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AULA DISLIPIDEMIA - RESUMO.ppt 2º semestre

AULA DISLIPIDEMIA - RESUMO.ppt 2º semestre

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DISLIPIDEMIAS

Designam-se dislipidemias as alterações
metabólicas lipídicas decorrentes de
distúrbios em qualquer fase do
metabolismo lipídico, que ocasionem
repercussão nos níveis séricos das
lipoproteinas.
Conceito:
CoIesteroI
Livre: componente estruturaI
e funcionaI
Esterificada: estocado no interior
de céIuIas e de Iipoproteínas
* LCAT: Iecitina coIesteroI aciI tranferase (pIasma sangüíneo)
* ACAT: aciI-CoA-coIesteroI aciI transferase (IntraceIuIar)
Principais Iipídeos : Ácidos graxos
TrigIicérides
FosfoIípides
CoIesteroI
Estrutura do coIesteroI
Local de esterificação
(ligação de ácido graxo)
Cauda de 8 carbonos
Cabeça polar
COLESTEROL COLESTEROL
Membrana
Lipoproteínas
Sais biliares
Hormônios
esteróides
Vitamina D
3
HO HO
CH CH
C C
HH
CH CH
33
CH CH
33
CH CH
22
CH CH
22
CH CH
22
CH CH
22
CH CH
33
A A BB
C C D D
CH CH
C C
HH
CH CH
33
CH CH
33
CH CH
22
CH CH
22
CH CH
22
CH CH
22
CH CH
33
A A BB
C C D D
R C O
O
Acil graxo Acil graxo- -CoA CoA
CoA CoA- -SH SH
Acil Acil- -CoA CoA- -colesterol colesterol
acil transferase acil transferase
( ACAT ) ( ACAT )
Ácido graxo Ácido graxo
Éster do colesterol Éster do colesterol
Colesterol Colesterol
SINTESE DO COLESTEROL SINTESE DO COLESTEROL
7-dehidrocolesterol
Vitamina D3
os seres humanos, o coIesteroI pode ser sintetizado a partir do acetiI-CoA.
O fígado, seguido do intestino, são os principais Iocais da síntese do
coIesteroI, podendo produzi-Io em grandes quantidades. Pode também ser
produzido nos testícuIos, ovários e córtex adrenaI.
Acetil CoA
3 hidroxi-3-metil CoA ( HMG-CoA )
Mevalonato
Esqualeno
Colesterol
RESUMO DA SINTESE DO COLESTEROL RESUMO DA SINTESE DO COLESTEROL
HMG-CoA redutase
Inibidores competitivos da HMG-CoA
redutase: agem inibindo uma das etapas na
biossíntese do colesterol; também aumentam o
número de sítios receptores de LDL no fígado.
Inibidores como a mevinolina (Iovastatina)
podem reduzir em 50º os níveis de colesterol.
· São moleculas responsaveis pelo
transporte no plasma das gorduras
tornando esses lipidios soluveis no
meio aquoso.
LIPOPROTEINAS
Lipoproteínas plasmáticas
", VLDL, IDL, LDL, HDL
São cIassificadas de acordo com:
* Composição química
* Tamanho
* Densidade
"uiIomicrons: grandes partículas, que transportam as gorduras
alimentares e o colesterol para os músculos (para energia), para os tecidos.
Very-Low Density Lipoproteins (VLDL) e "Intermediate
Density Lipoprotein" (IDL): transportam triglecirídeos e colesterol
endógenos do fígado para os tecidos. Na medida em que perdem
triglicerídeos, estas partículas podem coletar mais colesterol e tornarem-se
LDL
.
Low-Density Lipoproteins (LDL): transportam cerca de 70% de todo
o colesterol que circula no sangue do fígado para os tecidos. São pequenas e
densas o suficiente para atravessar os vasos sanguíneos e ligarem-se às
membranas das células dos tecidos. Por esta razão, as LDL são as
lipoproteínas responsáveis pela aterosclerose.
High-Density Lipoproteins (HDL): É responsável pelo transporte
reverso do colesterol: transporta o colesterol endógeno de volta para o fígado.
LIPOPROTEÍAS LIPOPROTEÍAS
AVALIAÇÀO DO METAßOLISMO DOS LIPÍDEOS AVALIAÇÀO DO METAßOLISMO DOS LIPÍDEOS
Tipo Origem º Proteínas ºTG º Fosfolip. º Colest est. º Colest.
livre
º AGL
Quilomicron Intestino 1-2 85-88 8 3 1 0
VLDL ´FFF Fígado 7-10 50-55 18-20 12-15 8-10 1
IDL VLDL 10-12 25-30 25-27 32-35 8-10 1
LDL VLDL 20-22 10-15 20-28 37-48 8-10 1
HDL Fígado 33-35 5-15 32-43 20-30 5-10 0


