ATLAS DE ANATOMIA PATOLÓGICA

1. ADAPTAÇÃO CELULAR:  Lâmina A1:
Dados clínicos: Homem, de 26 anos, orquidectomia inguino-femoral e colocação de prótese escrotal. Criptorquidismo: Diferentes condições patológicas afectam os testículos e os epidídimos. Nos epidídimos, as lesões mais frequentes são as doenças inflamatórias, enquanto nos testículos predomina a ocorrência de tumores. À excepção do criptorquidismo (ausência de testículos no escroto, secundária à sua paragem na cavidade abdominal), as anomalias congénitas dos testículos são extremamente raras, podendo incluir a ausência de um ou de ambos os testículos ou a fusão dos dois testículos (sinorquismo). O criptorquidismo ocorre em cerca de 1% dos rapazes até 1 ano de idade. Esta anomalia corresponde à incapacidade de descida dos testículos até ao saco escrotal; geralmente ocorre como uma anomalia isolada mas pode ser acompanhada de outras malformações do tracto genitourinário, como as hipospádias. A descida dos testículos ocorre geralmente em duas fases distintas, tanto a nível morfológico como a nível hormonal; na primeira fase, a chamada fase transabdominal, os testículos descem até à porção inferior do abdómen, junto ao canal inguinal; esta fase é controlada por uma hormona, a mullerian-inhibiting substance. Na segunda fase, a fase inguinoescrotal, os testículos descem através do canal inguinal até ao escroto, sob a acção de mecanismos dependentes do androgénio. Apesar de os testículos poderem ficar retidos em qualquer fase do seu percurso, são raros os casos de defeitos na descida dos testículos na fase transabdominal (5 a 10% dos casos), sendo mais comum encontrá-los no canal inguinal. Esta anomalia congénita é assintomática, embora os indivíduos sejam inférteis e os testículos ectópicos estejam particularmente expostos a traumas e corram um maior risco de desenvolver cancro testicular. Em condições normais, durante o primeiro ano de vida, os testículos descem até ao saco escrotal; quando tal não acontece, deve proceder-se a uma correcção cirúrgica, de preferência antes da deterioração histológica, que ocorre por volta dos 2 anos de idade. Morfologia: O criptorquidismo é unilateral na maioria dos casos, embora possa ser bilateral em 25% dos doentes; as alterações histológicas que ocorrem nos testículos ectópicos começam por volta dos 2 anos de idade. Estas alterações caracterizam-se pela paragem do desenvolvimento das células da linha germinativa, associada a uma hialinização marcada e ao espessamento da membrana basal dos túbulos seminíferos. Estes túbulos surgem então como cordões densos de tecido conjuntivo hialino, delimitados por membranas basais proeminentes. Além disso, verifica-se também um aumento do estroma intersticial e um aumento do número e da concentração das células de Leydig, devido à atrofia dos túbulos seminíferos. (ver Robbins, pág. 985) 1

Em termos macroscópicos, os testículos ectópicos apresentam-se pequenos e de consistência firme, como resultado das alterações fibróticas e da atrofia tubular progressiva. Por vezes, em casos de criptorquidismo unilateral, pode acontecer que o testículo contralateral seja também afectado, verificando-se nestes casos uma diminuição do número de células germinativas e algumas manifestações de deterioração histológica. “The seminiferous tubules in the lower left still have some spermatogenesis but sperm are rare. The remainder of the tubules have marked atrophy with hyalinization. Atrophy of the testis has many causes including arteriosclerosis from aging, and chemotherapy. Clusters of Leydig cells are prominent (arrows), but only because they are concentrated by atrophy of the seminiferous tubules.”

1. Quais são as alterações celulares presentes? Verifica-se uma diminuição do número de células germinativas, do diâmetro dos túbulos seminíferos e um aumento do espaço intersticial; além disso, há uma hialinização e espessamento da membrana basal dos túbulos seminíferos. 2. Há atrofia do epitéio germinativo e há hiperplasia das células de Leydig. 3. Explique a relação entre as duas alterações presentes. Devido à atrofia do epitélio germinativo, verifica-se uma menor produção de inibina, pelo que o aumento dos níveis de LH vai provocar uma hiperplasia das células de Leydig e, consequentemente, um aumento da produção de testosterona. 4. A localização ectópica deste órgão denomina-se criptorquidismo e associa-se a diminuição da fertilidade e a seminomas (cancro testicular). 2

 Lâmina A2:

Dados clínicos: Mulher, de 25 anos, hemorragia pós-parto incontrolável.

1. O corpo uterino durante a gravidez aumenta cerca de 20 vezes. 2. Observe e compare as células musculares lisas do miométrio com as do vaso adjacente e responda: O aumento do tamanho do órgão é à custa do aumento do número e do tamanho das células, que se denominam respectivamente hiperplasia e hipertrofia.

NOTA: Estas adaptações celulares das células musculares lisas são acompanhadas de uma maior eosinofilia, devido à produção exacerbada de proteínas, e à perda da característica forma fusiforme, apresentando um aspecto mais arredondado, com um núcleo menos alongado. Podem ser visíveis algumas figuras de mitose. Esta hemorragia pós-parto incontrolável terá ocorrido devido à não constrição das artérias.

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de 56 anos. que condiciona uma hipertrofia concêntrica. 1. Observa-se também aumento do núcleo. isto é. O aumento conjunto do volume celular e do núcleo é um exemplo de poliploidia. 4. 3. Identifique qual é o estímulo lesional neste caso clínico? Aumento da pressão no ventrículo esquerdo (aumento da pós-carga). Lâmina A3: Dados clínicos: Homem. um aumento do tamanho das células e dos seus núcleos (devido à maior síntese de proteínas e filamentos). 2. NOTA: As células do miocárdio não são capazes de divisão celular. 4 . pelo que nestes casos apenas se observa hipertrofia. não se verificando a ocorrência de hiperplasia (aumento do número de miócitos). O aumento da espessura da parede ventricular é devido à hipertrofia dos miócitos. antecedentes de estenose aórtica.

ocorrendo em áreas em que o solo. provoca o aumento de volume da glândula tiroideia. tornando-se as células cúbicas ou pavimentosas. que ocorre quando os níveis de iodo são repostos ou quando as necessidades da hormona tiroideia pelo organismo diminuem. 5 . na tentativa de estimular as células foliculares da glândula tiroideia a produzir a hormona em causa. Esta patologia apresenta tanto uma distribuição endémica. é a manifestação mais comum de uma patologia neste órgão. geralmente causado por uma deficiência de iodo. Lâmina A4: Dados clínicos: Homem. Esta estimulação provoca então a hiperplasia e a hipertrofia das células foliculares. não havendo no entanto a formação de nódulos. como uma distribuição esporádica. causada pelas mais variadas razões. O défice na síntese da hormona tiroideia leva a um aumento compensatório dos níveis séricos da TSH. ou bócio. na fase de involução do colóide. Na fase hiperplásica. a glândula tiroideia está ligeiramente aumentada (não costuma exceder os 100-150 g) e os folículos tiroideus são delimitados por um grande número de células foliculares cilíndricas ou colunares. e ficando a glândula tiroideia com uma quantidade abundante de colóide. Morfologia: Existem duas fases no bócio difuso: a fase hiperplásica e a fase de involução do colóide. sendo mais frequente nas mulheres e nos jovens adultos. Bócio difuso: O bócio difuso não tóxico. simples. tumor cervical Bócio: O aumento de volume da glândula tiroideia. e um aumento do volume da glândula tiroideia. a água e os alimentos são pobres em iodo. de 58 anos. O bócio difuso e o bócio multinodular reflectem um defeito ao nível da síntese da hormona tiroideia. O aumento de volume da glândula tiroideia é proporcional ao nível e duração da deficiência da hormona tiroideia. verifica-se uma involução do epitélio folicular.

Nesta fase. mesmo na ausência de estímulos externos. levar à ruptura dos folículos e dos vasos sanguíneos e. tanto policlonais como monoclonais. 6 . o colóide. Em algumas glândulas tiroideias podem ainda observar-se áreas com hemorragias. a formação de novos folículos e a acumulação de colóide podem. Morfologia: as glândulas tiroideias com bócio multinodular são geralmente assimétricas. a determinada altura. constituídas por vários nódulos irregulares. o bócio passa a denominar-se bócio multinodular. Como tal. no bócio multinodular não existe qualquer cápsula entre os nódulos hiperplásicos e o parênquima tiroideu.Bócio multinodular: Com o passar do tempo. NOTA: Ao contrário do que acontece nas neoplasias foliculares. cicatrizes e calcificações na glândula tiroideia. tal como o nome indica. A evolução do bócio difuso para o bócio multinodular dever-se-á a determinadas alterações nas células foliculares que fazem com que estas adquiram uma grande capacidade proliferativa. de grandes dimensões (podem mesmo chegar a pesar 2 kg) e. fibrose e calcificação. manifestando-se sobretudo em indivíduos de idade mais avançada. as fases de hiperplasia e de involução do bócio difuso vão levando ao crescimento irregular dos folículos tiroideus e contribuindo para a formação de uma glândula tiroideia de contornos irregulares e de grandes dimensões. à ocorrência de hemorragias. O interior destes nódulos encontra-se preenchido por grandes quantidades de uma substância acastanhada e gelatinosa. visto ser uma complicação a longo prazo do bócio difuso. é frequente observar nas glândulas tiroideias afectadas vários nódulos. sendo esta a principal característica distintiva destas patologias. consequentemente. A hiperplasia folicular.

O volume das células é uma resposta a um estímulo e corresponde a um exemplo de atrofia. As glândulas submucosas. 7 . 5. As estruturas dilatadas correspondem a folículos tiroideus. o tónus do esfíncter esofágico inferior previne o refluxo do conteúdo gástrico para o esófago.1. É mais comum em homens de raça caucasiana e manifesta-se geralmente entre os 40 e os 60 anos de idade. verifica-se a presença de eosinófilos ao nível da mucosa pavimentosa e de neutrófilos. Esófago de Barret: O esófago de Barret é uma complicação da Doença do Refluxo Gastro-Esofágico (DRGE) que se caracteriza pela metaplasia intestinal ao nível da mucosa pavimentosa esofágica. Qual é? Hiperplasia. através da produção de mucina e de iões bicarbonato. de coloração avermelhada. O tumor cervical descrito corresponde à glândula tiroideia. de 61 anos. em termos histopatológicos. Além disso. mais abundantes nas porções proximal e distal do esófago. pode observar-se um esófago hiperemiado. mas é sensível aos ácidos. Está presente neste caso algum outro tipo de adaptação celular? Sim. antecedentes de esofagite péptica Esofagite de refluxo: O epitélio estratificado pavimentoso do esófago é resistente à abrasão causada pelos alimentos. evitando a lesão da mucosa esofágica. 3. em casos de lesões mais graves. 2. Morfologia: Através da realização de uma endoscopia. contribuem para a protecção da mucosa.  Lâmina A5: Dados clínicos: Homem. 4. A principal preocupação do esófago de Barret advém do facto de constituir um elevado risco de evoluir para adenocarcinoma esofágico.

é comum observar em ambas as situações um aumento da proliferação epitelial. Uma parte dos inquiridos efectua endocopias a cada três/cinco anos na presença de sintomas. Descrevem-se 3 tipos de metaplasia intestinal:  tipo I. com células caliciformes contendo sialomucinas. feito através de endoscopias com biópsias.Morfologia: Através da realização de uma endoscopia de alta resolução podemos classificar o esófago de Barret como sendo de segmento longo. e apresentam no seu interior alguns vacúolos mucosos que coram de azul pálido com a H&E. tapetadas por células caliciformes contendo sobretudo sulfomucinas. tortuosas e ramificadas. METAPLASIA INTESTINAL Tipo I (completa) Tipo II (incompleta) Presença de sialomucina Presença de sialomucinas e sulfomucinas Não aumentado Não aumentado Descrição Tipo III (incompleta) Presença de sulfomucinas Aumentado Risco de desenvolvimento de cancro gástrico Seguimento Exame serológico de 3 em 3 anos Cromoendoscopia semestral Cromoendoscopia semestral 8 . hipercromasia nuclear. em ambas as situações. caracterizada por criptas alongadas. O diagnóstico do esófago de Barret requer não só a evidência endoscópica da mucosa anormal acima da junção gastroesofágica.  tipo II. aumento do ratio núcleo/citoplasma e a presença de várias células que não completam o processo de maturação à medida que migram para a superfície esofágica. com células caliciformes contendo sialomucinas e sulfomucinas. ou metaplasia intestinal “completa”. mitoses atípicas. ou de segmento curto. sendo neste último caso feito por um período anual. ou metaplasia “incompleta”. Quando ocorre displasia. lembrando a mucosa do intestino delgado. Este é. tal como o nome indica. apresentando formas irregulares.  tipo III. geralmente. como também a análise histopatológica do esófago. A arquitectura glandular é também na maior parte das vezes anormal. O seguimento dos doentes com metaplasia intestinal é efectuado tanto na presença como na ausência de sintomas. com a observação da metaplasia intestinal. podemos classificá-la como sendo de baixo ou de alto grau. também chamada metaplasia “incompleta” tipo cólico. Esta alteração adaptativa é caracterizada pela presença de células caliciformes que. quando envolve 3 cm ou mais de esófago. se corresponde a uma extensão inferior a 3 cm. apresentam a forma de um cálice. Já as propostas de alguns autores são no sentido da realização de exames serológicos de três em três anos (metaplasia completa) ou cromoendoscopia semestral (metaplasia incompleta).

Neste caso. 9 . A zona a observar corresponde à transição gastro-esofágica. A alteração observada denomina-se metaplasia que consiste em alteração reversível na qual um tipo de célula é substituído por outro tipo celular (substituição adaptativa). células polimorfonucleares. 4.” “Metaplasia of the normal esophageal squamous mucosa has occurred here. nesta lâmina. or so-called "intestinalization of the esophagus". células de Paneth). e que também fazem parte da alteração adaptativa: células mucosas (enterócitos. Identifique outro(s) tipo(s) de células presentes. which should show squamous epithelium.“This biopsy of the lower esophagus. com a presença de glândulas mucosas e de células caliciformes. houve uma alteração do epitélio esofágico de estratificado pavimentoso para simples cilíndrico. with the appearance of gastric type columnar mucosa (arrow)”. 2. This type of metaplasia. A célula característica desta entidade clínico-patológica é a célula caliciforme. is termed Barrett esophagus. instead has the appearance of small bowel intestinal mucosa. 3. 1.

na qual uma porção do epitélio mucoso do endocérvix foi substituída por epitélio pavimentoso do tipo ectocervical (metaplasia escamosa). e pelo endocérvix. Este epitélio metaplásico constitui então um obstáculo à libertação do conteúdo mucoso das glândulas endocervicais. levando à formação dos chamados cistos de Naboth. constituído pelo ectocérvix. Tanto as glândulas mucosas como o epitélio da região correspondente ao endocérvix são revestidas por epitélio simples cilíndrico. apresentando uma coloração esbranquiçada e sendo revestido por epitélio estratificado pavimentoso. Lâmina A6: Dados clínicos: Mulher. histerectomia por leiomiomas A porção do colo uterino visível a partir da vagina corresponde ao ectocérvix. O endocérvix estende-se desde o orifício cervical externo até ao orifício cervical interno (região do istmo ou transição para a cavidade endometrial) e é constituído por glândulas mucosas que se abrem no canal endocervical. de 40 anos. revestido por epitélio estratificado pavimentoso. que apresenta numerosas glândulas tubulares mucosas que se abrem na superfície. Neste fragmento podemos observar o colo uterino. No rectângulo azul destaca-se a zona de transformação ou zona T. pelo que o muco se vai acumulando no interior destas glândulas. 10 . sem glândulas.

o ectocérvix é revestido por epitélio estratificado pavimentoso. Se a cervicite for intensa o epitélio de revestimento pode estar erosado. limítrofe com a ectocérvix. O epitélio assenta sobre tecido conjuntivo laxo moderadamente vascularizado. portanto. Em áreas com cervicite pode observar-se um infiltrado inflamatório crónico inespecífico. 11 . A camada basal é constituída por uma única camada de células escuras (citoplasma escasso). sofre metaplasia para epitélio estratificado pavimentoso semelhante ao do ectocérvix. À medida que as células se superficializam. A chamada zona de transformação ou zona T corresponde à porção do endocérvix mais próxima do orifício externo do canal cervical e. constituído por linfócitos e plasmócitos presentes ao nível da lâmina própria. Na zona de transformação é também frequente haver um processo inflamatório crónico inespecífico (cervicite crónica). As glândulas endocervicais abaixo da superfície mantêm aspecto normal. as células achatam-se e adquirem glicogénio. tal como o das glândulas. Em condições normais. se. Os núcleos ficam pequenos. que constitui a chamada lâmina própria ou córion (termo válido para o tecido conjuntivo subepitelial de qualquer mucosa). Não existem glândulas no ectocérvix. que deveria ser cilíndrico mucoso. O epitélio de revestimento do endocérvix. que aparece como vacúolos claros no citoplasma. estamos perante uma cervicite crónica activa. Nesta região é comum a ocorrência de metaplasia escamosa.Em condições normais. a quantidade de citoplasma aumenta. o endocérvix é revestido por epitélio simples cilíndrico mucoso. A estratificação é regular. cujo aspecto é o mesmo do das glândulas endocervicais. para além das células inflamatórias crónicas. dizendo-se nestes casos que estamos perante uma cervicite crónica erosiva. se observarem também neutrófilos. picnóticos e tendem a desaparecer.

