Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
Índice
TEMA 1. VÍTREO Y RETINA. ...................................................................................................5
1.1. Anatomía. ...................................................................................................................5
1.2. Desprendimiento del vítreo posterior (DVP). ...........................................................5
1.3. Desprendimiento de retina. .......................................................................................5
1.4. Retinopatía diabética. .................................................................................................6
1.5. Retinopatía esclerohipertensiva. ................................................................................6
1.6. Oclusión arterial retiniana. .........................................................................................6
1.7. Obstrucción venosa retiniana.....................................................................................7
1.8. Degeneraciones retinianas. ........................................................................................7
1.9. Tumores coriorretinianos. ..........................................................................................7
TEMA 2. NEUROOFTALMOLOGÍA. ........................................................................................8
2.1. Campimetría. ............................................................................................................8
2.2. Vía óptica y alteraciones campimétricas en su patología. ...........................................8
2.3. Pupila. .........................................................................................................................9
2.4. Nervio óptico. ............................................................................................................9
TEMA 3. GLAUCOMA. ...........................................................................................................11
3.1. Glaucoma primario de ángulo abierto (glaucoma crónico simple). ..........................11
3.2. Glaucoma primario de ángulo estrecho. ..................................................................12
3.3. Glaucoma secundario. ..............................................................................................13
TEMA 4. CRISTALINO. ...........................................................................................................13
4.1. Cataratas. .................................................................................................................13
4.2. Luxación del cristalino. .............................................................................................14
TEMA 5. UVEÍTIS. ..................................................................................................................14
5.1. Uveítis anteriores. ....................................................................................................14
5.2. Uveítis posteriores. ..................................................................................................15
5.3. Uveítis comunes. ......................................................................................................15
TEMA 6. ÓRBITA. ...................................................................................................................15
TEMA 7. APARATO LAGRIMAL. ...........................................................................................17
7.1. Dacriocistitis.............................................................................................................17
TEMA 8. CONJUNTIVA. .........................................................................................................17
8.1. Conjuntivitis infecciosas. ..........................................................................................17
8.2. Conjuntivitis de etiología inmune. ............................................................................18
TEMA 9. CÓRNEA Y ESCLERA..............................................................................................18
9.1. Úlceras corneales o queratitis. .................................................................................18
9.2. Distrofias corneales. .................................................................................................19
9.3. Patología escleral. .....................................................................................................19
TEMA 10. REFRACCIÓN. .........................................................................................................19
10.1. Ametropías. ..............................................................................................................19
TEMA 11. ESTRABISMO. .........................................................................................................20
Pág. 3
MiniMANUAL 1 CTO
Pág. 4
OFTALMOLOGÍA
Pág. 5
MiniMANUAL 1 CTO
2. Debido a la pérdida de competencia de la barrera hematorreti- La hipertensión arterial puede producir cambios a nivel de la
niana. circulación coroidea, retiniana y del nervio óptico. Estos cambios
• Exudados duros o lipídicos. Son un acúmulo de macrófagos car- dependerán de la severidad, duración y edad del paciente.
gados de lípidos y material proteico. Se traducen en la existencia Signos oftalmoscópicos de la aterosclerosis retiniana: ate-
de edema retiniano. nuación arteriolar por disminución del flujo (arterias estrechas,
• Hemorragias retinianas. Son intrarretinianas, puntiformes o irregulares y filiformes). Si progresa la aterosclerosis, las arteriolas
redondeadas. En las formas proliferantes pueden ser subhia- aumentan de grosor y cambian su color y brillo (aspecto en hilo de
loideas o intravítreas. cobre y en hilo de plata). Cuando la hiperplasia arteriolar es sufi-
• Edema macular. En los primeros estadios es reversible, pero ciente, las vénulas son comprimidas en su paso bajo las arteriolas
con el tiempo aparecen cavitaciones, dando lugar al deno- (signos de cruce).
minado edema macular quístico. El edema macular es la Signos oftalmoscópicos de la hipertensión arterial: dismi-
causa más frecuente de pérdida de visión en la retinopatía nución del calibre arteriolar, ingurgitación venular y esclerosis
diabética. reactiva.
Son signos de malignización de la hipertensión (se traducen
3. Debido a la isquemia retiniana. en necrosis isquémica) los exudados algodonosos, las hemorragias
• Exudados algodonosos. Causados por microinfartos retinianos. retinianas, el edema retiniano y el edema de papila (este último
Se traducen en isquemia retiniana. define a la hipertensión como maligna). Cuando aparecen hay que
• Neovasos. Típicos de las formas proliferativas. La isquemia suponer grave repercusión sistémica.
retiniana extensa induce la formación de nuevos vasos para La clasificación de Keith- Wegener aúna los hallazgos de la
compensarla. Los nuevos vasos tienen una estructura anor- hipertensión y la aterosclerosis retiniana y se correlaciona con el
mal y crecen desordenadamente, sangrando en la propia grado de afectación sistémica. En el grado III presenta signos de
retina o en el vítreo (MIR 02-03, 52). Acompañando a estos cruce marcados, hemorragias y exudados, mientras que el grado
vasos hay una proliferación de bandas conectivas, que pue- IV se caracteriza por la presencia de edema de papila.
den retraerse provocando un desprendimiento de retina. La
neovascularización puede afectar también al iris (rubeosis 1.6. Oclusión arterial retiniana.
de iris) y al ángulo iridocorneal, dando lugar a un glaucoma
neovascular. Si el déficit de perfusión es momentáneo, se produce amaurosis fu-
gax, pérdida brusca de visión que se recupera en unos segundos. Si
el déficit es prolongado, se produce amaurosis definitiva.
ETIOLOGÍA.
• Émbolos. La causa más frecuente; generalmente originados en
ateromas de las arterias carótida y oftálmica. Provocan pérdida
transitoria o permanente de la visión unilateral por obstrucción
in situ de la arteria central de la retina o sus divisiones. La obs-
trucción se produce más frecuentemente en la lámina cribosa.
Otros émbolos pueden ser cardíacos y valvulares, infecciosos,
etc. (MIR 04-05, 149).
• Endarteritis. En ancianos con problemas de circulación. Existe
inflamación, estrechamiento de la luz y trombosis o embo-
lia.
CLÍNICA.
Pérdida brusca e indolora de visión de parte o todo el campo visual
(MIR 99-00F, 161; MIR 97-98, 217; MIR 95-96F, 66), a menudo prece-
Figura 3. Angiografía fluoresceínica en la retinopatía diabética. dida de amaurosis fugax. Oftalmoscópicamente lo primero que se
aprecia es una gran reducción del calibre arterial aunque rara vez
FORMAS CLÍNICAS Y TRATAMIENTO. se ve esta fase, porque dura muy poco tiempo. A las pocas horas se
Retinopatía diabética no proliferativa, simple o de base. Es la for- produce edema retiniano, la retina adopta un color blanquecino
ma más frecuente. Incluye todas las lesiones descritas excepto la por la necrosis isquémica, observándose la mácula rojo cereza
neovascularización. por estar irrigada por la coriocapilar (MIR 00-01, 155; MIR 95-96,
• Si no aparece edema macular, sólo precisa observación. 217). Si hay embolismo, pueden verse los cristales de colesterol
• Si aparece edema macular, se produce un deterioro visual pro- obstruyendo el vaso. Si la oclusión afecta a una rama, el edema se
gresivo y precisa de fotocoagulación focal con láser de argón. limita a ese sector.
