (heridas de verano). Los adultos se localizan en la mucosa
escamosa gástrica. El tratamiento con ivermectina es muy eficaz.
• Neoplasias orales. La neoplasia maligna más importante es el carcinoma de células escamosas, que
produce masas granulosas ulceradas en paladar duro, lengua, encía y laringe. El melanoma maligno
puede aparecer en cavidad oral como extensión del tumor primario en la glándula parótida.
• Enfermedades de tipo autoinmune, como el pénfigo vulgaris y el penfigoide bulloso. Se trata de
enfermedades vesiculobullosas, con cambios ulcerativos en mucosa oral, piel y en la unión
mucocutánea. La presentación más común es la acumulación de costras y collaretes en y alrededor de
la boca y uniones mucocutáneas. El diagnóstico requiere biopsia y métodos inmunohistoquímicos. El
tratamiento consiste en dosis elevadas de corticoides. El pronóstico es reservado y en los animales
muy afectados es aconsejable el sacrificio humanitario.
• Estomatitis por fármacos, sobre todo por AINEs y dentro de este grupo, se asocian con más frecuencia
a la administración de fenilbutazona.
• Estomatitis en la insuficiencia renal, debido al exceso de urea, absorción posterior por el sistema
gastrointestinal y liberación de amoníaco y CO2 por parte de las bacterias ureasa positiva.
• Lampas. Se trata de un edema del paladar duro, propio de los potros. Actualmente se le considera una
respuesta normal de la erupción de los dientes incisivos y molares. No suele ser necesario el tratamiento, ya
que se suele producir una regresión espontánea. En casos extremos, la inyección de corticoides en la
mucosa es exitosa. También se ha apreciado en caballos adultos, tras la ingestión de grano, sustancias
irritantes o alimentos groseros.
• Epulis. Hiperplasia inflamatoria no específica y benigna de la encía, a pesar de su apariencia tumoral. Suele
aparecer en la base del diente canino. Deriva de procesos inflamatorios crónicos y raramente requiere
tratamiento. En casos severos, el tratamiento es quirúrgico, si bien las recidivas son bastante frecuentes. Los
principales diagnósticos diferenciales son neoplasias, reacciones inflamatorias crónicas o migración de
Habronema y Gasterophilus.
Además de esas causas anatómicas, la disfunción nerviosa de los músculos labiales y linguales puede alterar
la fase oral de la deglución. Esto se produce cuando se afectan los pares craneales trigémino y facial.
Los procesos unilaterales raramente afectan a la fase oral de la deglución, pero sí los bilaterales. Se produce
una atrofia de los músculos maseteros, digástricos y temporales, dando lugar posteriormente a una artropatía
temporomandibular. Se suele asociar a un proceso central o a la polineuritis equi (síndrome de la cauda
equina).
Por otro lado, existe una miopatía de maseteros derivada del déficit de Se y vitamina E, que se produce en
caballos estabulados, que no consumen alimento verde o heno de buena calidad. Se produce inflamación
aguda de los músculos maseteros, como dolor severo a la manipulación de la mandíbula. La enzima CK se
encuentra incrementada. Los principales diagnósticos diferenciales son: tétanos, alteraciones circulatorias que
resulten en edema o en inflamación de la cabeza (por ejemplo, tromboflebitis yugular bilateral, picadura de
serpientes, insectos...) y alteraciones neurológicas del nervio trigémino. Existe una respuesta positiva a la
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administración de Se y vitamina E.
Parálisis del nervio facial, generalmente unilateral. Esta lesión puede deberse a:
• Traumatismos del nervio a pasar por la región masetera, ya que su trayecto es muy superficial y puede
verse dañado por patadas, mordiscos, presión por la cabeza durante el decúbito...
• Patologías de las bolsas guturales, debido a su localización anatómica en el interior del
compartimento medial de las citadas estructuras.
• En algunos casos de polineuritis equi
• Afectación del SNC
• Si el traumatismo se produce cerca del origen del nervio, se ven afectados los músculos de las orejas
(orejas caídas, con pérdida de tono muscular) y el ojo (ptosis palpebral y queratoconjuntivitis seca).
• Si el origen es más distal, se perderá la simetría facial, el hocico aparecerá desviado hacia el lado
sano, el labio aparecerá caído y parte de la comida ingerida quedará temporalmente en la parte lateral
oral de la zona afectada.
Estas patologías suelen ser secundarias a procesos primarios localizados en las bolsas guturales, oído medio,
hueso temporal y nervios facial y vestibulococlear. Los síntomas predominantes son disfagia, flacidez lingual
y tialismo. En algunos casos, se acompañan de sintomatología nerviosa, con manifestaciones vestibulares
agudas, como lateralización de la cabeza. Los métodos diagnósticos más útiles son:
El caballo presenta 6/8 premolares maxilares, 6 premolares maxilares, 6 premolares mandibulares y 6 molares
mandibulares. Morfológicamente, no existen diferencias entre ellos y los 6 de cada arcada (3 premolares y 3
molares) se comportan como una única unidad funcional. Los principales hallazgos clínicos en una
enfermedad dental son éstos:
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• presencia del diente P1, primer premolar o diente de lobo. No aparece en todos los animales, pero en
algunos casos se asocia a interferencias con el filete − bocado, problemas en la monta y cambio de
comportamiento. Su morfología es diferente al resto de premolares, su tamaño es pequeño de 1−2 cm.
• Retención dental. Se produce en potros de 2 a 4 años de edad y predispone a la existencia de una
erupción retrasada y al desarrollo de quistes de erupción bajo los dientes permanentes.
• Caries. En Medicina Equina, el término de caries recoge todas aquellas infecciones del tejido dental
mineralizado. También se denomina absceso de raíz dental. Se origina por la acumulación de comida
y posterior fermentación en el infundíbulo de los premolares y molares. La extensión hacia cavidad
pulpar da lugar a pulpitis o necrosis infundibular. La afectación de los dientes molares superiores
conduce a sinusitis maxilar secundaria, mientras que la afectación de los dientes mandibular conlleva
una fístula mandibular. Además de la exploración oral, la radiografía es diagnóstica (se observa
secuestro óseo, formación de trayectos sinusales y periostitis alveolar con la creación de nuevo
hueso).
• Anomalías en el desgaste. La masticación en el caballo sigue movimientos laterales y además, las
arcadas maxilares se encuentran separadas un 30% de las mandibulares. La ausencia de un contacto
oclusal completo entre los dientes superiores e inferiores y el patrón de masticación de los équidos,
así como el crecimiento continuo del diente, facilitan la aparición de alteraciones en el desgaste
dental. Es frecuente encontrar picos (zonas con menor desgaste) en la parte externa de la región
maxilar (úlceras en la mucosa de los carrillos) y en la parte interna de los dientes mandibulares (en
contacto con la lengua). Si estas alteraciones no se corrigen, se producirá dolor oral y pérdida de peso.
• Enfermedad periodontal. Se caracteriza inicialmente por hiperemia gingival e inflamación. Se
produce por un contacto anormal entre las arcadas y puede progresar hacia cálculos dentales
(comunes en el diente canino de los machos), pérdida de hueso alveolar, sepsis periodontal y
finalmente, pérdida del diente. Por tanto, es MUY IMPORTANTE recomendar al propietario la
revisión dental periódica, que se hará:
• Caballos estabulados: cada 6 meses
• Caballos en pastoreo: cada 12 meses
• Caballos geriátricos y potros hasta los 5 años de edad: cada 6 meses
Dentro de este segundo grupo de causas, vamos a diferenciar entre etiología anatómica − morfológica y
etiología funcional.
Causas anatómicas:
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carcinoma de células escamosas).
Causas funcionales, entre las que cabe diferenciar entre causas neurológicas, musculares y neuromusculares:
• Causas neurológicas, debido a patologías periféricas (por ejemplo, patologías de las bolsas guturales,
en las que se pueden afectar de forma secundarios los pares craneales IX y XII, glosofaríngeo e
hipogloso) o centrales (con implicación de varios pares craneales).
• Causas musculares, como la enfermedad del músculo blanco, por déficit de vitamina E y de Se en
potritos. También hay que tener en cuenta que los potros neonatos afectados por otras patologías,
pueden presentar disfagia debido a la debilidad, propiciando el desarrollo de neumonías por
aspiración.
• Causas neuromusculares, con alteraciones en la placa motora, como se produce en los casos de
botulismo y de tétanos.
El esófago equino tiene una longitud aproximada de 120 cm, dividido en tres porciones: porción cervical (70
cm), porción torácica (50 cm) y porción abdominal (2−3 cm). En cuanto a su composición muscular, los 2/3
proximales están formados por músculo estrado y el 1/3 distal por músculo liso. Presenta movimientos
peristálticos primarios y secundarios. La inervación motora del músculo estriado esofágico depende de las
ramas faríngea y esofágica del vago. La musculatura lisa está inervada por las fibras parasimpáticas del nervio
vago.
Es importante considerar las características funcionales del esfínter esofágico distal en el caballo, diferentes a
otras especies. En condiciones normales, el esfínter permanece cerrado, debido al tono miogénico intrínseco y
la distensión gástrica por la ingesta, de forma directa e indirectamente a través de un reflejo vagal. Estas
características, junto con la ausencia del reflejo del vómito en los équidos, impiden la descompresión
espontánea de fluidos gástricos excesivos, que podrían resultar en rotura de estómago.
Las patologías médicas más importantes del esófago equino son: la obstrucción esofágica y la esofagitis.
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Obstrucción esofágica
Es la patología esofágica más frecuente del caballo y en general, debe considerarse como una urgencia, debido
a:
LOCALIZACIÓN: la mayoría de las obstrucciones son altas (en la región cervical). También son frecuentes
las obstrucciones localizadas a la entrada de la cavidad torácica, debido a la menor capacidad de distensión
esofágica en esta zona. La obstrucción intratorácica es la menos frecuente afortunadamente, ya que es muy
difícil de resolver.
FACTORES PREDISPONENTES:
ETIOLOGÍA. Aunque las causas de obstrucción pueden ser extramurales, murales y luminales, son éstas
últimas las más importantes. Se ha asociado al consumo de grano, paja, pellets, maíz, trozos de fruta o
vegetales...Otras comidas, como la paja o el heno, también pueden producir obstrucción esofágica en animales
débiles o en hospitalización.
MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO: (se expone tan sólo los métodos de diagnóstico para una patología
esofágica, no para un caballo disfágico).
• Sondaje nasogástrico, con cuidado, para evitar lesiones en la mucosa e incluso perforaciones si la
mucosa se encuentra muy desvitalizada. Hay que tener en cuenta que la llegada de la sonda a
estómago no descarta la posibilidad de una obstrucción esofágica.
• Radiografía simple. El esófago normal, colapsado, no se perfila bien en una radiografía normal. No
obstante, en el caso de una obstrucción esofágica, el esófago puede observarse, debido a la
acumulación de material granular o de aire en su interior. Se pueden encontrar acumulaciones
benignas de gas en caso de aerofagia, excitación o anestesia general, pero generalmente son
transitorias. La realización de radiografías seriadas pondrá de manifiesto si estas densidades aire son
estacionarias o avanzan con la peristalsis. También está indicada la radiografía torácica, que podría
revelar acumulación de aire en el esófago o neumomediastino, así como desplazamiento del esófago.
Preferiblemente, estos estudios radiológicos deben llevarse a cabo con el animal en la estación, sin
tranquilización. Si se requiere tranquilización, es mejor la administración de acepromazina, que posee
efectos mínimos sobre la deglución. Por el contrario, los −adrenérgicos, como la xilazina, pueden
alterar el reflejo de deglución y producir relajación esofágica, originando una dilatación artefactual o
acumulación de gas en la luz esofágica.
• Estudios de avance esofágico, mediante radiografías de contraste. El medio de contraste a elegir es el
sulfato de bario al 40% (50 a 100 ml en suspensión) o productos yodados si se sospecha de rotura o
perforación esofágica. Si se quiere hacer una radiografía de doble contraste, la sedación se llevará a
cabo mediante compuestos adrenérgicos, ya que al alterar la función esofágica, inducen la
acumulación de aire. Se introducirán 500 ml de sulfato de bario seguidos de 500 ml de aire.
• Resulta recomendable, además, utilizar otros métodos complementarios de diagnóstico para la
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neumonía por aspiración, tales hematología, bioquímica plasmática, radiografía torácica, aspirado
transtraqueal o lavado broncoalveolar y ultrasonografía pulmonar.
• Endoscopia, que permite localizar de modo exacto la obstrucción y realizar un seguimiento de la
misma. Se requiere un endoscopio flexible de 200 cm (si se quiere valorar la porción torácica, muy
difícil de radiografiar en un caballo adulto). En condiciones normales, el esófago debe estar
colapsado. La mucosa esofágica presenta pliegues longitudinales, que deben desaparecer al insuflar
con el endoscopio. La incapacidad para eliminar estos pliegues indica una patología como se produce
craneal y caudalmente a una estenosis. Además, existen unos pliegues transversales, producidos
yatrogénicamente por el avance del endoscopio. La mucosa esofágica presenta una coloración blanca
o rosa pálida y un color rojo indica inflamación.
• Ultrasonografía, útil cuando existe inflamación en la región cervical. También es recomendable la
ultrasonografía torácica para examinar el mediastino craneal, la presencia de efusión pleural y
consolidación pulmonar secundarias a una perforación esofágica , neumonía por aspiración y/o
pleuroneumonía.
TRATAMIENTO
• Corrección de las alteraciones hídricas, electrolíticas y ácido−básicas, si las pérdidas salivales han
sido intensas. Hay que tener en cuenta que un caballo puede producir hasta 12 l de saliva y aunque su
composición es hipotónica en relación al plasma, las concentraciones de Na, Cl, K y bicarbonato son
bastante elevadas. La alteración metabólica más importante de estos animales es la alcalosis
metabólica hipoclorémica, por lo que la fluidoterapia de elección es el suero fisiológico. Además,
debido a que los caballos anoréxicos rápidamente muestran hipocalemia e hipocalcemia, la
suplementación de Ca y K es básica (Ca: 125 ml de borogluconato cálcico al 23% en una bolsa de 5 l
de SSF; K: 20−30 mmol/l; máximo 40 mmol/l).
• Control de la inflamación de la mucosa esofágica. Se pueden utilizar AINEs, por supuesto, siempre
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que el estado hídrico del animal sea correcto. Se administra flunixin meglumine (1.1 mg/kg IV, IM) o
fenilbutazona (2.2−4.4 mg/kg IV). En animales con una mucosa esofágica desvitalizada, las dosis a
administrar serán las mínimas.
• Control de la neumonía por aspiración:
• Debido a que las patologías esofágicas muestran una posibilidad elevada de complicación con
neumonías por aspiración, es importante la monitorización del estado general del animal, temperatura,
auscultación pulmonar (con bolsa), endoscopia de vías respiratorias, lavados transtraqueales o
broncoalveolares, radiografía torácica y ecografía pulmonar. La aparición de DEPRESIÓN Y
FIEBRE en un paciente con obstrucción esofágica, sin empeoramiento de esta patología, conduce
hacia la neumonía por aspiración.
• El tratamiento consistiría en la administración de antibióticos de amplio espectro, como penicilina
procaína (20−40.000 UI/kg, BID, IM) o mejor aún, penicilina Na ó K (20−40.000 UI/kg, IV, QID),
junto con gentamicina (cuidado en pacientes deshidratados, a dosis de 6.6 mg/kg IV, SID) y
metronidazol (debido a la implicación de las bacterias anaerobias; a dosis de 15−30 mg/kg IV, rectal,
BID. En este caso, el metronidazol no se podrá administrar por vía oral).
• Manejo alimenticio:
• Cuando se trata de una impactación transitoria, sin daño en la mucosa, el caballo sólo permanecerá
varias horas sin comer, con un bozal, en el box.
• Si la impactación ha sido de leve a moderada, el caballo no comerá en 24 h. A continuación recibirá
concentrados y heno humedificados a las 24 h−72 h. La saliva es rica en el factor de crecimiento
epidérmico, que favorece la reepitelización de la región esofágica dañada.
• Si la lesión de la mucosa ha sido grave, el animal no debe ingerir nada de comida. Se alimentará a
través de una sonda nasogástrica o bien con tubo de esofagostomía. Se le darán concentrados diluidos
en agua (unos 5−6 l para un caballo adulto, 3 veces al día).
• NUNCA SE PERMITIRÁ LA ALIMENTACIÓN ORAL EN UN CABALLO MEDIANTE
PERSISTAN LOS SÍNTOMAS DE DISFAGIA.
POSIBLES COMPLICACIONES
La estenosis esofágica se caracteriza clínicamente por una impactación recurrente de comida, que en un
primer momento, se observa tras la ingestión de comida seca. Con la cronificación del proceso, el esófago se
dilata proximalmente a la estenosis y puede llegar a acomodar una gran cantidad de comida y secreciones, por
lo que la disfagia se observará bastante tiempo después de comer. Existe pérdida crónica de peso. El
tratamiento es quirúrgico y dietético. El manejo alimentario consiste en proporcionar pequeñas cantidades de
comida, frecuentemente. El tipo de comida ideal es la hierba, paja blanda o humedificada, hojas de alfalfa y
concentrados humedificados.
Esofagitis
ETIOLOGÍA:
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• Uso extenso de AINEs
• Esofagitis por reflujo: en caso de úlceras gástricas y gastroduodenales en los potros (mirar en
patologías gástricas).
SÍNTOMAS: En los potros, se aprecian síntomas de patología esofágica junto con tialismo, anorexia y
síntomas de úlceras gástricas (dolor cólico, decúbito dorsal, tialismo y bruxismo). El bruxismo es indicativo
de disfunción esofágica, dolor gástrico o duodenal. En el caballo adulto, los síntomas son similares a los del
cólico o de la obstrucción esofágica.
TRATAMIENTO
Se debe tratar la patología esofágica, si la esofagitis es secundaria o bien las úlceras gástricas, si la lesión en la
mucosa esofágica es secundaria a esta patología y a la disfunción del esfínter esofágico distal.
• Bloqueantes de los receptores H2 gástricos: cimetidina (10−15 mg/kg, QID), ranitidina (6.6 mg/kg,
QID).
• Bloqueantes de la bomba de protones: Omeprazol (0.7−1 mg/kg SID).
− Fármacos procinéticos (cuidado, tan sólo en aquellos casos en los que no existe obstrucción esofágica):
• Metoclopramida (0.25 mg/kg). Cuidado, puede producir problemas nerviosos en algunos caballos.
• Cisaprida, que actúa en la musculatura lisa de la parte distal del esófago. El principal problema es su
administración, que debe ser oral.
− Manejo alimenticio: igual que en la obstrucción esofágica. Cuando se empiece a producir la recuperación,
se administrarán alimentos humedificados, en poca cantidad y frecuentemente.
Los DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS, raramente son causa de disfunción esofágica en los caballos y
generalmente son lesiones adquiridas. Se han descrito tanto divertículos por tracción o verdaderos como por
pulsión o falsos. Se debe considerar la existencia de un divertículo en casos crónicos en los que existe un
aumento de tamaño a nivel cervical (en esófago cervical), pero que deja pasar la sonda hasta estómago. Se
requieren radiografías de contraste y endoscopia para su diagnóstico.
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA:
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• Colahan PT. 1990. Equine Medicine and Surgery
• Mair T, 2002. Manual of Equine Gastroenterology
• Reed SM, 1998. Equine Internal Medicine
• Robinson, NE. 1997. Current therapy in Equine Medicine 4.
• Robinson, NE. 2002. Current therapy in Equine Medicine
• Smith, LB. 1997. Large Animal Internal Medicine
TEMA 2
El cólico hace referencia al dolor, generalmente de forma independiente a su localización. En este tema nos
vamos a centrar en el dolor abdominal, que puede ser:
• Dolor visceral. Es el más frecuente en el cólico. Se trata de un dolor generalizado y poco específico.
• Dolor parieral. Es más localizado y en el abdomen, se produce en respuesta a la afección del peritoneo
parietal
Endotoxemia Timpanismo
Timpanismo o meteorismo
Es un cúmulo excesivo de gas, en este caso a nivel gástrico y/o intestinal. Da lugar a distensión, estimulando
los receptores de presión−dolor de la pared de la víscera. Las principales complicaciones derivadas son las
siguientes:
• Rotura, sobre todo en el estómago y en el ciego, que tienen una capacidad inferior de distensión.
• Dificultad en el retorno venoso desde la cavidad abdominal, debido a la compresión
• Dificultad respiratoria, al desplazar el diafragma, sobre todo cuando la distensión es a nivel gástrico.
Obstrucciones simples
Es aquel proceso en el que se impide el tránsito intestinal, de forma parcial o total, pero sin existir un
compromiso vascular, al menos en el inicio Las obstrucciones simples pueden ser físicas (extramurales,
murales e intraluminales) o funcionales.
Durante un proceso obstructivo simple, se producirá un hiperperistaltismo para vencer el obstáculo, hasta que
aparece la fatiga. El íleo paralítico inducirá una proliferación bacteriana con fermentación y distensión. Esta
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dilatación incrementa la presión intraluminal y cerrará los capilares de la mucosa, con una desvitalización de
la mucosa y aparición de endotoxemia.
NOTA: Hay que tener mucho cuidado con las dilataciones en estómago y ciego, en el primero por su reducido
volumen y en ambos por una menor capacidad de distensión.
Obstrucciones estrangulantes
Es aquel proceso que además de impedir el tránsito intestinal lleva consigo un compromiso vascular, más o
menos importante. Se trata de CÓLICOS QUIRÚRGICOS y los tipos más importantes son :
Además de las complicaciones que se producen en las obstrucciones simples, en las obstrucciones
estrangulantes existe una afectación vascular. Cuando la modificación de la posición intestinal es de unos
180º, sólo se afecta el riego venoso, debido a que las arterias pueden bombear la sangre. Por tanto, sólo
existirá un estasis sanguíneo. Por el contrario, cuando la rotación es de 270º o más, se cierran tanto las arterias
como las venas, dando lugar a un proceso isquémico. Por otro lado, al incrementarse la presión en los vasos
sanguíneos de forma secundaria al estasis sanguíneo, existirá una extravasación de líquido hacia la luz
intestinal (agrava aún más la distensión intestinal y provoca deshidratación y pérdida de electrolitos a nivel
sistémico).
Se produce una lesión tras la llegada de sangre a una zona isquémica. Durante la isquemia, el ATP pasa a
AMP y mediante la acción de la AMP−desaminasa se produce una reacción metabólica dando lugar a
hipoxantina. Al mismo tiempo, la enzima xantina oxidasa aparecerá en su forma deshidrogenasa. Cuando
llega el oxígeno de nuevo (por ejemplo, tras una intervención quirúrgica y eliminación del tejido dañado o de
la causa de la obstrucción, como un cuerpo extraño), la xantina oxidasa dará lugar a radicales libres de
oxígeno, que dañarán la mucosa (por ello, en el tratamiento, algunos clínicos contemplan el uso de agentes
secuestradores de los radicales libres de oxígeno o inhibidores de la enzima xantina oxidasa).
Infartos no estrangulantes
Es una falta de riego sanguíneo en una zona intestinal, no ligado a una estrangulación (vólvulo, torsión). Su
causa es un tromboembolismo de origen parasitario (por ejemplo, migración de larvas de Strongylus). Se
produce en la arteria mesentérica craneal y en sus ramas, sobre todo en las ileocólicas.
EDAD. Determinados tipos de cólicos son más frecuentes en ciertos grupos de edad.
• Así, en los potros neonatos (menos de 15 días de edad), los cólicos suelen asociarse a úlceras
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gastroduodenales, retención de meconio, rotura de vejiga o malformaciones congénitas (atresia coli,
atresia recti).
• En los potros de más edad y adultos jóvenes, los cólicos más frecuentes son las intususcepciones, la
ciatostomiasis larvaria (en caballos menores de 6 años), las infestaciones por Parascaris equorum (en
potros menores de 2 años), los abscesos abdominales por Streptococcus equi (papera bastarda) y los
abscesos abdominales por Rhodococcus equi (en potros menores de 6 años).
• Los caballos de edad más avanzada tienen una mayor tendencia a padecer cólico, el riesgo de que el
cólico sea quirúrgico se incrementa y la posibilidad de sobrevivir tras la cirugía es inferior.
Posiblemente estos animales tengan más oportunidades de desarrollar enfermedades o estar expuestos
a más agentes causales. Por otro lado, los problemas dentales son más frecuentes en los caballos
geriátricos, originando impactaciones (por mala dentición). Asimismo, los lipomas pedunculados son
más frecuentes en caballos con más de 15 años de edad).
SEXO. En los machos se produce dolor cólico por la herniación escrotal. En las hembras, la torsión uterina
cursa con dolor cólico. Además, la torsión de colon es más frecuente en las yeguas preñadas, quizá debido a
cambios en los niveles de calcio y a una dieta más energética al final de la gestación.
RAZA. Existen diversos estudios epidemiológicos que han considerado a la raza árabe como la que muestra
una mayor incidencia de cólico. No se sabe el motivo: podría deberse a las prácticas de manejo, al mayor
cuidado por parte de los propietarios o bien a la predisposición del árabe a padecer desórdenes
gastrointestinales.
• Los caballos de tamaño pequeño tienen una mayor tendencia a presentar impactaciones.
• Los caballos de alzada grande muestras un riesgo especial de presentar desplazamiento dorsal del
colon izquierdo con atrapamiento nefroesplénico.
• La incidencia de herniación escrotal es más elevada en caballos Standardbred que en las otras razas
equinas.
USO DEL ANIMAL. Aunque se ha documentado una mayor incidencia de cólico en animales destinados a la
reproducción, no se ha asociado a ningún factor específico, como gestación o lactación. Los caballos de
deporte también tienen una especial tendencia a padecer patologías gastrointestinales, circunstancia que
podría deberse a ejercicios excesivos o a una alimentación más energética y rica en concentrados.
HISTORIA CLÍNICA
1) ¿Ha habido algún cambio en la alimentación?. Preguntar sobre el tipo y cantidad de la paja y de los
concentrados. Ejemplos.
• Una dieta rica en concentrados y pobre en fibra, en caballos de deporte que pasan mucho tiempo
estabulados: predisposición a padecer úlceras gástricas.
• Paja de mala calidad, cortada cerca de tierra: cólico por arena
• Cambio brusco de dieta, con compuestos ricos en glúcidos. Dará lugar a diarrea (con o sin dolor
cólico) cuando llegue al colon y al ciego una gran cantidad de glúcidos no fermentados, que superará
la capacidad de absorción del intestino grueso, además de su acción osmótica (atraen agua hacia el
intestino).
2) ¿El caballo tiene acceso constante al agua?. La restricción en el consumo de agua propicia la aparición de
impactaciones.
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• Densidad de animales. Mientras mayor sea el número de caballos en una explotación, mayor será el
riesgo de padecer cólico. Además, la transmisión de enfermedades infectocontagiosas, como la
salmonelosis o parasitarias, será más probable.
• Permanencia en estabulación o en pastoreo. Los caballos en pastoreo presentan una incidencia más
reducida de dolor cólico.
• Intensidad del ejercicio realizado. Se sabe que un ejercicio ligero actúa como estimulante de la
motilidad intestinal. La incidencia de cólicos, fundamentalmente impactaciones, se incrementa en
caballos que reducen bruscamente su actividad física. Sin embargo, un ejercicio intenso, con
sudoración y deshidratación sistémica, reduce el aporte sanguíneo hacia el aparato digestivo. La
isquemia intestinal originará íleo paralítico y dolor cólico.
4) Programa de vacunación y sobre todo, desparasitación. Son numerosos los parásitos equinos implicados en
el cólico:
• ¿Ha recibido el animal algún medicamento que haya podido desencadenar el cólico?. Así, los AINEs,
muy empleados en medicina equina, pueden dar lugar a diarrea (síndrome de colitis dorsal derecha) y
úlceras gastrointestinales. Algunos antibióticos se asocian a diarreas, con proliferación de Clostridium
y a veces, de Salmonella.
• ¿El medicamento está enmascarando los síntomas de dolor cólico?. Así, si el caballo ha recibido un
tranquilizante, sus síntomas de dolor y su estado vascular estarán modificados y no se podrán evaluar
las manifestaciones sistémicas del cólico.
7) ¿Ha eliminado heces?. Características de las heces: volumen, frecuencia de defecación, consistencia, color.
10) ¿Ha sido sometido a cirugía digestiva?. Los caballos operados de cólico tienen una predisposición especial
a presentar nuevos episodios cólicos, debido a las complicaciones de la cirugía (Por ejemplo, aparición de
adherencias?.
En general, mientras más severos sean los síntomas de cólico, más grave será la lesión. No obstante, esta regla
no siempre es cierta y además, las manifestaciones de dolor dependerán del temperamento del animal. Vamos
a diferenciar las siguientes categorías del estado general del caballo:
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Dolor severo depresión
Postura de micción
DOLOR LEVE
Decúbito más prolongado de lo normal
Inapetencia
Intranquilidad
Escarbar en el suelo
Golpearse el abdomen
Mirarse el flanco
Gruñidos
Sudoración
Si en el momento de la exploración física, el animal no presentara dolor, se buscarán señales de dolor previo,
tales como:
TEMPERATURA
Hipertermia: asociada a:
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• Afección infecciosa (ejemplo, colitis, enteritis, pleuritis, peritonitis).
FRECUENCIA CARDÍACA
Taquicardia:
PULSO PERIFÉRICO
• Arteria maxilar o facial. La ausencia o reducción del pulso son indicativas de hipovolemia
• Arterias digitales. En un caballo con cólico siempre se debe tomar el pulso digital, debido a la posible
complicación con laminitis.
MEMBRANAS MUCOSAS
Alteraciones en el color:
• Mucosas pálidas:
• Anemia
• Dolor (vasoconstricción por liberación de catecolaminas)
• Hipovolemia
• Oscuras con una línea tóxica: shock séptico − endotóxico
Alteraciones en el grado de humedad de las mucosas. Unas mucosas secas son indicativas de deshidratación
NOTA: cuando las mucosas aparecen muy pálidas, por ejemplo, en caso de shock hipovolémico, la
determinación del TRC puede ser difícil.
Aumentado:
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• Tromboflebitis yugulares: que proporciona información en los siguientes aspectos:
• Posible liberación de trombos, embolización digestiva y necrosis intestinal secundaria
• Dificultad a la hora de tratar médicamente al animal, ya que cualquier cólico de intensidad moderada
a severa requerirá fluidoterapia.
FRECUENCIA RESPIRATORIA
• Los caballos timpanizados muestran distensión en los flancos y en la fosa paralumbar. En los caballos
adultos, el timpanismo se debe a la acumulación de gas en el colon mayor o en el ciego. En potros, el
timpanismo también puede derivar de la acumulación de gas en intestino delgado. La progresión del
timpanismo es importante. Una evolución rápida sugiere un cólico quirúrgico, como torsión o
desplazamiento, mientras que una evolución lenta lleva a pensar en una impactación.
• Un abdomen péndulo puede deberse a gestación, hipoproteinemia con ascitis (poco frecuente),
peritonitis, parasitismo o consumo de grandes cantidades de un alimento de mala calidad.
• El edema ventral subcutáneo se relaciona con hipoproteinemia, trauma abdominal o tras una
laparatomía en la línea media ventral.
AUSCULTACIÓN ABDOMINAL
Se hará una valoración de la motilidad intestinal en los cuatro cuadrantes. La categorización seguida es la
siguiente:
• hiperperistaltismo:
• fases iniciales de una condición obstructiva
• cólico espasmódico
• fases iniciales de una colitis
• hipoperistaltismo
• es la evolución normal de cualquier patología gastrointestinal de intensidad moderada a severa
• falta de ingesta
• administración de fármacos que deprimen la motilidad intestinal
• estimulación del sistema nervioso simpático
INTUBACIÓN NASOGÁSTRICA
• Valorar la existencia de obstrucción en las vías digestivas superiores (no se trata de un método fiable. Mirar
en el tema de disfagias).
• Descompresión gástrica. El caballo no vomita, debido a:
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• ausencia del reflejo central del vómito
• esfínter esofágico distal − cardias muy desarrollado
• el esfínter esofágico distal desemboca de forma oblicua en el estómago
• el aumento de la presión intragástrica provoca una constricción aún mayor del cardias.
La intubación nasogástrica consiste en introducir una sonda por el meato nasal ventral, avanzando hasta la
faringe. En este momento, la sonda se detiene, se debe propiciar la deglución mediante insuflación de aire o
presión en la zona faríngea. La deglución se ve facilitada por la flexión del cuello del animal. A continuación
se debe valorar si la sonda está en tráquea o en esófago.
ESÓFAGO TRÁQUEA
El esófago normal está colapsado, es necesaria la
La sonda avanza sin ninguna dificultad
insuflación de aire para el avance de la sonda
No sale aire relacionado con los movimientos Sale aire en relación con los movimientos
respiratorios respiratorios
El animal toserá al pasar por la carina (cuidado, puede
Al ir insuflando aire y aproximándonos al estómago,
toser aunque la sonda esté en tráquea si se ha
podemos oler el contenido gástrico
lubrificado)
Cuando la sonda llega a estómago, se debe introducir agua templada mediante un embudo, controlando los
litros introducidos. A continuación se bajará la sonda para facilitar la salida del contenido gástrico. Este
proceso se repetirá varias veces hasta obtener una respuesta positiva. Es recomendable utilizar dos cubos, para
controlar la cantidad introducida y la obtenida. Se considera que un caballo tiene reflujo nasogástrico cuando
la cantidad obtenida es superior a la administrada (reflujo neto: cantidad de líquido obtenido − cantidad de
agua introducida).
Un reflujo nasogástrico positivo se relaciona con patologías gástricas o de intestino delgado. En algunas
patologías de intestino grueso también puede aparecer reflujo (con menor frecuencia), debido a la compresión
por el ligamento duodenocólico.
La no obtención de reflujo nasogástrico en un caballo con un dolor cólico severo, no descarta la dilatación
gástrica, primaria o secundaria a una patología intestinal. En algunos casos, puede obstruirse la sonda (hacer
varios agujeros al final de la misma), debido a las partículas sólidas. Otro procedimiento para facilitar la salida
del contenido gástrico consiste en retirar levemente la sonda.
Cuando se finalice el procedimiento, se puede dejar la sonda puesta, aunque muchos caballos no lo toleran. En
este caso, se cerrará la entrada de la sonda, para evitar la acumulación de gas. Si se opta por finalizar el
sondaje, es importante doblar la sonda, para evitar la entrada en vías respiratorias de contenido digestivo
mezclado con el agua introducida.
EXAMEN RECTAL
Aunque se debe hacer en todos los casos de cólico, hay que tener en cuenta que tan sólo es palpable un 40%
de la cavidad abdominal. Se debe hacer de forma sistémica. Los órganos digestivos a valorar son: ano, recto,
anillos inguinales en machos, ciego, colon mayor, flexura pélvica, bazo, espacio y ligamento nefroesplénico y
riñón izquierdo. Los hallazgos más importantes son los siguientes:
Ano:
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• Valorar el ano externamente y la zona perineal. En el ano, se pueden apreciar acumulaciones
blanquecinas en los caballos parasitados por Oxyuris equi. La zona perineal puede aparecer manchada
en los animales que han presentado diarrea.
• Valorar el tono del esfínter anal. La mayoría de los caballos tienen un tono muy desarrollado. En caso
contrario, se debe sospechar de extenuación o de patologías neurológicas.
• Presencia de heces en la ampolla rectal. Lo normal es encontrar heces que se rompen con facilidad. La
sangre fresca es indicativa de lesiones en la mucosa del colon o del recto. La hemorragia del aparato
digestivo más proximal aparecerá como melena. La presencia de moco o heces duras y secas indica
un enlentecimiento en el avance de las heces. En algunos casos se puede observar arena.
Anillos inguinales. Se encuentran situados a una distancia aproximada de 1 mano lateralmente a la línea media
y ventralmente a la entrada de le pelvis. La patología más importante es la incarceración del yeyuno o del
íleon en el canal inguinal. En este caso, se pueden palpar las asas intestinales dentro del anillo.
Colon menor. Se sitúa en la parte central de la cavidad abdominal y se identifica por la presencia de bolas de
heces. Las principales patologías y sus hallazgos a la exploración rectal son los siguientes:
• Obstrucciones, enterolitos. En algunos casos son palpables, en otros sólo se aprecia una zona
distendida en el centro de la cavidad abdominal.
• Los vólvulos del mesocolon impiden la entrada de la mano en el recto a cavidad abdominal.
• En hembras gestantes, la torsión uterina comprime al colon menor y también impide su palpación. La
identificación de un ligamento amplio que cruza el colon menor ayuda a la confirmación del
diagnóstico de torsión uterina.
Intestino delgado. Normalmente, el intestino delgado no es palpable y se aprecia como una masa indefinida en
la parte media de la cavidad abdominal. Se pueden encontrar los siguientes hallazgos a la exploración rectal:
Ciego. Se localiza, una vez sobrepasada la pelvis, en el lado derecho. Se identifica por su tenia ventral, que se
dirige desde las porciones caudodorsales hacia las craneoventrales del abdomen.
• Las impactaciones cecales y el timpanismo se caracterizan por su textura dura, en forma de masa y el
dolor al intentar desplazar la tenia medial.
Colon mayor izquierdo y flexura pélvica. El colon ventral izquierdo es identificable por su tenia en el lado
izquierdo del abdomen. La flexura pélvica aparece en el lado izquierdo, en la parte ventral, aunque a veces se
encuentra algo más desplazada medialmente. Aparece como una masa dura, con forma curva, comunicando el
colon ventral izquierdo con el dorsal izquierdo.
• Las impactaciones de flexura pélvica se aprecian como masas duras en la parte caudoventral izquierda
de la cavidad abdominal. En impactaciones grandes, el colon izquierdo estará muy aumentado y la
flexura pélvica se desplazará hacia la entrada de la pelvis e incluso hacia el lado derecho del
abdomen.
• El desplazamiento de color mayor hace que parte del colon se sitúe entre el ciego y la pared
abdominal derecha.
Bazo. Se identifica en el lado izquierdo del abdomen, contra la pared abdominal, a nivel de las últimas
costillas. Tiene una forma firme, con un borde caudal curvado. Las principales alteraciones son:
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• Cuando el bazo sobrepasa los últimos espacios intercostales se debe sospechar de esplenomegalia
(neoplasia, respuesta a una anemia crónica) o de desplazamiento caudal, en casos de hepatomegalia o
aumento del tamaño del estómago.
Riñón izquierdo, ligamento nefroesplénico y espacio nefroesplénico. Siguiendo el bazo, se encuentra el polo
caudal del riñón izquierdo. Ventralmente aparece el espacio nefroesplénico (el examinador puede introducir
los dedos) y luego el ligamento nefroesplénico. Las principales patologías son:
• Riñón: aumento de tamaño (por ejemplo, insuficiencia renal aguda, neoplasias), reducción de tamaño
(ejemplo, algunas causas de insuficiencia renal crónica), dolor a la palpación.
• Desplazamiento nefroesplénico. El riñón, el espacio y el ligamento nefroesplénicos no son palpables,
debido a que el espacio está ocupado por el colon dorsal izquierdo. En algunos caballos, además, el
bazo se encuentra desplazado en sentido medial, alejándose de la pared abdominal.
HEMATOLOGÍA
• Leucocitosis:
• Aguda: leucocitosis reactiva, con desviación a la izquierda. Se suele acompañar de cambios tóxicos en
los neutrófilos (basofilia, cuerpos de Dohle, vacuolización citoplasmática). Ej: endotoxemia,
salmonelosis aguda.
• Crónica. Predominio de monocitosis.
• Leucopenia (por neutropenia).
• Es típico de procesos sobreagudos (ejemplos: cólicos quirúrgicos, salmonelosis y peritonitis).
• Aparece en las fases iniciales y de desarrollo de la endotoxemia.
• Eosinofilia:
• Parasitismo (podría ser el parásito la causa del cólico??)
• Respuesta de hipersensibilidad (por ejemplo, en la enterocolitis eosinofílica).
• Linfopenia: virosis
BIOQUÍMICA PLASMÁTICA
Las PPT son útiles para valorar el grado de deshidratación. No obstante, hay que tener cuidado enlos cólicos,
ya que la pérdida de la integridad de la mucosa propicia la exudación de proteínas hacia la luz intestinal y/o
cavidad abdominal. Se debe hacer una valoración conjunta con el valor hematócrito.
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caballos con fallo renal también mostrarán dolor cólico) o patología hepática (en algunos casos de disfunción
hepática, aparecerá cólico).
El fibrinógeno es uno de los mejores indicadores de inflamación en el caballo. Sus niveles plasmáticas
empiezan a elevarse 1−2 días tras la lesión y alcanzan su valor máximo a los 3−4 días.
Urea y creatinina
En el caballo con cólico, es frecuente encontrar valores elevados de estos dos parámetros, indicativos de:
• deshidración (***), por hipovolemia secundaria al proceso digestivo. Se trata, por tanto, de una
azotemia prerenal.
• Insuficiencia renal, en aquellos casos en los que la deshidratación sea intensa y persistente.
Si se trata de una azotemia prerenal, los valores de urea y creatinina descenderán en respuesta a la
fluidoterapia.
Glucosa
La mayoría de los caballos con cólico presentarán hiperglucemia (no los potros), debido a la estimulación de
la glucogenolisis hepática por las catecolaminas (estimulación simpática por dolor).
