ATLAS DE ANATOMIA PATOLÓGICA

1. ADAPTAÇÃO CELULAR:  Lâmina A1:
Dados clínicos: Homem, de 26 anos, orquidectomia inguino-femoral e colocação de prótese escrotal. Criptorquidismo: Diferentes condições patológicas afectam os testículos e os epidídimos. Nos epidídimos, as lesões mais frequentes são as doenças inflamatórias, enquanto nos testículos predomina a ocorrência de tumores. À excepção do criptorquidismo (ausência de testículos no escroto, secundária à sua paragem na cavidade abdominal), as anomalias congénitas dos testículos são extremamente raras, podendo incluir a ausência de um ou de ambos os testículos ou a fusão dos dois testículos (sinorquismo). O criptorquidismo ocorre em cerca de 1% dos rapazes até 1 ano de idade. Esta anomalia corresponde à incapacidade de descida dos testículos até ao saco escrotal; geralmente ocorre como uma anomalia isolada mas pode ser acompanhada de outras malformações do tracto genitourinário, como as hipospádias. A descida dos testículos ocorre geralmente em duas fases distintas, tanto a nível morfológico como a nível hormonal; na primeira fase, a chamada fase transabdominal, os testículos descem até à porção inferior do abdómen, junto ao canal inguinal; esta fase é controlada por uma hormona, a mullerian-inhibiting substance. Na segunda fase, a fase inguinoescrotal, os testículos descem através do canal inguinal até ao escroto, sob a acção de mecanismos dependentes do androgénio. Apesar de os testículos poderem ficar retidos em qualquer fase do seu percurso, são raros os casos de defeitos na descida dos testículos na fase transabdominal (5 a 10% dos casos), sendo mais comum encontrá-los no canal inguinal. Esta anomalia congénita é assintomática, embora os indivíduos sejam inférteis e os testículos ectópicos estejam particularmente expostos a traumas e corram um maior risco de desenvolver cancro testicular. Em condições normais, durante o primeiro ano de vida, os testículos descem até ao saco escrotal; quando tal não acontece, deve proceder-se a uma correcção cirúrgica, de preferência antes da deterioração histológica, que ocorre por volta dos 2 anos de idade. Morfologia: O criptorquidismo é unilateral na maioria dos casos, embora possa ser bilateral em 25% dos doentes; as alterações histológicas que ocorrem nos testículos ectópicos começam por volta dos 2 anos de idade. Estas alterações caracterizam-se pela paragem do desenvolvimento das células da linha germinativa, associada a uma hialinização marcada e ao espessamento da membrana basal dos túbulos seminíferos. Estes túbulos surgem então como cordões densos de tecido conjuntivo hialino, delimitados por membranas basais proeminentes. Além disso, verifica-se também um aumento do estroma intersticial e um aumento do número e da concentração das células de Leydig, devido à atrofia dos túbulos seminíferos. (ver Robbins, pág. 985) 1

Em termos macroscópicos, os testículos ectópicos apresentam-se pequenos e de consistência firme, como resultado das alterações fibróticas e da atrofia tubular progressiva. Por vezes, em casos de criptorquidismo unilateral, pode acontecer que o testículo contralateral seja também afectado, verificando-se nestes casos uma diminuição do número de células germinativas e algumas manifestações de deterioração histológica. “The seminiferous tubules in the lower left still have some spermatogenesis but sperm are rare. The remainder of the tubules have marked atrophy with hyalinization. Atrophy of the testis has many causes including arteriosclerosis from aging, and chemotherapy. Clusters of Leydig cells are prominent (arrows), but only because they are concentrated by atrophy of the seminiferous tubules.”

1. Quais são as alterações celulares presentes? Verifica-se uma diminuição do número de células germinativas, do diâmetro dos túbulos seminíferos e um aumento do espaço intersticial; além disso, há uma hialinização e espessamento da membrana basal dos túbulos seminíferos. 2. Há atrofia do epitéio germinativo e há hiperplasia das células de Leydig. 3. Explique a relação entre as duas alterações presentes. Devido à atrofia do epitélio germinativo, verifica-se uma menor produção de inibina, pelo que o aumento dos níveis de LH vai provocar uma hiperplasia das células de Leydig e, consequentemente, um aumento da produção de testosterona. 4. A localização ectópica deste órgão denomina-se criptorquidismo e associa-se a diminuição da fertilidade e a seminomas (cancro testicular). 2

 Lâmina A2:

Dados clínicos: Mulher, de 25 anos, hemorragia pós-parto incontrolável.

1. O corpo uterino durante a gravidez aumenta cerca de 20 vezes. 2. Observe e compare as células musculares lisas do miométrio com as do vaso adjacente e responda: O aumento do tamanho do órgão é à custa do aumento do número e do tamanho das células, que se denominam respectivamente hiperplasia e hipertrofia.

NOTA: Estas adaptações celulares das células musculares lisas são acompanhadas de uma maior eosinofilia, devido à produção exacerbada de proteínas, e à perda da característica forma fusiforme, apresentando um aspecto mais arredondado, com um núcleo menos alongado. Podem ser visíveis algumas figuras de mitose. Esta hemorragia pós-parto incontrolável terá ocorrido devido à não constrição das artérias.

3

3. O aumento da espessura da parede ventricular é devido à hipertrofia dos miócitos. Identifique qual é o estímulo lesional neste caso clínico? Aumento da pressão no ventrículo esquerdo (aumento da pós-carga). NOTA: As células do miocárdio não são capazes de divisão celular. 2. O aumento conjunto do volume celular e do núcleo é um exemplo de poliploidia. Lâmina A3: Dados clínicos: Homem. Observa-se também aumento do núcleo. de 56 anos. isto é. um aumento do tamanho das células e dos seus núcleos (devido à maior síntese de proteínas e filamentos). 4 . 1. 4. que condiciona uma hipertrofia concêntrica. antecedentes de estenose aórtica. pelo que nestes casos apenas se observa hipertrofia. não se verificando a ocorrência de hiperplasia (aumento do número de miócitos).

5 . e ficando a glândula tiroideia com uma quantidade abundante de colóide. O défice na síntese da hormona tiroideia leva a um aumento compensatório dos níveis séricos da TSH. sendo mais frequente nas mulheres e nos jovens adultos. tumor cervical Bócio: O aumento de volume da glândula tiroideia. na fase de involução do colóide. a glândula tiroideia está ligeiramente aumentada (não costuma exceder os 100-150 g) e os folículos tiroideus são delimitados por um grande número de células foliculares cilíndricas ou colunares. ou bócio. na tentativa de estimular as células foliculares da glândula tiroideia a produzir a hormona em causa. que ocorre quando os níveis de iodo são repostos ou quando as necessidades da hormona tiroideia pelo organismo diminuem. Esta patologia apresenta tanto uma distribuição endémica. ocorrendo em áreas em que o solo. geralmente causado por uma deficiência de iodo. é a manifestação mais comum de uma patologia neste órgão. não havendo no entanto a formação de nódulos. tornando-se as células cúbicas ou pavimentosas. de 58 anos. O aumento de volume da glândula tiroideia é proporcional ao nível e duração da deficiência da hormona tiroideia. Na fase hiperplásica. e um aumento do volume da glândula tiroideia. verifica-se uma involução do epitélio folicular. provoca o aumento de volume da glândula tiroideia. Morfologia: Existem duas fases no bócio difuso: a fase hiperplásica e a fase de involução do colóide. O bócio difuso e o bócio multinodular reflectem um defeito ao nível da síntese da hormona tiroideia. como uma distribuição esporádica. a água e os alimentos são pobres em iodo. causada pelas mais variadas razões. Bócio difuso: O bócio difuso não tóxico. simples. Lâmina A4: Dados clínicos: Homem. Esta estimulação provoca então a hiperplasia e a hipertrofia das células foliculares.

o bócio passa a denominar-se bócio multinodular.Bócio multinodular: Com o passar do tempo. mesmo na ausência de estímulos externos. é frequente observar nas glândulas tiroideias afectadas vários nódulos. fibrose e calcificação. 6 . as fases de hiperplasia e de involução do bócio difuso vão levando ao crescimento irregular dos folículos tiroideus e contribuindo para a formação de uma glândula tiroideia de contornos irregulares e de grandes dimensões. O interior destes nódulos encontra-se preenchido por grandes quantidades de uma substância acastanhada e gelatinosa. constituídas por vários nódulos irregulares. no bócio multinodular não existe qualquer cápsula entre os nódulos hiperplásicos e o parênquima tiroideu. cicatrizes e calcificações na glândula tiroideia. tal como o nome indica. a determinada altura. sendo esta a principal característica distintiva destas patologias. o colóide. manifestando-se sobretudo em indivíduos de idade mais avançada. à ocorrência de hemorragias. Em algumas glândulas tiroideias podem ainda observar-se áreas com hemorragias. tanto policlonais como monoclonais. Como tal. NOTA: Ao contrário do que acontece nas neoplasias foliculares. Nesta fase. a formação de novos folículos e a acumulação de colóide podem. de grandes dimensões (podem mesmo chegar a pesar 2 kg) e. levar à ruptura dos folículos e dos vasos sanguíneos e. consequentemente. A evolução do bócio difuso para o bócio multinodular dever-se-á a determinadas alterações nas células foliculares que fazem com que estas adquiram uma grande capacidade proliferativa. visto ser uma complicação a longo prazo do bócio difuso. A hiperplasia folicular. Morfologia: as glândulas tiroideias com bócio multinodular são geralmente assimétricas.

contribuem para a protecção da mucosa. Qual é? Hiperplasia. verifica-se a presença de eosinófilos ao nível da mucosa pavimentosa e de neutrófilos. mais abundantes nas porções proximal e distal do esófago. Está presente neste caso algum outro tipo de adaptação celular? Sim.1. É mais comum em homens de raça caucasiana e manifesta-se geralmente entre os 40 e os 60 anos de idade. Esófago de Barret: O esófago de Barret é uma complicação da Doença do Refluxo Gastro-Esofágico (DRGE) que se caracteriza pela metaplasia intestinal ao nível da mucosa pavimentosa esofágica. pode observar-se um esófago hiperemiado. As glândulas submucosas. evitando a lesão da mucosa esofágica. Morfologia: Através da realização de uma endoscopia. Além disso. O tumor cervical descrito corresponde à glândula tiroideia. A principal preocupação do esófago de Barret advém do facto de constituir um elevado risco de evoluir para adenocarcinoma esofágico. em termos histopatológicos. 7 . em casos de lesões mais graves. 2. através da produção de mucina e de iões bicarbonato.  Lâmina A5: Dados clínicos: Homem. o tónus do esfíncter esofágico inferior previne o refluxo do conteúdo gástrico para o esófago. antecedentes de esofagite péptica Esofagite de refluxo: O epitélio estratificado pavimentoso do esófago é resistente à abrasão causada pelos alimentos. 3. As estruturas dilatadas correspondem a folículos tiroideus. de coloração avermelhada. 4. 5. O volume das células é uma resposta a um estímulo e corresponde a um exemplo de atrofia. mas é sensível aos ácidos. de 61 anos.

aumento do ratio núcleo/citoplasma e a presença de várias células que não completam o processo de maturação à medida que migram para a superfície esofágica. Esta alteração adaptativa é caracterizada pela presença de células caliciformes que. e apresentam no seu interior alguns vacúolos mucosos que coram de azul pálido com a H&E. também chamada metaplasia “incompleta” tipo cólico. Uma parte dos inquiridos efectua endocopias a cada três/cinco anos na presença de sintomas. em ambas as situações. feito através de endoscopias com biópsias. tortuosas e ramificadas.  tipo III. sendo neste último caso feito por um período anual. é comum observar em ambas as situações um aumento da proliferação epitelial. com a observação da metaplasia intestinal. quando envolve 3 cm ou mais de esófago. A arquitectura glandular é também na maior parte das vezes anormal. mitoses atípicas. ou metaplasia intestinal “completa”. Quando ocorre displasia. como também a análise histopatológica do esófago.Morfologia: Através da realização de uma endoscopia de alta resolução podemos classificar o esófago de Barret como sendo de segmento longo. hipercromasia nuclear. O seguimento dos doentes com metaplasia intestinal é efectuado tanto na presença como na ausência de sintomas. Descrevem-se 3 tipos de metaplasia intestinal:  tipo I. caracterizada por criptas alongadas. Já as propostas de alguns autores são no sentido da realização de exames serológicos de três em três anos (metaplasia completa) ou cromoendoscopia semestral (metaplasia incompleta). se corresponde a uma extensão inferior a 3 cm. tal como o nome indica. apresentam a forma de um cálice. geralmente. METAPLASIA INTESTINAL Tipo I (completa) Tipo II (incompleta) Presença de sialomucina Presença de sialomucinas e sulfomucinas Não aumentado Não aumentado Descrição Tipo III (incompleta) Presença de sulfomucinas Aumentado Risco de desenvolvimento de cancro gástrico Seguimento Exame serológico de 3 em 3 anos Cromoendoscopia semestral Cromoendoscopia semestral 8 . O diagnóstico do esófago de Barret requer não só a evidência endoscópica da mucosa anormal acima da junção gastroesofágica.  tipo II. lembrando a mucosa do intestino delgado. tapetadas por células caliciformes contendo sobretudo sulfomucinas. com células caliciformes contendo sialomucinas. ou de segmento curto. apresentando formas irregulares. ou metaplasia “incompleta”. com células caliciformes contendo sialomucinas e sulfomucinas. podemos classificá-la como sendo de baixo ou de alto grau. Este é.

nesta lâmina. instead has the appearance of small bowel intestinal mucosa. A célula característica desta entidade clínico-patológica é a célula caliciforme. A zona a observar corresponde à transição gastro-esofágica. This type of metaplasia. is termed Barrett esophagus. Identifique outro(s) tipo(s) de células presentes. com a presença de glândulas mucosas e de células caliciformes. with the appearance of gastric type columnar mucosa (arrow)”. 3. células de Paneth). Neste caso. 2. células polimorfonucleares. or so-called "intestinalization of the esophagus". which should show squamous epithelium. 9 . A alteração observada denomina-se metaplasia que consiste em alteração reversível na qual um tipo de célula é substituído por outro tipo celular (substituição adaptativa). 1. e que também fazem parte da alteração adaptativa: células mucosas (enterócitos.” “Metaplasia of the normal esophageal squamous mucosa has occurred here. 4. houve uma alteração do epitélio esofágico de estratificado pavimentoso para simples cilíndrico.“This biopsy of the lower esophagus.