Pág. 6
OFTALMOLOGÍA
Pág. 7
MiniMANUAL 1 CTO
DIAGNÓSTICO.
Por la historia, oftalmoscopia, radiología, TC (el 75% presentan TEMA 2. NEUROOFTALMOLOGÍA.
calcificaciones intraoculares), ecografía B. La RM resulta superior
para valorar la posible infiltración del nervio óptico. 2.1. Campimetría.
Pág. 8
OFTALMOLOGÍA
contralateral. Las radiaciones ópticas INFERIORES viajan por el 2.4. Nervio óptico.
lóbulo TEMPORAL y su lesión provoca cuadrantanopsia homónima
superior contralateral. La existencia de una papila edematosa es un signo neurooftalmo-
Corteza visual. Escotomas congruentes o alteración homónima lógico frecuente que puede presentarse en dos situaciones clínicas
congruente en la lesión total de la cisura calcarina, a veces con distintas que es imperativo saber reconocer:
respecto macular. Papiledema. Con este término nos referimos al edema de papila
Vía simpática. Comienza en la región hipotalámica, desde la cual producido por la hipertensión intracraneal. Se eleva la presión en
las fibras van al centro cilioespinal de Budge entre C8 y D2, donde el espacio que rodea al nervio óptico, interrumpiendo el flujo axo-
hacen la primera sinapsis. Salen de la médula y hacen sinapsis en plásmico de las fibras nerviosas, edematizándose así la papila. Casi
el ganglio cervical superior. Las fibras postganglionares siguen el siempre bilateral (MIR 94-95, 92). Suele tardar de uno a cinco días
plexo carotídeo hacia el nervio nasal, atraviesan el ganglio ciliar en instaurarse desde el aumento de presión intracraneal, y tardar
sin hacer sinapsis y penetran en el globo con los nervios ciliares 6 a 8 semanas en desaparecer desde que la presión se normaliza.
que rodean el nervio óptico. Sus funciones son: dilatación pupilar Oftalmoscópicamente la papila aparece elevada, con bordes bo-
(midriasis), vasomotoras, inervación de cápsula de Tenon, músculos rrosos y congestiva. Si se desarrolla plenamente, pueden aparecer
lisos y músculo de Müller. hemorragias y edema retinianos. Puede evolucionar a la atrofia de
Vía parasimpática. Se origina en el núcleo de Edinger-Westphal papila si persiste mucho tiempo.
a nivel mesencefálico. Las fibras parasimpáticas viajan por la pe-
riferia del III PC hasta el ganglio ciliar donde hacen sinapsis. Las CLÍNICA.
fibras postganglionares inervan el músculo ciliar (acomodación) y Ninguna afectación de la agudeza visual, salvo que el edema se cro-
el músculo constrictor de la pupila (reflejo fotomotor). nifique durante meses. El paciente puede referir episodios agudos
Ver esquema en página siguiente sobre alteraciones de la vía de visión borrosa (oscurecimientos visuales transitorios), diplopía,
óptica. si se afecta el VI par, cefaleas y aumento de la mancha ciega en la
campimetría.
2.3. Pupila.
TRASTORNOS PUPILARES.
Anisocoria esencial. Un 15-30% de la población normal tiene una Figura 6. Papilitis.
diferencia en el tamaño pupilar de 0.4-1mm con una normal reac-
tividad a la luz. Neuropatías ópticas anteriores. Papilitis. Cursan con edema de
Defecto pupilar aferente (pupila de Marcus-Gunn). Hiporreacti- la cabeza del nervio óptico, pero aquí con afectación de la agudeza
vidad de ambas pupilas al iluminar el lado lesionado, siendo normal visual, entre moderada y severa, dolor ocular u orbitario que au-
la respuesta al iluminar el ojo sano (MIR 99-00F, 260). Suele existir menta con los movimientos oculares, así como un defecto pupilar
un déficit visual asociado. Cursa sin anisocoria, siendo un signo de aferente. Cuando la afectación del nervio óptico es posterior (neu-
afectación del nervio óptico o de la retina. ritis retrobulbar), el cuadro clínico es idéntico, salvo que no habrá
Disociación luz-convergencia. Abolición de la reacción pupilar papila edematosa (MIR 98-99, 62). La alteración campimétrica que
fotomotora, conservándose el reflejo a la visión próxima. Suele más frecuentemente aparece es un escotoma central, aunque tam-
haber miosis bilateral. Se produce en lesiones del mesencéfalo bién son posibles otros defectos. Suelen ser agudas y unilaterales,
posterosuperior: por ej. tumores pineales, neurosífilis (pupila de pero en algunos casos pueden bilateralizarse.
Argyll-Robertson) (MIR 94-95, 94). • Infantiles. Casi siempre virales. Antecedente de enfermedad
viral en los días previos. No tiene tratamiento.
REGLA NEMOTÉCNICA • Del adulto joven. Idiopáticas o por esclerosis múltiple. La aso-
ciación con esclerosis múltiple a esta edad es muy frecuente. En
Pupila de Adie – Midriasis unilateral muchos es la primera manifestación. La neuritis es generalmente
Pupila de Argyll-Robertson – Miosis bilateral posterior y su pronóstico de recuperación excelente. Los corti-
coides sistémicos en megadosis aceleran la recuperación visual,
Midriasis paralítica. Midriasis arreactiva, conservándose el re- pero no alteran el pronóstico final. Son recidivantes.
flejo consensual al estimular el ojo afecto (este no se contrae ni al • Del adulto y senil: neuritis ópticas isquémicas anteriores (NOIA).
ser iluminado, ni con la convergencia ni al estimular el ojo sano). En Se producen al sufrir un infarto la porción anterior del nervio
lesiones del núcleo de Edinger-Westphal, del III par, o del ganglio óptico. Existen dos formas clínicas:
ciliar, o por utilización de colirios anticolinérgicos (es una lesión 1) Forma arteriosclerótica. Más frecuente entre los 55-65 años.
de la vía parasimpática). Bilateral en el 40% de los casos, tras años de evolución. La
Pupila de Adie. Alteración pupilar que afecta a mujeres jóvenes mayoría son hipertensos, diabéticos o fumadores. No res-
y sanas, causada por una denervación parcial postganglionar pa- ponden a los corticoides.
rasimpática idiopática. Cursa con anisocoria y midriasis del lado 2) Forma arterítica. Más frecuente a los 65-75 años. Bilateral
afecto. La contracción pupilar observada es irregular, tónica. en el 75% de los casos, si no se trata en pocos días. Acom-
Síndrome de Horner (MIR 03-04, 28). Miosis (con anisocoria), pañada de sintomatología general de la arteritis temporal
ptosis y enoftalmos en el ojo ipsilateral a una lesión de la vía efe- (enfermedad de Horton) como fiebre, astenia, pérdida de
rente simpática. Puede ocurrir por lesión de la vía a cualquier nivel peso, claudicación mandibular, polimialgia reumática, ce-
(característicamente por un cáncer del vértice pulmonar, o tumor falea o VSG muy elevada (50-120 mm/1h). No se recupera
de Pancoast, o por un aneurisma disecante de carótida tras trau- visión en el ojo afectado con la corticoterapia prolongada,
matismo en el cuello). Cuando éste es congénito, se acompaña de pero esta es fundamental para evitar la bilateralización y las
heterocromía del iris. Las reacciones pupilares son normales. complicaciones sistémicas.
