BAB 1

PENDAHULUAN

1.1Latar Belakang
Dalam keadaan normal, sistem imun dapat membedakan antigen tubuh sendiri
dari antigen asing, karena tubuh mempunyai toleransi terhadap selI antigen.
tetapi pengalaman klinis menunjukkan bahwa adakalanya timbul reaksi
autoimunitas. Reaksi autoimiunitas adalah reaksi system imun terhadaap antigen
sel jaringan sendiri. Antigen tersebut disebut autoantigen, sedang antibody yang
dibentuk disebut autoantibodi. Sel autoreaktiI adalah limIosit yang mempunyai
reseptor untik autoantigen. Bila sel tersebut memberikan respons autoimun,
disebut sel limIosit reaktiI (SLR). Pada orang normal, meskipun SLR
berpasangan dengan autoantigen, tidak selalu terjadi respon autoimun, karena ada
system yang mengontrol reaksi autoimun. Kadang-kadang tidak jelas apakah
autoantibodi tersebut merupakan penyebab atau timbul sekunder akibat suatu
penyakit. Oleh karena itu harus dibedakan antara Ienomena autoimun dengan
penyakit autoimun. Reaksi autoantibodi dan autoantigen yang menimbulkan
kerusakan jaringan dan gejala-gejala klinis disebut penyakit autoimun, sedangkan
bila tidak disertai gejala klinis disebut Ienomena autoimun.
Burnett mengajukan teori forbidden clones, yang menyatakan bahwa tubuh
menjadi toleran terhadap jaringannya sendiri oleh karena sel-sel yang autoreaktiI
selama perkembangan embriologiknya akan musnah.
Penyakit autoimun timbul dari terlalu aktiI respons kekebalan tubuh terhadap
zat dan jaringan biasanya hadir dalam tubuh. Dengan kata lain, tubuh justru
menyerang sel sendiri. Kesalahan sistem kekebalan bersiIat patogen di beberapa
bagian dari tubuh dan menyerang bagian tubuh tersebut. Hal ini dapat dibatasi
pada beberapa organ (misalnya dalam tiroiditis autoimun) atau melibatkan
jaringan tertentu di tempat yang berbeda (misalnya penyakit Goodpasture yang
dapat mempengaruhi membran basal baik di paru-paru dan ginjal). Pengobatan
penyakit autoimun biasanya dengan imunosupresi (obat yang menurunkan respon
imun).

1.2Tujuan

1.3Manfaat
BAB 2
AUTOIMUN

2.1Definisi
Autoimunitas adalah kegagalan organisme untuk mengenali bagian-bagian
penyusunnya sendiri sebagai diri, yang memungkinkan respon imun terhadap sel
sendiri dan jaringan. Setiap penyakit yang hasil dari seperti respon imun yang
menyimpang diistilahkan sebagai suatu penyakit autoimun. Autoimunitas sering
disebabkan oleh kurangnya perkembangan kuman tubuh target dan dengan
demikian tindakan respon kekebalan tubuh terhadap sel sendiri dan jaringan.
Contoh menonjol termasuk penyakit seliaka, diabetes mellitus tipe 1 (IDDM),
lupus eritematosus sistemik (SLE), sindrom Sjgren, Churg-Strauss Syndrome,
tiroiditis Hashimoto, penyakit Graves, idiopatik thrombocytopenic purpura,
rheumatoid arthritis (RA), lupus dan alergi. Penyakit autoimun sangat sering
diperlakukan dengan steroid.
Kesalahpahaman bahwa sistem kekebalan tubuh individu benar-benar tidak
mampu mengenali antigen diri adalah bukan hal baru. Paul Ehrlich, pada awal
abad kedua puluh, mengusulkan konsep autotoxicus horor, dimana 'normal' tubuh
tidak me-mount respon kekebalan terhadap yang jaringan sendiri. Jadi, apapun
respon autoimun itu dianggap abnormal dan didalilkan untuk dihubungkan
dengan penyakit manusia. Sekarang, diterima bahwa respons autoimun
merupakan bagian integral dari sistem kekebalan tubuh vertebrata (kadang-
kadang disebut 'autoimunitas alami'), biasanya dicegah dari penyakit yang
menyebabkan oleh Ienomena toleransi imunologi antigen diri. Autoimunitas tidak
harus bingung dengan alloimmunity.

