INSETICIDAS CLASSES QUIMICAS FOSFORADOS
Ácidos de Fósforos – Ac. Fosfórico, Tiofosfórico, Ditiofosfórico Ésteres, amidas ou derivados dos ácidos de fósforo Vários grupos conforme sua estrutura: Fosforotioatos – Fenitrothion - Sumithion Fosforoditioatos – Malathion . Compostos átomo P (pentavalente), no atômico 15 e peso atômico 30,97 Alemanha SHRADER ⇒ gases tóxicos SARIN, TABUN e SOMAN; Direcionados desenvolvimento armas químicas 2a guerra mundial. 1943 - TEEP – tetra etil pirofosfato; 1944 - PARATION ETÍLICO .......

IMPORTÂNCIA: Anos 60 devido baixa bioacumulação ( hidrólise alcalina); Grande toxicidade aguda; Maior número de aplicações; Efetivo para pequenos insetos. ESTRUTURA: Presença de P na molécula; Ligação dupla com O ou S; Ligação com 2 grupos OR (normal são CH3 e C2H5); Ligação simples radical X (S, N, O); Ligação ao radical X por radical R (diversos grupos químicos). As ligações X-R são fáceis de serem quebradas; Possibilita fácil e rápida degradação no ambiente; Porém tais quebras, liberam o radical para combinar com o núcleo esteárico da AChE, causando efeitos tóxicos para insetos e mamíferos.

mãos sujas.. ORAL Em intoxicações acidentais. RESPIRATÓRIA Absorção em aplicadores operando contra ventos. Pulverizam sem equipamentos EPIs.ABSORÇÃO E TRANSFORMAÇÃO DOS ORGANOFOSFORADOS Fosforados tem alta lipossolubidade.. DÉRMICA Principal via de penetração nos envenenamentos ocupacionais. fumo . No manuseio. alimento. indivíduos que pulverizam. Intoxicações intensionais. Absorção aumentada ambientes temperaturas elevadas presença de dermatites. sendo absorvidos pelo organismo humano por todas as vias possíveis. .levadas boca.. indivíduos entram em lavouras pulverizadas .

. Reações químicas envolvidas na biotransformação são: Oxidação. tireóide. pâncreas e menores porções no sistema nervoso central e músculos.Após absorção . compostos distribuídos organismo: tecidos adiposos. substituintes alifáticos. P=O A ligação P=S Resulta na forma OXON provocando aumento da toxicidade . Dessulfuração principal forma de biotransformação fosforados. REAÇÕES DE OXIDAÇÃO Dessulfuração.. fígado. glândulas salivares. Redução. rins. As mesmas também são responsáveis por degradação meio ambiente. oxidação grupo tioéter. Fosforados geralmente são considerados pouco persistentes: degradados num período de 1-12 semanas.

No entanto.8 mg/kg.EX: Dimetoato convertido em Dimetoxon ou Ometoato: 75-100 vezes mais ativo como inibidor da AChE Paration etílico – DL 50 aguda = 8 mg/kg Convertido na forma Paraoxon = 0. Transferência de elétrons de P para O = ligações mais fortes com centro esteárico da AChE. MECANISMO DE AÇÃO TÓXICA Ligada à características estruturais: 1.Ao átomo ligado covalentemente ao P Ligações OXON P=O. menor habilidade penetrar em membranas celulares . . tal reação também resulta em compostos menos lipofílicos: acumulam-se menos tecidos adiposos . tem toxidade bastante alta.

8 8. CN= Tabun (600 µg/kg). Compostos SARIN PAROXON PARATION SUMITION R1 (CH3)2 CH R2 CH3 C2H5 C2H5 CH3 -O-O- X -F -NO2 -NO2 S (O) =O =O =S =S DL 50 mg/kg 0. 3-Aos radicais alquil Toxicidade sempre é maior com aumento no de átomos de C nos radicais ligados ao P. F= Sarin ( 130 µg/kg) .2.5 0. Com F ou radical Cianeto ligados ao P.A eletronegatividade dos grupos X (ácidos ligados átomo de P) Grupos pouco eletro são suscetíveis a hidrolise. são extremamente tóxicos. Soman (130 µg/kg).-CH3NO2 .0 837 C2H5 C2H5 CH3 -O.

.

AChE não reage Acetilcolina = acúmulo de Acetilcolina = ENVENENAMENTO EFEITOS NOS INSETOS EXCITABILIDADE. PARALISIA MORTE . TREMORES. A interação de compostos fosforados sítio esterásico da AChE A inibição AChE por fosforados é a causa principal das anormalidades de transmissão neuromuscular.TOXICIDADE A função normal AChE é desdobrar a ACo em Colina + ácido acético.

