ZO ON OSIS

Especies virales que ocasionan zoonosis:

Dentro de los virus que ocasionan ZOONOSIS encontramos a las siguientes familias:

- Flaviviridae: virus DENGUE, virus de la FIEBRE AMARILLA, virus de la

ENCEFALITIS DE SAINT LOUIS

- Arenaviridae: virus JUNIN, virus MACHUPO, virus GUARANITO, virus SAO

PAULO, virus TACARIBE, virus LASSA

- Bunyaviridae: HANTAVIRUS, virus ANDES, otros.

- Rhabdoviridae: virus de la RABIA

- Filoviridae: virus EBOLA, virus MARBURG

- Togaviridae: virus de la encefalitis equina del este, virus de la encefalitis equina

del oeste, virus de la encefalitis equina venezolana

VIRUS JUNI N

Los Arenavirus de los que forma parte el virus Junin presentan genoma de ARN con 2
segmentos, que multiplican en citoplasma. Presenta simetría helicoidal.

Este virus ocasiona una enfermedad denominada Fiebre Hemorrágica Argentina que
suele originar brotes epidémicos en los meses que corresponden a la cosecha de
cereales (marzo, abril, mayo y junio) y afecta mayoritariamente a TRABAJADORES DE
CAMPO.

La vía de transmisión esta representada por el CONTACTO DE MATERIAL

CONTAMINADO con orina, saliva o sangre de roedores (calomys musculinus)
infectados con traumatismos o heridas en la superficie de piel o mucosas o también por
AEROSOLIZACIÓN DEL VIRUS en ambientes cerrados que contactan con dichas zonas
del cuerpo.

La infección no se transmite por la mordedura del ratón.

En nuestro país la zona endémica abarca las provincias de buenos Aires, Córdoba, Santa
Fe y La Pampa.

El perfil epidemiológico presenta una relación directa con la población de roedores

silvestres en la zona.

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Patogenia:

En el humano el virus replica inicialmente en macrófagos y linfocitos en el sitio de entrada.

Luego estas células infectadas llegan a órganos linfoides secundarios donde continúan su
multiplicación durante el período de incubación de 1-2 semanas.

La viremia mas la acción de los mononucleares determinan la liberación de citoquinas

PIROGÉNICAS (IL-1, IL-6 y TNF-alfa) que actúan en SNC y en el hígado para inicia el
síndrome febril.

En el período de estado se registra síndrome febril, adenopatías (POLIADENOPATIA

DOLOROSA), temblor lingual, eritema, enantema y edema en cara, cuello y parte
superior del tórax acompañado de petequias en la axila.

En la evolución severa aparece hipotensión, oliguria, epistaxis, hematemesis, hematuria

y melena en el transcurso de unos pocos días. La evolución fatal se caracteriza por la
aparición de anuria, síntomas neurológicos (meningoencefalitis) y SHOCK
hipovolémico que determinan la muerte del paciente.

Diagnóstico:

Presenta al laboratorio genera: LEUCOPENIA y PLAQUETOPENIA intensa.

En el sedimento urinario encontramos cilindros que contienen el antígeno viral.

Muestra de sangre en período de estado y pruebas directas en cultivos celulares

manifestadas por su acción citopática.

También pueden realizarse pruebas indirectas de SEROCONVERSION para poner en

evidencia infección pasada o vacunación previa.

VIRUS HA NT A

Los Bunyaviridae de los que forma parte el virus Hanta presentan genoma de ARN de
única hebra con polaridad negativa, con 3 segmentos (L, M y S), que multiplican en
citoplasma. Presenta simetría helicoidal.

El virus Hanta Andes es el agente etiológico que ocasiona el síndrome pulmonar por
Hantavirus (SPH), que presenta una mortalidad de aproximadamente 52 %.

Las zonas endémicas abarcan la zona sur (Río Negro, Neuquén y Chubut), central
(capital, Buenos Aires y Santa Fe) y el norte (Salta y Jujuy) de la república Argentina

Epidemiología.