No rectângulo azul destaca-se a zona de transformação ou zona T. Lâmina A6: Dados clínicos: Mulher. revestido por epitélio estratificado pavimentoso. pelo que o muco se vai acumulando no interior destas glândulas. que apresenta numerosas glândulas tubulares mucosas que se abrem na superfície. de 40 anos. na qual uma porção do epitélio mucoso do endocérvix foi substituída por epitélio pavimentoso do tipo ectocervical (metaplasia escamosa). constituído pelo ectocérvix. Este epitélio metaplásico constitui então um obstáculo à libertação do conteúdo mucoso das glândulas endocervicais. histerectomia por leiomiomas A porção do colo uterino visível a partir da vagina corresponde ao ectocérvix. e pelo endocérvix. sem glândulas. apresentando uma coloração esbranquiçada e sendo revestido por epitélio estratificado pavimentoso. Neste fragmento podemos observar o colo uterino. 10 . levando à formação dos chamados cistos de Naboth. Tanto as glândulas mucosas como o epitélio da região correspondente ao endocérvix são revestidas por epitélio simples cilíndrico. O endocérvix estende-se desde o orifício cervical externo até ao orifício cervical interno (região do istmo ou transição para a cavidade endometrial) e é constituído por glândulas mucosas que se abrem no canal endocervical.

que aparece como vacúolos claros no citoplasma. sofre metaplasia para epitélio estratificado pavimentoso semelhante ao do ectocérvix. Se a cervicite for intensa o epitélio de revestimento pode estar erosado. a quantidade de citoplasma aumenta. A estratificação é regular. O epitélio de revestimento do endocérvix. limítrofe com a ectocérvix. Os núcleos ficam pequenos. dizendo-se nestes casos que estamos perante uma cervicite crónica erosiva. para além das células inflamatórias crónicas. Em áreas com cervicite pode observar-se um infiltrado inflamatório crónico inespecífico. cujo aspecto é o mesmo do das glândulas endocervicais. A chamada zona de transformação ou zona T corresponde à porção do endocérvix mais próxima do orifício externo do canal cervical e. o endocérvix é revestido por epitélio simples cilíndrico mucoso. constituído por linfócitos e plasmócitos presentes ao nível da lâmina própria. Na zona de transformação é também frequente haver um processo inflamatório crónico inespecífico (cervicite crónica). As glândulas endocervicais abaixo da superfície mantêm aspecto normal. Nesta região é comum a ocorrência de metaplasia escamosa. Em condições normais. que constitui a chamada lâmina própria ou córion (termo válido para o tecido conjuntivo subepitelial de qualquer mucosa). A camada basal é constituída por uma única camada de células escuras (citoplasma escasso). as células achatam-se e adquirem glicogénio. picnóticos e tendem a desaparecer.Em condições normais. portanto. se observarem também neutrófilos. se. 11 . o ectocérvix é revestido por epitélio estratificado pavimentoso. que deveria ser cilíndrico mucoso. estamos perante uma cervicite crónica activa. tal como o das glândulas. À medida que as células se superficializam. Não existem glândulas no ectocérvix. O epitélio assenta sobre tecido conjuntivo laxo moderadamente vascularizado.

moderado ou grave). por isso. frequentemente observados nesta região. tal como o das outras glândulas endocervicais. as células do tipo basal passam a ocupar mais de uma camada (normalmente só ocupam a primeira camada) e podem apresentar atipias nucleares. precursor do carcinoma do colo uterino. A razão pela qual a zona de transformação é tão importante deve-se ao facto do epitélio metaplásico estar mais propenso à ocorrência de atipia celular . acumularam muco no seu interior. A displasia grave é considerada um carcinoma in situ. 12 . Quando tal acontece. não são mais do que glândulas endocervicais dilatadas cuja secreção foi obstruída pelo epitélio metaplásico e que.Os cistos de Naboth. O revestimento destes cistos de Naboth é de epitélio simples cilíndrico mucoso.displasia (que pode ser de grau leve.

E a zona alterada situa-se na parte superior do colo uterino (transição endo-exocervical). consoante a sua localização. Este processo adaptativo denomina-se metaplasia pavimentosa. 5. O que são leiomiomas? Tumores benignos do músculo liso do útero (miométrio). Há a substituição de um epitélio colunar simples por outro de tipo estratificado pavimentoso. 2. 4. O que é uma histerectomia? Ablação cirúrgica do útero.1. podem ser intramurais. 3. submucosos ou subserosos. É capaz de identificar outras alterações neste corte histológico? Sim. presença de cistos de Naboth. visto a sua secreção estar obstruída pelo epitélio metaplásico pavimentoso. que não são mais do que glândulas endocervicais dilatadas pela acumulação de muco no seu interior. 13 . 6. O fragmento a observar corresponde ao colo do útero. De que tipo? Infiltrado de células inflamatórias subepitelial (cervicite).

As células fantasma são assim denominadas por serem células anucleadas ou com um núcleo picnótico. to the heart tissue.Nas primeiras 6h-12h começam a notar-se as transformações típicas da necrose de coagulação: desnaturação proteica. devido à estase sanguínea. caso um doente tenha falecido 2 a 3 horas após a ocorrência de um enfarte agudo do miocárdio. com manutenção da arquitectura do tecido e presença de células fantasma. os tecidos necrosados surgem como zonas pálidas descoradas. com o passar do tempo. As alterações histopatológicas que ocorrem num enfarte agudo do miocárdio manifestam-se também segundo uma sequência característica: .” Também denominado “ataque cardíaco”. de 63 anos. é possível identificar a área necrosada através da imersão dos tecidos numa solução de cloreto de trifeniltetrazólio. A identificação de um enfarte agudo do miocárdio poucas horas após o início dos sintomas é difícil. depois. a área lesada apresenta geralmente uma coloração vermelho-azulada. Esta coloração histoquímica dá aos tecidos não lesados uma cor vermelha. cerca de 12h-24h após a ocorrência de um enfarte. é já possível observar-se uma zona hiperemiada de tecido de granulação altamente vascularizado disposto em torno da lesão. LESÃO E MORTE CELULAR:  Lâmina B1: Dados clínicos: Homem. Fica internado na Unidade de Cuidados Intensivos e morre. Nas semanas subsequentes. que terão adquirido este aspecto devido à força sistólica exercida pelas células viáveis.Na periferia do enfarte ocorre ainda uma outra alteração muito característica. Blockage of blood supply to the myocardium is caused by occlusion of a coronary artery. entre 10 dias a 2 semanas mais tarde. não contrácteis. inflamação e reparação (fibrose). sobre as células mortas adjacentes. pelo contrário. and thus oxygen. nomeadamente: necrose de coagulação. vai-se tornando progressivamente mais bem definida. . É feito exame necrópsico.2. a chamada degeneração vacuolar ou miocitólise. que apresentam contornos irregulares e uma diminuição da basofilia (devido à menor quantidade de mRNA e à desnaturação proteica).Nesta fase observam-se também algumas fibras onduladas na periferia do enfarte. No entanto. Enfarte Agudo do Miocárdio (EAM): “Myocardial infarction is necrosis of myocardial tissue which occurs as a result of a deprivation of blood supply. esta região torna-se então uma cicatriz fibrosa. tanto a aparência macroscópica como a aparência microscópica dependem da duração da isquémia dos tecidos. Numa situação de enfarte. mole e amarelada e. que corresponde ao aparecimento de vacúolos de grandes dimensões no interior das células. uma vez que. Em macroscopia. contrácteis. recorre ao Serviço de Urgência por dor pré-cordial. com a morte celular dos miócitos. não sendo geralmente aparentes em termos macroscópicos enfartes com menos de 12 horas. muito retraído. nos quais a actividade da lactato desidrogenase permanece preservada. as áreas lesionadas sofrem uma sequência progressiva de alterações morfológicas. 14 . . as desidrogenases passaram através das membranas plasmáticas lesadas para o meio extracelular. o enfarte agudo do miocárdio corresponde à morte das células musculares cardíacas devido a uma isquémia severa e prolongada. que contêm água no seu interior. obeso e fumador.

NOTA: A reparação da área onde ocorreu o enfarte requer a presença de células inflamatórias. Since anaerobic glycolysis is less efficient than aerobic metabolism there are lower ATP levels which result in impaired osmotic regulation. é impossível determinar a idade de uma lesão. apenas permanecem intactos nas regiões correspondentes às margens do enfarte. entre o 3º e o 7º dias. este tecido de granulação vai sendo substituído por tecido fibroso. depois. mais proeminente entre o 1º e o 3º dias.Coagulation of cellular proteins . que migram para as zonas lesadas através de vasos sanguíneos não danificados. finalmente. 15 . What are the morphologic characteristics of coagulative necrosis? . muitas vezes. sendo a zona lesada progressivamente substituída por tecido de granulação altamente vascularizado (sobretudo durante a 1ª e 2ª semanas).Hypereosinophilia . pelo que o processo de reparação e cicatrização não é uniforme. O tempo de cicatrização depende do tamanho da lesão original. At the edge of an infarct the oxygen tension is low (hypoxia) so there is a decrease in oxidative metabolism and an increase in anaerobic glycolysis.O músculo necrótico desencadeia então uma inflamação aguda. uma vez reparada. In addition. ocorrendo geralmente da periferia para o centro da lesão. e à medida que a reparação vai ocorrendo. os macrófagos removem os miócitos necrosados. metabolic metabolites accumulate which further increases the intracellular osmotic load and leads to cellular edema. karyolysis. & karyorrhexis) What causes the vacuolar change seen in the tissue adjacent to this infarct and is this change reversible or irreversible injury? The vacuolar change (hydropic change) seen in myocytes at the edge of an infarct is a REVERSIBLE CHANGE caused by CELLULAR EDEMA.Loss of nuclei (pyknosis.. estes.

merck. with the infarcted tissue in the endocardium there is an acute inflammatory reaction which initiates coagulation and thrombus formation.By two to three days there is an acute inflammatory cell infiltrate comprising primarily neutrophils. Why do mural thrombi often form in infarcted hearts? The endocardium is usually the most severely damaged after an arterial occlusion since it is at the end of the circulation of the heart.uab. What is the primary cell type in this inflammatory reaction? At this stage it is primarily neutrophils.path. His AST is slightly elevated and his LDH is moderately elevated with a high LDH1:LDH2 ratio. If there is reperfusion of the myocardium there may be contraction band necrosis as well.med.edu/iplab/ http://www. .Few morphologic changes occur in the heart until approximately 6 to 12 hours after coronary occlusion.uab. Thus. Subtle changes such as hypereosinophilia.edu/WebPath/CVHTML/CVIDX. What is the time course of the normal inflammatory response after a myocardial infarction? . These findings are consistent with the clinical history. but there are a few macrophages.At 5 to 10 days macrophages come in to phagocytose the necrotic myocardial tissue. . and endothelial cells (granulation tissue).html 16 . The healing reaction in this patient may have been slower than normal because of his poor condition. Usually. neutrophils enter an infarct by 12-24 hours and macrophages enter the lesion by 72 hours post-MI. As the dead tissue is being phagocytosed by macrophages.html http://peir2.cgi?db=images&uid=default&Collection=*&Collection2=%7B*%7D&Type= Micro&Type2=%5BMicro%5D&Description=myocardial%20infarct&syn=off&mh=99999&hits=%6099999%21 &File=&view_records=View%20Records&view_records=Search http://library.Fibroblasts lay down collagen and by two to three months the infarct is replaced by matured collagenous "scar" tissue.edu/pdl/dbr. . fibroblasts.path.com/mmpe/index. By 3-7 days the lesion is primarily macrophages and by 10 days there are macrophages. Links úteis: http://peir. fibroblasts and blood vessels begin to grow into the area of infarction and form granulation tissue. His CPK-MB levels would be expected to have gone down by now. coagulation necrosis and wavy fiber change can be seen during this early time period.Are the serum enzyme results consistent with the time course of this clinical history? The infarct occurred approximately 4 days prior to death.utah.

quanto tempo decorreu entre o início da morte das células e a morte do doente. Baseado na morfologia. 4. contrácteis. 5. descreva as alterações que ocorreram e caracterizam este tipo de morte celular. 17 . que se caracteriza pela presença de vacúolos de grandes dimensões no interior de alguns miócitos. provocando edema celular. A necrose de coagulação caracteriza-se pela desnaturação proteica. 2. com a libertação de fosfatidilserina e de citocinas pro-inflamatórias. aproximadamente. sobre as células mortas adjacentes.1. Nas zonas mais periféricas da lesão podemos observar um fenómeno denominado degeneração vacuolar ou miocitólise (alteração hidrópica). não contrácteis. 3. estas têm propriedades quimioatractivas que lhes permitem promover o recrutamento de células inflamatórias para o local da lesão e. estimular a fagocitose dos fragmentos celulares e a recuperação dos tecidos lesados. muito retraído. assim. Qual o tecido representado em A? Tecido muscular cardíaco. desencadeado pelos miócitos cardíacos através do recrutamento das células inflamatórias para o local lesado (sobretudo neutrófilos). observam-se também fibras onduladas. Terão decorrido 1 a 3 dias entre o início da morte das células e a morte do doente. (A. Calcule. Como denomina este tipo de morte celular? Necrose de coagulação. Além disso. uma vez que o processo inflamatório observado. anucleadas ou com um núcleo picnótico. este fenómeno é reversível e dá às células uma coloração mais eosinófila. Na necrose ocorre extravasamento do conteúdo celular dos miócitos. estas células apresentam contornos irregulares e são muito eosinófilas. Explique a presença da inflamação. com manutenção da arquitectura dos tecidos e pela presença de células fantasma. B e C). que adquiriram esta conformação devido ao esforço sistólico das células viáveis. ocorre geralmente nesta fase da sequência de acontecimentos que caracterizam a evolução do enfarte agudo do miocárdio.

a reacção do tecido à lesão vai levar à infiltração de células inflamatórias. picnose e cariorrexis. a área lesada começa a tornar-se edemaciada. . respectivamente. Num caso de isquémia cerebral focal. de 69 anos. no entanto. infiltrado de macrófagos. verifica-se a liquefacção do tecido. o cérebro torna-se gelatinoso e friável e. Lâmina B2: Dados clínicos: Homem. passados 10 dias a 3 semanas. o cérebro fica mais dilatado e os sulcos mais estreitos. Cerca de 2 a 10 dias depois. levando à perda da arquitectura da área lesada e à formação de uma cavidade. pálida e mole. já bastante evidente 2 semanas após a lesão. . em que o enfarte afecta uma região específica. nas quais se observa necrose dos tecidos. os principais intervenientes celulares nas 2 a 3 semanas seguintes. são caracterizadas por transformações agudas neuronais. que ocorrem 12h-24h após a lesão. Tomava anticoagulantes por fibrilhação auricular.Reparação. que se encontra separada das meninges e do espaço subaracnoideu por uma camada gliótica de tecido. o tecido lesado sofre um conjunto de reacções que evoluem de acordo com a seguinte sequência: após as primeiras 12 horas. 18 . Em termos macroscópicos. sendo a junção corticomedular indistinta. caracterizada pela remoção do tecido necrótico. Ao fim de vários meses a reacção glial começa a regredir. Os macrófagos desempenham um papel muito importante na remoção dos produtos de mielina e das células necróticas através da fagocitose. os astrócitos presentes nas margens da lesão começam a tornar-se mais volumosos e a dividir-se. a aparência de um enfarte não-hemorrágico varia consoante o tempo que dura a lesão: durante as primeiras 6 horas de isquémia. verificando-se apenas a particularidade de ocorrer extravasamento e posterior reabsorção do sangue da hemorragia. Num enfarte hemorrágico. nomeadamente neutrófilos. ao fim de 48 horas. o conjunto de alterações microscópicas observadas é muito semelhante ao de um enfarte isquémico.Alterações subagudas. podemos classificá-lo num de dois grupos: enfarte hemorrágico (vermelho) ou enfarte não-hemorrágico (branco. vão acabando por desaparecer. ao fim de 48 horas.Alterações precoces. derivada da camada molecular do córtex cerebral. é já possível observar um infiltrado inflamatório essencialmente constituído por neutrófilos que. depois da lesão aguda. com a formação de uma cavidade preenchida por líquido e delimitada por tecido cerebral de uma tonalidade cinzenta-escura. Na análise microscópica. Esta classificação baseia-se na presença ou ausência de hemorragia. com o passar do tempo. que ocorrem entre 24h a 2 semanas após a lesão. dando então lugar aos macrófagos. proliferação vascular e a reacção glial ou gliose. pela perda da arquitectura da área lesada e pela reacção glial (gliose). eosinofilia. anémico). Acidente Vascular Cerebral (AVC): Perante uma situação de isquémia cerebral global (encefalopatia isquémica/hipoxémica difusa). as transformações agudas neuronais (neurónios vermelhos) e o edema dos vasos sanguíneos constituem as alterações predominantes. pálido. À medida que este processo de liquefacção e fagocitose ocorre. poucas alterações podem ser observadas. correspondente ao território irrigado pelo vaso sanguíneo afectado. nas quais se observam neurónios vermelhos com microvacuolização. As alterações microscópicas que ocorrem nestes casos podem ser agrupadas em 3 fases distintas: . numa reacção que é conhecida por gliose ou reacção glial. que tem hemiparésia de instalação súbita e alterações da visão.