O revestimento destes cistos de Naboth é de epitélio simples cilíndrico mucoso. frequentemente observados nesta região. acumularam muco no seu interior. por isso. as células do tipo basal passam a ocupar mais de uma camada (normalmente só ocupam a primeira camada) e podem apresentar atipias nucleares. precursor do carcinoma do colo uterino. Quando tal acontece.displasia (que pode ser de grau leve. tal como o das outras glândulas endocervicais. A displasia grave é considerada um carcinoma in situ. moderado ou grave). 12 . A razão pela qual a zona de transformação é tão importante deve-se ao facto do epitélio metaplásico estar mais propenso à ocorrência de atipia celular . não são mais do que glândulas endocervicais dilatadas cuja secreção foi obstruída pelo epitélio metaplásico e que.Os cistos de Naboth.

É capaz de identificar outras alterações neste corte histológico? Sim. Há a substituição de um epitélio colunar simples por outro de tipo estratificado pavimentoso. O que é uma histerectomia? Ablação cirúrgica do útero. consoante a sua localização. que não são mais do que glândulas endocervicais dilatadas pela acumulação de muco no seu interior. E a zona alterada situa-se na parte superior do colo uterino (transição endo-exocervical). O que são leiomiomas? Tumores benignos do músculo liso do útero (miométrio). submucosos ou subserosos.1. 4. 2. 3. presença de cistos de Naboth. podem ser intramurais. visto a sua secreção estar obstruída pelo epitélio metaplásico pavimentoso. O fragmento a observar corresponde ao colo do útero. 5. De que tipo? Infiltrado de células inflamatórias subepitelial (cervicite). 13 . 6. Este processo adaptativo denomina-se metaplasia pavimentosa.

a chamada degeneração vacuolar ou miocitólise. é possível identificar a área necrosada através da imersão dos tecidos numa solução de cloreto de trifeniltetrazólio.” Também denominado “ataque cardíaco”. recorre ao Serviço de Urgência por dor pré-cordial. não sendo geralmente aparentes em termos macroscópicos enfartes com menos de 12 horas. inflamação e reparação (fibrose). não contrácteis. o enfarte agudo do miocárdio corresponde à morte das células musculares cardíacas devido a uma isquémia severa e prolongada. and thus oxygen. pelo contrário. sobre as células mortas adjacentes. nomeadamente: necrose de coagulação. muito retraído. que contêm água no seu interior. com manutenção da arquitectura do tecido e presença de células fantasma. mole e amarelada e. A identificação de um enfarte agudo do miocárdio poucas horas após o início dos sintomas é difícil. é já possível observar-se uma zona hiperemiada de tecido de granulação altamente vascularizado disposto em torno da lesão. com a morte celular dos miócitos. uma vez que.2. entre 10 dias a 2 semanas mais tarde. vai-se tornando progressivamente mais bem definida. Em macroscopia. É feito exame necrópsico. Nas semanas subsequentes. os tecidos necrosados surgem como zonas pálidas descoradas. devido à estase sanguínea. que terão adquirido este aspecto devido à força sistólica exercida pelas células viáveis. Fica internado na Unidade de Cuidados Intensivos e morre. 14 . que apresentam contornos irregulares e uma diminuição da basofilia (devido à menor quantidade de mRNA e à desnaturação proteica). a área lesada apresenta geralmente uma coloração vermelho-azulada. esta região torna-se então uma cicatriz fibrosa.Na periferia do enfarte ocorre ainda uma outra alteração muito característica. depois. de 63 anos. . cerca de 12h-24h após a ocorrência de um enfarte. caso um doente tenha falecido 2 a 3 horas após a ocorrência de um enfarte agudo do miocárdio. que corresponde ao aparecimento de vacúolos de grandes dimensões no interior das células. As alterações histopatológicas que ocorrem num enfarte agudo do miocárdio manifestam-se também segundo uma sequência característica: .Nas primeiras 6h-12h começam a notar-se as transformações típicas da necrose de coagulação: desnaturação proteica. As células fantasma são assim denominadas por serem células anucleadas ou com um núcleo picnótico. Numa situação de enfarte. LESÃO E MORTE CELULAR:  Lâmina B1: Dados clínicos: Homem. contrácteis. Blockage of blood supply to the myocardium is caused by occlusion of a coronary artery. Enfarte Agudo do Miocárdio (EAM): “Myocardial infarction is necrosis of myocardial tissue which occurs as a result of a deprivation of blood supply. . tanto a aparência macroscópica como a aparência microscópica dependem da duração da isquémia dos tecidos. to the heart tissue. as áreas lesionadas sofrem uma sequência progressiva de alterações morfológicas. obeso e fumador.Nesta fase observam-se também algumas fibras onduladas na periferia do enfarte. com o passar do tempo. Esta coloração histoquímica dá aos tecidos não lesados uma cor vermelha. as desidrogenases passaram através das membranas plasmáticas lesadas para o meio extracelular. No entanto. nos quais a actividade da lactato desidrogenase permanece preservada.

pelo que o processo de reparação e cicatrização não é uniforme. apenas permanecem intactos nas regiões correspondentes às margens do enfarte. & karyorrhexis) What causes the vacuolar change seen in the tissue adjacent to this infarct and is this change reversible or irreversible injury? The vacuolar change (hydropic change) seen in myocytes at the edge of an infarct is a REVERSIBLE CHANGE caused by CELLULAR EDEMA.Loss of nuclei (pyknosis. O tempo de cicatrização depende do tamanho da lesão original.. estes. 15 .Coagulation of cellular proteins . depois. At the edge of an infarct the oxygen tension is low (hypoxia) so there is a decrease in oxidative metabolism and an increase in anaerobic glycolysis. sendo a zona lesada progressivamente substituída por tecido de granulação altamente vascularizado (sobretudo durante a 1ª e 2ª semanas). entre o 3º e o 7º dias. que migram para as zonas lesadas através de vasos sanguíneos não danificados. uma vez reparada. NOTA: A reparação da área onde ocorreu o enfarte requer a presença de células inflamatórias. In addition. finalmente. mais proeminente entre o 1º e o 3º dias. os macrófagos removem os miócitos necrosados. metabolic metabolites accumulate which further increases the intracellular osmotic load and leads to cellular edema. Since anaerobic glycolysis is less efficient than aerobic metabolism there are lower ATP levels which result in impaired osmotic regulation.O músculo necrótico desencadeia então uma inflamação aguda. este tecido de granulação vai sendo substituído por tecido fibroso. é impossível determinar a idade de uma lesão. ocorrendo geralmente da periferia para o centro da lesão. e à medida que a reparação vai ocorrendo. muitas vezes.Hypereosinophilia . karyolysis. What are the morphologic characteristics of coagulative necrosis? .

His CPK-MB levels would be expected to have gone down by now. . By 3-7 days the lesion is primarily macrophages and by 10 days there are macrophages. coagulation necrosis and wavy fiber change can be seen during this early time period.Few morphologic changes occur in the heart until approximately 6 to 12 hours after coronary occlusion. Links úteis: http://peir. and endothelial cells (granulation tissue). Subtle changes such as hypereosinophilia. If there is reperfusion of the myocardium there may be contraction band necrosis as well. As the dead tissue is being phagocytosed by macrophages. These findings are consistent with the clinical history.med. Usually.merck. .uab. Why do mural thrombi often form in infarcted hearts? The endocardium is usually the most severely damaged after an arterial occlusion since it is at the end of the circulation of the heart.path. His AST is slightly elevated and his LDH is moderately elevated with a high LDH1:LDH2 ratio. but there are a few macrophages. The healing reaction in this patient may have been slower than normal because of his poor condition.uab. with the infarcted tissue in the endocardium there is an acute inflammatory reaction which initiates coagulation and thrombus formation. fibroblasts.edu/pdl/dbr.com/mmpe/index.html http://peir2.utah.cgi?db=images&uid=default&Collection=*&Collection2=%7B*%7D&Type= Micro&Type2=%5BMicro%5D&Description=myocardial%20infarct&syn=off&mh=99999&hits=%6099999%21 &File=&view_records=View%20Records&view_records=Search http://library.At 5 to 10 days macrophages come in to phagocytose the necrotic myocardial tissue.html 16 . neutrophils enter an infarct by 12-24 hours and macrophages enter the lesion by 72 hours post-MI.Are the serum enzyme results consistent with the time course of this clinical history? The infarct occurred approximately 4 days prior to death.edu/iplab/ http://www. Thus. fibroblasts and blood vessels begin to grow into the area of infarction and form granulation tissue.edu/WebPath/CVHTML/CVIDX.Fibroblasts lay down collagen and by two to three months the infarct is replaced by matured collagenous "scar" tissue. What is the primary cell type in this inflammatory reaction? At this stage it is primarily neutrophils.By two to three days there is an acute inflammatory cell infiltrate comprising primarily neutrophils.path. . What is the time course of the normal inflammatory response after a myocardial infarction? .

descreva as alterações que ocorreram e caracterizam este tipo de morte celular. Como denomina este tipo de morte celular? Necrose de coagulação. 17 . 2. 3. desencadeado pelos miócitos cardíacos através do recrutamento das células inflamatórias para o local lesado (sobretudo neutrófilos). provocando edema celular. 5. Qual o tecido representado em A? Tecido muscular cardíaco. anucleadas ou com um núcleo picnótico. Nas zonas mais periféricas da lesão podemos observar um fenómeno denominado degeneração vacuolar ou miocitólise (alteração hidrópica). uma vez que o processo inflamatório observado. Terão decorrido 1 a 3 dias entre o início da morte das células e a morte do doente. Baseado na morfologia. sobre as células mortas adjacentes. estimular a fagocitose dos fragmentos celulares e a recuperação dos tecidos lesados. Explique a presença da inflamação. contrácteis. não contrácteis. aproximadamente.1. B e C). com manutenção da arquitectura dos tecidos e pela presença de células fantasma. observam-se também fibras onduladas. com a libertação de fosfatidilserina e de citocinas pro-inflamatórias. Na necrose ocorre extravasamento do conteúdo celular dos miócitos. que se caracteriza pela presença de vacúolos de grandes dimensões no interior de alguns miócitos. quanto tempo decorreu entre o início da morte das células e a morte do doente. Além disso. muito retraído. Calcule. que adquiriram esta conformação devido ao esforço sistólico das células viáveis. ocorre geralmente nesta fase da sequência de acontecimentos que caracterizam a evolução do enfarte agudo do miocárdio. estas células apresentam contornos irregulares e são muito eosinófilas. (A. A necrose de coagulação caracteriza-se pela desnaturação proteica. 4. assim. este fenómeno é reversível e dá às células uma coloração mais eosinófila. estas têm propriedades quimioatractivas que lhes permitem promover o recrutamento de células inflamatórias para o local da lesão e.

Reparação. derivada da camada molecular do córtex cerebral. os astrócitos presentes nas margens da lesão começam a tornar-se mais volumosos e a dividir-se. de 69 anos. respectivamente. . picnose e cariorrexis. caracterizada pela remoção do tecido necrótico. Acidente Vascular Cerebral (AVC): Perante uma situação de isquémia cerebral global (encefalopatia isquémica/hipoxémica difusa). verificando-se apenas a particularidade de ocorrer extravasamento e posterior reabsorção do sangue da hemorragia. que ocorrem entre 24h a 2 semanas após a lesão. que se encontra separada das meninges e do espaço subaracnoideu por uma camada gliótica de tecido. pela perda da arquitectura da área lesada e pela reacção glial (gliose). Cerca de 2 a 10 dias depois. depois da lesão aguda. poucas alterações podem ser observadas. . numa reacção que é conhecida por gliose ou reacção glial. verifica-se a liquefacção do tecido. correspondente ao território irrigado pelo vaso sanguíneo afectado. Tomava anticoagulantes por fibrilhação auricular. a área lesada começa a tornar-se edemaciada. ao fim de 48 horas. podemos classificá-lo num de dois grupos: enfarte hemorrágico (vermelho) ou enfarte não-hemorrágico (branco. À medida que este processo de liquefacção e fagocitose ocorre. As alterações microscópicas que ocorrem nestes casos podem ser agrupadas em 3 fases distintas: . nas quais se observa necrose dos tecidos. eosinofilia. vão acabando por desaparecer. as transformações agudas neuronais (neurónios vermelhos) e o edema dos vasos sanguíneos constituem as alterações predominantes. o conjunto de alterações microscópicas observadas é muito semelhante ao de um enfarte isquémico. 18 . pálido. são caracterizadas por transformações agudas neuronais. o cérebro fica mais dilatado e os sulcos mais estreitos. a aparência de um enfarte não-hemorrágico varia consoante o tempo que dura a lesão: durante as primeiras 6 horas de isquémia. proliferação vascular e a reacção glial ou gliose. com a formação de uma cavidade preenchida por líquido e delimitada por tecido cerebral de uma tonalidade cinzenta-escura. que ocorrem 12h-24h após a lesão. dando então lugar aos macrófagos. passados 10 dias a 3 semanas. infiltrado de macrófagos. em que o enfarte afecta uma região específica. Num enfarte hemorrágico. com o passar do tempo. pálida e mole. levando à perda da arquitectura da área lesada e à formação de uma cavidade. nomeadamente neutrófilos. Os macrófagos desempenham um papel muito importante na remoção dos produtos de mielina e das células necróticas através da fagocitose. nas quais se observam neurónios vermelhos com microvacuolização. Ao fim de vários meses a reacção glial começa a regredir. no entanto. Lâmina B2: Dados clínicos: Homem. é já possível observar um infiltrado inflamatório essencialmente constituído por neutrófilos que. ao fim de 48 horas. Na análise microscópica. Num caso de isquémia cerebral focal. o tecido lesado sofre um conjunto de reacções que evoluem de acordo com a seguinte sequência: após as primeiras 12 horas. os principais intervenientes celulares nas 2 a 3 semanas seguintes. Em termos macroscópicos. que tem hemiparésia de instalação súbita e alterações da visão. Esta classificação baseia-se na presença ou ausência de hemorragia.Alterações subagudas. o cérebro torna-se gelatinoso e friável e. a reacção do tecido à lesão vai levar à infiltração de células inflamatórias. anémico). já bastante evidente 2 semanas após a lesão.Alterações precoces. sendo a junção corticomedular indistinta.

