AULA de OUVIDO

Evolução filogenética
Peixes :ouvido interno
Terrestres e anfíbios: o. médio

18-10-08 Pavilhão nos mamíferos 1

 Embriologia
 O ouvido interno deriva do ectoblasto e
inicia a sua embriogénese à 3.ª semana
 O ouvido externo e médio são derivados
do aparelho branquial, formando-se a
partir da 4.ª semana
 As malformações congénitas do ouvido
externo coexistem com as do ouvido
médio, podendo haver um ouvido interno
normal

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 Embriologia

4-6ª Semana
3ªsemana

10ª semana
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 Ouvido Externo e Médio
 Aparelho branquial aparece às 4 semanas
 5 arcos branquiais, contendo mesoblasto
 4 fendas ectodérmicas
 4 bolsas endodérmicas(derivado faringeo)
 1.ª bolsa dá origem ao recesso tubo-
timpânico, futura trompa de Eustáquio
 1.ª fenda vai originar o futuro CAE

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 Embriologia

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 Anatomia do Ouvido

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18-10-08 7
18-10-08 8
18-10-08 9
 Ouvido Médio

Cavidade timpânica
Timpanum - tambor

Células mastoideias

Porção óssea da
trompa de Eustáquio

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 Ouvido médio

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18-10-08 12
 OUVIDO INTERNO

Labirinto Ósseo
Labirinto Membranoso

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 Fisiologia do Ouvido Externo

 Pavilhão
• Proveniência do som (excepto Plano Horizontal)
 CAE Na frequência dos
3500Hz uma
Amplificação de cerca de
8 db

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 Fisiologia do O. Médio
 Adaptador de
impedância ar/liquido
 Amplificação da
intensidade sonora:
área da MT=17xPlat.
efeito alavanca =1,3
total = 22
 Permite ganho 30dB

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 Fisiologia do O. Médio

Músculos Ouvido Médio

Protecção
neurónios do gânglio espiral
<1000Hz - 30 a 40 db

V
Mascara baixas frequências VII
Locais com ruído
Menor sensibilidade à voz
própria

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 Fisiologia do O. Médio

Funções da Trompa
 Protecção do ouvido médio
 Limpeza de secreções
 Ventilação do ouvido médio

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 Fisiologia do O. Interno
Audição
 Transducer de energia mecânica em PA
 Células ciliadas externas: contractilidade e
modulação central.Tonotopia e M.basilar
 Células ciliadas internas/fibras nervosas
 Deflexão ciliar-despolarização: potencial
microfónico, potencial de soma e
potencial de acção neural (PA do VIII par).
 Líquidos labirinticos

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18-10-08 19
18-10-08 20
18-10-08 21
 Fisiologia do O. Interno
Equilíbrio

 Transducer de energia mecânica em PA.

 Células ciliadas das ampolas dos CSC
sensíveis às acelerações angulares.
 Células ciliadas das máculas do sáculo e
utrículo sensíveis às acelerações lineares.
 Correntes endolinfáticas…

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18-10-08 23
 Semiologia
 Perturbações da audição
 Acufenos ou zumbidos  Utilização de
 Vertigens ototóxicos
 Otorreia: pús, sangue...  Traumatismos
 Cheiro
 Prótese auditiva
 Sens.de plenitude, líquido
no ouvido, estalidos.  Tratamentos
 Dor otológicos prévios
 Prurido

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 Perturbações da audição

 Condução ou
transmissão
 Percepção ou
sensorineural
 Mista

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 Semiologia
Dor Causa otológica
Referida
Abcesso dentário (V)
Amigdalite (IX)
Abc. periamigdalino,
amigdalectomia (IX)
Neo: laringe, seio
piriforme (X)
Trauma cervical
C2,C3 . ATM
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 Disfunção tubar

Mecânica
Intrínseca (edema inflamatório do lumen)
Extrínseca (efeito de massa)
Funcional

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 Acufenos ou zumbidos
 Agudos (ouvido interno ou central)
 Graves (patologia do O.E. ou O. Médio)
 Mistos
 Contínuos ou pulsáteis
 Objectivos ou subjectivos

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 Vertigem
 O doente vê as coisas a andar à roda
 Tontura, sensação de desmaio
 Flutuação

 Cabe ao médico caracterizar

correctamente o sintoma

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 Exame clínico
 Inspecção (Inserção, tamanho,
malformações, tumefacções,
fístulas, neoplasias, etc.)
 Otoscopia (No lactente puxar o
pavilhão para baixo e para trás; no
adulto para cima e para trás)
• Inspecção do CAE (ângulo, lesões da
pele, cerúmen, otorreia, traumatismos,
corpos estranhos, exostoses, pólipos,
carcinomas,
 Palpação
Auscultação

