ATLAS DE ANATOMIA PATOLÓGICA

1. ADAPTAÇÃO CELULAR:  Lâmina A1:
Dados clínicos: Homem, de 26 anos, orquidectomia inguino-femoral e colocação de prótese escrotal. Criptorquidismo: Diferentes condições patológicas afectam os testículos e os epidídimos. Nos epidídimos, as lesões mais frequentes são as doenças inflamatórias, enquanto nos testículos predomina a ocorrência de tumores. À excepção do criptorquidismo (ausência de testículos no escroto, secundária à sua paragem na cavidade abdominal), as anomalias congénitas dos testículos são extremamente raras, podendo incluir a ausência de um ou de ambos os testículos ou a fusão dos dois testículos (sinorquismo). O criptorquidismo ocorre em cerca de 1% dos rapazes até 1 ano de idade. Esta anomalia corresponde à incapacidade de descida dos testículos até ao saco escrotal; geralmente ocorre como uma anomalia isolada mas pode ser acompanhada de outras malformações do tracto genitourinário, como as hipospádias. A descida dos testículos ocorre geralmente em duas fases distintas, tanto a nível morfológico como a nível hormonal; na primeira fase, a chamada fase transabdominal, os testículos descem até à porção inferior do abdómen, junto ao canal inguinal; esta fase é controlada por uma hormona, a mullerian-inhibiting substance. Na segunda fase, a fase inguinoescrotal, os testículos descem através do canal inguinal até ao escroto, sob a acção de mecanismos dependentes do androgénio. Apesar de os testículos poderem ficar retidos em qualquer fase do seu percurso, são raros os casos de defeitos na descida dos testículos na fase transabdominal (5 a 10% dos casos), sendo mais comum encontrá-los no canal inguinal. Esta anomalia congénita é assintomática, embora os indivíduos sejam inférteis e os testículos ectópicos estejam particularmente expostos a traumas e corram um maior risco de desenvolver cancro testicular. Em condições normais, durante o primeiro ano de vida, os testículos descem até ao saco escrotal; quando tal não acontece, deve proceder-se a uma correcção cirúrgica, de preferência antes da deterioração histológica, que ocorre por volta dos 2 anos de idade. Morfologia: O criptorquidismo é unilateral na maioria dos casos, embora possa ser bilateral em 25% dos doentes; as alterações histológicas que ocorrem nos testículos ectópicos começam por volta dos 2 anos de idade. Estas alterações caracterizam-se pela paragem do desenvolvimento das células da linha germinativa, associada a uma hialinização marcada e ao espessamento da membrana basal dos túbulos seminíferos. Estes túbulos surgem então como cordões densos de tecido conjuntivo hialino, delimitados por membranas basais proeminentes. Além disso, verifica-se também um aumento do estroma intersticial e um aumento do número e da concentração das células de Leydig, devido à atrofia dos túbulos seminíferos. (ver Robbins, pág. 985) 1

Em termos macroscópicos, os testículos ectópicos apresentam-se pequenos e de consistência firme, como resultado das alterações fibróticas e da atrofia tubular progressiva. Por vezes, em casos de criptorquidismo unilateral, pode acontecer que o testículo contralateral seja também afectado, verificando-se nestes casos uma diminuição do número de células germinativas e algumas manifestações de deterioração histológica. “The seminiferous tubules in the lower left still have some spermatogenesis but sperm are rare. The remainder of the tubules have marked atrophy with hyalinization. Atrophy of the testis has many causes including arteriosclerosis from aging, and chemotherapy. Clusters of Leydig cells are prominent (arrows), but only because they are concentrated by atrophy of the seminiferous tubules.”

1. Quais são as alterações celulares presentes? Verifica-se uma diminuição do número de células germinativas, do diâmetro dos túbulos seminíferos e um aumento do espaço intersticial; além disso, há uma hialinização e espessamento da membrana basal dos túbulos seminíferos. 2. Há atrofia do epitéio germinativo e há hiperplasia das células de Leydig. 3. Explique a relação entre as duas alterações presentes. Devido à atrofia do epitélio germinativo, verifica-se uma menor produção de inibina, pelo que o aumento dos níveis de LH vai provocar uma hiperplasia das células de Leydig e, consequentemente, um aumento da produção de testosterona. 4. A localização ectópica deste órgão denomina-se criptorquidismo e associa-se a diminuição da fertilidade e a seminomas (cancro testicular). 2

 Lâmina A2:

Dados clínicos: Mulher, de 25 anos, hemorragia pós-parto incontrolável.

1. O corpo uterino durante a gravidez aumenta cerca de 20 vezes. 2. Observe e compare as células musculares lisas do miométrio com as do vaso adjacente e responda: O aumento do tamanho do órgão é à custa do aumento do número e do tamanho das células, que se denominam respectivamente hiperplasia e hipertrofia.

NOTA: Estas adaptações celulares das células musculares lisas são acompanhadas de uma maior eosinofilia, devido à produção exacerbada de proteínas, e à perda da característica forma fusiforme, apresentando um aspecto mais arredondado, com um núcleo menos alongado. Podem ser visíveis algumas figuras de mitose. Esta hemorragia pós-parto incontrolável terá ocorrido devido à não constrição das artérias.

3

NOTA: As células do miocárdio não são capazes de divisão celular. que condiciona uma hipertrofia concêntrica. 3. Observa-se também aumento do núcleo. isto é. Lâmina A3: Dados clínicos: Homem. 2. pelo que nestes casos apenas se observa hipertrofia. Identifique qual é o estímulo lesional neste caso clínico? Aumento da pressão no ventrículo esquerdo (aumento da pós-carga). não se verificando a ocorrência de hiperplasia (aumento do número de miócitos). O aumento conjunto do volume celular e do núcleo é um exemplo de poliploidia. um aumento do tamanho das células e dos seus núcleos (devido à maior síntese de proteínas e filamentos). de 56 anos. O aumento da espessura da parede ventricular é devido à hipertrofia dos miócitos. antecedentes de estenose aórtica. 4. 4 . 1.

causada pelas mais variadas razões. Na fase hiperplásica. O bócio difuso e o bócio multinodular reflectem um defeito ao nível da síntese da hormona tiroideia. sendo mais frequente nas mulheres e nos jovens adultos. 5 . O défice na síntese da hormona tiroideia leva a um aumento compensatório dos níveis séricos da TSH. tumor cervical Bócio: O aumento de volume da glândula tiroideia. Bócio difuso: O bócio difuso não tóxico. Lâmina A4: Dados clínicos: Homem. Esta patologia apresenta tanto uma distribuição endémica. Esta estimulação provoca então a hiperplasia e a hipertrofia das células foliculares. de 58 anos. geralmente causado por uma deficiência de iodo. tornando-se as células cúbicas ou pavimentosas. na tentativa de estimular as células foliculares da glândula tiroideia a produzir a hormona em causa. O aumento de volume da glândula tiroideia é proporcional ao nível e duração da deficiência da hormona tiroideia. como uma distribuição esporádica. ocorrendo em áreas em que o solo. e ficando a glândula tiroideia com uma quantidade abundante de colóide. a água e os alimentos são pobres em iodo. na fase de involução do colóide. que ocorre quando os níveis de iodo são repostos ou quando as necessidades da hormona tiroideia pelo organismo diminuem. provoca o aumento de volume da glândula tiroideia. a glândula tiroideia está ligeiramente aumentada (não costuma exceder os 100-150 g) e os folículos tiroideus são delimitados por um grande número de células foliculares cilíndricas ou colunares. e um aumento do volume da glândula tiroideia. ou bócio. é a manifestação mais comum de uma patologia neste órgão. não havendo no entanto a formação de nódulos. verifica-se uma involução do epitélio folicular. Morfologia: Existem duas fases no bócio difuso: a fase hiperplásica e a fase de involução do colóide. simples.

Nesta fase. no bócio multinodular não existe qualquer cápsula entre os nódulos hiperplásicos e o parênquima tiroideu. de grandes dimensões (podem mesmo chegar a pesar 2 kg) e. as fases de hiperplasia e de involução do bócio difuso vão levando ao crescimento irregular dos folículos tiroideus e contribuindo para a formação de uma glândula tiroideia de contornos irregulares e de grandes dimensões. A hiperplasia folicular. Em algumas glândulas tiroideias podem ainda observar-se áreas com hemorragias. tal como o nome indica. manifestando-se sobretudo em indivíduos de idade mais avançada. o colóide. a formação de novos folículos e a acumulação de colóide podem. Como tal. NOTA: Ao contrário do que acontece nas neoplasias foliculares.Bócio multinodular: Com o passar do tempo. é frequente observar nas glândulas tiroideias afectadas vários nódulos. consequentemente. visto ser uma complicação a longo prazo do bócio difuso. tanto policlonais como monoclonais. levar à ruptura dos folículos e dos vasos sanguíneos e. 6 . cicatrizes e calcificações na glândula tiroideia. a determinada altura. à ocorrência de hemorragias. fibrose e calcificação. constituídas por vários nódulos irregulares. O interior destes nódulos encontra-se preenchido por grandes quantidades de uma substância acastanhada e gelatinosa. Morfologia: as glândulas tiroideias com bócio multinodular são geralmente assimétricas. mesmo na ausência de estímulos externos. sendo esta a principal característica distintiva destas patologias. A evolução do bócio difuso para o bócio multinodular dever-se-á a determinadas alterações nas células foliculares que fazem com que estas adquiram uma grande capacidade proliferativa. o bócio passa a denominar-se bócio multinodular.

É mais comum em homens de raça caucasiana e manifesta-se geralmente entre os 40 e os 60 anos de idade. Além disso. As glândulas submucosas. 4. Esófago de Barret: O esófago de Barret é uma complicação da Doença do Refluxo Gastro-Esofágico (DRGE) que se caracteriza pela metaplasia intestinal ao nível da mucosa pavimentosa esofágica. evitando a lesão da mucosa esofágica. de coloração avermelhada. mais abundantes nas porções proximal e distal do esófago. verifica-se a presença de eosinófilos ao nível da mucosa pavimentosa e de neutrófilos. 2. através da produção de mucina e de iões bicarbonato. o tónus do esfíncter esofágico inferior previne o refluxo do conteúdo gástrico para o esófago.  Lâmina A5: Dados clínicos: Homem. em casos de lesões mais graves. 7 . em termos histopatológicos. As estruturas dilatadas correspondem a folículos tiroideus. antecedentes de esofagite péptica Esofagite de refluxo: O epitélio estratificado pavimentoso do esófago é resistente à abrasão causada pelos alimentos. de 61 anos. O volume das células é uma resposta a um estímulo e corresponde a um exemplo de atrofia. Qual é? Hiperplasia. Está presente neste caso algum outro tipo de adaptação celular? Sim. 3. 5.1. O tumor cervical descrito corresponde à glândula tiroideia. contribuem para a protecção da mucosa. mas é sensível aos ácidos. A principal preocupação do esófago de Barret advém do facto de constituir um elevado risco de evoluir para adenocarcinoma esofágico. pode observar-se um esófago hiperemiado. Morfologia: Através da realização de uma endoscopia.

tortuosas e ramificadas. quando envolve 3 cm ou mais de esófago. lembrando a mucosa do intestino delgado. Esta alteração adaptativa é caracterizada pela presença de células caliciformes que. METAPLASIA INTESTINAL Tipo I (completa) Tipo II (incompleta) Presença de sialomucina Presença de sialomucinas e sulfomucinas Não aumentado Não aumentado Descrição Tipo III (incompleta) Presença de sulfomucinas Aumentado Risco de desenvolvimento de cancro gástrico Seguimento Exame serológico de 3 em 3 anos Cromoendoscopia semestral Cromoendoscopia semestral 8 .Morfologia: Através da realização de uma endoscopia de alta resolução podemos classificar o esófago de Barret como sendo de segmento longo. tapetadas por células caliciformes contendo sobretudo sulfomucinas. O diagnóstico do esófago de Barret requer não só a evidência endoscópica da mucosa anormal acima da junção gastroesofágica. hipercromasia nuclear. Descrevem-se 3 tipos de metaplasia intestinal:  tipo I. caracterizada por criptas alongadas. com a observação da metaplasia intestinal. aumento do ratio núcleo/citoplasma e a presença de várias células que não completam o processo de maturação à medida que migram para a superfície esofágica. ou metaplasia intestinal “completa”. também chamada metaplasia “incompleta” tipo cólico. tal como o nome indica.  tipo III. O seguimento dos doentes com metaplasia intestinal é efectuado tanto na presença como na ausência de sintomas. apresentando formas irregulares. em ambas as situações. Uma parte dos inquiridos efectua endocopias a cada três/cinco anos na presença de sintomas. apresentam a forma de um cálice. como também a análise histopatológica do esófago. sendo neste último caso feito por um período anual. Já as propostas de alguns autores são no sentido da realização de exames serológicos de três em três anos (metaplasia completa) ou cromoendoscopia semestral (metaplasia incompleta). ou de segmento curto. feito através de endoscopias com biópsias. mitoses atípicas. geralmente. é comum observar em ambas as situações um aumento da proliferação epitelial. Este é. Quando ocorre displasia. podemos classificá-la como sendo de baixo ou de alto grau. se corresponde a uma extensão inferior a 3 cm. com células caliciformes contendo sialomucinas e sulfomucinas. A arquitectura glandular é também na maior parte das vezes anormal. com células caliciformes contendo sialomucinas.  tipo II. ou metaplasia “incompleta”. e apresentam no seu interior alguns vacúolos mucosos que coram de azul pálido com a H&E.

” “Metaplasia of the normal esophageal squamous mucosa has occurred here. which should show squamous epithelium. Identifique outro(s) tipo(s) de células presentes. com a presença de glândulas mucosas e de células caliciformes. 9 . 4. A célula característica desta entidade clínico-patológica é a célula caliciforme. This type of metaplasia. houve uma alteração do epitélio esofágico de estratificado pavimentoso para simples cilíndrico. is termed Barrett esophagus. A zona a observar corresponde à transição gastro-esofágica. 2. 3. células polimorfonucleares. Neste caso. nesta lâmina. or so-called "intestinalization of the esophagus". A alteração observada denomina-se metaplasia que consiste em alteração reversível na qual um tipo de célula é substituído por outro tipo celular (substituição adaptativa). with the appearance of gastric type columnar mucosa (arrow)”. células de Paneth). e que também fazem parte da alteração adaptativa: células mucosas (enterócitos. 1.“This biopsy of the lower esophagus. instead has the appearance of small bowel intestinal mucosa.

histerectomia por leiomiomas A porção do colo uterino visível a partir da vagina corresponde ao ectocérvix. constituído pelo ectocérvix. O endocérvix estende-se desde o orifício cervical externo até ao orifício cervical interno (região do istmo ou transição para a cavidade endometrial) e é constituído por glândulas mucosas que se abrem no canal endocervical. apresentando uma coloração esbranquiçada e sendo revestido por epitélio estratificado pavimentoso. No rectângulo azul destaca-se a zona de transformação ou zona T. revestido por epitélio estratificado pavimentoso. sem glândulas. e pelo endocérvix. Lâmina A6: Dados clínicos: Mulher. na qual uma porção do epitélio mucoso do endocérvix foi substituída por epitélio pavimentoso do tipo ectocervical (metaplasia escamosa). levando à formação dos chamados cistos de Naboth. que apresenta numerosas glândulas tubulares mucosas que se abrem na superfície. Tanto as glândulas mucosas como o epitélio da região correspondente ao endocérvix são revestidas por epitélio simples cilíndrico. 10 . pelo que o muco se vai acumulando no interior destas glândulas. de 40 anos. Neste fragmento podemos observar o colo uterino. Este epitélio metaplásico constitui então um obstáculo à libertação do conteúdo mucoso das glândulas endocervicais.