2.2aktor yang Berperan Pada Autoimunitas
1. InIeksi dan Kemiripan Molekular
Banyak inIeksi menunjukkam hubungan dengan penyakit autoimun
tertentu. Beberapa bakteri memiliki epitop yang sama dengan sel sendiri.
Respon imun yang timbul terhadap bakteri tersebut dapat bermula pada
rangsangan terhadap sel T yang selanjutnya merangsang pula sel B untuk
membentuk autoantibodi. Penyakit autoimun sering diawali dengan inIeksi.
Kerusakan tidak disebabkan oleh penyebab mikroba, tetapi akibat respons
imun pejamu.
2. Sequested Antigen
Pada keadaan normal, sequested antigen (antigen yang terkena letak
anatominya, tidak terpajan dengan sistem imun) tidak ditemukan untuk
dikenal sistem imun.
3. Kegagalan Autoregulasi
Pengawasan beberapa sel autoreaktiI diduga bergantung pada sel Ts.
Bila terjadi kegagalan se Ts, maka sel Th dapat dirangsang sehingga
menimbulkan autoimunitas. Penyakit autoimun baru terjadi bila reaksi
autoimun menimbulkan kerusakan jaringan patologik.
4. Aktivitas Sel B Poliklonal
Autoimunitas dapat pula terjadi oleh karena aktivasi sel B poliklonal
oleh bahan seperti virus atau lipopoliskarida (LPS) dan parasit malaria
yang dapat merangsang sel B secara langsung dan menimbulkan
autoimunitas.
5. Obat
Obat tertentu dapat memcau reaksi autoimun melalui mekanisme yang
belum jelas. Trombositopenia dan anemia merupakan contoh-contoh umum
dari penyakit autoimun yang dicetuskan obat.
6. Faktor Keturunan
Penyakit-penyakit autoimun semuanya mempunyai persamaan genetik.
Polimortisme atau mutasi banyak gen yang berperan dalam aktivasi atau
supresi limIosit nampaknya ikut berperan. DeIisiensi komplemen akibat
mutasi gen C2, C4, C5 dan C8 menimbulkan peningkatan resiko LES.