Pág. 9
MiniMANUAL 1 CTO
Pág. 10
OFTALMOLOGÍA
Neuropatías ópticas posteriores. Se dice de ellas que ni el El aumento de la PIO puede ser debido a:
paciente ni el médico ven nada. Cursan con una disminución de 1. Aumento de la producción de humor acuoso, causa sumamente
agudeza visual moderada o severa, fondo de ojo normal y su único rara.
signo clínico es la presencia de un defecto pupilar aferente (MIR 2. Disminución de la evacuación, la causa fundamental. Dentro de
01-02, 141; MIR 99-00F, 59). La etiología más frecuente en las formas ésta podemos distinguir entre un bloqueo pretrabecular, como
agudas es la esclerosis múltiple. en el glaucoma por cierre angular o ataque agudo de glauco-
Entre las formas crónicas hay dos destacables: ma, en glaucomas secundarios a algunas iridociclitis, o en el
1. La alcohólico-nicotínica, en la que la ingesta de alcohol provoca glaucoma congénito. Puede ser debido a un bloqueo trabecular,
déficit de vitamina B12 y ácido fólico, con lesión del nervio óptico como en el glaucoma crónico simple de ángulo abierto, y en
por el cianuro inhalado con el humo del tabaco. Se trata con algunos glaucomas secundarios. Puede ser también debido a
vitamina B12 y absteniéndose de fumar. un bloqueo postrabecular, como en la fístula carotidocavernosa,
2. La neuropatía óptica de Leber, trastorno hereditario de degene- por aumento de presión venosa.
ración bilateral del nervio óptico que afecta a varones jóvenes y
se transmite a través del ADN mitocondrial de los óvulos de las 3.1. Glaucoma primario de ángulo abierto (glaucoma
mujeres portadoras. crónico simple).
PATOGENIA.
La presión de perfusión de los capilares que nutren la cabeza del
nervio óptico es de unos 27+/- 3 mmHg, con lo que bastan pequeños
aumentos de la PIO para que quede dificultada su nutrición y se
produzca con el tiempo una atrofia de las células de sostén y de las
fibras nerviosas, originándose la excavación papilar glaucomatosa
(MIR 96-97, 6). Esta excavación se estima oftalmoscópicamente por
la relación E/P o cociente entre el diámetro de la excavación y el
Figura 8. Diagnóstico diferencial de las neuropatías ópticas. diámetro de la papila, valorándose entre 0,1 y 1. Cuando es menor
de 0,3 es normal, entre 0,3 y 0,6 es sospechosa, y cuando es mayor
de 0,6, patológica (MIR 02-03, 53; MIR 95-96, 218). La asimetría entre
RECUERDA ambos ojos superior a 0,2 es patológica.
1. La afectación del quiasma óptico produce alteraciones he- CLÍNICA.
terónimos o bitemporales. Si se afectan las fibras inferiores La consecuencia funcional de esta destrucción progresiva de fibras
habrá cuadrantanopsia bitemporal superior (adenoma de nerviosas es la aparición de lesiones glaucomatosas en el campo
hipófisis) y si se afectan las superiores, cuadrantanopsia visual. Al principio se producen alteraciones en la zona periférica
bitemporal inferior (craneofaringioma). y área perimacular. Después aparecen el escotoma del Bjerrum y
2. La aparición de Sd. de Horner en un paciente mayor de 50 escalón nasal de Ronne, reducción del campo a un islote central
años es muy sugestiva de tumor del vértice pulmonar. y otro temporal inferior, y finalmente queda un islote temporal
3. La neuritis óptica (edema de papila, disminución de la y amaurosis. Como se conserva la visión central hasta estadios
agudeza visual y defecto pupilar aferente) nos debe hacer avanzados, y por lo tanto una buena agudeza visual, la enfermedad
pensar en: a) esclerosis múltiple si el paciente es joven. pasa desapercibida para el paciente, y a veces para el médico, si no
b) enfermedad de Horton si 65-75a. y síntomas de arteritis piensa en ella (MIR 03-04, 31).
de la temporal.
c) forma aterosclerótica si 55-65a. y DM, HTA o fumador. DIAGNÓSTICO.
Es preciso hacer un diagnóstico precoz en todo individuo mayor de
40 años o que presente factores de riesgo, siendo recomendable una
tonometría periódica (MIR 95-96F, 69). El diagnóstico se confirma
TEMA 3. GLAUCOMA. al encontrar alterada la campimetría (MIR 99-00, 107). La evolución
de los campos visuales constituye la técnica más precisa para el
Conjunto de procesos en los que una presión intraocular (PIO) seguimiento de la enfermedad.
elevada produce lesiones que afectan fundamentalmente al nervio
óptico, provocando una pérdida de campo visual que puede llegar TRATAMIENTO.
a ser total si el proceso no se detiene. La incidencia del glaucoma 1. Médico: es el tratamiento inicial. Es permanente, para conseguir
aumenta con la edad. La detección precoz de pacientes glauco- que el paciente alcance continuamente niveles de PIO tolerables
matosos es un problema sanitario importante. La fisiología del por su nervio óptico. Se utilizan colirios, primero solos, luego
humor acuoso es esencial para el conocimiento de la patogenia combinados.
del glaucoma; se produce en los procesos ciliares, que lo vierten • Análogos de la prostaglandina F2. Los que más disminu-
a la cámara posterior, desde donde pasa a la cámara anterior por yen la PIO. Suponen una revolución en el tratamiento del
la pupila y finalmente va a evacuarse por el ángulo iridocorneal, glaucoma crónico por su alta eficacia y buena tolerancia
a través del trabeculum, canal de Schlemm y el sistema venoso sistémica. Actúa facilitando la salida de acuoso a través de
episcleral. Una mínima porción se drena por una vía alternativa la vía úveo-escleral. Hiperpigmentan el iris.
llamada úveo-escleral. • Betabloqueantes. Junto a las prostaglandinas, los más utiliza-
dos actúan disminuyendo la producción de humor acuoso.
Pág. 11
MiniMANUAL 1 CTO
Hay que tener especial cautela al utilizarlos en pacientes 3.2. Glaucoma primario de ángulo estrecho.
con insuficiencia cardíaca y bloqueo A-V, y sobre todo en
broncópatas y asmáticos. Elevación aguda de la PIO por bloqueo mecánico de la malla tra-
• Estimuladores adrenérgicos. Son la adrenalina y sus pre- becular por contacto entre la raíz del iris y la periferia de la córnea.
cursores. Facilitan la salida del acuoso. Producen midriasis Existe una predisposición anatómica. Se da en sujetos mayores de
moderada, por lo que están contraindicados en pacientes 50 años, fáquicos (con cristalino), con una cámara anterior estrecha
con cámara anterior estrecha (hipermétropes, sobre todo o poco profunda, con ojos pequeños que suelen ser hipermétropes
ancianos). (MIR 95-96, 215).
• Pilocarpina. Es un estimulante colinérgico que produce
miosis y actúa aumentando la salida del acuoso. PATOGENIA.