Se a cervicite for intensa o epitélio de revestimento pode estar erosado. picnóticos e tendem a desaparecer. se. cujo aspecto é o mesmo do das glândulas endocervicais.Em condições normais. as células achatam-se e adquirem glicogénio. estamos perante uma cervicite crónica activa. 11 . portanto. dizendo-se nestes casos que estamos perante uma cervicite crónica erosiva. A camada basal é constituída por uma única camada de células escuras (citoplasma escasso). para além das células inflamatórias crónicas. O epitélio assenta sobre tecido conjuntivo laxo moderadamente vascularizado. que constitui a chamada lâmina própria ou córion (termo válido para o tecido conjuntivo subepitelial de qualquer mucosa). Nesta região é comum a ocorrência de metaplasia escamosa. o ectocérvix é revestido por epitélio estratificado pavimentoso. As glândulas endocervicais abaixo da superfície mantêm aspecto normal. que deveria ser cilíndrico mucoso. sofre metaplasia para epitélio estratificado pavimentoso semelhante ao do ectocérvix. Em áreas com cervicite pode observar-se um infiltrado inflamatório crónico inespecífico. Na zona de transformação é também frequente haver um processo inflamatório crónico inespecífico (cervicite crónica). se observarem também neutrófilos. Não existem glândulas no ectocérvix. Os núcleos ficam pequenos. Em condições normais. A chamada zona de transformação ou zona T corresponde à porção do endocérvix mais próxima do orifício externo do canal cervical e. constituído por linfócitos e plasmócitos presentes ao nível da lâmina própria. a quantidade de citoplasma aumenta. O epitélio de revestimento do endocérvix. limítrofe com a ectocérvix. À medida que as células se superficializam. o endocérvix é revestido por epitélio simples cilíndrico mucoso. A estratificação é regular. tal como o das glândulas. que aparece como vacúolos claros no citoplasma.

moderado ou grave). O revestimento destes cistos de Naboth é de epitélio simples cilíndrico mucoso.displasia (que pode ser de grau leve. as células do tipo basal passam a ocupar mais de uma camada (normalmente só ocupam a primeira camada) e podem apresentar atipias nucleares. Quando tal acontece. acumularam muco no seu interior. por isso. tal como o das outras glândulas endocervicais. frequentemente observados nesta região. 12 . A displasia grave é considerada um carcinoma in situ. A razão pela qual a zona de transformação é tão importante deve-se ao facto do epitélio metaplásico estar mais propenso à ocorrência de atipia celular .Os cistos de Naboth. precursor do carcinoma do colo uterino. não são mais do que glândulas endocervicais dilatadas cuja secreção foi obstruída pelo epitélio metaplásico e que.

visto a sua secreção estar obstruída pelo epitélio metaplásico pavimentoso. 4. O fragmento a observar corresponde ao colo do útero.1. O que é uma histerectomia? Ablação cirúrgica do útero. 3. Este processo adaptativo denomina-se metaplasia pavimentosa. consoante a sua localização. 5. presença de cistos de Naboth. É capaz de identificar outras alterações neste corte histológico? Sim. E a zona alterada situa-se na parte superior do colo uterino (transição endo-exocervical). 6. podem ser intramurais. O que são leiomiomas? Tumores benignos do músculo liso do útero (miométrio). que não são mais do que glândulas endocervicais dilatadas pela acumulação de muco no seu interior. 2. De que tipo? Infiltrado de células inflamatórias subepitelial (cervicite). submucosos ou subserosos. 13 . Há a substituição de um epitélio colunar simples por outro de tipo estratificado pavimentoso.

não sendo geralmente aparentes em termos macroscópicos enfartes com menos de 12 horas. as áreas lesionadas sofrem uma sequência progressiva de alterações morfológicas. cerca de 12h-24h após a ocorrência de um enfarte. Nas semanas subsequentes. que terão adquirido este aspecto devido à força sistólica exercida pelas células viáveis. o enfarte agudo do miocárdio corresponde à morte das células musculares cardíacas devido a uma isquémia severa e prolongada. inflamação e reparação (fibrose). No entanto. Esta coloração histoquímica dá aos tecidos não lesados uma cor vermelha. Blockage of blood supply to the myocardium is caused by occlusion of a coronary artery. com manutenção da arquitectura do tecido e presença de células fantasma. 14 .” Também denominado “ataque cardíaco”. a área lesada apresenta geralmente uma coloração vermelho-azulada.Nesta fase observam-se também algumas fibras onduladas na periferia do enfarte. tanto a aparência macroscópica como a aparência microscópica dependem da duração da isquémia dos tecidos. recorre ao Serviço de Urgência por dor pré-cordial. devido à estase sanguínea. sobre as células mortas adjacentes.Nas primeiras 6h-12h começam a notar-se as transformações típicas da necrose de coagulação: desnaturação proteica. de 63 anos. muito retraído. contrácteis. não contrácteis. . mole e amarelada e. uma vez que. esta região torna-se então uma cicatriz fibrosa. vai-se tornando progressivamente mais bem definida. to the heart tissue. Enfarte Agudo do Miocárdio (EAM): “Myocardial infarction is necrosis of myocardial tissue which occurs as a result of a deprivation of blood supply. As alterações histopatológicas que ocorrem num enfarte agudo do miocárdio manifestam-se também segundo uma sequência característica: . que contêm água no seu interior. As células fantasma são assim denominadas por serem células anucleadas ou com um núcleo picnótico. caso um doente tenha falecido 2 a 3 horas após a ocorrência de um enfarte agudo do miocárdio. com o passar do tempo. and thus oxygen. que corresponde ao aparecimento de vacúolos de grandes dimensões no interior das células. entre 10 dias a 2 semanas mais tarde. é possível identificar a área necrosada através da imersão dos tecidos numa solução de cloreto de trifeniltetrazólio. depois. É feito exame necrópsico. nomeadamente: necrose de coagulação. a chamada degeneração vacuolar ou miocitólise. LESÃO E MORTE CELULAR:  Lâmina B1: Dados clínicos: Homem. as desidrogenases passaram através das membranas plasmáticas lesadas para o meio extracelular. os tecidos necrosados surgem como zonas pálidas descoradas. nos quais a actividade da lactato desidrogenase permanece preservada. que apresentam contornos irregulares e uma diminuição da basofilia (devido à menor quantidade de mRNA e à desnaturação proteica). obeso e fumador.2. A identificação de um enfarte agudo do miocárdio poucas horas após o início dos sintomas é difícil. Fica internado na Unidade de Cuidados Intensivos e morre. Em macroscopia. Numa situação de enfarte. pelo contrário. é já possível observar-se uma zona hiperemiada de tecido de granulação altamente vascularizado disposto em torno da lesão. com a morte celular dos miócitos. .Na periferia do enfarte ocorre ainda uma outra alteração muito característica.

In addition. 15 . uma vez reparada. pelo que o processo de reparação e cicatrização não é uniforme.Hypereosinophilia . NOTA: A reparação da área onde ocorreu o enfarte requer a presença de células inflamatórias. que migram para as zonas lesadas através de vasos sanguíneos não danificados.Coagulation of cellular proteins . O tempo de cicatrização depende do tamanho da lesão original. estes. sendo a zona lesada progressivamente substituída por tecido de granulação altamente vascularizado (sobretudo durante a 1ª e 2ª semanas).O músculo necrótico desencadeia então uma inflamação aguda. At the edge of an infarct the oxygen tension is low (hypoxia) so there is a decrease in oxidative metabolism and an increase in anaerobic glycolysis. ocorrendo geralmente da periferia para o centro da lesão. entre o 3º e o 7º dias.. What are the morphologic characteristics of coagulative necrosis? . e à medida que a reparação vai ocorrendo. finalmente. apenas permanecem intactos nas regiões correspondentes às margens do enfarte. este tecido de granulação vai sendo substituído por tecido fibroso. depois. karyolysis. metabolic metabolites accumulate which further increases the intracellular osmotic load and leads to cellular edema. mais proeminente entre o 1º e o 3º dias. Since anaerobic glycolysis is less efficient than aerobic metabolism there are lower ATP levels which result in impaired osmotic regulation. os macrófagos removem os miócitos necrosados. & karyorrhexis) What causes the vacuolar change seen in the tissue adjacent to this infarct and is this change reversible or irreversible injury? The vacuolar change (hydropic change) seen in myocytes at the edge of an infarct is a REVERSIBLE CHANGE caused by CELLULAR EDEMA. muitas vezes. é impossível determinar a idade de uma lesão.Loss of nuclei (pyknosis.

As the dead tissue is being phagocytosed by macrophages.Are the serum enzyme results consistent with the time course of this clinical history? The infarct occurred approximately 4 days prior to death. neutrophils enter an infarct by 12-24 hours and macrophages enter the lesion by 72 hours post-MI. Thus. coagulation necrosis and wavy fiber change can be seen during this early time period.Few morphologic changes occur in the heart until approximately 6 to 12 hours after coronary occlusion.path.com/mmpe/index. If there is reperfusion of the myocardium there may be contraction band necrosis as well.cgi?db=images&uid=default&Collection=*&Collection2=%7B*%7D&Type= Micro&Type2=%5BMicro%5D&Description=myocardial%20infarct&syn=off&mh=99999&hits=%6099999%21 &File=&view_records=View%20Records&view_records=Search http://library. but there are a few macrophages.med.edu/pdl/dbr. His AST is slightly elevated and his LDH is moderately elevated with a high LDH1:LDH2 ratio. Subtle changes such as hypereosinophilia.html http://peir2.edu/iplab/ http://www.path.uab. What is the primary cell type in this inflammatory reaction? At this stage it is primarily neutrophils.At 5 to 10 days macrophages come in to phagocytose the necrotic myocardial tissue. Usually. These findings are consistent with the clinical history.utah.Fibroblasts lay down collagen and by two to three months the infarct is replaced by matured collagenous "scar" tissue. and endothelial cells (granulation tissue).uab. fibroblasts.edu/WebPath/CVHTML/CVIDX. Links úteis: http://peir. The healing reaction in this patient may have been slower than normal because of his poor condition. . fibroblasts and blood vessels begin to grow into the area of infarction and form granulation tissue. with the infarcted tissue in the endocardium there is an acute inflammatory reaction which initiates coagulation and thrombus formation. Why do mural thrombi often form in infarcted hearts? The endocardium is usually the most severely damaged after an arterial occlusion since it is at the end of the circulation of the heart. What is the time course of the normal inflammatory response after a myocardial infarction? . . By 3-7 days the lesion is primarily macrophages and by 10 days there are macrophages.By two to three days there is an acute inflammatory cell infiltrate comprising primarily neutrophils. His CPK-MB levels would be expected to have gone down by now.merck.html 16 . .

A necrose de coagulação caracteriza-se pela desnaturação proteica. B e C). aproximadamente. provocando edema celular. ocorre geralmente nesta fase da sequência de acontecimentos que caracterizam a evolução do enfarte agudo do miocárdio. Na necrose ocorre extravasamento do conteúdo celular dos miócitos. com a libertação de fosfatidilserina e de citocinas pro-inflamatórias. 17 . Baseado na morfologia. (A. este fenómeno é reversível e dá às células uma coloração mais eosinófila. assim. estas têm propriedades quimioatractivas que lhes permitem promover o recrutamento de células inflamatórias para o local da lesão e. com manutenção da arquitectura dos tecidos e pela presença de células fantasma. Além disso. desencadeado pelos miócitos cardíacos através do recrutamento das células inflamatórias para o local lesado (sobretudo neutrófilos). 5. 3. Nas zonas mais periféricas da lesão podemos observar um fenómeno denominado degeneração vacuolar ou miocitólise (alteração hidrópica). não contrácteis. Calcule. que adquiriram esta conformação devido ao esforço sistólico das células viáveis. quanto tempo decorreu entre o início da morte das células e a morte do doente. uma vez que o processo inflamatório observado. anucleadas ou com um núcleo picnótico. Explique a presença da inflamação. sobre as células mortas adjacentes. Terão decorrido 1 a 3 dias entre o início da morte das células e a morte do doente. estas células apresentam contornos irregulares e são muito eosinófilas. Como denomina este tipo de morte celular? Necrose de coagulação. 4. descreva as alterações que ocorreram e caracterizam este tipo de morte celular. 2.1. contrácteis. Qual o tecido representado em A? Tecido muscular cardíaco. observam-se também fibras onduladas. que se caracteriza pela presença de vacúolos de grandes dimensões no interior de alguns miócitos. estimular a fagocitose dos fragmentos celulares e a recuperação dos tecidos lesados. muito retraído.

sendo a junção corticomedular indistinta. numa reacção que é conhecida por gliose ou reacção glial. respectivamente. À medida que este processo de liquefacção e fagocitose ocorre. infiltrado de macrófagos. Num caso de isquémia cerebral focal. que ocorrem entre 24h a 2 semanas após a lesão. 18 . a reacção do tecido à lesão vai levar à infiltração de células inflamatórias. que se encontra separada das meninges e do espaço subaracnoideu por uma camada gliótica de tecido. Tomava anticoagulantes por fibrilhação auricular. o tecido lesado sofre um conjunto de reacções que evoluem de acordo com a seguinte sequência: após as primeiras 12 horas. nas quais se observam neurónios vermelhos com microvacuolização. pálido. com a formação de uma cavidade preenchida por líquido e delimitada por tecido cerebral de uma tonalidade cinzenta-escura. . picnose e cariorrexis. é já possível observar um infiltrado inflamatório essencialmente constituído por neutrófilos que. as transformações agudas neuronais (neurónios vermelhos) e o edema dos vasos sanguíneos constituem as alterações predominantes. vão acabando por desaparecer. derivada da camada molecular do córtex cerebral. anémico). Esta classificação baseia-se na presença ou ausência de hemorragia. com o passar do tempo. são caracterizadas por transformações agudas neuronais. verifica-se a liquefacção do tecido. correspondente ao território irrigado pelo vaso sanguíneo afectado. . depois da lesão aguda. Cerca de 2 a 10 dias depois. poucas alterações podem ser observadas. proliferação vascular e a reacção glial ou gliose. os astrócitos presentes nas margens da lesão começam a tornar-se mais volumosos e a dividir-se. nomeadamente neutrófilos. Os macrófagos desempenham um papel muito importante na remoção dos produtos de mielina e das células necróticas através da fagocitose. nas quais se observa necrose dos tecidos. que ocorrem 12h-24h após a lesão. que tem hemiparésia de instalação súbita e alterações da visão. verificando-se apenas a particularidade de ocorrer extravasamento e posterior reabsorção do sangue da hemorragia.Reparação. Lâmina B2: Dados clínicos: Homem. o cérebro fica mais dilatado e os sulcos mais estreitos. os principais intervenientes celulares nas 2 a 3 semanas seguintes. o conjunto de alterações microscópicas observadas é muito semelhante ao de um enfarte isquémico. eosinofilia.Alterações precoces. dando então lugar aos macrófagos. caracterizada pela remoção do tecido necrótico. a aparência de um enfarte não-hemorrágico varia consoante o tempo que dura a lesão: durante as primeiras 6 horas de isquémia. no entanto. podemos classificá-lo num de dois grupos: enfarte hemorrágico (vermelho) ou enfarte não-hemorrágico (branco. Acidente Vascular Cerebral (AVC): Perante uma situação de isquémia cerebral global (encefalopatia isquémica/hipoxémica difusa). Em termos macroscópicos. levando à perda da arquitectura da área lesada e à formação de uma cavidade.Alterações subagudas. passados 10 dias a 3 semanas. ao fim de 48 horas. pela perda da arquitectura da área lesada e pela reacção glial (gliose). pálida e mole. As alterações microscópicas que ocorrem nestes casos podem ser agrupadas em 3 fases distintas: . Num enfarte hemorrágico. a área lesada começa a tornar-se edemaciada. Ao fim de vários meses a reacção glial começa a regredir. o cérebro torna-se gelatinoso e friável e. de 69 anos. em que o enfarte afecta uma região específica. Na análise microscópica. ao fim de 48 horas. já bastante evidente 2 semanas após a lesão.