Falência músculos respiratórios. Nicotínicos – 45% dos casos. secreção bronquiolar. Depressão co centro respiratório por hipoxia severa e prolongada. Os envenenamentos agudos por fosforados são predominantemente: Sintomas Muscarínicos – 90% dos casos. estertor. cianose e atividade acetilcolinesterase de 10-30% do normal. ausência de reflexos pupilares. Secreção pulmonar excessiva. No Sistema nervoso central – 40% dos casos.EFEITOS HUMANOS A ação letal em mamíferos é atribuida à insuficiência respiratória por 4 mecanismos: Bronco-constrição. O envenenamento com prognóstico de morte é por: Inconsciência. .

Sistema ocular – visão enfraquecida. defecção involuntária. tensão. enfraquecimento muscular generalizado. caimbras. dificuldade de concentração. Aparelho respiratório – rinorréia. agitação. vômitos. edema pulmonar Sistema circulatório – bradicardia. ansiedade. comprometimento da memória. dispnéia. dores abdominais. Aparelho digestivo – perda de apetite. pupilas puntiformes sem reação. tremores. depressão respiratória. Glândulas exócrinas – transpiração excessiva Contração involuntária dos músculos. torpor e coma. diarréia. SISTEMA MOTOR ou SOMÁTICO (efeitos nicotínicos) . secreção bronquiolar. bloqueio aurículoventricular. fasciculações. Aparelho urinário – diurese frequente e involuntária. convulsões. miose. opressão torácica.SINAIS E SINTOMAS DE ENVENENAMENTOS POR INSETICIDAS FOSFORADOS LOCAL SISTEMA NERVOSO CENTRAL SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO ou PARASSIMPÁTICO (muscarínicos) SINAIS E SINTOMAS Distúrbios de sono. naúseas.

ATROPINIZAR = secura boca. Administrado 0. taquicardia. Reativam a AChE. endovenosa/adultos ou 0. confusão. . Durante um quadro agudo: repetir a administração endovenosa de 0.01-0. Diazepan (5-10 mg. dilatação pupila. DERIVADOS OXIMAS – Contration Reagem diretamente com a enzima fosforilada.TRATAMENTOS ESPECÍFICOS PARA INTOXICAÇÕES FOSFORADOS SULFATO DE ATROPINA A atropina bloqueia os efeitos muscarínicos da acetilcolina.5-4. endovenosa) para reduzir severidade e frequência das fasciculações musculares e convulsões.05 crianças.5 mg cada 15 min até desaparecer sintomas ou atropinizar. restabelecendo as condições do centro ativo (desloca o grupamento fosfórico de sua ligação cm o centro da AChE).0 mg. Casos gravíssimos: Administrar doses elevadas de atropina (4-6 mg/endo ou muscular) seguida de doses menores ( 2 mg a cada 10 min). sanando a lesão bioquímica ao invés de suavisar os sintomas.

Via endovenosa.1 ml/min. Efeitos colaterais ausentes ou mínimos.Pralidoxima – Aplicada nos intervalos da administração da atropina. sobretudo com intoxicações agudas e produzidas por OXONS. . 400 mg. dissolvida em solução fisiológica. Necessita de doses repetidas até reativação completa da enzima.

Solúvel em água(70 g/100ml). III e IV. Sistêmico. Clorpirifós. citru. Sistêmico. Classe toxicológica – I. Nortox.. Nortox Orthene Cefanol. Orthene. II. Vexter. Vexter. Dimexion. Classe toxicológica – I . CLORPIRIFÓS – Astro. estável. Fersol. forma o isômero mais tóxico. Sabre. DIMETOATO – Dimetoato Agriato. Classe toxicológica – II. hortaliças. Solúvel hexano e solventes orgânicos. meio alcalino. Culturas de grãos.decompõe em meio alcalino. Losban Clorpirifós Piritel. instável.PRINCIPAIS INSETICIDAS ORGANOFOSFORADOS: ACEFATO – Acefato Fersol. Perfection Dimetoato. Solúvel em compostos orgânicos. Contato. Pyrinex Losban.condições normais. III. Dimexion. Catcher. Aquila.

alcoois. Contato. classe toxicológica III . Metamidofós. PARATION METÍLICO – Folisuper Mentox 600. Parathion Folisuper. Stron. Contato. Tiguvon. Malathion 500 Solúvel solventes orgânicos. II. MALATION – Malathion 1000. Curyon. classe toxicológica I. Solúvel solventes orgânicos. Polytrin Curacron. 500. Metamidofós. Insolúvel água. Não sistêmico.FENTION – Lebaycid 500 Fention. METAMIDOFÓS – Metafós. Sistêmico. Paracap. classe toxicológica I e II. PROFENOFÓS – Curacron. Contato. classe toxicológica I. Classe toxicológica – II . Tamaron Metafós. Stron Quasar. solúvel compostos orgânicos. Curyon. Solúvel água.