Bilirrubina
Muchos caballos con dolor cólico muestran ictericia debido a la anorexia. Se trata de un incremento de
bilirrubina no conjugada (posiblemente por la pérdida de la ligandina, una proteína necesaria para la
conjugación de la bilirrubina a nivel hepático). Debido a que las patologías hepáticas pueden cursar con dolor
cólico, hay que diferenciar esta hiperbilirrubinemia de la derivada de procesos hemolíticos, hepáticos y
posthepáticos u obstructivos.
Enzimas hepáticas (se verán con más detalle en el tema de patologías hepáticas)
Las patologías hepáticas pueden cursar con dolor cólico, por lo que hay diferenciar entre un origen gástrico −
intestinal y hepático. No obstante, en caballos deshidratados o en caso de endotoxemia, estas enzimas pueden
estar elevadas.
Estado electrolítico
Los electrolitos básicos a determinar son: Na, K, Cl, Ca, Mg y P. Aunque en el caballo con cólico podemos
encontrar incrementos en todos los electrolitos debidos a la deshidratación, lo más frecuente es la reducción
de la concentración de dichos iones, debido a su pérdida a través de la región digestiva dañada (hacia la luz
intestinal, tercer compartimento o hacia cavidad abdominal). Además, los caballos anoréxicos mostrarán
hipocalemia e hipocalcemia, ya que la vía de entrada de estos electrolitos es la digestiva.
La acidosis metabólica es común en los caballos con cólicos de intensidad moderada a severa. Los parámetros
más usados son:
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• PH sanguíneo, que también es importante para valorar el estado ácido −básico del animal, pero
requiere una determinación inmediata tras la extracción.
• Gases en sangre
EXAMEN FECAL
ABDOMINOCENTESIS
NOTA: siempre se debe hacer después de la exploración rectal en el caballo adulto o tras la ultrasonografía en
el potro, para identificar estructuras intestinales llenas de líquido, gas o ingesta.
Se realiza en parte más ventral del abdomen con una tranquilización o con contención física mínima del
animal. En el campo, se pueden valorar las siguientes características: color, grado de turbidez y contenido en
proteínas mediante un refractómetro. En la siguiente tabla se especifican las alteraciones del líquido peritoneal
en caballos con diversas patologías digestivas:
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Maloliente, turbio, Material alimenticio,
verde a marrón protozoos
Valor hematócrito
Similar a la inferior al de la sangre,
HEMOPERITONEO Rojo oscuro Similar a la sangre
sangre eritrofagica, no
plaquetas
Valor hematócrito
PUNCIÓN Similar a la mayor que el de la
Rojo oscuro Similar a la sangre
ESPLÉNICA sangre sangre, muchos
linfocitos
Muchos neutrófilos,
Turbio, color
degenerados y no
PERITONITIS marron, amarillo o > 2.5 > 10.0
degenerados, bacterias
naranja
intra y extracelulares
ENDOSCOPIA DIGESTIVA
El endoscopio es básico para el examen del esófago, estómago y duodeno proximal. El gastroscopio para un
équido adulto debe tener una longitud de 280 a 300 cm. El endoscopio permite el diagnóstico de las siguientes
patologías:
ULTRASONOGRAFÍA DIGESTIVA
RADIOGRAFÍA
La radiografía digestiva en caballos adultos se restringe a la búsqueda de arena. En neonatos y potros jóvenes,
sí tiene más aplicaciones. Además, en un caballo o potro con cólico, es recomendable hacer las siguientes
radiografías:
• Radiografía del casco. Cualquier caballo con dolor cólico, con sospecha de endotoxemia o incremento
de pulso en las arterias digitales deberá ser sometido a una radiografía de casco, para valorar la
posible aparición de laminitis.
• Artrocentesis. El dolor cólico y la diarrea pueden ser manifestaciones de una septicemia en un potro
neonato. Si el animal muestra cojera o una articulación inflamada, es recomendable la artrocentesis
(examen del líquido sinovial, cultivo y a ser posible, pruebas de sensibilidad a antibióticos).
El test más útil es la prueba de absorción de la glucosa oral. Está recomendada en caso de cólico − diarrea
crónicas (mirar en el tema de diarreas), pérdida de peso e hipoproteinemia. Se administra por sonda
nasogástrica una solución de glucosa al 20% y se toman muestras de sangre en los tiempos 0, 30, 60, 90, 120
y 180 minutos para determinar la glucemia.
BIOPSIAS
Algunas lesiones en estómago (por ejemplo, carcinoma de células escamosas) o patologías difusas de mucosa
y submucosa del intestino, cursan con cólico, diarrea y pérdida de peso crónico. El diagnóstico se puede hacer
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mediante una biopsia gástrica o rectal (mirar tema de diarreas).
TEMA 3
ÚLCERAS GÁSTRICAS
El caballo muestra dos tipos de mucosa, la escamosa, situada dorsalmente y la glandular, situada
ventralmente. Ambas se encuentran separadas por el margo plicatus.
Cuando el animal consume alimento, el pH gástrico se incrementa (tendencia a la alcalinización), por el efecto
tamponador del bicarbonato de la saliva y por la fibra (adsorbe las secreciones gástricas para que no contacten
con la mucosa). Cuando el animal no tiene alimento en el estómago, el pH gástrico desciende (hasta 2.0), pero
NO SE INTERRUMPE LA PRODUCCIÓN DE HCl.
En resumen:
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Factores predisponentes a la existencia de úlceras gástricas:
Síntomas:
CABALLO ADULTO
Son síntomas muy inespecíficos, tales como cólico leve a moderado, con mayor tendencia a permanecer más
tiempo en decúbito, pérdida de apetito (suele dejarse comida), cambios comportamentales (difícil monta,
pérdida de rendimiento físico, comportamiento agresivo, depresión a veces).
POTRO: Existen diversas manifestaciones clínicas, según la severidad de las lesiones, desde erosión hasta
perforación gástrica.
• Úlceras silenciosas: ausencia de sintomatología. Suelen ser gástricas (no afectación de esófago ni de
duodeno).
• Ulceras gástricas severas de inicio súbito: dolor abdominal y depresión de aparación súbita sin otra
patología subyacente.
• Ulceras duodenales: como se ha comentado antes, SOLO SE DESCRIBEN EN POTROS. Aparece
bruxismo y tialismo (indicativos de esofagitis por reflujo, ya que las úlceras duodenales suelen
asociarse a alteraciones en el vacimiento gástrico y por tanto, a esofagitis secundaria). También existe
dolor cólico de intensidad moderada a severa.
• Muchas veces los síntomas son inespecíficos, tales como pérdida de apetito, malestar abdominal o
mal estado general.
Diagnóstico
La aproximación diagnóstica es la misma que en cualquier cólico (mirar tema 3). En el caballo adulto, se
puede apreciar anemia e hipoproteinemia. La confirmación diagnóstica es mediante gastroscopia.
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Tratamiento
El tratamiento va encaminado a la reducción de la acidez gástrica. Con ello, se consigue un alivio sintomático
y se crea el ambiente necesario para la reepitelización. Los compuestos más usados se clasifican en las
siguientes categorías:
• Antagonistas H2, que bloquean la producción de HCl en las células parietales de la mucosa glandular, al
inhibir de forma competitiva los receptores tipo 2 de histamina. La duración de su efecto es de 1 a 8 h, y
existe una gran variabilidad individual a la respuesta con este tratamiento. Los más usados son la cimetidina
y la ranitidina, PO ó IV (PO tienen baja biodisponibilidad). IMPORTANTE: Si se administran en caballos
en entrenamiento activo, se debe suspender el entrenamiento, ya que por sí solos no son suficientemente
efectivos en caballos de deporte. Son efectivos en úlceras escamosas y glandulares.
• Inhibidores de la bomba de protones, como el omeprazol. A la dosis recomendada, suprime la producción
de ácido durante 24 h (POR TANTO, SÓLO SE DEBE ADMINISTRAR UNA VEZ AL DÍA, NO COMO
LOS ANTAGONISTAS H2). Además de esta ventaja, estos animales pueden seguir en entrenamiento. Son
efectivos en úlceras escamosas y glandulares.
• Protectores de mucosa, como el sucralfato. SÓLO ACTÚA EN LAS ÚLCERAS DE LA MUCOSA
GLANDULAR. Se une a la úlcera y facilita su reepitelización (incrementa la producción de moco, la
síntesis de prostaglandinas, el flujo de la mucosa y la liberación de factores de crecimiento epidérmico).
Como actúa en el medio ácido del estómago, se debe administrar 1−2 h antes del antiH2. Si no se ha hecho
endoscopia, no se debe administrar como agente terapeútico único, ya que no actúa como las úlceras
escamosas.
• Agentes antiácidos, como el hidróxido de aluminio. Su uso en équidos queda restringida, ya que se deben
administrar volúmenes grandes (250 ml) y con una frecuencia elevada (cada 2−4 h).
• En personas con úlceras pépticas (mucosa glandular) se utilizan los análogos de la prostaglandina E, como
el misoprostol. Aunque podría ser muy útil en los potros o en caballos con úlceras por el uso de AINEs, el
misoprostol produce diarrea, inapetencia y dolor cólico.
• En potros, la existencia de úlceras esofágicas y duodenales suelen indicar trastornos en el vaciamiento
gástrico. En este caso, POR SUPUESTO SIEMPRE DESPUES DE OBSERVAR QUE NO EXISTE
OBSTRUCCIÓN FÍSICA, se pueden administrar agentes procinéticos. Este tratamiento no se usa en
caballos adultos.
Esta tabla recoge las opciones de tratamiento en caballos y potros con úlceras:
ULCERAS ULCERAS
GASTROSCOPIA OPCIONES DE TRATAMIENTO
ESCAMOSAS PEPTICAS
NO ¿?? ¿???? Omeprazol o ranitidina o cimetidina
SI SI NO Omeprazol o ranitidina o cimetidina
SI NO SI Sucralfato
Omeprazol
SI SI SI
Ranitidina o cimetidina + sucralfato
1) Control del tipo de alimentación. Reducir la cantidad de concentrados y aumentar el consumo de paja/heno.
Si se trata de un caballo en entrenamiento y el dueño está preocupado porque asocia la reducción de los
concentrados con un nivel nutricional insuficiente, se le recomendará administrar al caballo una taza de maíz
diariamente (función protectora de mucosa + complemento nutricional).
2) Cambios de manejo del animal, incluida la intensidad del entrenamiento. Es recomendable debatir con el
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entrenador sobre el cambio en la rutina de entrenamiento. Si las úlceras son severas, lo mejor es dejar al
caballo suelto en el campo durante 4−6 semanas y realizar una gastroscopia antes de iniciar de nuevo el
entrenamiento. Si el caballo está en la temporada hípica y el entrenador no quiere suspender el entrenamiento,
se administrará omeprazol.
DILATACIÓN GÁSTRICA
• primarias: en animales que han consumido grandes volúmenes de alimento, cuando éste es muy
fermentable (gas) o agua.
• Secundarias: a patologías duodenales y yeyunales (como la enteritis proximal o duodenitis − yeyunitis
proximal) o trastornos de la motilidad intestinal generalizada (íleo paralítico).
Los síntomas son los de dolor cólico, generalmente de intensidad moderada a severa, con fuerte compromiso
cardiovascular. Por ello, la aproximación diagnóstica es la de cualquier dolor cólico. Es característica (por
supuesto, no patognomónica), la existencia de reflujo nasogástrico. Se trata de una EMERGENCIA, por el
gran riesgo de rotura gástrica. Cuando ésta se produce, el animal no muestra síntomas de dolor, pero SÍ UNA
DEPRESIÓN MUY INTENSA. La forma de comprobación de la rotura gástrica es mediante
abdominocentesis (mirar el tema de aproximación diagnóstica al caballo con cólico, tema 3). Cuando esto
ocurre, está indicado el sacrificio humanitario del animal.
A veces, la dilatación de estómago se debe a IMPACTACIÓN GÁSTRICA. Esta se relaciona con algunos
tipos de alimentos (paja, que se deseca excesivamente en el estómago), desórdenes dentales (caballos
geriátricos, sin inspección dental rutinaria) o alimentación en caballos con dolor cólico por otro motivo, con
hipoperistaltismo intestinal (por ejemplo, tras una cirugía abdominal).
Se manifiesta como un dolor cólico de intensidad leve a moderada al inicio. Esto plantea un problema: los
dueños siguen alimentando al animal, por lo que se agrava la impactación. El sondaje nasogástrico puede
mostrar comida en un animal que no ha comido hasta más de 12 h o bien, puede resultar difícil si el estómago
está muy distendido. El examen rectal puede revelar un bazo desplazado en sentido caudal, representativo de
la distensión gástrica. La gastroscopia es diagnóstica.
Tratamiento: Lavado gástrico, para intentar lubrificar el material. Mirar el tema de tratamiento general del
cólico.
PARÁSITOS GÁSTRICOS:
Gasterophilus
Habronema
Trichostrongylus axei
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Sólo cursan con síntomas (dolor cólico, mal estado general...) cuando se trata de parasitaciones intensas.
Responden al tratamiento con ivermectinas.
TUMORES GÁSTRICOS
El más frecuente es el carcinoma de células escamosas, que también puede afectar a la mucosa esofágica
(también es escamosa). La velocidad de crecimiento y su agresividad es variable según el caballo, pero en la
mayoría de los casos, se diagnostica tardíamente, cuando los síntomas son muy evidentes, por lo que el
pronóstico es malo.
Síntomas: pérdida de peso, cólico, letargia, a veces edema. Si hay afectación de mucosa esofágica, aparecerá
tialismo. Si el animal presenta taquipnea o disfunción respiratoria, se debe verificar si se debe a la existencia
de metástasis pulmonares. CONSIDERAR UN TUMOR GÁSTRICO COMO DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL CUANDO EXISTE PÉRDIDA CRÓNICA DE PESO, CÓLICO RECURRENTE Y/O
DIARREA CRÓNICA.
LIBROS:
ARTÍCULOS:
• Sanchez et al. 2001. Intragastric pH in critically ill neonatal foals and the effect of ranitidine.
JAVMA, 218(6), March 15, 907−911.
• Kellam et al. 2000. Gastric impaction and obstruction of the small intestine associated with
persimmon phytobezoar in a horse. JAVMA, 216(8), April 15, 1279−1281.
• McKenzie et al. 1997. Gastric squamous cell carcinoma in three horses. Austr. Vet. J. 75, 7, 481.
• Nieto et al. 2002. Comparison of paste and suspension formulations of omeprazole in the healing of
gastric ulcers in racehorses in active training. JAVMA, 221(8), Oct 15, 1139−1143.
• Orsini et al. 2003. Odds of moderate or severe gastric ulceration in racehorses receiving antiulcer
medications. JAVMA, 223(3), August 1, 336−339.
• Rabuffo et al. 2002. Associations between age or sex and prevalence of gastric ulceration in
Standardbred racehorses in training. JAVMA, 221(8), Oct 15, 1156−1159.
28
TEMA 4
Las principales patologías del intestino delgado son los procesos obstructivos, tanto físicos como funcionales.
Dentro de los procesos obstructivos físicos, se debe diferenciar entre lesiones estrangulantes y no
estrangulantes.
• Lipomas pedunculados
• Atrapamiento en el espacio epiploico
• Intususcepciones
• Hernias mesentéricas
• Hernias inguinales
• Hernias umbilicales estrangulantes
• Vólvulos
Lipomas. Tumores benignos de tejido graso, derivados del mesenterio o de la serosa del intestino. Son típicos
de caballos de edad avanzada (edad media de 16 a 17 años). Los caballos castrados y los ponies tienen una
prevalencia más elevada. A veces pueden ser hallazgos accidentales durante la cirugía o necropsia. Los
lipomas pedunculados suelen producir obstrucción del yeyuno y del íleon y con menor frecuencia, del colon
menor. El tratamiento es quirúrgico.
Atrapamiento epiploico. El foramen epiploico tiene unos 4 a 6 cm y se localiza entre la parte caudal del
hígado, el lóbulo derecho del páncreas, la vena cava caudal y la vena porta. Es un espacio potencial en potros,
pero se incrementa con la edad, debido a la atrofia del lóbulo derecho hepático. Es una patología propia de
caballos con una edad superior a los 7 años. Recientemente, esta patología se la ha asociado a caballos con
aerofagia. La incarceración del intestino delgado se puede producir en dirección derecha − izquierda o
izquierda −derecha, siendo ésta última más común. El diagnóstico se puede confirmar ecográficamente,
observando asas de intestino delgado en la parte derecha de la cavidad abdominal, al lado del hígado. El
tratamiento es quirúrgico.
Impactación por Ascaris. Parascaris equorum suele parasitar a potros con edades comprendidas entre los 3 y
24 meses, con una mayor prevalencia hasta los 12 meses de edad. Puede existir una enfermedad respiratoria
asociada a la migración larvaria a través del pulmón. Las manifestaciones gastrointestinales consisten en falta
de crecimiento, pérdida de peso, mala calidad del pelo, dolor cólico, diarrea.
Sintomatológicamente se pueden encontrar síntomas de aparato respiratorio (tos, descarga nasal bilateral
mucopurulenta), junto con los síntomas digestivos. En algunos casos puede existir hipoproteinemia e
hipoalbuminemia. En casos muy severos, se produce la impactación por Ascaris, que puede resultar en una
rotura intestinal, peritonitis severa y muerte en pocas horas. Dichas impactaciones pueden estar asociadas a
desparasitaciones, por lo que en caso de riesgo, se recomienda utilizar un benzimidazol (no ivermectinas)
junto con aceite. En algunos casos, se requerirá cirugía.
29
OBSTRUCCIONES FUNCIONALES EN INTESTINO DELGADO
COLICO ESPASMÓDICO
DEFINICIÓN: Inflamación de la porción proximal del intestino delgado, caracterizada por acumulación de
líquido en estómago, duodeno y yeyuno, cólico y endotoxemia.
INCIDENCIA: Se suele producir en animales adultos, con una edad media de 5 a 10 años (se ha
diagnosticado a partir de los 1.5 años). Su incidencia es de un 3 a 22% de los cólicos de intestino delgado
(más frecuente que el lipoma y menos frecuente que los vólvulos o los atrapamientos epiploicos).
ETIOLOGÍA. Se ha relacionado con un consumo elevado en glúcidos, pero no todos los casos se asocian a
esta circunstancia. Se ha aislado Salmonella, Clostridium y micotoxinas, como las aflatoxinas.
SÍNTOMAS. En general, se ha sugerido que los caballos con enteritis proximal tienen una edad más
avanzada, un grado de depresión mayor, menor dolor abdominal, taquicardias menos marcadas y producen
volúmenes de reflujo nasogástrico mayores que una obstrucción física de intestino delgado. No obstante, la
diferenciación entre enteritis proximal y lesión estrangulante en intestino delgado es difícil.
Los síntomas son los de un cólico moderado a severo. La intensidad del dolor se reduce tras hacer un sondaje
nasogástrico, pero la depresión persiste. En las fases más avanzadas, existen manifestaciones de fuerte
compromiso cardiovascular. Hay un reflujo nasogástrico abundante, de coloración anaranjada o marrón, con
leo paralítico intestinal. Hay que recordar que se trata de un cólico con un fuerte componente endotóxico, por
lo que siempre habrá que vigilar y prevenir la aparición de ENDOTOXEMIA Y DE LAMINITIS. Más del
30% de los animales afectados desarrollarán laminitis.
En la siguiente tabla se presentan las características diferencias entre enteritis proximal, obstrucción
estrangulante y obstrucción no estrangulante
DUODENITIS
OBSTRUCCIÓN OBSTRUCCIÓN NO
EXAMEN YEYUNITIS
ESTRANGULANTE ESTRANGULANTE
PROXIMAL
Dolor abdominal Inicio severo Inicio severo Inicio severo
Actitud Depresión, dolor Dolor Dolor
FC 40−80 >80 40−80
30
FR 16−28 24−40 15−35
TRC >3s >3s 1.5−3 s
SONIDOS Reducción leve a Ligeramente reducidos a
Marcadamente reducidos
INTESTINALES moderada ausentes
Intermedio, con carácter
REFLUJO Abundante, color naranja
Abundante, con mal olor de ingesta, a veces con
NASOGÁSTRICO marrón
mal olor
Distensión leve a
Dilatación a distensión Distensión moderada a
EXAMEN RECTAL moderada, a veces
moderada intensa
impactación ileal
RESPUESTA A LA Variable, desde reducción Variable, desde reducción
DESCOMPRESIÓN Depresión temporal del dolor hasta temporal del dolor hasta
GÁSTRICA ausencia de respuesta ausencia de respuesta
GB ± incrementados, GB ± incrementados, GB normal o
HEMATOLOGÍA
neutrofilia madura ligera neutrofilia incrementados
PROTEÍNAS LÍQUIDO > 3 g/dl, a veces hasta más
2.5−4.5 g/dl 2.5−3.5 g/dl
PERITONEAL de 4.5 g/dl
CELULARIDAD
< 5000 /l 3000 − > 20.000 /l 3000 − 12.000/l
LÍQUIDO PERITONEAL
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA:
TEMA 5
PATOLOGÍAS CECALES:
Impactación de ciego
Timpanismo de ciego
Perforación cecal
Torsión cecal
Infartación no estrangulante
Adherencias
Las principales patologías médicas del ciego son la impactación, el timpanismo y las tiflocolitis.
IMPACTACIÓN DE CIEGO
31
Aunque la impactación de ciego es la patología más importante de este órgano, sólo representa el 5% de todas
las impactaciones intestinales. Las causas principales son: edad avanzada, con mala dentición, debilidad
(animales afectados por otras patologías), parásitos (alteración del flujo sanguíneo, con infartaciones no
estrangulantes o cambios en la motilidad del ciego), cambios bruscos en la dieta. La recurrencia es frecuente,
lo cual sugiere que la causa es una alteración persistente en la motilidad, más que una simple acumulación de
ingesta seca.
Se trata de un cólico con dolor abdominal leve a moderado, de curso prolongado (de 2 a 7 días). Durante los
días iniciales, el animal puede aparecer deprimido y anoréxico. Existe una reducción de la producción de
heces. La motilidad estará reducida en la parte derecha del abdomen. Al principio, los signos vitales estarán
normales, excepto en los momentos de episodios de dolor.
El tratamiento suele ser médico (ver tema de tratamiento general del cólico), aunque en casos en los que el
ciego está muy aumentado o es refractario al tratamiento, se requerirá cirugía.
TIMPANISMO CECAL
La distensión por gas del ciego se suele producir de forma secundaria a una patología de colon, pero en
algunos casos puede tratarse de un proceso primario. Hay que tener en cuenta que el timpanismo cecal es un
hallazgo común en caballos con desplazamiento de colon. El dolor suele ser moderado a severo, debido al
proceso primario. La parte derecha del abdomen aparece distendida y la percusión simultánea a la
auscultación indica gas. Si el proceso es leve y se debe a una alteración en la motilidad o una fermentación
excesiva de gas, el pronóstico es bueno. En caballos con timpanismo cecal severo, primario o secundario,
puede requerirse una trocarización (hacer sólo tras confirmar la presencia de ciego distendido con gas) o
cirugía.
PERFORACIÓN CECAL
La perforación cecal es un síndrome clínico descrito recientemente y su patogénesis se basa en dos hechos:
• Entidad primaria en yeguas en el momento del parto, sin evidencias de disfunción cecal previa. Se
puede producir la muerte dentro de las 24 h iniciales tras el parto. Es posible que la motilidad cecal se
altere al final de la gestación o durante el parto, con distensión por gas y perforación posterior por
aumento de la presión.
• Proceso secundario a una disfunción del flujo cecal, como timpanismo o impactación. En este caso,
también se puede producir la muerte espontánea.
Los síntomas tras la perforación son consistentes con shock séptico o endotóxico, con rápido deterioro y
muerte. El pronóstico es muy grave.
Enterolitos
32
Impactación por arena
Timpanismo de colon
Infartación estrangulante
Impactación fecal
Hematomas intramurales
Rotura mesocólica
Desgarros rectales
Prolapso de recto
La impactación primaria del colon mayor es una de las causas más comunes de dolor cólico en el caballo. Una
de sus localizaciones más frecuentes es la flexura pélvica, aunque también puede aparecer en otros sitios.
Aunque puede aparecer en animales de todas las razas y edades, es más común en ponies y en caballos
miniatura.
Se relaciona con una alteración en la motilidad intestinal, con desequilibrios entre el SN simpático y
parasimpático, a veces debido a migración parasitaria o a un medioambiente estresante. Una causa
predisponente importante es la dentición, de manera que es frecuente encontrar este tipo de cólico es caballos
geriátricos. Otro factor predisponente es la restricción en el consumo o acceso al agua. La utilización de
fármacos que reducen la motilidad intestinal también debe ser considerada en su etiología. Asimismo, los
caballos estabulados y con una alimentación seca tienen una predisposición especial.
Sintomatológicamente se caracteriza por dolor moderado, intermitente e insidioso. Se suele producir una
anorexia parcial o completa varios días antes. La producción de heces se reduce y éstas son oscuras, secas,
pequeñas y cubiertas de moco. Cuando no existe dolor, las constantes vitales son normales. Inicialmente no
aparecen síntomas intensos de deshidratación. En algunos casos, la exploración rectal es diagnóstica, al tocar
33
el segmento impactado. El líquido peritoneal es normal en las primeras fases.
ENTEROLITOS
Son cálculos de intestino grueso, formados por estruvita o fosfato de magnesio amónico. Todas las razas
pueden presentar enterolitos, pero es más común en árabes. Suele diagnosticarse en caballos adultos jóvenes
(entre 5 y 10 años) y raramente se diagnostica en potros. Algunas zonas tienen una incidencia más elevada.
Su patogénesis se relaciona con una ingesta elevada en Mg y proteínas, que se depositan alrededor de un nido
constituido por pelo, metales, cuerpos extraños... Muchos de los caballos que desarrollan enterolitos tienen
una dieta a base de alfalfa, quizá debido a la elevada concentración de proteínas en este alimento. El
incremento de pH en el colon puede propiciar la deposición de los minerales y formación de cálculos.
Su localización es variada, pero los de mayor tamaño se encuentran en el colon dorsal derecho. Los más
pequeños aparecen en colon menor y descendente. Pueden aparecer de forma única o en grupos de pequeños
cálculos. Originan obstrucción parcial o total. En casos graves, con cálculos grandes, la necrosis por presión
en la pared da lugar a un cólico más intenso, más grave y en casos extremos, a perforación en caballos en
ejercicio sin síntomas previos de obstrucción.
La enterolitiasis se caracteriza por un dolor episódico, moderado e intermitente, con anorexia progresiva y
depresión. El grado de dolor depende de la intensidad de la obstrucción. Si la obstrucción es parcial, los
síntomas son muy similares a los descritos para la impactación de colon. En ciertos casos, se pueden palpar
los enterolitos por vía rectal. Las constantes vitales en las primeras fases pueden ser normales, excepto en los
momentos de dolor y la motilidad intestinal suele aparecer deprimida.
Los fecalitos son más frecuentes en ponies, potros y caballos miniatura y están formados por material fibroso
denso de plantas, heno, paja.. y se relacionan con una alimentación de mala calidad o mala masticación. Los
caballos geriátricos también pueden presentarlos. Los síntomas son iguales a los de la enterolitiasis.
La acumulación de arena en el intestino puede dar lugar a diarrea por irritación en la mucosa o a impactación.
Se puede producir en caballos de todas las edades, sobre todo en aquellos que viven en zonas arenosas. La
arena puede ser consumida inadvertidamente al pastar o tomar la paja desde el suelo. Algunos caballos, sobre
todo potros, toman deliberadamente arena.
La arena fina se acumula en el colon ventral, mientras que la más gruesa lo hace en el dorsal. Los síntomas
son muy parecidos a una impactación primaria, excepto que puede apreciarse diarrea antes de la obstrucción.
El diagnóstico se puede hacer mediante la prueba del guante para arena o mediante radiografía abdominal. La
prueba del guante consiste en coger heces y suspenderlas en agua dentro de un guante de exploración rectal.
La arena se depositará en la parte ventral. Es normal encontrar pequeñas cantidades de arena en caballos que
pastorean en zonas arenosas.
TIMPANISMO DE COLON
Puede ser primario o secundario. El primario se debe a alteraciones en la motilidad intestinal (parásitos,
cambios de manejo, alimentación con fermentación excesiva, falta de ejercicio, mala dentición, restricción en
el consumo de agua, predominio simpático con reducción de la motilidad intestinal, administración de
fármacos que reducen la motilidad...). el timpanismo secundario suele ser debido a una obstrucción física,
bien estrangulante, bien no estrangulante.
34
Si existe timpanismo, el dolor es agudo, se observa distensión abdominal y puede verse comprometida la
función respiratoria y el retorno venoso. Los movimientos intestinales están incrementados si la distensión es
leve a moderada, pero cuando se incrementa esta distensión, desaparece la motilidad. Tratamiento: ver tema
general de tratamiento del cólico.
Se trata de cólicos quirúrgicos. El colon mayor, sobre todo el del lado izquierdo, tiene unos movimientos
bastante libres. La acumulación de gas, líquido o ingesta puede promover la migración del colon. En estos
casos, el comportamiento alimenticio tiene una gran importante, ya que la fermentación excesiva, con una
gran cantidad de glúcidos solubles, incrementan la producción de ácidos grasos volátiles, con acumulación de
gas y líquido e inhibición de la motilidad. Existen tres tipos:
Son cólicos de dolor severo, con deterioro rápido del animal. La exploración rectal puede ser diagnóstica:
DESPLAZAMIENTO
Colon dorsal, no palpable riñón izquierdo. Colon en el espacio nefroesplénico,
DORSAL DEL COLON
bazo desplazado medialmente.
IZQUIERDO
Colon ventral distendido, que se dirige a la entrada de la pelvis, se puede
DESPLAZAMIENTO
palpar entre el ciego y la pared lateral si existe flexión lateral. La flexura
DORSAL DERECHO
pélvica no es palpable
El tratamiento es quirúrgico. Cuando la cirugía no es una opción, el desplazamiento dorsal del colon izquierdo
se puede tratar mediante una técnica de rolling. Este consiste en administrar un anestésico de corta duración,
como xilazina o romifidina y ketamina, poniendo al animal en decúbito lateral derecho. Se levantan las patas,
se deja un minuto en esta situación y se vuelve a poner hacia el lado derecho. Ahora el caballo se pone en
decúbito lateral izquierdo y cuando se levanta, la rotación ha sido de 360º, saliendo el colon del espacio
nefroesplénico. Este método sólo se debe utilizar cuando la cirugía no es una opción para el propietario.
Son cólicos quirúrgicos, con afectación vascular importante: torsiones, vólvulos... El dolor abdominal es
severo, se desarrolla distensión abdominal con rapidez, suficientemente importante como para comprometer la
respiración y el retorno venoso. Existe taquicardia, taquipnea y compromiso vascular. Puede aparecer shock
séptico y endotóxico. La producción de heces está muy reducida y no existe motilidad intestinal. No existe
respuesta a analgésicos de intensidad moderada.
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA:
TEMA 6
35
PATOLOGÍAS DEL INTESTINO GRUESO EN EL CABALLO. II. Procesos inflamatorios:
Tiflocolitis
• ¿Se trata de una diarrea aguda o crónica?. Aunque se puede diferenciar entre ellas, desde el punto de
vista etiológico no existe diferencia, ya que muchas las causas pueden producir tanto un proceso agudo
como crónico (por ejemplo, Salmonella).
• Diferencias entre potros y adultos. En los caballos adultos, la diarrea suele asociarse a tiflocolitis, ya que
la enteritis cursa con reflujo nasogástrico y sólo aparece diarrea en aquellos casos en los que la cantidad de
líquido que llega hasta el intestino grueso, sobre todo ciego, supera su capacidad de absorción. En los
potros, por el contrario, debido a la falta de desarrollo de la capacidad de absorción de agua en el intestino
grueso, las enteritis cursan tanto con reflujo nasogástrico como con diarrea. Por otro lado, en los potros
neonatos las enteritis y las tiflocolitis se pueden asociar a septicemia.
Cuando nos enfrentamos a una diarrea en un caballo adulto, hay que considerar los posibles diagnosticos
diferenciales:
• Enfermedades bacterianas:
• Salmonella spp.
• Clostridium spp.
• Enfermedades parasitarias
• Grandes estróngilos
• Pequeños estróngilos.
• enterotiflocolitis granulomatosa
• enterocolitis basofílica
• enterocolitis eosinofílica
• linfosarcoma.
• Patología hepática. La diarrea no es un síntoma frecuente del caballo con una patología hepática. Cuando
aparece se asocia a alteraciones en la microflora intestinal, hipertensión portal y déficit de ácidos biliares.
• Otras patologías: En el caballo adulto, las úlceras gástricas no son un diagnóstico diferencial de diarrea. Sí
hay que considerar la insuficiencia cardíaca, si bien la diarrea no es un síntoma muy frecuente. Además, el
estrés puede producir diarrea en muchos caballos. En este caso, el estado general del paciente no está
afectado y el estudio hematológico y bioquímico plasmático es normal.
36
DIARREAS BACTERIANAS
Salmonella es una bacteria Gram negativa, anaerobia facultativa y aunque existen varios serotipos en los
caballos afectados por diarrea, los más frecuentes son los del grupo B, concretamente S typhimurium y S
agona. El aislamiento de la primera se asocia a un mal pronóstico. Hay que tener en cuenta que hasta un 20%
de los caballos pueden ser portadores asintomáticos, que actuan como portadores y fuente de infección para
caballos susceptibles.
La salmonelosis es más frecuente al final del verano e inicios del otoño y está muy relacionada con el sistema
inmune del animal. Por ello, cualquier factor estresante para el animal puede propiciar la aparición de la
salmonelosis (por ejemplo, transporte, otra patología, anestesia y cirugía). Otros factores a considerar son
• modificación del pH gástrico (las úlceras gástricas son frecuentes en el caballo y el tratamiento puede
incrementar la susceptibilidad a este agente patógeno),
• disrupciones de la flora bacteriana normal (competencia por el espacio y nutrientes con otras
bacterias, secreción de bacteriocinas por otras bacterias),
• alteraciones en la motilidad intestinal (íleo paralítico o adinámico), ya que la peristalsis normal
elimina aquellas bacterias que no se encuentran fijadas a la pared intestinal.
• Influencia de las condiciones ambientales, por el estrés de los cambios climáticos, sobre todo
temperatura elevada.
• Infección inaparente: portadores y diseminadores de la bacteria, fuentes de infección para otros caballos.
• Depresión, anorexia, fiebre, neutropenia, con o sin diarrea.
• Enterocolitis fulminante sin diarrea
• Septicemia. La septicemia y la enterocolitis pueden aparecer simultáneamente.
En este tema, nos vamos a central en la tiflocolitis moderada a severa. La salomonelosis consiste en una
tiflocolitis fibrinonecrótica severa, con ulceración en la mucosa del colon y congestión. Esta bacteria suele
afectar a ciego y colon de forma primaria y cursa con los siguientes síntomas:
• Los síntomas iniciales son fiebre y anorexia. También puede cursar con dolor cólico, sobre todo si se
acompaña de íleo paralítico.
• La diarrea aparece a las 24 a 48 h y se caracteriza por heces muy líquidas, en proyectil, en ocasiones
malolientes. Generalmente, no se trata de una diarrea sanguinolenta. La frecuencia de defecación está
incrementada. En casos severos, puede aparecer prolapso rectal.
• Los síntomas de endotoxemia son comunes y se caracterizan por fiebre, compromiso cardiovascular
severo (taquicardia, taquipnea, TRC aumentado, mucosas secas y pálidas, halo gingival endotóxico,
debilidad, extremidades frías..). Se suelen apreciar síntomas de deshidratación de forma previa a la
aparición de la diarrea. Cuando ésta aparece, la deshidratación es severa.
Clostridium es una bacteria Gram positiva (por tanto, no produce endotoxemia, al contrario que Salmonella).
Hay que tener en cuenta que Clostridium es un habitante normal del aparato digestivo de los équidos, de modo
que la aparición de la patología se debe a su proliferación. Esta diarrea se asocia a un incremento del número
de Clostridium perfringens tipo A. Otros Clostridium son C sordelli y C difficile (éste último descrito en el
apartado de diarreas asociadas al uso de antibióticos).
37
Las enterotiflocolitis por Clostridiosis son indistinguibles clínicamente de otros tipos de diarrea, como la
salmonelosis. Aparece fiebre, depresión, anorexia, cólico. La diarrea no siempre es profusa, pero sí oscura y
maloliente.
DIARREAS PARASITARIAS
La incidencia del cólico y de la diarrea por los grandes estróngilos se ha reducido en la actualidad, debido al
uso de las ivermectinas en los programas de desparasitación. No obstante, se puede encontrar en algunos
animales no desparasitados. La estrongilosis más común es la forma crónica, que cursa con cólico y diarrea,
mientras que en la forma aguda, es más común encontrar dolor cólico. En este caso, la diarrea se produce
dentro de los primeros días de la infestación y se ha relacionado con la migración de las larvas L4 por la pared
intestinal.
La diarrea puede ser profusa y acuosa o bien blanda sin aumento en volumen.
Aunque la infestación por ciatotostomas ha sido clásicamente menos asociada a diarrea en comparación con
los grandes estróngilos, en la actualidad se la vincula a diarrea, pérdida de peso e hipoalbuminemia. La diarrea
suele surgir al final del invierno o principio de primavera, momento de emergencia de las larvas hipobióticas
enquistadas en la mucosa. La salida de las larvas de la mucosa irrita la mucosa del colon y condiciona
alteración en los mecanismos de absorción − secreción de la mucosa. La ciatostomiasis es más frecuente en
caballos con edades inferiores a los 6 años, pero puede aparecer en animales de cualquier edad.
DIARREAS TÓXICAS:
Los antibióticos asociados con más frecuencia a la aparición de diarrea son: tetraciclinas, clindamicina,
eritromicina y lincomicina. Otros antibióticos son: sulfamidas + trimetoprim (el único antibiótico que puede
administrarse por vía oral en el caballo), penicilinas y rifampicina. Se ha asociado a la proliferación de
bacterias patógenas intestinales, concretamente Salmonella y sobre todo Clostridium difficile. Los principales
factores de riesgo son:
• Tipo de antibiótico. Los antibióticos de amplio espectro tienen más posibilidad de producir diarrea
que aquellos de espectro restringido.
• Vía de administración. Las tiflocolitis por antibióticos son más frecuentes tras la administración oral,
sobre todo si su absorción digestiva es muy baja.
• Metabolismo. Aquellos antibióticos que experimentan circulación enterohepática, como las
tetraciclinas, es más probable que originen diarrea.
Se cree que se mecanismo de acción se basa en la alteración de la flora normal, constituida básicamente
por anaerobios obligados y streptococcus, que impiden la colonización por bacterias patógenas.
Los síntomas pueden aparecer durante la administración del antibiótico o dentro de los días iniciales tras su
cese. La diarrea varía desde intensidad leve a una tiflocolitis fulminante con diarrea muy severa. Al igual que
ocurre con las tiflocolitis, no es probable diferenciar sintomatológicamente a esta causa de diarrea de las otras
descritas.
38
Los AINEs constituyen uno de los grupos farmacológicos utilizados más extensamente en medicina equina.
Además de la toxicidad renal, presentan una toxicidad digestiva, más importante en potros y en animales
deshidratados. Dentro de los AINEs más empleados, la más tóxica es la fenilbutazona, el flunixin meglumine
muestra una toxicidad moderada y el menos tóxico es el ketoprofeno. La diarrea por el uso de AINEs se ha
asociado al llamado síndrome de colitis dorsal derecha. La diarrea se relaciona con las alteraciones en la
mucosa gastrointestinal debidas a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas (sobre todo E2).
La cantaridina es el principio tóxico de los escarabajos del género Epicauta, que se alimentan de las flores de
la alfalfa. A menudo, el insecto queda entre la alfalfa cuando ésta es segada, produciéndose la absorción de la
toxina por vía digestiva.
Es un tóxico muy irritante, que produce acantolisis y vesículas. Debido a su excreción renal, además de los
síntomas digestivos (úlceras en todo el tracto digestivo), encontraremos síntomas renales (cistitis
hemorrágica) e hipocalcemia (asociada a la hipoalbuminemia y que puede dar lugar a la aparición de flutter
diafragmático sincrónico). Por otro lado, la toxina de este escarabajo afecta al miocardio.
Los síntomas pueden variar desde depresión leve y cólico hasta formas fulminantes de toxemia y muerte
rápida. En aquellos casos menos sobreagudos, aparecerá depresión, dolor cólico, diarrea profusa (raramente
hemorrágica), síntomas renales (estranguria y polaquiuria), síntomas de hipocalcemia (flutter diafragmático
sincrónico, movimientos rígidos, temblores musculares, arritmias cardíacas). El pronóstico es muy grave y se
trata de una emergencia médica.
OTRAS DIARREAS:
Cuando el animal ingiere una gran cantidad de glúcidos muy fermentables (por ejemplo, maíz, hierba de
crecimiento intenso), se sobrepasa la capacidad de digestión del intestino delgado, de modo que llegan
muchos glúcidos solubles al intestino grueso. Allí, son fermentados por las bacterias Gram positivas,
productoras de ácido láctico, compuesto que no se absorbe, pero que atrae agua hacia la luz intestinal. Por
tanto, se trata de una diarrea osmótica. No obstante, también se debe tener en cuenta el papel de Salmonella y
de Clostridium por la disbiosis intestinal secundaria.