the type of coagulation necrosis that is observed in the brain after several days. and reactive astrocytes (blue arrows) in the surrounding tissue in lower half of the field.” 19 . and either end of the basilar artery are the most common sites of thrombus. Note numerous macrophages (yellow arrows) stuffed with myelin breakdown products in the infarct (top of the slide). “This infarct is several weeks old and grossly would be "liquefactive necrosis".What is the most common cause of stroke? Thrombotic occlusion of cerebral arteries due to atherosclerosis. the origin of the middle cerebral artery. The carotid arteries.

muito eosinófilos. A fagocitose das células necróticas ocorre devido à presença e acção de um infiltrado inflamatório de macrófagos. morfologicamente? Necrose de liquefacção. 3. com pequenos vacúolos no seu interior (degeneração vacuolar ou alteração hidrópica) e um núcleo picnótico ou fragmentado (cariorrexis). Seen here are red neurons which are dying as a result of hypoxia. Que tipo de necrose se observa neste contexto. neste último. há um grande número de neurónios vermelhos. B e C)? Será de esperar a ocorrência de um Acidente Vascular Cerebral (AVC) hemorrágico. Compare o tecido encefálico normal (D). que surgem cerca de 48h após a lesão e que constituem o tipo celular predominante nesse local nas 2 a 3 semanas seguintes. por 20 . 2. com o tecido lesado (C) e comente. O que é esperado encontrar no encéfalo do doente que morre com os antecedentes clínicos descritos (A. sendo o tecido lesado transformado numa massa viscosa líquida. este tipo de necrose caracteriza-se pela digestão total das células mortas. Resolution of the liquefactive necrosis in a cerebral infarction leads to the formation of a cystic space. e como se caracteriza. Ao analisarmos o tecido encefálico normal e o tecido lesado podemos verificar que. estes neurónios estão. 1.The neurons are the most sensitive cells to anoxic injury.

deixando. em processo de degeneração celular ou necrose. inicialmente ondulada. algumas lesões de hiperpigmentação pós-inflamatórias. e encontram-se rodeados por um infiltrado inflamatório constituído essencialmente por macrófagos. pruriginosas.  Lâmina B3: Dados clínicos: Mulher. punhos e na glande do pénis. sendo frequentes as lesões cutâneas nos cotovelos.isso. Além disso. Estes linfócitos estão intimamente associados aos queranócitos basais. violáceas. que acaba por se resolver espontaneamente cerca de 1 a 2 anos após o seu início. de 48 anos. por vezes. respectivamente). As lesões cutâneas características desta patologia apresentam-se geralmente como pápulas achatadas. se podem observar determinadas alterações características de cronicidade. que evidenciam uma modificação da arquitectura desta região. responsáveis pela sua fagocitose e liquefacção. cujo tamanho e contorno se assemelham ao das células do estrato espinhoso (escamação). Morfologia: O líquen plano é caracterizado histologicamente por um infiltrado linfocitário denso e contínuo disposto ao longo da junção dermo-epidérmica. Embora muito característicos do líquen plano. Em algumas destas pápulas podemos observar pontos ou linhas esbranquiçadas. nomeadamente a hiperplasia epidérmica e o espessamento das células da camada granulosa e do estrato córneo (hipergranulose e hiperqueratose. em “dentes de serrote” (saw-toothing). com lesões cutâneas nos braços e região pré-esternal. and plaques” are the tongue-twisting “six p’s” of this disorder of skin and mucosa. estes corpos podem encontrar-se em qualquer situação de dermatite crónica na qual tenha havido lesão e destruição dos queranócitos basais. criadas pelas áreas de hipergranulose. podem invadir a derme papilar inflamada. 21 . purple. As lesões da mucosa oral podem mesmo permanecer durante vários anos. num caso de líquen plano. Embora as lesões cutâneas do líquen plano apresentem algumas semelhanças com as lesões de um eritema multiforme é de salientar que. bem como a presença de algumas lacunas e de zonas mais descoradas. Líquen plano: “Pruritic. que surgem como células degeneradas. que passa a ter contornos mais angulares. O líquen plano é uma dermatose inflamatória crónica geralmente auto-limitada. polygonal. razão pela qual constitui um exemplo de uma “interface dermatitis”. particularmente ao nível das extremidades. Estas células basais necróticas. dando origem aos chamados corpos de Civatte ou corpos colóides. planar papules. O líquen plano distribui-se simetricamente pelas várias regiões do corpo. NOTA: Quando o líquen plano afecta predominantemente o epitélio dos folículos pilosos diz-se que estamos perante um caso de líquen planopilaris. Têm uma pequena crosta e são pruriginosas. A principal consequência da presença deste infiltrado de linfócitos na junção dermo-epidérmica consiste essencialmente na redefinição da configuração desta região. é ainda de salientar a hipertrofia e hiperplasia dos astrócitos que se observam na imagem do tecido lesado (C) e que constituem a chamada reacção glial ou gliose. as chamadas estrias de Wickham. necrosadas. anucleadas. que podem coalescer umas com as outras levando à formação de placas.

que por sua vez surgem como células necróticas. Descreva as alterações morfológicas que se observam na junção dermo-epidérmica (B). pensa-se que este se deva à expressão de antigénios alterados na superfície das células da camada basal e da junção dermo-epidérmica. ao nível da junção dermoepidérmica. 1. A foto A representa um retalho de pele seccionado (5 fragmentos). anucleadas. essencialmente constituído por linfócitos T. a presença de um infiltrado inflamatório crónico. estes linfócitos encontram-se intimamente associados aos queranócitos basais. de tamanho e contorno semelhantes 22 .Embora a patogénese do líquen plano permaneça ainda desconhecida. capazes de desencadear uma resposta imunitária citotóxica. denso e contínuo. mediada por linfócitos T (CD8+/CLA+ T cell). Podemos observar.

Algumas células epiteliais que se observam na basal da epiderme têm alterações lesionais características.8)] ou com o λ [t(8. Ao nível da epiderme podemos observar alterações características de cronicidade. este fenótipo é característico de um tumor com origem nas células B dos centros germinativos mas. O tumor exibe geralmente um elevado índice mitótico e apresenta várias células apoptóticas. CD19. lise (cariólise) ou retracção (picnose) do núcleo. Os queranócitos basais. em “dentes de serrote”. mas diferem no que diz respeito a algumas manifestações clínicas e características genotípicas ou virológicas. com núcleos redondos ou ovais. pode ser induzida nos linfócitos B dos centros germinativos pela AID. Morfologia: os tecidos afectados pelo Linfoma de Burkitt são geralmente caracterizados por apresentarem um infiltrado difuso de células linfóides de tamanho intermédio (10-25 µm de diâmetro). embora possa também ocorrer com o Ig [t(2.22)] e.14)]. O efeito destas translocações é semelhante. respectivamente). ao contrário do que se verifica nestes tumores. O linfoma de Burkitt endémico surge geralmente como uma massa tumoral ao nível da mandíbula e apresenta uma predilecção especial 23 . caucasiano. nomeadamente fragmentação (cariorrexis). podemos ainda constatar que alguns destes queranócitos basais atravessaram a junção dermo-epidérmica e invadiram a derme. bem como alterações nucleares. Descreva-as. na maioria dos linfomas de Burkitt não há expressão da proteína anti-apoptótica BCL2. que dá ao tecido um padrão de “céu estrelado” muito característico. Tanto o linfoma de Burkitt do tipo endémico como o do tipo esporádico são mais frequentes nas crianças ou jovens adultos. necróticos. uma enzima importante nos fenómenos de “Ig class switching” e na hipermutação somática. vários nucléolos e uma quantidade moderada de citoplasma. Devido à presença do infiltrado linfocitário a junção dermo-epidérmica adquire uma conformação de contornos mais angulares. Estes macrófagos apresentam um citoplasma claro e abundante. CD20. HIV positivo. esta translocação ocorre geralmente com o locus IgH [t(8. com sintomatologia de obstrução intestinal. Linfoma de Burkitt: O linfoma de Burkitt pode ser de 3 tipos: africano (endémico). O linfoma de Burkitt é um tumor de células B maduras que expressam na sua superfície celular os marcadores IgM. de 33 anos. Estes diversos tipos são idênticos em termos histológicos. Além disso. cromatina dispersa. e consiste num aumento da expressão do c-MYC. apresentam vacuolização do citoplasma (alteração hidrópica ou degeneração vacuolar).  Lâmina B4: Dados clínicos: Homem. Patogénese: todas as formas do linfoma de Burkitt estão associadas a translocações do gene c-MYC no cromossoma 8. Caracterize as alterações que se observam na epiderme (A e B). e manifesta-se predominantemente em locais extra-nodais.aos das células do estrato espinhoso (escamação). Foi feita ressecção cirúrgica do tumor do intestino. 3. sendo nestes casos denominados corpos de Civatte ou corpos colóides. cujos fragmentos são fagocitados pelos macrófagos que se encontram dispersos entre os linfócitos. esporádico (não-endémico) ou um linfoma agressivo que ocorre em indivíduos HIV positivos. degenerados. CD10 e BCL6. em qualquer um dos casos. 2. nomedamente: hiperplasia epidérmica e espessamento das célula da camada granulosa e do estrato córneo (hipergranulose e hiperqueratose.

Pathogenesis: Genetic abnormalities: t(8:14) with translocation of the MYC gene. EBV infection is frequent in endemic Burkitt lymphoma and less common in sporadic cases.pelas vísceras abdominais. 24 . Description: Immunophenotype: SIg. CD20. pelo que a maioria das crianças e dos jovens adultos afectados com esta patologia tem um bom prognóstico. Correlations: Sporadic Burkitt lymphoma is seen in children and young adults . Nearly 100% of cells are Ki-67+. nomeadamente pelos rins. CD10 and BCL6 expression. ovários e glândulas supra-renais. primarily in AIDS. o linfoma de Burkitt esporádico. Embora agressivos. é mais frequente ao nível da transição íleo-cecal e no peritoneu. estes linfomas respondem bem à quimioterapia. por sua vez. The tumor also arises in immunodeficient patients. Endemic Burkitt lymphoma (Africa) characteristically presents in the jaw. usually in extranodal sites.

). altamente basofílicas.1. uma vez que as células que a constituem são muito semelhantes entre si. estas microvesículas vão-se acumulando e acabam por se fundir. etc. Ingere bebidas alcoólicas de forma crónica (+/. quanto ao modo como envolve o órgão em que se manifesta (focal/difuso/nodular/“em toalha”. Estas células apresentam um elevado índice mitótico.100 mg/dia). nucléolos evidentes e numerosos e citoplasma basofílico e pouco abundante. Descreva sucintamente o tipo de alteração celular predominante nas células da neoplasia (D). ainda que moderado. 1. que apresentam um citoplasma claro e abundante. As células neoplásicas nesta patologia são células linfóides de tamanho intermédio. hepatite alcoólica e cirrose. com as células neoplásicas. 4. não apresentando grandes variações no que diz respeito ao tamanho e forma dos núcleos nem nos contornos celulares.  Lâmina B5: Dados clínicos: Homem. Qual a explicação para isso? Esta proliferação é constituída por células linfóides de tamanho intermédio. os macrófagos. O padrão de “céu estrelado” foi assim denominado devido ao contraste das células fagocíticas. formam-se pequenos vacúolos lipídicos (microvesículas) que se acumulam no interior dos hepatócitos. dando origem a vacúolos lipídicos de grandes 25 . Esteatose hepática: Quando há consumo de álcool. “em toalha”. se o consumo de álcool for acentuado. com alteração das provas de função hepática. A lesão que se observa na parede intestinal tem uma aparência homogénea. 2. Existem 3 formas distintas de doenças hepáticas causadas pelo consumo de álcool (etanol): esteatose hepática. Que células constituem esta proliferação? Este tipo de neoplasia tem sido comparado a um padrão de “céu estrelado” (C). Que estrutura do órgão assinala a seta. 3. Descreva o tipo de lesão que se observa na parede intestinal (A). de 59 anos. cromatina dispersa. difusa. em B? A seta assinala uma cripta intestinal. com núcleos de forma redonda ou oval.

constituídas por filamentos intermédios de citoqueratina (8 e 18) que formam complexos com outras proteínas.Aumento do tamanho dos hepatócitos (devido à acumulação de lípidos. amarelado. Hepatite alcoólica: Na hepatite alcoólica (ou esteatohepatite alcoólica) ocorre um conjunto de alterações hepáticas características.Fibrose: a hepatite alcoólica é geralmente acompanhada pela activação de células responsáveis pelo processo fibrótico. 2.Corpos de Mallory: não são mais do que vesículas eosinófilas presentes no citoplasma dos hepatócitos. nas síndromes colestáticas crónicas e em tumores hepatocelulares. o fígado vai adquirindo uma tonalidade acastanhada e torna-se mais pequeno (podendo mesmo chegar a pesar menos de 1 kg). com o passar do tempo. estendendo-se depois até aos sinusóides adjacentes. 3. o consumo crónico de álcool pode levar à formação de tecido fibrótico em torno das veias hepáticas terminais. Em macroscopia. As alterações decorrentes da esteatose hepática são reversíveis se houver abstinência do consumo de álcool. resultantes da formação de septos fibrosos no parênquima hepático. como a ubiquitina. gordo e constituído por micronódulos uniformes. passando a apresentar um padrão micro e macronodular.dimensões (macrovesículas). o fígado cirrótico é bastante volumoso (>2kg). como na Doença de Wilson. o fígado com esteatose apresenta geralmente grandes dimensões. razão pela qual é conhecido por “fígado em noz moscada”. esta fibrose é geralmente sinusoidal e perivenular. água e proteínas no seu interior. Embora numa fase inicial da doença não se verifique a ocorrência de fibrose. particularmente em torno daqueles que apresentam corpos de Mallory. . nomeadamente: . . estas inclusões citoplasmáticas podem também ser encontradas noutras patologias. Para além destas células inflamatórias podem ainda encontrar-se alguns linfócitos e macrófagos ao nível do parênquima hepático.Reacção neutrofílica: os neutrófilos acumulam-se em torno dos hepatócitos degenerados. Cirrose: A cirrose é uma doença hepática irreversível de evolução lenta e insidiosa. no entanto. uma tonalidade amarelada e uma textura macia e grumosa. Numa fase inicial. . presentes no interior dos hepatócitos. 26 . em alguns casos podem também encontrar-se depósitos de hemossiderina nos hepatócitos e nas células de Kupffer) e necrose. que empurram o núcleo para a periferia.

sejam eles tecidos frescos ou previamente fixados com formalina e. Como o poderia provar? Para identificar o conteúdo lipídico dos vacúolos hepáticos devem evitar-se solventes lipídicos comummente usados na parafinização. depois. Estes corantes dão aos lípidos uma tonalidade laranja-avermelhada. 27 . Observe os vacúolos de tamanhos variados que estão presentes em todo o tecido. bem como do peso e volume do fígado (a não ser que o fígado já seja cirrótico e. 3. 5. as alterações serão irreversíveis). nesse caso. Quais os padrões de lesão celular que observa (B)? Podem observar-se vacúolos lipídicos (lipossomas) no interior dos hepatócitos. A alteração predominante no fígado denomina-se esteatose que consiste na acumulação de triacilgliceróis no citoplasma dos hepatócitos. que empurram os núcleos das células para a periferia. Qual é a alteração morfológica que espera encontrar se o doente deixar de ingerir bebidas alcoólicas? Se o doente deixar de ingerir bebidas alcoólicas poderá haver uma regressão parcial das alterações morfológicas hepáticas.1. 4. Quais são esses componentes? 2. Outro método consiste na impregnação da preparação com ósmio. alguns dos quais se fundiram. 6. nomeadamente uma diminuição do número e tamanho dos lipossomas. dando origem a vacúolos de grandes dimensões (macrovesículas). Em vez disso. Tente identificar os componentes morfológicos do tecido hepático normal (A). devem congelar-se os cortes do tecido a observar. corá-los com o Sudão IV ou Oil Red-O. Qual será o seu conteúdo? Os vacúolos terão um conteúdo lipídico. rico em triacilgliceróis.