Composiçdo Químicu dus Lipoproteínus
Apoproteínas
- Componentes estruturais das lipoproteínas
(solubilidade)
- Sítios de reconhecimentos para receptores de
membranas
- Ativadoras de enzimas (cofatores)
Apolipoproteína Peso molecular
Associação
lipoproteica
Função
ApoA ApoA- -I I 28.331 28.331
HDL HDL
Ativa LCAT Ativa LCAT
ApoA ApoA- -II II 17.380 17.380
HDL HDL
ApoB ApoB- -48 48 240.000 240.000
Qm Qm
ApoB ApoB- -100 100 513.000 513.000
VLDL, LDL VLDL, LDL
Liga Liga- -se ao se ao
receptor de LDL receptor de LDL
ApoC ApoC- -I I 7.000 7.000
VLDL, HDL VLDL, HDL
ApoC ApoC- -II II 8.837 8.837
Qm, VLDL, HDL Qm, VLDL, HDL
Ativa lipase Ativa lipase
lipoproteica lipoproteica
ApoC ApoC- -III III 8.751 8.751
Qm, VLDL, HDL Qm, VLDL, HDL
Inibe a lipase Inibe a lipase
lipoprotéica lipoprotéica
ApoD ApoD 32.500 32.500
HDL HDL
ApoE ApoE 34.145 34.145
Qm, VLDL, HDL Qm, VLDL, HDL
Retira Qm remanescente Retira Qm remanescente
e VLDL e VLDL
Fonte: Lehninger; página: 503.
APOLIPOPROTEINAS DAS LIPOPROTEINAS APOLIPOPROTEINAS DAS LIPOPROTEINAS
QuiIomicron
nuscente
TS
Apoß-4ß
TECIDO ADIPOSO
INTESTINO DELSADO
FÍSADO
CupiIures
Tecido E×tru Hepático
Receptor
LDL
VLDL Nuscente
TS >CE
Apoß-100
IDL
TS > C
Apoß-4ß ApoCII
ApoE
QuiIomicron
Lipuse
Lipoproteícu
Àc,gru×os
Iivres
0IiceroI
Fígodo
Apo E eCII
HDL
3
ApoA
C¸ CE > TS
ApoE
Apoß-4ß
QuiIomicron remunescente
TS >CE
Apoß-100
VLDL
ApoE e CII
C¸CE>TS
Apoß-100
LDL
coIesterol
LCAT
Apo E eCII
HDL
Z
ApoA
CETEP
"
R"
IDL
LDL
VLDL
"
CoIesteroI da
dieta
CoIesteroI
endógeno
TriaciIgIiceróis
endógenos
Tecidos extra- hepáticos
(múscuIo, tec. adiposo,etc...)
Ácidos
graxos
CoIesteroI
Lipídios da dieta
'aso
sanguíneo
Intestino
Fígado
CoIesteroI
HDL
nascente
HDL
madura
VLDL
LDL
TECIDOS
COLESTEROL SAIS BILIARES
ITESTIO
FÍGADO
COLESTEROL
COLESTEROL
1
2
Importância do Receptor de
LDL
Se LDL é captada pelo fígado a
síntese de novo colesterol será inibida