La infección predomina en el sexo masculino.

El reservorio son los roedores silvestres colilargos (subfamilia sigmodontinae), los cuales
eliminan el virus en ORINA, SALIVA y HECES en forma continua. El humano se infecta a
partir de la inhalación de polvo contaminado con dichos fluidos del roedor, o por la

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inoculación de saliva o excretas a partir de erosiones en la piel. En forma muy infrecuente
se contagia por mordeduras.

Para este virus se ha detectado que existe CONTAGIO INTERHUMANO.

Patogenia

Luego de su ingreso por vía inhalatoria el virus llega a los alvéolos pulmonares donde por
acción citopática directa lesiona el endotelio capilar. También contribuye a esta lesión los
mecanismos inmunológicos dependientes de la actividad proinflamógena del
complemento y citoquinas. La lesión endotelial determina su dilatación y facilita la salida
de líquidos a los tejidos con el desarrollo de HEMOCONCENTRACIÓN, CONGESTIÓN,
EDEMA Y SHOCK.

Cuadro clínico:

Abarca desde infecciones asintomáticas y cuadros leves hasta el síndrome pulmonar) con
alta tasa de mortalidad.

Luego de un período de incubación de 1-3 semanas se presenta un síndrome febril que

puede asociarse a síntomas gastrointestinales (náuseas, vómitos, dolor) de
aproximadamente 7 días de duración.

Posteriormente se inicia la fase cardiopulmonar con fiebre, tos productiva, disnea,

taquicardia e hipotensión arterial.

La evolución severa se presenta con edema agudo de pulmón NO CARDIOGÉNICO

(por aumento de la permeabilidad vascular, asociado a daño del endotelio) y una
Insuficiencia Respiratoria severa que determina el empleo de AMR en el 75 % de los
pacientes. En las 12-48 horas posteriores aparece el shock que precede a la muerte del
paciente.

También se pueden detectar miositis (aumento de CPK) e insuficiencia renal (aumento

de creatinina y urea)

Si la evolución es favorable se observa una fase diurética en lo 2-4 días posteriores que
mejoran el síndrome pulmonar. Le sigue una fase de convalecencia con fatiga y debilidad
por algunos meses

Diagnóstico:

Muestra de suero obtenida de sangre venosa sin anticoagular: IgM específica o IgG
específica por ELISA (seroconversion)

VIRUS D E LA
FI EBR E

Los Flaviviridae de los que forma parte el virus de la Fiebre amarilla presentan genoma de
ARN de única hebra continua con polaridad positiva, que no se asocia a transcriptasa,
que presenta simetría cúbico icosaédrica. Es un virus ENVUELTO.

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La Fiebre Amarilla es una enfermedad infecciosa que se desarrolla en diversas regiones
endémicas que ocupan la zona tropical de los continentes americano y africano.

El virus circula en la naturaleza a través de los ciclos silvestre y urbano:

- Ciclo silvestre: se mantiene en diversas especies de MONOS y desarrolla

BROTES epidémicos debido al incremento de mosquitos hematofagos del género
Haemagogus en épocas de lluvias. El humano participa accidentalmente de este
ciclo cuando ingresa al ecosistema del mosquito por motivos laborales o
recreacionales.

- Ciclo urbano: el reservorio es el humano VIRÉMICO que posibilita la

contaminación del mosquito Aedes egypti (hembra) que sectoriza la fiebre
amarilla por 1-2 semanas. De esta manera el mosquito deposita sus huevos en
depósitos de AGUA DULCE de cualquier índole.

El virus ingresa al humano al ser inoculado con la saliva FIBRINOLÍTICA de la hembra de

Aedes egypti, posteriormente llega a ganglios linfáticos regionales, se multiplica y se
vehiculiza por el torrente sanguíneo hacia diferentes órganos linfáticos secundarios . a
partir de esta viremia pueden invadir células hepáticas, renales y cardíacas.

