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Sebenta Lâminas 1

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ATLAS DE ANATOMIA PATOLÓGICA

1. ADAPTAÇÃO CELULAR:  Lâmina A1:
Dados clínicos: Homem, de 26 anos, orquidectomia inguino-femoral e colocação de prótese escrotal. Criptorquidismo: Diferentes condições patológicas afectam os testículos e os epidídimos. Nos epidídimos, as lesões mais frequentes são as doenças inflamatórias, enquanto nos testículos predomina a ocorrência de tumores. À excepção do criptorquidismo (ausência de testículos no escroto, secundária à sua paragem na cavidade abdominal), as anomalias congénitas dos testículos são extremamente raras, podendo incluir a ausência de um ou de ambos os testículos ou a fusão dos dois testículos (sinorquismo). O criptorquidismo ocorre em cerca de 1% dos rapazes até 1 ano de idade. Esta anomalia corresponde à incapacidade de descida dos testículos até ao saco escrotal; geralmente ocorre como uma anomalia isolada mas pode ser acompanhada de outras malformações do tracto genitourinário, como as hipospádias. A descida dos testículos ocorre geralmente em duas fases distintas, tanto a nível morfológico como a nível hormonal; na primeira fase, a chamada fase transabdominal, os testículos descem até à porção inferior do abdómen, junto ao canal inguinal; esta fase é controlada por uma hormona, a mullerian-inhibiting substance. Na segunda fase, a fase inguinoescrotal, os testículos descem através do canal inguinal até ao escroto, sob a acção de mecanismos dependentes do androgénio. Apesar de os testículos poderem ficar retidos em qualquer fase do seu percurso, são raros os casos de defeitos na descida dos testículos na fase transabdominal (5 a 10% dos casos), sendo mais comum encontrá-los no canal inguinal. Esta anomalia congénita é assintomática, embora os indivíduos sejam inférteis e os testículos ectópicos estejam particularmente expostos a traumas e corram um maior risco de desenvolver cancro testicular. Em condições normais, durante o primeiro ano de vida, os testículos descem até ao saco escrotal; quando tal não acontece, deve proceder-se a uma correcção cirúrgica, de preferência antes da deterioração histológica, que ocorre por volta dos 2 anos de idade. Morfologia: O criptorquidismo é unilateral na maioria dos casos, embora possa ser bilateral em 25% dos doentes; as alterações histológicas que ocorrem nos testículos ectópicos começam por volta dos 2 anos de idade. Estas alterações caracterizam-se pela paragem do desenvolvimento das células da linha germinativa, associada a uma hialinização marcada e ao espessamento da membrana basal dos túbulos seminíferos. Estes túbulos surgem então como cordões densos de tecido conjuntivo hialino, delimitados por membranas basais proeminentes. Além disso, verifica-se também um aumento do estroma intersticial e um aumento do número e da concentração das células de Leydig, devido à atrofia dos túbulos seminíferos. (ver Robbins, pág. 985) 1

Em termos macroscópicos, os testículos ectópicos apresentam-se pequenos e de consistência firme, como resultado das alterações fibróticas e da atrofia tubular progressiva. Por vezes, em casos de criptorquidismo unilateral, pode acontecer que o testículo contralateral seja também afectado, verificando-se nestes casos uma diminuição do número de células germinativas e algumas manifestações de deterioração histológica. “The seminiferous tubules in the lower left still have some spermatogenesis but sperm are rare. The remainder of the tubules have marked atrophy with hyalinization. Atrophy of the testis has many causes including arteriosclerosis from aging, and chemotherapy. Clusters of Leydig cells are prominent (arrows), but only because they are concentrated by atrophy of the seminiferous tubules.”

1. Quais são as alterações celulares presentes? Verifica-se uma diminuição do número de células germinativas, do diâmetro dos túbulos seminíferos e um aumento do espaço intersticial; além disso, há uma hialinização e espessamento da membrana basal dos túbulos seminíferos. 2. Há atrofia do epitéio germinativo e há hiperplasia das células de Leydig. 3. Explique a relação entre as duas alterações presentes. Devido à atrofia do epitélio germinativo, verifica-se uma menor produção de inibina, pelo que o aumento dos níveis de LH vai provocar uma hiperplasia das células de Leydig e, consequentemente, um aumento da produção de testosterona. 4. A localização ectópica deste órgão denomina-se criptorquidismo e associa-se a diminuição da fertilidade e a seminomas (cancro testicular). 2

 Lâmina A2:

Dados clínicos: Mulher, de 25 anos, hemorragia pós-parto incontrolável.

1. O corpo uterino durante a gravidez aumenta cerca de 20 vezes. 2. Observe e compare as células musculares lisas do miométrio com as do vaso adjacente e responda: O aumento do tamanho do órgão é à custa do aumento do número e do tamanho das células, que se denominam respectivamente hiperplasia e hipertrofia.

NOTA: Estas adaptações celulares das células musculares lisas são acompanhadas de uma maior eosinofilia, devido à produção exacerbada de proteínas, e à perda da característica forma fusiforme, apresentando um aspecto mais arredondado, com um núcleo menos alongado. Podem ser visíveis algumas figuras de mitose. Esta hemorragia pós-parto incontrolável terá ocorrido devido à não constrição das artérias.

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de 56 anos. não se verificando a ocorrência de hiperplasia (aumento do número de miócitos). NOTA: As células do miocárdio não são capazes de divisão celular. 3. 4 . O aumento conjunto do volume celular e do núcleo é um exemplo de poliploidia. 2. Observa-se também aumento do núcleo. que condiciona uma hipertrofia concêntrica. 4. pelo que nestes casos apenas se observa hipertrofia. 1. Lâmina A3: Dados clínicos: Homem. isto é. um aumento do tamanho das células e dos seus núcleos (devido à maior síntese de proteínas e filamentos). Identifique qual é o estímulo lesional neste caso clínico? Aumento da pressão no ventrículo esquerdo (aumento da pós-carga). O aumento da espessura da parede ventricular é devido à hipertrofia dos miócitos. antecedentes de estenose aórtica.

ocorrendo em áreas em que o solo. e ficando a glândula tiroideia com uma quantidade abundante de colóide. a glândula tiroideia está ligeiramente aumentada (não costuma exceder os 100-150 g) e os folículos tiroideus são delimitados por um grande número de células foliculares cilíndricas ou colunares. ou bócio. que ocorre quando os níveis de iodo são repostos ou quando as necessidades da hormona tiroideia pelo organismo diminuem. tumor cervical Bócio: O aumento de volume da glândula tiroideia. Na fase hiperplásica. na tentativa de estimular as células foliculares da glândula tiroideia a produzir a hormona em causa. sendo mais frequente nas mulheres e nos jovens adultos. Esta patologia apresenta tanto uma distribuição endémica. e um aumento do volume da glândula tiroideia. 5 . causada pelas mais variadas razões. como uma distribuição esporádica. simples. O bócio difuso e o bócio multinodular reflectem um defeito ao nível da síntese da hormona tiroideia. Morfologia: Existem duas fases no bócio difuso: a fase hiperplásica e a fase de involução do colóide. de 58 anos. O défice na síntese da hormona tiroideia leva a um aumento compensatório dos níveis séricos da TSH. Esta estimulação provoca então a hiperplasia e a hipertrofia das células foliculares. é a manifestação mais comum de uma patologia neste órgão. O aumento de volume da glândula tiroideia é proporcional ao nível e duração da deficiência da hormona tiroideia. a água e os alimentos são pobres em iodo. verifica-se uma involução do epitélio folicular. tornando-se as células cúbicas ou pavimentosas. geralmente causado por uma deficiência de iodo. Bócio difuso: O bócio difuso não tóxico. Lâmina A4: Dados clínicos: Homem. não havendo no entanto a formação de nódulos. na fase de involução do colóide. provoca o aumento de volume da glândula tiroideia.

de grandes dimensões (podem mesmo chegar a pesar 2 kg) e. A hiperplasia folicular. fibrose e calcificação. Morfologia: as glândulas tiroideias com bócio multinodular são geralmente assimétricas. manifestando-se sobretudo em indivíduos de idade mais avançada. Em algumas glândulas tiroideias podem ainda observar-se áreas com hemorragias. cicatrizes e calcificações na glândula tiroideia. Nesta fase. A evolução do bócio difuso para o bócio multinodular dever-se-á a determinadas alterações nas células foliculares que fazem com que estas adquiram uma grande capacidade proliferativa. 6 . o bócio passa a denominar-se bócio multinodular. O interior destes nódulos encontra-se preenchido por grandes quantidades de uma substância acastanhada e gelatinosa. Como tal. no bócio multinodular não existe qualquer cápsula entre os nódulos hiperplásicos e o parênquima tiroideu. tanto policlonais como monoclonais. tal como o nome indica. as fases de hiperplasia e de involução do bócio difuso vão levando ao crescimento irregular dos folículos tiroideus e contribuindo para a formação de uma glândula tiroideia de contornos irregulares e de grandes dimensões. NOTA: Ao contrário do que acontece nas neoplasias foliculares. consequentemente. o colóide. é frequente observar nas glândulas tiroideias afectadas vários nódulos. a formação de novos folículos e a acumulação de colóide podem. a determinada altura. sendo esta a principal característica distintiva destas patologias.Bócio multinodular: Com o passar do tempo. à ocorrência de hemorragias. mesmo na ausência de estímulos externos. levar à ruptura dos folículos e dos vasos sanguíneos e. visto ser uma complicação a longo prazo do bócio difuso. constituídas por vários nódulos irregulares.

em casos de lesões mais graves.1. o tónus do esfíncter esofágico inferior previne o refluxo do conteúdo gástrico para o esófago. através da produção de mucina e de iões bicarbonato. Além disso. contribuem para a protecção da mucosa. em termos histopatológicos. 5. É mais comum em homens de raça caucasiana e manifesta-se geralmente entre os 40 e os 60 anos de idade. evitando a lesão da mucosa esofágica. Está presente neste caso algum outro tipo de adaptação celular? Sim.  Lâmina A5: Dados clínicos: Homem. antecedentes de esofagite péptica Esofagite de refluxo: O epitélio estratificado pavimentoso do esófago é resistente à abrasão causada pelos alimentos. mais abundantes nas porções proximal e distal do esófago. 3. Morfologia: Através da realização de uma endoscopia. 2. O tumor cervical descrito corresponde à glândula tiroideia. 7 . de coloração avermelhada. verifica-se a presença de eosinófilos ao nível da mucosa pavimentosa e de neutrófilos. pode observar-se um esófago hiperemiado. 4. O volume das células é uma resposta a um estímulo e corresponde a um exemplo de atrofia. mas é sensível aos ácidos. Qual é? Hiperplasia. A principal preocupação do esófago de Barret advém do facto de constituir um elevado risco de evoluir para adenocarcinoma esofágico. As glândulas submucosas. Esófago de Barret: O esófago de Barret é uma complicação da Doença do Refluxo Gastro-Esofágico (DRGE) que se caracteriza pela metaplasia intestinal ao nível da mucosa pavimentosa esofágica. As estruturas dilatadas correspondem a folículos tiroideus. de 61 anos.

Quando ocorre displasia. podemos classificá-la como sendo de baixo ou de alto grau. se corresponde a uma extensão inferior a 3 cm. mitoses atípicas. ou metaplasia “incompleta”. METAPLASIA INTESTINAL Tipo I (completa) Tipo II (incompleta) Presença de sialomucina Presença de sialomucinas e sulfomucinas Não aumentado Não aumentado Descrição Tipo III (incompleta) Presença de sulfomucinas Aumentado Risco de desenvolvimento de cancro gástrico Seguimento Exame serológico de 3 em 3 anos Cromoendoscopia semestral Cromoendoscopia semestral 8 . Descrevem-se 3 tipos de metaplasia intestinal:  tipo I. quando envolve 3 cm ou mais de esófago. Este é. feito através de endoscopias com biópsias. aumento do ratio núcleo/citoplasma e a presença de várias células que não completam o processo de maturação à medida que migram para a superfície esofágica. é comum observar em ambas as situações um aumento da proliferação epitelial. e apresentam no seu interior alguns vacúolos mucosos que coram de azul pálido com a H&E. em ambas as situações. lembrando a mucosa do intestino delgado. também chamada metaplasia “incompleta” tipo cólico. hipercromasia nuclear. como também a análise histopatológica do esófago.  tipo II. sendo neste último caso feito por um período anual. com células caliciformes contendo sialomucinas e sulfomucinas. com a observação da metaplasia intestinal. Já as propostas de alguns autores são no sentido da realização de exames serológicos de três em três anos (metaplasia completa) ou cromoendoscopia semestral (metaplasia incompleta). geralmente. Uma parte dos inquiridos efectua endocopias a cada três/cinco anos na presença de sintomas. com células caliciformes contendo sialomucinas.  tipo III. caracterizada por criptas alongadas.Morfologia: Através da realização de uma endoscopia de alta resolução podemos classificar o esófago de Barret como sendo de segmento longo. apresentam a forma de um cálice. tapetadas por células caliciformes contendo sobretudo sulfomucinas. A arquitectura glandular é também na maior parte das vezes anormal. O diagnóstico do esófago de Barret requer não só a evidência endoscópica da mucosa anormal acima da junção gastroesofágica. O seguimento dos doentes com metaplasia intestinal é efectuado tanto na presença como na ausência de sintomas. ou de segmento curto. tortuosas e ramificadas. tal como o nome indica. ou metaplasia intestinal “completa”. apresentando formas irregulares. Esta alteração adaptativa é caracterizada pela presença de células caliciformes que.

or so-called "intestinalization of the esophagus". Neste caso.” “Metaplasia of the normal esophageal squamous mucosa has occurred here. 4. This type of metaplasia. A alteração observada denomina-se metaplasia que consiste em alteração reversível na qual um tipo de célula é substituído por outro tipo celular (substituição adaptativa). houve uma alteração do epitélio esofágico de estratificado pavimentoso para simples cilíndrico. com a presença de glândulas mucosas e de células caliciformes. 9 . nesta lâmina. e que também fazem parte da alteração adaptativa: células mucosas (enterócitos. is termed Barrett esophagus. A zona a observar corresponde à transição gastro-esofágica. 1. A célula característica desta entidade clínico-patológica é a célula caliciforme. with the appearance of gastric type columnar mucosa (arrow)”. Identifique outro(s) tipo(s) de células presentes.“This biopsy of the lower esophagus. instead has the appearance of small bowel intestinal mucosa. células polimorfonucleares. 2. células de Paneth). 3. which should show squamous epithelium.

histerectomia por leiomiomas A porção do colo uterino visível a partir da vagina corresponde ao ectocérvix. pelo que o muco se vai acumulando no interior destas glândulas. apresentando uma coloração esbranquiçada e sendo revestido por epitélio estratificado pavimentoso. revestido por epitélio estratificado pavimentoso. de 40 anos. e pelo endocérvix. Neste fragmento podemos observar o colo uterino. na qual uma porção do epitélio mucoso do endocérvix foi substituída por epitélio pavimentoso do tipo ectocervical (metaplasia escamosa). No rectângulo azul destaca-se a zona de transformação ou zona T. O endocérvix estende-se desde o orifício cervical externo até ao orifício cervical interno (região do istmo ou transição para a cavidade endometrial) e é constituído por glândulas mucosas que se abrem no canal endocervical. constituído pelo ectocérvix. levando à formação dos chamados cistos de Naboth. 10 . sem glândulas. que apresenta numerosas glândulas tubulares mucosas que se abrem na superfície. Tanto as glândulas mucosas como o epitélio da região correspondente ao endocérvix são revestidas por epitélio simples cilíndrico. Este epitélio metaplásico constitui então um obstáculo à libertação do conteúdo mucoso das glândulas endocervicais. Lâmina A6: Dados clínicos: Mulher.