CAPTAÇÀO E DESRADAÇÀO CELULAR DA LDL CAPTAÇÀO E DESRADAÇÀO CELULAR DA LDL
LDL
Apoproteinu ß-100
LDL
LDL VesicuIu revestidu
Receptor de LDL
Lisossomo
Aminoácidos
Àc,gru×os
ReticuIo EndopIusmático rugoso
Ribossomo
Compe×o
de SoIgi
Endossomo
COLESTEROL
ARMAZENAMENTO
dos ésteres de coIesteriI
ACAT
HMS COA redutuse
inibe
Síntese do CoIesteroI.
inibe
- A Iipoproteína LDL é a moIécuIa mais
aterogênica, quando em excesso, pode interagir
com o endotélio da membrana dos vasos.
2- Nesta interação, a LDL é faciImente oxidada
por radicais Iivres.
3- Esta oxidação aciona o mecanismo de defesa,
desencadeando um processo inflamatório. Com
infiltração de leucócitos, monócitos diferenciados em
macrófagos haverá a formação de células espumosas
(pool lipídico ou núcleo lipídico) na íntima do vaso.
- Após algum tempo, pela multiplicação de células
lisas ao redor do núcleo lipídico cria-se uma placa de
gordura (ateroma) e sobre ela, pode ocorrer uma
lenta deposição de cáIcio e coIágeno, numa
tentativa de isolar a área afetada (placa fibrosa).
5- Ìsto pode interromper o fIuxo sanguíneo normaI
(aterosclerose) ou devido a rigidez produzir rupturas
na base, provocando agregado plaquetário (trombo).
De fato, a concentração eIevada de LDL no sangue
é a principaI causa de cardiopatias.
Porque a LDL é chamada de coIesteroI ruim?
3/49F4 3/49F4
Lúmen do vaso Lúmen do vaso
LDL LDL entra entra na na parede parede arterial arterial
onde onde pode pode ser ser modificada modificada
LDL LDL
Intima Intima
LDL modificada (LDLox) LDL modificada (LDLox)
LDL modificada é Pró LDL modificada é Pró- -inflamatória inflamatória
Outras modificações oxidativas Outras modificações oxidativas
Oxidação de lípides Oxidação de lípides
e da ApoB e da ApoB
Glicação Glicação
LDL LDL
Formação de Iesão ateroscIerótica
LDL
APRISIOADA
LDL OX
LDL
X-LA
CE
LEI
ACRÓFAGO
OÓCITO
ADESÃO
CP-1
-CSF

