ATLAS DE ANATOMIA PATOLÓGICA

1. ADAPTAÇÃO CELULAR:  Lâmina A1:
Dados clínicos: Homem, de 26 anos, orquidectomia inguino-femoral e colocação de prótese escrotal. Criptorquidismo: Diferentes condições patológicas afectam os testículos e os epidídimos. Nos epidídimos, as lesões mais frequentes são as doenças inflamatórias, enquanto nos testículos predomina a ocorrência de tumores. À excepção do criptorquidismo (ausência de testículos no escroto, secundária à sua paragem na cavidade abdominal), as anomalias congénitas dos testículos são extremamente raras, podendo incluir a ausência de um ou de ambos os testículos ou a fusão dos dois testículos (sinorquismo). O criptorquidismo ocorre em cerca de 1% dos rapazes até 1 ano de idade. Esta anomalia corresponde à incapacidade de descida dos testículos até ao saco escrotal; geralmente ocorre como uma anomalia isolada mas pode ser acompanhada de outras malformações do tracto genitourinário, como as hipospádias. A descida dos testículos ocorre geralmente em duas fases distintas, tanto a nível morfológico como a nível hormonal; na primeira fase, a chamada fase transabdominal, os testículos descem até à porção inferior do abdómen, junto ao canal inguinal; esta fase é controlada por uma hormona, a mullerian-inhibiting substance. Na segunda fase, a fase inguinoescrotal, os testículos descem através do canal inguinal até ao escroto, sob a acção de mecanismos dependentes do androgénio. Apesar de os testículos poderem ficar retidos em qualquer fase do seu percurso, são raros os casos de defeitos na descida dos testículos na fase transabdominal (5 a 10% dos casos), sendo mais comum encontrá-los no canal inguinal. Esta anomalia congénita é assintomática, embora os indivíduos sejam inférteis e os testículos ectópicos estejam particularmente expostos a traumas e corram um maior risco de desenvolver cancro testicular. Em condições normais, durante o primeiro ano de vida, os testículos descem até ao saco escrotal; quando tal não acontece, deve proceder-se a uma correcção cirúrgica, de preferência antes da deterioração histológica, que ocorre por volta dos 2 anos de idade. Morfologia: O criptorquidismo é unilateral na maioria dos casos, embora possa ser bilateral em 25% dos doentes; as alterações histológicas que ocorrem nos testículos ectópicos começam por volta dos 2 anos de idade. Estas alterações caracterizam-se pela paragem do desenvolvimento das células da linha germinativa, associada a uma hialinização marcada e ao espessamento da membrana basal dos túbulos seminíferos. Estes túbulos surgem então como cordões densos de tecido conjuntivo hialino, delimitados por membranas basais proeminentes. Além disso, verifica-se também um aumento do estroma intersticial e um aumento do número e da concentração das células de Leydig, devido à atrofia dos túbulos seminíferos. (ver Robbins, pág. 985) 1

Em termos macroscópicos, os testículos ectópicos apresentam-se pequenos e de consistência firme, como resultado das alterações fibróticas e da atrofia tubular progressiva. Por vezes, em casos de criptorquidismo unilateral, pode acontecer que o testículo contralateral seja também afectado, verificando-se nestes casos uma diminuição do número de células germinativas e algumas manifestações de deterioração histológica. “The seminiferous tubules in the lower left still have some spermatogenesis but sperm are rare. The remainder of the tubules have marked atrophy with hyalinization. Atrophy of the testis has many causes including arteriosclerosis from aging, and chemotherapy. Clusters of Leydig cells are prominent (arrows), but only because they are concentrated by atrophy of the seminiferous tubules.”

1. Quais são as alterações celulares presentes? Verifica-se uma diminuição do número de células germinativas, do diâmetro dos túbulos seminíferos e um aumento do espaço intersticial; além disso, há uma hialinização e espessamento da membrana basal dos túbulos seminíferos. 2. Há atrofia do epitéio germinativo e há hiperplasia das células de Leydig. 3. Explique a relação entre as duas alterações presentes. Devido à atrofia do epitélio germinativo, verifica-se uma menor produção de inibina, pelo que o aumento dos níveis de LH vai provocar uma hiperplasia das células de Leydig e, consequentemente, um aumento da produção de testosterona. 4. A localização ectópica deste órgão denomina-se criptorquidismo e associa-se a diminuição da fertilidade e a seminomas (cancro testicular). 2

 Lâmina A2:

Dados clínicos: Mulher, de 25 anos, hemorragia pós-parto incontrolável.

1. O corpo uterino durante a gravidez aumenta cerca de 20 vezes. 2. Observe e compare as células musculares lisas do miométrio com as do vaso adjacente e responda: O aumento do tamanho do órgão é à custa do aumento do número e do tamanho das células, que se denominam respectivamente hiperplasia e hipertrofia.

NOTA: Estas adaptações celulares das células musculares lisas são acompanhadas de uma maior eosinofilia, devido à produção exacerbada de proteínas, e à perda da característica forma fusiforme, apresentando um aspecto mais arredondado, com um núcleo menos alongado. Podem ser visíveis algumas figuras de mitose. Esta hemorragia pós-parto incontrolável terá ocorrido devido à não constrição das artérias.

3

NOTA: As células do miocárdio não são capazes de divisão celular. 3. um aumento do tamanho das células e dos seus núcleos (devido à maior síntese de proteínas e filamentos). Lâmina A3: Dados clínicos: Homem. isto é. Observa-se também aumento do núcleo. pelo que nestes casos apenas se observa hipertrofia. não se verificando a ocorrência de hiperplasia (aumento do número de miócitos). 1. 4 . antecedentes de estenose aórtica. 4. Identifique qual é o estímulo lesional neste caso clínico? Aumento da pressão no ventrículo esquerdo (aumento da pós-carga). que condiciona uma hipertrofia concêntrica. 2. O aumento conjunto do volume celular e do núcleo é um exemplo de poliploidia. O aumento da espessura da parede ventricular é devido à hipertrofia dos miócitos. de 56 anos.

na tentativa de estimular as células foliculares da glândula tiroideia a produzir a hormona em causa. na fase de involução do colóide. de 58 anos. a água e os alimentos são pobres em iodo. e ficando a glândula tiroideia com uma quantidade abundante de colóide. como uma distribuição esporádica. Na fase hiperplásica. tornando-se as células cúbicas ou pavimentosas. O aumento de volume da glândula tiroideia é proporcional ao nível e duração da deficiência da hormona tiroideia. tumor cervical Bócio: O aumento de volume da glândula tiroideia. e um aumento do volume da glândula tiroideia. ou bócio. simples. Esta estimulação provoca então a hiperplasia e a hipertrofia das células foliculares. Esta patologia apresenta tanto uma distribuição endémica. verifica-se uma involução do epitélio folicular. O défice na síntese da hormona tiroideia leva a um aumento compensatório dos níveis séricos da TSH. Morfologia: Existem duas fases no bócio difuso: a fase hiperplásica e a fase de involução do colóide. sendo mais frequente nas mulheres e nos jovens adultos. que ocorre quando os níveis de iodo são repostos ou quando as necessidades da hormona tiroideia pelo organismo diminuem. causada pelas mais variadas razões. ocorrendo em áreas em que o solo. não havendo no entanto a formação de nódulos. é a manifestação mais comum de uma patologia neste órgão. 5 . provoca o aumento de volume da glândula tiroideia. geralmente causado por uma deficiência de iodo. Lâmina A4: Dados clínicos: Homem. O bócio difuso e o bócio multinodular reflectem um defeito ao nível da síntese da hormona tiroideia. Bócio difuso: O bócio difuso não tóxico. a glândula tiroideia está ligeiramente aumentada (não costuma exceder os 100-150 g) e os folículos tiroideus são delimitados por um grande número de células foliculares cilíndricas ou colunares.

Como tal. fibrose e calcificação. NOTA: Ao contrário do que acontece nas neoplasias foliculares. A evolução do bócio difuso para o bócio multinodular dever-se-á a determinadas alterações nas células foliculares que fazem com que estas adquiram uma grande capacidade proliferativa. é frequente observar nas glândulas tiroideias afectadas vários nódulos. a formação de novos folículos e a acumulação de colóide podem. A hiperplasia folicular. constituídas por vários nódulos irregulares. tal como o nome indica. o colóide. a determinada altura. Morfologia: as glândulas tiroideias com bócio multinodular são geralmente assimétricas. mesmo na ausência de estímulos externos. à ocorrência de hemorragias. visto ser uma complicação a longo prazo do bócio difuso. sendo esta a principal característica distintiva destas patologias. de grandes dimensões (podem mesmo chegar a pesar 2 kg) e. no bócio multinodular não existe qualquer cápsula entre os nódulos hiperplásicos e o parênquima tiroideu.Bócio multinodular: Com o passar do tempo. levar à ruptura dos folículos e dos vasos sanguíneos e. as fases de hiperplasia e de involução do bócio difuso vão levando ao crescimento irregular dos folículos tiroideus e contribuindo para a formação de uma glândula tiroideia de contornos irregulares e de grandes dimensões. 6 . cicatrizes e calcificações na glândula tiroideia. Nesta fase. O interior destes nódulos encontra-se preenchido por grandes quantidades de uma substância acastanhada e gelatinosa. Em algumas glândulas tiroideias podem ainda observar-se áreas com hemorragias. consequentemente. tanto policlonais como monoclonais. manifestando-se sobretudo em indivíduos de idade mais avançada. o bócio passa a denominar-se bócio multinodular.

pode observar-se um esófago hiperemiado.  Lâmina A5: Dados clínicos: Homem. de coloração avermelhada. de 61 anos. O volume das células é uma resposta a um estímulo e corresponde a um exemplo de atrofia. Está presente neste caso algum outro tipo de adaptação celular? Sim. Esófago de Barret: O esófago de Barret é uma complicação da Doença do Refluxo Gastro-Esofágico (DRGE) que se caracteriza pela metaplasia intestinal ao nível da mucosa pavimentosa esofágica. Morfologia: Através da realização de uma endoscopia. 4.1. antecedentes de esofagite péptica Esofagite de refluxo: O epitélio estratificado pavimentoso do esófago é resistente à abrasão causada pelos alimentos. O tumor cervical descrito corresponde à glândula tiroideia. As glândulas submucosas. através da produção de mucina e de iões bicarbonato. em termos histopatológicos. verifica-se a presença de eosinófilos ao nível da mucosa pavimentosa e de neutrófilos. Além disso. 7 . As estruturas dilatadas correspondem a folículos tiroideus. É mais comum em homens de raça caucasiana e manifesta-se geralmente entre os 40 e os 60 anos de idade. 5. contribuem para a protecção da mucosa. Qual é? Hiperplasia. o tónus do esfíncter esofágico inferior previne o refluxo do conteúdo gástrico para o esófago. em casos de lesões mais graves. A principal preocupação do esófago de Barret advém do facto de constituir um elevado risco de evoluir para adenocarcinoma esofágico. 3. evitando a lesão da mucosa esofágica. mais abundantes nas porções proximal e distal do esófago. 2. mas é sensível aos ácidos.

se corresponde a uma extensão inferior a 3 cm. é comum observar em ambas as situações um aumento da proliferação epitelial. ou metaplasia “incompleta”. mitoses atípicas. apresentam a forma de um cálice.  tipo II. também chamada metaplasia “incompleta” tipo cólico. O seguimento dos doentes com metaplasia intestinal é efectuado tanto na presença como na ausência de sintomas. Descrevem-se 3 tipos de metaplasia intestinal:  tipo I. tal como o nome indica. quando envolve 3 cm ou mais de esófago. METAPLASIA INTESTINAL Tipo I (completa) Tipo II (incompleta) Presença de sialomucina Presença de sialomucinas e sulfomucinas Não aumentado Não aumentado Descrição Tipo III (incompleta) Presença de sulfomucinas Aumentado Risco de desenvolvimento de cancro gástrico Seguimento Exame serológico de 3 em 3 anos Cromoendoscopia semestral Cromoendoscopia semestral 8 . tapetadas por células caliciformes contendo sobretudo sulfomucinas. lembrando a mucosa do intestino delgado. e apresentam no seu interior alguns vacúolos mucosos que coram de azul pálido com a H&E. com a observação da metaplasia intestinal.Morfologia: Através da realização de uma endoscopia de alta resolução podemos classificar o esófago de Barret como sendo de segmento longo. Já as propostas de alguns autores são no sentido da realização de exames serológicos de três em três anos (metaplasia completa) ou cromoendoscopia semestral (metaplasia incompleta). Quando ocorre displasia. feito através de endoscopias com biópsias. com células caliciformes contendo sialomucinas e sulfomucinas.  tipo III. em ambas as situações. ou metaplasia intestinal “completa”. geralmente. sendo neste último caso feito por um período anual. hipercromasia nuclear. aumento do ratio núcleo/citoplasma e a presença de várias células que não completam o processo de maturação à medida que migram para a superfície esofágica. apresentando formas irregulares. com células caliciformes contendo sialomucinas. podemos classificá-la como sendo de baixo ou de alto grau. Este é. Uma parte dos inquiridos efectua endocopias a cada três/cinco anos na presença de sintomas. O diagnóstico do esófago de Barret requer não só a evidência endoscópica da mucosa anormal acima da junção gastroesofágica. tortuosas e ramificadas. A arquitectura glandular é também na maior parte das vezes anormal. ou de segmento curto. como também a análise histopatológica do esófago. caracterizada por criptas alongadas. Esta alteração adaptativa é caracterizada pela presença de células caliciformes que.

A alteração observada denomina-se metaplasia que consiste em alteração reversível na qual um tipo de célula é substituído por outro tipo celular (substituição adaptativa). células polimorfonucleares. e que também fazem parte da alteração adaptativa: células mucosas (enterócitos. 2. instead has the appearance of small bowel intestinal mucosa. 3. 4. which should show squamous epithelium. com a presença de glândulas mucosas e de células caliciformes. 9 . 1. nesta lâmina.“This biopsy of the lower esophagus. This type of metaplasia. Identifique outro(s) tipo(s) de células presentes. células de Paneth). with the appearance of gastric type columnar mucosa (arrow)”. is termed Barrett esophagus. Neste caso. A zona a observar corresponde à transição gastro-esofágica. houve uma alteração do epitélio esofágico de estratificado pavimentoso para simples cilíndrico. A célula característica desta entidade clínico-patológica é a célula caliciforme.” “Metaplasia of the normal esophageal squamous mucosa has occurred here. or so-called "intestinalization of the esophagus".

pelo que o muco se vai acumulando no interior destas glândulas. 10 . de 40 anos. que apresenta numerosas glândulas tubulares mucosas que se abrem na superfície. Neste fragmento podemos observar o colo uterino. sem glândulas. na qual uma porção do epitélio mucoso do endocérvix foi substituída por epitélio pavimentoso do tipo ectocervical (metaplasia escamosa). revestido por epitélio estratificado pavimentoso. apresentando uma coloração esbranquiçada e sendo revestido por epitélio estratificado pavimentoso. Este epitélio metaplásico constitui então um obstáculo à libertação do conteúdo mucoso das glândulas endocervicais. levando à formação dos chamados cistos de Naboth. constituído pelo ectocérvix. Lâmina A6: Dados clínicos: Mulher. O endocérvix estende-se desde o orifício cervical externo até ao orifício cervical interno (região do istmo ou transição para a cavidade endometrial) e é constituído por glândulas mucosas que se abrem no canal endocervical. histerectomia por leiomiomas A porção do colo uterino visível a partir da vagina corresponde ao ectocérvix. Tanto as glândulas mucosas como o epitélio da região correspondente ao endocérvix são revestidas por epitélio simples cilíndrico. e pelo endocérvix. No rectângulo azul destaca-se a zona de transformação ou zona T.