What is the most common cause of stroke? Thrombotic occlusion of cerebral arteries due to atherosclerosis. the type of coagulation necrosis that is observed in the brain after several days. Note numerous macrophages (yellow arrows) stuffed with myelin breakdown products in the infarct (top of the slide).” 19 . the origin of the middle cerebral artery. and either end of the basilar artery are the most common sites of thrombus. “This infarct is several weeks old and grossly would be "liquefactive necrosis". The carotid arteries. and reactive astrocytes (blue arrows) in the surrounding tissue in lower half of the field.

muito eosinófilos. 3. há um grande número de neurónios vermelhos. com pequenos vacúolos no seu interior (degeneração vacuolar ou alteração hidrópica) e um núcleo picnótico ou fragmentado (cariorrexis). com o tecido lesado (C) e comente. Compare o tecido encefálico normal (D). O que é esperado encontrar no encéfalo do doente que morre com os antecedentes clínicos descritos (A. B e C)? Será de esperar a ocorrência de um Acidente Vascular Cerebral (AVC) hemorrágico. morfologicamente? Necrose de liquefacção. este tipo de necrose caracteriza-se pela digestão total das células mortas.The neurons are the most sensitive cells to anoxic injury. que surgem cerca de 48h após a lesão e que constituem o tipo celular predominante nesse local nas 2 a 3 semanas seguintes. e como se caracteriza. estes neurónios estão. sendo o tecido lesado transformado numa massa viscosa líquida. A fagocitose das células necróticas ocorre devido à presença e acção de um infiltrado inflamatório de macrófagos. neste último. 2. Ao analisarmos o tecido encefálico normal e o tecido lesado podemos verificar que. Seen here are red neurons which are dying as a result of hypoxia. Que tipo de necrose se observa neste contexto. Resolution of the liquefactive necrosis in a cerebral infarction leads to the formation of a cystic space. 1. por 20 .

que acaba por se resolver espontaneamente cerca de 1 a 2 anos após o seu início. particularmente ao nível das extremidades.  Lâmina B3: Dados clínicos: Mulher. Estas células basais necróticas. As lesões cutâneas características desta patologia apresentam-se geralmente como pápulas achatadas. pruriginosas. num caso de líquen plano. estes corpos podem encontrar-se em qualquer situação de dermatite crónica na qual tenha havido lesão e destruição dos queranócitos basais. que podem coalescer umas com as outras levando à formação de placas. criadas pelas áreas de hipergranulose. algumas lesões de hiperpigmentação pós-inflamatórias. nomeadamente a hiperplasia epidérmica e o espessamento das células da camada granulosa e do estrato córneo (hipergranulose e hiperqueratose. por vezes. A principal consequência da presença deste infiltrado de linfócitos na junção dermo-epidérmica consiste essencialmente na redefinição da configuração desta região. em processo de degeneração celular ou necrose.isso. Além disso. 21 . As lesões da mucosa oral podem mesmo permanecer durante vários anos. O líquen plano distribui-se simetricamente pelas várias regiões do corpo. responsáveis pela sua fagocitose e liquefacção. se podem observar determinadas alterações características de cronicidade. cujo tamanho e contorno se assemelham ao das células do estrato espinhoso (escamação). as chamadas estrias de Wickham. que evidenciam uma modificação da arquitectura desta região. é ainda de salientar a hipertrofia e hiperplasia dos astrócitos que se observam na imagem do tecido lesado (C) e que constituem a chamada reacção glial ou gliose. deixando. inicialmente ondulada. com lesões cutâneas nos braços e região pré-esternal. Morfologia: O líquen plano é caracterizado histologicamente por um infiltrado linfocitário denso e contínuo disposto ao longo da junção dermo-epidérmica. respectivamente). de 48 anos. anucleadas. planar papules. Estes linfócitos estão intimamente associados aos queranócitos basais. Têm uma pequena crosta e são pruriginosas. sendo frequentes as lesões cutâneas nos cotovelos. podem invadir a derme papilar inflamada. Líquen plano: “Pruritic. Embora as lesões cutâneas do líquen plano apresentem algumas semelhanças com as lesões de um eritema multiforme é de salientar que. violáceas. punhos e na glande do pénis. polygonal. O líquen plano é uma dermatose inflamatória crónica geralmente auto-limitada. que passa a ter contornos mais angulares. razão pela qual constitui um exemplo de uma “interface dermatitis”. que surgem como células degeneradas. Em algumas destas pápulas podemos observar pontos ou linhas esbranquiçadas. NOTA: Quando o líquen plano afecta predominantemente o epitélio dos folículos pilosos diz-se que estamos perante um caso de líquen planopilaris. Embora muito característicos do líquen plano. e encontram-se rodeados por um infiltrado inflamatório constituído essencialmente por macrófagos. dando origem aos chamados corpos de Civatte ou corpos colóides. purple. em “dentes de serrote” (saw-toothing). bem como a presença de algumas lacunas e de zonas mais descoradas. necrosadas. and plaques” are the tongue-twisting “six p’s” of this disorder of skin and mucosa.

estes linfócitos encontram-se intimamente associados aos queranócitos basais. anucleadas. 1. de tamanho e contorno semelhantes 22 . capazes de desencadear uma resposta imunitária citotóxica. pensa-se que este se deva à expressão de antigénios alterados na superfície das células da camada basal e da junção dermo-epidérmica. ao nível da junção dermoepidérmica. A foto A representa um retalho de pele seccionado (5 fragmentos). que por sua vez surgem como células necróticas. mediada por linfócitos T (CD8+/CLA+ T cell).Embora a patogénese do líquen plano permaneça ainda desconhecida. Descreva as alterações morfológicas que se observam na junção dermo-epidérmica (B). Podemos observar. a presença de um infiltrado inflamatório crónico. denso e contínuo. essencialmente constituído por linfócitos T.

e manifesta-se predominantemente em locais extra-nodais. Além disso. Linfoma de Burkitt: O linfoma de Burkitt pode ser de 3 tipos: africano (endémico). O tumor exibe geralmente um elevado índice mitótico e apresenta várias células apoptóticas. pode ser induzida nos linfócitos B dos centros germinativos pela AID. uma enzima importante nos fenómenos de “Ig class switching” e na hipermutação somática. com núcleos redondos ou ovais. esporádico (não-endémico) ou um linfoma agressivo que ocorre em indivíduos HIV positivos. respectivamente). e consiste num aumento da expressão do c-MYC. de 33 anos. Ao nível da epiderme podemos observar alterações características de cronicidade.  Lâmina B4: Dados clínicos: Homem.8)] ou com o λ [t(8. com sintomatologia de obstrução intestinal. sendo nestes casos denominados corpos de Civatte ou corpos colóides. 3. Estes diversos tipos são idênticos em termos histológicos. O linfoma de Burkitt é um tumor de células B maduras que expressam na sua superfície celular os marcadores IgM. vários nucléolos e uma quantidade moderada de citoplasma. na maioria dos linfomas de Burkitt não há expressão da proteína anti-apoptótica BCL2. CD20. cromatina dispersa. Patogénese: todas as formas do linfoma de Burkitt estão associadas a translocações do gene c-MYC no cromossoma 8. este fenótipo é característico de um tumor com origem nas células B dos centros germinativos mas. Foi feita ressecção cirúrgica do tumor do intestino. Os queranócitos basais. apresentam vacuolização do citoplasma (alteração hidrópica ou degeneração vacuolar). 2. podemos ainda constatar que alguns destes queranócitos basais atravessaram a junção dermo-epidérmica e invadiram a derme. Caracterize as alterações que se observam na epiderme (A e B). esta translocação ocorre geralmente com o locus IgH [t(8. degenerados.aos das células do estrato espinhoso (escamação). que dá ao tecido um padrão de “céu estrelado” muito característico. necróticos. Morfologia: os tecidos afectados pelo Linfoma de Burkitt são geralmente caracterizados por apresentarem um infiltrado difuso de células linfóides de tamanho intermédio (10-25 µm de diâmetro). bem como alterações nucleares. caucasiano. Algumas células epiteliais que se observam na basal da epiderme têm alterações lesionais características. cujos fragmentos são fagocitados pelos macrófagos que se encontram dispersos entre os linfócitos. embora possa também ocorrer com o Ig [t(2. Tanto o linfoma de Burkitt do tipo endémico como o do tipo esporádico são mais frequentes nas crianças ou jovens adultos. ao contrário do que se verifica nestes tumores. nomedamente: hiperplasia epidérmica e espessamento das célula da camada granulosa e do estrato córneo (hipergranulose e hiperqueratose. mas diferem no que diz respeito a algumas manifestações clínicas e características genotípicas ou virológicas. HIV positivo. Estes macrófagos apresentam um citoplasma claro e abundante. lise (cariólise) ou retracção (picnose) do núcleo. Devido à presença do infiltrado linfocitário a junção dermo-epidérmica adquire uma conformação de contornos mais angulares.14)]. nomeadamente fragmentação (cariorrexis). Descreva-as. em qualquer um dos casos. CD10 e BCL6. em “dentes de serrote”. CD19.22)] e. O efeito destas translocações é semelhante. O linfoma de Burkitt endémico surge geralmente como uma massa tumoral ao nível da mandíbula e apresenta uma predilecção especial 23 .

Embora agressivos. estes linfomas respondem bem à quimioterapia. The tumor also arises in immunodeficient patients. pelo que a maioria das crianças e dos jovens adultos afectados com esta patologia tem um bom prognóstico. CD20. EBV infection is frequent in endemic Burkitt lymphoma and less common in sporadic cases. Nearly 100% of cells are Ki-67+. primarily in AIDS. Description: Immunophenotype: SIg. o linfoma de Burkitt esporádico. por sua vez. Correlations: Sporadic Burkitt lymphoma is seen in children and young adults .pelas vísceras abdominais. é mais frequente ao nível da transição íleo-cecal e no peritoneu. ovários e glândulas supra-renais. CD10 and BCL6 expression. Endemic Burkitt lymphoma (Africa) characteristically presents in the jaw. Pathogenesis: Genetic abnormalities: t(8:14) with translocation of the MYC gene. usually in extranodal sites. 24 . nomeadamente pelos rins.

Descreva o tipo de lesão que se observa na parede intestinal (A). Ingere bebidas alcoólicas de forma crónica (+/. formam-se pequenos vacúolos lipídicos (microvesículas) que se acumulam no interior dos hepatócitos. A lesão que se observa na parede intestinal tem uma aparência homogénea. se o consumo de álcool for acentuado. os macrófagos. dando origem a vacúolos lipídicos de grandes 25 . quanto ao modo como envolve o órgão em que se manifesta (focal/difuso/nodular/“em toalha”.). As células neoplásicas nesta patologia são células linfóides de tamanho intermédio. com alteração das provas de função hepática. etc. Qual a explicação para isso? Esta proliferação é constituída por células linfóides de tamanho intermédio. não apresentando grandes variações no que diz respeito ao tamanho e forma dos núcleos nem nos contornos celulares. uma vez que as células que a constituem são muito semelhantes entre si. Que células constituem esta proliferação? Este tipo de neoplasia tem sido comparado a um padrão de “céu estrelado” (C). de 59 anos.1. em B? A seta assinala uma cripta intestinal. com núcleos de forma redonda ou oval. O padrão de “céu estrelado” foi assim denominado devido ao contraste das células fagocíticas. 3. Que estrutura do órgão assinala a seta. cromatina dispersa. 1. 2. Existem 3 formas distintas de doenças hepáticas causadas pelo consumo de álcool (etanol): esteatose hepática.100 mg/dia). Estas células apresentam um elevado índice mitótico. Esteatose hepática: Quando há consumo de álcool. nucléolos evidentes e numerosos e citoplasma basofílico e pouco abundante. que apresentam um citoplasma claro e abundante. 4.  Lâmina B5: Dados clínicos: Homem. ainda que moderado. com as células neoplásicas. altamente basofílicas. “em toalha”. estas microvesículas vão-se acumulando e acabam por se fundir. hepatite alcoólica e cirrose. Descreva sucintamente o tipo de alteração celular predominante nas células da neoplasia (D). difusa.

Para além destas células inflamatórias podem ainda encontrar-se alguns linfócitos e macrófagos ao nível do parênquima hepático. particularmente em torno daqueles que apresentam corpos de Mallory. amarelado. gordo e constituído por micronódulos uniformes. o fígado com esteatose apresenta geralmente grandes dimensões. 2.Reacção neutrofílica: os neutrófilos acumulam-se em torno dos hepatócitos degenerados. razão pela qual é conhecido por “fígado em noz moscada”. . nas síndromes colestáticas crónicas e em tumores hepatocelulares. como a ubiquitina. As alterações decorrentes da esteatose hepática são reversíveis se houver abstinência do consumo de álcool. Em macroscopia. Hepatite alcoólica: Na hepatite alcoólica (ou esteatohepatite alcoólica) ocorre um conjunto de alterações hepáticas características. constituídas por filamentos intermédios de citoqueratina (8 e 18) que formam complexos com outras proteínas. o fígado vai adquirindo uma tonalidade acastanhada e torna-se mais pequeno (podendo mesmo chegar a pesar menos de 1 kg).Fibrose: a hepatite alcoólica é geralmente acompanhada pela activação de células responsáveis pelo processo fibrótico. água e proteínas no seu interior. no entanto.Corpos de Mallory: não são mais do que vesículas eosinófilas presentes no citoplasma dos hepatócitos.Aumento do tamanho dos hepatócitos (devido à acumulação de lípidos. resultantes da formação de septos fibrosos no parênquima hepático. presentes no interior dos hepatócitos. Numa fase inicial. esta fibrose é geralmente sinusoidal e perivenular. nomeadamente: . Embora numa fase inicial da doença não se verifique a ocorrência de fibrose.dimensões (macrovesículas). uma tonalidade amarelada e uma textura macia e grumosa. passando a apresentar um padrão micro e macronodular. que empurram o núcleo para a periferia. com o passar do tempo. o consumo crónico de álcool pode levar à formação de tecido fibrótico em torno das veias hepáticas terminais. estendendo-se depois até aos sinusóides adjacentes. 3. . o fígado cirrótico é bastante volumoso (>2kg). . estas inclusões citoplasmáticas podem também ser encontradas noutras patologias. como na Doença de Wilson. Cirrose: A cirrose é uma doença hepática irreversível de evolução lenta e insidiosa. 26 . em alguns casos podem também encontrar-se depósitos de hemossiderina nos hepatócitos e nas células de Kupffer) e necrose.

6. Em vez disso. devem congelar-se os cortes do tecido a observar. Como o poderia provar? Para identificar o conteúdo lipídico dos vacúolos hepáticos devem evitar-se solventes lipídicos comummente usados na parafinização. as alterações serão irreversíveis). rico em triacilgliceróis. 4. Estes corantes dão aos lípidos uma tonalidade laranja-avermelhada. A alteração predominante no fígado denomina-se esteatose que consiste na acumulação de triacilgliceróis no citoplasma dos hepatócitos. depois. dando origem a vacúolos de grandes dimensões (macrovesículas). corá-los com o Sudão IV ou Oil Red-O. alguns dos quais se fundiram. Outro método consiste na impregnação da preparação com ósmio. Qual é a alteração morfológica que espera encontrar se o doente deixar de ingerir bebidas alcoólicas? Se o doente deixar de ingerir bebidas alcoólicas poderá haver uma regressão parcial das alterações morfológicas hepáticas. Qual será o seu conteúdo? Os vacúolos terão um conteúdo lipídico. bem como do peso e volume do fígado (a não ser que o fígado já seja cirrótico e.1. sejam eles tecidos frescos ou previamente fixados com formalina e. Quais os padrões de lesão celular que observa (B)? Podem observar-se vacúolos lipídicos (lipossomas) no interior dos hepatócitos. que empurram os núcleos das células para a periferia. Tente identificar os componentes morfológicos do tecido hepático normal (A). Quais são esses componentes? 2. nesse caso. nomeadamente uma diminuição do número e tamanho dos lipossomas. 5. 27 . 3. Observe os vacúolos de tamanhos variados que estão presentes em todo o tecido.

