AIzheimer bukan penyakit menular, melainkan merupakan

sejenis sindrom dengan apoptosis sel-sel otak pada saat yang hampir bersamaan, sehingga
otak tampak mengerut dan mengecil. Alzheimer juga dikatakan sebagai penyakit
yang sinonim dengan orang tua.
Risiko untuk mengidap Alzheimer, meningkat seiring dengan pertambahan usia. Bermula
pada usia 65 tahun, seseorang mempunyai risiko lima persen mengidap penyakit ini dan
akan meningkat dua kali lipat setiap lima tahun, kata seorang dokter. Menurutnya, sekalipun
penyakit ini dikaitkan dengan orang tua, namun sejarah membuktikan bahwa pesakit
pertama yang dikenal pasti menghidap penyakit ini ialah wanita dalam usia awal 50-an.
Penyakit Alzheimer paling sering ditemukan pada orang tua berusia sekitar 65 tahun ke
atas. Di negara maju seperti Amerika Serikat saat ini ditemukan lebih dari 4 juta orang usia
lanjut penderita penyakit Alzheimer. Angka ini diperkirakan akan meningkat sampai hampir 4
kali di tahun 2050. Hal tersebut berkaitan dengan lebih tingginya harapan hidup pada
masyarakat di negara maju, sehingga populasi penduduk lanjut usia juga bertambah.
Pada tahap awal perkembangan Alzheimer, penurunan faktor-faktor risiko vaskular dapat
menyulitkan diagnosis sindrom ini, namun mengurangi kecepatan perkembangan demensia.
Klasifikasi
Alzheimer yang disertai demensia.
Hingga saat ini masih terdapat perbedaan pendapat mengenai relasi antara
Alzheimer dan demensia vaskular.
Sebagian ilmuwan beranggapan bahwa demensia vaskular berada pada
lintasan dislipidemia aterogenis, khususnya dengan LDL rantai pendek dan
jenuh, aterosklerosis karotid, tekanan darahsistolik tinggi dan peningkatan rasio R-
U (bahasa nggris: plasma levels of immunoreactive sedangkan Alzheimer berada
pada lintasan lain, yaitu hiposomatomedinemia dan hipogonadisme.
lmuwan yang lain berpendapat bahwa demensia vaskular sebagai patogen yang
menyertai Alzheimer pada lintasan radang aterosklerosis,
]
atau bahkan
mengemukakan bahwa aterosklerosis merupakan radang yang
mencetuskan hipoperfusi pada otak dan berakibat pada Alzheimer.
Alzheimer yang disertai ataksia.
atau kombinasi keduanya.

Patofisiologi
Simtoma Alzheimer ditandai dengan perubahan-perubahan yang bersifat
degeneratif pada sejumlah sistem neurotransmiter, termasuk perubahan
fungsi pada sistem neural monoaminergik yang melepaskan asam
glutamat, noradrenalin, serotonin dan serangkaian sistem yang dikendalikan
oleh neurotransmiter. Perubahan degeneratif juga terjadi pada beberapa
area otak seperti lobus temporal dan lobus parietal, dan beberapa bagian di
dalam korteks frontal dan girus singulat, menyusul dengan hilangnya sel
saraf dan sinapsis.
Sekretase- dan presenilin-1 merupakan enzim yang berfungsi untuk
mengiris domain terminus-C pada molekul AAP dan melepaskan
enzim kinesin dari gugus tersebut. Apoptosis terjadi pada sel saraf yang
tertutup plak amiloid yang masih mengandung molekul terminus-C, dan tidak
terjadi jika molekul tersebut telah teriris.
Hal ini disimpulkan oleh tim dari oward ughes Institute yang dipimpin
oleh Lawrence S. B. Goldstein, bahwa terminus-C membawa sinyal apoptosis
bagi neuron. Sinyal apoptosis juga diekspresikan oleh proNGF yang tidak
teriris, saat terikat pada pencerapneurotrofin p75NTR, dan
distimulasi hormon sortilin.
Penumpukan plak ditengarai karena induksi apolipoprotein-E yang bertindak
sebagai protein kaperon,
]
defiensi vitamin B1 yang mengendalikan