O epitélio assenta sobre tecido conjuntivo laxo moderadamente vascularizado. a quantidade de citoplasma aumenta. Na zona de transformação é também frequente haver um processo inflamatório crónico inespecífico (cervicite crónica). que constitui a chamada lâmina própria ou córion (termo válido para o tecido conjuntivo subepitelial de qualquer mucosa). para além das células inflamatórias crónicas. Em áreas com cervicite pode observar-se um infiltrado inflamatório crónico inespecífico. se. Não existem glândulas no ectocérvix. À medida que as células se superficializam. tal como o das glândulas. dizendo-se nestes casos que estamos perante uma cervicite crónica erosiva. o ectocérvix é revestido por epitélio estratificado pavimentoso. 11 . as células achatam-se e adquirem glicogénio. Nesta região é comum a ocorrência de metaplasia escamosa. portanto. constituído por linfócitos e plasmócitos presentes ao nível da lâmina própria. As glândulas endocervicais abaixo da superfície mantêm aspecto normal. A chamada zona de transformação ou zona T corresponde à porção do endocérvix mais próxima do orifício externo do canal cervical e. O epitélio de revestimento do endocérvix. estamos perante uma cervicite crónica activa. limítrofe com a ectocérvix. o endocérvix é revestido por epitélio simples cilíndrico mucoso. A estratificação é regular. picnóticos e tendem a desaparecer. que deveria ser cilíndrico mucoso. A camada basal é constituída por uma única camada de células escuras (citoplasma escasso). Em condições normais. se observarem também neutrófilos.Em condições normais. que aparece como vacúolos claros no citoplasma. cujo aspecto é o mesmo do das glândulas endocervicais. Os núcleos ficam pequenos. sofre metaplasia para epitélio estratificado pavimentoso semelhante ao do ectocérvix. Se a cervicite for intensa o epitélio de revestimento pode estar erosado.

moderado ou grave).Os cistos de Naboth. A razão pela qual a zona de transformação é tão importante deve-se ao facto do epitélio metaplásico estar mais propenso à ocorrência de atipia celular . O revestimento destes cistos de Naboth é de epitélio simples cilíndrico mucoso. por isso. as células do tipo basal passam a ocupar mais de uma camada (normalmente só ocupam a primeira camada) e podem apresentar atipias nucleares. Quando tal acontece. frequentemente observados nesta região. A displasia grave é considerada um carcinoma in situ. precursor do carcinoma do colo uterino.displasia (que pode ser de grau leve. 12 . tal como o das outras glândulas endocervicais. não são mais do que glândulas endocervicais dilatadas cuja secreção foi obstruída pelo epitélio metaplásico e que. acumularam muco no seu interior.

De que tipo? Infiltrado de células inflamatórias subepitelial (cervicite). 2. E a zona alterada situa-se na parte superior do colo uterino (transição endo-exocervical). Há a substituição de um epitélio colunar simples por outro de tipo estratificado pavimentoso. 3. O que é uma histerectomia? Ablação cirúrgica do útero. O fragmento a observar corresponde ao colo do útero. É capaz de identificar outras alterações neste corte histológico? Sim. que não são mais do que glândulas endocervicais dilatadas pela acumulação de muco no seu interior.1. O que são leiomiomas? Tumores benignos do músculo liso do útero (miométrio). podem ser intramurais. presença de cistos de Naboth. visto a sua secreção estar obstruída pelo epitélio metaplásico pavimentoso. 5. submucosos ou subserosos. 6. 4. Este processo adaptativo denomina-se metaplasia pavimentosa. consoante a sua localização. 13 .

A identificação de um enfarte agudo do miocárdio poucas horas após o início dos sintomas é difícil. nos quais a actividade da lactato desidrogenase permanece preservada. com a morte celular dos miócitos. não sendo geralmente aparentes em termos macroscópicos enfartes com menos de 12 horas. Enfarte Agudo do Miocárdio (EAM): “Myocardial infarction is necrosis of myocardial tissue which occurs as a result of a deprivation of blood supply. As alterações histopatológicas que ocorrem num enfarte agudo do miocárdio manifestam-se também segundo uma sequência característica: . que contêm água no seu interior. inflamação e reparação (fibrose). as desidrogenases passaram através das membranas plasmáticas lesadas para o meio extracelular. and thus oxygen. 14 . depois. sobre as células mortas adjacentes. devido à estase sanguínea.” Também denominado “ataque cardíaco”. com o passar do tempo. a chamada degeneração vacuolar ou miocitólise. No entanto. É feito exame necrópsico. recorre ao Serviço de Urgência por dor pré-cordial. de 63 anos. que terão adquirido este aspecto devido à força sistólica exercida pelas células viáveis. to the heart tissue. contrácteis. o enfarte agudo do miocárdio corresponde à morte das células musculares cardíacas devido a uma isquémia severa e prolongada. tanto a aparência macroscópica como a aparência microscópica dependem da duração da isquémia dos tecidos. pelo contrário. é possível identificar a área necrosada através da imersão dos tecidos numa solução de cloreto de trifeniltetrazólio. mole e amarelada e. cerca de 12h-24h após a ocorrência de um enfarte. LESÃO E MORTE CELULAR:  Lâmina B1: Dados clínicos: Homem. que corresponde ao aparecimento de vacúolos de grandes dimensões no interior das células.2.Nas primeiras 6h-12h começam a notar-se as transformações típicas da necrose de coagulação: desnaturação proteica. os tecidos necrosados surgem como zonas pálidas descoradas. muito retraído. que apresentam contornos irregulares e uma diminuição da basofilia (devido à menor quantidade de mRNA e à desnaturação proteica). a área lesada apresenta geralmente uma coloração vermelho-azulada. caso um doente tenha falecido 2 a 3 horas após a ocorrência de um enfarte agudo do miocárdio. Numa situação de enfarte. . Blockage of blood supply to the myocardium is caused by occlusion of a coronary artery. As células fantasma são assim denominadas por serem células anucleadas ou com um núcleo picnótico. com manutenção da arquitectura do tecido e presença de células fantasma. vai-se tornando progressivamente mais bem definida. obeso e fumador. esta região torna-se então uma cicatriz fibrosa. nomeadamente: necrose de coagulação. as áreas lesionadas sofrem uma sequência progressiva de alterações morfológicas.Nesta fase observam-se também algumas fibras onduladas na periferia do enfarte. uma vez que. Esta coloração histoquímica dá aos tecidos não lesados uma cor vermelha. Nas semanas subsequentes. Em macroscopia. entre 10 dias a 2 semanas mais tarde. é já possível observar-se uma zona hiperemiada de tecido de granulação altamente vascularizado disposto em torno da lesão. Fica internado na Unidade de Cuidados Intensivos e morre. não contrácteis. .Na periferia do enfarte ocorre ainda uma outra alteração muito característica.

sendo a zona lesada progressivamente substituída por tecido de granulação altamente vascularizado (sobretudo durante a 1ª e 2ª semanas).. estes. In addition. entre o 3º e o 7º dias. muitas vezes. karyolysis. finalmente.Loss of nuclei (pyknosis. os macrófagos removem os miócitos necrosados. uma vez reparada.Coagulation of cellular proteins . mais proeminente entre o 1º e o 3º dias. e à medida que a reparação vai ocorrendo. NOTA: A reparação da área onde ocorreu o enfarte requer a presença de células inflamatórias. ocorrendo geralmente da periferia para o centro da lesão. este tecido de granulação vai sendo substituído por tecido fibroso. apenas permanecem intactos nas regiões correspondentes às margens do enfarte.O músculo necrótico desencadeia então uma inflamação aguda. é impossível determinar a idade de uma lesão. & karyorrhexis) What causes the vacuolar change seen in the tissue adjacent to this infarct and is this change reversible or irreversible injury? The vacuolar change (hydropic change) seen in myocytes at the edge of an infarct is a REVERSIBLE CHANGE caused by CELLULAR EDEMA. Since anaerobic glycolysis is less efficient than aerobic metabolism there are lower ATP levels which result in impaired osmotic regulation. O tempo de cicatrização depende do tamanho da lesão original. 15 . pelo que o processo de reparação e cicatrização não é uniforme. depois. At the edge of an infarct the oxygen tension is low (hypoxia) so there is a decrease in oxidative metabolism and an increase in anaerobic glycolysis. que migram para as zonas lesadas através de vasos sanguíneos não danificados. What are the morphologic characteristics of coagulative necrosis? . metabolic metabolites accumulate which further increases the intracellular osmotic load and leads to cellular edema.Hypereosinophilia .

Few morphologic changes occur in the heart until approximately 6 to 12 hours after coronary occlusion. His AST is slightly elevated and his LDH is moderately elevated with a high LDH1:LDH2 ratio. If there is reperfusion of the myocardium there may be contraction band necrosis as well. What is the primary cell type in this inflammatory reaction? At this stage it is primarily neutrophils.Fibroblasts lay down collagen and by two to three months the infarct is replaced by matured collagenous "scar" tissue.utah.edu/WebPath/CVHTML/CVIDX. By 3-7 days the lesion is primarily macrophages and by 10 days there are macrophages. . .edu/pdl/dbr. fibroblasts. Why do mural thrombi often form in infarcted hearts? The endocardium is usually the most severely damaged after an arterial occlusion since it is at the end of the circulation of the heart.path.edu/iplab/ http://www. coagulation necrosis and wavy fiber change can be seen during this early time period. Subtle changes such as hypereosinophilia. Links úteis: http://peir. with the infarcted tissue in the endocardium there is an acute inflammatory reaction which initiates coagulation and thrombus formation.html http://peir2.merck. What is the time course of the normal inflammatory response after a myocardial infarction? . neutrophils enter an infarct by 12-24 hours and macrophages enter the lesion by 72 hours post-MI.At 5 to 10 days macrophages come in to phagocytose the necrotic myocardial tissue.med.uab. and endothelial cells (granulation tissue).uab.cgi?db=images&uid=default&Collection=*&Collection2=%7B*%7D&Type= Micro&Type2=%5BMicro%5D&Description=myocardial%20infarct&syn=off&mh=99999&hits=%6099999%21 &File=&view_records=View%20Records&view_records=Search http://library. but there are a few macrophages.Are the serum enzyme results consistent with the time course of this clinical history? The infarct occurred approximately 4 days prior to death. fibroblasts and blood vessels begin to grow into the area of infarction and form granulation tissue. . These findings are consistent with the clinical history.html 16 .path. The healing reaction in this patient may have been slower than normal because of his poor condition. Thus. As the dead tissue is being phagocytosed by macrophages.By two to three days there is an acute inflammatory cell infiltrate comprising primarily neutrophils.com/mmpe/index. His CPK-MB levels would be expected to have gone down by now. Usually.

estas têm propriedades quimioatractivas que lhes permitem promover o recrutamento de células inflamatórias para o local da lesão e. ocorre geralmente nesta fase da sequência de acontecimentos que caracterizam a evolução do enfarte agudo do miocárdio. observam-se também fibras onduladas. com a libertação de fosfatidilserina e de citocinas pro-inflamatórias. Baseado na morfologia. Terão decorrido 1 a 3 dias entre o início da morte das células e a morte do doente. B e C). uma vez que o processo inflamatório observado. este fenómeno é reversível e dá às células uma coloração mais eosinófila. 4. 5. estas células apresentam contornos irregulares e são muito eosinófilas. muito retraído. estimular a fagocitose dos fragmentos celulares e a recuperação dos tecidos lesados. que adquiriram esta conformação devido ao esforço sistólico das células viáveis. anucleadas ou com um núcleo picnótico. descreva as alterações que ocorreram e caracterizam este tipo de morte celular. provocando edema celular. que se caracteriza pela presença de vacúolos de grandes dimensões no interior de alguns miócitos. 17 . Além disso. Qual o tecido representado em A? Tecido muscular cardíaco. Como denomina este tipo de morte celular? Necrose de coagulação. contrácteis. aproximadamente. Calcule. não contrácteis. 3. com manutenção da arquitectura dos tecidos e pela presença de células fantasma.1. sobre as células mortas adjacentes. Na necrose ocorre extravasamento do conteúdo celular dos miócitos. Explique a presença da inflamação. quanto tempo decorreu entre o início da morte das células e a morte do doente. 2. desencadeado pelos miócitos cardíacos através do recrutamento das células inflamatórias para o local lesado (sobretudo neutrófilos). A necrose de coagulação caracteriza-se pela desnaturação proteica. assim. Nas zonas mais periféricas da lesão podemos observar um fenómeno denominado degeneração vacuolar ou miocitólise (alteração hidrópica). (A.

é já possível observar um infiltrado inflamatório essencialmente constituído por neutrófilos que. anémico). dando então lugar aos macrófagos. pela perda da arquitectura da área lesada e pela reacção glial (gliose). nas quais se observa necrose dos tecidos. de 69 anos. passados 10 dias a 3 semanas. À medida que este processo de liquefacção e fagocitose ocorre. Lâmina B2: Dados clínicos: Homem. caracterizada pela remoção do tecido necrótico. 18 . verifica-se a liquefacção do tecido. em que o enfarte afecta uma região específica. podemos classificá-lo num de dois grupos: enfarte hemorrágico (vermelho) ou enfarte não-hemorrágico (branco. no entanto. nas quais se observam neurónios vermelhos com microvacuolização. Cerca de 2 a 10 dias depois. As alterações microscópicas que ocorrem nestes casos podem ser agrupadas em 3 fases distintas: . Na análise microscópica. a reacção do tecido à lesão vai levar à infiltração de células inflamatórias. já bastante evidente 2 semanas após a lesão. a aparência de um enfarte não-hemorrágico varia consoante o tempo que dura a lesão: durante as primeiras 6 horas de isquémia. são caracterizadas por transformações agudas neuronais. Os macrófagos desempenham um papel muito importante na remoção dos produtos de mielina e das células necróticas através da fagocitose. nomeadamente neutrófilos. ao fim de 48 horas. que ocorrem entre 24h a 2 semanas após a lesão. com a formação de uma cavidade preenchida por líquido e delimitada por tecido cerebral de uma tonalidade cinzenta-escura. eosinofilia. proliferação vascular e a reacção glial ou gliose.Reparação. Ao fim de vários meses a reacção glial começa a regredir. o tecido lesado sofre um conjunto de reacções que evoluem de acordo com a seguinte sequência: após as primeiras 12 horas. que se encontra separada das meninges e do espaço subaracnoideu por uma camada gliótica de tecido. Num caso de isquémia cerebral focal. correspondente ao território irrigado pelo vaso sanguíneo afectado. ao fim de 48 horas. depois da lesão aguda. Em termos macroscópicos. Acidente Vascular Cerebral (AVC): Perante uma situação de isquémia cerebral global (encefalopatia isquémica/hipoxémica difusa). . poucas alterações podem ser observadas. os principais intervenientes celulares nas 2 a 3 semanas seguintes. que tem hemiparésia de instalação súbita e alterações da visão. as transformações agudas neuronais (neurónios vermelhos) e o edema dos vasos sanguíneos constituem as alterações predominantes. a área lesada começa a tornar-se edemaciada. o cérebro fica mais dilatado e os sulcos mais estreitos. pálida e mole. picnose e cariorrexis. levando à perda da arquitectura da área lesada e à formação de uma cavidade. derivada da camada molecular do córtex cerebral. que ocorrem 12h-24h após a lesão. respectivamente.Alterações precoces.Alterações subagudas. com o passar do tempo. Esta classificação baseia-se na presença ou ausência de hemorragia. Num enfarte hemorrágico. os astrócitos presentes nas margens da lesão começam a tornar-se mais volumosos e a dividir-se. sendo a junção corticomedular indistinta. verificando-se apenas a particularidade de ocorrer extravasamento e posterior reabsorção do sangue da hemorragia. infiltrado de macrófagos. pálido. numa reacção que é conhecida por gliose ou reacção glial. vão acabando por desaparecer. Tomava anticoagulantes por fibrilhação auricular. o conjunto de alterações microscópicas observadas é muito semelhante ao de um enfarte isquémico. . o cérebro torna-se gelatinoso e friável e.

the type of coagulation necrosis that is observed in the brain after several days. and either end of the basilar artery are the most common sites of thrombus. the origin of the middle cerebral artery. and reactive astrocytes (blue arrows) in the surrounding tissue in lower half of the field.” 19 . The carotid arteries. Note numerous macrophages (yellow arrows) stuffed with myelin breakdown products in the infarct (top of the slide). “This infarct is several weeks old and grossly would be "liquefactive necrosis".What is the most common cause of stroke? Thrombotic occlusion of cerebral arteries due to atherosclerosis.