Se suele producir en caballos que pastorean en zonas arenosas, en animales que carecen de alimento, al ser
consumida junto con la paja (paja de mala calidad, cortada muy cerca de tierra), en caso de pica. Los potros
pueden consumir deliberadamente arena, sobre todo en su época de coprofagia (desde el nacimiento hasta los
6 meses de edad, aproximadamente).
La arena se suele localizar en el colon ventral, aunque si es gruesa también puede aparecer en el dorsal. Según
su cantidad, puede dar lugar a una irritación mucosa de intensidad variable, que cursará con cólico y/o diarrea
(mirar en el tema 5, impactación por arena en el colon).
39
La enterotiflocolitis granulomatosa es un proceso más común en potros jóvenes, con edades entre los 2 a 5
años, aunque se puede diagnosticar a cualquier edad. Los caballos trotones Standardbred se ven afectados con
una mayor frecuencia. No se conoce su etiología, pero se la ha relacionado con una Micobacteria, con una
reacción de hipersensibilidad a un antígeno o disfunción autoinmune. El síntoma más evidente es la pérdida
de peso. El apetito puede ser normal, estar incrementado o reducido. Aunque no siempre aparece diarrea,
cuando existe este síntomas hay que pensar que el ciego y el colon se encuentran afectados.
La enterotiflocolitis eosinofílica se caracteriza clínicamente por pérdida de peso crónica, mal estado general,
enteropatía con pérdida de proteínas, dermatitis y diarrea. Se ha sugerido que se trata de una respuesta a
agentes sensibilizantes (alergenos) o a parásitos. Se pueden ver afectados diversos órganos, como piel, tracto
gastrointestinal, páncreas, pulmones, rodete coronario del casco... En todos estos órganos se detecta un
agregado eosinofílico. Laboratorialmente aparece hipoalbuminemia, hipoproteinemia (enteropatía con pérdida
de proteínas) y eosinofilia en sangre periférica y en líquido peritoneal.
El linfosarcoma (linfoma) es el tumor interno más frecuente en équidos. Existen cuatro formas clínicas:
generalizada o multicéntrica, alimentaria, mediastínica y cutánea. En todas ellas aparecerán síntomas comunes
como anorexia, pérdida de peso, depresión, letargia, edema ventral, fiebre recurrente y linfoadenopatías. En la
forma alimentaria, existe infiltración en el intestino y se caracteriza por aumento de tamaño de los ganglios
mesentéricos (palpable en la zona de la raíz mesentérica), diarrea y cólico. Puede acompañarse de síndrome
paraneoplásico.
Generalmente se trata de diarreas crónicas y en principio, hasta que no se descarten todas las causas
anteriores, no se deben considerar un diagnóstico diferencial. Además, la pérdida de peso es un síntoma más
evidente.
• Ha sido sometido el animal a factores estresantes?. La salmonelosis suele asociarse a estrés, transporte,
cirugía...
• Momento de aparición: la salmonelosis suele aparecer a finales de verano y principios de otoño.
• Contacto con otros animales?. Diarreas parasitarias e infecciosas
• Tratamientos previos?. AINEs? (síndrome de colitis dorsal derecha). Antibióticos (disbiosis intestinal,
Clostridiosis y Salmonelosis).
• Alimentación, zona de pastoreo, cambios en la dieta: diarrea por arena, sobrecarga de glúcidos, disbiosis
40
intestinal
• Programa de desparasitación
− SÍNTOMAS
Son similares en todas ellas. La sintomatología estará supeditada a la gravedad de la patología. Así, puede
variar desde pérdida de peso con un estado general aparentemente normal hasta manifestaciones clínicas
graves:
Exploración abdominal: en la mayoría de las diarreas existe hipoperistaltismo evolucionado hacia íleo
paralítico.
Sondaje nasogástrico: suele ser negativo, aunque en casos de enterocolitis, puede existir reflujo. En este caso
se debe tener un cuidado especial para evitar la rotura gástrica.
Exploración rectal: debe hacer con mucho cuidado, ya que la mucosa rectal se puede encontrar edematizada.
Si el animal es difícil de contener, se introducirán unos 20−50 ml de lidocaína en el recto. En las diarreas
agudas, se palpará distensión con líquido y gas en el colon y ciego. En las diarreas crónicas, puede apreciarse
un incremento de tamaño de la pared.
Hematología:
Bioquímica plasmática:
− BUN y CREAT incrementados, por fallo prerrenal o renal. La diferenciación entre ambos procesos puede
hacerse:
• Valorando la respuesta a la fluidoterapia. Si tras la hidratación del animal, se produce una reducción
de la intensidad de la azotemia, se trata de un fallo prerrenal.
• Valorando la densidad urinaria. Un animal deshidratado debe presentar azotemia prerrenal con una
densidad urinaria elevada. En caso contrario, se trata de un fallo renal. Además, se debe producir un
descenso en la densidad urinaria conforme el animal se rehidrata.
41
• Valoración del sedimento urinario. La existencia de proteinuria, hematuria o cilindruria son
indicativos de fallo renal (cuidado: se puede encontrar proteinuria y cilindruria es la primera micción
tras la rehidratación).
• Muchas enterocolitis conllevan a una pérdida de proteínas. Sin embargo, algunos animales con diarrea
pueden mostrar proteínas dentro de los valores normales, debido a la deshidratación. Así, una
concentración de proteínas plasmáticas de 7.5 g/dl en un caballo con valor hematócrito de 35% es
correcta, pero si el valor hematócrito es de 50%, la misma concentración indicará pérdida de proteínas
hacia la luz intestinal, con la consiguiente tendencia al desarrollo de edemas. La ciatostomiasias se
caracteriza por una hipoalbuminemia severa, si bien la concentración de proteínas puede estar normal
debido a la hiperfibrinogenemia, hiperglobulinemia y hemoconcentración.
• El fibrinógeno suele encontrarse elevado.
• La concentración de globulinas estará elevada. Además, puede permitir la diferenciación entre
algunas patologías. Así, por ejemplo, el incremento de IgG (T) es característico de estrongilosis y
puede permitir el diagnóstico diferencial con ciatostomiasis.
A pesar de existir deshidratación, la pérdida de electrolitos con las heces y la falta de ingesta en caso de
anorexia, conducirá a hiponatremia (las heces de los herbívoros son ricas en Na), hipocloremia, hipocalemia e
hipocalcemia. Cuando la diarrea no es muy profusa, los electrolitos plasmáticos pueden permanecer dentro de
los límites normales.
− Alteraciones en la coagulación
Los caballos con una disbiosis intestinal grave y pérdida de proteínas mostrarán coagulopatías y coagulación
intravascular diseminada. Se trata de una complicación muy grave, que agravará la isquemia intestinal y
además, promoverá la formación de trombos venosos. La tromboflebitis yugular es una complicación severa
en aquellos caballos dependientes de una fluidoterapia intravenosa.
• La proteína antitrombina III se encontrará reducida, ya que debido a su reducido peso molecular, se
pierde con rapidez a través de la mucosa intestinal lesionada.
• Las pruebas de coagulación (TT, TPT, TPPA) se encontrarán incrementadas, mostrando alteraciones
en las vías intrínseca y extrínseca de la coagulación.
Abdominocentesis
El líquido peritoneal puede ser normal, excepto si existe una inflamación mural muy severa, un infarto
intestinal o una rotura intestinal secundaria a la deshidratación por diarrea. En los caballos con arteritis
verminosa por Strongylus, se suelen encontrar eosinófilos en el líquido peritoneal. Por el contrario, en las
tiflocolitis por Ciatostomas, el líquido peritoneal no suele revelar la presencia de eosinófilos. En algunas
tiflocolitis infiltrativas eosinofílicas también se puede hallar esta misma característica
Endoscopia digestiva
En caballos adultos, las úlceras gástricas no suelen cursar con diarrea con tanta frecuencia como en potros. No
obstante, está indicada la endoscopia de estómago para la localización de úlceras cuando se sospecha de
42
colitis por AINEs.
Ultrasonografía abdominal
Debido a la relación entre diarrea − disbiosis intestinal − liberación de endotoxinas por las bacterias Gram
negativas − laminitis, en caballos con diarrea está indicada la radiografía de casco para el diagnóstico precoz
de laminitis. Se valorará el paralelismo entre el aspecto dorsal de la III falange o tejuelo y el casco.
Examen fecal
• Salmonelosis. Se debe hacer un cultivo al menos durante 5 días seguidos. La sensibilidad de esta
prueba es de 30−50% de los casos.
• Clostridiosis: Clostridium es un habitante normal del intestino. Se considera positivo cuando se
observan más de 100 UFC. Existen tests diagnósticos para la detección de sus toxinas.
En los potros, debido al riesgo de septicemia, es recomendable, además, hacer un cultivo sanguíneo.
OBJETIVOS:
• En aquellos casos en los que no existe reflujo nasogástrico ni íleo paralítico y el grado de
deshidratación es leve a moderado, se puede hacer una rehidratación oral. Esta se puede llevar a cabo
de una forma voluntaria (controlar la cantidad de agua que el caballo ingiere) o bien mediante sondaje
nasogástrico. La cantidad a administrar es de 4−8 l cada 30−60 minutos.
• En casos más severos, está indicada la fluidoterapia intravenosa, mediante sueros isotónicos (RL o
SSF) complementados con K (20−30 mmol/l) y Ca (125 ml borogluconato de calcio al 23% / 5 l).
• Si existe una hiponatremia severa y la deshidratación es marcada, se puede iniciar la fluidoterapia
mediante la administración de 1−2 l de un suero salino hipertónico, durante un tiempo de 20 a 30
minutos. Posteriormente, se continuará la rehidratación con los sueros isotónicos. Ni la hipernatremia
ni la hiponatremia graves deben ser corregidas inmediatamente, debido al riesgo de lesión nerviosa
que conlleva la modificación súbita de la natremia.
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• Es poco frecuente observar hipernatremia en las diarreas de los caballos. No obstante, si éste es el
caso, está indicada la administración de dextrosa al 5%.
• Los caballos con proteínas plasmáticas bajas (en 4−5 g/dl), mostrarán una reducción aún mayor tras la
fluidoterapia con cristaloides, de modo que el riesgo de padecer edemas secundarios se intensifica.
Por este motivo, se debe hacer una plasmoterapia. Además, la administración de plasma proporciona
factores de la coagulación, reduciendo el riesgo de presentar coagulopatías. La cantidad a administrar
es de 6 a 8 l. Los inconvenientes son: 1) coste económico. 2) Se puede realizar a partir de otro caballo.
El donante ideal debe cumplir estas dos características:
• Anemia infecciosa negativa (test de Coggins)
• Grupos Aa y Qa negativos (son los grupos implicados en la isoeritrolisis neonatal equina)
• Otros inconvenientes son: su reducidad efectividad en el incremento de la presión oncótica (7 l de
plasma en un caballo sano incrementan las proteínas plasmáticas en 1 g/dl) y el riesgo de anafilaxia.
Por este motivo, se están utilizando coloides en el caballo. El más utilizado es el hetastarch, aunque su
coste es elevado. No obstante, no se debe administrar en días consecutivos, ya que hasta la actualidad
no existen estudios científicos que demuestren su efecto y/o existencia de efectos secundarios.
• Existen plasmas hiperinmunes, realizados a partir de Salmonella typhimurium y de Escherichia coli,
pero su coste económico es elevado.
La fluidoterapia IV es básica en un caballo con diarrea aguda, por lo que se debe prestar una especial atención
al tipo de catéter y a su composición, para reducir el riesgo de tromboflebitis.
• Los compuestos más utilizados son los AINEs, fundamentalmente el flunixin meglumine. Además, se
puede usar como analgésico y como antiendotóxico. Las dosis antiendotóxicas son inferiores a las
analgésicas (antiendotóxica: 0.25 mg/kg; analgésica: hasta 1.1 mg/kg). A pesar de las ventajas de su
uso, hay que tener en cuenta:
• Es nefrogénico, por lo que nunca se debe administrar hasta que el animal ha sido rehidratado.
• Es ulcerogénico y está implicado en la diarrea asociada al síndrome de colitis dorsal derecha. Si se
sospecha de esta etiología de la diarrea, su administración está contraindicada.
• Tras la rehidratación del animal, se producirá una lesión por reperfusión. Por este motivo, es
recomendable la administración de compuestos eliminadores de radicales libres de oxígeno. El más
usado es el DMSO, a dosis de 0.1 a 1.0 g/kg por vía IV, cada 12−24 h en una solución al 10%. A
pesar de su teórica utilización clínica, hasta el momento no se ha demostrado científicamente su
beneficio clínico.
• El subsalicilato de bismuto PO (3−4 l/4−6h) suele reducir la inflamación y la secreción del colon. Se
debe administrar BID durante 3 días. Si después de este tiempo no se ha producido mejoría, se dejará
de administrar.
• El flunixin meglumine es uno de los principales agentes antiendotóxicos, a dosis de 0.25−0.50 mg/kg
IV, BID. Además, es analgésico (si bien su analgesia es reducida a estas dosis) y ayuda al control de
la laminitis secundaria a la endotoxemia. El flunixin inhibe la síntesis de eicosanoides inducida por las
endotoxemias.
• Polimixina B (6.000 UI/kg), IV, SID. Aunque la polimixina es un antibiótico, en el caballo no se
utiliza como tal, sino como antiendotóxico (dosis mucho más bajas). Se une con las endotoxinas
circulantes, de modo que éstas no interaccionan con las células inflamatorias, evitando sus efectos
posteriores.
• Aunque existen plasmas hiperinmunes, como se ha comentado antes, su eficacia no ha sido
comprobada.
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¿Se deben emplear antibióticos en una diarrea?
El uso de antibióticos en el tratamiento de una diarrea es un tema controvertido. Lo primero que hay que hacer
es ver cuando ha aparecido la diarrea o si ésta se ha intensificado tras la administración de un antibiótico
(debemos recordar que existen diarreas debidas a disbiosis intestinal por el uso de antibióticos). Se deben
administrar antibióticos sólo en aquellos casos en los que exista riesgo de sepsis (potros o caballos con
neutropenia). En principio, si el leucograma es normal, por tanto, no se deben administrar antibióticos. En
caso contrario:
• Penicilinas IM (en casos menos graves, 20−40.000 UI/kg, BID) o IV (en casos más severos:
20−40.000 UI/kg, QID). Estas últimas consiguen concentraciones más elevadas, pero requieren
hospitalización (su alta frecuencia de administración necesita de un catéter IV).
• Gentamicina (6.6 mg/kg, SID). CUIDADO. Prestar una especial atención a su uso en caballos con
azotemia pre ó renal, debido a su nefrotoxicidad.
• Cuando se sospecha de crecimiento anaerobio (por ejemplo, en diarreas que surgen o se intensifican
tras un tratamiento con antibióticos), se debe administrar metronidazol PO, IV, 15−30 mg/kg, BID.
• ATENCIÓN: Salmonella puede mostrar resistencia a muchos antibióticos. Lo ideal es hacer un
antibiograma. En general, suelen responder bien a la administración de sulfamidas + trimetropim o
bien de cefalosporinas de tercera generación.
Aunque existen probióticos en el mercado, muchos clínicos consideran que no existe un beneficio adicional a
otros procedimientos que justifiquen su coste económico. Además, los probióticos tienen Lactobacillus, que
están contraindicados en sobrecargas de glúcidos. Otros procedimientos para reestablecer la flora son:
El control de la CID es difícil y complejo, por lo que es mucho mejor evitar su aparición mediante el
tratamiento antiendotóxico. No obstante, en casos precoces de CID (antes de la aparición de hemorragias), se
recomienda:
• Heparina, 20−80 UI/kg, SC ó IV, QID. Sólo es efectiva en aquellos casos en los que la concentración
de antitrombina III es adecuada. Hay que tener en cuenta que esta proteína tiene bajo peso molecular
y debido a que muchas diarreas son enteropatías por pérdida de proteínas, el nivel de ATIII sólo estar
reducido. Por ello, la efectividad de la heparina es cuestionable. Sí se ha confirmado que la
administración de heparina reduce el riesgo de trombosis yugular. Además, la heparina incrementa la
actividad fagocítica de las células del sistema reticuloendotelial.
• Aspirina a dosis bajas (15 mg/kg, SID, PO), junto con heparina
• Plasmoterapia, cuando aparecen desórdenes importantes de la coagulación, para aportar los factores
de la coagulación consumidos durante la CID.
Control de la laminitis:
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ATENCIÓN: SIEMPRE RECORDAR QUE CUALQUIER CABALLO CON DIARREA INTENSA,
POTENCIALMENTE PUEDE DESARROLLAR LAMINITIS SECUNDARIA A LA ENDOTOXEMIA.
• Fenilbutazona PO. Los dos primeros días se administrará a una dosis de 4.4 mg/kg BID. En los
siguientes días, la dosis se reducirá hasta la mitad: 2.2 mg/kg BID
• Pads o plantillas, para elevar los talones, vendando posteriormente los miembros (los más afectados
son los torácicos, aunque pueden afectarse también los pelvianos). El vendaje y la plantilla se debe
cambiar cada 2−3 días.
• En la fase aguda de instauración de la laminitis, cuando existe calor en el casco y pulso digital
intenso, se pondrá hielo (se puede poner dentro de un guante de exploración rectal). Se hará cada 4−6
h, dejando el hielo durante unos 20 minutos.
• Algunos clínicos recomiendan el uso de los parches de nitroglicerina aplicados en las arterias
digitales. Debido a su acción vasodilatadora, sólo se deben utilizar antes de la aparición de los
síntomas de laminitis. No obstante, no siempre se aprecia una mejoría clínica importante con su
aplicación.
• Si el caballo desarrolla laminitis, puede pasar bastante tiempo en decúbito. Por este motivo, se debe
garantizar un acceso adecuado al alimento, control del consumo de agua, de la producción de heces y
orina, así como una cama profunda (evitar compresiones y úlceras por decúbito).
DIARREAS VÍRICAS
Rotavirus
Otros virus????
DIARREAS BACTERIANAS
Clostridium Salmonella
Otras diarreas
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DIARREAS POR NEMATODOS
DIARREAS PROTOZOARIAS????
Se produce entre los 5 y 14 días de edad, es de intensidad leve, transitoria y generalmente autolimitante. El
estado general del potro no suele afectarse, por lo que en muchos casos no se requiere tratamiento. No se
conoce la causa exacta, pero se han descrito vaias hipótesis:
• Relación con el primer celo post−parto de la madre, con cambios hormonales. Se pensó que esta
circunstancia podría alterar la composición de la leche. Sin embargo, potros huérfanos también presentan
esta diarrea.
• Infestaciones por Strongyloides westeri, que se produce principalmente por vía transmamaria. No obstante,
desde el uso de los antiparasitarios, la incidencia de esta parasitosis se ha reducido, pero no el número de
potros afectados por la diarrea del celo.
• Cambios nutricionales, coprofagia e ingestión de flora bacteriana en intestino grueso.
DIARREAS VÍRICAS
La principal es la producida por los ROTAVIRUS, que produce diarrea en potros menores de 3 meses de
edad. Es más frecuente en yeguadas en las que existen muchos potros y yeguas juntos. Clínicamente se
caracteriza por anorexia y depresión, que progresa con rapidez hacia diarrea acuosa profusa. Los animales
aparecen débiles y con intensas alteraciones electrolíticas. Es frecuente que se afecten varios animales, los
jóvenes más severamente y los potros algo más adultos suelen tener síntomas menos evidentes y actúan como
portadores y diseminadores del virus a los más jóvenes. La diarrea puede variar desde severa, acuosa y
profusa hasta heces blandas. La duración de los síntomas varía entre 1 y 12 días.
Existe un test diagnóstico rápido basado en ELISa (Rotazyme II, Labs Abbott), pero solo es positivo en un
33% de los casos. Siempre es importante realizar este test en varios potros de la yeguada, ya que el porcentaje
de detección aumenta significativamente.
Se ha sugerido la intervención de otros virus en las diarreas de los potros (coronavirus, adenovirus,
partículas virales parecidas a los parvovirus...), pero hasta ahora no existen evidencias científicos de su
poder patógeno en équidos.
DIARREAS BACTERIANAS
Clostridium perfringens tipo C y Clostridium difficile (éste último también ligado al uso de antibióticos)
producen una enterotiflocolitis necrotizante en potros, caracterizada por inicio súbito de dolor cólico,
deshidratación, decúbito prolongado y diarrea profusa y acuosa. Pueden afectar a potros de cualquier edad.
Salmonella es otra causa de diarrea, que puede afectar a équidos de cualquier edad, incluidos potros. No
obstante, en potros neonatos y en general, hasta los 6 meses, se asocia también a septicemia.
Lawsonia intracelularis, una bacteria obligada intracelular, produce una enteropatía proliferativa en potros de
47
edades comprendidas entre los 4 y los 7 meses. Los síntomas consisten en depresión, pérdida de peso severa y
rápida, diarrea, cólico y una hipoproteinemia intensa, que se manifiesta con edemas subcutáneos.
Rhodococcus equi es una bacteria Gram positiva, intracelular, que produce varios síndromes clínicos:
bronconeumonía, forma intestinal, sinovitis y abscesos. La forma digestiva es menos común que la
respiratoria y se caracteriza por diarrea, deshidratación y pérdida de peso. Los potros con diarrea por R equi
tienen un mal pronóstico, debido a la formación extensa de abscesos. Los animales afectados suelen tener
entre 2 y 6 meses de edad.
Otras causas de diarrea, como Bacteroides fragilis, Aeromonas hydrophila y Streptococcus durans, se han
identificado en casos muy puntuales de diarrea. Hasta ahora no se ha demostrado que E coli sea productor de
diarrea en el caballo, ya que se aislan en las heces de potros con diarrea y potros sanos.
DIARREAS PARASITARIAS
Strongyloides westeri es la parasitosis más común en potros jóvenes, debido a su transmisión transmamaria,
de modo que los potros pueden tener una infestación patente a partir de los 8 a 12 días de vida. Las
infestaciones son autolimitantes y los adultos serán eliminados por el potro durante el primer año de vida.
La diarrea por grandes estróngilos también se produce en potros. Por el contrario, los ciatostomas no se
consideran causa de diarrea en potros jóvenes.
DIARREAS PROZOOARIAS
Aunque se ha sugerido la intervención de diversos protozoos como Cryptosporidium spp, Eimeria leukartii,
Trichomonas equi y Giardia equi, su patogenicidad no está clara, ya que aparecen también en las heces de
potros sanos. Cryptosporidium puede ser causa de diarrea en potros inmunodeprimidos.
TEMA 7
DESCOMPRESIÓN NASOGÁSTRICA:
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La dilatación gástrica se produce con frecuencia en los cólicos de estómago o de forma secundaria a una
patología de intestino delgado, que curse con obstrucción funcional o física de éste. Ya que los caballos no
vomitan, la intubación nasogástrica es básica para aliviar el dolor asociado a estas patologías. Cuando la
dilatación es extrema, el sondaje resulta doloroso y difícil. Para reducir el dolor inducido por dicho
procedimiento diagnóstico y terapéutico, se puede instilar hasta 50 ml de un anestésico local, como la
lidocaína o la mepivacaína al 2%. Así, se reduce el espasmo del cardias.
En cólicos de intensidad leve es muy beneficioso y en algunos casos, es el único tratamiento que se requiere
(por ejemplo, en un cólico espasmódico). El ejercicio ligero (andar a la mano) estimula la motilidad intestinal
y además, evita que el animal intente rodar por el suelo o traumatizarse. Por tanto, se debe recomendar al
dueño que haga andar al caballo mientras el clínico llega. Por supuesto, nunca se hará cuando se trata de un
cólico complicado con una laminitis, ya que el movimiento agravará la infosura y producirá dolor adicional.
ANALGÉSICOS:
Los tres grupos de analgésicos más importantes son los AINEs, los sedantes (derivados adrenérgicos y
fenotiazinas) y los analgésicos narcóticos.
1) Antiinflamatorios no esteroideos
Los AINEs usados con más frecuencia son: dipirona, fenilbutazona, flunixin meglumine y ketoprofeno. La
capacidad de control del dolor visceral es muy variable entre ellos.
Dipirona. Es un analgésico muy leve, que proporciona un alivio del dolor de corta duración. Se suele
combinar con la hioscina para el control del espasmo intestinal (se usa en el cólico espasmódico, Buscapina
Compositum®). La falta de respuesta a su administración es indicativa de que existe una patología más grave
que un simple espasmo intestinal o que un cólico por timpanismo.
Fenilbutazona. No es más efectiva que la dipirona. Hay que tener un especial cuidado en su dosificación, ya
que tiene una gran tendencia a inducir fallo renal y/o ulceración gastrointestinal. se empieza con una dosis de
4.4 mg/kg, BID, PO o IV, durante los dos días iniciales. A continuación, la dosis se debe reducir a la mitad
(2.2 mg/kg, BID, PO, IV) Se ha considerado, aunque no está demostrado, que la fenilbutazona es más efectiva
en el control del dolor del sistema locomotor que el dolor visceral. Por este motivo, se suele administrar en el
caballo con cólico y laminitis (tanto como preventivo como terapéutico).
Flunixin meglumine. Es el AINE más efectivo en el control del dolor visceral. Se ha visto que una sola dosis
de 1.1 mg/kg (dosis antiinflamatoria) bloquea la producción de prostaglandinas durante 8−12 h. Su dosis varía
desde 0.25 mg/kg (dosis antiendotóxica) hasta 1.1 mg/kg (dosis antiinflamatoria y analgésica). La duración de
la analgesia es variable, desde 1 h hasta más de 24 h, según la severidad del dolor. Los efectos colaterales son
similares a los de la fenilbutazona, pero HAY QUE TENER UN CUIDADO ESPECIAL EN SU USO, YA
QUE PUEDE ENMASCARAR LOS SÍNTOMAS DE DOLOR Y ENDOTOXEMIA. Esto puede retrasar la
remisión a cirugía de un caballo con una patología estrangulante. Por ello, sólo se debe usar a dosis altas (1.1
mg/kg) en casos muy agudos y sobre todo, antes de la remisión a cirugía.
Ketoprofeno. No es tan útil como el flunixin meglumine en el control del dolor abdominal, aunque su
mecanismo de acción es similar al del flunixin.
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2) Sedantes − adrenérgicos y fenotiazínicos:
Dentro de este grupo se introducen la xilazina, la romifidina y la detomidina. Todos ellos son muy eficaces en
el control del dolor abdominal, pero tienen efectos secundarios importantes, tales como la reducción de la
motilidad gastrointestinal durante todo el tiempo que dura su efecto.
Xilazina. Produce tanto sedación como analgesia visceral al estimular los adrenorreceptores adrenérgicos
en el SNC. A una dosis de 1.1 mg/kg IV produce una analgesia similar a la proporcionada por el flunixin y
por los narcóticos. La duración de su efecto, sin embargo, es más corta, sólo unos 30 minutos. Por ello, es
preferible su uso frente a la administración de flunixin meglumine para el control del dolor durante el examen
físico del caballo con dolor cólico moderado a severo.
Sus efectos secundarios son: bradicardia (hay que recordar que la taquicardia era un indicador fiable del grado
de dolor y de la intensidad de la deshidratación en el caballo con cólico), reducción del rendimiento cardíaco,
hipertensión transitoria seguida por una hipotensión más prolongada, íleo paralítico gastrointestinal e
hipotensión intestinal. Cuando el caballo está deshidratado o tiene hipoperistaltismo, se puede utilizar a una
dosis baja (0.2−0.4 mg/kg IV) o bien en combinación con un narcótico, como el butorfanol.
Detomidina. Es un sedante potente, más que la xilazina. Sus complicaciones son iguales que las de ésta
última. También reduce la motilidad intestinal y además, PUEDE ENMASCARAR LOS SÍNTOMAS DE UN
DOLOR CÓLICO INTENSO, y por tanto, de origen quirúrgico.
3) Analgésicos narcóticos
Sus efectos analgésicos y sedantes derivan de la interacción con los receptores opiáceos centrales y/o
periféricos. Los más importantes son la morfina y el butorfanol.
Morfina. Aunque son potentes analgésicos, no se suele usar en el caballo, debido a que produce excitación en
muchos animales y además, reduce la motilidad progresiva del intestino delgado y del colon, al mismo tiempo
que incrementa el tono de los esfínteres.
Butorfanol. Es un agonista parcial y antagonista, que proporciona un alivio intenso del dolor y se puede
combinar con los compuestos adrenérgicos en caso de cólicos severos. La dosis varía entre 0.05 y 0.075
mg/kg y nunca se deben exceder dosis de 0.2 mg/kg ya que produce excitación. A pesar de su potente efecto
analgésico, el dolor producido por una enfermedad intestinal severa, como por ejemplo, una torsión del colon
mayor o bien una estrangulación del intestino delgado, no desaparece.
La siguiente tabla resume los diferentes analgésicos usados para el control del dolor cólico, según la
intensidad de la analgesia que inducen:
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FÁRMACO DOSIS CONSIDERACIONES
Analgesia leve
DIPIRONA 10 mg/kg Ideal para control de los espasmos intestinales
FENILBUTAZONA 2.2−4.4 mg/kg Mejor para analgesia locomotora (laminitis)
ACEPROMAZINA 0.03−0.1 mg/kg No usar en caballos hipovolémicos. Cuidado machos
Analgesia buena
KETOPROFENO 1.1−2.2 mg/kg
Analgesia potente durante al menos 15−90 minutos.
BUTORFANOL 0.05−0.075 mg/kg
Combinación con adrenérgicos
Analgesia excelente
FLUNIXIN Cuidado lesión renal y úlceras gastrointestinales en
0.25−1.1 mg/kg
MEGLUMINE deshidratación. Puede enmascarar síntomas de cólico severo
Potente sedación y analgésica durante 10−40 minutos,
XILAZINA 0.2−1.1 mg/kg
hipovolemia, íleo paralítico
Potente sedación y analgésica durante 20−90 minutos,
DETOMIDINA 10−40 g/kg
hipovolemia, íleo paralítico
Potente sedación y analgésica durante 10−40 minutos,
ROMIFIDINA 40−80 g/kg
hipovolemia, íleo paralítico
CONTROL DE LA DESHIDRATACIÓN
Aunque aquí vamos a definir una fluidoterapia básica, se recomienda al alumno mirar el seminario de
PLANIFICACIÓN DE FLUIDOTERAPIA EN GRANDES ANIMALES.
Para llevar a cabo la fluidoterapia se usarán catéteres de 12−14 G y de unos 13 cm de longitud, que permiten
la administración de grandes volúmenes (unos 20 l por hora). En potros, se puede usar catéteres de 16 ó 18 G.
Es recomendable el uso de catéteres de poliuretano, ya que aunque su coste económico es más elevado que los
de teflón, son mucho menos trombogénicos.
La hidratación básica se consigue mediante soluciones poliiónicas, tales como RL o SSF (la mitad de la
cantidad calculada para 24 h durante las primeras 1−2 h, el resto del volumen durante el día). En casos de
deshidratación muy intensa (valor hematócrito del 50%), se puede administrar suero hipertónico, en un
volumen de 4 a 6 ml/kg, durante un tiempo de 10 a 30 minutos. Esto supone un volumen total de 1 a 1.5 l en
un caballo adulto de 500 kg de peso. Por supuesto, una vez administrado el suero hipertónico, se debe
continuar con otras soluciones, generalmente cristaloides.
Además de la hidratación básica, el caballo con cólico requerirá con frecuencia la corrección del equilibrio
electrolítico y ácido básico.
a) Corrección electrolítica.
Aunque el POTASIO es un electrolito intracelular, en un caballo con cólico suele encontrarse hipopotasemia,
debido a la anorexia, a la diarrea y a la pérdida hacia tercer compartimento. No obstante, en algunos casos
podemos encontrar hiperpotasemia, cuando existe una acidosis muy marcada acompañada de oliguria −
anuria. Sin embargo, la alteración del K más común en el caballo con cólico es la hipopotasemia.
Ya hemos comentado que la hipocalemia no es un reflejo muy correcto de la cantidad total de K del
organismo, ya que se localiza intracelularmente. Aún así, algunos clínicos calculan el déficit de K a partir de
la siguiente expresión:
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K normal (4 mmol/l) − K del paciente x peso corporal en kg x 0.3
Con esta fórmula, podemos calcular la cantidad total de K a administrar. El K se debe complementar incluso
en pacientes acidóticos, ya que al rehidratar, tendremos una tendencia a la alcalinización y por tanto, se
producirá una recapturación del K por parte de las células. NUNCA SE DEBE ADMINISTRAR MAS DE 60
mmol/l de POTASIO EN UNA SOLUCIÓN, ya que la infusión de esta solución producirá flebitis y dolor.
De igual modo que pasa para el potasio, el caballo anoréxico (independientemente de la patología) presentará
hipocalcemia, por lo que necesita un aporte extra de CALCIO. Se añaden 125 ml de borogluconato al 23% en
una bolsa de 5 l de SSF o de RL.
Actualmente se le está dando una gran importancia al déficit de MAGNESIO en los caballos con cólico, por
ello, se pueden administrar de 1 a 5 g de sulfato de magnesio por litro de suero. Se sabe que la
hipomagnesemia potencia el efecto de la hipocalcemia sobre el miocardio, propiciando la lesión miocárdica
(además, hay que tener en cuenta que las endotoxinas de las bacterias Gram negativas suelen tener un efecto
negativo sobre el miocardio: MIRAR EL TEMA DE COMPLICACIONES DEL CÓLICO).
El caballo con cólico con frecuencia está acidótico. Sin embargo, si la acidosis es leve a moderada, es decir el
pH sanguíneo es superior a 7.2, no es necesario corregir el estado ácido−básico. Este se corregirá por sí solo
tras la fluidoterapia y control del metabolismo anaerobio celular por la expansión del volumen plasmático. Sin
embargo, cuando el pH de la sangre es inferior a 7.2, se debe administrar bicarbonato. Si se dispone de un
laboratorio, se calculará el déficit de base a partir de la siguiente expresión:
Déficit de base x peso corporal x 0.3 (mmoles totales a administrar durante 24 h).
CUIDADO: nunca administrar el bicarbonato con las soluciones con Ca, ya que producirá precipitados.
c) Plasmoterapia, coloides.
Cuando el dolor cólico se relaciona con una enteropatía con pérdida de proteínas (por ejemplo, colitis con
diarrea) o cuando la pared intestinal se encuentra muy deteriorada, se perderán proteínas hacia la luz
intestinal. En este caso, la fluidoterapia normal reducirá aún más la cantidad de proteínas plasmáticas y
propiciará la aparición de edemas. Hay que tener en cuenta que los edemas aparecerán cuando las proteínas
son inferiores a 5.0 mg/dl y/o cuando la albúmina es inferior a 2.0 g/dl. En este caso, se puede hacer lo
siguiente:
• Plasma.
• Ventajas: el plasma proporciona proteínas funcionales, como factores de coagulación y antitrombina
III. En pacientes con endotoxemia, estas proteínas se consumen o bien no están disponibles debido a
la redistribución por lesión vascular. Por tanto, la administración de plasma reduce el riesgo de
coagulación intravascular diseminada. Además, el plasma contiene complemento e inmunoglobulinas,
que puede ser útil en el tratamiento de algunas enfermedades infecciosas.
• Inconvenientes: de los coloides, el plasma es el menos efectivo en incrementar la presión oncótica,
posiblemente porque la baja presión oncótica debido a la hipoalbuminemia no responde bien a la
administración del mismo coloide (albúmina). Además, es el más caro y se requiere un mínimo de 7 l
para incrementar la concentración de proteínas en 1 g/dl para un caballo de 450 kg. Además, siempre
52
existe el riesgo de anafilaxis.
• Dextranos. El dextrano 70 se suele utilizar junto con las soluciones hipertónicas para la expansión
plasmática en animales severamente hipovolémicos. La adición de dextrano incrementa la duración
del efecto de la solución hipertónica hasta 90 minutos. Además, los dextranos inhiben la agregación
de plaquetas y leucocitos, por lo que poseen efectos antitrombóticos. Esto puede ser muy ventajoso
para mejorar la microcirculación en pacientes en shock, con endotoxemia o con laminitis. Sin
embargo, no se deben utilizar en pacientes con hemorragias activas o durante el periodo
perioperatorio. Una segunda desventaja es que dan lugar a la liberación de histamina, con una mayor
incidencia de reacciones anafilactoides.
• Hetastarch. Es un coloide sintético derivado de la amilopectina. En el caballo existe una solución al
6% en suero fisiológico. Se ha visto que expande el volumen plasmático en caballos con shock
circulatorio e incrementa la presión oncótica en caballos con hipoalbuminemia.
Tras un período de rehidratación normal, unas 4 h, el animal debe experimentar una mejora en su estado
hídrico, que se manifestará con un estado general más alerta, reducción de la frecuencia cardíaca, producción
de orina, reducción del tiempo de relleno capilar, mucosas más húmedas, aumento del pulso arterial periférico
y reducción del valor hematócrito y de la concentración de proteínas plasmáticas. Si a pesar de una
fluidoterapia correcta, el animal no ha mejorado, se puede hacer un soporte cardiovascular adicional, mediante
la administración de aminas vasoactivas.
Las dos utilizadas son la dopamina (1−3 g/kg/min.) y la dobutamina (2−15 g/kg/min.), que producen un
incremento del rendimiento cardíaco, un aumento de la presión arterial (ambos compuestos) y un aumento del
flujo renal y mesentérico (la dopamina). Se añaden 200 mg de dopamina (una ampolla en preparación
hospitalaria) y 250 mg de dobutamina (igualmente una ampolla) en una bolsa de 500 ml a 1 l de suero. Se
administra a una velocidad de 0.5 ml/kg/h hasta conseguir un efecto (reducción de la intensidad de la
taquicardia, mejora de la calidad del pulso y producción de orina).
Atropina. No está recomendado su uso en el caballo, ya que su efecto es muy prolongado. Además, produce
timpanización (puede agravar el dolor cólico) y su acción es tan duradera que se complicará después con un
íleo paralítico.
Hioscina. Es el compuesto más utilizado para el control del hiperperistaltismo, ya que es muy efectivo a la
hora de relajar la pared intestinal. Generalmente se combina con dipirona, un analgésico muy eficaz cuando
existe distensión intestinal (Buscapina Compositum®, 20−30 ml IM ó IV).
Aunque el control del hipoperistaltismo o del íleo paralítico se basa en la identificación de la causa subyacente
(ejemplo, hipotensión, alteraciones electrolíticas, dolor, enterocolitis, peritonitis, endotoxemia, distensión
gastrointestinal...), existen diferentes agentes procinéticos útiles en el caballo. Por supuesto, antes de su
administración, nos debemos asegurar que no existe un proceso obstructivo. Uno de sus empleos más
importantes es el tratamiento del íleo post−quirúrgico (MIRAR TEMA DE COMPLICACIONES DEL
DOLOR CÓLICO).
53
Los compuestos procinéticos más usados en el caballo son: metoclopramida, cisaprida, neostigmina,
eritromicina y lidocaína.
Metoclopramida. Es una benzamida que actua mediante antagonismo dopaminérgico, con efectos agonistas
sobre los receptores adrenérgicos. Además, estimula de forma directa la liberación de acetilcolina desde el
plexo mientérico. Anteriormente se usaba a una dosis de 0.25 mg/kg IV, diluida en 500 ml de SSF, durante un
tiempo de unos 30 a 60 minutos. Se ha visto que esta dosis puede producir excitación en algunos animales
(efectos centrales). Por este motivo, en la actualidad, se recomienda su uso a una dosis de 0.04 mg/kg en bolo
o mejor, en infusión continua IV.
Cisaprida. Es otra benzamina, igual que la metoclopramida, que estimula directamente la liberación de
acetilcolina y de calcio desde el plexo mientérico. Su dosis es de 0.1 a 0.2 mg/Kg IV, PO. Tiene efecto sobre
el estómago, intestino delgado e intestino grueso.
Eritromicina. Es un antibiótico macrólico, que parece tener un efecto procinético sobre el intestino de los
équidos. Actúa sobre los receptores de motilina en las neuronas colinérgicas entéricas o bien estimula la
liberación de acetilcolina. Se administra a una dosis de 2.2 mg/kg, diluido en 1 l de SSF, durante unos 60
minutos, cada 6 h. También se puede administrar mediante infusión continua, a dosis de 0.1 mg/kg/h. Actúa a
nivel cecal y en el intestino delgado.
Lidocaína. Aunque se ha usado desde hace años como procinético, actualmente se ha demostrado que además,
tiene un efecto analgésico y antiinflamatorio, al reducir la llegada de las células inflamatorias. Otro efecto
beneficioso adicional es que disminuye la lesión por reperfusión, al inhibir la liberación de radicales libres de
oxígeno y la migración de neutrófilos hacia la zona de la lesión. Todos estos motivos, han hecho de la
lidocaína uno de los procinéticos más utilizados por los cirujanos de équidos para el control del íleo
post−quirúrgico. Se administra a una dosis inicial de 1.3 mg/kg en bolo, lento durante unos 5 minutos y se
continua con una infusión continua a dosis de 0.05 mg/kg/min., diluido en SSF o RL. A veces se observan
síntomas de toxicidad, tales como fasciculaciones musculares, ataxia y a veces, convulsiones. Tales
manifestaciones suelen aparecer cuando el bolo inicial se administra con demasiada rapidez.