metabolisme glukosa serebral
]
seperti O-GlkNAsilasi, dan kurangnya enzim
yang terbentuk dari senyawa tiamina
]
seperti kompleks ketoglutarat
dehidrogenase-alfa, kompleks piruvat dehidrogenase, transketolase, O-
GlcNAc transferase, protein fosfatase 2A, dan beta-N-
asetilglukosaminidase
]
Hal ini berakibat pada peningkatan tekanan zalir
serebrospinal,
]
menurunnya rasio hormon CRH, dan terpicunya
simtoma hipoglisemia di dalam otak walaupun tubuh mengalami
hiperglisemia.
Selain disfungsi enzim presenilin-1 yang memicu simtoma ataksia, masih
terdapat enzim Cdk5 dan GSK3beta yang
menyebabkan hiperfosforilasi protein tau, hingga terbentuk tumpukan PHF.
Hiperfosforilasi juga menjadi penghalang terbentuknya ligasi antara protein
S100beta dan tau, dan menyebabkan distrofi neurita, meskipun
kelainan metabolisme seng juga dapat menghalangi ligasi ini.
Simtoma hiperinsulinemia dan hiperglisemia juga menginduksi hiperfosforilasi
protein tau, dan oligomerasi amiloid-beta yang berakibat pada penumpukan
plak amiloid. Namun meski insulinmenginduksi oligomerasi amiloid-beta,
insulin juga menghambat enzim aktivitas enzim kaspase-9 dan kaspase-3
yang juga membawa sinyal apoptosis, dan
menstimulasi sekresi Hsp70 oleh sel LAN5untuk mengaktivasi program
pertahanan sel.
Terdapat kontroversi minor dengan dugaan bahwa hiperfosforilasi tersebut
disebabkan oleh infeksi laten oleh virus campak, atau Borrelia. Tujuh dari 10
kasus Alzheimer yang diteliti oleh McLean ospital Brain Bank of arvard
University, menunjukkan infeksi semacam ini.

Faktor risiko
pengidap hipertensi yang mencapai usia 40 tahun ke atas
Pengidap kencing manis
Kurang berolahraga
Tingkat kolesterol yang tinggi
Faktor keturunan - mempunyai keluarga yang mengidap penyakit ini pada
usia 50-an.





$imtoma kIinis
Gejala-gejala Demensia Alzheimer sendiri meliputi gejala yang ringan sampai
berat. Sepuluh tanda-tanda adanya Demensia Alzheimer adalah :
Gangguan memori yang memengaruhi keterampilan pekerjaan, seperti
lupa meletakkan kunci mobil, mengambil baki uang, lupa nomor telepon
atau kardus obat yang biasa dimakan, lupa mencampurkan gula dalam
minuman, garam dalam masakan atau cara-cara mengaduk air,
Kesulitan melakukan tugas yang biasa dilakukan, seperti tidak mampu
melakukan perkara asas seperti menguruskan diri sendiri.
Kesulitan bicara dan berbahasa
Disorientasi waktu, tempat dan orang, seperti keliru dengan keadaan
sekitar rumah, tidak tahu membeli barang ke kedai, tidak mengenali
rekan-rekan atau anggota keluarga terdekat.
Kesulitan mengambil keputusan yang tepat
Kesulitan berpikir abstrak, seperti orang yang sakit juga mendengar
suara atau bisikan halus dan melihat bayangan menakutkan.
Salah meletakkan barang
Perubahan mood dan perilaku, seperti menjadi agresif, cepat marah dan
kehilangan minat untuk berinteraksi atau hobi yang pernah diminatinya.
Perubahan kepribadian, seperti seperti menjerit, terpekik dan mengikut
perawat ke mana saja walaupun ke WC.
Hilangnya minat dan inisiatif
Orang yang sakit juga kadangkala akan berjalan ke sana sini tanpa sebab
dan pola tidur mereka juga berubah. Orang yang sakit akan lebih banyak tidur
pada waktu siang dan terbangun pada waktu malam.
Secara umum, orang sakit yang didiagnosis mengidap penyakit ini meninggal
dunia akibat radang paru-paru atau pneumonia. ni disebabkan, pada waktu
itu orang yang sakit tidak dapat melakukan sembarang aktivitas lain.
$imtoma parakIinis
Pada otak penderita Alzheimer, ditemukan:
penumpukan peptida dengan panjang 42-43 AA yang disebut amiloid-
beta,
]
dikelilingi neurita distrofis. Amioid beta merupakan protein iris dari
APP (bahasa nggris: amyloid precursor protein
filamen PH yang menumpuk di dalam soma,
suatu lesi yang disebut badan Lewy
rasio proNGF yang tinggi. ProNGF merupakan
prekursor hormon NGF yang sering juga ditemukan memiliki rasio tinggi
padamanusia berusia lanjut
]