Os núcleos ficam pequenos. estamos perante uma cervicite crónica activa. picnóticos e tendem a desaparecer. para além das células inflamatórias crónicas. À medida que as células se superficializam. Não existem glândulas no ectocérvix. A camada basal é constituída por uma única camada de células escuras (citoplasma escasso). se observarem também neutrófilos. Se a cervicite for intensa o epitélio de revestimento pode estar erosado. As glândulas endocervicais abaixo da superfície mantêm aspecto normal.Em condições normais. o ectocérvix é revestido por epitélio estratificado pavimentoso. sofre metaplasia para epitélio estratificado pavimentoso semelhante ao do ectocérvix. que aparece como vacúolos claros no citoplasma. Na zona de transformação é também frequente haver um processo inflamatório crónico inespecífico (cervicite crónica). cujo aspecto é o mesmo do das glândulas endocervicais. as células achatam-se e adquirem glicogénio. Em áreas com cervicite pode observar-se um infiltrado inflamatório crónico inespecífico. A chamada zona de transformação ou zona T corresponde à porção do endocérvix mais próxima do orifício externo do canal cervical e. que deveria ser cilíndrico mucoso. O epitélio assenta sobre tecido conjuntivo laxo moderadamente vascularizado. 11 . Em condições normais. a quantidade de citoplasma aumenta. o endocérvix é revestido por epitélio simples cilíndrico mucoso. O epitélio de revestimento do endocérvix. dizendo-se nestes casos que estamos perante uma cervicite crónica erosiva. se. constituído por linfócitos e plasmócitos presentes ao nível da lâmina própria. A estratificação é regular. portanto. tal como o das glândulas. que constitui a chamada lâmina própria ou córion (termo válido para o tecido conjuntivo subepitelial de qualquer mucosa). limítrofe com a ectocérvix. Nesta região é comum a ocorrência de metaplasia escamosa.

frequentemente observados nesta região. O revestimento destes cistos de Naboth é de epitélio simples cilíndrico mucoso.Os cistos de Naboth. 12 .displasia (que pode ser de grau leve. por isso. não são mais do que glândulas endocervicais dilatadas cuja secreção foi obstruída pelo epitélio metaplásico e que. Quando tal acontece. as células do tipo basal passam a ocupar mais de uma camada (normalmente só ocupam a primeira camada) e podem apresentar atipias nucleares. acumularam muco no seu interior. tal como o das outras glândulas endocervicais. A displasia grave é considerada um carcinoma in situ. moderado ou grave). precursor do carcinoma do colo uterino. A razão pela qual a zona de transformação é tão importante deve-se ao facto do epitélio metaplásico estar mais propenso à ocorrência de atipia celular .

O fragmento a observar corresponde ao colo do útero. Este processo adaptativo denomina-se metaplasia pavimentosa. 2. consoante a sua localização. 5. 4. O que é uma histerectomia? Ablação cirúrgica do útero. submucosos ou subserosos. Há a substituição de um epitélio colunar simples por outro de tipo estratificado pavimentoso. visto a sua secreção estar obstruída pelo epitélio metaplásico pavimentoso. podem ser intramurais. presença de cistos de Naboth. 3.1. 6. que não são mais do que glândulas endocervicais dilatadas pela acumulação de muco no seu interior. O que são leiomiomas? Tumores benignos do músculo liso do útero (miométrio). 13 . É capaz de identificar outras alterações neste corte histológico? Sim. De que tipo? Infiltrado de células inflamatórias subepitelial (cervicite). E a zona alterada situa-se na parte superior do colo uterino (transição endo-exocervical).

LESÃO E MORTE CELULAR:  Lâmina B1: Dados clínicos: Homem. . Blockage of blood supply to the myocardium is caused by occlusion of a coronary artery. sobre as células mortas adjacentes. As alterações histopatológicas que ocorrem num enfarte agudo do miocárdio manifestam-se também segundo uma sequência característica: .2. uma vez que. devido à estase sanguínea. inflamação e reparação (fibrose). depois. que terão adquirido este aspecto devido à força sistólica exercida pelas células viáveis. and thus oxygen. entre 10 dias a 2 semanas mais tarde. a área lesada apresenta geralmente uma coloração vermelho-azulada. de 63 anos. pelo contrário. que corresponde ao aparecimento de vacúolos de grandes dimensões no interior das células. muito retraído. mole e amarelada e.Nas primeiras 6h-12h começam a notar-se as transformações típicas da necrose de coagulação: desnaturação proteica. contrácteis.Na periferia do enfarte ocorre ainda uma outra alteração muito característica. As células fantasma são assim denominadas por serem células anucleadas ou com um núcleo picnótico. Numa situação de enfarte. com o passar do tempo. esta região torna-se então uma cicatriz fibrosa. é possível identificar a área necrosada através da imersão dos tecidos numa solução de cloreto de trifeniltetrazólio. nomeadamente: necrose de coagulação. No entanto. Nas semanas subsequentes. caso um doente tenha falecido 2 a 3 horas após a ocorrência de um enfarte agudo do miocárdio. vai-se tornando progressivamente mais bem definida. é já possível observar-se uma zona hiperemiada de tecido de granulação altamente vascularizado disposto em torno da lesão. Em macroscopia. to the heart tissue. cerca de 12h-24h após a ocorrência de um enfarte. os tecidos necrosados surgem como zonas pálidas descoradas. recorre ao Serviço de Urgência por dor pré-cordial. Enfarte Agudo do Miocárdio (EAM): “Myocardial infarction is necrosis of myocardial tissue which occurs as a result of a deprivation of blood supply. A identificação de um enfarte agudo do miocárdio poucas horas após o início dos sintomas é difícil. obeso e fumador. Fica internado na Unidade de Cuidados Intensivos e morre.Nesta fase observam-se também algumas fibras onduladas na periferia do enfarte. É feito exame necrópsico. com manutenção da arquitectura do tecido e presença de células fantasma. nos quais a actividade da lactato desidrogenase permanece preservada. não sendo geralmente aparentes em termos macroscópicos enfartes com menos de 12 horas. 14 . Esta coloração histoquímica dá aos tecidos não lesados uma cor vermelha. que contêm água no seu interior. tanto a aparência macroscópica como a aparência microscópica dependem da duração da isquémia dos tecidos. . não contrácteis.” Também denominado “ataque cardíaco”. com a morte celular dos miócitos. as desidrogenases passaram através das membranas plasmáticas lesadas para o meio extracelular. o enfarte agudo do miocárdio corresponde à morte das células musculares cardíacas devido a uma isquémia severa e prolongada. que apresentam contornos irregulares e uma diminuição da basofilia (devido à menor quantidade de mRNA e à desnaturação proteica). a chamada degeneração vacuolar ou miocitólise. as áreas lesionadas sofrem uma sequência progressiva de alterações morfológicas.

e à medida que a reparação vai ocorrendo. In addition. karyolysis. é impossível determinar a idade de uma lesão. ocorrendo geralmente da periferia para o centro da lesão. depois. pelo que o processo de reparação e cicatrização não é uniforme. metabolic metabolites accumulate which further increases the intracellular osmotic load and leads to cellular edema. finalmente. que migram para as zonas lesadas através de vasos sanguíneos não danificados..Loss of nuclei (pyknosis. estes. At the edge of an infarct the oxygen tension is low (hypoxia) so there is a decrease in oxidative metabolism and an increase in anaerobic glycolysis. os macrófagos removem os miócitos necrosados. apenas permanecem intactos nas regiões correspondentes às margens do enfarte. uma vez reparada. muitas vezes. Since anaerobic glycolysis is less efficient than aerobic metabolism there are lower ATP levels which result in impaired osmotic regulation. mais proeminente entre o 1º e o 3º dias. sendo a zona lesada progressivamente substituída por tecido de granulação altamente vascularizado (sobretudo durante a 1ª e 2ª semanas). entre o 3º e o 7º dias.Hypereosinophilia . What are the morphologic characteristics of coagulative necrosis? . este tecido de granulação vai sendo substituído por tecido fibroso. O tempo de cicatrização depende do tamanho da lesão original. & karyorrhexis) What causes the vacuolar change seen in the tissue adjacent to this infarct and is this change reversible or irreversible injury? The vacuolar change (hydropic change) seen in myocytes at the edge of an infarct is a REVERSIBLE CHANGE caused by CELLULAR EDEMA. 15 .Coagulation of cellular proteins . NOTA: A reparação da área onde ocorreu o enfarte requer a presença de células inflamatórias.O músculo necrótico desencadeia então uma inflamação aguda.

but there are a few macrophages. Subtle changes such as hypereosinophilia. Links úteis: http://peir.edu/pdl/dbr.path. What is the time course of the normal inflammatory response after a myocardial infarction? . and endothelial cells (granulation tissue). The healing reaction in this patient may have been slower than normal because of his poor condition. If there is reperfusion of the myocardium there may be contraction band necrosis as well. fibroblasts.utah. Thus.Few morphologic changes occur in the heart until approximately 6 to 12 hours after coronary occlusion.html http://peir2.uab.med.Fibroblasts lay down collagen and by two to three months the infarct is replaced by matured collagenous "scar" tissue.path.Are the serum enzyme results consistent with the time course of this clinical history? The infarct occurred approximately 4 days prior to death.com/mmpe/index. coagulation necrosis and wavy fiber change can be seen during this early time period. As the dead tissue is being phagocytosed by macrophages.html 16 . These findings are consistent with the clinical history. . His AST is slightly elevated and his LDH is moderately elevated with a high LDH1:LDH2 ratio. What is the primary cell type in this inflammatory reaction? At this stage it is primarily neutrophils. neutrophils enter an infarct by 12-24 hours and macrophages enter the lesion by 72 hours post-MI. By 3-7 days the lesion is primarily macrophages and by 10 days there are macrophages. . Usually.merck.edu/WebPath/CVHTML/CVIDX. .By two to three days there is an acute inflammatory cell infiltrate comprising primarily neutrophils.cgi?db=images&uid=default&Collection=*&Collection2=%7B*%7D&Type= Micro&Type2=%5BMicro%5D&Description=myocardial%20infarct&syn=off&mh=99999&hits=%6099999%21 &File=&view_records=View%20Records&view_records=Search http://library. fibroblasts and blood vessels begin to grow into the area of infarction and form granulation tissue.uab. Why do mural thrombi often form in infarcted hearts? The endocardium is usually the most severely damaged after an arterial occlusion since it is at the end of the circulation of the heart.edu/iplab/ http://www. His CPK-MB levels would be expected to have gone down by now.At 5 to 10 days macrophages come in to phagocytose the necrotic myocardial tissue. with the infarcted tissue in the endocardium there is an acute inflammatory reaction which initiates coagulation and thrombus formation.

5. Nas zonas mais periféricas da lesão podemos observar um fenómeno denominado degeneração vacuolar ou miocitólise (alteração hidrópica). Na necrose ocorre extravasamento do conteúdo celular dos miócitos. anucleadas ou com um núcleo picnótico. 2. com manutenção da arquitectura dos tecidos e pela presença de células fantasma. com a libertação de fosfatidilserina e de citocinas pro-inflamatórias. que se caracteriza pela presença de vacúolos de grandes dimensões no interior de alguns miócitos. assim. muito retraído.1. não contrácteis. desencadeado pelos miócitos cardíacos através do recrutamento das células inflamatórias para o local lesado (sobretudo neutrófilos). (A. quanto tempo decorreu entre o início da morte das células e a morte do doente. observam-se também fibras onduladas. Baseado na morfologia. 3. 17 . provocando edema celular. Além disso. B e C). Explique a presença da inflamação. Calcule. Terão decorrido 1 a 3 dias entre o início da morte das células e a morte do doente. ocorre geralmente nesta fase da sequência de acontecimentos que caracterizam a evolução do enfarte agudo do miocárdio. descreva as alterações que ocorreram e caracterizam este tipo de morte celular. Qual o tecido representado em A? Tecido muscular cardíaco. estas células apresentam contornos irregulares e são muito eosinófilas. uma vez que o processo inflamatório observado. que adquiriram esta conformação devido ao esforço sistólico das células viáveis. contrácteis. estimular a fagocitose dos fragmentos celulares e a recuperação dos tecidos lesados. sobre as células mortas adjacentes. este fenómeno é reversível e dá às células uma coloração mais eosinófila. aproximadamente. A necrose de coagulação caracteriza-se pela desnaturação proteica. Como denomina este tipo de morte celular? Necrose de coagulação. 4. estas têm propriedades quimioatractivas que lhes permitem promover o recrutamento de células inflamatórias para o local da lesão e.

. ao fim de 48 horas. Num caso de isquémia cerebral focal. pálida e mole. os astrócitos presentes nas margens da lesão começam a tornar-se mais volumosos e a dividir-se. caracterizada pela remoção do tecido necrótico. já bastante evidente 2 semanas após a lesão. são caracterizadas por transformações agudas neuronais.Alterações subagudas. Acidente Vascular Cerebral (AVC): Perante uma situação de isquémia cerebral global (encefalopatia isquémica/hipoxémica difusa). levando à perda da arquitectura da área lesada e à formação de uma cavidade. Lâmina B2: Dados clínicos: Homem. que se encontra separada das meninges e do espaço subaracnoideu por uma camada gliótica de tecido. pela perda da arquitectura da área lesada e pela reacção glial (gliose). verifica-se a liquefacção do tecido. À medida que este processo de liquefacção e fagocitose ocorre. ao fim de 48 horas. Esta classificação baseia-se na presença ou ausência de hemorragia. 18 . Os macrófagos desempenham um papel muito importante na remoção dos produtos de mielina e das células necróticas através da fagocitose. correspondente ao território irrigado pelo vaso sanguíneo afectado. as transformações agudas neuronais (neurónios vermelhos) e o edema dos vasos sanguíneos constituem as alterações predominantes. Ao fim de vários meses a reacção glial começa a regredir. que tem hemiparésia de instalação súbita e alterações da visão. podemos classificá-lo num de dois grupos: enfarte hemorrágico (vermelho) ou enfarte não-hemorrágico (branco. que ocorrem 12h-24h após a lesão. numa reacção que é conhecida por gliose ou reacção glial. depois da lesão aguda. de 69 anos. sendo a junção corticomedular indistinta. nas quais se observa necrose dos tecidos. que ocorrem entre 24h a 2 semanas após a lesão. vão acabando por desaparecer. proliferação vascular e a reacção glial ou gliose. infiltrado de macrófagos. Em termos macroscópicos. Cerca de 2 a 10 dias depois. verificando-se apenas a particularidade de ocorrer extravasamento e posterior reabsorção do sangue da hemorragia. a área lesada começa a tornar-se edemaciada. dando então lugar aos macrófagos. com a formação de uma cavidade preenchida por líquido e delimitada por tecido cerebral de uma tonalidade cinzenta-escura. picnose e cariorrexis. o cérebro fica mais dilatado e os sulcos mais estreitos. poucas alterações podem ser observadas. derivada da camada molecular do córtex cerebral. é já possível observar um infiltrado inflamatório essencialmente constituído por neutrófilos que. Num enfarte hemorrágico. nomeadamente neutrófilos. com o passar do tempo. no entanto. o conjunto de alterações microscópicas observadas é muito semelhante ao de um enfarte isquémico.Reparação. pálido. . nas quais se observam neurónios vermelhos com microvacuolização. o cérebro torna-se gelatinoso e friável e.Alterações precoces. a aparência de um enfarte não-hemorrágico varia consoante o tempo que dura a lesão: durante as primeiras 6 horas de isquémia. o tecido lesado sofre um conjunto de reacções que evoluem de acordo com a seguinte sequência: após as primeiras 12 horas. os principais intervenientes celulares nas 2 a 3 semanas seguintes. Tomava anticoagulantes por fibrilhação auricular. a reacção do tecido à lesão vai levar à infiltração de células inflamatórias. eosinofilia. Na análise microscópica. em que o enfarte afecta uma região específica. As alterações microscópicas que ocorrem nestes casos podem ser agrupadas em 3 fases distintas: . passados 10 dias a 3 semanas. respectivamente. anémico).