La siguiente tabla resume los agentes procinéticos más utilizados en clínica equina:
MECANISMO DE DOSIS
FÁRMACO OBSERVACIONES DE USO
ACCIÓN RECOMENDADA
Liberación de Ach desde
0.04 mg/kg/h en infusión Las dosis bajas tienen un efecto
el plexo mientérico,
METOCLOPRAMIDA continua IV, 0.25 mg/kg procinético leve. Se puede
antagonista
IV durante 30 minutos producir excitación a dosis altas
dopaminérgico
Estimula la motilidad del íleon,
ciego y colon en caballos
Liberación de Ach en el
CISAPRIDA 0.1−0.2 mg/kg IV, IM normales. Puede tener efectos
plexo mientérico
procinéticos sobre estómago e
intestino delgado
NEOSTIGMINA Liberación de Ach al 0.0044 mg/kg SC, IV Efecto de 15 a 30 minutos,
inhibir la efecto sobre el colon y ciego,
acetilcolinesterasa puede retrasar el vaciado
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gástrico y yeyunal
Estimula la liberación de Promueve la motilidad del
ERITROMICINA 0.1 mg/kg por hora, IV
motilina intestino delgado, ciego y colon
Se pueden producir efectos
1.3 mg/kg en bolo IV centrales (ataxia,
Antiinflamatorio,
LIDOCAINA lento, después 0.05 fasciculaciones musculares,
analgésico
mg/kg/min. convulsiones). Reducir
velocidad de administración
Un grupo de compuestos muy utilizados en el caballo con cólico son los LAXANTES. Incrementan el
contenido en agua en las heces y reblandecen la ingesta, por lo que facilitan el tránsito intestinal. Además,
estimulan la motilidad intestinal mediante el reflejo gastrocólico. La indicación más frecuente es la
impactación del colon mayor. En estos casos, también se puede hacer una fluidoterapia oral, para reblandecer
las heces y en procesos más severos, fluidoterapia intravenosa. Los agentes que reblandecen las heces son:
• compuestos salinos
• coloides hidrofílicos
• emolientes
• sufarctantes
Compuestos salinos:
Estos compuestos atraen agua hacia la luz intestinal, manteniendo una concentración hiperosmolar luminal.
Este incremento del volumen de agua en la ingesta inicia las contracciones cecales y colónicas, por lo que
acelera la evacuación intestinal. El más utilizado es el sulfato de magnesio, a dosis de 1 g/kg oral. No se debe
usar durante más de 2 ó 3 días seguidos, ya que puede inducir diarrea e intoxicación por magnesio.
Compuestos hidrofílicos.
Compuestos emolientes
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Son el grupo más importante y usado con frecuencia e incluye al aceite, a la parafina y a la vaselina. No sólo
se usan como tratamiento, también tienen un efecto profiláctico, por ejemplo, en los caballos que van a ser
transportados y tienen un riesgo adicional de impactación. Por otro lado, forma una capa protectora en la
mucosa digestiva y reduce la absorción de las toxinas digestivas.
El aceite se usa a dosis de 5 a 10 ml/kg, es decir, entre 2 a 4 l para un caballo adulto, mediante sonda
nasogástrica. Hay que tener en cuenta que su aparición en las heces o a nivel del ano no descarta la
impactación como causa del cólico, ya que el aceite puede desplazarse alrededor de su masa, sin penetrar en la
impactación. Además, puede tener varias contraindicaciones:
• Nunca administrar en un caballo con un reflujo nasogástrico positivo, ya que agravará la dilatación de
estómago, llevando incluso a su rotura.
• Se pueden producir algunas complicaciones, aunque no son frecuentes, tales como neumonía por
aspiración (muy grave) o reacciones inflamatorias de cuerpo extraño en la mucosa digestiva.
Compuestos surfactantes
b) Heces blandas.
Los modificadores de las heces blandas se usan con menos frecuencia que el grupo anterior. Los más
empleados son la loperamida y la fenoxibenzamina.
Loperamida. Es un derivado de la piperidina, que en otras especies reduce la motilidad intestinal y posee un
efecto antisecretor. No ha sido muy estudiado en caballos, por lo que no se conoce con exactitud su efecto.
TERAPIA ANTIMICROBIANA
La terapia antimicrobiana es recomendable en potros menores de 12 meses de edad y en adultos con sepsis por
bacterias Gram negativos. Los caballos adultos, como ya hemos comentado previamente, suelen estar
endotóxicos más que septicémicos, de modo que la administración de antibióticos, aunque es beneficiosa,
puede acompañarse de una primera fase en la que se empeora la sintomatología clínica. Además, hay que
considerar que los antibióticos pueden agravar la disbiosis intestinal.
Se cree que la leucopenia en un caballo endotoxémico predispone a septicemia. Por ello, en estos casos, con
un leucograma alterado, es recomendable el uso de antibióticos de amplio espectro. Se debe usar, por tanto,
una combinación de penicilinas y aminoglucósidos, junto con metronidazol si se sospecha de la intervención
de bacterias anaerobias.
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CONTROL DE LAS COMPLICACIONES
TEMA 8
ENDOTOXEMIA
DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA.
• Lipoproteínas, con tres partes, la cadena O (algo diferente entre las bacterias Gram negativas, por lo
que se la puede usar para diferenciarlas), la parte central de polisacáridos (con capacidad antigénica) y
el lípido A (de él dependen la mayor parte de los efectos tóxicos de las endotoxinas).
• Fosfolípidos
Aunque se pueden encontrar endotoxinas en TODOS los sitios donde hay bacterias Gram negativas, no
penetran hacia la circulación debido a la acción defensiva de la piel y mucosas de los aparatos respiratorio,
digestivo y urogenital. Así, en el ciego y colon ventral de un caballo adulto se concentran hasta 2.25−2.5
gramos de endotoxinas. El paso de tan sólo 1 g de estas endotoxinas induce fiebre y leucopenia, dos de las
manifestaciones más importantes de endotoxemia. Además, la absorción de varios g es suficiente para
provocar la muerte por un shock endotóxico (hipovolémico). Por ello, el organismo dispone de unos medios
defensivos, como son las células de Kupfer a nivel hepático.
Por otro lado, las endotoxinas quedan confinadas a nivel intestinal por la mucosa. Cualquier alteración en ésta
(por ejemplo, úlceras extensas con pérdida de mucosa, enteritis, desvitalización por isquemia tras una
obstrucción, torsión, vólvulo.) conlleva a una absorción de endotoxinas. Generalmente no se suele acompañar
de septicemia en los caballos adultos, pero sí en los potros, sobre todo en los neonatos (septicemia +
endotoxemia).
Tras su paso por el hígado (excedido en su capacidad de eliminación), se distribuyen por todo el organismo,
unidas a unas proteínas transportadoras (se está investigando fármacos que bloqueen esta unión, de modo que
las endotoxinas no lleguen hasta las células), hasta llegar a los neutrófilos y células del sistema mononuclear
fagocítico, como macrófagos y monocitos (en investigación: fármacos que bloqueen los receptores CD4 en
estas células), donde producen la liberación del factor de necrosis tumoral (FNT) y de citokinas, como la IL1
e IL6 (interleukinas), que inician la siguiente cascada de inflamación:
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Células Granul. Macróf. Céls. Plaquetas
Endoteliales cebadas
PGE2
(PAF: factor activador de plaquetas; ROS: radicales libres de oxígeno. TXA2: tromboxano A2)
FIEBRE. Junto con la neutropenia es uno de los síntomas más constantes de una endotoxemia. Se ha visto que
la inyección de menos de 1 ng de LPS/kg produce una respuesta febril en unas 2 h. La magnitud y la duración
de la fiebre son dosis dependiente, aunque es muy variable según el individuo. La fiebre se debe a la actuación
central de la IL1 y del FNT, dos potentes agentes pirógenos endógenos, mediados por la liberación de la
PGE2.
NEUTROPENIA. La endotoxemia induce que las células endoteliales expresen receptores para los
neutrófilos, uniéndose al endotelio y posteriormente abandonando la circulación para dirigirse a la zona
intestinal lesionada. Además, al verse activados por los mediadores de la endotoxemia, presentan la llamada
apariencia tóxica (basofilia citoplasmática, citoplasma vacuolar, presencias de cuerpos de Döhle). Muchas
veces se aprecia desviación a la izquierda, con aumento del número de cayados en sangre circulante.
Posteriormente, la estimulación de la médula ósea conducirá hacia una neutrofilia madura, que se considera
índice de recuperación.
EFECTOS HEMODINÁMICOS SISTÉMICOS. La endotoxemia se caracteriza por una primera fase corta de
hipertensión, seguida de una fase prolongada de hipotensión sistémica. La hipertensión inicial deriva de los
mediadores de la inflamación liberados por las plaquetas, que son vasoconstrictores, así como del aumento en
las concentraciones de las catecolaminas circulantes, en respuesta al estrés.
La hipotensión se debe al efecto combinado de la reducción en la resistencia vascular periférica, depresión del
miocardio y descenso del volumen efectivo circulante. Todo ello se debe a la acción de las prostaglandinas
(PGE2 y PGI2), de la fracción C3a del complemento y de la bradiquinina. Además, los neutrófilos
marginados lesionan el lecho vascular y permiten la salida del líquido vascular hacia el espacio intersticial
58
(edema en diferentes tejidos).
EFECTOS SOBRE EL MIOCARDIO. Las endotoxinas inducen la liberación del factor depresor del
miocardio, que reduce considerablemente la funcionalidad cardíaca. Además, ésta se encontrará afectada,
como los tejidos corporales, por la disminución en el volumen circulante efectivo.
EFECTOS SOBRE EL METABOLISMO. Debido al estrés, existe una liberación de catecolaminas, de modo
que en un principio, laboratorialmente se detecta una hiperglucemia (por incremento de la glucogenolisis
hepática), seguida de una hipoglucemia tras el agotamiento de las reservas hepáticas. El estado hipoglucémico
es muy importante en potros neonatos, que necesitan comer con mucha frecuencia, además de tener unas
necesidades metabólicas aumentadas por el proceso septicémico (por la acción de la inflamación, sobre todo
en los leucocitos y en las fibras musculares). El aumento del metabolismo junto con la hipotensión propicia el
metabolismo anaerobio, por lo que se producirá acidosis metabólica moderada a intensa, por génesis de ácido
láctico.
EFECTOS DE LA FALTA DE PERFUSIÓN HACIA LOS TEJIDOS. Durante una endotoxemia severa, la
hipotensión sistémica, la vasoconstricción, la congestión capilar, la extravasación de líquido vascular y la
coagulación intravascular diseminada van a comprometer severamente el riego sanguíneo hacia diversos
órganos:
• los eritrocitos y los leucocitos se vuelven más rígidos, de modo que pierden su capacidad normal de
deformarse para pasar por los capilares pequeños. Este hecho aumenta aún más, la falta de oxígeno en
los tejidos y la formación de coágulos en pequeños capilares.
• Las condiciones hipóxicas pueden dar lugar a fallo renal (sobre todo necrosis tubular isquémica),
síntomas nerviosos, como depresión (hipoxia cerebral e hipoglucemia), laminitis (isquemia laminar
podal), íleo paralítico (isquemia intestinal) y dolor cólico. Esto se conoce como FALLO
MULTIORGÁNICO Y SUELE SER LA CAUSA DE LA MUERTE EN LA ENDOTOXEMIA
SEVERA.
SÍNTOMATOLOGÍA
Los síntomas dependen de la dosis de endotoxinas circulantes y puede variar desde un mal estado general con
fiebre hasta fallo multiorgánico con muerte rápida.
59
con anuria. Además, existen otros síntomas de compromiso cardiovascular, tales como mucosas congestivas,
oscuras, halo gingival endotóxico, pulso periférico rápido, con déficit de pulso, extremidades y hocico fríos,
taquicardia y ocasionalmente, fasciculaciones musculares, decúbito y muerte.
Existe una primera fase, hipertensiva, que se caracteriza por una taquipnea leve a moderada. Este síntoma
suele pasar desapercibido. La sucesión de los síntomas es la siguiente:
En casos más avanzados y por supuesto, con peor pronóstico, pueden aparecer hemorragias en las mucosas,
indicando la instauración de un síndrome de hipercoagulación. Durante esta fase, la venipunción rutinaria o la
colocación de un catéter pueden desencadenar una trombosis intensa, que afectará a la vena yugular o a
cualquier otra vena. Si se complica con trombosis yugular, se produce un angioedema masivo en la cabeza,
con edema laríngeo y estridor, que garantiza una traqueostomía. Además, los infartos masivos en el intestino
dan lugar a cólico severo, que no responde al tratamiento médico. En casos raros, se puede observar un
compromiso pulmonar importante, e incluso hemorragia pulmonar, con taquipnea y disnea progresivas.
Si el animal está severamente afectado y sobrevive más de 24 h, podemos ver edema en la parte ventral del
abdomen y parte distal de los miembros. Antes de este estado, se produce laminitis.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL.
Hemograma:
Hemoconcentración
Trombocitopenia (menos de 100.000/l) cuando existe CID. Se debe tener un especial cuidado al valorar las
plaquetas en un caballo endotoxémico. Se sabe que el EDTA puede inducir agregación plaquetaria, dando
lugar a una seudotrombocitopenia. No obstante, esta agregación es más intensa en caballos endotóxicos. Por
ello, siempre es recomendable realizar una extensión sanguínea, para apreciar si las plaquetas están agregadas
(seudotrombocitopenia) o si existe una verdadera trombocitopenia.
Bioquímica plasmática:
Acidosis metabólica: aumento de ácido láctico, incremento del anion gap y reducción de la PaO2.
Elevación de las enzimas hepáticas y musculares, indicando lesión por falta de riego en estos órganos, así
como por la actuación directa de las endotoxinas.
60
Azotemia prerenal, que evolucionará hacia renal.
Alteraciones en la coagulación sanguínea cuando existe CID (Esto lo veremos en el tema de CID).
TRATAMIENTO.
Aunque es difícil se puede llevar a cabo en aquellos animales con isquemia intestinal severa, en los que se
sabe que la mucosa digestiva está desvitalizada y permitirá la entrada de endotoxinas. El tratamiento es
quirúrgico, eliminando la zona afectada.
• POLIMIXINA B, un antibiótico que forma un complejo estable con el lípido A de la endotoxina. Hay
que tener en cuenta que la polimixina B es un antibiótico muy tóxico, pero a las dosis a las que se usa
estos efectos son mínimos (dosis antibiótica, 30.000UI/kg, dosis antiendotóxica, 6.000 UI/kg, 2.5
mg/kg).
• Existen SUEROS HIPERINMUNES con anticuerpos antiendotoxinas frente a la región O central de E
coli o de S typhymurium. No obstante, su administración es cara y aún no se ha demostrado de un
modo científico su efecto beneficioso. Sin embargo, sí se dispone de un artículo en el que se
demuestra que esta forma de tratamiento reduce la mortalidad y los días de hospitalización en caballos
con endotoxemia. Un inconveniente es que su acción sería positiva sólo al inicio del proceso, antes de
que las endotoxinas interaccionen con las células inflamatorias. En la actualidad se está valorando su
uso como medida profiláctica. Hasta que no se disponga de datos exactos, el fármaco más útil dentro
de este segundo punto de actuación terapéutica es la polimixina B.
Es el grupo de tratamiento más importante y en este aspecto, se han valorado numerosos fármacos, tales como
los AINEs, AIEs, anticuerpos monoclonales, antagonistas de los receptores de los factores activadores de
plaquetas, pentoxifilina y ácidos omega 3. Vamos a ver cada uno de estos grupos.
AINEs:
Desde hace muchos años se sabe que el flunixin meglumine, debido a su capacidad de inhibición de la síntesis
de prostaglandinas, es el AINE endotóxico más potente. Se debe usar a dosis reducidas (0.25 mg/kg), debido a
sus efectos secundarios (ulceración gastrointestinal y fallo renal). Los otros AINEs tienen una acción
endotóxica más limitada.
AIEs:
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NO SE USAN EN EL CABALLO ENDOTÓXICO, si bien hay que considerar que podrían tener efectos
beneficiosos, ya que reducen la síntesis de eicosanoides, inhiben la producción del FNT, estabilizan las
membranas celulares y previenen la activación de los neutrófilos. Sin embargo, sus efectos negativos dominan
sobre los positivos. Así, deprimen la actividad fagocítica de los macrófagos y neutrófilos, inhiben la respuesta
inmune, retrasan la recuperación de las lesiones, y sobre todo, incrementan sobremanera el riesgo de laminitis.
ANTICUERPOS MONOCLONALES
Se está investigando en la actualidad el uso de anticuerpos monoclonales frente al FNT, antagonistas de los
receptores de los factores activadores de plaquetas y antagonistas de los receptores adrenérgicos.
PENTOXIFILINA
Es un derivado de las metilxantinas usadas en humana como agente hemorreológico. Favorece la deformación
de los elementos sanguíneos, de modo que pueden pasar mejor por los capilares. Se reduce el grado de hipoxia
en los diversos tejidos y disminuye la formación de trombos. Parece ser que su combinación con el flunixin
meglumine potencia los efectos positivos de ambos fármacos. En la actualidad no es muy utilizado, pero se
cree que en el futuro tendrá importancia en el tratamiento de los caballos endotóxicos.
ACIDOS OMEGA 3
Una forma efectiva de reducir la síntesis de los mediadores de la inflamación derivados del ácido
araquidónico es la sustitución de dicho ácido con otros ácidos grasos. Los más importantes son los ácidos
omega 3, como el ácido −linoleico y el ácido eicosapentaenoide. Estos ácidos se encuentran en el aceite del
pescado, aceite de soja y semillas de lino. El más utilizado en el caballo es el aceite de soja.
Esta aproximación terapéutica está en investigación en la actualidad. Se basa en el estudio de genes que se
expresan en función de las endotoxinas.
Además de estas aproximaciones de tratamiento, se debe hacer un manejo médico de las complicaciones, del
siguiente modo:
ANTIBIÓTICOS.
La administración de los antibióticos en la endotoxemia, aunque se suele hacer de forma rutinaria, es un tema
controvertido. Hay que tener en cuenta que el uso de antibióticos incrementará la liberación de endotoxinas,
de modo que agravará puntualmente los síntomas de endotoxemia. Aún así, existen ciertos casos en los que se
debe llevar a cabo una antibioterapia:
Se usarán antibióticos de amplio espectro o frente a Salmonella si los cultivos dan positivo en este caso. La
administración previa de fármacos antiendotóxicos, como el flunixin y la polimixina B reduce el
62
empeoramiento de la endotoxemia por antibióticos.
ANTICOAGULANTES
Actualmente se tiende a usar más la aspirina, ya que ésta además de actuar como agregante plaquetaria,
reducirá el riesgo de laminitis. Su efecto analgésico es leve.
En caballos con alteraciones hemorrágicas es útil la plasmoterapia, ya que ésta proporcionará proteínas
plasmáticas, factores de coagulación y posiblemente anticuerpos frente a las endotoxinas.
Se conoce que los radicales libre de oxígeno tienen gran importancia en la fisiopatología de la endotoxemia y
se relacionan, asimismo, con la aparición de laminitis. Aunque se ha descrito la administración de alopurinol
(un inhibidor de la xantina oxidasa), el más empleado es el dimetilsulfóxico o DMSO (solución IV al 10% en
una solución de dextrosa al 5%, a dosis de 0.5 a 1 g/kg, cada 6 −12 h). Debido a que es nefrotóxico, es
importante conseguir un volumen circulante efectivo antes de su administración. Por otro lado, hay que ser
muy cuidadoso con la dosis, ya que dosis elevadas pueden provocar hemólisis.
TRATAMIENTO DE SOPORTE:
Se debe prevenir la laminitis, mediante pads y soporte en la ranilla, además de garantizar una cama abundante
y limpia. Si el animal empieza a mostrar síntomas de laminitis (cojera, tendencia a permanecer más tiempo de
lo habitual en decúbito, pulso digital incrementado), se pondrá hielo cada 4−6 h, durante un tiempo de 20
minutos.
Además, hay clínicos que recomiendan la administración de vitaminas, sobre todo del complejo B, ya que
éstas no se absorben cuando existe una lesión intestinal. Finalmente, resulta interesante usar protectores
hepáticos, ya que el hígado actúa en la detoxificación de toxinas. Para ello, se usarán compuestos con glúcidos
y con agentes lipotrópicos, tales como la colina y la metionina.
ILEO PARALÍTICO
DEFINICIÓN. El íleo se puede definir como una incapacidad para el tránsito aboral de la ingesta en el tracto
gastrointestinal. En este tema nos vamos a central en el íleo considerado como una obstrucción funcional, es
decir, vamos a hablar del íleo paralítico o adinámico.
ETIOLOGÍA. Su origen es muy variado, pero las causas más importantes son:
63
• La causa más importante es el íleo adinámico postquirúrgico. Se ha visto que este tipo de íleo aparece
en un 21% de los caballos sometidos a cirugía de cólico y un 13% mueren. Aunque el manejo médico
del íleo adinámico quirúrgico ha mejorado en los últimos años, esta patología se asocia a un 40% de
las causas de muerte tras una cirugía digestiva.
El primer síntoma asociado a un íleo es la depresión seguida de anorexia. Conforme el intestino se distiende,
el animal muestra síntomas de malestar abdominal de intensidad leve a moderada. LOS BORBORIGMOS
INTESTINALES están reducidos o completamente ausentes. Además, encontraremos:
TRATAMIENTO:.
PERITONITIS
INTRODUCCIÓN. La cavidad peritoneal, que incluye la cavidad abdominal, pélvica y las extensiones
extraabdominales o procesos vaginales, es el espacio extravascular más grande del organismo. Forma un saco
cerrado en el macho, pero no en la hembra, en la que está abierta a nivel de los oviductos. Está recubierta por
una sola capa de células mesoteliales escamosas.
El peritoneo secreta un líquido seroso, un dializado plasmático, que reduce la formación de adherencias
abdominal y tiene propiedades antibacterianas, aunque éstas no están muy desarrolladas en el peritoneo
equino. Las células defensivas son los macrófagos peritoneales, las células cebadas y las células mesoteliales.
64
El peritoneo actua como una barrera bidereccional, permitiendo la difusión de agua y de solutos de bajo peso
molecular. Los defectos en la superficie peritoneal se recuperan con mucha rapidez en el caballo, mediante la
deposición de tejido conectivo y transformación de fibroblastos en células mesoteliales. Su inflamación recibe
el nombre de peritonitis.
ETIOLOGÍA DE LA PERITONITIS.
Existen diversas clasificaciones de la peritonitis, según su origen (primaria o secundaria), según su inicio
(sobreaguda, aguda o crónica), según la región afectada (difusa, localizada) y según la presencia o ausencia de
bacterias (séptica o no séptica). Nosotros vamos a diferenciar entre primaria y secundaria.
Peritonitis primaria.
Es menos frecuente que la secundaria y se debe a una diseminación hematógena y a una alteración en los
mecanismos defensivos. Así, se produce peritonitis en potros con infecciones por Streptococcus equi (papera
bastarda) o Rhodococcus equi.
Peritonitis secundaria.
Es la más frecuente, sobre todo en los caballos adultos, especialmente la de origen infeccioso. Algunos
agentes infecciosos, como los virus de la influenza y de la arteritis viral equina y bacterias como
Streptococcus tienen afinidad por las superficies serosas. Las peritonitis químicas son menos comunes (por
orina, bilis) y generalmente progresan hacia la forma séptica. La forma localizada se asocia con abscesos
abdominales.
Sin duda, la causa más importante de peritonitis es la patología gastrointestinal que curse con desvitalización
intensa de la pared digestiva. En la siguiente tabla se resumen las numerosas causas que pueden conducir a
una peritonitis en un caballo.
Enteritis
Septicemia
Castración
Complicaciones de cirugías
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Lesiones durante el parto
Rotura de diafragma
Arteritis verminosa
Trocarización cecal
Biopsia hepática
YATROGÉNICAS
Enterocentesis
Desgarro rectal
Colelitiasis
Hepatitis, séptica o no
OTRAS
Pancreatitis
Rotura de estómago
SÍNTOMAS Y DIAGNÓSTICO. Los síntomas son muy variables y depende de la causa, pero en general, se
trata de síntomas de dolor cólico, más o menos intensos. Por este motivo, la forma de confirmación del
diagnóstico es mediante análisis del líquido peritoneal (mirar la tabla de características del líquido peritoneal
en el tema de diagnóstico del cólico).
ATENCIÓN. Es difícil el diagnóstico de una peritonitis en un caballo tras una cirugía, tras una castración o en
una yegua tras un parto, ya que en estos casos, el líquido peritoneal será anormal y no revelará peritonitis.
TRATAMIENTO
• Estabilización de la condición del animal, como en cualquier cólico, es decir, fluidoterapia / plasmoterapia,
corrección del estado electrolítico −ácido − básico y control del dolor.
• Tratamiento de la infección:
A la hora de instaurar una antibioterapia hay que tener en cuenta dos puntos. En primer lugar, se debe hacer
una antibioterapia temprana, antes de esperar los resultados de la identificación y antibiograma del
laboratorio, ya que un retraso en el tratamiento empeora en gran medida el resultado de la patología. En
segundo lugar, hay que tener en mente que la peritonitis séptica es multietiológica, es decir, encontraremos
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tanto bacterias aerobias, gram positivas y negativas (Salmonella, E coli, Actinobacillus, Rhodococcus,
Streptococcus...) como anaerobias (Bacterioides, Clostridium, Fusobacterium...). Debido a que la respuesta
inmune del caballo con peritonitis suele estar reducida, es preferible la elección de antibioticos bactericias.
Una combinación es un aminoglucósido (efectivos frente a la mayoría de las bacterias gram negativas, pero no
frente a los anaerobios) junto con una penicilina IV, potásica o bien ampicilina sódica. Además, se debe
complementar con metronidazol.
El drenaje intermitente del líquido peritoneal mediante un drenaje o catéter es recomendable, para eliminar las
bacterias implicadas, los productos tóxicos. Además, reduce la incidencia de adherencias, el dolor e
incrementa el contacto con los antibióticos. No obtante, existen complicaciones, como infección retrógrada,
irritación local con celulitis e infección, neumoperitoneo, junto con pérdida de líquido, proteinas y electrolitos.
Por ello, sólo se debe hacer tras la estabilización del paciente y en casos graves.
El lavado peritoneal es muy controvertido y muchos clínicos no lo recomiendan. Puede actuar difudiendo más
la infección en las peritonitis localizadas y además, se duda de su efectividad si existen adherencias y fibrina.
Se ha recomendado la aplicación de heparina (IV, SC o en el lavado) para prevenir la formación de
adherencias. No está muy clara su utilidad.
Finalmente, cuando se sospecha de un proceso parasitario, se pueden usar dosis larvicidas de antihelmínticos,
como el fenbendazol o la ivermectina, siempre y cuando se haya estabilizado la condición del paciente.
OTRAS COMPLICACIONES
TROMBOFLEBITIS YUGULAR
La flebitis es la inflamación de la vena, mientras que la tromboflebitis hace referencia a la inflamación con
formación de trombos. Sin duda, la tromboflebitis es una complicación clínica frecuente en caballos tratados
por patologías gastrointestinales y suele afectar con más frecuencia a la vena yugular, debido a que es el sitio
más común de cateterización y de obtención de muestras sanguíneas.
Los factores de riesgo más importantes son: tipo de catéter (los menos trombogénicos son los de poliuretano,
los más trombogénicos son los de teflón), pH y osmolaridad de la fluidoterapia administrada, descenso de la
cabeza durante tiempo prolongado y duración de la cateterización. Además, los caballos con patologías
gastrointestinales tienen un riesgo adicional. Otros factores de riesgo son: endotoxemia (coagulación
intravascular diseminada), dolor cólico (rodar por el suelo, movimiento excesivo del catéter,
contaminación...). Por tanto, la tromboflebitis yugular se debe a:
Síntomas
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Se aprecia dolor a la palpación de la vena, con inflamación y calor. En muchos casos, la vena aparecerá
engrosada, firme y puede aparecer exudado externo. La presencia de dolor intenso y calor son síntomas
indicativos de tromboflebitis séptica. En los casos bilaterales, se puede producir:
Diagnóstico
Ultrasonográficamente, la tromboflebitis séptica aparece como una masa cavitaria heterogénea, con áreas
anecogénicas o hipoecogénicas, que representan necrosis o zonas hiperecogénicas que indican gas. Con más
frecuencia, las trombosis son no sépticas. Se aprecia una masa de ecogenicidad homogénea en el interior de la
vena.
Tratamiento
La vena contralateral NO DEBE SER USADA EN PACIENTES CRÍTICOS. Una de las complicaciones
puede ser la liberación de émbolos, sépticos o no, hacia otros tejidos, como endocardio, miocardio, intestino,
riñón, hígado, bazo....
LECTURAS RECOMENDADAS:
DART AJ y cols. 1996. Efficacy of metoclopramide for treatment of ileus in horses following small intestinal
surgery: 70 cases. Austr. Vet. J. pp. 280−289.
68
LITTLE D y cols. 2001. Risk factors for reduced postoperative fecal output in horses: 37 cases. JAMVA, 218,
3, 414−420.
MATTHEWS S y cols. 2001. Peritonitis associated with Actinobacillus equuli in horses: 51 cases. Austr. Vet.
J. 79, 8, 536−539.
MOORE JN. 2001. A perspective on endotoxemia. Proceedings of the American Association of Equine
Practitioners. Vol. 47, pp.61−74.
PARADIS MR. 1999. Prokinetic drugs in the treatment of proximal enteritis. Compendium Dec. Pp.
1147−1157.
ROUSSEL AJ y cols. 2001. Risk factors associated with development of postoperative ileus in horses.
JAMVA, 219, 1, 72−78.
TEMA 9
La incidencia de las patologías hepáticas en el caballo no es muy alta, posiblemente por que aparecen de
forma subclínica, debido a la gran capacidad de regeneración del hígado. Sí es muy importante hacer una
identificación precoz de las patologías hepáticas subclínicas, para identificar las causas subyacentes e
instaurar modificaciones en la dieta.
ICTERICIA:
SÍNTOMAS DE HEPATOENCEFALOPATÍA:
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• Acumulación de sustancias metabólicas que tienen una acción sobre el SNC, como el amoníaco.
• Acumulación de otras neurotoxinas provenientes del aparato digestivo, como ácidos grasos de cadena corta
y fenoles.
• Depleción de ciertos neurotransmisores (norepinefrina, dopamina) e incremento de falsos
neurotransmisores (octopamina, feniletanolamina).
• Desequilibrio entre los aminoácidos aromáticos y ramificados. En el fallo hepático se produce un
incremento de los aminoácidos aromáticos (fenilalanina, tirosina, triptófano) y un descenso de los
ramificados (valina, leucina, isoleucina).
• Incremento de la actividad GABA, principal neurotransmisor inhibitorio de las neuronas en los vertebrados.
El origen del GABA parece ser el intestino.
FASE SÍNTOMAS
I Confusión leve, reducción de la atención,irritabilidad
Afectación clínica más evidente: depresión, presión en la cabeza, ataxia, movimientos sin
II
objetivos, bostezos persistentes, andar en círculos y alteraciones comportamentales
Somnolencia, pérdida de respuesta a los estímulos. Periodos de comportamiento agresivo
III
seguidos de estupor
IV Estado de coma, en decúbito. Las convulsiones no son frecuentes
COAGULOPATÍAS: por déficit de factores de coagulación, sintetizados en hígado o por CID (en caso de
colangiohepatitis agudas o tumores). Diferenciar ambos procesos por el recuento de plaquetas (reducido en
CID). Los síntomas pueden variar desde hemorragias petequiales o equimóticas hasta hemorragias tras un
trauma o venipunción, o hemorragias espontáneas (epistaxis, melena, hemoptisis, hematuria).
EDEMAS, debido a hipoalbuminemia (falta de síntesis hepática) e hipertensión portal. A veces ascitis y en
raras ocasiones, efusión pleural (taquipnea y reducción de los ruidos respiratorios en las partes ventrales
pulmonares).
DOLOR CÓLICO, por inflamación hepática, tensión en la cápsula del órgano, o tras una obstrucción bilia o
colelitiasis.
PÉRDIDA DE PESO, en los procesos crónicos. Se debe al efecto conjunto de la anorexia y de las alteraciones
en la actividad metabólica hepatocelular.
FIEBRE
HEMÓLISIS, es un síntoma raro y sólo se aprecia en los fallos hepáticos fulminantes. Su causa exacta no se
70
conoce, pero se cree que se relaciona con un incremento en la fragilidad eritrocitaria.
En un caballo con sospecha de fallo hepático, se debe determinar la bilirrubina total y la conjugada. Si la
bilirrubina conjugada supera el 25% de la total, se debe sospechar de enfermedad hepatocelular. Si la
concentración de bilirrubina conjugada es mayor del 30% de la total, se debe sospechar de colestasis.
UROBILINÓGENO
La existencia de urobilinógeno en orina, detectable mediante tiras urinarias, indica un conducto biliar patente.
Su ausencia en orina puede ser indicativa de un fallo en la excreción de bilirrubina hacia intestino u
obstrucción biliar.
ACIDOS BILIARES. Los caballos normales tienen una cantidad inferior a ácidos biliares a 2 mol/l, los
caballos con anorexia pero sin fallo hepático tienen valores inferiores a 20 mol/l. Los animales con una
concentración superior a 20 mol/l suelen tener fallo hepático. Los ácidos biliares en caballo están conjugados
con taurina, no con glicina (importante en el diagnóstico laboratorial).
ENZIMAS HEPÁTICAS:
Los incrementos en las actividades de las enzimas hepáticas en plasma pueden ser indicativos de lesión
hepática, pero no son específicos de ningún tipo de patología en concreto. Según su localización, se
diferencian dos grupos: las que indican daño hepatocelular y las que indican colestasis. Las más utilizadas en
équidos son las siguientes:
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Localizada en hueso, intestino, riñón, placenta y leucocitos. Menos usada en équidos.
FAL
También útil. Se puede incrementar también en fallos hepatocelulares
HEMATOLOGÍA:
El hemograma puede revelar anemia leve con cambios morfológicos en los hematíes. La aparición de
policitemia persistente se ha descrito en tumores hepáticos y es un indicador de mal pronóstico, que no
responde a una fluidoterapia intensa. En las fases terminales de los fallos hepáticos existirá una anemia
hemolítica.
Las colelitiasis, procesos inflamatorios e infecciosos se acompañan de leucocitos con neutrofilia y desviación
a la izquierda. En caso de endotoxemia aparecerá una leucopenia por neutropenia.
COAGULOPATÍAS. Los factores de coagulación dependientes de la vitamina K son II, VII, IX, X y proteína
C. De ellos, el factor VII es el que tiene una vida media más corta, por lo que la primera alteración que se
observa es un incremento en el tiempo de Protrombina (TPT). No obstante, una evaluación adecuada de la
función hemostática requiere la determinación del tiempo parcial de tromboplastina parcial (TPTA) ,
fibrinógeno, productos de degradación de la fibrina (PDF) y plaquetas.
La concentración de PDF se encuentra incrementada en el fallo hepático, posiblemente debido a una menor
eliminación por parte de las células de Kupffer.
La vida media de la albúmina en el caballo es muy larga, unos 20 días. Por este motivo, la hipoalbuminemia
no se aprecia hasta que el 80% de la masa hepática total se ha perdido durante al menos unas 3 semanas.
Las globulinas se suelen hallar incrementadas en fallos hepáticos crónicos, debido a una reducción de las
células de Kupffer.
Se produce una alteración en el cociente entre los aminoácidos ramificados y aromáticos, con un incremento
de éstos últimos y un descenso de los primeros. En condiciones normales, el cociente ramificados/aromáticos
es de 3.5 a 4.5. A partir del cociente se puede valorar el riesgo de hepatoencefalopatía:
AMONÍACO Y BUN
En los fallos hepáticos se puede encontrar hiperamoniemia y descenso del BUN. Hay que tener en cuenta que
el amoníaco es volátil, de modo que la determinación de su concentración debe llevarse a cabo
inmediatamente tras la obtención de la muestra.
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Al inicio de la patología, se suele apreciar hiperglucemia, por el estrés. Con el tiempo, evoluciona hacia
hipoglucemia, debido a anorexia, depleción de las reservas glucogénicas del hígado y alteraciones en la
gluconeogénesis y glucólisis. Muchos de los caballos con fallo hepático crónico desarrollan resistencia tisular
a la insulina.
La cetoacidosis raramente se describe en équidos, debido a la escasa importancia de esta ruta metabólica. Se
puede dar en animales muy acidóticos y con un anion gap incrementado.
TESTS DE FUNCIONALIDAD, como el test de sulfobromoftaleína, BSP (se inyecta 2.2 mg/kg IV de
colorante y se toman dos muestras de sangre en los primeros 12 a 15 minutos tras la inyección. Se recomienda
a los 5− 9 ó a los 6−10 minutos). Se determina la concentración de BSP mediante espectrofotometría. Tiempo
normal de excreción en caballo: 2.8 ±0.5 minutos.
Otro colorante usado en medicina humana es el verde de indocianida. En el caballo no se suele utilizar debido
a su coste.
Estos métodos son útiles para valorar la función hepática en animales con sospecha de fallo hepático, sobre
todo crónico, pero sin modificaciones laboratoriales.
LÍQUIDO PERITONEAL
Suele ser normal, pero se pueden encontrar alteraciones en caso de procesos infecciosos o neoplásicos.
Los caballos y sobre todo los ponies, con lipidosis hepática severa y de edad superior a los 10 años, deben ser
sometidos a un control para el diagnóstico de síndrome de Cushing (determinación de cortisol basal y tras la
administración de dexametasona IM, test de supresión con dexametasona durante la noche).
ECOGRAFÍA HEPÁTICA:
Hallazgos: distensión de los conductos biliares y/o engrosamiento, cambios en el tamaño hepático (atrofia o
hepatomegalia), cambios en la ecogenicidad hepática, sombras acústicas en los cálculos ecogénicos.
BIOPSIA HEPÁTICA. Cuidado con la realización (primero SIEMPRE hacer un perfil de coagulación en
cualquier paciente con una patología hepática). Se realiza por el lado derecho, en el 11 espacio intercostal, en
la línea que une la tuberosidad coxal y el olécranon derecho.
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Shunt portosistémico, patología hepática poco frecuente y descrita tanto de forma congénita como adquirida
tras una patología hepática previa. Caracterizada por una fuerte hiperamoniemia y cambios comportamentales
a los 2−4 meses de edad.
Atresia biliar. Poco frecuente, descrito en dos potros. El diagnóstico antemortem no fue posible.
Enfermedad de Tyzzer: hepatitis aguda producida por Clostridium (Bacillus) piliformis. Aparece en potros
de 7 a 40 días de edad, con una forma clínica sobreaguda (muerte sin síntomas) o aguda (fiebre, depresión,
anorexia, diarrea, convulsiones y taquipnea). Muy grave, con una elevada mortalidad. Los adultos son
portadores, si bien las esporas pueden sobrevivir en el suelo hasta 1 año. Se sospecha de una transmisión oral.
No existe ningún caso documentado de respuesta favorable al tratamiento, pero éste consiste en la bacteria es
sensible a penicilina, tetraciclina, eritromicina y estreptomicina.
Hepatitis necrótica infecciosa, producida por Clostridium novyi tipo B. Se ha diagnosticado en caballos que
conviven con ovejas. Se cree que es el resultado de la multiplicación de la bacteria en zonas comprometidas
por migración parasitaria. En rumiantes se asocia a Fasciola y en caballos con Parascaris o Strongylus. Su
inicio es súbito, peragudo, con muerte súbita. Hasta el momento todos los casos descritos han sido fatales.
Hepatitis por herpesvirus 1. Los potros no sobreviven más de varios días y a veces se producen abortos
(infección intrauterina). Síntomas: neumonía muy severa, hepatitis y síntomas gastrointestinales.
Arteritis viral equina. Los síntomas de fallo hepático son muy raros.
Colangiohepatitis, con anorexia, fiebre e ictericia. Los factores predisponentes más importantes son: úlceras
gástricas o gastroduodenales, con obstrucción parcial de duodeno, infección ascendente desde intestino y
obstrucción del conducto biliar común y colangiohepatitis (cuerpos extraños o colelitiasis). Bacterias aisladas:
E. coli, Salmonella, Bacteroides fragilis.
Abscesos hepáticos. Los abscesos pequeños y los microabscesos multifocales suelen ser subclínicos. Los
abscesos hepáticos en potros se producen por vía hematógena o bien como consecuencia de una onfaloflebitis.
En los caballos adultos, los abscesos se deben a una infección ascedente desde el digestivo o bien a partir de la
pared intestinal o desde los ganglios linfáticos mesentéricos. La ultrasonografía hepática es útil en el
diagnóstico. Las bacterias aisladas con más frecuencia son: S equi, S zooepidemicus y Corynebacterium spp.
Parásitos hepáticos. Raramente producen síntomas de fallo hepático. Puede deberse a migración de la larva
de Parascaris, Strongylus edendatus o Strongylus equinus. S vulgaris puede dar lugar a infartos hepáticos
focales. Se ha descrito Fasciola en burros que conviven con rumiantes.
