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GUIA CURSO TITULACION

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  • Hipermetropía.-
  • Miopía.-
  • Astigmatismo.-
  • Presbicia.-
  • Lentes de contacto.-
  • HIPERTENSIÓN ARTERIAL
  • CLASIFICACION DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL
  • Fisiopatología .-
  • Cuadro clínico y diagnóstico.-
  • Tratamiento inmediato .-
  • Tratamiento mediato.-
  • ENFERMEDADES GINECOOBSTETRICAS .-
  • Infecciones vaginales :
  • ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO, PSICOLÓGICAS Y PSIQUIATRICAS
  • En el sistema nervioso:
  • En el metabolismo y nutrición:
  • En el sistema endocrino:
  • En el aparato cardiovascular:
  • En el aparato respiratorio:
  • En la respuesta inmune:
  • En el sistema músculo-esquelético:
  • En el sistema hematopoyético:
  • Síndrome de supresión alcohólica :
  • PAUTAS PARA ACTUAR EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN :
  • Pautas para actuar en el primer nivel de atención .-
  • CUADRO 3 CAUSAS DE DEFICIENCIA DE HIERRO
  • ANEMIAS MEGALOBLASTICAS
  • Etiología
  • Deficiencia de vitamina B12
  • Deficiencia de ácido fólico
  • Varios
  • Vitamina B12
  • Bioquímica
  • Fuente y requerimentos
  • Metabolismo
  • Acido fólico
  • Fuente y requerimientos
  • Tratamiento
  • Etiopatogenia
  • CUADRO 4 CAUSAS DE ANEMIA MEGALOBLASTICA
  • Cuadro clínico
  • Evolución y pronóstico
  • OSTEOMIELITIS
  • VIAS DE ENTRADA
  • 1.- Vía hematógena
  • 2.- Vía por contigüidad
  • 3.- Vía directa
  • Fracturas expuestas
  • Cirugía ortopédica
  • Otras causa
  • TIPOS DE INFECCIONES ÓSEAS
  • 1. Infecciones en hueso integro
  • 2.- Infecciones en hueso con solución de continuidad .-
  • Diagnóstico .-
  • Pronóstico .-
  • Tratamiento .-
  • ESQUEMA DE TRATAMIENTOS DE COLCHERO
  • Escarificación .-
  • Cuidados después de terminar el tratamiento quirúrgico .-
  • Del cuarto al sexto mes. Cada mes
  • Del sexto mes al año. Cada tres meses
  • Después. Cada año
  • AGENTES ANTIMICROBIANOS USADOS EN DIARREA AGUDA
  • INCIDENCIA DE ENFERMEDAD DIARREICA
  • MORTALIDAD POR ENFERMEDAD DIARREICA
  • DISTRIBUCIÓN DE AGENTES ENTEROPATÓGENOS POR GRUPOS DE EDAD
  • Periodo prodrómico .-
  • Algunas complicaciones y anormalidades de la cicatrización
  • Profundidad
  • PATOGÉNESIS DE LA LESIÓN DEL NERVIO
  • Factores involucrados
  • Flujo y aporte sanguíneo
  • Microgravedad y cambios en la columa vertebral
  • ETIOLOGIA DEL DOLOR LUMBAR

UNIVERSIDAD JUAREZ AUTONOMA DE TABASCO DIVISION ACADEMICA DE CIENCIAS DE LA SALUD

COORDINACION DE MEDICINA

GUIA DE APOYO DEL CURSO DE ACTUALIZACION MEDICA CON OPCION A TITULACION (PRIMER NIVEL DE ATENCION)

ELABORÓ: DRA. ELSY DEL CARMEN QUEVEDO TEJERO

“PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN A LA SALUD”
INDIVIDUO ENFERMO

I.- ENFERMEDADES DE LOS OJOS.
CONJUNTIVITIS
Es la inflamación de la mucosa conjuntival. Es uno de los padecimientos oculares más frecuentes y puede asumir múltiples variedades según su etiología y tiempo de evolución. Una de sus principales manifestaciones clínicas de la hipertermia o congestión vascular, la cual característicamente es superficial a diferencia de procesos inflamatorios esclerales donde los vasos donde los vasos dilatados son profundos y difícilmente se impide su flujo a la presión externa a través del párpado. Predomina en los fondos de saco de donde irradia en forma difusa al resto del globo ocular de manera distinta a como se presenta en padecimientos inflamatorios intraoculares donde primordialmente se manifiesta alrededor de la córnea e involucra a los vasos radiados. Conjuntivitis viral aguda. Generalmente son autolimitadas, bilaterales y muy contagiosas (Se presentan en forma de epidemias). Se manifiestan por ardor, ojo rojo, fotofobia y lagrimeo; clínicamente presentan hiperemia conjuntival intensa y difusa, escasa secreción acuosa o mucoide, abundantes folículos (acumulos de células linfoides que se observan como pequeñas prominencias redondeadas, grisáceos y redondeados de vasos en el fórnix inferior), y en algunos casos se acompaña de linfandenopatía preauricular y/o afección corneal )queratitis punteada superficial). La conjuntivitis epidémica secundaria adenovirus y virus coxsackie puede cursar además con pseudomembranas (células necróticas y exudados ricos en fibrina que se adhieren a la superficie del epitelio conjuntival) o múltiples hemorragias conjuntivales, Las enfermedades virales de la infancia como sarampión, varicela y parotiditis también presentan afección queratoconjuntival, así como la mononucleosis infecciosa y la afección por virus herpes simple y zoster. En la mayor parte de los casos no se requiere de tratamiento ya que se autolimitan al cabo de 14 días; sin embargo, en ocasiones es necesario el tratamiento sintomático mediante lubricantes oculares, colirios astringentes o vasoconstrictores y analgésicos orales. Lo más importante es la prevención de la infección a otros individuos a través del reforzamiento de medidas higiénicas como el lavado frecuente de las manos y evitar el contacto directo. Conjuntivitis bacteriana aguda.- Muy contagiosa, generalmente bilateral y caracterizada por abundante secreción mucopurulenta o purulenta. Habitualmente no cursa con dolor aunque sí con ardor y sensación de cuerpo extraño ocular, edema palpebral y aglutinamiento matutino de las pestañas debido al acumulo de la secreción conjuntival. La secreción es de color amarillento o verdoso y la hiperemia conjuntival es prominente en los fondos del saco. Cuando la infección es severa se pueden presentar membranas y pseudomembranas y en ocasiones, erosiones de la córnea marginal (“úlceras catarrales”) que provocan intensa fotofobia. Los gérmenes patógenos comúnmente encontrados son Staphylococcus pneumoniae; el tratamiento incluye medidas higiénicas de prevención (lavado frecuente de manos, utilización de pañuelos desechables, etc.) y la aplicación de un antibiótico tópico de amplio espectro (cloranfenicol, neomicina polimixina, sulfacetamidas, etec.) por 7 días en forma de gotas cada 2 a 3 horas durante el día y ungüento por la noche. No está indicado el uso concomitante de esteroide tópico ya que enmascara la evolución natural de la enfermedad e interfiere con la adecuada respuesta del huésped ante la infección. Una forma severa, poco frecuente desde que se utiliza ampliamente el método de

Credé (anteriormente nitrato de plata al 2% y actualmente gotas tópicas de antibiótico de amplio espectro), es la oftalmia neonatorum producida por Neisseria gonorrea, el cual se presenta a las 48 a 72 horas posparto con abundante secreción amarillenta, quemosis e intenso edema palpebral, la inflamación es tan severa que produce ulceraciones cornéales que tienden a la perforación. En casos en que se sospeche infección gonocóccica es necesario además del tratamiento tópico, la administración sistémica de antibióticos como es una dosis única intramuscular de 250mg de cefriaxona o bien, cefixima 400mg vía oral. Sí existe alergia a las penicilinas 2g por día dividida en 4 dosis. Con el fin de efectuar un lavado constante de la secreción se recomienda instilar en forma tópica solución de penicilina cristalina a dosis de 10 000Ul/ml cada 5 minutos durante una hora y posteriormente cada 5 minutos por el resto del día, seguido por cada hora en los días subsecuentes hasta completar 8 días de tratamiento. Conjuntivitis por clamidias.- La Chlamydia trachomatis produce tres tipos de padecimientos conjuntivales: conjuntivitis de inclusión, tracoma y conjuntivitis oculoglandular. La conjuntivitis por inclusión es secundaria a la infección ocular por clamidias provenientes del cerviz o uretra en forma directa a través del canal del parto o por contacto sexual, e indirecta por contaminación de albercas. En el recién nacido se manifiesta como una conjuntivitis aguda mucopurulenta con hiperemia intensa, quemosis y formación de psedudomembranas; se distingue de la oftalmia neonatorum gonococcica porque se presenta en forma más tardía al parto (5 a 12 días posparto). En el adulto produce una conjuntivitis folicular crónica caracterizada por cuadros recurrentes de hiperemia ocular, secreción mucopurulenta, fotofobia y ocasionalmente edema palpebral. Clínicamente se observa infiltración inflamatoria y engrosamiento de la conjuntiva tarsal superior, folículos y se asocia a queratitis uniforme superior; puede cursar con infiltrados subepiteliales cornéales y en etapas crónicas se manifiesta un micropannus (vascularización superficial de la córnea) superior. El tracoma es una conjuntivitis crónica infecciosa que en etapas tardías de la enfermedad produce necrosis tisular y cicatrización conjuntival, la cual distorsiona la arquitectura y función normal de la conjuntiva, córnea, párpados y sistema lagrimal llegando a la ceguera en casos no tratados en forma oportuna. A pesar de ser una de las causas de ceguera prevenible más frecuente en el mundo, en nuestro medio se presenta solamente en algunas regiones del sur de la República Mexicana. El tracoma se caracteriza por ser prácticamente asintomático en etapas iniciales y el diagnóstico se efectúa mediante la observación de dos o más de los siguientes signos clínicos: folículos en conjuntiva tarsal superior, cicatrización conjuntival, pannus vascular y folículos límbicos que cuando se necrosan producen una depresión conocida como “pies de Herbert”. La conjuntivitis oculoglandular es una inflamación de tipo granulo matoso asociada a linfadenopatía venéreo. Se caracteriza por hiperemia conjuntival moderada, secreción, fotofobia, ardor y la presencia de nódulos linfoideos preauriculares o submandibulares. Además, el paciente cursa con malestar general, fiebre, anorexia y cefalea. Clínicamente se aprecian granulomas conjuntivales en el fondo de saco superior severo que ocasiona ptosis. Deben descartarse otras causas del síndrome oculo-glandular de Parinaud como son: tularemia, sífilis, esporotricosis, mononucleosis infecciosa, enfermedad por rasguño de gato, tuberculosis y arcoidosis. El tratamiento para estas tres entidades debe mantenerse de 3 hasta 6 semanas y es a base de tetraciclina oral 250mg 4 veces al día, doxiciclina oral 100mg una vez al día o bien, minociclina 100mg una vez al día vía oral. En casos de embarazo y edades pediátricas se recomienda eritromicina 500mg vía oral 4 veces al día y a dosis de 40mg/Kg/día para neonatos. Además, se debe aplicar tratamiento tópico en forma de gotas y ungüento de tetraciclina, eritromicina o sulfacetamida. Conjuntivitis crónica.Padecimiento frecuente, de más de 2 semanas de duración, recurrente, que se ha asociado al uso de lentes de contacto, cosméticos, prótesis oculares, dacriocistitis y blefaritis. Se caracteriza por hiperemia moderada, secreción escasa mucoide o mucopurulenta y molestia ocular de predominio matutino. Los ojos de los pacientes con conjuntivitis crónica pueden aparecer normales, sin embargo, a la exploración cuidadosa ocular se pueden apreciar algunos vasos gruesos dilatados, folículos, secreción escasa pegajosa y ocasionalmente papilas

el tratamiento asintomático se basa en la aplicación de fomentos fríos. Estos pacientes frecuentemente presentan historia personal y/o familiar de atopia.Es la inflamación conjuntival unilateral o bilateral asimétrica. hipertrofia papilar. presenten una sobre infección debido al contacto de las manos con estructuras oculares por el prurito incontrolable. Conjuntivitis de contacto. Ej. La sintomatología principal es ardor. lagrimeo y prurito. además de secreción mucoacuosa metutina. Coli. Los microorganismos más frecuentemente aislados son: Staphylococcus aureus y Moraxella lacunata. etc. secreción mucoide abundante. Se presenta predominantemente en la infancia y con mayor incidencia en el sexo masculino. Característicamente los pacientes presentan edema palpebral. prurito y lagrimeo. Es frecuente que este tipo de pacientes. paliativas y anti-inflamatorias. desinfección de lentes de contacto. Proteus. Clínicamente se observa dermatitis asociada en la piel palpebral y periocular. cubriéndose con viera y lentes oscuros. se presenta entre los pacientes 20 y 50 años de edad con antecedentes de dermatitis atópica en extremidades superiores y cara. Las medidas preventivas se orientan a evitar la exposición directa al sol. cosméticos y picaduras de insectos. lubricantes y vasoconstrictores tópicos y el uso de antihistamínicos orales. mayor . sin embargo. Los estabilizadores de células cebadas (cromoglinato de sodio) y antihistamínicos tópicos tienen efecto de largo plazo. El tratamiento se encamina a detectar y evitar el posible el posible alérgeno. Conjuntivitis alérgica. hiperemia y quemosis conjuntival.: atropina y pilocarpina. Se presenta generalmente en edades pediátricas y los síntomas principales son sensación de cuerpo extraño. Sí las molestias persisten a pesar de que el paciente lleve a cabo un tratamiento adecuado deberá practicarse un frotis y cultivo del fondo de saco conjuntival y determinar la sensibilidad a antibióticos. El tratamiento es la suspensión inmediata del agente agresor. papilas gigantes. ardor y lagrimeo. Conjuntivitis asociadas a alteraciones inmunológicas. Como inflamatorios tópicos en etapas agudas se emplean cursos cortos de esteroides. compresas frías. aseo palpebral en caso de blefaritis.) y la aplicación de antibiótico tópico de amplio espectro de igual manera que se trata de una forma aguda. aseo palpebral y esteroides tópicos. El tratamiento abarca medidas preventivas. Conjuntivitis flictenular.(levantamientos de la mucosa conjuntival a expensas de infiltrado inflamatorio). mediada por un fenómeno de hipersensibilidad a antígenos derivados de Staphylococcus aureus y Mircobacterium tuberculosis. Generalmente presentan escoriación y engrosamiento de la piel de los párpados.Conjuntivitis asociada a dermatitis atópica. esteroides tópico y antihistamínicos orales en casos severos. La agudeza visual puede disminuir secundariamente a la afección corneal (queratitis) o por una incidencia de catarata (10 a 25% de los pacientes). En casos muy sintomáticos se recomienda el uso de corticoesteroides. crónica y recurrente.Condición inflamatoria ocular bilateral. son: E. es de extrema importancia advertir a los padres de la cronicidad del padecimiento y la necesidad de mantener una vigilancia oftalmológica. El tratamiento consiste en eliminar la causa de la cronicidad (cambio de cosméticos. hiperemia y quemosis conjuntival con folículos tarsales abundantes. fotofobia severa y lagrimeo.Incluye reacciones alérgicas y de toxicidad por medicamentos tópicos. otros menos comunes. ardor. Haemophilus influenzae y Branhamelia catarralis. Generalmente estos pacientes presentan mejoría importante en la intensidad y frecuencia de episodios al alcanzar la adolescencia. Las exacerbaciones se asocian a ciertas estaciones del año (de allí el nombre de “primaveral” para una de las formas de las conjuntivitis alérgica). hiperemia intensa y quemosis conjuntival bulbar. El síntoma principal es el prurito ocular intenso. El tratamiento debe orientarse hacía la erradicación del foco estafilocóccico mediante antibióticos tópicos o sistémicos.

El tratamiento local incluye el uso de una lágrima artificial (lubricantes oculares). obstrucción de las glándulas de la conjuntiva. El tratamiento inicial es a base de antibióticos sistémicos seguido de coticoesteroides sistémicos. También se conoce como “Penfigoide benigno de las membranas mucosas”. La mayoría de los pacientes cursa con blefaritis. hongos y bacilos pleomórficos Gram negativos. Eritema multiforme mayor. sin embargo. Es una conjuntivitis granulomatosa aguda con linfadenopatía asociada. a nivel cutáneo. Sin tratamiento estos pacientes regfresan ala peguera por cicatrización corneal severa. secreción mucopurulenta y fotofobia en grado variable. fotofobia y lagrimeo. Mientras se obtienen los . Manifestaciones con edema palpebral severo. El manejo de las manifestaciones oculares es similar al que se instituye en el síndrome de StevensJohnson. orzuelos. lubricantes oculares y debridación de las membranas y pseudomembranas. tularemia. El manejo debe incluir frotis y cultivo para establecer la etiología precisa. Clínicamente se caracteriza por presentar aumento de volumen de los nódulos linfáticos preauriculares o submandibulares. La biopsia conjuntival o cutánea demuestra vasculitis severa con extensas áreas de necrólisis. Estos pacientes deben de recibir tratamiento sistémico inmunosupresor a base de esteroides (prednisona 1-2mg/Kg/día). Este padecimiento se hace por medio de una biopsia conjuntival y tinciones de inmunohistoquímica donde se encuentran los característico a depósitos de inmunoglobulina y complemento en la membrana basal del epitelio. cicatrización corneal con neovascularización. párpados y del conjunto lagrimal con el síndrome de ojo seco. hiperemia conjuntival y secreción mucopurulenta. anorexia y cefalea. Enfermedad progresiva inmunológica de las membranas mucosas que se caracteriza por una conjuntivitis crónica cicatricial en individuos mayores de 60 años de edad. Se presenta fibrosis epitelial conjuntival que conduce a la formación de cicatrices retráctiles que deforman la arquitectura normal ocular formando simbléfaron. esteroides tópicos y ciclosporina A. posteriormente se presenta una conjuntivitis aguda con formación de membranas y pseudomembranas. Necrólisis epidérmica tóxica (Lyell) Se conoce como una forma más severa del síndrome de Stevens-Johnson. fiebre. teleangiectasias y engrosamiento de los párpados e hiperemia conjuntival. con una alta mortalidad debido a una respuesta inmunológica asociada a toxinas bacterianas. virus. Clínicamente se presenta secreción mucopurulenta abundante e hiperemia conjuntival formación de membranas y pseudomembranas e la fase inicial seguida de manifestaciones cicatrízales como la formación de simblefarón. en ocasiones se presenta ptosis. tópica y seteroide tópica en casos de inflamación severa. Se asocia al linfogranuloma venéreo. acortamiento de los fondos del saco. Una alternativa terapéutica es la doxiciclina. se asocia a malestar general. palpebrales y triquiasis. diapsone (50-150mg/día) por tiempos prolongados. granulomas conjuntivales en el fórnix inferior que pueden ulcerarse. Penfigoide cicatricial ocular. finalmente cursa con cicatrización conjuntival severa que altera la arquitectura y función ocular externa con secuelas importantes en la visión. El tratamiento de estos pacientes es difícil ya que no existe en la actualidad una terapéutica eficaz. Se utilizan esteroides sistémicos y tópicos. (síndrome de Stevens-johnson). sífilis. alteraciones estructurales. sensación de cuerpo extraño. Clínicamente presenta las mismas manifestaciones oculares que en eritema multiforme. Los síntomas oculares son la presencia de ojo rojo. lentes de contacto terapéuticos y conformadores oculares resultados variables. prurito. obstrucción de las glándulas de Meibomio y del conducto lagrimal lo cual produce síndrome de oso seco. tuberculosis y la enfermedad por rasguño del gato. La etiología incluye la infección por clamidia. Los pacientes presentan ardor. El tratamiento se basa en la administración de tetraciclina oral de 500 mg cada 6 horas por dos o cuatro semanas. se presenta entre pacientes entre 40 y 60 años de edad con acne rosácea.Conjuntivitis asociada a acné rosáceo. entropión y trinquiasis. Síndrome oculo-glandular de Parinaud.

El curso crónico y tratamientos insuficientes llevan a los pacientes a afecciones más severas de las glándulas sebáceas (orzuelo. tanto más retirado de ella cuanto mayor sea la ametropía. polimixina-niomicina. tetraciclinas. escamas y anillos queráticos alrededor de las pestañas. generalmente debida a la infección crónica de las glándulas sebáceas por Staphylococcus aureus.Este proceso se lleva a cabo cuando los rayos de luz paralelos que inciden a un globo ocular enfocan a nivel de la retina. En pocos días aparece una zona blanquecina al centro de la lesión que corresponde a la mayor concentración de pus la cual puede incluso drenar espontáneamente con mejoría inmediata de la sintomatología. En casos severos pueden llegar a necesitarse antibióticos sistémicos como la dicloxaciclina. Factores predisponentes incluyen el uso de cosméticos contaminados. incluso edema del párpado y secreción amarillenta o verdosa. Si. situado en la parte más externa del globo ocular y que ópticamente funciona como una lente biconvexa dinámica. Clínicamente cursa con enrojecimiento ocular y del borde palpebral. cloramfenicol. El agente causal deberá ser tratado con antibióticos tópicos de amplio aspectro como son sulfacetamidas. El tratamiento debe estar orientado en primera instancia a eliminar la causa. ofloxacina. ardor. cambio de cosméticos. central. Los principales medios ópticos del globo ocular son la córnea. cuando involucra glándulas de Zeis o Moll. o externo. que es un tejido transparente.resultados de laboratorio puede iniciarse tratamiento con tetraciclina 500mg cada 6 hrs por dos semanas. pacientes diabéticos o inmunosuprimidos y personas con malos hábitos higiénicos. Puede presentarse como anterior caracterizada por hiperemia del borde. enrojecimiento y dolor intenso. BLEFARITIS Constituye una de las patologías más frecuentes de la consulta oftalmológica. o bien minociclina o doxiciclina. diátesis seborreica y exposición a irritantes externos. es de primordial importancia les medidas generales de aseo palpebral. como mejorar hábitos higiénicos. El tratamiento consiste en compresas calientes y antibióticos tópicos similares a los utilizados en las blefaritis. se habla entonces de ametropía. etc. chalazión) y a la lesión tarsal con deformidad cicatrizal que ocasiona pérdida irreversible de pestañas (madarosis). ancianos. hipermetropía cuando se localiza por detrás de la retina. TRASTORNOS DE LA REFRACCION Ametropías. Clínicamente se caracteriza por edema circunscrito a la glándula afectada. En segundo lugar. etc. comúnmente conocida como “perrilla”. Cuando la convergencia de los rayos de luz se encuentra por delante de la retina se denomina miopía. por el contrario. o posterior. ciprofloxacina. entidad que se conoce como “meibomitis”. o bien. las . pierde su característica puntiforme para formar dos líneas focales principales perpendiculares entre sí lo cual se conoce como astigmatismo. En mujeres embarazadas y niños se recomienda utilizar eritromicina. dicha condición se conoce como emetropia y el resultado visual es la recepción de una imagen nítida. cuando involucra a las glándulas de Meibomio. cuando se involucra a las glándulas de Meibomio. Consiste en la inflamación del borde libre palpebral. prurito. El orzuelo puede ser interno. Es un padecimiento frecuente en individuos con blefaritis crónicas. que consisten en el lavado diario y frecuente del borde palpebral con agua hervida de tibia a caliente y shampoo poco irritante como el que se utiliza para el baño de bebes . estos rayos de luz no enfocan a nivel de la retina. Se presenta con mayor frecuencia en niños. Además del tratamiento sistémico debe utilizarse tetraciclina tópica o eritromicina en forma de ungüento cuatro veces al día. ORZUELO Es una infección aguda de las glándulas sebáceas del párpado. En la forma ulcerativa se observan múltiples ulceraciones con costras rojo-amarillentas a lo largo del borde palpebral y en forma escamosa en la base de las pestañas dando la impresión de “caspa”. En la mayoría de los casos.

Sin embargo. de contacto o incluso. La miopía se caracteriza por dificultad para la visión lejana y un acercamiento excesivo a los objetos o material de lectura al realizar la visión cercana.Es la condición en que los rayos de luz no son retractados igualmente en un solo punto. esto es debido en la mayoría de los casos a una irregularidad de la cornea. El astigmatismo puede asociarse tanto a la miopía como a la hipermetropía y los síntomas principales son la disminución de la agudeza visual y el cansancio ocular en la visión tanto cercana como lejana.ametropías no se consideran como una patología.. Una alternativa muy útil para estos pacientes es la utilización de lentes de contacto duros ó semi-rígidos. esta capacidad va disminuyendo conforme la edad aumenta.Esta afección se encuentra por detrás de la retina. Esto puede deberse a una longitud axial corta del globo ocular o a una insuficiencia del poder de refracción de los medio ópticos. como un “error refractivo”.A la exploración puede encontrarse que la disminución de la agudeza visual no es proporcional al grado del astigmatismo. en una gran parte de los individuos se presentan variaciones de la curvatura corneal o del eje visual que inducen un enfoque inadecuado de los rayos de luz. Generalmente las personas con este tipo de padecimiento hacen un guiño característico al intentar la visión lejana que consiste en entrecerrar los párpados. Es importante señalar que las hipermetropías elevadas se asocian con mayor frecuencia a endotropía acomodativa y glaucoma de ángulo cerrado. Astigmatismo. lentillas graduadas. Hipermetropía. En la actualidad se cuenta con equipos sofisticados computarizados para la medición del error refractivo así como topógrafos cornéales que permiten la exacta valoración de la superficie corneal y facilitan la labor de la medición retractiva. cirugía refractiva. La corrección visual es mediante lentes cóncavas lo cual permite la divergencia de los rayos hacia un punto focal más lejano. ya sea por longitud larga del eje axial del globo ocular o por un exceso en el poder de refracción de los medios ópticos. en caso de hipermetropía. lo cual hace que el individuo aleje cada vez más los objetos para poder distinguirlos . sino más bien. La corrección visual es a base de lentes convexas que aumentan el poder de convergencia de los rayos de luz de tal manera que estos se enfoquen exactamente en el plano de la retina. ésta puede pasar desapercibida en la infancia y adolescencia.Esta condición se encuentra por delante de la retina.Condición fisiológica y no patológica producida por la disminución en la capacidad de acomodación del cristalino que se manifiesta como una incapacidad progresiva para la lectura cercana. Esto se logra mediante la utilización de lentes aéreos. o sea. manifestándose en la tercera década de la vida por cansancio ocular relacionado con fijación visual cercana. armazón de prueba o foróptero y cartillas de optotipos. de contacto y actualmente con cirugía refractiva. La miopía se manifiesta generalmente alrededor del término de la primera década de la vida y frecuentemente es detectada por los maestros de los niños que inician le educación primaria. Presbicia. Esto se logra con lentes aéreos o de contacto. es la corrección visual de tal manera que se pueda formar una imagen nítida a nivel de la retina. donde los medios ópticos del globo ocular humano generalmente no son perfectos por lo cual. En grados leves y moderados. Miopía. El manejo de este defecto retroactivo es mediante lentes cilíndricos que permiten recobrar el enfoque en un solo punto y dependiendo del defecto esférico asociado se combina con una lente cóncava en caso de miopía o convexa. ya que además de corregir totalmente el defecto refractivo astigmático. El procedimiento de refracción es función del oftalmólogo o del optometrista y para ello se debe contar con el equipo necesario como son el esquiascopio. evita la distorsión y aberraciones que presentan los lentes cilíndricos aéreos (de armazón). por lo cual en grados leves a moderados de hipermetropía. esto puede lograrse mediante lentes aéreos. que no es totalmente esférica. El tratamiento. la hipermetropía es compensada por el fenómeno de acomodación.

blefaritis. Dentro de ésta se incluyen a la queratoplastía penetrante. desechables y de uso prolongado.Sobre-uso de lentes de contacto. dependiendo de la edad del paciente. o bien. tóricos (combinados).Tiene como propósito mejorar el estado del globo ocular.El uso de soluciones para lentes de contacto contaminados. sin embargo. El fenómeno de acomodación está basado en la elasticidad del cristalino para modificar su eje antero-posterior y de esta manera incrementar su poder dióptrico y permitir el enfoqué de objetos cercanos.. son: a). f). pueden ocurrir complicaciones particularmente en la córnea. ya que puede disminuir la capacidad visual. la queratomía radial y la queratomía fotorrefractiva con láser excimer. Existen diversos tipos como son los duros (generalmente para la corrección de astigmatismo). Los factores de riesgo asociados a queratitis microbiana. que se origina de un defecto epitelial en la superficie causada por trauma o hipoxia y la presencia de un lente de contacto contaminado. sustancia que se utiliza en algunas soluciones de los lentes de contacto. Su utilización es generalmente segura. Los lentes de contacto mal adaptados a con un uso muy prolongado provocan hipoxia crónica que pueden causar vascularización superficial y periférica de la córnea. los lentes intraoculares. como cubierta terapéutica en ciertos casos de patología corneal y como medio para cambiar o acentuar el color de los ojos (cosméticos). Como puede ser la úlcera corneal.claramente.. los blandos (para corrección de defectos esféricos). Clínicamente se caracteriza por hiperemia de la conjuntiva bulbar superior. Se cree que es causada por una hipersensibilidad al timerosal. Esto generalmente se logra con lentes bifocales que permiten al individuo tener tanto la corrección de su visión lejana como la cercana en un solo armazón..Nadar con lentes de contacto. En algunos casos puede presentarse también vascularización estromal. Lentes de contacto. la queratoplastía laminar. que es más severa.. etc.. d). b).Desinfección defectuosa de los lentes de contacto.. la queratomileusis. lentes monofocales destinados únicamente para la visión cercana que deben ser retirados cuando se desea enfocar un objeto lejano. los anillos intraestomales. El paciente se queja de intolerancia a los lentes de contacto. Cirugía refractiva. La queratoconjuntivitis límbica superior puede presentarse en pacientes usuarios de lentes de contacto blandos.Manipulación de los lentes de contacto sin previo lavado de manos.. Los microorganismos más importantes que causan queratitis relacionadas al uso de lentes de contacto. Otras complicaciones relacionadas al uso de lentes de contacto son el trauma mecánico causado por el lente mismo o por la inserción del lente. c).En la actualidad un recurso muy socorrido para la corrección de errores retroactivos de toda indote. Para compensar las limitaciones de poder dióptrico para la visión cercana es necesaria la adaptación de lentes convexos con poderes entre +1 y +3. son pseudonoma aeruginosa y acanthamoeba. y ojo rojo.Enfermedades oculares externas como ojo seco. . e).

arteriosclerosis y aneurismas. En la menor proporción de los pacientes hipertensos se encuentra una causa que directamente es la responsable de la elevación de las cifras tensionales. se define - . En la fisiopatología de la hipertensión arterial secundaria influyen desde causas mecánicas (coartación. y que de no ser tratada produce daño en: Arterias: Aterosclerosis. A otros se les ha encontrado elevación de reninas plasmáticas sin que tengan una razón que explique esta alteración como podría ser las estenosis de la arteria renal o la nefroesclerosis arteriolonecrótica. Cerebro: Esterosclerosis de arterias cerebrales. así como tampoco en el sistema renina-angiostensina-aldosterona.). así mismo hay pacientes que tienen una respuesta exagerada de los receptores B1.ENFERMEDAD DEL CORAZÓN. adrenérgicos a la acción de los catecolaminas circulantes aún cuando éstas no están elevadas. Por lo tanto. diastólica o ambas). Esta alteración ha sido encontrada en sujetos hijos de padres que sufren hipertensión arterial esencial.). cardiopatía hipertensiva. Ojos: Retinopatía. esclerosis o calcinosis aórtica. Por el contrario. Finalmente. corazón o hígado. hay pacientes que presentan expansión del espacio extracelular sin que exista ninguna alteración demostrada en el riñan. insuficiencia cardiaca. cuando la presión sistólica es >140 mmHg y la diastólica es <90 mmHg. por lo que se ha llegado a pensar que existe un número mayos de receptores beta-adrenérgicos en el sarcolema y ello condiciona esta respuesta adrenérgica aumentada aún cuando no exista hipersecreción de catecolaminas. etc. Riñón: Insuficiencia renal crónica. trombosis o hemorragia. aldosterona (enfermedad de Crohn). En las últimas décadas se ha demostrado que las cifras de presión arterial que presentan riesgo de daño orgánico son aquellas por arriba de 140 mmHg para la presión sistólica y de 90 mmHg. por eso se le ha denominado esencial. Ella tiene una fuerte influencia hereditaria. A esta forma de hipertensión arterial se le denomina secundaria. Estas condiciones fisiopatológicas han sido encontradas en pacientes hipertensos sin que en ellos haya sido posible encontrar una causa que explique dichas alteraciones y es por ello que la hipertensión arterial en estas condiciones ha sido denominada como esencial o primaria. cardiopatía isquémica. para la diastólica cuando éstas se mantienen en forma sostenida. aneurismas. etc. hiperglobulia. Estos pacientes tienen aumento de las resistencias periféricas. o renales por aumento de secreción de reninas (estenosis de arterias renales o hipertensión maligna. GRANDES VASOS Y VASCULAR PERIFÉRICO HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL La hipertensión arterial es un padecimiento crónico de etiología variada que se caracteriza por el aumento sostenido de la presión arterial (sistólica. Corazón: Hipertrofia miocárdica. pero la hipervolemia aumenta la presión arterial. hasta causas endocrinas por aumento de secreción de catecolaminas (feocromocitoma). La etiología de la hipertensión arterial en el 90% de los casos es desconocida. en la hipertensión arterial esencial intervienen algunos factores como la ingesta excesiva de sal (en algunas culturas la ingesta de sal es muy elevada). hormonas corticoadrenales (síndrome de Cushing. síndrome adrenogenital. arritmias. la menor excreción de sal por riñón a pesar de que la ingesta no sea excesiva.Se denomina hipertensión arterial sistólica. -Clasificación.

Feocromocitoma. Cardiovasculares Grado Grado Grado Grado I II III IV CLASIFICACION DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL PAS 140-159 160-179 180-209 >220 mmHg PAD 90-99 100-109 110-119 >120 mmHg La hipertensión arterial daña diversos órganos. Pielonefritis crónica. Anticonceptivos. Arteritis de Takayasu. Renovascular Endocrinas • • • • • • • • • • Síndrome de Cushing. la hipertensión grado IV se convierte en una urgencia hipertensiva en la cual el daño producido es agudo. Coartación aórtica. progresivo y si no se le da alguna solución resulta mortal. HIPERTENSIÓN ARTERIAL CAUSAS Nefrógena • • • • • • Glomérulonefritis post-estreptocócica. El grado de daño y el tiempo requerido para que éste aparezca están directamente relacionados al grado de hipertensión arterial. Aldosteronismo primario. Estenosis aterosclerótica de la arteria renal. Nefropatía diabética. . así. Estenosis congénita de la arteria renal. Eritropoyetina. Esclerosis aórtica. Síndrome adrenogenital. mayor grado de daño orgánico y menor tiempo para que aparezca y por fín. Administración exagerada de corticoesteroides en forma crónica. a mayor grado de hipertensión.como hipertensión arterial cuando en tres ocasiones diferentes se muestra la presencia de cifras mayores de 140/90 mmHg en el consultorio o cuando mediante monitoreo ambulatorio de la presión arterial se demuestra la presencia de cifras mayores a las anotadas en más de 50% de las tomas registradas. Calcinosis aórtica.

. de diabetes mellitus o de cardiopatía isquémica).Complicaciones de la hipertensión arterial esencial. c). Etapa III . endocrinólogo.Hipertrofia ventricular izquierda (palpación. ya que tarde o temprano tendrá que hacer el diagnóstico y administrar tratamiento de pacientes con hipertensión arterial. Un paciente que sufre de hipertensión arterial leve sin otras enfermedades concomitantes. ilíacas y femorales..Placas de ateroma arterial (radiografía. por enfermedades concomitantes. por factores ambientales (estrés emocional. hipercolesterolemia. trombosis cerebral o encefalopatía hipertensiva. DIAGNOSTICO DE DAÑO HIPERTENSIVO EN ORGANOS BLANCO . DIAGNOSTICO DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL ..Angiotonía en arterias retinianas. ni antecedentes familiares de importancia. e).Isquemia cerebral transitoria. sea porque la hipertensión es de control difícil o porque las complicaciones obliguen a que un especialista tome la responsabilidad del manejo del paciente. etc. la hipertensión arterial puede encontrarse en: Etapa I . . dieta rica en sal o grasas animales) o por factores genéticos (antecedentes familiares de hipertensión arterias. neurólogo. por lo que la historia clínica irá orientada en primer lugar a establecer el diagnóstico de hipertensión arterial: en segunda instancia.Aneurisma de la aorta o aterosclerosis obliterante de miembros inferiores. a buscar daño en órganos o finalmente a reconocer signos clínicos que orienten a sospechar formas secundarias de la enfermedad. a). aún cuando se encuentre asintomático.. d). radiografía del tórax. será mucho menos probable que aparezcan complicaciones hipertensivas. el corazón. resistencia a la insulina). que no fuma y es cuidadosa en seguir su tratamiento antihipertensivo.Exudados y hemorragias retinianas.. c). En general. d). ultrasonografía) en carótidas. aorta. La prevalencia de la hipertensión arterial se encuentra entre el 21 y 25 % de la población general. el cerebro y el riñón.Proteinuria o elevación leve de la creatinina (hasta 2 mg/%). Etapa II . El daño vascular es lo que afecta la estructura y la función de los “órganos blanco” como lo son las propias arterias.El paciente muestra uno de los siguientes signos..Sin alteraciones orgánicas.. infarto del miocardio o insuficiencia cardíaca..). Por otro lado..El daño hipertensivo en “órganos blanco” está fluido por las cifras de presión arterial ( a mayor hipertensión mayor daño).Angina de pecho. (diabetes mellitus. lo cual es una cifra francamente elevada y ello obliga a que todo médico – independientemente del grado académico que haya alcanzado – tenga un conocimiento claro y lo más profundo posible de ese padecimiento.Insuficiencia renal crónica. también deberá ser capaz de solicitar consulta pertinente a los especialistas apropiados (Cardiólogo.Teniendo en cuenta este proceso fisiopatológico es que la hipertensión arterial se ha clasificado también de acuerdo al grado de daño orgánico. papiledema. lo que la hipertensión arterial daña es el endotelio vascular y el miocardio ventricular. ecocardiograma). manteniendo en cifras normales su presión arterial.. b). tabaquismo.Manifestaciones sintomáticas de daño orgánico: a). cuando el control no logre ser el óptimo. ECG. los ojos.El diagnóstico de hipertensión arterial sistémica es esencialmente clínico y vale la pena enfatizar que el 90% de los pacientes hipertensos padecen la forma esencial o primaria y sólo en el 10% de los casos se presenta la hipertensión arterial como secundaria... b).

La hipertrofia miocárdica se manifiesta con el aumento del espesor de las paredes ventriculares y de la masa ventricular. En animales de experimentación. Si un objeto normal se la administra una carga aguda de proteínas. si a los pacientes con hipertensión arterial se les administra una carga aguda de proteínas.EL CORAZON EN LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL . El ventrículo hipertrofiado del hipertenso es muy susceptible a desarrollar isquemia miocárdica ante cualquier incremento de las demandas metabólicas. hecho que ha sido demostrado especialmente en los grandes estudios epidemiológicos de Framingham. en pacientes hipertensos no sólo es la alteración hemodinámica la que genera hipertrofia del corazón. por arritmias ventriculares malignas o por insuficiencia cardiaca. lo que propicia la aparición de arritmias ventriculares. que el aumento de la filtración glomerular mediante vasodilatación de la arteria aferente (utilizando su reserva funcional renal). el engrosamiento sistólico es mayor y no sólo llega a normalizar el estrés parietal sistólico es mayor y no sólo llega a normalizar el estrés parietal sistólico (post-carga). se ha demostrado la aparición de arritmias ventriculares y muerte súbita en estas condiciones. Sin embargo. la capacidad que tiene el riñón para aumentar la filtración glomerular. sin cambios significativos en la resistencia de la arteria eferente. en forma paulatina y silenciosa el proceso adoptivo se convierte en una enfermedad cardiaca que se denomina cardiopatía hipertensiva. Este mecanismo permite un funcionamiento cardiaco normal aun cuando se lleva a cabo en condiciones muy desfavorables. no se observa cambio en filtración glomerular.Se sabe que el capilar glomerular se encuentra entre dos estructuras vasculares (arteriolas aferente y eferente). a las que también favorecen la presencia de isquemia miocárdica. Debido a esta hipertrofia. la hipertrofia ventricular izquierda (ahora patológica) se convierte en un factor de riesgo independiente de mortalidad por complicaciones isquémicas. Por otro lado. o sea.El daño en el parénquima renal causado por la hipertensión arterial esencial se produce por diversos mecanismos: 1. lo cual permite la regulación del flujo independiente o independiente de la presión arterial (autorregulación). por lo . ello constituye realmente la llamada “reserva renal”. Cuando el corazón del hipertenso alcanza esta fase. sino también entran en juego factores humorales cuando la renina plasmática se encuentra elevada (hipertensión hiperreninémica). sino que incluso reduce. el aumento del flujo plasmático renal aumenta a su vez la filtración glomerular mediante vasodilatación de la arteria aferente y arteria eferente. Si las cifras de presión arterial no se reducen a valores normales.. el MVO. De esta manera. esto es. Se debe entender que la hipertrofia miocárdica es un efectivo mecanismo de adaptación ante la sobrecarga de presión que soporta el corazón del hipertenso.El aumento de la presión arterial condiciona al ventrículo izquierdo para realizar su vaciamiento hacia la aorta con un mayor trabajo (sobrecarga sistólica) lo cual significa a un aumento en la post-carga. la presencia de tejido colágeno del intersticio produce innumerables puentes eléctricos que favorecen los mecanismos de reentrada. ello sugiere que el paciente hipertenso se encuentra en un estado de hiperfiltración. Mecanismos de daño renal hipertensivo . Normalmente. no aumenta y la función ventricular se conserva a pesar de que el corazón tiene que vaciarse contra una presión significativamente mayor. que pueden variar independientemente su resistencia. se puede demostrar el aumento de filtración glomerular consecutiva por vasodilatación de la arteriola (fenómeno de autorregulación). este aumento de la carga a la cual se enfrenta el ventrículo izquierdo en cada sístole tiene dos secuencias: aumenta el consumo de oxígeno del miocardio (MVO2) y se convierten un mecanismo gatillo que promueve la hipertrofia miocárdica. sin embargo.

Se sabe que la hipercolesterolemia acelera el daño glomerular.Placas algodonosas. la circulación retiniana es altamente sensible a las necesidades metabólicas del tejido retiniano y por ello es muy susceptible para ser dañada con cualquier alteración en la circulación local. Cuando la hipertensión arterial se asocia con hipercolesterolemia el daño renal aparece más rápido y es más grave. microtrombosis y ensanchamiento mesangial. Por lo tanto. en la actualidad se consideran estas alteraciones hemodinámicas de la circulación renal como un mecanismo importante de daño a la nefrona.Estudios epidemiológicos también han demostrado que el tabaquismo en pacientes hipertensos se suma para producir daño glomerular especialmente si los pacientes son además diabéticos. c).Compresiones en los cruces arteriovenosos.. por lo que en pacientes hipertensos con diabetes mellitus se consideran a estos fármacos como de primera elección para el tratamiento de la hipertensión.que se pierde la capacidad de autorregulación. b). Se ha emitido la recomendación de que la presión arterial debe mantenerse en cifras < 130/85 mmHg. b).Macroaneurisma. La mayor parte transmisión de la presión arterial sistémica hacia el capilar glomerular debido a una disminución de las resistencias preglomerulares es capaz de producir microaneurismas.Las nuevas aportaciones científicas acerca de la fisiopatología del daño renal y de los grandes estudios epidemiológicos han enseñado que el tratamiento antihipertensivo óptimo juega un papel trascendente para evitar el daño renal y prevenir la aparición de insuficiencia renal y prevenir la aparición de insuficiencia renal crónica en sujetos hipertensos. La retina consume 3 veces más glucosa que cualquier otro tejido del organismo. las cuales son causa de esclerosis glomerular.. Papel de la terapia anti-hipertensiva . Algunas de las alteraciones relativamente específicas de la retinopatía hipertensiva son: a). considerando a la hiperfiltración como la directamente responsable.. por lo tanto.. 3. Hay otras lesiones vasculares de la retina que sin ser específicas aparecen con frecuencia en pacientes hipertensos no tratados o insuficientemente tratados: a).... cuyo comportamiento es acelerado hacia la insuficiencia renal crónica. 4..Hemorragias “en flama”. se sugiere como ideal la cifra de 120/75 mmHg. En la hipertensión arterial no tratada 10 a 15% de los pacientes fallecen por insuficiencia renal crónica. que frecuentemente termina con la vida del enfermo. .Las alteraciones vasculares retinianas son las lesiones más frecuentes que la hipertensión produce en el ojo.La apariencia de “hilos de cobre” en las arteriolas retinianas. En pacientes diabéticos con Proteinuria > de 1 g/24 hs. En pacientes con nefropatia hipertensiva se ha demostrado que los inhibidores de la enzima convertidora prolongan la vida y retardan la necesidad de diálisis y transplante renal. Es posible que el estrés hemodinámico pueda disparar la disfunción de las células endoteliales.Disfunción endotelial : el material fibrinoide que se encuentra dentro del glomérulo en diversas formas de daño renal sugiere que la disfunción endotelial puede jugar un papel importante en el daño al glomérulo. 2. Cabe mencionar que la hipertensión arterial maligna se caracteriza por producir nefroesclerosis arteriolo-necrótica. Retinopatía hipertensiva .

La aparición de “hilos de plata” en las arteriolas retinianas. Cuando la compresión es importante. Cuando se ocluye una rama de la vena retiniana se pierde la visión sólo si se afecta la porción central de la retina y se afecta la mácula. . Por lo tanto al encontrar compresiones en las cruces arteriovenosas traduce actividad. Estos cambios histológicos son los responsables de que durante el estudio oftalmoscópico aparezca aumento del tejido arteriolar. es causa de pérdida súbita de la visión del ojo afectado. Estas lesiones aparecen clásicamente en la retinopatía diabética. Los microaneurismas capilares son fusiformes.Estos pueden ser reconocidos mediante el estudio oftalmoscópico en pacientes con hipertensión arterial son los de estrechamiento arteriolar. Cuando ocurre. SIDA. Cambios vasculares retinianos en hipertensión arterial .PLACAS ALGODONOSAS : La reducción del flujo retiniano condicionado por la esclerosis vascular o la esclerosis fibrinoide de pequeñas arteriolas retinianas dan lugar a infartos retinianos regionales que se hacen evidentes como manchas blanquecinas de forma oval cuyos bordes son esfumados a estos infartos lacunares se les denomina “placas algodonosas” o “cuerpos cistoides”. pero también se forman en los pacientes hipertensos. lupus eritematoso..Oclusión de las venas retinianas. Complicaciones retinianas de la hipertensión arterial . Estas lesiones aun cuando aparecen como manifestación de daño en “órgano blanco” de la hipertensión arterial. esta capa adventicia envuelve ambos vasos. la exploración oftalmoscópica revela un fondo de ojo en donde se aprecia sangre con dilatación importante de las venas y hemorragias en los cuatro cuadrantes alrededor de la emergencia del nervio óptico. la vena retiniana puede ser ocluida a nivel del cruce con la arteriola. d). hecho que no representa otra cosa que la vasoconstricción generalizada de los vasos arteriales que aparece en estos pacientes.1. Desde el punto histopatológico se traduce un aumento en el depósito de fibras colágenas que reemplazan las fibras del músculo liso de la capa media. Cuando la hipertensión arterial se ha sostenido por cierto tiempo se inicia un proceso de arteriosclerosis vascular. Dado que estas lesiones son el resultado de un infarto y no hay exudado.c).. Cuando la pared arterial se encuentra engrosada con alta presión intraluminal. comprime a la vena cuya pared es delgada y tiene baja la presión intraluminal a nivel del cruce.. gravedad y cronicidad del proceso hipertensivo. leucemia y otras enfermedades de la colágena.. Así también con este estudio se pueden observar las compresiones en los cruces arteriovenosos. no son específicos de ello pues con frecuencia son complicaciones retinianas producidas por diabetes mellitus. En los puntos en donde las arteriolas cruzan las venas. 3.OCLUSION DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA : La oclusión de la vena central de la retina ocurre cuando tanto la arteria como la vena están en relación intima dentro de la sustancia del nervio óptico. con engrosamiento de la pared del vaso lo cual reduce la columna sanguínea que transita a través de él. así como también depósito de fibras elásticas.ANEURISMA : El aumento excesivo de la presión transmural de los vasos retinianos puede ser causa de aneurismas en los capilares (microaneurismas) o en las arteriolas retinianas (macroaneurismas). Esta complicación también puede aparecer en la retinopatía diabética. no es correcto denominarlos “exudados algodonosos”. aparecen hemorragias con morfología “en cuña” con un vértice que apunta el cruce responsable de la oclusión venosa. Los vasos retinianos están contenidos en una cubierta de adventicia.. 2.