” 19 . the type of coagulation necrosis that is observed in the brain after several days. “This infarct is several weeks old and grossly would be "liquefactive necrosis". The carotid arteries. and reactive astrocytes (blue arrows) in the surrounding tissue in lower half of the field. the origin of the middle cerebral artery. Note numerous macrophages (yellow arrows) stuffed with myelin breakdown products in the infarct (top of the slide). and either end of the basilar artery are the most common sites of thrombus.What is the most common cause of stroke? Thrombotic occlusion of cerebral arteries due to atherosclerosis.

por 20 . com o tecido lesado (C) e comente. com pequenos vacúolos no seu interior (degeneração vacuolar ou alteração hidrópica) e um núcleo picnótico ou fragmentado (cariorrexis). muito eosinófilos. Que tipo de necrose se observa neste contexto. Ao analisarmos o tecido encefálico normal e o tecido lesado podemos verificar que. 1. este tipo de necrose caracteriza-se pela digestão total das células mortas. B e C)? Será de esperar a ocorrência de um Acidente Vascular Cerebral (AVC) hemorrágico. 3. neste último. 2. Seen here are red neurons which are dying as a result of hypoxia. A fagocitose das células necróticas ocorre devido à presença e acção de um infiltrado inflamatório de macrófagos. O que é esperado encontrar no encéfalo do doente que morre com os antecedentes clínicos descritos (A. Compare o tecido encefálico normal (D). Resolution of the liquefactive necrosis in a cerebral infarction leads to the formation of a cystic space. estes neurónios estão.The neurons are the most sensitive cells to anoxic injury. sendo o tecido lesado transformado numa massa viscosa líquida. e como se caracteriza. que surgem cerca de 48h após a lesão e que constituem o tipo celular predominante nesse local nas 2 a 3 semanas seguintes. morfologicamente? Necrose de liquefacção. há um grande número de neurónios vermelhos.

que passa a ter contornos mais angulares. Líquen plano: “Pruritic. é ainda de salientar a hipertrofia e hiperplasia dos astrócitos que se observam na imagem do tecido lesado (C) e que constituem a chamada reacção glial ou gliose. em processo de degeneração celular ou necrose. polygonal. com lesões cutâneas nos braços e região pré-esternal. que acaba por se resolver espontaneamente cerca de 1 a 2 anos após o seu início. em “dentes de serrote” (saw-toothing). As lesões cutâneas características desta patologia apresentam-se geralmente como pápulas achatadas. planar papules. criadas pelas áreas de hipergranulose. cujo tamanho e contorno se assemelham ao das células do estrato espinhoso (escamação). que evidenciam uma modificação da arquitectura desta região.isso. As lesões da mucosa oral podem mesmo permanecer durante vários anos. num caso de líquen plano. punhos e na glande do pénis. as chamadas estrias de Wickham. razão pela qual constitui um exemplo de uma “interface dermatitis”.  Lâmina B3: Dados clínicos: Mulher. A principal consequência da presença deste infiltrado de linfócitos na junção dermo-epidérmica consiste essencialmente na redefinição da configuração desta região. algumas lesões de hiperpigmentação pós-inflamatórias. necrosadas. sendo frequentes as lesões cutâneas nos cotovelos. O líquen plano distribui-se simetricamente pelas várias regiões do corpo. estes corpos podem encontrar-se em qualquer situação de dermatite crónica na qual tenha havido lesão e destruição dos queranócitos basais. and plaques” are the tongue-twisting “six p’s” of this disorder of skin and mucosa. inicialmente ondulada. se podem observar determinadas alterações características de cronicidade. Além disso. 21 . e encontram-se rodeados por um infiltrado inflamatório constituído essencialmente por macrófagos. dando origem aos chamados corpos de Civatte ou corpos colóides. responsáveis pela sua fagocitose e liquefacção. particularmente ao nível das extremidades. bem como a presença de algumas lacunas e de zonas mais descoradas. de 48 anos. Embora muito característicos do líquen plano. pruriginosas. O líquen plano é uma dermatose inflamatória crónica geralmente auto-limitada. Morfologia: O líquen plano é caracterizado histologicamente por um infiltrado linfocitário denso e contínuo disposto ao longo da junção dermo-epidérmica. respectivamente). NOTA: Quando o líquen plano afecta predominantemente o epitélio dos folículos pilosos diz-se que estamos perante um caso de líquen planopilaris. Em algumas destas pápulas podemos observar pontos ou linhas esbranquiçadas. Estes linfócitos estão intimamente associados aos queranócitos basais. por vezes. deixando. Embora as lesões cutâneas do líquen plano apresentem algumas semelhanças com as lesões de um eritema multiforme é de salientar que. purple. podem invadir a derme papilar inflamada. que surgem como células degeneradas. nomeadamente a hiperplasia epidérmica e o espessamento das células da camada granulosa e do estrato córneo (hipergranulose e hiperqueratose. Estas células basais necróticas. que podem coalescer umas com as outras levando à formação de placas. Têm uma pequena crosta e são pruriginosas. violáceas. anucleadas.

essencialmente constituído por linfócitos T. anucleadas. Podemos observar. A foto A representa um retalho de pele seccionado (5 fragmentos). denso e contínuo. pensa-se que este se deva à expressão de antigénios alterados na superfície das células da camada basal e da junção dermo-epidérmica. mediada por linfócitos T (CD8+/CLA+ T cell). Descreva as alterações morfológicas que se observam na junção dermo-epidérmica (B). capazes de desencadear uma resposta imunitária citotóxica. que por sua vez surgem como células necróticas.Embora a patogénese do líquen plano permaneça ainda desconhecida. estes linfócitos encontram-se intimamente associados aos queranócitos basais. a presença de um infiltrado inflamatório crónico. ao nível da junção dermoepidérmica. de tamanho e contorno semelhantes 22 . 1.

de 33 anos. Devido à presença do infiltrado linfocitário a junção dermo-epidérmica adquire uma conformação de contornos mais angulares. nomedamente: hiperplasia epidérmica e espessamento das célula da camada granulosa e do estrato córneo (hipergranulose e hiperqueratose. 3. na maioria dos linfomas de Burkitt não há expressão da proteína anti-apoptótica BCL2.14)]. CD20.22)] e. que dá ao tecido um padrão de “céu estrelado” muito característico. esta translocação ocorre geralmente com o locus IgH [t(8. nomeadamente fragmentação (cariorrexis). uma enzima importante nos fenómenos de “Ig class switching” e na hipermutação somática. degenerados. CD19. sendo nestes casos denominados corpos de Civatte ou corpos colóides. e manifesta-se predominantemente em locais extra-nodais. com núcleos redondos ou ovais.aos das células do estrato espinhoso (escamação). apresentam vacuolização do citoplasma (alteração hidrópica ou degeneração vacuolar). cromatina dispersa. O tumor exibe geralmente um elevado índice mitótico e apresenta várias células apoptóticas. embora possa também ocorrer com o Ig [t(2. Os queranócitos basais. caucasiano. cujos fragmentos são fagocitados pelos macrófagos que se encontram dispersos entre os linfócitos. este fenótipo é característico de um tumor com origem nas células B dos centros germinativos mas. pode ser induzida nos linfócitos B dos centros germinativos pela AID. Estes diversos tipos são idênticos em termos histológicos. Caracterize as alterações que se observam na epiderme (A e B). vários nucléolos e uma quantidade moderada de citoplasma. 2. lise (cariólise) ou retracção (picnose) do núcleo. O efeito destas translocações é semelhante. Tanto o linfoma de Burkitt do tipo endémico como o do tipo esporádico são mais frequentes nas crianças ou jovens adultos. com sintomatologia de obstrução intestinal. em qualquer um dos casos. Linfoma de Burkitt: O linfoma de Burkitt pode ser de 3 tipos: africano (endémico). mas diferem no que diz respeito a algumas manifestações clínicas e características genotípicas ou virológicas. CD10 e BCL6. em “dentes de serrote”. bem como alterações nucleares. ao contrário do que se verifica nestes tumores. O linfoma de Burkitt é um tumor de células B maduras que expressam na sua superfície celular os marcadores IgM. esporádico (não-endémico) ou um linfoma agressivo que ocorre em indivíduos HIV positivos. Algumas células epiteliais que se observam na basal da epiderme têm alterações lesionais características. HIV positivo. necróticos. Além disso.  Lâmina B4: Dados clínicos: Homem. Descreva-as. podemos ainda constatar que alguns destes queranócitos basais atravessaram a junção dermo-epidérmica e invadiram a derme. Ao nível da epiderme podemos observar alterações características de cronicidade. e consiste num aumento da expressão do c-MYC. Morfologia: os tecidos afectados pelo Linfoma de Burkitt são geralmente caracterizados por apresentarem um infiltrado difuso de células linfóides de tamanho intermédio (10-25 µm de diâmetro). O linfoma de Burkitt endémico surge geralmente como uma massa tumoral ao nível da mandíbula e apresenta uma predilecção especial 23 . Estes macrófagos apresentam um citoplasma claro e abundante. respectivamente).8)] ou com o λ [t(8. Patogénese: todas as formas do linfoma de Burkitt estão associadas a translocações do gene c-MYC no cromossoma 8. Foi feita ressecção cirúrgica do tumor do intestino.

o linfoma de Burkitt esporádico. ovários e glândulas supra-renais. Correlations: Sporadic Burkitt lymphoma is seen in children and young adults . Endemic Burkitt lymphoma (Africa) characteristically presents in the jaw. The tumor also arises in immunodeficient patients.pelas vísceras abdominais. pelo que a maioria das crianças e dos jovens adultos afectados com esta patologia tem um bom prognóstico. 24 . CD20. nomeadamente pelos rins. por sua vez. primarily in AIDS. EBV infection is frequent in endemic Burkitt lymphoma and less common in sporadic cases. Nearly 100% of cells are Ki-67+. Pathogenesis: Genetic abnormalities: t(8:14) with translocation of the MYC gene. usually in extranodal sites. Embora agressivos. Description: Immunophenotype: SIg. é mais frequente ao nível da transição íleo-cecal e no peritoneu. estes linfomas respondem bem à quimioterapia. CD10 and BCL6 expression.

estas microvesículas vão-se acumulando e acabam por se fundir. com alteração das provas de função hepática. O padrão de “céu estrelado” foi assim denominado devido ao contraste das células fagocíticas.). etc. Descreva o tipo de lesão que se observa na parede intestinal (A). Esteatose hepática: Quando há consumo de álcool. cromatina dispersa. que apresentam um citoplasma claro e abundante. os macrófagos.100 mg/dia).  Lâmina B5: Dados clínicos: Homem. Qual a explicação para isso? Esta proliferação é constituída por células linfóides de tamanho intermédio. em B? A seta assinala uma cripta intestinal. com as células neoplásicas. 2. A lesão que se observa na parede intestinal tem uma aparência homogénea. 1. formam-se pequenos vacúolos lipídicos (microvesículas) que se acumulam no interior dos hepatócitos. As células neoplásicas nesta patologia são células linfóides de tamanho intermédio. Ingere bebidas alcoólicas de forma crónica (+/. altamente basofílicas. difusa. Que estrutura do órgão assinala a seta. nucléolos evidentes e numerosos e citoplasma basofílico e pouco abundante. “em toalha”. Descreva sucintamente o tipo de alteração celular predominante nas células da neoplasia (D). não apresentando grandes variações no que diz respeito ao tamanho e forma dos núcleos nem nos contornos celulares. de 59 anos. com núcleos de forma redonda ou oval. se o consumo de álcool for acentuado. uma vez que as células que a constituem são muito semelhantes entre si. 4. hepatite alcoólica e cirrose. dando origem a vacúolos lipídicos de grandes 25 . Que células constituem esta proliferação? Este tipo de neoplasia tem sido comparado a um padrão de “céu estrelado” (C).1. quanto ao modo como envolve o órgão em que se manifesta (focal/difuso/nodular/“em toalha”. 3. Estas células apresentam um elevado índice mitótico. ainda que moderado. Existem 3 formas distintas de doenças hepáticas causadas pelo consumo de álcool (etanol): esteatose hepática.

gordo e constituído por micronódulos uniformes. no entanto. particularmente em torno daqueles que apresentam corpos de Mallory. uma tonalidade amarelada e uma textura macia e grumosa. Cirrose: A cirrose é uma doença hepática irreversível de evolução lenta e insidiosa. o consumo crónico de álcool pode levar à formação de tecido fibrótico em torno das veias hepáticas terminais. amarelado. que empurram o núcleo para a periferia. 3. resultantes da formação de septos fibrosos no parênquima hepático. passando a apresentar um padrão micro e macronodular.Fibrose: a hepatite alcoólica é geralmente acompanhada pela activação de células responsáveis pelo processo fibrótico. . Numa fase inicial. estas inclusões citoplasmáticas podem também ser encontradas noutras patologias. em alguns casos podem também encontrar-se depósitos de hemossiderina nos hepatócitos e nas células de Kupffer) e necrose.Aumento do tamanho dos hepatócitos (devido à acumulação de lípidos. nas síndromes colestáticas crónicas e em tumores hepatocelulares. o fígado vai adquirindo uma tonalidade acastanhada e torna-se mais pequeno (podendo mesmo chegar a pesar menos de 1 kg). água e proteínas no seu interior.Corpos de Mallory: não são mais do que vesículas eosinófilas presentes no citoplasma dos hepatócitos. o fígado cirrótico é bastante volumoso (>2kg).Reacção neutrofílica: os neutrófilos acumulam-se em torno dos hepatócitos degenerados. como na Doença de Wilson. com o passar do tempo. esta fibrose é geralmente sinusoidal e perivenular. presentes no interior dos hepatócitos. Em macroscopia. 2. . . Hepatite alcoólica: Na hepatite alcoólica (ou esteatohepatite alcoólica) ocorre um conjunto de alterações hepáticas características. estendendo-se depois até aos sinusóides adjacentes. Embora numa fase inicial da doença não se verifique a ocorrência de fibrose. As alterações decorrentes da esteatose hepática são reversíveis se houver abstinência do consumo de álcool. 26 . Para além destas células inflamatórias podem ainda encontrar-se alguns linfócitos e macrófagos ao nível do parênquima hepático. como a ubiquitina. o fígado com esteatose apresenta geralmente grandes dimensões.dimensões (macrovesículas). nomeadamente: . razão pela qual é conhecido por “fígado em noz moscada”. constituídas por filamentos intermédios de citoqueratina (8 e 18) que formam complexos com outras proteínas.

alguns dos quais se fundiram. que empurram os núcleos das células para a periferia. 6. Qual é a alteração morfológica que espera encontrar se o doente deixar de ingerir bebidas alcoólicas? Se o doente deixar de ingerir bebidas alcoólicas poderá haver uma regressão parcial das alterações morfológicas hepáticas. Outro método consiste na impregnação da preparação com ósmio. depois. bem como do peso e volume do fígado (a não ser que o fígado já seja cirrótico e. corá-los com o Sudão IV ou Oil Red-O. Qual será o seu conteúdo? Os vacúolos terão um conteúdo lipídico. 4. 5. Estes corantes dão aos lípidos uma tonalidade laranja-avermelhada. Observe os vacúolos de tamanhos variados que estão presentes em todo o tecido. Quais são esses componentes? 2. as alterações serão irreversíveis). sejam eles tecidos frescos ou previamente fixados com formalina e. devem congelar-se os cortes do tecido a observar.1. nomeadamente uma diminuição do número e tamanho dos lipossomas. Tente identificar os componentes morfológicos do tecido hepático normal (A). Em vez disso. 3. Quais os padrões de lesão celular que observa (B)? Podem observar-se vacúolos lipídicos (lipossomas) no interior dos hepatócitos. nesse caso. Como o poderia provar? Para identificar o conteúdo lipídico dos vacúolos hepáticos devem evitar-se solventes lipídicos comummente usados na parafinização. A alteração predominante no fígado denomina-se esteatose que consiste na acumulação de triacilgliceróis no citoplasma dos hepatócitos. dando origem a vacúolos de grandes dimensões (macrovesículas). rico em triacilgliceróis. 27 .