BAB III
GANGGUAN AUTOIMUN

3.1 Beberapa Gangguan Autoimun
Beberapa Gangguan Autoimun
Gangguan
1aringan yang
Terkena
Konsekwensi
Anemia Hemolitik
Autoimun
Sel Darah
Merah
Anemia (berkurangnya jumlah sel darah
merah) terjadi, menyebabkan kepenatan,
kelemahan, dan sakit kepala ringan. Limpa
mungkin membesar. Anemia bisa hebat dan
bahkan Iatal.
Bullous
Pemphigoid
Kulit
Lepuh besar, yang dikelilingi oleh area
bengkak yang merah, terbentuk di kulit.
Gatal biasa. Dengan pengobatan, prognosis
baik.
Sindrom
Goodpasture
Paru-paru dan
Ginjal
Gejala, seperti pendeknya naIas, batuk darah,
kepenatan, bengkak, dan gatal, mungkin
berkembang. Prognosis baik jika pengobatan
dilakukan sebelum kerusakan paru-paru atau
ginjal hebat terjadi.
Penyakit Graves Kelenjar Tiroid
Kelenjar gondok dirangsang dan membesar,
menghasilkan kadar tinggi hormon thyroid
(hyperthyroidism). Gejala mungkin termasuk
detak jantung cepat, tidak tahan panas,
tremor, kehilangan berat badan dan
kecemasan. Dengan pengobatan, prognosis
baik.
Tiroiditis
Hashimoto
Kelenjar Tiroid
Kelenjar gondok meradang dan rusak,
menghasilkankadar hormon thyroid rendah
(hypothyroidism). Gejala seperti berat badan
bertambah, kulit kasar, tidak tahan dingin,
dan mengantuk. Perlu pengobatan seumur
hidup dengan hormon thyroid dan biasanya
mengurangi gejala secara sempurna.
Multiple Sclerosis
Otak dan Spinal
Cord
Seluruh sel syaraI yang terkena rusak.
Akibatnya, sel tidak bisa meneruskan sinyal
syaraI seperti biasanya. Gejala mungkin
termasuk kelemahan, sensasi abnormal,
kegamangan, masalah dengan penglihatan,
kekejangan otot. Gejala berubah-ubah
tentang waktu dan mungkin datang dan pergi.
Prognosis berubah-ubah.
Myasthenia Gravis
Koneksi Antara
SaraI dan Otot
(Neuromuscular
Junction)
Otot, teristimewa yang dipunyai mata,
melemah dan lelah dengan mudah, tetapi
kelemahan berbeda dalam hal intensitas. Pola
progresivitas bervariasi secara luas. Obat
biasanya bisa mengontrol gejala.
Pemphigus Kulit
Lepuh besar terbentuk di kulit. Gangguan
bisa mengancam hidup.
Pernicious Anemia
Sel Tertentu di
Sepanjang Perut
Kerusakan pada sel sepanjang perut membuat
kesulitan menyerap vitamin B12. (Vitamin
B12 perlu untuk produksi sel darah tua dan
pemeliharaan sel syaraI). Anemia adalah,
sering akibatnya menyebabkan kepenatan,
kelemahan, dan sakit kepala ringan. SyaraI
bisa rusak, menghasilkan kelemahan dan
kehilangan sensasi. Tanpa pengobatan, tali
tulang belakang mungkin rusak, akhirnya
menyebabkan kehilangan sensasi,
kelemahan, dan sukar menahan hajat. Risiko
kanker perut bertambah. Juga, dengan
pengobatan, prognosis baik.
Rheumatoid
Arthritis
Sendi atau
Jaringan Lain
Seperti Jaringan
Paru-paru,
SaraI, Kulit dan
Jantung
Banyak gejala mungkin terjadi. termasuk
demam, kepenatan, rasa sakit sendi,
kekakuan sendi, merusak bentuk sendi,
pendeknya naIas, kehilangan sensasi,
kelemahan, bercak, rasa sakit dada, dan
bengkak di bawah kulit. Progonosis
bervariasi
Systemic Lupus
Erythematosus
(lupus)
Sendi, Ginjal,
Kulit, Paru-
paru, Jantung,
Otak dan Sel
Darah
Sendi, walaupun dikobarkan, tidak menjadi
cacat. Gejala anemia, seperti kepenatan,
kelemahan, dan ringan-headedness, dan yang
dipunyai ginjal, paru-paru, atau jantung
mengacaukan, seperti kepenatan, pendeknya
naIas, gatal, dan rasa sakit dada, mungkin
terjadi. Bercak mungkin timbul. Ramalan
berubah-ubah secara luas, tetapi kebanyakan
orang bisa menempuh hidup aktiI meskipun