“Foreign body giant cells (arrows) and numerous macrophages. This lesion is probably several weeks old since fresh hemorrhage and necrotic fat cells are no longer 28 present. As mulheres afectadas têm. com características “suspeitas” na mamografia. um historial de traumas ou intervenções cirúrgicas prévias. constituído essencialmente por neutrófilos e macrófagos. which is also present. Nos dias seguintes à lesão. are seen throughout this specimen. na maioria dos casos. which are characteristic of this type of fat necrosis. results from breakdown of hemoglobin from hemorrhage that accompanied the trauma. podendo até por vezes ser confundida com um tumor. nódulo no QSE da mama direita. associadas a um intenso infiltrado inflamatório. de 40 anos. Lâmina B6: Dados clínicos: Mulher. Hemosiderin.” . They are responding to the lipid released by necrotic fat cells that were injured by trauma. depois. com o passar do tempo. podem observar-se na região afectada fibroblastos e células inflamatórias crónicas. Esteatonecrose: Quando a esteatonecrose ocorre no tecido mamário. bem como células gigantes. a área lesada vai sendo progressivamente substituída por tecido fibroso. calcificações e alguns depósitos de hemossiderina. que surge na mamografia como uma densificação do estroma mamário. dá geralmente origem a uma massa palpável. indolor. Morfologia: As lesões agudas podem ser hemorrágicas e contêm frequentemente áreas centrais de esteatonecrose.

resultantes da fusão de fagócitos) e linfócitos.» Esta afirmação é verdadeira? Sim. células gigantes (multinucleares. esta lesão poderá ter sido resultante de um trauma ou intervenção cirúrgica mamária que provocou a ruptura de alguns adipócitos. 4. Qual o tipo de lesão celular que está na base das alterações que observa? Esteatonecrose. 3. desencadeando o processo de necrose e a reacção inflamatória observados. «Uma lesão “suspeita” (A) na mamografia nem sempre corresponde a uma neoplasia maligna.1. “foam cells” (macrófagos com lípidos intracelulares). As células inflamatórias presentes são neutrófilos (polimorfonucleares). 29 . 2. A lesão que observa está rodeada por que tipo de tecido (B e C)? A lesão encontra-se envolvida por tecido fibroso. Identifique os vários tipos de células inflamatórias presentes no tecido (C).

30 . à ruptura da serosa. de 14 anos. nomeadamente neutrófilos. com uma gravidez ectópica ou mesmo com o divertículo de Meckel. em 50% a 80% dos casos. e é comum observar-se a presença de um intenso infiltrado de células inflamatórias. Em casos mais graves. sujeito à ocorrência de inflamações agudas e crónicas. uma massa tumoral ou uma massa de parasitas (oxyuriasis vermicularis). a apendicite aguda manifesta-se geralmente por uma dor periumbilical. Um sinal típico da apendicite aguda e detectável aquando da realização do exame objectivo é o sinal de McBurney.3. eventualmente. a apendicite aguda ocorre devido à obstrução luminal causada por uma pequena massa sólida fecal (fecalito) ou. com o passar do tempo. Esta obstrução luminal provoca isquémia e estase do apêndice. o exsudado de neutrófilos presente na região leva à ocorrência de uma reacção serosa fibrinopurulenta. em casos menos frequentes. Apendicite aguda: O apêndice é um divertículo do cego. normalmente brilhante e lisa. a um cálculo biliar. que transforma a superfície serosa. numa superfície eritematosa e granular. que se vai depois tornando mais intensa e localizada ao nível do quadrante inferior direito. Morfologia: na apendicite aguda. que se caracteriza por um aumento da sensibilidade à palpação abdominal no ponto situado a meio da linha que reúne o umbigo à espinha ilíaca ântero-superior direita (ponto de McBurney). as apendicites são por vezes confundidas com outras patologias. tornando-o um meio propício à proliferação bacteriana. febre e náuseas. febres baixas e um ligeiro aumento do número de leucócitos. podendo formar-se abcessos focais (apendicite aguda supurativa). esta dor é frequentemente acompanhada de náuseas. INFLAMAÇÃO:  Lâmina C1: Dados clínicos: Rapaz. embora seja comum haver neutrófilos ao nível da camada mucosa e uma ulceração superficial. os vasos subserosos encontram-se congestionados devido à obstrução luminal. Patogénese: A apendicite aguda deve-se geralmente a um aumento progressivo da pressão intra-luminal que compromete o fluxo sanguíneo. a salpingite aguda. vómitos. a mittelschmerz (dor devida a uma hemorragia pélvica causada pela ovulação). O diagnóstico de uma apendicite aguda requer a presença de um infiltrado inflamatório (neutrófilos) ao nível da camada muscular própria. embora possa ocorrer em qualquer idade. condicionando uma peritonite supurativa. apesar de relativamente frequentes. com dor localizada no epigastro e com posterior localização na fossa ilíaca direita. como a linfadenite mesentérica. o aumento progressivo da pressão intra-luminal e o compromisso do fluxo sanguíneo podem dar origem a uma extensa área de ulceração hemorrágica e necrose gangrenosa (apendicite aguda gangrenosa) e. estes factores por si só não constituem marcadores específicos para diagnóstico de uma apendicite aguda. A apendicite aguda é mais comum nas crianças e nos jovens adultos. de facto. sendo os homens ligeiramente mais afectados do que as mulheres. Manifestações clínicas: numa fase inicial. o que leva ao desencadear de uma reacção inflamatória que é caracterizada pelo edema do tecido e por um infiltrado de neutrófilos.

the left end points to the residual mesothelial cell layer. The remainder of the surface has been destroyed allowing organisms access to the wall of the appendix. Only a few smooth muscle cells remain in the upper third of this view.the hallmark 31 acute of appendicitis. . This field shows some residual surface epithelium (below the arrow).The lower two thirds of this view is an area where the combined action of bacteria. Fibrinopurulent exudate on the serosal surface of the appendix is indicated by the span of the line. neutrophilic exudate and release of lysosomal enzymes has almost completely destroyed the muscular wall of the appendix (liquefactive necrosis). This view shows acute inflammation (neutrophils) in the muscular wall of the appendix . Further progression of this process will result in rupture of the wall of the appendix and peritonitis.

Leukocytes are also recruited to the area (purulent exudate). visto podermos observar as camadas características do tracto gastrointestinal (mucosa. criptas tubulares rectas na sua constituição. a high protein content. What is the friable. Trata-se de uma lâmina de apêndice.012. 2. Endogenous leukocyte attractants: primarily consist of complement C5a. muscular própria e serosa) e uma grande quantidade de tecido linfóide ao nível das camadas mucosa e submucosa. Identifica o órgão. prostaglandins. submucosa. Pain: prostaglandins and bradykinins. IL-6. por vezes. a low protein content. nomeadamente neutrófilos.What is the difference between a transudate and an exudate? A transudate has a specific gravity of less than 1.020. and cytokines (especially IL-8). leukotriene B4. o apêndice é geralmente desprovido de microvilosidades e apresenta. and few if any cells. Quais são as alterações patológicas presentes? As alterações patológicas presentes correspondem a um infiltrado de células inflamatórias. TNF. What are some of the chemoattractants that are involved in recruiting inflammatory cells to this appendix? Exogenous leukocyte attractants: bacterial products. ao nível das camadas mucosa. Which molecules are responsible for causing pain and fever? Fever: IL-1. and usually contains leukocytes. granular. Acute inflammation causes increased vascular permeability which leads to formation of protein rich exudate (fibrinous exudate). 1. An exudate has a specific gravity of greater than 1. grayish-red material present on the surface of the appendix in this case and where did it come from? Fibrinopurulent exudate. Justifica enumerando quais são os aspectos histológicos que corroboram a tua afirmação. submucosa 32 .

Na ecografia abdominal são identificadas várias formações nodulares localizadas no hipocôndrio direito. abcesso hepático e bacteriémia. A presença de neutrófilos na camada muscular própria e a erosão das camadas mucosa e submucosa permitem diagnosticar uma apendicite aguda. em 50% a 80% dos casos. que progridem em direcção à serosa. Patogénese: A colescistite aguda calculosa deve-se à irritação química e inflamação da vesícula biliar obstruída. As complicações mais frequentes deste quadro clínico são as perfurações do apêndice e as peritonites. Além disso. que dá à vesícula um aspecto distendido. Colescistite: A inflamação da vesícula biliar pode ser aguda ou crónica. o que leva ao desencadear de uma reacção inflamatória caracterizada pelo edema do tecido e por um infiltrado de neutrófilos. 3. esta obstrução da vesícula faz com que as fosfolipases da mucosa hidrolisem as lecitinas presentes no lúmen biliar. podendo também ocorrer pieloflebites. A colescistite aguda acalculosa tem origem noutras causas que não a presença de cálculos biliares e afecta cerca de 10% dos doentes que sofrem desta patologia. em alguns locais. por um cálculo biliar. que se podem vir a manifestar numa fase mais avançada da doença. geralmente. abcessos focais. 4. Qual é a etiologia e complicações mais frequentes deste quadro clínico? Porquê? As apendicites agudas devem-se geralmente a um aumento progressivo da pressão intra-luminal que compromete o fluxo sanguíneo. é também possível visualizar algumas áreas de ulceração hemorrágica e necrose gangrenosa.e muscular própria (exsudado transmural). constitui a complicação primária da colelitíase e a principal causa de colescistectomias de urgência. Esta obstrução luminal provoca isquémia e estase do apêndice. Colescistite aguda: A colescistite aguda calculosa é uma inflamação aguda da vesícula biliar. Além disso. responsável por 90% dos casos de colescistite. dando à superfície serosa um aspecto granular e hiperemiado. por sua vez. vão condicionar a disrupção da camada de glicoproteínas protectora da mucosa. estando geralmente associada à presença de cálculos biliares. que se deve à obstrução do colo da vesícula ou do ducto cístico por cálculos biliares. de facto. Estas. 33 . esta reacção fibrinopurulenta forma. um tumor ou uma massa de parasitas (oxyuriasis vermicularis). esta patologia ocorre devido à obstrução luminal causada por uma massa fecal sólida (fecalito) ou. tornando-o um meio favorável à proliferação bacteriana. as próprias prostaglandinas libertadas pela vesícula biliar lesada contribuem para o agravamento da reacção inflamatória. no qual o aumento da pressão intra-luminal vai comprometer o fluxo sanguíneo para a mucosa. ficando o epitélio sujeito à acção lesiva dos sais biliares. 5. em casos menos frequentes. podendo eventualmente levar à sua ruptura e ao desenvolvimento de uma peritonite supurativa. Qual ou quais são as camadas mais afectadas? As camadas mais afectadas são a mucosa e a submucosa. tromboses venosas portais.  Lâmina C2: Dados clínicos: Homem obeso com episódios recorrentes de dores no hipocôndrio direito acompanhadas por vómitos. transformando-as em lisolecitinas tóxicas. Estes mecanismos ocorrem geralmente na ausência de infecções bacterianas.

34 . pelo que. nos casos mais graves. compromete todo o fluxo sanguíneo destinado à vesícula biliar. Normalmente não se observam diferenças morfológicas específicas que permitam distinguir uma colescistite aguda calculosa de uma acalculosa. pus e hemorragia. a vesícula biliar encontra-se normalmente tensa e volumosa. os cálculos biliares encontram-se frequentemente no lúmen do colo da vesícula biliar ou do ducto cístico. como é o caso das reacções inflamatórias. a vesícula biliar necrosada adquire uma coloração verde-escura (colescistite gangrenosa). Existem alguns factores que podem contribuir para esta patologia. devido à ocorrência de hemorragias subserosas. de um processo de isquémia da vesícula biliar. associados a uma bílis turva. Morfologia: na colescistite aguda. com grandes quantidades de fibrina. Em condições mais graves. sem no entanto se verificar a formação de um cálculo biliar propriamente dito. a artéria cística é um ramo terminal desprovido de circulação colateral. estase sanguínea. coagulado e bem definido. podem levar ao desenvolvimento de uma peritonite. edemas. por um exsudado supurativo. a não ser a ausência de cálculos biliares na colescistite acalculosa. quando obstruída. acumulação de microcristais de colesterol. a camada serosa é envolvida por uma camada de fibrina e. Nos casos de colescistite aguda calculosa.A colescitite aguda acalculosa resulta. podendo apresentar pequenas perfurações que. em última análise. quando o exsudado é predominantemente purulento. dizemos estar perante um empiema da vesícula biliar. Nestas situações. que provocam uma obstrução do ducto e da artéria císticos. por sua vez. aumento da viscosidade da bílis e aumento da secreção de muco. apresentando uma coloração avermelhada ou violácea.

podem ocorrer fenómenos de calcificação distrófica na vesícula biliar. acompanhada de um infiltrado de células inflamatórias mononucleares. dando origem a criptas intraparietais. alguns cálculos biliares. verifica-se geralmente a ocorrência de uma fibrose subepitelial e subserosa marcada. Embora se encontre associada a colelitíase em 90% dos casos. . a camada mucosa encontra-se preservada. aparência nodular e uma parede extremamente espessada com inflamação crónica. Na maioria dos casos. muito associada ao desenvolvimento de neoplasias. dizemos estar perante um caso de hidropsia da vesícula biliar. e ao nível do lúmen pode observar-se uma bílis viscosa. a camada serosa é geralmente lisa e brilhante. Morfologia: As alterações que ocorrem na colescistite crónica são muito variáveis e por vezes mínimas. embora em determinadas circunstâncias possa tornar-se mais opaca.A colescistite xantogranulomatosa é também uma condição rara. como as cólicas biliares e as dores no quadrante superior direito (hipocôndrio direito) e no epigastro. nos casos mais graves. Ao contrário do que acontece na maioria dos casos de colescistite aguda. podem observar-se alguns linfócitos. tendo uma aparência opaca. na qual a vesícula biliar apresenta tamanho reduzido. esbranquiçada.Colescistite crónica: A colescistite crónica pode dever-se a episódios repetidos de colescistite aguda ou pode ocorrer mesmo na aparente ausência de quaisquer antecedentes. nestas situações é também frequente haver uma proliferação reactiva da mucosa e a fusão das suas pregas. na qual se observam focos de necrose e hemorragia. visto que a sintomatologia e o aspecto histológico da colescistite acalculosa crónica são semelhantes aos da colescistite calculosa. Na análise histológica. A parede da vesícula biliar está normalmente espessada. plasmócitos e macrófagos ao nível da camada mucosa e do tecido fibroso subseroso.Quando a vesícula biliar se encontra atrofiada devido a uma obstrução crónica e contém secreções claras. permanece ainda por esclarecer qual o papel dos cálculos biliares no desenvolvimento da inflamação ou da dor. 35 . levando à formação da chamada vesícula em porcelana. NOTA: Por vezes. frequentemente. . embora os sintomas em ambas as situações sejam muito semelhantes. na colescistite crónica pode não se verificar obstrução da vesícula biliar. verde-amarelada e. e os seios de Rokitansky-Aschoff tornam-se bastante proeminentes. como é o caso do que acontece quando ocorre fibrose subserosa (sequela de uma inflamação aguda pré-existente). A hipersaturação da bílis é um dos factores que predispõe para a inflamação crónica e para a formação de cálculos biliares. além disso. a inflamação varia consoante a gravidade da patologia: nos casos mais moderados.

fibrose subepitelial e subserosa acentuada. observável ao nível da mucosa. resultantes da fusão de vários fagócitos). podendo provocar a obstrução do lúmen da vesícula. capaz de desencadear uma reacção inflamatória de corpo estranho. que caracterizam a colesterose (acumulação focal de macrófagos ricos em colesterol na lamina própria da vesícula biliar). 36 . que é conhecido por vesícula em morango.1. 4. estes cristais transformam-se em cálculos biliares. O seu diagnóstico baseia-se nas seguintes alterações histológicas predominantes: infiltrado inflamatório de células mononucleares. Esta condição ocorre geralmente quando há um aumento da síntese hepática de colesterol. Identifique órgão: vesícula biliar. Com o passar do tempo. levando a uma acumulação de colesterol na lâmina própria da vesícula biliar. espessamento da camada muscular. 3. Como se denomina a formação observada em B? Seio de Rokitansky-Aschoff. 2. Esta reacção inflamatória dá origem a um padrão característico. Este órgão tem alterações de um processo inflamatório crónico. Quais são os mecanismos/alterações responsáveis pelos achados postos em evidência em D e E? Os achados postos em evidência em D e E correspondem a cristais de colesterol rodeados por fagócitos (maioritariamente células gigantes.