“Foreign body giant cells (arrows) and numerous macrophages. This lesion is probably several weeks old since fresh hemorrhage and necrotic fat cells are no longer 28 present. bem como células gigantes. which are characteristic of this type of fat necrosis. de 40 anos. Esteatonecrose: Quando a esteatonecrose ocorre no tecido mamário. Hemosiderin. Lâmina B6: Dados clínicos: Mulher. dá geralmente origem a uma massa palpável. a área lesada vai sendo progressivamente substituída por tecido fibroso. na maioria dos casos. Morfologia: As lesões agudas podem ser hemorrágicas e contêm frequentemente áreas centrais de esteatonecrose. constituído essencialmente por neutrófilos e macrófagos. podem observar-se na região afectada fibroblastos e células inflamatórias crónicas. associadas a um intenso infiltrado inflamatório. They are responding to the lipid released by necrotic fat cells that were injured by trauma. are seen throughout this specimen. calcificações e alguns depósitos de hemossiderina. com o passar do tempo. which is also present.” . As mulheres afectadas têm. nódulo no QSE da mama direita. indolor. com características “suspeitas” na mamografia. depois. um historial de traumas ou intervenções cirúrgicas prévias. results from breakdown of hemoglobin from hemorrhage that accompanied the trauma. podendo até por vezes ser confundida com um tumor. que surge na mamografia como uma densificação do estroma mamário. Nos dias seguintes à lesão.

1. 3.» Esta afirmação é verdadeira? Sim. As células inflamatórias presentes são neutrófilos (polimorfonucleares). 4. 29 . Qual o tipo de lesão celular que está na base das alterações que observa? Esteatonecrose. 2. desencadeando o processo de necrose e a reacção inflamatória observados. A lesão que observa está rodeada por que tipo de tecido (B e C)? A lesão encontra-se envolvida por tecido fibroso. «Uma lesão “suspeita” (A) na mamografia nem sempre corresponde a uma neoplasia maligna. resultantes da fusão de fagócitos) e linfócitos. Identifique os vários tipos de células inflamatórias presentes no tecido (C). “foam cells” (macrófagos com lípidos intracelulares). células gigantes (multinucleares. esta lesão poderá ter sido resultante de um trauma ou intervenção cirúrgica mamária que provocou a ruptura de alguns adipócitos.

as apendicites são por vezes confundidas com outras patologias. esta dor é frequentemente acompanhada de náuseas. que transforma a superfície serosa. Esta obstrução luminal provoca isquémia e estase do apêndice. a apendicite aguda manifesta-se geralmente por uma dor periumbilical. em casos menos frequentes. normalmente brilhante e lisa. embora seja comum haver neutrófilos ao nível da camada mucosa e uma ulceração superficial. O diagnóstico de uma apendicite aguda requer a presença de um infiltrado inflamatório (neutrófilos) ao nível da camada muscular própria. condicionando uma peritonite supurativa. a um cálculo biliar. numa superfície eritematosa e granular. com dor localizada no epigastro e com posterior localização na fossa ilíaca direita. A apendicite aguda é mais comum nas crianças e nos jovens adultos. a mittelschmerz (dor devida a uma hemorragia pélvica causada pela ovulação).3. o que leva ao desencadear de uma reacção inflamatória que é caracterizada pelo edema do tecido e por um infiltrado de neutrófilos. à ruptura da serosa. a apendicite aguda ocorre devido à obstrução luminal causada por uma pequena massa sólida fecal (fecalito) ou. de 14 anos. estes factores por si só não constituem marcadores específicos para diagnóstico de uma apendicite aguda. febres baixas e um ligeiro aumento do número de leucócitos. Apendicite aguda: O apêndice é um divertículo do cego. os vasos subserosos encontram-se congestionados devido à obstrução luminal. com o passar do tempo. eventualmente. e é comum observar-se a presença de um intenso infiltrado de células inflamatórias. a salpingite aguda. que se vai depois tornando mais intensa e localizada ao nível do quadrante inferior direito. como a linfadenite mesentérica. 30 . Um sinal típico da apendicite aguda e detectável aquando da realização do exame objectivo é o sinal de McBurney. embora possa ocorrer em qualquer idade. Em casos mais graves. o exsudado de neutrófilos presente na região leva à ocorrência de uma reacção serosa fibrinopurulenta. vómitos. nomeadamente neutrófilos. em 50% a 80% dos casos. Morfologia: na apendicite aguda. Manifestações clínicas: numa fase inicial. INFLAMAÇÃO:  Lâmina C1: Dados clínicos: Rapaz. sendo os homens ligeiramente mais afectados do que as mulheres. de facto. febre e náuseas. uma massa tumoral ou uma massa de parasitas (oxyuriasis vermicularis). o aumento progressivo da pressão intra-luminal e o compromisso do fluxo sanguíneo podem dar origem a uma extensa área de ulceração hemorrágica e necrose gangrenosa (apendicite aguda gangrenosa) e. Patogénese: A apendicite aguda deve-se geralmente a um aumento progressivo da pressão intra-luminal que compromete o fluxo sanguíneo. apesar de relativamente frequentes. que se caracteriza por um aumento da sensibilidade à palpação abdominal no ponto situado a meio da linha que reúne o umbigo à espinha ilíaca ântero-superior direita (ponto de McBurney). tornando-o um meio propício à proliferação bacteriana. sujeito à ocorrência de inflamações agudas e crónicas. com uma gravidez ectópica ou mesmo com o divertículo de Meckel. podendo formar-se abcessos focais (apendicite aguda supurativa).

Only a few smooth muscle cells remain in the upper third of this view. the left end points to the residual mesothelial cell layer. neutrophilic exudate and release of lysosomal enzymes has almost completely destroyed the muscular wall of the appendix (liquefactive necrosis). The remainder of the surface has been destroyed allowing organisms access to the wall of the appendix. This view shows acute inflammation (neutrophils) in the muscular wall of the appendix .the hallmark 31 acute of appendicitis.The lower two thirds of this view is an area where the combined action of bacteria. . This field shows some residual surface epithelium (below the arrow). Further progression of this process will result in rupture of the wall of the appendix and peritonitis. Fibrinopurulent exudate on the serosal surface of the appendix is indicated by the span of the line.

2. a low protein content. IL-6. criptas tubulares rectas na sua constituição. 1. TNF. and few if any cells. submucosa 32 . granular. Endogenous leukocyte attractants: primarily consist of complement C5a.020. submucosa. muscular própria e serosa) e uma grande quantidade de tecido linfóide ao nível das camadas mucosa e submucosa. Justifica enumerando quais são os aspectos histológicos que corroboram a tua afirmação. An exudate has a specific gravity of greater than 1. leukotriene B4. and usually contains leukocytes. and cytokines (especially IL-8). Leukocytes are also recruited to the area (purulent exudate).012.What is the difference between a transudate and an exudate? A transudate has a specific gravity of less than 1. What are some of the chemoattractants that are involved in recruiting inflammatory cells to this appendix? Exogenous leukocyte attractants: bacterial products. ao nível das camadas mucosa. grayish-red material present on the surface of the appendix in this case and where did it come from? Fibrinopurulent exudate. nomeadamente neutrófilos. visto podermos observar as camadas características do tracto gastrointestinal (mucosa. Which molecules are responsible for causing pain and fever? Fever: IL-1. prostaglandins. Acute inflammation causes increased vascular permeability which leads to formation of protein rich exudate (fibrinous exudate). Quais são as alterações patológicas presentes? As alterações patológicas presentes correspondem a um infiltrado de células inflamatórias. Identifica o órgão. por vezes. o apêndice é geralmente desprovido de microvilosidades e apresenta. What is the friable. Trata-se de uma lâmina de apêndice. a high protein content. Pain: prostaglandins and bradykinins.

e muscular própria (exsudado transmural). abcesso hepático e bacteriémia. o que leva ao desencadear de uma reacção inflamatória caracterizada pelo edema do tecido e por um infiltrado de neutrófilos. ficando o epitélio sujeito à acção lesiva dos sais biliares. esta reacção fibrinopurulenta forma. Esta obstrução luminal provoca isquémia e estase do apêndice. A colescistite aguda acalculosa tem origem noutras causas que não a presença de cálculos biliares e afecta cerca de 10% dos doentes que sofrem desta patologia. podendo eventualmente levar à sua ruptura e ao desenvolvimento de uma peritonite supurativa. as próprias prostaglandinas libertadas pela vesícula biliar lesada contribuem para o agravamento da reacção inflamatória. Qual ou quais são as camadas mais afectadas? As camadas mais afectadas são a mucosa e a submucosa. podendo também ocorrer pieloflebites. que se deve à obstrução do colo da vesícula ou do ducto cístico por cálculos biliares. Qual é a etiologia e complicações mais frequentes deste quadro clínico? Porquê? As apendicites agudas devem-se geralmente a um aumento progressivo da pressão intra-luminal que compromete o fluxo sanguíneo. Colescistite aguda: A colescistite aguda calculosa é uma inflamação aguda da vesícula biliar. estando geralmente associada à presença de cálculos biliares. que dá à vesícula um aspecto distendido. por um cálculo biliar. esta patologia ocorre devido à obstrução luminal causada por uma massa fecal sólida (fecalito) ou. Na ecografia abdominal são identificadas várias formações nodulares localizadas no hipocôndrio direito. responsável por 90% dos casos de colescistite. 4. dando à superfície serosa um aspecto granular e hiperemiado. é também possível visualizar algumas áreas de ulceração hemorrágica e necrose gangrenosa. tornando-o um meio favorável à proliferação bacteriana. 3. que se podem vir a manifestar numa fase mais avançada da doença. Além disso. 5. 33 . Patogénese: A colescistite aguda calculosa deve-se à irritação química e inflamação da vesícula biliar obstruída. no qual o aumento da pressão intra-luminal vai comprometer o fluxo sanguíneo para a mucosa. tromboses venosas portais. esta obstrução da vesícula faz com que as fosfolipases da mucosa hidrolisem as lecitinas presentes no lúmen biliar. Estes mecanismos ocorrem geralmente na ausência de infecções bacterianas. As complicações mais frequentes deste quadro clínico são as perfurações do apêndice e as peritonites. vão condicionar a disrupção da camada de glicoproteínas protectora da mucosa. Estas. de facto. geralmente. que progridem em direcção à serosa. Além disso. Colescistite: A inflamação da vesícula biliar pode ser aguda ou crónica. em 50% a 80% dos casos. por sua vez. A presença de neutrófilos na camada muscular própria e a erosão das camadas mucosa e submucosa permitem diagnosticar uma apendicite aguda. transformando-as em lisolecitinas tóxicas. em alguns locais. um tumor ou uma massa de parasitas (oxyuriasis vermicularis). abcessos focais. em casos menos frequentes. constitui a complicação primária da colelitíase e a principal causa de colescistectomias de urgência.  Lâmina C2: Dados clínicos: Homem obeso com episódios recorrentes de dores no hipocôndrio direito acompanhadas por vómitos.

a não ser a ausência de cálculos biliares na colescistite acalculosa. Nos casos de colescistite aguda calculosa. os cálculos biliares encontram-se frequentemente no lúmen do colo da vesícula biliar ou do ducto cístico. compromete todo o fluxo sanguíneo destinado à vesícula biliar. Em condições mais graves. 34 . em última análise. a camada serosa é envolvida por uma camada de fibrina e. pelo que. sem no entanto se verificar a formação de um cálculo biliar propriamente dito. aumento da viscosidade da bílis e aumento da secreção de muco. a vesícula biliar necrosada adquire uma coloração verde-escura (colescistite gangrenosa). por sua vez. coagulado e bem definido. acumulação de microcristais de colesterol. edemas. que provocam uma obstrução do ducto e da artéria císticos. dizemos estar perante um empiema da vesícula biliar. quando o exsudado é predominantemente purulento. Morfologia: na colescistite aguda. Normalmente não se observam diferenças morfológicas específicas que permitam distinguir uma colescistite aguda calculosa de uma acalculosa.A colescitite aguda acalculosa resulta. a vesícula biliar encontra-se normalmente tensa e volumosa. a artéria cística é um ramo terminal desprovido de circulação colateral. quando obstruída. Existem alguns factores que podem contribuir para esta patologia. com grandes quantidades de fibrina. como é o caso das reacções inflamatórias. associados a uma bílis turva. apresentando uma coloração avermelhada ou violácea. devido à ocorrência de hemorragias subserosas. Nestas situações. pus e hemorragia. de um processo de isquémia da vesícula biliar. estase sanguínea. podem levar ao desenvolvimento de uma peritonite. por um exsudado supurativo. nos casos mais graves. podendo apresentar pequenas perfurações que.

além disso. a camada mucosa encontra-se preservada. como as cólicas biliares e as dores no quadrante superior direito (hipocôndrio direito) e no epigastro. esbranquiçada. A parede da vesícula biliar está normalmente espessada. dizemos estar perante um caso de hidropsia da vesícula biliar. Ao contrário do que acontece na maioria dos casos de colescistite aguda. NOTA: Por vezes. Na maioria dos casos. alguns cálculos biliares. .A colescistite xantogranulomatosa é também uma condição rara. Embora se encontre associada a colelitíase em 90% dos casos. e os seios de Rokitansky-Aschoff tornam-se bastante proeminentes. visto que a sintomatologia e o aspecto histológico da colescistite acalculosa crónica são semelhantes aos da colescistite calculosa. e ao nível do lúmen pode observar-se uma bílis viscosa. levando à formação da chamada vesícula em porcelana. Na análise histológica. podem ocorrer fenómenos de calcificação distrófica na vesícula biliar.Colescistite crónica: A colescistite crónica pode dever-se a episódios repetidos de colescistite aguda ou pode ocorrer mesmo na aparente ausência de quaisquer antecedentes. permanece ainda por esclarecer qual o papel dos cálculos biliares no desenvolvimento da inflamação ou da dor. verde-amarelada e. na qual se observam focos de necrose e hemorragia. na qual a vesícula biliar apresenta tamanho reduzido. embora os sintomas em ambas as situações sejam muito semelhantes. muito associada ao desenvolvimento de neoplasias. 35 . na colescistite crónica pode não se verificar obstrução da vesícula biliar. dando origem a criptas intraparietais. A hipersaturação da bílis é um dos factores que predispõe para a inflamação crónica e para a formação de cálculos biliares. embora em determinadas circunstâncias possa tornar-se mais opaca. podem observar-se alguns linfócitos. nestas situações é também frequente haver uma proliferação reactiva da mucosa e a fusão das suas pregas. frequentemente. . aparência nodular e uma parede extremamente espessada com inflamação crónica. Morfologia: As alterações que ocorrem na colescistite crónica são muito variáveis e por vezes mínimas. tendo uma aparência opaca. nos casos mais graves. verifica-se geralmente a ocorrência de uma fibrose subepitelial e subserosa marcada.Quando a vesícula biliar se encontra atrofiada devido a uma obstrução crónica e contém secreções claras. plasmócitos e macrófagos ao nível da camada mucosa e do tecido fibroso subseroso. acompanhada de um infiltrado de células inflamatórias mononucleares. como é o caso do que acontece quando ocorre fibrose subserosa (sequela de uma inflamação aguda pré-existente). a camada serosa é geralmente lisa e brilhante. a inflamação varia consoante a gravidade da patologia: nos casos mais moderados.

Esta reacção inflamatória dá origem a um padrão característico. fibrose subepitelial e subserosa acentuada. que caracterizam a colesterose (acumulação focal de macrófagos ricos em colesterol na lamina própria da vesícula biliar). Quais são os mecanismos/alterações responsáveis pelos achados postos em evidência em D e E? Os achados postos em evidência em D e E correspondem a cristais de colesterol rodeados por fagócitos (maioritariamente células gigantes. observável ao nível da mucosa. resultantes da fusão de vários fagócitos). estes cristais transformam-se em cálculos biliares.1. 2. O seu diagnóstico baseia-se nas seguintes alterações histológicas predominantes: infiltrado inflamatório de células mononucleares. espessamento da camada muscular. Esta condição ocorre geralmente quando há um aumento da síntese hepática de colesterol. 3. capaz de desencadear uma reacção inflamatória de corpo estranho. 36 . Este órgão tem alterações de um processo inflamatório crónico. Como se denomina a formação observada em B? Seio de Rokitansky-Aschoff. 4. Com o passar do tempo. Identifique órgão: vesícula biliar. que é conhecido por vesícula em morango. podendo provocar a obstrução do lúmen da vesícula. levando a uma acumulação de colesterol na lâmina própria da vesícula biliar.