La hipertensión arterial esencial.. por otro lado. la historia podrá hacer pensar en feocromociloma cuando el paciente refiere diaforesis. Astenia. infecciones urinarias repetitivas. palpitaciones o síncope. la química sanguínea podrá comprobar la posibilidad diagnóstica de diabetes mellitus (hiperglucemia) o insuficiencia renal crónica (uremia. así mismo. la biometría hemática es capaz de demostrar anemia (insuficiencia renal crónica) o por el contrario policitemia. lo cual da lugar a la llamada “estrella macular” que rodea la fóvea en el centro de la mácula. Finalmente. este registro puede mostrar signos de isquemia miocárdica o de infarto del miocardio. generalmente aparece por arriba de los 35 años de edad.Datos que orientan hacia una forma esencial de hipertensión arterial: 1. son característicos sólo de la retinopatía hipertensiva y se caracterizan por dilataciones de las arterias o arteriolas retinianas en forma como de “una fresa” que pueden estar rodeadas de hemorragias o edema con un anillo circunferencial de exudados lipoidicos. palidez y diaforesis que aparecen en forma intermitente. Diagnóstico de hipertensión arterial secundaria . las cuales se manifiestan por hemorragias intrarretinianas que tienen forma de “flama”. La cuantificación de aldosterona plasmática se encontrará elevada en casos de aldostenorismo primario. sospecha de Pielonefritis crónica y litiasis urinaria de hiperuricemia o hipercalcemia. o bien.La historia clínica puede ofrecer una orientación muy útil. como consecuencia de hipokalemia. Es deseable que todo paciente hipertenso tenga un electrocardiograma. la elevación de los 17 cetosteroides y 17 hidroxiesteroides urinarios comprobarán la presencia de síndrome de Cushing. así mismo. 4. El interrogatorio puede hacer sospechar Aldosteronismo primario cuando el sujeto presenta debilidad muscular. En un paciente que no refiera antecedentes familiares con este padecimiento. lo mismo que la determinación de parámetros del equilibrio ácido (gases arteriales para investigar alcalosis metabólica hipokalémica). En hipertensión maligna. pérdida de peso.Antecedentes familiares de hipertensión arterial. se debe de investigar en forma secundaria. ya que éste ayudará a saber si el paciente tiene hipertrofia ventricular izquierda y con ello saber si existe cardiopatía hipertensiva. ya que puede normal (hipertensión estado I) puede mostrar signos de . poliuria o crisis de cefalea. puede haber paso de plasma hacia la mácula y ello condiciona edema macular con precipitados lipoidicos en forma radial. Los exámenes de laboratorio son de gran ayuda para el diagnóstico de hipertensión secundaria. lo cual traducirá una fase más avanzada del sujeto hipertenso en el que además tiene ya aterosclerosis coronaria. especialmente cuando se solicitan en forma racional.. palpitaciones. elevación de la creatinina) o gota (hiperuricemia). 2. los antecedentes o personales de escarlatina o hematuria en la infancia. y su disminución será característica en el síndrome adrenogenital en estos casos. Diagnóstico de la hipertensión arterial esencial o secundaria . los estudios de gabinete ayudarán en forma significativa para establecer el diagnóstico con certeza ante una duda clínica.. Esta lesión produce pérdida de la visión. por lo que en un paciente con hipertensión menor de 30 años será necesario investigar una forma secundaria del padecimiento. así la presentación de hipertensión arterial en jóvenes sin antecedentes familiares debe hacer sospechar al médico una forma secundaria de hipertensión arterial. en efecto. adinamia. se sabe que esta tiene una franca tendencia hereditaria. la elevación de la 17-hidroxilasa o de la 11-B-endoxilasa podrá establecer el diagnóstico. los electrolitos pueden dar la pauta para el diagnóstico de Aldosteronismo (hipokalemia). las catecolaminas plasmáticas y/o urinarias lo estarán en caso de feocromicitoma.Los macroaneurismas. La radiografía simple del tórax es también un estudio obligado en el paciente hipertenso. hipertensión con lupus eritematoso.HEMORRAGIAS “EN FLAMA” : En la retinopatía hipertensiva puede haber rupturas de esta barrera.

se indicará la aortografía. finalmente. respuesta ortostática hipertensiva o hipertensión reactiva durante una prueba de esfuerzo.Con padecimiento grado IV. como lo son las erosiones del borde inferior de las costillas (signo de Röessier). requiera necesariamente varios fármacos.TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO : En pacientes con hipertensión arterial grado I ó II se recomienda iniciar el tratamiento con un solo fármaco. otros medicamentos con efecto adrenérgico como algunos anorexigenos y el uso de la cocaína. B). 2). En el caso de que tengan signos clínicos de coartación aórtica. aumento de la opacidad o depósito de calcio en las paredes de la aorta (aortosclerosis o aeromatosis aórtica). incrementar la actividad física. .. pues han demostrado especial efectividad en este tipo de hipertensión. arterias renales.hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo (punta redondeada). se diseñara un esquema terapéutico especial para cada uno de ellos. el uso de gotas nasales con efecto adrenérgico. porque alguno de ellos haya que suspenderse por efectos colaterales indeseables. condiciones hemodinámicas y efectos colaterales de los fármacos en un determinado paciente o sea. Las consideraciones enumeradas llevan a la conclusión que el tratamiento del paciente hipertenso deberá ser individualizado tomando en cuenta su edad. Finalmente . razón por la que en todo paciente hipertenso deben adoptarse medidas que supriman estos efectos que favirecen la elevación de cifras tensionales. etc. tal como reducir la ingesta de sal. Hipertensión arterial esencial . si el paciente tiene síndrome hipercinético. En los ancianos con hipertensión arterial sistólica se prefieren los calcioantagonistas como fármacos de primera elección. bifurcación de la aorta. el hábito de fumar. están contraindicados los vasodilatadores (empeoran la retención de líquidos y la expansión del espacio intravascular). manifestaciones de coartación aórtica. Iniciar su tratamiento hasta lograr un descenso de la presión arterial. los calcioantagonistas podrán ser utilizados en este tipo de pacientes cuando no se ha logrado controlar la hipertensión a pesar de recibir los fármacos enunciados o bien. el estudio de resonancia magnética nuclear de la aorta podrá definir en la mayoría de los casos el sitio y extensión de la coartación y sólo cuando este estudio no mostrara una imagen clara. la mejor opción es un betabloqueador ..El paciente asintomático con cifras de TA diastólica de 140 mmHg o mayor deberá ser hospitalizado en un área de observación. 3). lo cual potencia eficientemente el efecto betabloqueador. el uso de gotas nasales vasoconstrictoras. lo cual traduce cardiopatía hipertensiva. la cocaína. puede enseñar elongación. si no se logra un control aceptable de las cifras tensionales. constituye una urgencia hipertensiva por lo que su tratamiento requiere hospitalización y tratamiento inmediato. a). La presencia de cardiomegalia y signos de congestión pulmonar . ataque de podagra (diuréticos) asma o insuficiencia cardiaca (betabloqueadores).). Se prefiere iniciar con betabloqueadores asociados a diuréticos porque reducen la expansión del espacio intravascular y la reactividad vascular a las catecolaminas. tos pertinaz (inhibidores de la eca) etc.A). cuadro clínico. etc. la obesidad. se presenta en la fase avanzada de la cardiopatía hipertensiva cuando el paciente ha llegado a la insuficiencia cardiaca. suprimir el tabaco. la ingesta de más de 80 ml de bebidas alcohólicas al día. ponerlo en reposo. como son la ingesta excesiva de sal en la dieta.Con padecimiento grado III. la sospecha clínica de arteritis de Takayasu deberá comprobarse con estudio angiográfico de las regiones en las que se sospecha el daño arterial (tronco braquiocefálico.. se agrega un inhibidor de la eca que a su vez reduce la retención de agua y sodio...MODIFICACIONES DEL ESTILO DE VIDA :Es bien sabido que hay factores en el estilo de vida que favorecen el aumento de las cifras de presión arterial.

b). deberá ser tratado con posición de fowler. diaforesis y cifras exageradamente elevadas (> 180/140 mmHg). otro fármaco alternativo es el alfametildopa a razón de 250 a 500 mg por IV c/4 a 6 hrs y en cuanto se haya controlado. TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA .) deben ser extirpados quirúrgicamente y ello será suficiente para normalizar las cifras de presión arterial. con objetivo de reducir paulatinamente las cifras de presión arterial en un 20% de las cifras iniciales. torniquetes rotatorios.La crisis hipertensiva que es complicada con una disección aórtica se presentará como un cuadro agudo en donde el paciente pueda presentar intenso dolor precordial o en la espalda acompañado de sensación de muerte. el diagnóstico de tumores productores de hormonas (síndrome de Cushing.Si la crisis hipertensiva se debe a un feocromocitoma el paciente referirá cefalea.. se presentará con el médico con un cuadro muy aparatoso manifestando cefalea intensa náusea. sentado en el borde de la cama. dependiendo de la respuesta. se intentará suprimirla con el objeto de dar tratamiento a la enfermedad. palpitaciones y se le encontrará con palidez y diaforesis con taquicardia sinual (110 x’ o mayor y cifras exageradamente elevadas >180/140 mmHg). se inyecta un bolo inicial de 5 a 15 mg vía IV y después se gotea en forma continua hasta mantener las cifras de presión arterial en niveles aceptables. feocromocitoma. vómitos en proyectil. aldoteronismo primario.El paciente con crisis hipertensiva que se acompaña de encefalopatía hipertensiva.3 a 8 mg/Kg/min. d).. Este debe de tratarse con nitroprusiato de sodio. .-Paciente con crisis hipertensiva (TA > 180/140) con edema agudo de pulmón. palidez. Si la frecuencia cardiaca se encuentra exageradamente elevada (>150x’) o aparece en forma paroxística taquiarritmia por fibrilación auricular deberá administrarse propanolol IV a razón de 1 mg/min hasta alcanzar 3 a 5 mg como dosis total. iniciar terapéutica antihipertensiva por vía oral. El tratamiento será con nitroprusiato de sodio. en este caso el tratamiento ideal se deberá hacer con fentolamina. etc. furosemida por vía IV a razón entre 20 y 60 mg y nitroprusiato de sodio diluido en solución glucosada a razón de 0. todo ello coincide con elevaciones exageradas de las cifras de presión arterial (> 180/140). en este último caso puede tener indicación la nefropatía unilateral cuando el riñon isquémico se encuentra atrófico y con función insuficiente o sin función.. El reconocimiento de alteraciones mecánicas como la coartación aórtica o la estenosis de las arterias renales puede ser aliviado con tratamiento quirúrgico o con angiópatia percutánea. Cuando el paciente se encuentra en condiciones clínicas aceptables se deberá iniciar el tratamiento antihipertensivo por vía oral. c). e). que coincide con el mismo sujeto.Cuando se reconoce la causa. En estos padecimientos es posible que además del padecimiento causal de la hipertensión los pacientes padezcan una forma esencial de la enfermedad. visión borrosa y un estado progresivo de obnubilación mental. en ocasiones con estas medidas se logra yugular el cuadro. en estos casos también se puede utilizar el diazóxido con una dosis inicial de 300 mg por vía IV la cual puede repetirse c/4 ó 6 hrs.

por intoxicación medicamentosa ( quinidina. procainamida. El primero que contempla al paro cardiaco como el evento final de la vida de una persona. etc. por lo que 3 a 4 minutos después de haber dejado de recibir oxígeno aparece la lesión irreversible de estas estructuras.) síndrome de QT largo. independientemente de su edad o cuando por cualquier proceso ha sido destruido uno o varios de sus órganos vitales. el paro cardiaco constituye simplemente el final de la vida de una persona y se considera absurdo intentar prolongar la vida por medios que son por demás artificiales.PARO CARDIORRESPIRATORIO Definición y concepto. se habla de ritmo agónico. la falta de oxigenación en el tejido nervioso produce muerte neuronal paulatina y progresiva. El paro cardiaco debe de conceptual izarse desde dos puntos de vista. En estos casos es prioritario el diagnóstico certero e inmediato por un médico. condiciona paro circulatorio que es seguido inmediatamente de dos proceso: hipoxia profunda que condiciona acidosis metabólica progresiva. esta relación a la que se suma la depresión en la excitabilidad y el automatismo. Cuando no hay actividad eléctrica ni contracción ventricular. Fisiopatología . especialmente las neuronas que tienen las funciones mentales superiores. Con estas tres manifestaciones . en presencia de asitolia y por fín. si el para cardiaco no es tratado efectivamente en los primeros 3 minutos de instalado. Cuadro clínico y diagnóstico. por lo tanto.Es cuando el corazón mantiene una actividad eléctrica desordenada pero no hay latido cardiaco. Se puede mencionar la muerte súbita por cardiopatía isquemia con y sin infarto del miocardio. esto es en otras palabras. enfermera o personal paramédico para el tratamiento oportuno en un intento de evitar la muerte de una persona que en el sentido estricto no debería de morir si tenemos en cuenta que no padece ningún mal incurable. estaremos en presencia de una fibrilación ventricular. como ejemplos en los que el paro cardiaco es un evento terminal y natural de un proceso que ha dañado irremediablemente la biología humana. la hipoxia progresiva deprime la función contráctil y la acidosis perpetua. En estos casos. cuando se mantiene una actividad eléctrica caótica y esporádica con falla hemodinámica. llevará irremediablemente a la muerte al paciente por lesión irreversible de los órganos vitales.La ausencia de función hemodinámica del corazón.El paro cardiaco se caracteriza por la súbita aparición de inconsciencia acompañado de palidez o cianosis y de respiración estertorosa o paro respiratorio. En el miocardio. cuando un paciente ha llegado al final de su existencia después de muy larga vida. amiodarona. la asitolia ventricular que aparece en el curso de una intervención quirúrgica consecutiva a hipoxia o a reflejos vágales. Los traumatismos craneoencefálicos con descerebración. etc. la fibrilación ventricular condicionada por hipokalemia. cuando está afectado por una enfermedad incurable.

Esta medida es especialmente útil cuando el paro cardiaco aparece en corazón sano ( anestesia. Cuando después de las maniobras iniciales no se ha logrado la reanimación cardiaca después de 5 minutos.). esta alteración inhibe la excitabilidad y contractilidad del corazón. Tratamiento inmediato .Establecido el diagnóstico..Vía venosa abierta. por lo que ejercen un efecto deletéreo que puede ser responsable de la falta de respuesta cardiaca a un tratamiento adecuado de reanimación. de la ignorancia de la técnica (hemotórax.. cuyas modalidades principales son: masaje rápido. 5.Administración de bicarbonato de sodio. intentando tomar la presión arterial o un electrocardiograma en ese momento y mucho menos abandonar al paciente para salir en busca de ayuda y quitarle de esta manera la única posibilidad de tratamiento para preservar su vida.. a razón de 15 respiraciones por minuto (4 compresiones de masaje cardiaco por una respiración). así como de la anatomía de la región. Finalmente se ha demostrado que la administración de adrenalina por vía intravenosa produce vasodilatación carotídea y aumento del flujo cerebral.Masaje cardiaco. 4. hasta que se logra la reanimación. 3.. 2. la mayoría de las veces. En conclusión. en el que se comprime poco pero rápidamente a nivel de la unión de los 2/3 superiores con el 1/3 inferior del esternón. Es importante enfatizar que la punción subclavia o yugular requieren de un claro conocimiento de la técnica del procedimiento. las cuales pueden puncionar. por lo tanto. Se ha demostrado que este tipo de masaje es hemodinámicamente muy efectivo. Es muy importante enfatizar que sólo se tiene un corto lapso de tres minutos para salvar la vida del paciente. Cuando no hay una vía IV disponible.el médico debe de primera intención sospechar el diagnóstico. está el mensaje cardiaco pausado en el que se comprime el esternón 5 cm a una frecuencia aproximada de 60 por minuto. la administración de bicarbonato de sodio se constituye en un elemento esencial del tratamiento del paro cardiaco cuando después de 5 minutos de maniobras de reanimación no se ha establecido el ritmo cardiaco. y obtener de esta forma una vía venosa abierta para la administración de fármacos y soluciones. de inmediato se iniciará masaje cardiaco. aún cuando tiene la desventaja de que como el ejercicio realizado por la persona que lo ejecuta es extenuante. etc. En el paro cardiaco se produce acidosis metabólica que en el curso de minutos se hace muy importante.Ventilación pulmonar.). se le debe ofrecer al enfermo respiración artificial la cual se realiza boca a boca o con ambú. esta indicado el uso de bicarbonato de sodio por IV a goteo continuo. con el objeto de no producir complicaciones inherentes a la punción venosa. y con estos cinco elementos se confirmará el diagnóstico de paro cardiaco. ahogados. Si el paro cardiaco continúa. etc. En conclusión. embolia gaseosa. cuando el diagnóstico del paro cardiaco ha sido oportuno y se instalan las cinco medidas fundamentales: 1. . las cuales son consecuencia. neumotórax. seguida de corroborar la ausencia de ruidos cardiacos a la auscultación y de pulsos arteriales a la palpación de arterias mayores. por lo que es imprescindible no desperdiciar el tiempo auscultando en forma prolongada el corazón. en ocasiones con este estímulo se reanuda la actividad cardiaca. el médico debe buscar una vena grande como la subclavia o yugular. importante para que impida la continuación del procedimiento. el cual permite mantener una circulación física de la sangre que permite su llegada hacia los órganos vitales. En seguida. deberá inicialmente darse un golpe enérgico en el centro del pecho. Por otro lado. el diagnóstico del paro cardiaco es esencialmente clínico y no se requiere de estudios especiales para establecerlo. puede causar rápidamente fatiga.Administración de adrenalina..

Ya conectado el sistema. se suspende el intento de intubación y se reinician las maniobras de reanimación por tres minutos. puede utilizarse un marcapasos transtorácico que podrá reiniciar el latido cardiaco en el curso de los próximos 60 segundos. se corrobora que el tubo esté en la tráquea mediante la auscultación de ambos hemitórax. Si en este lapso no se logra. es necesario explorar cuidadosamente el diámetro de las pupilas y los reflejos pupilares para saber si existe daño cerebral irreversible (midriasis y arreflexia pupilar). progresiva e intensa acidosis metabólica consecutiva a un paro cardiaco cuando no se ha logrado restituir el ritmo cardiaco después de 5 minutos de maniobras.El paciente puede permanecer vivo hasta 60 minutos. En el momento de intubar se suspenden las medidas de reanimación y se intentará en forma cuidadosa la intubación. En efecto.5% = 44 mEq). la intubación orotraqueal que deberá llevarse a cabo teniendo a la mano un laringoscopio.Drogas útiles en el tratamiento del paro cardiaco. se comienza a estimular el corazón a una frecuencia entre 60 y 90x’ y se gradúa la energía de estimulación hasta lograr la captura eléctrica del corazón. se debe entonces registrar un electrocardiograma para conocer el tipo de paro cardiaco. o si las maniobras de reanimación han logrado preservar las neuronas viables sin daño sin daño irreversible. o si por el contrario. cuando se demuestra electrocardiográficamente que el paro cardiaco es producido por una fibrilación ventricular. Si por el contrario se aprecia la ausencia de actividad eléctrica del corazón (asistolia ventricular). jeringa para llenar el globo de los tubos y mientras la reanimación continúa se acomoda al paciente en posición de intubación con hiperextensión del cuello. Esta sustancia es primordial en el tratamiento del paro cardiaco para combatir la rápida. no debe utilizarse más de un minuto de tiempo. ahora sí. 3. Ya reinstalada la función cardiaca sea por desfibrilación eléctrica o mediante estimulación artificial con marcapasos. Cuando ya se ha reestablecido el latido cardiaco pero esté lento e ineficaz. es necesario administrar un choque eléctrico con corriente continua de 400 jouls. tubos endotraqueales de diferentes tamaños. será posible saber si se ha tratado efectivamente la acidosis metabólica (de pH y PCO2 normales). Tiempo en el que se pueden llevar a cabo resto de medidas que permitan restituir el latido cardiaco sin que el paciente muera. si las maniobras han sido eficaces es imperativo en este momento practicar una determinación de gases arteriales con el objeto de conocer la concentración de PO2 que nos informará sobre que tan eficientes han sido las maniobras de reanimación para mantener la oxigenación tisular.6. Tratamiento mediato. Isoproterenol (ampolletas de 0. será necesario. y por otro lado.5 mg/ml). se ha causado alcalosis metabólica (pH y PCO2 altos). Jeringa para llenar tubos endotraqueales de diferentes tamaños. Cuando ésta se logra. la acción inotrópica y cronotrópica de esta amina aumenta la frecuencia y el gasto cardiaco con la mejoría hemodinámica inmediata del paciente. Si ésta va seguida por latido cardiaco y éste a su vez produce pulsos arteriales palpables y presión arterial en cifras normales podremos considerar que se ha logrado restituir la actividad hemodinámica del corazón.Bicarbonato de sodio (ampolletas de 50 cc al 7.Cuando ya se están realizando las medidas fundamentales antes anotadas. se debe administra a razón de 1 mEq/Kg IV hasta que se ha reestablecido el latido cardiaco o hasta que se cuenta con una gasometría arterial. Cuando el paciente ya se encuentra intubado. para todo este procedimiento.. se diluyen 4 ampolletas de este fármaco en 500 ml de solución glucosada al 5% (4 μ/ml) y se gotea a razón de 4 a 8 μ/min. . si ha sido insuficiente la administración de bicarbonato de sodio (pH y PCO2 bajos). regulando la dosis de acuerdo a la respuesta.

se administra 1 mg por vía IV y se valora su nueva administración 4 a 6 horas después. hipotensión. al 5% contiene 800 μ/ml. Al igual que el Isoproterenol la dopamina es un simpaticomimético que posee las propiedades inotrópica y cronotrópica positiva sobre el corazón. Puede ser útil en aquellos enfermos en quienes después de recuperarse de un paro cardiaco presenta extrasístoceles ventriculares frecuentes. sialorrea. frasco de 10 ml con 500 mg) Este medicamento se ha demostrado especialmente útil en la fibrilación ventricular primaria repetitiva. Tosilato de bretillo (bretylol. pareadas. broncospasmo). . si dichas arritmias reaparecen. De 1 mg). multifocales o en salvas. la concentración será de 400 μ/ml. Su aplicación debe valorarse cuidadosamente o incluso evitarse en pacientes que padecen glaucoma o hipertrofia prostática. Este fármaco con efecto anticolinérgico se utiliza para combatir la reacción vagal excesiva (bradicardia. con fenómeno R/T. Atropina (amp. se utiliza a razón de 5 mg/kg por vía Iv diluida en 50 ml de solución glucosada al 5%. por IV y después se valora su administración mediante goteo. Tiene además la ventaja de aumentar francamente la perfusión renal y a ciertas dosis su efecto alfa estimulante puede elevar la presión arterial. Lidocaína (xilocaína frascos de 50 ml al 2%). La dosis recomendable es entre 4 y 10 μ/Kg/min. si la dilución de 1 ampolleta se hace en 500 ml de solución. se administran en 50 a 100 mg en bolo. cuando está presente. náusea.Dopamina (ampolletas de 5 ml con 200 mg). de tal manera que también aumenta el gasto cardiaco y mejora hemodinámicamente la circulación de la sangre.

Es difícil distinguir entre las diversas infecciones del tracto genital inferior (TGI). secreción de las glándulas sebáceas. del cervix. sudor. frecuencia urinaria. basándose únicamente en la sintomatología. éstas tienden a aumentar durante la ovulación. disuria. durante la excitación sexual y durante el embarazo. se puede observar un aumento en la cantidad de las secreciones vaginales como resultado de ansiedad.5 – 4. Algunos autores clasifican a esta población con el diagnóstico de síndrome uretral femenino agudo o síndrome de piuria-disuria. justo antes del periodo menstrual. Las secreciones vaginales normales son una mezcla de varios componentes regionales: secreción de la pared vaginal. En mujeres en edad reproductiva. uso de anticonceptivos orales (ACO). existe una considerable variación temporal en la cantidad de las secreciones vaginales. Bajo la influencia de las hormonas sexuales esteroides. ectopia cervical y duchas vaginales frecuentes.ENFERMEDADES GINECOOBSTETRICAS . la vulva y la vagina producen una variedad de síntomas que se sobreponen tales como prurito vulvar.Introducción : Las infecciones del tracto urinario inferior. La vagina está recubierta por epitelio escamoso estratificado no queratinizado idéntico al que recubre el ectocérvix rico en glicógeno. debe diferenciarse entre cistitis. vaginitis y cervicitis y determinarse el agente etiológico de tal forma que se pueda instaurar terapia específica y excluirse infecciones del tracto genitourinario superior (Pielonefritis. Al evaluarse una mujer con síntomas de infección del tracto genitourinario inferior.5. A pesar de la evaluación intensiva. estimulación erótica. Fisiología y ecología de la vagina y el cervix : La evaluación y tratamiento de una paciente con leucorrea son problemas comúnmente observados en mujeres de cualquier edad. El pH vaginal entre 3. en un tercio de las mujeres no habrá evidencia demostrable de infección.- Vulvovaginitis . por ejemplo. . esta región es bastante resistente a las infecciones. endometritis o salpingitis) cuyo pronóstico y gravedad son diferentes. dispareunia y secreción vaginal (leucorrea) alterada o aumentada. uretritis. secreción de las glándulas de Bartholini y de Skene y secreción de diversas estructuras del tracto genital superior. quienes pueden manifestar molestias genitourinarias funcionales o de otro tipo. debido a lo anterior.

tanto falcutativos como anaerobios. presencia de fisuras en la mucosa y leucorrea parecida al queso “cottage” o amarillenta adherida a las paredes vaginales. obesidad. embarazo. a bajas concentraciones. uso de ACO. Los factores predisponentes para infección genital por candida comunes son: glucosuria. La concentración de lactobacilos aumenta durante el embarazo a la vez que disminuye la cantidad de anaerobios. corticosteroides u otros fármacos inmunosupresores.Lactobacillus spp es el microorganismo más abundante de la microbata vaginal normal . Esta cifra es aproximadamente el 10% de la consulta de los médicos en ejercicio privado. diabetes mellitus. Candidiasis vulvovaginal La mayoría de las mujeres experimentan por lo menos un episodio de candidiasis vulvovaginal en su vida. ejemplo: cervicitis mucopurulenta. las bacterias facultativas permanecen sin cambio. examen en fresco del líquido vaginal. Los tipos más frecuentes de vaginitis son: las candidiasis vulvovaginal. Ureaplasma urealyticum. Chlamydia trachomatis. La prevalencia de la colonización vaginal por levaduras entre mujeres seleccionadas aleatoriamente en una clínica de ETS fue del 26%. examen de una muestra endocervical teñida con Gram y Papanicolaou cervicovaginal. pero sólo la mitad de las mujeres tuvo síntomas atribuibles a la infección por levadura. edema vulvar. enfermedad pélvica inflamatoria y neoplasia cervical. otras especies de Candida y Torulopsis glabrata son responsables del resto de las infecciones vaginales por levaduras. cultivo de Candida spp. aún no está claro por qué algunas mujeres con infección vaginal por levaduras desarrollan enfermedad sintomática y por qué un grupo menor desarrollo recaigas frecuentes. Se calcula que resulta en 4 a 5 millones de consultas en Estados Unidos al año. Infecciones vaginales : La secreción vaginal es el más común de todos los signos-síntomas ginecológicos. Candida albicans causa entre 80 a 95% de las infecciones vaginales. medición de pH del líquido vaginal. L a evaluación cuidadosa de estas pacientes debe incluir. . Estas cantidades explican por qué los medicamentos antimicrobianos tópicos para el tratamiento de la vaginitis se encuentran entre los fármacos más frecuentemente utilizados en la práctica privada. Las manifestaciones clínicas características incluyen: epitelio vaginal y vulvar eritematoso. Las secreciones vaginales normales contienen de 108 a 109 lactobacilos por mililitro. Gardnerella vaginalis y Neisseria gonorrhoeae o detección de antígenos contra Chlamydia trachomatis. uso reciente de antimicrobianos . Ya que la signosintomatología vaginal no es privativa de la vaginitis es importante excluir condiciones más serias que también se manifiestan como leucorrea. Existen muchos otros microorganismos. la vaginosis bacteriana (previamente conocida como “vaginitis inespecífica”) y la vaginitis por Tricomonas vaginalis. prueba de KOH.

Algunos esquemas útiles utilizados son los siguientes: clotrimazol 500 mg dosis única intravaginal (supositorio) o miconazol un supositorio dosis única de 1200 mg. así como los triazoles. . de hecho. Las manifestaciones clínicas son: secreción vaginal de moderada a abundante con un olor característico descrito como “olor a pescado”. Entre los primeros están imidazoles tópicos en sus diversas presentaciones de cremas u óvulos o tabletas vaginales tales como: clotrimazol. Durante el examen bimanual no deben encontrarse alteraciones en los casos no complicados. pobre adherencia al tratamiento y tratamiento insuficiente. color gris con burbujas en su superficie.8% aplicando 5 g intravaginalmente una vez al día por 3 días o crema al 0. butoconazol. A la esculoscopia se puede observar en los casos de VB pura. 3 o 7 días. Clotrimazol supositorio intravaginal de 200 mg aplicado una vez al día por 3 días o de 100 mg por una semana o crema al 1% aplicando 5 g intravaginalmente una vez por día por 7 días. También sigue teniendo utilidad la nistatina aunque las tasas de curación reportadas son sólo de un 80%. aún no están bien entendidos.Los estudios de microscopia electrónica han demostrado que C. el cual se encuentra ausente. aunque dicha entidad se ha descrito tanto en niñas. penetrar a través de varias capas celulares. Está catalogada como una enfermedad de transmisión sexual. El diagnóstico de candidiasis vulvovaginal puede confirmarse por microscopia directa de una preparación de KOH al 10%. introito vaginal y el el área perivulvar. tioconazol y el econazol. Se pueden utilizar esquemas de tratamiento de dosis única. Albicans invade a las células epiteliales y puede. La tinción de Gram o la citología exfoliativa nos muestra abundantes cocobacilos gramnegativos y ausencia de grandes bacilos grampositivos.4% aplicando 5 g intravaginalmente una vez al día por 7 días. La persistencia intracelular de levaduras puede explicar en parte el índice relativamente elevado de recurrencia observado después de cursos cortos de terapia antimicótica. ni presencia de leucocitos en el flujo vaginal. resistencia al fármaco. que no hay edema o eritema de las paredes de la vagina y que el flujo característico se encuentra adherido a las paredes vaginales. Aunque las fallas del tratamiento y las recurrencias son problemas comunes. infecciones de la herida quirúrgica o de la cúpula vaginal posterior a histerectomía. cerviz y área vulvar. miconazol un supositorio de 200 mg intravaginalmente por 3 días o de 100 mg por una semana. endometritis y trabajo de parto prematuro. aunque en esta población de pacientes son más comunes los casos de salpingitis. Comparada con el cultivo. Posibles explicaciones para lo anterior incluyen: reservorio gastrointestinal persistente. la microscopia directa con muestras con KOH de 2% de falsos positivos y 6% de falsos negativos en mujeres sintomáticas. El endocérvix no se afecte en la VB y la secreción que fluye a través de éste debe ser clara y mucoide. mujeres prepúberes. morfotipo característico y sugestivo de Lactobacilius spp. miconazol. Vaginosis bacteriana Esta es una entidad clínica caracterizada por abundante secreción vulvovaginal de olor desagradable y que no se acompaña de inflamación o irritación vaginal. treconazol crema al 0. cerviz uterino. pero el cultivo es la prueba más sensible. fiebre posparto. mujeres vírgenes o mujeres sin actividad sexual. El tratamiento de las infecciones por levaduras resulta en alivio de los síntomas y erradicación del organismo en 90% de los casos. aunque los resultados de diversos estudios sugieren mejores resultados con los dos últimos esquemas. El abordaje puede ser llevado a cabo con medicación tópica u oral. no espesa y muy adherentes a las paredes de la vagina.

incluyendo gonorrea y Chlamydia. El tratamiento recomendado para tricomoniasis en mujeres consiste en 2. particularmente durante el primer trimestre del embarazo para aliviar los síntomas. Vaginalis en las pacientes de las clínicas de ETS seleccionadas aleatoriamente ha variado entre 15 y 30%. Este agente se identifica habitualmente por cultivo o examen en fresco de la leucorrea.Su tratamiento puede ser con el uso de metronidazol 250-500 mg cada 12 horas vía oral por 7 días cura al 80-90% de las VB. pero ninguna de estas pruebas es 100% sensible o específica. el índice de curación a menudo excede al 95%. cada 12 hrs. 100 mg de clotimazol aplicados intravaginalmente por 6 días (según han reportado) cura de 48 a 66% de las pacientes por cultivo. el examen en fresco fue positivo en el 9% y el cultivo solamente en el 24%. La prevalencia de T. Cuando se definió la cura como alivio de los síntomas y eliminación del organismo el examen en fresco. La ampicilina tiene utilidad durante el embarazo. Vaginalis por inmunofluorescencia. En un estudio del CDC ambas pruebas fueron positivas en el 66%. La presencia de cerviz “en fresa” por colposcopia fue sensible en 45% y 99% específicamente para el diagnóstico de infestación por ī.0 g de metronidazol administrados en dosis única oral (o algún otro 5-nitromidazol a dosis comparable). y es causa de una elevada proporción de .75% aplicando 5 g intravaginalmente cada 12 hrs. cuando el metronidazol está contraindicado. Clínicamente. elimina a Т vaginalis después de 48 hrs. Los anticuerpos monocionales pueden utilizarse en especimenes fijados con metanol para detectar Т. ampicilina o amoxicilina 1 g cada 6 has por el mismo tiempo o los tratamientos tópicos son crema de clindamicina al 2% aplicando 5 g intravaginalmente antes de acostarse.5. Al igual que otras enfermedades de transmisión sexual. Este tratamiento puede jugar un papel importante. El clotrimazol. el uso ha consagrado este término para la menstruación dolorosa y es este síntoma con frecuencia el motivo principal de consulta médica por su severidad. Se transmite sexualmente y se adquiere en casi todos los casos. con la ventaja de que este método es capaz de detectar tanto organismos vivos como muertos. aproximadamente el 25% de los casos de vaginitis evidente clínicamente. con pH 4. la leucorrea es en general homogénea y fétida. pero con frecuencia ocurre en mujeres asintomáticas.O.. El costo de estos últimos tratamientos es definitivamente mayor que el uso de metronidazol oral. vaginalis en esta población. por 5 días. que puede ser incapacitante. También se ha utilizado la clindamicina 300 mg V. Los índices de curación con una dosis única de metronidazol son considerablemente menores. debe de tratarse la pareja sexual de las mujeres con VB. De exposición a 100 μg/ml in vitro. el mismo esquema de tratamiento curó 61 a 81% de las mujeres. Este régimen esta reportado con índices de curación en el rango de 82 a 88% de las mujeres. 5. por una semana o metronidazol gel vaginal al 0.Dismenorrea : Aunque etimológicamente significa “Menstruación difícil”. Vaginitis por tricomonas vaginalis Este es responsable desde 1806. Este germen a menudo se asocia con otros agentes causantes de ETS. Cuando se trata a la pareja sexual simultáneamente. En aquellas situaciones clínicas en las cuales la terapia con metronidazol sistémico está contraindicada. un antimicótico imidazólico. por 7 días. hay que recurrir la terapia local. Alternativamente puede utilizarse el metronidazol a razón de 2 g por la misma vía como dosis única.

determinar la presencia de endometriosis no diagnosticada. Los llamados analgésicos anti-inflamatorios no esteroides son útiles en la dismenorrea leve ante el hecho de que inhiben a las ciclo. El laboratorio ayuda para identificar procesos urinarios o digestivos que. nos parece recomendable aplicar los términos de “primaria” y “secundaria” para designar la funcional o la orgánica respectivamente. es frecuente que madres e hijas sean dismenorreícas. no por herencia orgánica. no hay cabida actual para el uso parcial o aislado de otros compuestos hormonales. La intervención quirúrgica se reserva exclusivamente para la dismenorrea orgánica al tratar el proceso básico y excepcionalmente se hace la neurectomía presacra cuando quedan lesiones residuales de endometriosis que se puede pensar hagan recidivar el dolor. que son estimulados por el proceso nosológico y generan la sensación de dolor en el sitio de la lesión o lo irradian de acuerdo con su distribución anatómica. “transmenstrual” o “total” y aún puede a veces ser postmenstrual. realizar la neurectomía del plexo presacro. Por su relación con el sangrado se le llama “premenstrual”. lo que da lugar frecuentemente al “dolor referido”. dilatación patológica de los plexos venosos. sino por deformación cultural o educativa. la laparoscopia es un procedimiento obligado ya que permite. lo que hace confusa la terminología . en cuyo caso se le llama “secundaria” o puede ser funcional. Los antiespasmódicos solos tienen efectos muy poco satisfactorios. Cuando la dismenorrea es muy intensa. sean secuenciales o simultáneos tiene éxito en más del 70% de los casos de dismenorrea esencial y primaria. particularmente la E-2. sobre todo los ováricos y los uterinos. adenomiosis o inflamación pélvica. o a la supresión de la fisiopatología del dolor por diversos procedimientos. se disfrazan de dismenorrea por la exacerbación menstrual que es frecuente. . con menor frecuencia al hemivientre inferior en forma difusa y a veces tiene irradiación a la región lumbosacra o a la cara antero interna de la raíz de los muslos. que se producen en el endometrio y actúan sobre el miometrio. Si se presenta desde las primeras menstruaciones en la pubertad se llama “primaria” y cuando aparece después de un año se llama “adquirida” aplicándosele también en el término de secundaria. también llamada “esencial”. sobre todo para demostrar o descartar la presencia de lesiones orgánicas. bajo control visual. junto con los analgésicos. Cuando los métodos anteriores no aclaran la situación.oxígenasa que intervienen en la producción de las prostaglandinas mediadoras del dolor. su fisiopatología es mediada por la presencia de prostaglandinas. El tipo más frecuente de dolor es el cólico localizado al hipogastrio. La causa puede ser orgánica. lesiones activas o residuales de infección de infección pélvica crónica. La ultrasonografía sí da una gran ayuda. en casos cada vez menos frecuentes. Diagnóstico : El estudio clínico y la semiología correcta de los síntomas y signos son la base indispensable para el correcto abordaje de la dismenorrea. Tiene un componente psicosomático importante y sufre una gran influencia de la actitud de la paciente hacia su propio cuerpo y hacia la función reproductiva. Los dolores de otro tipo suelen ser de causa orgánica y su localización e irradiaciones dependen de la inervación de los órganos y el peritoneo pélvico. La radiología simple ayuda poco y la tomografía puede ser útil en los casos de lesiones orgánicas de acceso difícil. puede acompañarse de síntomas urinarios y rectales o ser concomitante con el “síndrome de tensión premenstrual”.ausentismo escolar y laboral. a la cual a veces considera como una injusta carga. La inhibición de la ovulación mediante esteroides anovulatorios. como en le endometriosis. Los psicotrópicos como los llamados sedantes menores pueden ayudar a controlar el aspecto emocional negativo del dolor. El cólico se atribuye a contracciones espasmódicas del útero y es comparable a las del parto o aborto. Tratamiento : Este estará orientado a la curación de las causas demostradas en la dismenorrea orgánica. siendo primordiales. el mismo acto laparoscópico puede emplearse para el tratamiento de muchas de las entidades enunciadas y.

Como el nombre lo implica. Insomnio con despertar temprano. . Cuadro clínico : Es muy ubicuo en sus manifestaciones y variable en la intensidad relativa de las mismas.SÍNDROME DE TENSIÓN PREMENSTRUAL : Este síndrome. aunque frecuentemente tiene carácter migrañoso incapacitante. esto coincide con las semejanzas que tienen las manifestaciones premenstruales con algunos cuadros depresivos. con cierto grado de distensión abdominal acompañada de molestias urinarias o rectales imprecisas de predominio vespertino (las pacientes la denominan “inflamación”). Como medidas generales empíricas se recomienda una dieta baja en sodio. poco modificada por los analgésicos comunes. Etiología: Innumerables son las teorías que tratan de explicar esta causa y casi todas tienen algún fundamento en la observación de algunos casos. Recientemente se ha atribuido el síndrome a las alteraciones psíquicas debidas al exceso de serotonina como mediador químico intracerebral.5 Kg. preferentemente con dosis bajas de progestacional. Cefalea gravitativa predominante occipital con horario vespertino y nocturno. suspensión de cafeína y alcaloides semejantes. Irritabilidad de carácter que puede ir desde ligera intolerancia a estímulos auditivos o a pequeñas contrariedades hasta un estado de franca agresividad en límites peligrosos del comportamiento familiar y social. sin masas anormales palpables ni secreción apreciable en el pezón. Tratamiento : Los propuestos para el síndrome premenstrual son de lo más disímbolo y van desde la herbolaria y los francos placebos hasta las más elaboradas preinscripciones hormonales y psiquiátricas. Los síntomas de mayor frecuencia son: Molestia dolorosa gravativa de mediana intensidad en el hipogastrio. Sensación de “agotamiento” y fatigabilidad acompañada de cierto grado de tristeza no explicable. tales como las formulaciones anticonceptivas. es un conjunto de síntomas y signos que aparecen frecuentemente asociados. Un carácter implícito en la definición es que se presenta sólo en la semana o diez días previos a la menstruación y desaparece espontáneamente entre el primero y el tercer día de presentarse ésta. ejercicio físico moderado y balneoterapia. turgencia mamaria bilateral dolorosa. recientemente conocido como “disforia funcional premenstrual” ha sido muy diversamente aceptado en la literatura. Con frecuencia se menciona y a veces se comprueba un aumento del peso corporal de hasta 1. habiendo quienes lo niegan por completo y quienes lo diagnostican con exagerada liberalidad. de moderada intensidad y sin manifestaciones visuales ni auditivas. salvo el hecho de que sólo se presentan como preludio a la menstruación. y hay informes de mejorías logradas con la aplicación de análogos de la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRHa). sin demostración concluyente.. que también desaparece con la menstruación. Obviamente también han sido implicados los estrógenos. Se han usado con cierto éxito los inhibidores de la ovulación. Como por ejemplo en mujeres que toman o se aplican anticonceptivos con dosis altas de esteroides progestacionales. pero no tienen una etiología constante ni un sustrato anatómico bien demostrado.

Los tranquilizantes “menores” no han demostrado eficacia en estudios bien controlados. usados para la depresión endógena. se usa la espironolactona a dosis de 75 mg. aunados a dieta hiposódica. mismos que deben considerarse aún como experimentales. debe ser bajo control del endocrinólogo. En vista del mecanismo aldosterónico mencionado como posible etiología. dadas sus otras repercusiones muy importantes en la homeostasis. Recientemente. . Se recomiendan los diuréticos en toda su amplia gama. del tipo del alprazolam y la fluoxetina. a raíz de la hipótesis serotónica se han usado medicamentos que inhiben la recaptura de la serotonina en las sinapsis neurales. el clínico deberá estimar mediante la evaluación juiciosa de la paciente cuál de los mecanismos etiopatogénicos enunciados es el probablemente causal del problema y proceder a la terapéutica oportuna para ese mecanismo en concreto. Diarios. siendo los más prestigiados los derivados tiazídicos. En resumen.creemos que esos análogos tienen otras indicaciones y que. en el extremo de usarlas en casos muy severos.