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 Exame clínico

 Otoscopia : Membrana
Timpânica
 Posição
 Cor
 Mobilidade
 Exsudado
 Grau de Transparência
 Patologia

18-10-08 31
 Patologia do Ouvido Externo
 Malformações
congénitas do ouvido
externo
 Lesões traumáticas
 Infecções do pavilhão
auricular
 Infecções do canal
auditivo externo
 Eczema, corpos
estranhos, tumores,
cerúmen

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 Otite Média
 Definição
 Classificação clínica
 Diagnóstico
 Tratamento
 Complicações

18-10-08 33
 Epidemiologia
 A OMA é a doença +
freq. do trato respiratório
superior, na criança.
 A incidência da OMA é
maior na idade pré-
escolar e diminui com a
idade. Aos 3 anos 70%
das crianças já tiveram
um episódio de OMA e
33% tiveram 3 ou mais
episódios
 OME é > por volta dos 2
anos

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 Epidemiologia
 Factores de risco da Otite Média
 Infecção: Rinites, sinusites, adenoidite
 Alergia
 Patologia tubar

Fenda palatina e malformações craniofaciais
 Imunodeficiências
 Alterações mucociliares

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 Agentes infecciosos da otite média
 Bactérias  60-70%
• Pneumococo, hemophilus influenza, moraxella
catarralis, estreptococo B- hemolítico,
Estafilococo. Raras: mycobacterium tuberculosis,
corinebactrium difteriae, clostridium tetani.
Lactentes:E. Coli, Klebsiela, Pseudomonas
Aeruginosa
 Vírus
• Sincicial respiratório, rinovirus,influenza,
parainfluenza, adenovirus, herpes simplex
citomegalovirus

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 Classificação das otites médias
crónicas
 A tímpano fechado  Otite média c/ efusão
 A tímpano aberto:  OMC supurada
- Supuradas simples
- Não supuradas  OMC supurada
(sequelas) colesteatomatosa

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18-10-08 38
 Diagnóstico da otite média
 História Otoscopia
Clínica
 Exames Audiológicos  Exames Radiológicos
 Exames  Avaliação
bacteriológicos alergológica

18-10-08 39
 Testes auditivos

Acumetria
Impedancimetria
Audiometria
Electrofisiologia

18-10-08 40
 Avaliação imagiológica

 Rx Convencional
• Incidência de Schuller e Stenvers
 TC
 RM
 Angiografia

18-10-08 41
 Complicações da otite média
 Intratemporais  Extratemporais
 Ouvido médio Intracranianas
Paralisia facial Abcesso extradural
Erosão ossicular A. subdural
Perfuração timpânica A. cerebral e cerebeloso
Colesteatoma Meningite
Tromboflebite do seio
 Região Mastoideia
lateral
Mastoidite Coalescente
Hidrocefalia otítica
Petrosite
 Extracranianas
 Ouvido Interno: Labirintite
Abcesso de Bezold
Abcesso zigomático
Abcesso retroauricular

18-10-08 42
 Patogenia das Complicações
das Otites Médias

Extensão directa
Erosão óssea
Tromboflebite retrógrada

18-10-08 43
 Sequelas de OMC

 Perfuração
 Timpanosclerose
 Bolsas de retracção
 Atelectasia

18-10-08 44
 Tratamento da otite média
 Médico
 Antibioterapia
 Anti-histamínicos
 Anti-inflamatórios
• Corticosteroides
• Não esteroides
 Imunomoduladores
 Manobras de
Valsalva
18-10-08
 Cirúrgico
 Miringotomia com ou
sem colocação de tubos
de ventilação
 Adenoidectomia

Timpanoplastias
 Timpanomastoidectomia
 Mastoidectomia radical
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 Tumor Glómico
 Clínica
 Otoscopia
 Diagnóstico
 Tratamento

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 Otosclerose
 Definição
 Clínica
 Diagnóstico
 Tratamento

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 Definição
 Osteodistrofia da cápsula ótica e
consequente anquilose da platina do
estribo. A longo termo envolve o ouvido
interno.
 É mais frequente no sexo F (dois terços
dos casos) e entre os 20 e 30 anos.
 É mais frequente na raça caucasiana.