• Inhibidores de la anhidrasa carbónica. Actúan disminuyendo El ataque agudo se desencadena cuando la pupila está en midriasis
la secreción de acuoso. Tópicos (colirios), han de usarse en media (en situaciones de oscuridad o nerviosismo, administración
combinación con otros por su moderada eficacia. Sistémi- de midriáticos como la atropina o simpaticomiméticos); en esta
cos, muy potentes, pero de utilización sólo transitoria por situación se puede producir un bloqueo del paso del humor acuoso
sus muchos efectos adversos. de la cámara posterior a la anterior a través de la pupila (bloqueo
• Agonistas alfa 2 adrenérgicos. De reciente comercialización, pupilar). El humor acuoso empujará la periferia del iris hacia ade-
muy eficaces y con excelente tolerancia. Actúan disminu- lante, que taponará la malla trabecular (cierre angular), originando
yendo la producción de acuoso en los procesos ciliares. el comienzo de un ataque agudo de glaucoma (MIR 99-00F, 162;
MIR 98-99, 154).
2. Láser: si el tratamiento médico fuese insuficiente, trabeculoplas-
tia con láser, que intenta abrir una vía de drenaje artificial. CLÍNICA.
3. Cirugía: en último término se utiliza la trabeculectomía quirúr- Cuando la PIO supera los 30 mmHg, se altera la bomba endotelial
gica (fístula entre cámara anterior y espacio subconjuntival), necesaria para la transparencia corneal y se origina edema corneal.
que es mucho más eficaz. La córnea aparece turbia y el individuo refiere halos de colores
alrededor de las luces. Cuando se superan los 40-50 mmHg, apa-
rece dolor intenso que puede irradiarse al territorio del trigémino.
Aparecen blefaroespasmo y lagrimeo, inyección mixta y síntomas
vagales como bradicardia, hipotensión arterial, náuseas y vómitos,
que pueden inducir a errores diagnósticos, pues puede olvidarse el
cuadro ocular. Si la presión supera los 80-90 mmHg se colapsa la
arteria central de la retina, provocándose isquemia retiniana, mu-
cho dolor, disminución de la agudeza visual y una gran dureza del
globo al tacto. Si no se resuelve el cuadro, la lesión por isquemia se
hace irreversible, dando lugar posteriormente a atrofia retiniana.
El sujeto puede haber sufrido con anterioridad cierres angulares
intermitentes que ceden espontáneamente: son glaucomas abor-
tivos que cursan con cefaleas en hemicráneo del mismo lado del
glaucoma subagudo o cierre angular intermitente.
Pág. 12
OFTALMOLOGÍA
el cuadro agudo, hay que realizar una iridotomía quirúrgica o con CATARATAS SECUNDARIAS.
láser para evitar nuevos episodios. Es preciso actuar también en Aparecen en el curso de procesos oculares o sistémicos.
el ojo contralateral de forma profiláctica, pues está igualmente Oculares: queratitis, uveítis, tumores coroideos, traumatismos,
predispuesto al ataque. desprendimiento de retina y glaucoma, entre otras.
Sistémicas:
3.3. Glaucoma secundario. • Metabólicas. En diabetes, hipertiroidismo, enfermedad de Wil-
son, distrofia miotónica de Steinert (MIR 99-00, 106).
Aumento de la PIO que se presenta como complicación de otra • Sindermatóticas. En patología dermatológica: poiquilodermia,
patología ocular. esclerodermia y eccema atópico.
Facogénicos. Glaucoma facolítico. Cuando proteínas proce- • Tóxicas. Por metales como talio, plata, mercurio, hierro, cobre, o
dentes de una catarata hipermadura obstruyen el trabéculo; faco- fármacos como corticoides, mióticos, antimitóticos, ergotami-
mórfico. Cuando la catarata produce intumescencia del cristalino na.
y bloqueo pupilar; luxación del cristalino.
Inflamatorio. La uveítis anterior puede producir glaucoma por CATARATA SENIL.
formación de sinequias anteriores entre la periferia del iris y la cór- Forma más frecuente de catarata y causa más frecuente de pérdida
nea, cerrando el ángulo, o por obstrucción de la malla trabecular por visual reversible en países desarrollados. Son bilaterales, aunque de
las proteínas y células inflamatorias presentes en el acuoso. desarrollo asimétrico.
Traumático o postquirúrgico.
Yatrógeno. Por administración prolongada de corticoides tópicos CLÍNICA.
o sistémicos, que provocan un glaucoma de ángulo abierto (MIR 94- Se produce una disminución progresiva de la agudeza visual, sin dolor
95, 95); por uso de midriáticos, especialmente la atropina, puede ni inflamación. Mejora en ambientes poco iluminados o tras instilar
desencadenarse un ataque agudo de glaucoma. un midriático, y empeora en ambientes muy iluminados. En algunos
Vascular. Glaucoma neovascular. Los neovasos formados tras pacientes los síntomas comienzan con una mejoría de la presbicia,
isquemia retiniana (obstrucción de la vena central de la retina, por un aumento en el índice de refracción del cristalino. También
retinopatía diabética) interfieren en la salida del humor acuoso. pueden aparecer fotofobia, visión de halos coloreados y diplopía mo-
nocular (debidos a diferencias de refracción entre zonas de la lente).
Puede ser nuclear, cortical (por hiperhidratación) (MIR 96-97, 5) o
TEMA 4. CRISTALINO. subcapsular posterior. Se denomina incipiente cuando la opacidad y
el trastorno visual son mínimos, madura cuando la opacidad es total y
El cristalino es una lente biconvexa transparente, avascular y el déficit visual severo, e hipermadura, cuando se produce disolución
carente de nervios. Consta de cápsula o cristaloides, corteza y y licuefacción de las fibras, perdiendo su estructura y apareciendo
núcleo, formados por fibras que son células del epitelio que han de color gris homogéneo. La cápsula puede presentar pliegues y el
perdido su núcleo; y epitelio cristaliniano, detrás de la cápsula núcleo caer hacia abajo (MIR 01-02, 143; MIR 00-01, 158).
anterior. Es una capa de células que permite el crecimiento del
cristalino durante toda la vida. A nivel del ecuador las células MUY IMPORTANTE
pierden núcleo y organelas y se transforman en fibras, permi-
tiendo la transparencia. El cristalino está sujeto a los procesos En un paciente de edad avanzada que progresivamente desarro-
ciliares mediante la zónula de Zinn. La contracción del músculo lla disminución de la agudeza visual que empeora con luz intensa
ciliar relaja la zónula y aumenta el diámetro anteroposterior del y mejora de la presbicia, debemos sospechar catarata senil.
cristalino, permitiendo la acomodación. Es la segunda lente en
potencia del dioptrio ocular.
COMPLICACIONES.
4.1. Cataratas. Si la catarata no se opera, pueden aparecer las siguientes compli-
caciones:
Cualquier opacidad del cristalino, conlleve o no incapacidad fun- • Iridociclitis. Por salida de las proteínas del cristalino a través de
cional. la cápsula.
• Glaucoma secundario agudo o facomórfico. El cristalino capta
CATARATA CONGÉNITA. agua y aumenta de volumen, provocando un aplanamiento de
Por alteraciones a partir de la 4ª ó 5ª semana de embarazo. Aparecen la cámara anterior y un cierre angular con aumento de PIO.
al nacer o en los primeros tres meses de vida. Provocan más del 10% • Glaucoma facolítico. Proteínas cristalinianas que pasan a cámara
de las cegueras en edad escolar. Pueden ser: anterior y provocan una obstrucción de la malla trabecular.