” . constituído essencialmente por neutrófilos e macrófagos. Morfologia: As lesões agudas podem ser hemorrágicas e contêm frequentemente áreas centrais de esteatonecrose. na maioria dos casos. Lâmina B6: Dados clínicos: Mulher. are seen throughout this specimen. bem como células gigantes. They are responding to the lipid released by necrotic fat cells that were injured by trauma. podem observar-se na região afectada fibroblastos e células inflamatórias crónicas. Nos dias seguintes à lesão. indolor. nódulo no QSE da mama direita. com o passar do tempo. This lesion is probably several weeks old since fresh hemorrhage and necrotic fat cells are no longer 28 present. dá geralmente origem a uma massa palpável. “Foreign body giant cells (arrows) and numerous macrophages. As mulheres afectadas têm. que surge na mamografia como uma densificação do estroma mamário. Hemosiderin. results from breakdown of hemoglobin from hemorrhage that accompanied the trauma. calcificações e alguns depósitos de hemossiderina. associadas a um intenso infiltrado inflamatório. depois. de 40 anos. which is also present. com características “suspeitas” na mamografia. a área lesada vai sendo progressivamente substituída por tecido fibroso. which are characteristic of this type of fat necrosis. podendo até por vezes ser confundida com um tumor. Esteatonecrose: Quando a esteatonecrose ocorre no tecido mamário. um historial de traumas ou intervenções cirúrgicas prévias.

esta lesão poderá ter sido resultante de um trauma ou intervenção cirúrgica mamária que provocou a ruptura de alguns adipócitos. 29 . Identifique os vários tipos de células inflamatórias presentes no tecido (C). resultantes da fusão de fagócitos) e linfócitos. As células inflamatórias presentes são neutrófilos (polimorfonucleares). 2.1. desencadeando o processo de necrose e a reacção inflamatória observados. 4. «Uma lesão “suspeita” (A) na mamografia nem sempre corresponde a uma neoplasia maligna. 3. células gigantes (multinucleares. A lesão que observa está rodeada por que tipo de tecido (B e C)? A lesão encontra-se envolvida por tecido fibroso. Qual o tipo de lesão celular que está na base das alterações que observa? Esteatonecrose.» Esta afirmação é verdadeira? Sim. “foam cells” (macrófagos com lípidos intracelulares).

podendo formar-se abcessos focais (apendicite aguda supurativa). o exsudado de neutrófilos presente na região leva à ocorrência de uma reacção serosa fibrinopurulenta. à ruptura da serosa. com uma gravidez ectópica ou mesmo com o divertículo de Meckel. sendo os homens ligeiramente mais afectados do que as mulheres. embora seja comum haver neutrófilos ao nível da camada mucosa e uma ulceração superficial. o aumento progressivo da pressão intra-luminal e o compromisso do fluxo sanguíneo podem dar origem a uma extensa área de ulceração hemorrágica e necrose gangrenosa (apendicite aguda gangrenosa) e. que se vai depois tornando mais intensa e localizada ao nível do quadrante inferior direito. a salpingite aguda. nomeadamente neutrófilos. O diagnóstico de uma apendicite aguda requer a presença de um infiltrado inflamatório (neutrófilos) ao nível da camada muscular própria. com o passar do tempo. embora possa ocorrer em qualquer idade. a apendicite aguda ocorre devido à obstrução luminal causada por uma pequena massa sólida fecal (fecalito) ou. estes factores por si só não constituem marcadores específicos para diagnóstico de uma apendicite aguda. de facto. vómitos. tornando-o um meio propício à proliferação bacteriana. que se caracteriza por um aumento da sensibilidade à palpação abdominal no ponto situado a meio da linha que reúne o umbigo à espinha ilíaca ântero-superior direita (ponto de McBurney). uma massa tumoral ou uma massa de parasitas (oxyuriasis vermicularis). com dor localizada no epigastro e com posterior localização na fossa ilíaca direita. a um cálculo biliar. como a linfadenite mesentérica. INFLAMAÇÃO:  Lâmina C1: Dados clínicos: Rapaz. sujeito à ocorrência de inflamações agudas e crónicas. Em casos mais graves. febre e náuseas. esta dor é frequentemente acompanhada de náuseas. a mittelschmerz (dor devida a uma hemorragia pélvica causada pela ovulação). de 14 anos. Apendicite aguda: O apêndice é um divertículo do cego. o que leva ao desencadear de uma reacção inflamatória que é caracterizada pelo edema do tecido e por um infiltrado de neutrófilos. em casos menos frequentes. Um sinal típico da apendicite aguda e detectável aquando da realização do exame objectivo é o sinal de McBurney. apesar de relativamente frequentes. numa superfície eritematosa e granular. a apendicite aguda manifesta-se geralmente por uma dor periumbilical. e é comum observar-se a presença de um intenso infiltrado de células inflamatórias. eventualmente. Patogénese: A apendicite aguda deve-se geralmente a um aumento progressivo da pressão intra-luminal que compromete o fluxo sanguíneo. A apendicite aguda é mais comum nas crianças e nos jovens adultos. 30 . condicionando uma peritonite supurativa. Morfologia: na apendicite aguda. Manifestações clínicas: numa fase inicial. os vasos subserosos encontram-se congestionados devido à obstrução luminal. febres baixas e um ligeiro aumento do número de leucócitos. que transforma a superfície serosa. em 50% a 80% dos casos.3. as apendicites são por vezes confundidas com outras patologias. normalmente brilhante e lisa. Esta obstrução luminal provoca isquémia e estase do apêndice.

the left end points to the residual mesothelial cell layer. Fibrinopurulent exudate on the serosal surface of the appendix is indicated by the span of the line. The remainder of the surface has been destroyed allowing organisms access to the wall of the appendix.the hallmark 31 acute of appendicitis. This field shows some residual surface epithelium (below the arrow). Only a few smooth muscle cells remain in the upper third of this view. neutrophilic exudate and release of lysosomal enzymes has almost completely destroyed the muscular wall of the appendix (liquefactive necrosis).The lower two thirds of this view is an area where the combined action of bacteria. This view shows acute inflammation (neutrophils) in the muscular wall of the appendix . Further progression of this process will result in rupture of the wall of the appendix and peritonitis. .

2. nomeadamente neutrófilos. a low protein content. a high protein content. visto podermos observar as camadas características do tracto gastrointestinal (mucosa.What is the difference between a transudate and an exudate? A transudate has a specific gravity of less than 1. Trata-se de uma lâmina de apêndice.020. What are some of the chemoattractants that are involved in recruiting inflammatory cells to this appendix? Exogenous leukocyte attractants: bacterial products. Identifica o órgão. Quais são as alterações patológicas presentes? As alterações patológicas presentes correspondem a um infiltrado de células inflamatórias. and usually contains leukocytes. granular. grayish-red material present on the surface of the appendix in this case and where did it come from? Fibrinopurulent exudate. Leukocytes are also recruited to the area (purulent exudate). por vezes. Justifica enumerando quais são os aspectos histológicos que corroboram a tua afirmação. Endogenous leukocyte attractants: primarily consist of complement C5a. Pain: prostaglandins and bradykinins. Which molecules are responsible for causing pain and fever? Fever: IL-1. and cytokines (especially IL-8). submucosa 32 . ao nível das camadas mucosa.012. criptas tubulares rectas na sua constituição. 1. o apêndice é geralmente desprovido de microvilosidades e apresenta. prostaglandins. An exudate has a specific gravity of greater than 1. submucosa. and few if any cells. Acute inflammation causes increased vascular permeability which leads to formation of protein rich exudate (fibrinous exudate). TNF. muscular própria e serosa) e uma grande quantidade de tecido linfóide ao nível das camadas mucosa e submucosa. leukotriene B4. IL-6. What is the friable.

tromboses venosas portais. geralmente. Qual é a etiologia e complicações mais frequentes deste quadro clínico? Porquê? As apendicites agudas devem-se geralmente a um aumento progressivo da pressão intra-luminal que compromete o fluxo sanguíneo. podendo também ocorrer pieloflebites. 3. por sua vez. por um cálculo biliar. Patogénese: A colescistite aguda calculosa deve-se à irritação química e inflamação da vesícula biliar obstruída. abcessos focais. que progridem em direcção à serosa. o que leva ao desencadear de uma reacção inflamatória caracterizada pelo edema do tecido e por um infiltrado de neutrófilos. 4. no qual o aumento da pressão intra-luminal vai comprometer o fluxo sanguíneo para a mucosa. responsável por 90% dos casos de colescistite. Além disso. tornando-o um meio favorável à proliferação bacteriana. de facto. Na ecografia abdominal são identificadas várias formações nodulares localizadas no hipocôndrio direito. que dá à vesícula um aspecto distendido. A presença de neutrófilos na camada muscular própria e a erosão das camadas mucosa e submucosa permitem diagnosticar uma apendicite aguda.  Lâmina C2: Dados clínicos: Homem obeso com episódios recorrentes de dores no hipocôndrio direito acompanhadas por vómitos. Colescistite: A inflamação da vesícula biliar pode ser aguda ou crónica. Estas. em alguns locais. transformando-as em lisolecitinas tóxicas. esta patologia ocorre devido à obstrução luminal causada por uma massa fecal sólida (fecalito) ou. as próprias prostaglandinas libertadas pela vesícula biliar lesada contribuem para o agravamento da reacção inflamatória.e muscular própria (exsudado transmural). em 50% a 80% dos casos. dando à superfície serosa um aspecto granular e hiperemiado. vão condicionar a disrupção da camada de glicoproteínas protectora da mucosa. em casos menos frequentes. Estes mecanismos ocorrem geralmente na ausência de infecções bacterianas. é também possível visualizar algumas áreas de ulceração hemorrágica e necrose gangrenosa. Esta obstrução luminal provoca isquémia e estase do apêndice. Colescistite aguda: A colescistite aguda calculosa é uma inflamação aguda da vesícula biliar. Além disso. ficando o epitélio sujeito à acção lesiva dos sais biliares. que se podem vir a manifestar numa fase mais avançada da doença. esta reacção fibrinopurulenta forma. Qual ou quais são as camadas mais afectadas? As camadas mais afectadas são a mucosa e a submucosa. estando geralmente associada à presença de cálculos biliares. 33 . As complicações mais frequentes deste quadro clínico são as perfurações do apêndice e as peritonites. constitui a complicação primária da colelitíase e a principal causa de colescistectomias de urgência. que se deve à obstrução do colo da vesícula ou do ducto cístico por cálculos biliares. 5. podendo eventualmente levar à sua ruptura e ao desenvolvimento de uma peritonite supurativa. esta obstrução da vesícula faz com que as fosfolipases da mucosa hidrolisem as lecitinas presentes no lúmen biliar. abcesso hepático e bacteriémia. um tumor ou uma massa de parasitas (oxyuriasis vermicularis). A colescistite aguda acalculosa tem origem noutras causas que não a presença de cálculos biliares e afecta cerca de 10% dos doentes que sofrem desta patologia.

como é o caso das reacções inflamatórias. acumulação de microcristais de colesterol. Normalmente não se observam diferenças morfológicas específicas que permitam distinguir uma colescistite aguda calculosa de uma acalculosa. edemas. de um processo de isquémia da vesícula biliar. a vesícula biliar necrosada adquire uma coloração verde-escura (colescistite gangrenosa). a vesícula biliar encontra-se normalmente tensa e volumosa. Existem alguns factores que podem contribuir para esta patologia. apresentando uma coloração avermelhada ou violácea. os cálculos biliares encontram-se frequentemente no lúmen do colo da vesícula biliar ou do ducto cístico. Em condições mais graves. Morfologia: na colescistite aguda. nos casos mais graves. dizemos estar perante um empiema da vesícula biliar. a não ser a ausência de cálculos biliares na colescistite acalculosa. podendo apresentar pequenas perfurações que. compromete todo o fluxo sanguíneo destinado à vesícula biliar. podem levar ao desenvolvimento de uma peritonite. Nestas situações. que provocam uma obstrução do ducto e da artéria císticos. associados a uma bílis turva. a camada serosa é envolvida por uma camada de fibrina e. estase sanguínea. quando o exsudado é predominantemente purulento. Nos casos de colescistite aguda calculosa. devido à ocorrência de hemorragias subserosas. pelo que.A colescitite aguda acalculosa resulta. a artéria cística é um ramo terminal desprovido de circulação colateral. aumento da viscosidade da bílis e aumento da secreção de muco. com grandes quantidades de fibrina. 34 . por sua vez. pus e hemorragia. quando obstruída. coagulado e bem definido. por um exsudado supurativo. sem no entanto se verificar a formação de um cálculo biliar propriamente dito. em última análise.

além disso. frequentemente. e ao nível do lúmen pode observar-se uma bílis viscosa. a camada serosa é geralmente lisa e brilhante. como as cólicas biliares e as dores no quadrante superior direito (hipocôndrio direito) e no epigastro. a camada mucosa encontra-se preservada. 35 . embora os sintomas em ambas as situações sejam muito semelhantes. a inflamação varia consoante a gravidade da patologia: nos casos mais moderados. alguns cálculos biliares. podem observar-se alguns linfócitos. podem ocorrer fenómenos de calcificação distrófica na vesícula biliar. na qual a vesícula biliar apresenta tamanho reduzido. plasmócitos e macrófagos ao nível da camada mucosa e do tecido fibroso subseroso. e os seios de Rokitansky-Aschoff tornam-se bastante proeminentes. A hipersaturação da bílis é um dos factores que predispõe para a inflamação crónica e para a formação de cálculos biliares. verifica-se geralmente a ocorrência de uma fibrose subepitelial e subserosa marcada. . na colescistite crónica pode não se verificar obstrução da vesícula biliar. verde-amarelada e. visto que a sintomatologia e o aspecto histológico da colescistite acalculosa crónica são semelhantes aos da colescistite calculosa. tendo uma aparência opaca. nos casos mais graves. aparência nodular e uma parede extremamente espessada com inflamação crónica. esbranquiçada. levando à formação da chamada vesícula em porcelana. como é o caso do que acontece quando ocorre fibrose subserosa (sequela de uma inflamação aguda pré-existente). A parede da vesícula biliar está normalmente espessada. permanece ainda por esclarecer qual o papel dos cálculos biliares no desenvolvimento da inflamação ou da dor. na qual se observam focos de necrose e hemorragia.A colescistite xantogranulomatosa é também uma condição rara. acompanhada de um infiltrado de células inflamatórias mononucleares. muito associada ao desenvolvimento de neoplasias. Morfologia: As alterações que ocorrem na colescistite crónica são muito variáveis e por vezes mínimas. embora em determinadas circunstâncias possa tornar-se mais opaca.Quando a vesícula biliar se encontra atrofiada devido a uma obstrução crónica e contém secreções claras. Embora se encontre associada a colelitíase em 90% dos casos. NOTA: Por vezes. Na análise histológica.Colescistite crónica: A colescistite crónica pode dever-se a episódios repetidos de colescistite aguda ou pode ocorrer mesmo na aparente ausência de quaisquer antecedentes. nestas situações é também frequente haver uma proliferação reactiva da mucosa e a fusão das suas pregas. dizemos estar perante um caso de hidropsia da vesícula biliar. Ao contrário do que acontece na maioria dos casos de colescistite aguda. Na maioria dos casos. dando origem a criptas intraparietais. .