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 Etiologia
 De causa desconhecida, há várias teorias
 Teoria enzimática: proteases na perilinfa
 Teoria endócrina ou hormonal: aparece
após a puberdade e piora com a gravidez.
Alterações das paratiróides e met. cálcio?
 Teoria genética: dominante em 50%
casos

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 Patogenia
 Fase osteóide: dilatação dos capilares,
aparecimento de osteoblastos e
actividade osteoclástica
 Otospongiose: reabsorpção óssea
 Otosclerose: aposição de osteócitos nas
paredes dos espaços medulares que se
vão estreitando com consequente
neofomação óssea sub-periostal da
cápsula ótica

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 Clínica
 Surdez progressiva de tipo transmissão e
com tendência bilateral. Com os anos
passa a surdez de tipo misto por
envolvimento coclear (alt. da
microcirculação?lesão tóxica oriunda dos
focos?alt. Da micromecânica? A evolução
da perda auditiva é irregular, lenta ou
acelerada, pode estacinar mas não
regride.
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 Clínica (cont.)
 Paracusia de Willis?
 Acufenos em 70% dos casos
 Vertigens raramente e um certo
psiquismo.
 Otoscopia normal e acumetria
característica duma surdez de
transmissão
 Timpanograma: curva de tipo A de Jerger
 Audiograma: surdez transmissão ou
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 Tratamento
 Médico?

 Cirúrgico: cirurgia estapédica

 Audioprótese

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18-10-08 54
18-10-08 55
 Paralisia Facial
 Clinica
 Etiopatogenia
 Avaliação funcional: ENoG; EMG
 Tratamento
 Sequelas

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 Anatomia
É um nervo misto: fibras motoras, sensitivas e
secretomotoras( parassimpáticas).
Facial motor e Intermediário de Wrisberg
Inerva os músculos da mimica facial, as papilas
gustativas dos2/3 anteriores da lingua (doce e
salgado) e controla a secreção colinérgica das
glândulas lacrimais e salivares( submaxilares e
sublinguais).
Sensibilidade da porção posterior do cae.

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 Vias supranucleares
 Cortex cerebral(circunvolução precentral)
projecta-se bilateralmente com conexões
cruzadas nos nucleos faciais motores
contralaterais superior e inferior. O nucleo facial
superior também tem inervação homolateral.
Isto tem implicações clínicas. O tálamo
transmite aos núcleos motores os impulsos
relacionados com as emoções. Existem
conexões entre os núcleos dos V e VIII pares
com o núcleo facial (reflexos).

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18-10-08 59
 Vias supranucleares
 Cortex cerebral(circunvolução precentral)
projecta-se bilateralmente com conexões
cruzadas nos nucleos faciais motores
contralaterais superior e inferior. O nucleo facial
superior também tem inervação homolateral.
Isto tem implicações clínicas. O tálamo
transmite aos núcleos motores os impulsos
relacionados com as emoções. Existem
conexões entre os núcleos dos V e VIII pares
com o núcleo facial (reflexos).

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18-10-08 61
18-10-08 62
 Tronco(cont.)
 Penetra na parótida e divide-se em dois ramos
principais:
 Ramo temporofacial: musculatura facial entre o
orbicular superior dos lábios e musculatura
frontal
 Ramo cervicofacial: orbicular inferior dos lábios,
m.mentoniana, platisma colli e ventre posterior
do digástrico e músculo estilohioideu

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18-10-08 64
 Avaliação
 História clínica
 Observação :central e periférica
 Exame objectivo orl e neurológico
 Exames complementares:
impedancimetria, estudo auditivo e
PEATC, teste de Shirmer,
electoneuronografia e electromiografia ,
estudo imagiológico.

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18-10-08 66
18-10-08 67
 Fisiopatologia
 Degenerescência walleriana:montante(3-5d)
 Neuropraxia: bloqueio fisiológico sem
interrupção anatómica – recuperação
 Axonotmese: afectação dos axónios com
desnervação e interrupção do fluxo
axoplasmático Possibilidade de recuperação
ainda que parcial e aparecimento de sequelas.
 Neurotmese: interrupção anatómica completa
sem recuperação espontânea

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 Paralisia facial periférica
 Paralisia de Bell ou idiopática ou
a frigore
 Traumática
 Tumoral
 Infecciosa
 Outras
 Sequelas

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 ENoG
 Avaliação objectiva
 Comparação bilateral: resposta do lado
paralisado em % do lado normal
 Percentagem de fibras funcionantes <10%
é de mau prognóstico
 Utilidade prognóstica, devendo ser feito
de forma seriada até ao 15.º dia.

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 Electromiografia

 Valor limitado, já que os potenciais de

fibrilação só aparecem entre os 10 e 14
dias.

 Potenciais polifásicos indicam

reinervação. Este aspecto é importante
pois aparecem cerca de 6 a 12 semanas
antes do retorno da função.

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 Audimpedancimetria
 Interesse topográfico

 Estudo do reflexo estapédico

 Estudo auditivo subjectivo e objectivo

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 PF e sequelas
Produzem-se no processo de reinervação,
quando, após uma axonotmese, se entrecruzam
fibras de diferentes origens:
 Sincinesias musculares (axónios m. dif.)
 Sindrome das lágrimas de crocodilo( função
sensorial gustativa e secretora lacrimal)
 Sindrome de Frey: eritema e sudação ao comer
(facial sensorial e parass. do auriculotemporal)

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18-10-08 74
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18-10-08 81