Tiene un período de incubación de 3-6 días y puede desarrollar un síndrome febril

asociado a bradicardia y trastornos gastrointestinales que puede extenderse por 3-4
días. Puede remitir totalmente o reaparecer con síndrome febril asociado a ictericia y
disfunción renal. Puede desarrollar hemorragias (vómito negro) resultado de la alteración
hepática.

Diagnóstico:

Muestra de suero y detección de IgM específica por ELISA

Tratamiento y prevención:

Inmunización a individuos susceptibles por medio de la vacuna antiamarílica a virus vivo

atenuado (cepa 17D). se aplica una sola dosis por vía subcutánea.

VIRUS D E LA
RAB IA
Los Rhabdoviridae de los que forma parte el virus de la Rabia presentan genoma de ARN
de única hebra continuo de polaridad negativa, que multiplican en citoplasma. No posee
infectividad en su estado de pureza. Presenta simetría helicoidal. Presentan
ENVOLTURA.

Este virus es el agente etiológico de la Rabia, enfermedad infecciosa transmitida por

carnívoros terrestres a partir de la saliva y excretas.

La enfermedad producida por este virus se manifiesta tanto en el hombre como en el

animal que transmitió la enfermedad.

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Al igual que el virus de la Fiebre amarilla y del dengue presenta 2 ciclos: urbano y
silvestre.

 Ciclo urbano: el reservorio lo constituyen el perro, e gato y los murciélagos que

pueden presentar conductas agresivas o apatía dependiendo de la forma clínica de la
enfermedad. El virus circula entre los reservorios y se disemina aumentando las
fuentes de contagio. El humano es la fuente terminal de la infección al contagiarse a
través de heridas o por inhalación. No existe el contagio interhumano.

 Ciclo silvestre: el reservorio lo constituyen los zorros, pumas, leopardos, murciélagos,

mapaches, etc. Los hospederos terminales lo constituyen los animales de granja junto
con el humano.

El virus penetra al hospedero a través de soluciones de continuidad de la superficie

cutánea o mucosa, posteriormente hace replicación en miocitos e ingresa a terminales
nerviosos donde hace transporte axonal retrogrado a SNC. También puede ingresar por
vía inhalatoria (raro) ingresando a los receptores olfatorios y viajando por vía axonal
retrógrada a SNC.

RECORDAR: el virus de la rabia se adsorbe irreversiblemente al receptor nicotínico para

acetilcolina.

Cuadro clínico:

Tras un período de incubación de 1-3 meses aparece un pródromo presentando un

síndrome febril, dolor en el sitio de la herida, vómitos, dolor abdominal y debilidad
muscular.

En una fase posterior (neurológica) se registra la aparición de hidrofobia, producto de la

contractura de los músculos faríngeos durante 1-5 minutos de intentar ingerir líquido. Al
cabo de una semana desarrollan una paresia muscular en el sitio de la herida que
progresa a una parálisis fláccida que afecta miembros, tronco, vejiga y recto, para luego
desarrollar un déficit sensorial y compromiso del nivel de conciencia. Puede evolucionar al
coma, paro cardiorrespiratorio que lo lleva a la muerte en un altísimo porcentaje.

Tratamiento y prevención:

Para erradicar el reservorio animal en el medio urbano se practica la vacunación

obligatoria y masiva de todos los animales domésticos a partir de los 3 meses. Se usa una
vacuna inactivada que se refuerza anualmente.

En la profilaxis post-exposición en humanos se toman las siguientes medidas preventivas:

- Cuidado de la herida

- Gama-globulina hiperinmune contra el virus de la rabia

- Vacuna antirrábica inactivada.

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 VIRUS DENGUE

Los Flaviviridae de los que forma parte el virus Dengue presentan genoma de ARN de
hebra única de polaridad positiva, que multiplican en citoplasma. Presenta simetría cúbico
icosaédrica. Es un virión envuelto.

Este virus presenta 4 serotipos con identidad antigénica (DEN-1, DEN-2, DEN-3 y DEN-
4), los cuales presentan distintos genotipos.