PSICOLÓGICAS Y PSIQUIATRICAS Fármaco. Actualmente la OMS acepta que “droga o fármaco es toda sustancia que introducida al organismo vivo puede modificar una o más de sus funciones” y “fármacodependencia es cuando un individuo llega a depender de una sustancia. thinner. los solventes orgánicos volátiles como la acetona. A esta situación conocida como toxicomanía o drogadicción. la OMS propuso que se aceptara la siguiente definición: “Fármacodependencia es el estado psíquico o físico.ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO. entonces se cae en una situación anómala con complicaciones médicas. Además de esta recomendación para eliminar de la práctica médica un lenguaje peyorativo. ¿estimulante? ¿depresora?. Entre las sustancias depresoras se incluyen los barbitúricos. Cuando la introducción al organismo de una sustancia se inició por una indicación estrictamente médica. causado por la interacción entre el organismo y un fármaco. depresoras. el meprobamato. Los derivados opiáceos tienen una acción predominantemente depresora y algunas otras acciones farmacológicas que han motivado su uso en medicina. Entre los estimulantes con acción alucinógena se encuentran el LSD. Alcoholismo . se recomienda actualmente llamarle fármacodependencia.dependencia Fármaco es una palabra derivada del griego latín que significa remedio o medicamento. la morfina y los analgésicos sintéticos como la meperidina o demerol y la metadona. el hidrato de cloral. tolueno. la psicolocybina y otros alucígenos sintéticos que no tienen fuentes naturales. independientemente de que sus efectos le beneficien o le perjudiquen”. la heroína. que modifican su comportamiento y provocan un impulso irreprimible para recibir el fármaco y no experimentar el malestar producido por la privación de su acción”. alucinógenas y de acción mixta o miscelánea. los derivados del diazepam. Entre ellos están la codeína. Las sustancias que modifican el comportamiento se clasifican como: estimulantes. La marihuana tiene una acción miscelánea: ¿alucinógena?. sociales o legales. que sigue siendo motivo de controversia. la mezcalina. el peyote. Entre los estimulantes destacan como prototipos los derivados anfetamínicos y la cocaína. su acción no es definidamente terapéutica para ese sujeto o su uso reiterado rebasa las acciones previstas y se pierde el control médico. . el benceno. por lo que este término no se debe usar para referirse a la necesidad de recurrir al efecto farmacológico de un medicamento con objeto de corregir una alteración patológica. otros hidrocarburos y el alcohol.

al alcohólico con graves trastornos de conducta..000 expedientes de nuestro archivo. hasta lograr que cada día existan más mujeres víctimas del alcoholismo. son los más difíciles de manejar y mantener en tratamiento. lesiones hepáticas trascendentales. en el hígado. y en el 15% de los casos de niños maltratados el golpeador era bebedor excesivo.. en 3 de cada 10 acciones violentas está presente el alcohol. Así mismo. ni errores de conducta. El tercer grupo se limita fácilmente e incluye. y en forma periódica 489 personas (48. trabajan. el consumo de alcohol empieza como un rito de iniciación.Los que sufren las alteraciones orgánicas en el sistema nervioso. El uso y abuso del alcohol está ligado a la historia de la humanidad y es poco probable que haya alguna ceremonia religiosa o acontecimiento social que no se acompañe de libaciones. Además. no tienen graves errores de conducta ni problemas familiares o sociales y se presentan a la consulta por el daño hepático. Desde el punto de vista clínico. puede considerarse alcohólico. constituyen el más grave problema familiar y social. el alcohol está presente en la mayoría de los accidentes de tránsito y en muchos accidentes laborales.9%). el 45% de las violaciones el violador está bajo los efectos del alcohol. alteración neuropsiquiátrica y daño hepático.. 3. Los patrones cuantitativos que hacen referencia a la cantidad y tiempo de consumo pueden ser erróneos pues no tomen en cuenta las grandes diferencias que existen en la respuesta individual a la ingestión del alcohol. existen tres tipos de alcohólicos: 1. . y además tienen lesiones provocadas por el alcohol en otros sitios del organismo. en cambio. Aún en el presente. incluso en las culturas más elevadas y la abstinencia puede provocar rechazo social. Epidemiología : De la revisión de 1. en el 17% de los suicidios. es causa de ausentismo.Se estima que en México el 5. En ciertos grupos. pero no tienen daño neuropsiquiátrico prominente. y pueden vivir muchos años causando disgustos a todos los que tienen que sufrir su presencia. Las mujeres. Es por ello que existen tantas definiciones del alcoholismo como enfermedad y cada autor propone o adapta alguna diferente. en su lucha por la igualdad. definir a la diferencia que existe entre el consumo “moderado” de bebidas alcohólicas y el “abuso” de las mismas. El segundo grupo lo constituyen los alcohólicos que no lo parecen.7%.Los que desde sus primeros contactos con el alcohol tienen manifestaciones neuropsiquiátricas o trastornos de conducta y no tienen.Los que sufren lesiones hepáticas. disolución familiar y ocasiona grandes pérdidas económicas.7 millones de habitantes aproximadamente). hemos obtenido los siguientes datos: Ingirieron las bebidas alcohólicas en forma consuetudinaria 551 personas (55. como se dijo. El primer grupo lo constituyen los pacientes del psiquiatra. por la población mayor de 20 años (1. han conquistado el derecho a consumir bebidas alcohólicas como los hombres. los individuos que prefieren la leche y los dulces se identifican con gustos femeninos o infantiles. Definición : Es muy difícil. conceptualmente. 2. que los desprecian en las reuniones de varones.1%). cometen todos los errores de conducta posible.

pero tiene cantidades considerablemente mayores de hierro.. Otras explicaciones serían el contenido de silicón en el vino y la cerveza que de alguna forma contribuye a la relativamente baja mortalidad por daño cardiovascular característica de los bebedores moderados y la disminución de la agregación de plaquetas y de la coagulación. así como la menor tendencia al “stress” o a ciertos patrones de personalidad asociados con la enfermedad cardiovascular. están estrechamente asociados.Los vinos secos y las bebidas espirituosas diluidas se han recomendado en el tratamiento de la diabetes. disolución de vínculo matrimonial y abandono de sus deberes como padres de familia. Por otra parte. aunque no es posible establecer un umbral de ingestión de etanol que asegure la ausencia de patología. existen factores psicosociales que juegan un papel determinante en la “tolerancia” conductual. contienen aproximadamente 7 cal/g de etanol. Un resumen de los tres puntos principales de dicha revisión se presenta a continuación: 1. hay grandes diferencias entre los consumidores. Destino del etanol : Una vez que el etanol ha sido ingerido por un individuo. se ha confirmado que el riesgo de desarrollas daño hepático con la cantidad de alcohol y el periodo de consumo.Los deterioros socioeconómicos que se presentaron con más frecuencia fueron: irregularidades o pérdida de empleo. La absorción depende de la . sino también en la de varios órganos blanco. pérdida de amigos. el destino del mismo puede ser analizado entres etapas: absorción. minerales y elementos traza que se recomiendan diariamente..Consumo moderado de alcohol : En 1980 se publicó una extensa revisión sobre los efectos benéficos para la salud debidos al consumo moderado de alcohol.. las cuales participan en la salida de colesterol de los tejidos. aunque no hay duda de que además de los factores biológicos que participan en la “tolerancia” metabólica y fisiológica. Se ha reportado que la hepatitis alcohólica es relativamente rara en algunas poblaciones en las cuales la cirrosis es bastante común. distribución y eliminación. La hipótesis de que las diferencias individuales y raciales en el metabolismo del etanol vienen como base la variabilidad genética de las enzimas participantes. aunque mejora la respuesta de glucosa sanguínea a la ingestión de carbohidratos en los diabéticos. (aunque de energía no almacenable).Las bebidas alcohólicas son alimento. conlleva a considerar que el metabolismo individual del etanol y los trastornos del metabolismo intermedio ocasionado por el mismo. La cerveza contiene pequeños porcentajes de la ración de vitaminas. sin que exceda 6% del consumo total de calorías. Efectos metabólicos del consumo de etanol . no sólo en la susceptibilidad individual. Debido al descenso de las HDL reportado en diabéticos. 2. mientras que el vino posee cantidades más pequeñas de vitaminas y minerales que la cerveza. el alcohol ha sido recomendado para aumentar los niveles y funciones de sus HDL. por el contrario. muchos estudios sugieren que el efecto del alcohol se debe a que incrementa los niveles de las lipoproteínas de alta densidad (HDL). su metabolismo no requiere insulina ni causa secreción de la misma. Interacción alcohol-individuo : Es bien conocido que la mayoría de la gente consume alcohol en forma moderada durante toda su vida sin presentar problemas asociados. 3.La enfermedad coronaria tiene una relación inversa con el consumo de bebidas alcohólicas. sin embargo tenemos la convicción de que la hepatitis es precursor inevitable de la cirrosis y que no siempre es evidente clínicamente y por ello no es susceptible de diagnosticar.

El alcohol es una molécula pequeña. además otros alcoholes. La fase de eliminación se caracteriza por un ascenso en la concentración de alcohol en sangre. que requiere NADPH y O2. Un modelo simple de absorción se basa en la cinética de primer orden.cantidad ingerida en un tiempo aproximado de dos horas y se traslapa con la etapa de distribución. Son tres los sistemas enzimáticos encargados de oxidar el alcohol a acetaldehído: alcohol deshidrogenasa. la cocaína o la .Sistema microsomal de oxidación del etanol (MEOS) : La observación de que el consumo de etanol produce proliferación del retículo endoplásmatico liso planteó la posibilidad de que además de la oxidación del etanol por la ADH del citosol. Más tarde un MEOS con capacidad catalítica diez veces mayor. neutra.. el cual es inducible por el etanol y otras drogas. g) codificadas por los genes de los locus ADH-1. la oxidación del etanol al acetaldehído es la limitante. la orina y el sudor. soluble en agua. Se sabe que los bebedores regulares aumentan su tolerancia al etanol y desarrollan velocidades mayores de depuración sanguínea de etanol. La existencia de este citocromo explica. pudiera ser metabolizado por los microsomas. en donde la absorción a un tiempo dado es proporcional a la cantidad de alcohol que aun queda por absorberse. la rapidez de vaciamiento gástrico también juega un papel decisivo. su fácil incorporación al organismo resulta de estas dos características: solubilidad y difusibilidad. Estos hallazgos culminaron con la purificación del citocromo P-450. entre ellos alcoholes alifáticos de cadena larga. Las formas múltiples de las enzimas se deben a la presencia de seis posibles formas diméricas que surgen por la combinación al azar de tres sub-unidades diferentes (a. catalasa y el sistema microsomal oxidante del etanol (MEOS). La mayoría de los estudios realizados han encontrado una gran variabilidad genética en esta enzima. incluye la peroxidación del etanol a agua oxigenada y fue plenamente identificado como contaminante de la catalasa en las preparaciones de microsomas. más tarde se descubrió un sistema microsomal capaz de oxidar el metanol. En mandriles acostumbrados a ingerir alcohol en forma crónica se ha detectado una disminución de la actividad de la ADH que cursa con aceleración del metabolismo de alcohol. a). pequeñas cantidades de etanol se excretan como tales por los pulmones. que se puede absorber por simple difusión. ADH-2 y ADH-3. Como la velocidad de absorción es diferente en el estómago y en el duodeno. La eliminación del etanol se efectúa en un 90% de su oxidación hasta agua y bióxido de carbono sin embargo.Deshidrogenasa alcohólica : La deshidrogenasa alcohólica es la principal enzima en la eliminación del etanol. Hace algunos años era común oír a los médicos hablar de la ADH como una enzima inducible por su substrato y ahora se sabe que la actividad de la ADH llega a disminuir como respuesta al consumo crónico exagerado de etanol. sensible a la ácida y a otros inhibidores de la catalasa. un participante del sistema MEOS. fármacos como la cloropromacina. en parte. la mayor susceptibilidad de los alcohólicos a algunos agentes ambientales incluyendo solventes industriales. respectivamente. b. pero con baja capacidad para oxidar el etanol.. el modelo actual para la absorción considera dos constantes de absorción diferentes (estómago e intestino) y otra de vaciamiento gástrico. b). La cinética de absorción del etanol determina la concentración sanguínea del mismo y ésta a su vez juega un papel central puesto que representan la concentración de etanol con la cual el hígado es prefundido para su eliminación cuando se alcanza esta fase. insensible a los inhibidores de la catalasa. La primera reacción. En este sistema. se caracterizó y diferenció en forma clara por su habilidad de oxidar. Como ya se dijo. Vías de oxidación del etanol : El etanol se metaboliza principalmente en el hígado.

el cual estimula la respiración mitocondrial y con ello la reoxidación del NADH a NAD para abatir el exceso de NADH y agilizar el metabolismo del etanol. Además el etanol disminuye la glucólisis hepática como resultado de una inhibición en la actividad de la enzima gliceraldehído 3-fosfato deshidrogenasa. Por último se le ha atribuido al acetaldehído un aumento de la reactividad inmunológica. La recién mencionada disminución en la glucólisis hepática trae como resultado un descenso en la producción de ATP y un aumento de ADP. conlleva al aumento del metabolismo de diferentes drogas con un descenso en su vida media y también a los efectos derivados del aumento de productos de metabolitos tóxicos. algunos son antagonistas del efecto directo del etanol. por activación de la fosforilasa mediada por liberación de catecolaminas. la tubulina y la albúmina.-Deshidrogenasas aldehídicas (ALDH): El aldehismo determinado por los niveles de acetaldehído en sangre puede presentarse en diferentes rangos: normal. ya que la administración de moderadas cantidades de etanol inducen resistencia a la insulina. con hiperglucemia. Los niveles altos de acetaldehído predisponen a efectos intracelulares citotóxicos importantes y a mayor daño orgánico. Es interesante la observación de formas atípicas de ALDH en pacientes con enfermedad alcohólica hepática. entre ellas incluye a la hemoglobina. especialmente inhibición en el sitio I. El acetaldehído tiene sus propios efectos colaterales. aldehismo crónico. Los individuos con aldehismo crónico muestran un ligero aumento en la concentración de aldehído en sangre. a concentraciones elevadas. Otro efecto del aumento del acetaldehído. Dichos niveles ligeramente elevados son determinados por patrones isoenzimáticos específicos de ADH. el etanol produce un descenso en la utilización periférica de glucosa. dando como resultado una más rápida producción de acetaldehído o una más lenta eliminación del mismo. Por ejemplo: el acetaldehído puede liberar catecolaminas y así contrarrestar algunos efectos sedantes del etanol.vitamina A. demostrado en mitocondrias de hígado de rata es a nivel de la cadera respiratoria acoplada a la fosforilación oxidativa. También se ha postulado que el acetaldehído y el acetato. ALDH o MEOS. lo que favorece se retención y facilita el hinchamiento de los hepatocitos.La administración aguda de etanol produce un aumento en el nivel sérico de los triacilglicéridos. Otros efectos tóxicos del acetaldehído están relacionados con la unión covalente con las proteínas para formar eductos. determinando el comportamiento anormal de las proteínas con las que se une. conferida por la exposición prolongada al etanol. A nivel de los microtúbulus se ha confirmado una disminución de los mismos y con esto la capacidad secretora de proteínas también disminuye. Lípidos . aunque en el estado posprandial también aumentan otras fracciones de .Carbohidratos : La administración de alcohol tiene efectos diferentes cuando se trata de sujetos alimentados o en ayuno. c). síndrome aldehídico agudo. Efectos del etanol sobre el metabolismo. La aparición de hiperglucemia se ve favorecida por un aumento de la glucogenólisis hepática. modifican el balance entre síntesis y degradación de colágena. La mayor actividad del MEOS. que se encuentra sujeta al aumento del estado redox (NADH/NAD) en el citosol. El segundo tipo se ejemplifica con la alteración enzimática recién comentada por los orientales. Este aumento sucede principalmente en la fracción de lipoproteínas de baja densidad (LDL). En el individuo que ha ingerido alimento.

Un descenso en la excreción de ácido úrico por vía renal produce la hiperuricemia asociada al aumento del lactato sérico. sino también en la conversión de tiamina a pirofosfato de tiamina (la forma activa de la vitamina). Un descenso en los niveles séricos de PLP sucede en pacientes con o sin disfunción hepática que ingieren etanol. Además se ha reportado la acumulación de proteínas hepáticas tales como: la albúmina. Vitamina A. El mecanismo desencadenante de estos cambios aún se desconoce. se favorece la hepatomegalia y lo que es peor. transferrina y varias glicoproteinas todas las cuales son normalmente exportadas. Esta mismas a la circulación sanguínea se afecta porque los aductos de acetaldehído inhiben la polimeración de la tubulina. transportadoras de colesterol y una disminución de las LDL. De particular interés es la elevación. Otros estudios recientes indican que en los pacientes gotosos la ingestión de etanol incrementa la síntesis de ácido úrico porque se estimula el recambio de adenina-nucleótidos. La causa de esta infiltración es el aumento de ácidos grasos disponibles. In vivo el etanol inhibe la conversión de retinol a retinal . necesaria para el proceso de secreción y entonces se acumulan y provocan la hinchazón del hepatocito. Es muy probable que los pacientes alcohólicos tengan dificultades. El mecanismo de esta acción del etanol está aún en controversia. la necrosis celular. La inhibición del ciclo de Krebs trae como resultado la acumulación de acetoacetato y el desarrollo de cetoacidosis. por acción de la deshidrogenasa alcohólica. Piridoxina. El hígado graso que acompaña casi invariablemente a la ingestión prolongada de etanol se debe a la acumulación de triacilglicéridos. es el fosfato de piridoxal (PLP). con un aumento en la excreción urinaria de oxipurina. Se ingiere como retinol inactivo y se convierte a la forma activa: retinal. Vitaminas : Tiamina. Los datos epidemiológicos permiten reconocer que las concentraciones elevadas de las HDL de alguna manera protegen contra la ateroesclerosis y el infarto al miocardio. La elevación de los triacilglicéridos se mantiene de 12 a 36 horas después de haber ingerido el etanol. de las lipoproteínas de alta densidad (HDL). Proteínas : En los estados finales del alcoholismo hay un aumento en la excreción del nitrógeno que se asocia con un balance nitrogenado negativo y pérdida de peso. Los pacientes con daño hepático pueden presentar una pobre utilización de la forma activa de la vitamina. en la sangre de los individuos en ayunas. El mecanismo parece deberse a que acetaldehído acelera la degradación del PLP. lípidos sintetizados por el hígado y los provenientes de la dieta. La administración aguda de etanol inhibe la absorción de tiamina. Nucleótidos : La ingestión de bebidas alcohólicas con frecuencia desencadena un cuadro de artritis gotosa. tanto en pacientes alcohólicos. no sólo a nivel de la absorción. como en sujetos normales.lipoproteínas séricas. degeneración balonoide. del tejido adiposo. La coenzima biológicamente activa de la vitamina B. Ácido fólico. La ingestión aguda de etanol produce una disminución en los niveles séricos de folato observable.

En resumen.catalizada por la deshidrogenasa alcohólica en el hígado humano. no mejoran con la suplementación dietética de la vitamina A. tienen dificultades para adaptarse a la oscuridad. de alanino-aminotransferasa y del volumen globular medio. de g-glutamil transpeptidasa. hay sujetos que consumen cantidades desmesuradas de alcohol. para otros autores la cifra de riesgo es de 40 g/día para el hombre y 20 g para la mujer. sustancias inductoras. Esta deficiencia de vitamina puede explicarse. Se ha reportado un descenso en la proteína plasmática transportadora de retinol y de deshidrogenasa de retinol en ratas deficientes de zinc. Sin embargo. sin embargo. la concentración de la bebida y el vehículo que lo contiene. como ya se revisó en el sub-tema de metabolismo del etanol. en forma particular. a cambios hormonales o como ya se mencionó en las diferencias de la deshidrogenasa alcohólica gástrica entre hombres y mujeres. etc. En pacientes alcohólicos crónicos se asocia la reducción en los niveles de 25hidroxivitamina D y de masa ósea. por tiempos también impresionantemente prolongados. seleccionar entre los bebedores excesivos. Patología producida por el alcoholismo . lo que equivale a que el alcohol desaparece del organismo a una velocidad de 120 a 150 mg/Kg/hora. Algunos pacientes deficientes en vitamina A y en zinc. sexo y menos a otros factores hormonales. sin sufrir daño orgánico por la acción de etanol y en cambio.Se sabe que el etanol actúa en relación a la cantidad ingerida y el tiempo que se emplea en consumirlo. se ha tratado de explicar en base a diferencias de acostumbramiento y tolerancia o las variantes en el peso. contenido orgánico de agua. Vitamina D. Esta real diferencia. en parte. al peso.8 g de etanol por kg de peso y por día y no más de 80 g/día. en las hidroxilaciones que se llevan a cabo en el riñón. tiene gran importancia el tiempo de duración del hábito alcohólico y así se dice que se requieren cuatro años de ingestión cotidiana de alcohol para póder sufrir hepatitis alcohólica. Estos datos son los promedios estudiados en sujetos normales. Por otra parte. que puede explicar la asociación entre la falta de adaptación a la oscuridad y la deficiencia de zinc. pero también por modificaciones en el metabolismo de la vitamina D producida por el etanol. otros tienen graves lesiones con cantidades menores y con una historia relativamente corta de su alcoholismo.. Este efecto inhibitorio puede contribuir a la falta de adaptación a la oscuridad y a la deficiente espermatogénesis que se observa en el alcohólico. Estas cifras expresan promedios de lo que acontece en la clínica. que es más susceptible al daño producido por el alcohol. las variaciones enzimáticas se han intentado con otros exámenes de laboratorio. Se acepta comúnmente que un sujeto es un bebedor moderado cuando consume no más de dos copas o sus equivalentes por día y que el límite de riesgo se inicia cuando se rebasa la cifra de 0. a los que pueden ser de alto riesgo. Ante la posibilidad en el presente de identificar en clínica. pero son susceptibles de variaciones influidas por numerosos factores: acostumbramiento. Los resultados han . La alcoholemia disminuye 15-20 mg por 100 ml/hora. pero si lo hacen con la administración de sulfato de zinc. cuando la vitamina A se suministra en exceso a ratas alcohólicas se aceleran la fibrosis y la necrosis hepáticas. de aspartato aminotransferasa. la alcoholemia es proporcional a la cantidad ingerida de alcohol en una unidad de tiempo. la retina de gato y el testículo de la rata. con pruebas de laboratorio y con este fin se utilizaron la dosificación de lipoproteínas de alta densidad. independientemente del sabor. de tal manera que sus acciones farmacológicas son directamente proporcionales a los niveles de concentración en la sangre. tolerancia. talla. por carencias dietéticas. Además de la cantidad cotidiana de alcohol ingerido.

ni la buena alimentación es útil para prevenir el daño hepático. pero en el momento actual la única conclusión válida de todas estas investigaciones. Las diferencias en el peso. en posibilidad de que en un futuro próximo se puedan explicar químicamente los efectos biológicos de alcohol. predecir sus consecuencias y tal vez delinear estrategias preventivas y programas terapéuticos relacionados muy estrechamente con las condiciones psicosociales de los bebedores y las afluencias económicas y políticas de un mundo que cambia sus hábitos y costumbres en forma insospechada e imprescindible. probablemente disparado por la presencia de los aductos de acetaldehído y algunas proteínas o restos de las mismas y por la presencia de los cuerpos hialinos de Mallory. en el determinismo de la enfermedad y que la buena alimentación prevenía al daño hepático producido por el alcohol. La enfermedad tiene tres manifestaciones anatomo-clínicas. . la talla y la menor cantidad de agua que tienen las mujeres. en sujetos sensibles a la acción del etanol”. Y finalmente la prevalencia en el mundo de la hepatitis por virus B y especialmente el C. Se acepta actualmente que son cuatro los factores de riesgo: • Factores genéticos • Diferencias de género • Respuesta inmune • Hepatitis viral Cada día existe más evidencia de la importancia que tiene la herencia en el determinismo de muchas enfermedades y en relación con el alcohol. inmoderado de bebidas alcohólicas. que pueden identificar a los bebedores problema. hace que no sea rara la asociación que grava de manera muy importante el pronóstico y la posibilidad de que se presente el carcinoma primario del hígado. la hepatitis y la cirrosis. A propósito de la enfermedad hepática producida por el alcohol. También han sido utilizados cuestionarios de autodiagnóstico. Se sabe que este padecimiento se presenta sólo en sujetos que tienen sensibilidad a los efectos del etanol y en la década de los 50’s se decía que la desnutrición tenía papel protagónico de primer orden. se puede decir que la “hepatopatía alcohólica es la respuesta del hígado a la agresión producida por el consumo crónico. un diez por ciento de los alcohólicos aunque dejen de beber. las observaciones acumuladas no dejan duda respecto al papel que tiene este factor en la adicción al mismo y en la posibilidad de que se presente el daño hepático en los sujetos predispuestos. de ahí las diferencias entre el género masculino y femenino. la esteatosis i hígado graso. es que estamos quizá.demostrado diferencias en la sensibilidad y en especificidad. que hacen difícil la evaluación comparativa de los resultados y su aplicación en la clínica cotidiana. la alcoholemia sea mayor en ellas y asimismo las diferencias cualitativas y cuantitativas de la deshidrogenasa alcohólica gástrica. son responsables de que con la ingestión de cantidades semejantes de bebidas alcohólicas. Los trabajos de Rubin y Lieber demostraron experimentalmente en primates y voluntarios humanos que ni la desnutrición es fundamental para que el alcohol dañe el hígado. Pueden presentarse en forma aislada o combinada. continúan el proceso patológico evolutivo de la enfermedad hepática porque se ha desencadenado un proceso auto inmune. crean un defecto para las mujeres. Sobre la respuesta inmune. que explica el incremento de la cantidad de alcohol que llega al hígado. primer paso metabólico del alcohol en el organismo.

taquicardia. Hay mayor rubefacción. sino porque el alcohol es un solvente de sustancias cancerígenas y favorece de este modo su acción.. distensión abdominal. Cuando se rebasan los 400 mg en forma brusca.Intoxicación aguda leve (entre 50 y 100 mg/% de etanol en sangre periférica). broncoaspiración y paro cardiorrespiratorio. trastornos de la memoria. tendencia a la hipotermia y a la hipotensión arterial. coma y muerte. con alteraciones fisiopatológicas que pueden ser muy discretas o tan graves que ocasionen la muerte. La frecuencia mayor de cáncer. y urea normal o ligeramente elevada. piel fría y sudorosa. euforia o depresión.. moderada con ebriedad incompleta o intensa con ebriedad completa. desinhibición. puede ocasionar una intoxicación aguda. el aliento alcohólico o el olor a bebidas alcohólicas del vómito y puede apoyarse con la dosificación del alcohol en sangre o en el aire expirado. relajación del esfínter vesical o retención urinaria.Vale la pena mencionar que a los efectos desafortunados del alcohol se suman los de otras adicciones. hiporreflexia generalizada. dilatación pupilar con bradicardia. uremia y alteraciones electrolíticas). en relación estrecha con las cifras de alcohol en la sangre y la tolerancia individual. locuacidad y cambios discretos en la personalidad. Puede ser leve. se pueden presentar sin preámbulos. En la clínica los efectos patológicos del alcohol pueden manifestarse en forma de intoxicación aguda y síndrome de abstinencia o con toda la patología del alcoholismo crónico. sea o no alcohólica. En el sujeto en coma alcohólico se encuentra: glicemia normal o baja: cuerpos cetónicos que pueden estar elevados. b). electrólitos. Las pruebas de laboratorio que pueden tipificar al alcohólico son: g-glutamil transpeptidasa. nistagmus. etc. Existe vasodilatación cutánea con rubefacción y sudoración. Intoxicación alcohólica aguda : La ingestión exagerada intemperante de bebidas alcohólicas en cualquier persona. c). volumen corpuscular medio y lipoproteínas de alta densidad.. pueden estar alterados. Pueden presentarse náuseas vértigos y vómitos. Existe acentuada inhibición del sistema reticular con profunda depresión mental y además depresión de los centros bulbares. vasomotor y respiratorio. audición y visión (vista borrosa) disminución del umbral al dolor (analgesia). Debe establecerse el diagnóstico diferencial con otras causa de estado de coma que pueden confundir o acompañar al alcoholismo agudo. estado de choque hipoperfusión alveolar.Intoxicación aguda intensa (entre 200 y 400 mg/%). El cáncer primario del hígado sólo se presenta si coincide con el alcohol la hepatitis viral. estupor. oliguria. . se explica no sólo por la acción del alcohol o por los productos de su metabolismo. Los grandes bebedores son en general también grandes fumadores. trastornos de lenguaje. excitación o depresión acentuadas y frecuentemente náusea y vómito. traumatismo craneoencefálico. Existe siempre la posibilidad de que el cuadro de alcoholismo agudo se acompañe de alteraciones ajenas al mismo: metabólicas (diabetes. a).Intoxicación aguda moderada ( 100 a 200 mg/% de etanol). hipotermia. hipotensión arterial. especialmente del tubo digestivo y del hígado en los sujetos alcohólicos. del equilibrio (ataxia). enfermedad vascular cerebral. en nuestro país en especial la del thinner y la del tabaco. Se puede presentar edema cerebral. Diagnóstico : El diagnóstico se basa en el antecedente de la ingestión de bebidas alcohólicas.

mezclado con infusiones calientes o refrescos embotellados. que es patrimonio del alcohólico crónico. en los mexicanos. analgésicos o antieméticos porque se puede acentuar el estado de coma. abdominal o musculoesquelético: cuando hay complicación o enfermedad coincidente. Manejo en unidades de terapia intensiva de la intoxicación grave o de las complicaciones. • • • Medidas generales: • • Suspender ingestión de alcohol. Instalar venoclisis de solución glucosada al 5% con vitaminas de complejo B y los electrólitos que muestran deficiencias.. tanto como estén alterados: tener a la mano equipos de succión. Vigilar cuidadosa y frecuentemente signos vitales. porque puede producir grave daño cerebral. 2. La “cruda” no debe confundirse con los diversos grados del síndrome de supresión. formula sebalistica para cada alcohólico.9. es como una costumbre de ingerir alimentos con abundante chile. deshidratación. Si persiste la náusea y vómitos. No usar o utilizar con precaución. cuando existen vómitos pertinaces y deshidratación acentuada. cefalea. para aspirar secreciones nasofaríngeas y evitar broncoaspiración. analgésicos y. los sujetos que son los alcohólicos. oliguria. En su historial el alcohólico refiere que las primeras crudas las curaba con alguna bebida más o menos sofisticada. Iniciar una amable relación para resolver el problema de fondo: la compulsión a ingerir bebidas alcohólicas. sed.Alcoholismo crónico : . instalar aspiración nasogástrica. provocar el vómito o hacer lavados de estómago. deben seguirse las siguientes indicaciones: 1. Los casos moderados se mejoran con la ingestión de bebidas gaseosas heladas.La enfermedad del día siguiente (cruda o resaca): Después de la ingestión en exceso de bebidas alcohólicas y más frecuentemente en personas sin experiencia en ello. al día siguiente se experimenta una situación muy desagradable caracterizada por malestar general. 2.. En algunos casos. antieméticos y analgésicos por vía parenteral y dosis repetidas de gel de hidróxido de aluminio y magnesio.10. es necesario recurrir a venoclisis de suero glucosado con cloruro de sodio. malestar o dolor epigástrico y en algunas personas diarrea. sedantes. náusea y vómito. no iniciar la vía oral hasta que se recupere la conciencia y desaparezcan la nausees y los vómitos. torácico. Medidas específicas: Solicitar consulta especializada diagnóstica o terapéutica cuando hay evidencia o sospecha de trauma craneoencefálico. es prudente tener la precaución de no corregir bruscamente la hiponatremia. Taquicardia. pero más adelante ya sin rodeos utiliza las medidas destiladas de más alta graduación o alcohol puro. En estas circunstancias. pero si es intensa. • • 2. en general tienen repugnancia por las bebidas alcohólicas y el solo recuerdo de ellas aumenta su nausea y malestar. sudoración. trozos de hielo o nieve.Tratamiento : Si la intoxicación es leve sólo requiere suspender la ingestión de alcohol y quizá provocar el vómito y administrar infusión de café azucarado. quien habitualmente corrige las molestias del día siguiente con nuevas ingestiones del alcohol.

En el sistema músculo-esquelético: Miopatía. crisis convulsivas. polineuropatia alcohólica. lagunas mentales. broncoaspiración. ginecomastia. En el sistema nervioso: Conducta irracional. A continuación indicamos los padecimientos más frecuentes. En el aparato respiratorio: Disminución de los reflejos. suicidio. En el metabolismo y nutrición: Deshidratación. degeneración cerebelosa alcohólica. ansiedad. trastornos menstruales. corazón beribérico. hipogonadismo masculino. alucinaciones. hepatitis aguda y cirrosis hepática. celotipia. En el sistema endocrino: Síndrome cushingoide. operación quirúrgica. neumonía. espasmo difuso del esófago y síndrome de Mallory-Weiss. enfermedad de Marchiafava Bignami y demencia alcohólica. La supresión de la ingestión del alcohol es común que se presente después de un traumatismo. esteatosis hepática. accidentes viales y laborales. maltrato infantil) y graves repercusiones económicas. conducta delictuosa (agresiones. apnea durante el sueño y paro respiratorio. hipokalemia. hiperlactacidemia. impotencia sexual. psicosis de Korsakoff. ausentismo laboral. síndrome de supresión y delirium tremens. confabulación. agresividad. En el aparato cardiovascular: Cardiomiopatías. terrores. cuando interrumpe bruscamente la ingestión de bebidas alcohólicas. abortos. trastornos de coagulación y hemorragias. hiperuricemia. En la respuesta inmune: Deficiente respuesta a la infección. depresión. acidosis. violaciones. infertilidad. hipertrigliceridemia. hipomagnesemia. En el aparato digestivo: Esofagitis. hipoglicemia. traumatismos. . depresión respiratoria. hipoalbuminemia y avitaminosis.La patología en el alcohólico crónico es muy diversa y se refleja por las alteraciones a nivel de distintos sistemas orgánicos. homicidios. encefalopatía de Wernicke. En el sistema hematopoyético: Con la desnutrición y deficiencia en relación a vitaminas e insuficiencia hepática: anemias. Repecursiones sociales: Desintegración familiar. gastritis aguda simple y hemorrágica. descalcificación. gastritis crónica. mielinólisis pontina central. alteración en la presión arterial y arritmias. Síndrome de supresión alcohólica : Es un conjunto de síntomas y signos que se presentan en un sujeto alcohólico con dependencia física y psíquica del alcohol. alteraciones en los electrólitos (hiponatremia). enfermedad intercurrente o intolerancia al alcohol.

• Perfenazina oral : 8 mg c/6 horas. tiempo de protombina y cultivo de exudados patológicos. T. Los datos de laboratorio útiles para el diagnóstico son: el examen general de orina (urocultivo). La administración de magnesio I. desnutrición. Es común la hipokalemia . edemas. baciloscopia (BAR) en esputo. hemocultivo. enfermedades infecciosas. ayuda a controlar las alucinaciones y la severa agitación. también se pueden identificar traumatismos craneoencefálicos. El cuadro clínico común. A la exploración física. • Hidratación con sueros glucosados y los electrolitos que muestren deficiencias. de la piel y tejidos blandos. fiebre. tiene manifestaciones moderadas y buen pronóstico y puede simplemente ir más allá de una severa “cruda”. diarrea y deshidratación con alteraciones electrolíticas.5 mg I. tinitus. además de practicar los indicados por el estudio clínico. Estos síntomas se presentan 6 a 8 horas después de la última ingestión de alcohol. • Haloperidol. ascitis.La gravedad del síndrome de supresión está en relación con las enfermedades concomitantes y con las características del hábito alcohólico. Las manifestaciones más severas se presentan en los sujetos que ingieren las más grandes dosis y por los más largos periodos de tiempo. fracturas y lesiones punzo cortantes o de arma de fuego. alucinaciones auditivas y visuales. 2. traumatismos. grave deshidratación.V. Los cuadros graves con delirium tremens se presentan en aproximadamente el 5% de los casos y su pronóstico es muy grave. electrólitos (incluir calcio y magnesio). estupor y coma. crisis convulsivas. son aparentes los datos de : Ictericia. vómitos. Tratamiento: El síndrome de supresión requiere hospitalización para el adecuado manejo del paciente y de un equipo médico y de enfermería con entrenamiento y paciencia. muy lento mejora la taquicardia o la hipertensión (contraindicado en insuficiencia cardiaca o en pacientes asmáticos). coma o muerte. los síntomas iniciales son seguidos de: hiperactividad psicomotora. cenestesia. confusión. o I. controla irritabilidad y agresividad y trastornos del ritmo cardiaco. pelagra y enfermedades infecciosas como neumonía. no olvidar la teleradiografía de tórax. cuando se asocian las enfermedades intercurrentes mencionadas. grave desequilibrio electrolítico. En los estudios radiológicos. pulmonar. bilirrubinas. infecciones urinarias. Entonces. transaminasas.. es útil. deshidratación. operaciones quirúrgicas. proteínas de la sangre. • Clordiazepóxido oral: 25-50 mg c/6 horas. hiperacusia.B. biometría hemática. alcanzan su acmé a las 24 horas y disminuye hasta desaparecer después de 48 horas o persisten y se acentúan para convertirse en un cuadro más severo hasta el delirium tremens. Estos factores deben tomarse en cuenta porque son los que influyen en las características y la gravedad del síndrome de supresión.M. • Sedación. Medidas generales: • aseo corporal general. No olvidar las pruebas seroluéticas.V. trastornos preceptúales. Diagnóstico: Se debe investigar la historia de: ingestión crónica del alcohol. • Atención inmediata de los padecimientos concomitantes. paranoia.

pero deberá recordarse. Es conveniente el suplemento de las otras vitaminas del complejo B en dosis terapéuticas. mentiroso. “son hijos de alcohólicos”. .-Vitaminoterapia: La tiamina es indispensable y ayuda a mejorar la mayoría de las alteraciones neurológicas. tuvieron una niñez miserable”. tolerancia y hasta afecto por un sujeto que se presenta a la consulta sucio. pero que requiere. que las sepa diagnosticar y que sea capaz de integrar un programa terapéutico multidisciplinario para corregir las manifestaciones agudas y crónicas de la enfermedad. Existe creencia tradicional de que los alcohólicos tienen una personalidad específica o una causa que fatalmente le predestina en este sentido y así se dice que los alcohólicos: “son débiles de carácter”. cuyo perfil sería el de un buen internista que conozca las alteraciones que produce el alcohol en el organismo. “no tienen control personal”. es deshacerse de un problema que hasta ese momento no ha tenido solución. pero además. las enfermedades intercurrentes y así mismo apoyar la rehabilitación personal y familiar del enfermo alcohólico. En este momento es muy útil informar de la existencia y modo de actuar de la agrupación Alcohólicos Anónimos. intolerante e irresponsable. que estas características de personalidad son el resultado del alcoholismo y no su causa. huraño. El manejo integral del problema deberá incluir a la familia del alcohólico. etc. crónica y tratable que puede controlarse. agresivo. Se ha demostrado. y que hay muchos hijos de alcohólicos que no lo son. “son paranoides”. acompañado de familiares y amigos. Los fracasos en la recuperación de los sujetos alcohólicos frecuentemente justifican el poco interés de los clínicos en atender estos problemas. “tienen un matrimonio desafortunado”. que cuando menos el 50% de los alcohólicos que solicitan atención médica pueden recuperarse de su enfermedad. invitar al enfermo y a su familia a que participen en el programa. sino explicarle que es una persona común y decente que tiene una enfermedad insidiosa. desconfiado. El esfuerzo vale la pena pues bien dirigido puede transformar al alcohólico en una persona responsable. Algunos factores pueden predisponer pero no determinar la enfermedad. incoherente. valiosa. que las más de las veces lo único que pretenden. compresión. paciencia. “tienen angustia crónica”. pero sin ejercer ninguna presión. por el contrario. “no saben enfrentarse a la realidad”. “odian el trabajo”. Este médico como ya se dijo. de un gran esfuerzo personal y de la colaboración de un médico experto y con el apoyo de un equipo multidisciplinario. como la diabetes. por el contrario. debe tener un buen caudal de conocimientos. lo debe encarar el especialista en esta área. El problema no es pues diagnosticar y tipificar al sujeto como alcohólico. útil y productiva.

pipa o puro.. así como el fumar opio es una manera de administrar morfina. posibilidad de paro respiratorio y muerte. b). una visible y otra gaseosa – se encuentra formado por partículas de brea y nicotina. Es linneo el que le da el nombre de Nicotina tabacum a esta planta. hasta las sustancias adicionales como mentol.el tabaquismo se incluye ya en el rubro de las adicciones.Es una enfermedad.La forma habitual de consumo del tabaco es la combustión. fue asilado por Poste y Reiman. En el año de 1826 el alcaloide del tabaco. Los descendientes de Nicot. el alquitrán. aumento de la actividad intestinal como producto de la estimulación ganglionar con liberación de noradrenalina. entre las que se mencionan el monóxido de carbono. la nicotina. muy poca gente masca tabaco y su aspiración en forma de polvo (rapé) ya no se utiliza. Los estudios postmortem han demostrado la presencia de lesiones anatómicas en el hígado. ya que se encuentra registrada como tal en la CIE y c). aumento de la tensión arterial. El hábito de fumar es probablemente la principal causa evitable de mala salud en todo el mundo.Se le califica de adicción. la acroleína. Los signos y síntomas producto de la toxicidad de la nicotina. el fenol. edema cerebral. el formaldehído. en su capitulo correspondiente a trastornos mentales y en su última edición –CIE-10. dolor abdominal intenso seguido de diarrea y ocasionalmente convulsiones tónicas-clónicas. colapso. que ha demostrado ser capaz de provocar intensa adicción con aparición de síntomas de privación cuando es eliminado. El efecto tóxico de este alcaloide en el ser humano provoca en consecuencia. vasoconstricción inicial. . se encuentran en relación con la acción farmacológica de la sustancia. como una forma particular de adicción a una droga y debe pensarse que el tabaquismo es esencialmente un medio para la administración de nicotina. inhalando humo. y el 60% restante es un gas integrado por cerca de 300 sustancias implicadas en el desarrollo específico de diversas enfermedades. vómito. náusea. bazo. ostentan en su escudo familiar una planta de tabaco. que aún viven en el sur de Francia. No existe antídoto específico para este tipo de intoxicación. Aproximadamente el 40% del humo del cigarrillo – aerosol compuesto por dos fases. edema e hiperemia en el pulmón y lesiones erosivas en el epitelio del tracto respiratorio y del tubo digestivo. existen compuestos capaces de afectar los epitelios y van desde componentes de papel que envuelve el tabaco. el cianuro de hidrógeno. Bioquímica . y cuando la cantidad de nicotina es muy importante aparece bradicardia. cuando médicamente se consideran varios aspectos de gran importancia: a).. principalmente en forma de cigarrillos. y se refiere que tiene también cierta acción antidiurética. relacionada con el consumo de tabaco y se considera que corresponde al tipo de casos en los que su consumo va en detrimento de la salud o del funcionamiento social de la persona y. En presencia de intoxicación aguda accidental o experimental – a los síntomas anteriores se añaden taquicardia.Produce ataque a la salud individual y social. sobre todo cuando no existen antecedentes de ser fumador: sudoración fría. el uretano y el benzopireno entre otras. y riñón. De acuerdo a la Clasificación Internacional de Enfermedades de la OMS. La nicotina es el principal alcaloide del tabaco y es capaz de ocasionar importantes efectos nocivos en diversas partes del organismo. y actualmente se considera a la molécula de nicotina.TABAQUISMO ..

mucho mas que la adicción a la heroína.- . tipo de tabaco y cigarrillo. en particular el bajo peso al nacer de los hijos de madres fumadoras. De fumar casualmente dos a tres cigarrillos durante la adolescencia. El monóxido de carbono es un importante factor de enfermedad del aparato respiratorio. Familias con grandes fumadores tienen niños con sibilancias. el tabaquismo pasivo conduce a un descenso en la función pulmonar del niño pequeño. Los resultados de muchos estudios apoyan convincentemente la hipótesis de que. La adicción a la nicotina se establece rápidamente. que constituye hasta el 5% del humo del cigarrillo. y es definitiva la relación que existe entre el número de cigarrillos consumidos y el nivel de carboxihemoglobina circulante. se correlaciona positivamente con hiperreactividad bronquial. El humo del tabaco en un ambiente cerrado proviene de dos fuentes o corrientes: la principal y la lateral. debe tomarse en consideración la exposición previa al humo del cigarrillo durante la gestación o en los primeros meses de vida del niño. la hiperreactividad bronquial y el asma. Aspectos psicológicos . se sigue inevitablemente en un ascenso gradual hacia la dependencia regular al tabaco. La principal penetra al ambiente después de atravesar lo largo del cigarrillo. se refiere a la psicopatología implicada en esta problemática. Los niveles de nicotina encontrados en los hijos de fumadores equivalen al consumo de ochenta cigarrillos al año. fumar el cigarrillo hasta el final y suspensión del hábito. y se le responsabiliza como causa de daño fetal. la motivación para fumar y el reforzamiento social del problema. el filtro y los pulmones del fumador. quien finalmente lo exhala.Una de las circunstancias más importantes en el consumo del tabaco. la cual en la mayoría de las personas continúa hasta después de la mitad de la vida. duración del hábito. siempre y cuando el humo no sea inhalado. Cambios a fumar puro a pipa para disminuir notablemente el riesgo provocado por el alquitrán y la nicotina. El tabaquismo materno durante el primer año de vida del niño. Al estudiar los efectos del tabaquismo pasivo en los niños. Por otra parte en los fumadores pasivos se incrementó del 10 al 30% el riesgo de padecer cáncer de pulmón en la edad adulta. estableciendo una relación positiva entre la exposición al humo por un lado y las sibilancias persistentes por el otro. es capaz de contaminar el ambiente hasta con 500 IMECAS. fumar pipa o puro. se ha sugerido que existe una interferencia con el desarrollo del sistema inmunológico del niño como mecanismo subyacente. Epidemiología . como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.Uno de los componentes más tóxicos del humo del tabaco es el monóxido de carbono. la cual se cataloga genéricamente desde este punto de vista como una adicción. El lateral proviene directamente de la combustión del cigarrillo y penetra el ambiente sin ningún filtro. Existen factores que modifican la morbimortalidad por tabaquismo como son: número de cigarrillos al día. siendo muy importante la exposición temprana del niño al tabaquismo pasivo durante la gestación y en los primeros seis meses de vida y. Por otra parte se sabe en la actualidad que el humo que produce el cigarrillo. edad de inicio del hábito. El concepto comprende tres aspectos fundamentales: la personalidad del fumador. dejar el cigarrillo entre fumadas.