Obesidade. que se encontra envolvido por um infiltrado de leucócitos mononucleados (linfócitos e plasmócitos). Um granuloma não é mais do que uma tentativa celular de conter um determinado agente infeccioso difícil de erradicar. ocorre geralmente uma reacção imune. Enumere os factores de risco para esta condição (presentes e ausentes nesta história). que leva à activação dos macrófagos que podem. Assim. nesta tentativa. A identificação de uma inflamação granulomatosa aquando da realização de uma biópsia é muito importante. brucelose. sendo constituídas por um citoplasma abundante. América do Sul. o corpo estranho encontra-se geralmente presente no centro do granuloma. gravidez. dispostas à periferia ou. fibras. Frequentemente. com colangite ou septicémia (agudização). erros inatos do metabolismo dos ácidos biliares. podemos definir um granuloma como um foco de inflamação crónica constituído por um agregado microscópico de macrófagos transformados em células epitelióides. linfogranuloma inguinal. lesar os tecidos normais. anticoncepcionais. demografia*. Inflamação granulomatosa: A inflamação granulomatosa constitui um padrão característico das inflamações crónicas. multinucleadas. beriliose. calcificação distrófica da vesícula biliar (“vesícula de porcelana”. cuja formação é estimulada por um corpo estranho inerte (suturas.  Lâmina C3: Dados clínicos: Mulher de 35 anos com astenia. que se encontra num número limitado de condições infecciosas ou não-infecciosas. no centro dos granulomas. perfuração da vesícula biliar.) demasiado volumoso para ser fagocitado por um único macrófago. por vezes. peritonite. com drenagem da bílis para órgãos adjacentes).Os granulomas de corpo estranho. fístula biliar entérica (colecistentérica. formação de abcessos locais. empiema. febrícula e dificuldade respiratória desde há 6 meses. Nestas situações. Quais as complicações associadas a este quadro clínico-patológico? Superinfecção bacteriana. sífilis. idade avançada. América do Norte. as células epitelióides apresentam um citoplasma rosa-pálido. etc. infecções micóticas e algumas doenças auto-imunes sejam também caracterizadas pela formação de granulomas. e contornos irregulares.5. *Europa do Norte. por sua vez. sexo feminino. que constitui um risco aumentado para o desenvolvimento de neoplasia). permitindo além disso em alguns casos fazer um diagnóstico com base na análise morfológica e microscópica das lesões. Quando coradas com a hematoxilinaeosina (H&E). estase da vesícula biliar. visto estar associada a um número limitado de patologias. no qual se observam 20 ou mais pequenos núcleos dispostos à periferia (células gigantes do tipo Langhans) ou aleatoriamente (células gigantes do tipo corpo-estranho) no seu interior. estas células epitelióides fundem-se para dar origem a células gigantes. 6. sem no entanto desencadear qualquer tipo de reacção inflamatória. caracterizada por uma forte activação dos linfócitos T. o núcleo é redondo ou oval e geralmente menos denso do que o de um linfócito normal. lepra. embora noutras patologias como a sarcoidose. nativos americanos e México-americanos. 37 . granular. as células gigantes podem atingir diâmetros de 40 a 50 µm. Existem 2 tipos de granulomas. síndromes de hiperlipidémia. que se distinguem com base na sua patogénese: . A tuberculose constitui o protótipo de uma doença granulomatosa.

não são patognomónicos da sarcoidose. caracterizada pela presença de granulomas não necrotizantes em vários órgãos e tecidos. Sarcoidosis is characterized by non-caseating granulomas in many tissues and organs. denominadas corpos asteróides. o diagnóstico histológico da sarcoidose é feito geralmente por exclusão. embora em macroscopia não se observem alterações relevantes. que então se fundem e originam células gigantes multinucleadas.. palpáveis. podem observar-se no interior das células gigantes inclusões de cálcio e proteínas. estes. o fígado. Este tipo de reacção imunitárias leva geralmente à produção de um granuloma quando o agente invasivo é particulado ou de difícil degradação. apresentando um volume ligeiramente aumentado e. Os pulmões constituem os órgãos mais comummente afectados na sarcoidose. em particular os nodos linfáticos mediastínicos e hilares. e inclusões de forma estrelada. os olhos. What is the characteristic phenotype of sarcoid granulomas? The typical characteristic of a sarcoid granuloma is a non-caseating granuloma which consists of an aggregate of tightly-clustered epitheliod cells. cada um composto por um agregado de células epitelióides. e ocorre através da activação e transformação dos macrófagos em células epitelióides. em fases mais avançadas da doença a coalescência dos granulomas pode dar origem a pequenos nódulos. pensa-se que esta doença resulte de um desequilíbrio do sistema imunitário em indivíduos geneticamente predispostos (associação com os genótipos HLA-A1 e HLA-B8) e expostos a determinados agentes ambientais. Sarcoidose: A sarcoidose é uma doença sistémica de etiologia desconhecida. a medula óssea. Para além dos pulmões. o que permite fazer o diagnóstico por broncoscopia.Os granulomas imunes. often with Langhans’ or multinucleated giant cells. Outros órgãos potencialmente afectados na sarcoidose são o baço. os chamados corpos de Schaumann. por vezes. mais prevalente no sexo feminino. frequentemente com células gigantes do tipo Langhans ou do tipo corpo-estranho. visto estarem também presentes noutras doenças granulomatosas. algumas áreas calcificadas. sem necrose nem cavitações. também os gânglios linfáticos se encontram envolvidos na grande maioria dos casos. Morfologia: em termos histológicos. Occasionally. esta patologia afecta os pulmões e provoca uma linfadenopatia hilar bilateral. Em cerca de 90% dos casos. embora característicos. Uma vez que existem muitas outras doenças granulomatosas que levam à formação de granulomas não necrotizantes. Em cerca de 60% dos granulomas. Etiologia e patogénese: embora a causa da sarcoidose permaneça ainda por esclarecer. asteroid bodies may be seen. como a tuberculose. 38 . sendo também frequentes as lesões ao nível da pele e dos olhos. de 1 ou 2 cm. Estas lesões são geralmente sujeitas a um processo de fibrose e hialinização que permite a sua reparação e cicatrização. todos os tecidos afectados na sarcoidose apresentam os característicos granulomas não necrotizantes. causados por uma variedade de agentes capazes de desencadear uma resposta imunitária mediada por células. as glândulas salivares e os músculos. What is sarcoidosis? The exact cause of sarcoidosis is unknown.

espirros e secreções de uma pessoa infectada para um hospedeiro susceptível. Esta infecção pode no entanto ser reactivada se a pessoa em causa estiver debilitada. embora possa causar em algumas situações febre e efusão pleural. which are called epitheloid histiocytes because they resemble epithelial cells (arrows). This is a close-up of a noncaseating granuloma which is typical of sarcoidosis. Os principais reservatórios de infecção são os próprios humanos. Note that the granuloma is composed of a large number of macrophages. É importante perceber que uma pessoa infectada com a Mycobacterium tuberculosis não está necessariamente doente. como os HIV positivos. Na maioria dos casos. they can be seen in other granulomatous disease processes (e. sendo as principais vias de transmissão a tosse. a tuberculose primária é assintomática. com um sistema imunitário comprometido.. ela pode ser portadora da bactéria durante longos períodos de tempo sem apresentar quaisquer tipos de sintomas ou manifestações clínicas. The lymph node is filled with numerous discrete noncaseating granulomas indicated by the arrows. esta patologia ocorre sobretudo em locais pobres e em indivíduos com doenças crónicas debilitantes. but which can also be seen in infectious diseases.What are asteroid bodies and are they pathognomonic for sarcoid or are they seen in other diseases? Asteroid bodies are stellate inclusions within giant cells. por vezes. They are not pathognomonic for sarcoid. A infecção por Mycobacterium tuberculosis leva geralmente ao desencadear de uma reacção de hipersensibilidade retardada contra os antigénios bacterianos. berylliosis).g. Tuberculose: A bactéria Mycobacterium tuberculosis é responsável pela grande maioria dos casos de tuberculose. que pode ser detectada pelo teste da tuberculina ou prova de Mantoux. 39 . Multinucleated giant cells can be seen in noncaseating granulomas but they are rare on this slide. provocando uma doença grave e potencialmente fatal. a única evidência da ocorrência de uma infecção é a existência de um pequeno nódulo fibrocalcificado no local da lesão. de facto.

Patogénese: 40 .

nestas situações. em indivíduos imunocomprometidos e nas pessoas mais idosas. durante as primeiras semanas após a infecção ocorre também a disseminação linfática e hematogénea para outros órgãos. o desenvolvimento da imunidade mediada por células permita controlar a infecção. podendo ter uma quantidade variável de necrose caseosa central e fibrose periférica. Geralmente. o centro destes focos sofre depois necrose caseosa. localizados a cerca de 1 a 2 cm da pleura apical. o sangue. vão-se formando pequenos focos de inflamação cinzento-esbranquiçados. As lesões no parênquima pulmonar associadas ao envolvimento dos gânglios linfáticos constituem o chamado complexo de Ghon. não pasteurizado (Mycobacterium bovis) foram eliminadas. estes focos localizados no parênquima pulmonar sofrem um progressivo processo fibrótico. 41 . No entanto. alcançam os nodos linfáticos regionais. normalmente junto à pleura. afectando uma grande área do pulmão. dando origem a cavidades irregulares que. de 1 a 1. onde levam também à formação de granulomas necrotizantes (necrose caseosa). à medida que estes microorganismos são detectados e começa a darse a sensibilização e resposta por parte do sistema imunitário. os locais afectados apresentam uma reacção inflamatória granulomatosa característica. disseminados por todo o parênquima pulmonar. após o qual restam apenas cicatrizes fibrocalcificadas na área lesada. constituídos por células gigantes e envolvidos por um conjunto de fibroblastos e linfócitos. ou tornar-se fibróticas.5 cm (focos de Ghon). Na maioria dos casos. os bacilos inalados começam por se implantar nos espaços aéreos distais da porção inferior do lobo superior ou na porção superior do lobo inferior. Posteriormente. de tonalidade cinzento-esbranquiçada. Na tuberculose pulmonar progressiva a cavidade pleural torna-se invariavelmente envolvida no processo lesivo. Em microscopia. levando muitas vezes à destruição da arquitectura do parênquima pulmonar (tuberculose pulmonar progressiva). progressivamente. os bacilos da tuberculose. que podem expandir-se e coalescer. podendo dar origem a efusões pleurais serosas. empiemas tuberculosos ou pleurites fibrosas obliterativas. Nestas situações. vasos linfáticos e vias aéreas. este vai depois. Nos indivíduos imunocompetentes. sofrer um processo de fibrose e calcificação. com menos de 2 cm de diâmetro. Caso o tratamento não seja adequado e eficaz. pode constatar-se a presença de pequenos focos de infecção consolidados. A tuberculose pulmonar miliar ocorre quando a infecção alcança a circulação linfática e. tanto livres em circulação ou contidos no interior dos fagócitos. estes focos são bem delimitados. a maior parte dos novos casos que surgem inicia-se geralmente ao nível dos pulmões. em cerca de 95% dos casos.Morfologia: Tuberculose primária: nos países onde as infecções por tuberculose causadas pela ingestão de leite contaminado. consolidados. após o tratamento adequado. a partir desta. embora. a infecção pode disseminar-se para os vasos sanguíneos. A coalescência de vários granulomas (tubérculos) pode tornar-se visível macroscopicamente. acabando por levar mais microorganismos aos pulmões. firmes. na qual se observam granulomas necrotizantes (necrose caseosa). podem persistir. as lesões apicais podem expandir-se para o pulmão adjacente e eventualmente provocar a erosão dos brônquios e vasos sanguíneos. Tuberculose secundária: as lesões iniciais apresentam-se geralmente como pequenos focos consolidados. livres de inflamação. passando a constituir o chamado complexo de Ranke.

sendo unifocal e localizada. as trompas de Falópio e os epidídimos. in addition to the macrophages. a medula óssea. verifica-se uma disseminação bacteriana por toda a circulação sanguínea. This view shows a multinucleate giant cell (large arrow) and several of numerous macrophages (histiocytes). e normalmente ocorre na região cervical (“scrofula”). os rins. as meninges. . o baço. embora qualquer outro órgão possa também ser lesado. include fibroblasts and occasional neutrophils. This is a high-power photomicrograph of a granuloma. 42 Note also the small lymphocytes characterized by their distinctly blue-staining nuclei. The inflammatory infiltrate in granulomas is composed of macrophages (epitheliod histiocytes). as glândulas supra-renais. and Langhans’ type giant cells (3) at the periphery of the granuloma. Note the necrotic core on the right (1). It is accompanied by several small noncaseating granulomas (arrows).Na tuberculose miliar sistémica. A linfadenite constitui a principal manifestação da tuberculose extrapulmonar. and lymphocytes. A caseating granuloma is upper left. sendo os locais predominantemente afectados o fígado. epithelioid macrophages (2). multinucleated giant cells. Other cells in the tissue.

Quais são as causas mais frequentes para este tipo de lesão? As causas mais frequentes para este tipo de lesão são as infecções por micobactérias e as reacções a corpos estranhos. qual é o diagnóstico mais provável? Sarcoidose. não sendo observáveis áreas de necrose caseosa como acontece na tuberculose. 4. Identifique a alteração histológica presente? Inflamação crónica do tipo granulomatosa. No presente caso. 3. A presença das células identificáveis em C permite-lhe um diagnóstico etiológico? Não. estas células apenas indicam a presença de uma inflamação granulomatosa. a presença das células gigantes não permite fazer um diagnóstico. 5. primarily Langhans’ type. Justifique. Como se denomina a estrutura histológica que permite o diagnóstico? Granuloma não necrotizante do tipo sarcóide (sem necrose). não sendo patognomónicas. 43 . Os granulomas que se formam na sarcoidose são geralmente não necrotizantes. 2. 1. Classifica este processo patológico como Linfadenite granulomatosa crónica. giant cells are present within these nodules. constituído por linfócitos e histiócitos (macrófagos). Qual é o órgão que está a observar? É um gânglio linfático. Multinucleated. 6. What are epithelioid cells? Epitheliod cells are tissue macrophages that have an epithelium-like appearance.How does this lesion differ from the lesions seen in sarcoid? These are caseating granulomas with a central region of caseation necrosis and macrophages and lymphocytes around the periphery.

firme e desprovido de ar (sem orifícios ou cavidades). Quando. a reacção inflamatória alcança a pleura (pleurite). na pneumonia lobar a consolidação pulmonar corresponde a uma área que abrange grande parte de um lobo pulmonar ou. no entanto. o lobo pulmonar lesado tem uma aparência seca e cinzento-acastanhada. caracterizada. Enquanto na broncopneumonia lobular ocorre uma consolidação de aspecto nodular no pulmão. Pneumonia aguda: As pneumonias bacterianas têm dois padrões de distribuição anatómica: a broncopneumonia lobular e a pneumonia lobar. macroscopicamente. eliminados na expectoração ou organizados pelos fibroblastos em proliferação. os padrões se sobrepõem e que um mesmo organismo pode produzir padrões distintos consoante a susceptibilidade do hospedeiro em causa. com quadro de febre. Na broncopneumonia. Assim. secas. no decorrer da pneumonia aguda. o pulmão é geralmente pesado. bilaterais e basais. dando origem a fragmentos granulares. visto que. mais importante do que classificar anatomicamente as pneumonias agudas. semi-líquidos. razão pela qual esta fase foi assim denominada. o exsudado consolidado presente ao nível dos espaços alveolares é progressivamente digerido por enzimas. é identificar o agente responsável e determinar a extensão da doença. por um processo de organização e resolução. mantendo-se no entanto o exsudado fibrino-supurativo. há dilatação vascular. o lobo pulmonar afectado é vermelho. pastoso e avermelhado.Na fase de resolução. apresentando uma consistência semelhante à do fígado. Na pneumonia lobar. Recorreu ao médico assistente e na auscultação pulmonar foi detectada uma diminuição do murmúrio vesicular à esquerda. . . alguns casos. eritrócitos e fibrina. ligeiramente elevadas. . muitas vezes. fumador. os focos pulmonares afectados surgem como áreas consolidadas com uma intensa inflamação supurativa aguda.Na hepatização vermelha. tosse e expectoração purulenta desde há 3 semanas. dando origem a espessamentos fibrosos e adesões permanentes. . Lâmina C4: Dados clínicos: Homem. constituído por neutrófilos. pode dar-se uma reacção fibrinosa pleural. nas quais se observam lesões bem desenvolvidas. hepatização vermelha. que são depois reabsorvidos.Na hepatização cinzenta verifica-se uma desintegração progressiva dos eritrócitos. na análise histológica pode observar-se uma grande quantidade de exsudado nos espaços alveolares. granulares. de contornos irregulares e tonalidade cinzento44 . líquido intra-alveolar com alguns neutrófilos (embora ainda pouco numerosos) e a presença de uma grande quantidade de bactérias. de 55 anos. a totalidade desta região. Esta classificação anatómica clássica é. na maior parte dos casos. foram classificadas 4 fases características da evolução da resposta inflamatória: congestão. geralmente multilobares. hepatização cinzenta e resolução. fagocitados por macrófagos.Na fase de congestão. difícil de aplicar.