CÉLULAS
ESPUOSAS
ESTRIAS
GORDUROSAS

CL
Investigação
Diagnóstica
das
Dislipidemias
Registro dos Dados na Ficha Clínica
Avaliação Clínica do paciente:
Presença ou ausência de doença arterial
coronariana, doença cerebrovascular ou doença
vascular periférica, Diabetes mellitus, hipertensão
arterial outras cardiopatias associadas.
Diagnóstico referente à Dislipidemia deve
caracterizar:
Diagnóstico Laboratorial da Dislipidemia
Diagnóstico Etiológico da Dislipidemia
Diagnóstico da Categoria de risco do indivíduo.
Diagnóstico LaboratoriaI das
DisIipidemias
Exames Laboratoriais:
W PerfiI Iipídico (CoIesteroI totaI, HDL coIesteroI, LDL
coIesteroI, TrigIicerídeos)
WGIicemia em jejum
WCreatinina
WÁcido úrico
WPotássio
WTSH
W TGO ou AST
WTGP ou ALT e
W CPK ou CK.
Exames CompIementares: HemogIobina gIicada, apo A1, apo B,
fibrinogênio, homocisteína, Lp(a) e PCR
VALORES DE REFERENCIA DAS FRAÇÕES LIPÍDICAS VALORES DE REFERENCIA DAS FRAÇÕES LIPÍDICAS
TRIACILSLICEROL TRIACILSLICEROL
Ótimo: - 1õ0 mg/dL Ótimo: - 1õ0 mg/dL
Limiur de uIto risco: 1õ0 Limiur de uIto risco: 1õ0- -Z00 mg/dL Z00 mg/dL
AIto: Z00 AIto: Z00- -499 mg/dL 499 mg/dL
Muito uIto: )õ00 mg/dL Muito uIto: )õ00 mg/dL
VLDL VLDL
DesegáveI: - 30 mg/dL DesegáveI: - 30 mg/dL
LDL LDL
Ótimo: - 100mg/dL Ótimo: - 100mg/dL
DesegáveI: 100 DesegáveI: 100- -1Z9 mg/dL 1Z9 mg/dL
Limiur de uIto risco: 130 Limiur de uIto risco: 130- -1õ9 mg/dL 1õ9 mg/dL
AIto risco: AIto risco: KK 1ó0 mg/dL 1ó0 mg/dL
HDL HDL
ßui×o: - ßui×o: - 40 mg/dL 40 mg/dL
AIto: > ó0mg/dL AIto: > ó0mg/dL
COLESTEROL TOTAL COLESTEROL TOTAL
DesegáveI: - Z00 mg/dL DesegáveI: - Z00 mg/dL
Limiur de uIto risco: Z00 Limiur de uIto risco: Z00- -Z39 mg/dL Z39 mg/dL
AIto risco: AIto risco: KK Z40 mg/dL Z40 mg/dL
Fonfe: III-Direfri;es 8rosiIeiro sobre DisIipidemios-Z00I
Diagnóstico Laboratorial das Dislipidemias
Formula de Friedewald para o calculo da
concentração plasmatica de LDL
LDL (mg/dL) ÷ Colesterol Total - HDL - Triglicérides / 5
OBS: Esta fórmula não se aplica quando
triglicérides maior ou igual à 400 mg/dL
CLASSIFICAÇÃO LABORATORIAL
DAS DISLIPIDEIAS
HipercoIesteroIemia isoIada
Colesterol total >20 mg/dL
LDL colesterol >0 mg/dL
HipertrigIiceridemia isoIada
Triglicerídeos >200 mg/dL
HiperIipidemia mista ou DisIipidemia mista
Colesterol total >20 mg/dL
LDL-colesterol Limítrofe ou >0 mg/dL
Triglicerídeos >200 mg/dL
Diminuição isoIada do HDL-coIesteroI
HDL colesterol baixo: <0 mg/dL podendo estar associada a
aumento dos triglicerídeos ou LDL-colesterol.
DIAGÓSTICO ETIOLÓGICO
DAS DISLIPIDEIAS
PRÌMÁRÌA
W rigem genética, manifestando-se com
influência ambiental.
W Perfil lipídico e história familiar de
dislipidemia e/ou doença aterosclerótica
precoce na família.
W Ìndivíduos devem ser identificados e
tratados desde a infância.
TIPOS DE DISLIPIDEMIAS PRIMÀRIA TIPOS DE DISLIPIDEMIAS PRIMÀRIA
Doençu Doençu Defeito Senético Defeito Senético Fredrickson Fredrickson
HipercoIesteroIemiu HipercoIesteroIemiu
FumiIiur FumiIiur
Número reduzido de Número reduzido de
receptores de LDL receptores de LDL