Se trata de la causa más común de fallo hepático crónico en el caballo. Se debe al consumo de plantas que
contienen estos alcaloides. Generalmente estas plantas no son palatables, pero los animales pueden
consumirlas si no disponen de suficiente alimentación. Además, algunos compuestos pueden incrementar su
palatabilidad (herbicidas).
Sus efectos son acumulativos, de modo que la patología hepática surge tras varios días de consumo. No
74
obstante, se describen casos agudos si la ingestión ha sido elevada. Los alcaloides, tras su ingestión, se
transportan al hígado por vía portal y se metabolizan, dando lugar a fenoles. Estos compuestos alteran la
capacidad de división de los hepatocitos, demodo que aparecen megalocitos y cuando éstos mueren, fibrosis.
El diagnóstico definitivo requiere una biopsia hepática. Los siguientes hallazgos son casi patognomónicos de
intoxicación por alcaloides de la pirrolizidina: megalocitosis, hiperplasia biliar y fibrosis.
Debe prestarse atención especial a los animales asintomáticos que también han consumido las mismas plantas,
debido a sus efectos de acumulación.
Micotoxinas: algas azules − verdes de las charcas con mucha materia orgánica, aflatoxinas, fumonisina
B1 (leucoencefalomalacia producida por Fusarium moniliforme, hongo que contamina con frecuencia el
maíz), con manifestaciones nerviosas y hepáticas.
Las dos micotoxinas más importantes son: aflatoxinas (Aspergillus flavus y Aspergillus parasiticus) y
rubratoxina (Penicillum rubrum).
Intoxicación por hierro, como fumarato ferroso, sobre todo en potros. Los adultos se caracterizan por
hemocromatosis. El tratamiento consiste en la realización de sangrías repetidas de 3−5 l para reducir las
reservas de Fe. En humanos se usa el mesilato de deferoxamina IM, no probado aún en los équidos.
Hepatopatía por esteroides, mucho menos frecuente en équidos que en pequeños animales. Se ha descrito un
caso tras el tratamiento con triamcinolona.
Otros tóxicos: pesticidas (As), fumigante (tetracloruro de carbono), insecticidas (hidrocarbonos clorados),
antibióticos ionóforos (monensina), fenoles, P...
Fármacos:
En animales jóvenes: linfosarcoma (tumor más frecuente del hígado equino, diagnosticado por ecografía, al
ver masas múltiples con alteración de la ecogenicidad), carcinoma hepatocelular o hepatoma (en animales de
meses incluso, caracterizado por eritrocitosis con normoproteinemia e hipoglucemia, posiblemente por la
disfunción hepática y por el síndrome paraneoplásico).
Enfermedad de Theiler,
Hepatitis aguda que afecta a caballos adultos, de origen desconocido. Tres posibles hipótesis
patogénicas: 1) por la administración de productos biológicos equinos (ejemplo, suero antitetánico), 2)
posible origen vírico (pero, ¿por qué no se afectan los potros?) y 3) origen inmune, por depósito de
inmunocomplejos. Más frecuente en hembras gestantes (administración de suero antitetánico antes del
parto). Una característica importante es la reducción del tamaño hepático (en tan sólo 24 h), lo cual
75
dificulta su diagnóstico por biopsia. Si aparece 1 ó varios casos: MONITORIZACIÓN DEL RESTO
DEL COLECTIVO.
Coledocolitiasis, secundaria a un éstasis biliar por inflamación (migración parasitaria, ejemplo Strongylus,
infección ascendente desde intestino), formación alrededor de cuerpos extraños o cambios en la composición
biliar. Se manifiesta con ictericia severa y fuerte respuesta inflamatoria (leucocitosis, hiperfibrinogenemia,
hiperproteinemia). La abdominocentesis revela un proceso séptico. Diagnóstico ecográfico: sombras acústicas
en los colelitos hiperecoicos, engrosamiento de los conductos y fibrosis periportal.
No se necesita tratamiento. Se deben buscar y eliminar los factores predisponentes (ej: ingestión de plantas).
Se modificará la alimentación, reduciendo el consumo de proteínas (o buscar fuentes con aminoácidos de
cadena ramificada, NO AROMÁTICOS).
Tranquilización si existe sintomatología nerviosa. Se puede usar diazepam (0.05− 0.44 mg/kg IV) o
derivados −adrenérgicos (xilazina 0.5−1.1 mg/kg IV; romifidina 40−160 kg/kg IV; detomidina 5−40
g/kg IV). Además, estos últimos compuestos tienen la ventaja adicional de provocar una hiperglucemia
transitoria (que tendrá un efecto beneficioso sobre la sintomatología nerviosa). No obstante, hay que tener
cuidado con las dosis, ya que son metabolizados en el hígado.
Fluidoterapia para controlar la hipoglucemia, azotemia, policitemia (en algunos casos), hiperlipemia y
acidosis metabólica. Es mejor no usar sueros con lactato, de modo que la fluidoterapia de elección será SSF
complementada con 20−40 mmol/l de K y 5−10 g de dextrosa en cada 100 ml de suero. En caso de
coagulopatías y presencia de edemas: transfusión plasmática o sanguínea.
AINE
Sulfamidas + trimetoprim (15−30 mg/kg/12 h IM, oral) + metronidazol 15−30 mg/kg/6 h IV, oral, rectal).
Modificadores intestinales:
Laxantes (reducir la absorción intestinal de amoníaco) 2−4 l por sonda nasogástrica (CUIDADO AL
SONDAR. Pueden producirse hemorragias copiosas).
Neomicina oral. Como cualquier aminoglucósido, no se absorbe por vía digestiva. Controlará la flora
bacteriana implicada en la producción de amoníaco. Dosis: 5−10 mg/kg/6 h. CUIDADO: provocará disbiosis
intestinal y diarrea tras 3−4 dosis.
Lactulosa, que acidifica el contenido del colon, reduciendo la absorción de amoníaco. Dosis: 150−200 ml para
76
un caballo de 450 kg, 4 veces al día. Tratamiento costoso.
Glutamato de Na (en experimentación). Podría ser útil para eliminar el amoníaco ya absorbido y el que se
encuentra en los tejidos.
Reducción del trabajo hepático, favoreciendo la acumulación de glúcidos (solución continua de dextrosa al
5%, lentamente, menos de 1 l) y reduciendo la concentración de lípidos. Como agentes lipotrópicos se usarán
la colina, metionina (nunca oral, ya que su metabolismo produce unos compuestos tóxicos). Importante:
SUPLEMENTACIÓN POR VITAMINAS B12, LIPOSOLUBLES Y SOBRE TODO K (SÓLO K1, la
vitamina K3 es MUY TÓXICA EN CABALLO, POR LO QUE NUNCA SE USARÁ).
BÁSICO:
Maíz pellets
Al principio, el animal se puede alimentar con dos partes de pulpa de remolacha y una parte de maíz, a dosis
de 2.5 mg/100 kg de peso, dividido al menos en 6 tomas. La alimentación en múltiples tomas es básica,
debido a las alteraciones en la gluconeogénesis. La paja de avena es la mejor. Se deben evitar la alfalfa y otras
leguminosas debido a su elevado contenido en proteínas. Además, se administrará vitaminas B1, K1 y ácido
fólico semanalmente. La terapia con vitamina K es más util si existe colestasis.
EDAD DE APARICIÓN. En cualquier edad, aunque es más frecuente a partir de los 2 años. También en
edades muy avanzadas.
EPOCA DEL AÑO. Momentos de cría, parto, generalmente durante el último tercio de la enfermedad.
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FACTORES DE RIESGO:
FISIOPATOLOGÍA:
Balance energético negativo, con movilización rápida de los triglicéridos de los depósitos adiposos y
liberación de ácidos grasos libres o no esterificados (AGL). Este primer paso se produce por la acción de la
enzima lipasa sensible a hormonas (LSH). Los AGL llegan a hígado, donde se usan la síntesis de cetonas (vía
muy limitada en el caballo), se almacenan o salen en forma de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL)
hacia el músculo o tejido adiposo (almacenamiento).
Cuando el animal tiene un balance energético negativo: incremento muy marcado de AGL, superando la
función hepática, con incremento de VLDL y triglicéridos en plasma.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Suele ser un proceso secundario a patologías que produzcan un balance energético negativo (parasitismo
intestinal, enteritis, colitis, impactaciones, disfagias, obstrucciones esofágicas, úlceras, septicemia, síndrome
de Cushing, peritonitis, laminitis, metritis, fallo renal, hepatopatías...)
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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL.
Manifestaciones laboratoriales de fallo hepático: HTO, HB, GLU, ALB, PPT, FIBRIN, Na, K, Cl, Ca,
HCO3, GGT, FAL, AST, LDH, CK, IDH, AC. BILIARES, AMONÍACO, BILIRRUBINA, UREA, PERFIL
DE COAGULACIÓN.
Incremento de las concentraciones de triglicéridos > 500 mg/dl (ESTO SE CONSIDERA DIAGNÓSTICO).
Monitorizar FUNCIÓN RENAL, que también se ve afectado por el cúmulo de lípidos (NO USAR UREA
como método diagnóstico, ya que se encontrará reducida si predomina el fallo hepático o incrementado si
predomina el fallo renal).
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE SOPORTE:
Estos animales suelen ESTAR MUY ACIDÓTICOS. Administrar bicarbonato (con cautela, la elevación
rápida del pH exacerba los síntomas de hepatoencefalopatía).
Administración de dextrosa.
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
AINEs
Insulina: insulina zinc protamina (0.1−0.3 UI/kg), IM, 1−2 veces al día. Junto con glucosa oral o IV (eficacia
cuestionable, debido a su posible resistencia a la insulina). Clínicamente se ha observado mejoría. Controlar
siempre la glucosa.
LECTURAS RECOMENDADAS:
1) LIBROS:
79
• WATSON, T. (1998). Equine hyperlipaemia. En: Metabolic and endocrine problems of the horses.
WB Saunders Company. Pp. 23−37
• ARTÍCULOS:
• FOSGATE, G.T.; HIRD, D.W.; READ, D.H.; WALKER, R.L. (2002). Risk factors for Clostridium
piliforme infection in foals. J. Am. Vet. Med. Assoc., 220:785−790.
• LENNOX, T.J.; WILSON, J.H.; HAYDEN, D.W.; BOULJIHAD, M.; SAGE, A.M.; WALSER,
M.M.; MANIVEL, C. (2000). Hepatoblastoma with erythrocytosis in a young female horse. J. Am.
Vet. Med. Assoc. 216, Marzo.
• PEARSON, E.G.; ANDREASEN, C.B. (2001). Effect of oral administration of excessive iron in adult
ponies. JAVMA, 218 (3):400−404
• RIOS, A. (2000). Patología clínica del hígado. Consulta de Difusión Veterinaria. 7(66):61−65.
• SCHNEIDER, DA. (1997). Cholestasis and biliary calculi in horses. Compendium, Vol. 19, nº 6,
Junio.
• SELLON, D.C.; SPAULDING, K.; BREUHAUS, B.A.; KATZ, L.; MEANLEY, R. (2000). Hepatic
abcesses in three horses. JAVMA, 216(6):882−887.
• WEST, H.J. (1996). Clinical and pathological studies in horses with hepatic disease. Equine Vet. J.
28(2):146−156.
TEMA 10
Las patologías respiratorias en équidos son la segunda causa de pérdida de rendimiento deportivo, con una
incidencia inferior a las patologías lomocotoras. Hay que tener en cuenta que, potencialmente, una patología
respiratoria puede originar secuelas, que reducirán el rendimiento físico del caballo durante el resto de su vida
deportiva.
RAZA:
• Los potros árabes con infecciones crónicas pueden ser sospechos del síndrome de inmunodeficiencia
combinada, un proceso hereditario, en que se encuentra severamente comprometido el sistema
inmune, tanto el celular como el humoral.
• Las deficiencias selectivas de IgM se producen con más frecuencia en caballos árabes y cuartos de
milla, mientras que las agammaglobulinemias tienen una mayor incidencia en Pura Sangre Inglés y
trotones Standardbred.
EDAD:
• Los defectos congénitos (desviaciones del septo nasal, atresia de coanas, quistes subepiglóticos) se
diagnóstican en el momento del nacimiento o cuando el animal inicia el entrenamiento (quistes
subepiglóticos).
• Las neumonías producidas por Rhodococcus equi se producen hasta los 4 meses de edad, con una
incidencia más elevada entre 2 y 4 meses.
• Las neumonías víricas y bacterianas (otros agentes, no Rhodococcus, como por ejemplo,
Streptococcus) son más frecuentes en potros hasta los 2 años de edad. No obstante, no hay que
descartarlas en caballos adultos.
• La enfermedad pulmonar obstructiva crónica se produce en caballos con más de 6 años de edad. En
animales de edad inferior, se puede diagnosticar una patología similar, pero no se trata de EPOC, sino
80
de un proceso inflamatorio relacionado con la edad y con el ejercicio a edades tempranas.
• La pleuroneumonía y la hemorragia pulmonar inducida por ejercicio son propias de caballos adultos.
MEDIOAMBIENTE:
En un caballo con una patología respiratoria, siempre se debe evaluar el medio ambiente.
• En un caballo joven, estabulado en una cuadra de competiciones, donde los animales se desplazan
continuamente, el potencial de aparición de una patología respiratoria infecciosa, sobre todo de origen
vírico, es muy elevado.
• En algunos casos, las infecciones pueden ser de origen endémico, como ocurre con las de
Streptococcus equi o Rhodococcus equi.
• La valoración del tipo de cama y del tiempo que el caballo permanece estabulado es básica para el
diagnóstico de las patologías alérgicas. Del mismo modo, las patologías estacionales pueden tener un
componente alérgico.
PROGRAMA DE VACUNACIÓN:
Las enfermedades infecciosas respiratorias vacunables en España son la influenza y la rinoneumonitis (HV1 y
HV4). No obstante, la vacunación no impide la infección, si bien la sintomatología y las secuelas son menos
graves.
PROGRAMA DE DESPARASITACIÓN:
• Los potros hasta los 2 años tienen un riesgo especial de presentar patologías respiratorias de origen
parasitario, por migración de Parascaris equorum. Los huevos de nematodos pueden sobrevivir mucho
tiempo en el pasto.
• Los caballos que pastan con burros o que están en contacto con ellos pueden mostrar infecciones
respiratorias por Dyctiocaulus arnfieldi.
PATOLOGÍAS PREVIAS:
PATOLOGÍA ACTUAL:
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VALORACIÓN DEL ESTADO GENERAL Y DE LAS CONSTANTES VITALES:
La auscultación debería hacerse en una zona tranquila, exenta de ruidos, con y sin bolsa de respiración. Se
auscultará la tráquea y los campos pulmonares. En un caballo adulto, es imprescindible la auscultación con
una bolsa. Este mecanismo incrementa la presión de CO2 y da lugar a un incremento en la frecuencia y en la
profundidad de la respiración, haciendo que sea más fácil la detección de ruidos anómalos.
Un animal sano no presentará distrés respiratorio cuando se le ponga la bolsa, no debe toser y debe
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recuperarse con rapidez tras retirar la bolsa.
El sonido pulmonar normal es producido por los movimientos turbulentos del aire a través del árbol
traqueobronquial y varía en intensidad y en calidad según la zona auscultada. Siempre hay que tener en cuenta
que existen grandes diferencias en la auscultación pulmonar según el caballo, pero el pulmón derecho se
ausculta más intenso que el izquierdo. Además, los hallazgos a la auscultación no tienen una buena
correlación con el grado de ventilación alveolar. Esto es especialmente evidente cuando existen zonas de
consolidación pulmonar, donde la transmisión de sonidos desde las áreas adyacentes pueden dar la falsa
impresión de una ventilación correcta.
En general, cuando se hace una auscultación pulmonar, la inspiración debe ser más intensa que la espiración.
Cuando esto no es así, podemos afirmar que la zona de auscultación tiene una ventilación alveolar deficiente.
Por otro lado, se debe valorar la posible existencia de ruidos adicionales o adventicios, como las crepitaciones,
los silbidos y los roces pleurales.
Crepitaciones: suelen ser de baja intensidad y se auscultan durante la inspiración. Su producción se debe a la
equialización súbita de la presión en dos compartimentos o alveolos después de la apertura de las vías
respiratorias. Se auscultan en las neumonías intersticiales, en patologías restrictivas alveolares (edema
pulmonar) y en patolgoías obstructivas de las vías respiratorias inferiores (bronconeumonías, neumonías,
EPOC).
Silbidos. Se deben a la liberación de la pared de las vías respiratorias inferiores o bien a las masas tisulares o
contenido (líquido, exudado...) en contacto con las vías respiratorias. Se pueden oir tanto durante la
inspiración como durante la espiración.
Roces pleurales. No son frecuentes de detectar, ya que sólo se oyen durante la fase seca de la pleuritis. En los
procesos más avanzados, con acumulación de líquido en cavidad pleural, la intensidad de los sonidos
aparecerá disminuida.
Zonas silenciosas a la auscultación: compatible con consolidación severa, atelectasia o abscesos en una
porción pulmonar, neoplasia o herniación del contenido abdominal hacia la cavidad pleural.
Otro hallazgo puede ser el incremento del campo de auscultación torácico, que indica una inflación exagerada
de los alveolos. Se suele hallar en caso de procesos obstructivos crónicos, como la EPOC.
AUSCULTACIÓN CARDÍACA
En cualquier caballo con una patología respiratoria, debe llevarse a cabo una cuidadosa auscultación cardíaca,
ya que el edema pulmonar y la intolerancia al ejercicio por una enfermedad de origen cardiovascular pueden
cursar con síntomas muy similares a las patologías respiratorias.
Se trata de una técnica no dolorosa en un caballo normal. La existencia de dolor confirma la pleurodinia. El
hallazgo más común es la presencia de un sonido mate en las partes ventrales, indicativo de efusión pleural,
engrosamiento pleural, consolidación pleural o efusión pericárdica.
OTROS EXÁMENES:
• Examen de los miembros y del casco, prestando una especial atención al pulso digital. La laminitis es
83
una complicación potencial de una neumonía severa o de una pleuroneumonía y empeora
considerablemente el pronóstico.
• Presencia de edemas en los miembros, en patologías cardíacas o pulmonares que cursen con pérdida
de proteínas.
Bioquímica plasmática.
El análisis de gases en sangre arterial es un método útil para valorar el grado de disfunción respiratoria y
evaluar la respuesta al tratamiento. La sangre arterial se puede extraer de diferentes arterias, aunque la más
utilizada es la arteria facial. Se determinará la presión de O2 y de CO2.
RADIOGRAFÍA
Radiografía de cabeza
• Diagnóstico de patologías de cavidad nasal y septo nasal (por ejemplo, masas que produzcan
desviación del septo nasal).
• Diagnóstico de patologías de senos paranasales (por ejemplo, líneas de fluidos en sinusitis, masas que
invaden senos).
• Diagnóstico de patologías de bolsas guturales (por ejemplo, distensión timpánica en potros con
timpanismo de bolsas guturales, presencia de líneas de fluidos en guturocistitis o empiema o
existencia de condroides).
• Diagnóstico de patologías faríngeas y laríngeas (por ejemplo, engrosamiento del paladar blando,
epiglotis hipoplásica, fracturas del aparato hioideo).
Radiografía de tórax
La radiografía sigue siendo un método útil para el diagnóstico de patologías pulmonares profundas, en las que
la ultrasonografía no es muy válida, como por ejemplo, neumonías intersticiales, edemas pulmonares,
patologías crónicas de las vías respiratorias, abscesos mediastínicos. Sin embargo, debido al tamaño del tórax
se deben realizar cuatro radiografías laterales. No obstante, hay que tener en cuenta que no siempre existe
relación entre hallazgos radiológicos y síntomas clínicos. A pesar de esta limitación, siempre es un método de
diagnóstico interesante.
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Se han descrito cuatro tipos de patrón radiográfico:
• Patrón alveolar, representado por zonas opacas que coalescen y obliteran completamente los vasos y
los bronquios. Se produce en el edema pulmonar, en hemorragias, en consolidación pulmonar o en
infiltrados neoplásicos.
• Broncograma aéreo, raramente se observa en el caballo adulto con patología pulmonar. Se suele
observan conjuntamente con el patrón intersticial.
• Patrón intersticial, que es el más común. Produce una pérdida de la nitidez en los bordes de los vasos
pulmonares, un incremento difuso de la opacidad pulmonar y opaciones reticulares, lineales o
nodulares.
• El patrón reticular se describe en neumonías víricas, bacterianas o parasitarias, en los edemas
pulmonares y en la fibrosis.
• El patrón lineal irregular se observaen las bronconeumonías en fase de resolución.
• El patrón nodular es consistente con abscesos, granulomas o metástasis.
• Patrón vascular. Se debe a variaciones en el tamaño, en la forma o en el número de los vasos
capilares. Puede observarse tras el ejercicio o en caballos con shunts cardíacos izquierda−derecha. Es
menos frecuente que el intersticial.
ULTRASONOGRAFÍA
Las patologías pleurales o parenquimatosas pulmonares pueden diagnosticarse mediante este método de
diagnóstico complementario no invasivo. Es más útil que la radiografía para la detección de efusión pleural,
consolidación pulmonar o formación de abscesos. Su principal limitación es que tan sólo se pueden
diagnosticar patologías superficiales, ya que las sondas no penetran más de unos 20 cm. Otra limitación es el
diagnóstico de neumotórax (en este caso, es mejor la radiografía).
Las características ecográficas de un pulmón normal las veremos en prácticas. Podemos encontrar:
• Abscesos pulmonares: se aprecian como zonas cavitadas encapsuladas, llenas con líquido (aneico) o
con material ecogénico.
• Zonas de consolidación pulmonar: se observan como zonas de patrón denso, con ecos internos
homogéneos.
• Detección de masas mediastínicas
• Pleuroneumonía, presencia de líquido en la cavidad pleural. Además, la existencia de ecos de gas libre
se asocia a infecciones bacterianas anaerobias. En pleuroneumonías, por otro lado, podemos encontrar
zonas fibrinosas o áreas de loculación dentro del fluido pleural. Estos últimos hallazgos se asocian a
un mal pronóstico.
ENDOSCOPIA
• Para establecer el origen de ruidos respiratorios (en cavidad nasal, faringe y laringe).
• Para definir el sitio de la formación de exudados o hemorragias.
• De forma terapeutica, para la extracción de cuerpos extraños.
• Para la obtención de muestras para el diagnóstico (a través del canal de trabajo), evitando las
complicaciones de las punciones percutáneas, como el lavado transtraqueal.
Para obtener más información sobre endoscopia de vías respiratorias, repasar la práctica II de Patología
85
médica.
Hisopos nasales.
Se utilizan para tomar una muestra protegida (para no arrastras las bacterias de la cavidad nasal) de la faringe.
Se usa para el diagnóstico de infecciones bacterianas por Streptococcus equi o infecciones víricas por
herpesvirus, por influenza o por el virus de la arteritis viral equina.
Se hace sólo cuando una radiografía previa ha mostrado la existencia de líneas de fluidos, indicativas de
sinusitis. Requiere la penetración de la piel y el hueso y se utiliza un pin de Steinmann. Se puede hacer tanto
en el seno frontal como en los maxilares.
Es más fácil de realizar mediante el uso del endoscopio y por el canal de trabajo del endoscopio. También se
puede efectuar de una forma ciega mediante un catéter de Chambers. Hay que tener un cuidado especial a la
hora de seleccionar los pacientes para hacer esta técnica. Está contraindicado cuando se sospecha de empiema
de bolsas guturales, hay que la introducción del catéter o de la sonda puede hacer que se desprenda un
coágulo, propiciando un episodio fatal de hemorragia.
Aspirado transtraqueal.
Es el método de elección para el estudio microbiológico de vías respiratorias inferiores. La ventaja de esta
técnica es que permite la obtención de muestras de las secreciones respiratorias evitando la contaminación con
la flora faringo−laríngea. Aunque también se puede hacer un estudio citológico, para éste se puede recurrir a
otras técnicas más efectivas, como el lavado broncoalveolar o la aspiración transendoscópica.
Cuidado. Si el animal está sometido a un tratamiento antibiótico, hay que suprimirlo y esperar 24 h antes de
hacer el aspirado (cultivo y antibiograma).
Aspirado transendoscópico.
Aunque es un método alternativo para la obtención de secreciones respiratorias de la tráquea, las muestras
obtenidas no son útiles para los estudios microbiológicos, ya que existe contaminación co flora
faringo−laríngea. Por tanto, estas muestras se usan para estudios citológicos.
Lavado broncoalveolar
Es la mejor técnica para el estudio citológico de las secreciones respiratorias, ya que permite la obtención de
una muestra de los bronquios más distales y de los alveolos. El principal inconveniente es que sólo permite
obtener muestras de una región pulmonar pequeña y por tanto, la muestra puede no ser representativa de la
patología pulmonar.
Toracocentesis
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unas fenestraciones que comunican ambas cavidades pleurales (derecha, izquierda), en caso de
pleuroneumonía, la fibrina suele obstruir la comunicación. Por este motivo, es recomendable la toracocentesis
en ambos lados.
Biopsia pulmonar
Medicina nuclear
TEMA 11
PATOLOGÍAS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS DEL CABALLO: Cavidad nasal, senos paranasales.
Las principales patologías de cavidad nasal son los pliegues alares anormales, las malformaciones congénitas,
la rinitis, los pólipos nasales, el ateroma, la amiloidosis, la parálisis nasal y las neoplasias.
Los pliegues alares anormalmente largos o flácidos pueden ser causa de obstrucción del flujo aéreo,
intolerancia al ejercicio y ruidos respiratorios anormales durante el ejercicio intenso. En casos severos, estos
ruidos pueden oírse en reposo. Se suele relacionar con estenosis cicatricial tras traumatismos o con falta de
funcionalidad del músculo transverso nasal (parálisis facial).
El examen directo de los pliegues, sobre todo después de un ejercicio intenso, pone de manifiesto la existencia
de unos pliegues alares muy prominentes. La forma de confirmación del diagnóstico consiste en la sutura y
fijación en posición abierta del pliegue. Si el ruido desaparece y el caballo mejora su rendimiento, está
indicado el tratamiento quirúrgico, consiste en la resección del pliegue alar.
MALFORMACIONES CONGÉNITAS
El defecto congénito más común es la desviación lateral del septo nasal, con deformaciones en los huesos
nasal, incisivo y maxilar. De forma menos frecuente, los potros pueden mostrar la zona mandibular afectada y
en algunos casos se acompaña de palatosquisis.
Los potros con estos defectos tienen problemas para mamar correctamente. En reposo, pueden mostrar ruidos
respiratorios anormales, debido a la marcada curvatura del septo nasal, que protruye hacia la zona convexa de
la cara. No se conoce su etiología, pero se ha relacionado con factores genéticos y condiciones intrauterinas
adversas. Se ha intentado la corrección quirúrgica, y aunque se puede conseguir una mejoría en el paso nasal
del flujo aéreo, estos potros no tendrán un rendimiento deportivo correcto.
RINITIS
Es una inflamación de la mucosa nasal, de etiología variada: por cuerpos extraños, agentes irritantes como
gases, humo, agentes infecciosos víricos (influenza, herpesvirus, arteritis viral equina), bacterianos
(Streptococcus spp) y micóticos (Aspergillus fumigatus, Rhinosporidium, Conidiobolus coronata,
Criptococcus neoformans, Coccidiosis inmitis, Pseudallescheria bodydii...
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Sintomatológicamente se caracteriza por resoplidos continuos, sobre todo en casos de cuerpos extraños o
cuando existe una secreción nasal abundante, ruidos respiratorios (disnea inspiratoria), deformación facial en
algunas ocasiones (cuando son proliferativas). En ciertos casos, podemos encontrar epistaxis, conjuntivitis,
sinusitis o faringitis asociadas.
Las micóticas aparecen en forma de granulomas, de modo que hay que diferenciar de otros procesos como
amiloidosis, ateromas, pólipos nasales u otros tumores.
PÓLIPOS NASALES
Son masas pedunculadas de tejido inflamatorio, que podrían tener su origen en el tejido conectivo de la
submucosa de las vías nasales o de los alvéolos de PM2 y PM3 maxilares. Se les ha asociado a hipertrofia
mucosa o proliferación conectiva tras una inflamación crónica. Pueden ser únicos o múltiples, pero
generalmente son unilaterales.
Se caracterizan por producir sintomatología obstructiva de vías respiratorias superiores, es decir, disnea
inspiratoria y restricción de la salida del aire por el ollar correspondiente. Cuando existe contaminación
bacteriana secundaria a la dificultad en eliminación de las secreciones respiratorias, aparecerá exudado nasal
mucopurulento y ocasionalmente epistaxis si existe ulceración de la superficie. En ciertos casos se aprecia
protusión hacia el exterior por el ollar afectado.
ATEROMA
También se le denomina quiste del falso ollar o quiste de inclusión epidérmica. Se observa en potros de 1 a 3
años de edad. Se trata de una patología poco frecuente, generalmente unilateral, no dolorosa y se caracteriza
por una zona protruida a nivel lateral o dorsolateral en el divertículo nasal. No se conoce su origen, aunque se
ha relacionado con tejido epitelial aberrante durante la embriogénesis.
En la mayor parte de los casos, no requiere tratamiento, a no ser que su crecimiento excesivo provoque una
restricción del paso del aire, aunque esto no es frecuente. El tratamiento es quirúrgico y se suele llevar a cabo
por motivos estéticos. Aunque se puede intentar la aspiración y la eliminación del líquido quístico, este
tratamiento da lugar a recurrencia y propicia la aparición de abscesos.
AMILOIDOSIS
No es frecuente en el caballo y aunque pueden aparecer diversos órganos afectados, la mucosa del septo nasal
es un lugar preferente para el depósito de la sustancia amiloide. Estos caballos suelen desarrollar epistaxis,
debido a la ulceración de la mucosa, junto con ruidos respiratorios anormales, intolerancia al ejercicio y
pérdida del apetito.
Las lesiones en la mucosa pueden ser visibles de forma directa o mediante examen endoscópico. La biopsia es
diagnóstica. Se ha intentando efectuar un tratamiento con corticoides tópicos o sistémicos, pero no ha sido
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exitoso. El único tratamiento es la excisión quirúrgica.
NEOPLASIAS NASALES
Sintomatológicamente aparecen con reducción unilateral de las vías respiratorias, según su grado de extensión
(disnea inspiratoria en reposo y/o durante el ejercicio), deformación facial, exudado nasal mucopurulento
sanguinolento y alteraciones sistémicos indicativas con un proceso tumoral en algunos casos. La confirmación
diagnóstica es mediante biopsia con endoscopio. El tratamiento es quirúrgico, aunque en muchos casos, la
invasión tumoral es intensa, de modo que se recomienda la eutanasia humanitaria del paciente.
Existen seis pares de senos paranasales que comunican con la cavidad nasal en el caballo: los senos conchales
dorsal, ventral y medial y los senos maxilares, frontales y esfenopalatino. Los más importantes desde un punto
de vista clínico son los frontales y los maxilares, que están rellenos de aire, formados por evaginaciones de los
huesos frontal y maxilar en la cavidad nasal, con la cual comunican directamente.
Los senos maxilares se extienden dorsalmente hasta la línea imaginaria que une el canto medio del ojo on la
escotadura nasoincisiva. Existe una apertura grande, la apertura frontomaxilar, que conecta el seno maxilar
caudal y el seno frontal, situada ligeramente rostral al canto medial del ojo. El seno maxilar se divide en una
parte rostral y otra caudal, separadas por un septo óseo cribiforme, de posición variables e incompleto en el
asno. Además, los senos maxilares tienen un compartimento lateral y otro medial, separados por el canal
infraorbitario. La comunicación con la cavidad nasal se lleva a cabo mediante la apertura nasomaxilar, que es
pequeña y además se obstruye con facilidad cuando la mucosa aparece inflamada.
En los potros, los espacios aéreos de los senos maxilares son pequeños, ya que se encuentran en su interior las
raíces de reserva de los dientes PM4, M1, M2 y M3. Conforme los dientes van desgastándose y la raíz de
reserva emerge, los senos maxilares se van ocupando en mayor magnitud con aire.
Todos los senos paranasales se encuentran inervados por el nervio oftálmico (senos frontal y esfenopalatino) y
por el nervio maxilar (senos maxilares). Tanto la cavidad nasal como los senos se encuentran recubiertos por
un epitelio columnar ciliado, con células acinares y productoras de moco.
Las funciones exactas de los senos no se conocen, pero se han barajado diversas hipótesis, tales como:
incrementar la resonancia para la vocalización, igualar las presiones dentro de la cavidad nasal, proteger las
estructuras intracraneales del trauma y reducir el peso del cráneo.
Las patologías más importantes son: sinusitis, quistes de los senos paranasales, neoplasias y hematoma
etmoidal progresivo.
89
SINUSITIS
Las sinusitis o inflamaciones de los senos paranasales pueden ser primarias o secundarias. Las sinusitis
primarias reflejan una acumulación de exudado dentro de la cavidad sinusal y son una secuela de infecciones
víricas o bacterianas de las vías respiratorias superiores. La bacteria aislada con más frecuencia es
Streptococcus spp. Las sinusitis secundarias en los senos maxilares se deben a enfermedades dentales, tales
como fractura de dientes, alteraciones del infundíbulo o periostitis alveolar. El diente más afectado es M1.
En algunas ocasiones, las sinusitis son complicaciones de otras patologías, como los tumores o de granulomas
micóticos, si bien, estos son poco frecuentes. También la sinusitis puede ser una secuela de un hematoma
etmoidal progresivo.
Síntomas:
• DESCARGA NASAL:
• exudado nasal, uni o bilateral, según se encuentre afectado un solo seno o bien las partes derecha e
izquierda.
• La sinusitis secundaria a una patología dental o a una masa neoplásica invasiva se caracteriza
descarga nasal persistente, con mal olor.
• El exudado serosanguinolento es más típico de quistes sinusales, neoplasias de crecimiento lento y
ciertos estadios de los granulomas micóticos y hematomas.
• La descarga serosa suele ser típica de procesos víricos, hasta que se produce una contaminación
bacteriana secundaria, en la que la descarga aparecerá purulenta.
• DEFORMACIÓN FACIAL CON ASIMETRÍA. Se produce cuando existe una reacción inflamatoria
de la piel, tejido subcutáneo, hueso y dientes. Cuando la sinusitis se extiende hacia la región
periorbital, puede observarse exoftalmos.
• OTROS SÍNTOMAS:
• Dificultad en la respiración
• Epistaxis
• Movimientos continuos de cabeza
• Pérdida de peso, sobre todo en las sinusitis secundarias. Además, aparecerán otros síntomas
indicativos de patología dental.
• Síntomas neurológicos, si la sinusitis se extiende a través de la lámina cribiforme y produce
meningoencefalitis.
• Percusión de los senos paranasales: pérdida del sonido timpánico típico.
Diagnóstico
• Líneas de fluidos o interfases líquido−aire, únicas o múltiples, horizontales, en el interior del seno.
• Patologías dentales
• Cambios líticos en el interior del seno
• Las lesiones neoplásicas aparecen como lesiones difusas o loculadas, con densidad de tejido blando.
ENDOSCOPIAS, muy útiles para descartas otras procedencias de la secreción nasal. La presencia de un
exudado en la zona de los turbinados, proximal al etmoides, es muy indicativa de una afección sinusal.
90
Tratamiento
SINUSITIS PRIMARIA.
Tratamiento del proceso bacteriano (Streptococcus spp) o del proceso vírico (sintomático).
SINUSITIS SECUNDARIA.
Son estructuras quísticas, llenas de líquido, de crecimiento constante, que se producen con poca frecuencia en
caballos de todas las edades, aunque se han descrito sobre todo de forma congénita en potros. Su etiología no
está clara y no se ha demostrado ninguna predisposición racial o sexual. Se ha sugerido que podría deberse a
una alteración en el desarrollo del diente, pero no se han encontrado evidencias que confirmen esta hipótesis.
No obstante, se ha descrito un caso en el que el quiste estaba fijado al alvéolo dental. Aunque pueden
producirse en cualquier seno, el comúnmente afectado es el maxilar.
Clínicamente se caracteriza por su naturaleza expansiva, con distorsión de los huesos facial, maxilar y
conchal. Esto da lugar a inflamación facial, epífora y exoftalmos. En muchas ocasiones, se aprecia una
descarga nasal, que varía de mucopurulenta a purulenta, debido a la sinusitis secundaria a la obstrucción del
drenaje nasomaxilar.
El tratamiento consiste en el drenaje quirúrgico, si bien es mejor hacer una eliminación completa de la
lesión.
El tumor más frecuente es el CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS, que también puede afectar a
cavidad nasal o faringe. Otros tumores son: MASTOCITOMA, HEMANGIOSARCOMA,
ANGIOSARCOMA, LINFOSARCOMA, MELANOMA, aunque el linfosarcoma es más común en la
nasofaringe. También se pueden hallar tumores de origen dental, afectando fundamentalmente a los dientes
mandibulares o a los dientes maxilares más rostrales.
Los síntomas son similares a los producidos por otras lesiones expansivas en esta zona, tales como descarga
nasal, deformación facial, epífora, obstrucción nasal. Otros síntomas menos frecuentes son movimientos
continuos de cabeza, exoftalmos y epistaxis. El pronóstico es reservado, debido a la naturaleza agresiva de
estos tumores y la dificultad en el acceso quirúrgico. Se ha intentado la radioterapia, pero su éxito parecer ser
muy limitado.
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A pesar de ser una patología muy estudiada, su etiología no está clara. Parecen ser lesiones angiomatosas de la
submucosa de los senos adyacentes, que resultan en hemorragia submucosa organizada. Se ha descrito en
caballos con edades comprendidas entre los 3 y los 18 años de edad, aunque es más frecuente en caballos
maduros.
En la mayor parte de los casos, la lesión deriva del laberinto etmoidal, aunque también se ha visto que podría
proceder de los senos, ya que generalmente se encuentran fijados al mucoperiostio de los senos y raramente
invaden los meatos nasales. Suelen ser lesiones unilaterales, que aparecen con igual frecuencia en ambos
lados.
Clínicamente, suelen aparecer como procesos crónicos, de semanas o meses, con epistaxis unilateral
intermitente, de baja intensidad y generalmente de color oscuro. En casos más avanzados, se observa
obstrucción nasal severa y ruido respiratorio, necesitando incluso de una traqueostomía. Sin embargo, la
distorsión facial es rara, al contrario de lo que ocurre en los procesos tumorales o en los quistes de los senos
paranasales.
El diagnóstico se hace mediante radiografía y endoscopia. La radiografía muestra una masa con densidad de
tejido blando, bien circunscrita, que se extiende desde la zona de los etmoturbinados. Con endoscopia se
observa la lesión situada rostralmente al laberinto etmoidal. Se trata de lesiones con coloración variable, de
rojo a amarillo o gris, según el tipo, la distribución de los pigmentos de hemoglobina tras las hemorragias más
recientes. La ausencia de lesiones por vía endoscópica no descarta la patología, ya que puede estar en el
interior de los senos paranasales.
El tratamiento es quirúrgico, bien con eliminación directa o mejor con excisión transendoscópica con láser.
No obstante, la proximidad de la lesión a la lámina cribiforme y por tanto al cerebro, puede dar lugar a daño
intenso en los lóbulos olfatorios y estructuras cerebrales cercanas. También existe un tratamiento médico,
consistente en la infiltración de formalina al 10%, pero requiere tratamientos múltiples. La incidencia de
recurrencia es de 13 al 50% en cirugía normal y 8% tras ablación con láser. La rinitis micótica tras el
tratamiento es una complicación común, pero suele ser autolimitante.
TEMA 12
Las bolsas guturales son divertículos del conducto auditivo. Existen dos bolsas guturales, con una capacidad
aproximada de 300 ml, divididas en dos compartimentos, lateral y medial, por una invaginación del hueso
estiloides.
La mucosa que reviste a las bolsas guturales es un epitelio seudoestratificado ciliado, con células secretoras y
glándulas. También contiene pequeños agregados de tejido linfoide. En su interior se encuentran diversas
estructuras de gran importancia cuando existe una afectación de las bolsas, tales como los nervios craneales
VII, IX, X, XI y XII y el tronco simpático. También se encuentran en su interior diversas estructuras
vasculares, como las arterias carótida, interna y externa y la arteria maxilar.
Su función no se conoce bien, aunque se han sugerido diversas opciones. Se ha pensado que desempeña una
acción importante en el control de la temperatura de los vasos sanguíneos que llegan hasta el cerebro, sobre
todo por la arteria carótida interna.
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Las patologías más comunes de las bolsas guturales son el timpanismo, el empiema o guturocistitis y la
micosis de bolsas guturales.
Definición. Es una distensión no dolorosa con aire de las bolsas guturales. Se observa externamente como una
zona aumentada externa en la región parótida. Se encuentra en potros, hasta los 20 meses de edad. Es más
prevalente en los machos que en las hembras, sobre todo en la raza árabe.
No se conoce exactamente porqué se produce. Se ha relacionado con una alteración en el orificio faríngeo,
que actúa como una válvula unidireccional, permitiendo la entrada de aire, pero no su salida, atrapando al aire
en el interior de la bolsa gutural. Sin embargo, actualmente se cree que se trata más de una patología funcional
que de un defecto anatómico.
Síntomas. Los síntomas dependen del grado de distensión. Si es muy marcada, el potro mostrará una
respiración dificultada, disfagia o evidencia de neumonía secundaria a disfagia. En algunos casos, la
regurgitación de leche desde los ollares es muy evidente.
