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TROMBOSE VENOSA

PROFUNDA (TVP)
TVP – INTRODUÇÃO

CONCEITO

Formação aguda de
trombos nas veias
profundas dos membros
inferiores
TVP DOS MEMBROS
INFERIORES
INCIDÊNCIA

Doença freqüente, principalmente como


complicação de outras afecções cirúrgicas
ou clínicas

Pode ocorrer de forma espontânea em


pessoas aparentemente hígidas
INCIDÊNCIA

• A TVP é a 3a doença cardiovascular mais


freqüente nos EUA

Incidência
0,8 casos/1000 hab/ano nos EUA (1987)
0,9 casos/1000 hab/ano na Suécia
(1991)
0,6 casos/1000 hab/ano em Botucatu
(2002)
Maffei, FHA. In: Doenças Vasculares Periféricas. 2002. 1363-
PACIENTES
CIRÚRGICOS
A TVP é a causa mais comum de
morbimortalidade em pacientes
cirúrgicos

Nos óbitos intra- TVP – 20 a 35%


hospitalares:
EP – 10 a 20%

National Institutes of Health Consensus. JAMA 1986; 256: 744-9


INCIDÊNCIA DE TVP DOS MEMBROS
INFERIORES EM DOENTES SUBMETIDOS A
CIRURGIA ABDOMINAL

57 - Pacientes com mais de 40


anos

13 (22,8%) com TVP - Teste do


fibrinogênio +
flebografia

Com sinais clínicos Sem sinais clínicos


2 (15,4%) 11 (84,6%)

Maffei e col. Rev Ass Med Brasil, 33:103-8,


TVP DOS MEMBROS
INFERIORES
INCIDÊNCIA

32,40%

67,60% n= 188

Sem comorbidade Com outras afecções

Lastória e col, 1985


EVOLUÇÃO DA TROMBOSE VENOSA

Lise

Trombo mural Crescimento Embolia Recanalização


COMPLICAÇÕES DE TVP

EP
COMPLICAÇÕES DE TVP

• Síndrome pós-trombótica
(causa de problema sócio-
econômico)
MECANISMO DE FORMAÇÃO DE
TROMBO

Tríade de Virchow
- Lesão de parede venosa

- Estase

- Hipercoagulabilidade
TVP DOS MEMBROS
INFERIORES
FISIOPATOLOGIA

Locais
Presença de trombo venoso – Alterações
Sistêmicas

Basicamente por 3 mecanismos:

- Obstrução venosa
- Inflamação da veia e tecidos
perivenosos
- Desprendimento total ou parcial do
TVP – FISIOPATOLOGIA
Obstrução Venosa
Alterações locais

 da PV -  da pressão venular e capilar 


acúmulo de líquido no meio intersticial  edema
(PV > 50mmHg)

 da PV -  distensão da parede da veia  dor

Distensão de veias não envolvidas pela TVP


(superficiais ou profundas)  aumento do fluxo
(funcionam como colaterais)
Husni e cols, 1970
TVP DOS MEMBROS INFERIORES

FISIOPATOLOGIA – Inflamação

Processo inflamatório com liberação dos mediadores da


inflamação dos leucócitos, plaquetas e da própria parede
das veias pode contribuir para o aumento da inflamação,
para extensão do trombo e para o desenvolvimento dos
sintomas clínicos locais e gerais

Sintomas gerais, como: mal-estar, febre, e taquicardia


podem ser devido a liberação dos mediadores
TVP – FISIOPATOLOGIA

Trombo
DOR

- Distensão da veia
Artéria
Veia femoral femoral
- Processo
inflamatório

- Edema muscular
DIAGNÓSTICO DA TROMBOSE VENOSA
PROFUNDA (TVP)

Clínico

Métodos
auxiliares
DIAGNÓSTICO CLÍNICO DA TVP

Antecedentes
pessoais
- Fatores de risco adquiridos ou
trombofilias adquiridas

Antecedentes
familiares
- Trombofilias hereditárias
DIAGNÓSTICO CLÍNICO DA TVP
FATORES DE RISCO TVP