multinucleadas.) demasiado volumoso para ser fagocitado por um único macrófago. estase da vesícula biliar. Obesidade.Os granulomas de corpo estranho. podemos definir um granuloma como um foco de inflamação crónica constituído por um agregado microscópico de macrófagos transformados em células epitelióides. etc. linfogranuloma inguinal. no qual se observam 20 ou mais pequenos núcleos dispostos à periferia (células gigantes do tipo Langhans) ou aleatoriamente (células gigantes do tipo corpo-estranho) no seu interior. que se distinguem com base na sua patogénese: . 37 . granular. 6. nativos americanos e México-americanos. infecções micóticas e algumas doenças auto-imunes sejam também caracterizadas pela formação de granulomas. e contornos irregulares. Quando coradas com a hematoxilinaeosina (H&E). visto estar associada a um número limitado de patologias. lesar os tecidos normais.  Lâmina C3: Dados clínicos: Mulher de 35 anos com astenia. sífilis. formação de abcessos locais. A tuberculose constitui o protótipo de uma doença granulomatosa. fístula biliar entérica (colecistentérica. América do Sul. que leva à activação dos macrófagos que podem. Existem 2 tipos de granulomas. permitindo além disso em alguns casos fazer um diagnóstico com base na análise morfológica e microscópica das lesões. fibras. idade avançada. Frequentemente. Quais as complicações associadas a este quadro clínico-patológico? Superinfecção bacteriana. sem no entanto desencadear qualquer tipo de reacção inflamatória. por vezes. cuja formação é estimulada por um corpo estranho inerte (suturas. que se encontra envolvido por um infiltrado de leucócitos mononucleados (linfócitos e plasmócitos). no centro dos granulomas. febrícula e dificuldade respiratória desde há 6 meses. peritonite. lepra. erros inatos do metabolismo dos ácidos biliares. empiema. ocorre geralmente uma reacção imune.5. caracterizada por uma forte activação dos linfócitos T. por sua vez. com colangite ou septicémia (agudização). anticoncepcionais. que constitui um risco aumentado para o desenvolvimento de neoplasia). o corpo estranho encontra-se geralmente presente no centro do granuloma. Enumere os factores de risco para esta condição (presentes e ausentes nesta história). sexo feminino. demografia*. América do Norte. A identificação de uma inflamação granulomatosa aquando da realização de uma biópsia é muito importante. que se encontra num número limitado de condições infecciosas ou não-infecciosas. nesta tentativa. brucelose. calcificação distrófica da vesícula biliar (“vesícula de porcelana”. as células gigantes podem atingir diâmetros de 40 a 50 µm. embora noutras patologias como a sarcoidose. Um granuloma não é mais do que uma tentativa celular de conter um determinado agente infeccioso difícil de erradicar. perfuração da vesícula biliar. Assim. com drenagem da bílis para órgãos adjacentes). Inflamação granulomatosa: A inflamação granulomatosa constitui um padrão característico das inflamações crónicas. Nestas situações. estas células epitelióides fundem-se para dar origem a células gigantes. beriliose. sendo constituídas por um citoplasma abundante. *Europa do Norte. gravidez. síndromes de hiperlipidémia. dispostas à periferia ou. o núcleo é redondo ou oval e geralmente menos denso do que o de um linfócito normal. as células epitelióides apresentam um citoplasma rosa-pálido.

de 1 ou 2 cm.. denominadas corpos asteróides. as glândulas salivares e os músculos. estes. em fases mais avançadas da doença a coalescência dos granulomas pode dar origem a pequenos nódulos. Occasionally. Etiologia e patogénese: embora a causa da sarcoidose permaneça ainda por esclarecer. não são patognomónicos da sarcoidose. a medula óssea. os chamados corpos de Schaumann. e ocorre através da activação e transformação dos macrófagos em células epitelióides. esta patologia afecta os pulmões e provoca uma linfadenopatia hilar bilateral. o diagnóstico histológico da sarcoidose é feito geralmente por exclusão. frequentemente com células gigantes do tipo Langhans ou do tipo corpo-estranho. apresentando um volume ligeiramente aumentado e. palpáveis. asteroid bodies may be seen. Sarcoidosis is characterized by non-caseating granulomas in many tissues and organs.Os granulomas imunes. Este tipo de reacção imunitárias leva geralmente à produção de um granuloma quando o agente invasivo é particulado ou de difícil degradação. sendo também frequentes as lesões ao nível da pele e dos olhos. Uma vez que existem muitas outras doenças granulomatosas que levam à formação de granulomas não necrotizantes. todos os tecidos afectados na sarcoidose apresentam os característicos granulomas não necrotizantes. o que permite fazer o diagnóstico por broncoscopia. por vezes. Em cerca de 60% dos granulomas. em particular os nodos linfáticos mediastínicos e hilares. Em cerca de 90% dos casos. Morfologia: em termos histológicos. Sarcoidose: A sarcoidose é uma doença sistémica de etiologia desconhecida. caracterizada pela presença de granulomas não necrotizantes em vários órgãos e tecidos. como a tuberculose. causados por uma variedade de agentes capazes de desencadear uma resposta imunitária mediada por células. Para além dos pulmões. Estas lesões são geralmente sujeitas a um processo de fibrose e hialinização que permite a sua reparação e cicatrização. What is the characteristic phenotype of sarcoid granulomas? The typical characteristic of a sarcoid granuloma is a non-caseating granuloma which consists of an aggregate of tightly-clustered epitheliod cells. 38 . embora característicos. cada um composto por um agregado de células epitelióides. Os pulmões constituem os órgãos mais comummente afectados na sarcoidose. mais prevalente no sexo feminino. os olhos. often with Langhans’ or multinucleated giant cells. algumas áreas calcificadas. e inclusões de forma estrelada. embora em macroscopia não se observem alterações relevantes. visto estarem também presentes noutras doenças granulomatosas. sem necrose nem cavitações. o fígado. podem observar-se no interior das células gigantes inclusões de cálcio e proteínas. What is sarcoidosis? The exact cause of sarcoidosis is unknown. Outros órgãos potencialmente afectados na sarcoidose são o baço. pensa-se que esta doença resulte de um desequilíbrio do sistema imunitário em indivíduos geneticamente predispostos (associação com os genótipos HLA-A1 e HLA-B8) e expostos a determinados agentes ambientais. também os gânglios linfáticos se encontram envolvidos na grande maioria dos casos. que então se fundem e originam células gigantes multinucleadas.

por vezes.g. which are called epitheloid histiocytes because they resemble epithelial cells (arrows). 39 . de facto. esta patologia ocorre sobretudo em locais pobres e em indivíduos com doenças crónicas debilitantes. como os HIV positivos. a única evidência da ocorrência de uma infecção é a existência de um pequeno nódulo fibrocalcificado no local da lesão. que pode ser detectada pelo teste da tuberculina ou prova de Mantoux. Esta infecção pode no entanto ser reactivada se a pessoa em causa estiver debilitada. ela pode ser portadora da bactéria durante longos períodos de tempo sem apresentar quaisquer tipos de sintomas ou manifestações clínicas. A infecção por Mycobacterium tuberculosis leva geralmente ao desencadear de uma reacção de hipersensibilidade retardada contra os antigénios bacterianos. espirros e secreções de uma pessoa infectada para um hospedeiro susceptível. they can be seen in other granulomatous disease processes (e. sendo as principais vias de transmissão a tosse. Na maioria dos casos. a tuberculose primária é assintomática. embora possa causar em algumas situações febre e efusão pleural. This is a close-up of a noncaseating granuloma which is typical of sarcoidosis. É importante perceber que uma pessoa infectada com a Mycobacterium tuberculosis não está necessariamente doente.. berylliosis). Tuberculose: A bactéria Mycobacterium tuberculosis é responsável pela grande maioria dos casos de tuberculose. Note that the granuloma is composed of a large number of macrophages. Os principais reservatórios de infecção são os próprios humanos. com um sistema imunitário comprometido. Multinucleated giant cells can be seen in noncaseating granulomas but they are rare on this slide. but which can also be seen in infectious diseases. They are not pathognomonic for sarcoid. The lymph node is filled with numerous discrete noncaseating granulomas indicated by the arrows.What are asteroid bodies and are they pathognomonic for sarcoid or are they seen in other diseases? Asteroid bodies are stellate inclusions within giant cells. provocando uma doença grave e potencialmente fatal.

Patogénese: 40 .

as lesões apicais podem expandir-se para o pulmão adjacente e eventualmente provocar a erosão dos brônquios e vasos sanguíneos. Nestas situações. 41 . A tuberculose pulmonar miliar ocorre quando a infecção alcança a circulação linfática e. os locais afectados apresentam uma reacção inflamatória granulomatosa característica. podem persistir. A coalescência de vários granulomas (tubérculos) pode tornar-se visível macroscopicamente. vão-se formando pequenos focos de inflamação cinzento-esbranquiçados. após o tratamento adequado. estes focos são bem delimitados. Em microscopia. pode constatar-se a presença de pequenos focos de infecção consolidados. após o qual restam apenas cicatrizes fibrocalcificadas na área lesada. vasos linfáticos e vias aéreas. podendo dar origem a efusões pleurais serosas. em indivíduos imunocomprometidos e nas pessoas mais idosas. ou tornar-se fibróticas. consolidados. o sangue. em cerca de 95% dos casos. a partir desta. Nos indivíduos imunocompetentes. à medida que estes microorganismos são detectados e começa a darse a sensibilização e resposta por parte do sistema imunitário. de 1 a 1. que podem expandir-se e coalescer. afectando uma grande área do pulmão. durante as primeiras semanas após a infecção ocorre também a disseminação linfática e hematogénea para outros órgãos. Na maioria dos casos. disseminados por todo o parênquima pulmonar. constituídos por células gigantes e envolvidos por um conjunto de fibroblastos e linfócitos. Tuberculose secundária: as lesões iniciais apresentam-se geralmente como pequenos focos consolidados. localizados a cerca de 1 a 2 cm da pleura apical. estes focos localizados no parênquima pulmonar sofrem um progressivo processo fibrótico. As lesões no parênquima pulmonar associadas ao envolvimento dos gânglios linfáticos constituem o chamado complexo de Ghon. os bacilos da tuberculose. a maior parte dos novos casos que surgem inicia-se geralmente ao nível dos pulmões. o desenvolvimento da imunidade mediada por células permita controlar a infecção. nestas situações. de tonalidade cinzento-esbranquiçada.Morfologia: Tuberculose primária: nos países onde as infecções por tuberculose causadas pela ingestão de leite contaminado. dando origem a cavidades irregulares que. Posteriormente. a infecção pode disseminar-se para os vasos sanguíneos. o centro destes focos sofre depois necrose caseosa. passando a constituir o chamado complexo de Ranke. Geralmente. podendo ter uma quantidade variável de necrose caseosa central e fibrose periférica. tanto livres em circulação ou contidos no interior dos fagócitos.5 cm (focos de Ghon). Na tuberculose pulmonar progressiva a cavidade pleural torna-se invariavelmente envolvida no processo lesivo. onde levam também à formação de granulomas necrotizantes (necrose caseosa). progressivamente. com menos de 2 cm de diâmetro. não pasteurizado (Mycobacterium bovis) foram eliminadas. Caso o tratamento não seja adequado e eficaz. os bacilos inalados começam por se implantar nos espaços aéreos distais da porção inferior do lobo superior ou na porção superior do lobo inferior. firmes. acabando por levar mais microorganismos aos pulmões. normalmente junto à pleura. livres de inflamação. embora. levando muitas vezes à destruição da arquitectura do parênquima pulmonar (tuberculose pulmonar progressiva). na qual se observam granulomas necrotizantes (necrose caseosa). No entanto. sofrer um processo de fibrose e calcificação. alcançam os nodos linfáticos regionais. este vai depois. empiemas tuberculosos ou pleurites fibrosas obliterativas.

This is a high-power photomicrograph of a granuloma. as meninges. The inflammatory infiltrate in granulomas is composed of macrophages (epitheliod histiocytes). and lymphocytes. Note the necrotic core on the right (1). A caseating granuloma is upper left. . and Langhans’ type giant cells (3) at the periphery of the granuloma. as glândulas supra-renais. It is accompanied by several small noncaseating granulomas (arrows). e normalmente ocorre na região cervical (“scrofula”). o baço. This view shows a multinucleate giant cell (large arrow) and several of numerous macrophages (histiocytes). a medula óssea. epithelioid macrophages (2). 42 Note also the small lymphocytes characterized by their distinctly blue-staining nuclei. in addition to the macrophages.Na tuberculose miliar sistémica. as trompas de Falópio e os epidídimos. os rins. embora qualquer outro órgão possa também ser lesado. sendo os locais predominantemente afectados o fígado. multinucleated giant cells. Other cells in the tissue. verifica-se uma disseminação bacteriana por toda a circulação sanguínea. A linfadenite constitui a principal manifestação da tuberculose extrapulmonar. sendo unifocal e localizada. include fibroblasts and occasional neutrophils.

estas células apenas indicam a presença de uma inflamação granulomatosa. 4. Multinucleated. 43 . 5. não sendo observáveis áreas de necrose caseosa como acontece na tuberculose. Identifique a alteração histológica presente? Inflamação crónica do tipo granulomatosa. a presença das células gigantes não permite fazer um diagnóstico. No presente caso. não sendo patognomónicas. 2. giant cells are present within these nodules. Qual é o órgão que está a observar? É um gânglio linfático. 6. Os granulomas que se formam na sarcoidose são geralmente não necrotizantes. Quais são as causas mais frequentes para este tipo de lesão? As causas mais frequentes para este tipo de lesão são as infecções por micobactérias e as reacções a corpos estranhos. Classifica este processo patológico como Linfadenite granulomatosa crónica. What are epithelioid cells? Epitheliod cells are tissue macrophages that have an epithelium-like appearance.How does this lesion differ from the lesions seen in sarcoid? These are caseating granulomas with a central region of caseation necrosis and macrophages and lymphocytes around the periphery. Justifique. qual é o diagnóstico mais provável? Sarcoidose. primarily Langhans’ type. A presença das células identificáveis em C permite-lhe um diagnóstico etiológico? Não. 1. Como se denomina a estrutura histológica que permite o diagnóstico? Granuloma não necrotizante do tipo sarcóide (sem necrose). constituído por linfócitos e histiócitos (macrófagos). 3.