El virus Dengue origina una enfermedad infecciosa, agua, febril y exantémica denominada
fiebre dengue clásica, acompañada de trastornos gastrointestinales, mialgias intensas y
postración (FIEBRE QUEBRANTAHUESOS)

Epidemiología:

El virus se mantiene en forma endémica en las selvas tropicales del sudeste asiático y de
los continentes africano y americano. Tiene un desarrollo bifásico similar al virus de la
fiebre amarilla con la diferencia de que el vector silvestre es el mosquito Aedes
arbopictus y Aedes nivius.

Cuadro clínico:

 Dengue clásico

Se registra en pacientes que se primoinfectan con el virus Dengue, generándose

memoria protectora por ANTICUERPOS ESPECÍFICOS homotípicos que protegen de
de la reinfección del mismo serotipo.

En los niños se detecta un cuadro febril con faringitis, rinitis, tos leve y exantema
transitorio.

En los adultos aparece fiebre elevada en forma abrupta, cefalea frontal,

lumboartralgias y exantema transitorio. Posteriormente aparece dolor óseo y muscular
intenso, trastornos gastrointestinales y mal estado general. Esto dura una semana.
Luego normaliza su temperatura y a las 24-48 horas incrementa nuevamente la
temperatura y desarrolla un exantema maculopapular que no afecta palmas y
plantas y dura de 2-5 días.

 Dengue febril hemorrágico y SOC asociado al Dengue

Se producen cuando el virus ingresa al individuo que ya tuvo contacto previo con el
virus y presenta anticuerpos contra el virus, pero los cuales pueden ser homotípicos y
encontrarse en bajas concentraciones o son anticuerpos heterotípicos que no tienen
actividad neutralizante específica.

Esta forma clínica se registra en ÁREAS ENDÉMICAS en las que ingresan nuevos
serotipos virales. El inicio es similar al Dengue clásico pero rápidamente desarrolla
trastornos hemorrágicos con trombocitopenia y hemoconcentración. Puede
evolucionar a la curación o desarrollar un shock severo asociado al dengue

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 caracterizado por shock hipovolémico (irritabilidad, cianosis, pulso débil e
hipotensión). Si no responde a la terapéutica se produce la muerte entre 12-24 horas.

Diagnóstico:

Para un caso PROBABLE de Dengue se utilizan métodos de tamizaje: se extrae sangre

venosa periférica sin anticoagular, durante el período febril, se separa el suero y se utiliza
para detectar IgM específica (infección reciente). También se puede utilizar ELISA para
detección de IgG específica.

VIRUS MAR BURG

Y EBOLA

Los Filovirus de los que forman parte el virus Marburg y Ebola presentan genoma de ARN
de única hebra continuo con polaridad negativa, que multiplican en citoplasma. Presenta
simetría helicoidal.

Ambos virus son agentes etiológicos de FIEBRES HEMORRÁGICAS en el humano.

Actualmente se desconoce el reservorio natural del virus Ebola y los brotes epidémicos
son muy infrecuentes.

La principal vía de transmisión durante las epidemias es el contacto interhumano.

El virus hace su ingreso a través de membranas mucosas o a partir de erosiones

cutáneas.

Cuadro clínico:

Se incuba por 1-2 semanas y el período de estado aparece en forma súbita con FIEBRE,
CEFALEA, MIALGIAS, NÁUSEAS, VÓMITOS y DIARREA ACUOSA.

En la semana posterior se desarrolla CONJUNTIVITIS y un EXANTEMA

MACULOPAPULAR en tronco y porción externa de miembros superiores. En una fase
posterior se produce fallo renal y coagulación intravascular diseminada que ocasiona
frecuentemente HEMORRAGIAS GASTROINTESTINALES.

Tiene una tasa de mortalidad que va de 50-80%

Diagnóstico:

Toma de muestra de fluidos biológico, material de necropsia y biopsia de la piel.

Detección de IgM específica por ELISA con doble anticuerpo, detección de IgG específica
por ELISA o IFI o método directo por inmunohistoquímica o PCR reversa.