” 19 . and either end of the basilar artery are the most common sites of thrombus. and reactive astrocytes (blue arrows) in the surrounding tissue in lower half of the field.What is the most common cause of stroke? Thrombotic occlusion of cerebral arteries due to atherosclerosis. Note numerous macrophages (yellow arrows) stuffed with myelin breakdown products in the infarct (top of the slide). the type of coagulation necrosis that is observed in the brain after several days. the origin of the middle cerebral artery. The carotid arteries. “This infarct is several weeks old and grossly would be "liquefactive necrosis".

este tipo de necrose caracteriza-se pela digestão total das células mortas. e como se caracteriza. muito eosinófilos. A fagocitose das células necróticas ocorre devido à presença e acção de um infiltrado inflamatório de macrófagos.The neurons are the most sensitive cells to anoxic injury. Que tipo de necrose se observa neste contexto. por 20 . B e C)? Será de esperar a ocorrência de um Acidente Vascular Cerebral (AVC) hemorrágico. Resolution of the liquefactive necrosis in a cerebral infarction leads to the formation of a cystic space. 1. neste último. sendo o tecido lesado transformado numa massa viscosa líquida. 2. estes neurónios estão. há um grande número de neurónios vermelhos. que surgem cerca de 48h após a lesão e que constituem o tipo celular predominante nesse local nas 2 a 3 semanas seguintes. Ao analisarmos o tecido encefálico normal e o tecido lesado podemos verificar que. Seen here are red neurons which are dying as a result of hypoxia. O que é esperado encontrar no encéfalo do doente que morre com os antecedentes clínicos descritos (A. com o tecido lesado (C) e comente. morfologicamente? Necrose de liquefacção. com pequenos vacúolos no seu interior (degeneração vacuolar ou alteração hidrópica) e um núcleo picnótico ou fragmentado (cariorrexis). Compare o tecido encefálico normal (D). 3.

num caso de líquen plano. dando origem aos chamados corpos de Civatte ou corpos colóides. Têm uma pequena crosta e são pruriginosas. em processo de degeneração celular ou necrose. se podem observar determinadas alterações características de cronicidade. NOTA: Quando o líquen plano afecta predominantemente o epitélio dos folículos pilosos diz-se que estamos perante um caso de líquen planopilaris. O líquen plano distribui-se simetricamente pelas várias regiões do corpo. cujo tamanho e contorno se assemelham ao das células do estrato espinhoso (escamação). particularmente ao nível das extremidades. nomeadamente a hiperplasia epidérmica e o espessamento das células da camada granulosa e do estrato córneo (hipergranulose e hiperqueratose. Embora as lesões cutâneas do líquen plano apresentem algumas semelhanças com as lesões de um eritema multiforme é de salientar que. podem invadir a derme papilar inflamada. anucleadas.isso. deixando. planar papules. As lesões da mucosa oral podem mesmo permanecer durante vários anos. violáceas. criadas pelas áreas de hipergranulose. O líquen plano é uma dermatose inflamatória crónica geralmente auto-limitada. A principal consequência da presença deste infiltrado de linfócitos na junção dermo-epidérmica consiste essencialmente na redefinição da configuração desta região. 21 . inicialmente ondulada. que passa a ter contornos mais angulares. algumas lesões de hiperpigmentação pós-inflamatórias. and plaques” are the tongue-twisting “six p’s” of this disorder of skin and mucosa. respectivamente). purple. Embora muito característicos do líquen plano. que podem coalescer umas com as outras levando à formação de placas. Morfologia: O líquen plano é caracterizado histologicamente por um infiltrado linfocitário denso e contínuo disposto ao longo da junção dermo-epidérmica. sendo frequentes as lesões cutâneas nos cotovelos. bem como a presença de algumas lacunas e de zonas mais descoradas. e encontram-se rodeados por um infiltrado inflamatório constituído essencialmente por macrófagos. em “dentes de serrote” (saw-toothing). necrosadas. de 48 anos. Líquen plano: “Pruritic. com lesões cutâneas nos braços e região pré-esternal. que acaba por se resolver espontaneamente cerca de 1 a 2 anos após o seu início. Em algumas destas pápulas podemos observar pontos ou linhas esbranquiçadas. as chamadas estrias de Wickham. pruriginosas. é ainda de salientar a hipertrofia e hiperplasia dos astrócitos que se observam na imagem do tecido lesado (C) e que constituem a chamada reacção glial ou gliose. As lesões cutâneas características desta patologia apresentam-se geralmente como pápulas achatadas.  Lâmina B3: Dados clínicos: Mulher. estes corpos podem encontrar-se em qualquer situação de dermatite crónica na qual tenha havido lesão e destruição dos queranócitos basais. punhos e na glande do pénis. por vezes. responsáveis pela sua fagocitose e liquefacção. Estas células basais necróticas. polygonal. que surgem como células degeneradas. razão pela qual constitui um exemplo de uma “interface dermatitis”. Além disso. que evidenciam uma modificação da arquitectura desta região. Estes linfócitos estão intimamente associados aos queranócitos basais.

que por sua vez surgem como células necróticas.Embora a patogénese do líquen plano permaneça ainda desconhecida. ao nível da junção dermoepidérmica. Descreva as alterações morfológicas que se observam na junção dermo-epidérmica (B). capazes de desencadear uma resposta imunitária citotóxica. de tamanho e contorno semelhantes 22 . denso e contínuo. essencialmente constituído por linfócitos T. estes linfócitos encontram-se intimamente associados aos queranócitos basais. mediada por linfócitos T (CD8+/CLA+ T cell). Podemos observar. a presença de um infiltrado inflamatório crónico. A foto A representa um retalho de pele seccionado (5 fragmentos). anucleadas. pensa-se que este se deva à expressão de antigénios alterados na superfície das células da camada basal e da junção dermo-epidérmica. 1.

este fenótipo é característico de um tumor com origem nas células B dos centros germinativos mas. com sintomatologia de obstrução intestinal. CD10 e BCL6. caucasiano. Caracterize as alterações que se observam na epiderme (A e B). Linfoma de Burkitt: O linfoma de Burkitt pode ser de 3 tipos: africano (endémico). nomedamente: hiperplasia epidérmica e espessamento das célula da camada granulosa e do estrato córneo (hipergranulose e hiperqueratose. em “dentes de serrote”. uma enzima importante nos fenómenos de “Ig class switching” e na hipermutação somática.  Lâmina B4: Dados clínicos: Homem. degenerados. mas diferem no que diz respeito a algumas manifestações clínicas e características genotípicas ou virológicas. Estes macrófagos apresentam um citoplasma claro e abundante. O linfoma de Burkitt endémico surge geralmente como uma massa tumoral ao nível da mandíbula e apresenta uma predilecção especial 23 . e consiste num aumento da expressão do c-MYC. esporádico (não-endémico) ou um linfoma agressivo que ocorre em indivíduos HIV positivos. 3. Além disso.14)]. bem como alterações nucleares. de 33 anos. Morfologia: os tecidos afectados pelo Linfoma de Burkitt são geralmente caracterizados por apresentarem um infiltrado difuso de células linfóides de tamanho intermédio (10-25 µm de diâmetro). CD20.22)] e. em qualquer um dos casos. Ao nível da epiderme podemos observar alterações características de cronicidade. vários nucléolos e uma quantidade moderada de citoplasma. Tanto o linfoma de Burkitt do tipo endémico como o do tipo esporádico são mais frequentes nas crianças ou jovens adultos. ao contrário do que se verifica nestes tumores. 2. nomeadamente fragmentação (cariorrexis). com núcleos redondos ou ovais. na maioria dos linfomas de Burkitt não há expressão da proteína anti-apoptótica BCL2. Descreva-as. pode ser induzida nos linfócitos B dos centros germinativos pela AID. Algumas células epiteliais que se observam na basal da epiderme têm alterações lesionais características. sendo nestes casos denominados corpos de Civatte ou corpos colóides. podemos ainda constatar que alguns destes queranócitos basais atravessaram a junção dermo-epidérmica e invadiram a derme. lise (cariólise) ou retracção (picnose) do núcleo. O tumor exibe geralmente um elevado índice mitótico e apresenta várias células apoptóticas. Foi feita ressecção cirúrgica do tumor do intestino. apresentam vacuolização do citoplasma (alteração hidrópica ou degeneração vacuolar). cujos fragmentos são fagocitados pelos macrófagos que se encontram dispersos entre os linfócitos.8)] ou com o λ [t(8. Os queranócitos basais. CD19. e manifesta-se predominantemente em locais extra-nodais. O efeito destas translocações é semelhante. esta translocação ocorre geralmente com o locus IgH [t(8. que dá ao tecido um padrão de “céu estrelado” muito característico. embora possa também ocorrer com o Ig [t(2. Devido à presença do infiltrado linfocitário a junção dermo-epidérmica adquire uma conformação de contornos mais angulares. O linfoma de Burkitt é um tumor de células B maduras que expressam na sua superfície celular os marcadores IgM. HIV positivo.aos das células do estrato espinhoso (escamação). Patogénese: todas as formas do linfoma de Burkitt estão associadas a translocações do gene c-MYC no cromossoma 8. necróticos. cromatina dispersa. Estes diversos tipos são idênticos em termos histológicos. respectivamente).

Endemic Burkitt lymphoma (Africa) characteristically presents in the jaw.pelas vísceras abdominais. por sua vez. Pathogenesis: Genetic abnormalities: t(8:14) with translocation of the MYC gene. estes linfomas respondem bem à quimioterapia. Description: Immunophenotype: SIg. CD20. o linfoma de Burkitt esporádico. nomeadamente pelos rins. CD10 and BCL6 expression. 24 . Nearly 100% of cells are Ki-67+. é mais frequente ao nível da transição íleo-cecal e no peritoneu. Embora agressivos. pelo que a maioria das crianças e dos jovens adultos afectados com esta patologia tem um bom prognóstico. EBV infection is frequent in endemic Burkitt lymphoma and less common in sporadic cases. Correlations: Sporadic Burkitt lymphoma is seen in children and young adults . usually in extranodal sites. primarily in AIDS. The tumor also arises in immunodeficient patients. ovários e glândulas supra-renais.

difusa. ainda que moderado. estas microvesículas vão-se acumulando e acabam por se fundir. Que estrutura do órgão assinala a seta. Descreva o tipo de lesão que se observa na parede intestinal (A). em B? A seta assinala uma cripta intestinal.  Lâmina B5: Dados clínicos: Homem. Qual a explicação para isso? Esta proliferação é constituída por células linfóides de tamanho intermédio. Descreva sucintamente o tipo de alteração celular predominante nas células da neoplasia (D). que apresentam um citoplasma claro e abundante. 3. Que células constituem esta proliferação? Este tipo de neoplasia tem sido comparado a um padrão de “céu estrelado” (C). 1. com as células neoplásicas. com núcleos de forma redonda ou oval. quanto ao modo como envolve o órgão em que se manifesta (focal/difuso/nodular/“em toalha”. As células neoplásicas nesta patologia são células linfóides de tamanho intermédio. etc.100 mg/dia).1. uma vez que as células que a constituem são muito semelhantes entre si. 4. nucléolos evidentes e numerosos e citoplasma basofílico e pouco abundante. O padrão de “céu estrelado” foi assim denominado devido ao contraste das células fagocíticas. dando origem a vacúolos lipídicos de grandes 25 . hepatite alcoólica e cirrose. A lesão que se observa na parede intestinal tem uma aparência homogénea. formam-se pequenos vacúolos lipídicos (microvesículas) que se acumulam no interior dos hepatócitos. não apresentando grandes variações no que diz respeito ao tamanho e forma dos núcleos nem nos contornos celulares. cromatina dispersa. com alteração das provas de função hepática. 2. altamente basofílicas. se o consumo de álcool for acentuado. Esteatose hepática: Quando há consumo de álcool. “em toalha”. Existem 3 formas distintas de doenças hepáticas causadas pelo consumo de álcool (etanol): esteatose hepática. Ingere bebidas alcoólicas de forma crónica (+/. Estas células apresentam um elevado índice mitótico.). de 59 anos. os macrófagos.

como na Doença de Wilson. uma tonalidade amarelada e uma textura macia e grumosa. o consumo crónico de álcool pode levar à formação de tecido fibrótico em torno das veias hepáticas terminais. 26 . passando a apresentar um padrão micro e macronodular. . As alterações decorrentes da esteatose hepática são reversíveis se houver abstinência do consumo de álcool. . o fígado com esteatose apresenta geralmente grandes dimensões. o fígado cirrótico é bastante volumoso (>2kg). estendendo-se depois até aos sinusóides adjacentes. como a ubiquitina. nas síndromes colestáticas crónicas e em tumores hepatocelulares. Embora numa fase inicial da doença não se verifique a ocorrência de fibrose. Em macroscopia. 2. estas inclusões citoplasmáticas podem também ser encontradas noutras patologias. Numa fase inicial. no entanto. constituídas por filamentos intermédios de citoqueratina (8 e 18) que formam complexos com outras proteínas. esta fibrose é geralmente sinusoidal e perivenular. nomeadamente: .Corpos de Mallory: não são mais do que vesículas eosinófilas presentes no citoplasma dos hepatócitos. Cirrose: A cirrose é uma doença hepática irreversível de evolução lenta e insidiosa. gordo e constituído por micronódulos uniformes. o fígado vai adquirindo uma tonalidade acastanhada e torna-se mais pequeno (podendo mesmo chegar a pesar menos de 1 kg). com o passar do tempo. amarelado.Aumento do tamanho dos hepatócitos (devido à acumulação de lípidos. razão pela qual é conhecido por “fígado em noz moscada”. Hepatite alcoólica: Na hepatite alcoólica (ou esteatohepatite alcoólica) ocorre um conjunto de alterações hepáticas características. Para além destas células inflamatórias podem ainda encontrar-se alguns linfócitos e macrófagos ao nível do parênquima hepático.Reacção neutrofílica: os neutrófilos acumulam-se em torno dos hepatócitos degenerados. em alguns casos podem também encontrar-se depósitos de hemossiderina nos hepatócitos e nas células de Kupffer) e necrose.Fibrose: a hepatite alcoólica é geralmente acompanhada pela activação de células responsáveis pelo processo fibrótico. 3. água e proteínas no seu interior. . particularmente em torno daqueles que apresentam corpos de Mallory. que empurram o núcleo para a periferia. presentes no interior dos hepatócitos.dimensões (macrovesículas). resultantes da formação de septos fibrosos no parênquima hepático.

5. Como o poderia provar? Para identificar o conteúdo lipídico dos vacúolos hepáticos devem evitar-se solventes lipídicos comummente usados na parafinização. 4. 3. Quais os padrões de lesão celular que observa (B)? Podem observar-se vacúolos lipídicos (lipossomas) no interior dos hepatócitos. corá-los com o Sudão IV ou Oil Red-O. 27 . Qual será o seu conteúdo? Os vacúolos terão um conteúdo lipídico. Qual é a alteração morfológica que espera encontrar se o doente deixar de ingerir bebidas alcoólicas? Se o doente deixar de ingerir bebidas alcoólicas poderá haver uma regressão parcial das alterações morfológicas hepáticas. nesse caso. Quais são esses componentes? 2. Observe os vacúolos de tamanhos variados que estão presentes em todo o tecido. devem congelar-se os cortes do tecido a observar.1. sejam eles tecidos frescos ou previamente fixados com formalina e. alguns dos quais se fundiram. nomeadamente uma diminuição do número e tamanho dos lipossomas. Estes corantes dão aos lípidos uma tonalidade laranja-avermelhada. A alteração predominante no fígado denomina-se esteatose que consiste na acumulação de triacilgliceróis no citoplasma dos hepatócitos. Outro método consiste na impregnação da preparação com ósmio. rico em triacilgliceróis. dando origem a vacúolos de grandes dimensões (macrovesículas). que empurram os núcleos das células para a periferia. 6. as alterações serão irreversíveis). Tente identificar os componentes morfológicos do tecido hepático normal (A). depois. Em vez disso. bem como do peso e volume do fígado (a não ser que o fígado já seja cirrótico e.