Hereditários Adquiridos Mistos

Deficiência de AT Idade Hiper-


Deficiência de PC Imobilização homocisteinemia
Deficiência de PS Operações níveis de fator VIII
Fator V Leiden Neoplasias níveis de
FII G20210A Anticoncepcional oral fibrinogênio
Reposição hormonal níveis fator XI
Síndrome antifosfolípide
níveis fator IX
Doenças
mieloproliferativas
FATORES DE RISCO DE TROMBOEMBOLISMO
Idade VENOSOAnestesia geral
Trombofilias Gravidade da doença
Operação cirúrgica Anticorpo antifosfolípide
Trauma Quimioterapia
Gravidez e puerpério Varizes
Imobilidade ou Obesidade
paralisia
Infarto do miocárdio
TVP ou EP prévias
Síndrome nefrótica
Câncer
Doenças inflamatórias
Anticoncepcionais orais intestinais
Reposição hormonal Policitemia vera
Insuficiência cardíaca Isquemia arterial
Acidente cerebral Vasculites (p. ex., síndrome
de Behçet)
Infecção
DIAGNÓSTICO CLÍNICO DA TVP

SINTOMAS GERAIS

Taquicardia

Febre

Mal-estar
DIAGNÓSTICO CLÍNICO DA TVP
EXAME FÍSICO

Inspeção alterações de
coloração
circulação colateral
edema
Palpação consistência
muscular
dor à palpação
muscular
dor à palpação de
Sinal de Holmans
trajetos venosos
DIAGNÓSTICO CLÍNICO DA TVP
QUADRO CLÍNICO

• Edema
• Dor
• Eritema
• Dilatação do sistema venoso superficial
  Temperatura
• Empastamento muscular com dor a
palpação
• Dor no trajeto venoso profundo
• Cianose
SINAIS CLÍNICOS EM 188 PACIENTES COM TVP DOS
MEMBROS INFERIORES CONFIRMADA
FLEBOGRAFICAMENTE
ALTERAÇÕES INCIDÊNCIA (%)

Dor 86,7
Edema 86,7
Aumento da consistência muscular 86,7
Dor à palpação muscular 69,7
Dor no trajeto venoso 63,3
Sinal de Holmans 61,7
Dilatação das veias superficiais 48,6
Cianose 17,5
Lastória e col, 1985
TRATAMENTO

CASOS DE MAIOR GRAVIDADE

Flegmasia alba dolens

Flegmasia cerúlea dolens


TVP SINTOMÁTICA
LOCALIZAÇÃO

TVP proximal – atinge as veias poplíteas


e/ou femoral e/ou ilíaca, com ou sem
trombose nas veias da perna

TVP distal – atinge apenas as veias da


perna (10-23% de progressão proximal)
FISIOPATOLOGIA – Evolução da TVP – Complicações

Nas TVP proximais fêmoro-


poplítea ou íleo femoral o risco
de EP é de 46% dos quais 4%
fatais, se não tratados.

Nas tromboses distais menor


risco de EP ou síndrome pós-
trombótica. O risco se não
tratados é de evoluir para TVP
proximal em torno de 5 a 30%
dos casos.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO DA TVP

Pensar em TVP nos pacientes com queixas


de membros inferiores

Principalmente se em situações de risco

Evitar no atendimento do paciente com


queixas nos membros inferiores, simplificar
o diagnóstico e medica-lo com anti-
inflamatórios
DIAGNÓSTICO CLÍNICO

• 30 a 50% dos pacientes com sintomas e


sinais de TVP não apresentam a doença1

• Mais de 50% dos pacientes com TVP não


apresentam sintomas²

1
Rollo, HA e cols. Cir Vasc Angiol 1986; 2:7-14
2
Maffei e cols. Rev Ass Med Brasil 1987; 33:103-8
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Infecções de subcutâneo
Ruptura muscular
Miosite
Fadiga muscular
Hematoma muscular
Ruptura de cisto de Baker
DIAGNÓSTICO DA CLÍNICO DA TVP
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Diagnóstico alternativo em 87
pacientes consecutivos com flebografia negativa para TVP

CAUSA No de pacientes %
Esforço muscular intenso ou 21 24
exercícios não usuais
Lesões por torção no membro 09 10
inferior
08 09
Edema em membro paralisado
06 07
Refluxo venoso
06 07
Linfangites em obstrução linfática
05 06
Rutura muscular
04 05
Cisto de Baker
03 03
Celulites
02 02
Alterações de joelho
23 27
Desconhecida
TOTAL 87 100
Hull, R e col. Circulation, 64: 622-5, 1981.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
MÉTODOS AUXILIARES DE
DIAGNÓSTICOS
DIAGNÓSTICO DA TVP