3.2 Pembagian Autoimun
3.2.1 Penyakit Autoimun Menurut Organ
Penyakit autoimun menurut organ dapat dibagi menjadi 2 golongan,
yaitu organ spesiIik dan organ non-spesiIik/sistemik.
1. Penyakit Autoimun Organ SpesiIik
Contoh bagian tubuh yang menjadi sasaran penyakit autoimun
adalah kelenjar tiroid, kelenjar adrenal, lambung dan pankreas.
Pada penyakit-penyakit tersebut, dibentuk antibodi terhadap antigen
jaringan sel bagian tubuh sendiri.
2. Penyakit Autoimun Organ Non-SpesiIik/Sistemik
Penyakit autoimun spesiIik atau sistemik terjadi karena
dibentuknya antibodi terhadap autoantigen yang tersebar luas di
ada gejolak kadang-kadang kekacauan.
Diabetes Mellitus
Tipe 1
Sel beta dari
Pankreas
(Memproduksi
Insulin)
Gejala mungkin termasuk kehausan
berlebihan, buang air kecil, dan selera
makan, seperti komplikasi bervariasi dengan
jangka panjang.
Pengobatan seumur hidup dengan insulin
diperlukan, sekalipun perusakan sel pankreas
berhenti, karena tidak cukup sel pankreas
yang ada untuk memproduks iinsulin yang
cukup. Prognosis bervariasi sekali dan
cenderung menjadi lebih jelek kalau
penyakitnya parah dan bertahan hingga
waktu yang lama.
Vasculitis
Pembuluh
Darah
Vasculitis bisa mempengaruhi pembuluh
darah di satu bagian badan (seperti syaraI,
kepala, kulit, ginjal, paru-paru, atau usus)
atau beberapa bagian. Ada beberapa macam.
Gejala (seperti bercak, rasa sakit abdominal,
kehilangan berat badan, kesukaran
pernaIasan, batuk, rasa sakit dada, sakit
kepala, kehilangan pandangan, dan gejala
kerusakan syaraI atau kegagalan ginjal)
bergantung pada bagian badan mana yang
dipengaruhi. Prognosis bergantung pada
sebab dan berapa banyak jaringan rusak.
Biasanya, prognosis lebih baik dengan
pengobatan.
dalam tubuh, misalnya DNA. Pada penyakit autoimun yang organ
non-spesiIik, sering juga dibentuk kompleks imun yang dapat
diendapkan pada dinding pembuluh darah, kulit, sendi dan ginjal
serta menimbulkan kerusakan pada alat tersebut.
3.2.2 Penyakit Autoimun Menurut Mekanisme
Hubungan antara antibodi dan penyakit autoimun:
O Antibodi dan autoimunitas sendiri menimbulkan kerusakan pada
jaringan.
O Ada penyakit yang menimbulkan kerusakan jaringan. Jaringan yang
rusak merupakan neoantigen dan menimbulkan respon imun.
O Ada Iaktor-Iaktor lain yang sekaligus menimbulkan kerusakan
jaringan dan autoimunitas
1. Penyakit Autoimun Melalui Antibodi
O Anemia Hemolitik Autoimun (AHA)
O Miastenia Gravis
O Tirotoksikosis (Penyakit Grave, Hipertiroidism)
O Anemia Pernisiosa
2. Penyakit Autoimun Melalui Kompleks Antigen-Antibodi
O Lupus Eritematosus Sistemik (LES)
LES merupakan penyakit inIlamasi kronis, sistemik, dan
ditemukan terutama pada wanita muda. Kematian biasanya
disebabkan akrena gagal ginjal atau oleh inIeksi akibat pemberian
imunoterapi.
O Artritis Reumatid (AR)
Merupakan penyakit kronik, inIlamasi sendi yang menjadi
sistemik dan berhubungan dengan HLA-DR4. Bahan penyebab AR
tidak diketahui, dimulai dengan respons imun nonspesiIik. Gejala
utamanya berat badan menurun, arthritis, panas dan lemas.
O Sicca Complex
Merupakan penyakit inIlamasi kronis yang menyerang kelenjar
eksokrin. Organ sasaran adalah epitel duktus kelenjar lakrimal dan
ludah. Ciri penyakit yaitu mata kering, mulut kering, hidung, larin,
dan bronkus juga kering.
O Sindrom Goodpasture
Merupakan penyakit paru dan ginjal yang jarang tetapi
progresiI. Terjadi pada semua golongan usia. Tempat endapan
kompleks imun di dalam ginjal bergantung pada ukuran kompleks
yang ada di dalam sirkulasi.
3.2.3 Penyakit Autoimun Melalui Reaksi Selular
1. Sklerosis Multiple
2. EnseIalomielitis Diseminasi Akut (EMDA)
3. Sindrom Gullian-Barre (Polineuritis Idiopatik Akut)
4. Goiter
3.2.4 Penyakit Autoimun Melalui Mekanisme Selular dan Humoral
1. Diabetes Mellitus Tipe I (Insulin Dependent Diabetes Mellitus/IDDM,
Juvenile DM)
2. Tiroiditis Kronis (Tiroiditis Hashimoto)
3. Polimiositis-Dermatomiositis
4. Penyakit Autoimun Melalui Komplemen