Morfologia: As lesões agudas podem ser hemorrágicas e contêm frequentemente áreas centrais de esteatonecrose. indolor. Esteatonecrose: Quando a esteatonecrose ocorre no tecido mamário. podendo até por vezes ser confundida com um tumor. are seen throughout this specimen. results from breakdown of hemoglobin from hemorrhage that accompanied the trauma. Lâmina B6: Dados clínicos: Mulher. They are responding to the lipid released by necrotic fat cells that were injured by trauma. de 40 anos. com características “suspeitas” na mamografia. Hemosiderin. um historial de traumas ou intervenções cirúrgicas prévias. which is also present. dá geralmente origem a uma massa palpável. constituído essencialmente por neutrófilos e macrófagos. nódulo no QSE da mama direita. As mulheres afectadas têm. a área lesada vai sendo progressivamente substituída por tecido fibroso. calcificações e alguns depósitos de hemossiderina. com o passar do tempo. podem observar-se na região afectada fibroblastos e células inflamatórias crónicas. associadas a um intenso infiltrado inflamatório. bem como células gigantes. Nos dias seguintes à lesão. na maioria dos casos. “Foreign body giant cells (arrows) and numerous macrophages. que surge na mamografia como uma densificação do estroma mamário. This lesion is probably several weeks old since fresh hemorrhage and necrotic fat cells are no longer 28 present. which are characteristic of this type of fat necrosis. depois.” .

«Uma lesão “suspeita” (A) na mamografia nem sempre corresponde a uma neoplasia maligna. 4.» Esta afirmação é verdadeira? Sim. 29 . células gigantes (multinucleares. esta lesão poderá ter sido resultante de um trauma ou intervenção cirúrgica mamária que provocou a ruptura de alguns adipócitos. resultantes da fusão de fagócitos) e linfócitos. desencadeando o processo de necrose e a reacção inflamatória observados. Qual o tipo de lesão celular que está na base das alterações que observa? Esteatonecrose. “foam cells” (macrófagos com lípidos intracelulares). 3. A lesão que observa está rodeada por que tipo de tecido (B e C)? A lesão encontra-se envolvida por tecido fibroso.1. As células inflamatórias presentes são neutrófilos (polimorfonucleares). 2. Identifique os vários tipos de células inflamatórias presentes no tecido (C).

apesar de relativamente frequentes. eventualmente. Manifestações clínicas: numa fase inicial. numa superfície eritematosa e granular. febre e náuseas. 30 . Patogénese: A apendicite aguda deve-se geralmente a um aumento progressivo da pressão intra-luminal que compromete o fluxo sanguíneo. com dor localizada no epigastro e com posterior localização na fossa ilíaca direita. com uma gravidez ectópica ou mesmo com o divertículo de Meckel. Em casos mais graves. uma massa tumoral ou uma massa de parasitas (oxyuriasis vermicularis). Esta obstrução luminal provoca isquémia e estase do apêndice. a apendicite aguda manifesta-se geralmente por uma dor periumbilical. A apendicite aguda é mais comum nas crianças e nos jovens adultos. normalmente brilhante e lisa. de facto. o que leva ao desencadear de uma reacção inflamatória que é caracterizada pelo edema do tecido e por um infiltrado de neutrófilos. condicionando uma peritonite supurativa. em casos menos frequentes. O diagnóstico de uma apendicite aguda requer a presença de um infiltrado inflamatório (neutrófilos) ao nível da camada muscular própria. como a linfadenite mesentérica. os vasos subserosos encontram-se congestionados devido à obstrução luminal. e é comum observar-se a presença de um intenso infiltrado de células inflamatórias. estes factores por si só não constituem marcadores específicos para diagnóstico de uma apendicite aguda. febres baixas e um ligeiro aumento do número de leucócitos. esta dor é frequentemente acompanhada de náuseas. Apendicite aguda: O apêndice é um divertículo do cego. sendo os homens ligeiramente mais afectados do que as mulheres. que se vai depois tornando mais intensa e localizada ao nível do quadrante inferior direito. podendo formar-se abcessos focais (apendicite aguda supurativa). o exsudado de neutrófilos presente na região leva à ocorrência de uma reacção serosa fibrinopurulenta. sujeito à ocorrência de inflamações agudas e crónicas. vómitos. que se caracteriza por um aumento da sensibilidade à palpação abdominal no ponto situado a meio da linha que reúne o umbigo à espinha ilíaca ântero-superior direita (ponto de McBurney). que transforma a superfície serosa. o aumento progressivo da pressão intra-luminal e o compromisso do fluxo sanguíneo podem dar origem a uma extensa área de ulceração hemorrágica e necrose gangrenosa (apendicite aguda gangrenosa) e. as apendicites são por vezes confundidas com outras patologias. embora seja comum haver neutrófilos ao nível da camada mucosa e uma ulceração superficial.3. embora possa ocorrer em qualquer idade. à ruptura da serosa. em 50% a 80% dos casos. a apendicite aguda ocorre devido à obstrução luminal causada por uma pequena massa sólida fecal (fecalito) ou. a um cálculo biliar. de 14 anos. tornando-o um meio propício à proliferação bacteriana. Um sinal típico da apendicite aguda e detectável aquando da realização do exame objectivo é o sinal de McBurney. INFLAMAÇÃO:  Lâmina C1: Dados clínicos: Rapaz. Morfologia: na apendicite aguda. nomeadamente neutrófilos. com o passar do tempo. a mittelschmerz (dor devida a uma hemorragia pélvica causada pela ovulação). a salpingite aguda.

The remainder of the surface has been destroyed allowing organisms access to the wall of the appendix. . Further progression of this process will result in rupture of the wall of the appendix and peritonitis.The lower two thirds of this view is an area where the combined action of bacteria. Fibrinopurulent exudate on the serosal surface of the appendix is indicated by the span of the line. neutrophilic exudate and release of lysosomal enzymes has almost completely destroyed the muscular wall of the appendix (liquefactive necrosis).the hallmark 31 acute of appendicitis. Only a few smooth muscle cells remain in the upper third of this view. the left end points to the residual mesothelial cell layer. This view shows acute inflammation (neutrophils) in the muscular wall of the appendix . This field shows some residual surface epithelium (below the arrow).

1. a high protein content. An exudate has a specific gravity of greater than 1. a low protein content. TNF. grayish-red material present on the surface of the appendix in this case and where did it come from? Fibrinopurulent exudate. Which molecules are responsible for causing pain and fever? Fever: IL-1. Pain: prostaglandins and bradykinins. Leukocytes are also recruited to the area (purulent exudate). and cytokines (especially IL-8). granular. What are some of the chemoattractants that are involved in recruiting inflammatory cells to this appendix? Exogenous leukocyte attractants: bacterial products. Quais são as alterações patológicas presentes? As alterações patológicas presentes correspondem a um infiltrado de células inflamatórias. and few if any cells. Acute inflammation causes increased vascular permeability which leads to formation of protein rich exudate (fibrinous exudate). submucosa. What is the friable. por vezes. prostaglandins. 2. Justifica enumerando quais são os aspectos histológicos que corroboram a tua afirmação. Trata-se de uma lâmina de apêndice. muscular própria e serosa) e uma grande quantidade de tecido linfóide ao nível das camadas mucosa e submucosa. nomeadamente neutrófilos. criptas tubulares rectas na sua constituição. Endogenous leukocyte attractants: primarily consist of complement C5a.What is the difference between a transudate and an exudate? A transudate has a specific gravity of less than 1. IL-6. leukotriene B4. Identifica o órgão. and usually contains leukocytes. visto podermos observar as camadas características do tracto gastrointestinal (mucosa.020. o apêndice é geralmente desprovido de microvilosidades e apresenta. ao nível das camadas mucosa. submucosa 32 .012.

Estas. tromboses venosas portais. Qual ou quais são as camadas mais afectadas? As camadas mais afectadas são a mucosa e a submucosa. Estes mecanismos ocorrem geralmente na ausência de infecções bacterianas. 3. que progridem em direcção à serosa. podendo eventualmente levar à sua ruptura e ao desenvolvimento de uma peritonite supurativa. esta patologia ocorre devido à obstrução luminal causada por uma massa fecal sólida (fecalito) ou. Além disso. um tumor ou uma massa de parasitas (oxyuriasis vermicularis). constitui a complicação primária da colelitíase e a principal causa de colescistectomias de urgência. Colescistite: A inflamação da vesícula biliar pode ser aguda ou crónica. 33 . Além disso. Colescistite aguda: A colescistite aguda calculosa é uma inflamação aguda da vesícula biliar. vão condicionar a disrupção da camada de glicoproteínas protectora da mucosa. de facto. abcessos focais. que dá à vesícula um aspecto distendido. que se podem vir a manifestar numa fase mais avançada da doença.e muscular própria (exsudado transmural). dando à superfície serosa um aspecto granular e hiperemiado. responsável por 90% dos casos de colescistite. estando geralmente associada à presença de cálculos biliares. Qual é a etiologia e complicações mais frequentes deste quadro clínico? Porquê? As apendicites agudas devem-se geralmente a um aumento progressivo da pressão intra-luminal que compromete o fluxo sanguíneo. tornando-o um meio favorável à proliferação bacteriana. A colescistite aguda acalculosa tem origem noutras causas que não a presença de cálculos biliares e afecta cerca de 10% dos doentes que sofrem desta patologia. no qual o aumento da pressão intra-luminal vai comprometer o fluxo sanguíneo para a mucosa. por um cálculo biliar. A presença de neutrófilos na camada muscular própria e a erosão das camadas mucosa e submucosa permitem diagnosticar uma apendicite aguda. em 50% a 80% dos casos. o que leva ao desencadear de uma reacção inflamatória caracterizada pelo edema do tecido e por um infiltrado de neutrófilos. ficando o epitélio sujeito à acção lesiva dos sais biliares. em alguns locais. transformando-as em lisolecitinas tóxicas. 5. em casos menos frequentes. que se deve à obstrução do colo da vesícula ou do ducto cístico por cálculos biliares. Na ecografia abdominal são identificadas várias formações nodulares localizadas no hipocôndrio direito. As complicações mais frequentes deste quadro clínico são as perfurações do apêndice e as peritonites. Patogénese: A colescistite aguda calculosa deve-se à irritação química e inflamação da vesícula biliar obstruída. abcesso hepático e bacteriémia.  Lâmina C2: Dados clínicos: Homem obeso com episódios recorrentes de dores no hipocôndrio direito acompanhadas por vómitos. por sua vez. esta obstrução da vesícula faz com que as fosfolipases da mucosa hidrolisem as lecitinas presentes no lúmen biliar. Esta obstrução luminal provoca isquémia e estase do apêndice. esta reacção fibrinopurulenta forma. as próprias prostaglandinas libertadas pela vesícula biliar lesada contribuem para o agravamento da reacção inflamatória. geralmente. 4. podendo também ocorrer pieloflebites. é também possível visualizar algumas áreas de ulceração hemorrágica e necrose gangrenosa.

Em condições mais graves. associados a uma bílis turva. quando o exsudado é predominantemente purulento. Nestas situações. em última análise. coagulado e bem definido. Normalmente não se observam diferenças morfológicas específicas que permitam distinguir uma colescistite aguda calculosa de uma acalculosa. dizemos estar perante um empiema da vesícula biliar. como é o caso das reacções inflamatórias. a camada serosa é envolvida por uma camada de fibrina e. quando obstruída. edemas. aumento da viscosidade da bílis e aumento da secreção de muco. apresentando uma coloração avermelhada ou violácea. devido à ocorrência de hemorragias subserosas. podendo apresentar pequenas perfurações que. que provocam uma obstrução do ducto e da artéria císticos. 34 . a vesícula biliar encontra-se normalmente tensa e volumosa. a vesícula biliar necrosada adquire uma coloração verde-escura (colescistite gangrenosa). os cálculos biliares encontram-se frequentemente no lúmen do colo da vesícula biliar ou do ducto cístico. Existem alguns factores que podem contribuir para esta patologia. sem no entanto se verificar a formação de um cálculo biliar propriamente dito.A colescitite aguda acalculosa resulta. compromete todo o fluxo sanguíneo destinado à vesícula biliar. a artéria cística é um ramo terminal desprovido de circulação colateral. por sua vez. pus e hemorragia. nos casos mais graves. Nos casos de colescistite aguda calculosa. acumulação de microcristais de colesterol. com grandes quantidades de fibrina. podem levar ao desenvolvimento de uma peritonite. Morfologia: na colescistite aguda. por um exsudado supurativo. de um processo de isquémia da vesícula biliar. estase sanguínea. a não ser a ausência de cálculos biliares na colescistite acalculosa. pelo que.

aparência nodular e uma parede extremamente espessada com inflamação crónica. dando origem a criptas intraparietais.A colescistite xantogranulomatosa é também uma condição rara. NOTA: Por vezes. a camada mucosa encontra-se preservada. além disso. . podem ocorrer fenómenos de calcificação distrófica na vesícula biliar. verifica-se geralmente a ocorrência de uma fibrose subepitelial e subserosa marcada. levando à formação da chamada vesícula em porcelana. muito associada ao desenvolvimento de neoplasias. frequentemente. verde-amarelada e. como é o caso do que acontece quando ocorre fibrose subserosa (sequela de uma inflamação aguda pré-existente). nos casos mais graves. dizemos estar perante um caso de hidropsia da vesícula biliar. Na análise histológica. . visto que a sintomatologia e o aspecto histológico da colescistite acalculosa crónica são semelhantes aos da colescistite calculosa. A hipersaturação da bílis é um dos factores que predispõe para a inflamação crónica e para a formação de cálculos biliares. A parede da vesícula biliar está normalmente espessada. Embora se encontre associada a colelitíase em 90% dos casos. e os seios de Rokitansky-Aschoff tornam-se bastante proeminentes. a inflamação varia consoante a gravidade da patologia: nos casos mais moderados. na qual a vesícula biliar apresenta tamanho reduzido. acompanhada de um infiltrado de células inflamatórias mononucleares. 35 . na qual se observam focos de necrose e hemorragia. alguns cálculos biliares. Na maioria dos casos.Colescistite crónica: A colescistite crónica pode dever-se a episódios repetidos de colescistite aguda ou pode ocorrer mesmo na aparente ausência de quaisquer antecedentes. embora os sintomas em ambas as situações sejam muito semelhantes. como as cólicas biliares e as dores no quadrante superior direito (hipocôndrio direito) e no epigastro. e ao nível do lúmen pode observar-se uma bílis viscosa.Quando a vesícula biliar se encontra atrofiada devido a uma obstrução crónica e contém secreções claras. plasmócitos e macrófagos ao nível da camada mucosa e do tecido fibroso subseroso. na colescistite crónica pode não se verificar obstrução da vesícula biliar. a camada serosa é geralmente lisa e brilhante. nestas situações é também frequente haver uma proliferação reactiva da mucosa e a fusão das suas pregas. Ao contrário do que acontece na maioria dos casos de colescistite aguda. esbranquiçada. podem observar-se alguns linfócitos. permanece ainda por esclarecer qual o papel dos cálculos biliares no desenvolvimento da inflamação ou da dor. tendo uma aparência opaca. embora em determinadas circunstâncias possa tornar-se mais opaca. Morfologia: As alterações que ocorrem na colescistite crónica são muito variáveis e por vezes mínimas.