o lobo pulmonar afectado é vermelho.Na hepatização vermelha.Na hepatização cinzenta verifica-se uma desintegração progressiva dos eritrócitos. foram classificadas 4 fases características da evolução da resposta inflamatória: congestão. Na broncopneumonia. alguns casos. os focos pulmonares afectados surgem como áreas consolidadas com uma intensa inflamação supurativa aguda. firme e desprovido de ar (sem orifícios ou cavidades). no entanto. . mais importante do que classificar anatomicamente as pneumonias agudas. eritrócitos e fibrina. hepatização vermelha. geralmente multilobares. fagocitados por macrófagos. caracterizada. a reacção inflamatória alcança a pleura (pleurite). Esta classificação anatómica clássica é. pastoso e avermelhado. Recorreu ao médico assistente e na auscultação pulmonar foi detectada uma diminuição do murmúrio vesicular à esquerda. difícil de aplicar. mantendo-se no entanto o exsudado fibrino-supurativo. tosse e expectoração purulenta desde há 3 semanas. Enquanto na broncopneumonia lobular ocorre uma consolidação de aspecto nodular no pulmão. nas quais se observam lesões bem desenvolvidas. o lobo pulmonar lesado tem uma aparência seca e cinzento-acastanhada. muitas vezes. por um processo de organização e resolução. na análise histológica pode observar-se uma grande quantidade de exsudado nos espaços alveolares. Na pneumonia lobar. há dilatação vascular. macroscopicamente. de 55 anos. os padrões se sobrepõem e que um mesmo organismo pode produzir padrões distintos consoante a susceptibilidade do hospedeiro em causa. a totalidade desta região. visto que. hepatização cinzenta e resolução.Na fase de congestão. razão pela qual esta fase foi assim denominada. na maior parte dos casos. bilaterais e basais. líquido intra-alveolar com alguns neutrófilos (embora ainda pouco numerosos) e a presença de uma grande quantidade de bactérias. é identificar o agente responsável e determinar a extensão da doença. Pneumonia aguda: As pneumonias bacterianas têm dois padrões de distribuição anatómica: a broncopneumonia lobular e a pneumonia lobar. . granulares. constituído por neutrófilos. que são depois reabsorvidos. dando origem a espessamentos fibrosos e adesões permanentes. . .Na fase de resolução. ligeiramente elevadas. Quando. secas. Lâmina C4: Dados clínicos: Homem. de contornos irregulares e tonalidade cinzento44 . no decorrer da pneumonia aguda. o exsudado consolidado presente ao nível dos espaços alveolares é progressivamente digerido por enzimas. fumador. apresentando uma consistência semelhante à do fígado. com quadro de febre. Assim. pode dar-se uma reacção fibrinosa pleural. o pulmão é geralmente pesado. na pneumonia lobar a consolidação pulmonar corresponde a uma área que abrange grande parte de um lobo pulmonar ou. semi-líquidos. eliminados na expectoração ou organizados pelos fibroblastos em proliferação. dando origem a fragmentos granulares.

alveolar macrophages. This is a severe acute inflammatory response but the structure of the alveoli remains intact. que preenche os brônquios. There are red blood cells trapped in the fibrinous pleuritis as well. disseminação da infecção para a cavidade pleural. Em termos histológicos. pode constatar-se que a reacção inflamatória leva à formação de um exsudado supurativo. A low-power view shows the characteristic involvement of one lobe (lower right) with acute inflammatory infiltrate. disseminação bacteriana para a circulação sanguínea (bacteriémia).avermelhada. The alveoli are filled with PMNs. o baço ou as articulações e dar origem a abcessos metastáticos. meningite ou artrites supurativas. to completely resolve this inflammatory response. This tissue is able. fibrin. endocardite. Since there has not been necrosis of the lung tissue itself (loss of tissue). The alveolar wall outlines (arrows) are barely visible in this section. podendo causar uma reacção fibrino-supurativa denominada empiema. rico em neutrófilos. A pneumonia pode dar origem a várias complicações. and fibrin. o pericárdio. The dark red-stained material (3) in the center and left portions of the slide is fibrin in the pleura. This photomicrograph of the lung shows the junction of the pleura (1) with the pneumonic lung parenchyma (2). This is a photomicrograph of alveoli filled with exudate. podendo atingir as válvulas cardíacas. with proper treatment. Careful examination of the lung tissue at the right reveals the outline of alveolar structures in this tissue (arrows). The mass of cells infiltrating into this lung tissue consists almost exclusively of polymorphonuclear leukocytes (neutrophils). o cérebro. this lung could completely recover normal function (resolution). This is another photomicrograph of the junction of the pleura (1) with the lung parenchyma. 45 . while the adjacent lobe (upper left) is mostly unaffected. levando à formação de abcessos. Note the alveoli on the left (2) filled with PMNs. os rins. bronquíolos e os alvéolos pulmonares adjacentes. nomeadamente: destruição dos tecidos e necrose. and edema fluid.

fibroblasts and inflammatory cells). ongoing process (both acute and chronic).The acute inflammatory infiltrate is typical of that caused by Streptococcus pneumoniae. How well does the lung heal after lobar pneumonia? Often there is complete resolution with no scarring. Acute inflammation contains neutrophils. and in contrast to Staphylococcus aureus in bronchopneumonia. Lung with bronchopneumonia is lower left. 46 . Chronic inflammation contains lymphocytes and plasma cells. semi-fluid material that is reabsorbed. which has been drained of pus. Acute and Chronic Inflammation can be differentiated by the types of inflammatory cells present. In this view. The fibrosis indicates the abscess has been present for weeks to months and that the body is attempting to repair (and wall off) the abscess. and then fibrosis. there is no alveolar wall damage and microabscess formation. the abscess cavity. is top and right. the causative agent in lobar pneumonia. The exudate undergoes progressive enzymatic digestion to produce a granular. A large multi-loculated chronic abscess is pictured here. phagocytosed by macrophages. The bronchopneumonia in the lung below the abscess is probably of more recent onset than the abscess. What makes up the alveolar exudate and what eventually happens to that exudate? The exudate is mainly composed of PMNs and fibrin. and/or coughed up. As you progress away from the cavity there is first a layer of inflammatory infiltrate (neutrophils and mononuclear cells). next a layer of granulation tissue (blood vessels. The inflammatory exudate spreads through the lobe through the pores of Kahn (arrow). but the inflammatory infiltrate in the center of the abscess indicates that infection is still ongoing. The edge of the abscess contains both types of cells meaning that this is an established.

etc.This photomicrograph of the wall of an abscess (1) illustrates liquefaction necrosis in the center of the abscess (2). . This is a photomicrograph of lung tissue affected by bronchopneumonia. has been retained despite the massive infiltration of inflammatory cells. but other areas of the lung where the normal structure has been retained could recover normal function. fibrin. This high-power photomicrograph shows a central portion of an abscess. Note that the alveolar structure of this tissue. which is in the region of a terminal bronchiole (1). fluid (liquor puris which is serum. This area demonstrates acute inflammation. The remaining lung parenchyma (on the right side of the image) has extensive neutrophilic infiltration into the alveoli (3). Masses of leukocytes (primarily neutrophils). This abscess has destroyed a portion of the lung. The consolidated lung tissue contains mostly PMNs which 47 means that this area of pneumonia developed after the abscess was already present.) and necrotic debris within and abscess form what is referred to as purulent material (pus). These inflammatory cells are primarily neutrophils. Note the absence of any parenchymal lung tissue in this section due to extensive neutrophilic infiltration with liquefaction necrosis of the parenchymal tissue. This is a photomicrograph of another area in the lung showing a terminal bronchiole (1) in which the mucosal lining has been almost completely destroyed. There is extensive neutrophilic infiltration throughout this lung tissue. The blue-staining mass in the center of this abscess (arrow) represents colonies of bacteria.

there will be resolution with only minor amount of scar 48 formation. Descreve como será o aspecto macroscópico desta lesão e como se denominaria. consolidada). seca e cinzentoacastanhada. whereas in other alveoli the exudate is being organized by fibroblasts (blue arrow). 5. Identifica o órgão. where there is liquefactive necrosis. or become scarred. Some alveoli are now filled with numerous macrophages (yellow arrow) which are in the process of digesting and removing the debris. whereas as in this case where a majority of alveolar septae remain intact (red arrows). Bronchopneumonia with abscess formation. Quais são as células características desta lesão? São os neutrófilos. na qual parte do pulmão fica sólida. Depending on the degree of tissue injury to alveolar walls that was present during the acute phase of the pneumonia.1. Pulmão. these areas will either undergo complete resolution. Esta lesão evolui em várias fases. Quais os agentes etiológicos mais frequentes? Bactérias (Streptococcus pneumoniae) e reacções a corpos estranhos. will heal by scar formation. Organizing pneumonia: this section of the lung was previously occupied by a fibrinopurulent exudate. esta lesão teria uma aparência volumosa. 4. Qual é a evolução mais provável desta lesão? Resolução com fibrose (organização do exsudado. Em termos macroscópicos. 2. correspondendo à fase de hepatização cinzenta. . 3.

49 . Estas células constituem uma resposta metaplásica do epitélio cúbico folicular normal quando é lesado. estando a maior ou menor susceptibilidade de desenvolver esta patologia relacionada com polimorfismos em vários genes reguladores do sistema imunitário. Os folículos tiroideus encontram-se atrofiados. pelo que um polimorfismo que leve a uma redução da síntese ou função da proteína codificada por estes genes está geralmente associado a uma maior predisposição para o desenvolvimento de uma doença auto-imune. podemos observar a presença de um extenso infiltrado de células inflamatórias mononucleares no parênquima da tiróide. de uma tonalidade amarelada. constituído essencialmente por linfócitos. tem bócio de aparecimento recente. sendo delimitados em diversas áreas por um conjunto de células epiteliais de citoplasma abundante. A presença de células de Hurthle associada a uma população heterogénea de linfócitos é característica da tiroidite de Hashimoto. A tiroidite de Hashimoto e a doença de Graves são as duas doenças auto-imunes mais comuns da glândula tiroideia. caracteriza-se pela presença de auto-anticorpos anti-tiroglobulina e anti-peroxidase tiroideia em circulação. ambos os genes constituem reguladores negativos da resposta mediada pelas células T. que levam a uma destruição progressiva das células tiroideias por apoptose e à substituição do parênquima por um infiltrado de células mononucleares e tecido fibrótico. de 40 anos. Tiroidite de Hashimoto: A tiroidite de Hashimoto é a causa de hipotiroidismo mais comum nas regiões do mundo em que os níveis de iodo são suficientes. pálida e ligeiramente nodular. em 1912. com palpitações e hipersudação esporádicas desde há um ano. a tiroidite de Hashimoto tem uma forte componente genética. denominadas células de Hurthle. sendo também frequente observar-se um aumento da quantidade de tecido conjuntivo intersticial. que pode tornar-se abundante. Patogénese: a tiroidite de Hashimoto é causada por uma perda de tolerância aos auto-antigénios da tiróide. sendo mais frequente em mulheres entre os 45 e os 65 anos de idade. A tiroidite de Hashimoto caracteriza-se pela destruição gradual desta glândula. volumosa e bem diferenciada das estruturas adjacentes. Na análise microscópica. descreveu doentes com bócio e um infiltrado linfocitário intenso na glândula tiroideia (struma lymphomatosa). O nome “tiroidite de Hashimoto” foi dado em homenagem a Hashimoto que. Actualmente. Lâmina C5: Dados clínicos: Mulher. Tal como as outras doenças auto-imunes. nomeadamente os genes CTLA4 (cytotoxic T lymphocyteassociated antigen-4) e PTPN22 (protein tyrosine phosphatase-22). A cápsula permanece intacta e a superfície da glândula é firme. plasmócitos e por centros germinativos bem desenvolvidos. Morfologia: os doentes com tiroidite de Hashimoto apresentam geralmente uma tiróide de tamanho aumentado. eosinófilo e granular.

nestes casos não há invasão da cápsula glandular. “A dense mononuclear inflammatory infiltrate with germinal centers replaces much of the gland.NOTA: Existe uma variante fibrosa da tiroidite de Hashimoto. sendo o restante parênquima constituído por um infiltrado inflamatório crónico.” 50 . Note that the thyroid follicles are frequently small and contain little colloid. contrariamente ao que acontece na tiroidite de Reidel. na qual os folículos tiroideus se encontram atrofiados e se verifica uma extensa e densa fibrose “kelloid-like”.

slowed speech. eosinophilic. puffy face. In contrast 51 . This is a high-power photomicrograph showing the inflammatory cells infiltrating into the residual thyroid tissue. What signs and symptoms in this patient suggest a diagnosis of hypothyroidism and what are some of the other signs and symptoms seen with hypothyroidism? Fatigue. cold intolerance. What is the pathogenesis of Hashimoto’s thyroiditis and how does this disease differ from Grave’s disease or nutritional goiter? Hashimoto's thyroiditis is characterized by Iymphocytic infiltration of the thyroid gland and production of antibodies that recognize thyroid-specific antigens. Note the large number of blue-staining inflammatory cells in this tissue.Lymphocytes predominate in the inflammatory infiltrate. dry skin. These cells appear to be forming germinal centers. myxedema. degenerating thyroid gland cells (Hurthle cells) can be seen in this section (arrows). The pathogenesis is not completely understood. Some residual thyroid gland tissue can be seen in this section. however occasional plasma cells are also seen (three are encircled). course hair. lethargy. This high-power photomicrograph shows the lymphocytes and plasma cells surrounding the thyroid gland epithelium. and diffuse goiter. It is currently thought that the disease is caused by abnormal suppressor T-lymphocyte function which results in a localized cell-mediated immune response directed toward the thyroid parenchymal cells. slowed reflexes. Large.

and the cut surface is light tan and has a slight lobular pattern. associado a uma diminuição da concentração da hormona TSH. Thyroid follicles are usually absent and the few remaining follicles are devoid of colloid. se vai depositar no local da lesão. Morfologia: a glândula tiroideia com tiroidite de De Quervain apresenta-se geralmente volumosa e firme. que contrasta com a tonalidade castanha das regiões normais. podendo estar ligeiramente aderente às estruturas envolventes. Alguns dos fagócitos fundem-se e dão origem a células gigantes. What are some of the pathologic changes seen in Hashimoto's thyroiditis? The gland is usually diffusely enlarged. as áreas afectadas destacam-se pela sua textura firme e tonalidade branco-amarelada. na tiroidite granulomatosa o uptake de iodo está diminuído. Germinal centers can often be seen in the gland. mesmo na ausência de qualquer terapêutica. que acaba por se resolver espontaneamente passadas 6 a 8 semanas. Microscopically there is massive infiltration of the thyroid gland by lymphocytes and plasma cells. podem observar-se alguns folículos tiroideus destruídos e um infiltrado inflamatório constituído essencialmente por neutrófilos. inicia-se um processo de fibrose que. estas células dão aos tecidos afectados um aspecto granulomatoso. ao infectarem as células do hospedeiro. começam então a surgir agregados de linfócitos. verifica-se uma inflamação da glândula e uma situação de hipertiroidismo transitória. depois. juntamente com o infiltrado inflamatório crónico. adenovírus) que. sendo mais frequente no Verão. as alterações morfológicas variam consoante a evolução da doença: numa fase inicial.Graves' disease is caused by production of antibodies that mimic the action of thyroid-stimulating hormone. firm. desencadeando uma reacção auto-imune contra as células foliculares tiroideias. quando analisadas ao corte. levam à exposição de um antigénio na superfície celular que estimula os linfócitos T citotóxicos. Manifestações clínicas: a tiroidite de De Quervain é a causa mais comum de dor tiroideia. Esta fase de hipertiroidismo deve-se a um aumento das concentrações séricas das hormonas tiroideias T3 e T4. 52 . pelo que acaba por se resolver espontaneamente em cerca de 6 a 8 semanas. ocorre muito menos frequentemente do que a tiroidite de Hashimoto e atinge sobretudo mulheres com idade compreendidas entre os 40 e os 50 anos. também conhecida por tiroidite subaguda ou granulomatosa. macrófagos activados e plasmócitos em torno dos vários folículos tiroideus lesados. formando microabcessos. mas sim como “ondas” de destruição que se manifestam durante um determinado período de tempo. Patogénese: pensa-se que a tiroidite subaguda seja devida a uma infecção viral (coxsackievirus. Tiroidite de De Quervain: A tiroidite de De Quevain. The capsule is intact. geralmente. Este tipo de patologia tem uma incidência sazonal. Nutritional goiter is caused by iodine deficiency. libertadas aquando da destruição dos folículos tiroideus. Ao contrário do que acontece na Doença de Graves. Posteriormente. razão pela qual esta patologia é também conhecida por tiroidite granulomatosa. no interior das quais se observam pequenas quantidades de colóide. o que sugere que o processo de destruição não ocorra simultaneamente em todas as regiões. com uma cápsula intacta. and slightly lobular. e é autolimitado. Em termos microscópicos. NOTA: Numa mesma glândula tiroideia afectada podem ser observados diferentes estadios histológicos. multinucleadas.