Señalamiento importante. Por lo anterior resulta urgente detener la invasión del tabaquismo mediante programas de difusión dirigidos a hacer conciencia. mencionando que la proporción de los cambios histológicos tabulados aumentan progresivamente a partir de los no fumadores. para lo que esto debe incluir dentro de sus estrategias. El 69% de las muertes ocurrieron en el sexo masculino. Cuarto Lugar: Enfermedades cerebro-vasculares. sobre todo con antecedentes tabáquicos. casi desde que existe el uso del tabaco. Esto indica que existe una masa poblacional cada vez mayor en los grupos de edad sensibles al consumo. Los padecimientos cardiovasculares ocuparon el primer lugar. En estudios realizados en 5. que . existen un millón de tabaquistas adolescentes y cerca de 10 millones de fumadores en México. que es en la actualidad la causa de muerte más importante entre la población adulta. resulta diez veces mayor en mujeres que fuman y toman píldoras anticonceptivas. El consumo de tabaco provoca cambios agudos en el aparato circulatorio. en los cuales. conviene señalar que el hábito de fumar favorece el desarrollo prematuro de la enfermedad coronaria. del año de 1994. aunque esta proporción es de un poco más del 40% para el grupo masculino y de 14% para el femenino y en relación a la Encuesta Nacional de Adicciones del año de 1993.0 por 100. Las evidencias clínicas desde hace muchos años. la promoción de cambios legislativos orientados a proteger a la población no fumadora. en que Auerbach y Cols. se encontró que las muertes atribuibles al consumo de tabaco llegaron a 17. bronquio y pulmón en el tercero. alcanzando el noveno lugar como causa de mortalidad general. los padecimientos respiratorios no neoplásicos el segundo seguido por los cánceres de tráquea. Segundo lugar: Enfermedades pulmonares no neoplásicas.000 habitantes entre los 20 y 74 años de edad. nuevos trabajos ya en este siglo datan del año de 1912.5 millones de personas y se calcula que para el año 2020.127 personas por el Instituto de Cardiología de los Estados Unidos.405 casos. se confirma la estrecha asociación entre el hábito de fumar y las cardiopatías. debido al incremento en la esperanza de vida y disminución relativa de la natalidad. En México los padecimientos más relacionados con el tabaquismo ocupan los siguientes lugares como causa de mortalidad entre la población de 25 a 64 años de edad: Primer lugar: Enfermedades del corazón. que una de las alteraciones principales en que participa el monóxido de carbono es en la formación de arterosclerosis. Daños a la salud . a los que no se les presto debida atención y no sino hasta la década de los años 40’s. El tabaquismo representa la epidemia del siglo XIX. con una tasa de 47. Por lo que respecta a las enfermedades del corazón ya ha quedado señalado. representa un grave riesgo para la salud. Tercer lugar: Tumores malignos. en la que anualmente mueren 3. es mayor en los fumadores inveterados y alcanzan sus valores mas altos en sujetos fallecidos de carcicoma pulmonar. demostraron la correlación inequívoca entre el hábito tabáquico y el cáncer pulmonar.El 25% de la población adulta es fumadora. es que el riesgo de presentar infarto del miocardio y otras enfermedades cardiovasculares. esta cifra ascenderá a 10 millones principalmente en los países sub-desarrollados. las tazas de morbilidad atribuibles al tabaquismo son altas y pueden incrementarse.- No existe en la actualidad ninguna duda de que el consumo del tabaco en forma preferentemente de cigarrillos y secundariamente de puros y pipa. basado en las cifras muéstrales de le Encuesta Nacional de Adicciones. En un estudio de Tapia Conyer y cols. principalmente entre los niños y los adolescentes. siendo la mas importante la enfermedad isquémica del corazón. Otro aspecto a considerar es que la estructura demográfica de México se ha modificado.

situación demostrada a través de los años por numerosos estudios epidemiológicos tanto retrospectivos como prospectivos.7% frente al 13. En México se ha establecido el “Programa contra el Tabaquismo” promovido por el Sector Salud. De gran importancia es valorar el consumo de tabaco en la mujer durante el embarazo. vejiga y páncreas. En la mujer fumadora. estómago. ya que produce un retraso en el crecimiento intrauterino fetal. que en conjunto logren a mediano plazo. siendo este uno de los principales hechos que llevaron a los médicos – Auerbach. el de disuadir a los jóvenes de no adquirir el hábito y a los fumadores de abandonarlo. Un paciente con ansiedad patológica necesita que se le practique una . siendo uno de los problemas principales a enfrentar. de manera que nacen niños con 150 a 250 gr menos de peso. sus familias. Finalmente. Actualmente está bien establecido que existe una mayor frecuencia de cáncer broncogénico en los fumadores. con sede en el Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias en colaboración con el Consejo Nacional contra las Adicciones y la Dirección General de Epidemiología. lengua. niños nacidos muertos o que mueren poco tiempo después del nacimiento. vale la pena considerar que además. e investigaciones indican que produce menopausia prematura (OMS.8% de las que no fuman. así mismo presentan otros riesgos como son una incidencia doble de abortos. La úlcera gastroduodenal es aproximadamente dos veces mas frecuente en los fumadores que entre los no fumadores y en el intestino provoca un aumento de sus contracciones y aceleración del tránsito intestinal con la eventual aparición de cuadros diarreicos. neoplasias de los labios. Nueve de cada diez casos de cáncer pulmonar están relacionados con el tabaco. así como los ordenamientos en el ámbito jurídico. Otras localizaciones de patología en las personas fumadoras son: aumento de presentación de gastritis. A partir de 1976. que abarca la investigación socio económica y epidemiológica que permita aplicar las medidas educativas y preventivas. Existe definitivamente una estrecha relación entre el hábito de fumar y la presentación de cáncer del pulmón. riñón. Ansiedad . El riesgo de padecer cáncer del pulmón se incrementó en relación al número de cigarrillos consumidos al día y a los fumadores toda la vida. de hecho. se relaciona con trastornos menstruales en el 37. Esta diferencia se mantiene en ambos sexos pero es mas marcada en el masculino. sus conductas y su nivel de funcionamiento. concretamente trastornos de repolarización. Igualmente en fumadores de más de 20 cigarrillos diarios se pueden descubrir alteraciones electrocardiográficas.a sospechar y confirmar firmemente desde hace mas de 50 años que el tabaco era dañino para la salud. agravamiento de riesgos cardiovasculares con la interacción tabacoanovulatorios. 1979). abatir el índice del tabaquismo y los problemas médicos y sociales relacionados con él. sus amigos y el propio clínico.consisten en aumento de la frecuencia cardiaca y de la presión arterial. Esta se diferencia de la normal por la evaluación que hacen de ella los pacientes. el tabaquismo puede atacar todos los órganos de la economía. y esta frecuencia en su presentación es entre 15 y 30 veces superior a la de los no fumadores. el especialista y el médico general deben distinguir entre la ansiedad patológica. estudios de mortalidad coronaria muestran una clara relación del tabaco y la muerte súbita.Cuando se evalúa a un paciente con ansiedad. Esta evaluación se basa en la información que aportan los pacientes sobre sus estados internos. la OMS recomienda a sus Estados-miembros la creación y desarrollo de programas efectivos para el control y la prevención del hábito de fumar. es un concepto en la actualidad totalmente fuera de duda. así como reducción del flujo sanguíneo digital. La importancia del hábito de fumar como causa de enfermedad. los fumadores tienen mayores requerimientos en analgésicos y tranquilizantes y presentan alteración de los mecanismos de utilización de la vitamina C. esófago. más del 85% de los casos se presentan en sujetos con hábito tabáquico crónico que si dejan de fumar la mortalidad por Cabroncogénico desciende.

incluyendo el trastorno mixto de ansiedad y depresión. que no dejan de insistir en que están a punto de morir de un ataque al corazón. aunque en ocasiones se presenta después de los estados de excitación. alcohol. La preocupación de morir por un infarto o un paro espiratorio puede ser el centro de atención del paciente durante la crisis. El DSM-IV señala que las primeras crisis deben ser inesperadas para poder cumplir con los criterios diagnósticos del trastorno por crisis de angustia. La hiperventilación puede producir una alcalosis respiratoria y otros síntomas. a regular la respiración. . Los signos físicos incluyen taquicardia. trastorno de ansiedad por sustancias. Los pacientes suelen intentar salir de donde estén para buscar ayuda. trastorno obsesivo compulsivo. síncopes durante las crisis. trastorno de ansiedad generalizada. fobia social y específica. trastorno por estrés agudo. trastorno de ansiedad no especificado. los pacientes pueden experimentar ansiedad anticipatoria ante la posibilidad de sufrir otra crisis. revela rumiación y dificultades para hablar (tartamudeo) y alteraciones amnésicas. El especialista y el médico general no debe de perder de vista que la ansiedad puede ser componente de muchas patologías médicas y otros trastornos mentales. los trastornos depresivos. diseña y sudoración. Pueden sentirse confundidos y tener dificultades para concentrarse. trastorno por estrés postraumático. como los cambios de luminosidad en el trabajo. y los trastornos de adaptación con síntomas de ansiedad y mixtos (depresión y ansiedad). Los pacientes pueden experimentar depresión o fenómenos de despersonalización. Más de 20% de estos pacientes sufren. se puede hablar de ansiedad anormal o patológica Los trastornos de ansiedad de acuerdo con el DSM-IV y el CIE 10 Estos incluyen los siguientes trastornos de ansiedad: Trastorno por crisis de angustia con agorafobia o sin ella. los patrones inusuales de alimentación y de sueño. La crisis suele durar entre 20 y 30 minutos y raramente. Se deberá indagar sobre cualquier hábito o situación que normalmente preceda a las crisis. Pueden creer que las palpitaciones y el dolor en el pecho indican que van a morir de un momento a otro. los pacientes no pueden identificar la fuente de sus temores. Debido a las ventajas que supone para la propia supervivencia responder con ansiedad a determinadas amenazantes. La diferencia entre la ansiedad anticipatoria y el trastorno de ansiedad generalizada no es muy clara. finalmente. actividad sexual o de sucesos que hayan tenido una repercusión emocional moderada. palpitaciones. más de una hora. a veces. Antes de precipitarse a diagnosticar una hipocondría. agorafobia sin historia de crisis de angustia. nicotina u otras sustancias. y determinadas situaciones ambientales. incluyendo el trastorno mixto de ansiedad no especificado. Normalmente. Los síntomas pueden desaparecer rápida o gradualmente.evaluación neuropsiquiátrica completa y que se le aplique un tratamiento individualizado. El viejo tratamiento de respirar en el interior de una bolsa de papel puede ayudar. El examen del estado mental en el momento en que ocurre la crisis. Entre uno y otro ataque. Los pacientes que se presentan en los servicios de urgencias suelen ser personas jóvenes (alrededor de los 20 años) y sanas. Tales actividades pueden incluir el consumo de cafeína. El trastorno por una crisis de angustia con o sin agorafobia Trastorno por crisis de angustia La primera crisis de angustia a menudo es espontánea. el médico de urgencias debería considerar el diagnóstico de trastorno por crisis de angustia. La crisis suele empezar por un periodo de 10 minutos en los que los síntomas aumentan rápidamente. ejercicio físico. aunque los pacientes con trastorno por crisis de angustia y ansiedad generalizada pueden identificar el foco de su ansiedad. en especial. Los principales síntomas síquicos son: miedo extremo y sensación de muerte inminente.

utilizando la fluoxetina en jarabe. la experiencia clínica índica que estos dos fármacos deben administrarse al principio a dosis bajas (10mg/día) e ir aumentándolas lentamente: primero 10 mg durante dos o tres días y después más rápidamente. El tratamiento con alprazolam debe iniciarse con 0. Los principales riesgos del tratamiento con Benzodiacepinas son la dependencia y el abuso. las Benzodiacepinas son eficaces en el tratamiento de este trastorno. Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) : En México contamos actualmente con la fluoxetina. en los espacios cerrados (túneles.. Los datos más uniformes se refieren al uso del alprazolam. que con otras sustancias. el abuso o las alteraciones cognoscitivas que pueden producir estos compuestos. y que el especialista debe aumentar las dosis en una forma muy lenta. pero la eficacia de la clomipramina en este trastorno sugiere que los ISRS también deben ser efectivos. o bien. y la mejoría se presenta mucho más rápidamente (los efectos empiezan a apreciarse al cabo de 1-2 semanas. los estudios posteriores han demostrado que no es así. Los pacientes pueden insistir en ir acompañados todo el tiempo que estén fuera de casa. 25 mg diarios durante dos o tres días si las dosis inferiores se han tolerado bien. No obstante en estudios muy confiables se indica que los pacientes no desarrollan . Este efecto suele evitarse si se utiliza una dosis baja. Tratamiento . Esta conducta puede provocar disputas matrimoniales. Los pacientes con trastorno por crisis de angustia necesitan dosis altas de clomipramina e imipramina y. pueden desarrollar dependencia por lo que la dosis debe reducirse gradualmente. En algunos pacientes. puentes y ascensores) y en los vehículos cerrados (metros. Un estudio bien controlado con fluvoxamina. No obstante. cuando se desea suspender la medicación. estos pacientes pueden sentirse aterrorizados por la posibilidad de volverse locos. Antes de que se les dé el diagnóstico correcto. que pueden considerarse erróneamente como el problema principal. en especial la de alprazolam. la sertralina. algunos informes indican que estos pacientes son particularmente sensibles a la sobre estimulación causada por los ISRS. de 8 a 12 semanas. que es otro ISRS. el citalopram.- Antidepresivos tricíclicos o tetracíclicos: Se ha comprobado que la clomipramina y la imipramina son efectivos en el tratamiento del trastorno por crisis de angustia. alcanzando el pico máximo entre las 4 a 8 semanas. El objetivo debería ser el alcanzar una dosis terapéutica de por lo menos 20 mg diarios. y el loracepam.5 mg 4 veces al día (las dosis efectivas oscilan entre 4-6 mg día). es la sobre estimulación al principio del tratamiento. evaluar otra sustancia (como la clomipramina de 8-12 semanas de tratamiento) y después ir reduciendo (durante 4 a 10 semanas) la benzodiacepina. Prefieren ir acompañados de un amigo o de algún miembro de la familia en la calle y en tiendas en las que hay mucha gente. el especialista puede empezar el tratamiento con una benzodiacepina.La utilización de estas sustancias en el tratamiento del trastorno por crisis de angustia se ha limitado debido a la dependencia. normalmente. la paroxetina. que es la mitad de potente que el alprazolam.. también son tratamientos efectivos. que es 2 veces más potente que el alprazolam. Las personas con un trastorno grave pueden negarse simplemente a salir de casa. aunque algunos informes indican que el clonazepam. Los pacientes bajo tratamiento durante varios meses. generalmente requieren de un largo periodo para responder el tratamiento que es. etc. El efecto adverso más común de la clomipramina y la imipramina. Las dosis iniciales deben ser tan bajas como de 2 a 4 mg diarios y deben aumentarse entre 2 y 4 mg diarios durante 2 a 4 días. No obstante. demostró que este fármaco es útil en el tratamiento del trastorno por crisis de angustia. Este aumento lento de fluoxetina se puede hacer disolviendo una cápsula en agua o zumo de frutas. Los datos derivados de estudios bien controlados sobre la eficacia de estos fármacos en el trastorno por crisis de angustia son escasos. Aunque los primeros estudios indicaron que los pacientes con este trastorno respondían más rápidamente con dosis menores que los pacientes con trastorno depresivo. autobuses y aviones).Agorafobia . más largo que las que las 6 a 8 semanas de tratamiento que se necesitan en la depresión. Benzodiacepinas .Los pacientes agorafóbicos evitan las situaciones en las cuales creen que les resultaría difícil obtener ayuda. No obstante. la fluvoxamina.

el simbolismo de las situaciones evitadas. y pasan cuando disminuye la ansiedad. como el mareo y los desmayos. Debe explicársele que las crisis. En algunos estudios se ha hallado que la combinación de estas terapias con la farmacoterapia es una opción terapéutica más efectiva que cualquiera de ellas por separado. y las situaciones derivadas de los síntomas. PAUTAS PARA ACTUAR EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN : Información esencial para el paciente y sus familiares. de la muerte. El tratamiento consiste en ayudar al paciente a comprender el significado inconsciente de la ansiedad. Se han hecho seguimientos a largo plazo de pacientes tratados con terapia cognoscitiva o conductual y han encontrado que las terapias son efectivas para la remisión a largo plazo de los síntomas. el foco era el estímulo externo.Estas terapias son eficaces en el trastorno por crisis de angustia. Si se concreta en los problemas físicos aumentará el miedo. Otras terapias psicosociales . La negación de las creencias falsas se refiere a explicarle a él que es erróneo creer que sus sensaciones corporales son el principio de la crisis intermitente o incluso. La resolución de los conflictos infantiles y edípicos parece relacionarse con la resolución de la actual ansiedad.Esta terapia puede ser útil en el tratamiento del trastorno por crisis de angustia con agorafobia. mientras que en otras investigaciones se afirma lo contrario. Relajación .. La ansiedad mental y la física se complementan y se esfuerzan mutuamente. los pacientes aprenden técnicas que pueden ayudarles cuando se presente la crisis de angustia. cuando ocurren. son negar sus creencias falsas e informar al paciente sobre la crisis de angustia. Previamente. Exposición en vivo . En diferentes investigaciones se han concluido que estas terapias son superiores a la farmacología cuando ésta se utiliza sola.Como la hiperventilación asociada a la crisis está probablemente relacionada con algunos síntomas. el mareo o la falta de respiración no son necesariamente signos de otra enfermedad.El trastorno de pánico es frecuente pero los tratamientos son efectivos. Terapia cognoscitiva . El dolor en el pecho. como se deduce del hecho de que no es necesario es a largo plazo.El objetivo de la relajación es enseñar a los pacientes a controlar sus niveles de ansiedad y a relajarse. pero la técnica consiste en exponer al paciente a las sensaciones internas que teme: la taquipnea y la crisis de angustia.Terapia familiar .tolerancia a los efectos anti-pánico de las Benzodiacepinas... Entrenamiento en respiración .. Con el tiempo el paciente empieza a desensibilizarse. un procedimiento directo para controlar estas crisis es entrenar a los pacientes para que controlen su necesidad de hiperventilar..Esta técnica es el principal tratamiento conductual para el trastorno por crisis de angustia. Este entrenamiento les permite utilizar la técnica para ayudarse a controlar la hiperventilación durante las crisis de angustia. pues esto aumentará la ansiedad.Los dos recursos principales de la terapia cognoscitiva para el trastorno por crisis de angustia. La ansiedad produce a menudo síntomas físicos alarmantes. La técnica implica la exposición progresiva del paciente al estímulo.. están limitadas en el tiempo y no son una amenaza para la vida. pueden verse muy alteradas durante el curso de trastorno. La terapia dirigida a la educación y al apoyo suele ser muy beneficiosa. Por medio de las técnicas estandarizadas de relajación muscular y de la imaginación de situaciones relajantes. Terapias cognoscitivas y conductuales . la necesidad de reprimir impulsos. Psicoterapia de orientación introspectiva . .Las familias del paciente con un trastorno por crisis de angustia y agorafobia. No tiene que evitar las situaciones ni los lugares en donde hayan ocurrido estos ataques..

casi invariablemente produce una crisis en las personas proclives a ellas. Para evitar el malestar producido por el estímulo fóbico. los pacientes que tienen fobias tratan de evitar el estímulo fóbico.Concentrarse en controlar la ansiedad. pero no se tiene que consultar al médico a causa de ellos. 4. 3. y pueden describir cómo evitan el contacto con el estímulo temido. Si loa ataques son frecuentes e intensos. El terapeuta enseña al paciente diferentes técnicas para controlar la ansiedad. Las intervenciones cognoscitivas consisten en reforzar la idea de que la situación ansiógena no es peligrosa.Muchos pacientes con trastorno de pánico mejoran con estos consejos y no necesitan medicación... pero no son inesperadas. pueden ayudarle los antidepresivos.. se ha estimado que la tercera parte de los pacientes con fobia social presentan un trastorno depresivo mayor. Ver el reloj para comprobar el paso del tiempo pues tener la sensación de que ha transcurrido mucho tiempo aunque sólo hayan pasado unos minutos. Si el paciente no mejora es conveniente que reciba terapia cognoscitivo-conductual. pueden usar ocasionalmente medicación ansiolítica. muchos pacientes presentan trastornos relacionados con las sustancias. Tratamiento . La exposición al estímulo fóbico o la anticipación de éste. La depresión puede aparecer en más de una tercera parte de los pacientes fóbicos..Consejos específicos para el paciente y sus familiares .El que más se utiliza es la terapia de exposición. considere la posibilidad de consultar a un especialista. Esto no significa que todos los antidepresivos sean igualmente eficaces en el tratamiento del trastorno de pánico..Fobia específica . Con frecuencia el pánico causa síntomas físicos. pues su uso continuo puede causar dependencia y al retirar el medicamento pueden reaparecer los síntomas.. En el caso especial de fobia a sangre-inyecciones-heridas. Identificar y encontrar la manera de afrontar estos temores durante el ataque de pánico.Aconsejar a los pacientes que sigan las siguientes instrucciones cuando se presente la crisis: 1. incluyendo la relajación. Es más.Si los ataques persisten a pesar de los tratamientos indicados..Permanecer en donde están hasta que se pase el ataque. Por definición.. Algunos pacientes se meten en grandes problemas para evitar las situaciones que provocan ansiedad. el control de la respiración y el abordaje cognoscitivo de la situación. Medicación. o cuando piensa que va a estar expuesto a este objeto o situación. El principal hallazgo en el examen del estado mental de estos pacientes es el miedo irracional y egodistónico a una situación. actividad u objeto específico. algunos terapeutas recomiendan a los pacientes tensar el cuerpo durante la exposición para evitar la posibilidad de desmayarse a causa de de la reacción . La respiración controlada reducirá los síntomas físicos.Estas se caracterizan por un notable incremento de la ansiedad cuando el paciente se expone a un objeto o situación específica.. Los pacientes que padecen ataques de pánico leves y poco frecuentes. 3). 2. No se someta ni a pruebas clínicas ni a tratamientos innecesarios. Consultar a un especialista.. Los grupos de autoayuda pueden ser muy útiles para superar los síntomas del trastorno de pánico y superar las fobias que los acompañan.practicar la respiración lenta y relajada. 2). La fobia específica y la fobia social. o si el paciente tiene una fuerte depresión.Que el paciente se responsabilice del tratamiento. pues desaparecerán junto con los ataques de pánico. El DSM-IV insiste en la posibilidad de que las crisis de angustia ocurran con frecuencia en los pacientes con fobias específicas y fobias sociales..La disponibilidad de estrategias alternativas para que el paciente se enfrente a sus emociones.La clara identificación de los problemas y los objetivos. Los aspectos clave para el éxito de la terapia son: 1).Convencerse a sí mismo de que es un ataque de pánico y que los pensamientos y las sensaciones de miedo pasarán pronto.. no en otros problemas médicos. al grado de que un paciente fóbico prefirió atravesar el país en autobús con tal de no subirse a un avión. La hiperventilación dará lugar a algunos de los síntomas físicos del pánico.

Ej. Pedirle a algún amigo o miembro de la familia que lo ayude durante el proceso de enfrentarse a las fobias. y la asignación de tareas para hacer en la casa El tratamiento se asocia a situaciones de ejecución. en especial la fenelcina. no huir de ella. Algunos estudios indican que la utilización conjunta de farmacoterapia y psicoterapia produce mejores resultados que cada una de las terapias por separado. Pedir al paciente que haga una lista jerarquizada de todas las situaciones que evita porque le producen miedo a él pero no a los demás. . el paciente siente ansiedad. 1). también puede ser eficaz la farmacoterapia o la psicoterapia dirigida a las crisis de angustia. sino tratar de superarla. Ej. muchos de los pacientes con fobias pueden prescindir de los medicamentos. Tratar de encontrar fórmulas para poder enfrentarse a estos temores exagerados. Evitar apoyarse en el alcohol o las Benzodiacepinas para enfrentarse a las situaciones que teme.. Pautas para actuar en el primer nivel de atención . 4). implica con frecuencia utilizar los antagonistas β -adrenérgicos inmediatamente antes de la exposición al estímulo fóbico. Consejos específicos para el paciente y sus familiares . son efectivos para el tratamiento del tipo generalizado de fobia social. 2). incluyendo la reestructuración cognoscitiva. como: “Esta muchedumbre me produce un poco de ansiedad pero se me pasará dentro de unos minutos”.. 5).Encontrar alguna manera sencilla de enfrentarse a la situación que teme (p.vasovagal a la estimulación fóbica...Exponerse cada vez más a las situaciones que teme. En pacientes con síntomas leves y poco frecuentes. los ISRS). Las técnicas cognoscitivas y conductuales (exposición) también pueden ser útiles. Las dosis de estos fármacos deben ir paralelas a las utilizadas en los trastornos depresivos. Si también tienen depresión. que no está disponible en México.No tomar alcohol ni ansiolíticos por lo menos 4 horas antes de hacer prácticas. Los dos compuestos que se utilizan con más frecuencia son el atenolol (de 50 a 100 mg por la mañana o una hora antes de la exposición)..Animar al paciente a que practique métodos de control de la respiración para disminuir los síntomas vegetativos de la ansiedad.. 3). y la respuesta suele observarse entre las 4 y 6 semanas.Información esencial para el paciente y sus familiares. Los grupos de auto-ayuda pueden colaborar en el proceso de hacer frente a las situaciones que teme.Se utilizan los métodos anteriores. posiblemente.. Cuando una fobia aparece asociada con la crisis de angustia.. clonacepán y.Si al encontrarse con la situación que le causa temor.. y están indicados diferentes procedimiento terapéuticos para el tipo generalizado y las situaciones de rendimiento. la medicación antidepresiva puede resultar de utilidad. Otros fármacos también parecen ser eficaces (el alprazolam. aunque no se dispone de estudios bien controlados. Medicación.Practicar por lo menos una hora diaria hasta que ya no sienta miedo. los ensayos durante las sesiones. Pero su uso continuado puede crear dependencia y al retirarlo puede provocar la reaparición de los síntomas. puede ser útil el empleo esporádico de un ansiolítico (p.Incluye tanto la psicoterapia como la farmacoterapia. Fobia social. Dar un pequeño paseo cerca de la casa con algún miembro de la familia). Sugerir una serie de adicciones que teme y las supiere. respirando relajadamente y diciéndose que el pánico pasará en unos minutos. Evitar las situaciones que propician el miedo sólo aumentará. aunque este hallazgo no es aplicable a todas las situaciones ni a todos los pacientes. mientras que seguir una serie de pautas específicas puede ayudar a superarlo. La psicoterapia para el tipo generalizado de fobia social suele consistir en una combinación de métodos conductuales y cognoscitivos.Las fobias pueden ser tratadas. Algunos estudios bien controlados han señalado que los inhibidores de la monoamino-oxidasa (IMAO). Benzodiacepinas). la desensibilización. como permanecer cada vez más tiempo alejado del hogar y repetir las prácticas que le funcionan. Para combatir el miedo a hablar en público son convenientes los beta-bloqueadores que atenúan los síntomas vegetativos de la ansiedad. y el propanolol (de 20 a 40 mg).

Los pacientes pueden tener una obsesión de pedir ayuda. Los síntomas de un paciente pueden solaparse y cambiar con el tiempo. Si es incapaz de salir de su casa). Ej. la vergüenza obsesiva y el disgusto también son comunes. El segundo patrón más común es la duda obsesiva seguida de la compulsión de comprobarla (como olvidarse de cerrar la espita del gas o no cerrar la puerta). Muchos pacientes. la mitad de los pacientes ofrecen una débil resistencia a la compulsión. pueden tener significados psicológicos importantes que hacen difícil que los pacientes quieran deshacerse de ellos. Los pacientes pueden tardar horas en afeitarse o también en comer. Por lo general. pueden ser compulsiones relacionadas con un trastorno obsesivo compulsivo. 5) La persona que las sufre siente un gran deseo de resistirse a ellas. rechazan la medicación y hacer lo que les encomiendan los terapeutas conductuales. Aunque la ansiedad es la respuesta emocional más frecuente al objeto temido. Los síntomas obsesivos. La manifestación de las obsesiones y las compulsiones es heterogénea tanto en los adultos como en los niños y los adolescentes. o abandonar su casa por el miedo a los gérmenes. La exploración psicodinámica de la resistencia de los pacientes a seguir el tratamiento indicado puede ayudar a que lo cumplan. Las obsesiones religiosas y el afán de coleccionar cosas son frecuentes en los pacientes obsesivos.-Si persisten los temores discapacitantes (p. o sea que las experimenta como algo ajeno a la experiencia mental de sí mismo. estas obsesiones son pensamientos repetitivos de algún acto sexual agresivo que el paciente considera reprobable. Ej. 2) La manifestación principal se acompaña de una sensación de temor ansioso determinado que con frecuencia lleva a la persona a temor medidas en contra de la idea o del impulso inicial. Los pacientes pueden despellejarse las manos de tanto lavarlas. El patrón más común es la obsesión de miedo a la contaminación. 3) La obsesión o la compulsión son extrañas. la persona suele reconocerla como algo absurdo e irracional. 4) No importa cuán vivida sea la obsesión o la compulsión. por lo que se lava repetidamente o evita tocar el objeto supuestamente contaminado. la terapia cognoscitivo-conductual puede ser muy eficaz. El trastorno obsesivo compulsivo Las obsesiones y las compulsiones tienen ciertas características en común: 1) En la conciencia de la persona se introduce de forma persistente una idea o impulso determinados. Aproximadamente 80% de los pacientes creen que la compulsión es irracional.Consultar a un especialista . pues siempre temen haberse olvidado de algo. Tratamiento . pues para salir de la duda tendrá que volver repetidamente a su casa para comprobar que las haya cerrado (esta obsesión suele implicar peligro). la tricotilomanía (arrancarse los cabellos de forma compulsiva) y el morderse las uñas. el polvo o los gérmenes). pero el objeto temido a menudo es difícil de evitar (p. al margen de su base biológica. habrá que acudir a un especialista. la orina. pero este trastorno tiene cuatro patrones sintomáticos principales. pero algunas veces las obsesiones y las compulsiones se sobrevaloran. Las heces. Diversos estudios bien controlados han demostrado que la . Los pacientes obsesionados por la contaminación suelen creer que ésta se extiende de un objeto a otro y de una persona a otra con el más mínimo contacto. El cuarto patrón más común es la necesidad de que en todo haya simetría y precisión. No obstante. que puede conducirlo a una lentitud compulsiva. Para los pacientes que no mejoran. El tercer patrón más frecuente es tener pensamientos obsesivos intrusivos sin compulsión.

un buen nivel de funcionamiento premórbido. Los pacientes también pueden pasar por estados disociativos y sufrir crisis de angustia. la gravedad y la duración de los síntomas de este trastorno. un alto porcentaje de pacientes con este trastorno que responden al tratamiento antidepresivo. La decisión sobre la terapia que deba utilizarse se basa en el juicio y la experiencia del clínico. pueden administrarse en sus dosis normales. Algunos de los factores de buen pronóstico son el súbito inicio rápido de los síntomas. En general. y la ausencia de otros trastornos psiquiátricos. El examen del estado mental revela con frecuencia sentimientos de culpa. Por ejemplo. o una combinación de ambas. los pacientes que tienen una buena red de apoyo social padecen menos trastorno. parecen recaer si éste se interrumpe. La eficacia de la farmacoterapia en el tratamiento obsesivo compulsivo se ha demostrado en muchos estudios clínicos. Los efectos iniciales suelen observarse después de cuatro o seis semanas de tratamiento. Un 30% de los pacientes se recupera completamente. la corta duración de éstos (menos de seis meses). . El tratamiento más usual es empezar con un fármaco serotoninérgico. y una hiperventilación casi constante. los más jóvenes y los más ancianos son las poblaciones que presentan más dificultades. Aunque el tratamiento con antidepresivos es un tema muy controvertido. sólo 30% de los adultos en la misma situación presentan síntomas de estrés postraumático al cabo de un año. físicos o relacionados con sustancias. y tienen menos capacidad de buscar estrategias para enfrentarse a los efectos de la experiencia traumática. En general. la terapia conductual. una buena red de apoyo social. La disponibilidad de sistemas de apoyo social puede influir sobre el desarrollo. aunque se necesitan de 8 a 16 semanas para obtener el máximo rendimiento terapéutico. Esta latencia puede ser tan corta como de una semana o tan larga como de 30 años. Además. reducen de forma significativa los síntomas de los pacientes con este trastorno. por la observación que la respuesta al placebo es del 5%. La evaluación cognoscitiva puede registrar alteraciones en la atención y la memoria. en particular los problemas neurológicos y cardiovasculares. y en la aceptación del paciente. Ej.farmacoterapia. p. se observa que los primeros presentan mecanismos de afrontamiento más rígidos. Del mismo modo. cuando se compara a los ancianos con los adultos jóvenes. 40% continúa presentando síntomas leves. Los síntomas pueden fluctuar a través del tiempo y pueden ser más intensos durante los periodos de estrés. Trastorno por estrés postraumático y trastorno por estrés agudo Las principales características clínicas de este trastorno son la re-experimentación dolorosa del suceso. como la falta de riesgo sanguíneo cerebral. un patrón de evitación. 20% experimenta síntomas moderados y 10% no experimenta ningún cambio o incluso empeora. embotamiento emocional. la visión deficiente. los efectos de esta experiencia pueden exacerbarse debido a las dificultades físicas propias de las personas de edad avanzada. Pueden aparecer a veces delirios y alucinaciones. 80% de los niños que han sobrevivido a quemaduras graves muestran síntomas de estrés postraumático uno o dos años después de haber ocurrido este suceso. las palpitaciones y las arritmias. Esto puede deberse a que los niños pequeños no disponen todavía de los mecanismos de afrontamiento adecuados para enfrentarse a los choques físicos y emocionales que supone una experiencia traumática. y más aún. Clomipramina o un ISRS. o si lo sufren no es muy grave. como fluoxetina. Este porcentaje es bajo comparado con la tasa de entre 30 y 40% que se observa en los estudios con antidepresivos y ansiolíticos. rechazo y humillación. también aumentan los efectos de un factor estresante en particular.y utilizar después otras estrategias farmacológicas si estos fármacos no sufren efecto. El trastorno puede aparecer meses o incluso años después de que haya ocurrido el suceso estresante. Los problemas psiquiátricos. como los trastornos de la personalidad o una patología más seria. Los datos disponibles indican que los fármacos que suelen utilizarse en el tratamiento de los trastornos depresivos o en otros trastornos mentales. El trastorno por estrés postraumático suele aparecer después de que se ha producido el acontecimiento traumático.

quizás durante toda la vida. pero raras veces se detecta algún trastorno físico. los antihistamínicos y los antagonistas β -adrenérgicos. Las principales técnicas utilizadas en el abordaje conductual son la relajación y la bio-retroalimentación. Relajación). lo primero que debe proporcionarle es apoyo. mientras que otros siguen buscando solución a sus problemas con otros especialistas. la tensión motora. y de apoyo. El tratamiento puede llevarle bastante tiempo al especialista. Otros fármacos que pueden ser útiles son los tricilicos (imipramina)..El tratamiento más eficaz para los pacientes con un trastorno de ansiedad generalizada es. terapeuta familiar o de cualquier tipo. que parecen ser eficaces tanto a corto como largo plazo. y el abordaje conductual se dirige a los síntomas somáticos. La hiperactividad autonómica suele caracterizarse por suspiros. la combinación de psicoterapia.7. Trastorno de ansiedad generalizada. Los datos de que se dispone sobre la eficacia relativa de cada abordaje son todavía limitados aunque los estudios más completos se ha llevado acabo con técnicas cognoscitivo-conductuales. La ansiedad excesiva interfiere con otros aspectos de la vida del paciente. farmacoterapia y apoyo. Los principales fármacos que deben considerarse son la buspirona y las Benzodiacepinas. sudoración excesiva. dolores de cabeza y temblor.El plan de tratamiento debe estudiarse cuidadosamente. Los grupos de apoyo que hay para estos pacientes a nivel local y nacional. independientemente de si es psiquiatra.. aunque su eficacia a largo plazo es dudosa. La terapia de apoyo ofrece al paciente seguridad y confort. El abordaje cognoscitivo se dirige a las distorsiones cognoscitivas del paciente. tanto a nivel farmacológico como psicoterapéutico.Psicoterapia .1. Estos pacientes pueden consultar a infinidad de especialistas antes de llegar al psiquiatra. la hiperactividad autonómica y el estado de la hiperalerta. estos pacientes consultan al especialista debido a algún síntoma concreto –por ejemplo diarrea-.Los principales tratamientos psicoterapéuticos de este trastornos son cognoscitivo-conductuales. y que en la actualidad sufre un trastorno por estrés postraumático.Tratamiento . Un 25% de los pacientes recae durante el primer mes de haberse suspendido el tratamiento. pueden darle un apoyo adicional a él y a su familia.1. palpitaciones y diferentes síntomas gastrointestinales. fuerzas para explicar lo que sucedió y entrenamiento en las diferentes estrategias de afrontamiento (p. Farmacoterapia . Algunos datos preliminares indican que la combinación de técnicas cognoscitivas y conductuales es más efectiva que cualquiera de las dos utilizadas por separado. debe poner especial cuidado en informarle respecto al trastorno y a su tratamiento. 5. Tratamiento . La psicoterapia introspectivo se centra en los conflictos inconscientes y en la identificación de las fuerzas del yo. Cuando el médico tiene frente a él un paciente que experimento un acontecimiento traumático. Aunque el tratamiento farmacológico suele durar entre 6 y 12 semanas. probablemente. como el propanolol. La tensión motora se manifiesta con frecuencia en forma de inquietud. Los síntomas principales del trastorno de ansiedad generalizada son la ansiedad. Con mucha frecuencia. Algunos aceptan el diagnóstico de trastorno de ansiedad generalizada y siguen el tratamiento adecuado. Pueden ayudarle los sedantes y los hipnóticos. El estado de hiperalerta se hace patente por la irritabilidad del paciente y la facilidad con que se enoja. introspectivos. algunas evidencias indican que el tratamiento debería hacerse a largo plazo. y entre 60%-80% . Ej.Cuando un especialista se enfrenta a un paciente de este tipo.

son frecuentes y contribuyen a que estos pacientes tengan que consultar con mayor frecuencia a su médico general. Los beta-bloqueadores. algunos datos indican que las triazolobenzodiacepinas (como el alprazolam) pueden ser las más indicadas por su eficacia en el tratamiento de la depresión asociada a los síntomas de ansiedad. los síntomas de hiperactividad autonómica. a pesar de las teorías noradrenérgicas que relacionan los trastornos de ansiedad y los trastornos depresivos. Puede utilizar medicación ansiolítica. antidepresivos o ambos. 2. Pero su utilización prolongada puede causar dependencia así como hacer volver la sintomatología inicial cuando termina el tratamiento.. Como este no dispone de estudios adecuados sobre las modalidades terapéuticas. así como las que le reportaron beneficios en el pasado. Trastorno mixto de ansiedad-depresión Los síntomas clínicos son una combinación de algunos de los síntomas propios de los trastornos de ansiedad y de los síntomas depresivos típicos. y no producen dependencia ni rebote..El estrés y las preocupaciones producen trastornos físicos y mentales. puede ser empleada si persisten síntomas importantes de ansiedad a pesar de haber seguido los consejos que se le han dado. También puede estar indicada una sustancia que afecta a los receptores serotoninérgicos tipo IA (5-HtIa).. ni a los de la buspirona. Consulta a especialistas . como la buspirona. La farmacoterapia puede consistir en ansiolíticos.recae en el curso del año siguiente. 3. También debe identificar y superar las preocupaciones exageradas: Identificar los pensamientos pesimistas o las preocupaciones exageradas. que pueden incluir tratamientos de duración limitada. De entre los antidepresivos. como la terapia cognoscitiva o las técnicas para modificar la conducta.. Además. Pautas para actuar en el primer nivel de atención . 4.Información esencial para el paciente y sus familiares .. El remedio más efectivo para reducir los efectos del estrés.Identificar y continuar las cosas en las que ha tenido éxito.Hay que hablar con la paciente para saber lo que está haciendo para combatir su problema. es aprender algunas técnicas específicas en lugar de recurrir a un sedante.Planear acciones específicas que pueda llevar a cabo la paciente las próximas semanas Medicación . los .1. Aunque algunos pacientes acaban dependiendo de las Benzodiacepinas. Consejos específicos para el paciente y sus familiares . a bajas dosis pueden ser útiles para controlar los síntomas físicos de la ansiedad.Es un tratamiento secundario en la terapia de la ansiedad generalizada. Buscar soluciones para tratar de enfrentarse a estos pensamientos negativos cuando se presenten. Los antidepresivos pueden ser útiles (especialmente para los síntomas de depresión). aunque algunos especialistas suelen utilizar psicoterapias menos estructuradas. Hay que identificar los factores desencadenantes de la preocupación excesiva. Sin embargo. como las de orientación introspectiva. no se ha observado tolerancia a los efectos terapéuticos de las Benzodiacepinas. como las molestias gastrointestinales.Si persiste la ansiedad durante más de 3 meses hacer que el enfermo consulte a un especialista.animar al paciente a practicar diariamente métodos de relajación con el fin de reducir los síntomas físicos y a desempeñar actividades relajantes y de esparcimiento. De entre los ansiolíticos.

Los síntomas clínicos asociados varían en función de la sustancia que tomen. Otras patologías relacionadas con el trastorno por crisis de angustia son el dolor crónico. también pueden producir síndromes de ansiedad agudos y crónicos. como el LSD y la NDMA. el tratamiento de éstos debe seguir las directrices del trastorno mental específico. En general. Trastorno obsesivo-compulsivo . Tratamiento .. 25% de los pacientes con enfermedad de Parkinson y enfermedades pulmonares obstructivas crónicas presentaron también síntomas de ese trastorno.. la cirrosis biliar primaria y la epilepsia. Un estudio revelo que 83% de los pacientes que esperaban un trasplante presentaban tal trastorno.depresivos serotoninérgicos como la fluoxetina. pueden ser los mas eficaces en el tratamiento del trastorno mixto de ansiedad y depresión. subcorticiales y tiroideas. algunas sustancias serotoninérgicas. Trastorno de ansiedad generalizada . Si el paciente también presenta un trastorno relacionado con el alcohol u otras sustancias.. la hipoglucemia que puede mimetizar los síntomas de un trastorno de ansiedad. A los síntomas de ansiedad en algunas personas. Incluso el uso infrecuente de psicoestimulantes puede producir síntomas de ansiedad en algunas personas. los ansiolíticos y los antidepresivos serotoninérgicos son las modalidades terapéuticas más efectivas. Fobias . como la cafeína.. que pueden producir síntomas fisiológicos de un trastorno por crisis de angustia. el hipoparatiroidismo y la deficiencia de vitamina B.Se dirige a la patología médica subyacente. El aumento del tono noradrenérgico puede ser el estímulo desencadenante de las crisis. las técnicas de modificación de la conducta. etc.La bibliografía ha asociado el desarrollo de este tipo de síntomas con la corea de Sydenham y con la esclerosis múltiple. El trastorno de ansiedad debido a una enfermedad física . se relacionan con frecuencia con síntomas de ansiedad. En algunos estudios . aunque en un estudio se observó una prevalencia del 17% de síntomas de fobia social en los pacientes con enfermedad de Parkinson. este trastorno también deberá tratarse. El feocromocitoma produce adrenalina que puede provocar episodios paroxísticos de síntomas de ansiedad.- Hay una gran cantidad de sustancias que pueden provocar síntomas de ansiedad que mimeticen cualquiera de los trastornos de ansiedad. Algunas lesiones cerebrales y algunos estados post-encefálicos también producen síntomas idénticos a los de trastorno obsesivo-compulsivo.Hay una gran cantidad de patologías físicas que pueden causar síntomas a los que se observan en los trastornos de ansiedad. la anfetamina y la cocaína son los más relacionados con la producción de síntomas de ansiedad. La mayor prevalencia de síntomas de ansiedad generalizada se registra en la enfermedad de Graves. El hipertiroidismo. el hipotiroidismo.Los pacientes con cardiomiopatía pueden presentar la incidencia más alta de trastornos por crisis de angustia secundarios a una enfermedad física. Si la recuperación de la patología médica primaria no se acompaña de una mejoría de los síntomas de ansiedad. Trastorno de ansiedad inducido por sustancias . A los síntomas de ansiedad también pueden añadirse . Otras patologías son las arritmias cardiacas.. y este puede estar relacionado con los efectos de este síndrome sobre las funciones corticiales.Se ha informado de una alta prevalencia de síntomas de ansiedad generalizada en pacientes con síndrome de Sjogren. - Trastorno por crisis de angustia . en la cual más de dos tercios de los pacientes cumplirán los criterios de tal trastorno . Aunque los simpatomiméticos. en particular cuando el foco está localizado en el giro para-hipocámpico derecho. Un gran número de fármacos prescritos con fines terapéuticos también pueden producir síntomas de ansiedad en personas particularmente sensibles.Los síntomas fóbicos son poco comunes. Aunque se carece de datos que apoyen esta afirmación.

por lo general. Medicación La mayoría de las reacciones agudas al estrés se resuelven sin medicación. Identificar que acciones puede realizar el paciente para modificar las situaciones estresantes. efectos físicos y mentales. sentimiento de incapacidad para enfrentarse a los problemas. tratar el posible trastorno relacionado con la sustancia. utilice fármacos ansiolíticos durante 3 días (p. Los pequeños intervalos de descanso y de alivio del estrés pueden ser beneficiosos para el enfermo.. El riesgo de que aparezcan y la forma en la que se expresan las manifestaciones de los trastornos de adaptación están determinados por la predisposición o la vulnerabilidad individual. En los niños. Información esencial para el paciente y sus familiares El estrés. Si el paciente tiene insomnio. preocupación (o una mezcla de todas ellas). los síntomas de ansiedad deben tratarse con psicoterapia o farmacoterapia. interfieren con la actividad social y que aparecen en el periodo de adaptación a un cambio biográfico significativo o a un acontecimiento vital estresante. limitar la exposición del paciente a la sustancia si es un compuesto que se encuentra en el ambiente.Lo principal es dejar de consumir la sustancia. el lenguaje infantil o chuparse el pulgar. el cálculo y la compresión. Benzodiacepinas). El agente estresante puede afectar la integridad de la trama social de la persona (experiencias de duelo o de separación) o al sistema mas amplio de los apoyos y valores sociales (emigración. El agente estresante puede afectar solo al individual o también al grupo al que pertenece. Animar al enfermo a que transcurrida algunas semanas reinicie sus actividades habituales. estudie la posibilidad de que reciba otro diagnostico. amigos y organizaciones sociales que puedan ayudar al enferma. o bien. y un cierto grado de deterioro de la rutina diaria. Buscar familiares. suelen formar parte del cortejo sintomático. los fenómenos regresivos tales como las enuresis nocturna. y la duración de los síntomas rara vez excede los seis meses. Las manifestaciones clínicas son muy variadas e incluyen: humor depresivo. para decidir el futuro o para poder conservar la situación actual. pero después debe encontrarse un tratamiento alternativo si la sustancia en cuestión se prescribió con fines terapéuticos. Estos déficit cognoscitivos suelen ser reversibles si deja de consumirse la sustancia. . Los trastornos de adaptación (ansiedad y depresión) Se trata de estados de malestar subjetivo acompañados de alteraciones emocionales que. prescríbale hipnóticos. hay que aceptar que el trastorno no se habría presentado si no hubiera estado presente el agente estresante. ansiedad. conducción de refugio). si se presentan síntomas importantes de ansiedad. Si una situación no puede ser modificada. a menudo. Sin embargo. El enfermo puede estar predispuesto a las manifestaciones dramáticas o a las explosiones de violencia. excepto la reacción depresiva prolongada. Reforzar las posturas positivas que adopte el enfermo para combatir su problema. o a la comunidad. Ej. y que siga las disposiciones del medico. discutir sobre las posibles estrategias para solucionar el problema. Los síntomas relacionados con el estrés normalmente duran solo unos pocos días o unas pocas semanas. Consulta a especialistas Si persisten los síntomas durante mas de un mes. El cuadro suele comenzar después de un cambio de domicilio o del acontecimiento estresante.alteraciones cognoscitivas que afectan especialmente la memoria. Tratamiento . Sin embargo. Consejos específicos para el paciente y sus familiares Hacer lo posible para que el enfermo reconozca que la importancia de las situaciones estresantes radica en lo mismo.

Por esto es importante plantear la pregunta ¿Es o no depresión? Varios estudios han podido demostrar que menos de la mitad de los pacientes deprimidos son diagnosticados como tales. hasta los cuadros profundos y resistentes en los que se presenta el síntoma cardinal de tristeza patológica. pasando a estados continuos muy arraigados en la personalidad del sujeto. conéctese a la vivencia subjetiva del individuo.3% de los hombres. en época invernal. por lo regular. inhibición general con retraimiento. la depresión leve. como los de depresión mayor con síntomas sicóticos. insomnio terminal o en horas de la madrugada o hipersomnia.La depresión mayor y otros trastornos afectivos Definición Tiene mayor intensidad en los países desarrollados. cansancio y preocupación. los trastornos bipolares. la distimia. Conviene que la técnica de entrevista sea abierta. alteración de la libido o del deseo sexual. como resultado de una experiencia psicológica desagradable y un estado clínico resultante que se manifiesta como un trastorno primario de la afectividad. ansiedad en grados diversos hasta en el 70% de los casos. que muchas veces se complica con el suicidio. Por todo lo anterior se observa un cortejo sintomático amplio. contracturas. Si contesta afirmativamente sígale preguntando sobre ese tema. cefaleas y migraña. en el animo disfórico de la etapa lútea tardía en las mujeres y en las jóvenes.4% de las mujeres y 1. Debido a la multiplicidad de los síntomas y signos que se describen en esta enfermedad es importante considerarla como una entidad clínica cuya índole no es psicótica y en cuya génesis se interrelacionan conceptos etiológicos que le atribuyen un origen biopsicosocial. lentificacion psicomotriz. manifestaciones psicosomáticas o hipocondríacas. pero no especifico. con disminución del afecto. la frecuencia es 3. nunca falte la pregunta:“¿Esta usted deprimido?”. Los subtipos de la depresión van desde la forma episódica recurrente. disminución global de intereses. Para diferenciar la enfermedad es importante que ante una consulta medica. como la melancolía. la depresión estacional. Frecuentemente en las llamadas depresiones enmascaradas. también se presenta mayor frecuencia de conductas con riesgo y peligrosidad. que se presentan en países nórdicos o escandinavos. Al iniciar el estudio de una persona en la que sospechamos tenga un cuadro depresivo conviene tratar de jerarquizar los diferentes grados en los que se presentan los síntomas desde estados breves y transitorios o subsindromáticos. y después del interrogatorio general. sentimientos de vació en la experiencia diaria de la persona y distraibilidad o dificultad para concentrarse. y trate de relacionar los factores existentes con su biografía antes de dar una definición clínica. Es importante mencionar a la depresiones estaciónales. Desde los antiguos griegos se designaba como el estado o situación del sujeto triste. no rompe la línea vital del individuo y tarda menos de 15 días en resolverse. hipo actividad. como alteraciones digestivas. y se calcula el costo en 34 billones de dólares anualmente en los Estados Unidos. disforia. actitud y conducta vertida hacia el interior. cansancio muscular. y gradualmente se vaya centrando en si tiene o no los síntomas antes mencionados. hasta los estados graves y complicados . bradipsiquia. debido a las perdida por incapacidad y los tratamientos. la depresión senil y la depresión sobre . El espectro depresivo se encuentra en los cuadros reactivos o en los situacionales como la tristeza que se presenta frecuentemente que. desganado o afligido.