Resolution of the liquefactive necrosis in a cerebral infarction leads to the formation of a cystic space. Ao analisarmos o tecido encefálico normal e o tecido lesado podemos verificar que. morfologicamente? Necrose de liquefacção. Compare o tecido encefálico normal (D). este tipo de necrose caracteriza-se pela digestão total das células mortas. B e C)? Será de esperar a ocorrência de um Acidente Vascular Cerebral (AVC) hemorrágico. 3. estes neurónios estão. Que tipo de necrose se observa neste contexto.The neurons are the most sensitive cells to anoxic injury. 1. há um grande número de neurónios vermelhos. muito eosinófilos. que surgem cerca de 48h após a lesão e que constituem o tipo celular predominante nesse local nas 2 a 3 semanas seguintes. e como se caracteriza. A fagocitose das células necróticas ocorre devido à presença e acção de um infiltrado inflamatório de macrófagos. 2. por 20 . Seen here are red neurons which are dying as a result of hypoxia. neste último. com pequenos vacúolos no seu interior (degeneração vacuolar ou alteração hidrópica) e um núcleo picnótico ou fragmentado (cariorrexis). com o tecido lesado (C) e comente. O que é esperado encontrar no encéfalo do doente que morre com os antecedentes clínicos descritos (A. sendo o tecido lesado transformado numa massa viscosa líquida.

planar papules. que podem coalescer umas com as outras levando à formação de placas. sendo frequentes as lesões cutâneas nos cotovelos. O líquen plano é uma dermatose inflamatória crónica geralmente auto-limitada. deixando. Têm uma pequena crosta e são pruriginosas. podem invadir a derme papilar inflamada. inicialmente ondulada. violáceas.isso. Estas células basais necróticas. dando origem aos chamados corpos de Civatte ou corpos colóides. responsáveis pela sua fagocitose e liquefacção. As lesões da mucosa oral podem mesmo permanecer durante vários anos. NOTA: Quando o líquen plano afecta predominantemente o epitélio dos folículos pilosos diz-se que estamos perante um caso de líquen planopilaris. pruriginosas. e encontram-se rodeados por um infiltrado inflamatório constituído essencialmente por macrófagos. razão pela qual constitui um exemplo de uma “interface dermatitis”. necrosadas. As lesões cutâneas características desta patologia apresentam-se geralmente como pápulas achatadas. estes corpos podem encontrar-se em qualquer situação de dermatite crónica na qual tenha havido lesão e destruição dos queranócitos basais. por vezes. punhos e na glande do pénis. se podem observar determinadas alterações características de cronicidade. cujo tamanho e contorno se assemelham ao das células do estrato espinhoso (escamação). particularmente ao nível das extremidades. em processo de degeneração celular ou necrose. O líquen plano distribui-se simetricamente pelas várias regiões do corpo. em “dentes de serrote” (saw-toothing).  Lâmina B3: Dados clínicos: Mulher. Morfologia: O líquen plano é caracterizado histologicamente por um infiltrado linfocitário denso e contínuo disposto ao longo da junção dermo-epidérmica. com lesões cutâneas nos braços e região pré-esternal. polygonal. que evidenciam uma modificação da arquitectura desta região. Embora muito característicos do líquen plano. num caso de líquen plano. A principal consequência da presença deste infiltrado de linfócitos na junção dermo-epidérmica consiste essencialmente na redefinição da configuração desta região. Em algumas destas pápulas podemos observar pontos ou linhas esbranquiçadas. nomeadamente a hiperplasia epidérmica e o espessamento das células da camada granulosa e do estrato córneo (hipergranulose e hiperqueratose. purple. que passa a ter contornos mais angulares. que surgem como células degeneradas. que acaba por se resolver espontaneamente cerca de 1 a 2 anos após o seu início. and plaques” are the tongue-twisting “six p’s” of this disorder of skin and mucosa. Embora as lesões cutâneas do líquen plano apresentem algumas semelhanças com as lesões de um eritema multiforme é de salientar que. respectivamente). as chamadas estrias de Wickham. bem como a presença de algumas lacunas e de zonas mais descoradas. Além disso. é ainda de salientar a hipertrofia e hiperplasia dos astrócitos que se observam na imagem do tecido lesado (C) e que constituem a chamada reacção glial ou gliose. Estes linfócitos estão intimamente associados aos queranócitos basais. criadas pelas áreas de hipergranulose. anucleadas. de 48 anos. 21 . algumas lesões de hiperpigmentação pós-inflamatórias. Líquen plano: “Pruritic.

ao nível da junção dermoepidérmica. a presença de um infiltrado inflamatório crónico. anucleadas.Embora a patogénese do líquen plano permaneça ainda desconhecida. Descreva as alterações morfológicas que se observam na junção dermo-epidérmica (B). A foto A representa um retalho de pele seccionado (5 fragmentos). Podemos observar. pensa-se que este se deva à expressão de antigénios alterados na superfície das células da camada basal e da junção dermo-epidérmica. estes linfócitos encontram-se intimamente associados aos queranócitos basais. capazes de desencadear uma resposta imunitária citotóxica. mediada por linfócitos T (CD8+/CLA+ T cell). 1. denso e contínuo. que por sua vez surgem como células necróticas. de tamanho e contorno semelhantes 22 . essencialmente constituído por linfócitos T.

caucasiano.22)] e. Descreva-as. CD20. cujos fragmentos são fagocitados pelos macrófagos que se encontram dispersos entre os linfócitos. esporádico (não-endémico) ou um linfoma agressivo que ocorre em indivíduos HIV positivos. O linfoma de Burkitt endémico surge geralmente como uma massa tumoral ao nível da mandíbula e apresenta uma predilecção especial 23 . e consiste num aumento da expressão do c-MYC. Estes diversos tipos são idênticos em termos histológicos. nomeadamente fragmentação (cariorrexis). CD10 e BCL6. Foi feita ressecção cirúrgica do tumor do intestino. cromatina dispersa. na maioria dos linfomas de Burkitt não há expressão da proteína anti-apoptótica BCL2. vários nucléolos e uma quantidade moderada de citoplasma. nomedamente: hiperplasia epidérmica e espessamento das célula da camada granulosa e do estrato córneo (hipergranulose e hiperqueratose. uma enzima importante nos fenómenos de “Ig class switching” e na hipermutação somática. com sintomatologia de obstrução intestinal. mas diferem no que diz respeito a algumas manifestações clínicas e características genotípicas ou virológicas. Os queranócitos basais. Devido à presença do infiltrado linfocitário a junção dermo-epidérmica adquire uma conformação de contornos mais angulares. com núcleos redondos ou ovais. embora possa também ocorrer com o Ig [t(2. Tanto o linfoma de Burkitt do tipo endémico como o do tipo esporádico são mais frequentes nas crianças ou jovens adultos. Patogénese: todas as formas do linfoma de Burkitt estão associadas a translocações do gene c-MYC no cromossoma 8. que dá ao tecido um padrão de “céu estrelado” muito característico.  Lâmina B4: Dados clínicos: Homem. Ao nível da epiderme podemos observar alterações características de cronicidade. esta translocação ocorre geralmente com o locus IgH [t(8. necróticos. podemos ainda constatar que alguns destes queranócitos basais atravessaram a junção dermo-epidérmica e invadiram a derme. de 33 anos. O linfoma de Burkitt é um tumor de células B maduras que expressam na sua superfície celular os marcadores IgM. em “dentes de serrote”. degenerados. e manifesta-se predominantemente em locais extra-nodais. O tumor exibe geralmente um elevado índice mitótico e apresenta várias células apoptóticas. HIV positivo.14)]. 2. Caracterize as alterações que se observam na epiderme (A e B). Além disso. sendo nestes casos denominados corpos de Civatte ou corpos colóides.aos das células do estrato espinhoso (escamação). pode ser induzida nos linfócitos B dos centros germinativos pela AID. Morfologia: os tecidos afectados pelo Linfoma de Burkitt são geralmente caracterizados por apresentarem um infiltrado difuso de células linfóides de tamanho intermédio (10-25 µm de diâmetro). Linfoma de Burkitt: O linfoma de Burkitt pode ser de 3 tipos: africano (endémico). lise (cariólise) ou retracção (picnose) do núcleo. ao contrário do que se verifica nestes tumores. O efeito destas translocações é semelhante. respectivamente). Algumas células epiteliais que se observam na basal da epiderme têm alterações lesionais características. apresentam vacuolização do citoplasma (alteração hidrópica ou degeneração vacuolar). este fenótipo é característico de um tumor com origem nas células B dos centros germinativos mas.8)] ou com o λ [t(8. 3. Estes macrófagos apresentam um citoplasma claro e abundante. em qualquer um dos casos. bem como alterações nucleares. CD19.

pelo que a maioria das crianças e dos jovens adultos afectados com esta patologia tem um bom prognóstico. The tumor also arises in immunodeficient patients. 24 . usually in extranodal sites.pelas vísceras abdominais. estes linfomas respondem bem à quimioterapia. CD10 and BCL6 expression. primarily in AIDS. Endemic Burkitt lymphoma (Africa) characteristically presents in the jaw. CD20. Description: Immunophenotype: SIg. Nearly 100% of cells are Ki-67+. EBV infection is frequent in endemic Burkitt lymphoma and less common in sporadic cases. nomeadamente pelos rins. Pathogenesis: Genetic abnormalities: t(8:14) with translocation of the MYC gene. é mais frequente ao nível da transição íleo-cecal e no peritoneu. o linfoma de Burkitt esporádico. ovários e glândulas supra-renais. Embora agressivos. por sua vez. Correlations: Sporadic Burkitt lymphoma is seen in children and young adults .

formam-se pequenos vacúolos lipídicos (microvesículas) que se acumulam no interior dos hepatócitos. 4. altamente basofílicas. não apresentando grandes variações no que diz respeito ao tamanho e forma dos núcleos nem nos contornos celulares. Que estrutura do órgão assinala a seta. “em toalha”. ainda que moderado. Estas células apresentam um elevado índice mitótico. Qual a explicação para isso? Esta proliferação é constituída por células linfóides de tamanho intermédio.  Lâmina B5: Dados clínicos: Homem. etc. Ingere bebidas alcoólicas de forma crónica (+/. de 59 anos. com alteração das provas de função hepática. estas microvesículas vão-se acumulando e acabam por se fundir. Descreva sucintamente o tipo de alteração celular predominante nas células da neoplasia (D). nucléolos evidentes e numerosos e citoplasma basofílico e pouco abundante. se o consumo de álcool for acentuado. A lesão que se observa na parede intestinal tem uma aparência homogénea. os macrófagos. que apresentam um citoplasma claro e abundante. cromatina dispersa. 3. 1.). em B? A seta assinala uma cripta intestinal.100 mg/dia). Existem 3 formas distintas de doenças hepáticas causadas pelo consumo de álcool (etanol): esteatose hepática.1. quanto ao modo como envolve o órgão em que se manifesta (focal/difuso/nodular/“em toalha”. O padrão de “céu estrelado” foi assim denominado devido ao contraste das células fagocíticas. uma vez que as células que a constituem são muito semelhantes entre si. com núcleos de forma redonda ou oval. 2. hepatite alcoólica e cirrose. As células neoplásicas nesta patologia são células linfóides de tamanho intermédio. Esteatose hepática: Quando há consumo de álcool. Descreva o tipo de lesão que se observa na parede intestinal (A). com as células neoplásicas. Que células constituem esta proliferação? Este tipo de neoplasia tem sido comparado a um padrão de “céu estrelado” (C). difusa. dando origem a vacúolos lipídicos de grandes 25 .

Numa fase inicial. 26 . As alterações decorrentes da esteatose hepática são reversíveis se houver abstinência do consumo de álcool.Reacção neutrofílica: os neutrófilos acumulam-se em torno dos hepatócitos degenerados. Para além destas células inflamatórias podem ainda encontrar-se alguns linfócitos e macrófagos ao nível do parênquima hepático. como na Doença de Wilson. esta fibrose é geralmente sinusoidal e perivenular. o consumo crónico de álcool pode levar à formação de tecido fibrótico em torno das veias hepáticas terminais. Cirrose: A cirrose é uma doença hepática irreversível de evolução lenta e insidiosa. no entanto. Embora numa fase inicial da doença não se verifique a ocorrência de fibrose. nas síndromes colestáticas crónicas e em tumores hepatocelulares. . . o fígado com esteatose apresenta geralmente grandes dimensões. que empurram o núcleo para a periferia.Aumento do tamanho dos hepatócitos (devido à acumulação de lípidos. nomeadamente: . uma tonalidade amarelada e uma textura macia e grumosa.dimensões (macrovesículas). em alguns casos podem também encontrar-se depósitos de hemossiderina nos hepatócitos e nas células de Kupffer) e necrose. o fígado vai adquirindo uma tonalidade acastanhada e torna-se mais pequeno (podendo mesmo chegar a pesar menos de 1 kg). com o passar do tempo. o fígado cirrótico é bastante volumoso (>2kg). gordo e constituído por micronódulos uniformes. Em macroscopia. estas inclusões citoplasmáticas podem também ser encontradas noutras patologias. resultantes da formação de septos fibrosos no parênquima hepático.Fibrose: a hepatite alcoólica é geralmente acompanhada pela activação de células responsáveis pelo processo fibrótico. 3. presentes no interior dos hepatócitos. constituídas por filamentos intermédios de citoqueratina (8 e 18) que formam complexos com outras proteínas. razão pela qual é conhecido por “fígado em noz moscada”. . particularmente em torno daqueles que apresentam corpos de Mallory. como a ubiquitina.Corpos de Mallory: não são mais do que vesículas eosinófilas presentes no citoplasma dos hepatócitos. estendendo-se depois até aos sinusóides adjacentes. Hepatite alcoólica: Na hepatite alcoólica (ou esteatohepatite alcoólica) ocorre um conjunto de alterações hepáticas características. 2. passando a apresentar um padrão micro e macronodular. amarelado. água e proteínas no seu interior.