3.3 Penyebab
Reaksi autoimun dapat dicetuskan oleh beberapa hal:
O Senyawa yang ada di badan yang normalnya dibatasi di area tertentu (dan
demikian disembunyikan dari sistem kekebalan tubuh) dilepaskan ke dalam
aliran darah.Misalnya, pukulan ke mata bisa membuat cairan di bola mata
dilepaskan ke dalam aliran darah.Cairan merangsang sistem kekebalan tubuh
untuk mengenali mata sebagai benda asing dan menyerangnya.
O Senyawa normal di tubuh berubah, misalnya, oleh virus, obat, sinar
matahari, atau radiasi. Bahan senyawa yang berubah mungkin kelihatannya
asing bagi sistem kekebalan tubuh. Misalnya, virus bisa menulari dan
demikian mengubah sel di badan. Sel yang ditulari oleh virus merangsang
sistem kekebalan tubuh untuk menyerangnya.
O Senyawa asing yang menyerupai senyawa badan alami mungkin memasuki
badan. Sistem kekebalan tubuh dengan kurang hati-hati dapat menjadikan
senyawa badan mirip seperti bahan asing sebagai sasaran. Misalnya, bakteri
penyebab sakit kerongkongan mempunyai beberapa antigen yang mirip
dengan sel jantung manusia. Jarang terjadi, sistem kekebalan tubuh dapat
menyerang jantung orang sesudah sakit kerongkongan (reaksi ini bagian dari
deman rumatik).
O Sel yang mengontrol produksi antibodi misalnya, limIosit B (salah satu sel
darah putih) mungkin rusak dan menghasilkan antibodi abnormal yang
menyerang beberapa sel badan.
Keturunan mungkin terlibat pada beberapa kekacauan autoimun. Kerentanan
kekacauan, daripada kekacauan itu sendiri, mungkin diwarisi. Pada orang yang
rentan, satu pemicu, seperti inIeks virus atau kerusakan jaringan, dapat membuat
kekacauan berkembang. Faktor Hormonal juga mungkin dilibatkan, karena
banyak kekacauan autoimun lebih sering terjadi pada wanita.



3.4 Gejala
Gangguan autoimun dapat menyebabkan demam. Tetapi, gejala bervariasi
bergantung pada gangguan dan bagian badan yang terkena. Beberapa gangguan
autoimun mempengaruhi jenis tertentu jaringan di seluruh badan misalnya,
pembuluh darah, tulang rawan, atau kulit. Gangguan autoimun lainnya
mempengaruhi organ khusus. Sebenarnya organ yang mana pun, termasuk ginjal,
paru-paru, jantung, dan otak, bisa dipengaruhi. Hasil dari peradangan dan
kerusakan jaringan bisa menyebabkan rasa sakit, merusak bentuk sendi,
kelemahan, penyakit kuning, gatal, kesukaran pernaIasan, penumpukan cairan
(edema), demam, bahkan kematian.

3.5 Diagnosa
Diagnosis gangguan autoimun sebagian besar bertumpu pada sejarah yang
akurat dan pemeriksaan Iisik pasien, dan indeks kecurigaan yang tinggi dengan
latar belakang kelainan tertentu dalam tes laboratorium rutin (misalnya,
peningkatan C-reactive protein). Dalam beberapa gangguan sistemik, tes serologi
yang dapat mendeteksi spesiIik autoantibodi dapat digunakan. Gangguan
Localised yang terbaik didiagnosis dengan imunoIluoresensi dari spesimen
biopsi. Autoantibodi digunakan untuk mendiagnosa penyakit autoimun. Tingkat
autoantibodi diukur untuk menentukan kemajuan penyakit.

3.6 Pengobatan
Pengobatan untuk penyakit autoimun secara tradisional telah
imunosupresiI, obat anti-inIlamasi (steroid), atau paliatiI. Non-imunologi terapi,
seperti terapi sulih hormon pada tiroiditis Hashimoto atau Type 1 diabetes
mellitus memperlakukan hasil dari respon autoaggressive, sehingga ini adalah
paliatiI perawatan. Manipulasi diet membatasi keparahan penyakit celiac.
Pengobatan steroid atau NSAID batas gejala inIlamasi dari banyak penyakit.
IVIG digunakan untuk CIDP dan GBS. SpesiIik imunomodulator terapi, seperti
antagonis TNFa (misalnya etanercept ), sel B depleting agen rituximab, reseptor
anti-IL-6 tocilizumab dan pemblokir costimulation abatacept telah terbukti
berguna dalam mengobati RA. Beberapa immunoterapi mungkin terkait dengan
peningkatan risiko eIek samping, seperti kerentanan terhadap inIeksi.
Terapi obat cacing adalah pendekatan eksperimental yang melibatkan
inokulasi pasien dengan spesiIik usus parasit nematoda (cacing). Saat ini ada dua
perawatan yang tersedia terkait erat, inokulasi dengan baik Necator americanus,
umumnya dikenal sebagai cacing tambang , atau Trichuris suis Ova, umumnya
dikenal sebagai Telur cacing cambuk babi.
T vaksinasi sel juga sedang dieksplorasi sebagai terapi masa depan
mungkin bagi gangguan auto-imun.
BAB 4
PENUTUP

Kesimpulan

DATAR PUSTAKA