Diagnóstico. El diagnóstico se confirma mediante radiología y endoscopia. Con radiografía se observa una
bolsa gutural distendida, llena de aire, con o sin acumulación de líquido. La diferenciación entre procesos uni
y bilaterales puede ser complicada, aunque siempre es útil para ello realizar una radiografía dorsoventral. Por
endoscopia se aprecian unas bolsas guturales distendidas.
Debido a que muchos de los cultivos de bolsas guturales son positivos a Streptococcus del grupo
−hemolíticos, así como el potencial de desarrollar una neumonía por aspiración, siempre está indicada la
administración de antibióticos de amplio espectro. El pronóstico tras la cirugía es favorable.
Síntomas. Se observa una descarga nasal, uni o bilateral, adenopatía mandibular y/o retrofaríngea, distensión
DOLOROSA en la región parotídea, dificultad en la respiración, disfagia y ocasionalmente epistaxis. En casos
crónicos, se encuentran aglomeraciones duras de pus, formando masas denominadas condroides.
El diagnóstico se puede confirmar mediante obtención de una muestra para cultivo. La muestra se puede
obtener directamente mediante el endoscopio o bien por acceso a través del triángulo de Viborg o por la
aproximación de Whitehouse.
Tratamiento.
93
En aquellos caballos con distrés respiratorio intenso, será necesaria la traqueostomía como primera medida de
tratamiento.
En casos leves y moderados, el empiema se puede resolver en varias semanas con un tratamiento antibiótico,
fundamentalmente mediante penicilinas IV ó IM. También se puede llevar a cabo un tratamiento tópico, con
drenaje y lavado. Para ello, se usarán 2 l de una solución poliiónica o SFF con 3 g ampicilina o povidona
yodada diluida al 5%. No se deben administrar soluciones más concentradas de povidona yodad, ya que es
muy irritante. El lavado se puede efectuar a través de endoscopio o por medio de un catéter situado por
períodos de una semana o más en el interior de la bolsa gutural.
Cuando se trata de un proceso más crónico, con pus consistente, se puede administrar de 20 a 60 ml de una
solución de acetilcisteína al 20%, que debido a su acción proteolítica ayuda a la disrupción de las moléculas
de mucoproteínas. Si esto es no útil, se debe pasar a un tratamiento quirúrgico, a través del triángulo de
Viborg o bien mediante la aproximación de Whitehouse. La incisión cerrará por segunda intención.
Como en cualquier paciente con una patología respiratoria, es importante el control del medio ambiente,
garantizando una ventilación correcta, controlando el polvo y sobre todo las emisiones gaseosas irritantes,
como el amoníaco. Es recomendable dar de comer al animal en el suelo, para favorecer el drenaje por
gravedad.
Definición. Se trata del desarrollo de placas fúngicas en las paredes de las bolsas guturales. Las localizaciones
más frecuentes son: el techo del compartimento medial y con menos frecuencia, la parte lateral del
compartimento lateral. Las placas suelen aparecer muy asociadas a las estructuras vasculares adyacentes, las
arterias carótidas interna y externa. Aunque puede aparecer en animales de cualquier edad, raramente se
observa en potros.
Patogénesis. No se conocen con exactitud los procesos que conducen a la colonización fúngica de las bolsas.
Se ha sugerido que los aneurismas de los vasos, observables radiográficamente, pueden constituir un medio
ambiente correcto para la proliferación de los organismos fúngicos. La colonización fúngica conduce a la
ulceración de la mucosa adyacente y de las estructuras vasculares o bien a reacciones inflamatorias de los
nervios de alrededor.
Se han aislado diversos organismos fúngicos, tales como Aspergillus, Penicillium... La falta de luz, la
humedad y la ventilación deficiente podrían actuar como factores predisponentes.
Síntomas. Los síntomas dependen de la integridad de las estructuras nerviosas y vasculares de las bolsas
guturales. Los síntomas más comunes son epistaxis (desde gotas de sangre hasta litros), no inducida por el
ejercicio, descarga nasal uni o bilateral, extensión anormal de la cabeza y síntomas neurológicos (disfagia,
síndrome de Horner, inflamación en la región parotídea, parálisis facial y en casos más graves, infecciones de
la articulación atlanto−occipital y encefalitis micótica).
Diagnóstico. Hay que ser especialmente CUIDADOSO a la hora de efectuar el diagnóstico de esta patología,
ya que el estrés de la contención o la introducción de la endoscopia en la bolsa gutural afectada pueden
desencadenar una epistaxis fatal.
La radiografía muestra la existencia de acumulación de líquido en la bolsa gutural, con cambios osteolíticos
en el hueso estiloides, indicativos de formación de placas micóticas. La endoscopia revela la existencia de
sangre en la bolsa gutural o la presencia de placas de aspecto micótico y de color amarillento, verdoso o
marrón.
94
Tratamiento.
Si no se lleva a cabo un tratamiento, esta afección desemboca en una hemorragia fatal e irreversible, con
síntomas neurológicos. Aunque se puede hacer un tratamiento médico, éste no suele ser satisfactorio, pero sí
si se combina con el quirúrgico.
El tratamiento más usado en la actualidad es la irrigación tópica con natamicina y la oclusión quirúrgica de la
arteria afectada, para impedir la hemorragia fatal.
Definición. Se trata de una inflamación aguda de la faringe que se produce por infecciones de las vías
respiratorias superiores (influenza, herpesvirus tipo 1 y 4, arteritis viral, Streptococcus spp). La inflamación
crónica recibe el nombre de hiperplasia linfoide faríngea, hiperplasia folicular o foliculitis faríngea y es una
patología observada con frecuencia en potros de deporte con edades comprendidas entre los 2 y 4 años de
edad.
De hecho, parece existir una correlación negativa entre la edad del animal y la prevalencia de esta patología.
Así, entre un 60 y un 90% de los potros de 2 años muestran una HFL de grado II o más. Esta prevalencia
desciende a un 35−65% en los potros de 3 años y a un 10−20% en caballos de más de 5 años. Con la edad, los
folículos linfoides regresan y tienden a desaparecer.
Síntomas. Se suele apreciar descarga nasal y una adenopatía mandibular leve a moderada. Cuando se
manipula la faringe − laringe aparece tos. Si es más severa, puede cursar con falta de rendimiento durante el
ejercicio.
95
Definición. Durante la respiración, el paladar blando se sitúa normalmente en una posición ventral a la
epiglotis. Esta posición se modifica durante la deglución, cuando el paladar se desplaza en sentido dorsal a la
epiglotis y ésta cubre los aritenoides cerrados y los pliegues vocales, para impedir la entrada de comida o de
saliva hacia la tráquea. La persistencia de un paladar blando dorsal a la epiglotis recibe el nombre de DDPB.
Etiología. Se han descrito diversos factores predisponentes, tales como lesiones inflamatorias faríngeas (HFL,
quistes faríngeos), laríngeas (hipoplasia epiglótica, condritis) y palatinas (úlceras, quistes). Las lesiones
inflamatorias conducen a la génesis de una presión intrafaríngea negativa intensa, dando lugar a un colapso
dinámico de la faringe, con la consiguiente disociación laringopalatal. Otras hipótesis etiológicas son:
• flexión excesiva de la cabeza, con estrechamiento de la apertura nasofaríngea, que daría lugar a una
presión negativa excesiva en la faringe.
• Acortamiento epiglótico y retracción caudal de la laringe por los músculos esternotiroideos.
Síntomas. Se producen ruidos respiratorios más intensos durante la ESPIRACIÓN e intolerancia al ejercicio.
Diagnóstico. Se realiza mediante examen endoscópico. Muchos caballos con DDPB son normales en el
examen en reposo. No se debe sedara estos animales. Durante el ejercicio, se aprecia dificultad para la
regresión de la epiglotis en posición dorsal al paladar blando tras una deglución. Además, se pueden apreciar
lesiones ulcerativas en el paladar blando. La radiografía puede mostrar una epiglotis hipoplásica, de tamaño
inferior a 7 cm.
ATRAPAMIENTO EPIGLÓTICO
Definición. El pliegue aritenoepiglótico se extiende desde los aspectos laterales de los cartílagos aritenoides
hacia los aspectos ventrolaterales de la epiglotis. En el atrapamiento, el pliegue envuelve el aspecto rostral de
la epiglotis. Se relaciona con epiglotis hipoplásicas congénitas o bien con procesos inflamatorios infecciosos
de las estructuras faríngeas y laríngeas.
Síntomas. Los caballos afectados mostrarán intolerancia al ejercicio y mostrarán un ruido inspiratorio
anormal, junto con tos.
Tratamiento. Es quirúrgico y consiste en la resección del pliegue o bien el aumento de tamaño de la epiglotis
hipoplásica.
QUISTES FARÍNGEOS
Definición. Son estructuras quísticas, llenas de líquido, que se sitúan en la zona subepiglótica (QUISTES
SUBEPIGLÓTICOS), en la nasofaringe dorsal y dentro del paladar blando. Son remanentes embrionarios de
los conductos tirogloso y craneofaríngeo. A veces pueden aparecer de forma segundaria a la inflamación y
obstrucción de las glándulas mucosas.
96
Síntomas. Intolerancia al ejercicio, ruidos respiratorios anormales, tos, descarga nasal, disfagia y a veces,
síntomas de patología de vías respiratorias inferiores, si se complica con neumonía por aspiración. Puede
coexistir con DDPB.
Diagnóstico. Se confirma mediante examen endoscópico, viendo la existencia de estructuras de pared lisa,
con un diámetro comprendido entre 1 y 5 cm. Los más comunes son los subepiglóticos, que producen
distorsión de la epiglotis, que aparece en una posición más dorsal de la habitual.
Tratamiento. Quirúrgico, consistente en la resección quirúrgica del quiste. Siempre está indicado el
tratamiento con antibióticos, debido a la complicación con neumonía por aspiración.
Definición. Es una patología en la que se produce una paresis o una parálisis de la muscular laríngea,
impidiendo la funcionalidad correcta de los cartílagos aritenoides. El nervio laríngeo recurrente inerva la
musculatura intrínseca de la laringe, excepto el músculo cricotiroideo. La parálisis del músculo
cricoaritenoideo dorsal impide la abducción del cartílago afectado o bien el mantenimiento de la abducción.
Etiología. Debido a que en la mayoría de los casos, su etiología no es conocida, se ha denominado a esta
patología, hemiplejia laríngea izquierda idiopática. La mayor parte de los casos afecta al lado izquierdo. Las
principales teorías para intentar explicar su etiología son:
• compresión mecánica del nervio laríngeo recurrente izquierdo al pasar sobre el arco aórtico
• neuropatías de origen vírico o bacteriano
• déficit vitamínico.
• En algunos casos, se produce hemiplejia laríngea de forma secundaria a inyecciones perivasculares o
perineurales, intoxicación por plomo y organosfosforados, patologías de bolsas guturales, neoplasias,
accidentes traumáticos en el cuello y abscesos cercanos al recorrido del nervio afectado.
Patogénesis. Se produce una degeneración distal de las fibras del nervio laríngeo recurrente izquierdo, con la
atrofia secundaria del músculo cricoaritenoideo dorsal. Estos cambios se aprecian también en el lado derecho
de estos animales, pero el grado de afectación es mucho más severo. Por otro lado, otros nervios periféricos
también se encuentran atrofiados, pero no se produce sintomatología.
Síntomas. Intolerancia al ejercicio y ruido respiratorio inspiratorio cuando se trata de un proceso unilateral.
En casos bilaterales, el animal pude mostrar una parálisis laríngea completa, con distrés respiratorio. En estos
casos se necesitará una traqueostomía. Los casos de parálisis bilateral secundaria a toxinas, como por ejemplo,
intoxicación por plomo, mostrarán síntomas durante varias semanas.
Diagnóstico.
• Examen físico, oír el sonido durante el ejercicio, palpación de la musculatura laríngea: atrofia del
músculo cricoaritenoideo dorsal.
• Slap test o test de la palmada. Hay que tener en cuenta que un test normal en un caballo en reposo no
descarta que se encuentre completamente libre de HLI.
• Examen endoscópico, en reposo o durante el ejercicio. Existe un sistema de graduación, que es
97
bastante útil a la hora de decidir la intervención quirúrgica.
CONDRITIS DE ARITENOIDES
Definición. Es un aumento de tamaño del cartílago aritenoides, sin etiología determinada. Se ha relacionado
con infección, inflamación o trauma. El aumento de tamaño reduce la apertura de la rima de la glotis. En
muchos casos, se trata de una patología progresiva, que da lugar a un debilitamiento de los cartílagos.
Se trata de una patología propia de caballos que hacen ejercicio de velocidad, razas de carreras.
Síntomas. Se caracteriza por intolerancia al ejercicio y ruidos inspiratorios durante el ejercicio. Se puede
inducir con facilidad tos mediante compresión traqueal. Si la condritis es severa, la disnea inspiratoria se
puede apreciar incluso en reposo.
Diagnóstico. Mediante endoscopia se aprecia la existencia de una masa, muchas veces con aspecto
granulomatoso que se proyecta sobre la luz laríngea e induce defectos en el aspecto medial del cartílago
aritenoides contralateral.
Tratamiento. El tratamiento médico es igual que en el caso de hiperplasia laríngea linfoide. Además, está
indicada la antibioterapia y la sustitución de los corticoides por los antiinflamatorios no esteroideos
sistémicos, como la fenilbutazona. En casos graves, el único tratamiento exitoso es el quirúrgico, consistente
en la resección del cartílago afectado.
TEMA 13
Las principales patologías infecciosas del pulmón equino son las siguientes:
98
• Edema pulmonar
NEUMONÍAS BACTERIANAS
• Tras un proceso estresante, como una anestesia general, una competición deportiva, un transporte
estresante, otra patología, una mala nutrición o tras la exposición a condiciones ambientales adversas.
• A consecuencia de una patología vírica previa, como una influenza, una rinoneumonitis por
herpesvirus 1 y 4 o una arteritis viral equina. Los virus propician las infecciones bacterianas
secundarias por varios motivos:
Reducción de los mecanismos de aclaramiento mucociliar y por tanto, las bacterias que se introducen en el
sistema respiratorio no pueden ser eliminadas
Los virus destruyen las células alveolares tipo II, productoras de sustancia surfactante, con colapso de vías
respiratorias. Esto conduce a un ambiente anaerobio, que dificulta la funcionalidad de los macrófagos
pulmonares.
• A consecuencia de una obstrucción esofágica y posterior neumonía por aspiración. Esta también
puede darse tras una neuropatía, local (faringe) o generalizada (botulismo) o miopatía (potros con
músculo blanco).
En estas neumonías, están implicados los agentes Gram + (Streptococcus equi y quizá Streptococcus
pneumoniae), Gram − (E coli, Pasteurella, Klebsiella, Bordetella). En algunas ocasiones, los efectos
necrotizantes de las bacterias Gram − se ven incrementados por agentes anaerobios, sobre todo por
Bacteroides fragilis. Pseudomonas no parece ser un patógeno importante en las neumonías equinas y su
aislamiento es indicativo de contaminación.
Síntomas. Las neumonías bacterianas se caracterizan por fiebre intermitente, taquipnea o distrés respiratorio,
descarga nasal, tos e inapetencia. En algunos tipos de bronconeumonía, como la estreptocócica, se puede
hallar adenopatía mandibular, si bien a menudo se trata de una secuela de una infección de vías respiratorias
superiores. Cuando el exudado nasal es maloliente, existe un componente anaerobio. En casos crónicos, con la
formación de abscesos, se aprecia pérdida de peso.
Auscultación respiratoria anormal: ruidos espiratorios incrementados, silbidos y/o crepitaciones. Se puede
apreciar la existencia de exudado en la tráquea y la prueba de la tos suele ser positiva.
Diagnóstico.
Hemograma: leucocitosis con neutrofilia, con o sin desviación a la izquierda. Si hay organismos Gram −
implicados y existe complicación con endotoxemia, se apreciará neutropenia. En casos crónicos aparecerá
anemia de inflamación crónica.
Radiografía. Se observa radioopacidad en la parte craneoventral del tórax (bronconeumonía) y una pérdida de
nitidez en los campos pulmonares caudales al corazón. No se suelen encontrar broncogramas aéreos en los
caballos adultos con neumonía.
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Aspirado transtraqueal, lavado broncoalveolar: neutrófilos degenerados, células epiteliales dañadas y
microorganismos.
Tratamiento
Antibioterapia.
Aunque la antibioterapia debe ir dirigida hacia la/s bacteria/s implicada/s, en ausencia de microbiología, se
debe empezar la administración de antibióticos de amplio espectro. En casos severos, se administrara una
penicilina Na ó K IV junto con aminoglucósidos. Cuando se observa una descarga nasal maloliente u oscura,
se debe incluir metronidazol en el tratamiento. Si el tratamiento es adecuado, debe apreciarse una mejoría
clínica en 48 a 72 horas.
Otros tratamientos:
Pronóstico. Generalmente es favorable, si bien depende de las complicaciones, tales como abscesos
pulmonares o pleuroneumonía séptica.
NEUMONÍAS VÍRICAS
Las tres patologías víricas respiratorias más importantes de los équidos son la influenza, la rinoneumonitis y la
arteritis viral equina. Ambos producen síntomas en vías respiratorias superiores y en algunos casos, aunque
con menor extensión, en vías respiratorias inferiores. A continuación, se hace una breve referencia a cada una
de ellas. El alumno se debe remitir a sus clases de Patología Infecciosa para conseguir información adicional.
Influenza equina. Producida por el virus A de la influenza, A1 y A2. Aunque afecta con más frecuencia a
potros menores de 3 años, también se aparece en animales adultos. Su periodo de incubación es de 1−3 días.
Sin embargo, la regeneración epitelial del daño que induce el virus tarda en producirse unas 3 semanas, y el
deterioro en los mecanismos de aclaramiento mucociliar facilitan las complicaciones bacterianas secundarias.
Sintomatológicamente aparece con fiebre, que puede ser bifásica, descarga nasal serosa, anorexia, depresión y
tos seca. Algunos animales muestran complicaciones, tales como mialgia, miositis, edema en los miembros,
azoturia (mioglobinuria), linfoadenopatía intermandibular, evidencias endoscópicas de hiperplasia linfoide
faríngea y traqueítis. Se puede detectar una bronquitis leve. En la hematología se aprecia linfopenia seguida de
monocitosis. La vacunación sistémica reduce el riesgo de brotes, si bien se requiere que más de 70% de la
población se encuentre vacunada, incluyendo los asnos y cebras.
Rinoneumonitis viral equina. Producida por los herpesvirus 1 y 4. La patología respiratoria se produce sobre
todo en los potros. En yeguas cursa con aborto en el último trimestre de la gestación y con muertes perinatales
dentro de las 72 h después del nacimiento. El período de incubación es similar al de la influenza y
sintomatológicamente son muy similares. Por ello, para llevar a cabo una diferenciación sería necesario
recurrir a métodos complementarios, fundamentalmente serología, valorando seroconversión. Las partículas
víricas de estas tres patologías se pueden aislar mediante hisopos nasales de la mucosa nasofaríngea.
Arteritis viral equina. Es producida por un togavirus no transmitido por artrópodos. El virus se mantiene en la
población equina, actuando los sementales como portadores. Hasta ahora no se ha demostrado que las yeguas
actúen como portadoras. Los síntomas varían desde una infección muy aguda hasta formas subclínicas. El
período de incubación es de 3 a 14 días. Los animales aparecen febriles, anoréxicos, deprimidos y pueden
toser. Además, se aprecia descarga nasal serosa, congestión nasal, linfoadenopatía mandibular, conjuntivitis,
100
epífora y opacidad corneal. En algunos casos, la arteritis propicia la formación de edemas, en el escroto,
mamas, parte ventral de tórax y abdomen, parte distal de los miembros y a nivel palpebral. En ciertos casos,
puede aparecer laminitis por el edema en el rodete coronario. Si existe arteritis, edema y petequias en órganos
internos, pueden aparecer otras complicaciones, tales como distrés respiratorio, rigidez muscular, diarrea,
ictericia, pápulas en el cuello y en el labio inferior. Hematológicamente, cursa con leucopenia y profunda
linfopenia, como las otras dos virosis.
NEUMONÍAS FÚNGICAS
No son frecuentes en el caballo. Los organismos implicados son: Coccidioides inmitis, Cryptococcus
neoformans, Histoplasma capsulatum, Aspergillus, Mucor, Rhizopus y Candida. Su aparición se relaciona con
inmunosupresión, inmunodeficiencia, exposición a una concentración muy elevada de organismos fúngicos
y/o administración prolongada de antibióticos.
Síntomas. Aparece tos crónica, anorexia, pérdida de peso y descarga nasal, a veces sanguinolenta. Muchos
caballos con neumonía fúngica tienen otros problemas primarios más serios, como colitis, peritonitis,
septicemia o endotoxemia. De hecho, las neumonías fúngicas son una complicación de las colitis por
Salmonella.
La forma más práctica de tratamiento es la administración oral diaria de yoduro potásico (10−15 g por día,
para un caballo de 450 kg y unos 5−10 g para un pony). Este tratamiento se debe mantener durante al menos
dos meses, suspendiéndolo tan solo si se observan síntomas de yodismo, tales como lacrimación, tos
productiva o pelo con escamas secas. Esta medicación está completamente contraindicada en yeguas gestantes
y en potritos. Las dosis IV de yoduro sódico son más difíciles de administrar y no tienen ventajas adicionales
sobre la forma oral.
Los conazoles no suelen dar buen resultado en el tratamiento de las neumonías fúngicas. El tratamiento con
anfotericina B es difícil, se administra por vía IV, a dosis de 0.3 mg/kg el primer día y después se incrementa
progresivamente en 0.1 mg/kg. Cada 4 días de tratamiento, se para un día y así sucesivamente durante al
menos 30 días. Se trata de un fármaco muy nefrotóxico, de modo que durante el tratamiento, se monitorizará
la función renal.
NEUMONÍAS PARASITARIAS
La principal neumonía parasitaria en caballos adultos es la producida por el nematodo Dictyocaulus arnfieldi,
que afecta al aparato respiratorio de caballos, asnos, mulos y cebras. Se encuentra fundamentalmente en
burros, en los cuales raramente se asocia a enfermedad clínica. Por el contrario, los caballos adultos y los
ponies desarrollan infecciones, cursan con sintomatología, especialmente con tos crónica. En la siguiente
tabla, se compara la infección en caballos y asnos.
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INFECCIONES
PREVALENCIA SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
PERSISTENTES
Síntomas, respuesta
Macrólidos
CABALLOS Poco frecuente Si No al tratamiento, LTT,
lactonas
LBA
Macrólidos
ASNOS Frecuente No frecuente Frecuente Examen fecal
lactonas
Síntomas. En los asnos afectados, no aparecen síntomas. A veces, en la auscultación, se detectan sonidos
respiratorios incrementados.
En los caballos, la infección se asocia a tos crónica (que aparece unos 12 días después de la infección) y
taquipnea. Después de un mes ó mes y medio de infección, los síntomas decrecen, pero la tos persiste, sobre
todo durante el ejercicio. La persistencia de la tos puede ser prolongada, hasta de años. los caballos tienen un
buen estado general, no están anoréxicos.
Diagnóstico. En los asnos, se puede detectar el parásito en las heces. En el caballo, la confirmación
coprológica es más difícil, ya que no siempre están patentes. Además, el número de larvas es bajo. Por este
motivo, no se debe excluir este diagnóstico en los diagnósticos diferenciales de tos crónica en caballos con
coprología negativa. Los lavados transtraqueales muestran un incremento del número de eosinófilos e incluso
se pueden ver las larvas. Además, estas se pueden observar mediante endoscopia respiratoria.
Tratamiento
Dictyocaulus (tanto las formas adultas como las larvarias) responde al tratamiento con moxidectina (400
g/kg), ivermectinas (200 g/kg) y benzimidazoles (éstos a dosis elevadas).
EDEMA PULMONAR
Etiología. El edema pulmonar se asocia a numerosas patologías, tanto sépticas como no sépticas, tales como
anafilaxia, inhalación de gases tóxicos, neumonía por aspiración, neumonías víricas graves, fallo cardíaco
congestivo, patologías cardíacas, septicemia, endotoxemia y fluidoterapia excesiva, sobre todo cuando existe
una hipertensión pulmonar, como en una endotoxemia. Además, cualquier patología respiratoria, sobre todo
las que afectan el intersticio, darán lugar a una hipertensión pulmonar, con edema intersticial, que puede o no
evolucionar hacia edema alveolar.
Síntomas. Los animales aparecen con una disnea intensa y a veces, con tos. La existencia de un material
espumoso, blanquecino o ligeramente teñido con sangre, es muy indicativo de esta patología. A la
auscultación se detecta el líquido en la tráquea, así como ruidos inspiratorios y espiratorios incrementados en
la zona pulmonar afectada, y existencia de ruidos adventicios. Cuando la hipertensión pulmonar es secundaria
a una patología cardíaca, hallaremos síntomas cardíacos. Por otro lado, una hipertensión pulmonar grave
puede originar síntomas de fallo cardíaco derecho.
Métodos diagnósticos.
Depende de su etiología:
102
• Obtención de muestras en aparato respiratorio (repasar el tema de aproximación diagnóstica al
paciente con patología respiratoria), para descartar origen infeccioso.
• Furosemida, a dosis de 1 mg/kg IV, para intentar movilizar el fluido extravascular pulmonar. No
obstante, se debe valorar previamente el estado hídrico y electrolítico del paciente, ya que esta dosis
de furosemida inducirá hiponatremia, hipocloremia, hipocalemia e hipocalcemia.
• Oxigenoterapia, según el grado de extensión de la hipoxemia.
• Los antibióticos de amplio espectro son básicos, independientemente de la causa, ya que el edema
alterará las funciones defensivas de los macrófagos alveolares, dando lugar a infección secundaria.
• AINEs, para el control de la inflamación.
• Tratamiento del fallo congestivo, si ésta es la causa.
TEMA 14
PLEURONEUMONÍA
Se trata de una patología que se encuentra junto con neumonía y abscesos pulmonares, si bien también puede
aparecer de forma secundaria a un trauma torácico, neoplasia o tras una rotura de esófago con mediastinitis.
Patogénesis. Los factores que conducen a la aparición de neumonía son los mismos que actúan en el
desarrollo de una neumonía bacteriana, es decir, aquellos factores que suprimen los mecanismos de defensa
pulmonar. Entre los más importantes se encuentran la anestesia, la cirugía, el transporte sobre grandes
distancias, las disfunciones faríngeas o laríngeas, la epistaxis pulmonar y el ejercicio intenso. Otro factor a
considerar son las patologías víricas previas o bien la administración de corticoides.
Las lesiones se sitúan en las porciones craneoventrales, afectándose sobre todo el lóbulo derecho craneal y el
medio. Las bacterias implicadas son las mismas que en las neumonías bacterianas, si bien su patrón de
distribución es más típico de una neumonía por inhalación que hematógena.
Síntomas
ESTADO I O SOBREAGUDO. Los animales aparecerán febriles y anoréxicos, con una ligera descarga nasal
y pueden mostrar pleurodinia, roces pleurales y matidez ventral en el tórax a la auscultación.
ESTADO II O AGUDO. Aparece inapetencia, fiebre recurrente, roces de fricción pleural, matidez torácica
ventral. Este estado se produce desde los 2 días hasta las 2 semanas.
ESTADO III O CRÓNICO. Aquellos animales que han mostrado síntomas de más de 2 semanas de duración
tienen cultivos positivos y requieren catéteres intrapleurales.
ESTADO IV O FINAL. Aquellos caballos que han desarrollado la patología durante un tiempo superior a 4
meses mostrarán pérdida de peso crónica, depresión. Existe una neumonía bacteriana con la formación de
fístulas broncopleurales o grandes abscesos con detritos y fibrina en la cavidad pleural. Estos animales,
además, pueden mostrar complicaciones adicionales, tales como edema en los miembros o en la zona
103
subesternal, cólico intermitente, taquipnea y disnea.
• Hallazgos a la auscultación, con ausencia o reducción de la intensidad en los sonidos ventrales del pulmón.
En algunos casos, se puede observar un sonido cardíaco más extenso, radiando sobre una zona superior a la
normal (incremento del campo de auscultación cardíaca).
• Percusión. La percusión sobre el tórax provoca una respuesta dolorosa o pleurodinia y se detectan zonas
mates, sin aire
• Hematología. Se puede observar anemia de enfermedad crónica cuando la patología avanza. Al principio,
puede mostrar hemoconcentración, debido a la pérdida de líquido hacia cavidad pleural.
• Bioquímica plasmática. En muchos casos, se encuentra hiperproteinemia, debido a la deshidratación, a la
hiperglobulinemia y a la hiperfibrinogenemia. Sin embargo, si la pérdida de proteínas hacia cavidad pleural
es intensa, puede apreciarse hipoalbuminemia, que dará lugar al desarrollo de edemas (cuidado con la
fluidoterapia, muchos de estos animales requerirán primero una plasmoterapia).
• La radiografía es una técnica menos útil que la ultrasonografía para el diagnóstico de una pleuroneumonía.
No obstante, resulta importante para la detección de pequeñas cantidades de líquido.
• El ultrasonido es diagnóstico. Las características ecográficas más frecuentes son: presencia de líquido libre
o loculado, engrosamiento pleural, abscesos pulmonares y pericarditis concomitante. Si existen ecos libres
de gas, existe una complicación con bacterias anaerobias y el pronóstico empeora. Por tanto, además de ser
diagnóstico, el ultrasonido puede revelar la implicación de determinados grupos bacterianos.
• Toracocentesis. Están indicadas en ambas cavidades pleurales, siempre y cuando no exista algún
inconveniente, como por ejemplo, coagulopatías. En un caballo sano, el líquido pleural tiene menos de
10.000 cels/l, el 60% son neutrófilos y la concentración de proteínas es inferior a 2.5 g/dl. En casos de
pleuroneumonía, existe un incremento de la celularidad y de las proteínas, con niveles de glucosa inferiores
a los 40 mg/dl. Las características del líquido pleural no tienen valor pronóstico. El aislamiento bacteriano
puede hacerse mediante la toracocentesis o bien mediante un lavado broncoalveolar.
Tratamiento
Los objetivos primarios son: 1) parar la infección bacteriana subyacente, 2) eliminar el exceso de exudado
inflamatorio de la cavidad pleural, favoreciendo la respiración y 3) proporcionar un tratamiento de soporte.
Control de la infección bacteriana. De forma ideal, se debe hacer un aspirado transtraqueal, un lavado
broncoalveolar o bien una toracocentesis, para la obtención de líquido, aislamiento y antibiograma. Mientras
tanto, se usarán antibióticos de amplio espectro, ya que la mayoría de los animales mostrarán infecciones
mixtas. Por ello, daremos una combinación de penicilinas con aminoglucósidos. Si el exudado es maloliente o
se observan ecos libres de gas en la ultrasonografía, indicativos de implicación anaerobia, se debe combinar el
tratamiento anterior con metronidazol. Debido a que se trata de un proceso crónico, cuando la condición del
animal esté estable, se puede administrar un antibiótico oral (sulfamidas + trimetoprim).
La terapia antibiótica se mantendrá hasta que el animal empiece a recuperar peso, se elimine el exudado nasal
y los valores hematológicos regresen a la normalidad. En la mayoría de los casos de pronóstico moderado se
requiere un tratamiento de unos 2 a 6 meses, durante los cuales el animal permanecerá estabulado, sin hacer
ejercicio y evitando cualquier situación estresante.
Eliminación del líquido en cavidad pleural, mejorando el retorno venoso y la respiración, ya que la
pleuroneumonía se comporta como una causa de insuficiencia respiratoria restrictiva. Por tanto, la
toracocentesis es básica en casos con acumulación importante de líquido. Se dejará un drenaje puesto, con una
válvula de 1 dirección, para evitar la entrada de aire en cavidad torácica. El lavado pleural no está
recomendado, ya que puede diseminar al agente y complicar el pronóstico si existen fístulas
bronco−pulmo−pleurales.
104
Tratamiento de soporte. En casos graves, el paciente se beneficiará de una oxigenoterapia. Esta se hará cuando
el animal sigue disneico tras la toracocentesis. En los casos iniciales y graves de la patología, se necesitará una
fluidoterapia y/o plasmoterapia. Además, los agentes antiinflamatorios no esteroideos ayudarán a reducir el
dolor, disminuir la inflamación y por tanto, controlar la producción de líquido pleural (500 mg para un caballo
adulto de flunixin meglumine BID, 1−2 g de fenilbutazona BID). Se trata de una patología crónica, por lo que
es muy importante mantener el estado general del paciente, administrándole heno de buena calidad y comida
palatable.
Complicaciones. Las principales son: desarrollo de masas mediastínicas craneales (7.2%), fístulas
broncopleurales (6.5 %), pericarditis (2.6 %) y laminitis (1.3%). Ciertos caballos pueden desarrollar síntomas
de patología cardíaca, necesitando incluso la administración de agentes inotrópicos y diuréticos (mirar el
tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva). En algunos animales, además, se puede apreciar la
presencia de artritis, generalmente aséptica, posiblemente relacionada con factores inmunológicos (artritis
inmunomediada). En este caso, la radiografía y la artrocentesis serán esenciales para diferenciar esta artritis
inmunomediada de una séptica.
EFUSIÓN PLEURAL
Los síntomas y los métodos diagnósticos son los mismos que en la pleuroneumonía. La toracocentesis es
básica:
• trasudado: generalmente asociado a fallo cardíaco congestivo, patología hepática, patología renal,
patología digestiva (con hipoalbuminemia) o inicio de una patología de origen neoplásico.
• Trasudados modificados, frecuentes en patologías neoplásicas. En este caso, además, se observarán
células neoplásicas.
• Exudados: indicativos de infecciones o patologías intraabdominales, pleuroneumonía...
Tratamiento. Va encaminado hacia el control de la causa primaria. No obstante, las efusiones pleurales
asociadas a patologías tumorales o con fallo orgánico final tienen un pronóstico grave.
TEMA 15
Las principales patologías no infecciosas del pulmón equino son las siguientes:
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• Hemorragia pulmonar inducida por ejercicio (HPIE)
• Tumores de vías respiratorias inferiores
EPOC, RAO
Definición. Es una patología respiratoria crónica caracterizada por períodos de agudización seguidos de
momentos de remisión. Es una bronquiolitis − bronquitis crónica, que cursa con acumulación de moco en vías
respiratorias inferiores, engrosamiento de la mucosa bronquial con edema y constricción de la musculatura
lisa bronquial.
Etiología. Se considera una reacción de hipersensibilidad a hongos o al polvo de la paja mal conservada. Los
dos hongos implicados frecuentemente son Aspergillus fumigatus y Faenia rectivirgula (antes Micropolyspora
faeni). Hay una serie de factores implicados en su desarrollo, tales como infecciones víricas previas,
infecciones parasitarias y predisposición genética.
Historia clínica. Esta patología suele apreciarse en caballos adultos, a partir de los 7 años de edad, sobre todo
cuando permanecen gran parte del tiempo estabulados, en boxes con cama de paja. Los síntomas se agravan
cuando el paso se seca y aparece con más contaminación fúngica.
Patogénesis
La inhalación de un agente alérgico conduce a una reacción inmune tipo I o II con liberación de mediadores
de la inflamación y activación del sistema parasimpático. La reacción tipo I conlleva a la degranulación de las
células cebadas. Además, existe una reacción tipo III, ya que se ha visto la existencia de un incremento de IgG
circulantes tras 7 días de contacto con los hongos inhalados. Esta reacción tipo III conlleva a la infiltración de
neutrófilos y liberación de citoquinas, con la consiguiente inflamación de las vías aéreas.
Además, se ha visto que la administración de atropina proporciona cierta mejoría clínica a los caballos
afectados por esta patología. Por ello, se ha supuesto que existe una hiperreactividad de las vías aéreas a las
concentraciones normales de acetilcolina.
Síntomas.
Los síntomas, al inicio, tan sólo se aprecian después del ejercicio, y se ve que el animal respira agitadamente,
con los ollares muy dilatados, a pesar de una duración e intensidad de esfuerzo físico leve a moderado. La
descarga nasal, igualmente, aparece después del ejercicio. Cuando la patología progresa, los síntomas se van
agravando.
Así, se caracteriza por tos crónica, descarga nasal mucosa o mucopurlenta y esfuerzo espiratorio acentuado.
Este esfuerzo produce movimientos anales invertidos y una hipertrofia de la musculatura oblicua externa del
abdomen. La frecuencia respiratoria puede ser normal o estar incrementada. Además, en casos crónicos, existe
intolerancia al ejercicio y pérdida de peso de leve a severa. Estos animales no suelen mostrar fiebre. La prueba
de la tos es positiva. No existe adenopatía ni otros síntomas sistémicos.
Procedimientos diagnósticos
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Bioquímica plasmática. Se pueden determinar las concentraciones de gases en sangre para ver el grado de
afectación del compromiso en el intercambio respiratorio. Según la gravedad de la patología, la PaO2 está
reducida, mientras que la PaCO2 es normal e incluso se encuentra elevado. Se ha visto que estas variaciones
están muy relacionadas con la intensidad de la bronquiolitis. Además, la medición de los gases en sangre es
muy útil para evaluar la respuesta al tratamiento. Así, una mejoría clínica se acompañará de un incremento en
PaO2.
Radiografía. La radiografía torácica presenta un incremento del patrón intersticial y del patrón bronquial en
todos los campos pulmonares. Sin embargo, estos cambios son similares a los observados en animales de edad
media a avanzada, con fibrosis pulmonar.
Endoscopia. La endoscopia muestra una hiperreactividad de las vías aéreas (se induce tos al pasar con el
endoscopio), junto con presencia de exudado en la parte ventral de la tráquea.
Lavado broncoalveolar. Es un método muy útil para el diagnóstico de EPOC, así como verificar el grado de
inflamación pulmonar. En caballos sanos, las células más frecuentes en un lavado broncoalveolar son los
linfocitos y los macrófagos alveolares, mientras que el porcentaje de neutrófilos es inferior al 10%. Por el
contrario, en caballos afectados por EPOC, el porcentaje de neutrófilos se eleva hasta más del 50%. Aunque
esta característica también se puede hallar en una infección bacteriana, en una EPOC los neutrófilos no están
degenerados ni tóxicos y no se aprecian bacterias. Además, en el lavado se pueden observan hifas fúngicas o
espirales de Curshmann (espirales de moco insipadas, procedentes de pequeños bronquiolos).
Valoración del grado de reducción del distrés respiratorio tras la administración de un broncodilatador,
confirmando de este modo, la existencia de broncoespasmo. La administración IV de 0.02 mg/kg de atropina
debe eliminar el distrés respiratorio en unos 15 minutos en un caballo con EPOC. Una dosis de atropina es
segura, pero no más, ya que existe un riesgo importante de íleo adinámico digestivo. En algunos casos poco
frecuentes, los caballos con patología pulmonar intersticial crónica muestran síntomas de EPOC pero no
responden al test de broncodilatación.
Tests de funcionalidad pulmonar, consistentes en la medición de los cambios máximos de la presión pleural
durante una respiración tidal, resistencia pulmonar y complianza pulmonar adinámica.
Tratamiento
La eliminación de la fuente del hongo o del polvo es el punto básico en el tratamiento de estos animales, pero
también el más difícil de controlar, ya que estos animales son muy reactivos. Así, un contacto de tan sólo
varios minutos con el alergeno, desencadena síntomas de EPOC durante varios días. Por tanto, es ESENCIAL
recomendar al propietario el cambio de la cama y no utilizar paja (no sólo en el box del animal, sino en los
boxes de alrededor).
107
debe permanecer en el exterior, si bien se debe proporcionar algún medio de protección (por ejemplo, un
pequeño cobertizo con techo y 2 paredes).
Manejo médico con corticoides. Se ha visto que el uso de AIE es muy beneficioso en el tratamiento de la
inflamación pulmonar por EPOC, pero no los AINEs. De hecho, LOS AINES ESTÁN
CONTRAINDICADOS, ya que reducen la producción de PGE2, una prostaglandina que inhibe la inflamación
e impide el broncoespasmo.
Los corticoides pueden administrarse por vía sistémica o por inhalación. La administración sistémica es más
fácil, sobre todo por vía oral, pero la probabilidad de aparición de efectos secundarios es más alta. El
corticoide sistémico más efectivo es la dexametasona (0.1 mg/kg IV), que mejora la función pulmonar en 3
días y después de 7 días de administración, la función pulmonar es igual que si el caballo permaneciera en el
exterior. Además, se ha visto que la dexametasona IV reduce el número de neutrófilos en los lavados
broncoalveolares de los caballos afectados por EPOC.
La prednisona no es efectiva, pero si la prednisolona oral, a dosis de 1 mg/kg. Otro corticoide probado en caso
de EPOC es la triamcinolona, una única dosis de 0.09 mg/kg IM, que mejora la funcionalidad pulmonar
durante más de 3 meses. La dosis de corticoides sistémicos se debe reducir progresivamente tras el control de
la patología, manteniendo al animal con la dosis mínima efectiva, en una terapia de días alternos, para evitar
la supresión adrenal y otros efectos colaterales.