1. observável ao nível da mucosa. Este órgão tem alterações de um processo inflamatório crónico. 36 . resultantes da fusão de vários fagócitos). Quais são os mecanismos/alterações responsáveis pelos achados postos em evidência em D e E? Os achados postos em evidência em D e E correspondem a cristais de colesterol rodeados por fagócitos (maioritariamente células gigantes. fibrose subepitelial e subserosa acentuada. Identifique órgão: vesícula biliar. que caracterizam a colesterose (acumulação focal de macrófagos ricos em colesterol na lamina própria da vesícula biliar). O seu diagnóstico baseia-se nas seguintes alterações histológicas predominantes: infiltrado inflamatório de células mononucleares. 2. Esta reacção inflamatória dá origem a um padrão característico. capaz de desencadear uma reacção inflamatória de corpo estranho. 3. levando a uma acumulação de colesterol na lâmina própria da vesícula biliar. Esta condição ocorre geralmente quando há um aumento da síntese hepática de colesterol. Com o passar do tempo. Como se denomina a formação observada em B? Seio de Rokitansky-Aschoff. que é conhecido por vesícula em morango. estes cristais transformam-se em cálculos biliares. espessamento da camada muscular. podendo provocar a obstrução do lúmen da vesícula. 4.

peritonite. o corpo estranho encontra-se geralmente presente no centro do granuloma. Assim. demografia*. as células epitelióides apresentam um citoplasma rosa-pálido. linfogranuloma inguinal.5. formação de abcessos locais. Nestas situações. por sua vez. Enumere os factores de risco para esta condição (presentes e ausentes nesta história). erros inatos do metabolismo dos ácidos biliares. granular. que leva à activação dos macrófagos que podem. e contornos irregulares. com drenagem da bílis para órgãos adjacentes). ocorre geralmente uma reacção imune. empiema. que se encontra num número limitado de condições infecciosas ou não-infecciosas. podemos definir um granuloma como um foco de inflamação crónica constituído por um agregado microscópico de macrófagos transformados em células epitelióides.) demasiado volumoso para ser fagocitado por um único macrófago. Existem 2 tipos de granulomas. as células gigantes podem atingir diâmetros de 40 a 50 µm. permitindo além disso em alguns casos fazer um diagnóstico com base na análise morfológica e microscópica das lesões. sífilis. brucelose. com colangite ou septicémia (agudização). fibras. visto estar associada a um número limitado de patologias. síndromes de hiperlipidémia. Frequentemente. no centro dos granulomas. Quais as complicações associadas a este quadro clínico-patológico? Superinfecção bacteriana. beriliose. idade avançada. caracterizada por uma forte activação dos linfócitos T. lepra. embora noutras patologias como a sarcoidose. sendo constituídas por um citoplasma abundante. estase da vesícula biliar. anticoncepcionais. que se distinguem com base na sua patogénese: . A identificação de uma inflamação granulomatosa aquando da realização de uma biópsia é muito importante. nesta tentativa. *Europa do Norte. gravidez. A tuberculose constitui o protótipo de uma doença granulomatosa. Obesidade. dispostas à periferia ou. sexo feminino.  Lâmina C3: Dados clínicos: Mulher de 35 anos com astenia. que se encontra envolvido por um infiltrado de leucócitos mononucleados (linfócitos e plasmócitos). sem no entanto desencadear qualquer tipo de reacção inflamatória. etc. Um granuloma não é mais do que uma tentativa celular de conter um determinado agente infeccioso difícil de erradicar. perfuração da vesícula biliar. Quando coradas com a hematoxilinaeosina (H&E). Inflamação granulomatosa: A inflamação granulomatosa constitui um padrão característico das inflamações crónicas. que constitui um risco aumentado para o desenvolvimento de neoplasia). cuja formação é estimulada por um corpo estranho inerte (suturas. fístula biliar entérica (colecistentérica.Os granulomas de corpo estranho. América do Norte. multinucleadas. calcificação distrófica da vesícula biliar (“vesícula de porcelana”. por vezes. o núcleo é redondo ou oval e geralmente menos denso do que o de um linfócito normal. 6. febrícula e dificuldade respiratória desde há 6 meses. no qual se observam 20 ou mais pequenos núcleos dispostos à periferia (células gigantes do tipo Langhans) ou aleatoriamente (células gigantes do tipo corpo-estranho) no seu interior. infecções micóticas e algumas doenças auto-imunes sejam também caracterizadas pela formação de granulomas. estas células epitelióides fundem-se para dar origem a células gigantes. América do Sul. 37 . nativos americanos e México-americanos. lesar os tecidos normais.

em particular os nodos linfáticos mediastínicos e hilares. 38 . Este tipo de reacção imunitárias leva geralmente à produção de um granuloma quando o agente invasivo é particulado ou de difícil degradação.Os granulomas imunes. por vezes. Sarcoidosis is characterized by non-caseating granulomas in many tissues and organs. o que permite fazer o diagnóstico por broncoscopia. os olhos. os chamados corpos de Schaumann. Morfologia: em termos histológicos. Etiologia e patogénese: embora a causa da sarcoidose permaneça ainda por esclarecer. de 1 ou 2 cm. Em cerca de 90% dos casos. visto estarem também presentes noutras doenças granulomatosas. estes. Para além dos pulmões. embora característicos. Os pulmões constituem os órgãos mais comummente afectados na sarcoidose. o fígado. asteroid bodies may be seen. sendo também frequentes as lesões ao nível da pele e dos olhos. pensa-se que esta doença resulte de um desequilíbrio do sistema imunitário em indivíduos geneticamente predispostos (associação com os genótipos HLA-A1 e HLA-B8) e expostos a determinados agentes ambientais. What is the characteristic phenotype of sarcoid granulomas? The typical characteristic of a sarcoid granuloma is a non-caseating granuloma which consists of an aggregate of tightly-clustered epitheliod cells. palpáveis. podem observar-se no interior das células gigantes inclusões de cálcio e proteínas. Sarcoidose: A sarcoidose é uma doença sistémica de etiologia desconhecida. em fases mais avançadas da doença a coalescência dos granulomas pode dar origem a pequenos nódulos. frequentemente com células gigantes do tipo Langhans ou do tipo corpo-estranho. What is sarcoidosis? The exact cause of sarcoidosis is unknown. o diagnóstico histológico da sarcoidose é feito geralmente por exclusão. Estas lesões são geralmente sujeitas a um processo de fibrose e hialinização que permite a sua reparação e cicatrização. também os gânglios linfáticos se encontram envolvidos na grande maioria dos casos. embora em macroscopia não se observem alterações relevantes. cada um composto por um agregado de células epitelióides. Uma vez que existem muitas outras doenças granulomatosas que levam à formação de granulomas não necrotizantes. não são patognomónicos da sarcoidose. e inclusões de forma estrelada. often with Langhans’ or multinucleated giant cells. algumas áreas calcificadas. sem necrose nem cavitações. caracterizada pela presença de granulomas não necrotizantes em vários órgãos e tecidos. Em cerca de 60% dos granulomas. causados por uma variedade de agentes capazes de desencadear uma resposta imunitária mediada por células. todos os tecidos afectados na sarcoidose apresentam os característicos granulomas não necrotizantes. denominadas corpos asteróides. como a tuberculose. mais prevalente no sexo feminino. Occasionally.. a medula óssea. e ocorre através da activação e transformação dos macrófagos em células epitelióides. Outros órgãos potencialmente afectados na sarcoidose são o baço. apresentando um volume ligeiramente aumentado e. as glândulas salivares e os músculos. esta patologia afecta os pulmões e provoca uma linfadenopatia hilar bilateral. que então se fundem e originam células gigantes multinucleadas.

sendo as principais vias de transmissão a tosse. que pode ser detectada pelo teste da tuberculina ou prova de Mantoux. they can be seen in other granulomatous disease processes (e. Os principais reservatórios de infecção são os próprios humanos. A infecção por Mycobacterium tuberculosis leva geralmente ao desencadear de uma reacção de hipersensibilidade retardada contra os antigénios bacterianos. berylliosis). Note that the granuloma is composed of a large number of macrophages. como os HIV positivos. esta patologia ocorre sobretudo em locais pobres e em indivíduos com doenças crónicas debilitantes. É importante perceber que uma pessoa infectada com a Mycobacterium tuberculosis não está necessariamente doente. 39 .g.What are asteroid bodies and are they pathognomonic for sarcoid or are they seen in other diseases? Asteroid bodies are stellate inclusions within giant cells. de facto.. espirros e secreções de uma pessoa infectada para um hospedeiro susceptível. Multinucleated giant cells can be seen in noncaseating granulomas but they are rare on this slide. which are called epitheloid histiocytes because they resemble epithelial cells (arrows). com um sistema imunitário comprometido. provocando uma doença grave e potencialmente fatal. a única evidência da ocorrência de uma infecção é a existência de um pequeno nódulo fibrocalcificado no local da lesão. They are not pathognomonic for sarcoid. The lymph node is filled with numerous discrete noncaseating granulomas indicated by the arrows. por vezes. ela pode ser portadora da bactéria durante longos períodos de tempo sem apresentar quaisquer tipos de sintomas ou manifestações clínicas. embora possa causar em algumas situações febre e efusão pleural. This is a close-up of a noncaseating granuloma which is typical of sarcoidosis. Na maioria dos casos. Tuberculose: A bactéria Mycobacterium tuberculosis é responsável pela grande maioria dos casos de tuberculose. Esta infecção pode no entanto ser reactivada se a pessoa em causa estiver debilitada. but which can also be seen in infectious diseases. a tuberculose primária é assintomática.

Patogénese: 40 .

embora. livres de inflamação. consolidados. de tonalidade cinzento-esbranquiçada. de 1 a 1. Caso o tratamento não seja adequado e eficaz. vão-se formando pequenos focos de inflamação cinzento-esbranquiçados. empiemas tuberculosos ou pleurites fibrosas obliterativas. podem persistir. passando a constituir o chamado complexo de Ranke. a maior parte dos novos casos que surgem inicia-se geralmente ao nível dos pulmões. nestas situações. As lesões no parênquima pulmonar associadas ao envolvimento dos gânglios linfáticos constituem o chamado complexo de Ghon. levando muitas vezes à destruição da arquitectura do parênquima pulmonar (tuberculose pulmonar progressiva). ou tornar-se fibróticas. este vai depois. Tuberculose secundária: as lesões iniciais apresentam-se geralmente como pequenos focos consolidados. dando origem a cavidades irregulares que. os bacilos da tuberculose. à medida que estes microorganismos são detectados e começa a darse a sensibilização e resposta por parte do sistema imunitário. durante as primeiras semanas após a infecção ocorre também a disseminação linfática e hematogénea para outros órgãos. acabando por levar mais microorganismos aos pulmões. o sangue. vasos linfáticos e vias aéreas. estes focos são bem delimitados. A coalescência de vários granulomas (tubérculos) pode tornar-se visível macroscopicamente. Nestas situações. podendo ter uma quantidade variável de necrose caseosa central e fibrose periférica. após o tratamento adequado. que podem expandir-se e coalescer. em cerca de 95% dos casos. na qual se observam granulomas necrotizantes (necrose caseosa). localizados a cerca de 1 a 2 cm da pleura apical. podendo dar origem a efusões pleurais serosas. não pasteurizado (Mycobacterium bovis) foram eliminadas. Posteriormente. o desenvolvimento da imunidade mediada por células permita controlar a infecção. tanto livres em circulação ou contidos no interior dos fagócitos. constituídos por células gigantes e envolvidos por um conjunto de fibroblastos e linfócitos. pode constatar-se a presença de pequenos focos de infecção consolidados. sofrer um processo de fibrose e calcificação. afectando uma grande área do pulmão. estes focos localizados no parênquima pulmonar sofrem um progressivo processo fibrótico. firmes. Geralmente. onde levam também à formação de granulomas necrotizantes (necrose caseosa). 41 . os bacilos inalados começam por se implantar nos espaços aéreos distais da porção inferior do lobo superior ou na porção superior do lobo inferior. os locais afectados apresentam uma reacção inflamatória granulomatosa característica. No entanto. a partir desta. Em microscopia. disseminados por todo o parênquima pulmonar. A tuberculose pulmonar miliar ocorre quando a infecção alcança a circulação linfática e. o centro destes focos sofre depois necrose caseosa. Na maioria dos casos. após o qual restam apenas cicatrizes fibrocalcificadas na área lesada. progressivamente. normalmente junto à pleura. alcançam os nodos linfáticos regionais. as lesões apicais podem expandir-se para o pulmão adjacente e eventualmente provocar a erosão dos brônquios e vasos sanguíneos. Na tuberculose pulmonar progressiva a cavidade pleural torna-se invariavelmente envolvida no processo lesivo.5 cm (focos de Ghon). com menos de 2 cm de diâmetro. a infecção pode disseminar-se para os vasos sanguíneos.Morfologia: Tuberculose primária: nos países onde as infecções por tuberculose causadas pela ingestão de leite contaminado. Nos indivíduos imunocompetentes. em indivíduos imunocomprometidos e nas pessoas mais idosas.

in addition to the macrophages. as glândulas supra-renais. A caseating granuloma is upper left. embora qualquer outro órgão possa também ser lesado. e normalmente ocorre na região cervical (“scrofula”).Na tuberculose miliar sistémica. Other cells in the tissue. A linfadenite constitui a principal manifestação da tuberculose extrapulmonar. It is accompanied by several small noncaseating granulomas (arrows). a medula óssea. as trompas de Falópio e os epidídimos. os rins. include fibroblasts and occasional neutrophils. sendo os locais predominantemente afectados o fígado. Note the necrotic core on the right (1). sendo unifocal e localizada. This is a high-power photomicrograph of a granuloma. verifica-se uma disseminação bacteriana por toda a circulação sanguínea. as meninges. epithelioid macrophages (2). o baço. . The inflammatory infiltrate in granulomas is composed of macrophages (epitheliod histiocytes). and lymphocytes. 42 Note also the small lymphocytes characterized by their distinctly blue-staining nuclei. and Langhans’ type giant cells (3) at the periphery of the granuloma. multinucleated giant cells. This view shows a multinucleate giant cell (large arrow) and several of numerous macrophages (histiocytes).

How does this lesion differ from the lesions seen in sarcoid? These are caseating granulomas with a central region of caseation necrosis and macrophages and lymphocytes around the periphery. a presença das células gigantes não permite fazer um diagnóstico. Justifique. 6. No presente caso. Classifica este processo patológico como Linfadenite granulomatosa crónica. 4. 43 . não sendo observáveis áreas de necrose caseosa como acontece na tuberculose. Qual é o órgão que está a observar? É um gânglio linfático. Quais são as causas mais frequentes para este tipo de lesão? As causas mais frequentes para este tipo de lesão são as infecções por micobactérias e as reacções a corpos estranhos. primarily Langhans’ type. A presença das células identificáveis em C permite-lhe um diagnóstico etiológico? Não. 5. Como se denomina a estrutura histológica que permite o diagnóstico? Granuloma não necrotizante do tipo sarcóide (sem necrose). giant cells are present within these nodules. 3. What are epithelioid cells? Epitheliod cells are tissue macrophages that have an epithelium-like appearance. Multinucleated. 2. não sendo patognomónicas. Os granulomas que se formam na sarcoidose são geralmente não necrotizantes. Identifique a alteração histológica presente? Inflamação crónica do tipo granulomatosa. qual é o diagnóstico mais provável? Sarcoidose. constituído por linfócitos e histiócitos (macrófagos). 1. estas células apenas indicam a presença de uma inflamação granulomatosa.

tosse e expectoração purulenta desde há 3 semanas. a totalidade desta região. a reacção inflamatória alcança a pleura (pleurite). no entanto. visto que. no decorrer da pneumonia aguda. o pulmão é geralmente pesado. semi-líquidos. o lobo pulmonar afectado é vermelho. hepatização vermelha. Na broncopneumonia. caracterizada. de 55 anos. Assim. razão pela qual esta fase foi assim denominada. pastoso e avermelhado. o lobo pulmonar lesado tem uma aparência seca e cinzento-acastanhada. Quando. .Na fase de resolução.Na hepatização cinzenta verifica-se uma desintegração progressiva dos eritrócitos. que são depois reabsorvidos. dando origem a fragmentos granulares. apresentando uma consistência semelhante à do fígado. Recorreu ao médico assistente e na auscultação pulmonar foi detectada uma diminuição do murmúrio vesicular à esquerda. difícil de aplicar. Na pneumonia lobar. geralmente multilobares. hepatização cinzenta e resolução. foram classificadas 4 fases características da evolução da resposta inflamatória: congestão. fagocitados por macrófagos. constituído por neutrófilos. de contornos irregulares e tonalidade cinzento44 . fumador. é identificar o agente responsável e determinar a extensão da doença. alguns casos. mantendo-se no entanto o exsudado fibrino-supurativo. muitas vezes. .Na hepatização vermelha. na maior parte dos casos. os focos pulmonares afectados surgem como áreas consolidadas com uma intensa inflamação supurativa aguda. eritrócitos e fibrina. macroscopicamente. Enquanto na broncopneumonia lobular ocorre uma consolidação de aspecto nodular no pulmão. nas quais se observam lesões bem desenvolvidas. por um processo de organização e resolução. Lâmina C4: Dados clínicos: Homem. na análise histológica pode observar-se uma grande quantidade de exsudado nos espaços alveolares. o exsudado consolidado presente ao nível dos espaços alveolares é progressivamente digerido por enzimas. Esta classificação anatómica clássica é. firme e desprovido de ar (sem orifícios ou cavidades). na pneumonia lobar a consolidação pulmonar corresponde a uma área que abrange grande parte de um lobo pulmonar ou. há dilatação vascular.Na fase de congestão. granulares. eliminados na expectoração ou organizados pelos fibroblastos em proliferação. bilaterais e basais. Pneumonia aguda: As pneumonias bacterianas têm dois padrões de distribuição anatómica: a broncopneumonia lobular e a pneumonia lobar. líquido intra-alveolar com alguns neutrófilos (embora ainda pouco numerosos) e a presença de uma grande quantidade de bactérias. ligeiramente elevadas. os padrões se sobrepõem e que um mesmo organismo pode produzir padrões distintos consoante a susceptibilidade do hospedeiro em causa. com quadro de febre. mais importante do que classificar anatomicamente as pneumonias agudas. secas. . pode dar-se uma reacção fibrinosa pleural. . dando origem a espessamentos fibrosos e adesões permanentes.