Epidemiología Se puede presentar una gran variedad de formas y cuadros clínicos hasta en 20% de la población supuestamente sana.000. a los 34.8 años en Florencia. la fortaleza del paciente durante la vida y los recursos con los que se ha enfrentado a sus problemas personales previos y actuales.8 años. Para concretar es conveniente buscar los siguientes signos: • Tristeza patológica • Desgana y anhedonia • Ansiedad • Insomnio Además de las perdidas que haya experimentado el paciente: las separaciones. Su prevalencia en las etapas del ciclo vital es de 26% en las mujeres y del 12% en los hombres. por ejemplo prevalencia a lo largo de la vida: 16.0% en Beirut. a la universidad. el DSM IV o el CIE 10 de la OMS. En relación con el nivel socioeconómico y el género. El dato de que el matrimonio protege de la depresión permanece aun incierto. con un promedio de 25. En las zonas industrializadas y en los países en guerra. entrada a la escuela. El estado civil está significativamente asociado con la depresión: es mas alta la tasa entre los divorciados o separados que entre los casados y los que nunca se han casado. aunque.la cual hablaremos principalmente en el presente articulo. es importante identificar las perdidas recientes. la enfermedad aparece hacia el final de la tercera década de la vida.5:1. La manifestación de los síntomas anteriormente descritos aparece por la general de una manera gradual. Se supone que el estrés producido por la separación o el divorcio predispone a la depresión. Los estudios longitudinales como los Essen Moller y Hagnel. la muerte de figuras significativas para el. rupturas conyugales. Diagnóstico La evaluación se debe incluir una breve historia social y personal. pero también se tomara en cuente el que haya recibido diagnostico de una enfermedad . en Edmonton. así como los cambios ambientales y sociales importantes. identificar en la escala de valores del paciente los sucesos que considere estresantes. 30% de los pacientes que acuden al nivel primario de atención la presentan.8 años. Italia. la máxima distribución de las frecuencias ocurre entre los 30 y los 59 años en la mujer. pero en ocasiones aparece de improviso. han mostrado rangos que van de los 24.6:1. en promedio. y seguir la mejoría en cada uno de ellos.4% en París y 19. la proporción en otros estudios varia de 1. han indicado las tasas de incidencia anual para los hombres de 82 y en las mujeres 247 por 100. poniendo especial atención en los traumatismos físicos y psicológicos anteriores. Hay consenso en que el tiempo de continuidad de este periodo es de 6 meses. para distinguir la diferencia entre la tristeza normal y el duelo patológico. quiebras financieras. a 2. cambio de residencia. disminución del estatus social. periodos de estrés crónico. Los estudios multicéntricos en los que aparece la edad de inicio. perdidas económicas. Para los criterios operacionales y de estandarización sobre la depresión. se supone que es mas frecuente en el nivel alto. conviene consultar el Manual Estadístico y Epidemiológico de la Asociación Americana de Psiquiatría. en las mujeres que en los hombres. y una década después en el hombre. y que a las personas deprimidas les cuesta mas trabajo entablar relaciones significativas. Es necesario definir los síntomas y aclarar con el paciente cuales son los que considera mas molestos a fin de determinar los prioritarios del tratamiento. o se puede asociar con otras alteraciones medicas y siquiátricas en alrededor del 60 al 70%. fracción quinta.

SADS) y la Entrevista Clínica Estructurada para el DSM III-R (Structured Clinical Interview for DSM III-R. como el hipotiroidismo y el hipercortisolismo. etc. Vigilara el tratamiento farmacológico prescrito por el psiquiatra con quien es importante una comunicación directa. En los casos leves. le ahorra tiempo y dinero al paciente y. Algunos otros trastornos que se presentan con mucha frecuencia y que dificultan diagnosticar la depresión. la ateroesclerosis vascular cerebral. la corea. Una vez hecho el diagnostico de depresión conviene comunicárselo al paciente para lograr que participe en el tratamiento y con su consentimiento pedirle a sus familiares y amigos que identifiquen en el paciente los síntomas depresivos. son los cuadros afectivos orgánicos como los que se presentan en las enfermedades neurológicas: la enfermedad de Parkinson. Se ha estimado que entre 15% y 20% de los ancianos presentan diversos grados de depresión. en el deterioro cognoscitivo-afectivo característico de la demencia. Hay entrevistas estructuradas. afecta mas frecuentemente a mujeres solteras. SCID). duración y tratamiento de otras enfermedades siquiátricas primarias. En algunas ocasiones. Por no saber que esta deprimido y por falta de tratamiento adecuado aumenta el riesgo de suicidarse. Los factores de riesgo son diferentes de los de la población joven. y el empeoramiento de su condición física. la diabetes. su falta de adhesión terapéutica para otras enfermedades medicas. Como auxiliares para el diagnostico cuantitativo de la depresión se pueden usar algunas escalas e instrumentos. y que en un millón se presenta como depresión mayor. . Diagnostico diferencial Se hará con el trastorno bipolar que es una alternativa de los episodios de depresión o de manía. es conveniente determinar los tratamientos farmacológicos que hayan sido eficaces en familiares de primer grado. o el auto aplicable de Beck. el de pánico y el obsesivo compulsivo. los cuadros profundos de depresión se designan como pseudodemencia. Los trastornos asociados generalmente con la depresión son los de ansiedad. Ocasionalmente el medico general se encargara del seguimiento una vez controlado el episodio. por el contrario. antes de tratar el trastorno del estado de ánimo.crónica o que ponga en peligro su vida. El concepto erróneo de que el anciano por lo regular es un sujeto triste ha influido en su falta de accesibilidad para darle tratamiento. el medico general intervendrá oportunamente y alertara a la familia mientras se logra que un especialista examine al paciente. El tratamiento que debe dar el mèdico general La evaluación diagnostica incluye una revisión no solo de los trastornos y síntomas del estado de animo pasados y presentes. así como la esquizofrenia en sus formas afectivas. como la insuficiencia renal. Pero cuando hay trastornos mentales orgánicos o el abuso de substancias. su desajuste social y cognoscitivo. como el interrogatorio para Trastornos Afectivos (Schedule for Affective Disorders. secundarias o coexistentes que haya tenido el paciente. sino también del principio. Merece especial interés el hecho de que la sintomatología depresiva en el anciano puede adoptar otras formas. como la de Hamilton con 22 estímulos reactivos. y especialmente a las viudas. Casi siempre no la diagnostica el medico general. El registro de los métodos psiquiátricos y psicológicos que hayan resultado ineficaces. lo que hace que su atención sea tardía y disminuya la calidad de vida de estos pacientes. la cual es mas difícil de diagnosticar debido a las enfermedades físicas que muchos presentan. es necesaria la intervención del especialista. las depresiones epilépticas y las alteraciones endocrinológicas. Un panel de expertos en psicogeriatría estimo que la padecen casi 5 millones de los 31 millones de norteamericanos mayores de 65 años. la hipertensión arterial. las secuelas de traumatismo craneoencefálico severo.

pues pueden provocar daños permanentes o complicarse gravemente. Los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina 5-HT (ISRS). insuficiencia cardiocirculatoria y antecedentes convulsivos. Algunos casos necesitan dosis mayores de hasta de 300 mg al día. La potencia sobre la inhibición de los receptores no se correlaciona linealmente con el efecto antidepresivo. sequedad de la boca. por lo que se puede administrar en días alternos con igual eficacia. La duración del tratamiento es variable. La fluoxetina. cansancio. la dosis se debe de aumentar paulatinamente desde 25 mg hasta 75 mg. se darán con indicaciones precisas de acuerdo con la idiosincrasia del enfermo y los antecedentes acerca de la mejoría de algún familiar con una enfermedad similar con uno de estos medicamentos. un cuyo caso conviene internarlo y conseguirle un acompañante terapéutico. por lo que son los más frecuentemente utilizados. El paciente mejora hacia la tercera semana de tratamiento. como la imipramina. vomito. Respecto al nivel social y laboral.Los efectos son considerados por el paciente como molestias subjetivas. trombosis. sino que éstas se descubren por métodos especiales de exploración y son las modificaciones sanguíneas pasajeras como leucopenia. náusea. el aumento pasajero de la actividad enzimática del hígado y las modificaciones electrocardiográficas (por ejemplo trastornos de repolarización). y producir estados severos de colapso. sudoración estreñimiento. Grupo III. hipotensión ortostática. estreñimiento. se orientara a la familia sobre como tratarlo. la clorimipramina y la amitriptilina. Es importante que haya una relación mutua y estrecha. La mayoría de los síntomas desaparecen paulatinamente con la continuación del tratamiento. el más potente es la paroxetina. luego el citalopram. Es muy frecuente que aparezcan afectos colaterales como náusea. no son peligrosos y se observan sin la ayuda de métodos especiales de exploración: hipotensión. Los tricíclicos. En el nivel farmacológico están indicados los antidepresivos.No hay molestias subjetivas. convulsiones. pero puede durar hasta 6 meses. Grupo II. impotencia y eyaculación tardía. obstrucción urinaria. Son tan efectivos como tratamiento como los novedosos ISRS y más económicos.que tiene actividad in vivo y la vida medica del medicamento es de 72 hrs. trastorno del sueño. recordándole que con este tratamiento se obtienen óptimos resultados. La fluoxetina tiene la ventaja de tener un metabolismo activo-la norfluoxetina. todo esto relacionado con un efecto anticolinérgico central y periférico. leo paralítico y agranulocitosis. Las contraindicaciones de los tricíclicos son: glaucoma. por último. y que esta se debe a un trastorno bioquímica en el cerebro por la presencia de tales y cuales signos y síntomas.A nivel preventivo lo mas importante es evitar que el paciente se suicide. Los efectos indeseables se pueden dividir en tres grupos: Grupo 1. diaforesis profusa en la cabeza y en el cuello. adenoma de próstata. trastorno de la micción. la fluvoxamina. anginosos y de la acomodación. disuria. después la fluxetina y. . tienen poco efecto sobre la recaptura de noradrenalina NA. alergia cutánea y disminución de la función sexual. la fluvoxamina. cuando esto se desprende de un adecuado interrogatorio sobre sus pensamientos recurrentes y sus ideas o del hecho de ya haberlo intentado. la paroxetina y la sertralina inhiben la recaptura de 5-HT en los sinaptosomas hipotalámicos y tienen patrón dependiente de dosis. delirium. taquicardia.estos efectos son peligrosos. actúan sobre el sistema serotoninérgico. un grupo heterogéneo de medicamentos. y se recomendara que deje de trabajar durante algún tiempo. ortostatismo.

ni distraerse. Inclusive. el desarrollo de una nueva co-morbilidad y el deseo del paciente de abandonar el tratamiento. Otra de las razones por las que el paciente debe de consultar el especialista es por deterioro de la condición clínica. Por lo regular. y posteriormente interrogarlo sobre los antecedentes de depresión familiar. Indíqueles que no deben tomar decisiones importantes en esta etapa de su vida como cambiar de domicilio o de trabajo o tratar de resolver problemas económicos. Algunos de los puntos de este proceso son los siguientes: La entrevista inicial no debe llevarse contra reloj. es que tienen menos efectos colaterales que los triciclos. de no suceder. es que se trata de una recaída. que ambos son modelos eficaces de terapia para problemas y enfoques específicos. La terapia antidepresiva debe monitorearse cuidadosamente para poder evaluar el progreso clínico. El médico debe tener conciencia de que su praxis es afectiva y oportuna. se considera recuperación. Permitirle hablar libremente. por lo que no es conveniente aconsejarles ir de vacaciones. Se harán medidas séricas de los medicamentos cuando se sospeche que el enfermo no tenga adhesión a los tratamientos sobre todo cuando se estén administrando tricíclicos. Se recomienda que inicialmente el médico examine al paciente frecuentemente y en ocasiones diario por vía telefónica. la psicoterapia breve e interpersonal o la cognitiva-conductual. la primera entrevista médica puede tener efectos psicoterapéuticos si se buscan éstos y el dialogo va más allá de una simple discusión. pero ambos son accesibles en la práctica de la medicina general. No debe de . los internamientos en hospitales psiquiátricos o en casas de reposo. el tratamiento tarda de 2 a 3 semanas en empezar a producir una mejoría. Cuándo es aconsejable que el paciente acuda al especialista • Cuando el diagnóstico sea incierto o complejo. y la resolución del síndrome depresivo. por lo que es aconsejable combinar con los medicamentos. Los pacientes con depresión no desean que se les estimule. Los pacientes deben de permanecer clínicamente sintomáticos por lo menos durante ocho semanas. Las metas del tratamiento antidepresivo son la disminución de los síntomas medidos con escala clinimétrica. la primera entrevista médica puede tener afectos inclusive. la dosis adecuada y los efectos colaterales.La ventaja de estos medicamentos. y pueden usarse como medicamentos de primera línea. o el embarazo o el deseo de embarazarse. El objetivo será lograr una buena comprensión dirigida a que el paciente tenga un sentimiento de acogimiento en su sufrimiento. • Cuando se presente psicosis. La dosis es más segura por lo que se evitan las intoxicaciones. es necesario evaluar psiquiátricamente al paciente pues hay determinadas especificaciones para el tratamiento combinado con otros medicamentos. • Cuando se crea conveniente someter al paciente a terapia electroconvulsiva (TEC). • Cuando la enfermedad sea grave. Si la depresión es resistente a los tratamientos. de los pacientes que recayeron en el primer año 24% lo hacen en las primeras 12 semanas y 38% al final del año. y por consultas cada 7 u 8 días durante las primeras semanas de tratamiento. Si en la consulta se detectan síntomas depresivos es mejor ocuparse de ellos en la misma consulta o citarlo a otra oportunamente. Tratamiento psicoterapéutico Se ha demostrado que el tratamiento con psicoterapia y farmacoterapia de mejores resultados que con una sola. En la escala de Hamilton para la depresión una variación negativa de 5 a 15 puntos entre la aplicación sucesiva de la escala. debido a menores efectos colaterales es mejor la adhesión al régimen terapéutico del 65 al 80% de los pacientes con depresión moderada responden al tratamiento son: la mejoría en el sueño y disminución de la ansiedad. la duración del tratamiento es variable pero en general se acepta el término de 4 a6 meses.

mientras que la modalidad cognitiva es mejor para los individuos que buscan una orientación estructurada en otra persona y están dispuestos a tolerarla. así como para los que tienen dificultad para adaptarse a cambios laborales.criticarse al paciente por su falta de concentración. pues ésta es típica de la enfermedad y esta crítica le produce sentimientos de culpa. El método interpersonal es más útil para los pacientes que tienen conflictos con personas significativas para ellos. . sociales o familiares.

o bien . solamente se absorbe del 5-10% de la ingesta. Este hierro será a su vez entregado a la transferían para la repetición del ciclo. En nuestro país los niños entre los 6 meses y 3 años de edad y la mujer en edad reproductiva. son todas causas que deben ser cuidadosamente analizadas en un varón o mujer adulta con deficiencia de hierro. la ingesta de hierro es suficiente para mantener reservas y proveer el hierro diario necesario. La absorción de hierro ocurre preferentemente en el intestino delgado proximal y se favorece por la presencia de ácido gástrico. angiodisplasia. El café. La causa mas común. esofagitis por reflujo y hernia hiatal. Dentro de las parasitosis destaca la uncinariasis como causa de perdida de sangre intestinal y consiguiente deficiencia de hierro. té. Epidemiología y etiología La deficiencia de hierro ocurre con gran frecuencia en poblaciones de bajo nivel socioeconómico en cualquier parte del mundo. sin embargo. yema de huevo. la deficiencia aparece si después de la ablactacion su dieta no se encuentra adecuadamente balanceada. transporta el hierro en sus dos sitios de fijación y lo entrega en la médula ósea eritroide receptores específicos en los eritroblastos. presenta deficiencia si su alimentación no contiene suficientes proteínas de origen animal. Esta diferencia obedece no sólo a la menor masa eritrocítica de la mujer. es el sangrado del tubo digestivo crónico y usualmente inadvertida :ulceras. gastritis.La dieta “occidental” normal proporciona cantidades suficientes de hierro (10-20 mg/día). cáncer de colon derecho. El hierro que se absorbe ingresa en la célula mucosa intestinal y es transportado rápidamente a la circulación o incorporado a la proteína de almacenamiento: ferritina. ácido ascórbico y proteínas animales. que tras 120 días de la célula reticuloendotelial que la ha fagocitado. sino también a disminución en el hierro de reserva en las mujeres premenopáusicas por las pérdidas menstruales y los embarazos. El eritrocito. La gastrectomía también favorece le deficiencia de hierro.ENFERMEDADES DE LA SANGRE ANEMIA FERROPÉNICA La anemia ferropénica es la más frecuente de las anemias : La enfermedad es secundaria a requerimientos aumentados de hierro (crecimiento o embarazo) o a pérdida de sangre. El varón posee 50 mg/kg de hierro total y la mujer 35-40 mg/kg. antiácidos. por lo que la mujer embarazada y el niño en crecimiento y mal alimentado pueden fácilmente desarrollar anemia ferropénica. El hierro puede ser de fácil absorción (ferroso) o de absorción errática (férrico). Tomando en cuenta que la pérdida diaria en un adulto es de 1 mg/día. La dieta rica en proteínas animales provee hierro de fácil absorción y sustancias promotoras de la absorción de hierro férrico. rara vez existe una verdadera falta de aporte o alguna otra condición patológica. compuestos de calcio y/o fosfato. por mucho. pueden inhibir la absorción de hierro férrico. ya que la capacidad de absorción sólo aumenta al doble. Una betaglobulina. diverticulosis. denominada transferían. Este equilibrio se pierde al aumentar las demandas. Metabolismo de hierro . .en el caso de los niños. por descamación celular. El hierro de reserva constituye el 30% del total y la hemoglobulina contiene el 90% del resto (hierro funcional). hemorroides. la parasitosis aumenta la incidencia. El varón adulto o la mujer menopausica solo presenta le deficiencia si desarrollan alteraciones muy graves en el intestino como un síndrome de mala absorción por tiempo prolongado.

. barro. se afecta el hierro de transporte y finalmente la producción de hemoglobina se ve afectada. yeso. Un interrogatorio adecuado y búsqueda de sangre en heces fecales nos permiten descartar otra causa. etc. uñas deformes (coiloniquia o platoniquia). El tratar le anemia sin investigar detalladamente su origen puede retrasar el diagnostico etiológico y de hecho permite avanzar a la enfermedad de base. En pacientes en buenas condiciones generales como los adultos jóvenes.BALANCE NEGATIVO DE HIERRO: a) Disminución de la ingesta de hierro: * Dietas vegetarianas estrictas. sexo femenino y en edad reproductiva. palpitaciones. cefalea. b) Absorción deficiente: * Aclorhidria * Cirugía gástrica * Enfermedad celiaca * Pica 2. las tibias “en sable” también son excepcionales. quien además desarrolla “pica” sufre casi seguramente de deficiencia de hierro. Las mujeres en vida sexual activa pueden presentar trastornos del gusto y alteraciones (pica) que las inducen a ingerir con imperiosidad necesidad sustancias como: tierra. etc. La alteración rápidamente desaparece con la administración de hierro a la paciente (ver Cuadro 3). De hecho. Hierro de depósito se afecta primero. la anemia puede ser importante. si bien en ocasiones puede ser un hallazgo fortuito en un examen rutinario. generalmente existe anemia sintomática (9 g o menos). un paciente con anemia microcitica hipocromica. Hemos observado lo anterior en casos de pacientes con cáncer en colon derecho. aumento en los requerimientos del metal o la perdida de sangre son situaciones que conllevan ala deficiencia de hierro. Fisiología y manifestaciones clínicas. cenizas. ya que la instalación lenta de la enfermedad permite la aparición de mecanismos de adaptación. glositis. por lo que aparece la anemia y los glóbulos rojos al carecer de la hemoglobina suficiente serán pequeños (microciticos) y “pálidos” (hipocromicos). El paciente con deficiencia de hierro usualmente consulta por síndrome anémico: debilidad. por lo que es posible encontrar deficiencia de hierro y férritina disminuida de anemia. Diagnostico y diagnostico diferencial Cuando el paciente consulta. por lo que se puede observar: pelo quebradizo.En la mujer adulta joven la menstruación es la causa de deficiencia de hierro hasta que no se demuestre lo contrario. mareos. palidez. hielo. La falta de aporte adecuada de hierro. Si el proceso patológico continuo.PERDIDAS SANGUINEAS: a) Hemorragia gastrointestinal: . CUADRO 3 CAUSAS DE DEFICIENCIA DE HIERRO 1.. pasta dental. El hierro también es necesario en las células de la piel y mucosas. La faringe rara vez se ve afectada y solo en casos con años de evolución se puede observar la formación de pseudomembrana (síndrome de Plumier-Vinson o Patterson-Kelly).

esta proteína es soluble y se puede medir. con el fin de cerciorarse del diagnóstico.REQUERIMIENTOS ELEVADOS DE HIERRO: a) Infancia b) Embarazo c) Lactancia La anemia es microcìtica e hipocrómica. La férritina se encuentra disminuida. la talasemia y el saturnismo pueden simular la deficiencia. Se requieren 100 a 200 mg de hierro elemental un adulto por día. sin embargo.. Cualquier anemia microcítica e hipocrómica puede considerarse como deficiencia de hierro. la restitución de hierro será la parte más sencilla del tratamiento. por lo que es una excelente opción para demostrar la deficiencia de hierro. los leucocitos son normales y las plaquetas normales o elevadas. de igual manera. El estudio de médula ósea generalmente no se recomienda.* Úlcera péptica * Várices esofágicas * Salicilismo * Hernia hiatal * Diverticulosis * Neoplasias * Parasitosis * Colitis ulcerativa b) Uterinas: * Menometrorragias * Parto c) Donación de sangre: d) Urinarias: * Hemoglobinuria * Hemoglobinuria paroxística nocturna * Hematuria: lesión renal o vesical e) Otras: * Telangiectasia hemorrágica hereditaria * Enfermedades de la hemostasia * Hemodiálisis 3. En ambas enfermedades el hierro y la ferritina se encuentran normales e incluso pueden estar aumentados. Tratamiento El aspecto más importante del tratamiento en un enfermo con anemia ferropénica es la resolución del problema por el cual se presenta la anemia. el problema queda resuelto y de hecho la simple dieta balanceada servirá para restituir el hierro perdido. La mejoría de la alimentación en un niño puede ser suficiente para corregir la anemia y evitar su repetición. El hierro debe administrarse preferentemente por vía oral. si erradicamos una infestación por uncinarias. Siempre se recomienda efectuar la determinación de hierro y/o ferritina antes de iniciar tratamiento. El diagnóstico definitivo se basa en la demostración de hierro sérico disminuido y capacidad de saturación de transferrina elevada. si bien la médula no tiene cambios específicos y la tinción para hierro demuestra ausencia del mismo. Si se administra antes de ingerir los alimentos o durante su . Por ello siempre debemos conocer el origen exacto de la deficiencia de hierro y al resolverse.

Por vía oral. En ocasiones es necesario restituir el hierro por vía parenteral en pacientes con problemas de intolerancia o con padecimientos gastrointestinales que impiden la administración de hierro por vía bucal. defectos adquiridos de la síntesis de ADN secundarios a enfermedad hepática. Varios En este capítulo se incluyen todas aquellas causas en donde no existe una deficiencia cuantitativa de vitamina B12 o folatos como las alteraciones congénitas en la síntesis de DNA. tales como la aciduria erótica y la anemia megaloblástica familiar congénita. Tratándose de niños se debe considerar el peso para decidir la dosis. la anemia megaloblástica secundaria a la ingesta de ciertas . además. las etapas de crecimiento rápido y los síndromes de mala adsorción intestinal. generalmente secundarias a alteración de la síntesis de ADN. Se prefiere el hierro dextrán. pero básicamente ellas se agrupan en: Deficiencia de vitamina B12 Las causas de su deficiencia en nuestro país generalmente la encabeza una dieta inadecuada. las molestias digestivas son mínimas y la absorción es suficiente para resolver el problema gradualmente. todos aquellos mecanismos que alteren la función de absorción de la vitamina B12 como la deficiencia de factor intrínseco.4) ] x peso del paciente = déficit de hierro La respuesta al tratamiento se observa alrededor de 8-10 días después con aumento de reticulocitos. que es debida a la desnutrición. si la causa de la anemia se resolvió 100%. sin embargo. todas aquellas causas que alteren la función intestinal. El hierro administrado por vía intramuscular debe inyectarse con técnica de “Z”. leucemias y anemias refractarias. la gastrectomía de transcobalaminas. por el contrario. de designa un amplio grupo de enfermedades que como característica común presentan alteraciones morfológicas y funcionales de la sangre y médula ósea. Deficiencia de ácido fólico Dentro de las primeras causas de deficiencia de ácido fólico se enumeran: la dieta pobre en folatos. Si se desea un tratamiento completo se recomienda la siguiente formula: [ 50 – (Hb x 2. el alcoholismo. La vía intramuscular es la recomendada y sólo excepcionalmente se debe utilizar la vía endovenosa. El hierro debe administrarse con la finalidad de lograr la resolución de la anemia y la recuperación de la reserva. 2 a 3 veces por semana a razón de 100 mg/dosis. el tratamiento se debe prolongar proporcionalmente. el tiempo puede reducirse en un 50%.ingestión de éstos. si la pérdida de sangre continúa. el tratamiento debe sostenerse por 4-6 meses. La dosis depende del pronóstico de cada caso. adenomegalia y artralgias e inclusive una reacción anafiláctica. Etiología Las causas que pueden producir una anemia de tipo megaloblástico son innumerables. ya que puede ocurrir fiebre. y finalmente. posteriormente se eleva lentamente la hemoglobina. ANEMIAS MEGALOBLASTICAS Con el nombre de anemias megaloblásticas. anemias sideroblásticas.

La función principal de las transcobalaminas es evitar que la vitamina se pierda en el sudor o algunas otras secreciones corporales y transportar las cobalaminas a través de las membranas celulares. en donde se une a sus proteínas transportadoras denominadas transcobalamina I (TCI). Streptomyces griseus y Streptomyces aureofciens. riñones y carnes rojas. en donde la vitamina B12 entra a la mitocondria de la célula y de ahí se libera a la circulación portal. transcobalamina II (TCII) y transcobalamina III (TCIII). se necesita la presencia de factor intrínseco (glucoproteína secretada en el hombre por las células parietales del fondo gástrico) y iones Ca++. A sus derivados de les denomina compuestos corrínicos. que al parecer produce la alteración en la hemopoyesis. La vitamina B12 es sintetizada por ciertos microorganismos tales como Propionibacterium shermaini. metilcobalamina y dioxadenosilcobalamina.drogas que interfieren en la correcta síntesis del ácido fólico o vitamina B12 como son los análogos de la purina (6-mercaptopurina) y análogos de la pirimidina (5-fluoracilo). Se menciona que se requieren de 2 a 4 años para depletar los depósitos orgánicos. En esta vía se encuentra acoplada la transformación del N5-metil-tetrahidrofpolico en ácido tetrahidrofólico. especialmente hígado. aunque se ha visto que aun valores inferiores a 2 microgramos son útiles para una hematopoyesis eficaz. Vitamina B12 Bioquímica La molécula de vitamina B12 tiene dos porciones básicas: un grupo tetrapirrólico muy similar al anillo porfirínico de la hemoglobina al que se denomina grupo corrínico y un grupo nucleótido perpendicular al grupo corrínico. por lo que el bloqueo de esta vía por defecto de vitamina B12 bloquea la correcta utilización de los folatos. . El FI posee dos sitios receptores: uno para su unión con la vitamina B12 y otro para fijarse a las microvellosidades intestinales. y en la edad pediátrica. Metabolismo La vitamina B12 se absorbe principalmente a nivel del íleon. Se menciona que una dieta adecuada contiene de3. por medio de mecanismos de transporte activo y pasivo a nivel de la mucosa intestinal. Los requerimientos diarios de vitamina B12. Se interfiere también con la isomerización de metilmalonato a succinato. La pérdida de la vitamina B12 es a través de la orina y las heces. hidroxicobalamina (al parecer inactiva ). Las lesiones neurológicas (no se sabe su mecanismo de producción exacto ). el embarazo y la lactancia.5 a 30 microgramos y que su contenido total en el organismo adulto varía entre 2 y 5 mg de vitamina B12. Los cuatro compuestos de importancia en el metabolismo celular son: ciacobalamina. Es esencial para una serie de reacciones químicas como las reacciones dependientes de adenosilcobalamina y metilcobalamina como la síntesis de metionina a partir de homocisteína. las épocas de rápido crecimiento en donde los requerimientos no alcanzaban a ser cubiertos con la dieta normal. se estiman entre 2 a 5 microgramos/día. al parecer la carencia de la S-adenosil-metionina altera las reacciones de mutilación para la síntesis de fosfolípidos. Dos causas que debemos mencionar aparte por ser de los mecanismos más frecuentes para producir deficiencia de vitamina B12 y ácido fólico son: en la mujer. Fuente y requerimentos La fuente de vitamina B12 la constituyen los alimentos de origen animal.

Otra vía de excreción la constituye la bilis con reabsorción a nivel intestinal. ácido 7. Hemopoyesis megaloblástica . Posee un peso molecular de 441. los alimentos que contienen altas concentraciones de folatos son los vegetales verdes. tales como espárragos. localizados principalmente en el hígado. en presencia de la enzima timidilato sintetasa. Los depósitos corporales son de 5 a 20 mg. Estos se depositan en todos los tejidos de la manera especial en el hígado. en forma de poliglutamatos. Acido fólico Es el nombre genérico que se da al ácido pteroilglutámico y compuestos emparentados conocidos como “folatos”.6.8-dihidrofólico y ácido 5. Metabolismo La absorción de los folatos ocurre principalmente a nivel de duodeno y yeyuno. Para su absorción se necesita de una reconjugación de los poliglutamatos a monoglutamatos. Se calcula que la dieta normal contiene aproximadamente de 200 a 600 microgramos y los requerimientos diarios para un adulto son de 50 a 75 microgramos y de 25 a 50 microgramos para los infantes. ácido paraaminobenzoico y ácido L-glutámico. La deficiencia de ácido fólico disminuye también la formilación del 5-amino4imidazol carboxiamida ribótido interfiriendo la síntesis de purina. pero es de ayuda diagnóstica. transferrina y alfa-2-macrglobulina y a partir de aquí los folatos entran a las células de la médula ósea por un mecanismo de transporte activo.Esta característica por alteraciones morfológicas. los cítricos y las vísceras. citodinámicas y funcionales como consecuencia del trastorno de la síntesis de DNA. La reducción en la síntesis de ácido timidílico es al parecer la responsable de los síntomas clínicos en la deficiencia de ácido fólico.4. espinacas. En la célula intestinal existe una proteína fijadora de folatos que actúa como receptor. . La deficiencia de ácido fólico altera el catabolismo de la histidina y de su metabolito intermedio el ácido formiminoglutámico no tiene efectos patológicos. La molécula está formada por tres porciones: pteridina. Las rutas de excreción de vitamina B12 que proviene de secreciones gástricas intestinales y de la síntesis bacteriana en el colon son a través de la bilis y las heces. Fuente y requerimientos Se encuentran ampliamente distribuidos en la naturaleza. 7. En las células medulares al parecer existe una proteína específica para la unión de los folatos. La alteración en la síntesis de DNA en la metilación del desoxiuridilato a desoxitimidilato. principalmente la serie roja. tiempo en que repletan los depósitos corporales. afectando todas las líneas celulares. Una persona puede desarrollar anemia megaloblástica en aproximadamente 4 meses. reacción mediada en la luz intestinal por una folato-conjugasa. En el plasma son transportados en forma de 5-metiltetrahidrofolato unidos hábilmente a la albúmina. Los folatos actúan como coenzimas en un gran número de reacciones bioquímicas en donde hay transferencia de radicales monocarbonados de un metabolito donador a otro aceptor.El plasma normal contiene de 150 a 450 microgramos/mol de vitamina B12. Su vía de excreción es el riñón en donde a nivel de los túmulos renales pueden ser absorbidos excretándose por la orina unos 10-15 microgramos/día. lechugas.8-tetrahidrofólico. En el organismo puede encontrarse en tres estadios diferentes de oxidación: ácido fólico.

estreñimiento o diarrea. drogadicción. y en algunas ocasiones. tales como enfermedades inflamatorias crónicas o enfermedades malignas. Estas alteraciones morfológicas dan como resultado lo que se conoce con el nombre de eritropoyesis ineficaz y hemólisis periférica. La severidad de la dishemopoyesis a nivel de la medula ósea esta en relación al grado de deficiencia de factores de la maduración (vitamina B 12 y acido fólico). destacando la presencia de macrocitos ovales y poiquilocitos. dificultad para la marcha y perdida del sentido de posición. A nivel de sangre periférica se encuentran eritrocitos grandes (VCM de 110 femtolitros o más) y leucopoyesis igualmente asincronía en la maduración y gigantismo celular. sobre todo a nivel de la cavidad oral originando glositis atrófica (con atrofia de papilas). A nivel de tubo digestivo dispepsia. datos que hablan de degeneración a nivel cordones dorsales y posteriores de la medula espinal. aumento de la excreción urinaria de ácido metilmalónico en la deficiencia de vitamina B12. diarrea crónica que sugiera la presencia de una lesión anatómica a nivel pancreática. Una vez que exista la sospecha clínica de deficiencia de ácido fólico o vitamina B12 deben investigarse los hábitos alimenticios del paciente.000) ocasionalmente con alteraciones funcionales. con un aumento en la proporción de elementos jóvenes. . Se mencionan como datos “específicos” de deficiencia de vitamina B12 las anormalidades neurológicas tales como parestesias a nivel de manos y pies.A nivel de médula ósea se nota la presencia de eritroblastos más grandes que los normales y a nivel de todos los estadios de maduración de esta serie. decaimiento. Los pacientes generalmente palidez severa y cierto grado de ictericia. así como la asincronía en la maduración núcleo-citoplasma a expensas de una mayor maduración del citoplasma. Leucopenia moderada (1. fatiga. Es importante realizar mediciones séricas tanto de vitamina B12 como de ácido fólico para establecer la deficiencia especifica. Puede ser trombocitopenia moderada (50. Cuadro clínico y diagnostico. sino la evidencia de alguna otra enfermedad intercurrente la cual puede ser la causa de la anemia. pudiendo tener mas de 5 lóbulos. El examen físico del paciente revelará no sólo datos de anemia.000) con la presencia de neutrófilos polisegmentados (5 o mas lóbulos).500-4. con los cambios megaloblásticos ya descritos. Laboratorio A nivel de la sangre periférica encontraremos datos de acuerdo al grado de severidad de tales como disminución en las cifras de hemoglobina (generalmente de 4 a 6 g/dl). palpitaciones. Valores séricos menores a 100pg por 100ml de vitamina B12 se consideren diagnósticos. La medula ósea se encuentra generalmente hipercelular con una baja relación mieloide/eritroide. En sangre periférica se aprecia la presencia de neutrófilos polisegmentados. historia de cirugía gástrica. Como consecuencia de la eritropoyesis ineficaz aumento de hierro sérico. disnea.El cuadro clínico en las anemias megaloblásticas es común a todas ellas y predomina una anemia que puede ser leve o grave.000 a 150. muriendo dentro de la medula. así como trastornos de las mucosas. aumento de la DHL. En la serie megacariocítica igualmente hay aumento de tamaño. bilirrubina sérica. alcoholismo. datos de falla cardiaca. Estas mediciones pueden realizarse por ensayo microbiológico o radioinmunoensayo.

En 1872 Biermer introduce el nombre de anemia perniciosa. la aclorhidria y la disminución del nivel sérico de vitamina B12). (CUADRO 4) Tratamiento La terapia tendrá como objetivos la corrección de la deficiencia específica. El aumento de la excreción del ácido metilmalónico en la orina es un índice absoluto de deficiencia de vitamina B12. tratamiento de enfermedad intercurrente si existe. El pronóstico es bueno con el restablecimiento total de la función. La determinación sérica de ácido fólico deberá realizarse al mismo tiempo que la vitamina B12. día. El diagnóstico diferencial deberá realizarse en todas aquellas causas de anemia megaloblástica diferentes a la deficiencia de ácido o vitamina B12 y enfermedades malignas. Hay datos sugestivos que puede haber también un mecanismo autoinmune tal como la infiltración de la mucosa gástrica por células inmunocompetentes y presencia de anticuerpos anti-FI . Se observa una fuerte reticulocitosis en el 3º. en 1880 Fenwich menciona un trastorno de la absorción como posible causa etiológica. con la consecuente falta de absorción de la vitamina B12. Este padecimiento se tuvo como base para los conocimientos actuales de las anemias megaloblásticas. A 5º. con una transformación completa en 48 a 72 horas. sin embargo. sobre todo el síndrome de DI¨Guglielmo precisamente en fase de mielosis eritrémica. mejorar la dieta del paciente en su contenido de folatos y B12 y el monitoreo del estado clínico del paciente. Después de la administración de B12 ocurre una rápida respuesta con normalización de los parámetros mencionados para el diagnóstico. Hay evidencias sugestivas de que la ausencia de factor intrínseco está genéticamente determinada (por la mayor incidencia de este padecimiento entre escandinavos y entre personas con grupo sanguíneo del tipo A.La prueba de Schilling es útil para medir alteraciones en la absorción de la vitamina B12. La terapia específica se realiza cuando la deficiencia de vitamina B12 ha sido establecida mediante la administración parenteral en dosis necesarias. ANEMIA PERNICIOSA Fue descrita por primera vez por Addison en 1855. y a nivel de la médula ósea en 8 a 12 horas empieza a convertirse de megaloblástica a normoblástica. La vía parenteral se usa sólo en caso de mala absorción intestinal o en pacientes incapaces de tolerar la vía oral. Etiopatogenia La anemia perniciosa es un padecimiento que se caracteriza por la ausencia de factor intrínseco. la presentación de anemia perniciosa más anormalidades de tipo inmunológico. el modo de herencia permanece desconocido. 500 microgramos semanales de 4 a 6 semanas y 500 microgramos una vez al mes por toda la vida. La deficiencia de ácido fólico con dosis terapéuticas del mismo (200 microgramos/día) oralmente en tabletas cuya presentación es de 1 y 5 mg (excesiva según los requerimientos). las cuales varían de acuerdo a cada criterio. pero en general se acepta como recomendable la administración de 100 microgramos/día por 2 semanas.

Datos de neuropatía tales como parestesias e irritabilidad que progresan de acuerdo a la severidad de la deficiencia. anemia. B12 Causas de deficiencia de folatos A) DIETA INADECUADA: A) INGESTION INSUFICIENTE: Vegetariana Deficiencia nutricional Alcoholismo Alimentación parenteral B) DEFECTO DE ABSORCION: * Anemia perniciosa B) INCREMENTO EN * Gastrectomía total REQUERIMIENTOS: * Resección de íleon * Embarazo * Cortocircuitos intestinales * Hemolisis crónica * Síndrome de asa ciega * Dermatitis exfoliativa * Esprúe tropical * Hemodiálisis * Intolerancia al gluten * Ileítis regional (enfermedad de Crohn) * Amiloidosis C) INTERFERENCIA DE ABSORCION: C) DEFECTOS DE ABSORCION: * Neomicina * Esprúe tropical * Colquicina * Intolerancia al gluten * Etanol * Ileítis regional (Crohn) * Tuberculosis intestinal * Resecciones intestinales * Amiloidosis * Linfomas D) ENFERMEDADES CONGENITAS: * Defecto de transcobalamina II * Defecto de producción del factor intrínseco Cuadro clínico Generalmente el comienzo es insidioso y el grado de anemia es ya grave cuando el paciente busca ayuda médica.Datos comunes de las anemias magaloblásticas con cierto grado de pancitopenia y datos de glositis. trombocitopenia y macrocitosis.. A nivel del laboratorio se encuentran datos propios de la anemia megaloblástica con leucopenia.CUADRO 4 CAUSAS DE ANEMIA MEGALOBLASTICA Causas de deficiencia de Vit. El nivel sérico de vitamina B12 se encuentra descendido al determinarlo por método microbiológico o radioinmunoensayo. La prueba de Schilling es otra ayuda diagnóstica para determinar los niveles de absorción de la vitamina B12 mediante la administración de cianocobalamina marcada con cobalto radiactivo y ...Una historia familiar de ocurrencia de este padecimiento. El cuadro clínico característico lo constituyen la triada clásica: 1. 2. El diagnóstico específico de anemia perniciosa se hace mediante la determinación de FI en jugo gástrico mediante la prueba de estimulación con histamina (aclorhidria histaminirresistente) y la búsqueda de anticuerpos dirigidos contra el FI. 3.

Evolución y pronóstico Generalmente los pacientes con anemia perniciosa sin complicaciones. Se recomienda el esquema de 100 microgramos por vía intramuscular diario por 2 semanas. Tratamiento La terapéutica consiste en la administración parenteral de cantidades suficientes de vitamina B12 (2 a 5 microgramos) para cubrir requerimientos diarios y repletar depósitos. tales como presencia de neuropatía o cáncer gástrico (del cual se sabe que aumenta su incidencia en estos pacientes) pueden realizar una vida normal o casi normal. Cuando existen complicaciones neurológicas. el pronóstico para la función es sombrío ya que generalmente las lesiones no remiten o lo hacen en forma parcial. 500 microgramos dos veces por semana por 4 semanas y 500 microgramos mensualmente por toda la vida del paciente.la respuesta a la prueba terapéutica con vitamina B12 parenteral con corrección de la hemopoyesis megaloblástica. . en la presentación de cianocobalamina o hidroxicobalamina.

. pero. En general en la ortopedia se considera la infección del hueso como un padecimiento complicado de poder llevarlo hacia su solución y por la general sólo el cirujano en constante contacto con la sepsis ósea tiene éxito. El paciente queda más afectado que con la persistencia de la sepsis y por todos los medios a nuestro alcance hay que evitar la amputación. aunque sea conveniente para el paciente. sin duda alguna. o lo contrario. el enfermo manifiesta dolor. cuando ha invadido los tejidos blandos y el hueso es siempre quirúrgico y los antibióticos son solamente un coadyuvante. . que se transforman en un gran alivio al salir el pus al exterior y formar la fístula.Vía hematógena Es propia de los niños. porque más adelante se volverá a abrir y el proceso se repetirá. o bien una unión de estas desviaciones del eje mecánico de los huesos largos. adinamia. sino que además tiende a ir deformando el hueso en varo. Entre nuestros enfermos uno de ellos llevaba sesenta y cuatro años con esta angustia de la apertura y cierre periódicos de la fístula. como el antes indicado a los sesenta y cuatro años. presenta bastantes dificultades. El promedio de tiempo en que acuden los enfermos. porque el tratamiento de la infección ósea en cualquiera de sus variedades. En el lugar de invasión se va formando un absceso que tiene a extenderse de la metáfisis a la diáfisis levantando el periostio o penetrando al canal medular. Mientras existe un absceso (pus retenido dentro de los tejidos). que al estar en tensión dentro de los tejidos. de ninguna manera significa el final del padecimiento. células inmunológicas y tejidos necrosados forman el pus. valgo. la directa y la que se produce por contigüidad en los tejidos. no sólo lesiona el hueso y los tejidos blandos. Los antibióticos por sí solos en lugar de resolver ese problema lo aumentan en gran medida. La osteomielitis hematógena puede llevar tres caminos: controlarse y no volver. a menos que el cirujano proponga y haga una amputación. células corporales. esta invasión sigue aumentando con la presencia de abscesos corticales diafisarios (cuando un fragmento del hueso se desprende y queda en ese lugar. antecurvatum. El tiempo no sólo mantiene la sepsis. fiebre.OSTEOMIELITIS La infección ósea es un padecimiento mucho más frecuente de lo que se cree y de lo que se quisiera. Se asegurar que el control quirúrgico de la infección es mucho más fácil cuando ésta lleva poco tiempo que cuando se ha alargado. Se caracteriza por la presencia de un foco infeccioso en algún lugar del organismo. una vez instalada la sepsis. su enfermedad en la edad adulta. alargando el tiempo de la enfermedad inútilmente. que tendrá una función adecuada cuando haya tejidos sangrantes. astenia. se inicia una larga carrera de apertura y cierre de fístulas. sin embargo. Cuando se cierran el individuo puede pensar que esto sí es el alivio de su enfermedad. por lo cual la enfermedad puede persistir mucho tiempo. recurvatum. no existe nada más engañoso. aunque en nuestra práctica hemos visto varios pacientes que iniciaron. malestar general. controlarse y recidivar y no controlarse. sino su persistencia y con ello. 1. La conjunción de gérmenes. además su tratamiento. VIAS DE ENTRADA Las infecciones óseas se producen por tres vías diferentes de entrada al hueso: la hematógena. Que logra invadir el tejido óseo. porque su capacidad no llega a poder atravesar y eliminar dichos tejidos. mínimo o ningún efecto cuando haya tejidos necrosados. es de cuatro años. aunque algunos llegan a los tres días y otros. por lo que se ha podido observar en la literatura médica. casi siempre en las metáfisis de los huesos largos y sobre todo en la metáfisis tibial. tiende a formar una vía de salida y cuando lo logra se forma la o las llamadas fístulas. por el alivio del dolor. pero completamente aislado).

ya que la vascularidad necesaria para que la ‹‹escarificación›› sea útil no existe. Se produce la sepsis de varias maneras: Fracturas expuestas Por vía directa. Pero. aunque de poca frecuencia.Vía directa La más frecuente en los adultos. la vía que nos ha traído más pacientes infectados. Pero además resulta imprescindible que los tejidos alrededor se encuentren perfectamente vascularizados.. es el pie diabético y en la artritis que puede acompañar a la artritis reumatoide. y que de ellos aparecen los demás signos de la enfermedad. pero que en números relativos lo más frecuente es la enfermedad producida por esta lesión. que van empeorando y forman una ulceración muy contaminada. Otras causa La vía directa de entrada de los microorganismos se produce también cuando se hacen punciones articulares o en otras zonas donde haya algún liquido acumulado. Por desgracia las clasificaciones actuales de las fracturas abiertas se refieren a lo que el médico puede observar superficialmente y no a lo que ocurre en el interior. proporcionalmente es el medio más frecuente de producción de infección ósea. cuando llegue a su consulta un enfermo de éstos. Son fracturas abiertas mal tratadas. para hacer sangrar a un tejido. por lógica. en los cuales el tratamiento casi termina en amputación. a menos que sean microscópicos y que por lo tanto el dejarlo es buscar posibilidades de que los gérmenes se aniden en ellos y produzcan la infección. se opera antes de que invada el hueso. pero sobre todo por despegar del hueso inadecuadamente el periostio que luego no puede volver a su lugar y deja por ello. si se permite seguir su evolución natural. ya dijimos antes que la esencia de la infección son los tejidos necrosados y que en ellos se anidan los gérmenes.. dado el número de casos. esto quiere decir que en números absolutos nosotros tenemos más pacientes infectados por cirugías ortopédicas que por fracturas abiertas. de vascularizar la parte del hueso que ha sufrido este problema. Hay que decir aquí. donde el cirujano ha dejado tejidos necrosados de hueso y blandos. Cuando este tipo de procesos ulcerosos. en el cual se debe poner toda la atención para eliminar por completo los tejidos necrosados causados por el traumatismo. El caso típico de sepsis por contigüidad se da en las úlceras en piernas. que invaden al cabo del tiempo al hueso. Cirugía ortopédica La lesión de los tejidos se producirá por un trato violento. varicosas o no. que el tratamiento de una fractura abierta siempre es un reto. le damos una importante ayuda al paciente . por lógica este último tratamiento es mucho más agresivo. partiendo de la necrosis. . por raspar los tejidos fuertemente con las gasas. en la extensión que sea precisa y hacer las “escarificaciones “. por separadores que se mantienen con fuerza y lesionan.Vía por contigüidad Se produce cuando un tejido está infectado y pasa su infección a otro lugar. que se tratan mal y que permiten la presencia de tejidos necrosados. No pensemos sólo en pequeñas úlceras varicosas sino en muchas ocasiones también grandes úlceras varicosas o bien lesiones de tejidos blandos. en heridas de todo tipo. Uno de los problemas de importancia. cuando la úlcera ha invadido al hueso.Los médicos que no son ortopedistas. Hay que tener en cuenta. entonces se tiene que desbridar también este. de cualquier tipo. 2. hay que eliminar ésta. de inmediato lo canalicen con un cirujano ortopédico experimentado en la terapéutica de estos padecimientos. que el organismo no puede eliminar los tejidos necrosados. 3.

osteítis por contigüidad. Se refiere a pacientes que su enfermedad fue producida por vía hematógena y como dijimos es frecuente en niños y rara de inicio en adultos. I. resecciones óseas. persiste. pero en este caso abarca el hueso y una articulación. prótesis. 1. Aunque la fractura pudo consolidar la infección Osteítis en hueso integro o fractura consolidada. o bien se retiró un fragmento de hueso. artritis hematógena.Prótesis . Aquí se produce la extensión de la infección a una articulación. pero que llega a nosotros porque el resultado del tratamiento ha sido negativo. Como en la artritis hematógena es la articulación la que se encuentra únicamente afectada. II.. Infecciones en hueso integro Pueden existir las siguientes variedades de la sepsis que se encuentren en hueso completo (integro): osteomielitis hematógena. Osteoartritis hematógena. Osteítis por contigüidad.Fracturas . La misma vía de entrada.1 Osteítis en hueso integro. Se ha retirado un fragmento de hueso con superficie articular y se ha puesto una prótesis. . 1. III. fracturas no consolidadas (no unión ósea).En esos pacientes el hueso se fracturó. IV. Artrodesis se denomina a la fusión quirúrgica de dos huesos que estaban separados por una articulación que se elimina. como tumores o en hueso infectado. VI..Osteotomía no consolidada . pero la sepsis es únicamente articular. artrodesis no consolidadas. 2..Infecciones en hueso con solución de continuidad . osteotomías no consolidadas. La sepsis puede y suele presentarse cuando se trata de fractura. y por lo mismo queda una solución de continuidad. pero en otros casos aparece al operar la falta de unión de la misma. Osteítis en fractura consolidada. osteítis en hueso integro y osteítis en fractura consolidada.. Se llama osteotomía al corte que se le hace a un hueso con el objeto de modificar una deformidad del mismo. Ya dijimos que en estos casos un tejido séptico contamina al hueso.No unión del hueso fracturado .Resección ósea . Las causas son diversas. que a su vez se infectó.. Los ejemplos de este problema son los siguientes: fracturas.TIPOS DE INFECCIONES ÓSEAS Podemos dividir las infecciones del hueso en dos grandes grupos infecciones en hueso integro e infecciones en hueso con solución de continuidad. V. Osteomielitis hematógena.. osteoartritis hematógena. Es también un padecimiento de vía hematógena.. Artritis hematógena. Artritis por vía directa. Como una cirugía punción etc.Artrodesis no consolidada . La vía es directa y la infección se presenta por diversas causas. La contaminación se produce en las fracturas abiertas y en las cerradas que son tratadas quirúrgicamente. pero en este caso por vía directa.