1. que é conhecido por vesícula em morango. que caracterizam a colesterose (acumulação focal de macrófagos ricos em colesterol na lamina própria da vesícula biliar). 3. resultantes da fusão de vários fagócitos). levando a uma acumulação de colesterol na lâmina própria da vesícula biliar. Esta reacção inflamatória dá origem a um padrão característico. 4. observável ao nível da mucosa. Este órgão tem alterações de um processo inflamatório crónico. Esta condição ocorre geralmente quando há um aumento da síntese hepática de colesterol. fibrose subepitelial e subserosa acentuada. podendo provocar a obstrução do lúmen da vesícula. estes cristais transformam-se em cálculos biliares. 2. capaz de desencadear uma reacção inflamatória de corpo estranho. Com o passar do tempo. 36 . espessamento da camada muscular. Identifique órgão: vesícula biliar. Quais são os mecanismos/alterações responsáveis pelos achados postos em evidência em D e E? Os achados postos em evidência em D e E correspondem a cristais de colesterol rodeados por fagócitos (maioritariamente células gigantes. Como se denomina a formação observada em B? Seio de Rokitansky-Aschoff. O seu diagnóstico baseia-se nas seguintes alterações histológicas predominantes: infiltrado inflamatório de células mononucleares.

idade avançada. que constitui um risco aumentado para o desenvolvimento de neoplasia). síndromes de hiperlipidémia. A tuberculose constitui o protótipo de uma doença granulomatosa. 6. 37 . ocorre geralmente uma reacção imune. etc. com drenagem da bílis para órgãos adjacentes). podemos definir um granuloma como um foco de inflamação crónica constituído por um agregado microscópico de macrófagos transformados em células epitelióides. anticoncepcionais. embora noutras patologias como a sarcoidose. febrícula e dificuldade respiratória desde há 6 meses. cuja formação é estimulada por um corpo estranho inerte (suturas. gravidez. granular. com colangite ou septicémia (agudização). por vezes. sem no entanto desencadear qualquer tipo de reacção inflamatória. Enumere os factores de risco para esta condição (presentes e ausentes nesta história). sexo feminino. o corpo estranho encontra-se geralmente presente no centro do granuloma. o núcleo é redondo ou oval e geralmente menos denso do que o de um linfócito normal. América do Norte. que se distinguem com base na sua patogénese: . no qual se observam 20 ou mais pequenos núcleos dispostos à periferia (células gigantes do tipo Langhans) ou aleatoriamente (células gigantes do tipo corpo-estranho) no seu interior.5. Assim. *Europa do Norte. brucelose. perfuração da vesícula biliar. Existem 2 tipos de granulomas. no centro dos granulomas. estase da vesícula biliar. Frequentemente. que se encontra envolvido por um infiltrado de leucócitos mononucleados (linfócitos e plasmócitos). fístula biliar entérica (colecistentérica. multinucleadas. estas células epitelióides fundem-se para dar origem a células gigantes. que se encontra num número limitado de condições infecciosas ou não-infecciosas. por sua vez. nativos americanos e México-americanos. demografia*.  Lâmina C3: Dados clínicos: Mulher de 35 anos com astenia. formação de abcessos locais. Inflamação granulomatosa: A inflamação granulomatosa constitui um padrão característico das inflamações crónicas. caracterizada por uma forte activação dos linfócitos T. e contornos irregulares. peritonite. A identificação de uma inflamação granulomatosa aquando da realização de uma biópsia é muito importante. Nestas situações. Quais as complicações associadas a este quadro clínico-patológico? Superinfecção bacteriana. calcificação distrófica da vesícula biliar (“vesícula de porcelana”. as células epitelióides apresentam um citoplasma rosa-pálido. erros inatos do metabolismo dos ácidos biliares. permitindo além disso em alguns casos fazer um diagnóstico com base na análise morfológica e microscópica das lesões. beriliose.Os granulomas de corpo estranho. nesta tentativa. empiema. lesar os tecidos normais. as células gigantes podem atingir diâmetros de 40 a 50 µm. infecções micóticas e algumas doenças auto-imunes sejam também caracterizadas pela formação de granulomas. Um granuloma não é mais do que uma tentativa celular de conter um determinado agente infeccioso difícil de erradicar. sendo constituídas por um citoplasma abundante. América do Sul. lepra. Quando coradas com a hematoxilinaeosina (H&E). que leva à activação dos macrófagos que podem. fibras. dispostas à periferia ou.) demasiado volumoso para ser fagocitado por um único macrófago. linfogranuloma inguinal. visto estar associada a um número limitado de patologias. Obesidade. sífilis.

pensa-se que esta doença resulte de um desequilíbrio do sistema imunitário em indivíduos geneticamente predispostos (associação com os genótipos HLA-A1 e HLA-B8) e expostos a determinados agentes ambientais. apresentando um volume ligeiramente aumentado e. causados por uma variedade de agentes capazes de desencadear uma resposta imunitária mediada por células. Este tipo de reacção imunitárias leva geralmente à produção de um granuloma quando o agente invasivo é particulado ou de difícil degradação. em fases mais avançadas da doença a coalescência dos granulomas pode dar origem a pequenos nódulos. como a tuberculose. Os pulmões constituem os órgãos mais comummente afectados na sarcoidose. as glândulas salivares e os músculos. sendo também frequentes as lesões ao nível da pele e dos olhos. Outros órgãos potencialmente afectados na sarcoidose são o baço. não são patognomónicos da sarcoidose. também os gânglios linfáticos se encontram envolvidos na grande maioria dos casos. often with Langhans’ or multinucleated giant cells. Sarcoidosis is characterized by non-caseating granulomas in many tissues and organs. e inclusões de forma estrelada. e ocorre através da activação e transformação dos macrófagos em células epitelióides. os chamados corpos de Schaumann. esta patologia afecta os pulmões e provoca uma linfadenopatia hilar bilateral. algumas áreas calcificadas. What is sarcoidosis? The exact cause of sarcoidosis is unknown. todos os tecidos afectados na sarcoidose apresentam os característicos granulomas não necrotizantes. Em cerca de 90% dos casos. Occasionally. Em cerca de 60% dos granulomas. Etiologia e patogénese: embora a causa da sarcoidose permaneça ainda por esclarecer. embora em macroscopia não se observem alterações relevantes. o que permite fazer o diagnóstico por broncoscopia. Morfologia: em termos histológicos. que então se fundem e originam células gigantes multinucleadas. caracterizada pela presença de granulomas não necrotizantes em vários órgãos e tecidos. cada um composto por um agregado de células epitelióides. Uma vez que existem muitas outras doenças granulomatosas que levam à formação de granulomas não necrotizantes. Sarcoidose: A sarcoidose é uma doença sistémica de etiologia desconhecida. palpáveis. de 1 ou 2 cm. a medula óssea. mais prevalente no sexo feminino. denominadas corpos asteróides. Para além dos pulmões. o fígado.Os granulomas imunes.. visto estarem também presentes noutras doenças granulomatosas. 38 . embora característicos. Estas lesões são geralmente sujeitas a um processo de fibrose e hialinização que permite a sua reparação e cicatrização. o diagnóstico histológico da sarcoidose é feito geralmente por exclusão. frequentemente com células gigantes do tipo Langhans ou do tipo corpo-estranho. sem necrose nem cavitações. asteroid bodies may be seen. podem observar-se no interior das células gigantes inclusões de cálcio e proteínas. por vezes. em particular os nodos linfáticos mediastínicos e hilares. What is the characteristic phenotype of sarcoid granulomas? The typical characteristic of a sarcoid granuloma is a non-caseating granuloma which consists of an aggregate of tightly-clustered epitheliod cells. os olhos. estes.

A infecção por Mycobacterium tuberculosis leva geralmente ao desencadear de uma reacção de hipersensibilidade retardada contra os antigénios bacterianos. embora possa causar em algumas situações febre e efusão pleural. Multinucleated giant cells can be seen in noncaseating granulomas but they are rare on this slide. como os HIV positivos.What are asteroid bodies and are they pathognomonic for sarcoid or are they seen in other diseases? Asteroid bodies are stellate inclusions within giant cells. which are called epitheloid histiocytes because they resemble epithelial cells (arrows). but which can also be seen in infectious diseases. que pode ser detectada pelo teste da tuberculina ou prova de Mantoux. They are not pathognomonic for sarcoid. Note that the granuloma is composed of a large number of macrophages.g. esta patologia ocorre sobretudo em locais pobres e em indivíduos com doenças crónicas debilitantes. 39 . This is a close-up of a noncaseating granuloma which is typical of sarcoidosis. Esta infecção pode no entanto ser reactivada se a pessoa em causa estiver debilitada. espirros e secreções de uma pessoa infectada para um hospedeiro susceptível. sendo as principais vias de transmissão a tosse. por vezes. Tuberculose: A bactéria Mycobacterium tuberculosis é responsável pela grande maioria dos casos de tuberculose. Na maioria dos casos. a tuberculose primária é assintomática. com um sistema imunitário comprometido. de facto. The lymph node is filled with numerous discrete noncaseating granulomas indicated by the arrows. berylliosis). they can be seen in other granulomatous disease processes (e. É importante perceber que uma pessoa infectada com a Mycobacterium tuberculosis não está necessariamente doente. ela pode ser portadora da bactéria durante longos períodos de tempo sem apresentar quaisquer tipos de sintomas ou manifestações clínicas. Os principais reservatórios de infecção são os próprios humanos. a única evidência da ocorrência de uma infecção é a existência de um pequeno nódulo fibrocalcificado no local da lesão.. provocando uma doença grave e potencialmente fatal.

Patogénese: 40 .

passando a constituir o chamado complexo de Ranke. o desenvolvimento da imunidade mediada por células permita controlar a infecção. Na tuberculose pulmonar progressiva a cavidade pleural torna-se invariavelmente envolvida no processo lesivo. podendo ter uma quantidade variável de necrose caseosa central e fibrose periférica. na qual se observam granulomas necrotizantes (necrose caseosa). Geralmente. Caso o tratamento não seja adequado e eficaz. que podem expandir-se e coalescer. 41 . com menos de 2 cm de diâmetro. empiemas tuberculosos ou pleurites fibrosas obliterativas.Morfologia: Tuberculose primária: nos países onde as infecções por tuberculose causadas pela ingestão de leite contaminado. vão-se formando pequenos focos de inflamação cinzento-esbranquiçados. normalmente junto à pleura. os bacilos inalados começam por se implantar nos espaços aéreos distais da porção inferior do lobo superior ou na porção superior do lobo inferior. o sangue. afectando uma grande área do pulmão. podendo dar origem a efusões pleurais serosas. ou tornar-se fibróticas. a maior parte dos novos casos que surgem inicia-se geralmente ao nível dos pulmões. dando origem a cavidades irregulares que. podem persistir. sofrer um processo de fibrose e calcificação. Na maioria dos casos. Posteriormente. A tuberculose pulmonar miliar ocorre quando a infecção alcança a circulação linfática e. de tonalidade cinzento-esbranquiçada.5 cm (focos de Ghon). vasos linfáticos e vias aéreas. constituídos por células gigantes e envolvidos por um conjunto de fibroblastos e linfócitos. Nestas situações. nestas situações. durante as primeiras semanas após a infecção ocorre também a disseminação linfática e hematogénea para outros órgãos. as lesões apicais podem expandir-se para o pulmão adjacente e eventualmente provocar a erosão dos brônquios e vasos sanguíneos. firmes. a infecção pode disseminar-se para os vasos sanguíneos. Tuberculose secundária: as lesões iniciais apresentam-se geralmente como pequenos focos consolidados. tanto livres em circulação ou contidos no interior dos fagócitos. pode constatar-se a presença de pequenos focos de infecção consolidados. Em microscopia. após o qual restam apenas cicatrizes fibrocalcificadas na área lesada. após o tratamento adequado. em cerca de 95% dos casos. onde levam também à formação de granulomas necrotizantes (necrose caseosa). este vai depois. os bacilos da tuberculose. acabando por levar mais microorganismos aos pulmões. alcançam os nodos linfáticos regionais. a partir desta. livres de inflamação. os locais afectados apresentam uma reacção inflamatória granulomatosa característica. não pasteurizado (Mycobacterium bovis) foram eliminadas. No entanto. estes focos são bem delimitados. de 1 a 1. levando muitas vezes à destruição da arquitectura do parênquima pulmonar (tuberculose pulmonar progressiva). à medida que estes microorganismos são detectados e começa a darse a sensibilização e resposta por parte do sistema imunitário. As lesões no parênquima pulmonar associadas ao envolvimento dos gânglios linfáticos constituem o chamado complexo de Ghon. disseminados por todo o parênquima pulmonar. consolidados. estes focos localizados no parênquima pulmonar sofrem um progressivo processo fibrótico. em indivíduos imunocomprometidos e nas pessoas mais idosas. embora. A coalescência de vários granulomas (tubérculos) pode tornar-se visível macroscopicamente. Nos indivíduos imunocompetentes. o centro destes focos sofre depois necrose caseosa. progressivamente. localizados a cerca de 1 a 2 cm da pleura apical.

as meninges. A linfadenite constitui a principal manifestação da tuberculose extrapulmonar. and Langhans’ type giant cells (3) at the periphery of the granuloma. 42 Note also the small lymphocytes characterized by their distinctly blue-staining nuclei. sendo os locais predominantemente afectados o fígado. embora qualquer outro órgão possa também ser lesado. verifica-se uma disseminação bacteriana por toda a circulação sanguínea. . multinucleated giant cells. Note the necrotic core on the right (1). A caseating granuloma is upper left. include fibroblasts and occasional neutrophils.Na tuberculose miliar sistémica. It is accompanied by several small noncaseating granulomas (arrows). o baço. os rins. and lymphocytes. as trompas de Falópio e os epidídimos. in addition to the macrophages. Other cells in the tissue. as glândulas supra-renais. This view shows a multinucleate giant cell (large arrow) and several of numerous macrophages (histiocytes). epithelioid macrophages (2). The inflammatory infiltrate in granulomas is composed of macrophages (epitheliod histiocytes). e normalmente ocorre na região cervical (“scrofula”). sendo unifocal e localizada. a medula óssea. This is a high-power photomicrograph of a granuloma.

A presença das células identificáveis em C permite-lhe um diagnóstico etiológico? Não. qual é o diagnóstico mais provável? Sarcoidose. Identifique a alteração histológica presente? Inflamação crónica do tipo granulomatosa. Como se denomina a estrutura histológica que permite o diagnóstico? Granuloma não necrotizante do tipo sarcóide (sem necrose). Multinucleated. giant cells are present within these nodules. a presença das células gigantes não permite fazer um diagnóstico. Qual é o órgão que está a observar? É um gânglio linfático. estas células apenas indicam a presença de uma inflamação granulomatosa. 3. primarily Langhans’ type. No presente caso. constituído por linfócitos e histiócitos (macrófagos). 5. Justifique. Os granulomas que se formam na sarcoidose são geralmente não necrotizantes.How does this lesion differ from the lesions seen in sarcoid? These are caseating granulomas with a central region of caseation necrosis and macrophages and lymphocytes around the periphery. Quais são as causas mais frequentes para este tipo de lesão? As causas mais frequentes para este tipo de lesão são as infecções por micobactérias e as reacções a corpos estranhos. 1. 4. 2. What are epithelioid cells? Epitheliod cells are tissue macrophages that have an epithelium-like appearance. Classifica este processo patológico como Linfadenite granulomatosa crónica. não sendo patognomónicas. não sendo observáveis áreas de necrose caseosa como acontece na tuberculose. 6. 43 .