Note the alveoli on the left (2) filled with PMNs. nomeadamente: destruição dos tecidos e necrose. to completely resolve this inflammatory response. meningite ou artrites supurativas. The alveoli are filled with PMNs. This photomicrograph of the lung shows the junction of the pleura (1) with the pneumonic lung parenchyma (2). A pneumonia pode dar origem a várias complicações. A low-power view shows the characteristic involvement of one lobe (lower right) with acute inflammatory infiltrate. disseminação bacteriana para a circulação sanguínea (bacteriémia). alveolar macrophages. fibrin. rico em neutrófilos. os rins. que preenche os brônquios. pode constatar-se que a reacção inflamatória leva à formação de um exsudado supurativo. podendo causar uma reacção fibrino-supurativa denominada empiema. 45 . levando à formação de abcessos. while the adjacent lobe (upper left) is mostly unaffected. This is another photomicrograph of the junction of the pleura (1) with the lung parenchyma. and edema fluid. and fibrin. with proper treatment. bronquíolos e os alvéolos pulmonares adjacentes. endocardite. this lung could completely recover normal function (resolution). The dark red-stained material (3) in the center and left portions of the slide is fibrin in the pleura. Em termos histológicos. Careful examination of the lung tissue at the right reveals the outline of alveolar structures in this tissue (arrows). The alveolar wall outlines (arrows) are barely visible in this section. o cérebro. This tissue is able. Since there has not been necrosis of the lung tissue itself (loss of tissue). There are red blood cells trapped in the fibrinous pleuritis as well.avermelhada. The mass of cells infiltrating into this lung tissue consists almost exclusively of polymorphonuclear leukocytes (neutrophils). o baço ou as articulações e dar origem a abcessos metastáticos. This is a severe acute inflammatory response but the structure of the alveoli remains intact. disseminação da infecção para a cavidade pleural. podendo atingir as válvulas cardíacas. This is a photomicrograph of alveoli filled with exudate. o pericárdio.

How well does the lung heal after lobar pneumonia? Often there is complete resolution with no scarring. Chronic inflammation contains lymphocytes and plasma cells. fibroblasts and inflammatory cells). the causative agent in lobar pneumonia. The fibrosis indicates the abscess has been present for weeks to months and that the body is attempting to repair (and wall off) the abscess. but the inflammatory infiltrate in the center of the abscess indicates that infection is still ongoing. Lung with bronchopneumonia is lower left. In this view. phagocytosed by macrophages. The exudate undergoes progressive enzymatic digestion to produce a granular. Acute and Chronic Inflammation can be differentiated by the types of inflammatory cells present. ongoing process (both acute and chronic). semi-fluid material that is reabsorbed. and then fibrosis. As you progress away from the cavity there is first a layer of inflammatory infiltrate (neutrophils and mononuclear cells). is top and right. What makes up the alveolar exudate and what eventually happens to that exudate? The exudate is mainly composed of PMNs and fibrin. The edge of the abscess contains both types of cells meaning that this is an established. Acute inflammation contains neutrophils. The bronchopneumonia in the lung below the abscess is probably of more recent onset than the abscess. and in contrast to Staphylococcus aureus in bronchopneumonia. which has been drained of pus. next a layer of granulation tissue (blood vessels. the abscess cavity. there is no alveolar wall damage and microabscess formation. and/or coughed up. The inflammatory exudate spreads through the lobe through the pores of Kahn (arrow). 46 . A large multi-loculated chronic abscess is pictured here.The acute inflammatory infiltrate is typical of that caused by Streptococcus pneumoniae.

Masses of leukocytes (primarily neutrophils).) and necrotic debris within and abscess form what is referred to as purulent material (pus). Note that the alveolar structure of this tissue. The remaining lung parenchyma (on the right side of the image) has extensive neutrophilic infiltration into the alveoli (3). This high-power photomicrograph shows a central portion of an abscess. These inflammatory cells are primarily neutrophils. but other areas of the lung where the normal structure has been retained could recover normal function. Note the absence of any parenchymal lung tissue in this section due to extensive neutrophilic infiltration with liquefaction necrosis of the parenchymal tissue.This photomicrograph of the wall of an abscess (1) illustrates liquefaction necrosis in the center of the abscess (2). The blue-staining mass in the center of this abscess (arrow) represents colonies of bacteria. The consolidated lung tissue contains mostly PMNs which 47 means that this area of pneumonia developed after the abscess was already present. . This abscess has destroyed a portion of the lung. fluid (liquor puris which is serum. which is in the region of a terminal bronchiole (1). has been retained despite the massive infiltration of inflammatory cells. This is a photomicrograph of lung tissue affected by bronchopneumonia. etc. There is extensive neutrophilic infiltration throughout this lung tissue. This area demonstrates acute inflammation. This is a photomicrograph of another area in the lung showing a terminal bronchiole (1) in which the mucosal lining has been almost completely destroyed. fibrin.

will heal by scar formation. where there is liquefactive necrosis. there will be resolution with only minor amount of scar 48 formation. Descreve como será o aspecto macroscópico desta lesão e como se denominaria. 2. 4. Quais os agentes etiológicos mais frequentes? Bactérias (Streptococcus pneumoniae) e reacções a corpos estranhos. consolidada). correspondendo à fase de hepatização cinzenta. these areas will either undergo complete resolution. Organizing pneumonia: this section of the lung was previously occupied by a fibrinopurulent exudate. Quais são as células características desta lesão? São os neutrófilos.1. Qual é a evolução mais provável desta lesão? Resolução com fibrose (organização do exsudado. Bronchopneumonia with abscess formation. whereas in other alveoli the exudate is being organized by fibroblasts (blue arrow). Esta lesão evolui em várias fases. whereas as in this case where a majority of alveolar septae remain intact (red arrows). esta lesão teria uma aparência volumosa. or become scarred. Depending on the degree of tissue injury to alveolar walls that was present during the acute phase of the pneumonia. Identifica o órgão. 3. Pulmão. Em termos macroscópicos. Some alveoli are now filled with numerous macrophages (yellow arrow) which are in the process of digesting and removing the debris. seca e cinzentoacastanhada. . 5. na qual parte do pulmão fica sólida.

A presença de células de Hurthle associada a uma população heterogénea de linfócitos é característica da tiroidite de Hashimoto. Patogénese: a tiroidite de Hashimoto é causada por uma perda de tolerância aos auto-antigénios da tiróide. plasmócitos e por centros germinativos bem desenvolvidos. podemos observar a presença de um extenso infiltrado de células inflamatórias mononucleares no parênquima da tiróide. sendo delimitados em diversas áreas por um conjunto de células epiteliais de citoplasma abundante. 49 . A tiroidite de Hashimoto caracteriza-se pela destruição gradual desta glândula. caracteriza-se pela presença de auto-anticorpos anti-tiroglobulina e anti-peroxidase tiroideia em circulação. A cápsula permanece intacta e a superfície da glândula é firme. Na análise microscópica. sendo mais frequente em mulheres entre os 45 e os 65 anos de idade. em 1912. denominadas células de Hurthle. Lâmina C5: Dados clínicos: Mulher. sendo também frequente observar-se um aumento da quantidade de tecido conjuntivo intersticial. Os folículos tiroideus encontram-se atrofiados. Estas células constituem uma resposta metaplásica do epitélio cúbico folicular normal quando é lesado. descreveu doentes com bócio e um infiltrado linfocitário intenso na glândula tiroideia (struma lymphomatosa). volumosa e bem diferenciada das estruturas adjacentes. Tiroidite de Hashimoto: A tiroidite de Hashimoto é a causa de hipotiroidismo mais comum nas regiões do mundo em que os níveis de iodo são suficientes. O nome “tiroidite de Hashimoto” foi dado em homenagem a Hashimoto que. pálida e ligeiramente nodular. de uma tonalidade amarelada. nomeadamente os genes CTLA4 (cytotoxic T lymphocyteassociated antigen-4) e PTPN22 (protein tyrosine phosphatase-22). que pode tornar-se abundante. tem bócio de aparecimento recente. Actualmente. Tal como as outras doenças auto-imunes. ambos os genes constituem reguladores negativos da resposta mediada pelas células T. eosinófilo e granular. Morfologia: os doentes com tiroidite de Hashimoto apresentam geralmente uma tiróide de tamanho aumentado. pelo que um polimorfismo que leve a uma redução da síntese ou função da proteína codificada por estes genes está geralmente associado a uma maior predisposição para o desenvolvimento de uma doença auto-imune. estando a maior ou menor susceptibilidade de desenvolver esta patologia relacionada com polimorfismos em vários genes reguladores do sistema imunitário. de 40 anos. constituído essencialmente por linfócitos. A tiroidite de Hashimoto e a doença de Graves são as duas doenças auto-imunes mais comuns da glândula tiroideia. que levam a uma destruição progressiva das células tiroideias por apoptose e à substituição do parênquima por um infiltrado de células mononucleares e tecido fibrótico. com palpitações e hipersudação esporádicas desde há um ano. a tiroidite de Hashimoto tem uma forte componente genética.

Note that the thyroid follicles are frequently small and contain little colloid. contrariamente ao que acontece na tiroidite de Reidel. nestes casos não há invasão da cápsula glandular. sendo o restante parênquima constituído por um infiltrado inflamatório crónico.” 50 .NOTA: Existe uma variante fibrosa da tiroidite de Hashimoto. “A dense mononuclear inflammatory infiltrate with germinal centers replaces much of the gland. na qual os folículos tiroideus se encontram atrofiados e se verifica uma extensa e densa fibrose “kelloid-like”.

lethargy. however occasional plasma cells are also seen (three are encircled). degenerating thyroid gland cells (Hurthle cells) can be seen in this section (arrows). This is a high-power photomicrograph showing the inflammatory cells infiltrating into the residual thyroid tissue. puffy face. eosinophilic. Some residual thyroid gland tissue can be seen in this section. In contrast 51 . myxedema. slowed speech. It is currently thought that the disease is caused by abnormal suppressor T-lymphocyte function which results in a localized cell-mediated immune response directed toward the thyroid parenchymal cells. Large.Lymphocytes predominate in the inflammatory infiltrate. dry skin. cold intolerance. and diffuse goiter. course hair. What is the pathogenesis of Hashimoto’s thyroiditis and how does this disease differ from Grave’s disease or nutritional goiter? Hashimoto's thyroiditis is characterized by Iymphocytic infiltration of the thyroid gland and production of antibodies that recognize thyroid-specific antigens. The pathogenesis is not completely understood. slowed reflexes. Note the large number of blue-staining inflammatory cells in this tissue. What signs and symptoms in this patient suggest a diagnosis of hypothyroidism and what are some of the other signs and symptoms seen with hypothyroidism? Fatigue. These cells appear to be forming germinal centers. This high-power photomicrograph shows the lymphocytes and plasma cells surrounding the thyroid gland epithelium.

libertadas aquando da destruição dos folículos tiroideus. levam à exposição de um antigénio na superfície celular que estimula os linfócitos T citotóxicos. estas células dão aos tecidos afectados um aspecto granulomatoso. que contrasta com a tonalidade castanha das regiões normais. podendo estar ligeiramente aderente às estruturas envolventes. se vai depositar no local da lesão. firm. depois. mesmo na ausência de qualquer terapêutica. com uma cápsula intacta. NOTA: Numa mesma glândula tiroideia afectada podem ser observados diferentes estadios histológicos. Esta fase de hipertiroidismo deve-se a um aumento das concentrações séricas das hormonas tiroideias T3 e T4. na tiroidite granulomatosa o uptake de iodo está diminuído. Thyroid follicles are usually absent and the few remaining follicles are devoid of colloid. Ao contrário do que acontece na Doença de Graves. o que sugere que o processo de destruição não ocorra simultaneamente em todas as regiões. Morfologia: a glândula tiroideia com tiroidite de De Quervain apresenta-se geralmente volumosa e firme. multinucleadas. Germinal centers can often be seen in the gland. sendo mais frequente no Verão. as alterações morfológicas variam consoante a evolução da doença: numa fase inicial. 52 . Tiroidite de De Quervain: A tiroidite de De Quevain. Em termos microscópicos. The capsule is intact. and the cut surface is light tan and has a slight lobular pattern. Manifestações clínicas: a tiroidite de De Quervain é a causa mais comum de dor tiroideia. desencadeando uma reacção auto-imune contra as células foliculares tiroideias. Microscopically there is massive infiltration of the thyroid gland by lymphocytes and plasma cells. adenovírus) que. que acaba por se resolver espontaneamente passadas 6 a 8 semanas. geralmente. and slightly lobular. Este tipo de patologia tem uma incidência sazonal.Graves' disease is caused by production of antibodies that mimic the action of thyroid-stimulating hormone. podem observar-se alguns folículos tiroideus destruídos e um infiltrado inflamatório constituído essencialmente por neutrófilos. What are some of the pathologic changes seen in Hashimoto's thyroiditis? The gland is usually diffusely enlarged. no interior das quais se observam pequenas quantidades de colóide. começam então a surgir agregados de linfócitos. Posteriormente. também conhecida por tiroidite subaguda ou granulomatosa. Patogénese: pensa-se que a tiroidite subaguda seja devida a uma infecção viral (coxsackievirus. Nutritional goiter is caused by iodine deficiency. ao infectarem as células do hospedeiro. macrófagos activados e plasmócitos em torno dos vários folículos tiroideus lesados. mas sim como “ondas” de destruição que se manifestam durante um determinado período de tempo. e é autolimitado. pelo que acaba por se resolver espontaneamente em cerca de 6 a 8 semanas. quando analisadas ao corte. razão pela qual esta patologia é também conhecida por tiroidite granulomatosa. formando microabcessos. inicia-se um processo de fibrose que. Alguns dos fagócitos fundem-se e dão origem a células gigantes. verifica-se uma inflamação da glândula e uma situação de hipertiroidismo transitória. associado a uma diminuição da concentração da hormona TSH. as áreas afectadas destacam-se pela sua textura firme e tonalidade branco-amarelada. juntamente com o infiltrado inflamatório crónico. ocorre muito menos frequentemente do que a tiroidite de Hashimoto e atinge sobretudo mulheres com idade compreendidas entre os 40 e os 50 anos.

seguindo-se então uma fase de hipotiroidismo. A destruição dos folículos tiroideus leva a um aumento das hormonas T3 e T4 circulantes. células de Hurthle. Refere quais são as principais alterações presentes. agrupadas geralmente em 3 categorias distintas: deficiente cicatrização.1. denominada cicatriz hipertrófica. 5. os níveis séricos destas hormonas diminuem. na qual é típica a sintomatologia apresentada (palpitações e hipersudação). constitui o chamado quelóide. Proponha uma explicação baseada nos aspectos morfológicos que justifiquem a sintomatologia “palpitações e hipersudação”. 3. de 35 anos. podem surgir complicações. Identifica o órgão. é mais frequente nos africanos americanos. o que condiciona uma situação de hipertiroidismo temporária. Quelóide: Quando existem anomalias nos componentes básicos de reparação de uma lesão. Quais as complicações desta patologia? Risco aumentado para o desenvolvimento de outras doenças auto-imunes. Como se denominam as estruturas identificadas pelas setas vermelhas? Folículos linfóides (centros germinativos).  Lâmina C6: Dados clínicos: Mulher. formação de folículos linfóides (centros germinativos). Glândula tiroideia. 2. desaparecimento do colóide. 4. A formação dos quelóides parece estar associada a uma predisposição individual e. formação excessiva de componentes de reparação e formação de contracturas. por razões que permanecem ainda desconhecidas. A formação excessiva dos componentes de reparação de uma lesão pode originar cicatrizes hipertróficas e os quelóides: a acumulação de quantidades excessivas de colagénio dá origem a uma cicatriz elevada. As cicatrizes hipertróficas formam-se geralmente após a ocorrência de lesões térmicas ou traumáticas que envolvem as camadas profundas da derme. sendo 53 . quando esta região de cicatrização cresce para além dos limites da lesão original e não apresenta quaisquer sinais de regressão. Rebentamento e atrofia dos folículos tiroideus. eventualmente. linfomas não Hodgkin e carcinomas papilares. que após o diagnóstico de Melanoma Maligno é submetida a terapêutica de alargamento da excisão cirúrgica prévia de Melanoma Maligno.

