A S M A

DEFINISI
Asma adalah penyakit jalan napas obstruktiI intermitten, reversibel dimana trakea
dan bronki berespons dalam secara hiperaktiI terhadap stimulun tertentu. Asma
dimaniIestasikan dengan penyempitan jalan napas, yang mengakibatkan dispnea, batuk dan
mengi. Tingkat penyempitan jalan napas dapat berubah baik secara spontan atau karena
terapi. Asma berbeda dari penyakit paru obstruktiI, dalam hal bahwa asma adalah proses
reversibel. Jika asma dan bronkitis terjadi bersamaan, obstruksi yang diakibatkan menjadi
gabungan dan disebut Bronkitis Asmatik Kronik.
Asma dapat terjadi pada sembarang golongan usia; sekitar setengah dari kasus terjadi
pada anak anak dan sepertiga lainnya terjadi sebelum usia 40 tahun. Meski asma dapat
berakibat Iatal, lebih sering lagi, asma sangat menganggu, mempengaruhi kehadiran di
sekolah, pilihan pekerjaan, aktivitas Iisik dan banyak aspek kehidupan lainnya.
O 038 - j038 a82a
Asma sering diartikan sebagai alergi, idiopatik, nonalergi atau gabungan.
Asma alergik disebabkan oleh alergen yang dikenal ( mis : serbuk sari, binatang,
amarah, makanan dan jamur ). Kebanyakan alergen terdapat di udara dan musiman.
Pasien dengan asma alergik biasanya mempunyai riwayat keluarga yang alergik dan
riwayat medis masa lalu eksema atau rakhitis alergik.
Asma idiopatik atau nonalergik. Faktor seperti .ommon .old, inIeksi traktus
respiratorius, latihan emosi dan polutan lingkungan dapat mencetuskan serangan.
Beberapa agens Iarmakologi, seperti aspirin dan agens anti inIlamasi nonsteroid lain,
pewarna rambut, antagonis beta adrenergik dan agens sulIit ( pengawet makanan ),
juga mungkin menjadi Iaktor. Serangan asma idiopatik atau nonalergik menjadi lebih
berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi
bronkitis kronis dan emIisema.
Asma gabungan adalah bentuk asma yang paling umum. Aslma ini mempunyai bentuk
idiopatik dan nonalergenik.
PATOFISIOLOGI
Asma adalah obstruksi jalan napas diIus reversibel. Obstruksi disebabkan oleh 1 atau
lebih dari berikut ini :
1. Kontraksi otot otot yang mengelilingi bronki, yang menyempitkan jalan napas.
2. Pembengkakan membran yang melapisi bronki.
3. Pengisian bronki dengan mukus yang kental.
Selain itu, otot otot bronkial dan kelenjar mukosa membesar, sputum yang kental, banyak
dihasilkan dan alveoli menjadi hiperinIlasi, dengan udara terperangkap di dalam jaringan
paru. Mekanisma yang pasti dari perubahan ini tidak diketahui, tetapi apa yang paling
diketahui adalah keterlibatan sistem imunologis dan sistem saraI otonom.
Beberapa individu dengan asma mengalami respon imun yang buruk terhadap
lingkungan mereka. Antibodi yang dihasilkan ( IgE ) kemudian menyerang sel sel mati
dalam paru. Pemajanan ulang terhadap antigen mengakibatkan ikatan antigen dengan
antibodi, menyebabkan pelepasan produk sel sel mati ( disebut mediator ) seperti
Histamin, bradikinin, prostaglandin serta anaIilaksis dari substansi yang bereaksi lambat (
SRS A ). Pelepasan mediator ini dalam jaringan paru mempengaruhi otot polos dan
kelenjar jalan napas, menyebabkan bronkospasme, pembengkakan membran mukosa dan
pembentukan mukus yang banyak.
Sistem saraI otonom mempersaraIi paru. Tonus otot bronkial diatur oleh impuls saraI
vagal melalui sistem parasimpatis. Pada asma idiopatik atau nonalergik, ketika ujung saraI
pada jalan napas panjang dirangsang oleh Iaktor inIeksi, latihan, dingin, merokok, emosi.
MANIFESTASI KLINIS
Tiga gejala umum asma adalah batuk, dispnea dan mengi. Pada beberapa keadaan,
batuk merupakan satu satunya gejala. Serangan asma sering kali terjadi pada malam hari.
Serangan asma biasanya bermula mendadak dengan batuk dan rasa sesak dalam
dada, disertai dengan pernapasan lambat, mengi, laborius. Ekspirasi selalu lebih susah dan