CARBAMATOS Substâncias químicas que apresentam em comum a estrutura: Ácido N. Alta toxidade mamíferos. Resultam da associação do grupo carbamato com substâncias pouco polares. De modo geral. Inibidores da colinesterase. formam amônia. . carbamatos se decompõem (hidrolisam) lentamente em condições naturais de solos ácidos.Metil Carbâmico. Ligação ocorre nos átomos O e N. amina .CO2 Pouco persistentes com efeito residual moderado Meia vida no solo é de 9 dias. Instáveis pH básico (decomposição é rápida).

AChE + inseticida carbamato = enzima carbamilada. Não provocam sintomas de ação neurotóxica tardia. também chamados venenos sinápticos Agem inibindo a AChE. Excreção carbamatos/produtos é rápida .ABSORÇÃO E TRANSFORMAÇÃO Carbamatos são pouco absorvidos pelo organismo humano. Hidroxilação grupamento N-Metil TOXICIDADE Inseticidas neurotóxicos. É combinação rapidamente reversível ( inibidores reversíveis). 70-80% pela urina 24 hs. A biotransformação ocorre: Hidrólise formação de ácido N-Metil carbamico e formol. Todavia são rápida e eficazmente absorvidos pelo trato digestivo. compostos menor toxicidade.

Além disso exibem outros efeitos bioquímicos e fisiológicos: decréscimo da atividade metabólica do fígado. PRINCIPAIS INSETICIDAS CARBAMATOS CARBARIL – Sevin 480 Sevin 850. Exceção para as Oximas (não recomendado). Carbaryl Fersol 480. Solúvel em Benzeno.SINTOMAS E SINAIS A inibição AChE determina o acúmulo da Aco em junções colinérgicas. decréscimo da sintese cerebral de fosoflipídeos. paralisia e morte. tremores. classe toxicológica II. decréscimo da atividade da tireóide. . TRATAMENTO DE INTOXICAÇÕES Todas medidas indicadas para tratamento de organofosforados. Sintomas graves iguais aos provocados organofosforados. Nos insetos: excitabilidade. alterações nos níveis serotonina sanguínea. Contato. solventes orgãnicos.

contaminante de mananciais. . 50 G G. Furadan 350. Solúvel etanol. Sistêmico . classe toxicológica I. Solúvel metanol. Contato. Solúvel em água. METOMIL – Lannate BR Methomex LS BR. classe toxicológica I.310 TS. Inseticida sistêmico. Ralzer 50 GR GR. tóxico para peixes e abelhas. acetona e solventes orgânicos. classe toxicológica II ALDICARB – Temik 150 Solúvel etanol. acetona Inseticida de longa ação residual. Sistêmico. Thiobel Cartap. CARTAP – Cartap.CARBOFURAN –Diafuran 50. classe toxicológica I . acetona e solventes orgânicos.

Dr. Cópia da estrutura forma química estrutural das piretrinas naturais. inviável seu uso agrícola. solúveis alcool. responsáveis pela ação inseticida são chamados de PIRETRINAS.E. Rothamsted. com decomposição rápida na presença da luz. Fotoinstáveis. Muito instável a luz. Atual gênero Tanacetum. 1966 – Sintese de Bioresmetrina – E. oleosos. Compostos de fórmula estrutural complexa: Da classe química ÉSTERES. . Líquidos. hidrolisados em meio básico e ácido. Propriedade mais importante é efeito de choque Década 1950 – Produção 1º piretróide sintético – ALETRINA mistura de 8 isômeros.PIRETRÓIDES O termo “piretro” é utilizado para designar extratos obtidos de flores secas de plantas gênero Chrysanthemum cinerariaefolium. Elliot 100 vezes mais tóxico que o piretro. Constituintes químicos no piretro.