Proponha uma explicação baseada nos aspectos morfológicos que justifiquem a sintomatologia “palpitações e hipersudação”. que após o diagnóstico de Melanoma Maligno é submetida a terapêutica de alargamento da excisão cirúrgica prévia de Melanoma Maligno. na qual é típica a sintomatologia apresentada (palpitações e hipersudação). 2. 4. é mais frequente nos africanos americanos. os níveis séricos destas hormonas diminuem. A formação dos quelóides parece estar associada a uma predisposição individual e. eventualmente. desaparecimento do colóide. o que condiciona uma situação de hipertiroidismo temporária. 3. denominada cicatriz hipertrófica. 5. Glândula tiroideia. por razões que permanecem ainda desconhecidas. sendo 53 . formação excessiva de componentes de reparação e formação de contracturas. A formação excessiva dos componentes de reparação de uma lesão pode originar cicatrizes hipertróficas e os quelóides: a acumulação de quantidades excessivas de colagénio dá origem a uma cicatriz elevada. Rebentamento e atrofia dos folículos tiroideus. Como se denominam as estruturas identificadas pelas setas vermelhas? Folículos linfóides (centros germinativos).  Lâmina C6: Dados clínicos: Mulher. podem surgir complicações. seguindo-se então uma fase de hipotiroidismo. Quais as complicações desta patologia? Risco aumentado para o desenvolvimento de outras doenças auto-imunes.1. Identifica o órgão. A destruição dos folículos tiroideus leva a um aumento das hormonas T3 e T4 circulantes. agrupadas geralmente em 3 categorias distintas: deficiente cicatrização. linfomas não Hodgkin e carcinomas papilares. constitui o chamado quelóide. As cicatrizes hipertróficas formam-se geralmente após a ocorrência de lesões térmicas ou traumáticas que envolvem as camadas profundas da derme. formação de folículos linfóides (centros germinativos). de 35 anos. Refere quais são as principais alterações presentes. Quelóide: Quando existem anomalias nos componentes básicos de reparação de uma lesão. células de Hurthle. quando esta região de cicatrização cresce para além dos limites da lesão original e não apresenta quaisquer sinais de regressão.

que é conteúdo de uma célula gigante. O que é um quelóide? É o diagnóstico apropriado para esta lesão? Um quelóide é uma lesão tumoral secundária a traumatismo. 2. A seta azul assinala uma formação intra-citoplasmática. As células assinadas com a seta vermelha denominam-se por macrófagos (histiócitos) e têm funções de reparação para que ocorra a cicatrização. 5. resultante da formação excessiva de componentes do processo de reparação. Nesta pele pode identificar a reparação do epitélio por regeneração e do tecido conjuntivo da derme por cicatrização (produção de fibras de colagénio). uma vez que se pode ainda observar a presença de macrófagos e se iniciou a deposição de colagénio. que são mantidos na área afectada por acção da produção autócrina de TGF-β e através da formação de adesões focais. Qual a fase de reparação presente nestas imagens? Quais são as células mais importantes nesta fase? Porquê? É uma fase recente. 4. Qual a sua natureza? A seta azul assinala um ponto de sutura. As células mais importantes nesta fase são os macrófagos e os fibroblastos. 1.as quantidades abundantes de colagénio produzidas pelos miofibroblastos. 54 . 3.

e que excede os limites da lesão original.  Lâmina C7: 55 . Não é o diagnóstico apropriado para esta lesão. Os quelóides diferem das cicatrizes hipertróficas por crescem para além da área lesada e por não apresentarem sinais de regressão com o passar do tempo. visto estarmos perante uma situação de cicatrização normal.

Os aneurismas são geralmente classificados tendo em conta a sua forma e tamanho: . circulando entre as suas camadas. ALTERAÇÕES VASCULARES:  Lâmina D1: Dados clínicos: Mulher de 76 anos. Exemplos deste tipo incluem uma ruptura da parede ventricular após um enfarte do miocárdio. que pode ser congénita ou adquirida. que mantêm a sua integridade através da constante síntese. 56 . A dissecção arterial ocorre quando o sangue entra na parede arterial. Quando um aneurisma envolve uma parede arterial intacta ou a parede ventricular do coração dizemos estar perante um aneurisma verdadeiro. a síndrome de Loeys-Dietz ou a síndrome de Ehlers-Danlos. ou a formação de um hematoma no local de uma sutura cirúrgica. Eventualmente. podendo conter trombos. da aorta abdominal ou mesmo das artérias ilíacas. Para além dos defeitos congénitos do tecido conjuntivo que propiciam o desenvolvimento de um aneurisma. de um longo segmento vascular. tendo um diâmetro (geralmente superior a 20 cm) e um comprimento variáveis e podem envolver extensas porções do arco aórtico. Dor torácica súbita em pontada com síncope. circunferencial. que envolvem apenas uma porção da parede vascular.4. Quando a estrutura ou função do tecido conjuntivo da parede vascular estão comprometidas. como acontece em determinadas síndromes. os ventriculares subsequentes a um enfarte do miocárdio e os provocados pela sífilis. tanto os aneurismas como as dissecções podem romper. degradação e reparação dos constituintes da matriz extracelular. pelo contrário.Os aneurismas saculares correspondem a dilatações esféricas. como a síndrome de Marfan. os congénitos vasculares. exemplos deste tipo são os aneurismas ateroscleróticos. hipertensa. . Faleceu 4 horas após entrada na Urgência.Os aneurismas fusiformes são caracterizados por uma dilatação difusa. Aneurismas e dissecções: Um aneurisma é uma dilatação anormal localizada de um vaso sanguíneo ou do coração. contida por uma adesão pericárdica. tendo consequências catastróficas. também algumas doenças como a aterosclerose e a hipertensão constituem importantes factores de risco para o desenvolvimento destas dilatações vasculares anormais. os aneurismas falsos (ou pseudo-aneurismas) devem-se a defeitos na parede vascular que levam à formação de um hematoma extravascular capaz de comunicar livremente com o espaço intravascular (“hematoma pulsátil”). Patogénese dos aneurismas: as artérias são tecidos dinâmicos em constante remodelação. com 5 a 20 cm de diâmetro. podem ocorrer aneurismas.

com idades compreendidas entre os 40 e os 60 anos e com antecendentes de hipertensão arterial. originando uma extensa hemorragia para os espaços adjacentes. em doentes jovens com anomalias congénitas localizadas ou sistémicas do tecido conjuntivo. o hematoma formado pode reentrar no lúmen da aorta através de uma segunda ruptura. além disso. Algumas destas patologias podem ainda ter uma causa iatrogénica. . Assim.As dissecções do tipo B (ou tipo III de DeBakey). por exemplo. podem também contribuir para a origem desta patologia. este hematoma pode romper através da camada adventícia. a síndrome de Ehlers-Danlos ou a deficiência de vitamina C. ou a um tamponamento cardíaco. dando origem a um canal vascular falso. que correspondem a lesões proximais. na maior parte dos casos localizada ao nível da aorta ascendente. Esta ruptura é geralmente transversa ou obliqua e apresenta entre 1 a 5 cm de comprimento e bordos afilados. como em sentido distal. as dissecções aórticas são geralmente classificadas em dois tipos: . Ao contrário do que acontece nos aneurismas ateroscleróticos e sifilíticos. que atinge as cavidades torácica e abdominal. em que há hemorragia para o saco pericárdico. como a síndrome de Marfan. Na dissecção aórtica. que dizem respeito a lesões distais que não envolvem a aorta ascendente. A dissecção pode dirigir-se tanto em sentido retrógrado. Por vezes. esta dissecção pode ser catastrófica caso haja ruptura da camada adventícia. geralmente. doenças congénitas ou adquiridas associadas a defeitos do tecido conjuntivo e da matriz extracelular. formando um segundo lúmen entre os planos laminares da média. dando origem a uma hemorragia massiva. a lesão mais frequentemente encontrada nos casos de dissecção aórtica é a degeneração da camada média. mais distal. não se observa qualquer tipo de reacção inflamatória. Morfologia: em termos histológicos. sendo as mais graves aquelas que envolvem a aorta desde a sua válvula até ao arco aórtico. A dissecção aórtica ocorre essencialmente em dois grupos: em homens. abundante. a cerca de 10 cm da válvula aórtica. podendo mesmo atingir as artérias ilíacas e femorais. a um bypass cardiopulmonar. que envolvem tanto as porções ascendente e descendente da aorta como somente a sua porção ascendente. devido. alcançando o coração.Dissecção aórtica: A dissecção da aorta ocorre quando o sangue penetra entre as camadas da parede arterial. segundo a classificação de DeBakey). 57 . esta situação é rara e denomina-se “double-barreled aorta” (dissecção crónica). a dissecção da aorta não implica necessariamente a dilatação desta artéria. o hematoma formado localiza-se habitualmente entre os planos laminares da camada média da aorta. Patogénese: a hipertensão é o principal factor de risco para a ocorrência da dissecção aórtica. Manifestações clínicas: o risco e a natureza das complicações da dissecção aórtica dependem fortemente da região afectada.As dissecções do tipo A (ou tipo I e II. A dissecção aórtica inicia-se normalmente devido a uma ruptura da camada íntima. da camada íntima.

1. Qual é o órgão envolvido em [A]? É a aorta ascendente. 2. Que lesão está identificada pela pinça na figura [A]? Ruptura da íntima da aorta (laceração da íntima). 3. O que observa nas fotos [B] e [C]? Podemos observar um aneurisma falso da aorta, caracterizado por uma acumulação de sangue (hematoma) localizado na parede arterial. Dissecção da aorta, na qual há uma acumulação de sangue entre os planos laminares da camada média, formando um canal ou segundo lúmen no interior da parede arterial. 4. A doente morreu por “tamponamento cardíaco por hemopericárdio”. Explique a razão. A dissecção aórtica culmina muitas vezes com a ruptura do hematoma formado através da camada adventícia, provocando uma extensa hemorragia para os espaços adjacentes, consoante a sua localização. Neste caso, o sangue resultante da hemorragia acumulou-se no pericárdio, o que levou à compressão das cavidades cardíacas e ao comprometimento do funcionamento do coração; como tal, o deficiente enchimento das cavidades cardíacas provocou uma diminuição do volume sistólico e da pressão arterial, conduzindo ao choque hipovolémico e ao tamponamento cardíaco fatal. 58

 Lâmina D2:
Dados clínicos: Toxicodependente com 26 anos. Internado por dor lombar súbita. Falecimento ao 12º dia por complicações de endocardite infecciosa. Endocardite infecciosa: A endocardite infecciosa é uma infecção grave caracterizada pela colonização ou invasão das válvulas cardíacas ou do endocárdio por um micróbio; nestas situações, formam-se geralmente as chamadas vegetações, compostas por constituintes trombóticos e microorganismos e associadas à destruição dos tecidos cardíacos subjacentes. As endocardites podem ser causadas por vários agentes infecciosos, como fungos e parasitas, mas a maioria dos casos ocorre devido à infecção por agentes bacterianos (endocardites bacterianas). As endocardites infecciosas podem ser classificadas em agudas ou subagudas, de acordo com a gravidade e duração da doença que provocam; estes factores dependem, não só da virulência do microorganismo infeccioso, mas também da presença ou ausência de uma doença cardíaca pregressa no indivíduo afectado. As endocardites infecciosas agudas devem-se normalmente à infecção de uma válvula cardíaca previamente saudável por um microorganismo altamente virulento que produz lesões destrutivas, necrotizantes e ulcerativas; estas infecções são difíceis de tratar com antibióticos, pelo que muitas vezes é necessário recorrer a uma intervenção cirúrgica. No entanto, por vezes, mesmo com terapêutica, os indivíduos afectados morrem passados dias ou semanas após terem sido infectados. Pelo contrário, nas endocardites infecciosas subagudas, os organismos responsáveis são, na maior parte dos casos, de baixa virulência, provocando infecções insidiosas e lesões menos destrutivas do que nas endocardites agudas; nestes casos, a doença pode arrastar-se por um período de semanas a meses, sendo geralmente curada através da administração de antibióticos. Etiologia e patogénese: aproximadamente 50% a 60% dos casos de endocardite infecciosa são causados pela Streptococcus viridans, uma bactéria que faz parte da flora normal da cavidade oral. As infecções por espécies virulentas de Staphylococcus aureus presentes na pele são também frequentes (20% a 30%) sendo este, além disso, o principal responsável por endocardites infecciosas em toxicodependentes. Outros agentes causadores de endocardites infecciosas incluem os enterococcus, as bactérias do grupo HACEK, a Staphylococcus epidermidis, bem como fungos e bacilos gram-negativos. Estes agentes infecciosos podem ter origem numa infecção em qualquer parte do organismo, numa intervenção cirúrgica, numa seringa contaminada ou em lesões das barreiras epiteliais da cavidade oral, do tracto gastro-intestinal ou da pele. Morfologia: a principal característica das endocardites infecciosas é a formação de vegetações, constituídas por fibrina, células inflamatórias e agentes infecciosos; estas vegetações localizam-se geralmente nas válvulas cardíacas, sendo as válvulas aórtica e mitral as mais frequentemente afectadas, embora por vezes possa também haver envolvimento das válvulas cardíacas direitas. As vegetações podem ser singulares ou múltiplas e podem afectar mais do que uma válvula cardíaca; por vezes, provocam erosão do tecido cardíaco subjacente (miocárdio), levando à produção de um abcesso (“abcesso em anel”). Os êmbolos formados podem soltar-se das vegetações em qualquer fase da doença e, por conterem grandes quantidades de organismos virulentos, levam frequentemente ao desenvolvimento de abcessos, enfartes sépticos e aneurismas micóticos noutros locais diferentes da sua origem. 59

Manifestações clínicas: as endocardites infecciosas provocam geralmente febre. Na endocardite infecciosa aguda, a sintomatologia surge pouco depois da infecção, sendo frequentemente caracterizada por febre, arrepios, fraqueza muscular e fadiga. Esta patologia pode dar origem a várias complicações num curto espaço de tempo, normalmente nas primeiras semanas após a infecção, como é o caso das glomerulonefrites causadas pela deposição de complexos antigénio-anticorpo, dos sopros cardíacos, dos microtromboembolismos, das lesões de Janeway (lesões hemorrágicas na palma das mãos e na planta dos pés), dos nódulos de Osler (nódulos subcutâneos nas extremidades dos dedos) e das machas de Roth (hemorragias retinianas). Glomerulonefrite: Os diversos tipos de glomerulopatias apresentam 4 alterações histológicas características: - Hipercelularidade, que pode ser resultante: da proliferação celular de células mesangiais ou endoteliais; da infiltração de células inflamatórias, nomeadamente neutrófilos, monócitos e, em algumas doenças, linfócitos; da formação de crescentes, que não são mais do que acumulações de células compostas por células epiteliais parietais proliferativas e leucócitos infiltrativos. - Espessamento da membrana basal: em microscopia óptica, esta alteração surge como um espessamento das paredes dos capilares, especialmente quando observada em secções coradas com PAS (periodic acidSchiff); em microscopia electrónica, verifica-se que este espessamento da membrana basal se deve: ou à deposição de material denso amorfo (que na maior parte das vezes são complexos imunes), ou a um aumento da síntese de componentes proteicos (como acontece na glomeruloesclerose diabética). - Hialinose: quando observada em microscopia óptica corresponde a uma acumulação de material eosinófilo e homogéneo que, em microscopia electrónica, se revela amorfa e extracelular, constituída por proteínas plasmáticas que passaram da circulação sanguínea para as estruturas glomerulares. Esta alteração surge geralmente em consequência de lesões endoteliais ou das paredes dos capilares e, quando muito intensa, pode provocar a obstrução do lúmen dos capilares glomerulares. - Esclerose: é caracterizada pela acumulação de matriz extracelular colagenosa, podendo estar confinada às áreas mesangiais ou atingir também os capilares sanguíneos; este processo pode levar à obstrução do lúmen dos capilares glomerulares afectados e, eventualmente, à formação de adesões fibrosas com as regiões adjacentes. Enfarte renal: Os rins constituem locais propícios à ocorrência de enfartes; isto deve-se ao facto de, por um lado, receberem um grande volume de sangue (cerca de 1/4 do débito cardíaco) e, por outro, de terem uma circulação colateral extremamente limitada. Apesar da aterosclerose e da vasculite aguda que ocorre na poliartrite nodosa poderem provocar a obstrução dos vasos sanguíneos, a maioria dos enfartes renais ocorre devido à obstrução por êmbolos (embolismo). Estes são provenientes, na grande maioria dos casos, de trombos murais presentes ao nível da aurícula e ventrículo esquerdos, resultantes de enfartes do miocárdio, e, embora menos frequentemente, de endocardites vegetativas, aneurismas aórticos e da aterosclerose aórtica. Morfologia: a maioria dos enfartes renais é do tipo “branco” ou anémico, dando origem a lesões singulares ou múltiplas e bilaterais. Normalmente, passadas cerca de 24h após a ocorrência do enfarte renal, podem observar-se áreas bem delimitadas, pálidas, branco-amareladas, algumas das quais com pequenos focos