.Na hepatização vermelha. muitas vezes. . líquido intra-alveolar com alguns neutrófilos (embora ainda pouco numerosos) e a presença de uma grande quantidade de bactérias.Na hepatização cinzenta verifica-se uma desintegração progressiva dos eritrócitos. Assim. . mantendo-se no entanto o exsudado fibrino-supurativo. hepatização vermelha. há dilatação vascular. fumador. o lobo pulmonar afectado é vermelho. mais importante do que classificar anatomicamente as pneumonias agudas. pastoso e avermelhado. hepatização cinzenta e resolução. Pneumonia aguda: As pneumonias bacterianas têm dois padrões de distribuição anatómica: a broncopneumonia lobular e a pneumonia lobar. no entanto. dando origem a fragmentos granulares. o pulmão é geralmente pesado. de contornos irregulares e tonalidade cinzento44 . com quadro de febre. firme e desprovido de ar (sem orifícios ou cavidades). a reacção inflamatória alcança a pleura (pleurite). tosse e expectoração purulenta desde há 3 semanas. Recorreu ao médico assistente e na auscultação pulmonar foi detectada uma diminuição do murmúrio vesicular à esquerda. Quando. geralmente multilobares.Na fase de congestão. ligeiramente elevadas. caracterizada. no decorrer da pneumonia aguda. granulares. dando origem a espessamentos fibrosos e adesões permanentes. na maior parte dos casos. apresentando uma consistência semelhante à do fígado. na pneumonia lobar a consolidação pulmonar corresponde a uma área que abrange grande parte de um lobo pulmonar ou. eliminados na expectoração ou organizados pelos fibroblastos em proliferação. Na broncopneumonia. por um processo de organização e resolução. é identificar o agente responsável e determinar a extensão da doença. os padrões se sobrepõem e que um mesmo organismo pode produzir padrões distintos consoante a susceptibilidade do hospedeiro em causa. foram classificadas 4 fases características da evolução da resposta inflamatória: congestão. difícil de aplicar. secas. constituído por neutrófilos. Lâmina C4: Dados clínicos: Homem. bilaterais e basais. Enquanto na broncopneumonia lobular ocorre uma consolidação de aspecto nodular no pulmão. semi-líquidos. razão pela qual esta fase foi assim denominada. a totalidade desta região.Na fase de resolução. o exsudado consolidado presente ao nível dos espaços alveolares é progressivamente digerido por enzimas. . de 55 anos. alguns casos. Esta classificação anatómica clássica é. o lobo pulmonar lesado tem uma aparência seca e cinzento-acastanhada. visto que. que são depois reabsorvidos. nas quais se observam lesões bem desenvolvidas. eritrócitos e fibrina. na análise histológica pode observar-se uma grande quantidade de exsudado nos espaços alveolares. macroscopicamente. os focos pulmonares afectados surgem como áreas consolidadas com uma intensa inflamação supurativa aguda. Na pneumonia lobar. fagocitados por macrófagos. pode dar-se uma reacção fibrinosa pleural.

nomeadamente: destruição dos tecidos e necrose. podendo causar uma reacção fibrino-supurativa denominada empiema. endocardite. Em termos histológicos. The dark red-stained material (3) in the center and left portions of the slide is fibrin in the pleura. meningite ou artrites supurativas. Careful examination of the lung tissue at the right reveals the outline of alveolar structures in this tissue (arrows). levando à formação de abcessos. This is a photomicrograph of alveoli filled with exudate. The mass of cells infiltrating into this lung tissue consists almost exclusively of polymorphonuclear leukocytes (neutrophils). The alveoli are filled with PMNs. o cérebro. and edema fluid. pode constatar-se que a reacção inflamatória leva à formação de um exsudado supurativo. to completely resolve this inflammatory response. and fibrin. Note the alveoli on the left (2) filled with PMNs. podendo atingir as válvulas cardíacas. bronquíolos e os alvéolos pulmonares adjacentes. There are red blood cells trapped in the fibrinous pleuritis as well. This tissue is able. rico em neutrófilos. alveolar macrophages. o baço ou as articulações e dar origem a abcessos metastáticos. A pneumonia pode dar origem a várias complicações. que preenche os brônquios. This is a severe acute inflammatory response but the structure of the alveoli remains intact. This photomicrograph of the lung shows the junction of the pleura (1) with the pneumonic lung parenchyma (2). o pericárdio. 45 . disseminação da infecção para a cavidade pleural. disseminação bacteriana para a circulação sanguínea (bacteriémia). while the adjacent lobe (upper left) is mostly unaffected. with proper treatment. This is another photomicrograph of the junction of the pleura (1) with the lung parenchyma. A low-power view shows the characteristic involvement of one lobe (lower right) with acute inflammatory infiltrate. fibrin.avermelhada. os rins. The alveolar wall outlines (arrows) are barely visible in this section. this lung could completely recover normal function (resolution). Since there has not been necrosis of the lung tissue itself (loss of tissue).

the abscess cavity. What makes up the alveolar exudate and what eventually happens to that exudate? The exudate is mainly composed of PMNs and fibrin. Lung with bronchopneumonia is lower left. ongoing process (both acute and chronic). Chronic inflammation contains lymphocytes and plasma cells. How well does the lung heal after lobar pneumonia? Often there is complete resolution with no scarring. The edge of the abscess contains both types of cells meaning that this is an established. but the inflammatory infiltrate in the center of the abscess indicates that infection is still ongoing. which has been drained of pus. The fibrosis indicates the abscess has been present for weeks to months and that the body is attempting to repair (and wall off) the abscess. The inflammatory exudate spreads through the lobe through the pores of Kahn (arrow). next a layer of granulation tissue (blood vessels. and in contrast to Staphylococcus aureus in bronchopneumonia. and/or coughed up. there is no alveolar wall damage and microabscess formation. As you progress away from the cavity there is first a layer of inflammatory infiltrate (neutrophils and mononuclear cells). and then fibrosis. the causative agent in lobar pneumonia. A large multi-loculated chronic abscess is pictured here. Acute and Chronic Inflammation can be differentiated by the types of inflammatory cells present. In this view. 46 . is top and right. The bronchopneumonia in the lung below the abscess is probably of more recent onset than the abscess. Acute inflammation contains neutrophils.The acute inflammatory infiltrate is typical of that caused by Streptococcus pneumoniae. phagocytosed by macrophages. The exudate undergoes progressive enzymatic digestion to produce a granular. fibroblasts and inflammatory cells). semi-fluid material that is reabsorbed.

These inflammatory cells are primarily neutrophils.This photomicrograph of the wall of an abscess (1) illustrates liquefaction necrosis in the center of the abscess (2). This high-power photomicrograph shows a central portion of an abscess. This is a photomicrograph of another area in the lung showing a terminal bronchiole (1) in which the mucosal lining has been almost completely destroyed. This abscess has destroyed a portion of the lung. Note the absence of any parenchymal lung tissue in this section due to extensive neutrophilic infiltration with liquefaction necrosis of the parenchymal tissue. fluid (liquor puris which is serum. The consolidated lung tissue contains mostly PMNs which 47 means that this area of pneumonia developed after the abscess was already present.) and necrotic debris within and abscess form what is referred to as purulent material (pus). This is a photomicrograph of lung tissue affected by bronchopneumonia. The remaining lung parenchyma (on the right side of the image) has extensive neutrophilic infiltration into the alveoli (3). has been retained despite the massive infiltration of inflammatory cells. The blue-staining mass in the center of this abscess (arrow) represents colonies of bacteria. etc. but other areas of the lung where the normal structure has been retained could recover normal function. Masses of leukocytes (primarily neutrophils). fibrin. Note that the alveolar structure of this tissue. . There is extensive neutrophilic infiltration throughout this lung tissue. which is in the region of a terminal bronchiole (1). This area demonstrates acute inflammation.

. Qual é a evolução mais provável desta lesão? Resolução com fibrose (organização do exsudado. na qual parte do pulmão fica sólida. 2. Quais os agentes etiológicos mais frequentes? Bactérias (Streptococcus pneumoniae) e reacções a corpos estranhos. Esta lesão evolui em várias fases. Some alveoli are now filled with numerous macrophages (yellow arrow) which are in the process of digesting and removing the debris. whereas in other alveoli the exudate is being organized by fibroblasts (blue arrow). there will be resolution with only minor amount of scar 48 formation. Quais são as células características desta lesão? São os neutrófilos. 4. Organizing pneumonia: this section of the lung was previously occupied by a fibrinopurulent exudate. correspondendo à fase de hepatização cinzenta. these areas will either undergo complete resolution. esta lesão teria uma aparência volumosa. or become scarred. Bronchopneumonia with abscess formation. Depending on the degree of tissue injury to alveolar walls that was present during the acute phase of the pneumonia. Descreve como será o aspecto macroscópico desta lesão e como se denominaria.1. Pulmão. 5. Em termos macroscópicos. whereas as in this case where a majority of alveolar septae remain intact (red arrows). will heal by scar formation. 3. seca e cinzentoacastanhada. Identifica o órgão. where there is liquefactive necrosis. consolidada).

sendo também frequente observar-se um aumento da quantidade de tecido conjuntivo intersticial. Morfologia: os doentes com tiroidite de Hashimoto apresentam geralmente uma tiróide de tamanho aumentado. descreveu doentes com bócio e um infiltrado linfocitário intenso na glândula tiroideia (struma lymphomatosa). ambos os genes constituem reguladores negativos da resposta mediada pelas células T. que pode tornar-se abundante. sendo mais frequente em mulheres entre os 45 e os 65 anos de idade. Lâmina C5: Dados clínicos: Mulher. 49 . sendo delimitados em diversas áreas por um conjunto de células epiteliais de citoplasma abundante. que levam a uma destruição progressiva das células tiroideias por apoptose e à substituição do parênquima por um infiltrado de células mononucleares e tecido fibrótico. de 40 anos. com palpitações e hipersudação esporádicas desde há um ano. nomeadamente os genes CTLA4 (cytotoxic T lymphocyteassociated antigen-4) e PTPN22 (protein tyrosine phosphatase-22). estando a maior ou menor susceptibilidade de desenvolver esta patologia relacionada com polimorfismos em vários genes reguladores do sistema imunitário. de uma tonalidade amarelada. podemos observar a presença de um extenso infiltrado de células inflamatórias mononucleares no parênquima da tiróide. tem bócio de aparecimento recente. constituído essencialmente por linfócitos. Tiroidite de Hashimoto: A tiroidite de Hashimoto é a causa de hipotiroidismo mais comum nas regiões do mundo em que os níveis de iodo são suficientes. Actualmente. plasmócitos e por centros germinativos bem desenvolvidos. Tal como as outras doenças auto-imunes. A tiroidite de Hashimoto caracteriza-se pela destruição gradual desta glândula. A cápsula permanece intacta e a superfície da glândula é firme. em 1912. pálida e ligeiramente nodular. pelo que um polimorfismo que leve a uma redução da síntese ou função da proteína codificada por estes genes está geralmente associado a uma maior predisposição para o desenvolvimento de uma doença auto-imune. eosinófilo e granular. Estas células constituem uma resposta metaplásica do epitélio cúbico folicular normal quando é lesado. O nome “tiroidite de Hashimoto” foi dado em homenagem a Hashimoto que. Os folículos tiroideus encontram-se atrofiados. A presença de células de Hurthle associada a uma população heterogénea de linfócitos é característica da tiroidite de Hashimoto. A tiroidite de Hashimoto e a doença de Graves são as duas doenças auto-imunes mais comuns da glândula tiroideia. a tiroidite de Hashimoto tem uma forte componente genética. volumosa e bem diferenciada das estruturas adjacentes. caracteriza-se pela presença de auto-anticorpos anti-tiroglobulina e anti-peroxidase tiroideia em circulação. Patogénese: a tiroidite de Hashimoto é causada por uma perda de tolerância aos auto-antigénios da tiróide. denominadas células de Hurthle. Na análise microscópica.

sendo o restante parênquima constituído por um infiltrado inflamatório crónico. contrariamente ao que acontece na tiroidite de Reidel. nestes casos não há invasão da cápsula glandular. na qual os folículos tiroideus se encontram atrofiados e se verifica uma extensa e densa fibrose “kelloid-like”.NOTA: Existe uma variante fibrosa da tiroidite de Hashimoto.” 50 . Note that the thyroid follicles are frequently small and contain little colloid. “A dense mononuclear inflammatory infiltrate with germinal centers replaces much of the gland.

myxedema. In contrast 51 . It is currently thought that the disease is caused by abnormal suppressor T-lymphocyte function which results in a localized cell-mediated immune response directed toward the thyroid parenchymal cells. Some residual thyroid gland tissue can be seen in this section. slowed speech. cold intolerance. slowed reflexes. These cells appear to be forming germinal centers.Lymphocytes predominate in the inflammatory infiltrate. What signs and symptoms in this patient suggest a diagnosis of hypothyroidism and what are some of the other signs and symptoms seen with hypothyroidism? Fatigue. What is the pathogenesis of Hashimoto’s thyroiditis and how does this disease differ from Grave’s disease or nutritional goiter? Hashimoto's thyroiditis is characterized by Iymphocytic infiltration of the thyroid gland and production of antibodies that recognize thyroid-specific antigens. lethargy. course hair. dry skin. Large. Note the large number of blue-staining inflammatory cells in this tissue. eosinophilic. The pathogenesis is not completely understood. This is a high-power photomicrograph showing the inflammatory cells infiltrating into the residual thyroid tissue. degenerating thyroid gland cells (Hurthle cells) can be seen in this section (arrows). This high-power photomicrograph shows the lymphocytes and plasma cells surrounding the thyroid gland epithelium. puffy face. however occasional plasma cells are also seen (three are encircled). and diffuse goiter.

macrófagos activados e plasmócitos em torno dos vários folículos tiroideus lesados. se vai depositar no local da lesão. Posteriormente. depois. The capsule is intact. firm. e é autolimitado. libertadas aquando da destruição dos folículos tiroideus. 52 . verifica-se uma inflamação da glândula e uma situação de hipertiroidismo transitória. podem observar-se alguns folículos tiroideus destruídos e um infiltrado inflamatório constituído essencialmente por neutrófilos. geralmente. as alterações morfológicas variam consoante a evolução da doença: numa fase inicial. Este tipo de patologia tem uma incidência sazonal. sendo mais frequente no Verão. formando microabcessos. que contrasta com a tonalidade castanha das regiões normais. desencadeando uma reacção auto-imune contra as células foliculares tiroideias. quando analisadas ao corte. que acaba por se resolver espontaneamente passadas 6 a 8 semanas. Microscopically there is massive infiltration of the thyroid gland by lymphocytes and plasma cells. mesmo na ausência de qualquer terapêutica. Nutritional goiter is caused by iodine deficiency. ocorre muito menos frequentemente do que a tiroidite de Hashimoto e atinge sobretudo mulheres com idade compreendidas entre os 40 e os 50 anos.Graves' disease is caused by production of antibodies that mimic the action of thyroid-stimulating hormone. juntamente com o infiltrado inflamatório crónico. and the cut surface is light tan and has a slight lobular pattern. estas células dão aos tecidos afectados um aspecto granulomatoso. levam à exposição de um antigénio na superfície celular que estimula os linfócitos T citotóxicos. o que sugere que o processo de destruição não ocorra simultaneamente em todas as regiões. ao infectarem as células do hospedeiro. What are some of the pathologic changes seen in Hashimoto's thyroiditis? The gland is usually diffusely enlarged. as áreas afectadas destacam-se pela sua textura firme e tonalidade branco-amarelada. Ao contrário do que acontece na Doença de Graves. Em termos microscópicos. and slightly lobular. associado a uma diminuição da concentração da hormona TSH. pelo que acaba por se resolver espontaneamente em cerca de 6 a 8 semanas. também conhecida por tiroidite subaguda ou granulomatosa. Thyroid follicles are usually absent and the few remaining follicles are devoid of colloid. com uma cápsula intacta. na tiroidite granulomatosa o uptake de iodo está diminuído. razão pela qual esta patologia é também conhecida por tiroidite granulomatosa. Morfologia: a glândula tiroideia com tiroidite de De Quervain apresenta-se geralmente volumosa e firme. Manifestações clínicas: a tiroidite de De Quervain é a causa mais comum de dor tiroideia. Tiroidite de De Quervain: A tiroidite de De Quevain. Alguns dos fagócitos fundem-se e dão origem a células gigantes. NOTA: Numa mesma glândula tiroideia afectada podem ser observados diferentes estadios histológicos. no interior das quais se observam pequenas quantidades de colóide. começam então a surgir agregados de linfócitos. adenovírus) que. podendo estar ligeiramente aderente às estruturas envolventes. multinucleadas. Patogénese: pensa-se que a tiroidite subaguda seja devida a uma infecção viral (coxsackievirus. inicia-se um processo de fibrose que. mas sim como “ondas” de destruição que se manifestam durante um determinado período de tempo. Esta fase de hipertiroidismo deve-se a um aumento das concentrações séricas das hormonas tiroideias T3 e T4. Germinal centers can often be seen in the gland.