Los corticoides inhalatorios no se deben usar inicialmente en un caso muy severo, ya que la
broncoconstricción impide la llegada de las partículas de corticoides a las zonas más afectadas. En estos
animales, el tratamiento se iniciará con corticoides sistémicos. Por tanto, los inhalatorios son importantes en la
terapia de mantenimiento, dos veces al día. De forma alternativa, se puede hacer un pretratamiento con
agentes broncodilatadores, para permitir una distribución adecuada del esteroide inhalado.
Agentes broncodilatadores. Relajan la musculatura lisa de los bronquios, eliminando parte del distrés
respiratorio de la EPOC. Nunca se deben utilizar como tratamiento único, ya que se ha visto que su
administración continuada produce un efecto negativo sobre los receptores (colinérgicos o adrenérgicos,
según el tipo de compuesto) y se reduce su eficacia. Existen tres grupos usados en medicina equina:
anticolinérgicos, −adrenérgicos y metilxantinas.
108
efectos secundarios pueden reducirse mediante la administración inhalatoria de estos compuestos,
como por ejemplo de salbutamol (Ventolin®).
• Las metilxantinas (aminofilina y teofilina) tienen efectos broncodilatadores en el caballo, pero las
concentraciones plasmáticas para conseguir este efecto tienen una gran variación individual. Además,
las concentraciones terapéuticas están muy cercanas de las tóxicas y pueden producir excitación. Por
este motivo, no se usan de forma extensa.
Otros tratamientos:
Eliminación del exudado acumulado. Los caballos con EPOC tienen alterados los mecanismos de
aclaramiento mucociliar. Por ello, se puede mejorar el transporte mucociliar mediante compuestos
−agonistas o agentes mucolíticos. Dentro de este grupo, los compuestos más usados son la dembrexina, la
acetilcisteína y la bromexina. Por otro lado, algunos autores recomiendan mejorar la hidratación del exudado,
mediante una terapia de sobrehidratación o mediante nebulización con sustancia salina. Sin embargo, hasta
ahora no se ha demostrado el beneficio de estos tratamientos.
Cromoglicato disódico, que se utiliza para el control del asma humano, se ha considerado eficaz en el caballo
con EPOC, ya que estabiliza la degranulación de las células cebadas e inhibe el componente vagal eferente de
la respuesta a la histamina. Se ha sugerido una dosis de 80 mg al día durante 4 días con nebulización.
Pronóstico. Depende del momento en el que se diagnostique la patología y los cuidados que el dueño es
capaz de dedicar al paciente. La prevención de periodos de inflamación recurrente es vital. Esto se puede
conseguir impidiendo el contacto del animal con el alergeno. Si las condiciones medioambientales no pueden
ser controladas, el pronóstico será peor.
Definición y epidemiología. Se trata de una hemorragia inducida por el ejercicio tras la rotura de los vasos
pulmonares, de etiología no bien conocida. Se la conoce desde hace más de 4 siglos (el célebre caballo de
carreras Eclipse, 1764−1789, padecía esta patología) y tiene una gran importancia económica en los caballos
de carreras debido a su relación con pérdida de rendimiento, de días de entrenamiento y necesidad de
tratamiento.
Su prevalencia oscila entre 44 y 75% en caballos PSI de carreras, 26% en Standardbred, 62% en Quarter
Horse, 68% en caballos de concurso completo de equitación y hunters, 10% en caballos de polo. Esta
incidencia se incrementa con la edad y no existe correlación entre su aparición, las características de los
establos o el tipo de pista en la que el animal entrena o compite. Por otro lado, su incidencia aumenta tras
carreras máximas de obstáculos (en comparación con carreras sobre zonas llanas), en caballos adultos y sobre
todo en las hembras.
Patogénesis
• Se ha propuesto que una patología previa de vías respiratorias y por tanto, una mala ventilación en una zona
en concreto, agravada por la falta de desarrollo de ventilación colateral en el caballo, conduce a
fluctuaciones extremas en la presión alveolar, dando lugar a rotura capilar. Así, se ha visto que muchos
caballos con HPIE presentan también patologías obstructivas de vías respiratorias inferiores (EPOC).
• Una segunda teoría se basa en el mecanismo de pistón que realiza el caballo al galope, de modo que se
producirá una compresión mecánica en la parte caudodorsal del tórax por el impacto de las vísceras
109
abdominal.
• La tercera teoría se basa en el efecto de una patología vírica previa, que junto con un ejercicio máximo,
desencadena una hipoxia localizada, que inicia una angiogénesis bronquial. Esta circunstancia, junto con la
elevación de la presión pulmonar por la hipervolemia por el ejercicio tras la esplenocontracción, conduce a
la rotura de los capilares a nivel pulmonar.
Síntomas: Al inicio, se la diagnosticó por la existencia de epistaxis. En la actualidad, se sabe que tan sólo un
0.25−13% de los caballos muestran epistaxis externa. Este porcentaje aumenta sobremanera cuando se efectúa
una endoscopia tras el ejercicio.
Métodos diagnósticos
Radiografía: Tiene una utilidad limitada y su interpretación es difícil. Se puede apreciar un incremento del
patrón intersticial, una región radioopaca en las porciones caudales del pulmón, fundamentalmente en la parte
dorsocaudal.
Endoscopia. Es básica para su diagnóstico, observando la presencia de sangre, de color claro y fluida, en la
parte ventral de la tráquea. Se debe hacer dentro de los 90 minutos posteriores al ejercicio. Con este método,
se ha visto que la incidencia de esta patología es más elevada que los datos mostrados con la epistaxis externa.
Lavado broncoalveolar. Es la técnica de elección para detectar presencia de sangre en vías respiratorias
pequeñas y alvéolos. Existe una relación muy estrecha entre los hallazgos citológicos y el grado de lesión
pulmonar. En casos agudos, se aprecia eritrofagocitosis y en casos más crónicos, hemosiderófagos.
Tratamiento
110
La afectación del pulmón, bien del parénquima, bien de las estructuras respiratorias, no es frecuente en el
caballo, con una incidencia del 0.15 al 0.62% en los tumores primarios. Los más frecuentes son: sarcoides,
carcinomas de células escamosas, fibromas, melanomas, papilomas, fibrosarcomas y linfosarcomas.
Las metástasis pulmonares, asimismo, son bastante raras y las más frecuentes, dentro de su escasa frecuencia
de aparición son: 1) adenocarcinomas (localización primaria: riñón, útero, tiroides y ovario) y 2)
hemangiosarcomas (localización primaria: musculatura de los miembros pelvianos).
Los tumores de cavidad torácica son: linfosarcoma, mesotelioma pleural, timoma, condrosarcoma pulmonar,
carcinoma de células escamosas gástrico y hemangiosarcoma.
Diagnóstico.
Endoscopia: presencia de masas ocluyentes de bronquios, como por ejemplo, en los tumores primarios de
células granulares o en los carcinomas broncogénicos.
Aspirado transtraqueal, lavado broncoalveolar o toracocentesis, según los síntomas. Se observan eritrocitos
abundantes, incremento de la concentración de proteínas y a veces, células neoplásicas. En los tumores de
cavidad pleural, se pueden hallar células mesoteliales reactivas.
TEMA 16
ANEMIAS
DEFINICIÓN. Una anemia es una reducción en la capacidad de transporte de la sangre hacia los tejidos
periféricos, derivada de un descenso en los parámetros eritrocitarios (número de eritrocitos, concentración de
hemoglobina y valor hematócrito).
• pérdida de sangre, aguda o crónica, hacia el exterior del organismo o hacia el interior (digestivo,
respiratorio, genitourinario).
• Anemias hemolíticas, que pueden ser inmunomediadas (primarias y secundarias), por agentes oxidantes, de
etiología parasitaria y microangiopáticas.
111
SÍNTOMAS. Independientemente de la causa (síntomas específicos), las anemias presentan síntomas
derivados de la oxigenación tisular reducida, estando su severidad definida por la gravedad de la anemia y por
la velocidad de su instauración. Así, en las anemias severas rápidas, los síntomas son muy evidentes. Por el
contrario, las anemias leves a moderadas y de instauración lenta, originan mecanismos fisiológicos
compensadores de la falta de oxigenación.
Los síntomas más comunes son depresión, debilidad, taquicardia y taquipnea. Las mucosas aparecerán pálidas
y/o ictéricas (si existe hemólisis). Cuando el valor hematócrito es inferior al 15%, se auscultará un soplo
sistólico.
El diagnóstico de una anemia es fundamentalmente laboratorial, pero hay que tener en cuenta una serie de
características propias de los équidos.
Importancia del bazo como reservorio esplénico. El bazo, en condiciones normales, puede almacenar hasta 2/3
del volumen sanguíneo circulante. Por ello, ante un proceso anémico, se producirá una esplenocontracción,
que enmascara la anemia. Es decir, no es posible realizar una estimación de la intensidad de una anemia
durante las primeras 12−24 h, debido a la importancia cuantitativa de esta autotransfusión esplénica. En este
caso, sin embargo, se encontrará hipoproteinemia 4−6 horas después de la pérdida de sangre.
Por otro lado, en casos crónicos, las anemias leves pueden pasar desapercibidas. Además, el bazo libera
hematíes bajo situaciones de estrés. Por ello, los animales más nerviosos, mostrarán valores hemáticos más
altos (si la venipunción dura más de 30 segundos, tiempo necesario para contraer el bazo). Por el contrario, los
animales más tranquilos, como los caballos de razas pesadas, tendrán valores eritrocitarios más bajos de forma
fisiológica.
Características hematológicas de anemia regenerativa. Al contrario de lo que pasa en otras especies, el caballo
no suele mostrar reticulocitosis periférica, incluso en anemias de regeneración intensa. Así, las características
más importantes de regeneración en équidos son las siguientes:
• Cuerpos de Howell − Jolly, remanentes nucleares, indicativos de una eritropoyesis acelerada. Sin
embargo, muchos caballos normales pueden presentar estos cuerpos de Howell−Jolly.
• En algunas anemias regenerativas, se puede apreciar una ligera anisocitosis y macrocitosis
(incremento de VCM), pero no es un hallazgo constante.
• La mejor forma de evaluar una anemia regenerativa en un caballo es el examen de médula ósea,
obteniendo la muestra del esternón. La relación mieloide/eritroide normal es de 0.5−1.5. La anemia es
regenerativa cuando este cociente es inferior a 0.5. Si no se dispone de este método, se evaluará el
eritrograma días seriados, para ver su evolución, creciente o decreciente.
Presencia de rouleaux o pilas de moneda. Es una característica común de cualquier équido, debido al tamaño
pequeño de los eritrocitos, a su tendencia a la adherencia y a la mayor cantidad de proteínas plasmáticas. Esta
circunstancia debe diferenciarse de la hemoaglutinación, característica de las anemias hemolíticas
inmunomediadas. La forma de diferenciación consiste en repetir la extensión sanguínea tras diluir una gota de
sangre con una gota de SSF. Si eran pilas de moneda, desaparecerán, mientras que la aglutinación persistirá.
La coloración del plasma equino es más intensa que en pequeños animales, debido a los carotenoides de la
dieta y a la mayor concentración de bilirrubina, por lo que una coloración amarilla no debe ser interpretada
erróneamente como ictericia. Siempre hay que tener en cuenta que, además de las causas de ictericia comunes
a otras especies animales (hemólisis, patología hepática u obstructiva posthepática), el caballo con anorexia
mostrará un incremento de bilirrubina total, sobre todo de la forma no conjugada, debido a la incapacidad
112
hepática de conjugación por la falta de una proteína denominada ligandina y/o a la importancia de la
circulación enterohepática al carecer de vesícula biliar.
HCM. Los procesos hemolíticos intravasculares, tanto in vivo como in vitro, originan un incremento de la
presencia de hemoglobina libre en plasma y por tanto, el índice HCM se eleva.
Leucograma. En un caballo con anemia, siempre se debe valorar el leucograma. En primer lugar, éste puede
estar alterado por la causa originaría de la anemia (por ejemplo, linfopenia con monocitosis en un caballo con
anemia infecciosa equina) y en segundo lugar, puede estar afectado de forma secundaria a la anemia
(leucograma de inflamación en un proceso hemolítico). No obstante, hay que recordar que el caballo es una
especie con una respuesta leucocitaria limitada a la infección, de manera que podemos hallar un leucograma
normal en un caballo adulto con una patología crónica. No ocurre así en los potros menores de 1 año de edad,
en los que la respuesta leucocitaria a una inflamación / infección es común.
Por otro lado, el leucograma de estrés, caracterizado por neutrofilia, linfopenia y eosinopenia es común en el
caballo, tanto por el estrés que supone una patología crónica como por una venipunción de más de 30
segundos en un animales de temperamento excitable. Por ello, al igual que en el caso del eritrograma, la
valoración del leucograma debe hacerse en función del carácter del animal y de su comportamiento durante la
extracción de la muestra.
Proteínas plasmáticas totales. Siempre se deben determinar conjuntamente con el hematócrito, para determinar
la severidad de la anemia en función del estado hídrico del paciente. Una hipoproteinemia junto con anemia
puede indicar una pérdida de sangre. Una elevación de las proteínas plasmáticas (hemoconcentración) junto
con anemia, enmascara la importancia clínica de la anemia. Sin embargo, cuando el paciente reciba una
fluidoterapia, el hematócrito descenderá, mostrando la importancia verdadera de la reducción eritrocitaria.
ANEMIAS REGENERATIVAS
La pérdida de sangre puede ser aguda o crónica, externa o interna. Las pérdidas agudas se relacionan con
traumatismos, hemorragias tras castraciones u otras intervenciones quirúrgicas, rotura de la arteria uterina tras
el parto, rotura de la arteria carótida interna tras una micosis de bolsas guturales o hemorragia severa por un
hematoma etmoidal progresivo. Los síntomas son indicativos de shock hipovolémico, con taquicardia,
taquipnea, hipotermia, mucosas secas y pálidas, tiempo de relleno capilar aumentado, extremidades, hocico y
orejas frías y debilidad general. Las pérdidas agudas cavitarias requieren una centesis para su diagnóstico
(abdominocentesis, toracocentesis, pericardiocentesis). Los síntomas, en este caso, serán los típicos de pérdida
aguda de sangre, más los característicos de la cavidad afectada. Así, en hemoperitoneo aparecerá dolor cólico,
en hemotórax distrés respiratorio intenso y en hemopericardio, síntomas de taponamiento cardíaco.
No obstante, las pérdidas de sangre más frecuentes en los équidos son las de tipo crónico, estando implicados
los sistemas digestivo, respiratorio y genitourinario (en orden decreciente).
• Sistema digestivo. Las causas más importantes son los parásitos, las úlceras gástricas y los tumores,
sobre todo el carcinoma de células escamosas en el estómago.
• Vías respiratorias superiores: hematoma etmoidal progresivo, micosis de bolsas guturales. Vías
respiratorias inferiores: hemorragia pulmonar inducida por ejercicio, tumores pulmonares,
granulomas micóticos, abscesos pulmonares, neumonías graves.
• Sistema genitourinario: cistitis ulcerativas, neoplasias urogenitales y anomalías vasculares urinarias.
113
Una hematuria microscópica puede dar lugar a anemia.
• Las disfunciones hemostáticas también cursarán con anemia. Así, debemos diferenciar entre lesiones
vasculares (vasculitis), alteraciones plaquetarias (trombocitopenias y trombocitopatías) y déficits de
factores de coagulación, bien genéticos (hemofilia A, déficit del factor de Von Willebrang), bien
adquiridos (intoxicación por warfarina, por trébol dulce, insuficiencia hepática...).
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Las anemias hemolíticas pueden ser intravasculares (menos frecuentes) y extravasculares (las más comunes).
Estas últimas derivan de una destrucción acelerada de los hematíes a nivel extravascular y de una menor vida
media de los mismos. Como características clínicas generales de este grupo de anemias, podemos encontrar:
ictericia, hemoglobinemia (incremento de HCM si la hemólisis es intravascular), hemoglobinuria (diagnóstico
diferencial de hematuria y de mioglobinuria), fiebre intermitente (bien debido a la etiología de la anemia, bien
de forma secundaria a la misma, por destrucción activa eritrocitaria). Las principales pruebas diagnósticas en
una anemia hemolítica son las siguientes:
• Frotis sanguíneo, para determinar su posible etiología (por ejemplo, parásitos) y evaluar (si es
posible), la posible capacidad de regeneración eritrocítica.
• Urianálisis y pruebas de funcionalidad renal, ya que la presencia de hemoglobinuria puede
desencadenar una nefropatía pigmentaria y fallo renal agudo intrínseco. Además, si la sangre presenta
coloración, hay que diferenciar entre hematuria, hemoglobinuria y mioglobinuria.
• Tests de Coombs, para la detección de inmunoglobulinas fijadas a la membrana del hematíe.
• Test de Coggins, para el diagnóstico de la anemia infecciosa equina.
Anemias hemolíticas inmunomediadas. Pueden ser primarias o secundarias. Las primarias u autoinmunes
son aquellas en las que se producen anticuerpos frente a los antígenos de la membrana del eritrocito. La más
típica es la ISOERITROLISIS NEONATAL EQUINA, en la cual la yegua produce anticuerpos frente a los
antígenos Aa y Qa del potro. También hay que considerar el denominado factor burro, propio de estos
animales y que puede originar una hemólisis intensa en un híbrido, cuando la madre es una yegua.
El potro está bien en el nacimiento, pero cuando empieza a tomar el calostro (y por tanto, de las
inmunoglobulinas), desarrolla una hemólisis. La intensidad de la misma es variable, según el antígeno
implicado y el grado de ingestión del calostro. Laboratorialmente se caracteriza por anemia,
hiperbilirrubinemia, sobre todo aumento de la bilirrubina conjugada (por encima de 0.4 mg/dl). La orina suele
ser rojiza o marrón.
El tratamiento consiste en la transfusión sanguínea, a partir de un donante (testado para Qa y Aa, negativo
para ambos antígenos). Si no se dispone de un donante, se puede hacer una transfusión de eritrocitos lavados
de la madre (la madre carece de estos antígenos en sus hematíes, pero sí están en su plasma, por lo que no se
puede administrar sangre entera). El animal puede seguir mamando si tiene más de 48 h, ya que no absorberá
a nivel digestivo las inmunoglobulinas (leche materna: 500 ml cada 2 h).
Las anemias hemolíticas inmunomediadas secundarias se deben por la fijación de los inmunocomplejos
previamente formados a la membrana del hematíe. En este caso, los antígenos pueden ser compuestos
114
químicos (fármacos), bacterias, virus, parásitos o neoplasias.
El tratamiento en este tipo de anemia (además del tratamiento de soporte, es decir, la transfusión sanguínea
cuando el hematócrito es inferior al 12% y sigue en descenso, y una fluidoterapia para controlar la nefropatía
pigmentaria secundaria a la hemoglobinuria), consiste en la administración de agentes inmunosupresores.
Previamente, se debe hacer un test de Coggins para anemia infecciosa equina (AIE). Hay que recordar que los
caballos afectados por AIE permanecen virémicos durante toda su vida, de modo que los agentes
inmunosupresores condicionará una reagudización grave de la sintomatología.
El tratamiento consiste en la administración de dexametasona, a dosis de 0.05−0.2 mg/kg IM, IV, SID. Se
monitorizará diariamente el valor hematócrito. Si no se estabiliza en 48 h, la dosis de dexametasona se dobla.
Cuando el hematócrito se haya estabilizado en 20% o más, la dosis de dexametasona se reducirá en un 10%
cada 24−48 h, controlando el valor hematócrito para evitar la recurrencia de la anemia. Cuando la dosis de
dexametasona es de unos 20 mg para un caballo adulto, de 450 kg, es decir, 0.04 mg/kg, se puede pasar a una
terapia oral con prednisolona. La prednisolona es unas 7 veces menos potente que la dexametasona y su efecto
dura la mitad de tiempo. Por ello, si partimos de una dosis de 20 mg de dexametasona, SID, daremos 140 mg
de prednisolona BID. Cuando el valor hematócrito está cerca del normal (30−35%), empezaremos a reducir la
dosis de prednisolona, administrándola días alternos, por la mañana (coincidiendo con el pico de liberación de
cortisol endógeno), manteniendo este protocolo durante al menos 1 semana.
La principal es la anemia infecciosa equina, producida por un retrovirus transmitido por la alimentación
interrumpida de artrópodos hematófagos. Hay que tener en cuenta que también existe una transmisión
iatrogénica, a partir de transfusiones sanguíneas, uso de agujas o instrumentos quirúrgicos. Existen varias
presentaciones de esta virosis, de forma aguda, subaguda a crónica y crónica inaparente. Los síntomas en la
fase aguda consisten en fiebre, depresión, anorexia, petequias y edemas. No obstante, la forma más típica es la
crónica, caracterizada por pérdida de peso, anemia, ictericia, edemas y fiebre intermitente.
Las causas más importantes son: las fenotiazinas (menos frecuentes, debido a su menor utilización
actualmente en medicina equina) y el consumo de cebollas (principio: alil−propil disulfato). No obstante, el
consumo de cebollas debe ser importante, más del que un caballo tomaría por ingesta voluntaria y se aprecia
el olor a cebolla en la respiración, en la orina y en las heces. En aquellas zonas geográficas en las que exista el
arce rojo, se puede producir una anemia hemolítica por la ingestión de las hojas rojas.
115
Clínicamente, aparecen como una anemia hemolítica intravascular, con aumento de HCM, hemoglobinuria y
fallo renal nefrogénico. En las extensiones sanguíneas aparecen cuerpos de Heinz, agregados de hemoglobina
oxidada que hacen protusión sobre la membrana del hematíe, con características refráctiles al microscopio. En
otros animales, sin embargo, se puede apreciar metahemoglobinemia, con las mucosas de color marrón. La
concentración de metahemoglobina también se puede determinar laboratorialmente, como la diferencia entre
la concentración total de hemoglobina y la de oxihemoglobina.
El tratamiento es de soporte, consistente en fluidoterapia, para promover la hidratación y sobre todo, para
favorecer la micción y reducir el grado de fallo renal. En algunos casos, parece ser que la administración de
agentes antioxidantes, como por ejemplo, vitamina C (naranjas), es exitosa.
El único parásito intraeritrocitario de los équidos es Babesia, transmitido por garrapatas. Los dos agentes
implicados son B equi y B caballi, siendo la enfermedad producida por B equi mucho más severa. Los
síntomas consisten en fiebre, anorexia, depresión, ataxia, lacrimación, descarga nasal mucoide, quemosis,
ictericia y hemoglobinuria. Los animales que viven en zonas endémicas, así como los potros nacidos en estas
zonas, muestran una infección subclínica, que puede pasar a clínica tras un estrés, transporte, condiciones
climatológicas adversas o durante una gestación. Los animales importados, que carecen de inmunidad, tienen
más tendencia al desarrollo de esta patología.
Los hallazgos laboratoriales son consistentes con una anemia hemolítica. La parasitemia es breve y
generalmente se produce antes de la hemólisis, por lo que es recomendable realizar una serología (test de
fijación de complemento).
El tratamiento consiste en la administración de imidocarb, a dosis de 2.2 mg/kg, SID, dos tratamientos para B
caballi y 4 mg/kg, cada 72 h, cuatro tratamientos para B equi, mucho más resistente. El imidocarb produce
cólico, hipersalivación, diarrea e incluso la muerte, por lo que previamente al tratamiento, se administrará
atropina. LOS BURROS SON MUY SENSIBLES AL IMIDOCARB, por lo que no se administrará este
producto.
Es mucho menos frecuente que las causas anteriores, pero se puede producir en CID y en fallos hepáticos
terminales.
ANEMIAS NO REGENERATIVAS
Los tres grandes grupos de anemias no regenerativas son: anemia ferropénica, anemia de enfermedad crónica
y anemia aplástica.
Anemia ferropénica
Debido a la larga vida media de los eritrocitos equinos (140−155 días), es una anemia de instauración lenta.
En caballos adultos, se suele relacionar con pérdida crónica de sangre. Si el animal no pierde cantidades
grandes de sangre, aparecerá como una anemia leve a moderada, ya que las leguminosas como la alfalfa, son
ricas en Fe. Sin embargo, los potros sí tienen una tendencia especial al desarrollo de anemia ferropénica, ya
que la leche es pobre en Fe.
Al inicio, se trata de una anemia normocítica y normocrómica. Conforme la pérdida de sangre continua,
evoluciona hacia hipocrómica y microcítica. Además, se observa que el Fe total y el porcentaje de saturación
de la transferrina se reducen, mientras que la capacidad total de unión del Fe (TIBC) se incrementa. No se
116
debe hacer un diagnóstico de este tipo de anemia sólo en base a la reducción del Fe sérico, ya que éste
también decrece en respuesta a reacciones inflamatorias agudas, enfermedad renal y patologías crónicas. En
estos casos, es muy útil la determinación de TIBC, normal o incrementado en anemias ferropénicas y reducido
en procesos inflamatorios. La concentración de ferritina tampoco es un buen indicador, ya que es una proteína
de fase aguda y puede estar incrementada en un proceso inflamatorio.
Es una de las anemias más frecuentes de los équidos y su intensidad suele ser moderada (20−30%), de
instauración lenta, progresiva y con escasas consecuencias clínicas. Las patologías más frecuentemente
asociadas son las siguientes:
Aparece junto con otras características de enfermedad inflamatoria crónica, tales como leucocitosis
neutrofílica moderada, hiperfibrinogenemia e hipergammaglobulinemia. Se han sugerido diversos
mecanismos de producción, tales como reducción de la vida media eritrocitaria, al pasar los hematíes por los
capilares de los tejidos inflamados o por una exacerbación del sistema fagocítico mononuclear hiperplásico,
junto con alteraciones en la producción de eritropoyetina.
Se debe a la incapacidad de las células progenitoras medulares para diferenciarse, bien por un daño intrínseco,
bien por un desorden inmunomediado (primario o secundario) o por la exposición a fármacos (fenilbutazona,
agentes alquilantes, antimetabolitos, antibióticos, sedantes), radiaciones ionizantes, infecciones víricas,
toxinas bacterianas, neoplasias. Un gran porcentaje de anemias aplásticas son consideradas idiopáticas.
El inicio de la patología es poco específico e insidioso, con pérdida de peso, fiebre intermitente y falta de
rendimiento. Se caracteriza por pancitopenia periférica. De este modo, aparecerá primero una
trombocitopenia, debido a la corta vida de las plaquetas (5−6 días), con diátesis hemorrágicas, neutropenia y
monocitopenia y finalmente la anemia. Los síntomas iniciales suelen derivar de la trombocitopenia,
apareciendo epistaxis, sangrado gingival, hemorragias petequiales, hematomas, tiempo de hemorragia
prolongado tras inyección, trauma o cirugía. A continuación, la neutropenia hará que el animal sea más
susceptible a las infecciones, sobre todo de las derivadas en los sistemas digestivo y respiratorio.
En el caballo, por ahora, sólo se lleva a cabo un tratamiento de soporte, ya que los fármacos inmunosupresores
o mieloestimulantes no se han probado. Tampoco se han llevado a cabo transplantes medulares. Se
recomienda la transfusión de sangre o de concentrados ricos en plaquetas para proporcionar un alivio
temporal, si bien se debe reservar para casos de anemia grave o episodios de diátesis hemorrágicas moderadas
a intensas.
Se ha probado la utilización de testosterona y otros andrógenos sintéticos orales, como la oximetolona, para
estimular la eritropoyesis. Sin embargo, la toxicidad de los andrógenos es un punto a considerar, así como la
menor respuesta de los granulocitos y plaquetas.
117
ERITROCITOSIS
CLASIFICACIÓN:
Eritrocitosis absoluta
La eritrocitosis absoluta puede diferenciarse en primaria y secundaria. En ambos casos, existe una
eritrocitosis, que desencadena manifestaciones clínicas derivadas de la hiperviscosidad sanguínea. Así,
encontraremos reducción marcada del rendimiento cardíaco, sangre muy viscosa y alteraciones en la
oxigenación periférica, con letargia y pérdida de peso. Existe una tendencia a presentar alteraciones
trombóticas, con fallos en diversos órganos, fallo renal y laminitis. Además, existe una incidencia elevada de
sangrado digestivo y de epistaxis.
Eritrocitosis primaria o policitema vera: deriva de una proliferación autónoma de las células progenitoras
eritroides. Se trata, por tanto, de alteraciones de tipo mieloproliferativo, generalmente con proliferación
anormal de la línea mieloide y de la megacariocítica. En este caso, no se encuentra incrementa la cantidad de
eritropoyetina, que es un método de diferenciación de la eritrocitosis secundaria.
El tratamiento consiste en la flebotomía, para mantener el hematócrito por debajo del 50%, para reducir las
consecuencias derivadas de la hipervolemia y de la hiperviscosidad sanguínea. De forma inicial, se eliminarán
unos 10 ml/kg de peso durante 2−3 días, hasta alcanzar un hematócrito normal. Con las flebotomías seguidas,
se producirá reducción de las reservas de hierro, por lo que su frecuencia se debe reducir. En otras especies,
como los pequeños animales y los seres humanos, se ha utilizado la hidroxiurea, que produce una supresión
reversible de la médula ósea, pero presenta muchos efectos secundarios. No se ha probado este tratamiento en
el caballo.
TEMA 17
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El estudio del leucograma no permite el diagnóstico de una patología específica, pero proporcionar
información para efectuar una lista de posibles diagnósticos diferenciales, evalúa la severidad de una
patología y determina la eficacia de un tratamiento. El caballo presenta un leucograma neutrofílico.
• seudoneutrofilia o neutrofilia fisiológica, producida por miedo, excitación y ejercicio breve máximo.
Se debe a una movilización de neutrófilos desde el pool marginal al periférico, debido a una
reducción de su capacidad de adherencia e incremento del flujo sanguíneo por la microvasculatura.
NO EXISTE DESVIACIÓN A LA IZQUIERDA, ya que las formas jóvenes no aparecen en grandes
cantidades en situaciones fisiológicas. Este patrón se caracteriza por neutrofilia con linfopenia y
eosinopenia. No obstante, en algunos casos podemos encontrar linfocitosis, si la liberación de
adrenalina predomina sobre el cortisol (caballos de carreras). Es un proceso transitorio y se regresa a
los valores basales en unos 20 a 30 minutos.
• Neutrofilia por infección o inflamación. Generalmente la magnitud de la neutrofilia revela la
intensidad de la patología y el grado de desviación a la izquierda su severidad. En muchas ocasiones,
la neutrofilia es mayor cuando se forman abscesos y en las infecciones localizadas que en las
generalizadas.
• Producción defectuosa en la médula ósea. Aunque la neutropenia puede aparecer como único hallazgo
hematológico, normalmente se acompaña de pancitopenia.
• Incremento de la demanda tisular, que es el mecanismo más importante de neutropenia en el caballo.
Se produce en endotoxemia, afecciones digestivas graves de etiología variada (por ejemplo,
salmonelosis, cólicos quirúrgicos...), patologías respiratorias, genitales, urinarias y septicemia.
Por otro lado, es importante valorar, además de los cambios cuantitativos de los neutrófilos, los cambios
morfológicos, entre los cuales podemos encontrar:
• Presencia de cayados (desviación a la izquierda), que puede aparecer con neutrofilia o con bien con
neutropenia (neutropenia degenerativa).
• Cambios tóxicos, alteración citoplasmática más importante en los neutrófilos. Se asocia a infección
bacteriana severa, localizada o septicémica y endotoxemia. Los cambios tóxicos consisten en basofilia
citoplasmática, vacuolización y cuerpos de Döhle.
• Infección por Ehrlichia equi. Aunque no se suelen ver, en ocasiones aparecen formas morulares de
esta rickettsia en los neutrófilos.
• Hipersegmentación idiopática de los neutrófilos, descrito en caballos de edad media y de raza Quarter
Horse. No parece estar asociada a infección.
LINFOCITOS
Es la segunda célula más abundante del leucograma de un caballo sano y el principal componente del sistema
inmune. La mayoría de los linfocitos que aparecen en circulación periférica son linfocitos T. De igual modo
que en los neutrófilos, se pueden encontrar alteraciones cuantitativas y cualitativas.
Alteraciones cuantitativas
Linfocitosis: se puede producir una linfocitosis fisiológica por estrés, relacionada con la liberación de
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catecolaminas. De forma patológica, encontraremos linfocitosis en infecciones bacterianas crónicas y en
neoplasias linfoides, como por ejemplo, el linfosarcoma.
Linfopenia, como ocurre por un exceso de corticoides endógenos o exógenos (por ejemplo, en el síndrome de
Cushing), en infecciones agudas, sobre todo de origen vírico y en la inmunodeficiencia combinada del potro
árabe.
Alteraciones cualitativas:
MONOCITOS
Los monocitos son uno de los componentes del sistema monocítico − macrofágico. Los monocitos producidos
en la médula permanecen poco tiempo en circulación periférica, pasando rápidamente hacia los tejidos, donde
evolucionan hacia macrófagos.
Monocitopenia. Es difícil de cuantificar, ya que sus valores de referencia están comprendidos entre 0−600/l
en caballos. La monocitopenia persistente suele acompañar a la anemia y a la neutropenia.
EOSINÓFILOS
Eosinofilia. En el caballo, la eosinofilia es menos frecuente que en el perro y en el gato. Hay que tener en
cuenta que los potros no tienen eosinófilos en el momento del nacimiento, incrementándose su número a los 3
meses de edad, quizá por exposición a parásitos u otros agentes. La eosinofilia es más frecuente y elevada en
las infestaciones por nematodos, debido a su migración tisular. Por otro lado, existe un síndrome eosinofílico
en el caballo, que cursa con infiltración eosinófila en digestivo (colitis infiltrativa), respiratorio y piel
(inflamación ulcerativa de la piel del rodete coronario del casco). Las enfermedades mieloproliferativas
eosinofílicas son raras.
BASÓFILOS.
Se trata de la célula menos numerosa de la sangre en el caballo y en muchos animales su recuento diferencial
da lugar a un porcentaje 0%. No obstante, sus funciones son importantes (participación en reacciones de
anafilaxia e hipersensibilidad cutánea, actuación en la hemostasis, rechazo celular a garrapatas y posible
citotoxicidad tumoral).
Basopenia. Es muy difícil de detectar, ya que en condiciones normales, muchos caballos no presentan
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basófilos periféricos.
Son las más frecuentes, más que las neoplasias de origen mieloide. El tumor más importante es el
LINFOSARCOMA, que se suele diagnosticar en caballos adultos jóvenes, con edades de 5 a 10 años, si bien
se ha descrito en potros recién nacidos y en caballos geriátricos. Su prevalencia se desconoce, pero se ha visto
en exámenes postmortem una incidencia del 2 al 5%.
Su etiología es desconocida y no se ha visto un agente viral. Sin embargo, se han encontrado partículas virales
en potros con linfosarcoma que murieron poco tiempo después del nacimiento. También se ha relacionado el
linfosarcoma con hipogammaglobulinemia M durante los primeros meses postnatales, pero no existen
evidencias reales de esta posible etiología.
Existen varias presentaciones clínicas: forma generalizada, intestinal, mediastínica y cutánea. En general, se
presenta clínicamente como pérdida crónica de peso, edema subcutáneo ventral frío, secundario de la
hipoalbuminemia y linfoadenopatía regional. A diferencia de pequeños animales, la linfoadenopatía no suele
ser externa, encontrándose afectados los ganglios internos, como los mediastínicos y los mesentéricos. El
resto de los síntomas depende de su localización:
Forma mediastínica. Suele cursar con síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva (se comporta como una
masa mediastínica de crecimiento progresivo) y/o síntomas respiratorios, con taquipnea, disnea, tos y efusión
pleural.
Forma digestiva. Cursa con cólico, fallo hepático (afectación del hígado), alteraciones esplénicas, diarrea
(colitis infiltrativa, mirar el tema de diarreas) y obstrucciones digestivas repetidas, si existe un aumento de
tamaño de los ganglios mesentéricos. En el linfosarcoma esplénico suelen aparecer manifestaciones de
síndrome paraneoplásico, tales como seudohiperparatiroidismo, nefropatía hipercalcemia, poliuria −
polidipsia, esplenomegalia.
Forma cutánea, en la que se afecta tan sólo el ojo y la piel, sin afectación de órganos internos.
Los hallazgos laboratoriales son muy variados. En sangre suelen aparecer características de patología
crónica, tales como leucocitosis neutrofílica, anemia no regenerativa, hiperfibrinogenemia e
hiperglobulinemia. La existencia de leucemia linfocítica y linfocitosis periférica es rara y generalmente se
asocia a afectación de la médula ósea. El número de linfocitos suele ser normal o bien estar reducido, pero en
ocasiones se observan linfocitos anormales en sangre periférica (en un 30 a 50% de los casos). Las proteínas
plasmáticas pueden estar reducidas, aumentadas o normales, si bien el cociente albúmina− globulina suele
estar disminuido, especialmente en la forma digestiva. La gammopatía monoclonal no es frecuente.
Las enzimas hepáticas pueden hallarse incrementadas de forma secundaria a la afectación del hígado. La
hiperbilirrubinemia se asocia a anorexia o hemólisis. La hipercalcemia se asocia con un
seudohiperparatiroidismo por síndrome paraneoplásico.
Procedimientos diagnósticos:
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• Punción cavitaria, cuando existe fluidos, en abdomen y en tórax. En algunos casos, se hallan células
neoplásicas.
Tratamiento
TEMA 18
CLASIFICACIÓN
Cuando se observa un caballo con una patología de la coagulación, hay que considerar tres grupos de
patologías:
El número de plaquetas en el caballo oscila entre 100.000−500.000/l. Cuando un caballo muestra un número
inferior a estos límites, primero hay que asegurarse de que no se trata de una seudotrombocitopenia. El
EDTA, anticoagulante utilizado normalmente para el análisis hematológico, provoca agregación plaquetaria.
Esta circunstancia, aunque común en todos los animales, se hace más manifiesta en caso de patologías
gastrointestinales. En este caso, el diagnóstico diferencial entre una trombocitopenia y una
seudotrombocitopenia es básico, ya que algunas patologías digestivas cursan con coagulación intravascular
diseminada y trombocitopenia. Existen varios procedimientos para hacer esta diferenciación:
Las principales causas de trombocitopenia en un caballo son cuatro: púrpura trombocitopénica idiopática,
anemia infecciosa equina (la trombocitopenia es un hallazgo laboratorial bastante consistente y precede a la
anemia), arteritis viral equina y ehrlichiosis equina.
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existe ninguna preferencia racial, sexual o por edad.
Clasificación y etiología: existen dos tipos. Las PTI autoinmunes, en las que se producen anticuerpos frente a
antígenos situados en la membrana plaquetar y las PTI inmunomediadas, en las que existe un antígeno
(bacteria, virus, neoplasia, fármaco o cualquier proteína externa) y los anticuerpos fijados a dichos antígenos
se fijan a la membrana de la plaqueta. En ambos casos, las plaquetas son fagocitadas por el sistema fagocítico
mononuclear en hígado y en bazo.
Tratamiento:
• Eliminar cualquier tratamiento previo (el fármaco puede actuar como antígeno). Si el tratamiento es
indispensable, sustituir por compuestos químicos diferentes.
• Cuando el déficit de plaquetas es muy severo, está indicada la transfusión sanguínea o la
administración de un concentrado de plaquetas o plasma rico en plaquetas.
• Agentes inmunosupresores, como los corticoides. El protocolo de administración es el mismo que el
descrito en el tema anterior para las anemias hemolíticas. Los agentes citotóxicos no han sido muy
empleados en el caballo. Se ha probado con algunos alcaloides de la vinca, como la vincristina, a
dosis de 0.01−0.05 mg/kg, cada 7 días por vía IV. Se ha sugerido que la administración de azatioprina
o de ciclofosfamida, en tratamiento único o junto con corticoides, podrán ser otras elecciones de
tratamiento.
• En medicina humana y canina se realizan esplenectomías cuando el tratamiento médico no es exitoso.
En caballos existen limitaciones al tratamiento quirúrgico, tales como la reducción de la funcionalidad
deportiva (reservorio esplénico de hematíes) y la aparición de abscesos esplénicos con septicemia.
También denominadas vasculitis, hace referencia a la inflamación de los vasos sanguíneos en cualquier
localización. Puede tratarse de un proceso primario, pero normalmente suele ser una manifestación secundaria
a otras patologías, tales como procesos infecciosos, tóxicos o neoplásicos. También existen vasculitis por
hipersensibilidad, que suelen afectar con más intensidad a los pequeños vasos sanguíneos de la piel, sobre
todo a las vénulas postcapilares, excepto en caso de la arteritis viral equina, donde se afectan más las arterias.
El patrón inflamatorio común es la leucocitoclasis, definida por la presencia de restos neutrofílicos dentro y
alrededor de los vasos inflamados.
Las causas más importantes en los équidos son: la púrpura hemorrágica equina, la anemia infecciosa equina,
la arteritis viral equina y la ehrlichiosis equina.
Síntomas: Además de los síntomas de la patología primaria (paperas: fiebre, depresión, anorexia, exudado
nasal mucupurulento de intensidad variable, tos, aumento de tamaño de los ganglios mandibulares y/o
retrofaríngeos, síntomas de sinusitis y/o empiema a veces), aparecen numerosas petequias en mucosas (oral,
conjuntival, nasal, vaginal) y edemas calientes y dolorosos. En casos complicados, se pueden encontrar
hemorragias en diferentes órganos internos, variando la sintomatología según el sistema preferentemente
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afectado (depresión intensa, cólico, disfagia, disnea, cojeras, fallo renal, hepático...).