Em termos histológicos. o baço ou as articulações e dar origem a abcessos metastáticos. os rins. fibrin. this lung could completely recover normal function (resolution). podendo atingir as válvulas cardíacas. The alveolar wall outlines (arrows) are barely visible in this section. alveolar macrophages.avermelhada. rico em neutrófilos. The alveoli are filled with PMNs. while the adjacent lobe (upper left) is mostly unaffected. The dark red-stained material (3) in the center and left portions of the slide is fibrin in the pleura. with proper treatment. Note the alveoli on the left (2) filled with PMNs. The mass of cells infiltrating into this lung tissue consists almost exclusively of polymorphonuclear leukocytes (neutrophils). disseminação da infecção para a cavidade pleural. Careful examination of the lung tissue at the right reveals the outline of alveolar structures in this tissue (arrows). endocardite. que preenche os brônquios. Since there has not been necrosis of the lung tissue itself (loss of tissue). and fibrin. A pneumonia pode dar origem a várias complicações. to completely resolve this inflammatory response. This tissue is able. levando à formação de abcessos. A low-power view shows the characteristic involvement of one lobe (lower right) with acute inflammatory infiltrate. and edema fluid. 45 . nomeadamente: destruição dos tecidos e necrose. There are red blood cells trapped in the fibrinous pleuritis as well. o pericárdio. This is a photomicrograph of alveoli filled with exudate. This photomicrograph of the lung shows the junction of the pleura (1) with the pneumonic lung parenchyma (2). meningite ou artrites supurativas. disseminação bacteriana para a circulação sanguínea (bacteriémia). bronquíolos e os alvéolos pulmonares adjacentes. o cérebro. pode constatar-se que a reacção inflamatória leva à formação de um exsudado supurativo. This is another photomicrograph of the junction of the pleura (1) with the lung parenchyma. This is a severe acute inflammatory response but the structure of the alveoli remains intact. podendo causar uma reacção fibrino-supurativa denominada empiema.

The inflammatory exudate spreads through the lobe through the pores of Kahn (arrow). fibroblasts and inflammatory cells). is top and right. The exudate undergoes progressive enzymatic digestion to produce a granular. the abscess cavity. Chronic inflammation contains lymphocytes and plasma cells. The bronchopneumonia in the lung below the abscess is probably of more recent onset than the abscess. next a layer of granulation tissue (blood vessels. Acute and Chronic Inflammation can be differentiated by the types of inflammatory cells present. semi-fluid material that is reabsorbed. and in contrast to Staphylococcus aureus in bronchopneumonia. Lung with bronchopneumonia is lower left. The fibrosis indicates the abscess has been present for weeks to months and that the body is attempting to repair (and wall off) the abscess. the causative agent in lobar pneumonia. Acute inflammation contains neutrophils. In this view. which has been drained of pus. but the inflammatory infiltrate in the center of the abscess indicates that infection is still ongoing. phagocytosed by macrophages. A large multi-loculated chronic abscess is pictured here. and/or coughed up. and then fibrosis. there is no alveolar wall damage and microabscess formation. ongoing process (both acute and chronic). What makes up the alveolar exudate and what eventually happens to that exudate? The exudate is mainly composed of PMNs and fibrin. 46 . As you progress away from the cavity there is first a layer of inflammatory infiltrate (neutrophils and mononuclear cells). How well does the lung heal after lobar pneumonia? Often there is complete resolution with no scarring. The edge of the abscess contains both types of cells meaning that this is an established.The acute inflammatory infiltrate is typical of that caused by Streptococcus pneumoniae.

. This abscess has destroyed a portion of the lung. Note the absence of any parenchymal lung tissue in this section due to extensive neutrophilic infiltration with liquefaction necrosis of the parenchymal tissue. The consolidated lung tissue contains mostly PMNs which 47 means that this area of pneumonia developed after the abscess was already present. These inflammatory cells are primarily neutrophils. fibrin. but other areas of the lung where the normal structure has been retained could recover normal function. This is a photomicrograph of another area in the lung showing a terminal bronchiole (1) in which the mucosal lining has been almost completely destroyed. There is extensive neutrophilic infiltration throughout this lung tissue.This photomicrograph of the wall of an abscess (1) illustrates liquefaction necrosis in the center of the abscess (2). The blue-staining mass in the center of this abscess (arrow) represents colonies of bacteria. This is a photomicrograph of lung tissue affected by bronchopneumonia. Note that the alveolar structure of this tissue. Masses of leukocytes (primarily neutrophils). This area demonstrates acute inflammation. The remaining lung parenchyma (on the right side of the image) has extensive neutrophilic infiltration into the alveoli (3). has been retained despite the massive infiltration of inflammatory cells. fluid (liquor puris which is serum. etc. This high-power photomicrograph shows a central portion of an abscess. which is in the region of a terminal bronchiole (1).) and necrotic debris within and abscess form what is referred to as purulent material (pus).

there will be resolution with only minor amount of scar 48 formation. consolidada).1. 5. na qual parte do pulmão fica sólida. Quais os agentes etiológicos mais frequentes? Bactérias (Streptococcus pneumoniae) e reacções a corpos estranhos. esta lesão teria uma aparência volumosa. Em termos macroscópicos. whereas as in this case where a majority of alveolar septae remain intact (red arrows). whereas in other alveoli the exudate is being organized by fibroblasts (blue arrow). Descreve como será o aspecto macroscópico desta lesão e como se denominaria. Pulmão. 2. 3. will heal by scar formation. Some alveoli are now filled with numerous macrophages (yellow arrow) which are in the process of digesting and removing the debris. or become scarred. Depending on the degree of tissue injury to alveolar walls that was present during the acute phase of the pneumonia. these areas will either undergo complete resolution. Qual é a evolução mais provável desta lesão? Resolução com fibrose (organização do exsudado. where there is liquefactive necrosis. seca e cinzentoacastanhada. Identifica o órgão. 4. . correspondendo à fase de hepatização cinzenta. Organizing pneumonia: this section of the lung was previously occupied by a fibrinopurulent exudate. Quais são as células características desta lesão? São os neutrófilos. Esta lesão evolui em várias fases. Bronchopneumonia with abscess formation.

nomeadamente os genes CTLA4 (cytotoxic T lymphocyteassociated antigen-4) e PTPN22 (protein tyrosine phosphatase-22). Na análise microscópica. A presença de células de Hurthle associada a uma população heterogénea de linfócitos é característica da tiroidite de Hashimoto. que levam a uma destruição progressiva das células tiroideias por apoptose e à substituição do parênquima por um infiltrado de células mononucleares e tecido fibrótico. pálida e ligeiramente nodular. Tal como as outras doenças auto-imunes. sendo também frequente observar-se um aumento da quantidade de tecido conjuntivo intersticial. 49 . a tiroidite de Hashimoto tem uma forte componente genética. Morfologia: os doentes com tiroidite de Hashimoto apresentam geralmente uma tiróide de tamanho aumentado. descreveu doentes com bócio e um infiltrado linfocitário intenso na glândula tiroideia (struma lymphomatosa). volumosa e bem diferenciada das estruturas adjacentes. plasmócitos e por centros germinativos bem desenvolvidos. estando a maior ou menor susceptibilidade de desenvolver esta patologia relacionada com polimorfismos em vários genes reguladores do sistema imunitário. podemos observar a presença de um extenso infiltrado de células inflamatórias mononucleares no parênquima da tiróide. ambos os genes constituem reguladores negativos da resposta mediada pelas células T. em 1912. Tiroidite de Hashimoto: A tiroidite de Hashimoto é a causa de hipotiroidismo mais comum nas regiões do mundo em que os níveis de iodo são suficientes. tem bócio de aparecimento recente. Os folículos tiroideus encontram-se atrofiados. de 40 anos. pelo que um polimorfismo que leve a uma redução da síntese ou função da proteína codificada por estes genes está geralmente associado a uma maior predisposição para o desenvolvimento de uma doença auto-imune. O nome “tiroidite de Hashimoto” foi dado em homenagem a Hashimoto que. constituído essencialmente por linfócitos. com palpitações e hipersudação esporádicas desde há um ano. Actualmente. A cápsula permanece intacta e a superfície da glândula é firme. eosinófilo e granular. Estas células constituem uma resposta metaplásica do epitélio cúbico folicular normal quando é lesado. A tiroidite de Hashimoto caracteriza-se pela destruição gradual desta glândula. denominadas células de Hurthle. de uma tonalidade amarelada. que pode tornar-se abundante. sendo mais frequente em mulheres entre os 45 e os 65 anos de idade. Patogénese: a tiroidite de Hashimoto é causada por uma perda de tolerância aos auto-antigénios da tiróide. Lâmina C5: Dados clínicos: Mulher. sendo delimitados em diversas áreas por um conjunto de células epiteliais de citoplasma abundante. A tiroidite de Hashimoto e a doença de Graves são as duas doenças auto-imunes mais comuns da glândula tiroideia. caracteriza-se pela presença de auto-anticorpos anti-tiroglobulina e anti-peroxidase tiroideia em circulação.

NOTA: Existe uma variante fibrosa da tiroidite de Hashimoto. contrariamente ao que acontece na tiroidite de Reidel. na qual os folículos tiroideus se encontram atrofiados e se verifica uma extensa e densa fibrose “kelloid-like”. Note that the thyroid follicles are frequently small and contain little colloid. nestes casos não há invasão da cápsula glandular. “A dense mononuclear inflammatory infiltrate with germinal centers replaces much of the gland. sendo o restante parênquima constituído por um infiltrado inflamatório crónico.” 50 .

Some residual thyroid gland tissue can be seen in this section. and diffuse goiter. These cells appear to be forming germinal centers. lethargy. slowed reflexes. dry skin. The pathogenesis is not completely understood.Lymphocytes predominate in the inflammatory infiltrate. This is a high-power photomicrograph showing the inflammatory cells infiltrating into the residual thyroid tissue. slowed speech. What is the pathogenesis of Hashimoto’s thyroiditis and how does this disease differ from Grave’s disease or nutritional goiter? Hashimoto's thyroiditis is characterized by Iymphocytic infiltration of the thyroid gland and production of antibodies that recognize thyroid-specific antigens. degenerating thyroid gland cells (Hurthle cells) can be seen in this section (arrows). cold intolerance. Large. In contrast 51 . myxedema. eosinophilic. This high-power photomicrograph shows the lymphocytes and plasma cells surrounding the thyroid gland epithelium. What signs and symptoms in this patient suggest a diagnosis of hypothyroidism and what are some of the other signs and symptoms seen with hypothyroidism? Fatigue. course hair. however occasional plasma cells are also seen (three are encircled). Note the large number of blue-staining inflammatory cells in this tissue. It is currently thought that the disease is caused by abnormal suppressor T-lymphocyte function which results in a localized cell-mediated immune response directed toward the thyroid parenchymal cells. puffy face.

também conhecida por tiroidite subaguda ou granulomatosa. desencadeando uma reacção auto-imune contra as células foliculares tiroideias. pelo que acaba por se resolver espontaneamente em cerca de 6 a 8 semanas. Germinal centers can often be seen in the gland. multinucleadas. podendo estar ligeiramente aderente às estruturas envolventes. podem observar-se alguns folículos tiroideus destruídos e um infiltrado inflamatório constituído essencialmente por neutrófilos. mesmo na ausência de qualquer terapêutica. na tiroidite granulomatosa o uptake de iodo está diminuído. ocorre muito menos frequentemente do que a tiroidite de Hashimoto e atinge sobretudo mulheres com idade compreendidas entre os 40 e os 50 anos. The capsule is intact. Thyroid follicles are usually absent and the few remaining follicles are devoid of colloid. e é autolimitado. Microscopically there is massive infiltration of the thyroid gland by lymphocytes and plasma cells. depois. Alguns dos fagócitos fundem-se e dão origem a células gigantes. as áreas afectadas destacam-se pela sua textura firme e tonalidade branco-amarelada. com uma cápsula intacta. que acaba por se resolver espontaneamente passadas 6 a 8 semanas. Nutritional goiter is caused by iodine deficiency. juntamente com o infiltrado inflamatório crónico. se vai depositar no local da lesão. macrófagos activados e plasmócitos em torno dos vários folículos tiroideus lesados.Graves' disease is caused by production of antibodies that mimic the action of thyroid-stimulating hormone. começam então a surgir agregados de linfócitos. Patogénese: pensa-se que a tiroidite subaguda seja devida a uma infecção viral (coxsackievirus. verifica-se uma inflamação da glândula e uma situação de hipertiroidismo transitória. estas células dão aos tecidos afectados um aspecto granulomatoso. What are some of the pathologic changes seen in Hashimoto's thyroiditis? The gland is usually diffusely enlarged. and the cut surface is light tan and has a slight lobular pattern. associado a uma diminuição da concentração da hormona TSH. Esta fase de hipertiroidismo deve-se a um aumento das concentrações séricas das hormonas tiroideias T3 e T4. Ao contrário do que acontece na Doença de Graves. mas sim como “ondas” de destruição que se manifestam durante um determinado período de tempo. Manifestações clínicas: a tiroidite de De Quervain é a causa mais comum de dor tiroideia. 52 . Morfologia: a glândula tiroideia com tiroidite de De Quervain apresenta-se geralmente volumosa e firme. Em termos microscópicos. Este tipo de patologia tem uma incidência sazonal. que contrasta com a tonalidade castanha das regiões normais. Posteriormente. no interior das quais se observam pequenas quantidades de colóide. razão pela qual esta patologia é também conhecida por tiroidite granulomatosa. as alterações morfológicas variam consoante a evolução da doença: numa fase inicial. NOTA: Numa mesma glândula tiroideia afectada podem ser observados diferentes estadios histológicos. geralmente. quando analisadas ao corte. libertadas aquando da destruição dos folículos tiroideus. o que sugere que o processo de destruição não ocorra simultaneamente em todas as regiões. formando microabcessos. ao infectarem as células do hospedeiro. levam à exposição de um antigénio na superfície celular que estimula os linfócitos T citotóxicos. Tiroidite de De Quervain: A tiroidite de De Quevain. sendo mais frequente no Verão. firm. adenovírus) que. inicia-se um processo de fibrose que. and slightly lobular.