Cipermetrina...Década 70 – Consolidação de molécula sintéticas – PIRETRÓIDES. F. Fenvalerato. CARACTERÍSTICAS: ⇒ Largo espectro de atividade contra insetos.baixo efeito choque.N. 1972. ⇒ Boa eficiência sendo exigidos em menores doses do ativo: 5 gr deltametrina ou lambacialotrina = 500-1000 gr organofosforado ⇒ Baixo risco usuários (pouco tóxicos mamíferos .O. Cl.Permetrina. N. ⇒ Média estabilidade( degradados pela luz e calor entre 1-7 dias).Japão – Sumitomo – Síntese e patente da Fenpropatrina. . Atividade inseticida depende dos elementos químicos combinados (C. Si) e também do arranjo tridimensional das moléculas.tóxicos para aquáticos) ⇒ Pouco impacto ao meio ambiente (não acumulam-se em águas e solo). Deltametrina. alta toxicidade insetos e grande estabilidade a luz natural. Br.. 1971..

K-Obiol. 384. LAMBDACIALOTRINA – Karate Zeon Zeon. IV. CYPERMETRINA – Arrivo 200 . K-Otrine. ALFA CIPERMETRINA( Fastac 100). Cipermetrina. ZETACIPERMETRINA( Fury) ESFENVALERATE(Sumidan). Nor-trin 250. Turbo. III.PRINCIPAIS PIRETRÓIDES BETACYFLUATRINA – Bulldok 125. DELTAMETRINA – Decis 25. Meotrin) . Valon. Turbo Novapir. PERMETRINA – Pounce 250. Engeo Engeo. Piredan. classes toxicológicas II. FENPROPATRINA(Danimem. Galgotrin Sherpa 200. Cipermetrina. Commanche 200. Decis 50. OUTROS : CIFLUTRINA (Baytroid). Galgotrin. BETA CIPERMETRINA(Akito). Cyptrin 250. Talcoard 250. Contato. Decis 200 Sc. 384 Corsair. Valon.

Agem na transmissão elétrica do impulso ou estímulo na célula nervosa.MECANISMO DE AÇÃO DOS PIRETRÓDIES Considerados inseticidas neurotóxicos ou venenos axônicos. Provocam efeito “knock down” ou efeito de choque = rápida paralisia. Chamados moduladores dos canais de Na (sódio) dos axônios. .

base para todos. Pequenas quantias do princípio ativo.grupo tiaconil (CT) Tiaclopride . Clotianidina.)..Nitiazina . 2ª geração. coleópteros.1º neonicotenóide. Introdução grupo cloropiridinil ( CP) a Nitiazina elevou em 100 vezes a atividade inseticida 1ª geração de neonicotinóides. CARACTERÍSTICAS GERAIS: Solúveis em água sendo facilmente biodegradáveis. . Boa seletividade e baixa toxicidade para mamíferos. 1990 – Lançado o Imidaclopride e Acetamiprida 1998 – Novartis – Thiametoxan .NEONICOTINÓIDES Origem na molécula de nicotina. 1972 – Japão . Dinotefuran. Bom espectro de ação (afídeos. homópteros.

Verdadero. ACETAPRIMID – Mospilan saurus. MECANISMO DE AÇÃO Considerados inseticidas neurotóxicos ou venenos sinápticos Atuam em receptores de acetilcolina. CLOTIANIDINA – Focus Poncho. Cruiser. Engeo Pleno Actara. Winner. Pleno. TIACLOPRID – Calypso Calypso. THIAMETHOXAN – Actara. Alta toxicidade pra abelhas. Focus. Connect Confidor. Mospilan. Causam hiperatividade nervosa seguida de colapso do sistema nervoso. Gaucho Premier. PRINCIPAIS NEONICOTINÓIDES IMIDACLOPRID – Confidor. Gaucho. .Atuação sistêmica inigualável ( baixos valores log P). Cruiser.

Descordenação e ataxia . SINTOMAS e SINAIS Depressão do sistema nervoso central. bactérias. Absorção dérmica desprezível.OUTROS INSETICIDAS AVERMECTINAS – Vertimec. insetos e ácaros. ABSORÇÃO Pouco absorvidos pelo trato intestinal. Dissacarídeos cíclicos (lactona) com atividade antibiótica: fungos. venenos sinápticos de junções colinérgicas. MECANISMO TÓXICO: Inseticidas neurotóxicos . Morte por depressão respiratória. Avermectina Série de compostos isolados de actinomiceto : Streptomices avermitilis. Razoavelmente solúvel em água.