En todos los casos mencionados es necesario llevar a cabo un tratamiento quirúrgico adecuado para poder controlar la sepsis. pero al cabo de dos semanas empiezan a apreciarse periostitis. Por clínica. . Antes de iniciar el tratamiento tenemos que llegar a un diagnóstico seguro. A menos que haya alguna complicación especial. si la piel está cerrada. haciéndole saber que son tres cirugías las que efectuamos. Pronóstico . no para acabar con la sepsis. Pensamos en el tipo de incisión y como abordar el hueso y los tejidos blandos. el tipo de sepsis. exámenes de laboratorio y la sangre suficiente para el padecimiento quirúrgico. También es claro el aumento de la velocidad de sedimentación y de la proteína “C” reactiva. un descubrimiento y dos “escarificaciones” para controlar el padecimiento.Una vez declarada la sepsis. Con los parámetros muy claros de infección. por falta de apetito o de una alimentación adecuada e intensa depresión. También antes de las cirugías. no encontramos signos de padecimiento. que desaparecen al estar la herida abierta o con la presencia de una fístula en la piel. la evolución natural es la de permanecer para siempre y solamente un tratamiento adecuado puede hacer variar esta tendencia. etc. sino para evitar una diseminación de ella a otros aparatos y sistemas. este padecimiento no ataca al organismo ni produce la muerte. Lo mismo puede verificarse en una infección por vía directa. de focos múltiples. porque su efecto es nulo en cuanto al control de la enfermedad. si hay herida abierta. puesto que es el único que hemos empleado en nuestros enfermos. la infección se queda exclusivamente en el hueso donde se produjo. para luego corroborarla o desechar el diagnóstico. luego secuestros. como son estos últimos. tener radiografías. En las radiografías. Tratamiento . en estos casos debemos pensar siempre en una osteomielitis.Le llamamos “escarificación”. radiografías y laboratorio. encontrarse una herida abierta e infectada. el tipo de hueso. micro secuestros y cloacas (cavidades en el hueso). Más adelante se puede presentar absceso y fístula y más adelante aún desviaciones del eje mecánico. les describiremos este tratamiento.Se hace por clínica. lo iniciamos el mismo día del desbridamiento. planeamos todos los puntos de tratamiento en una forma evolutiva y para ello tomamos en cuenta. cuando la enfermedad es muy reciente. Le explicamos también que nosotros no administramos antibióticos antes de las cirugías. Le explicamos al paciente cual será el tratamiento y como se llevará a cabo. si hay fístula. Diagnóstico . Por lo general. con frecuencia. en una infección reciente hematógena. no tenemos problemas de diagnóstico. pero también en estos casos puede. apreciamos dolor e inflamación. En los análisis de laboratorio encontramos leucocitos en etapas agudas o de abscesos cerrados. pero hay casos. poco frecuentes. pero ocurre que la persistencia del mismo puede provocar desnutrición al enfermo. si es integro o fracturado.

Escarificación. lo cual. diremos que el desbridamiento está encaminado a buscar y encontrar todos los tejidos necrosados y a retirarlos y que las “escarificaciones”. pero todos esos problemas se resuelven cuando el cirujano bascularías todo el foco infeccioso. por ello. El desbridamiento es una cirugía común a todos los cirujanos y que es la “escarificación”. deseos y confianza. existen porque existen a su vez. las dos escarificaciones nos permiten en casi todos los enfermos dejar un lecho perfectamente vascular. quedan tejidos necrosados en poca cantidad y no profundos. tejidos necrosados. Con esto. la fiebre. porque los hemos eliminado. etc. pero queremos que mejore el sangrado pasamos un bisturí rayándolo. . hemos observado que no es suficiente un desbridamiento. Haciendo un todo. Escarificación. porque cuando hacemos la primera cirugía de escarificación. hecha en dos días. Cuando un tejido blando sangra ya. todavía con la presencia de necrosis. que son susceptibles de retirarse fácilmente con la “escarificación”. los abscesos. pequeños y difíciles de ver. sin residuos de tejidos muertos y esto nos proporciona mucha seguridad en el tratamiento del paciente. por que el tratamiento de infección de hueso no se mide por entusiasmo. “La característica primordial de una infección ósea es la necrosis”. el pus. Escarificación . las fístulas. son cortas cirugías que eliminan errores discretos o ligeros que hayan ocurrido en el desbridamiento. Lo anterior.Escarificar es levantar delgadas láminas de hueso y de tejidos blandos. De esa forma cuando no hay tejidos necrosados. el foco de infección se presenta totalmente sangrante y este parámetro de tejidos totalmente sangrantes es nuestro indicativo para saber que hemos podido controlar la infección.esquema de tratamiento: ESQUEMA DE TRATAMIENTOS DE COLCHERO Día 1 Día 2 Día 3 Día 4 Desbridamiento. hemos observado que después de un desbridamiento correctamente efectuado. nos obliga a ser analíticos con nosotros mismos y a evitar la aceptación de un tratamiento incompleto. Si el desbridamiento ha sido defectuoso y en lugar de pocos tejidos muertos hay muchos. las cloacas. para cumplir con los objetivos de nuestra técnica. nosotros aceptamos como controlada la sepsis una vez que eso ocurre y que lo podemos demostrar. no se duda en hacer otro desbridamiento y si esto no nos sucede a nosotros más que en alguna rara ocasión es porque sabemos que el desbridamiento lo tenemos que considerar como una cirugía difícil y metódica. de forma tal que reconocemos las zonas sangrantes y no sangrantes y sobre estas últimas especialmente “escarificamos”. diciéndolo de otra forma. la mayor parte de las veces encontramos presencia de sangrado incompleto y aunque estos tejidos muertos sean pocos. Para lograr ese sangrado perfecto de todos los tejidos del foco de sepsis. los secuestros.. No se hace cirugía. sino exclusivamente por total objetividad y eficacia. sino superficiales. Descanso. estimula la presencia de sangre. los consideramos suficientes para producir una reinfección. con el propósito de que sangren dichos tejidos.

Para llegar a un correcto plan de tratamiento, debemos estudiar los siguientes parámetros; el tipo de hueso a tratar, si está fijo a los tejidos blandos o no, tener en cuenta la necesidad de varias transfusiones, como practicar el desbridamiento y las escarificaciones, que implantes utilizar en ese enfermo si hubiera solución de continuidad, el injerto óseo a colocar, cómo cerrar la herida y cuáles son las otras cirugías adicionales que el paciente requiere. Llevar acabo esta rutina de estudio es beneficioso para apoyar todavía más la sistematización y para saber de antemano cuáles son los pasos que han de seguirse durante el tratamiento quirúrgico de los enfermos con infección del hueso. 1.- Tipo de hueso .- Puede ser integro o con solución de continuidad. 1.1.- Hueso integro. Hay vascularidad importante alrededor del foco infeccioso. El retiro de los tejidos necrosados es más fácil a excepción de que existiera una panosteomielitis o panosteítis. S e pueden hacer el descubrimiento y escarificaciones en cualquier dirección del hueso en el foco infeccioso. 1.2.- Hueso con solución de continuidad. La vascularidad se encuentra lejos de la fractura, en la unión del hueso con los tejidos blandos. Por eso mismo, el desbridamiento y las escarificaciones deben hacerse desde donde hay tejidos blandos unidos al hueso hacia donde está la fractura. 2.- Hueso fijo a tejidos blandos .- Cuando ninguna superficie del hueso está fija a tejidos blandos, toda esa zona ósea hay que retirarla, dicho de otra manera, hay que hacer una diafisectomía. Es deseable evitar esta, debido a que es mucho más difícil de consolidar una pérdida ósea que una solución de continuidad con fragmentos de contacto. En el primer caso en tibia, fémur y húmero ponemos el clavo. Colchero con pernos e injerto óseo esponjoso antólogo. En el segundo caso ponemos el Clavo Colchero con dos pernos, proximal y distal, y dos clavos Steinman, en los dos otros orificios del clavo; estas varillas de Steinman se mantiene a flexión con un fijador externo, hasta que haya consolidación Grado II de la lesión. Lo anterior permite una segura fijación siempre que se esté apretando el fijador. Cuando se trata de otro hueso largo diferente: clavícula, radio, cubito, peroné, utilizamos el clavo Colchero HUNEC, que por medio de tornillos aprieta el clavo contra una cortical, lo que le da estabilidad a la solución de continuidad. También utilizamos el clavo Colchero HUNEC en el húmero y dependiendo de la lesión del enfermo manejamos el clavo con pernos o el HUNEC. 3.- Transfusión .- Debemos tener siempre sangre lista para ser transfundida, porque el desbridamiento es una cirugía larga, en donde se retiran los tejidos muertos dejando tejidos sangrantes. Lo mismo ocurre, aunque en menor proporción en las escarificaciones. 4.- Desbridamiento.- Es un punto clave de tratamiento, porque un mal desbridamiento, en el cual se han dejado tejidos necrosados, es forzoso que se repita y hasta que sea exitoso no se podrá pasar a la escarificación. 5.- Escarificación .- Es un estímulo mecánico que lleva a cabo el cirujano para lograr el perfecto sangrado de los huesos y tejidos blandos. Se hace con un cincel en el hueso y con bisturí en los tejidos blandos. 6.- Implantes .-: en tibia, fémur y húmero el clavo Colchero con pernos, en pérdidas óseas agregándole un fijador y los demás huesos largos con el clavo Colchero HUNEC. 7.- Injerto óseo .- Siempre utilizamos hueso esponjoso antólogo o vascularizado con microcirugía, porque otro tipo de injerto en infecciones óseas es rechazado por el organismo que en estos enfermos tiene un mayor índice de problemas inmunológicos que en aquellos que no tienen infección.

8.- Cierre la herida .- Hay cuatro formas de hacerlo: sutura, injerto libre de piel, epitelización o colgajo película do o libre vascularizado. Es indudable que la mejor opción para el paciente es la sutura que deja una marca igual que cualquier cirugía; pero, cuando no se puede llevar a cabo, por las características del problema, se cierra de la otra forma. 9.- Otras cirugías .- Una vez controlada la infección, el cirujano debe saber si es precisa otra cirugía en su paciente, esto ocurre frecuentemente porque debemos dar una solución al caso que requiera lo siguiente: osteosíntesis, artrodesis, prótesis, corrección del eje mecánico, injerto óseo, etc. Lo que acabamos de escribir es un resumen del procedimiento que llevamos a cabo para tratar las infecciones óseas, del plan de tratamiento, de cómo evitar contingencias durante la terapéutica y por fin de la importancia del control asiduo del médico al enfermo. Cuidados después de terminar el tratamiento quirúrgico .De ninguna manera podemos considerar que una infección bacteriana provoque inmunidad. Es perfectamente posible la presencia nuevamente del padecimiento, por lo cual el cirujano debe saber la línea de conducta que ha de llevar el paciente, no sólo en los primeros tiempos después del control la enfermedad, sino para toda su vida. Sin embargo, son los primeros seis meses cuando con mayor facilidad puede recidivar la sepsis y por ello, en este tiempo los cuidados han de ser extremos. Primer mes. Consultas cada semana o dos veces por semana cuando la herida está abierta y se hacen escarificaciones, no para atacar la sepsis que ya está controlada, sino para estimular el tejido de granulación. Segundo y tercer mes. Cada quince días se hace la revisión del enfermo. Del cuarto al sexto mes. Cada mes. Del sexto mes al año. Cada tres meses. Después. Cada año. De principiose sugiere emplear un antibiótico (el adecuado a su cultivo y antibiograma), empezando en el desbridamiento y hasta completar diez días, repitiendo esos diez días cada mes durante seis meses, y este esquema nos ha dado muy buenos resultados. Este programa ideal, es difícil llevarlo a cabo porque con frecuencia el enfermo es negligente y cuando se siente bien la herida está cerrada se despreocupa por completo de su padecimiento. Sin embargo, y por fortuna el común denominador de los enfermos acude a sus consultas. Existen parámetros fundamentales para evitar las recidivas, que son: cuando el paciente tiene molestia en el lugar que estuvo la infección o dolor, o inflamación, indicamos desde el principio que debe ponerse en reposo absoluto, usar hielo a permanencia en la zona afectada y acudir, para revisión y tratamiento. En el caso de un proceso inflamatorio administramos, además de lo anterior un antibiótico. Otro punto fundamental de nuestro tratamiento posquirúrgico es el de indicar al paciente la importancia de evitar siempre, toda su vida, la fatiga de su miembro afectado, porque al fatigarse empieza una etapa de inflamación y dolor que puede ser peligrosa y terminar en una recidiva de la infección.

ENFERMEDADES INFECCIOSAS CAUSADAS POR BACTERIAS, VIRUS, HONGOS, RIQUETSIAS Y ESPIROQUETAS Fiebre tifoidea
Es un padecimiento de distribución mundial que continúa siendo un problema de salud pública y que afecta predominantemente a poblaciones de escasos recursos, generando una elevada morbilidad, impactando los procesos productivos y deteriorando las economías débiles de las áreas endémicas. Definición .- Es una enfermedad generalizada incluida dentro del grupo de las fiebres entéricas causada por Salmonella typhi. Se caracteriza por un cuadro clínico de inicio insidioso, cuyo síntoma pivote es la fiebre, acompañada de manifestaciones sistémicas y complicaciones graves que ponen en peligro la vida del paciente. AGENTE SHIGELLA AGENTES ANTIMICROBIANOS USADOS EN DIARREA AGUDA ANTIBIÓTICO TMP/SMZ, 10mg/kg/día, dividido Cada 12 horas por 5-7 días (V.O. O I.V.). TMP/SMZ, como en shigella. Cloramfenicol 75 10mg/kg/día, Dividido cada 6 horas por 5-7 Días (V.O.). Eritromicina 40 mg/kg, dividido Cada 6 horas por 5-7 días (V.O.). Gentamicina 7.5 mg/kg/día, div Cada 8 horas, por 5-7 días (I.M. O I.V.). Amikacina 15-20 mg/kg/día, div Cada 8 horas, por 5-7 días (I.M. O I.V.). (ajustando las dosis en neonatos según edad y peso). Como en Shigella. Ninguno o como en Shigella.

SALMONELLA

CAMPYLOBACTER ECEP

ECEI ECET

YERSINIA ENTEROCOLÍTICA Gentamicina, cloranfenicol o TMP/SMZ (como en shigella o Salmonella). CLOSTRIDIUM DIFFICILE Vancomicina 40 mg/kg/día, div Cada 6 horas, por 7 días (V.O.). Metronidazol 20-40 mg/kg/día, div Cada 8 horas, por 7 días (V.O.). AEROMONAS Como en Shigella.

).El tifo y la tifoidea fueron confundidas y consideradas como el mismo padecimiento hasta el siglo pasado. Widal (París.O. div Cada 6 horas. por 7 días (V.). maltosa y manitol pero no sacarosa o lactosa ni gas. Metronidazol 30 mg/kg/día. Quinacrina 7 mg/kg/día.O. con potente actividad tóxica entre cuyas características están la liberación de diversas citoquinas que se manifiestan como vasoconstricción y pirogenicidad. como elemento diagnóstico de gran utilidad.O. reduce nitratos y carece de citocromooxidasa. 1920-1940). Aquellas cepas que tiene en su pared el antígeno “Vi” (homopolímero del ácido Naceltigalactosaminaurónico) interfieren con la actividad bactericida del suero y la muerte intracelular al ser fagocitadas por los macrófagos. 1948) demostró la efectividad del cloranfenicol en el tratamiento de la fiebre tifoidea. C2. principalmente S enteritidis y cuto curso clínico es autolimitado. 1873) y la diferenciación clínica entre tifo y tifoidea surgió de los estudios de Wilson /New York. Asimismo puede exhibir comportamiento anaerobio facultativo y en agar sangre crece como grandes colonias color gris. citofílica que fermenta glucosa. D. por 7 días (V. no encapsulada de 2-3 por 0. 1850). Las cepas que carecen de este antígeno son muertas rápidamente al ser fagocitadas. Metronidazol 15 mg/kg/día.O. div Cada 6 horas. no esporulada. dicha pared está formada por varias capas cuyos componentes más importantes son el lipopolisacárido de superficie que le da a Salmonella la espeficidad.6 mm. por 7 días (V. Su diferenciación se estableció inicialmente por los hallazgos macroscópicos en autopsias por Louis (París. La clasificación de serotipos se estableció a partir de los estudios de kauffman y white (springfield II. B. El bacilo tifóidico fue aislado por vez primera por Eberth. 1886) observó la aglutinación de S. La relación de fiebre tifoidea con la ingestión de agua y alimentos contaminados con heces fecales fue informado por Budd (Londres. Historia . E. Typhi con pérdida de su movilidad al ponerla en contacto con suero de sujetos convalecientes de fiebre tifoidea. Produce ácido.). Etiología . E. C1. div Cada 8 horas. Finalmente woddward (New York. div Cada 6 horas.Salmonella es una bacteria gramnegativa móvil. La pared de Salmonella está compuesta por un complejo de lipopolisacáridos (LPS) unidos a una delgada capa de peptidoglicano. . HISTOLYTICA Es importante diferenciar claramente la fiebre tifoidea del término “salmonelosis” ya que este último debe utilizarse para cuadros de gastroenteritis causadas por otros géneros y especies de Salmonella.).4 – 0. del bazo de pacientes afectados. incorporándose esta prueba. El antígeno O específico se subdivide además en serogupos A.GIARDIA Furosolidona 5-8 mg/kg/día. de la familia Enterobacteriaceae. el antígeno “O” o somático (que le confiere el serotipo) y el lípido “A” o porción central de la endotoxina. por 7 días (V. La clasificación original de kauffman y whti se basa en las diferencias de acuerdo a los antígenos O y H. 18829) y por Jenner (Londres. 1881) sugiriendo el término “fiebre entérica”. flagelada.

Salmonella ingresa al organismo por vía oral. S typhi puede sobrevivir bien a un pH de 4 o mayor que es el pH habitual del estómago. malos hábitos higiénicos.5 millones de casos ocurren anualmente. El programa de control de enfermedades diarreicas de la Organización Mundial de la Salud. La sobre vida a un pH de 10. los cuales al ser ingeridos constituyen la principal forma de transmisión. Enteritidis con más de 2000 serotipos. S. urbanización irregular. La transmisión anal-oral.Debido a que S. en cuanto a la presencia de casos en países no endémicos la mayoría está relacionada con inmigrantes procedentes de estas áreas o haber viajado a zonas endémicas por ejemplo.etc. Las formas epidémicas en aquellas zonas de alta endemicidad muestran diseminación importante con tasa de mortalidad elevada habitualmente relacionadas con el surgimiento de mutantes multirresistentes como la epidemia observada en México en 1972 causada por fagotipo O biotipo 11. S.5 o menores es nula. al igual que la transmisión por endoscopios de fibra óptica y accidentalmente personal de laboratorio. la mayor parte de ellos patógenos para el hombre y causantes de salmonelosis. Por otro lado. de acuerdo al centro de control de Enfermedades de los Estados Unidos de Norteamérica entre 1947 a 1985. vómito y secreciones bronquiales. estima que aproximadamente 12. La enfermedad es endémica en aquellos países que no cuentan con servicios de saneamiento ambiental adecuados. No hay una clara preponderancia en sexo y la tasa de ataque es mayor en sujetos en edad productiva (20 y 60 años). Typhi se elimina también por orina. S. el 39% de total de casos de tifoidea detectados tenían el antecedente de haber viajado recientemente a México y un 14% a la India. La enfermedad se presenta en México con características endémico-epidémicas. choleraesuis principalmente patógeno de cerdos y ocasionalmente de humanos.000 habitantes en 1960 a 1. a tratamientos antiácidos o que sufren de aclorhidria tienen una mayor predisposición a desarrollar la infección. y S. Typhi tiene como antígeno O específico el 9 y como secundario el 12 y como antígeno H o flagelar al antígeno. ello aunado el efecto amortiguador de los alimentos o el rápido paso del agua por este órgano evita la total eliminación de la bacteria. En México la tendencia es francamente descendente con hasta de 17. sin embargo. Typhi sólo coloniza y causa enfermedad en el hombre. con deficiencias en el suministro de agua potable. Una vez expulsados los bacilos. con una incidencia de 0. typhi (un solo serotipo) y agente causal de la fiebre tifoidea. las principales fuentes de infección son los pacientes con fiebre tifoidea o los portadores asintomáticos. hielo o alimentos. ha sido plenamente demostrada. La mayoría de los microbiólogos dividen para fines prácticos al género Salmonella en 3 especies: S.9/100.5% de la población mundial. Typhi se encuentra incluida en el subgrupo D. llegando al estómago en donde enfrenta la primera línea de defensa: la acidez gástrica. aunque rara. incluso con inóculos bacterianos menores. fecalismo al aire libre e inadecuado procesamiento de las excretas humanas. Los pacientes con fiebre tifoidea excretan grandes cantidades de bacilos en las heces. S. aquellos sujetos sometidos a agastrectomía. Fisiopatogenia . D el antígeno de la envoltura también llamado “Vi” antígeno de virulencia) no es constante. cada grupo tiene un antígeno somático con dos o más determinantes antigénicos que se reconocen mediante números. Epidemiología . . Durante los meses de verano se presenta la mayor incidencia. sistemas de drenaje inadecuados en poblaciones da rápido crecimiento.000 habitantes 1990.6/100. uno de ellos específico. éstos pueden sobrevivir por semanas en agua. médico o enfermeras (manejo inadecuado de las técnicas de aislamiento y en el manejo de biológicos así como faltan de lavado de manos).

al menos experimentalmente. No muestra caracteres macroscópicos especiales aunque algunos autores la refieren como sopa de chicharos y al examen microscópico se pueden identificar leucocitos y proteínas en cantidad variable. principalmente cuando no se instituye el tratamiento de elección y las cuales ensombrecen el pronóstico al incrementarse la mortalidad. al final de la primera semana. el establecimiento temprano o retrasado del diagnóstico. La fiebre es la manifestación más importante y se presenta en el 75 al 100% de los casos. dosis y tiempo utilizados. persistiendo elevada a partir de este momento (meseta). Este sistema está aparentemente mediado por los genes de Salmonella SpV (spvR. de intensidad variable. La cefalea es un síntoma muy común que se presenta en el 75% de los casos. la bacteria puede sobrevivir intracelularmente y circular en el organismo sin desencadenar la intensa reacción sistémica que ocasiona una bacteria gramnegativa en el torrente circulatorio. Uno de los principales efectos de la patogénesis esencial en la persistencia y diseminación del organismo. al fijarse Salmonella a la membrana sobre el receptor del factor de crecimiento epidémico provocando separación de la profilina de la membrana citoplasmática o a través de la inducción de fosfolipasa A2 citosólica que provocan un incremento de los niveles de leucotrieno LTD4 lo cual facilita la entrada de iones Ca++ al interior. progresiva y que generalmente se manifiesta desde el inicio del padecimiento disminuyendo al final de la segunda semana o después de recibir tratamiento específico. Otros efectos dependen de la acción del antígeno “O” y el lípido “A” sobre los linfocitos “T” g y d que al parecer tienen acción directa sobre organismos intracelulares como es el caso de Salmonella. dependiendo de las características del paciente. permitiendo la formación de un pseúdopodo que envuelva a la bacteria internalizándola. Cuadro clínico . permitiendo la sobrevida de la bacteria al aislarla de la acción fagocítica de los polimorfonucleares. es la sobrevida de S. de tipo expansivo. la bacteria pasa al intestino delgado en donde prolifera por un lapso de 3 a 4 días y que parece correlacionarse con un cuadro diarreico autolimitado observado en el 10% de los pacientes. que confluyen. siendo global o bifrontal. Por otro lado. Typhi dentro de los macrófagos. Frecuentemente se acompaña de diaforesis profusa y sensación de calofríos. llegando a un estado de importante ataque al estado general a partir de la segunda semana. y sobre todo.5 grados C). del antimicrobiano empleado. spvC. la fuerza de la bacteria. progresivamente se intensifica. spvD). dando lugar a espaciofagosoma en donde se neutraliza la acidez del interior de esta gran vesícula. la bacteria produce catalasa y superoxidomutasa que le confiere resistencia ante las formas reactivas del oxígeno y las llamadas defensivas. La reorganización de la actina es influida asimismo. En este sitio se enfrentan a péptidos catiónicos con actividad antimicrobiana de la familia de las defensivas contenidos en las células de paneth sí como a lgA secretora y al moco intestinal que constituyen en conjunto la segunda línea de defensa. permitiendo la formación de un reajuste en los filamentos de actina. que es cuando se presentan las complicaciones. spvA. La diarrea se presenta en el 30 a 50% de los pacientes con un número de evacuaciones no mayor de 5 por 24 horas y con duración de 6 días como máximo. en nuestro medio hemos podido observar que el patrón de la fiebre no es sólo vespertino sino también puede ser continuo durante las 24 horas. El cuadro en su inicio es insidioso.Una vez superada este obstáculo. Estos eventos son mediados por genes bacterianos pho/phoQ. A diferencia de las descripciones clínicas anglosajonas. Con tratamiento también específico se observa descenso de la fiebre por lisis llegando a la normotermia en 4 a 6 días. La penetración se lleva a cabo predominantemente en el íleon terminal al entrar en contacto con los enterocitos y probablemente a través de las células de las micro vellosidades o célula M. Así. .Las manifestaciones clínicas varían en intensidad. sin embargo. spvB. Habitualmente es la primera manifestación de la enfermedad siguiendo un curso ascendente en escalera hasta alcanzar su máxima elevación (39-40. en las que afectúa un reajuste en los filamentos actina. Esto se realiza a través de la generación de macropinosoma. proceso mediato por un grupo de genes designados como operón INV (INVA-H).

pero desciende por debajo del 50% en la segunda semana. médula ósea. La reacción de Widal detecta anticuerpos aglutinantes contra los antígenos somático “O” tiene significado diagnóstico o un incremento de 4 titulaciones a partir de una muestra basal. La anemia aguda está asociada a sangrado intestinal.Las complicaciones más frecuentes son las secundarias al daño intestinal: La hemorragia manifestada como hematoquezia se presenta 3-4% por necrosis de las placas de peyer y la mucosa con lesión de un trayecto vascular. La perforación intestinal se presenta en 1-3% alrededor de los 15 días de iniciado el padecimiento con datos de irritación peritoneal de presentación brusca y de resolución quirúrgica. artritis séptica o reactiva. que se observa en un 1015% de los pacientes. El 75% puede cursar con eosinopenia y con trombocitopenia en el 60%. Complicaciones . La leucocitosis debe alertar al clínico a la presencia de complicaciones. tales como abscesos (hígado. su presencia en forma espontánea durante la segunda semana debe alertar hacia la posibilidad de alguna complicación (colecistitis. así como tos. El cultivo de mayor positividad es el mielocultivo siendo positivo en el 90% de los casos en la primera semana. ensombrecen el pronóstico. haces fecales. typhi de cultivos de sangre. Se define como portadoras asintomáticas de S. Mucho se ha discutido sobre su utilidad en zonas endémicas (baja sensibilidad y especificidad). la prueba tiene reacción . Frecuentemente el sangrado ocurre a partir de la segunda semana y se presenta independientemente de la evolución de la enfermedad (incluso con el paciente afebril). Puede persistir positivo por meses en los portadores asintomáticos. Suele presentarse en las 2 semanas posteriores a la remisión del cuadro original con manifestaciones de menor intensidad y que se acompaña ocasionalmente de complicaciones graves. typhi aquellas personas que se han recuperado de la infección aguda y que continúan excretando estas bacterias después de un año. Los portadores de S. typhi tienen mayor riesgo de desarrollo cáncer de vesícula biliar. principalmente confusión o depresión del estado de alerta. durante 2 a 3 días y remite espontáneamente. ileítis o perforación intestinal): Se pueden observar mialgias y artralgias en el 20-40% de los pacientes. Cuando se lesiona un vaso de mayor calibre o se trata de un vaso arterial el sangrado persiste. Las manifestaciones neuropsiquiátricas se ven en el 22% de los casos. ya que la población está en contacto frecuente con esta bacteria. 85-90% en la segunda semana y 80% en la tercera semana. así como incremento de bilirrubinas con patrón de daño hepatocelular.El dolor abdominal frecuentemente acompaña al síndrome diarreico. es la elevación de la deshidrogenasa láctica hasta en el 90% de los casos. hepatitis reactiva. coagulación intra vascular diseminada y choque séptico. perforación intestinal. osteomielitis. La presencia de hepatitis reactiva se manifiesta por elevación de aminotransferasas varias veces sus valores normales. El uso combinado de diversos cultivos permite aislar a S. El hemocultivo es positivo en 70-80% en la primera semana. El estado de portador lo podríamos considerar también como una mujer y ancianos. se incluye una serie de entidades que. Por otro lado. miocarditis.Los datos de laboratorio incluyen anemia normocítica que se presenta en el 60% de los casos en ausencia de sangrado. Typhi en aproximadamente el 95% de los pacientes. La recaída es una complicación secundaria a tratamiento deficiente. Se puede observar leucopenia con neutropenia relativa en el 45 a 70% de los pacientes. El diagnóstico de S. requiriéndose de transfusiones sanguíneas y manejo quirúrgico. pese a que son raras. orina y roseola. El urocultivo se positiviza en el 40% al final de la segunda semana. Laboratorio . El cultivo de roseola positivo en la segunda semana en un 85% y el coprocultivo en 50% en la segunda semana y 65-70% en la tercera. bazo). por ejemplo. odinofagia (60%) y epistaxis (10%)). Un dato característico y que se observa desde el inicio del padecimiento. Dentro de las complicaciones más frecuentes son las secundarias a bacteremia o al efecto tóxico de la bacteria. sin embargo.

considerándose positiva con una fijación del 100%. . sin embargo.cruzada con S. fiebre tifoidea en sujetos previamente inmunizados. Prevención . así como la identificación y tratamiento de portadores.Desde 1948 el tratamiento de elección de la fiebre es el cloranfenicol. No deben utilizarse amnoglucósidos en el tratamiento de la fiebre tifoidea. Es altamente efectivo por vía oral. Control estricto de manejadores de alimentos.Esta se lleva a cabo mediante educación exhaustiva a la población sobre medidas higiénicodietéticas. Una opción en fase de investigación es el uso de ciprofloxacino para el manejo de estos pacientes. al ingerir inóculos de S. ya que la fiebre desaparecerá entre el tercer y el quinto día de iniciado el antibiótico. Es importante no modificar el esquema de antibióticos antes del quinto día de su uso. bacteria con la que dichas poblaciones tiene contacto frecuente. con acetona. al parecer con buenos resultados iniciales. la ofloxacina. Typhi con una sensibilidad mayor del 98% y especificidad 100%. suministro de agua potable. Enteritidis. Debe evitarse el uso de ácido acetilsalicílico en pacientes con fiebre tifoidea por el riesgo de hipotensión. El paciente debe ser valorado diariamente para determinar la respuesta clínica al tratamiento. Typhi. Este antimicrobiano ha mostrado su efectividad reduciendo la mortalidad de 20 a 1% y la duración de la fiebre de 28 a 5 días (al compararlo con pacientes sin tratamiento). Otras pruebas incluyen sondas de DNA y PCR para S. La prueba de fijación de superficie de Ruiz Castañeda tiene mayor sensibilidad y especificidad que la reacción de Widal. El manejo para la paciente alérgica a betalactámicos es con tripetropim/sulfametoxazol. La vacunación a base de una suspensión salina de S. y algunas cefalosporinas de tercer generación (ceftriaxona o cefoperazona por 4 a 7 días). barato y accesible. Typhi muerta. ya que si bien las pruebas de sensibilidad in Vitro muestran sensibilidad de S. la respuesta in vivo es inadecuada. En México se observaron índices elevados de resistencia del fagotipo Vi degradado a más de 50 mcg/ml de este antibiótico en la epidemia de 1972-1973. Otros antimicrobianos útiles son el ciprofloxacino 500mg vía oral 2 veces al día por 10-14 días en adultos. El uso de esteroides sistémicos tienen indicación en el manejo del paciente en estado tifóidico. Los portadores asintomáticos deben recibir ampicilina por 6 semanas y ser sometidos a colecistectomía. trimetoprim/sulfametoxazol a dosis de 40 mg/kg/día y 8 mg/kg/día y la furazolidona a razón de 10-15 mg/kg/ por 15 días. Las ventajas de este antimicribiano son la toxicidad sobre médula ósea y los reportes recientes de resistencia y un mayor número de portadores. no están disponibles en laboratorios convencionales y el costo es muy elevado. Existen alternativas de tratamiento para aquellos casos complicados de toxicidad ósea o de leucopenia importante como son la ampicilina 200mg7kg/día por 15 días por vía intravenosa inicialmente pasando a la vía oral 24-48 horas después de desaparecer la fiebre. manejo adecuado de deshechos humanos. Tratamiento . se ha empleado durante algunos años. La dosis es de 500 mg c/6 horas por 15 días o 100 mg/kg/día dos semanas. El manejo de la fiebre tifoidea durante el embarazo es a base de ampicilina a dosis antes señaladas. Typhi a estos antibióticos. el fagotipo E1 endémico continúa siendo altamente sensible y aunque se llegan a detectar cepas resistentes no parece tener por ahora recuperación epidemiológica.

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predominando en los meses fríos del año en forma de brotes epidémicos “invernales” debido a la concentración de niños de guarderías. el patrón epidemiológico predominante en cada región geográfica varia de acuerdo a las condiciones sanitarias del medio ambiente. (%) (%) VIRUS: + Rotavirus + Agente Norwalk + Adenovirus 8-50 10-30 2 5-45 1-2 5-10 20-30 7 5 . Otro problema que no podemos olvidar es el hecho de encontrar que cerca del 40% de los pacientes que acuden al hospital con diarrea aguda han recibido diversos antibióticos. que se caracterizan por la presencia de heces fecales disminuidas de consistencia. bacterias y parásitos. lo cual dificulta aún más el aislar bacterias enteropatógenas ya que su crecimiento será inhibido por los antimicrobianos usados. y con un aumento en el número de evacuaciones intestinales con relación al patrón habitual para la edad del paciente. siendo el mecanismo de transmisión clásico ciclo ano-boca.Gastroenteritis Las gastroenteritis infecciosas o “diarreas agudas infecciosas” figuran entre las enfermedades más comunes de los niños en todo el mundo. fuente de infección y mecanismos de transmisión. Etiología y epidemiología . pero de forma muy importante en los países en vías de desarrollo en donde son más frecuentes y más graves. es decir la salida del agente infeccioso con la materia fecal del enfermo y después la ingestión del agente por un huésped sucesible ya sea por las manos contaminadas o a través de la contaminación del agua y alimentos que son llevados a la boca. así por ejemplo. Las gastroenteritis infecciosas son un conjunto de padecimientos de diversa etiología. Existe una amplia lista de agentes causales de diarrea en donde se incluyen virus. las diarreas de origen bacteriano en esos lugares prácticamente han sido controladas. apreciamos que la etiología viral aún constituye un problema importante en los países desarrollados representando la principal causa de diarrea infantil en esas regiones. representando una de las principales causas de mortalidad infantil. ETIOLOGÍA DE LA DIARREA AGUDA INFANTIL PACIENTES AMBULATORIOS AGENTE ESTADOS UNIDOS (%) TRÓPICOS MÉXICO. D.Es muy variada. generalmente infecciosa. sin embargo.F. escuelas y estancias bajo techo que permite la transmisión niño-niño de infección viral. sin embargo. todas ellas tienen en común semejanzas en los reservorios naturales.

falta de aprovisionamiento de agua potable y de eliminación de excretas a grupos importantes de la población. como por un incremento real de la incidencia de las gastroenteritis en la población infantil debido a condiciones deficientes de higiene.051 X 100.247 X 100.245 3’724. Aeromonas PARÁSITOS: + Giardia lamblia + E.791 3’184. sólo se consideran nuevos casos y los casos subsecuentes no siempre son registrados.341 X 100.000 4. que ocasionan cuatro millones de muertes.536 4’383.000 Las tasas de morbilidad en México al igual que en otros países en vías de desarrollo. la Organización Mundial de la Salud señala que cada año se presentan 1.190 X 100. . INCIDENCIA DE ENFERMEDAD DIARREICA AÑO 1980 1983 1986 1990 1993 No.000 4.160 X 100. Histolytica + Cryptosporidium + Strongiloides 1-5 2-9 1 1-5 0. muestra que la tendencia es ascendente lo cual puede explicarse por un mejor reporte y registro de casos por parte de las instituciones médicas. En nuestro país la morbilidad por enfermedad diarreica aguda. además de que en comunidades rurales se presenta el sub-registro de casos que se presentaron y no fueron reportados.523 3’335. DE CASOS 5’519.5 1-7 1-3 3-7 0-6 2-8 0-2 5-16 15 0 5-50 5 2-14 1-6 7 2-6 4-8 5 16 5-10 18 21 1 15 1 7 2 2 0.000 5. podrán ser todavía más altas.BACTERIAS: + Shigella + Salmonella + ECEP + ECET + ECET + Campylobacter + Yersina. de acuerdo a las cifras por la Dirección General de Epidemiología de la SSA.300 millones de casos de diarrea en niños menores de 5 años de edad.443 TASA 2.000 4. en los países en vías de desarrollo.5 Con relación a la epidemiología de las enfermedades diarreicas. ya que en las cifras de casos reportados.

000 26. observamos que ha disminuido progresivamente con el paso del tiempo. pero sin llegar a ser una regla absoluta . en contraste los gérmenes con menor grado de virulencia requieren de inóculos muy grandes para propagarse contaminando el agua y los alimentos como: Salmonella. así. con excepción de Yersinia enterocolytica que generalmente se presenta en el invierno. las diarreas de origen viral suelen ser más frecuentes en el invierno y durante el verano se presentan diarreas bacterianas.725 41. En los piases y lugares con clima tropical la incidencia de enteropatógenos es similar alo largo de todo el año.5 X 100. en el año de 1960 las gastroenteritis agudas constituían la primera causa de mortalidad infantil en menores de 5 años de edad.000 Otros aspectos epidemiológicos de interés para el clínico son las fuentes de contagio y los mecanismos de transmisión.5 5.196 179. ECET y C Jejuni. a partir del año de 1980 pasa al segundo lugar como causa de muerte además de apreciarse un sensible descenso en el número de muertes por enfermedad diarreica El descenso en la mortalidad se explica por una mayor educación a la población en cuanto a prevenir y tratar la deshidratación producida por la diarrea.340 22. E. la distribución estacional en el año debe de tomarse en cuenta ya que por lo regular en los lugares con clima templado. En cuanto a la incidencia de enteropatógenos son relación a la edad de los pacientes. Coli y Vibro. así por ejemplo. DE DEFUNCIONES TASA PESO RELATIVO (%) 17.6 X 100. Campylobacter. lo cual resulta en brotes epidémicos de gastroenteritis con una fuente común de contagios.9 9. MORTALIDAD POR ENFERMEDAD DIARREICA AÑO No.2 1960 1980 1990 62. los gérmenes que tienen un alto grado de virulencia en donde con un inóculo pequeño pueden producir la infección como: Shigella. así como el uso extensivo de la terapia de hidratación oral en todo el país mediante el programa Nacional de Control de Enfermedades Diarreicas (PRONACED) adscrito a la Dirección General de Medicina Preventiva de la Secretaria de Salud de nuestro país. ECEP. habitualmente se propagan por contacto directo persona-persona en sitios de concentración como guarderías y escuelas.000 61.6 X 100. principalmente producidas por Salmonella. existe una asociación más o menos constante. Giardia y Cryptosporidium. Por otro lado.En cuanto a la mortalidad por diarrea aguda en nuestro país.

tiene que atravesar la barrera ácida del jugo gástrico.DISTRIBUCIÓN DE AGENTES ENTEROPATÓGENOS POR GRUPOS DE EDAD. AGENTES ECEP ECET Salmonella Shigella Campylobacter Rotavirus Adenovirus Virus Pequeños Giardia E. Mecanismo inespecífico de defensa es el desarrollo la flora intestinal de colon. Histolytica Crypstoporidium NEONATO 1-6 MESES 6-12 MESES 12-24 MESES 2-5 AÑOS ++++ +++ + + ++++ + ++ ++ +++ + + + + + + + ++ ++ + +++ +++ +++ +++ + ++ + ++ ++++ ++++ ++ +++ ++++ ++ ++ + + + ++++ + +++ + ++++ ++ Patogenia y fisiopatología . gastritis atrófica e ingestión del germen con los alimentos. . esto puede apreciarse principalmente en aquellos casos en donde de se ha cambiado o reducido la flora intestinal por el uso de antibióticos. como ocurre en la desnutrición uso de antiácidos. por lo que todos aquellos factores que reducen la acidez gástrica. la cual compite e interfiere con los gérmenes enteropatógenos previniendo la infección intestinal. lo cual permitirá la súper infección por algunos gérmenes como clostridium difficile y cándida albicans. así como una mayor facilidad para infectarse por patógenos clásicos como Salmonella y Shigella. Por otro lado la modalidad intestinal también ayuda en la protección contra los agentes enteropatógenos al “arrastrar” mecánicamente a los gérmenes e impedir que tengan contacto con las células epiteliales de la mucosa.Casi todos los agentes entereopatógeneos van a producir enfermedad diarreica siguiendo la ruta fecal-oral a través de diversos mecanismos ya señalados. por lo cual el uso de medicamentos anticolinérgicos va a producir hipomotilidad y estasis del contenido intestinal lo cual permitirá el sobrecrecimiento bacteriano y la adherencia del germen al enterocito colonizándolo posteriormente y en algunos casos atravesando la mucosas enteral y penetrando al torrente sanguíneo con bacteremia y sepsis (translocación bacteriana). una ves que se encuentran dentro del aparato digestivo del hombre. van a permitir el paso de un mayor inóculo infectante al intestino. la cual actúa como un mecanismo inespecífico de defensa al destruir gérmenes.

durante la primera viremia el virus llega a los órganos del sistema reticuloendotelial en donde se realiza otra replicación vital y durante una segunda viremia el virus es transportado a otros órganos y la piel formándose las vesículas características de esta entidad. pulmones. riñones.- . el humano es cu huésped definitivo. El pico máximo de ocurrencia es en el invierno y primeros días de la primera. bajo tratamiento con quimioterapia. aunque también se presenta en adolescentes y adultos jóvenes en quienes el cuadro puede ser más grave.El agente causal es un virus de la familia herpes. asimismo en población de inmunocomprometidos como pacientes con leucemia y linfomas. el periodo de contagiosidad es de 1-2 días previos al exantema y mientras las lesiones se encuentran en fase de vesícula. En recién nacidos de madres con varicela activa. El mecanismo de transmisión es de persona a persona por contacto directo. Cuadro clínico . tienden a presentar un cuadro grave. con infección por VIH.La infección inicia habitualmente en las vías respiratorias. cuyas complicaciones son frecuentes y ponen en peligro la vida. o quienes reciben tratamiento a base de esteroides en forma crónica. esto es. este periodo puede ser más corto en inmunocomprometidos y prolongarse hasta 28 días en quienes recibieron inmunoglobulina de varicela-zoster. células gigantes multinucleadas y polimorfonucleares que constituyen el infiltrado inflamatorio. Etiología y epidemiología . cuando el exantema en la madre se presentó 5 días previos al parto o 2 días posterior al mismo. La infección por varicela-zoster permanece latente por tiempo indefinido en los ganglios sensitivos de nervios craneales y raquídeos y bajo ciertas circunstancias presenta reactivación clínica que se manifiesta como exantema unilateral vesicular conocido como herpes-zoster. por lo que no ha sido posible reproducir la enfermedad en animales. es termolábil. suelen ocurrir complicaciones con manifestaciones a otros órganos del cuerpo como articulaciones. sistema nervioso central. y en el caso de varicela materna durante el primer trimestre de la gestación puede presentarse como síndrome de varicela fetal. lo cual ocurre en 5-7 días aproximadamente. médula ósea.VARICELA Es una de las enfermedades exantémicas más frecuentes y contagiosas de la infancia. Patogénesis . así como sobre infección bacteriana. situación que es más frecuente en niños mayores de 12 años y en especial en población de pacientes inmunocomprometidos. es causada por el virus varicela-zóster y se caracteriza por presentar un cuadro febril con exantema vesicular habitualmente de curso benigno. el virus varicela zoster mide aproximadamente 200 nm de diámetro. El grupo de edad que se ve afectado con mayor frecuencia es entre los 2-10 años. El periodo de incubación es de 12 a 16 días como promedio y en algunos casos hasta 21 días posteriores al contacto. el exantema en el recién nacido se puede presentar entre el primero y dieciseisavo día de vida. así como por contacto de secreciones respiratorias. posteriormente se lleva a cabo la primera replicación viral en ganglios linfáticos regionales. en el líquido contenido en estas vesículas se puede aislar la partícula viral. hígado. cuyo núcleo contiene DNA.