Glândula tiroideia. A destruição dos folículos tiroideus leva a um aumento das hormonas T3 e T4 circulantes. sendo 53 . formação excessiva de componentes de reparação e formação de contracturas. formação de folículos linfóides (centros germinativos). o que condiciona uma situação de hipertiroidismo temporária. de 35 anos. 3. A formação dos quelóides parece estar associada a uma predisposição individual e. Rebentamento e atrofia dos folículos tiroideus. eventualmente. Quais as complicações desta patologia? Risco aumentado para o desenvolvimento de outras doenças auto-imunes.1. quando esta região de cicatrização cresce para além dos limites da lesão original e não apresenta quaisquer sinais de regressão. Identifica o órgão. na qual é típica a sintomatologia apresentada (palpitações e hipersudação).  Lâmina C6: Dados clínicos: Mulher. Como se denominam as estruturas identificadas pelas setas vermelhas? Folículos linfóides (centros germinativos). é mais frequente nos africanos americanos. Quelóide: Quando existem anomalias nos componentes básicos de reparação de uma lesão. linfomas não Hodgkin e carcinomas papilares. células de Hurthle. agrupadas geralmente em 3 categorias distintas: deficiente cicatrização. seguindo-se então uma fase de hipotiroidismo. As cicatrizes hipertróficas formam-se geralmente após a ocorrência de lesões térmicas ou traumáticas que envolvem as camadas profundas da derme. Refere quais são as principais alterações presentes. por razões que permanecem ainda desconhecidas. os níveis séricos destas hormonas diminuem. A formação excessiva dos componentes de reparação de uma lesão pode originar cicatrizes hipertróficas e os quelóides: a acumulação de quantidades excessivas de colagénio dá origem a uma cicatriz elevada. podem surgir complicações. desaparecimento do colóide. que após o diagnóstico de Melanoma Maligno é submetida a terapêutica de alargamento da excisão cirúrgica prévia de Melanoma Maligno. 4. 2. constitui o chamado quelóide. Proponha uma explicação baseada nos aspectos morfológicos que justifiquem a sintomatologia “palpitações e hipersudação”. 5. denominada cicatriz hipertrófica.

1.as quantidades abundantes de colagénio produzidas pelos miofibroblastos. Qual a sua natureza? A seta azul assinala um ponto de sutura. 2. resultante da formação excessiva de componentes do processo de reparação. Qual a fase de reparação presente nestas imagens? Quais são as células mais importantes nesta fase? Porquê? É uma fase recente. 54 . 3. 5. As células mais importantes nesta fase são os macrófagos e os fibroblastos. uma vez que se pode ainda observar a presença de macrófagos e se iniciou a deposição de colagénio. A seta azul assinala uma formação intra-citoplasmática. O que é um quelóide? É o diagnóstico apropriado para esta lesão? Um quelóide é uma lesão tumoral secundária a traumatismo. 4. que são mantidos na área afectada por acção da produção autócrina de TGF-β e através da formação de adesões focais. As células assinadas com a seta vermelha denominam-se por macrófagos (histiócitos) e têm funções de reparação para que ocorra a cicatrização. que é conteúdo de uma célula gigante. Nesta pele pode identificar a reparação do epitélio por regeneração e do tecido conjuntivo da derme por cicatrização (produção de fibras de colagénio).

Os quelóides diferem das cicatrizes hipertróficas por crescem para além da área lesada e por não apresentarem sinais de regressão com o passar do tempo.  Lâmina C7: 55 . Não é o diagnóstico apropriado para esta lesão.e que excede os limites da lesão original. visto estarmos perante uma situação de cicatrização normal.

tanto os aneurismas como as dissecções podem romper. Patogénese dos aneurismas: as artérias são tecidos dinâmicos em constante remodelação. da aorta abdominal ou mesmo das artérias ilíacas. circulando entre as suas camadas. os aneurismas falsos (ou pseudo-aneurismas) devem-se a defeitos na parede vascular que levam à formação de um hematoma extravascular capaz de comunicar livremente com o espaço intravascular (“hematoma pulsátil”). Dor torácica súbita em pontada com síncope. como acontece em determinadas síndromes. a síndrome de Loeys-Dietz ou a síndrome de Ehlers-Danlos. contida por uma adesão pericárdica. degradação e reparação dos constituintes da matriz extracelular. . A dissecção arterial ocorre quando o sangue entra na parede arterial. Quando a estrutura ou função do tecido conjuntivo da parede vascular estão comprometidas.Os aneurismas saculares correspondem a dilatações esféricas. pelo contrário.4. Faleceu 4 horas após entrada na Urgência. Exemplos deste tipo incluem uma ruptura da parede ventricular após um enfarte do miocárdio. Os aneurismas são geralmente classificados tendo em conta a sua forma e tamanho: . podendo conter trombos. que envolvem apenas uma porção da parede vascular. ALTERAÇÕES VASCULARES:  Lâmina D1: Dados clínicos: Mulher de 76 anos. Para além dos defeitos congénitos do tecido conjuntivo que propiciam o desenvolvimento de um aneurisma. hipertensa. que pode ser congénita ou adquirida. ou a formação de um hematoma no local de uma sutura cirúrgica. Quando um aneurisma envolve uma parede arterial intacta ou a parede ventricular do coração dizemos estar perante um aneurisma verdadeiro. que mantêm a sua integridade através da constante síntese. tendo consequências catastróficas. como a síndrome de Marfan.Os aneurismas fusiformes são caracterizados por uma dilatação difusa. 56 . com 5 a 20 cm de diâmetro. podem ocorrer aneurismas. os congénitos vasculares. circunferencial. Eventualmente. também algumas doenças como a aterosclerose e a hipertensão constituem importantes factores de risco para o desenvolvimento destas dilatações vasculares anormais. tendo um diâmetro (geralmente superior a 20 cm) e um comprimento variáveis e podem envolver extensas porções do arco aórtico. de um longo segmento vascular. os ventriculares subsequentes a um enfarte do miocárdio e os provocados pela sífilis. exemplos deste tipo são os aneurismas ateroscleróticos. Aneurismas e dissecções: Um aneurisma é uma dilatação anormal localizada de um vaso sanguíneo ou do coração.

Patogénese: a hipertensão é o principal factor de risco para a ocorrência da dissecção aórtica. segundo a classificação de DeBakey). dando origem a uma hemorragia massiva. podem também contribuir para a origem desta patologia. na maior parte dos casos localizada ao nível da aorta ascendente. a lesão mais frequentemente encontrada nos casos de dissecção aórtica é a degeneração da camada média. a síndrome de Ehlers-Danlos ou a deficiência de vitamina C. as dissecções aórticas são geralmente classificadas em dois tipos: . a um bypass cardiopulmonar. por exemplo. devido. Por vezes. que correspondem a lesões proximais. doenças congénitas ou adquiridas associadas a defeitos do tecido conjuntivo e da matriz extracelular. sendo as mais graves aquelas que envolvem a aorta desde a sua válvula até ao arco aórtico. A dissecção pode dirigir-se tanto em sentido retrógrado. como a síndrome de Marfan. Assim. a dissecção da aorta não implica necessariamente a dilatação desta artéria. dando origem a um canal vascular falso. esta dissecção pode ser catastrófica caso haja ruptura da camada adventícia. além disso. em que há hemorragia para o saco pericárdico. 57 . mais distal. da camada íntima. este hematoma pode romper através da camada adventícia. que dizem respeito a lesões distais que não envolvem a aorta ascendente. alcançando o coração. Na dissecção aórtica. A dissecção aórtica ocorre essencialmente em dois grupos: em homens. abundante. que envolvem tanto as porções ascendente e descendente da aorta como somente a sua porção ascendente.As dissecções do tipo B (ou tipo III de DeBakey). em doentes jovens com anomalias congénitas localizadas ou sistémicas do tecido conjuntivo. originando uma extensa hemorragia para os espaços adjacentes. que atinge as cavidades torácica e abdominal.Dissecção aórtica: A dissecção da aorta ocorre quando o sangue penetra entre as camadas da parede arterial. Esta ruptura é geralmente transversa ou obliqua e apresenta entre 1 a 5 cm de comprimento e bordos afilados. formando um segundo lúmen entre os planos laminares da média. o hematoma formado localiza-se habitualmente entre os planos laminares da camada média da aorta. como em sentido distal. podendo mesmo atingir as artérias ilíacas e femorais.As dissecções do tipo A (ou tipo I e II. A dissecção aórtica inicia-se normalmente devido a uma ruptura da camada íntima. com idades compreendidas entre os 40 e os 60 anos e com antecendentes de hipertensão arterial. Ao contrário do que acontece nos aneurismas ateroscleróticos e sifilíticos. Algumas destas patologias podem ainda ter uma causa iatrogénica. Manifestações clínicas: o risco e a natureza das complicações da dissecção aórtica dependem fortemente da região afectada. o hematoma formado pode reentrar no lúmen da aorta através de uma segunda ruptura. . geralmente. Morfologia: em termos histológicos. a cerca de 10 cm da válvula aórtica. ou a um tamponamento cardíaco. esta situação é rara e denomina-se “double-barreled aorta” (dissecção crónica). não se observa qualquer tipo de reacção inflamatória.

1. Qual é o órgão envolvido em [A]? É a aorta ascendente. 2. Que lesão está identificada pela pinça na figura [A]? Ruptura da íntima da aorta (laceração da íntima). 3. O que observa nas fotos [B] e [C]? Podemos observar um aneurisma falso da aorta, caracterizado por uma acumulação de sangue (hematoma) localizado na parede arterial. Dissecção da aorta, na qual há uma acumulação de sangue entre os planos laminares da camada média, formando um canal ou segundo lúmen no interior da parede arterial. 4. A doente morreu por “tamponamento cardíaco por hemopericárdio”. Explique a razão. A dissecção aórtica culmina muitas vezes com a ruptura do hematoma formado através da camada adventícia, provocando uma extensa hemorragia para os espaços adjacentes, consoante a sua localização. Neste caso, o sangue resultante da hemorragia acumulou-se no pericárdio, o que levou à compressão das cavidades cardíacas e ao comprometimento do funcionamento do coração; como tal, o deficiente enchimento das cavidades cardíacas provocou uma diminuição do volume sistólico e da pressão arterial, conduzindo ao choque hipovolémico e ao tamponamento cardíaco fatal. 58

 Lâmina D2:
Dados clínicos: Toxicodependente com 26 anos. Internado por dor lombar súbita. Falecimento ao 12º dia por complicações de endocardite infecciosa. Endocardite infecciosa: A endocardite infecciosa é uma infecção grave caracterizada pela colonização ou invasão das válvulas cardíacas ou do endocárdio por um micróbio; nestas situações, formam-se geralmente as chamadas vegetações, compostas por constituintes trombóticos e microorganismos e associadas à destruição dos tecidos cardíacos subjacentes. As endocardites podem ser causadas por vários agentes infecciosos, como fungos e parasitas, mas a maioria dos casos ocorre devido à infecção por agentes bacterianos (endocardites bacterianas). As endocardites infecciosas podem ser classificadas em agudas ou subagudas, de acordo com a gravidade e duração da doença que provocam; estes factores dependem, não só da virulência do microorganismo infeccioso, mas também da presença ou ausência de uma doença cardíaca pregressa no indivíduo afectado. As endocardites infecciosas agudas devem-se normalmente à infecção de uma válvula cardíaca previamente saudável por um microorganismo altamente virulento que produz lesões destrutivas, necrotizantes e ulcerativas; estas infecções são difíceis de tratar com antibióticos, pelo que muitas vezes é necessário recorrer a uma intervenção cirúrgica. No entanto, por vezes, mesmo com terapêutica, os indivíduos afectados morrem passados dias ou semanas após terem sido infectados. Pelo contrário, nas endocardites infecciosas subagudas, os organismos responsáveis são, na maior parte dos casos, de baixa virulência, provocando infecções insidiosas e lesões menos destrutivas do que nas endocardites agudas; nestes casos, a doença pode arrastar-se por um período de semanas a meses, sendo geralmente curada através da administração de antibióticos. Etiologia e patogénese: aproximadamente 50% a 60% dos casos de endocardite infecciosa são causados pela Streptococcus viridans, uma bactéria que faz parte da flora normal da cavidade oral. As infecções por espécies virulentas de Staphylococcus aureus presentes na pele são também frequentes (20% a 30%) sendo este, além disso, o principal responsável por endocardites infecciosas em toxicodependentes. Outros agentes causadores de endocardites infecciosas incluem os enterococcus, as bactérias do grupo HACEK, a Staphylococcus epidermidis, bem como fungos e bacilos gram-negativos. Estes agentes infecciosos podem ter origem numa infecção em qualquer parte do organismo, numa intervenção cirúrgica, numa seringa contaminada ou em lesões das barreiras epiteliais da cavidade oral, do tracto gastro-intestinal ou da pele. Morfologia: a principal característica das endocardites infecciosas é a formação de vegetações, constituídas por fibrina, células inflamatórias e agentes infecciosos; estas vegetações localizam-se geralmente nas válvulas cardíacas, sendo as válvulas aórtica e mitral as mais frequentemente afectadas, embora por vezes possa também haver envolvimento das válvulas cardíacas direitas. As vegetações podem ser singulares ou múltiplas e podem afectar mais do que uma válvula cardíaca; por vezes, provocam erosão do tecido cardíaco subjacente (miocárdio), levando à produção de um abcesso (“abcesso em anel”). Os êmbolos formados podem soltar-se das vegetações em qualquer fase da doença e, por conterem grandes quantidades de organismos virulentos, levam frequentemente ao desenvolvimento de abcessos, enfartes sépticos e aneurismas micóticos noutros locais diferentes da sua origem. 59

Manifestações clínicas: as endocardites infecciosas provocam geralmente febre. Na endocardite infecciosa aguda, a sintomatologia surge pouco depois da infecção, sendo frequentemente caracterizada por febre, arrepios, fraqueza muscular e fadiga. Esta patologia pode dar origem a várias complicações num curto espaço de tempo, normalmente nas primeiras semanas após a infecção, como é o caso das glomerulonefrites causadas pela deposição de complexos antigénio-anticorpo, dos sopros cardíacos, dos microtromboembolismos, das lesões de Janeway (lesões hemorrágicas na palma das mãos e na planta dos pés), dos nódulos de Osler (nódulos subcutâneos nas extremidades dos dedos) e das machas de Roth (hemorragias retinianas). Glomerulonefrite: Os diversos tipos de glomerulopatias apresentam 4 alterações histológicas características: - Hipercelularidade, que pode ser resultante: da proliferação celular de células mesangiais ou endoteliais; da infiltração de células inflamatórias, nomeadamente neutrófilos, monócitos e, em algumas doenças, linfócitos; da formação de crescentes, que não são mais do que acumulações de células compostas por células epiteliais parietais proliferativas e leucócitos infiltrativos. - Espessamento da membrana basal: em microscopia óptica, esta alteração surge como um espessamento das paredes dos capilares, especialmente quando observada em secções coradas com PAS (periodic acidSchiff); em microscopia electrónica, verifica-se que este espessamento da membrana basal se deve: ou à deposição de material denso amorfo (que na maior parte das vezes são complexos imunes), ou a um aumento da síntese de componentes proteicos (como acontece na glomeruloesclerose diabética). - Hialinose: quando observada em microscopia óptica corresponde a uma acumulação de material eosinófilo e homogéneo que, em microscopia electrónica, se revela amorfa e extracelular, constituída por proteínas plasmáticas que passaram da circulação sanguínea para as estruturas glomerulares. Esta alteração surge geralmente em consequência de lesões endoteliais ou das paredes dos capilares e, quando muito intensa, pode provocar a obstrução do lúmen dos capilares glomerulares. - Esclerose: é caracterizada pela acumulação de matriz extracelular colagenosa, podendo estar confinada às áreas mesangiais ou atingir também os capilares sanguíneos; este processo pode levar à obstrução do lúmen dos capilares glomerulares afectados e, eventualmente, à formação de adesões fibrosas com as regiões adjacentes. Enfarte renal: Os rins constituem locais propícios à ocorrência de enfartes; isto deve-se ao facto de, por um lado, receberem um grande volume de sangue (cerca de 1/4 do débito cardíaco) e, por outro, de terem uma circulação colateral extremamente limitada. Apesar da aterosclerose e da vasculite aguda que ocorre na poliartrite nodosa poderem provocar a obstrução dos vasos sanguíneos, a maioria dos enfartes renais ocorre devido à obstrução por êmbolos (embolismo). Estes são provenientes, na grande maioria dos casos, de trombos murais presentes ao nível da aurícula e ventrículo esquerdos, resultantes de enfartes do miocárdio, e, embora menos frequentemente, de endocardites vegetativas, aneurismas aórticos e da aterosclerose aórtica. Morfologia: a maioria dos enfartes renais é do tipo “branco” ou anémico, dando origem a lesões singulares ou múltiplas e bilaterais. Normalmente, passadas cerca de 24h após a ocorrência do enfarte renal, podem observar-se áreas bem delimitadas, pálidas, branco-amareladas, algumas das quais com pequenos focos