Segurança para insetos benéficos. Moduladores dos receptores da Aco. Causam excitação sistema nervoso.ESPINOSAD – Tracer – Classe Naturalyte Grupo moléculas derivadas naturalmente de actinomycetes. prostação. Saccharopolyspora spinosa Atuação por contato e sobretudo por ingestão.. Lepidoptera. Diptera. Ação sobre ordens Coleoptera. contrações involuntárias músculos. Classe III. DL 50 oral = 5. . Hymenoptera. paralisia e morte do inseto. Opção real sistema MIP. Atividade biológica pouco afetada em pH 4-10.. MECANISMO AÇÃO : Inseticida neurotóxico ou veneno sináptico..000 m/kg.

INSETICIDAS REGULADORES DE CRESCIMENTO DE INSETOS Estudos sobre desenvolvimento e metamorfose de insetos demonstraram. está presente no estágio larval. É responsável pela reabsorção da cutícula velha e deposição e endurecimento da nova cutícula. Cada passagem ocorre um aumento para manter o inseto imaturo. ECDISONIO – Hormônio que acelera a metamorfose. que as transformações do inseto jovem para adulto são influenciados por hormônios. NEOTIN – também conhecido como hormônio juvenil. .

inibindo a eclosão e adultos reduzindo a postura. Lepidoptera e Hemiptera. na formação da quitina em insetos das ordens Diptera. Também age em ovos. -movimentação do corpo das larvas/adultos. Inseticidas deste grupo interferem no desenvolvimento embrionário das larvas.Quitina. -sustentação. . -estabilização.Composto polissacarídeo componente da cutícula dos insetos que forma a envoltura externa/interna com funções: -proteção contra perdas de de água. Não possuem ação de choque e tem certa especificidade.

ÚTEIS PARA PROGRAMAS DE MANEJO DE PRAGAS 1. Quando ingeridos alteram o sistema hormonal que atua na sintese(formação e deposição) da quitina. favorecem a preservação de predadores. parasitóides e fungos fitopatogênicos. troca ou muda de pele. Frente especificidade. . A muda ocorre nos estágios larvais e no último estágio larval/ pupal.Agem por ingestão e menos por contato.INIBIDORES DA FORMAÇÃO DA CUTICULA Inseticidas interferem no processo de metamorfose. Tem ótimo efeito residual(maior período de proteção).

Gallaxy 100. -Aumento da atividade fenoloxidase ⇒ envolvida no endurecimento/escurecimento da exocuticula.-Inibem a sintetase da quitina ⇒ redução formação quitina. Dimilin. Alsystin 250. Grupo das Benzoilfeniluréias Inteferem no transporte uridina difosfato (precursor da quitina). Atabron 50 Grupo das Tiadiazinas Interfere na deposição da cutícula e mecanismo ecdisteróides Applaud 250 (mosca branca) Grupo das Triazinas Afeta processo esclerotização da cutícula. Nomolt 150. Match. -Ativam a enzima quitinase ⇒ quebra da cutícula antiga para reabsorção. Trigard 75 .

Afetam o sistema endócrino levando a morfogênese anormal. Eficência maior qdo concentrações hormônio juvenil forem baixas. Afetam a reprodução e embriogênese. Cordial .efeito principal na mudança de larva-pupa. Desencadeiam ação semelhante ao HJ (mantém sempre jovem/juvenil). Metarmorfose incompleta .2. Tiger.ANÁLOGOS DO HORMÔNIO JUVENIL Ação semelhante ao hormônio juvenil (ativam mesmos genes do HJ).

Valient. Intrepid. Mimic. Morte por inanição e desidratação. Inseto para alimentação ⇒ produz prematuramente nova cápsula cefálica (cutícula). Larva não pode absorver/eliminar cutícula velha(exúvia).3 – AGONISTAS DO ECDISÔNIO OU ECDISTEROIDES Imitam a ação do ecdisônio no inseto. Induzem as larvas a entrarem em processo prematuro de muda. . Também pode agir como esterilizador de adultos.

avermectinas (vertimec.ACARICIDAS A maioria dos compostos acaricidas apresentam atividade inseticida. organoclorados (dicofol. Propargite(Omite). clorpirifós). Tetradifon (Tedion). Cyhexatin ( Cyexatin). piretróides (cialotrina). carbamatos ( aldicarb e dicarzol) . endosulfan) . abamectina). Acrimithrin ( Rufast). dimetoato. Pyridaben (Sanmite). . Outros apresentam exclusiva atividade acaricida: Formamidina (Amitraz) . Estão incluídos : fosforados (acefato. Enxofre (Thiovit). Fenpyroximate (Kendo). Formetano (Dicarzol).

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