IIu ou IIb IIu ou IIb
HipertrigIiceridemiu HipertrigIiceridemiu
FumiIiur FumiIiur
Defeito Senético Defeito Senético
único único
IV ou V IV ou V
HiperIipidemiu combinudu HiperIipidemiu combinudu
FumiIiur FumiIiur
Defeito Senético Defeito Senético
único único
IIu¸ IIb¸ IV ou V IIu¸ IIb¸ IV ou V
Deficiënciu de Lipoproteínu Deficiënciu de Lipoproteínu
Lipuse Lipuse
Número reduzido Número reduzido
LPL LPL
I I
Deficiënciu de Deficiënciu de
Apo CII Apo CII
Incupucidude de síntese Incupucidude de síntese
du Apo CII du Apo CII
I I
Classificação Fenotípica das
Dislipidemias (Fredrickson, MS)
COLESTEROL
(mg/dL)
TRGLICERIDEOS
(mg/dL)
160-400 1500-5000
~240 ·200
240-500 200-500
300-600 300-600
·240 300-1000
160-400 1500-5000
Classificação Fenotípica das
Dislipidemias (Fredrickson, MS)
aso linico 01
W Paciente com 12 anos, sexo feminino
W anchas amareIadas nas nádegas desde os 4 anos,
presença de tumorações na face dorsaI das mãos e
tornozeIos. Crescimento normaI.
W Pais são primos de primeiro grau, um tio apresentou
morte súbita aos 30 anos e uma tia infarto do
miocárdio aos 38 anos. O avô paterno faIeceu de
infarto aos 51 anos e avó materna faIeceu subitamente
aos 55 anos.
W AIimentação reguIar e saudáveI, não fumante.
W IC normaI para idade e PA 90/50 mmHg
W XanteIasmas nas páIpebras, xantomas tuberosos nas
mãos e tornozeIos.
W ApareIho cardiovascuIar: sopro sistóIico.
W ão faz uso de medicamentos.
antelasma
antomas tuberosos nas mãos
ames Laboratoriais
· Glicose: 80 mg/dL (VR: 70 - 99 mg/dL)
· olesterol total: 914 mg/dL
· (VR: · 180 mg/dL)
· HDL colesterol: 49 mg/dL
(VR: ~ 45 mg/dL)
· LDL colesterol: 839 mg/dL
(VR: · 130 mg/dL)
· Triglicerideos: 130 mg/dL
(VR: · 150 mg/dL)
CONCLUSÄO
· Teste ergometrico revelou resposta
compativel com isquemia
· InsuIiciência coronariana crônica
· Dislipidemia tipo IIa
· Hipercolesterolemia Iamiliar homozigotica
DISLIPIDEMIAS SECUNDÀRIAS DISLIPIDEMIAS SECUNDÀRIAS
Doençu Doençu Diugnóstico LuborutoriuI Diugnóstico LuborutoriuI
Diubete MeIIitus Diubete MeIIitus Aumento do TriuciIgIiceroI Aumento do TriuciIgIiceroI
E×cesso de ÀIcooI E×cesso de ÀIcooI Aumento do TriuciIgIiceroI Aumento do TriuciIgIiceroI
Insuficiënciu renuI cr5nicu Insuficiënciu renuI cr5nicu Aumento do TriuciIgIiceroI Aumento do TriuciIgIiceroI
Drogus {e×: diuréticos de tiuzidu} Drogus {e×: diuréticos de tiuzidu}
Aumento do TriuciIgIiceroI Aumento do TriuciIgIiceroI
Hipotireoidismo Hipotireoidismo Aumento do CoIesteroI Aumento do CoIesteroI
Sindrome nefróticu Sindrome nefróticu Aumento do CoIesteroI Aumento do CoIesteroI
aso linico 02
· Paciente masculino, 56 anos.
· Procurou o clinico para avaliar seu
colesterol, por saber que tem colesterol
aumentado mas abandonou a prescrição
medica ha alguns anos.
· ReIere discreto edema nos pes no Iim do
dia.
· Apresenta obesidade desde os 14 anos de
idade, eacerbando na ultima decada,
quando ganhou 15 quilos.
· Tabagismo.
· Dieta rica em gordura saturada.
· Sedentario.
· Ingere bebida alcoolica, cerveja 2 a 3 vezes
por semana (media 5 latas).