• Hereditarias (10-25%). Bien aisladas o asociadas a malfor- • Luxación del cristalino.
maciones oculares o sistémicas. Comportamiento familiar y
generalmente bilaterales. DIAGNÓSTICO.
• Embriopatías. Por infecciones intrauterinas, sobre todo durante El diagnóstico general de cataratas se hace provocando midriasis
el primer trimestre de embarazo, como rubéola, toxoplasmosis farmacológica y observando a simple vista, apareciendo una leu-
y citomegalovirus. cocoria en los estadios avanzados; o bien observando mediante
• Metabólicas. oftalmoscopia directa a unos 30 cm, apreciándose manchas oscuras
- Galactosemia. Por déficit del enzima galactosa 1-P uridil sobre el reflejo rojo del fondo del ojo, o impidiendo ver este reflejo
transferasa, que se transforma en galactitol. Este se depo- cuando son maduras; o bien con lámpara de hendidura, que permite
sita en el cristalino, provocando una retención de agua que ubicar la opacidad dentro del cristalino.
lo opacifica. A medida que el niño va tomando leche van
apareciendo cataratas, hepatoesplenomegalia y retraso TRATAMIENTO.
mental. Reversible, si se diagnostica en las primeras fases de El tratamiento es exclusivamente quirúrgico. La técnica más utiliza-
la enfermedad (MIR 95-96F, 70). da se denomina facoemulsificación. Consiste en hacer una pequeña
- Hipoparatiroidismo o pseudohipoparatiroidismo: cuando apertura a la cápsula anterior del cristalino e introducir por una
el Ca2+ es menor de 9,5 mg/100 ml, se puede originar cata- microincisión un terminal, que, mediante ultrasonidos, pulveriza
rata. y luego aspira todo el contenido del saco capsular. Finalmente se
introduce una lente en el saco cristaliniano, que entra plegada al
• Tóxicas. Por clorpromacina, corticoides, hipervitaminosis D. ojo para no tener que ampliar la incisión ocular.
• Carenciales. Por déficit de vitamina A, triptófano, ácido fólico o Las complicaciones son raras; dentro de ellas, debemos des-
vitamina B12. tacar:
• Cromosomopatías. Síndrome de Down (50% tienen cataratas), • Intraoperatorias: ruptura de la cápsula posterior.
Turner. • Postoperatorias: endoftalmitis aguda. Los gérmenes más
frecuentes son S. epidermidis y S. aureus. Propionibacterium
Pág. 13
MiniMANUAL 1 CTO
acnes es un anaerobio que, debido a su baja virulencia, suele determina una pupila en miosis y el edema iridiano provoca una
ser causa de endoftalmitis crónica (MIR 97-98F, 62). A largo ralentización de sus reacciones o bradicoria. El iris puede aparecer
plazo, la complicación más frecuente es la opacificación de la tumefacto y con cambios de coloración. Incluso pueden sangrar los
cápsula posterior (pérdida de visión progresiva a partir de los vasos iridianos, apareciendo hipema (sangre en cámara anterior).
4-6 meses), que se trata de forma segura, mediante capsuloto- Por último, hay exudados en la cámara anterior. Al romperse la
mía con láser YAG (MIR 99-00, 103). Esta cirugía predispone al barrera hematoacuosa por la inflamación, pasan proteínas, fibrina
desprendimiento de retina, especialmente si la cápsula posterior y células al humor acuoso. De este modo, podremos observar:
no está intacta. • Fenómeno de Tyndall. Con lámpara de hendidura se ven células
flotando en la cámara anterior.
• Hipopion. Cuando la exudación es intensa se deposita en la zona
inferior de la cámara anterior, formando un nivel blanquecino.
Este hipopion suele ser estéril.
• Precipitados retrocorneales. Normalmente en la zona inferior de
la córnea.
• Pueden establecerse adherencias del iris a las estructuras ve-
cinas. Si se producen entre la periferia del iris y la de la córnea
se llaman goniosinequias o sinequias anteriores. Puede quedar
dificultado el drenaje del humor acuoso, provocándose un glau-
coma secundario. O pueden ser sinequias posteriores, entre iris
y cristalino, en el borde pupilar.
• Oclusión pupilar. Ocupación de toda el área pupilar por material
inflamatorio.
ETIOLOGÍA.
La mayoría son idiopáticas. Las demás son debidas a procesos
sistémicos. La patogenia de las uveítis anteriores recidivantes se
explica por una alteración del sistema inmune, con aparición de
autoanticuerpos contra el tejido uveal. Figura 12. Diagnóstico diferencial del ojo rojo.
Las formas juveniles son debidas a artritis crónica juvenil y
abscesos dentarios, entre otras causas. En el adulto, a espondilitis COMPLICACIONES.
anquilopoyética (patología más frecuentemente asociada), tu- • Edema corneal (por alteraciones del endotelio), cataratas, ptisis
berculosis, herpes, pielonefritis, artritis reactiva, Behçet, EII, lúes, bulbi (atrofia ocular por afectación del cuerpo ciliar) y querato-
sarcoidosis. (MIR 96-97F, 258). patía en banda.
CLÍNICA. (MIR 02-03, 55; MIR 98-99F, 163; MIR 96-97F, 151). TRATAMIENTO.
El paciente muestra un síndrome ciliar (dolor, fotofobia, blefaroes- Etiológico, si se conoce. Sintomático mediante midriáticos, para
pasmo e inyección periquerática). La irritación del esfínter del iris evitar sinequias y disminuir el dolor al relajar el esfínter del iris.
Pág. 14
OFTALMOLOGÍA
Corticoides locales para reducir la inflamación. Hipotensores ocu- más frecuente. La lesión antigua consiste en una o varias placas
lares, en caso de aumento de la PIO (MIR 95-96F, 67). blancoamarillentas con pigmento cicatrizal en sus bordes, con un
área grisácea adyacente de bordes mal definidos que corresponde
5.2. Uveítis posteriores. al área de reactivación. El diagnóstico se hace por el aspecto oftal-
moscópico y mediante determinación de anticuerpos específicos
Suelen afectar al mismo tiempo la retina suprayacente, causando en sangre y humor acuoso. Se tratan las uveítis que comprometen
disminución de la visión. Pueden darse dos tipos de reacción in- la agudeza visual, con sulfadiacina, pirimetamina y ácido folínico
flamatoria en la úvea: durante 3-6 semanas y corticoides sistémicos en dosis bajas (MIR
1) Uveítis posteriores supurativas (agudas). Causadas por bacterias 03-04, 27).
piógenas y, a veces, por hongos. Son secundarias a cirugía ocular,
traumatismos y, a veces, a émbolos sépticos. Una de las causas
más frecuentes es Candida albicans en adictos a la heroína. Dos
cuadros clínicos:
• Panoftalmitis. Infección purulenta de las membranas y
contenido ocular con extensión hacia la órbita.
• Endoftalmitis. Infección limitada al contenido intraocular.
Es necesaria la hospitalización.
CLÍNICA.
En muchos pacientes se diagnostica casualmente, aunque algunos
pueden referir visión con niebla o moscas volantes. Es necesario
el examen de fondo de ojo, donde se observan opacidades en el
vítreo (agregados celulares, fibrina y bandas de vítreo degenerado)
con aspecto blanquecino. En la coroiditis se observan focos blan-
quecinos o amarillogrisáceos, de localización coroidea, con edema
de la retina adyacente, áreas cicatriciales y hemorragias retinianas.