rasio protein S100-beta yang tinggi, sebuah protein yang selalu dijumpai
pada fasa perkembangan neurita. nteraksi antara protein S100-beta
dan tau dianggap merupakan simulator perkembangan neurita.
tingginya rasio kemokina CCL2 yang merupakan kemotaksis utama
dari monosit.
gangguan metabolisme glukosa serebral pada area hipokampal, dan
hilangnya neurotransmiter kolinergic kortikal,
]
dan rendahnya laju O-
GlkNAsilasi pada otak kecil. O-GlkNAsilasi adalah salah satu
proses glikosilasi modifikasi paska-translasi dari protein nukleositoplasma
dengan beta-N-asetil-glukosaminayang bergantung pada metabolisme
glukosa.
Penanganan
Menyusul ditemukannya kinom pada manusia, kinase protein telah menjadi
prioritas terpenting kedua pada upaya penyembuhan, oleh karena dapat
dimodulasi oleh molekul ligan kecil. Peran kinase pada lintasan molekular
neuron terus dipelajari, namun beberapa lintasan utama telah ditemukan.
Sebuah protein kinase, CK1 dan CK2, ditemukan memiliki peran yang selama
ini belum diketahui, pada patologi molekular dari beberapa kelainan
neurogeneratif, seperti Alzheimer, penyakit Parkinson dan sklerosis lateral
amiotrofik. Pencarian senyawa organik penghambat yang spesifik bekerja
pada kedua enzim ini, sekarang telah menjadi tantangan dalam perawatan
penyakit tersebut di atas.
onepezil
Donepezil adalah obat yang diminum secara oral untuk mengobati penyakit
Alzheimer taraf rendah hingga medium.
Dokter anda akan memberikan dosis rendah pada awalnya lalu ditingkatkan
setelah 4 hingga 6 minggu.
Efek samping yang sering terjadi sewaktu minum Donepezil adalah sakit
kepala, nyeri seluruh badan, lesu, mengantuk, mual, muntah, diare, nafsu
makan hilang, berat badan turun, kram, nyeri sendi, insomnia, dan
meningkatkan frekwensi buang air kecil.
#ivastigmine
Rivastigmine adalah obat yang diminum secara oral untuk mengobati
penyakit Alzheimer taraf rendah hingga medium.
Setelah enam bulan pengobatan dengan Rivastigmine, 25-30% penderita
dinilai membaik pada tes memori, pengertian dan aktivitas harian
dibandingkan pada pasien yang diberikan plasebo hanya 10-20%.
Rivastigmine biasanya diberikan dua kali sehari setelah makan. Karena efek
sampingnya pada saluran cerna pada awal pengobatan, pengobatan
dengan Rivastigmine umumnya dimulai dengan dosis rendah, biasanya 1,5
mg dua kali sehari, dan secara bertahap ditingkatkan tidak lebih dari 2
minggu.
Dosis maksimum biasanya hingga 6 mg dua kali sehari.
Jika pasien mengalami gangguan pencernaan yang bertambah parah karena
efek samping obat seperti mual dan muntah, sebaiknya minum obat
dihentikan untuk beberapa dosis lalu dilanjutkan dengan dosis yang sama
atau lebih rendah.
Memantine
Memantin adalah obat yang diminum secara oral untuk mengobati penyakit
Alzhaimer taraf Sedang hingga berat dengan mekanisme kerja yang berbeda
dan unik dengan memperbaiki proses sinyal Glutamat. Obat ini diawali
dengan dosis rendah 5 mg setiap minggu dilakukan selama 3 minggu untuk
mencapai dosis optimal 20 mg/hari.
Untuk pemilihan obat pikun atau obat Alzheimer yang tepat ada baiknya
anda harus periksakan diri dan konsultasi ke dokter.