· Os pais apresentam sobrepeso. Nega passado
cardiaco.
· Peso 109Kg Altura ÷ 1,79m
· IM÷ 34 kg/m2
· PA 150/95 mmHg, F ÷ 84
· ircunIerência da cintura 112 cm
aso linico 02
ames Laboratoriais
· Glicose em jejum: 280 mg/dL
(VR: 70 - 99 mg/dL)
· olesterol total: 275 mg/dL
· (VR: · 200 mg/dL)
· HDL colesterol: 40 mg/dL
(VR: ~ 45 mg/dL)
· LDL colesterol: 135 mg/dL
(VR: · 100 mg/dL)
· Triglicerideos: 775 mg/dL
(VR: · 150 mg/dL)
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
DAS DISLIPIDEMIAS
S&NDARIA:
· DIABT, onsenso de Diabetes (2002), paciente e
portador de diabete melito
· OBSIDAD.
· onclusão: DISLIPIDMIA MISTA com aumento
de colesterol e triglicerideos.
· PROGNOSTIO: paciente de alto risco. Fator de
risco no paciente diabetico para D e a
Dislipidemia. stabelece risco de eventos
cardiovasculares 2 a 4 vezes mais do que pacientes
não diabeticos.
aso linico 03
· Paciente masculino, 42 anos.
· Procurou o clinico devido a dor abdominal ha 3
anos, região do epigastrio e ambos os
hipocôndrios. Piora de meia a duas horas apos as
reIeições, principalmente quando come
alimentos gordurosos. As vezes, aparece a noite.
· Sem nauseas, vômitos ou alterações do habito
intestinal.
· Passa quando usa antiespasmodico, com pouca
melhora.
· Não Iuma.
· ome de tudo,não Iaz dieta.
· Sedentario, so anda de automovel.
· Ingere bebida alcoolica, cerveja diariamente
(media 6 latas).
· O pai tem gordura no sangue.
· Peso 81Kg Altura ÷ 1,68m
· IM÷ 28,7 kg/m2 (sobrepeso)
· PA 130/80 mmHg, pulso ÷ 90bat/min
· ircunIerência da cintura 99 cm
aso linico 03
ames Laboratoriais
· Glicose em jejum: 108 mg/dL
(VR: 70 - 99 mg/dL)
· olesterol total: 175 mg/dL
· (VR: · 200 mg/dL)
· HDL colesterol: 25 mg/dL
(VR: ~ 45 mg/dL)
· Triglicerideos: 980 mg/dL
(VR: · 150 mg/dL)
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
DAS DISLIPIDEMIAS
PRIMARIA:
· Hipertrigliceridemia Iamiliar (deIiciência da LPL)
S&NDARIA:
· Resistência a insulina (paciente pre diabetico).
· onsumo de alcool
· onclusão:HIPRTRIGLIRIDMIA ISOLADA
· PROGNOSTIO: paciente com alto risco de
desenvolver Pancreatite Aguda.
antomas eruptivos caracteristicos de
Hipertrigliceridemia
H!PERTR!CL!CER!DEN!A H!PERTR!CL!CER!DEN!A
Aumento da viscosidade do sangue Aumento da viscosidade do sangue
alteraçao dos vasos de irrigaçao do pancreas alteraçao dos vasos de irrigaçao do pancreas
inflamaçao inflamaçao
ativaçao das enzimas pancreaticas (autocanibalismo) ativaçao das enzimas pancreaticas (autocanibalismo)
G G
PANCREAT!TE ACUDA PANCREAT!TE ACUDA
G G
NATA em 24 horas se nao tratada NATA em 24 horas se nao tratada
Pancreatite
Tampão de
Acidos graxos e
proteínas
Xantomas Eruptivos característicos de
HipertrigIiceridemia
Arco senil associados a
Hipercolesterolemia familiar ou
Hipertrigliceridemia familiar
Tratamento de Dislipidemias
Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in
Adults. 2001;285:2486-2497.
LDL LDL--C elevado C elevado LDL LDL--C elevado C elevado
Terapias de Mudanças Estilo de Vida Terapias de Mudanças Estilo de Vida Terapias de Mudanças Estilo de Vida Terapias de Mudanças Estilo de Vida