Quais os padrões de lesão celular que observa (B)? Podem observar-se vacúolos lipídicos (lipossomas) no interior dos hepatócitos. Qual é a alteração morfológica que espera encontrar se o doente deixar de ingerir bebidas alcoólicas? Se o doente deixar de ingerir bebidas alcoólicas poderá haver uma regressão parcial das alterações morfológicas hepáticas. Quais são esses componentes? 2. 3. Tente identificar os componentes morfológicos do tecido hepático normal (A). dando origem a vacúolos de grandes dimensões (macrovesículas). Estes corantes dão aos lípidos uma tonalidade laranja-avermelhada. que empurram os núcleos das células para a periferia. nesse caso. Observe os vacúolos de tamanhos variados que estão presentes em todo o tecido. A alteração predominante no fígado denomina-se esteatose que consiste na acumulação de triacilgliceróis no citoplasma dos hepatócitos. bem como do peso e volume do fígado (a não ser que o fígado já seja cirrótico e. nomeadamente uma diminuição do número e tamanho dos lipossomas. devem congelar-se os cortes do tecido a observar. 4. rico em triacilgliceróis. as alterações serão irreversíveis). Como o poderia provar? Para identificar o conteúdo lipídico dos vacúolos hepáticos devem evitar-se solventes lipídicos comummente usados na parafinização. Em vez disso. 27 . corá-los com o Sudão IV ou Oil Red-O. depois. alguns dos quais se fundiram.1. Qual será o seu conteúdo? Os vacúolos terão um conteúdo lipídico. sejam eles tecidos frescos ou previamente fixados com formalina e. 5. Outro método consiste na impregnação da preparação com ósmio. 6.

um historial de traumas ou intervenções cirúrgicas prévias. podendo até por vezes ser confundida com um tumor. dá geralmente origem a uma massa palpável. Morfologia: As lesões agudas podem ser hemorrágicas e contêm frequentemente áreas centrais de esteatonecrose. calcificações e alguns depósitos de hemossiderina. na maioria dos casos. bem como células gigantes. a área lesada vai sendo progressivamente substituída por tecido fibroso. indolor. They are responding to the lipid released by necrotic fat cells that were injured by trauma. are seen throughout this specimen. Esteatonecrose: Quando a esteatonecrose ocorre no tecido mamário. “Foreign body giant cells (arrows) and numerous macrophages. nódulo no QSE da mama direita. which are characteristic of this type of fat necrosis. associadas a um intenso infiltrado inflamatório. results from breakdown of hemoglobin from hemorrhage that accompanied the trauma.” . This lesion is probably several weeks old since fresh hemorrhage and necrotic fat cells are no longer 28 present. com o passar do tempo. depois. constituído essencialmente por neutrófilos e macrófagos. which is also present. de 40 anos. Hemosiderin. com características “suspeitas” na mamografia. podem observar-se na região afectada fibroblastos e células inflamatórias crónicas. As mulheres afectadas têm. Lâmina B6: Dados clínicos: Mulher. que surge na mamografia como uma densificação do estroma mamário. Nos dias seguintes à lesão.

esta lesão poderá ter sido resultante de um trauma ou intervenção cirúrgica mamária que provocou a ruptura de alguns adipócitos. 2. As células inflamatórias presentes são neutrófilos (polimorfonucleares). células gigantes (multinucleares.» Esta afirmação é verdadeira? Sim. resultantes da fusão de fagócitos) e linfócitos.1. Qual o tipo de lesão celular que está na base das alterações que observa? Esteatonecrose. «Uma lesão “suspeita” (A) na mamografia nem sempre corresponde a uma neoplasia maligna. “foam cells” (macrófagos com lípidos intracelulares). Identifique os vários tipos de células inflamatórias presentes no tecido (C). A lesão que observa está rodeada por que tipo de tecido (B e C)? A lesão encontra-se envolvida por tecido fibroso. 3. desencadeando o processo de necrose e a reacção inflamatória observados. 4. 29 .

o que leva ao desencadear de uma reacção inflamatória que é caracterizada pelo edema do tecido e por um infiltrado de neutrófilos. podendo formar-se abcessos focais (apendicite aguda supurativa). a mittelschmerz (dor devida a uma hemorragia pélvica causada pela ovulação). tornando-o um meio propício à proliferação bacteriana. febres baixas e um ligeiro aumento do número de leucócitos. Apendicite aguda: O apêndice é um divertículo do cego. esta dor é frequentemente acompanhada de náuseas. numa superfície eritematosa e granular. embora possa ocorrer em qualquer idade. nomeadamente neutrófilos. de 14 anos. embora seja comum haver neutrófilos ao nível da camada mucosa e uma ulceração superficial. a apendicite aguda ocorre devido à obstrução luminal causada por uma pequena massa sólida fecal (fecalito) ou. à ruptura da serosa. a salpingite aguda.3. normalmente brilhante e lisa. A apendicite aguda é mais comum nas crianças e nos jovens adultos. com dor localizada no epigastro e com posterior localização na fossa ilíaca direita. que transforma a superfície serosa. condicionando uma peritonite supurativa. a um cálculo biliar. apesar de relativamente frequentes. 30 . de facto. com o passar do tempo. as apendicites são por vezes confundidas com outras patologias. estes factores por si só não constituem marcadores específicos para diagnóstico de uma apendicite aguda. febre e náuseas. Manifestações clínicas: numa fase inicial. Um sinal típico da apendicite aguda e detectável aquando da realização do exame objectivo é o sinal de McBurney. sendo os homens ligeiramente mais afectados do que as mulheres. Patogénese: A apendicite aguda deve-se geralmente a um aumento progressivo da pressão intra-luminal que compromete o fluxo sanguíneo. os vasos subserosos encontram-se congestionados devido à obstrução luminal. com uma gravidez ectópica ou mesmo com o divertículo de Meckel. Morfologia: na apendicite aguda. o aumento progressivo da pressão intra-luminal e o compromisso do fluxo sanguíneo podem dar origem a uma extensa área de ulceração hemorrágica e necrose gangrenosa (apendicite aguda gangrenosa) e. eventualmente. em casos menos frequentes. INFLAMAÇÃO:  Lâmina C1: Dados clínicos: Rapaz. o exsudado de neutrófilos presente na região leva à ocorrência de uma reacção serosa fibrinopurulenta. que se vai depois tornando mais intensa e localizada ao nível do quadrante inferior direito. vómitos. em 50% a 80% dos casos. a apendicite aguda manifesta-se geralmente por uma dor periumbilical. sujeito à ocorrência de inflamações agudas e crónicas. como a linfadenite mesentérica. O diagnóstico de uma apendicite aguda requer a presença de um infiltrado inflamatório (neutrófilos) ao nível da camada muscular própria. Em casos mais graves. e é comum observar-se a presença de um intenso infiltrado de células inflamatórias. uma massa tumoral ou uma massa de parasitas (oxyuriasis vermicularis). que se caracteriza por um aumento da sensibilidade à palpação abdominal no ponto situado a meio da linha que reúne o umbigo à espinha ilíaca ântero-superior direita (ponto de McBurney). Esta obstrução luminal provoca isquémia e estase do apêndice.

This view shows acute inflammation (neutrophils) in the muscular wall of the appendix . neutrophilic exudate and release of lysosomal enzymes has almost completely destroyed the muscular wall of the appendix (liquefactive necrosis). This field shows some residual surface epithelium (below the arrow).the hallmark 31 acute of appendicitis.The lower two thirds of this view is an area where the combined action of bacteria. The remainder of the surface has been destroyed allowing organisms access to the wall of the appendix. . Only a few smooth muscle cells remain in the upper third of this view. the left end points to the residual mesothelial cell layer. Further progression of this process will result in rupture of the wall of the appendix and peritonitis. Fibrinopurulent exudate on the serosal surface of the appendix is indicated by the span of the line.

Trata-se de uma lâmina de apêndice. Which molecules are responsible for causing pain and fever? Fever: IL-1. and cytokines (especially IL-8). prostaglandins. nomeadamente neutrófilos. Quais são as alterações patológicas presentes? As alterações patológicas presentes correspondem a um infiltrado de células inflamatórias. Endogenous leukocyte attractants: primarily consist of complement C5a. IL-6. 2. and few if any cells. muscular própria e serosa) e uma grande quantidade de tecido linfóide ao nível das camadas mucosa e submucosa. grayish-red material present on the surface of the appendix in this case and where did it come from? Fibrinopurulent exudate. Leukocytes are also recruited to the area (purulent exudate).What is the difference between a transudate and an exudate? A transudate has a specific gravity of less than 1. Pain: prostaglandins and bradykinins. Justifica enumerando quais são os aspectos histológicos que corroboram a tua afirmação. a low protein content. o apêndice é geralmente desprovido de microvilosidades e apresenta. What is the friable.020. granular. An exudate has a specific gravity of greater than 1. visto podermos observar as camadas características do tracto gastrointestinal (mucosa. Identifica o órgão.012. por vezes. 1. submucosa 32 . submucosa. criptas tubulares rectas na sua constituição. TNF. and usually contains leukocytes. Acute inflammation causes increased vascular permeability which leads to formation of protein rich exudate (fibrinous exudate). What are some of the chemoattractants that are involved in recruiting inflammatory cells to this appendix? Exogenous leukocyte attractants: bacterial products. a high protein content. leukotriene B4. ao nível das camadas mucosa.

um tumor ou uma massa de parasitas (oxyuriasis vermicularis). esta reacção fibrinopurulenta forma. em casos menos frequentes.e muscular própria (exsudado transmural). que se deve à obstrução do colo da vesícula ou do ducto cístico por cálculos biliares. ficando o epitélio sujeito à acção lesiva dos sais biliares. Estes mecanismos ocorrem geralmente na ausência de infecções bacterianas. em alguns locais. que progridem em direcção à serosa. que dá à vesícula um aspecto distendido. no qual o aumento da pressão intra-luminal vai comprometer o fluxo sanguíneo para a mucosa. abcesso hepático e bacteriémia. o que leva ao desencadear de uma reacção inflamatória caracterizada pelo edema do tecido e por um infiltrado de neutrófilos. A presença de neutrófilos na camada muscular própria e a erosão das camadas mucosa e submucosa permitem diagnosticar uma apendicite aguda. Qual é a etiologia e complicações mais frequentes deste quadro clínico? Porquê? As apendicites agudas devem-se geralmente a um aumento progressivo da pressão intra-luminal que compromete o fluxo sanguíneo. de facto. 5. responsável por 90% dos casos de colescistite. abcessos focais. que se podem vir a manifestar numa fase mais avançada da doença. A colescistite aguda acalculosa tem origem noutras causas que não a presença de cálculos biliares e afecta cerca de 10% dos doentes que sofrem desta patologia. Colescistite: A inflamação da vesícula biliar pode ser aguda ou crónica. Na ecografia abdominal são identificadas várias formações nodulares localizadas no hipocôndrio direito. por um cálculo biliar. Estas. transformando-as em lisolecitinas tóxicas.  Lâmina C2: Dados clínicos: Homem obeso com episódios recorrentes de dores no hipocôndrio direito acompanhadas por vómitos. 4. geralmente. dando à superfície serosa um aspecto granular e hiperemiado. As complicações mais frequentes deste quadro clínico são as perfurações do apêndice e as peritonites. é também possível visualizar algumas áreas de ulceração hemorrágica e necrose gangrenosa. em 50% a 80% dos casos. 33 . podendo eventualmente levar à sua ruptura e ao desenvolvimento de uma peritonite supurativa. Esta obstrução luminal provoca isquémia e estase do apêndice. 3. vão condicionar a disrupção da camada de glicoproteínas protectora da mucosa. tromboses venosas portais. as próprias prostaglandinas libertadas pela vesícula biliar lesada contribuem para o agravamento da reacção inflamatória. Além disso. podendo também ocorrer pieloflebites. Patogénese: A colescistite aguda calculosa deve-se à irritação química e inflamação da vesícula biliar obstruída. tornando-o um meio favorável à proliferação bacteriana. constitui a complicação primária da colelitíase e a principal causa de colescistectomias de urgência. esta patologia ocorre devido à obstrução luminal causada por uma massa fecal sólida (fecalito) ou. por sua vez. Colescistite aguda: A colescistite aguda calculosa é uma inflamação aguda da vesícula biliar. esta obstrução da vesícula faz com que as fosfolipases da mucosa hidrolisem as lecitinas presentes no lúmen biliar. Além disso. estando geralmente associada à presença de cálculos biliares. Qual ou quais são as camadas mais afectadas? As camadas mais afectadas são a mucosa e a submucosa.

por um exsudado supurativo. por sua vez. dizemos estar perante um empiema da vesícula biliar. a vesícula biliar necrosada adquire uma coloração verde-escura (colescistite gangrenosa). pelo que. 34 . aumento da viscosidade da bílis e aumento da secreção de muco. Morfologia: na colescistite aguda. a não ser a ausência de cálculos biliares na colescistite acalculosa. Existem alguns factores que podem contribuir para esta patologia. a vesícula biliar encontra-se normalmente tensa e volumosa. que provocam uma obstrução do ducto e da artéria císticos. Nos casos de colescistite aguda calculosa. devido à ocorrência de hemorragias subserosas. quando obstruída. acumulação de microcristais de colesterol. edemas. estase sanguínea. a camada serosa é envolvida por uma camada de fibrina e.A colescitite aguda acalculosa resulta. podem levar ao desenvolvimento de uma peritonite. a artéria cística é um ramo terminal desprovido de circulação colateral. quando o exsudado é predominantemente purulento. sem no entanto se verificar a formação de um cálculo biliar propriamente dito. os cálculos biliares encontram-se frequentemente no lúmen do colo da vesícula biliar ou do ducto cístico. coagulado e bem definido. de um processo de isquémia da vesícula biliar. em última análise. Em condições mais graves. como é o caso das reacções inflamatórias. compromete todo o fluxo sanguíneo destinado à vesícula biliar. com grandes quantidades de fibrina. pus e hemorragia. podendo apresentar pequenas perfurações que. nos casos mais graves. Nestas situações. associados a uma bílis turva. Normalmente não se observam diferenças morfológicas específicas que permitam distinguir uma colescistite aguda calculosa de uma acalculosa. apresentando uma coloração avermelhada ou violácea.

a camada mucosa encontra-se preservada. nestas situações é também frequente haver uma proliferação reactiva da mucosa e a fusão das suas pregas. e os seios de Rokitansky-Aschoff tornam-se bastante proeminentes. dizemos estar perante um caso de hidropsia da vesícula biliar. podem observar-se alguns linfócitos. Morfologia: As alterações que ocorrem na colescistite crónica são muito variáveis e por vezes mínimas. além disso. dando origem a criptas intraparietais. aparência nodular e uma parede extremamente espessada com inflamação crónica. Na maioria dos casos. Embora se encontre associada a colelitíase em 90% dos casos. como as cólicas biliares e as dores no quadrante superior direito (hipocôndrio direito) e no epigastro. muito associada ao desenvolvimento de neoplasias. embora os sintomas em ambas as situações sejam muito semelhantes. 35 . . verifica-se geralmente a ocorrência de uma fibrose subepitelial e subserosa marcada. NOTA: Por vezes. nos casos mais graves.Colescistite crónica: A colescistite crónica pode dever-se a episódios repetidos de colescistite aguda ou pode ocorrer mesmo na aparente ausência de quaisquer antecedentes. na qual a vesícula biliar apresenta tamanho reduzido. Na análise histológica. tendo uma aparência opaca. na qual se observam focos de necrose e hemorragia. a inflamação varia consoante a gravidade da patologia: nos casos mais moderados. plasmócitos e macrófagos ao nível da camada mucosa e do tecido fibroso subseroso.Quando a vesícula biliar se encontra atrofiada devido a uma obstrução crónica e contém secreções claras. visto que a sintomatologia e o aspecto histológico da colescistite acalculosa crónica são semelhantes aos da colescistite calculosa. verde-amarelada e. levando à formação da chamada vesícula em porcelana. frequentemente.A colescistite xantogranulomatosa é também uma condição rara. acompanhada de um infiltrado de células inflamatórias mononucleares. Ao contrário do que acontece na maioria dos casos de colescistite aguda. como é o caso do que acontece quando ocorre fibrose subserosa (sequela de uma inflamação aguda pré-existente). esbranquiçada. podem ocorrer fenómenos de calcificação distrófica na vesícula biliar. alguns cálculos biliares. na colescistite crónica pode não se verificar obstrução da vesícula biliar. embora em determinadas circunstâncias possa tornar-se mais opaca. A parede da vesícula biliar está normalmente espessada. permanece ainda por esclarecer qual o papel dos cálculos biliares no desenvolvimento da inflamação ou da dor. a camada serosa é geralmente lisa e brilhante. A hipersaturação da bílis é um dos factores que predispõe para a inflamação crónica e para a formação de cálculos biliares. e ao nível do lúmen pode observar-se uma bílis viscosa. .

que caracterizam a colesterose (acumulação focal de macrófagos ricos em colesterol na lamina própria da vesícula biliar). observável ao nível da mucosa. O seu diagnóstico baseia-se nas seguintes alterações histológicas predominantes: infiltrado inflamatório de células mononucleares. Com o passar do tempo. Como se denomina a formação observada em B? Seio de Rokitansky-Aschoff. 3. capaz de desencadear uma reacção inflamatória de corpo estranho. que é conhecido por vesícula em morango. Quais são os mecanismos/alterações responsáveis pelos achados postos em evidência em D e E? Os achados postos em evidência em D e E correspondem a cristais de colesterol rodeados por fagócitos (maioritariamente células gigantes. resultantes da fusão de vários fagócitos). levando a uma acumulação de colesterol na lâmina própria da vesícula biliar. Identifique órgão: vesícula biliar. espessamento da camada muscular. Este órgão tem alterações de um processo inflamatório crónico. podendo provocar a obstrução do lúmen da vesícula. estes cristais transformam-se em cálculos biliares. fibrose subepitelial e subserosa acentuada. 36 .1. 2. 4. Esta reacção inflamatória dá origem a um padrão característico. Esta condição ocorre geralmente quando há um aumento da síntese hepática de colesterol.