Identifica o órgão. As cicatrizes hipertróficas formam-se geralmente após a ocorrência de lesões térmicas ou traumáticas que envolvem as camadas profundas da derme. A destruição dos folículos tiroideus leva a um aumento das hormonas T3 e T4 circulantes. quando esta região de cicatrização cresce para além dos limites da lesão original e não apresenta quaisquer sinais de regressão. Refere quais são as principais alterações presentes. A formação dos quelóides parece estar associada a uma predisposição individual e. agrupadas geralmente em 3 categorias distintas: deficiente cicatrização. formação de folículos linfóides (centros germinativos). o que condiciona uma situação de hipertiroidismo temporária. por razões que permanecem ainda desconhecidas. 2. Como se denominam as estruturas identificadas pelas setas vermelhas? Folículos linfóides (centros germinativos). seguindo-se então uma fase de hipotiroidismo. é mais frequente nos africanos americanos. denominada cicatriz hipertrófica.1. formação excessiva de componentes de reparação e formação de contracturas. de 35 anos. Proponha uma explicação baseada nos aspectos morfológicos que justifiquem a sintomatologia “palpitações e hipersudação”. eventualmente. Quelóide: Quando existem anomalias nos componentes básicos de reparação de uma lesão. Rebentamento e atrofia dos folículos tiroideus. Glândula tiroideia. que após o diagnóstico de Melanoma Maligno é submetida a terapêutica de alargamento da excisão cirúrgica prévia de Melanoma Maligno. constitui o chamado quelóide. 5. 4. Quais as complicações desta patologia? Risco aumentado para o desenvolvimento de outras doenças auto-imunes. A formação excessiva dos componentes de reparação de uma lesão pode originar cicatrizes hipertróficas e os quelóides: a acumulação de quantidades excessivas de colagénio dá origem a uma cicatriz elevada. desaparecimento do colóide. na qual é típica a sintomatologia apresentada (palpitações e hipersudação). linfomas não Hodgkin e carcinomas papilares. podem surgir complicações. sendo 53 . os níveis séricos destas hormonas diminuem.  Lâmina C6: Dados clínicos: Mulher. 3. células de Hurthle.

as quantidades abundantes de colagénio produzidas pelos miofibroblastos. 4. 2. 1. 54 . A seta azul assinala uma formação intra-citoplasmática. que é conteúdo de uma célula gigante. As células mais importantes nesta fase são os macrófagos e os fibroblastos. 3. uma vez que se pode ainda observar a presença de macrófagos e se iniciou a deposição de colagénio. Qual a sua natureza? A seta azul assinala um ponto de sutura. Qual a fase de reparação presente nestas imagens? Quais são as células mais importantes nesta fase? Porquê? É uma fase recente. O que é um quelóide? É o diagnóstico apropriado para esta lesão? Um quelóide é uma lesão tumoral secundária a traumatismo. As células assinadas com a seta vermelha denominam-se por macrófagos (histiócitos) e têm funções de reparação para que ocorra a cicatrização. Nesta pele pode identificar a reparação do epitélio por regeneração e do tecido conjuntivo da derme por cicatrização (produção de fibras de colagénio). 5. que são mantidos na área afectada por acção da produção autócrina de TGF-β e através da formação de adesões focais. resultante da formação excessiva de componentes do processo de reparação.

visto estarmos perante uma situação de cicatrização normal. Os quelóides diferem das cicatrizes hipertróficas por crescem para além da área lesada e por não apresentarem sinais de regressão com o passar do tempo.  Lâmina C7: 55 . Não é o diagnóstico apropriado para esta lesão.e que excede os limites da lesão original.

da aorta abdominal ou mesmo das artérias ilíacas. Eventualmente. os aneurismas falsos (ou pseudo-aneurismas) devem-se a defeitos na parede vascular que levam à formação de um hematoma extravascular capaz de comunicar livremente com o espaço intravascular (“hematoma pulsátil”). pelo contrário. também algumas doenças como a aterosclerose e a hipertensão constituem importantes factores de risco para o desenvolvimento destas dilatações vasculares anormais.Os aneurismas saculares correspondem a dilatações esféricas. que envolvem apenas uma porção da parede vascular.4. com 5 a 20 cm de diâmetro. de um longo segmento vascular. contida por uma adesão pericárdica. hipertensa. exemplos deste tipo são os aneurismas ateroscleróticos. podendo conter trombos. Os aneurismas são geralmente classificados tendo em conta a sua forma e tamanho: . que mantêm a sua integridade através da constante síntese. como acontece em determinadas síndromes. Aneurismas e dissecções: Um aneurisma é uma dilatação anormal localizada de um vaso sanguíneo ou do coração. a síndrome de Loeys-Dietz ou a síndrome de Ehlers-Danlos. degradação e reparação dos constituintes da matriz extracelular. Patogénese dos aneurismas: as artérias são tecidos dinâmicos em constante remodelação. que pode ser congénita ou adquirida. Dor torácica súbita em pontada com síncope. tendo consequências catastróficas. A dissecção arterial ocorre quando o sangue entra na parede arterial. Quando a estrutura ou função do tecido conjuntivo da parede vascular estão comprometidas. tanto os aneurismas como as dissecções podem romper. circulando entre as suas camadas. como a síndrome de Marfan. . podem ocorrer aneurismas. ALTERAÇÕES VASCULARES:  Lâmina D1: Dados clínicos: Mulher de 76 anos. tendo um diâmetro (geralmente superior a 20 cm) e um comprimento variáveis e podem envolver extensas porções do arco aórtico. os congénitos vasculares. 56 . Para além dos defeitos congénitos do tecido conjuntivo que propiciam o desenvolvimento de um aneurisma. Faleceu 4 horas após entrada na Urgência. os ventriculares subsequentes a um enfarte do miocárdio e os provocados pela sífilis. ou a formação de um hematoma no local de uma sutura cirúrgica. circunferencial. Quando um aneurisma envolve uma parede arterial intacta ou a parede ventricular do coração dizemos estar perante um aneurisma verdadeiro.Os aneurismas fusiformes são caracterizados por uma dilatação difusa. Exemplos deste tipo incluem uma ruptura da parede ventricular após um enfarte do miocárdio.

Assim. A dissecção aórtica ocorre essencialmente em dois grupos: em homens. a um bypass cardiopulmonar. por exemplo. além disso.As dissecções do tipo B (ou tipo III de DeBakey). as dissecções aórticas são geralmente classificadas em dois tipos: . Por vezes. o hematoma formado localiza-se habitualmente entre os planos laminares da camada média da aorta. o hematoma formado pode reentrar no lúmen da aorta através de uma segunda ruptura. Ao contrário do que acontece nos aneurismas ateroscleróticos e sifilíticos. devido. podendo mesmo atingir as artérias ilíacas e femorais. formando um segundo lúmen entre os planos laminares da média. que dizem respeito a lesões distais que não envolvem a aorta ascendente. . doenças congénitas ou adquiridas associadas a defeitos do tecido conjuntivo e da matriz extracelular. sendo as mais graves aquelas que envolvem a aorta desde a sua válvula até ao arco aórtico. geralmente. a lesão mais frequentemente encontrada nos casos de dissecção aórtica é a degeneração da camada média. Esta ruptura é geralmente transversa ou obliqua e apresenta entre 1 a 5 cm de comprimento e bordos afilados.Dissecção aórtica: A dissecção da aorta ocorre quando o sangue penetra entre as camadas da parede arterial. como em sentido distal. como a síndrome de Marfan. que atinge as cavidades torácica e abdominal. Manifestações clínicas: o risco e a natureza das complicações da dissecção aórtica dependem fortemente da região afectada. esta situação é rara e denomina-se “double-barreled aorta” (dissecção crónica). segundo a classificação de DeBakey). dando origem a uma hemorragia massiva. A dissecção aórtica inicia-se normalmente devido a uma ruptura da camada íntima. originando uma extensa hemorragia para os espaços adjacentes. em que há hemorragia para o saco pericárdico. este hematoma pode romper através da camada adventícia. abundante. A dissecção pode dirigir-se tanto em sentido retrógrado. com idades compreendidas entre os 40 e os 60 anos e com antecendentes de hipertensão arterial. em doentes jovens com anomalias congénitas localizadas ou sistémicas do tecido conjuntivo. Na dissecção aórtica. da camada íntima. que envolvem tanto as porções ascendente e descendente da aorta como somente a sua porção ascendente. esta dissecção pode ser catastrófica caso haja ruptura da camada adventícia. Algumas destas patologias podem ainda ter uma causa iatrogénica. a síndrome de Ehlers-Danlos ou a deficiência de vitamina C. dando origem a um canal vascular falso. que correspondem a lesões proximais. 57 . Patogénese: a hipertensão é o principal factor de risco para a ocorrência da dissecção aórtica. não se observa qualquer tipo de reacção inflamatória. ou a um tamponamento cardíaco.As dissecções do tipo A (ou tipo I e II. Morfologia: em termos histológicos. mais distal. a cerca de 10 cm da válvula aórtica. alcançando o coração. na maior parte dos casos localizada ao nível da aorta ascendente. podem também contribuir para a origem desta patologia. a dissecção da aorta não implica necessariamente a dilatação desta artéria.

1. Qual é o órgão envolvido em [A]? É a aorta ascendente. 2. Que lesão está identificada pela pinça na figura [A]? Ruptura da íntima da aorta (laceração da íntima). 3. O que observa nas fotos [B] e [C]? Podemos observar um aneurisma falso da aorta, caracterizado por uma acumulação de sangue (hematoma) localizado na parede arterial. Dissecção da aorta, na qual há uma acumulação de sangue entre os planos laminares da camada média, formando um canal ou segundo lúmen no interior da parede arterial. 4. A doente morreu por “tamponamento cardíaco por hemopericárdio”. Explique a razão. A dissecção aórtica culmina muitas vezes com a ruptura do hematoma formado através da camada adventícia, provocando uma extensa hemorragia para os espaços adjacentes, consoante a sua localização. Neste caso, o sangue resultante da hemorragia acumulou-se no pericárdio, o que levou à compressão das cavidades cardíacas e ao comprometimento do funcionamento do coração; como tal, o deficiente enchimento das cavidades cardíacas provocou uma diminuição do volume sistólico e da pressão arterial, conduzindo ao choque hipovolémico e ao tamponamento cardíaco fatal. 58

 Lâmina D2:
Dados clínicos: Toxicodependente com 26 anos. Internado por dor lombar súbita. Falecimento ao 12º dia por complicações de endocardite infecciosa. Endocardite infecciosa: A endocardite infecciosa é uma infecção grave caracterizada pela colonização ou invasão das válvulas cardíacas ou do endocárdio por um micróbio; nestas situações, formam-se geralmente as chamadas vegetações, compostas por constituintes trombóticos e microorganismos e associadas à destruição dos tecidos cardíacos subjacentes. As endocardites podem ser causadas por vários agentes infecciosos, como fungos e parasitas, mas a maioria dos casos ocorre devido à infecção por agentes bacterianos (endocardites bacterianas). As endocardites infecciosas podem ser classificadas em agudas ou subagudas, de acordo com a gravidade e duração da doença que provocam; estes factores dependem, não só da virulência do microorganismo infeccioso, mas também da presença ou ausência de uma doença cardíaca pregressa no indivíduo afectado. As endocardites infecciosas agudas devem-se normalmente à infecção de uma válvula cardíaca previamente saudável por um microorganismo altamente virulento que produz lesões destrutivas, necrotizantes e ulcerativas; estas infecções são difíceis de tratar com antibióticos, pelo que muitas vezes é necessário recorrer a uma intervenção cirúrgica. No entanto, por vezes, mesmo com terapêutica, os indivíduos afectados morrem passados dias ou semanas após terem sido infectados. Pelo contrário, nas endocardites infecciosas subagudas, os organismos responsáveis são, na maior parte dos casos, de baixa virulência, provocando infecções insidiosas e lesões menos destrutivas do que nas endocardites agudas; nestes casos, a doença pode arrastar-se por um período de semanas a meses, sendo geralmente curada através da administração de antibióticos. Etiologia e patogénese: aproximadamente 50% a 60% dos casos de endocardite infecciosa são causados pela Streptococcus viridans, uma bactéria que faz parte da flora normal da cavidade oral. As infecções por espécies virulentas de Staphylococcus aureus presentes na pele são também frequentes (20% a 30%) sendo este, além disso, o principal responsável por endocardites infecciosas em toxicodependentes. Outros agentes causadores de endocardites infecciosas incluem os enterococcus, as bactérias do grupo HACEK, a Staphylococcus epidermidis, bem como fungos e bacilos gram-negativos. Estes agentes infecciosos podem ter origem numa infecção em qualquer parte do organismo, numa intervenção cirúrgica, numa seringa contaminada ou em lesões das barreiras epiteliais da cavidade oral, do tracto gastro-intestinal ou da pele. Morfologia: a principal característica das endocardites infecciosas é a formação de vegetações, constituídas por fibrina, células inflamatórias e agentes infecciosos; estas vegetações localizam-se geralmente nas válvulas cardíacas, sendo as válvulas aórtica e mitral as mais frequentemente afectadas, embora por vezes possa também haver envolvimento das válvulas cardíacas direitas. As vegetações podem ser singulares ou múltiplas e podem afectar mais do que uma válvula cardíaca; por vezes, provocam erosão do tecido cardíaco subjacente (miocárdio), levando à produção de um abcesso (“abcesso em anel”). Os êmbolos formados podem soltar-se das vegetações em qualquer fase da doença e, por conterem grandes quantidades de organismos virulentos, levam frequentemente ao desenvolvimento de abcessos, enfartes sépticos e aneurismas micóticos noutros locais diferentes da sua origem. 59

Manifestações clínicas: as endocardites infecciosas provocam geralmente febre. Na endocardite infecciosa aguda, a sintomatologia surge pouco depois da infecção, sendo frequentemente caracterizada por febre, arrepios, fraqueza muscular e fadiga. Esta patologia pode dar origem a várias complicações num curto espaço de tempo, normalmente nas primeiras semanas após a infecção, como é o caso das glomerulonefrites causadas pela deposição de complexos antigénio-anticorpo, dos sopros cardíacos, dos microtromboembolismos, das lesões de Janeway (lesões hemorrágicas na palma das mãos e na planta dos pés), dos nódulos de Osler (nódulos subcutâneos nas extremidades dos dedos) e das machas de Roth (hemorragias retinianas). Glomerulonefrite: Os diversos tipos de glomerulopatias apresentam 4 alterações histológicas características: - Hipercelularidade, que pode ser resultante: da proliferação celular de células mesangiais ou endoteliais; da infiltração de células inflamatórias, nomeadamente neutrófilos, monócitos e, em algumas doenças, linfócitos; da formação de crescentes, que não são mais do que acumulações de células compostas por células epiteliais parietais proliferativas e leucócitos infiltrativos. - Espessamento da membrana basal: em microscopia óptica, esta alteração surge como um espessamento das paredes dos capilares, especialmente quando observada em secções coradas com PAS (periodic acidSchiff); em microscopia electrónica, verifica-se que este espessamento da membrana basal se deve: ou à deposição de material denso amorfo (que na maior parte das vezes são complexos imunes), ou a um aumento da síntese de componentes proteicos (como acontece na glomeruloesclerose diabética). - Hialinose: quando observada em microscopia óptica corresponde a uma acumulação de material eosinófilo e homogéneo que, em microscopia electrónica, se revela amorfa e extracelular, constituída por proteínas plasmáticas que passaram da circulação sanguínea para as estruturas glomerulares. Esta alteração surge geralmente em consequência de lesões endoteliais ou das paredes dos capilares e, quando muito intensa, pode provocar a obstrução do lúmen dos capilares glomerulares. - Esclerose: é caracterizada pela acumulação de matriz extracelular colagenosa, podendo estar confinada às áreas mesangiais ou atingir também os capilares sanguíneos; este processo pode levar à obstrução do lúmen dos capilares glomerulares afectados e, eventualmente, à formação de adesões fibrosas com as regiões adjacentes. Enfarte renal: Os rins constituem locais propícios à ocorrência de enfartes; isto deve-se ao facto de, por um lado, receberem um grande volume de sangue (cerca de 1/4 do débito cardíaco) e, por outro, de terem uma circulação colateral extremamente limitada. Apesar da aterosclerose e da vasculite aguda que ocorre na poliartrite nodosa poderem provocar a obstrução dos vasos sanguíneos, a maioria dos enfartes renais ocorre devido à obstrução por êmbolos (embolismo). Estes são provenientes, na grande maioria dos casos, de trombos murais presentes ao nível da aurícula e ventrículo esquerdos, resultantes de enfartes do miocárdio, e, embora menos frequentemente, de endocardites vegetativas, aneurismas aórticos e da aterosclerose aórtica. Morfologia: a maioria dos enfartes renais é do tipo “branco” ou anémico, dando origem a lesões singulares ou múltiplas e bilaterais. Normalmente, passadas cerca de 24h após a ocorrência do enfarte renal, podem observar-se áreas bem delimitadas, pálidas, branco-amareladas, algumas das quais com pequenos focos