Su repercusión sobre la visión dependerá de su localización en la
retina (MIR 04-05, 148).
ETIOLOGÍA.
En nuestro medio, las causas más frecuentes son las siguientes: Figura 13. Uveítis posterior por toxoplasma.
toxoplasmosis (30-50%) (MIR 03-04, 27), idiopáticas, tuberculosis,
sarcoidosis, CMV o Candida. Citomegalovirus. Afecta a inmunodeprimidos, en especial a los
afectados de SIDA. Produce una retinitis exudativo-hemorrágica
TRATAMIENTO. con vasculitis que se disemina siguiendo el curso de los vasos. Es
En principio, el etiológico. Además, corticoides sistémicos o pe- un signo de mal pronóstico, afecta a pacientes con CD4 <100. Se
rioculares para limitar el proceso a la menor extensión de retina trata con ganciclovir o foscarnet, que consiguen la detención de las
posible. Inmunosupresores. Entre las posibles complicaciones lesiones retinianas.
pueden aparecer edema macular crónico, extensión al nervio óptico Candidiasis ocular. Afecta a toxicómanos con administración
y desprendimientos de retina exudativos. i.v. de la heroína, independientemente de que padezca o no SIDA,
inmunodeprimidos, portadores de catéteres i.v., alimentación
5.3. Uveítis comunes. parenteral etc.
Pág. 15
MiniMANUAL 1 CTO
DIAGNÓSTICO.
Por los signos clínicos descritos y exploraciones complementarias, Figura 15. Fístula carótido-cavernosa.
como la exoftalmometría (medida de la protrusión ocular), la ra-
diología (aumento de densidad de los tejidos blandos), el engrosa- FÍSTULA CARÓTIDO-CAVERNOSA.
miento del vientre de algunos músculos extraoculares (apreciados Rotura de la arteria carótida o de sus ramas dentro del seno caver-
en la TC, la RM y la ecografía orbitaria) y la analítica sistémica (MIR noso, creándose una fístula arteriovenosa con gran aumento de
02-03, 54). presión en el seno, que se transmite a todas las venas que llegan al
mismo (especialmente a las orbitarias). La etiología más frecuente
TRATAMIENTO. es la traumática y, en segundo lugar, la espontánea en pacientes con
La base la constituyen los corticoides sistémicos crónicos para el patología local previa, (ateromas) (MIR 97-98, 216).
exoftalmos y las alteraciones de la MOE. En cuadros muy severos Cursa con exoftalmos axial de instauración rápida, pulsátil, con
puede ser necesaria la administración de inmunosupresores, vasos epiesclerales perilímbicos muy congestivos (en cabeza de
radioterapia orbitaria o descompresión quirúrgica de la órbita. medusa) y aumento de la PIO. A veces aparece oftalmoplejia y soplo
Colirio de guanetidina para la retracción palpebral, lágrimas en el lado afecto. El paciente refiere dolor, diplopía, déficit visual y
artificiales para evitar la sequedad ocular y formación de úlceras y percepción de ruido pulsátil intracraneal (MIR 97-98, 216).
corticoides tópicos para la inflamación conjuntival. El tratamiento será expectante, pues suelen resolverse por
trombosis espontánea (especialmente aquellas de origen no trau-
CELULITIS ORBITARIA. mático). Si no es así, el tratamiento de elección es la embolización
Inflamación aguda de los tejidos orbitarios de etiología infecciosa, tras diagnóstico por angiografía.
generalmente propagada desde los senos paranasales o de infeccio-
nes o heridas en la piel periocular. Más frecuente en la infancia, en la HEMORRAGIA ORBITARIA.
que suele provenir del seno etmoidal. Los gérmenes más frecuentes Exoftalmos casi instantáneo unilateral, sin otras manifestaciones
son estafilococo dorado, estreptococo y Haemophilus influenzae. (MIR 99-00, 102). Tras anestesia retrobulbar o sangrado de malfor-
maciones vasculares.
CLÍNICA,
Hay que distinguir dos tipos de celulitis: preseptal, en la que la in- TUMORES ORBITARIOS.
flamación afecta sólo al tejido palpebral subcutáneo (no alteración Cuando son mayores de 1 cc provocan exoftalmos y diplopía.
de la motilidad ni agudeza visual), y orbitaria, más grave, en la que T.O. infantiles: glioma del nervio óptico (benigno, 30% asociado
existe compromiso de las estructuras de la órbita. a neurofibromatosis I), rabdomiosarcoma (maligno, con signos
Probablemente la causa más frecuente de exoftalmos en la inflamatorios y rápida evolución).
infancia. Cursa con exoftalmos unilateral importante de rápida T.O. del adulto: el más frecuente es el angioma cavernoso (benig-
instauración, axial y no reductible (excepto cuando la celulitis es no) (MIR 96-97F, 152). El maligno más frecuente es el linfoma. Los
preseptal), edema palpebral inflamatorio, quemosis conjuntival, tumores de glándula lagrimal producen desplazamiento inferonasal
alteración de la motilidad ocular, dolor periocular (aumenta con de la orbita y el más frecuente es el adenoma pleomorfo (benigno)
la movilización y al presionar) y alteraciones de la visión. La afec- (MIR 96-97F, 153).
tación general es moderada. Es una afección grave que puede dar Pseudotumor inflamatorio. Causa muy frecuente de exoftalmos.
lugar a una trombosis del seno cavernoso (MIR 95-96, 220; MIR Es un cuadro inflamatorio orbitario, generalmente idiopático, aun-
95-96F, 72). que se puede asociar a enfermedades inmunes sistémicas (Wege-
ner, Sarcoidosis). Se trata de un diagnóstico de exclusión, una vez
TRATAMIENTO. descartados los exoftalmos tiroideo, vascular y tumoral. Supone la
Antibióticos intravenosos e ingreso hospitalario. Si aparece un segunda causa de proptosis (exoftalmos) en niños y adultos. En RM
absceso orbitario, la cirugía debe ser inmediata. La preseptal puede y TC se observa un aumento de densidad de las zonas afectas. La
ser tratada inicialmente de forma ambulante, pero con estrecha respuesta a la administración de corticoides suele ser espectacular,
vigilancia. quedando la radioterapia como reserva.
Pág. 16
OFTALMOLOGÍA
TEMA 7. APARATO LAGRIMAL. En niños son también frecuentes las producidas por neumococo y
Haemophilus influenzae.
El aparato lagrimal consta de dos porciones:
• Porción secretora: formada por la glándula lagrimal princi-
pal, situada en la porción anterolateral del techo de la órbita
y responsable de la secreción lagrimal acuosa en respuesta a
estímulo vehiculizado por el nervio petroso superficial mayor
(rama del facial) y las glándulas lagrimales accesorias, situadas
en la conjuntiva.
• Porción excretora: Los puntos lagrimales constituyen la entrada
a la vía, pasando a formar los canalículos que unen los puntos
lagrimales superior e inferior con el canalículo común y éste
con el saco lagrimal en la porción inferointerna de la base de
la órbita. Se continúa por abajo con el conducto lacrimonasal,
excavado en el maxilar superior que se abre en el meato inferior
de la nariz.