Pencegahan
Mengonsumsi minyak ikan, berolahraga rutin dan mengisi teka teki silang
adalah aktivitas yang disebut-sebut bermanfaat bagi otak. Tetapi menurut
kajian terbaru, tidak ada bukti kuat bahwa semua itu dapat mencegah
penyakit Alzheimer.Sebuah panel ahli yang terdiri dari para ahli
menyimpulkan, suplemen, obat atau interaksi sosial juga belum terbukti dapat
mencegah penyakit degenerasi otak tersebut. Kelompok ahli itu mengamati
puluhan riset yang menunjukkan cara-cara untuk mencegah Alzheimer,
penyakit yang merusak otak dan tidak dapat diobati. Tetapi belum
menemukan satu pun bukti yang cukup kuat akan dampaknya bagi
pencegahan.
Ada definisi yang tidak konsisten tentang penyakit Alzheimer dan penurunan
kondisi kognitif yang menyebabkannya. Para dokter juga tidak sepenuhnya
memahami bagaimana penyakit itu berkembang. Contohnya, ada
ketidaksepakatan tentang apakah plak amiloid yang ditemukan dalam otak
penderita menjadi penyebab penyakit itu atau hanya sekadar gejala. Saat ini
hanya ada sedikit obat untuk mengobati Alzheimer, tetapi efeknya hanya
sementara.Serangan penyakit Alzheimer ditandai dengan kehilangan daya
pikir secara bertahap, dan akhirnya dapat menjadi cacat mental total. Gejala
awal Alzheimer adalah mudah lupa pada hal-hal yang sering dilakukan dan
hal-hal baru. Penderita juga mengalami disorientasi waktu dan mengalami
kesulitan fungsi kognitif yang kompleks seperti matematika atau aktivitas
organisasi.
Alzheimer berat ditandai dengan kehilangan daya ingat yang progresif
sampai mengganggu aktivitas sehari-hari, disorientasi tempat, orang dan
waktu, serta mengalami masalah dalam perawatan diri , seperti lupa
mengganti pakaian.Penderita penyakit itu biasanya juga mengalami
perubahan tingkah laku seperti depresi, paranoia, atau agresif.
Perkembangan
Nama penyakit Alzheimer berasal dari nama Dr. Alois Alzheimer, dokter
berkebangsaan Jerman yang pertama kali menemukan penyakit ini pada
tahun 1906. Dr. Alzheimer memperhatikan adanya perubahan jaringan otak
pada wanita yang meninggal akibat gangguan mental yang belum pernah
ditemui sebelumnya.
Hasil pengamatan dari bedah, Alzheimer mendapati saraf otak tersebut
bukan saja mengerut, bahkan dipenuhi dengan sedimen protein yang disebut
plak amiloid dan serat yang berbelit-belit neuro fibrillary.
Meskipun penyakit ini ditemukan hampir satu abad yang lalu, ia tidak
sepopuler penyakit lain, seperti
sakit jantung, hipertensi,Sindrom Pernafasan Akut Parah (SARS dan
sebagainya.
Publikasi mengenai penyakit Alzheimer masih rendah, banyak orang tidak
mengetahui penyakit ini hingga dipublikasikan secara terbuka oleh mantan
Presiden Amerika Serikat yang ke-40, Ronald Reagan dalam suratnya
tertanggal 5 November 1994.
Penelitian klinis terbaru menunjukkan suplementasi dengan asam
lemak omega-3 dapat memperlambat menurunan fungsi kognitifpada
penderita alzheimer ringan.

orId AIzheimer Day
World Alzheimer Day diperingati setiap tahunnya dan tahun ini mengambil
tema 'No Time To Lose'. World Alzheimer Day merupakan suatu kampanye
tahunan yang bertujuan untuk meningkatkan kewaspadaan terhadap penyakit
Alzheimer dan diagnosa dini Demensia. Asosiasi Alzheimer dunia, Alzheimer
Disease nternational (AD, termasuk di dalamnya Asosiasi Azheimer
ndonesia (AAz menyerukan agar peringatan kali ini difokuskan pada
perawatan (care dengan menitikberatkan peningkatan pengetahuan
penyebab penyakit Demensia maupun cara-cara mendampingi ODD. Hal
tersebut sesuai dengan Piagam Global Penyakit Alzheimer yang
dideklarasikan pada saat World Alzheimer Day yang mengungkapkan,
kurangnya kesadaran dan pemahaman terhadap Demensia Alzheimer
mengakibatkan ketidakcukupan sumber daya untuk menghadapi krisis ini