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taken at the cortical medullary junction. This vessel has occluded an end artery resulting in ischemia and infarction. Note the interstitial hemorrhage which is associated with vascular leakage within this necrotic region in the tissue. This low-power photomicrograph of the kidney illustrates a sharply demarcated area of red discoloration extending from the capsle to the cortical medullary junction (arrow). os enfartes renais caracterizam-se por apresentarem uma forma triangular. apresentam a forma de um V. quando seccionadas. dado origem a depressões pálidas. preservada pela circulação sanguínea colateral capsular. podendo por vezes existir uma pequena região de tecido subcortical não afectada. This is a closer view of the triangular-shaped infaction with the base at the cortical surface (1) and the apex at the corticomedullary junction (2). Em macroscopia. cinzento-esbranquiçadas que. intensamente corada. illustrating coagulation necrosis (1) compared to the normal tissue (2).hemorrágicos. This section. A high-power photomicrograph shows the edge of this reddish area. 61 . red infarct are hypereosinophilic. as áreas de necrose isquémica vão sofrendo progressivamente um processo de fibrose e cicatrização. de base voltada para a superfície cortical e apex (vértice) para a medula. The necrotic tubules in this hemorrhagic. irregulares. Em torno destas áreas existe geralmente uma região hiperemiada. Compare the tubules on the right with the normal tubules seen in the left-hand portion of the slide. illustrates a blood vessel in the upper right portion of the slide (arrow) which is filled with thrombotic material. Com o passar do tempo.

Quais as complicações possíveis de uma endocardite infecciosa? 4. 1. which is surrounded by a border infiltrated with neutrophils. 2. O que terá acontecido? 3. Compare as figuras [B] e [C].The infarct is the light area. Qual o órgão envolvido em [A]? Rim. O facto de ser toxicodependente é relevante neste contexto? 62 . The marked density of the neutrophilic infiltrate suggests this is a septic (infected) infarct.

tendem a alojar-se na circulação periférica. os enfartes são pouco frequentes nestas situações. os bronquíolos e os vasos sanguíneos. tanto primários como secundários. Os êmbolos pulmonares distinguem-se dos coágulos post-mortem pela presença de linhas de Zahn localizadas ao nível do trombo. começa então a ocorrer o processo de fibrose. a característica diagnóstica de um enfarte pulmonar agudo é a presença de necrose isquémica do parênquima pulmonar ao nível da área da hemorragia. como acontece nos doentes com patologias cardiovasculares ou pulmonares. na maior parte das vezes por bloquearem a circulação sanguínea pulmonar ou por levarem a uma insuficiência aguda das cavidades cardíacas direitas (cor pulmonale agudo). nomeadamente: da extensão de obstrução do fluxo sanguíneo da artéria pulmonar. como tal. à medida que a hemossiderina vai sendo produzida. cancros. causado pela presença do coágulo. as regiões pulmonares mais afectadas são os lobos inferiores. devido ao aumento da resistência ao fluxo sanguíneo na circulação pulmonar. 63 . e que confere ao local uma coloração cinzentoesbranquiçada. provocam alterações hemodinâmicas. Mais tarde. Em aproximadamente ¾ dos enfartes. onde podem causar hemorragia e enfarte. comprometem a respiração. Em termos histológicos. podendo provocar morte súbita. ou que estão imobilizados há vários dias ou semanas. por outro lado. Morfologia: os êmbolos de grandes dimensões* alojam-se geralmente nas artérias pulmonares ou nas suas maiores ramificações ou bifurcações. como doenças cardíacas. De facto. Lâmina D3: Tromboembolismo pulmonar: Os coágulos sanguíneos que provocam a oclusão das artérias pulmonares são geralmente êmbolos provenientes de tromboses venosas profundas dos membros inferiores. A resposta fisiopatológica e a relevância clínica de um tromboembolismo pulmonar dependem de vários factores. pouco tempo após a ocorrência do enfarte pulmonar. de tonalidade vermelho-azulada. do tamanho do vaso obstruído. e que afecta as paredes alveolares. a manutenção da sua arquitectura. embora possam ocorrer algumas hemorragias. em vasos de menor diâmetro. apresentando na sua maioria várias lesões de diferentes tamanhos. as artérias brônquicas podem assegurar a perfusão do parênquima pulmonar e. do número de êmbolos. os glóbulos vermelhos começam a ser destruídos e o enfarte vai-se tornando progressivamente mais pálido. estando geralmente associados a condições em que a circulação sanguínea é inadequada. do funcionamento do sistema cardiovascular e da libertação de determinados factores vasoactivos (como o tromboxano A2) pelas plaquetas que se vão acumulando no local do trombo. Os tromboembolismos pulmonares são complicações que afectam sobretudo doentes que sofrem já de outro tipo de patologias. por sua vez. apenas cerca de 10% dos êmbolos causam enfartes. visto impedirem a perfusão de um determinado segmento pulmonar (que permanece ventilado). vermelho-acastanhado. é possível observar-se uma área hemorrágica. os êmbolos mais pequenos. Os êmbolos pulmonares provocam essencialmente duas grandes consequências fisiopatológicas: por um lado. com o passar do tempo. Nos doentes com uma boa função cardiovascular. constituem também frequentes factores de risco. Além disso. elevada. estando a superfície pleural adjacente coberta por um exsudado fibrinoso. depois. que se inicia nas margens da área afectada e progride para o seu interior. Em macroscopia. estados hipercoagulativos.

infarction. This is a photomicrograph of the wall of the pulmonary artery (1) containing the thromboembolus. constituída essencialmente por neutrófilos. This is a low-power photomicrograph of lung. A large thrombus is lodged at this branch point in the pulmonary artery. This slide represents a thromboembolus lodged in a pulmonary artery. Note the hemorrhage and congestion in the surrounding lung parenchyma. alguns destes enfartes sépticos podem converter-se em abcessos. It can only be definitively differentiated from a locally formed thrombus on gross examination. What are the clinical sequelae of pulmonary thromboemboli? Most (60-80%) pulmonary thromboemboli are clinically silent. Note the lines of Zahn in the thromboembolus (arrows). Notice there is no granulation tissue present at the edge of the embolus. or hemorrhage. indicating the embolization is a very recent event. In the remainder of the cases. In this case the artery wall looks normal. you would expect to see some damage in the artery wall that would have initiated the thrombus. 64 . acute or chronic cor pulmonale. pulmonary thromboemboli can cause sudden death. If this was a thrombus instead of a thromboembolus.NOTA: Caso o enfarte tenha sido causado por um êmbolo infectado (enfarte séptico). ocorre geralmente uma reacção inflamatória muito intensa. What is a paradoxical embolism? When a venous embolus passes through an interatrial or interventricular septal defect and enters the systemic circulation.

no interior do vaso. Qual o órgão envolvido? O que observa na foto [A] e o que indica a seta em [B]? O órgão envolvido é o pulmão. e considerando que o indivíduo afectado tem uma boa função cardiovascular. What are the common sources for pulmonary thromboemboli? Large deep veins of the lower legs: popliteal. É possível observar uma massa de tecido sanguíneo organizado. Nesse caso o órgão em causa teria zonas de aspecto hemorrágico. este fica congestionado. 1. assim.This is a low-power photomicrograph of the infarcted lung. You can still see the outlines of the alveoli and the cells that make-up the alveoli but there is almost complete loss of nuclei throughout this section. maciço. and iliac veins. com a acumulação progressiva de sangue. em forma de sela. causando uma hemorragia. razão pela qual estas situações podem não ser logo fatais. provocando a sua obstrução. O que observa no lúmen dos vasos em [C]. localizado na bifurcação da artéria pulmonar. 3. 65 . A seta em [B] aponta para um vaso obstruído por um trombo de fibrina. A foto [A] apresenta um êmbolo de grandes dimensões. rompe. dilata e. a perfusão sanguínea do parênquima pulmonar é assegurada pela artéria brônquica e pelos seus ramos (circulação colateral). femoral. a determinada altura. é frequente encontrar algumas zonas de aspecto hemorrágico. que não consegue fluir. The tissue is congested and has a very bland appearance due to coagulation necrosis of the lung parenchyma. Por vezes estas situações não são logo fatais. nestes casos. Porquê? Quando um êmbolo é de pequenas dimensões tende a alojar-se nos vasos mais periféricos. de menor calibre. bem como a presença de algumas células inflamatórias (neutrófilos). 2. No entanto.

Os trombos formados nos membros inferiores são geralmente assintomáticos. manifestações locais como o edema distal. na qual há um menor fluxo sanguíneo venoso (retorno venoso) e. o que não exclui no entanto um diagnóstico de trombose venosa profunda. estas situações acontecem. obesa. dando origem a diversos êmbolos de vários tamanhos. Qual a estrutura envolvida em [A]? É uma veia. Uma das principais complicações da trombose venosa profunda é o tromboembolismo pulmonar. Consoante o tamanho e número dos êmbolos. a gravidez e a obesidade constituem importantes factores de risco para a ocorrência de uma trombose venosa profunda. nas mulheres. etc. por exemplo. estase venosa. estados pós-operatórios. que ocorre quando o trombo formado se solta da parede venosa ou se fragmenta. Descreva os aspectos morfológicos em [B]. e o plexo venoso pélvico. constituam também locais frequentes onde ocorrem estas patologias. cianose.). também a insuficiência cardiaca congestiva. ou mesmo em indivíduos que permaneceram sentados na mesma posição durante muitas horas seguidas (viagens longas de avião ou automóvel. em doentes acamados. 1. Para além destas situações. calor. nos homens. Edema e congestão do membro inferior esquerdo 3 dias após cirurgia de prótese total da anca desse lado. provocando a sua obstrução e comprometendo as funções respiratórias e hemodinâmicas. indo depois alojar-se nas artérias pulmonares ou respectivas ramificações. Lâmina D5: Dados clínicos: Mulher de 57 anos. consequentemente. de facto. Tromboflebite e flebotrombose: As veias profundas dos membros inferiores constituem os principais locais (≈90% dos casos) de ocorrência de tromboflebites e flebotromboses. rubor e dor podem não ocorrer em algumas circunstâncias (doentes acamados). sensibilidade. embora o plexo venoso periprostático. 66 . dilatação das veias superficiais. As tromboses venosas profundas dos membros inferiores resultam geralmente de uma imobilização prolongada. os tromboembolismos pulmonares podem ir de situações meramente assintomáticas a condições muito graves e potencialmente fatais (morte súbita).

A torção do cordão espermático é uma das poucas emergências urológicas e. que não é mais do que a fixação cirúrgica do testículo não afectado ao escroto. por isso. o que se deve em parte à grande espessura da parede arterial. nestas circunstâncias. que pode culminar com um enfarte hemorrágico. consequentemente. capaz de desencadear a libertação de factores pro-coagulantes e estimulando. a transudação de fluido para o meio intersticial. favorecendo a formação de um trombo venoso e constituindo. saudável. A formação do trombo venoso leva à obstrução do vaso sanguíneo. Além disso. o sangue vai-se acumulando a montante da oclusão. Assim. 67 . que geralmente se manifesta na adolescência. Porque ficou a doente com edema do membro inferior? Explique a razão. e visto que o fluxo sanguíneo nas artérias permanece inalterado. um factor de risco para a ocorrência de uma trombose venosa profunda. 4. durante a cirurgia poderá ter ocorrido alguma lesão endotelial. faz-se geralmente uma orquipexia. a torção do cordão espermático no adulto está frequentemente associada a um defeito anatómico bilateral.2. Qual o risco que esta situação coloca à doente? O principal risco da trombose venosa profunda é a ocorrência de um tromboembolismo pulmonar. provocando uma dor testicular súbita que aumenta progressivamente de intensidade. impedindo o normal fluxo de sangue. existe uma boa probabilidade de o testículo se manter viável. que pode ser fatal. Existem dois tipos de torção do cordão espermático: a torção neonatal. a formação de um coágulo sanguíneo. a torção no adulto. e que normalmente não está associada a qualquer tipo de defeito anatómico. caso o doente seja operado até aproximadamente 6 horas após o início da torção. por morte súbita. nestas circunstâncias. pouco depois do parto. Aparecimento de dor escrotal que se foi acentuando e que motivou ida às urgências 5 horas depois. Contrariamente ao que acontece na torção neonatal.  Lâmina D6: Dados clínicos: Rapaz de 14 anos. caracterizado por um aumento da mobilidade dos testículos (“bell-clapper abnormality”). como tal. 3. Qual a relação com a cirurgia de prótese total da anca? Durante o período de imobilização da doente no estado pós-operatório o fluxo sanguíneo venoso estava reduzido (estase venosa). de forma a evitar a ocorrência de uma torsão subsequente no cordão espermático do testículo contra-lateral. provocando um aumento da pressão hidrostática e. que ocorre in utero ou no recémnascido. assim. vai havendo um alargamento vascular progressivo. causando o edema. Torção do cordão espermático: A torção do cordão espermático provoca uma interrupção da drenagem venosa do testículo.

Thus. 68 . Qual a explicação para a cor em [B]. 2. This is a gross photograph of cut section of testis from previous image. torsion of the blood vessels often leads to venous occlusion. as alterações morfológicas podem ir de uma congestão intensa ao extravasamento de sangue para o tecido intersticial e a um enfarte hemorrágico testicular. podendo culminar com um enfarte hemorrágico. blood still flows into the testis but it can’t get out! This leads to hypoxia and eventually to hemorrhagic necrosis.Morfologia: dependendo da duração da torção do cordão espermático. 1. Que estruturas estão presentes em [A]? Testículos e cordão espermático. This is a gross photograph of an infarcted testis. que levam a um ingurgitamento progressivo dos vasos sanguíneos. A cor observada na peça [B] deve-se à torção do cordão espermático. constituindo uma bolsa de tecido macio. Because of the anatomy of the blood supply to the testis. The tissue is filled with blood. Em estados avançados o testículo afectado está frequentemente aumentado. necrótico e hemorrágico. caracterizada pela congestão venosa testicular e manutenção da circulação arterial.

constituindo uma bolsa de tecido macio. Consegue identificar os diferentes componentes histológicos na lâmina [C]? 4. o que evita a sua oclusão). constatamos que apresenta um volume aumentado. não afectando no entanto o fluxo sanguíneo arterial (visto que a parede das artérias é mais espessa.3. Nestas circunstâncias. o que pode culminar num enfarte hemorrágico testicular. provocando um alargamento vascular progressivo. podem normalmente observar-se áreas de congestão intensa. ao analisarmos macroscopicamente o testículo afectado. A torção do cordão espermático provoca uma interrupção da circulação venosa nos testículos. em termos microscópicos. 69 . Como tal. com algumas regiões de necrose de coagulação. necrótico e hemorrágico. com vasos sanguíneos dilatados e o extravasamento de sangue para o tecido intersticial. Qual a fisiopatologia subjacente aos achados macro e microscópicos. o sangue vai-se acumulando nos testículos.

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