2. 4. resultante da formação excessiva de componentes do processo de reparação. 54 . 1. A seta azul assinala uma formação intra-citoplasmática. que são mantidos na área afectada por acção da produção autócrina de TGF-β e através da formação de adesões focais. 3. Qual a sua natureza? A seta azul assinala um ponto de sutura. As células assinadas com a seta vermelha denominam-se por macrófagos (histiócitos) e têm funções de reparação para que ocorra a cicatrização. O que é um quelóide? É o diagnóstico apropriado para esta lesão? Um quelóide é uma lesão tumoral secundária a traumatismo. Nesta pele pode identificar a reparação do epitélio por regeneração e do tecido conjuntivo da derme por cicatrização (produção de fibras de colagénio).as quantidades abundantes de colagénio produzidas pelos miofibroblastos. que é conteúdo de uma célula gigante. 5. Qual a fase de reparação presente nestas imagens? Quais são as células mais importantes nesta fase? Porquê? É uma fase recente. uma vez que se pode ainda observar a presença de macrófagos e se iniciou a deposição de colagénio. As células mais importantes nesta fase são os macrófagos e os fibroblastos.

Não é o diagnóstico apropriado para esta lesão.e que excede os limites da lesão original. Os quelóides diferem das cicatrizes hipertróficas por crescem para além da área lesada e por não apresentarem sinais de regressão com o passar do tempo. visto estarmos perante uma situação de cicatrização normal.  Lâmina C7: 55 .

tendo consequências catastróficas. Os aneurismas são geralmente classificados tendo em conta a sua forma e tamanho: . A dissecção arterial ocorre quando o sangue entra na parede arterial. ALTERAÇÕES VASCULARES:  Lâmina D1: Dados clínicos: Mulher de 76 anos. Aneurismas e dissecções: Um aneurisma é uma dilatação anormal localizada de um vaso sanguíneo ou do coração. que envolvem apenas uma porção da parede vascular. 56 . os aneurismas falsos (ou pseudo-aneurismas) devem-se a defeitos na parede vascular que levam à formação de um hematoma extravascular capaz de comunicar livremente com o espaço intravascular (“hematoma pulsátil”). como acontece em determinadas síndromes. Para além dos defeitos congénitos do tecido conjuntivo que propiciam o desenvolvimento de um aneurisma. podendo conter trombos.Os aneurismas fusiformes são caracterizados por uma dilatação difusa. Exemplos deste tipo incluem uma ruptura da parede ventricular após um enfarte do miocárdio.Os aneurismas saculares correspondem a dilatações esféricas. com 5 a 20 cm de diâmetro. Eventualmente. exemplos deste tipo são os aneurismas ateroscleróticos. degradação e reparação dos constituintes da matriz extracelular. Patogénese dos aneurismas: as artérias são tecidos dinâmicos em constante remodelação. Quando a estrutura ou função do tecido conjuntivo da parede vascular estão comprometidas. hipertensa. podem ocorrer aneurismas. ou a formação de um hematoma no local de uma sutura cirúrgica. os congénitos vasculares.4. a síndrome de Loeys-Dietz ou a síndrome de Ehlers-Danlos. contida por uma adesão pericárdica. Dor torácica súbita em pontada com síncope. Quando um aneurisma envolve uma parede arterial intacta ou a parede ventricular do coração dizemos estar perante um aneurisma verdadeiro. de um longo segmento vascular. . da aorta abdominal ou mesmo das artérias ilíacas. que pode ser congénita ou adquirida. tanto os aneurismas como as dissecções podem romper. como a síndrome de Marfan. também algumas doenças como a aterosclerose e a hipertensão constituem importantes factores de risco para o desenvolvimento destas dilatações vasculares anormais. os ventriculares subsequentes a um enfarte do miocárdio e os provocados pela sífilis. que mantêm a sua integridade através da constante síntese. pelo contrário. circulando entre as suas camadas. Faleceu 4 horas após entrada na Urgência. circunferencial. tendo um diâmetro (geralmente superior a 20 cm) e um comprimento variáveis e podem envolver extensas porções do arco aórtico.

a dissecção da aorta não implica necessariamente a dilatação desta artéria. que dizem respeito a lesões distais que não envolvem a aorta ascendente. em doentes jovens com anomalias congénitas localizadas ou sistémicas do tecido conjuntivo. Assim. na maior parte dos casos localizada ao nível da aorta ascendente. mais distal. em que há hemorragia para o saco pericárdico. Ao contrário do que acontece nos aneurismas ateroscleróticos e sifilíticos. que envolvem tanto as porções ascendente e descendente da aorta como somente a sua porção ascendente. o hematoma formado pode reentrar no lúmen da aorta através de uma segunda ruptura. Manifestações clínicas: o risco e a natureza das complicações da dissecção aórtica dependem fortemente da região afectada. Esta ruptura é geralmente transversa ou obliqua e apresenta entre 1 a 5 cm de comprimento e bordos afilados. Algumas destas patologias podem ainda ter uma causa iatrogénica. o hematoma formado localiza-se habitualmente entre os planos laminares da camada média da aorta. não se observa qualquer tipo de reacção inflamatória. dando origem a um canal vascular falso. a lesão mais frequentemente encontrada nos casos de dissecção aórtica é a degeneração da camada média. esta situação é rara e denomina-se “double-barreled aorta” (dissecção crónica). além disso. que atinge as cavidades torácica e abdominal. as dissecções aórticas são geralmente classificadas em dois tipos: . abundante. Por vezes. da camada íntima. . geralmente. Na dissecção aórtica. 57 . A dissecção aórtica inicia-se normalmente devido a uma ruptura da camada íntima. que correspondem a lesões proximais. devido. Morfologia: em termos histológicos. como a síndrome de Marfan. A dissecção aórtica ocorre essencialmente em dois grupos: em homens. dando origem a uma hemorragia massiva.As dissecções do tipo A (ou tipo I e II. este hematoma pode romper através da camada adventícia. a um bypass cardiopulmonar. a cerca de 10 cm da válvula aórtica. podendo mesmo atingir as artérias ilíacas e femorais.Dissecção aórtica: A dissecção da aorta ocorre quando o sangue penetra entre as camadas da parede arterial. como em sentido distal. com idades compreendidas entre os 40 e os 60 anos e com antecendentes de hipertensão arterial. originando uma extensa hemorragia para os espaços adjacentes. Patogénese: a hipertensão é o principal factor de risco para a ocorrência da dissecção aórtica. podem também contribuir para a origem desta patologia. por exemplo. doenças congénitas ou adquiridas associadas a defeitos do tecido conjuntivo e da matriz extracelular. esta dissecção pode ser catastrófica caso haja ruptura da camada adventícia.As dissecções do tipo B (ou tipo III de DeBakey). formando um segundo lúmen entre os planos laminares da média. alcançando o coração. a síndrome de Ehlers-Danlos ou a deficiência de vitamina C. sendo as mais graves aquelas que envolvem a aorta desde a sua válvula até ao arco aórtico. segundo a classificação de DeBakey). ou a um tamponamento cardíaco. A dissecção pode dirigir-se tanto em sentido retrógrado.

1. Qual é o órgão envolvido em [A]? É a aorta ascendente. 2. Que lesão está identificada pela pinça na figura [A]? Ruptura da íntima da aorta (laceração da íntima). 3. O que observa nas fotos [B] e [C]? Podemos observar um aneurisma falso da aorta, caracterizado por uma acumulação de sangue (hematoma) localizado na parede arterial. Dissecção da aorta, na qual há uma acumulação de sangue entre os planos laminares da camada média, formando um canal ou segundo lúmen no interior da parede arterial. 4. A doente morreu por “tamponamento cardíaco por hemopericárdio”. Explique a razão. A dissecção aórtica culmina muitas vezes com a ruptura do hematoma formado através da camada adventícia, provocando uma extensa hemorragia para os espaços adjacentes, consoante a sua localização. Neste caso, o sangue resultante da hemorragia acumulou-se no pericárdio, o que levou à compressão das cavidades cardíacas e ao comprometimento do funcionamento do coração; como tal, o deficiente enchimento das cavidades cardíacas provocou uma diminuição do volume sistólico e da pressão arterial, conduzindo ao choque hipovolémico e ao tamponamento cardíaco fatal. 58

 Lâmina D2:
Dados clínicos: Toxicodependente com 26 anos. Internado por dor lombar súbita. Falecimento ao 12º dia por complicações de endocardite infecciosa. Endocardite infecciosa: A endocardite infecciosa é uma infecção grave caracterizada pela colonização ou invasão das válvulas cardíacas ou do endocárdio por um micróbio; nestas situações, formam-se geralmente as chamadas vegetações, compostas por constituintes trombóticos e microorganismos e associadas à destruição dos tecidos cardíacos subjacentes. As endocardites podem ser causadas por vários agentes infecciosos, como fungos e parasitas, mas a maioria dos casos ocorre devido à infecção por agentes bacterianos (endocardites bacterianas). As endocardites infecciosas podem ser classificadas em agudas ou subagudas, de acordo com a gravidade e duração da doença que provocam; estes factores dependem, não só da virulência do microorganismo infeccioso, mas também da presença ou ausência de uma doença cardíaca pregressa no indivíduo afectado. As endocardites infecciosas agudas devem-se normalmente à infecção de uma válvula cardíaca previamente saudável por um microorganismo altamente virulento que produz lesões destrutivas, necrotizantes e ulcerativas; estas infecções são difíceis de tratar com antibióticos, pelo que muitas vezes é necessário recorrer a uma intervenção cirúrgica. No entanto, por vezes, mesmo com terapêutica, os indivíduos afectados morrem passados dias ou semanas após terem sido infectados. Pelo contrário, nas endocardites infecciosas subagudas, os organismos responsáveis são, na maior parte dos casos, de baixa virulência, provocando infecções insidiosas e lesões menos destrutivas do que nas endocardites agudas; nestes casos, a doença pode arrastar-se por um período de semanas a meses, sendo geralmente curada através da administração de antibióticos. Etiologia e patogénese: aproximadamente 50% a 60% dos casos de endocardite infecciosa são causados pela Streptococcus viridans, uma bactéria que faz parte da flora normal da cavidade oral. As infecções por espécies virulentas de Staphylococcus aureus presentes na pele são também frequentes (20% a 30%) sendo este, além disso, o principal responsável por endocardites infecciosas em toxicodependentes. Outros agentes causadores de endocardites infecciosas incluem os enterococcus, as bactérias do grupo HACEK, a Staphylococcus epidermidis, bem como fungos e bacilos gram-negativos. Estes agentes infecciosos podem ter origem numa infecção em qualquer parte do organismo, numa intervenção cirúrgica, numa seringa contaminada ou em lesões das barreiras epiteliais da cavidade oral, do tracto gastro-intestinal ou da pele. Morfologia: a principal característica das endocardites infecciosas é a formação de vegetações, constituídas por fibrina, células inflamatórias e agentes infecciosos; estas vegetações localizam-se geralmente nas válvulas cardíacas, sendo as válvulas aórtica e mitral as mais frequentemente afectadas, embora por vezes possa também haver envolvimento das válvulas cardíacas direitas. As vegetações podem ser singulares ou múltiplas e podem afectar mais do que uma válvula cardíaca; por vezes, provocam erosão do tecido cardíaco subjacente (miocárdio), levando à produção de um abcesso (“abcesso em anel”). Os êmbolos formados podem soltar-se das vegetações em qualquer fase da doença e, por conterem grandes quantidades de organismos virulentos, levam frequentemente ao desenvolvimento de abcessos, enfartes sépticos e aneurismas micóticos noutros locais diferentes da sua origem. 59

Manifestações clínicas: as endocardites infecciosas provocam geralmente febre. Na endocardite infecciosa aguda, a sintomatologia surge pouco depois da infecção, sendo frequentemente caracterizada por febre, arrepios, fraqueza muscular e fadiga. Esta patologia pode dar origem a várias complicações num curto espaço de tempo, normalmente nas primeiras semanas após a infecção, como é o caso das glomerulonefrites causadas pela deposição de complexos antigénio-anticorpo, dos sopros cardíacos, dos microtromboembolismos, das lesões de Janeway (lesões hemorrágicas na palma das mãos e na planta dos pés), dos nódulos de Osler (nódulos subcutâneos nas extremidades dos dedos) e das machas de Roth (hemorragias retinianas). Glomerulonefrite: Os diversos tipos de glomerulopatias apresentam 4 alterações histológicas características: - Hipercelularidade, que pode ser resultante: da proliferação celular de células mesangiais ou endoteliais; da infiltração de células inflamatórias, nomeadamente neutrófilos, monócitos e, em algumas doenças, linfócitos; da formação de crescentes, que não são mais do que acumulações de células compostas por células epiteliais parietais proliferativas e leucócitos infiltrativos. - Espessamento da membrana basal: em microscopia óptica, esta alteração surge como um espessamento das paredes dos capilares, especialmente quando observada em secções coradas com PAS (periodic acidSchiff); em microscopia electrónica, verifica-se que este espessamento da membrana basal se deve: ou à deposição de material denso amorfo (que na maior parte das vezes são complexos imunes), ou a um aumento da síntese de componentes proteicos (como acontece na glomeruloesclerose diabética). - Hialinose: quando observada em microscopia óptica corresponde a uma acumulação de material eosinófilo e homogéneo que, em microscopia electrónica, se revela amorfa e extracelular, constituída por proteínas plasmáticas que passaram da circulação sanguínea para as estruturas glomerulares. Esta alteração surge geralmente em consequência de lesões endoteliais ou das paredes dos capilares e, quando muito intensa, pode provocar a obstrução do lúmen dos capilares glomerulares. - Esclerose: é caracterizada pela acumulação de matriz extracelular colagenosa, podendo estar confinada às áreas mesangiais ou atingir também os capilares sanguíneos; este processo pode levar à obstrução do lúmen dos capilares glomerulares afectados e, eventualmente, à formação de adesões fibrosas com as regiões adjacentes. Enfarte renal: Os rins constituem locais propícios à ocorrência de enfartes; isto deve-se ao facto de, por um lado, receberem um grande volume de sangue (cerca de 1/4 do débito cardíaco) e, por outro, de terem uma circulação colateral extremamente limitada. Apesar da aterosclerose e da vasculite aguda que ocorre na poliartrite nodosa poderem provocar a obstrução dos vasos sanguíneos, a maioria dos enfartes renais ocorre devido à obstrução por êmbolos (embolismo). Estes são provenientes, na grande maioria dos casos, de trombos murais presentes ao nível da aurícula e ventrículo esquerdos, resultantes de enfartes do miocárdio, e, embora menos frequentemente, de endocardites vegetativas, aneurismas aórticos e da aterosclerose aórtica. Morfologia: a maioria dos enfartes renais é do tipo “branco” ou anémico, dando origem a lesões singulares ou múltiplas e bilaterais. Normalmente, passadas cerca de 24h após a ocorrência do enfarte renal, podem observar-se áreas bem delimitadas, pálidas, branco-amareladas, algumas das quais com pequenos focos