Objetivos del tratamiento: 1) eliminar el antígeno (si se puede, no en el caso de la arteritis viral equina); 2)
reducir la inflamación de los vasos; 3) normalizar la respuesta inmune; 4) tratamiento de soporte.
Tratamiento de soporte: hidroterapia con agua fría, masaje de los miembros para favorecer la
circulación linfática y de retorno, vendaje compresivo en los miembros, ejercicio leve (al paso, siempre
y cuando no le suponga mayor estrés al animal y no exista laminitis), diuréticos, como la furosemida.
En casos graves, el animal puede necesitar una fluidoterapia (si hay disfagia), traqueostomía (cuando la
disnea es acuciante), antiinflamatorios, antibióticos SIEMPRE (celulitis, secuelas sépticas).
¿Se deben administrar corticoides en las vasculitis?. Es un tema bastante controvertido. Sólo se deben
usar cuando se trate de un proceso inmunomediado, por lo tanto descartar previamente anemia
infecciosa equina (Coggings) o arteritis viral equina.
Otros tratamientos: flunixin meglumine, a dosis antiinflamatorias (1.1 mg/kg IV, IM, cada 12 h), para
mejorar el estado general, la anorexia y el dolor. Siempre hay que administrar antibióticos, debido a la
existencia de celulitis en los tejidos desvitalizados por las alteraciones vasculares.
• infartación dérmica en la parte distal de los miembros, con exudación, pérdida de piel y
aparición posterior de tejido de granulación exuberante o queloides.
• Laminitis!!!!!!
• Celulitis, neumonía, colitis
• Tromboflebitis
Se han descrito la hemofilia y la enfermedad de Von Willebrand. Es importante hacer una identificación de
los progenitores.
Existen tres causas importantes: las patologías hepáticas graves, en casos avanzados, la intoxicación por
dicumarinas (bien de forma accidental por el consumo de roedenticidas o bien por su uso terapéutico, como
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por ejemplo, la administración de warfarina en caballos con síndrome del navicular), consumo de trébol dulce
contaminado por hongos (no en pastoreo). El tratamiento depende de la causa y el tratamiento de soporte
consiste en la administración de vitamina K1 (la vitamina K3 no tiene ninguna ventaja terapéutica y es
altamente nefrotóxica, por lo que su uso nunca está indicada en el caballo).
Etiopatogenia:
• actividad procoagulante excesiva: por la liberación de endotoxinas de las bacterias Gram negativas,
tras su muerte o por un crecimiento exagerado. Asociado a patologías gastrointestinales,
genitourinarias o respiratorias.
• Superficie anormal de contacto de la sangre: en lesiones vasculares.
Síntomas: muy variados, desde un trombosis difusa hasta un fallo orgánico multisistémico por diátesis
hemorrágica severa. En los caballos, predominan los fenómenos trombóticos sobre los hemorrágicos:
• trombosis en la arteriola renal aferente, con necrosis cortical isquémica, azotemia, depresión y fallo
renal agudo.
• Microtrombosis gastrointestinal: dolor cólico (complicación del cuadro inicial).
• Microtrombosis digital: laminitis
• Microtrombosis en las venas periféricas: tromboflebitis yugular (cuidado CATETERIZACIÓN
VENOSA). Angiodema si ambas venas están ocluidas, formación de trombos, embolismo y
endocarditis bacteriana (tricúspide).
• Microtrombosis pulmonar, con taquipnea, disnea de hipoxemia. Síntomas poco apreciables.
• Trombosis microvascular cerebral, alteraciones en la conciencia, convulsiones. Difícil diagnóstico.
• Otros microtrombos: hemólisis microangiopática, hemoglobinuria, hemoglobinemia
Tratamiento
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• Colahan PT. Equine medicine and surgery
• Reed, Bayly: Equine Internal Medicine
• Robinson NE. Current therapy in equine medicine
• Smith, LB. Large Animal Internal Medicine
• Crawford et al. 1996. A primary production deficit in the thrombocytopenia of equine infectious
anemia. J. Virol. 70(11):8452−8850.
• Hichcliff et al. 1993. Diagnosis of EDTA−dependent pseudothrombocytopenia in a horse. J. Am. Vet.
Med. Assoc. 203(12):1715−1716.
• Knottenbelt DC. 2002. Vasculitis: just what does it mean?. Equine Vet. Educ. (disponible en
biblioteca y en el apéndice Archive de la dirección www.evj.co.uk.
• Madigan, 1993. Equine ehrlichiosis. Vet. Clin. North Am: Equine Pract. 9(2):423−428. Review.
• Sellon et al. 1996. Thrombocytopenia in horses: 35 cases (1989−1994). J. Vet. Intern. Med.
10(3):127−132.
TEMA 19
EDAD. En los potros son más frecuentes las alteraciones congénitas. No obstante, algunas alteraciones
congénitas pueden pasar desapercibidas hasta que el animal empieza el entrenamiento. Por otro lado, los
potros tienen más tendencia a presentar septicemia y patologías respiratorias severas, con implicación cardiaca
secundaria o con síntomas que pueden ser confundidos con patologías cardíacas.
Por el contrario, en los adultos son más importantes las arritmias cardíacas, las lesiones miocárdicas y las
valvulopatías degenerativas, éstas últimas en animales de edad más avanzada.
SEXO. No tiene una gran influencia sobre las patologías cardiovasculares. En algunos estudios, se ha visto
una mayor frecuencia de aparición en machos que en hembras. Sin embargo, esto puede deberse a los
requerimientos atléticos diferentes en ambos sexos. No obstante, la rotura de la raíz aórtica parece ser más
común en caballos sementales de edad avanzada.
RAZA. La influencia racial es menos importante que en pequeños animales. Se ha sugerido que las patologías
congénitas son más frecuentes en los caballos de raza árabe. Se ha visto que los caballos Standardbred tienen
una incidencia más elevada de enfermedad cardiaca congénita, enfermedad valvular adquirida y arritmias. Por
otro lado, la fibrilación atrial, una de las arritmias más frecuentes de los équidos, es menos frecuente en los
ponies que en las razas más grandes.
HISTORIA CLÍNICA
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− Historia médica general: síntomas cardíacos, respiratorios o falta de rendimiento físico.
− Historia de vacunación o desparasitación. Algunas virosis, como la influenza, pueden cursar con
miocarditis. En este caso, el pulmón puede estar afectado por la neumonía vírica, pero también por el edema
pulmonar secundario a la disfunción miocárdica.
− Historial deportivo, falta de rendimiento físico e intolerancia al ejercicio. Las principales causas de la
reducción del rendimiento deportivo en el caballo son las patologías músculo−esqueléticas, las respiratorias y
finalmente, las de origen cardiovascular.
EXAMEN FÍSICO
EXAMEN DE LAS MEMBRANAS MUCOSAS: La cianosis (reducción del rendimiento cardíaco) es más
frecuente en potros, pero también aparece en adultos con patologías cardíacas. Hay que tener en cuenta que la
anemia cursa con soplos sistólicos, cuando el hematócrito se reduce por debajo del 12−15%. Finalmente, la
observación de unas mucosas congestivas, con halo gingival endotóxico, conduce hacia una patología
sistémica, de origen infeccioso, como puede ser una pericarditis o endocarditis.
TIEMPO DE RELLENO CAPILAR, aumentado cuando existe una limitación en el aporte sanguíneo
periférico, como se produce al reducirse el rendimiento cardíaco.
PULSO ARTERIAL PERIFÉRICO, determinado en la arteria facial, facial externa o maxilar. La onda de
pulso resulta de la diferencia entre las presiones sistólica y diastólica y está supeditada al volumen contracción
y a la resistencia arterial periférica. Se evalúa su calidad (diferencia entre presión sistólica y diastólica), déficit
de pulso (medición mientras se ausculta, indicativo de una reducción del rendimiento cardíaco o
vasodilatación), ritmo (arritmias).
• Descarga nasal. Cualquier caballo con una patología respiratoria debe ser sometido a un examen
cardiovascular. Así, las epistaxis son una manifestación clínica de las fibrilaciones atriales (cuidado,
la hemorragia pulmonar inducida por el ejercicio no está relacionada con fibrilación atrial), las
pleuroneumonías pueden inducir una pericarditis por contigüidad, una descarga nasal espumosa puede
ser indicativa de un edema pulmonar alveolar en un fallo cardíaco congestivo avanzado.
• Ganglios linfáticos, mandibulares y retrofaríngeos. La papera puede cursar con miocarditis (la
miosina muscular es similar a la proteína M estreptocócica), así como la influenza.
• Exploración de la región laríngea, slap test o test de la palmada, sobre todo en aquellos casos en los
que la sintomatología es muy leve y el caballo tan sólo presenta una falta de funcionalidad. En estos
casos, siempre hay que descartar alteraciones en el flujo aéreo, como se produce en una hemiplejia
laríngea, en un quiste subepiglótico o en un desplazamiento dorsal del paladar blando.
EXAMEN DE LA VENA YUGULAR. Determinar el tiempo de llenado yugular (indicativo del grado de
reserva cardiaca), así como su patencia, alterada en las tromboflebitis yugulares. Se valora, además, la
presencia de pulso. Es normal encontrar pulso en la entrada de la cavidad torácica y un cierto grado de
ingurgitación, sobre todo si el animal baja la cabeza, debido a que la cabeza estará situada en un plano inferior
a la aurícula derecha. Por otro lado, la excitación y el incremento en el tono simpático, puede dar lugar a un
pulso yugular pronunciado en caballos sanos. La ingurgitación de la vena yugular en condiciones patológicas
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puede deberse a tres grupos de causas:
Cuando sólo aparecen distendidas las venas craneales a la entrada del tórax, pero no el resto de venas
periféricas, se debe considerar la posible existencia de una masa mediastínica, tales como tumores o abscesos,
con obstrucción de la vena cava craneal, pero sin otros síntomas de fallo cardíaco.
A veces, tan sólo una vena aparece distendida, como por ejemplo, la safena. En este caso, hay que considerar
en primer lugar la trombosis aorto−ilíaca. Asimismo, si existe una vena distendida, dura a la palpación, con
distensión marcada en la zona proximal, posiblemente se trate de un trombo más que de una insuficiencia
cardiaca congestiva.
También puede aparecer edema pulmonar. Hay que tener en cuenta que el edema pulmonar en los caballos
suele ser de tipo intersticial y sólo surge el edema alveolar cuando la insuficiencia cardiaca se encuentra
avanzada.
AUSCULTACIÓN CARDÍACA:
• Identificación de los sonidos cardíacos. En el caballo se pueden oír los cuatro sonidos (Recordar la
práctica I).
• Identificación de sonidos anormales, como pueden ser los soplos o los roces, pericárdicos o pleurales.
En cuanto a los soplos, lo primero que hay que hacer es diferenciar entre soplos fisiológicos o
patológicos. A continuación, se evalúa su intensidad (clasificación sobre 6), radiación, momento del
ciclo (sistólicos, diastólicos) y su punto de máxima intensidad (localización valvular).
• Reducción de los sonidos cardíacos, como se produce cuando existe acumulación de líquido en
cavidad pleural o pericárdica. Hay que recordar que cuando se produce acumulación de líquido en
cavidad pleural, la zona de auscultación cardiaca puede encontrarse aumentada, debido a la acción de
líquido en la conducción del sonido.
• Evaluar el grado de ritmicidad de los sonidos cardíacos, para el diagnóstico de arritmias.
AUSCULTACIÓN PULMONAR:
Un punto importante es la diferenciación entre una patología pulmonar y una patología cardiaca que cursa con
síntomas pulmonares. Como se ha comentado con anterioridad, el edema pulmonar suele ser inicialmente
intersticial (por lo que su diferenciación de otras patologías pulmonares es difícil), avanzando hacia alveolar
cuando la insuficiencia cardiaca progresa. Cuando existe edema pulmonar se apreciará taquipnea, junto con
sonidos pulmonares incrementados. Cuando se desarrolla el edema alveolar, el distrés respiratorio se acentúa,
se puede auscultar la presencia de líquido en tráquea y ruidos adventicios en pulmón, como por ejemplo,
silbidos.
Podemos encontrar una reducción de los sonidos en la parte ventral del tórax, relacionado con la presencia de
efusión pleural secundaria a un fallo cardíaco biventricular o derecho.
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MÉTODOS COMPLEMENTARIOS DE DIAGNÓSTICO
HEMATOLOGÍA.
• Anemia. La anemia, con un hematócrito inferior al 15% puede dar lugar a soplos sistólicos, por lo que
hay que hacer un diagnóstico diferencial de una patología cardiaca. Por otro lado, la anemia, al
inducir una demanda funcional en el corazón, puede desestabilizar una patología cardiaca previa
subclínica.
• En procesos cardíacos crónicos se puede observar una policitemia, si bien no es frecuente, debido al
gran reservorio esplénico de hematíes en el caballo.
• Por otro lado, se pueden encontrar indicios de infección en el leucograma, sobre todo en potros, que
conllevaría a la realización de cultivos sanguíneos. Así, en infecciones bacterianas agudas, podremos
encontrar neutrofilia o neutropenia, según la severidad de la lesión y las bacterias implicadas. Las
patologías víricas suelen resultar en una linfocitosis con monocitosis. Las infecciones víricas tienen
una gran importancia en caballos de deporte, con pérdida de rendimiento físico, debido al efecto del
virus sobre el sistema respiratorio y con menos frecuencia, por la miocarditis secundaria.
BIOQUÍMICA PLASMÁTICA.
• Fibrinógeno, muy útil en el diagnóstico de inflamaciones. Así, por ejemplo, en las endocarditis existe
una hiperfibrinogenemia marcada, que puede originar una proteinemia superior a 8 g/dl. Del mismo
modo, un edema pulmonar con una neumonía bacteriana secundaria, cursará con hiperfibrinogenemia.
• Proteínas plasmáticas totales, para diferenciar el edema de la insuficiencia cardiaca de otras causas,
como por ejemplo, hipoalbuminemia secundaria a una patología renal, digestiva o hepática. No
obstante, hay que tener en cuenta que los caballos con fallo cardíaco congestivo mostrarán una ligera
hipoproteinemia, debido a la retención de líquido.
• BUN y creatinina, ya que las patologías cardíacas pueden conducir a un fallo renal debido a la falta de
perfusión por la reducción del rendimiento cardíaco.
• CK, isoenzimas, que se encontrarán aumentadas en miocarditis (CK−MB, isoenzima cardiaca), LDH,
isoenzimas 1 y 2.
• Electrolitos. Una de las causas más importantes de arritmias cardíacas en el caballo es la alteración de
las concentraciones electrolíticas, ya que el miocardio equino es muy sensible a los cambios de K y
Ca. En algunos casos es recomendable la realización de la excreción fraccional de electrolitos, para
diagnosticar depleciones no visibles en el análisis plasmático (el K es fundamentalmente intracelular).
• PO2, pCO2, para determinar el grado de hipoxemia e hipercapnia ligada a la disfunción pulmonar y
cardiaca.
AISLAMIENTO VÍRICO Y/O SEROLOGÍA. Es importante para la detección de aquellas patologías víricas,
como por ejemplo, la influenza y la arteritis viral equina, que pueden cursar con miocarditis y/o edemas
generalizados.
RADIOGRAFÍA CARDÍACA, no demasiado útil en el adulto, pero sí en el neonato y en potros. Hay que
tener en cuenta la gran limitación de la radiografía torácica en el adulto, de manera que una radiografía normal
no descarta una cardiomegalia leve a moderada. En casos más avanzados, podemos encontrar:
• Desplazamiento dorsal de la tráquea. Se observa en algunos caballos con aumento de tamaño del atrio
y ventrículo izquierdo.
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• Se puede hallar un incremento del contacto entre el borde ventral del corazón y el esternón, sobre todo
en casos de aumento de tamaño del ventrículo derecho, pero es difícil de apreciar.
• En potros con cardiomegalia se ha observado una reducción del ángulo espinotraqueal, ángulo
formado por el borde dorsal de la tráquea y el borde ventral de la vértebra torácica adyacente.
RADIOGRAFÍA PULMONAR. Hay que tener en cuenta que la evaluación de los vasos pulmonares y del
parénquima pulmonar no es fácil en el caballo adulto. No obstante, se pueden observar vasos pulmonares
aumentados e incremento de radiodensidad en el parénquima pulmonar, asociado a una circulación pulmonar
excesiva (hipertensión pulmonar). El edema pulmonar produce un incremento generalizado de la
radioopacidad pulmonar, sobre todo en las regiones del hilio. Se pueden identificar broncogramas aéreos
cuando existe edema alveolar.
ECOCARDIOGRAFÍA, básico para evaluar las lesiones pericárdicas y endocárdicas, así como el grado de
funcionalidad del miocardio, mediante el cálculo de la fracción de acortamiento.
ESTUDIOS CITOLÓGICOS:
TEMA 20
PATOLOGÍAS MIOCÁRDICAS
PATOLOGÍAS ENDOCÁRDICAS
¿Qué es un fallo cardíaco?. Es un síndrome caracterizado por: 1) reducción del rendimiento cardíaco; 2)
aumento de la actividad neurohumoral; 3) retención de agua y de Na a nivel renal (hipertensión arterial y
edemas); 4) trasudación de líquido hacia las cavidades corporales.
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¿Qué patologías conducen a un fallo cardíaco en el caballo?
Patologías cardíacas:
Pericarditis. La mayor parte de las pericarditis son de origen infeccioso (bacteriano) y derivan de abscesos
pulmonares o pleuroneumonía. Otras patologías pericárdicas son: efusiones pleurales (por las diversas causas
de edema), tumores (hemangiosarcoma, raras) o idiopáticas.
Los síntomas asociados a la pericarditis son muy diversos y dependen de la etiología, de la velocidad de
acumulación y de la cantidad del líquido. Las pericarditis efusivas resultan en fallo cardíaco congestivo
derecho, cuando la presión dentro del pericardio supera a la cardiaca, reduciendo el llenado diastólico de las
cámaras cardíacas. La baja presión en la aurícula derecha hace que sea ésta la primera que se colapsa bajo la
presión del líquido intrapericárdico. Esto limita el retorno venoso, dando lugar a congestión venosa. La
reducción en la precarga hace que se no pueda elevar el rendimiento cardíaco. Mientras mayor es la presión
dentro del pericardio, mayor es la presión necesaria para llenar la aurícula y el ventrículo derechos.
En casos graves, aparecen síntomas de insuficiencia cardiaca derecha y de taponamiento cardíaco. En otros
animales, se pueden observar síntomas de enfermedad sistémica, tales como fiebre, anorexia, pérdida de peso,
disnea, taquipnea. En algunas ocasiones, los caballos aparecen con malestar y dolor.
Si existe inflamación pericárdica, pero la cantidad de líquido acumulado es pequeño, se pueden auscultar
roces de fricción pericárdica, que a veces se puede confundir con un soplo. Generalmente es trifásico,
coincidiendo con la sístole atrial, la sístole ventricular y la diástole ventricular. Ocasionalmente, sin embargo,
alguno de estos sonidos puede estar ausente. En estos casos, la diferenciación entre un roce pericárdico y un
roce pleural se llevará a cabo por la relación del primero con el ciclo cardíaco.
Cuando la cantidad de líquido acumulada es grande, se auscultarán sonidos cardíacos de menor intensidad.
Hematología y bioquímica plasmática. Son útiles en aquellos animales con manifestaciones de enfermedades
sistémicas. Por ello, siempre se debe hacer un estudio hematológico y bioquímico plasmático para investigar
la posibilidad de una inflamación activa en el pericardio.
Electrocardiograma: se apreciarán ondas de menor voltaje, con alternancia eléctrica, es decir, con complejos
de diferente voltaje.
Radiografía. Puede ser útil en animales de tamaño pequeño con efusiones pericárdicas importantes. El
corazón aparecerá de forma globosa.
Pericardiocentesis. En aquellos casos en los que exista suficiente acumulación de líquido en la cavidad
131
pericárdica. Se llevarán a cabo estudios citológicos, bioquímicos y bacteriológicos.
Tratamiento
Las pericarditis efusivas, que resultan en taponamiento cardíaco, requieren un tratamiento inmediato y
agresivo. En otros casos, las pericarditis pueden aparecer sin compromiso en el retorno venoso. En este caso,
la necesidad y la urgencia del tratamiento dependerán de los síntomas sistémicos de enfermedad infecciosa. Es
esencial, de todos modos, que el caballo permanezca en el box durante el tratamiento y posterior
convalecencia.
Sólo se realizará una pericardiocentesis cuando exista líquido suficiente y síntomas de fallo cardíaco derecho.
La zona óptima se determinará por ultrasonografía. De modo alternativo, se preparará una zona en 5 espacio
intercostal, derecho o izquierdo, a nivel de la unión costocondral y del encuentro. Se pone anestesia local en la
piel y en el músculo subyacente. La piel se debe desplazar ligeramente, de modo que la zona de la punción no
coincida con la zona de la punción muscular. se hace una incisión con un bisturí hoja n 11 y se introducir un
catéter de 10−12 G hasta que se siente un ligero pop y se aspira líquido. El catéter se puede dejar fijado, si se
requiere drenaje o infusión de fármacos. Para el lavado, se usarán compuestos isotónicos (1 l), seguido de
instilación del mismo volumen de fármacos (antibióticos).
El drenaje pericárdico no está exento de riesgos. Las complicaciones más graves son:
− miocarditis, por fibrosis, hipoxia, necrosis e isquemia. No se conoce la importancia de estas alteraciones
miocárdicas, ya que los hallazgos de matadero han indicado que la presencia de estas lesiones es bastante
frecuente, sin manifestaciones clínicas. Hay que recordar que las arritmias sostenidas, que incrementan el
consumo de oxígeno de los miocitos, conducen también a alteraciones funcionales miocárdicas.
Patologías extracardiacas
• lesiones vasculares, rotura de arteria pulmonar por hipertensión extrema, por ejemplo.
• Frecuencia cardiaca elevada sostenida, como en las arritmias cardíacas o en alteraciones electrolíticas.
• Forma sobreaguda, como se produce en caso de rotura de las cuerdas tendinosas valvulares,
endocarditis graves o defectos congénitos.
• Forma crónica, mucho más frecuente. Esta forma puede pasar a ser aguda por factores precipitantes,
como ejercicio físico intenso, gestación, anemia o fiebre persistente.
Fallo cardíaco derecho. Se caracteriza por distensión venosa generalizada, con ingurgitación yugular y
edemas.
Fallo cardíaco izquierdo. Se caracteriza por edema pulmonar, como manifestación más importante, junto con
debilidad, intolerancia al ejercicio.
Fallo cardíaco biventricular, mucho más común. Aparece con taquicardia persistente, por encima de 60 lpm,
132
taquipnea, edema pulmonar, edemas periféricos, pulso yugular. Hay que recordar que el fallo cardíaco
izquierdo en el caballo suele conllevar a un fallo derecho, de modo que las manifestaciones clínicas de fallo
derecho suelen ser las predominantes.
Lo primero es la realización de un diagnóstico, ya que no es igual el tratamiento de una pericarditis que de una
miocarditis, aunque ambos cursen con fallo cardíaco. En el caso de una insuficiencia cardiaca, el tratamiento
es el siguiente:
El diurético más utilizado en el caballo es la furosemida, a dosis de 0.5−2 mg/kg IV, IM u oral, 2−3 veces al
día. La elección de diuréticos en el caballo es mucho más restringida que en pequeños animales. La
furosemida es el diurético de uso más extendido en el caballo. La dosis individual varia entre 0.5−2 mg/kg IV,
IM u oral, BID ó TID. Las preparaciones IV son necesarias para el control del edema, sobre todo pulmonar,
mientras que las preparaciones IM u orales se usan como terapia de mantenimiento. En estos caballos debe
monitorizarse la funcionalidad renal, así como las concentraciones plasmáticas de electrolitos.
VASODILATADORES,
Los vasodilatadores son ahora una parte importante del tratamiento del fallo cardíaco en caballos. Actúan
mediante la reducción de la precarga y de la postcarga. Se dispone de diversos vasodilatadores que afectan en
diverso grado al tono arterial o venoso. Los vasodilatadores reducen el trabajo que debe hacer el corazón, por
lo que se produce un incremento del rendimiento cardíaco y de la perfusión muscular, lo cual reduce los
síntomas de debilidad.
INOTRÓPICOS POSITIVOS:
El inotrópico positivo más usado en el caballo cardiópata es la digoxina. El uso de estos agentes a largo plazo
en caballos es bastante controvertido, ya que no existen muchas evidencias de que mejoren la calidad de vida
del paciente. Así, su uso en patologías valvulares primarias es especialmente controvertido y muchos
cardiólogos de équidos consideran que no es necesaria su administración. Por otro lado, la farmacología de la
digoxina en el caballo no se entiende demasiado bien y es muy variable en animales con enfermedad cardiaca.
Los efectos colaterales más importantes son la inapetencia y la diarrea. Por otro lado, este fármaco puede
precipitar la aparición de arritmias, sobre todo taquiarritmias ventriculares. Por ello, sólo debe usarse cuando
es absolutamente necesaria. Tiene un margen terapéutico estrecho, por lo que si existe disponibilidad, es
recomendable la monitorización de sus concentraciones plasmáticas (rango terapéutico: 1.0−2.0 g/l). Debido
133
a sus interacciones farmacológicas, la dosis de digoxina debe reducirse en un 50% en aquellos pacientes que
necesiten sulfato de quinidina. Se elimina por riñón, de modo que hay que vigilar la posible aparición de un
fallo renal. La dosis de digoxina es de 0.002−0.003 mg/kg, BID, IV.
La dopamina y la dobutamina son catecolaminas que incrementan la contractibilidad del miocardio. Por
tanto, su administración puede ser útil en caballos con un rendimiento cardíaco disminuido. Se deben usar en
infusión IV, a dosis de 1−5 g/kg/min. No obstante, hay que recordar que pueden dar lugar a una
vasoconstricción selectiva, con incremento de presión sanguínea y por tanto, de postcarga y del consumo de
oxígeno miocárdica. Además, la dobutamina es potencialmente arritmogénica y está contraindicado su empleo
cuando existen arritmias ventriculares.
OTRAS CONSIDERACIONES:
− Dieta pobre en sal. Este cambio no plantea muchos problemas, ya que los vegetales son pobres en Na. Sí es
importante restringir el acceso de estos animales a los bloques de minerales, así como evitar la administración
de suplementos minerales.
− Cuidado al ser montados. Siempre se debe avisar al jinete de la posible aparición de un colapso durante
episodios de ejercicio.
TEMA 21
El caballo es una especie con una alta tasa de arritmias, debido a varias circunstancias:
134
• Según su importancia: fisiológicas o funcionales (marcapasos errante, taquicardia y braquicadia
sinusal, bloqueos auriculoventriculares) y patológicas (fibrilación atrial, taquicardia ventricular....).
• Según su lugar de producción: supraventriculares (nodales y atriales) o ventriculares
• Según su frecuencia: taquiarritmias, bradiarritmias.
Suelen estar ligadas a alteraciones en el tono vagal o simpático. Las más importantes son: taquicardia sinusal,
bradicardia sinusal, marcapasos errante, bloqueos auriculoventriculares de primer y segundo grado.
Taquicardia sinusal: ligada a ejercicio, fiebre, dolor, excitación... hay que tener en cuenta que en los équidos,
la taquicardia sinusal puede aparecer sin ondas P, debido a su fusión con la onda T del ciclo anterior, por lo
que se debe hacer un diagnóstico diferencial de la taquicardia ventricular. No obstante, se trata de ondas
morfológicamente normales.
Arritmia sinusal respiratoria, mucho menos evidente en el caballo que en otras especies. Se caracteriza por
complejos P−QRST morfológicamente normal, a veces más próximos temporalmente y otras veces más
separados, según el momento del ciclo respiratorio. A veces la onda P puede ser ligeramente distinta desde un
punto de vista morfológico, debido a variaciones en la zona de producción del impulso eléctrico dentro del
nódulo sinoatrial. Por otro lado, esta arritmia se puede detectar durante el período de recuperación tras un
ejercicio físico, sobre todo si el esfuerzo ha sido ligero. Si se trata de una arritmia fisiológica, desaparecerá
con un ejercicio más intenso.
Bloqueo AV de primer grado. Se produce por un retraso en la conducción eléctrica del impulso sinusal a
través del nódulo AV, resultando en un intervalo PR alargado. Aunque la longitud de este intervalo es muy
variable y depende de la frecuencia cardiaca, cuando ésta está dentro del rango fisiológico, un intervalo PR
superior a 0.5 s debe ser considerado anormal.
Bloqueo AV de segundo grado. Sin duda se trata de la arritmia fisiológica más frecuente del caballo, debido a
un alto tono vagal en reposo. Se caracteriza por la presencia de ondas P no seguidas de complejo QRST. Se
consideran fisiológicas cuando el animal muestra una frecuencia cardiaca baja y no son demasiado frecuentes
en relación a los ciclos normales. Deben desaparecer al producirse un predominio simpático (ejercicio ligero,
excitación).
ARRITMIAS PATOLÓGICAS
SUPRAVENTRICULARES. Complejos atriales prematuros, taquicardia atrial, fibrilación atrial, flutter atrial
Arritmias supraventriculares
Complejos prematuros atriales. Se caracteriza por ondas P, QRST normales, pero prematuras en el ciclo
cardíaco. Cuando aparecen más de 3 complejos prematuros atriales por cada ciclo normal, se trata de una
taquicardia atrial.
Fibrilación atrial. Es la arritmia patológica más frecuente del caballo. Se ha relacionado su alta tasa de
aparición con el predominio vagal y un gran tamaño auricular. Electrocardiográficamente se caracteriza por
numerosas ondas P, de morfología diferente, seguidas de complejos QRST normales.
135
¿En qué animales aparece con más frecuencia?
• grupo de 2 a 10 años de edad, sin enfermedad cardiaca subyacente, con una reducción súbita de
rendimiento físico.
• Grupo de 8 a 15 años, sin síntomas de enfermedad cardiaca, con una historia prolongada de
intolerancia al ejercicio.
• Animales con síntomas de patología cardiaca (peor pronóstico).
• Animales aparentemente sanos, siendo un hallazgo casual.
Se trata de una arritmia con efectos negativos hemodinámicos, ya que la incoordinación eléctrica atrial no
produce una contracción correcta, dando lugar a un menor llenado ventricular y por tanto, una reducción en el
rendimiento cardíaco. Por otro lado, se trata de una arritmia muy inestable eléctricamente.
Características clínicas
Manifestaciones clínicas generales: taquicardia intensa post−ejercicio, falta de recuperación tras el ejercicio,
frecuencia cardiaca máxima incrementada e intolerancia al ejercicio.
Características clínicas: pulso irregularmente irregular, variaciones en la calidad del pulso, frecuencia cardiaca
normal, aumentada o reducida (es una arritmia con predominio vagal; la frecuencia cardiaca aparece
aumentada cuando se acompaña de fallo cardíaco), a veces asociada a soplo de regurgitación mitral o aórtica.
Otras características clínicas: epistaxis, cólico, ataxia, miopatías, colapso durante el ejercicio.
Pronóstico
• no soplos, frecuencia cardiaca normal o reducida, duración de la arritmia inferior a 4 meses: BUEN
PRONÓSTICO.
• Soplos, no síntomas de insuficiencia cardiaca, duración desconocida o superior a 4 meses:
PRONÓSTICO RESERVADO.
• Soplos, con síntomas de insuficiencia cardiaca y frecuencia superior a 60 lpm: MAL PRONÓSTICO.
Tratamiento
Dos opciones: sulfato de quinidina vía oral o gluconato de quinidina vía IV. Debido a la toxicidad de la
quinidina, es preferible el uso de la vía oral.
• administrar una primera dosis de 5 g de sulfato de quinidina, ya que en algunos caballos se han
descrito reacciones anafilácticas.
136
• Si no ocurre nada, administrar 10 g (20 mg/kg oral), repetir a las 2 y 4 h. En este momento, muchos
caballos suelen mostrar una reversión hacia un ritmo sinusal. En caso contrario, se puede seguir este
mismo protocolo, hasta una dosis completa de 80 g.
Problemas en la administración
Se debe administrar por sonda nasogástrica, ya que su contacto con la mucosa oral y esofágica induce úlceras.
El sondaje, sin duda, supone un estrés adicional para un caballo cardiópata. No se debe sedar a estos animales.
Además, la quinidina induce edema nasal (dificulta el sondaje nasogástrico) y puede dar lugar a hemorragia.
Casos severos: taquicardia (100−120 lpm), cólico severo (suprimir el tratamiento), edema nasal, urticaria,
prolapso peneano. Ocasionalmente: ataxia, diarrea, laminitis, colapso.
Hipotensión
• bicarbonato sódico (1 mEq/kg), para incrementar la unión de la quinidina a las proteínas plasmáticas
(forma inactiva).
• Fluidoterapia agresiva, para el control de la hipotensión
• Digoxina si la frecuencia cardiaca es superior a los 120 lpm
• Adrenalina si existe una hipotensión no controlable: 5−10 mg/500 ml de SSF para un caballo de 500
kg.
• REPOSO ABSOLUTO, NO SALIR DEL BOX, EVITAR ESTRÉS.
La quinidina tiene un efecto hipotensión e inotrópico negativo. Por este motivo, NUNCA SE DEBE
ADMINISTRAR A UN CABALLO CON UNA FRECUENCIA CARDÍACA SUPERIOR A 60 lpm. En este
caso, se administrará digoxina.
Prevención
137
Tratar las patologías respiratorias
Taquicardia ventricular. Se trata de una de las arritmias patológicas más graves de los équidos. Se
caracteriza por numerosos complejos ventriculares prematuros. Tiene graves repercusiones hemodinámicos,
con un descenso severo del rendimiento cardíaco.
Tratamiento:
Los más usados son los fármacos antiarrítmicos tipo I, sobre todo la lidocaína, generalmente en bolo, a dosis
de 0.25 mg/kg, IV, repetir el tratamiento en 10−15 minutos. Las principales complicaciones del tratamiento
son: las convulsiones (que responden al tratamiento con diazepam, a dosis de 0.05−0.4 mg/kg IV y la
fibrilación ventricular. En este caso:
• desfibrilación química con adrenalina a 1:1.000, 3−5 ml para un caballo de 500 kg.
HIPOCALEMIA, HIPERCALEMIA.
Tratamiento hipercalcemia: suero sin K (SSF IV), alcalinización para propiciar la captura de K por las células
(bicarbonato 1 mEq/kg), con insulina (0.5 UI/kg) y dextrosa (2−4 g por UI de insulina).
BRADIARRITMIAS
La más importante, si bien no frecuente es el bloqueo AV de tercer grado, en el que se observan numerosas
ondas P no seguidas de complejos QRST. También se pueden producir bradiarritmias en caballos con un
plano anestésico demasiado profundo.
El tratamiento consiste en la administración de atropina (0.005−0.01 mg/kg IV) o bien aminas vasoactivas en
infusión, como la dobutamina o/y dopamina (< 10 g/kg/min).
138
TEMA 22
PATOLOGÍAS VALVULARES
Endocarditis bacterianas
Malformaciones congénitas
Categorización del soplo: fase del ciclo cardíaco, intensidad, origen o punto de máxima intensidad, radiación
y forma.
Los soplos fisiológicos suelen producirse durante la sístole (raramente son diastólicos, aunque se han descrito
estos soplos en potros PSI), con intensidad inferior a 3/6, localizados fundamentalmente en la válvula aórtica
o en la mitral, sin apenas radiación y de forma creciente − decreciente. Otras formas de diferenciación son:
• Realización de ejercicio. Los soplos funcionales suelen incrementarse, pero no los patológicos.
• Los soplos fisiológicos suelen ser sistólicos y no son HOLODIASTÓLICOS (sólo se pueden producir
al inicio de la diástole).
• por el lado izquierdo: sistólicos (insuficiencia o regurgitación mitral, estenosis pulmonar o aórtica),
diastólicos (regurgitación aórtica o pulmonar).
• Por el lado derecho: sistólicos (insuficiencia tricúspide, defecto en el septo interventricular).
REGURGITACIÓN MITRAL
Etiología: La enfermedad valvular mitral es la valvulopatía más importante en équidos, con consecuencias
importantes sobre el rendimiento físico. El cambio más común es la degeneración mixomatosa, de etiología
desconocida. Se la ha relacionado con patologías víricas y bacterias de las vías respiratorias. No obstante, la
alteración más importante es la degenerativa, con un cambio en la estructura de colágeno de la válvula. Es
mucho menos frecuente encontrar nódulos en el margen de la válvula.
• forma insidiosa, con fatiga excesiva durante el ejercicio, aumento del esfuerzo espiratorio
(diagnóstico diferencial de otras patologías que cursan con falta de rendimiento deportivo, sobre todo
de origen respiratorio).
• Forma súbita, debido a rotura de las cuerdas tendinosas, aparece con síntomas típicos de insuficiencia
cardiaca congestiva, primero izquierda y posteriormente derecha.
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Hallazgos a la auscultación: soplo sistólico, en meseta, con el PMI en el ápex del corazón, con irradiación
dorsal y craneal. Su intensidad oscila entre 2−6/6, en casos de intensidad 5−6/6 se acompaña de thrill o
frémito. En algunos casos, aparece junto con fibrilación atrial.
Hallazgos clínicos: generalmente el color de las mucosas y el TRC suelen ser normales, a no ser que se
acompañen de síntomas de IC. La calidad del pulso periférico es variable. En casos severos, aparece junto con
descarga nasal, distensión de venas yugulares, edemas. El examen pulmonar revela una respiración forzada,
indicativa de edema intersticial.
Otros hallazgos clínicos: arritmias en reposo o durante el ejercicio (sobre todo fibrilación atrial). Cuando se
produce un deterioro rápido de la funcionalidad cardiaca hay que pensar en las siguientes causas:
REGURGITACIÓN AÓRTICA
Hallazgos a la auscultación: soplo diastólico por el lado izquierdo, con el PMA en la válvula aórtica y base
cardiaca, irradiación hacia el ápex cardíaco, decrescendo.
Síntomas:
• casos leves y moderados: no se produce afectación del rendimiento deportivo normal, pero sí existe
un deterioro progresivo. NO ES CAUSA DE MUERTE ni de retirada del animal de las
competiciones.
• casos severos: afectación del pulso arterial, taquicardia y síntomas de fallo cardíaco congestivo.
KRIZ NG, HODGSON D, ROSE RJ. 2000. Prevalence and clinical importance of heart murmurs in
racehorses. JAVMA 216, 9, 1441−1445.
CONCLUSIÓN: los soplos son muy frecuentes en el caballo, sobre todo en animales de deporte y la
mayoría carecen de importancia clínica.
ENDOCARDITIS BACTERIANAS
Etiología: proceso bacteriano. La causa más importante es una técnica de punción IV poco aséptica, el uso de
140
catéteres IV trombogénicos o tromboflebitis.
Edad de aparición y válvulas afectadas. Se puede producir a cualquier edad, aunque siempre hay que tener
en cuenta que los potros tienen más tendencia a presentar septicemia que los adultos. Las válvulas más
afectadas son la tricúspide (LA MÁS AFECTADA TRAS UNA TROMBOFLEBITIS YUGULAR), mitral y
aórtica.
Se ha considerado que la aparición de fiebre es más indicativa de tromboembolismo que de trombosis, aunque
esto es un hecho variable y depende de la etiología y patología subyacente.
Diagnóstico:
Hematología y bioquímica:
Cultivo bacteriano: un cultivo negativo no descarta una endocarditis infecciosa, debido a la eliminación
inconstante de bacterias hacia el torrente circulatorio, uso de antibióticos y antiinflamatorios para el control de
la patología...
Ecocardiografía. En muchos casos es diagnóstico, al apreciarse la presencia de la lesión valvular, así como la
existencia del trombo en la vena origen del proceso (vena yugular, por ejemplo). Además, permite diferenciar
procesos en los que están involucradas bacterias anaerobias, debido a la presencia de gas.
Tratamiento
Objetivos: 1) control del proceso séptico; 2) reducir la embolización de los trombos sépticos; 3) reducir la
lesión valvular.
Antibioterapia. El tratamiento debe hacerse con fármacos bactericidas durante un tiempo prolongado, ya que
la penetración en el interior del trombo es difícil, al encontrarse las bacterias rodeadas de restos celulares,
células inflamatorias, tejido conectivo... existen tres posibles regimenes de tratamiento:
Primero: penicilina K (40.000 UI/kg/6 h IV) + gentamicina 6.6 mg/kg /24 h IV. Su espectro de actuación es
amplio, su coste económico es moderado. Su principal inconveniente es la nefrotoxicidad, sobre todo debido
al tiempo prolongado de administración.
Segundo: sulfamidas + trimetoprim (15−30 mg/kg/12 h IV, oral). La ventaja es que se puede hacer una
administración oral, lo cual permite la participación del dueño. Su principal inconveniente es la producción de
diarreas en tratamientos prolongados.
Tercero: rifampicina (10 mg/kg/12 h) + ceftizoxima (40 mg/kg/6 h IV). Ventaja: mejor penetración.
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Inconveniente: diarrea, coste económico más elevado.
Antiinflamatorios:
AINEs, como el flunixin meglumine (1.1 mg/kg/12 h), fenilbutazona (hasta 4.4 mg/kg/12 h), aspirina (17
mg/kg días alternos). Sus principales funciones son: mejoran el estado general, reducen la inflamación y el
dolor y la aspirina se utiliza para el control de los trombos.
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA:
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