7.1. Dacriocistitis.
Del recién nacido. Infección del saco lagrimal por imperforación del
conducto lacrimonasal. Se produce epífora y episodios recidivantes Figura 16. Inyección conjuntival.
de tumefacción y enrojecimiento en la zona del saco, además de
supuración por los puntos lagrimales. Se trata mediante colirio an- CLÍNICA.
tibiótico y masajes en el saco varias veces al día (el 90% se resuelven Tras 2 a 5 días de incubación aparece secreción purulenta o muco-
espontáneamente).Si no se resuelve, es preciso recurrir al sondaje purulenta con formación de legañas, dificultad para despegar los
de las vías (MIR 99-00, 108), y si tras varios sondajes no se resuelve, párpados por la mañana y sensación de cuerpo extraño o picor, pero
hay que recurrir a la cirugía. no dolor como tal. Hiperemia e inyección conjuntival (máxima en
Del adulto. Inflamación del saco lagrimal. Más frecuente en fórnices y que responde a la instilación de vasoconstrictores) (MIR
mujeres mayores de 50 años. Varios cuadros clínicos. 97-98F, 61).
• Dacriocistitis aguda supurada. Infección bacteriana con forma-
ción de absceso. El germen más frecuentemente implicado es TRATAMIENTO.
el S. aureus. Tumoración inflamatoria en el ángulo interno con Lo ideal sería hacer cultivo y antibiograma, aunque suelen
piel hiperémica y edema que se extiende a párpado inferior y remitir antes de que se tenga el resultado. Se usan antibióticos en
mejilla. Muy doloroso. Si no se resuelve, se fistuliza a piel de la colirio durante el día y en pomada por la noche (sulfacetamida,
cara. Se trata mediante antibióticos tópicos y sistémicos (cloxa- cloranfenicol, gentamicina, tobramicina, o bien las asociaciones
cilina oral), y antiinflamatorios sistémicos. Si queda obstrucción neomicina-polimixina-bacitracina y trimetoprim-polimixina) junto
permanente, hay que recurrir a la cirugía una vez resuelta la a un AINE tópico. (MIR 96-97, 2).
infección.
• Dacriocistitis crónica. Inflamación y obstrucción crónica donde el CONJUNTIVITIS DEL RECIÉN NACIDO.
síntoma principal es la epífora (MIR 96-97, 4). Puede sufrir procesos Conjuntivitis gonocócica del recién nacido. Aparece a los 2-4 días del
de reagudización. El tratamiento es quirúrgico mediante dacriocis- nacimiento (hiperaguda), con quemosis (apareción de edema que
torrinostomía, es decir, creando una nueva vía de drenaje lagrimal separa la conjuntiva de la esclera) y gran producción de pus, que si
a través de la pared ósea nasal (MIR 97-98, 219; MIR 96-97F, 155). no se trata puede llegar a la ulceración, perforación corneal y pérdida
• Mucocele del saco. Es una variedad de dacriocistitis crónica. Tras del ojo. Se trata con penicilina tópica y ceftriaxona sistémica.
obstrucción del conducto lacrimonasal, se acumulan secrecio- Conjuntivitis estafilocócica y neumocócica del recién nacido.
nes de las células caliciformes que dilatan el saco y provocan El cuadro clínico es similar, apareciendo entre los 3 y 10 días del
una tumoración adherida a planos profundos que no duele. Al nacimiento. Se trata con antibióticos tópicos.
presionar, sale el contenido mucoso del saco por los puntos Conjuntivitis herpética. Producida en la mayor parte de los casos
lagrimales. Se trata mediante dacriocistorrinostomía. (70%) por el VHS II. El niño se contagia a su paso a través del canal
del parto. La clínica de esta infección es habitualmente inespecífica
(sólo a veces aparecen signos específicos como erupción vesicular
MUY IMPORTANTE en el párpado o úlcera dendrítica). El diagnóstico lo dan los cultivos
virales. Se trata con aciclovir, preferiblemente sistémico.
• La dacriocistitis del recién nacido resuelve espontáneamente Conjuntivitis de inclusión del recién nacido. Producida por Chla-
casi siempre, pero si no lo hace se recurrirá por este orden a mydia trachomatis a partir de infección en cérvix uterino materno
masajes en el saco, sondaje de las vías y por ultimo cirugía. en el parto. Es la causa más frecuente de oftalmía neonatal en los
• La dacriocistitis crónica del adulto tiene por síntoma prin- países occidentales. Aparece más tarde que la gonocócica, entre
cipal la epífora y se trata mediante dacriocistorrinostomía. los días 7º y 14º. Es una conjuntivitis aguda serosa que después se
hace mucopurulenta o purulenta. Es característica la afectación
del estado general (otitis, rinitis, incluso neumonitis). Debido a la
inmadurez de su tejido linfoide no se forman folículos sino papilas.
TEMA 8. CONJUNTIVA. El diagnóstico se realiza mediante frotis conjuntival. Se trata con
tetraciclina tópica y eritromicina sistémica. Es necesario tratar a
Mucosa delgada y transparente que tapiza la superficie interna los progenitores.
de los párpados y la cara anterior de la esclera hasta el limbo La profilaxis de la conjuntivitis neonatal se hace actualmente
esclerocorneal. Se divide en: conjuntiva palpebral, fórnix o fondo con povidona yodada al 5% o con eritromicina tópica, mucho menos
de saco y conjuntiva bulbar. En el ángulo interno se encuentran el irritante que el nitrato de plata usado antiguamente (profilaxis de
pliegue semilunar y la carúncula Credé). Ver tabla 3.
Pág. 17
MiniMANUAL 1 CTO
a 14 días. Cursa con abundante secreción serosa y a veces Queratoconjuntivitis flictenular. Respuesta inflamatoria de
mucopurulenta, hiperemia y formación de folículos. En el la conjuntiva o córnea, de carácter nodular y etiología inmunoló-
frotis aparecen los gérmenes incluidos en el citoplasma gica. Cursa con la aparición de flictenas, pequeñas vesículas en el
de las células epiteliales. Se trata con tetraciclina tópica y limbo esclerocorneal que estallan espontáneamente y tienden a la
sistémica. curación. Pueden asociarse a blefaroconjuntivitis estafilocócica. Se
• Tracoma (serotipos A-C). Queratoconjuntivitis epidémica espe- tratan con corticoides.
cífica de evolución crónica con 4 estadios (conjuntivitis folicular, Conjuntivitis papilar gigante. Aparición de papilas en la con-
período de estado, precicatricial con entropión y triquiasis y juntiva tarsal superior en portadores de lentillas, sobre todo blan-
finalmente opacificación corneal por el pannus). Erradicado das, tras meses o años de su uso. Cursa con picor y secreciones, y
en España, es una causa importante de ceguera en países sub- a veces pequeños infiltrados corneales. El tratamiento consiste en
desarrollados. Se trata con tetraciclina o eritromicina tópicas y la retirada de la lente.
orales.
Tabla 2. Clínica de las conjuntivitis. Además, las queratitis característicamente se presentan como
una alteración del tejido corneal, que conlleva una pérdida de su
SÍNTOMAS: transparencia y su regularidad. Cuando se afecta el epitelio corneal
1) Picor, escozor o sensación de cuerpo extraño. hablamos también de úlceras corneales.
2) No dolor ni afectación visual.
SIGNOS: 1. QUERATITIS INFECCIOSAS.