Drogas Drogas Drogas Drogas
Terapia de escolha: Estatinas Terapia de escolha: Estatinas Terapia de escolha: Estatinas Terapia de escolha: Estatinas
Alternativa: Resina ou niacina Alternativa: Resina ou niacina
Referências BibIiográficas
1. III DIRETRIZES BRASILEIRA DE DISLIPIDEIA
2. PAELA, C. Champe, RICHARD A. Harvy. Bioquímica
Ilustrada. 2ª ed. Porto AIegre: Artes édicas SuI
(ARTED), 1996.
3. STRYER, Lubert. Bioquímica. 4ª ed. RJ: Guanabara
Koogan, 2004.
4. LEHIGER, AIbert L., ELSO, David L., COX,
ichaeI .. PrincipIes of Biochemistry. 2ª ed. Y:
Worth PubIishers, 1993
DISLIPIDEIAS SECUDÁRIAS:
Dislipidemia Secundária à Doenças:
W Hipotireoidismo: Aumento de LDL por diminuição do número
de receptores hepáticos. Reduz a atividade da lipase lipoproteica e
resulta em aumento de triglicerídeos e 'LDL remanescente).
Diminuição de HDL.
W Insuficiência renaI crônica (IRC): hipertrigliceridemia
(30-50% dos casos), .0,703.0 703, diminuído. Diminuição de HDL.
W Síndrome nefrótica: perda de proteínas na urina, diminuição
da pressão oncótica (albumina sérica diminuída), mecanismo
compensatório aumenta a síntese de lipoproteínas no fígado,
aumentando a produção de colesterol e triglicerídeos. Diminuição de
HDL.
DISLIPIDEIAS SECUDÁRIAS:
DisIipidemia Secundária à Doenças:
W Doença obstrutiva hepática: Hepatopatias colestáticas
crônicas, cirrose biliar, colestase, apresentam hipercolesterolemia.
Aumento LDL, comum colesterol acima de 00 mg/dL, presença de
xantelasmas e xantomas.
W Diabetes meIittus: 7,5% de incidência. A ação da lipase
lipoproteica é insulino dependente, na falta da insulina ou na
resistência periférica à insulina ocorre hipertrigliceridemia moderada
e baixos níveis de HDL.
WObesidade: Dieta rica em gorduras e carboidratos aumento de
triglicerídeos e diminuição de HDL.
DisIipidemia Secundária à
hábitos de vida inadequados
W Dieta rica em gorduras saturadas e carboidratos
aumento de triglicerídeos e diminuição de HDL.
W Tabagismo (o fumo causa reduções em graus variáveis de HDL e
indução à resistência insulinêmica). No estudo, "Bezafibrate
Ìnfarction Prevention Study Group¨, o HDL colesterol médio foi de
39, mg/dL em não fumantes e 35 mg/dL em fumantes.
W EtiIismo (aumenta HDL, excesso aumenta ácidos graxos no fígado
provocando hipertrigliceridemia e as vezes, aumento de
Quilomícrons; favorece a síntese de colesterol endógeno pela
produção aumentada de acetil coA e aumenta o nível de 'LDL e LDL
colesterol).
XanteIasmas em indivíduos mais jovens
com menos de 40 anos em geraI
indicam HipercoIesteroIemia
antomas palmares

!73.5,8 5J/048 

./48 7,48 %7.F7/08 4814J5/08 4089074 

;70 .425430390 0897:9:7, 0 1:3.43, 

4089074 
89071.,/, 0894.,/4 34 390747 /0 .F:,8 0 /0 5457490J3,8 

% 0.93, .4089074 ,. 97,3107,80 5,82, 8,3QJ304 % ,. 
4
.4089074 ,. 97,38107,80 397,.0:,7

897:9:7,/4.4089074 

,:/,/0.,7-4348 

4.,/0089071.,4 ,4/0E./47,4 

,-0,54,7 
02-7,3, 

5457490J3,8 
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