panjang dibanding inspirasi, yang mendorong pasien selalu lebih susah dan panjang
dibanding inspirasi, yang mendorong pasien untuk duduk tegak dan menggunakan setiap
otot otot aksesories pernapasan. Jalan napas yang tersumbat menyebabkan dispnea. Batuk
pada awalnya susah dan kering tetapi segera menjadi lebih kuat. Sputum, yang terdiri atas
sedikit mukus mengandungmasa gelatinosa bulat, kecil yang dibatukkan dengan susah
payah. Tanda selanjutnya termasuk sianosis sekunder terhadap hipoksia hebat dan gejala
gejala retensi karbondioksida termasuk berkeringat, takikardia dan tekanan nadi.
Serangan asma dapat berlangsung dari 30 menit sampai beberapa jam dan dapat
hilang secara spontan. Meski serangan asma jarang yang Iatal, kadang terjadi reaksi kontinu
yang lebih berat, yang disebut ' status asmatikus '. Kondisi ini merupakan keadaan yang
mengancam hidup.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Uji provokasi bronkus dilakukan dengan menggunakan histamin, metukolin atau
beban Hiperreaktivitas positiI bila peak Ilow rate (PFR), FEVI (Forced Expiratory Volume
in 1 Second) turun ~15 dari nilai sebelum uji provokasi dan setelah diberi bronkodilator
nilainya kembali normal.
Pada Ioto dada PA akan tampak corakan paru yang meningkat. HiperinIlasi terdapat
pada serangan akut dan asma kronik atelektasis sering ditemukan pada anak ~ 6 tahun. Foto
sinus paranalis diperlukan jika asma sulit terkontrol untuk melihat adanya sinusitis.
Pemeriksaan eosinoIil dalam darah, sekret hidung dan dahak dapat menunjang
diagnosis asma. Dalam sputum dapat ditemukan kristal charcot leyden dan spiral
curshman. Uji tuberkulin penting bukan saja karena Indonesia masih banyak tuberkulosis,
tetapi jika ada tuberkulosis dan tidak diobati, asmanya mungkin akan sukar dikontrol.
TERAPI MEDIKASI
Agonis Beta adalah medikasi awal yang digunakan untuk mengobati asma karena agen
ini mendilatasi otot otot polos bronkial.
Metilsantin digunakan karena mempunyai eIek bronkodilatasi. Agen ini merilekskan otot otot
polos bronkus, meningkatkan gerakan mukus dalam jalan napas dan meningkatkan kontraksi
diaIragma.
Antikolinergik seperti atropin tidak pernah dalam riwayatnya digunakan untuk pengobatan rutin
asma karena eIek samping sistematiknya, seperti kekeringan pada mulut, penglihatan mengabur,
berkemih.
Kortikosteroid, medikasi ini mungkin diberikan secara intravena ( hidrokortison ) secara oral (
prednison prednosolon ) atau melalui inhalasi ( bekiometason, deksametason ).
PENCEGAHAN
Pasien dengan asma kambuhan harus menjalani pemeriksaan mengidentiIikasi
substansi yang mencetuskan terjadinya serangan. Penyebab yang mungkin, dapat saja bantal,
kasur, pakaian jenis tertentu, hewan peliharaan, kuda, detergen, sabun, makanan tertentu,
jamur dan serbuk sari dapat menjadi dugaan kuat. Upaya harus dibuat untuk menghindari
agen penyebab icapan saja memungkinkan.
Komplikasi asma dapat mencakup asmatikus,Iraktur iga,pneumonia.Obstruksi jalan
napas, terutama selama episode asmatik akut,sering mengakibatkan hipoksemia
membutuhkan pemberian oksigen dan pemantauan gas darah arteri. Cairan diberikan karena
individu dengan asma mengalami dehidrasi akibat diaIoresis dan kehilangan cairan tidak
kasat mata dengan hiperventilasi.
PENATALAKSANAAN
Perlu diberikan edukasi,antara lain mengenai patogenesis asma,peranan terapi asma,jenis-
jenis terapi yang tersedia, serta Iaktor pencetus yang perlu dihindari.
Secara umum,terdapat 2 jenis obat dalam penatalaksanaan asma,yaitu obat pengendali
(controller). Obat pengendali merupakan proIilaksis serangan yang diberikan tiap hari,ada
atau tidak ada serangan / gejala, sedangkan obat pereda adalah yang diberikan saat
serangan.

AFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth.(1997). Keperawatan Medikasi Bedah. Edisi 8. Volume 1.
Penerbit : Buku Kedokteran. EGC, Jakarta.
Mansjoer AriI, dkk ( 2000 ). Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jilid 2.
Penerbit : Media Aesculapius. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.












ASUHAN KEPERAWATAN
PAA PASIEN ~ ASMA ~
IAGNOSA
KEPERAWATAN

TUUAN
INTERVENSI
KEPERAWATAN
RASIONAL
1. Bersihkan jalan
napas tidak
eIektiI b/d
penigkatan
produksi
sekret.
2. Intoleransi
Aktivitas b/d
Kelemahan
Umum
3. Ansietas b/d
Perubahan
Status
Kesehatan

Jalan napas
kembali eIektiI
Peningkatan
intoleransi
aktivitas
Ansietas
menurun /
menghilang
1. Kaji Irekwensi
pernapasan
2. Memberikan
posisi semi
Iowler
3. Anjurkan minum
air hangat
secukupnya
4. Tatalaksana
therapy sesuai
advis dokter
1. Kaji respons
klien terhadap
aktivitas
2. Motivasikan
pasien untuk
melakukan
aktivitas secara
mandiri
3. Berikan
pendidikan
kesehatan
kepada pasien
1. Takipnea
biasanya ada
pada beberapa
derajat dan
dapat ditemukan
pada
penerimaan atau
selama stress /
adanya proses
inIeksi akut.
Pernapasan
dapat
menghambat
dan Irekwensi
ekspirasi
memanjang
dibanding
inspirasi.
2. Posisi
semiIowler
dapat
memungkinkan
ekspansi paru
dan
memudahkan
pernapasan serta
mengurangi
IAGNOSA
KEPERAWATAN

TUUAN
INTERVENSI
KEPERAWATAN
RASIONAL
dan keluarga
4. Tatalaksana
dalam
pemberian
teraphy sesuai
advis dokter
1. Kaji tingkat
ansietas pada
klien
2. Dukung pasien /
orang terdekat
dalam
menerima
realita situasi
3. Berikan
perhatian pada
pasien
4. Waspadai untuk
perilaku diluar
kontrol atau
peningkatan
disIungsi
pulidomal
tekanan pada
otot diaIragma.
3. Sekresi kental
sulit untuk
diencerkan dan
dapat
menyebabkan
sumbatan maka
air hangat dapat
mengencerkan
sekret.
4. Agar dapat
mengeluarkan
sekret yang
berlebihan.
1. Menetapkan
kemampuan /
butuhan pasien
dan
memudahkan
intervensi.
2. Meningkatkan
otot yang hilang
akibat
kurangnya
aktivitas.
3. Meningkatkan
pengetahuan
keluarga /
pasien sehingga
IAGNOSA
KEPERAWATAN

TUUAN
INTERVENSI
KEPERAWATAN
RASIONAL
tidak terjadi
kesalahpahaman
dalam
melakukan
tindakan.
4. Mempercepat
proses
penyembuhan
dengan
menghidupkan
jaringan
jaringan mati.
1. Membantu
menentukan
intervensi yang
diperlukan dan
dapat
mengetahui
ansietas tingkat
ringan atau
berat.
2. Mekanisme
koping dan
partisipasi
dalam program
pengobatan
mungkin
meningkatkan
belajar pasien
menerima hasil.
IAGNOSA
KEPERAWATAN

TUUAN
INTERVENSI
KEPERAWATAN
RASIONAL
3. Supaya pasien
tidak merasa
sendirian dan
rasa cemas
berkurang.
4. Pengembangan
dalam kapasitas
ansietas
memerlukan
evaluasi lanjut
dan intervensi
dengan obat anti
ansietas.