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Em torno destas áreas existe geralmente uma região hiperemiada. apresentam a forma de um V. The necrotic tubules in this hemorrhagic. taken at the cortical medullary junction. 61 . cinzento-esbranquiçadas que.hemorrágicos. os enfartes renais caracterizam-se por apresentarem uma forma triangular. de base voltada para a superfície cortical e apex (vértice) para a medula. red infarct are hypereosinophilic. as áreas de necrose isquémica vão sofrendo progressivamente um processo de fibrose e cicatrização. Com o passar do tempo. quando seccionadas. This section. irregulares. illustrating coagulation necrosis (1) compared to the normal tissue (2). Compare the tubules on the right with the normal tubules seen in the left-hand portion of the slide. intensamente corada. illustrates a blood vessel in the upper right portion of the slide (arrow) which is filled with thrombotic material. This is a closer view of the triangular-shaped infaction with the base at the cortical surface (1) and the apex at the corticomedullary junction (2). podendo por vezes existir uma pequena região de tecido subcortical não afectada. A high-power photomicrograph shows the edge of this reddish area. This vessel has occluded an end artery resulting in ischemia and infarction. This low-power photomicrograph of the kidney illustrates a sharply demarcated area of red discoloration extending from the capsle to the cortical medullary junction (arrow). preservada pela circulação sanguínea colateral capsular. Em macroscopia. Note the interstitial hemorrhage which is associated with vascular leakage within this necrotic region in the tissue. dado origem a depressões pálidas.

O facto de ser toxicodependente é relevante neste contexto? 62 . which is surrounded by a border infiltrated with neutrophils. 2. Compare as figuras [B] e [C]. The marked density of the neutrophilic infiltrate suggests this is a septic (infected) infarct.The infarct is the light area. Quais as complicações possíveis de uma endocardite infecciosa? 4. Qual o órgão envolvido em [A]? Rim. O que terá acontecido? 3. 1.

e que afecta as paredes alveolares. visto impedirem a perfusão de um determinado segmento pulmonar (que permanece ventilado). provocam alterações hemodinâmicas. tendem a alojar-se na circulação periférica. do número de êmbolos. elevada. à medida que a hemossiderina vai sendo produzida. cancros. como acontece nos doentes com patologias cardiovasculares ou pulmonares. Os tromboembolismos pulmonares são complicações que afectam sobretudo doentes que sofrem já de outro tipo de patologias. De facto. comprometem a respiração. Mais tarde. onde podem causar hemorragia e enfarte. depois. os enfartes são pouco frequentes nestas situações. em vasos de menor diâmetro. Nos doentes com uma boa função cardiovascular. vermelho-acastanhado. Morfologia: os êmbolos de grandes dimensões* alojam-se geralmente nas artérias pulmonares ou nas suas maiores ramificações ou bifurcações. estando geralmente associados a condições em que a circulação sanguínea é inadequada. a manutenção da sua arquitectura. os glóbulos vermelhos começam a ser destruídos e o enfarte vai-se tornando progressivamente mais pálido. as artérias brônquicas podem assegurar a perfusão do parênquima pulmonar e. do tamanho do vaso obstruído. na maior parte das vezes por bloquearem a circulação sanguínea pulmonar ou por levarem a uma insuficiência aguda das cavidades cardíacas direitas (cor pulmonale agudo). A resposta fisiopatológica e a relevância clínica de um tromboembolismo pulmonar dependem de vários factores. podendo provocar morte súbita. estados hipercoagulativos. nomeadamente: da extensão de obstrução do fluxo sanguíneo da artéria pulmonar. de tonalidade vermelho-azulada. e que confere ao local uma coloração cinzentoesbranquiçada. apenas cerca de 10% dos êmbolos causam enfartes. as regiões pulmonares mais afectadas são os lobos inferiores. Os êmbolos pulmonares provocam essencialmente duas grandes consequências fisiopatológicas: por um lado. como tal. ou que estão imobilizados há vários dias ou semanas. do funcionamento do sistema cardiovascular e da libertação de determinados factores vasoactivos (como o tromboxano A2) pelas plaquetas que se vão acumulando no local do trombo. os bronquíolos e os vasos sanguíneos. é possível observar-se uma área hemorrágica. começa então a ocorrer o processo de fibrose. a característica diagnóstica de um enfarte pulmonar agudo é a presença de necrose isquémica do parênquima pulmonar ao nível da área da hemorragia. por outro lado. com o passar do tempo. pouco tempo após a ocorrência do enfarte pulmonar. devido ao aumento da resistência ao fluxo sanguíneo na circulação pulmonar. Além disso. embora possam ocorrer algumas hemorragias. Em macroscopia. estando a superfície pleural adjacente coberta por um exsudado fibrinoso. 63 . Em termos histológicos. constituem também frequentes factores de risco. apresentando na sua maioria várias lesões de diferentes tamanhos. Lâmina D3: Tromboembolismo pulmonar: Os coágulos sanguíneos que provocam a oclusão das artérias pulmonares são geralmente êmbolos provenientes de tromboses venosas profundas dos membros inferiores. por sua vez. Os êmbolos pulmonares distinguem-se dos coágulos post-mortem pela presença de linhas de Zahn localizadas ao nível do trombo. os êmbolos mais pequenos. causado pela presença do coágulo. tanto primários como secundários. como doenças cardíacas. Em aproximadamente ¾ dos enfartes. que se inicia nas margens da área afectada e progride para o seu interior.

In the remainder of the cases. constituída essencialmente por neutrófilos. It can only be definitively differentiated from a locally formed thrombus on gross examination. you would expect to see some damage in the artery wall that would have initiated the thrombus. Notice there is no granulation tissue present at the edge of the embolus.NOTA: Caso o enfarte tenha sido causado por um êmbolo infectado (enfarte séptico). alguns destes enfartes sépticos podem converter-se em abcessos. This is a photomicrograph of the wall of the pulmonary artery (1) containing the thromboembolus. This slide represents a thromboembolus lodged in a pulmonary artery. Note the hemorrhage and congestion in the surrounding lung parenchyma. Note the lines of Zahn in the thromboembolus (arrows). 64 . What is a paradoxical embolism? When a venous embolus passes through an interatrial or interventricular septal defect and enters the systemic circulation. or hemorrhage. indicating the embolization is a very recent event. What are the clinical sequelae of pulmonary thromboemboli? Most (60-80%) pulmonary thromboemboli are clinically silent. If this was a thrombus instead of a thromboembolus. infarction. This is a low-power photomicrograph of lung. A large thrombus is lodged at this branch point in the pulmonary artery. In this case the artery wall looks normal. acute or chronic cor pulmonale. pulmonary thromboemboli can cause sudden death. ocorre geralmente uma reacção inflamatória muito intensa.

é frequente encontrar algumas zonas de aspecto hemorrágico. and iliac veins. de menor calibre. Porquê? Quando um êmbolo é de pequenas dimensões tende a alojar-se nos vasos mais periféricos. 65 . Por vezes estas situações não são logo fatais. em forma de sela. nestes casos. É possível observar uma massa de tecido sanguíneo organizado. No entanto. razão pela qual estas situações podem não ser logo fatais. O que observa no lúmen dos vasos em [C]. 3. rompe. a determinada altura.This is a low-power photomicrograph of the infarcted lung. causando uma hemorragia. 1. maciço. localizado na bifurcação da artéria pulmonar. com a acumulação progressiva de sangue. que não consegue fluir. este fica congestionado. bem como a presença de algumas células inflamatórias (neutrófilos). e considerando que o indivíduo afectado tem uma boa função cardiovascular. What are the common sources for pulmonary thromboemboli? Large deep veins of the lower legs: popliteal. dilata e. no interior do vaso. assim. provocando a sua obstrução. a perfusão sanguínea do parênquima pulmonar é assegurada pela artéria brônquica e pelos seus ramos (circulação colateral). 2. A seta em [B] aponta para um vaso obstruído por um trombo de fibrina. Qual o órgão envolvido? O que observa na foto [A] e o que indica a seta em [B]? O órgão envolvido é o pulmão. A foto [A] apresenta um êmbolo de grandes dimensões. Nesse caso o órgão em causa teria zonas de aspecto hemorrágico. You can still see the outlines of the alveoli and the cells that make-up the alveoli but there is almost complete loss of nuclei throughout this section. femoral. The tissue is congested and has a very bland appearance due to coagulation necrosis of the lung parenchyma.

os tromboembolismos pulmonares podem ir de situações meramente assintomáticas a condições muito graves e potencialmente fatais (morte súbita). ou mesmo em indivíduos que permaneceram sentados na mesma posição durante muitas horas seguidas (viagens longas de avião ou automóvel. na qual há um menor fluxo sanguíneo venoso (retorno venoso) e. Edema e congestão do membro inferior esquerdo 3 dias após cirurgia de prótese total da anca desse lado. embora o plexo venoso periprostático. Os trombos formados nos membros inferiores são geralmente assintomáticos. 1. por exemplo. Lâmina D5: Dados clínicos: Mulher de 57 anos. indo depois alojar-se nas artérias pulmonares ou respectivas ramificações. também a insuficiência cardiaca congestiva. consequentemente. rubor e dor podem não ocorrer em algumas circunstâncias (doentes acamados). que ocorre quando o trombo formado se solta da parede venosa ou se fragmenta. estas situações acontecem. cianose. Consoante o tamanho e número dos êmbolos. As tromboses venosas profundas dos membros inferiores resultam geralmente de uma imobilização prolongada. etc. de facto. estados pós-operatórios. Uma das principais complicações da trombose venosa profunda é o tromboembolismo pulmonar. Tromboflebite e flebotrombose: As veias profundas dos membros inferiores constituem os principais locais (≈90% dos casos) de ocorrência de tromboflebites e flebotromboses. a gravidez e a obesidade constituem importantes factores de risco para a ocorrência de uma trombose venosa profunda. Descreva os aspectos morfológicos em [B]. estase venosa. dilatação das veias superficiais.). dando origem a diversos êmbolos de vários tamanhos. sensibilidade. Qual a estrutura envolvida em [A]? É uma veia. Para além destas situações. obesa. nas mulheres. o que não exclui no entanto um diagnóstico de trombose venosa profunda. manifestações locais como o edema distal. provocando a sua obstrução e comprometendo as funções respiratórias e hemodinâmicas. nos homens. em doentes acamados. e o plexo venoso pélvico. 66 . calor. constituam também locais frequentes onde ocorrem estas patologias.

nestas circunstâncias. vai havendo um alargamento vascular progressivo. de forma a evitar a ocorrência de uma torsão subsequente no cordão espermático do testículo contra-lateral. durante a cirurgia poderá ter ocorrido alguma lesão endotelial. caso o doente seja operado até aproximadamente 6 horas após o início da torção. Contrariamente ao que acontece na torção neonatal. Além disso. a formação de um coágulo sanguíneo. Qual o risco que esta situação coloca à doente? O principal risco da trombose venosa profunda é a ocorrência de um tromboembolismo pulmonar. Torção do cordão espermático: A torção do cordão espermático provoca uma interrupção da drenagem venosa do testículo. Aparecimento de dor escrotal que se foi acentuando e que motivou ida às urgências 5 horas depois. consequentemente. favorecendo a formação de um trombo venoso e constituindo. o que se deve em parte à grande espessura da parede arterial. capaz de desencadear a libertação de factores pro-coagulantes e estimulando. faz-se geralmente uma orquipexia. que geralmente se manifesta na adolescência. por morte súbita. o sangue vai-se acumulando a montante da oclusão. caracterizado por um aumento da mobilidade dos testículos (“bell-clapper abnormality”). impedindo o normal fluxo de sangue. existe uma boa probabilidade de o testículo se manter viável. que pode ser fatal. nestas circunstâncias. que ocorre in utero ou no recémnascido. provocando uma dor testicular súbita que aumenta progressivamente de intensidade. 4. a torção no adulto. e que normalmente não está associada a qualquer tipo de defeito anatómico. A torção do cordão espermático é uma das poucas emergências urológicas e. Qual a relação com a cirurgia de prótese total da anca? Durante o período de imobilização da doente no estado pós-operatório o fluxo sanguíneo venoso estava reduzido (estase venosa). Porque ficou a doente com edema do membro inferior? Explique a razão. assim. que não é mais do que a fixação cirúrgica do testículo não afectado ao escroto.2. que pode culminar com um enfarte hemorrágico. provocando um aumento da pressão hidrostática e. 3. pouco depois do parto. um factor de risco para a ocorrência de uma trombose venosa profunda. por isso. a transudação de fluido para o meio intersticial. a torção do cordão espermático no adulto está frequentemente associada a um defeito anatómico bilateral. como tal. Assim. saudável. 67 . Existem dois tipos de torção do cordão espermático: a torção neonatal. A formação do trombo venoso leva à obstrução do vaso sanguíneo. causando o edema.  Lâmina D6: Dados clínicos: Rapaz de 14 anos. e visto que o fluxo sanguíneo nas artérias permanece inalterado.

This is a gross photograph of an infarcted testis. 1. necrótico e hemorrágico.Morfologia: dependendo da duração da torção do cordão espermático. This is a gross photograph of cut section of testis from previous image. 68 . torsion of the blood vessels often leads to venous occlusion. Que estruturas estão presentes em [A]? Testículos e cordão espermático. blood still flows into the testis but it can’t get out! This leads to hypoxia and eventually to hemorrhagic necrosis. podendo culminar com um enfarte hemorrágico. as alterações morfológicas podem ir de uma congestão intensa ao extravasamento de sangue para o tecido intersticial e a um enfarte hemorrágico testicular. caracterizada pela congestão venosa testicular e manutenção da circulação arterial. Thus. constituindo uma bolsa de tecido macio. A cor observada na peça [B] deve-se à torção do cordão espermático. Em estados avançados o testículo afectado está frequentemente aumentado. The tissue is filled with blood. 2. que levam a um ingurgitamento progressivo dos vasos sanguíneos. Qual a explicação para a cor em [B]. Because of the anatomy of the blood supply to the testis.

com algumas regiões de necrose de coagulação. Como tal. provocando um alargamento vascular progressivo. o que pode culminar num enfarte hemorrágico testicular. em termos microscópicos. 69 . constituindo uma bolsa de tecido macio. Nestas circunstâncias. Qual a fisiopatologia subjacente aos achados macro e microscópicos. não afectando no entanto o fluxo sanguíneo arterial (visto que a parede das artérias é mais espessa. ao analisarmos macroscopicamente o testículo afectado. constatamos que apresenta um volume aumentado. o que evita a sua oclusão).3. necrótico e hemorrágico. Consegue identificar os diferentes componentes histológicos na lâmina [C]? 4. A torção do cordão espermático provoca uma interrupção da circulação venosa nos testículos. com vasos sanguíneos dilatados e o extravasamento de sangue para o tecido intersticial. podem normalmente observar-se áreas de congestão intensa. o sangue vai-se acumulando nos testículos.