Existem 2 tipos de granulomas. 37 . nesta tentativa. nativos americanos e México-americanos. anticoncepcionais. que constitui um risco aumentado para o desenvolvimento de neoplasia). Nestas situações. Assim. multinucleadas. 6.  Lâmina C3: Dados clínicos: Mulher de 35 anos com astenia. beriliose. lepra. estas células epitelióides fundem-se para dar origem a células gigantes. por sua vez. podemos definir um granuloma como um foco de inflamação crónica constituído por um agregado microscópico de macrófagos transformados em células epitelióides. Quais as complicações associadas a este quadro clínico-patológico? Superinfecção bacteriana. América do Sul. Um granuloma não é mais do que uma tentativa celular de conter um determinado agente infeccioso difícil de erradicar. *Europa do Norte. formação de abcessos locais. Frequentemente. gravidez. sífilis. o núcleo é redondo ou oval e geralmente menos denso do que o de um linfócito normal.5. calcificação distrófica da vesícula biliar (“vesícula de porcelana”. síndromes de hiperlipidémia. estase da vesícula biliar. que se distinguem com base na sua patogénese: . que leva à activação dos macrófagos que podem. febrícula e dificuldade respiratória desde há 6 meses. ocorre geralmente uma reacção imune.) demasiado volumoso para ser fagocitado por um único macrófago. A tuberculose constitui o protótipo de uma doença granulomatosa. sexo feminino. sem no entanto desencadear qualquer tipo de reacção inflamatória. granular. brucelose. linfogranuloma inguinal. que se encontra envolvido por um infiltrado de leucócitos mononucleados (linfócitos e plasmócitos). peritonite. com colangite ou septicémia (agudização). dispostas à periferia ou. idade avançada. por vezes. permitindo além disso em alguns casos fazer um diagnóstico com base na análise morfológica e microscópica das lesões. empiema. as células gigantes podem atingir diâmetros de 40 a 50 µm. etc. lesar os tecidos normais. Enumere os factores de risco para esta condição (presentes e ausentes nesta história). e contornos irregulares. erros inatos do metabolismo dos ácidos biliares. as células epitelióides apresentam um citoplasma rosa-pálido. fibras. com drenagem da bílis para órgãos adjacentes). no centro dos granulomas. que se encontra num número limitado de condições infecciosas ou não-infecciosas. demografia*. o corpo estranho encontra-se geralmente presente no centro do granuloma. caracterizada por uma forte activação dos linfócitos T. no qual se observam 20 ou mais pequenos núcleos dispostos à periferia (células gigantes do tipo Langhans) ou aleatoriamente (células gigantes do tipo corpo-estranho) no seu interior. embora noutras patologias como a sarcoidose. A identificação de uma inflamação granulomatosa aquando da realização de uma biópsia é muito importante. infecções micóticas e algumas doenças auto-imunes sejam também caracterizadas pela formação de granulomas. cuja formação é estimulada por um corpo estranho inerte (suturas. Obesidade. visto estar associada a um número limitado de patologias. sendo constituídas por um citoplasma abundante. América do Norte. Quando coradas com a hematoxilinaeosina (H&E). Inflamação granulomatosa: A inflamação granulomatosa constitui um padrão característico das inflamações crónicas. perfuração da vesícula biliar. fístula biliar entérica (colecistentérica.Os granulomas de corpo estranho.

estes. pensa-se que esta doença resulte de um desequilíbrio do sistema imunitário em indivíduos geneticamente predispostos (associação com os genótipos HLA-A1 e HLA-B8) e expostos a determinados agentes ambientais. Outros órgãos potencialmente afectados na sarcoidose são o baço. Morfologia: em termos histológicos. What is sarcoidosis? The exact cause of sarcoidosis is unknown. embora característicos. palpáveis. Sarcoidose: A sarcoidose é uma doença sistémica de etiologia desconhecida. como a tuberculose. os olhos. sendo também frequentes as lesões ao nível da pele e dos olhos. caracterizada pela presença de granulomas não necrotizantes em vários órgãos e tecidos. o fígado. Para além dos pulmões. What is the characteristic phenotype of sarcoid granulomas? The typical characteristic of a sarcoid granuloma is a non-caseating granuloma which consists of an aggregate of tightly-clustered epitheliod cells. também os gânglios linfáticos se encontram envolvidos na grande maioria dos casos. often with Langhans’ or multinucleated giant cells. 38 . os chamados corpos de Schaumann. o que permite fazer o diagnóstico por broncoscopia.Os granulomas imunes. Em cerca de 60% dos granulomas. Os pulmões constituem os órgãos mais comummente afectados na sarcoidose. a medula óssea. esta patologia afecta os pulmões e provoca uma linfadenopatia hilar bilateral. mais prevalente no sexo feminino. podem observar-se no interior das células gigantes inclusões de cálcio e proteínas. que então se fundem e originam células gigantes multinucleadas.. as glândulas salivares e os músculos. Em cerca de 90% dos casos. embora em macroscopia não se observem alterações relevantes. Occasionally. frequentemente com células gigantes do tipo Langhans ou do tipo corpo-estranho. de 1 ou 2 cm. Sarcoidosis is characterized by non-caseating granulomas in many tissues and organs. não são patognomónicos da sarcoidose. asteroid bodies may be seen. Este tipo de reacção imunitárias leva geralmente à produção de um granuloma quando o agente invasivo é particulado ou de difícil degradação. e inclusões de forma estrelada. todos os tecidos afectados na sarcoidose apresentam os característicos granulomas não necrotizantes. causados por uma variedade de agentes capazes de desencadear uma resposta imunitária mediada por células. e ocorre através da activação e transformação dos macrófagos em células epitelióides. Estas lesões são geralmente sujeitas a um processo de fibrose e hialinização que permite a sua reparação e cicatrização. por vezes. sem necrose nem cavitações. o diagnóstico histológico da sarcoidose é feito geralmente por exclusão. algumas áreas calcificadas. Uma vez que existem muitas outras doenças granulomatosas que levam à formação de granulomas não necrotizantes. visto estarem também presentes noutras doenças granulomatosas. cada um composto por um agregado de células epitelióides. Etiologia e patogénese: embora a causa da sarcoidose permaneça ainda por esclarecer. em particular os nodos linfáticos mediastínicos e hilares. em fases mais avançadas da doença a coalescência dos granulomas pode dar origem a pequenos nódulos. apresentando um volume ligeiramente aumentado e. denominadas corpos asteróides.

Esta infecção pode no entanto ser reactivada se a pessoa em causa estiver debilitada. Tuberculose: A bactéria Mycobacterium tuberculosis é responsável pela grande maioria dos casos de tuberculose. This is a close-up of a noncaseating granuloma which is typical of sarcoidosis. provocando uma doença grave e potencialmente fatal. Multinucleated giant cells can be seen in noncaseating granulomas but they are rare on this slide. esta patologia ocorre sobretudo em locais pobres e em indivíduos com doenças crónicas debilitantes. a tuberculose primária é assintomática. ela pode ser portadora da bactéria durante longos períodos de tempo sem apresentar quaisquer tipos de sintomas ou manifestações clínicas. a única evidência da ocorrência de uma infecção é a existência de um pequeno nódulo fibrocalcificado no local da lesão. which are called epitheloid histiocytes because they resemble epithelial cells (arrows). É importante perceber que uma pessoa infectada com a Mycobacterium tuberculosis não está necessariamente doente. por vezes. Os principais reservatórios de infecção são os próprios humanos. they can be seen in other granulomatous disease processes (e.g. 39 . A infecção por Mycobacterium tuberculosis leva geralmente ao desencadear de uma reacção de hipersensibilidade retardada contra os antigénios bacterianos. The lymph node is filled with numerous discrete noncaseating granulomas indicated by the arrows. berylliosis). como os HIV positivos. They are not pathognomonic for sarcoid. com um sistema imunitário comprometido. que pode ser detectada pelo teste da tuberculina ou prova de Mantoux. de facto. espirros e secreções de uma pessoa infectada para um hospedeiro susceptível. embora possa causar em algumas situações febre e efusão pleural.. but which can also be seen in infectious diseases. sendo as principais vias de transmissão a tosse. Na maioria dos casos. Note that the granuloma is composed of a large number of macrophages.What are asteroid bodies and are they pathognomonic for sarcoid or are they seen in other diseases? Asteroid bodies are stellate inclusions within giant cells.

Patogénese: 40 .

Posteriormente. os bacilos da tuberculose. ou tornar-se fibróticas. acabando por levar mais microorganismos aos pulmões. podendo dar origem a efusões pleurais serosas. com menos de 2 cm de diâmetro. após o qual restam apenas cicatrizes fibrocalcificadas na área lesada.Morfologia: Tuberculose primária: nos países onde as infecções por tuberculose causadas pela ingestão de leite contaminado. as lesões apicais podem expandir-se para o pulmão adjacente e eventualmente provocar a erosão dos brônquios e vasos sanguíneos. de 1 a 1. à medida que estes microorganismos são detectados e começa a darse a sensibilização e resposta por parte do sistema imunitário. Em microscopia. podendo ter uma quantidade variável de necrose caseosa central e fibrose periférica. estes focos são bem delimitados. estes focos localizados no parênquima pulmonar sofrem um progressivo processo fibrótico. pode constatar-se a presença de pequenos focos de infecção consolidados. em cerca de 95% dos casos. a maior parte dos novos casos que surgem inicia-se geralmente ao nível dos pulmões. na qual se observam granulomas necrotizantes (necrose caseosa). os locais afectados apresentam uma reacção inflamatória granulomatosa característica. 41 . Na tuberculose pulmonar progressiva a cavidade pleural torna-se invariavelmente envolvida no processo lesivo. alcançam os nodos linfáticos regionais. onde levam também à formação de granulomas necrotizantes (necrose caseosa). vão-se formando pequenos focos de inflamação cinzento-esbranquiçados. a infecção pode disseminar-se para os vasos sanguíneos. levando muitas vezes à destruição da arquitectura do parênquima pulmonar (tuberculose pulmonar progressiva). os bacilos inalados começam por se implantar nos espaços aéreos distais da porção inferior do lobo superior ou na porção superior do lobo inferior. empiemas tuberculosos ou pleurites fibrosas obliterativas. o sangue. firmes.5 cm (focos de Ghon). Nos indivíduos imunocompetentes. Geralmente. sofrer um processo de fibrose e calcificação. o centro destes focos sofre depois necrose caseosa. não pasteurizado (Mycobacterium bovis) foram eliminadas. o desenvolvimento da imunidade mediada por células permita controlar a infecção. As lesões no parênquima pulmonar associadas ao envolvimento dos gânglios linfáticos constituem o chamado complexo de Ghon. A tuberculose pulmonar miliar ocorre quando a infecção alcança a circulação linfática e. No entanto. de tonalidade cinzento-esbranquiçada. Na maioria dos casos. constituídos por células gigantes e envolvidos por um conjunto de fibroblastos e linfócitos. após o tratamento adequado. tanto livres em circulação ou contidos no interior dos fagócitos. normalmente junto à pleura. podem persistir. que podem expandir-se e coalescer. A coalescência de vários granulomas (tubérculos) pode tornar-se visível macroscopicamente. durante as primeiras semanas após a infecção ocorre também a disseminação linfática e hematogénea para outros órgãos. a partir desta. dando origem a cavidades irregulares que. disseminados por todo o parênquima pulmonar. localizados a cerca de 1 a 2 cm da pleura apical. Caso o tratamento não seja adequado e eficaz. passando a constituir o chamado complexo de Ranke. nestas situações. consolidados. afectando uma grande área do pulmão. Tuberculose secundária: as lesões iniciais apresentam-se geralmente como pequenos focos consolidados. este vai depois. vasos linfáticos e vias aéreas. embora. progressivamente. em indivíduos imunocomprometidos e nas pessoas mais idosas. Nestas situações. livres de inflamação.

It is accompanied by several small noncaseating granulomas (arrows). 42 Note also the small lymphocytes characterized by their distinctly blue-staining nuclei. multinucleated giant cells. in addition to the macrophages.Na tuberculose miliar sistémica. . epithelioid macrophages (2). a medula óssea. and Langhans’ type giant cells (3) at the periphery of the granuloma. verifica-se uma disseminação bacteriana por toda a circulação sanguínea. sendo unifocal e localizada. Other cells in the tissue. This view shows a multinucleate giant cell (large arrow) and several of numerous macrophages (histiocytes). as meninges. as trompas de Falópio e os epidídimos. os rins. A linfadenite constitui a principal manifestação da tuberculose extrapulmonar. and lymphocytes. embora qualquer outro órgão possa também ser lesado. include fibroblasts and occasional neutrophils. Note the necrotic core on the right (1). e normalmente ocorre na região cervical (“scrofula”). as glândulas supra-renais. sendo os locais predominantemente afectados o fígado. o baço. A caseating granuloma is upper left. The inflammatory infiltrate in granulomas is composed of macrophages (epitheliod histiocytes). This is a high-power photomicrograph of a granuloma.

What are epithelioid cells? Epitheliod cells are tissue macrophages that have an epithelium-like appearance. estas células apenas indicam a presença de uma inflamação granulomatosa. 3. Justifique. Os granulomas que se formam na sarcoidose são geralmente não necrotizantes. A presença das células identificáveis em C permite-lhe um diagnóstico etiológico? Não. Como se denomina a estrutura histológica que permite o diagnóstico? Granuloma não necrotizante do tipo sarcóide (sem necrose). primarily Langhans’ type. constituído por linfócitos e histiócitos (macrófagos). No presente caso. 6. Identifique a alteração histológica presente? Inflamação crónica do tipo granulomatosa. 43 . qual é o diagnóstico mais provável? Sarcoidose. Quais são as causas mais frequentes para este tipo de lesão? As causas mais frequentes para este tipo de lesão são as infecções por micobactérias e as reacções a corpos estranhos. Classifica este processo patológico como Linfadenite granulomatosa crónica. não sendo patognomónicas. 1. não sendo observáveis áreas de necrose caseosa como acontece na tuberculose. giant cells are present within these nodules. Qual é o órgão que está a observar? É um gânglio linfático. 5. a presença das células gigantes não permite fazer um diagnóstico. 4. 2.How does this lesion differ from the lesions seen in sarcoid? These are caseating granulomas with a central region of caseation necrosis and macrophages and lymphocytes around the periphery. Multinucleated.