1) Hiperemia conjuntival (más marcada en fondos de saco Úlceras bacterianas. Asientan sobre alteraciones epiteliales pre-
conjuntivales): responde a vasoconstrictores y es menor al vias (generalmente erosiones traumáticas, también por alteración
acercarnos al limbo. del conducto lagrimal, ojo seco,etc.) que se sobreinfectan con S. au-
2) Secrección: purulenta (bacteriana), serosa (virus), o mucosa reus, neumococos, estreptococos, Pseudomonas, Moraxella, etc.
(alérgica). Produce un cuadro grave en forma de infiltrado estromal con
3) Respuesta celular: papilas (alérgicas y clamidia en el recién edema de bordes, de aspecto grisáceo y sucio. Reacción del segmento
nacido), folículos (virus y clamidia en el adulto), flicténulas anterior, con hiperemia periquerática y leucocitos que se depositan
(hipersensibilidad a antígenos bacterianos). abajo, generando un hipopión. El proceso puede cronificarse y curar
tras vascularizarse, o perforarse y terminar en una panoftalmía. Pue-
de dar como complicación una perforación, la formación de cicatriz
8.2. Conjuntivitis de etiología inmune. estromal, que si es central impide la visión, o la aparición de sinequias
iridocorneales (anteriores) con glaucoma secundario, sinequias irido-
Conjuntivitis alérgica. Se caracteriza por quemosis, hiperemia cristalinianas (posteriores) con aparición de cataratas, etc.
y papilas, provocada por un alergeno específico, generalmente en
primavera. Suele cursar con fiebre, rinitis, asma o urticaria. Apare-
cen lagrimeo, quemosis, edema conjuntival y palpebral, secreción
mucosa y eosinófilos en el frotis (MIR 98-99, 157). Mejora con anti-
histamínicos, vasoconstrictores y corticoides durante 5-7 días.
Conjuntivitis por contacto. Tras la utilización de cosméticos,
fármacos tópicos, sobre todo la atropina, lentillas, etc. Aparecen
quemosis, edema palpebral, hiperemia, lagrimeo y picor. El trata-
miento se realiza con corticoides tópicos.
Conjuntivitis vernal. Inflamación conjuntival bilateral, rara y re-
currente. Recidivas frecuentes en primavera y verano y en pacientes
con atopia. En niños varones de 8-10 años con brotes estacionales
hasta que desaparece en la pubertad. Existe aumento de IgE y mas-
tocitos a nivel conjuntival. Cursa con gran fotofobia, lagrimeo, picor
intenso y sensación de cuerpo extraño, gran cantidad de secreción
seromucosa blanquecina, papilas en conjuntiva tarsal, con aspecto
de empedrado. Puede complicarse con una queratopatía. Mejora
con antihistamínicos y corticoides tópicos, y acaba desapareciendo
en la pubertad. El cromoglicato disódico, usado en fases precoces,
puede atenuar los síntomas pero no previene las recidivas (MIR
98-99F, 159). Figura 17. Absceso corneal bacteriano.
Pág. 18
OFTALMOLOGÍA
Pág. 19
MiniMANUAL 1 CTO
Hipermetropía. Los rayos se localizan detrás de la retina, bien • Test de la oclusión (cover test). Si al tapar un ojo el otro se mueve,
porque el eje del globo es demasiado corto o porque el poder de tomando la fijación, el niño es estrábico (tropía).
refracción del segmento anterior (córnea-cristalino) es menor de lo
normal (MIR 97-98, 221). La hipermetropía puede ser latente, la que TRATAMIENTO.
se compensa acomodando, y manifiesta, la que no se compensa. Debe iniciarse lo antes posible. El principal objetivo es evitar o
Clínica. Si no es muy elevada y el individuo es joven, se produce corregir la ambliopía (agudeza visual por debajo de lo esperado en
un esfuerzo constante de acomodación que puede dar lugar a un un ojo sin lesión orgánica que lo justifique y que aparece por una
cuadro de astenopía acomodativa: cierre y frotamiento ocular, dolor alteración en el desarrollo de la función visual binocular normal
ocular, visión borrosa, congestión ocular con conjuntivitis y blefaritis, durante el período de maduración visual): si ésta existiese, se prac-
estado nauseoso, etc. Puede aparecer estrabismo convergente (por la tica la oclusión del ojo no amblíope para estimular el desarrollo de
sincinesia acomodación-convergencia). Cuando es muy importante, el las vías ópticas.
paciente también presentará mala visión de lejos y una papila de bor- La segunda prioridad será un buen aspecto estético y una ade-
des hiperémicos y borrosos (pseudopapiledema) (MIR 02-03, 53). cuada visión binocular. Es preciso corregir el defecto de refracción,
El tratamiento se hace con lentes convergentes. Para graduarles pero si a pesar de esto persiste la desviación, hay que recurrir a la
es preciso paralizar previamente la acomodación con parasimpa- cirugía una vez tratada la posible ambliopía (MIR 99-00F, 164; MIR
ticolíticos (atropina, ciclopléjico...) para desenmascarar toda la 98-99, 155; MIR 96-97F, 150).
hipermetropía realmente existente (MIR 00-01F, 154).
Miopía. Los rayos se focalizan delante de la retina, bien porque
el poder refractivo del segmento anterior sea excesivo o porque el eje
anteroposterior del ojo sea demasiado grande (MIR 95-96, 219). El
miope tiene mala visión de lejos. Hay que distinguir: miopías simples
o fisiológicas, defectos de refracción inferiores a 6-8 D que se inician
en edad escolar y aumentan hasta los 17-20 años. Las estructuras
oculares son normales. Miopías elevadas, patológicas o degenerati-
vas, en que además del defecto de refracción hay una degeneración
de vítreo, retina y coroides, y suele aumentar hasta la edad media
de la vida. El tratamiento se realiza con lentes divergentes.
Astigmatismo. El poder de refracción del ojo no es el mismo en
todos sus meridianos. Las imágenes no se focalizan en el mismo
plano, sino entre las denominadas focales anterior y posterior. Gene-
ralmente se debe a una diferencia en la curvatura de los meridianos
corneales, sobre todo de su superficie anterior. Es un defecto muy
estable, con pocas variaciones a lo largo de la vida.
La clínica varía según el grado. En los casos leves puede no haber
clínica o una simple astenopía tras esfuerzo prolongado. Cuando
el astigmatismo es mayor, hay mala agudeza visual a cualquier
distancia.
El tratamiento se hace con lentes cilíndricas o lentes de contacto.
Corrección de las ametropías. Hoy en día la miopía, la hiper-
metropía y el astigmatismo se pueden corregir de forma sencilla y
definitiva mediante la utilización del láser Excimer, que consigue
moldear de forma muy precisa el centro de la córnea anterior. Para
ello se levanta previamente una fina lamela de epitelio corneal y
posteriormente se moldea el estroma anterior. Dicha técnica se
denomina LASIK (Keratomileusis asistida con láser Excimer).
Presbicia. Pérdida de la capacidad de acomodación por dis-
minución de la elasticidad del cristalino y por pérdida de fuerza
contráctil del músculo ciliar. Es un fenómeno fisiológico asociado
al envejecimiento. Se caracteriza por una incapacidad para enfocar
los objetos cercanos. En el emétrope ocurre a partir de los 40 años.
En el hipermétrope ocurre antes y en el miope después. Se corrige
con lentes convergentes.
DIAGNÓSTICO.
• De visu.
• Test de Hirschberg. Ver si los reflejos corneales producidos por
iluminación están o no centrados en ambas córneas, en el centro
de las pupilas.
Pág. 20