Métodos auxiliares de
diagnóstico

Métodos não-invasivos

Métodos semi-invasivos

Métodos invasivos
DIAGNÓSTICO TVP - MÉTODOS
AUXILIARES
Métodos Diagnósticos Não
Invasivos

Doppler ultra-som
Pletismografia de impedância
Termografia
Ultra-som de Imagem
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
AUXILIARES NÃO INVASIVOS

Doppler ultra-som 49% a 96% (88% em


proximal)

Pletismografia de impedância (90% para


proximal oclusiva e 20% veias da perna)

Cogo et al. Haemostasis 1995; 25: 27-39


MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
AUXILIARES NÃO INVASIVOS

ULTRA-SOM

Modo B em escala de cinzas


Dúplex – Modo B + curva Doppler
MD colorido – Dúplex + cor
MAPEAMENTO DÚPLEX

Método de diagnóstico não invasivo de


escolha

Critérios diagnósticos:
sinais diretos
sinais indiretos
DIAGNÓSTICO DE TVP SINTOMÁTICA
MD – Sinais Diretos

Incompressibilidade parcial ou total do segmento


venoso trombosado
Visibilização do trombo intraluminal
Aumento do diâmetro da veia trombosada*
Ausência de variação do diâmetro à manobra de
Valsalva*
Imobilidade das valvas nas veias de maior
calibre*
* Sinais menos sensíveis
MD – SINAIS DIRETOS

Compressão
MD – SINAIS DIRETOS
MD – SINAIS INDIRETOS
DIAGNÓSTICO DA TVP

MÉTODOS AUXILIARES – ULTRA-SOM


DIAGNÓSTICO DE TVP SINTOMÁTICA

Mapeamento Dúplex
- sensibilidade de 100% e especificidade
98% para proximal
- sensibilidade de 94% e especificidade de
75% para distal

Mattos e cols. J Vasc Surg, 1992; 15: 366-76


DIAGNÓSTICO DA TVP
MÉTODOS AUXILIARES – MAP. DÚPLEX – TVP DISTAL

Sensibilidade 73 - 88%
Especificidade 86 - 96%
Assintomático 62%
DIAGNÓSTICO TVP - MÉTODOS
AUXILIARES
Métodos Diagnósticos Semi-Invasivos e
Invasivos
 Flebografia Radioisotópica
 Fibrinogênio I125
 Tomografia Computadorizada
 Ressonância Magnética
 Testes sanguíneos
 Flebografia
DIAGNÓSTICO DE TVP

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS INVASIVOS OU SEMI-INVASIVOS

Teste de captação do fibrinogênio (baixa


sensibilidade em trombos proximais)

Dímero D (Elisa: sensibilidade 95 – 99% ;


especificidade 37 – 45%)

Perrier et al. Lancet, 1999; 353: 190-5


DIAGNÓSTICO TVP - MÉTODOS
AUXILIARES
TESTES SANGUÍNEOS – DÍMERO D: Técnica
Elisa

Alta sensibilidade

Baixa especificidade

Exclui a TVP

Associado com US – menos de 1% de falsos


negativos
DIAGNÓSTICO DE TVP ASSINTOMÁTICA E
RECENTE
TOMOGRAFIA
Sensibilidade 71% e especificidade 93%

Peterson et al. J Vasc Surg, 2001; 34: 798-804


DIAGNÓSTICO DE TVP ASSINTOMÁTICA E
RECENTE
ANGIOTOMOGRAFIA
Sensibilidade 89% e especificidade 94%

Duke et al. AJR, 2000; 175: 1525-31


DIAGNÓSTICO DE TVP

FLEBOGRAFIA

Padrão ouro (invasivo)

29,8% de efeitos colaterais

Rollo et al. Cir Vasc Angiol, 1986; 2: 7-14.


1
DIAGNÓSTICO TVP – MÉTODO INVASIVO
FLEBOGRAFIA
DIAGNÓSTICO TVP - MÉTODOS
AUXILIARES
FLEBOGRAFIA
DIAGNÓSTICO TVP - MÉTODOS
AUXILIARES
FLEBOGRAFIA
DIAGNÓSTICO TVP - MÉTODOS
AUXILIARES
FLEBOGRAFIA - COMPLICAÇÕES

Hipersensibilidade ao contraste
iodado
Tromboflebite superficial
Trombose venosa profunda (TVP)
Embolia pulmonar
Edema doloroso de pé e perna
sem TVP
Extravasamento de contraste com
necrose de pé
ALGORRITMO PARA DIAGNÓSTICO DE
TVP
(1o Episódio)
Suspeita clínica de TVP