.Na hepatização vermelha. o pulmão é geralmente pesado. ligeiramente elevadas. . de 55 anos. por um processo de organização e resolução. secas. Assim. semi-líquidos. a totalidade desta região. os focos pulmonares afectados surgem como áreas consolidadas com uma intensa inflamação supurativa aguda. a reacção inflamatória alcança a pleura (pleurite). pastoso e avermelhado. o lobo pulmonar afectado é vermelho.Na hepatização cinzenta verifica-se uma desintegração progressiva dos eritrócitos. alguns casos. apresentando uma consistência semelhante à do fígado.Na fase de congestão. hepatização vermelha. mais importante do que classificar anatomicamente as pneumonias agudas. pode dar-se uma reacção fibrinosa pleural. razão pela qual esta fase foi assim denominada. dando origem a fragmentos granulares. difícil de aplicar. foram classificadas 4 fases características da evolução da resposta inflamatória: congestão. hepatização cinzenta e resolução. mantendo-se no entanto o exsudado fibrino-supurativo. fagocitados por macrófagos. geralmente multilobares. . nas quais se observam lesões bem desenvolvidas. fumador. líquido intra-alveolar com alguns neutrófilos (embora ainda pouco numerosos) e a presença de uma grande quantidade de bactérias. Lâmina C4: Dados clínicos: Homem. Na pneumonia lobar. os padrões se sobrepõem e que um mesmo organismo pode produzir padrões distintos consoante a susceptibilidade do hospedeiro em causa. Pneumonia aguda: As pneumonias bacterianas têm dois padrões de distribuição anatómica: a broncopneumonia lobular e a pneumonia lobar. constituído por neutrófilos. visto que. no decorrer da pneumonia aguda. na análise histológica pode observar-se uma grande quantidade de exsudado nos espaços alveolares. o lobo pulmonar lesado tem uma aparência seca e cinzento-acastanhada. é identificar o agente responsável e determinar a extensão da doença. caracterizada. no entanto. Recorreu ao médico assistente e na auscultação pulmonar foi detectada uma diminuição do murmúrio vesicular à esquerda. . Na broncopneumonia. bilaterais e basais. há dilatação vascular. firme e desprovido de ar (sem orifícios ou cavidades). granulares. Esta classificação anatómica clássica é. tosse e expectoração purulenta desde há 3 semanas. macroscopicamente. eritrócitos e fibrina. Quando. na pneumonia lobar a consolidação pulmonar corresponde a uma área que abrange grande parte de um lobo pulmonar ou.Na fase de resolução. na maior parte dos casos. dando origem a espessamentos fibrosos e adesões permanentes. muitas vezes. eliminados na expectoração ou organizados pelos fibroblastos em proliferação. Enquanto na broncopneumonia lobular ocorre uma consolidação de aspecto nodular no pulmão. o exsudado consolidado presente ao nível dos espaços alveolares é progressivamente digerido por enzimas. com quadro de febre. que são depois reabsorvidos. de contornos irregulares e tonalidade cinzento44 .

Note the alveoli on the left (2) filled with PMNs. The mass of cells infiltrating into this lung tissue consists almost exclusively of polymorphonuclear leukocytes (neutrophils). o baço ou as articulações e dar origem a abcessos metastáticos. endocardite. bronquíolos e os alvéolos pulmonares adjacentes. This is a photomicrograph of alveoli filled with exudate. There are red blood cells trapped in the fibrinous pleuritis as well. fibrin. to completely resolve this inflammatory response. os rins. meningite ou artrites supurativas. and fibrin. Em termos histológicos. with proper treatment. disseminação bacteriana para a circulação sanguínea (bacteriémia). que preenche os brônquios. A pneumonia pode dar origem a várias complicações. The alveolar wall outlines (arrows) are barely visible in this section. this lung could completely recover normal function (resolution). rico em neutrófilos. This is a severe acute inflammatory response but the structure of the alveoli remains intact.avermelhada. This tissue is able. nomeadamente: destruição dos tecidos e necrose. o pericárdio. Careful examination of the lung tissue at the right reveals the outline of alveolar structures in this tissue (arrows). The alveoli are filled with PMNs. o cérebro. This is another photomicrograph of the junction of the pleura (1) with the lung parenchyma. podendo causar uma reacção fibrino-supurativa denominada empiema. podendo atingir as válvulas cardíacas. The dark red-stained material (3) in the center and left portions of the slide is fibrin in the pleura. 45 . A low-power view shows the characteristic involvement of one lobe (lower right) with acute inflammatory infiltrate. Since there has not been necrosis of the lung tissue itself (loss of tissue). disseminação da infecção para a cavidade pleural. pode constatar-se que a reacção inflamatória leva à formação de um exsudado supurativo. levando à formação de abcessos. alveolar macrophages. This photomicrograph of the lung shows the junction of the pleura (1) with the pneumonic lung parenchyma (2). while the adjacent lobe (upper left) is mostly unaffected. and edema fluid.

next a layer of granulation tissue (blood vessels. Lung with bronchopneumonia is lower left. semi-fluid material that is reabsorbed. ongoing process (both acute and chronic). phagocytosed by macrophages. What makes up the alveolar exudate and what eventually happens to that exudate? The exudate is mainly composed of PMNs and fibrin. and in contrast to Staphylococcus aureus in bronchopneumonia. The exudate undergoes progressive enzymatic digestion to produce a granular. 46 . The bronchopneumonia in the lung below the abscess is probably of more recent onset than the abscess. fibroblasts and inflammatory cells). is top and right. A large multi-loculated chronic abscess is pictured here. the abscess cavity.The acute inflammatory infiltrate is typical of that caused by Streptococcus pneumoniae. The fibrosis indicates the abscess has been present for weeks to months and that the body is attempting to repair (and wall off) the abscess. but the inflammatory infiltrate in the center of the abscess indicates that infection is still ongoing. The inflammatory exudate spreads through the lobe through the pores of Kahn (arrow). and then fibrosis. Chronic inflammation contains lymphocytes and plasma cells. Acute and Chronic Inflammation can be differentiated by the types of inflammatory cells present. As you progress away from the cavity there is first a layer of inflammatory infiltrate (neutrophils and mononuclear cells). In this view. The edge of the abscess contains both types of cells meaning that this is an established. and/or coughed up. How well does the lung heal after lobar pneumonia? Often there is complete resolution with no scarring. which has been drained of pus. there is no alveolar wall damage and microabscess formation. the causative agent in lobar pneumonia. Acute inflammation contains neutrophils.

Masses of leukocytes (primarily neutrophils). fluid (liquor puris which is serum.) and necrotic debris within and abscess form what is referred to as purulent material (pus). which is in the region of a terminal bronchiole (1). fibrin. but other areas of the lung where the normal structure has been retained could recover normal function. has been retained despite the massive infiltration of inflammatory cells. There is extensive neutrophilic infiltration throughout this lung tissue.This photomicrograph of the wall of an abscess (1) illustrates liquefaction necrosis in the center of the abscess (2). The consolidated lung tissue contains mostly PMNs which 47 means that this area of pneumonia developed after the abscess was already present. This abscess has destroyed a portion of the lung. The blue-staining mass in the center of this abscess (arrow) represents colonies of bacteria. etc. . The remaining lung parenchyma (on the right side of the image) has extensive neutrophilic infiltration into the alveoli (3). This area demonstrates acute inflammation. Note that the alveolar structure of this tissue. These inflammatory cells are primarily neutrophils. This is a photomicrograph of another area in the lung showing a terminal bronchiole (1) in which the mucosal lining has been almost completely destroyed. Note the absence of any parenchymal lung tissue in this section due to extensive neutrophilic infiltration with liquefaction necrosis of the parenchymal tissue. This high-power photomicrograph shows a central portion of an abscess. This is a photomicrograph of lung tissue affected by bronchopneumonia.

2. where there is liquefactive necrosis. Em termos macroscópicos. whereas in other alveoli the exudate is being organized by fibroblasts (blue arrow). Identifica o órgão. Esta lesão evolui em várias fases. Organizing pneumonia: this section of the lung was previously occupied by a fibrinopurulent exudate. seca e cinzentoacastanhada.1. whereas as in this case where a majority of alveolar septae remain intact (red arrows). Bronchopneumonia with abscess formation. Descreve como será o aspecto macroscópico desta lesão e como se denominaria. esta lesão teria uma aparência volumosa. 5. na qual parte do pulmão fica sólida. Depending on the degree of tissue injury to alveolar walls that was present during the acute phase of the pneumonia. correspondendo à fase de hepatização cinzenta. . Quais os agentes etiológicos mais frequentes? Bactérias (Streptococcus pneumoniae) e reacções a corpos estranhos. Pulmão. will heal by scar formation. 3. consolidada). 4. Qual é a evolução mais provável desta lesão? Resolução com fibrose (organização do exsudado. Quais são as células características desta lesão? São os neutrófilos. there will be resolution with only minor amount of scar 48 formation. or become scarred. these areas will either undergo complete resolution. Some alveoli are now filled with numerous macrophages (yellow arrow) which are in the process of digesting and removing the debris.

tem bócio de aparecimento recente. plasmócitos e por centros germinativos bem desenvolvidos. descreveu doentes com bócio e um infiltrado linfocitário intenso na glândula tiroideia (struma lymphomatosa). eosinófilo e granular. Tal como as outras doenças auto-imunes. Morfologia: os doentes com tiroidite de Hashimoto apresentam geralmente uma tiróide de tamanho aumentado. sendo também frequente observar-se um aumento da quantidade de tecido conjuntivo intersticial. Na análise microscópica. Estas células constituem uma resposta metaplásica do epitélio cúbico folicular normal quando é lesado. constituído essencialmente por linfócitos. em 1912. caracteriza-se pela presença de auto-anticorpos anti-tiroglobulina e anti-peroxidase tiroideia em circulação. pálida e ligeiramente nodular. Actualmente. que levam a uma destruição progressiva das células tiroideias por apoptose e à substituição do parênquima por um infiltrado de células mononucleares e tecido fibrótico. Tiroidite de Hashimoto: A tiroidite de Hashimoto é a causa de hipotiroidismo mais comum nas regiões do mundo em que os níveis de iodo são suficientes. O nome “tiroidite de Hashimoto” foi dado em homenagem a Hashimoto que. que pode tornar-se abundante. 49 . Os folículos tiroideus encontram-se atrofiados. ambos os genes constituem reguladores negativos da resposta mediada pelas células T. podemos observar a presença de um extenso infiltrado de células inflamatórias mononucleares no parênquima da tiróide. sendo delimitados em diversas áreas por um conjunto de células epiteliais de citoplasma abundante. com palpitações e hipersudação esporádicas desde há um ano. a tiroidite de Hashimoto tem uma forte componente genética. A tiroidite de Hashimoto caracteriza-se pela destruição gradual desta glândula. de 40 anos. A presença de células de Hurthle associada a uma população heterogénea de linfócitos é característica da tiroidite de Hashimoto. denominadas células de Hurthle. A tiroidite de Hashimoto e a doença de Graves são as duas doenças auto-imunes mais comuns da glândula tiroideia. pelo que um polimorfismo que leve a uma redução da síntese ou função da proteína codificada por estes genes está geralmente associado a uma maior predisposição para o desenvolvimento de uma doença auto-imune. Patogénese: a tiroidite de Hashimoto é causada por uma perda de tolerância aos auto-antigénios da tiróide. sendo mais frequente em mulheres entre os 45 e os 65 anos de idade. A cápsula permanece intacta e a superfície da glândula é firme. estando a maior ou menor susceptibilidade de desenvolver esta patologia relacionada com polimorfismos em vários genes reguladores do sistema imunitário. nomeadamente os genes CTLA4 (cytotoxic T lymphocyteassociated antigen-4) e PTPN22 (protein tyrosine phosphatase-22). de uma tonalidade amarelada. volumosa e bem diferenciada das estruturas adjacentes. Lâmina C5: Dados clínicos: Mulher.

“A dense mononuclear inflammatory infiltrate with germinal centers replaces much of the gland.” 50 . na qual os folículos tiroideus se encontram atrofiados e se verifica uma extensa e densa fibrose “kelloid-like”. Note that the thyroid follicles are frequently small and contain little colloid. contrariamente ao que acontece na tiroidite de Reidel. nestes casos não há invasão da cápsula glandular.NOTA: Existe uma variante fibrosa da tiroidite de Hashimoto. sendo o restante parênquima constituído por um infiltrado inflamatório crónico.

slowed reflexes. degenerating thyroid gland cells (Hurthle cells) can be seen in this section (arrows). The pathogenesis is not completely understood. Some residual thyroid gland tissue can be seen in this section. This is a high-power photomicrograph showing the inflammatory cells infiltrating into the residual thyroid tissue. course hair. In contrast 51 . dry skin. slowed speech. myxedema. What is the pathogenesis of Hashimoto’s thyroiditis and how does this disease differ from Grave’s disease or nutritional goiter? Hashimoto's thyroiditis is characterized by Iymphocytic infiltration of the thyroid gland and production of antibodies that recognize thyroid-specific antigens. and diffuse goiter. It is currently thought that the disease is caused by abnormal suppressor T-lymphocyte function which results in a localized cell-mediated immune response directed toward the thyroid parenchymal cells. These cells appear to be forming germinal centers. Large. eosinophilic. What signs and symptoms in this patient suggest a diagnosis of hypothyroidism and what are some of the other signs and symptoms seen with hypothyroidism? Fatigue. lethargy.Lymphocytes predominate in the inflammatory infiltrate. This high-power photomicrograph shows the lymphocytes and plasma cells surrounding the thyroid gland epithelium. puffy face. cold intolerance. Note the large number of blue-staining inflammatory cells in this tissue. however occasional plasma cells are also seen (three are encircled).

sendo mais frequente no Verão. podem observar-se alguns folículos tiroideus destruídos e um infiltrado inflamatório constituído essencialmente por neutrófilos. Patogénese: pensa-se que a tiroidite subaguda seja devida a uma infecção viral (coxsackievirus. Esta fase de hipertiroidismo deve-se a um aumento das concentrações séricas das hormonas tiroideias T3 e T4. associado a uma diminuição da concentração da hormona TSH. desencadeando uma reacção auto-imune contra as células foliculares tiroideias. formando microabcessos. e é autolimitado. ao infectarem as células do hospedeiro. depois. inicia-se um processo de fibrose que. geralmente. mas sim como “ondas” de destruição que se manifestam durante um determinado período de tempo. levam à exposição de um antigénio na superfície celular que estimula os linfócitos T citotóxicos. com uma cápsula intacta. as alterações morfológicas variam consoante a evolução da doença: numa fase inicial. Em termos microscópicos. juntamente com o infiltrado inflamatório crónico.Graves' disease is caused by production of antibodies that mimic the action of thyroid-stimulating hormone. Tiroidite de De Quervain: A tiroidite de De Quevain. Germinal centers can often be seen in the gland. no interior das quais se observam pequenas quantidades de colóide. o que sugere que o processo de destruição não ocorra simultaneamente em todas as regiões. macrófagos activados e plasmócitos em torno dos vários folículos tiroideus lesados. também conhecida por tiroidite subaguda ou granulomatosa. The capsule is intact. que contrasta com a tonalidade castanha das regiões normais. razão pela qual esta patologia é também conhecida por tiroidite granulomatosa. podendo estar ligeiramente aderente às estruturas envolventes. Nutritional goiter is caused by iodine deficiency. Thyroid follicles are usually absent and the few remaining follicles are devoid of colloid. as áreas afectadas destacam-se pela sua textura firme e tonalidade branco-amarelada. Morfologia: a glândula tiroideia com tiroidite de De Quervain apresenta-se geralmente volumosa e firme. Ao contrário do que acontece na Doença de Graves. quando analisadas ao corte. and slightly lobular. libertadas aquando da destruição dos folículos tiroideus. adenovírus) que. na tiroidite granulomatosa o uptake de iodo está diminuído. multinucleadas. NOTA: Numa mesma glândula tiroideia afectada podem ser observados diferentes estadios histológicos. estas células dão aos tecidos afectados um aspecto granulomatoso. se vai depositar no local da lesão. verifica-se uma inflamação da glândula e uma situação de hipertiroidismo transitória. What are some of the pathologic changes seen in Hashimoto's thyroiditis? The gland is usually diffusely enlarged. Manifestações clínicas: a tiroidite de De Quervain é a causa mais comum de dor tiroideia. que acaba por se resolver espontaneamente passadas 6 a 8 semanas. Este tipo de patologia tem uma incidência sazonal. ocorre muito menos frequentemente do que a tiroidite de Hashimoto e atinge sobretudo mulheres com idade compreendidas entre os 40 e os 50 anos. 52 . firm. and the cut surface is light tan and has a slight lobular pattern. pelo que acaba por se resolver espontaneamente em cerca de 6 a 8 semanas. Posteriormente. mesmo na ausência de qualquer terapêutica. Microscopically there is massive infiltration of the thyroid gland by lymphocytes and plasma cells. começam então a surgir agregados de linfócitos. Alguns dos fagócitos fundem-se e dão origem a células gigantes.