atrofia óptica. se acompaña de malestar general hiporexia. fiebre. tratamiento con esteroides suele causar con un exantema de curso prolongado con fiebre elevada y con mayor aparición de las complicaciones sistemáticas antes señaladas que son poco frecuentes en niños previamente sanos. orofaríngea. la cual al inicio puede pasar desapercibida. en forma característica se pueden encontrar todos los estadios de lesión. éstas lesiones se rompen y dejan úlceras que desaparecen rápidamente en pocas horas. púrpura trombocitopénica fulminante. vagina y recto. La mortalidad se estima que gira entre 3-20% y las secuelas neurológicas se presentan en un 15% de los sobrevivientes. se caracteriza por ataxia. síndrome de Reyé. ataque al estado general y sintomatología de vías aéreas superiores. ésta suele elevarse hasta 39 grados C. hepatitis. otras se encuentra en fase de costra. linfomas. suele ser evidente entre la segunda y tercera semanas de evolución. fiebre y vértigo esta complicación es benigna y se resuelve habitualmente de 2 a 4 semanas. artritis. posteriormente aparece un exantema maculopapular que rápidamente evoluciona a vesículas que miden entre 5 y 10 mm de diámetro redondas y ovaladas que pueden evolucionar a pústula y finalmente costra. Complicaciones . cefalea. vómito. y daño cerebral en grados variables. así mismo la sobre-infección bacteriana de las vesículas por grampositivos constituye la vía de entrada a infecciones sistémicas graves. adolescentes y adultos en quienes el pronóstico es malo. La sobre-infección bacteriana de las vesículas es una complicación frecuente.Destacan aquellas que afectan al sistema nervioso central como la ataxia cerebelosa aguda y encefalitis. cefalea. La encefalitis se reporta en 1% esta se manifiesta por alteración del estado de conciencia. ducha entidad tiene mayor riesgo de complicaciones sistémicas. leucemia. miocarditis. vómito. su distribución es centrífuga. En la varicela neonatal el exantema es similar al descrito en forma previa. el exantema es muy pruriginoso. mismas que se ven favorecidas para su diseminación por la neutropenia con que cursa habitualmente esta población. nefritis. crisis convulsivas y edema cerebral importante. la aparición del mismo van en relación a la enfermedad materna. diseminándose paulatinamente hacia las extremidades. el enantema aparece en mucosa conjuntival. siendo ésta el estadio final de las lesiones. las primeras lesiones tienden a aparecer en la piel cabelluda y tronco. La neumonía es más frecuente en esta población. descamación de la piel. microftalmia.Se caracteriza por presentar fiebre 1-2 días previos al exantema. la primera es rara y en Estados Unidos se considera que en uno de cada 400 casos se presenta. la neumonía es rara en niños previamente sanos. éstas se impetigizan teniendo como germen causal el Streptococcus pyogenes o Staphylococcus aureus. es decir. varicela hemorrágica. mientras algunas están en fase de vesícula. manifestaciones oculares como retinitis. se encuentra además cefalea. Diagnóstico . las costras desaparecen totalmente una o dos semanas después del inicio de la enfermedad. se presenta con mayor frecuencia en niños inmunocomprometidos. La varicela en inmunocomprometidos como pacientes con SIDA. la mortalidad en este grupo se considera que puede ser hasta de un 20%. las lesiones cutáneas pueden ser evidentes desde el nacimiento o aparecer incluso hasta dos semanas después. Otras manifestaciones de la varicela reportadas son mielitis transversa síndrome GuillainBarré.- . peso bajo al nacimiento. en él se encuentran atrofia de las extremidades. El síndrome de varicela fetal es secundario a la infección materna durante el primer trimestre del embarazo. alteración del lenguaje.

fluorescencia indirecta de anticuerpos y prueba de detección del anticuerpo fluorescente para el antígeno de membrana. es recomandable mencionar que en casos poco comunes con escasa lesiones o cuyo curso no es habitual. sin embargo. ELISA. además uno de los principales obstáculos para administrar el medicamento en forma masiva es el costo del mismo. el aislamiento viral en sangre se puede realizar antes aparición del exantema sobre todo en pacientes inmunocomprometidos. La dosis recomendada es de 20 mg/kg/día en 4 dosis por 5 días. aseo de la piel con soluciones secantes y antipruriginosas como la calamina. se instala en las primeras 24 horas del exantema. no es difícil realizar el diagnóstico de certeza. no derivados del ácido acetilsalicílico por el riesgo de desarrollar síndrome de Reyé. El aislamiento estricto de los pacientes constituye una medida fundamental. acortando así el periodo de enfermedad. neutropénicos por quimioterapia está indicada la administración de aciclovir intravenoso sobre todo por la alta mortalidad que las complicaciones de la varicela generan en esta población. el uso de antihistamínicos es frecuente para evitar que el prurito origine rascado intenso con el riesgo de decapitar las lesiones y el peligro de que se impetiginicen y se origine además diseminación viral por la ruptura de las vesículas. esto no constituye una indicación absoluta para dar manejo rutinario con aciclovir.Las entidades a realizarles el diagnóstico diferencial actualmente son los exantemas vesiculares por enterovirus y la viruela.El uso de la vacuna contra la varicela se encuentra ya difundido y aceptado por la FDA desde 1995. rubéola y parotiditis. Prevención . la administración de antipiréticos. además de urticarias e impétigos. esto durante los tres primeros días del exantema. Se puede administrar también aciclovir vía oral en mayores de 12 años con factores de riesgo para desarrollar varicela complicada. con una cuenta de más de 700 linfocitos/mm cúbico y 100.000 plaquetas determinadas 24 horas previas a la aplicación serían candidatos a recibirla. está elaborada a base de virus vivos atenuados varicela-zoster. sin embargo. se recurre a aislar el virus que contienen el líquido de las vesículas. Los pacientes portadores de enfermedades crónicas y aquellos que reciben terapia con esteroides sistémicos. En pacientes inmunocomprometidos. Las reacciones secundarias que se presentan por la vacuna son: elevación térmica leve. El uso de antivirales como el aciclovir tiene indicaciones muy precisas. dosis única y puede administrarse en forma simultánea con sarampión. cuando se agregan infecciones bacterianas podemos encontrar leucocitosis con predominio de segmentados y bandemia. la velocidad de sedimentación globular se encuentra acelerada. las pruebas serológicas incluyen aglutinación de látex. ya que esta última patología se encuentra erradicada. radioinmunoanálisis. con lo cual se consigue una disminución discreta del curso de la fiebre y aparece menor número de vesículas. El cultivo viral se puede realizar en fibroblastos de pulmón humano.Este se basa en medidas higiénicas generales. dolor y eritema en el sitio de la aplicación y puede presentarse un cuadro variceliforme con escasas y pequeñas vesículas de corta evolución. su nombre comercial es VARIVAX. su administración es subcutánea. Tratamiento . Diagnóstico diferencial . La inmunización no está indicada en inmunocomprometidos y sólo en pacientes con leucemia aguda.El diagnóstico de varicela es clínico y las pruebas de laboratorio no son requeridas de rutina. en algunos casos de prúrigo por insectos pudiera presentarse confusión por la presencia de lesiones maculares. linfoblástica en remisión completa en un año de evolución. La biometría hemática puede mostrar leucopenia con linfopenia cuando se trata de varicela no complicada. se recomienda su aplicación desde los doce meses de edad hasta los trece años. La . la ausencia de fiebre y manifestaciones sistémicas constituyen la diferencia entre estas patologías. se ha utilizado en niños inmiunocompetentes con varicela no complicada. papulares y vesiculares con huellas de rascado. son candidatos a administrarles aciclovir por vía oral ya que esta condición favorece el desarrollo de complicaciones.

recién nacidos de madres con varicela cuyo exantema apareció 5 días previos al parto o 48 horas después: la dosis es de 125 U por cada 10 kg. un vial contiene 125 U. El uso de globulina hiperinmune varicela-zoster se indica en población de alto riesgo para desarrollar varicela complicada después del contacto con el virus. Se administra por vía intramuscular entre las 48-96 horas de la exposición al virus. vacuolización del citoplasma sincicial y cuerpos de inclusión eosinófilicos en núcleo y citoplasma. 26 casos consecutivos por año. Etiología . Es una enfermedad de distribución mundial con brotes endémicos y epidemias en las grandes ciudades. Hay más brotes en invierno y primavera con mayor afección en niños entre 3 y 5 años de edad. Es causada por un virus del grupo de los paramixovirus que se transmite a través de la vía aérea. Es una enfermedad muy contagiosa que produce brotes epidémicos muy importantes con altas tasas de morbilidad. los pacientes adultos inmunocomprometidos sin historia de varicela. pero resistente a temperaturas bajas. requiere sólo de unos minutos de contacto. guarderías. Sus viriones vistos al microscopio electrónico son partículas pleomórficas de 100 a 200 nm de diámetro. En México el sarampión existe a raíz de la llegada de los conquistadores españoles. Su mortalidad y . De hecho. Se puede cultivar en riñón de monos y algunos tejidos humanos. es decir. con una dosis máxima de 625 U. y en mujeres adolescentes o en edad reproductiva deberá evitarse el embarazo por un mes después de la inmunización. Contiene hemaglutininas en su exterior que le ayudan a la penetración una vez fagocitado. Su incidencia y morbilidad han disminuido considerablemente a raíz de las campeñas de vacunación masiva. Es sensible al calor y a la luz.88 en 1981. Dado que este virus no tiene reservorios ni portadores asintomáticos requiere de sujetos susceptibles cuando menos cada catorce días. SARAMPIÓN Es una enfermedad viral febril y exantemática caracterizada por un periodo prodrómico con fiebre y afección de vías respiratorias altas que posteriormente se acompaña de un enantema en mucosas conocido como manchas de Koplik y que tiene predilección por niños preescolares y escolares (3 a 5 años). tanto las células humanas como los monos. Es una enfermedad de distribución universal y que en ocasiones genera grandes problemas de morbilidad y mortalidad los cuales han disminuido considerablemente gracias al empleo generalizado en inmunización activa. etc.El hombre es el único reservorio. es la enfermedad prevenible más contagiosa.El virus del sarampión es un paramixovirus. donde ocasiona alteraciones citopáticas características con formación de células gigantes multinucleadas.4 en 1973 a 0.vacuna no debe aplicarse durante el amparazo. El contagio es por gotas de Pfuge. casi siempre ocurre en poblaciones cerradas como colegios. El comportamiento epidemiológico del virus también se caracteriza por un aumento de los brotes cada 3 años y cada 10 ó 15 años. Esta característica también nos ayuda a detectarlo a partir del día quince de la infección. por medio de detección de anticuerpos por hemoaglutinación y fijación de anticuerpos por hemoaglutinación y fijación de anticuerpos. En México disminuyó la tasa de 12. este virus de la parotiditis y el de parainfluenza. Por medio de su cultivo en líquido amniótico de huevo embrionado se obtienen cepas atenuadas y superatenuadas que se emplean para realizar las vacunas. pero puede ser inoculado en algunas especies de monos y generar la producción de anticuerpo. que contiene RNA y que fue cultivado en 1954 por Enders y Peebles. Epidemiología .

Se caracteriza por síntomas catarrales acompañados de fiebre alta de inicio súbito que característicamente desciende al segundo o tercer día y se vuelve a elevar antes del periodo exantemático. También se ha encontrado que las alteraciones histológicas del intestino causadas por el virus del sarampión en niños muy pequeños o en fetos in útero. es un factor importante en la intensidad del cuadro e incluso más que las condiciones propias del huésped como la desnutrición. Este evento coincide con el inicio del periodo prodrómico. bazo. Cuando estas células se necrosan por la alteración ocasionada por el virus. Fisiopatología . Llega a las células del sistema reticuloendoplásmico en hígado. Los anticuerpos IgC. comienza el periodo enantemático y exantemático. puede jugar un papel muy importante en la instauración de le enfermedad de Crohn y el la colitis ulcerativa.El sarampión típico tiene cuadro clínico dividido en periodos muy bien determinados y asociado a los eventos fisiopatológicos que provocan tanto la infección del virus como la respuesta inmunológica. se activa un sistema inmunológico como respuesta en contra del virus y se inicia el descenso de la viremia. pero contribuyen a las lesiones citolíticas características de la enfermedad. con aumento del interferón en el suero. participan en ela neutralización del virus impidiendo su entrada a las células. A medida que la viremia disminuye. etc. En la última parte de este periodo podemos observar el enantema típico y patognomónico (manchas de Koplik). Cuadro clínico .morbilidad son mayores en niños pequeños (lactantes y preescolares). anorexia. IgM e Igm. esto no ha sido comprobado y requiere de estudios completos. el virus pasa al tejido linfoideo local. no obstante. la cual es más intensa y se acompaña de diseminación a órganos como riñón. Puede haber síntomas digestivos inespecíficos como diarrea. vías respiratorias y tejido linfoide. Desde este momento se pueden detectar anticuerpos específicos en el suero del sujeto. Periodo prodrómico . hay evidencia de que esta respuesta puede asociarse a una supresión inmune. El catarro oculonasal es muy característico y se presenta con conjuntivitis con intensa hiperemia de las conjuntivas tarsal y bulbar que en ocasiones llega a la secreción purulenta acompañada de lagrimeo profuso y fotofobia. Posteriormente aparece el periodo de declinación o descamación que tiene una duración variable. Se presentan también síntomas catarrales inespecíficos. pulmones y médula ósea. donde se multiplica y forma las típicas células de Warthin-Finkeldey. encefalomielitis auto inmune e incremento de la susceptibilidad a infecciones secundarias. Puede haber zonas hemorrágicas en el párpado . y ocasiona una viremia inicial. La respuesta inmunológica del huésped ante la infección viral es útil en la mayoría de los casos para aclarar el virus y conferir inmunidad permanente. Pruebas serológicas han demostrado que un gran porcentaje de niños ya se ha infectado al año de edad. la cual es sintomática y dura de 4 a 5 días a partir del contagio. A partir del noveno o décimo día después del contagio. Ocasionados por afección linfática a nivel gastrointestinal. Algunos estudios sugieren que el modo de transmisión del sarampión (en el hogar en la comunidad o a partir de un sujeto del sexo opuesto). de donde se disemina después debe aplicarse.A partir de la mucosa conjuntiva u orofaríngea. dolor abdominal. Esta también es la fase en la que aparece el enantema. Tras un periodo de incubación que dura alrededor de 10 días se inicia el periodo prodrómico caracterizado por 3 a 4 días con fiebre elevada. sin embargo. vuelven a liberar al virus y se produce una segunda viremia. vómito.

Al segundo día del exantema se inicia una efervescencia y una disminución de los síntomas catarrales. necesaria para evitar la propagación intercelular del virus. para construir juntos la llamada “facies sarampionosa”. Por lo regular se presenta al final del periodo exantémico con datos muy sugestivos de proceso bronquialveolar y con imágenes radiológicas de infiltrado par ahiliar nodular o intersticial. se conoce como sarampión abortivo o cuando esto es consecuencia del uso de gammaglobulina.La laringitis estenosante o crup sarampionoso es una complicación poco frecuente pero muy grave. fotofobia y tos a que son acompañados posteriormente de un exantema maculopapuloso de distribución periférica con frecuente aparición de vesículas en palmas y plantas. Hay estridor laríngeo. La bronconeumonía sarampionosa es de las complicaciones más frecuentes principalmente en niños pequeños. Periodo exantemático . Las lesiones son de tipo maculopapular de color rojo violáceo y moderadamente levantadas. se hacen confluentes y desaparecen a la digito presión. Los codos son el último sitio en ser afectados y en muchas ocasiones son respetados. Es importante tomar en cuenta que el niño con sarampión sufre de un balance nitrogenado no negativo. Complicaciones . Además de aumentar de tamaño también aumentan en número. El sarampión atípico consiste en un cuadro clínico caracterizado por fiebre. También es posible encontrar algún tipo de infiltrado (casi siempre intersticial). diseña. la fiebre suele ser muy elevada (40 grades C) y se acentúan las manifestaciones catarrales. El enantema se caracteriza por manchas rojas separadas de la mucosa sana de predominio en el velo del paladar.. Ambos son formas de sarampión atenuado.Respiratorias . Causa una alta mortalidad y puede ser debida a infección del propio virus o sobreinfecciones por otros gérmenes. linfodenopatías hiliares y derrame pleural. cefalea. estos datos clínicos pueden ser debidos a la acción del mismo virus del sarampión o a infecciones sobre agregadas con base en una inmunosupresión transitoria con la que cursan los pacientes que enferman del sarampión.. Las lesiones van desapareciendo de la misma forma en que aparecieron. Aparecen las lesiones de la piel que inician en la cara con diseminación por la región interescapular y al segundo día se extiende al tronco y al tercer día se extiende a las extremidades respetando palmas y plantas.inferior llamadas “líneas de Stimson”. Puede haber neumonía segmentaría. irritativa y en accesos muy frecuentes que es causada por una verdadera laringotraqueitis sarampionosa. La neumonía de Hecht o .Hay mayor ataque al estado general con somnolencia o irritabilidad. En este periodo se presenta con cierta frecuencia un cuadro diarreico autolimitado. Este cuadro se debe a que las vacunas con virus muertos inducen la formación eficaz de anticuerpos frente a la hemolisina. son de tamaño variable entre 1 y 3 mm o más grandes y van creciendo al pasar de los días. Si tomamos un electroencefalograma en estos pacientes es probable que encontremos alguna anormalidad transitoria que se presenta en la mitad de los pacientes aproximadamente con mayor incidencia en los niños mayores de 3 años. pasando entonces a la fase de declinación o descamativa. se conoce como sarampión modificado. principalmente los niños desnutridos por lo que es necesario hacer hincapié en la alimentación adecuada a este estado de catabolismo aumentado. ancianpos y pacientes inmunocomprometidos. Estos datos se acompañan de abotargamiento de la cara. Se acompaña también de rinorrea importante casi siempre mucopurulenta junto con numerosos estornudos y tos seca. tiros intercostales y retracción supraesternal inspiratoria. Cuando el cuadro dura más de 6 días y los síntomas son menores intensos.

Es posible aislar el virus por medio de cultivo en tejido humano o de mono.neumonía de células gigantes es una entidad grave. La radiografía de tórax muestra con frecuencia alteraciones consistentes en un infiltrado parahiliar centrífugo. son útiles para el diagnóstico en los casos de sarampión atípico. tienen una deficiencia de vitamina A y que el suplemento de esta vitamina acorta el tiempo de duración y atenúa el cuadro clínico. La inmunización está asociada a una disminución de más del 30% de la mortalidad por sarampión en países en desarrollo. pueden presentarse lesiones orales úlceronecróticas o gangrenosas (nomas). la mortalidad es muy elevada. La conjuntivitis puede manejarse con soluciones antisépticas débiles. Los antibióticos profilácticos no están indicados. En algunos países se ha encontrado que los niños de los países en desarrollo que padecen sarampión. etc. principalmente en huéspedes previamente sanos.La profilaxis activa se consigue con vacunación con virus vivos atenuados de los 9 a los 15 meses. hacinamiento. Puede haber otitis supurativa. Otras complicaciones incluyen sobreinfección de las lesiones de piel. Es importante una adecuada ventilación de la habitación y poca intensidad de luz. En etapas tempranas el catarro oculonasal. Durante el periodo prodrómico podemos encontrar las células gigantes multinucleadas en la mucosa nasal. Tratamiento . raquitismo. En ocasiones se pueden beneficiar las molestias catarrales con un agente vasoconstrictor nasal local. Pronóstico .En pacientes previamente sanos. tos ferina.). diarrea que puede llevar a la deshidratación con desequilibrio hidroelectrolítico. sinusitis o mastoiditis. mucovicidosis. queratitis ulcerativa ocular y púrpura trombocitopénica. También puede haber dolor abdominal que cuando se localiza en fosa iliaca derecha. Diagnóstico . dieta con predominio de carbohidratos. es bueno. La prueba de reacción de polimerasa en cadena. Las complicaciones digestivas incluyen vómito. excepto a menores de 3 años. Así mismo los colutorios con solución fisiológica en mucosa nasal suelen ser de ayuda. sin embargo. broncodisplasia. con mortalidad muy baja. la tos irritativa y las manchas de Koplik son suficientes para hacer el diagnóstico apoyados en un ambiente epidemiológico sugestivo (contactos. Cuando el sarampión ataca a un niño muy desnutrido o con algún tipo de inmunodeficiencia. frecuentemente relacionada con el virus del sarampión.Medidas generales: Mantener al niño en reposo domiciliario. otra infección respiratoria aguda. tuberculosis. también es un útil instrumento de laboratorio para hacer el diagnóstico en casos de duda o en los casos de panencefalitis esclerosante subaguda. en niños o adultos con desnutrición muy marcada. La biometría hemática muestra al inicio de la enfermedad leucopenia con linfocitosis y ausencia de eosinófilos. Es muy importante el aseo adecuado del paciente para evitar al máximo las infecciones secundarias de la piel. la cual puede ser combinada con rubéola y parotiditis (MMR). pacientes inmunocomprometidos y en pacientes con historia de otitis supurativa recurrente u otra enfermedad subyacente. que no es un dato de neumonía sarampionosa como complicación. aislándolo de nariz o sangre en el periodo febril de la enfermedad. . así como la reacción de inhibición de la hemoaglutinación. puede confundirse con apendicitis aguda. bronquitis crónica o cardiopatías. Profilaxis . antecedente de vacunación. pero atenuado y procurando no utilizarlo por más de tres días.Es frecuentemente clínico. Los exámenes de laboratorio por lo general no son necesarios.

El paciente se debe hospitalizar cuando existe algún inmunocompromiso. . enfermedad subyacente o datos de una probable complicación.

puede presentarse casos de infección fetal produciendo defectos orgánicos que se hacen evidentes al nacimiento interfiriendo en el desarrollo normal de la persona motivo por el que se le considera una infección de importancia en las comunidades donde se presenta.En los casos de rubéola posnatal la infección se disemina a través de las secreciones nasofaríngeas de sujetos enfermos. es más común en niños entre los 5 y 9 años de edad. al ingresar el virus se establece una infección localizada en las vías respiratorias superiores diseminándose posteriormente al sistema reticuloendotelial en un periodo de 7 a10 días. luz ultravioleta. formalina. pertenece a la clase Rubí virus en la familia Togaviridae. esto es explicable debido a que el virus produce inflamación celular e infección persistente del producto en un lapso comprendido entre 2 y 12 semanas. la incidencia mayor es en primavera y verano. los cuales además presentan transformación blástica sin disminución en su número. los 2 primeros son glicoproteinas transmembrana y C es la proteína de la cápside que rodea al RNA del virión. Simultáneamente se produce estimulación para la síntesis de interferón. El virus de la rubéola invade el epitelio del tracto respiratorio superior y al igual que en el sarampión se produce viremia primaria y secundaria. El periodo de incubación de la rubéola postnatal es de 14 a 21 días con un promedio de 18 días. los niños cursan con sintomatología mas leve en relación a os adultos Rubéola postnatal. Cuadro clínico y complicaciones .Rubéola Es una infección aguda altamente contagiosa que se presenta en niños y adultos causada por el virus de la rubéola. su curso por lo regular es benigno caracterizado por un cuadro prodrómico leve. debido al disminuido paso de anticuerpos maternos a través de la placenta y respuesta inmune del producto en el primer trimestre del embarazo. pH ácido o alcalino y por el calor. se observado que en los niños con rubéola congénita el virus continúa eliminándose por secreciones nasofaríngeas y orina durente un año o más pudiéndose transmitir la enfermedad a los contactos susceptibles. su nucleocápside tiene un diámetro de 30 nm. Patogénesis y patofisiología. Etiología . la rubéola postnatal por lo regular es una infección leve y benigna.En relación a las manifestaciones clínicas es importante mencionar que la edad es un factor determinante mencionar que la edad es un factor determinante de la gravedad de la rubéola. exantema de corta duración y linfadenopatía. El 25 al 50% de las infecciones son subclínicas y se menciona que hay variaciones cíclicas cada 6 a 9 años. es esférico con un diámetro de 60 nm. el periodo de mayor contagiosidad es de 5 a7 días antes y 14 días después de iniciar el rash. el riesgo de infección al producto es mayor en el primer mes de embarazo (60%) que en el cuarto mes (10%). El virus de la rubéola es relativamente inestable y es inactivo por solventes lípidos. Contiene 3 polipéptidos estructurales llamados E1. E2 y C. factor inhibidor de los leucocitos.El virus de la rubéola es un RNA-virus. tripsina. en la mayoría de los casos cursa sin complicaciones. Epidemiología .Los humanos son los únicos reservorios. La infección requerida durante el embarazo por transmisión directa al producto la placentaria se ha observado que es más grave cuanto menor sea el tiempo de gestación. por otra parte. sin embargo. . aunque a partir de la aplicación de la vacuna se ha observado que se ha incrementado la frecuencia de la enfermedad a edades mayores sobre todo en adolescentes y adultos.

tronbocitopenia. la artritis y artralgias se presentan en un tercio de las mujeres con rubéola con mayor frecuencia en niños y hombres. Cuidado de las personas expuestas . Diagnóstico y tratamiento . por lo general es sintomático dirigido al manejo de la fiebre. ocurre en 1 a 5000 casos sobre todo en epidermis.El cuadro clínico de exantema y adenopatía cervical puede sugerir el diagnóstico.Esta puede ser desastrosa en la fase temprana de la gestación que origine muerte fetal. se presenta con mayor frecuencia en niños y son secundarias a tronbocitopenia y daño vascular. muñeca y rodillas.Las complicaciones de la rubéola postnatal so9n raras. el suero de enfermos agudos y convalecientes debe ser examinado. sarampión. Las formas leves de la enfermedad pueden tener pocas y no obvias manifestaciones clínicas al nacimiento. ictericia y lesiones púrpuras en la piel. si se encuentran . • Neurológicas: Microcefalia.Ante una mujer embarazada en quien se desconoce si ha cursado con rubéola o ha sido vacunada previamente y que ha tenido contacto con enfermo de rubéola se debe proceder a realizar determinación de anticuerpos para rubéola a la mayor brevedad posible. parto prematuro y una serie de defectos congénitos. Medidas de control . microftalmia. La encefalitis es excepcional.. Además los niños con rubéola congénita cursan con retraso en el crecimiento y tienen enfermedad ósea. una evaluación de 4 veces los valores normales en títulos de anticuerpos o seroconversión es indicativa de infección. roseola. estenosis de la arteria pulmonar y defectos del septum auricular y ventricular.En rubéola postnatal se requiere de aislamiento por 7 días posteriores al inicio del rash. El diagnóstico de rubéola por laboratorio con mayor frecuencia es hecho con serología. • Cardiacas: Conducto arterioso persistente. linfocitosis con presencia de linfocitos atípicos. En relación al tratamiento no hay una terapia específica. Por otra parte los exámenes laboratorio de rutina no son de ayuda diagnóstica ya que sólo revelan leucopenia. Las complicaciones hemorrágicas ocurren en aproximadamente 1 de 3000 casos de rubéola. La presencia de los cuales indica infección postnatal reciente o infección congénita en el recién nacido. coriorrenitis. meningoencefalitis y retraso mental. es posible detectar inmunoglobulina M (IgM) específica para rubéola. hepatoesplenomegalia. Las anomalías congénitas con mayor frecuencia asociadas con rubéola congénita son: • Oftalmológicas: cataratas. glaucoma. la mortalidad es del 20 al 50%. en el caso de rubéola congénita los pacientes deben ser considerados potencialmente contagiosos hasta el año de edad a pesar de que los cultivos nasofaríngeos y en orina se reporten negativos a partir de los tres meses de edad. etc. Rubéola congénita . riñón y ojos. • Audiológicas: sordera neurosensorial. más frecuente en adultos que en niños. sin embargo. la artritis y/o artralgias. Las madres de estos pacientes deben ser alertadas del peligro potencial que representan sus hijos para las mujeres embarazadas que se encuentren en contacto con ellos. aparecen al inicio del exantema con remisión en 5 a 10 días y en raros casos hasta en un mes sin dejar secuelas. La tronbocitopenia puede durar de semanas a meses manifestándose con sangrados en cerebro. manifestándose en edades posteriores sobre todo en la edad escolar. El aislamiento del virus a partir de las secreciones nasofaringeas es factible desde una semana antes hasta una después de presentarse el exantema en la forma postnatal. mononucleosis. puede confundirse con fiebre escarlatina. los niños deben ser excluidos de sus actividades escolares. La artritis afecta articulaciones en dedos.

probablemente por toda la vida en más del 90% de los vacunados. se administra en una dosis subcutánea de 0. existen datos limitados que indican que la IG a dosis de 0.La vacunación es la medida eficaz de prevención de la rubéola congénita al controlar la rubéola postnatal.55 ml/kg puede prevenir o modificar la infección en una persona expuesta susceptible de enfermedad. Medidas de prevención . No se recomienda el uso rutinario de inmunoglobulinas para la profilaxis post-exposición de rubéola durante la fase temprana del embarazo. si los anticuerpos están presentes en la segunda muestra pero no en la primera se asume que la infección ha ocurrido. Se recomienda su administración en féminas en el periodo pospuberal. Se cuenta con vacuna de virus vivos atenuados cepa RA27/3 que confiere inmunidad durante largo tiempo. Antes de su aplicación se debe de informar que está prohibida su administración durante el embarazo y debe de informársele a la mujer sobre el riesgo teórico del feto si se llega a embarazar en los primeros tres meses postaplicación de la vacuna .elevados es indicativo de inmunidad por lo que se considera que no hay enfermedad. Si el segundo resultado es negativo se toma una tercera muestra a las 6 semanas después de la exposición y se correlaciona con la primera muestra en caso de ser negativo no ha ocurrido la infección y un resultado positivo indica que la infección ocurre. se aconseja una segunda dosis de acuerdo a esquema de sarampión.5 ml sola o combinada con vacuna de sarampión MR o en combinación con sarampión y parotiditis MMR y se recomienda que sea administrada cuando el niño tiene 12 meses de edad o más. Si no se detectan anticuerpos se toma una segunda muestra 3 a 4 semanas después y se debe hacer una correlación con los resultados previos. sobre todo en las que no han recibido inmunización previa o en aquellas que no tienen evidencia serológica de inmunidad a la rubéola.

pues toda cicatriz se contrae longitudinalmente. estamos seguros de que formará una muy notoria cicatriz. la que se puede efectuar con un vendaje elástico moderado. La posición de la cicatriz en relación a las líneas de tensión de la piel llamadas líneas de Langer. que el paciente mantenga persistentemente por un largo tiempo: 6 a 18 meses. y cicatrices queloides: Aunque en ambos casos se trata de un desbalance entre la formación y reacomodo del colágeno en el área. Circunferencial en extremidades o dedos: formará una línea constrictiva por la misma razón anterior. Forma de la cicatriz. Cicatrices contráctiles: por déficit de tejido ó por posición contraria a las líneas de tensión de la piel. ya que suelen ser áreas que ocasionan prurito intenso. Una cicatriz queloide puede mejorar también con presión local. ó bien mediante un Injerto ó un Colgajo para suplir el defecto del área. Puentes de epitelio: por suturas que permanecen largo tiempo. en especial en áreas con piel muy delgada como los párpados. y cuando estas líneas son transgredidas. pues van desde la resección quirúrgica de la cicatriz. para mejorar la posición de las líneas de tensión. Así pues. Semicircular: desarrollará un efecto de "puerta de trampa". podemos considerarla en buena posición. En el proceso de cicatrización que puede llevar a la formación de una cicatriz hipertrófica o de un queloide. hasta la aplicación de esteroides intralesionales ó la radiación a bajas dosis. Estos formarán tumoraciones más ó menos grandes.Enfermedad de los huesos y articulaciones Factores físicos que interfieren en la contracción de la cicatriz La cantidad de tejido cicatricial formado. Algunas complicaciones y anormalidades de la cicatrización Quistes de inclusión: por persistencia de fragmentos de piel dentro de una herida suturada. El tratamiento será: abrir el puente. mediante una ”Z" plastia. pues sabemos que cuando siguen los pliegues de una articulación la contracción es mínima. seccionando simplemente el epitelio sobre él. pues una cicatriz de esta naturaleza puede ser mejorada de diversas maneras. que representan las líneas de mayor tensión o bien de mínima extensibilidad de la piel. y aquí son muy variados. Cicatrices hipertróficas. que son susceptibles de ser resecadas como si se tratara de un quiste epidermoide. Una cicatriz hipertrófica puede mejorar notablemente con presión local. de la contracción lineal de la cicatriz. esto lo puede hacer con crema hidratante aplicada frecuentemente. a la vez que se le indica que mantenga lubricada el área. . Aquí el manejo puede requerir de mayor especialización. es generalmente diferente el manejo sugerido. prácticamente "atrapará" la semicircunferencia que tiene en medio. en tanto una herida siga la dirección de estas líneas. La posición de la cicatriz en relación a articulaciones ó pliegue de flexión. pero generalmente requerirá agregar otro manejo. mientras que al ir en contra de estos pliegues la contracción de la cicatriz será mayor y notoria. y al ser su línea semicircular.

Tendremos que considerar el ó los factores que la ocasionaron. y sin pretender entrar en el extenso terreno de los tratamientos. ó por una muy baja tensión de oxígeno en el transcurso del evento de la cicatrización. Ejemplos de lo anterior sería el uso de esteroides intralesionales. Fístulas: considerar la presencia de cuerpos extraños en el área. y el uso de radioterapia localizada a la lesión.Dehiscencia en la cicatrización: Por déficit nutricional ó vitamínico. Cuando alguna lesión de la piel se mantiene con falta de continuidad por largo tiempo. pues generalmente son los que la originan. Así como el uso de preso-terapia como adyuvante en el manejo de Cicatrices hipertróficas. pues el conocimiento de la alteración que ocasiona un determinado factor en el proceso de la cicatrización. ó traumatismo frecuente como en el caso de una articulación de movimiento constante. hay algunos puntos de especial interés. que han orientado en la elección de algún tratamiento. es factible una metaplasia del tejido. suplir sus deficiencias. y decidir un nuevo cierre de la herida. y a esto se suma tensión sobre los bordes de la herida. y valorar si requiere un estudio especial como una fistulografìa. De lo descrito en párrafos anteriores. inmediata post-quirúrgica en áreas de cicatrices queloides. . ó una reintervención para buscar el origen del problema. Malignización: úlcera de Marjolin. puede representar también una ventaja cuando valoramos al agente causal como probable tratamiento en algunas cicatrices. lo que lleva al desarrollo de un cáncer espinocelular.

. pueden mencionarse: a) Sin pérdida de tejido. por ejemplo: por punción. y la consecuencia de esto.. y en que una preparación mínima es factible. las heridas traumáticas.. de las que algunos ejemplos se podrían mencionar de la siguiente manera: Abiertas . etc. con instrumental apropiado. incluso en la mayoría de aquellas que son efectuadas como una urgencia. clasificación y manejo Ancestralmente. se entiende. aceptando que siempre existe un daño mínimo de pérdida de tejido. a alguna de las cavidades naturales: tórax. como lo es una infección potencial por la pérdida de protección que la integridad de un tejido brinda. el aspecto de la lesión o la extensión de la misma. ocasionada por una violencia externa". sino también aquellas en que otros tejidos se ven involucrados. Dependiendo de la magnitud del daño ocasionado a los tejidos lesionados. de aquí podemos derivar nuestra primera gran división en dos grandes grupos: heridas quirúrgicas y heridas traumáticas. . se ha definido una herida como: "una solución de continuidad de los tejidos.. etc. Aunado a lo anterior. y b) Con pérdida de tejido como: avulsión. incisas.. abdomen. en sedal. En el segundo grupo de esta división. se ha considerado que una herida implica básicamente dos problemas médicos: una disrupción o pérdida de continuidad de un tejido.. encontramos una muy extensa variedad. esto es. y habiendo sido programadas con anterioridad. irreparable. Así tenemos dentro de las heridas quirúrgicas todas aquellas que fueron efectuadas bajo algún protocolo quirúrgico. y la localización anatómica.Cerradas Contusas . Estas variables generalmente dependen de factores como: el objeto con que fueron ocasionadas. cabrá la posibilidad de una complicación. Aunque generalmente se relaciona el término herida con la lesión de piel. cráneo.. La segunda parte de la definición estipula que ha sido ocasionada por una violencia externa.HERIDAS Definición.. que le pérdida de tejidos suele ser extensa y a veces.. una separación anormal de un tejido.Incisas Por aplastamiento Lacerada Puntiforme En sedal Por avulsión Por arma de fuego Por quemadura Por amputación Penetrante. que ocasionara un sangrado inminente.. amputación. Así pues. en lo. generalmente en una sala de operaciones y bajo las condiciones propicias de asepsia. Infectada. y pueden implicar también las complicaciones que se presenten. quemadura. esta definición implica no exclusivamente las lesiones de la piel.

esta pudiera ser desplazando tejidos locales o bien con tejidos llevados a distancia: injertos o colgados. se requerirá una cubierta para el área cubierta. nitrofurazona. sus esquemas de inmunizaciones (antitetánica). b) Quirúrgico. etc. podríamos resumir en los siguientes puntos: Aseo inicial Curaciones Cierre quirúrgico directo Cierre mediante injertos o colgajos. la herida se manejará con curaciones frecuentes. Desecantes: gasa simple seca. Valorar el o los estudios de laboratorio y gabinete a efectuar Puede requerir un manejo multidisciplinario si el paciente presenta alguna patología agregada (diabetes. La importancia en este punto. diversos aerosoles. que representa nuestra relación-acción directa con el paciente. Humectantes: agua. o algún tipo de tranquilizante. antiinflamatorios.Tratamiento El manejo de una herida deberá ir encaminado a favorecer la cicatrización de la misma en el periodo mínimo necesario para que el organismo la efectúe.. El aseo inicial.una cubierta o vendaje. Enfocándonos al manejo tópico de una herida.Aseo. antibióticos. llevará por objetivo el retirar los detritus que se encuentren en el área vecina a la misma herida. Cuando la herida requiera resección de tejido contundido o necrótico. y que esto implica el manejo tanto sistémico como local 1) El tratamiento sistémico. basado en una historia clínica deberá valorar el estado general y nutricional del paciente. tiempo de evolución y probables complicaciones éste puede ser: a) Conservador (Iaceraciones.) 2) Tratamiento local. 1. mientras evoluciona hacia la epitelización o cicatrización Las curaciones se pueden efectuar básicamente con: Desbridantes diversos: enzimáticos. con cambios frecuentes con gasas húmedas. es llevar el tejido adecuado. en el volumen adecuado al área carente. en base a la etiología de la lesión. El tratamiento de una herida debe ser integral. Cuando el cierre directo no es posible. y mantener -cuando sea necesaria. su localización. quemaduras menores) Requerirá una limpieza VIo desbridación mínima Cuando sea posible. se efectúa en una herida aguda. extensión. nefropatías. simple vaselina. lo cual puede realizarse con . queratolíticos. hipertensión enfermedades de la colágena. que proteja sin comprimir y sin limitar circulación en el área. y cierre por aproximación directa de sus bordes. la necesidad de manejar analgésicos.

irrigación directa con aseptojeringa usando solución fisiológica, o con una gasa humedecida con la misma solución fisiológica. Dejándonos así la posibilidad de una valoración inicial más objetiva. El aseo se lleva a cabo en una sola ocasión, cuando se recibe al paciente con la lesión inicial. 2.- Curaciones. Las curaciones nos dan la posibilidad de revisar una lesión ya sea que se le haya considerado para manejo conservador -sólo con curaciones- o posterior al manejo quirúrgico que se haya indicado. Tendrá por objeto el retirar el exudado y/o secreción que presente la herida para favorecer las condiciones locales adecuadas para que el proceso de cicatrización se efectúe en el mínimo tiempo necesario. La frecuencia de las curaciones a una herida será "tantas veces como sea necesario", entendido en este punto, que la observación clínica será el mejor parámetro para desarrollar el criterio adecuado para esta valoración, así, la frecuencia estará en función del exudado o de la secreción que presente una herida y podrá ser desde 2 o 3 veces por día, hasta una vez cada 3 o 5 días. En cuanto al método de curación, tradicionalmente se han mencionado: Método abierto o expuesto y Método cerrado u oclusivo. Estos dos métodos, descritos desde hace casi 100 años, siguen siendo válidos actualmente, y se basan en lo siguiente: a) Método abierto. Permite que la superficie lesionada permanezca descubierta, lo cual disminuye la humedad dejando un área seca que evita la infección, y favorece secundariamente la epitelización, Sus principales indicaciones son lesiones en cara, genitales y en algunas quemaduras. Puede ser efectuado SIN medicamento, sólo con aseo local diario, o con medicamento, en este caso, principalmente con aerosoles, que se aplicaran en el área después del lavado-aseo local. b) Método cerrado. En este caso, al cubrir el área de lesión so pretende aislar la herida del medio ambiente mediante una barrera de protección. Puede implicar el uso de curación seca o curación húmeda. En ambos casos se inicia siempre con una limpieza mecánica que facilita el arrastre de exudado s, secreciones y/o detritus, después de la cual se cubrirá el área en la forma elegida, lo cual puede ser sólo con gasa seca, o usando algún medicamento que proteja el área de infección por sus propiedades antisépticas o antibióticos tópicos, o bien alguna con propiedades higroscópicas como la nitrofurazona. En todo caso, la cubierta sobre una herida, nunca debe ocluirla totalmente, sino que debe permitir el flujo de aire, evitando la elevación local de la temperatura y por ende mayores posibilidades de infección, así, el uso de adherentes y o vendajes que se coloquen sobre la gasa, deben estar destinados solamente a sostener la curación depositada sobre la herida.

2,- Cierre quirúrgico. Si el médico decide efectuar el cierre de una herida, es conveniente contemplar los siguientes 3 pasos: a) Evaluación. b) Limpieza. c) Sutura. a) Evaluación para cierre de herida: Edad del paciente Condiciones generales Patologías asociadas. Tamaño y localización de la herida Calidad de los tejidos vecinos Irrigación del área. Tiempo de evolución Probabilidades de contaminación Todos los parámetros aquí mencionados pueden hacer variar una herida desde una condición muy favorable hasta una condición totalmente desfavorable como lo serían, por ejemplo, una herida de 2 cm., de bordes incisos, superficial en el dorso de una mano de un niño (que sabemos tiene una excelente irrigación), contra una herida contusa que se presente en el pie de un adulto diabético. Una vez hecha la evaluación, continuaríamos con la preparación previa a la sutura. b) Limpieza quirúrgica Elección de anestesia, local o regional. Limpieza amplia y prolongada con suero o agua estéril Desbridamiento de tejidos desvitalizados. Evacuación de hematomas y/o cuerpos extraños. Estos puntos son importantes tanto para el paciente. a quien queremos tener tranquilo mientras efectuamos nuestro trabajo, como para el médico, quien deberá dedicar toda su atención en, ese momento a la preparación del campo adecuado pAra el cierre quirúrgico. c) Sutura quirúrgica Finalmente, preparado el campo quirúrgico, tranquilizado y con el debido bloqueo anestésico el paciente; estará el médico en condiciones de efectuar el cierre quirúrgico de la herida, efectuando entonces: Identificación y reconstrucción de estructuras dañadas, manteniendo siempre un orden, en que la exploración del área así como su reconstrucción sea efectuada de la profundidad a la superficie. Restituir continuidad epitelial: manejo de la cubierta cutánea. Idealmente, cerrar borde a borde el área de piel lesionada, de no ser posible, será necesario cubrir el déficit con injerto, o con colgajo. Elegir material de sutura adecuado: Tomando en consideración que contamos con suturas absorbibles y no absorbibles, cuyo uso variará dependiendo del sitio de lesión, grosor de la sutura así como el grosor y forma de la aguja dependiendo también del área que se esté suturando Evitar tensión en las suturas: un cierre a presión siempre nos llevará a necrosis de los bordes de apoyo de las suturas, o por lo menos a la presencia de cicatrices desagradables.

Aproximación de bordes: existe una gran variedad, en el mercado, esto puede ser efectuado por sutura directa, o con adhesivos y existen otros materiales de sutura en el mercado, como son las grapas. Cubierta de superficie cruenta con injerto, colgajo o por expansión de tejido. Cuando el tejido remanente en el sitio de una herida, no resulta suficiente para efectuar el cierre de la misma, será necesario cubrir el área cruenta con otro material, el cual puede ser una cubierta temporal que protege el área y disminuye factores de infección mientras se planea una cubierta mas adecuada, y la definitiva, la cual como su nombre lo dice permanecerá en el área, y que puede ser un injerto, o un colgajo. En todo el desarrollo de la evaluación y limpieza, aún antes del inicio de nuestra sutura quirúrgica, debemos considerar los factores que pueden alterar el curso deseado de una herida, y derivar en retraso de la cicatrización. Factores que favorecen la infección de una herida .Localización de la herida -sitios contaminados, sitios mal irrigados; hemostasia inadecuada -sangrado post-operatorio; coágulos o cuerpos extraños retenidos -además de favorecer infección, retrasan el proceso de cicatrización; tejido desvitalizado - actúa de igual manera que los cuerpos extraños; Isquemia prolongada -desvitaliza el tejido; Tipo de vendaje colocado – compresivo. Patologías agregadas -toda patología agregada aumenta el riesgo de infección Conclusión Como médicos tendremos oportunidad de ver y atender múltiples heridas, lo que debemos tener presente en todo momento, cuando estemos frente a una lesión es: - ¿Qué puedo hacer......................?¿Qué NO debo hacer ?