+ Dúplex -

Tratamento da TVP Opções

A C
Consideração Probab. Clínica B
D. dimer
-
+ +
- Dúplex após
1 semana Exclui TVP
+
TVP excluída - Tratamento da TVP
TRATAMENTO
OBJETIVO

Aliviar os sintomas agudos


Evitar a recidiva
Evitar complicações: EP e HVC
TRATAMENTO

MEDIDAS GERAIS

Cama em posição de Trendelemberg (15 a


20cm)

Meia elástica
TRATAMENTO
TROMBECTOMIA + AC
FLEGMÁSIA
CERÚLEA FIBRINOLÍTICO + AC
POR CATETER

FLEGMÁSIA
ALBA

TVP
PROXIMAL HEPARINA
+ AVK
OU
HBPM

TVP
DISTAL
TRATAMENTO
HEPARINA

Heparina não fracionada (HNF)


SC
IV

Heparina de baixo peso molecular (HBPM)


TRATAMENTO
HNF ENDOVENOSA
5.000 UI a 10000 UI “em bolus”
10000 UI a 15000 UI EV de 8/8h diluído em SF 0,9%
ou SG 5%
Manter TTPA entre 1,5 – 2,5

HNF SUBCUTÂNEA
5.000 UI “em bolus” EV
15000 UI a 18000 UI SC de 12/12h
Manter TTPA entre 1,5 – 2,5 (6h após a dose)
TRATAMENTO
HBPM – SUBCUTÂNEA DE 12/12h

• Dalteparina (Fragmin®) – 100 UIXa/kg


• Enoxaparina (Clexane®) – 1mg/kg
• Nadroparina (Fraxiparina®) – 0,01ml/kg
TRATAMENTO
ANTIVITAMINA K (AVK)

• Anti vitamina K: Varfarina (Marevan® e


Cumadin®)
Femprocumona (Marcumar®)
• Nosso serviço  Varfarina
- duração de ação de 2 a 5 dias
Fenprocumona  duração de 7 a 14 dias
Dias
SC
- HNF* IV
1 2 3 4 5
- HBPM ...............

**
- AVK 1 2 3 4 5 6 7 8
...............

10mg 10mg 5mg 5mg 5mg


2-3 RNI

HNF = Heparina não fracionada


HBPM = Heparinas de baixo peso molecular
AVK = Antagonistas da vitamina K
IV = Intravenosa SC = subcutânea
RNI = Razão de normatização internacional

* Se utilizar a HNF deve-se se iniciar com “bolus” de 5000 UI/IV e manter o TTPA entre 1,5 - 2,5
** Deve-se suspender a heparina após o RNI ficar entre 2 - 3 por pelo menos 2 dias consecutivos
TRATAMENTO
AVK

• Sobrepor ao menos 5 dias com


heparina devido a  C e S
TRATAMENTO
COMPLICAÇÕES DO TRATAMENTO

Hemorragia
Reações alérgicas – Trombocitopenia
(heparina ou AVK)
Necrose de pele com AVK
TRATAMENTO
CONTRA-INDICAÇÃO DE TRATAMENTO
ANTICOAGULANTE

Hemorragias
P.O.I. de grandes cirurgias
Neurocirurgias
AVC recente
TRATAMENTO
CONTRA-INDICAÇÃO DE TRATAMENTO
ANTICOAGULANTE

• TVP distal  observar, meia elástica,


deambulação e acompanhamento clínico
com Mapeamento Dúplex para verificar
progressão
• TVP proximal  interrupção de veia cava
inferior
TRATAMENTO
OUTROS TRATAMENTOS

Fibrinólise

Trombectomia
Duração da terapiaanticoagulante em pacientes com TVP
Orientação Geral*

• TVP distal com causa desencadeante • 3 meses


• TVP proximal com causadesencadeante • 3-6 meses ( dependendo da extensão)
• TVP espontânea • 6 meses
• TVP em pacientes imobilizados • enquanto durar a imobilização
• TVP em pacientes:
– imobilizados
– com câncer
– com tratamento quimioterápico
por toda vida
– com anticorpos antifosfolípide
– com antitrombina III
– proteína C
– pr
oteína S
– homozigotos para fator V Leiden
• de 12 a 36 meses
• 1ª recidiva de TEP
• 2ª recidiva de TEP • por toda vida