1. constitui o chamado quelóide. Como se denominam as estruturas identificadas pelas setas vermelhas? Folículos linfóides (centros germinativos). 3. Glândula tiroideia. é mais frequente nos africanos americanos. Quelóide: Quando existem anomalias nos componentes básicos de reparação de uma lesão. Identifica o órgão. os níveis séricos destas hormonas diminuem. A formação excessiva dos componentes de reparação de uma lesão pode originar cicatrizes hipertróficas e os quelóides: a acumulação de quantidades excessivas de colagénio dá origem a uma cicatriz elevada. seguindo-se então uma fase de hipotiroidismo. quando esta região de cicatrização cresce para além dos limites da lesão original e não apresenta quaisquer sinais de regressão. Rebentamento e atrofia dos folículos tiroideus. células de Hurthle. 2. 4. Proponha uma explicação baseada nos aspectos morfológicos que justifiquem a sintomatologia “palpitações e hipersudação”. na qual é típica a sintomatologia apresentada (palpitações e hipersudação).  Lâmina C6: Dados clínicos: Mulher. Refere quais são as principais alterações presentes. podem surgir complicações. por razões que permanecem ainda desconhecidas. formação excessiva de componentes de reparação e formação de contracturas. denominada cicatriz hipertrófica. A destruição dos folículos tiroideus leva a um aumento das hormonas T3 e T4 circulantes. A formação dos quelóides parece estar associada a uma predisposição individual e. formação de folículos linfóides (centros germinativos). linfomas não Hodgkin e carcinomas papilares. eventualmente. As cicatrizes hipertróficas formam-se geralmente após a ocorrência de lesões térmicas ou traumáticas que envolvem as camadas profundas da derme. 5. que após o diagnóstico de Melanoma Maligno é submetida a terapêutica de alargamento da excisão cirúrgica prévia de Melanoma Maligno. desaparecimento do colóide. de 35 anos. agrupadas geralmente em 3 categorias distintas: deficiente cicatrização. sendo 53 . Quais as complicações desta patologia? Risco aumentado para o desenvolvimento de outras doenças auto-imunes. o que condiciona uma situação de hipertiroidismo temporária.

As células mais importantes nesta fase são os macrófagos e os fibroblastos.as quantidades abundantes de colagénio produzidas pelos miofibroblastos. resultante da formação excessiva de componentes do processo de reparação. A seta azul assinala uma formação intra-citoplasmática. que é conteúdo de uma célula gigante. uma vez que se pode ainda observar a presença de macrófagos e se iniciou a deposição de colagénio. 4. As células assinadas com a seta vermelha denominam-se por macrófagos (histiócitos) e têm funções de reparação para que ocorra a cicatrização. 1. 3. Nesta pele pode identificar a reparação do epitélio por regeneração e do tecido conjuntivo da derme por cicatrização (produção de fibras de colagénio). 54 . Qual a sua natureza? A seta azul assinala um ponto de sutura. 5. Qual a fase de reparação presente nestas imagens? Quais são as células mais importantes nesta fase? Porquê? É uma fase recente. que são mantidos na área afectada por acção da produção autócrina de TGF-β e através da formação de adesões focais. O que é um quelóide? É o diagnóstico apropriado para esta lesão? Um quelóide é uma lesão tumoral secundária a traumatismo. 2.

Não é o diagnóstico apropriado para esta lesão. visto estarmos perante uma situação de cicatrização normal.  Lâmina C7: 55 . Os quelóides diferem das cicatrizes hipertróficas por crescem para além da área lesada e por não apresentarem sinais de regressão com o passar do tempo.e que excede os limites da lesão original.

56 . tendo consequências catastróficas. os aneurismas falsos (ou pseudo-aneurismas) devem-se a defeitos na parede vascular que levam à formação de um hematoma extravascular capaz de comunicar livremente com o espaço intravascular (“hematoma pulsátil”). Aneurismas e dissecções: Um aneurisma é uma dilatação anormal localizada de um vaso sanguíneo ou do coração. . Dor torácica súbita em pontada com síncope. degradação e reparação dos constituintes da matriz extracelular. os ventriculares subsequentes a um enfarte do miocárdio e os provocados pela sífilis. pelo contrário. A dissecção arterial ocorre quando o sangue entra na parede arterial. que envolvem apenas uma porção da parede vascular. Para além dos defeitos congénitos do tecido conjuntivo que propiciam o desenvolvimento de um aneurisma. Eventualmente. da aorta abdominal ou mesmo das artérias ilíacas. Exemplos deste tipo incluem uma ruptura da parede ventricular após um enfarte do miocárdio. exemplos deste tipo são os aneurismas ateroscleróticos. Patogénese dos aneurismas: as artérias são tecidos dinâmicos em constante remodelação. circulando entre as suas camadas. os congénitos vasculares. ALTERAÇÕES VASCULARES:  Lâmina D1: Dados clínicos: Mulher de 76 anos. contida por uma adesão pericárdica. Os aneurismas são geralmente classificados tendo em conta a sua forma e tamanho: . hipertensa. Quando um aneurisma envolve uma parede arterial intacta ou a parede ventricular do coração dizemos estar perante um aneurisma verdadeiro. podem ocorrer aneurismas. Quando a estrutura ou função do tecido conjuntivo da parede vascular estão comprometidas. Faleceu 4 horas após entrada na Urgência. como acontece em determinadas síndromes.Os aneurismas saculares correspondem a dilatações esféricas. a síndrome de Loeys-Dietz ou a síndrome de Ehlers-Danlos. ou a formação de um hematoma no local de uma sutura cirúrgica. como a síndrome de Marfan. com 5 a 20 cm de diâmetro. que pode ser congénita ou adquirida.Os aneurismas fusiformes são caracterizados por uma dilatação difusa. tanto os aneurismas como as dissecções podem romper. circunferencial.4. também algumas doenças como a aterosclerose e a hipertensão constituem importantes factores de risco para o desenvolvimento destas dilatações vasculares anormais. que mantêm a sua integridade através da constante síntese. de um longo segmento vascular. tendo um diâmetro (geralmente superior a 20 cm) e um comprimento variáveis e podem envolver extensas porções do arco aórtico. podendo conter trombos.

A dissecção pode dirigir-se tanto em sentido retrógrado. mais distal. a dissecção da aorta não implica necessariamente a dilatação desta artéria. Assim. a síndrome de Ehlers-Danlos ou a deficiência de vitamina C. formando um segundo lúmen entre os planos laminares da média. a lesão mais frequentemente encontrada nos casos de dissecção aórtica é a degeneração da camada média. como em sentido distal. Por vezes. podendo mesmo atingir as artérias ilíacas e femorais. geralmente. doenças congénitas ou adquiridas associadas a defeitos do tecido conjuntivo e da matriz extracelular. abundante. sendo as mais graves aquelas que envolvem a aorta desde a sua válvula até ao arco aórtico. Morfologia: em termos histológicos. originando uma extensa hemorragia para os espaços adjacentes. Patogénese: a hipertensão é o principal factor de risco para a ocorrência da dissecção aórtica. que correspondem a lesões proximais. as dissecções aórticas são geralmente classificadas em dois tipos: . o hematoma formado pode reentrar no lúmen da aorta através de uma segunda ruptura. que envolvem tanto as porções ascendente e descendente da aorta como somente a sua porção ascendente. a cerca de 10 cm da válvula aórtica. a um bypass cardiopulmonar. da camada íntima. como a síndrome de Marfan. Ao contrário do que acontece nos aneurismas ateroscleróticos e sifilíticos. esta dissecção pode ser catastrófica caso haja ruptura da camada adventícia.As dissecções do tipo B (ou tipo III de DeBakey). 57 . segundo a classificação de DeBakey).Dissecção aórtica: A dissecção da aorta ocorre quando o sangue penetra entre as camadas da parede arterial. podem também contribuir para a origem desta patologia. que atinge as cavidades torácica e abdominal. devido. além disso. este hematoma pode romper através da camada adventícia. Manifestações clínicas: o risco e a natureza das complicações da dissecção aórtica dependem fortemente da região afectada. ou a um tamponamento cardíaco. Algumas destas patologias podem ainda ter uma causa iatrogénica. A dissecção aórtica ocorre essencialmente em dois grupos: em homens. dando origem a uma hemorragia massiva. em que há hemorragia para o saco pericárdico. que dizem respeito a lesões distais que não envolvem a aorta ascendente. Esta ruptura é geralmente transversa ou obliqua e apresenta entre 1 a 5 cm de comprimento e bordos afilados. com idades compreendidas entre os 40 e os 60 anos e com antecendentes de hipertensão arterial. por exemplo. . Na dissecção aórtica. alcançando o coração. não se observa qualquer tipo de reacção inflamatória. A dissecção aórtica inicia-se normalmente devido a uma ruptura da camada íntima.As dissecções do tipo A (ou tipo I e II. na maior parte dos casos localizada ao nível da aorta ascendente. esta situação é rara e denomina-se “double-barreled aorta” (dissecção crónica). em doentes jovens com anomalias congénitas localizadas ou sistémicas do tecido conjuntivo. dando origem a um canal vascular falso. o hematoma formado localiza-se habitualmente entre os planos laminares da camada média da aorta.

1. Qual é o órgão envolvido em [A]? É a aorta ascendente. 2. Que lesão está identificada pela pinça na figura [A]? Ruptura da íntima da aorta (laceração da íntima). 3. O que observa nas fotos [B] e [C]? Podemos observar um aneurisma falso da aorta, caracterizado por uma acumulação de sangue (hematoma) localizado na parede arterial. Dissecção da aorta, na qual há uma acumulação de sangue entre os planos laminares da camada média, formando um canal ou segundo lúmen no interior da parede arterial. 4. A doente morreu por “tamponamento cardíaco por hemopericárdio”. Explique a razão. A dissecção aórtica culmina muitas vezes com a ruptura do hematoma formado através da camada adventícia, provocando uma extensa hemorragia para os espaços adjacentes, consoante a sua localização. Neste caso, o sangue resultante da hemorragia acumulou-se no pericárdio, o que levou à compressão das cavidades cardíacas e ao comprometimento do funcionamento do coração; como tal, o deficiente enchimento das cavidades cardíacas provocou uma diminuição do volume sistólico e da pressão arterial, conduzindo ao choque hipovolémico e ao tamponamento cardíaco fatal. 58

 Lâmina D2:
Dados clínicos: Toxicodependente com 26 anos. Internado por dor lombar súbita. Falecimento ao 12º dia por complicações de endocardite infecciosa. Endocardite infecciosa: A endocardite infecciosa é uma infecção grave caracterizada pela colonização ou invasão das válvulas cardíacas ou do endocárdio por um micróbio; nestas situações, formam-se geralmente as chamadas vegetações, compostas por constituintes trombóticos e microorganismos e associadas à destruição dos tecidos cardíacos subjacentes. As endocardites podem ser causadas por vários agentes infecciosos, como fungos e parasitas, mas a maioria dos casos ocorre devido à infecção por agentes bacterianos (endocardites bacterianas). As endocardites infecciosas podem ser classificadas em agudas ou subagudas, de acordo com a gravidade e duração da doença que provocam; estes factores dependem, não só da virulência do microorganismo infeccioso, mas também da presença ou ausência de uma doença cardíaca pregressa no indivíduo afectado. As endocardites infecciosas agudas devem-se normalmente à infecção de uma válvula cardíaca previamente saudável por um microorganismo altamente virulento que produz lesões destrutivas, necrotizantes e ulcerativas; estas infecções são difíceis de tratar com antibióticos, pelo que muitas vezes é necessário recorrer a uma intervenção cirúrgica. No entanto, por vezes, mesmo com terapêutica, os indivíduos afectados morrem passados dias ou semanas após terem sido infectados. Pelo contrário, nas endocardites infecciosas subagudas, os organismos responsáveis são, na maior parte dos casos, de baixa virulência, provocando infecções insidiosas e lesões menos destrutivas do que nas endocardites agudas; nestes casos, a doença pode arrastar-se por um período de semanas a meses, sendo geralmente curada através da administração de antibióticos. Etiologia e patogénese: aproximadamente 50% a 60% dos casos de endocardite infecciosa são causados pela Streptococcus viridans, uma bactéria que faz parte da flora normal da cavidade oral. As infecções por espécies virulentas de Staphylococcus aureus presentes na pele são também frequentes (20% a 30%) sendo este, além disso, o principal responsável por endocardites infecciosas em toxicodependentes. Outros agentes causadores de endocardites infecciosas incluem os enterococcus, as bactérias do grupo HACEK, a Staphylococcus epidermidis, bem como fungos e bacilos gram-negativos. Estes agentes infecciosos podem ter origem numa infecção em qualquer parte do organismo, numa intervenção cirúrgica, numa seringa contaminada ou em lesões das barreiras epiteliais da cavidade oral, do tracto gastro-intestinal ou da pele. Morfologia: a principal característica das endocardites infecciosas é a formação de vegetações, constituídas por fibrina, células inflamatórias e agentes infecciosos; estas vegetações localizam-se geralmente nas válvulas cardíacas, sendo as válvulas aórtica e mitral as mais frequentemente afectadas, embora por vezes possa também haver envolvimento das válvulas cardíacas direitas. As vegetações podem ser singulares ou múltiplas e podem afectar mais do que uma válvula cardíaca; por vezes, provocam erosão do tecido cardíaco subjacente (miocárdio), levando à produção de um abcesso (“abcesso em anel”). Os êmbolos formados podem soltar-se das vegetações em qualquer fase da doença e, por conterem grandes quantidades de organismos virulentos, levam frequentemente ao desenvolvimento de abcessos, enfartes sépticos e aneurismas micóticos noutros locais diferentes da sua origem. 59

Manifestações clínicas: as endocardites infecciosas provocam geralmente febre. Na endocardite infecciosa aguda, a sintomatologia surge pouco depois da infecção, sendo frequentemente caracterizada por febre, arrepios, fraqueza muscular e fadiga. Esta patologia pode dar origem a várias complicações num curto espaço de tempo, normalmente nas primeiras semanas após a infecção, como é o caso das glomerulonefrites causadas pela deposição de complexos antigénio-anticorpo, dos sopros cardíacos, dos microtromboembolismos, das lesões de Janeway (lesões hemorrágicas na palma das mãos e na planta dos pés), dos nódulos de Osler (nódulos subcutâneos nas extremidades dos dedos) e das machas de Roth (hemorragias retinianas). Glomerulonefrite: Os diversos tipos de glomerulopatias apresentam 4 alterações histológicas características: - Hipercelularidade, que pode ser resultante: da proliferação celular de células mesangiais ou endoteliais; da infiltração de células inflamatórias, nomeadamente neutrófilos, monócitos e, em algumas doenças, linfócitos; da formação de crescentes, que não são mais do que acumulações de células compostas por células epiteliais parietais proliferativas e leucócitos infiltrativos. - Espessamento da membrana basal: em microscopia óptica, esta alteração surge como um espessamento das paredes dos capilares, especialmente quando observada em secções coradas com PAS (periodic acidSchiff); em microscopia electrónica, verifica-se que este espessamento da membrana basal se deve: ou à deposição de material denso amorfo (que na maior parte das vezes são complexos imunes), ou a um aumento da síntese de componentes proteicos (como acontece na glomeruloesclerose diabética). - Hialinose: quando observada em microscopia óptica corresponde a uma acumulação de material eosinófilo e homogéneo que, em microscopia electrónica, se revela amorfa e extracelular, constituída por proteínas plasmáticas que passaram da circulação sanguínea para as estruturas glomerulares. Esta alteração surge geralmente em consequência de lesões endoteliais ou das paredes dos capilares e, quando muito intensa, pode provocar a obstrução do lúmen dos capilares glomerulares. - Esclerose: é caracterizada pela acumulação de matriz extracelular colagenosa, podendo estar confinada às áreas mesangiais ou atingir também os capilares sanguíneos; este processo pode levar à obstrução do lúmen dos capilares glomerulares afectados e, eventualmente, à formação de adesões fibrosas com as regiões adjacentes. Enfarte renal: Os rins constituem locais propícios à ocorrência de enfartes; isto deve-se ao facto de, por um lado, receberem um grande volume de sangue (cerca de 1/4 do débito cardíaco) e, por outro, de terem uma circulação colateral extremamente limitada. Apesar da aterosclerose e da vasculite aguda que ocorre na poliartrite nodosa poderem provocar a obstrução dos vasos sanguíneos, a maioria dos enfartes renais ocorre devido à obstrução por êmbolos (embolismo). Estes são provenientes, na grande maioria dos casos, de trombos murais presentes ao nível da aurícula e ventrículo esquerdos, resultantes de enfartes do miocárdio, e, embora menos frequentemente, de endocardites vegetativas, aneurismas aórticos e da aterosclerose aórtica. Morfologia: a maioria dos enfartes renais é do tipo “branco” ou anémico, dando origem a lesões singulares ou múltiplas e bilaterais. Normalmente, passadas cerca de 24h após a ocorrência do enfarte renal, podem observar-se áreas bem delimitadas, pálidas, branco-amareladas, algumas das quais com pequenos focos