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red infarct are hypereosinophilic. de base voltada para a superfície cortical e apex (vértice) para a medula. irregulares. os enfartes renais caracterizam-se por apresentarem uma forma triangular. Em torno destas áreas existe geralmente uma região hiperemiada. quando seccionadas. as áreas de necrose isquémica vão sofrendo progressivamente um processo de fibrose e cicatrização. cinzento-esbranquiçadas que. A high-power photomicrograph shows the edge of this reddish area. This vessel has occluded an end artery resulting in ischemia and infarction.hemorrágicos. This low-power photomicrograph of the kidney illustrates a sharply demarcated area of red discoloration extending from the capsle to the cortical medullary junction (arrow). 61 . Com o passar do tempo. This section. illustrating coagulation necrosis (1) compared to the normal tissue (2). preservada pela circulação sanguínea colateral capsular. Em macroscopia. This is a closer view of the triangular-shaped infaction with the base at the cortical surface (1) and the apex at the corticomedullary junction (2). illustrates a blood vessel in the upper right portion of the slide (arrow) which is filled with thrombotic material. The necrotic tubules in this hemorrhagic. Compare the tubules on the right with the normal tubules seen in the left-hand portion of the slide. Note the interstitial hemorrhage which is associated with vascular leakage within this necrotic region in the tissue. apresentam a forma de um V. dado origem a depressões pálidas. intensamente corada. taken at the cortical medullary junction. podendo por vezes existir uma pequena região de tecido subcortical não afectada.

which is surrounded by a border infiltrated with neutrophils. 2. Qual o órgão envolvido em [A]? Rim.The infarct is the light area. Compare as figuras [B] e [C]. O facto de ser toxicodependente é relevante neste contexto? 62 . The marked density of the neutrophilic infiltrate suggests this is a septic (infected) infarct. 1. Quais as complicações possíveis de uma endocardite infecciosa? 4. O que terá acontecido? 3.

de tonalidade vermelho-azulada. com o passar do tempo. e que afecta as paredes alveolares. De facto. estando geralmente associados a condições em que a circulação sanguínea é inadequada. que se inicia nas margens da área afectada e progride para o seu interior. apresentando na sua maioria várias lesões de diferentes tamanhos. os bronquíolos e os vasos sanguíneos. Os tromboembolismos pulmonares são complicações que afectam sobretudo doentes que sofrem já de outro tipo de patologias. como tal. por outro lado. A resposta fisiopatológica e a relevância clínica de um tromboembolismo pulmonar dependem de vários factores. à medida que a hemossiderina vai sendo produzida. comprometem a respiração. e que confere ao local uma coloração cinzentoesbranquiçada. visto impedirem a perfusão de um determinado segmento pulmonar (que permanece ventilado). como acontece nos doentes com patologias cardiovasculares ou pulmonares. estados hipercoagulativos. começa então a ocorrer o processo de fibrose. ou que estão imobilizados há vários dias ou semanas. Em termos histológicos. pouco tempo após a ocorrência do enfarte pulmonar. a característica diagnóstica de um enfarte pulmonar agudo é a presença de necrose isquémica do parênquima pulmonar ao nível da área da hemorragia. Mais tarde. Além disso. Morfologia: os êmbolos de grandes dimensões* alojam-se geralmente nas artérias pulmonares ou nas suas maiores ramificações ou bifurcações. os êmbolos mais pequenos. vermelho-acastanhado. os glóbulos vermelhos começam a ser destruídos e o enfarte vai-se tornando progressivamente mais pálido. 63 . cancros. embora possam ocorrer algumas hemorragias. nomeadamente: da extensão de obstrução do fluxo sanguíneo da artéria pulmonar. tanto primários como secundários. Lâmina D3: Tromboembolismo pulmonar: Os coágulos sanguíneos que provocam a oclusão das artérias pulmonares são geralmente êmbolos provenientes de tromboses venosas profundas dos membros inferiores. é possível observar-se uma área hemorrágica. podendo provocar morte súbita. estando a superfície pleural adjacente coberta por um exsudado fibrinoso. elevada. depois. como doenças cardíacas. do número de êmbolos. devido ao aumento da resistência ao fluxo sanguíneo na circulação pulmonar. tendem a alojar-se na circulação periférica. Em aproximadamente ¾ dos enfartes. os enfartes são pouco frequentes nestas situações. onde podem causar hemorragia e enfarte. Em macroscopia. constituem também frequentes factores de risco. do tamanho do vaso obstruído. as regiões pulmonares mais afectadas são os lobos inferiores. Nos doentes com uma boa função cardiovascular. causado pela presença do coágulo. Os êmbolos pulmonares distinguem-se dos coágulos post-mortem pela presença de linhas de Zahn localizadas ao nível do trombo. as artérias brônquicas podem assegurar a perfusão do parênquima pulmonar e. na maior parte das vezes por bloquearem a circulação sanguínea pulmonar ou por levarem a uma insuficiência aguda das cavidades cardíacas direitas (cor pulmonale agudo). em vasos de menor diâmetro. do funcionamento do sistema cardiovascular e da libertação de determinados factores vasoactivos (como o tromboxano A2) pelas plaquetas que se vão acumulando no local do trombo. a manutenção da sua arquitectura. apenas cerca de 10% dos êmbolos causam enfartes. provocam alterações hemodinâmicas. Os êmbolos pulmonares provocam essencialmente duas grandes consequências fisiopatológicas: por um lado. por sua vez.

If this was a thrombus instead of a thromboembolus.NOTA: Caso o enfarte tenha sido causado por um êmbolo infectado (enfarte séptico). you would expect to see some damage in the artery wall that would have initiated the thrombus. Note the hemorrhage and congestion in the surrounding lung parenchyma. pulmonary thromboemboli can cause sudden death. 64 . constituída essencialmente por neutrófilos. Notice there is no granulation tissue present at the edge of the embolus. acute or chronic cor pulmonale. This is a low-power photomicrograph of lung. In this case the artery wall looks normal. What is a paradoxical embolism? When a venous embolus passes through an interatrial or interventricular septal defect and enters the systemic circulation. This slide represents a thromboembolus lodged in a pulmonary artery. indicating the embolization is a very recent event. What are the clinical sequelae of pulmonary thromboemboli? Most (60-80%) pulmonary thromboemboli are clinically silent. infarction. This is a photomicrograph of the wall of the pulmonary artery (1) containing the thromboembolus. Note the lines of Zahn in the thromboembolus (arrows). In the remainder of the cases. It can only be definitively differentiated from a locally formed thrombus on gross examination. ocorre geralmente uma reacção inflamatória muito intensa. alguns destes enfartes sépticos podem converter-se em abcessos. or hemorrhage. A large thrombus is lodged at this branch point in the pulmonary artery.

de menor calibre. A foto [A] apresenta um êmbolo de grandes dimensões. razão pela qual estas situações podem não ser logo fatais. A seta em [B] aponta para um vaso obstruído por um trombo de fibrina. O que observa no lúmen dos vasos em [C].This is a low-power photomicrograph of the infarcted lung. 3. What are the common sources for pulmonary thromboemboli? Large deep veins of the lower legs: popliteal. a perfusão sanguínea do parênquima pulmonar é assegurada pela artéria brônquica e pelos seus ramos (circulação colateral). este fica congestionado. a determinada altura. é frequente encontrar algumas zonas de aspecto hemorrágico. 1. femoral. É possível observar uma massa de tecido sanguíneo organizado. Porquê? Quando um êmbolo é de pequenas dimensões tende a alojar-se nos vasos mais periféricos. localizado na bifurcação da artéria pulmonar. causando uma hemorragia. dilata e. assim. no interior do vaso. bem como a presença de algumas células inflamatórias (neutrófilos). e considerando que o indivíduo afectado tem uma boa função cardiovascular. Por vezes estas situações não são logo fatais. com a acumulação progressiva de sangue. Nesse caso o órgão em causa teria zonas de aspecto hemorrágico. No entanto. maciço. 2. em forma de sela. provocando a sua obstrução. The tissue is congested and has a very bland appearance due to coagulation necrosis of the lung parenchyma. and iliac veins. Qual o órgão envolvido? O que observa na foto [A] e o que indica a seta em [B]? O órgão envolvido é o pulmão. 65 . You can still see the outlines of the alveoli and the cells that make-up the alveoli but there is almost complete loss of nuclei throughout this section. rompe. nestes casos. que não consegue fluir.

em doentes acamados. embora o plexo venoso periprostático. obesa. sensibilidade. Os trombos formados nos membros inferiores são geralmente assintomáticos. estas situações acontecem. Tromboflebite e flebotrombose: As veias profundas dos membros inferiores constituem os principais locais (≈90% dos casos) de ocorrência de tromboflebites e flebotromboses. cianose. consequentemente.). por exemplo. Uma das principais complicações da trombose venosa profunda é o tromboembolismo pulmonar. os tromboembolismos pulmonares podem ir de situações meramente assintomáticas a condições muito graves e potencialmente fatais (morte súbita). indo depois alojar-se nas artérias pulmonares ou respectivas ramificações. manifestações locais como o edema distal. dilatação das veias superficiais. o que não exclui no entanto um diagnóstico de trombose venosa profunda. Lâmina D5: Dados clínicos: Mulher de 57 anos. rubor e dor podem não ocorrer em algumas circunstâncias (doentes acamados). 66 . na qual há um menor fluxo sanguíneo venoso (retorno venoso) e. etc. a gravidez e a obesidade constituem importantes factores de risco para a ocorrência de uma trombose venosa profunda. também a insuficiência cardiaca congestiva. 1. Para além destas situações. Qual a estrutura envolvida em [A]? É uma veia. que ocorre quando o trombo formado se solta da parede venosa ou se fragmenta. nos homens. e o plexo venoso pélvico. As tromboses venosas profundas dos membros inferiores resultam geralmente de uma imobilização prolongada. estase venosa. Descreva os aspectos morfológicos em [B]. calor. provocando a sua obstrução e comprometendo as funções respiratórias e hemodinâmicas. de facto. Consoante o tamanho e número dos êmbolos. nas mulheres. Edema e congestão do membro inferior esquerdo 3 dias após cirurgia de prótese total da anca desse lado. constituam também locais frequentes onde ocorrem estas patologias. ou mesmo em indivíduos que permaneceram sentados na mesma posição durante muitas horas seguidas (viagens longas de avião ou automóvel. dando origem a diversos êmbolos de vários tamanhos. estados pós-operatórios.

que ocorre in utero ou no recémnascido. 4. a torção do cordão espermático no adulto está frequentemente associada a um defeito anatómico bilateral. nestas circunstâncias. e que normalmente não está associada a qualquer tipo de defeito anatómico. caso o doente seja operado até aproximadamente 6 horas após o início da torção. impedindo o normal fluxo de sangue. Assim. que geralmente se manifesta na adolescência. que não é mais do que a fixação cirúrgica do testículo não afectado ao escroto. por isso. um factor de risco para a ocorrência de uma trombose venosa profunda. existe uma boa probabilidade de o testículo se manter viável. favorecendo a formação de um trombo venoso e constituindo. a torção no adulto. capaz de desencadear a libertação de factores pro-coagulantes e estimulando. nestas circunstâncias. A torção do cordão espermático é uma das poucas emergências urológicas e. saudável. consequentemente. Além disso. pouco depois do parto. a formação de um coágulo sanguíneo.  Lâmina D6: Dados clínicos: Rapaz de 14 anos. faz-se geralmente uma orquipexia. e visto que o fluxo sanguíneo nas artérias permanece inalterado. Qual a relação com a cirurgia de prótese total da anca? Durante o período de imobilização da doente no estado pós-operatório o fluxo sanguíneo venoso estava reduzido (estase venosa). por morte súbita. provocando uma dor testicular súbita que aumenta progressivamente de intensidade. como tal. Aparecimento de dor escrotal que se foi acentuando e que motivou ida às urgências 5 horas depois. Existem dois tipos de torção do cordão espermático: a torção neonatal. Qual o risco que esta situação coloca à doente? O principal risco da trombose venosa profunda é a ocorrência de um tromboembolismo pulmonar. Torção do cordão espermático: A torção do cordão espermático provoca uma interrupção da drenagem venosa do testículo. o que se deve em parte à grande espessura da parede arterial. provocando um aumento da pressão hidrostática e. vai havendo um alargamento vascular progressivo. 67 .2. Contrariamente ao que acontece na torção neonatal. que pode culminar com um enfarte hemorrágico. causando o edema. durante a cirurgia poderá ter ocorrido alguma lesão endotelial. de forma a evitar a ocorrência de uma torsão subsequente no cordão espermático do testículo contra-lateral. o sangue vai-se acumulando a montante da oclusão. assim. Porque ficou a doente com edema do membro inferior? Explique a razão. A formação do trombo venoso leva à obstrução do vaso sanguíneo. 3. que pode ser fatal. caracterizado por um aumento da mobilidade dos testículos (“bell-clapper abnormality”). a transudação de fluido para o meio intersticial.

Que estruturas estão presentes em [A]? Testículos e cordão espermático. Em estados avançados o testículo afectado está frequentemente aumentado. Because of the anatomy of the blood supply to the testis.Morfologia: dependendo da duração da torção do cordão espermático. Thus. 68 . constituindo uma bolsa de tecido macio. necrótico e hemorrágico. Qual a explicação para a cor em [B]. torsion of the blood vessels often leads to venous occlusion. caracterizada pela congestão venosa testicular e manutenção da circulação arterial. 1. que levam a um ingurgitamento progressivo dos vasos sanguíneos. blood still flows into the testis but it can’t get out! This leads to hypoxia and eventually to hemorrhagic necrosis. This is a gross photograph of an infarcted testis. 2. This is a gross photograph of cut section of testis from previous image. podendo culminar com um enfarte hemorrágico. as alterações morfológicas podem ir de uma congestão intensa ao extravasamento de sangue para o tecido intersticial e a um enfarte hemorrágico testicular. A cor observada na peça [B] deve-se à torção do cordão espermático. The tissue is filled with blood.

o sangue vai-se acumulando nos testículos. provocando um alargamento vascular progressivo. o que evita a sua oclusão). Como tal. 69 . necrótico e hemorrágico. não afectando no entanto o fluxo sanguíneo arterial (visto que a parede das artérias é mais espessa. o que pode culminar num enfarte hemorrágico testicular. constatamos que apresenta um volume aumentado.3. constituindo uma bolsa de tecido macio. Nestas circunstâncias. ao analisarmos macroscopicamente o testículo afectado. podem normalmente observar-se áreas de congestão intensa. Consegue identificar os diferentes componentes histológicos na lâmina [C]? 4. A torção do cordão espermático provoca uma interrupção da circulação venosa nos testículos. com vasos sanguíneos dilatados e o extravasamento de sangue para o tecido intersticial. em termos microscópicos. com algumas regiões de necrose de coagulação. Qual a fisiopatologia subjacente aos achados macro e microscópicos.

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