Toda sutura es para el cuerpo humano un cuerpo extraño. algodón. . como Nylon. Agujas quirúrgicas La aguja quirúrgica posee un punto de "ensamble" donde se une a la sutura misma. es necesario y conveniente un 11-0.sintéticos suelen ser eliminados del organismo por un proceso de hidrólisis: por ejemplo. cortante invertida. no lo es menos el instrumento que nos permite Llevar la sutura hasta el sitio adecuado. Esto último. tanto simple como cromado. De aquí a mayor grosor serian número 1. o de aislarlo en una cápsula (no absorbibles). como del material de la misma. en las cuales la resistencia va con relación al tiempo que tarda en desaparecer por hidrólisis o por digestión enzimática el material. el más delgado.(cero). o 5/8. o sea. Los materiales no absorbibles. La punta de la aguja quirúrgica también variará. Oexon. estableciéndose como absorbibles. y dentro de las curvas. lo que se valorará de acuerdo al ejido que se pretenda suturar. la primera consideración deberá ser hecha en cuanto a las características de las agujas quirúrgicas. hasta 11-0. para cerrar una esternotomía. Aquí. (incluido el hecho de si contiene o no pigmento) como de las características inmunológicas del individuo en cuestión. dependiendo de la aplicación que se requiera.. La reacción a cuerpo extraño ocasionada por una sutura. debemos pedirlas como: dos ceros: 2-0. esta en relación directa tanto del diámetro. etc. se continúa con una parte llamada "cuerpo. Los materiales absorbibles . POS. acero. así. Vicryl.MATERIALES Y MÉTODOS DE SUTURAS Suturas Los materiales de sutura han ido variando y continúan haciéndolo hasta la fecha. de punta ahusada o de punta roma. En todo caso. La resistencia de una sutura. los materiales absorbibles . tratando de eliminarlo (absorbibles).O . 3/8. 3. es preferible un número 5. y las suturas de colágena. o sintéticos. Y de aquí a menor grosor. ocho ceros: 8-0. entre estos encontramos: el catgut. varia dependiendo tanto de las propiedades de la sutura misma. espatulaza. mientras que para una sutura bajo microscopio de una arteria digital en un niño. y termina en una porción mas o menos afilada conocida como "punta" Una aguja puede ser de forma recta o curva. presentándose como: cortante convencional. y a su vez. cinco ceros: 5-0. Profane. ocasionando siempre una reacción a cuerpo extraño. Mersilene. su capacidad de mantener la fuerza de unión (retención) entre los tejidos que se encuentre. 2. y no absorbibles conocidos corno definitivos. y como tal será manejado por nuestro organismo. a su vez pueden ser orgánicos (naturales) como: la seda. podemos hablar de materiales orgánicos y sintéticos en cada uno de los mencionados materiales de sutura. dependiendo de la porción de circulo que abarque puede ser: 1/4. La punta de la aguja es extremadamente importante de elegir dependiendo de la resistencia del tejido que se pretenda suturar.orgánicos suelen ser eliminados del organismo por procesos de digestión enzimática. 1/2. etc. es en especial valido en las absorbibles. Así como el material que permanecerá en el tejido es importante. dentro de ellos. Los calibres de las suturas (grosor) pueden variar desde "5” el más grueso. el lino. Mientras que. La línea divisoria para el grosor de las suturas la podemos situar en . que podemos llamar también temporales.

y favorece el retiro de los puntos de sutura. donde aproxima la parte superficial de la herida. se coloca una sutura que inicia en un extremo de la herida. Sutura intradérmica continúa. En los planos de tejido subcutáneo se usará material absorbible. es la instalación de una "cintilla umbilical" por debajo del punto: Durante el desarrollo de la sutura. Abarca igual distancia a cada lado de los bordes de una herida. (como la mucosa oral por ejemplo). ahora al nivel de dermis. Es conveniente espaciar los puntos en forma tal que brinden resistencia al tejido. Que pueden ser aislados o continuos. por ejemplo un Vicryl. puede efectuarse en forma continua. En piel preferiremos material no absorbible.Suturas de heridas Para el cierre convencional de las heridas. en un lado de la herida. Inicia lejos del borde y va a la profundidad. disminuyendo la isquemia del extremo. en el lado opuesto. continuando en el borde opuesto a igual nivel. y de mínima rigidez. con un punto invertido. . y se anuda al opuesto – Colchonero con componente intradérmico. siempre al ni "el de la dermis. en forma intradérmica. inicia en la profundidad. Pretende el cierre de una herida en dos planos. En las heridas superficiales. donde nuevamente se exterioriza a la piel. idealmente. es conveniente elegir un material absorbible. Esta primera parte. siempre al nivel de la dermis hasta alcanzar el otro extremo. Tomando en consideración los parámetros ya mencionados en el Manejo de las Heridas. una importante modificación. Punto de colchonero. Se anuda siempre hacia un extremo. lo que disminuye la cicatriz. y eliminar el material excedente. deberemos definir si la sutura de la lesión se hará en un plano o en varios. aislado o continuo: Pretende el cierre de una herida en un solo plano aproximando sus bordes. y en especial. Reinicia en el extremo donde emergió la aguja. es guiada hasta el extremo de la herida. Tratándose de mucosas. permitan que se distribuya la tensión en el mismo. los cuales pueden ser manejados más adecuadamente de esta manera. y se prolongará a todo lo largo de la misma pero. hasta surgir justo frente el inicio del punto. y sin salir a la superficie. deben estar a igual distancia entre sí. procurando anudar la sutura hacia la profundidad. En las dos variedades previamente mencionadas. y en un intento de evitar una cicatriz notoria. y elegir de antemano el material que se usara en el área a tratar. llega hasta la dermis. pero ahora cerca del borde. lo que es particularmente deseable en los niños. aproxima la parte profunda de la herida. y en forma superficial -sólo dermis-. y pasando de borde a borde de la herida. aproximando sus bordes tanto en la profundidad como en la superficie: Inicia lejos del borde de la herida va hasta la profundidad y se continúa en el extremo opuesto emergiendo de nuevo lejos del borde de la herida. y emerge a piel en un sitio cercano al borde de la herida. Colchonero con apoyo (ULLOA). o bien cuando se han afrontado en forma satisfactoria las partes profundas de la herida. se cerrarán las heridas de la profundidad a la superficie. Este punto es ideal en heridas que presentan ángulos. para evitar espacios muertos que guarden acumulo de fluidos los que serian base de complicaciones. Tipos de sutura Punto simple. Una variante de este punto de sutura es dejando incluida en la dermis la sutura. se coloca la cinta sobre la cual se anudará permitiendo un adecuado apoyo y evitando el que la sutura se incruste en la piel. Vuelve a entrar en borde de inicio. reconstruyendo los tejidos lesionados cuidadosamente.

Al mismo tiempo. ya que estos serán los parámetros en los que basaremos el tratamiento y el pronóstico de recuperación Entre mayor sea la extensión. ya que puede afectar no sólo la piel. Enseguida. La falla inicia con la apertura de "brechas" endoteliales. Una lesión local extensa de la piel. electrolitos y líquidos al espacio intersticial aumentando la hipovolemia ocasionada por la pérdida de líquidos en el sitio de lesión. y puede llegar a lesionar su estructura hasta una necrosis tubular. se presenta falla a nivel del alvéolo. se inician alteraciones al nivel del aparato digestivo. El proceso inicia con la pérdida de líquidos. pueden dar lugar a fenómeno de translocación bacteriana desencadenando infección al nivel del intestino. Fisiopatología Aún cuando la piel es el órgano directamente lesionado en la mayoría de los casos. empieza a resentir la limitación en el volumen circulante que puede manifestar con oliguria o anuria.la manifestación una ausencia de peristaltismo. Efectos locales. Y secundariamente de su localización corporal. esta destrucción debe ser valorada en dos direcciones: extensión y profundidad. sino otros órganos y tejidos de nuestro organismo. tendríamos que una quemadura es una lesión localizada o sistémica. a través de las cuales pierden proteínas. sino como una respuesta enzimática sistémica que afectará el sistema cardiovascular. pero que básicamente Influyen en la oxigenación tisular favoreciendo la infección en el sitio de lesión así como en otros sitios distantes. altera considerablemente los mecanismos termorreguladores del organismo. ocasionando diversas alteraciones pulmonares que van desde. Una quemadura destruye tejido -piel-. hipoventilación. ya que tendrán menor posibilidad de sanar por epitelización. También sobre la base de factores homeostáticos y enzimáticos. alteraciones ácido-básicas diversas. el riñón.QUEMADURAS Una quemadura es una lesión térmica que afecta nuestro organismo. Efectos sistémicos. la cual se ocasiona no sólo en el sitio de lesión. presentará una mayor o menor problemática dependiendo de la extensión del área que abarque. y que siendo una lesión ocasionada por energía térmica en cualquiera de sus formas. así como de la profundidad en que este lesionada la piel. a la vez que destruye nuestra barrera natural contra las infecciones. que aunado a la baja perfusión de oxigeno mencionada. mas prolongada será la curación de las mismas. En la fase . Extendiendo esta definición. podemos mencionar que una quemadura tiene tanto efectos locales como efectos sistémicos. Una lesión de quemadura desencadena una serie de eventos homeostáticos y enzimáticos que tratarán de regularizar las funciones del organismo lesionado. Entre mayor profundidad tengan las lesiones. mayor gravedad presentara el paciente. secundario a la disminución del flujo. siendo inicialmente -en fase aguda.

por el mecanismo de la lesión. en que deben descartarse otros traumatismos. una lesión por fuego directo suele ser profunda. La . El contacto con este tipo de corriente suele lanzar al individuo lejos. ya que sabemos que la energía térmica puede presentarse de diversas maneras. lo que implicaría lesión de vías respiratorias superiores. suelen ser las más frecuentes en el hogar. Es importante aclarar. tratando de evitar o limitar el deterioro del mismo. o bien aquellas ocasionadas por explosión. y la gravedad puede estar dada por la extensión de la lesión. hay que tomar en consideración que los niños suelen ser más susceptibles a deshidratación y al desarrollo de todos los eventos ya mencionados. de segundo grado. y de brindarle mejores condiciones para su recuperación. los electrones se desplazan en un mismo sentido. Lo único permisible para diluir un ácido o un álcali es agua.El tipo de corriente: directa o alterna. y en estadios posteriores a impactación fecal. Nunca deben aplicarse pomadas o tratar de contrarrestar un efecto con el opuesto. Se supone que estas lesiones ocurren solamente en áreas industriales de trabajo. en los más de los casos abarcando todas las capas de la piel. ocasionando lesiones por: Agua y otros líquidos a altas temperaturas. mas frecuentes en infantes. Directa: en ésta. Por energía solar. se inicia un proceso catabólico que requerirá un estricto control de la nutrición del paciente. y esto las hace de pronóstico reservado. En las cuales es importante determinar sí esta ocurrió en área abierta o en sitio cerrado. pues la lesión térmica que se generaría lesión más al tejido de que se trate Por electricidad. Aquí hay dos parámetros a definir en cuanto a la electricidad: 1. además. Aquí hay dos parámetros muy importantes que deben ser investigados: la concentración del agente y el tiempo que este permanezca en contacto con la piel. Suelen estar dentro de las lesiones comunes en el verano. soltándolo del sitió donde recibe la descarga. Por ácidos o álcalis. pero pueden ocurrir en el hogar.subaguda pueden variar las alteraciones a un sangrado de tubo digestivo por úlcera de Curling. La lesión de piel que se presenta generalmente es parcial. agua solamente. y lamentablemente. Etiología El desarrollo de todos estos eventos. aunque la extensión es considerable. va a depender del agente causal. irrigada sobre el área lesionada largamente.. Por fuego directo. Junto con todas estas alteraciones sistémicas. Llamadas comúnmente por escaldadura. así como probable intoxicación por humo o por gas. La rehabilitación física. ya que la mayoría de los líquidos de limpieza para cocinas y baños están hechos basándose en ácidos o álcalis. que la concentración a que se encuentren estos materiales será mayor en aquellos que se manejan en el ámbito industrial. deberá ser iniciada prácticamente desde el ingreso del paciente.

en nuestros aparatos eléctricos las especificaciones en cuanto a voltaje y conexiones. debemos recordar. b) Por arco voltaico: En esta lesión. Los aparatos de uso casero suelen ser de baja voltaje.Los sitios de entrada y salida de la descarga eléctrica. puede ocasionar daños muy considerables. Con estas líneas suele ocasionar tetania en el individuo que recibe la descarga. el individuo no necesariamente hace contacto con la línea que trasmite electricidad. 3. la menor resistencia la presentan los vasos sanguíneos.' Es importante revisar.. y. y c) Por el daño endotelial en los vasos sanguíneos que llevará al desarrollo progresivo de trombosis. la corriente eléctrica puede ocasionar una "chispa" que inicie un fuego. seguida de una lesión por fuego directo.El voltaje: de alto y bajo voltaje.. siendo el límite entre ambos los 1000 voltios. pues la corriente será trasmitida y recibiremos la descarga con igual fuerza. que las lesiones por: electricidad pueden presentarse de tres maneras diferentes: a) Lesión directa o por contacto directo con línea de electricidad. imposibilitándolo de "soltar" el sitio en que recibe la descarga.. En las lesiones por electricidad. Un ejemplo cotidiano es la batería de los automóviles.mayoría de las líneas de alta tensión tienen este tipo de corriente. El mejor ejemplo es la electricidad que tenemos en las casas. si observamos a una persona que está recibiendo una descarga eléctrica. que va en función inversa a la cantidad de agua que contengan.La resistencia de los tejidos afectados.se ocasione un arco entre la fuente de electricidad y el cuerpo del individuo.. para que actuando el individuo como antena. . o sea. como efecto de este movimiento continuo de electrones el contacto. habrá que definir: 1. aunque de menor voltaje. Alterna: en que los electrones van "brincando" hacia adelante y atrás en el sentido en que avanza la corriente. sino que pasa o se sitúa suficientemente cerca (menos de 1 metro en alta tensión). que la electricidad causa lesiones en el organismo de tres maneras diferentes: a) Por la generación de calor mismo que ocasiona daño tisular. La resistencia que presente la piel a una descarga eléctrica dependerá en buena medida de las condiciones de humedad (sudor) que tenga al recibirla. nunca debemos tocar/a. y en cuanto al paciente. lo que nos dará idea de que órganos se pueden encontrar afectados Hay que recordar. lo que daría una quemadura inicial por electricidad. 2. b) Por la interferencia con la actividad eléctrica de órganos como el corazón y sistema nervioso. y la mayor resistencia el hueso. Las líneas que conducen la corriente en las calles suelen ser de alto voltaje. y seguir las indicaciones de precauciones sugeridas por ei proveedor. lesionándolo. y 2.Así mismo. pues el individuo no alcanza a liberarse.

5% post. Cada una: 9 % ant. recomienda la Regla de los ochos (ACOSTA . excepto mano. Es superficial. deII. pudiendo ser la lesión parcial o total. según Tablas ya existentes. Segundo grado superficial. pues proporcionalmente su conformación es muy diferente a la del adulto.. Aquí es importante tener presente la imagen de la figura humana. 3% post. cada una: 2% ant. Extremidad superior.. Extremidad superior.. Extremidad Inferior. 9 % post. Profundidad Se refiere a las capas de la piel que estén afectadas por la quemadura.del área afectada. en posición anatómica.. siendo el más accesible y fácil de recordar el propuesto por Pullansky-Tennison y conocido como regla de los nueves. ya que valora diversas áreas corporales en "nueves". cada una: 3% ant. Extensión La lesión será valorada en extensión según el porcentaje del área de superficie corporal afectada.NAO. esta regla de los nueves NO es la más adecuada. se calcula por regiones en : Cabeza: 8% Tórax: 8% ant. se manifiesta con ampollas.5 % post Extremidad inferior. y suelen evolucionar hacia la curación por epitelización en alrededor de dos semanas. 9 % post. de nuevo..5% ant.Por fricción. por lo que se han ideado otros valores. Evoluciona normalmente hacia la epitelización en alrededor de ocho días. siendo esta determinación importante en cuanto al pronóstico de recuperación -cicatrización. 4.). Mano. la reacción térmica local es ocasionada al friccionar el área corporal de que se trate..I. en grados: Primer grado. Tórax: 9 % ant. Tratamiento toda lesión por quemadura requiere manejo local y sistémico. contra una superficie más o menos rígida. 8% post. En este especial tipo de quemadura. Debemos tener presente que en los niños. se le llama de espesor parcial. o fracciones de nueve. Representa una lesión parcial de la piel. determinados estos. se manifiesta con eritema de la piel. basados en los metros cuadrados de superficie corporal quemada que presenten. Genitales:' 1 %. y "raspó" su cuerpo contra el pavimento. en que. . No suele dejar cicatriz visible.NAO. Abdomen-pelvis': 8% ant. eliminando el tejido lesionado por esfacelo.. cada una: 4. Otro método. y en posición posterior.. cada una: 8 % ant. y vista en posición anterior. 4. un ejemplo claro de esto lo representan las lesiones que presenta una persona que fue lanzada fuera del vehículo en que transitaba.5 % ant. se han ideado diversos métodos. 8% post. en la que valoraremos : Cabeza: 4. humedad y exudado. 2% post. imaginando la figura anatómica vista de frente y de espalda. 8% post. Para determinar este porcentaje. suele ser hipersensible y la sensación urente es notoria. abarca hasta la dermis en su parte superficial. Son dolorosas. Abdomen-Pelvis: 9% ant 9% post. Se divide para su clasificación.

Lesiones menores del 15% de en adultos manejados como pacientes ambulatorios. Deberán ser hospitalizados:

y menores del 10% de SC en niños

pueden ser

1. toda lesión mayor de un 15% de SC en adultos y mayor del 10% en niños 2. todas aquellas lesiones que involucren: cara, manos, pies y genitales o bien que sean lesiones circulares 3. todo los pacientes con patologías agregadas 4. todo paciente con quemadura eléctrica, por ácidos o con lesiones agregadas Manejo básico de urgencias: 1. Checar vías aéreas permeables 2. Canalizar vena permeable para hidratación preferente con solución hartman 3. valorar antibioticoterapia 4. revisar esquema de inmunizaciones 5. cubrir lesiones con compresa 6. electrocardiograma y ego FORMULA DE HIDRATACION BASICA Se sugiere la fórmula de Parkland: Sobre la base del peso corporal y el porcentaje de área lesionada: ADULTOS: 4ml x kg peso x SCQ Hartman y la Fórmula Carbajal para niños hasta 10 años: 5000 ml xM2 SCQ Hartman más: 2000 ml x m2 SC Glucosado 10% (Para Cálculo m2SCQ total: Hasta 10 kg m2 SCQ = Peso x 4 +9/100 Más de 10 kg m2 SCQ = Peso x 4 + 7/peso + 90 La solución calculada deberá ser administrada el 50% las primeras 8 hs ; a contar del momento de la quemadura 25% las siguientes 8 horas. 25% restante las siguientes 8 hs. Manejo local de las quemaduras Debe comprender un aseo tópico usando agua o solución fisológica, preferentemente bajo anestesia o analgesia. El aseo inicial incluirá la desbridación del tejido necrótico, de las flictenas y el drenaje de las mismas. El manejo de una lesión por quemadura puede ser por exposición, llamada también abierta, o con técnica oclusiva o cerrada. En cualquiera de los casos hay que considerar que la zona lesionada presentará edema progresivo las primeras 24 a 48 horas el que disminuirá al 3er o 4to días por lo que cualquier vendaje debe de ser colocado evitando compresión del área. Materiales de curación Spray de ryfocina Sulfadiacina de plata

Vaselina AGUA Enzimáticos diversos. Nitrofurazona Ketanserina Evolución: complicaciones Podríamos agruparlas en: • • • • • • Contracturas Cicatrices hipertróficas Hipo o hiperpigmentaciones Amputaciones Alopecia Neoplasia: CA Espinocelular (úlcera de Marjolin)

El mayor porcentaje de secuelas, lo representan las contracturas, con un 75% de frecuencia, siendo estas limitantes cicatrices que fijan las articulaciones en posiciones disfuncionales, y seguidas en frecuencia por las cicatrices hipertróficas, así como las hiper o hipo pigmentaciones de las cicatrices. Toda secuela, una vez establecida, puede ser tratada ya sea con rehabilitación ó con cirugía, de modo que podamos mejorar en forma importante la función, pero todo tiene un límite, y éste en un paciente quemado puede estar dado por la cantidad y calidad de los tejidos de que se pueda disponer para reconstruir el área lesionada. Prevención Por todo lo antes dicho, este, resulta el punto realmente básico, el más importante, y la posibilidad real de solucionar un problema.

DOLOR LUMBAR
INTRODUCCiÓN Desde antes de su nacimiento el ser humano debe adoptar una postura que de verse modificada, afectará su nacimiento y será causa de algunas afecciones del musculoesquelético al nacer. La postura que adopta el nuevo ser en su evolución proporciona datos de su desarrollo psicomotor adecuado o no, con cambios muy importantes durante la infancia y adolescencia. Antes de llegar a la edad adulta se modifican las estructuras anatómicas de acuerdo a las necesidades corporales: cambios de curvaturas cervical y lumbar, aparición y aumento de tono y fuerza muscular erectora y maduración de los reflejos posturales. La columna lumbar se constituye en el órgano de choque con manifestaciones dolorosas secundarias a la postura, de aquí el dicho que el dolor lumbar es el tributo que tiene que pagar el ser humano por caminar en posición de bipedestación. Estadística mundial Hult en 1954, en Suecia, realiza el primer estudio sobre frecuencia de dolor lumbar, reporta dolor lumbar en el 64% de los trabajadores de industria con rangos de edad entre 25 a 59 años. En 1969 Horal. reporta 67% de frecuencia; Hirsch reporta en una población entre los 45 y 54 años frecuencia de 75% y un 18% en una población entre los 15 y 20 años de edad. En 1973 Nagi, en Estados Unidos. Reporta en una población de entre 18 y 64 años frecuencia de dolor lumbar hasta de 80% con porcentaje mayor en personas mayores de 35 años. En 1982, Valkenburg reporta el 51% más frecuente en sexo masculino; Bierin y Sorensen, de 68 a 70% con primer ataque de dolor lumbar en promedio a los 30 años. Moens y colaboradores. en 1993, en un estudio de población reportan que en el año anterior al estudio un 72% sufrió dolor lumbar con cuadro clínico severo en el 82% de los casos; por último Natvig, en 1994, reporta que el 53% de una población estudiada ha presentado dolor lumbar en su último año de vida con edades promedio entre 50 a 70 años. más frecuente en sexo femenino. En la Clínica de Columna del Servicio de Ortopedia del Hospital General de México, en una revisión de consulta general de ortopedia de 1988 a 1993, 5 años, el 14.58% presentaron problemas de columna y, del total. el 12.27% manifestaron dolor lumbar correspondiendo al 84.1% de los pacientes con problemas de columna; correspondió al sexo femenino el 78.3% y masculino 21.7%. Actividad La actividad que desarrollan grupos estudiados es muy diversa llama la atención que el dolor lumbar se presenta en muchas ocasiones, en porcentaje importante, en actividades que no son de industria pesada, así SaJmien y colaboradores, en una revisión de 1,503 alumnos de 14 años de edad encuentran dolor lumbar con datos de ciatia/gia en el 1.8%, dolor lumbar sólo en el 30%, de éstos el 39% había presentado ataque agudo de dolor un mes antes del estudio, el 65% se recuperó en el término de un mes y un 7.8% tendió a la cronicidad. Harvey y Tanner, en un grupo de atletas jóvenes encuentran de 5 a 8% de dolor lumbar causado por estiramiento muscular, crecimiento rápido, incremento abrupto en la intensidad y/o frecuencia del ejercicio, técnicas no apropiadas, equipos no adecuados, discrepancia de longitud de miembros p¿lvicos. Rundcrantz y colaboradores estudian un grupo de odontólogos, reportando 72% de presentación de dolor lumbar. Chiou y colaboradores, en un grupo de 3,212 enfermeras de edad promedio de 25 años, con antigüedad de trabajo de 3.9 años promedio, el 77 .9% presentó dolor lumbar, por levantamiento de objetos pesados el 65%, y por postura prolongada sedente en segundo lugar. Burdorf y Cols, en pacientes con trabajo sedentario (operadores de grúas, operadores de carros y oficinistas) encuentran el 50%, 44% Y 34% de presentación, respectivamente en cada actividad, Masset, Bovenzi y Anderson, han reportado estudios en conductores de autobús y trabajadores expuestos a vibraciones en re el 63 y 80% de dolor lumbar y sólo el 50.7% de frecuencia en trab 'adores no expuestos a vibraciones. Por último Rotgultz y Cols., en tra jadores de la industria farmacéutica encuentran un 66.3%, y de ést s el 75% laboraba en paquetería. Costos Grazier, en 84 , evalúa los costos de dolor lumbar en EU 15,872,760,00 dólares; Snock y Cols., en 1990, reportan un costo directo (urge cias, hospitalización, diagnóstico, tratamiento,

William. dolor estomacal. grasa epidural. angor pectoris. Músculo e inserción muscular ligamentos (interespinosos. disco intervertebral (anillo fibroso y núcleo pulposo). cartílago articular. raíz nerviosa. facetas articulares). en EU. la /nternatiana/ Association for Study of pain .336. ellos tienen tres funciones.) 24. incremento en la lordosis.medicamentos. Factores de riesgo Michelle. tejido graso subcutáneo. de serotonina e histamina.000 Y de costos indirectos 27. algunos nociceptores desarrollan una baja respuesta al umbral y agravan el dolor. espinosa. sexo. cápsula y sinovial facetaria. mu! tiparidad. ocupación. reportan que las labores fueron suspendidas en un 29% de la población laboral. productor de un fuerte incremento en la microcirculación local y extravasación del plasma. Así también es mencionada la CGPR (Calcitonina Genere/ated Peptide). con un costo total de 75 a 100 billones de dólares al año. siendo estas funciones protectoras al organismo. Fisiopatología Una gran variedad de estructuras tisulares conforman la unidad funcional de la región lumbar que está constituida por la unión de dos vértebras entre sí. cada uno de ellos con amplias terminaciones sensitivas para dolor: piel. Gatche. fatiga. inteligencia. lo define como: "sensación desagradable. es probable que los nociceptores respondan a estímulos dolorosos y liberen péptidos y otras sustancias neuromoduladoras que incrementan la excitabilidad de nociceptores adyacentes. vertebral común anterior y posterior).5 billones. con pérdida laboral de diez millones de días por año. Para comprender la fisiopatología del dolor lumbar debemos tomar en cuenta los siguientes aspectos: Mediadores neurogénicos y no neurogénicos. amarillo. con un promedio de incapacidad de 36 días. depresión. enfermera en casa. Existen diferentes mecanismos neuroanatómicos que intervienen en y para el dolor. Menores: obesidad. facetarios. escoliosis. Schwarts y Paolaggi reportan factores de riesgo. fascia aponeurótica múltiple. modulándose así el proceso inflamatorio y promoviendo la reparación del tejido. El dolor no es una simple percepción. talla baja. Mediadores químicos de la nocicepción. la cual tiene un efecto vasodilatador. rehabilitación. postura. en Gran Bretaña. economía. reportan el costo en la fuerza aérea estadounidense de 2. La relación de los neuropéptidos y su posible mecanismo para la inflamación y el dolor son descritos por diferentes autores. además de los tejidos adyacentes que como causa extrínseca en muchas ocasiones provocarán dolor lumbar.3 millones de dólares anuales. Al provocarse el dolor.153. y Moens y Dohogne. Mayores: edad. vértebra (cuerpo. que son selectivamente responsables de la respuesta a estímulos dañinos que causan dolor. apófisis transversa. con todos los tejidos que las unen. pedículo. dolor en cuello. tiene efectos sobre los mecanismos. ansiedad. problemas emocionales. estrés. tabaquismo. disminuyendo su acción. Tsan. cefalea. . etc.' discrepancia de longitud de miembros pélvicos. la incapacidad laboral es reportada por Metha. señalan la presencia de algunos elementos químicos a físicos nocivos. Polatin. experiencia emocional asociada con un actual o potencial daño tisular que se describe en los términos de la lesión. duramadre anterior y posterior. lámina. Los nociceptores son terminaciones de neuronas sensitivas. abuso de drogas. Pope y Novothy. además actúa sobre el sistema inmunológico estimulándolo). La sustancia P (neuropéptido del grupo Tachykinin.

202). La transmisión del dolor depende de tres factores. el cual procesa un componente afectivo y de la estimulación del lóbulo temporal. El complejo de las tres articulaciones (facetas y disco) y sus tejidos adyacentes reciben inervación de los nervios seno vertebrales con componentes simpáticos y con componentes dorsales. fue introducida por Melzack y Wall. Diferentes estudios han demostrado que cuando un nervio es . La teoría de las compuertas. articulaciones. músculo esquelético y órganos viscerales (Mense. en el que se ha encontrado la sustancia P y la sustancia CGRP. Los efectos convergentes. según William y Willis. por lo que las alteraciones en estos lugares pueden desencadenar dolor. serotonina. teniendo al final del mecanismo el nivel central que determina el flujo de la información nociceptiva. La presencia de un sistema de control. CGRP. encontraron que ésta estaba en niveles más altos que en el suero y lo consideraron como posible marcador en el dolor crónico. Levine y colaboradores en sus estudios demuestran que existen altas concentraciones de sustancia P en las articulaciones severamente dañadas. la artritis resultante es muy severa. estenosis central o lateral. siendo referido este último como el cerebro del movimiento espinal segmentario o como unidad funcional. La teoría de las compuertas. prostaglandinas E1 y E2 Y los leucotrienos. Beaman y colaboradores. en un análisis inmunohistoquímico encuentran que la sustancia P en fibras nerviosas que se encuentran entre el hueso subcondral y las facetas en proceso degenerativo está aumentada. alteraciones degenerativas o neoplásicas. en una medición de sustancia P en saliva. la cual puede estar dada por hernias discales. y 3. en 1965. Como un primer paso. en donde aplican sustancia P a la rodilla. La llegada de un mensaje nociceptivo. está la sustancia gelatinosa con fibras aferentes que tienen cuerpos celulares localizados en el ganglio de la raíz dorsal. siendo la sustancia gelatinosa la base de esto. debilidad muscular. aferentes y periféricos que puedan exagerar o disminuir los efectos del mensaje nociceptivo. asciende hacia el primer nivel de conciencia (tálamo) para pasar al girus postcentral del cerebro donde es interpretado. SNC (Ag. en el que se encuentra la memoria de las experiencias previas de dolor. Estos procesos se acompañan de la función del lóbulo frontal.). acetilcolina. llega el mensaje al cuerno posterior del cordón espinal. Las raíces espinales son muy sensibles a la deformidad por compresión según los resultados obtenidos por Sthepen y colaboradores. y VIP (péptido vaso activo intestinal).Existen diferentes químicos endógenos con capacidad para producir dolor. 2. Parris y colaboradores. 1. En el cuerno dorsal del cordón espinal. Tenemos como ejemplo que la bradiquinina y la serotonina excitan a los mecanismos C y A en las fibras aferentes que inervan la piel. como la bradiquinina. PATOGÉNESIS DE LA LESIÓN DEL NERVIO Factores involucrados 1 Compresión de las raíces nerviosas. alteraciones sensitivas. dando síntomas como dolor. en el cual han observado moduladores como la sustancia P. histamina. Otras sustancias como el ácido dihidrooxicoatetraenico y elleucotrieno 84 producen hiperbaralgesia que no es aislada por aines que bloquean al ciclo del ácido araquidónico. Se ha visto que las pequeñas fibras disminuyen la intensidad de actividad de las células inhibitorias de la sustancia gelatinosa y que las fibras largas realizan el efecto opuesto. sugiere un balance entre transmisión no nociceptiva y las líneas aferentes nociceptivas. Khan y Cols.

algunos otros mecanismos han sido involucrados en la irritación nerviosa. posteriores a la compresión y en las alteraciones en el aporte sanguíneo con presiones mayores de 30 mmHg y por medio de tiempo de 4 a 6 horas. pueden presentarse efectos por deformidad dados por la compresión o por las alteraciones a su aporte sanguíneo. Kaupilla. debilidad muscular. en 1993 relacionó dolor lumbar con alteración en el aporte sanguíneo pero no encontró isquemia ni alteraciones en la presión de oxígeno. Cuando Hay una compresión de la raíz nerviosa. Laban y Wesolowsky han asociado exacerbación del dolor neurogénico con hipertensión venosa en pacientes con estenosis de canal. El 50% de la nutrición de la raíz se deriva del LCR. atribuyéndolo a un incremento de la presión externa causada por la estrechez. Asimismo se ha investigado sobre cambios funcionales. en 1993 relacionó dolor lumbar con alteración en el aporte sanguíneo pero no encontró isquemia ni alteraciones en la presión de oxígeno. y esto ha sido comprobado por Rennels y colaboradores. siendo las venas más profundas y en número menor. encontrando sustancias como el ácido láctico y los iones de hidrógeno como causantes de ello. dando síntomas como dolor. Kaupilla encontró como causa importante de desarrollo del dolor a un fluido insuficiencia arteria/. Delmater y colaboradores demostraron en perros que la congestión venosa está presente y asociada con el sitio de compresión. Kaupilla. mencionan que el retorno venoso es el sitio más vulnerable. produciendo estasis venosa. alteraciones sensitivas. sumado al aumento de la resistencia a la circulación radicular (por hipertensión ven osa) pueden ser causa de dolor. dando esto disminución en la función.comprimido. entre los que destacan el realizado por Part y colaboradores. estenosis central o lateral. ya que no tienen el mismo patrón que las arterias. entre el punto medio del saco dural y el ganglio de la raíz dorsal. Existen en la actualidad otros trabajos que relacionan compresión de raíz con dolor lumbar y ciatialgia. Flujo y aporte sanguíneo Estudios experimentales han demostrado que puede haber cambios en el fluido intraneural y su permeabilidad capilar. Vibracíón La hidratación del disco es el resultado del balance de la inhibición de los proteoglicanos y las resistencias dadas por las fuerzas de la compresión sobre ellas. esto también fue visto por Kaiser y colaboradores. Diferentes estudios han demostrado que cuando un nervio es comprimido. siendo más pronunciados estos cambios en la permeabilidad de los casos que se encuentran en los bordes de los segmentos comprimidos. la cual puede estar dada por hernias discales. Un estudio de Watanabe y Park sugiere que la compresión puede deprimir el metabolismo. si los nervios periféricos son comprimidos a una presión de 30 a 650 mmHg. se han encontrado cambios en los capilares de los nervios. pueden presentarse efectos por deformidad dados por la compresión o por las alteraciones a su aporte sanguíneo. probablemente relacionado con isquemia. Edward ha encontrado que la deformidad en las raíces nerviosas pueden dar desplazamiento en los nódulos de Ranvier e invaginación de la mielina. todo esto haciéndolas más lábiles a procesos degenerativos que estrechan al canal y al foramen. según Ridevick y colaboradores. respectivamente. . Las raíces espinales son muy sensibles a la deformidad por compresión según los resultados obtenidos por Sthepen y colaboradores. Madesn y Heros obseNaron que anormalidades como los cortocircuitos N Ven la región del cono medular incrementaban el dolor neurogénico teniendo como hipótesis que la combinación de un incremento mecánico (dado por la estenosis) y la dilatación venosa epidural. el flujo intrarradicular desciende en los sitios proximal y distal en un 35 y 15%. alteraciones degenerativas o neoplásicas.

Flujo y aporte sanguíneo Estudios experimentales han demostrado que puede haber cambios en el fluido intraneural y su permeabilidad capilar. y esto ha sido comprobado por Rennels y colaboradores. encontrándose a la vez un aumento en la sustancia P. al aumentar el rango natural de vibración. posteriores a la compresión y en las alteraciones en el aporte sanguíneo con presiones mayores de 30 mmHg y por medio de tiempo de 4 a 6 horas.5 hz. Vibracíón La hidratación del disco es el resultado del balance de la inhibición de los proteoglicanos y las resistencias dadas por las fuerzas compresivas del peso.Edward ha encontrado que la deformidad en las raíces nerviosas pueden dar desplazamiento en los nódulos de Ranvier e invaginación de la mielina. El sistema intervertebral de movimiento tiene un rango de 3 grados entre vértebras adyacentes y un rango natural de vibración de 4. Madesn y Heros observaron que anormalidades como los cortocircuitos N Ven la región del cono medular incrementaban el dolor neurogénico teniendo como hipótesis que la combinación de un incremento mecánico (dado por la estenosis) y la dilatación venosa epidural. encontrando sustancias como el ácido láctico y los iones de hidrógeno como causantes de ello. atribuyéndolo a un incremento de la presión externa causada por la estrechez. mencionan que el retorno venoso es el sitio más vulnerable. todo esto haciéndolas más lábiles a procesos degenerativos que estrechan al canal y al foramen. Delmater y colaboradores demostraron en perros que la congestión venosa está presente y asociada con el sitio de compresión. trauma. probablemente relacionado con isquemia. según Ridevick y colaboradores. produciendo estasis venosa. Existen estudios que relacionan el incremento de la presión del disco y fuerzas cizallantes sobre el mismo. El 50% de la nutrición de la raíz se deriva del LCR. se han encontrado cambios en los capilares de los nervios. Cambios en la columna vertebral inducidos por vibración. respectivamente. entre el punto medio del saco dural y el ganglio de la raíz dorsal. dando esto disminución en la función. malnutrición. así también diferentes estudios EMG han revelado que la exposición repetida a 5 hz incrementa la fatiga muscular. se observan grandes rotaciones y traslaciones anormales. fuerza muscular tensión ligamentaria y fuerza tensil de la colágena. siendo las venas más profundas y en número menor. algunos otros mecanismos han sido involucrados en la irrigación nerviosa. dando por resultado la acumulación de metabolitos que afectan el proceso metabólico y que tienen como efecto final un proceso degenerativo. si los nervios periféricos son comprimidos a una presión de 30 a 650 mmHg.5 a 6. sumado al aumento de la resistencia a la circulación radicular (por hipertensión venosa) pueden ser causa de dolor. esto también fue visto por Kaiser y colaboradores. Los cambios en los procesos degenerativos están dados por múltiples factores como envejecimiento. observando que los efectos de los movimientos excesivos y la vibración alteran a la nutrición y a las propiedades de transporte de nutrientes del disco. . Un estudio de Watanabe y Park sugiere que la compresión puede deprimir el metabolismo. Cuando Hay una compresión de la raíz nerviosa. siendo más pronunciados estos cambios en la permeabilidad de los casos qUE:! se encuentran en los bordes de los segmentos comprimidos. Kaupilla encontró como causa importante de desarrollo del dolor a un fluido insuficiencia arteria!. Asimismo se ha investigado sobre cambios funcionales. ya que no tienen el mismo patrón que las arterias. disturbios mecánicos. Laban y Wesolowsky han asociado exacerbación del dolor neurogénico con hipertensión venosa en pacientes con estenosis de canal. hormonas y enzimas. Cuando se expone a vibraciones de 8 hz. el flujo intrarradicular desciende en los sitios proximal y distal en un 35 y 15%. Se ha visto que en la postura de sentado se tiene un desplazamiento y un movimiento parejo en dirección axial predominantemente.

por lo tanto. tendremos como resultado malnutrición del disco y.La posibilidad de falla estructural de la columna. científico. sitio y nivel de la lesión. dando como resultado de la falla la disrupción de la integridad de la matriz por alteraciones en el fluido (soporte) nutricional. en 2 astronautas dolor cervical y en 28% no hubo dolor. el cual es controlado por factores como vasos sanguíneos en el área de contacto. y durante 108 6 a 9 días incremento mayor. ha sido observada en estudios in vitro mostrando fallas en las placas terminales. siendo esto producido por alteración de las células que tienen la función de reparar y mantener a cada zona funcional. Estudios del International Microgravity Laboratory (IML 1). Microgravedad y cambios en la columa vertebral Los estudios de la oficina canadiense para astronáutica. causado por reducción de las cargas en la columna. Estudios del lML2 encontraron que existen fenómenos fisiológicos relacionados con la microgravedad como son cambios nutricionales. progresivo del patrón del dolor en el espacio. Keller y colaboradores. un proceso degenerativo. Los reportes de IML 1 también refieren que la estatura se incrementa entre la tarde y la mañana. no reportan el patrón de dolor por lo que se adaptó al programa el diagrama de Ransford y colaboradores y la escala del dolor: el más común fue el lumbar. pérdida de las curvas toracolumbares y expansión del disco intervertebral. 3. Como son alteraciones motoras. Este programa debe contar con los siguientes puntos: 1. difusión entre la matriz y el espesor del disco. cambios metabólicos. 5. Comprensión de la patología y patomecánica. Diagnóstico La atención hacia el paciente con dolor lumbar debe ser dada con un programa preestablecido. pero sin cambios en la curva. Así como por la demanda celular. dar isquemia y. lógico y razonado para evitar que esta patología en su fase aguda no sea adecuadamente diagnosticada y. 2.teniendo en cuenta que los solutos se mueven por dos mecanismos: disfusión molecular y transporte. asimismo los fenómenos relacionados con la microgravedad pueden estar involucrados con la tracción a la columna y secundariamente a esto. por lo tanto. siendo de éstos el 28% dolor moderado a severo en intensidad.5 hz. hiperreflexia. hacen mención en cuanto a microgravedad y su relación con dolor lumbar. conducidas por The Flight Medical Clinic y el Johnson Space Center. Evaluación de fases de disfunción (estabilidad. durante cargas repetidas a 0. inestabilidad) y el marco de en quién ocurre la lesión. pase a constituirse en un padecimiento crónico y rebelde al tratamiento. se encontró que el 68% de los astronautas presentaban dolor lumbar durante el vuelo. 4. Comprensión de la historia natural de la lesión. Thornton y colaboradores notaron que el dolor lumbar es el problema más frecuente durante los vuelos espaciales. en 60% con cambios en la cifosis torácica y 40 en la columna lumbar. Peter y colaboradores realizaron un estudio prospectivo. . Se tomaron 58 orbitaciones previas. así como un estudio de cambios dados en la columna vistos a una duración media gravitacional (IML2). por cambios similares a los que presenta la columna lesionada. y que la vibración y el movimiento excesivo alteran estos mecanismos. Conocimiento de naturaleza. en los primeros :2 a 3 días modesto incremento. en hueso esponjoso adyacente y en el disco. reportan incremento de hasta 7 cm en la estatl1ra. sensitivas y autonómicas que incluyen dolor lumbar. parestesias y atrofia muscular. Diagnóstico exacto y preciso de la lesión. cardiovasculares y neurovestibulares. El 72% referían dolor entre 2 y 4 de intensidad (máxima puntuación 5) con duración entre el 14 y 100% de la misión espacial (1 a 6 días). . en enero de 1993. por ende.

temores. Wiltse en su cuadro de puntuación para el dolor que consta de 5 puntos. traumático. áreas en miembros torácicos o pélvicos. hipocondrias. depresión. éxitos. Diagnóstico exacto y preciso de la lesión. traumático. congénito. inteligencia. músculos. Diagnóstico La atención hacia el paciente con dolor lumbar debe ser dada con un programa preestablecido. esperanzas/temores. hueso. lesiones e>. 4.1rínsecas. hematológico. temores. histerias. tumora'. mecánico postura!. fascias. lesiones extrínsecas. compensación. infeccioso. circulatorio. científico. mecánico postura!. ligamentos. degenerativo. Conocimiento de naturaleza. lo cual puede lograrse con cuestionarios y dibujos que deben tomar en cuenta los siguientes aspectos para el diagnóstico en lo general. cartílago. tumora'. inflamatorio. emocional y espiritual. ligamentos. compensación. pase a constituirse en un padecimiento crónico y rebelde al tratamiento. El presente. Fase de disfunción con inestabilidad o estabilización . cápsula. depresión. deben ser enviados a evaluación psicológica pacientes con calificación mayor. conducto vertebral. tejido graso subcutáneo. satisfacciones. sinovial. sinovial. por ende. anota el patrón de dolor no fisiológico. hueso.Todos los pacientes con dolor lumbar deben ser evaluados en 4 aspectos: físico. hematológico. congénito. cultura y experiencias. cambios sensoriales no fisiológicos. músculos. infeccioso. educación. Sitio y naturaleza de la lesión: Piel. membranas meníngeas. mental. satisfacciones. histerias. fascias. inteligencia. éxitos. Todos los pacientes con dolor lumbar deben ser evaluados en 4 aspectos: físico. cultura y experiencias. metabólico. esperanzas/temores. membranas meníngeas. fibrocartílago. Evaluación de fases de disfunción (estabilidad. 2. hipocondrias. El presente. aptitudes. nervio. Personalidad El pasado. resentimientos. conducto vertebral. nervio. tejido graso subcutáneo. lógico y razonado para evitar que esta patología en su fase aguda no sea adecuadamente diagnosticada y. incluidas ambas y síntomas no específicos. cápsula. de personalidad y la evaluación del dolor. fibrocartílago. Personalidad El pasado. sitio y nivel de la lesión. metabólico. inestabilidad) y el marco de en quién ocurre la lesión. 3. lo cual puede lograrse con cuestionarios y dibujos que deben tomar en cuenta los siguientes aspectos para el diagnóstico en lo general. Sitio y naturaleza de la lesión: Piel. aptitudes. cartílago. Comprensión de la historia natural de la lesión. Comprensión de la patología y patomecánica. esperanzas. degenerativo. educación. mental. Fase de disfunción con inestabilidad o estabilización . La evaluación clínica no sólo será ortopédica. esperanzas. 5. Considera normal un punto y. inflamatorio. de gran ayuda la evaluación psicológica. circulatorio. El futuro. resentimientos. El futuro. Este programa debe contar con los siguientes puntos: 1. emocional y espiritual. .

irritabilidad) 3. Considera normal un punto y. Evidencia de recalcar una situación vivida 4. Nervios primitivos DEGENERATIVA Enfermedad degenerativa articular CIRUCATORIO Aneurisma abdominal de aorta CAUSAS DISTANCIA Sacroiliítis Enfermedad A MECÁNICO POSTURAL Columna inestable anterior o posterior Hiperlordosis lumbar o cifosis METABOLICA Osteoporosis Osteomalacia Enfermedad de Pager. deben ser enviados a evaluación psicológica pacientes con calificación mayor. Personas conformistas que aparenten Hallazgos desproporcionados 5. Los criterios actuales que se tienen para llevar a cabo una evaluación psicológica son los siguientes: 1.La evaluación clínica no sólo será ortopédica.neurinoma. Tabla de puntuación para evaluación de dolor anormal mayor de uno 2. pulmón. áreas en miembros torácicos o pélvicos. Alto grado de agresiv. Problemas o enfermedad crónica ETIOLOGIA DEL DOLOR LUMBAR CONGÉNITO Raquisquisis con o sin mielomeningocele. cambios sensoriales no fisiológicos. acromiosis. Vert. meningioma. de gran ayuda la evaluación psicológica. osteoblastoma. de personalidad y la evaluación del dolor. depresión. Aislamiento social 6. Espina bífida oculta Hipertrofia del ligamento amarillo Tropismo facetario articular Macroapófisis transversa contactante Vertebra transicional Sacralización vertebra lumbar Lumbarizaciçon vertebra sacra Espodilolisis congénita Espondilolistesis congénita Asimetría congénita de miembros pélvicos TRAUMATICO Esguince (agudo o crónico) Fractura del cuerpo vertebral Fractura espinosa apófisis transversa. Mieloma múltiple. Osteoma osteoide. incluidas ambas y síntomas no específicos. acromegalia PSICONEUROSIS Histeria Lumbalgias fingidas Simuladores compensación incapacidad) (sx bsca o UROLOGICO Tumor renal Litiasis renal Pielonefritis GINECOLOGICO Dismenorrea Fibroma uterino Retroversión uterina HEMATOLOGICO Hemoglobinotatías Anemia de cels falciformes Enf de celulas falciformes de hb C Talasemia B Rectificación de lordosis Hipotonía muscular Asimetría pélvicos de miembros Hernia discal Luxación o subluxación carilla articular Esponilolisis traumática Espondilolistésis traumática INFECCIOSO Tb osteoarticular Osteomielitis . Wiltse en su cuadro de puntuación para el dolor que consta de 5 puntos. evidencia de alteraciones psicológicas(ansiedad. anota el patrón de dolor no fisiológico. Evidencia de abuso de drogas 7. Próstata. INFLAMATORIA Pelviespodilitis anquilopoyetica Espondilitis postraumática Artritis reumatoidea TUMORAL Bajo grado de agresividad vertebral. mets: mama.

fosfatasas. ácido úrico. El éxito del tratamiento de primer ataque etiológico preciso. Antidepresivos. al paciente se le debe de explorar desnudo. Insuficiencia vascular intrínseca a canal articular degenerativa de la cadera Coccigodinia La exploración física comprende marcha. uso de soporte externo. hielo. ácido úrico. inmunoelectroforesis de proteínas. en la primera consulta depende del diagnóstico Tratamiento preventivo conservador: El objetivo es que el paciente se ayude a si mismo. Mielografía 3. biometría hemática con velocidad de sedimentación globular. aspirina. estiramiento y reposo por períodos de tiempo. reacciones febriles. caderas y columna flexionada. movimientos. examen general de orina con determinación de calcio. discartrosis. Diagnóstico Diferencial: Con cada una de las entidades mencionadas en el cuadro anterior. patrón tiroideo. química sanguínea con calcio. Radiografías simples en proyecciones AP y lateral de pie. Diagnóstico de laboratorio y de gabinete: Deben de ser orientados de acuerdo a cada etiología presuncional. estudio electromiográfico tratamiento: En la fase aguda y en la primera presentación atendida por el médico general debe de ser atendida con analgésicos y reposo o bien deriva al especialista en ortopedia u otra especialidad según el diagnóstico. bloqueos con medicamentos. 2. en decúbito supino y prono así como en posición sedente. de pie y descalzo. TAC Y MRI 4. Diagnóstico por imagen: 1. postura. Proteína C reactiva. Tratamiento medicamentoso AINES. Tratamiento quirúrgico: . Gamagrafía 5. mejorar posturas. reducir obesidad. reflejos osteotendinosos. arcos de movilidad. medición de miembros pélvicos. descansando con las rodillas. fuerza muscular . fósforo. proteinas de Bence Jones.Micosis Discitis piógena y brucelósica intersomática. HLA B 27. inicialmente tratamiento con estiramiento de espalda. Faceta articular.

compresiva. Clinicas del dolor. infección con datos de compresión o que sea necesario retirar fragmentos. patología como congénitos. actúan con un buen resultado en el dolor lumbar con actividad antiinflamatoria. corrientes interferenciales. ultrasonido.En aquellos pacientes en los cuales la compresión del saco dural o raíces nerviosas está dando sintomatología rebelde a tratamiento conservador con alteración de la sensibilidad y fuerza muscular severas. estimulación nerviosa eléctrica transcutánea. Medicina física: La medicina física. tener en cuenta que la columna posquirúrgica debe de quedar estable por lo que debe de ser valorado cuidadosamente en el preoperatorio si es necesaria la fusión. El propósito es descomprimir zonas afectadas. compresión. . fractura o tumor.

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