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os enfartes renais caracterizam-se por apresentarem uma forma triangular. This section. cinzento-esbranquiçadas que. irregulares. dado origem a depressões pálidas. Em torno destas áreas existe geralmente uma região hiperemiada. Em macroscopia. illustrating coagulation necrosis (1) compared to the normal tissue (2). de base voltada para a superfície cortical e apex (vértice) para a medula.hemorrágicos. Compare the tubules on the right with the normal tubules seen in the left-hand portion of the slide. The necrotic tubules in this hemorrhagic. taken at the cortical medullary junction. apresentam a forma de um V. red infarct are hypereosinophilic. quando seccionadas. podendo por vezes existir uma pequena região de tecido subcortical não afectada. Com o passar do tempo. intensamente corada. A high-power photomicrograph shows the edge of this reddish area. This is a closer view of the triangular-shaped infaction with the base at the cortical surface (1) and the apex at the corticomedullary junction (2). illustrates a blood vessel in the upper right portion of the slide (arrow) which is filled with thrombotic material. preservada pela circulação sanguínea colateral capsular. Note the interstitial hemorrhage which is associated with vascular leakage within this necrotic region in the tissue. 61 . as áreas de necrose isquémica vão sofrendo progressivamente um processo de fibrose e cicatrização. This vessel has occluded an end artery resulting in ischemia and infarction. This low-power photomicrograph of the kidney illustrates a sharply demarcated area of red discoloration extending from the capsle to the cortical medullary junction (arrow).

1. which is surrounded by a border infiltrated with neutrophils.The infarct is the light area. O que terá acontecido? 3. Compare as figuras [B] e [C]. Qual o órgão envolvido em [A]? Rim. 2. Quais as complicações possíveis de uma endocardite infecciosa? 4. The marked density of the neutrophilic infiltrate suggests this is a septic (infected) infarct. O facto de ser toxicodependente é relevante neste contexto? 62 .

 Lâmina D3: Tromboembolismo pulmonar: Os coágulos sanguíneos que provocam a oclusão das artérias pulmonares são geralmente êmbolos provenientes de tromboses venosas profundas dos membros inferiores. constituem também frequentes factores de risco. Os tromboembolismos pulmonares são complicações que afectam sobretudo doentes que sofrem já de outro tipo de patologias. estados hipercoagulativos. devido ao aumento da resistência ao fluxo sanguíneo na circulação pulmonar. Nos doentes com uma boa função cardiovascular. como tal. podendo provocar morte súbita. que se inicia nas margens da área afectada e progride para o seu interior. Em termos histológicos. pouco tempo após a ocorrência do enfarte pulmonar. onde podem causar hemorragia e enfarte. estando a superfície pleural adjacente coberta por um exsudado fibrinoso. embora possam ocorrer algumas hemorragias. De facto. de tonalidade vermelho-azulada. comprometem a respiração. as regiões pulmonares mais afectadas são os lobos inferiores. como doenças cardíacas. os glóbulos vermelhos começam a ser destruídos e o enfarte vai-se tornando progressivamente mais pálido. depois. Mais tarde. com o passar do tempo. apresentando na sua maioria várias lesões de diferentes tamanhos. os enfartes são pouco frequentes nestas situações. começa então a ocorrer o processo de fibrose. elevada. e que afecta as paredes alveolares. a característica diagnóstica de um enfarte pulmonar agudo é a presença de necrose isquémica do parênquima pulmonar ao nível da área da hemorragia. cancros. nomeadamente: da extensão de obstrução do fluxo sanguíneo da artéria pulmonar. apenas cerca de 10% dos êmbolos causam enfartes. do funcionamento do sistema cardiovascular e da libertação de determinados factores vasoactivos (como o tromboxano A2) pelas plaquetas que se vão acumulando no local do trombo. estando geralmente associados a condições em que a circulação sanguínea é inadequada. por sua vez. 63 . Os êmbolos pulmonares provocam essencialmente duas grandes consequências fisiopatológicas: por um lado. tendem a alojar-se na circulação periférica. ou que estão imobilizados há vários dias ou semanas. é possível observar-se uma área hemorrágica. causado pela presença do coágulo. Além disso. a manutenção da sua arquitectura. Morfologia: os êmbolos de grandes dimensões* alojam-se geralmente nas artérias pulmonares ou nas suas maiores ramificações ou bifurcações. como acontece nos doentes com patologias cardiovasculares ou pulmonares. em vasos de menor diâmetro. do número de êmbolos. Em aproximadamente ¾ dos enfartes. as artérias brônquicas podem assegurar a perfusão do parênquima pulmonar e. do tamanho do vaso obstruído. tanto primários como secundários. Em macroscopia. por outro lado. os êmbolos mais pequenos. provocam alterações hemodinâmicas. Os êmbolos pulmonares distinguem-se dos coágulos post-mortem pela presença de linhas de Zahn localizadas ao nível do trombo. à medida que a hemossiderina vai sendo produzida. na maior parte das vezes por bloquearem a circulação sanguínea pulmonar ou por levarem a uma insuficiência aguda das cavidades cardíacas direitas (cor pulmonale agudo). os bronquíolos e os vasos sanguíneos. e que confere ao local uma coloração cinzentoesbranquiçada. visto impedirem a perfusão de um determinado segmento pulmonar (que permanece ventilado). A resposta fisiopatológica e a relevância clínica de um tromboembolismo pulmonar dependem de vários factores. vermelho-acastanhado.

indicating the embolization is a very recent event. It can only be definitively differentiated from a locally formed thrombus on gross examination. Notice there is no granulation tissue present at the edge of the embolus. Note the lines of Zahn in the thromboembolus (arrows). infarction. A large thrombus is lodged at this branch point in the pulmonary artery. 64 . This is a low-power photomicrograph of lung.NOTA: Caso o enfarte tenha sido causado por um êmbolo infectado (enfarte séptico). constituída essencialmente por neutrófilos. ocorre geralmente uma reacção inflamatória muito intensa. or hemorrhage. Note the hemorrhage and congestion in the surrounding lung parenchyma. This is a photomicrograph of the wall of the pulmonary artery (1) containing the thromboembolus. In this case the artery wall looks normal. What is a paradoxical embolism? When a venous embolus passes through an interatrial or interventricular septal defect and enters the systemic circulation. pulmonary thromboemboli can cause sudden death. If this was a thrombus instead of a thromboembolus. This slide represents a thromboembolus lodged in a pulmonary artery. In the remainder of the cases. acute or chronic cor pulmonale. What are the clinical sequelae of pulmonary thromboemboli? Most (60-80%) pulmonary thromboemboli are clinically silent. you would expect to see some damage in the artery wall that would have initiated the thrombus. alguns destes enfartes sépticos podem converter-se em abcessos.

No entanto. razão pela qual estas situações podem não ser logo fatais. assim. dilata e. em forma de sela. localizado na bifurcação da artéria pulmonar. O que observa no lúmen dos vasos em [C].This is a low-power photomicrograph of the infarcted lung. bem como a presença de algumas células inflamatórias (neutrófilos). rompe. a perfusão sanguínea do parênquima pulmonar é assegurada pela artéria brônquica e pelos seus ramos (circulação colateral). femoral. You can still see the outlines of the alveoli and the cells that make-up the alveoli but there is almost complete loss of nuclei throughout this section. A seta em [B] aponta para um vaso obstruído por um trombo de fibrina. causando uma hemorragia. The tissue is congested and has a very bland appearance due to coagulation necrosis of the lung parenchyma. 65 . com a acumulação progressiva de sangue. Nesse caso o órgão em causa teria zonas de aspecto hemorrágico. é frequente encontrar algumas zonas de aspecto hemorrágico. Por vezes estas situações não são logo fatais. provocando a sua obstrução. de menor calibre. que não consegue fluir. maciço. Porquê? Quando um êmbolo é de pequenas dimensões tende a alojar-se nos vasos mais periféricos. 1. a determinada altura. A foto [A] apresenta um êmbolo de grandes dimensões. É possível observar uma massa de tecido sanguíneo organizado. 2. nestes casos. What are the common sources for pulmonary thromboemboli? Large deep veins of the lower legs: popliteal. Qual o órgão envolvido? O que observa na foto [A] e o que indica a seta em [B]? O órgão envolvido é o pulmão. 3. este fica congestionado. and iliac veins. e considerando que o indivíduo afectado tem uma boa função cardiovascular. no interior do vaso.

nos homens. a gravidez e a obesidade constituem importantes factores de risco para a ocorrência de uma trombose venosa profunda. que ocorre quando o trombo formado se solta da parede venosa ou se fragmenta. cianose. Lâmina D5: Dados clínicos: Mulher de 57 anos. Os trombos formados nos membros inferiores são geralmente assintomáticos. provocando a sua obstrução e comprometendo as funções respiratórias e hemodinâmicas.). etc. o que não exclui no entanto um diagnóstico de trombose venosa profunda. embora o plexo venoso periprostático. rubor e dor podem não ocorrer em algumas circunstâncias (doentes acamados). por exemplo. calor. Qual a estrutura envolvida em [A]? É uma veia. 66 . Tromboflebite e flebotrombose: As veias profundas dos membros inferiores constituem os principais locais (≈90% dos casos) de ocorrência de tromboflebites e flebotromboses. Consoante o tamanho e número dos êmbolos. Para além destas situações. obesa. na qual há um menor fluxo sanguíneo venoso (retorno venoso) e. estase venosa. ou mesmo em indivíduos que permaneceram sentados na mesma posição durante muitas horas seguidas (viagens longas de avião ou automóvel. estas situações acontecem. Edema e congestão do membro inferior esquerdo 3 dias após cirurgia de prótese total da anca desse lado. As tromboses venosas profundas dos membros inferiores resultam geralmente de uma imobilização prolongada. de facto. sensibilidade. constituam também locais frequentes onde ocorrem estas patologias. consequentemente. e o plexo venoso pélvico. Uma das principais complicações da trombose venosa profunda é o tromboembolismo pulmonar. estados pós-operatórios. 1. dilatação das veias superficiais. os tromboembolismos pulmonares podem ir de situações meramente assintomáticas a condições muito graves e potencialmente fatais (morte súbita). indo depois alojar-se nas artérias pulmonares ou respectivas ramificações. também a insuficiência cardiaca congestiva. manifestações locais como o edema distal. em doentes acamados. nas mulheres. Descreva os aspectos morfológicos em [B]. dando origem a diversos êmbolos de vários tamanhos.

3. e que normalmente não está associada a qualquer tipo de defeito anatómico. Qual o risco que esta situação coloca à doente? O principal risco da trombose venosa profunda é a ocorrência de um tromboembolismo pulmonar. caracterizado por um aumento da mobilidade dos testículos (“bell-clapper abnormality”). que ocorre in utero ou no recémnascido. nestas circunstâncias. causando o edema. Além disso. Qual a relação com a cirurgia de prótese total da anca? Durante o período de imobilização da doente no estado pós-operatório o fluxo sanguíneo venoso estava reduzido (estase venosa). a torção do cordão espermático no adulto está frequentemente associada a um defeito anatómico bilateral. Contrariamente ao que acontece na torção neonatal. faz-se geralmente uma orquipexia. como tal. existe uma boa probabilidade de o testículo se manter viável. provocando uma dor testicular súbita que aumenta progressivamente de intensidade. por isso. de forma a evitar a ocorrência de uma torsão subsequente no cordão espermático do testículo contra-lateral. Assim. a torção no adulto. e visto que o fluxo sanguíneo nas artérias permanece inalterado.2. impedindo o normal fluxo de sangue. vai havendo um alargamento vascular progressivo. a transudação de fluido para o meio intersticial. consequentemente. que pode culminar com um enfarte hemorrágico. que pode ser fatal. o sangue vai-se acumulando a montante da oclusão. capaz de desencadear a libertação de factores pro-coagulantes e estimulando. que geralmente se manifesta na adolescência. favorecendo a formação de um trombo venoso e constituindo. Aparecimento de dor escrotal que se foi acentuando e que motivou ida às urgências 5 horas depois. o que se deve em parte à grande espessura da parede arterial. provocando um aumento da pressão hidrostática e. A formação do trombo venoso leva à obstrução do vaso sanguíneo. Existem dois tipos de torção do cordão espermático: a torção neonatal. Torção do cordão espermático: A torção do cordão espermático provoca uma interrupção da drenagem venosa do testículo. A torção do cordão espermático é uma das poucas emergências urológicas e. 4. por morte súbita. a formação de um coágulo sanguíneo. caso o doente seja operado até aproximadamente 6 horas após o início da torção. assim. Porque ficou a doente com edema do membro inferior? Explique a razão. saudável. durante a cirurgia poderá ter ocorrido alguma lesão endotelial. pouco depois do parto. nestas circunstâncias.  Lâmina D6: Dados clínicos: Rapaz de 14 anos. 67 . um factor de risco para a ocorrência de uma trombose venosa profunda. que não é mais do que a fixação cirúrgica do testículo não afectado ao escroto.

constituindo uma bolsa de tecido macio. Que estruturas estão presentes em [A]? Testículos e cordão espermático. Qual a explicação para a cor em [B].Morfologia: dependendo da duração da torção do cordão espermático. The tissue is filled with blood. blood still flows into the testis but it can’t get out! This leads to hypoxia and eventually to hemorrhagic necrosis. Thus. A cor observada na peça [B] deve-se à torção do cordão espermático. caracterizada pela congestão venosa testicular e manutenção da circulação arterial. This is a gross photograph of an infarcted testis. podendo culminar com um enfarte hemorrágico. 68 . 1. This is a gross photograph of cut section of testis from previous image. necrótico e hemorrágico. que levam a um ingurgitamento progressivo dos vasos sanguíneos. 2. Because of the anatomy of the blood supply to the testis. Em estados avançados o testículo afectado está frequentemente aumentado. as alterações morfológicas podem ir de uma congestão intensa ao extravasamento de sangue para o tecido intersticial e a um enfarte hemorrágico testicular. torsion of the blood vessels often leads to venous occlusion.

constituindo uma bolsa de tecido macio. provocando um alargamento vascular progressivo. não afectando no entanto o fluxo sanguíneo arterial (visto que a parede das artérias é mais espessa. o que pode culminar num enfarte hemorrágico testicular. constatamos que apresenta um volume aumentado. Nestas circunstâncias. 69 . com algumas regiões de necrose de coagulação. necrótico e hemorrágico. A torção do cordão espermático provoca uma interrupção da circulação venosa nos testículos. com vasos sanguíneos dilatados e o extravasamento de sangue para o tecido intersticial. o que evita a sua oclusão). Consegue identificar os diferentes componentes histológicos na lâmina [C]? 4. o sangue vai-se acumulando nos testículos. ao analisarmos macroscopicamente o testículo afectado. Como tal.3. em termos microscópicos. Qual a fisiopatologia subjacente aos achados macro e microscópicos. podem normalmente observar-se áreas de congestão intensa.

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