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de base voltada para a superfície cortical e apex (vértice) para a medula. This low-power photomicrograph of the kidney illustrates a sharply demarcated area of red discoloration extending from the capsle to the cortical medullary junction (arrow). intensamente corada. podendo por vezes existir uma pequena região de tecido subcortical não afectada. preservada pela circulação sanguínea colateral capsular. irregulares. illustrates a blood vessel in the upper right portion of the slide (arrow) which is filled with thrombotic material. Note the interstitial hemorrhage which is associated with vascular leakage within this necrotic region in the tissue. The necrotic tubules in this hemorrhagic. A high-power photomicrograph shows the edge of this reddish area. Com o passar do tempo. This section. This is a closer view of the triangular-shaped infaction with the base at the cortical surface (1) and the apex at the corticomedullary junction (2). This vessel has occluded an end artery resulting in ischemia and infarction. 61 . Compare the tubules on the right with the normal tubules seen in the left-hand portion of the slide. quando seccionadas. apresentam a forma de um V. taken at the cortical medullary junction. as áreas de necrose isquémica vão sofrendo progressivamente um processo de fibrose e cicatrização. red infarct are hypereosinophilic. dado origem a depressões pálidas. cinzento-esbranquiçadas que. illustrating coagulation necrosis (1) compared to the normal tissue (2). Em torno destas áreas existe geralmente uma região hiperemiada.hemorrágicos. os enfartes renais caracterizam-se por apresentarem uma forma triangular. Em macroscopia.

Quais as complicações possíveis de uma endocardite infecciosa? 4. The marked density of the neutrophilic infiltrate suggests this is a septic (infected) infarct.The infarct is the light area. Compare as figuras [B] e [C]. 2. O que terá acontecido? 3. which is surrounded by a border infiltrated with neutrophils. O facto de ser toxicodependente é relevante neste contexto? 62 . 1. Qual o órgão envolvido em [A]? Rim.

apenas cerca de 10% dos êmbolos causam enfartes. os bronquíolos e os vasos sanguíneos. é possível observar-se uma área hemorrágica. começa então a ocorrer o processo de fibrose. devido ao aumento da resistência ao fluxo sanguíneo na circulação pulmonar. os êmbolos mais pequenos. provocam alterações hemodinâmicas. Em macroscopia. do número de êmbolos. como acontece nos doentes com patologias cardiovasculares ou pulmonares. os glóbulos vermelhos começam a ser destruídos e o enfarte vai-se tornando progressivamente mais pálido. Em aproximadamente ¾ dos enfartes. visto impedirem a perfusão de um determinado segmento pulmonar (que permanece ventilado). embora possam ocorrer algumas hemorragias. Morfologia: os êmbolos de grandes dimensões* alojam-se geralmente nas artérias pulmonares ou nas suas maiores ramificações ou bifurcações. a manutenção da sua arquitectura. as regiões pulmonares mais afectadas são os lobos inferiores. apresentando na sua maioria várias lesões de diferentes tamanhos. estando a superfície pleural adjacente coberta por um exsudado fibrinoso. elevada. como tal. constituem também frequentes factores de risco. os enfartes são pouco frequentes nestas situações. 63 . onde podem causar hemorragia e enfarte. Os êmbolos pulmonares distinguem-se dos coágulos post-mortem pela presença de linhas de Zahn localizadas ao nível do trombo. podendo provocar morte súbita. comprometem a respiração. vermelho-acastanhado. estados hipercoagulativos. causado pela presença do coágulo. as artérias brônquicas podem assegurar a perfusão do parênquima pulmonar e. tendem a alojar-se na circulação periférica. como doenças cardíacas. de tonalidade vermelho-azulada. na maior parte das vezes por bloquearem a circulação sanguínea pulmonar ou por levarem a uma insuficiência aguda das cavidades cardíacas direitas (cor pulmonale agudo). por sua vez. a característica diagnóstica de um enfarte pulmonar agudo é a presença de necrose isquémica do parênquima pulmonar ao nível da área da hemorragia. nomeadamente: da extensão de obstrução do fluxo sanguíneo da artéria pulmonar. e que confere ao local uma coloração cinzentoesbranquiçada. ou que estão imobilizados há vários dias ou semanas. Além disso. com o passar do tempo. pouco tempo após a ocorrência do enfarte pulmonar. Mais tarde. Nos doentes com uma boa função cardiovascular. Lâmina D3: Tromboembolismo pulmonar: Os coágulos sanguíneos que provocam a oclusão das artérias pulmonares são geralmente êmbolos provenientes de tromboses venosas profundas dos membros inferiores. tanto primários como secundários. cancros. à medida que a hemossiderina vai sendo produzida. por outro lado. A resposta fisiopatológica e a relevância clínica de um tromboembolismo pulmonar dependem de vários factores. que se inicia nas margens da área afectada e progride para o seu interior. Os êmbolos pulmonares provocam essencialmente duas grandes consequências fisiopatológicas: por um lado. De facto. em vasos de menor diâmetro. estando geralmente associados a condições em que a circulação sanguínea é inadequada. Os tromboembolismos pulmonares são complicações que afectam sobretudo doentes que sofrem já de outro tipo de patologias. do tamanho do vaso obstruído. e que afecta as paredes alveolares. Em termos histológicos. do funcionamento do sistema cardiovascular e da libertação de determinados factores vasoactivos (como o tromboxano A2) pelas plaquetas que se vão acumulando no local do trombo. depois.

If this was a thrombus instead of a thromboembolus. acute or chronic cor pulmonale. A large thrombus is lodged at this branch point in the pulmonary artery. Note the hemorrhage and congestion in the surrounding lung parenchyma. or hemorrhage. This slide represents a thromboembolus lodged in a pulmonary artery. pulmonary thromboemboli can cause sudden death. In this case the artery wall looks normal. Note the lines of Zahn in the thromboembolus (arrows). This is a photomicrograph of the wall of the pulmonary artery (1) containing the thromboembolus. indicating the embolization is a very recent event. you would expect to see some damage in the artery wall that would have initiated the thrombus.NOTA: Caso o enfarte tenha sido causado por um êmbolo infectado (enfarte séptico). ocorre geralmente uma reacção inflamatória muito intensa. 64 . In the remainder of the cases. What are the clinical sequelae of pulmonary thromboemboli? Most (60-80%) pulmonary thromboemboli are clinically silent. This is a low-power photomicrograph of lung. Notice there is no granulation tissue present at the edge of the embolus. It can only be definitively differentiated from a locally formed thrombus on gross examination. alguns destes enfartes sépticos podem converter-se em abcessos. constituída essencialmente por neutrófilos. infarction. What is a paradoxical embolism? When a venous embolus passes through an interatrial or interventricular septal defect and enters the systemic circulation.

You can still see the outlines of the alveoli and the cells that make-up the alveoli but there is almost complete loss of nuclei throughout this section. dilata e. rompe. razão pela qual estas situações podem não ser logo fatais. and iliac veins. É possível observar uma massa de tecido sanguíneo organizado.This is a low-power photomicrograph of the infarcted lung. The tissue is congested and has a very bland appearance due to coagulation necrosis of the lung parenchyma. provocando a sua obstrução. A foto [A] apresenta um êmbolo de grandes dimensões. bem como a presença de algumas células inflamatórias (neutrófilos). A seta em [B] aponta para um vaso obstruído por um trombo de fibrina. é frequente encontrar algumas zonas de aspecto hemorrágico. e considerando que o indivíduo afectado tem uma boa função cardiovascular. maciço. 3. com a acumulação progressiva de sangue. causando uma hemorragia. What are the common sources for pulmonary thromboemboli? Large deep veins of the lower legs: popliteal. localizado na bifurcação da artéria pulmonar. Nesse caso o órgão em causa teria zonas de aspecto hemorrágico. assim. 65 . Qual o órgão envolvido? O que observa na foto [A] e o que indica a seta em [B]? O órgão envolvido é o pulmão. este fica congestionado. que não consegue fluir. Porquê? Quando um êmbolo é de pequenas dimensões tende a alojar-se nos vasos mais periféricos. 2. 1. a determinada altura. a perfusão sanguínea do parênquima pulmonar é assegurada pela artéria brônquica e pelos seus ramos (circulação colateral). O que observa no lúmen dos vasos em [C]. em forma de sela. femoral. No entanto. Por vezes estas situações não são logo fatais. nestes casos. no interior do vaso. de menor calibre.

sensibilidade. dilatação das veias superficiais. 66 . ou mesmo em indivíduos que permaneceram sentados na mesma posição durante muitas horas seguidas (viagens longas de avião ou automóvel. Lâmina D5: Dados clínicos: Mulher de 57 anos. embora o plexo venoso periprostático. de facto. 1. provocando a sua obstrução e comprometendo as funções respiratórias e hemodinâmicas. Os trombos formados nos membros inferiores são geralmente assintomáticos. Consoante o tamanho e número dos êmbolos. Para além destas situações. a gravidez e a obesidade constituem importantes factores de risco para a ocorrência de uma trombose venosa profunda. estados pós-operatórios. Uma das principais complicações da trombose venosa profunda é o tromboembolismo pulmonar. Tromboflebite e flebotrombose: As veias profundas dos membros inferiores constituem os principais locais (≈90% dos casos) de ocorrência de tromboflebites e flebotromboses. calor. indo depois alojar-se nas artérias pulmonares ou respectivas ramificações. estas situações acontecem. por exemplo. As tromboses venosas profundas dos membros inferiores resultam geralmente de uma imobilização prolongada. obesa. o que não exclui no entanto um diagnóstico de trombose venosa profunda. dando origem a diversos êmbolos de vários tamanhos. Qual a estrutura envolvida em [A]? É uma veia. que ocorre quando o trombo formado se solta da parede venosa ou se fragmenta. cianose. manifestações locais como o edema distal. os tromboembolismos pulmonares podem ir de situações meramente assintomáticas a condições muito graves e potencialmente fatais (morte súbita). consequentemente.). também a insuficiência cardiaca congestiva. Descreva os aspectos morfológicos em [B]. e o plexo venoso pélvico. nos homens. rubor e dor podem não ocorrer em algumas circunstâncias (doentes acamados). em doentes acamados. etc. na qual há um menor fluxo sanguíneo venoso (retorno venoso) e. constituam também locais frequentes onde ocorrem estas patologias. Edema e congestão do membro inferior esquerdo 3 dias após cirurgia de prótese total da anca desse lado. nas mulheres. estase venosa.

nestas circunstâncias. existe uma boa probabilidade de o testículo se manter viável. caracterizado por um aumento da mobilidade dos testículos (“bell-clapper abnormality”). assim. Torção do cordão espermático: A torção do cordão espermático provoca uma interrupção da drenagem venosa do testículo. provocando uma dor testicular súbita que aumenta progressivamente de intensidade. que ocorre in utero ou no recémnascido. nestas circunstâncias. por morte súbita. causando o edema. que geralmente se manifesta na adolescência. o sangue vai-se acumulando a montante da oclusão. saudável. caso o doente seja operado até aproximadamente 6 horas após o início da torção. provocando um aumento da pressão hidrostática e. que pode ser fatal. Qual o risco que esta situação coloca à doente? O principal risco da trombose venosa profunda é a ocorrência de um tromboembolismo pulmonar. Além disso. pouco depois do parto. que pode culminar com um enfarte hemorrágico. Qual a relação com a cirurgia de prótese total da anca? Durante o período de imobilização da doente no estado pós-operatório o fluxo sanguíneo venoso estava reduzido (estase venosa). e visto que o fluxo sanguíneo nas artérias permanece inalterado.  Lâmina D6: Dados clínicos: Rapaz de 14 anos. por isso. e que normalmente não está associada a qualquer tipo de defeito anatómico. que não é mais do que a fixação cirúrgica do testículo não afectado ao escroto. Assim.2. faz-se geralmente uma orquipexia. um factor de risco para a ocorrência de uma trombose venosa profunda. 67 . Aparecimento de dor escrotal que se foi acentuando e que motivou ida às urgências 5 horas depois. Porque ficou a doente com edema do membro inferior? Explique a razão. A formação do trombo venoso leva à obstrução do vaso sanguíneo. impedindo o normal fluxo de sangue. Existem dois tipos de torção do cordão espermático: a torção neonatal. como tal. Contrariamente ao que acontece na torção neonatal. capaz de desencadear a libertação de factores pro-coagulantes e estimulando. favorecendo a formação de um trombo venoso e constituindo. a torção no adulto. o que se deve em parte à grande espessura da parede arterial. a transudação de fluido para o meio intersticial. A torção do cordão espermático é uma das poucas emergências urológicas e. durante a cirurgia poderá ter ocorrido alguma lesão endotelial. vai havendo um alargamento vascular progressivo. consequentemente. 4. de forma a evitar a ocorrência de uma torsão subsequente no cordão espermático do testículo contra-lateral. a torção do cordão espermático no adulto está frequentemente associada a um defeito anatómico bilateral. a formação de um coágulo sanguíneo. 3.

blood still flows into the testis but it can’t get out! This leads to hypoxia and eventually to hemorrhagic necrosis. The tissue is filled with blood. A cor observada na peça [B] deve-se à torção do cordão espermático. torsion of the blood vessels often leads to venous occlusion. Thus. necrótico e hemorrágico. 2. Because of the anatomy of the blood supply to the testis. This is a gross photograph of cut section of testis from previous image.Morfologia: dependendo da duração da torção do cordão espermático. caracterizada pela congestão venosa testicular e manutenção da circulação arterial. as alterações morfológicas podem ir de uma congestão intensa ao extravasamento de sangue para o tecido intersticial e a um enfarte hemorrágico testicular. 68 . 1. This is a gross photograph of an infarcted testis. Que estruturas estão presentes em [A]? Testículos e cordão espermático. constituindo uma bolsa de tecido macio. podendo culminar com um enfarte hemorrágico. Em estados avançados o testículo afectado está frequentemente aumentado. Qual a explicação para a cor em [B]. que levam a um ingurgitamento progressivo dos vasos sanguíneos.

não afectando no entanto o fluxo sanguíneo arterial (visto que a parede das artérias é mais espessa. A torção do cordão espermático provoca uma interrupção da circulação venosa nos testículos. com vasos sanguíneos dilatados e o extravasamento de sangue para o tecido intersticial. constatamos que apresenta um volume aumentado. em termos microscópicos. com algumas regiões de necrose de coagulação. necrótico e hemorrágico. constituindo uma bolsa de tecido macio. Como tal. Consegue identificar os diferentes componentes histológicos na lâmina [C]? 4. 69 . podem normalmente observar-se áreas de congestão intensa. o que evita a sua oclusão). provocando um alargamento vascular progressivo. o que pode culminar num enfarte hemorrágico testicular. o sangue vai-se acumulando nos testículos. ao analisarmos macroscopicamente o testículo afectado. Nestas circunstâncias.3. Qual a fisiopatologia subjacente aos achados macro e microscópicos.

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