DISLIPIDEMIAS

Designam-se dislipidemias as alteraes

metablicas lipdicas decorrentes de
distrbios em qualquer fase do
metabolismo lipdico, que ocasionem
repercusso nos nveis sricos das
lipoproteinas.
Conceito:
CoIesteroI
Livre: componente estruturaI
e funcionaI
Esterificada: estocado no interior
de cIuIas e de Iipoprotenas
* LCAT: Iecitina coIesteroI aciI tranferase (pIasma sangneo)
* ACAT: aciI-CoA-coIesteroI aciI transferase (IntraceIuIar)
Principais Iipdeos : cidos graxos
TrigIicrides
FosfoIpides
CoIesteroI
Estrutura do coIesteroI
Local de esterificao
(ligao de cido graxo)
Cauda de 8 carbonos
Cabea polar
COLESTEROL COLESTEROL
Membrana
Lipoprotenas
Sais biliares
Hormnios
esterides
Vitamina D
3
HO HO
CH CH
C C
HH
CH CH
33
CH CH
33
CH CH
22
CH CH
22
CH CH
22
CH CH
22
CH CH
33
A A BB
C C D D
CH CH
C C
HH
CH CH
33
CH CH
33
CH CH
22
CH CH
22
CH CH
22
CH CH
22
CH CH
33
A A BB
C C D D
R C O
O
Acil graxo Acil graxo- -CoA CoA
CoA CoA- -SH SH
Acil Acil- -CoA CoA- -colesterol colesterol
acil transferase acil transferase
( ACAT ) ( ACAT )
cido graxo cido graxo
ster do colesterol ster do colesterol
Colesterol Colesterol
SINTESE DO COLESTEROL SINTESE DO COLESTEROL
7-dehidrocolesterol
Vitamina D3
os seres humanos, o coIesteroI pode ser sintetizado a partir do acetiI-CoA.
O fgado, seguido do intestino, so os principais Iocais da sntese do
coIesteroI, podendo produzi-Io em grandes quantidades. Pode tambm ser
produzido nos testcuIos, ovrios e crtex adrenaI.
Acetil CoA
3 hidroxi-3-metil CoA ( HMG-CoA )
Mevalonato
Esqualeno
Colesterol
RESUMO DA SINTESE DO COLESTEROL RESUMO DA SINTESE DO COLESTEROL
HMG-CoA redutase
Inibidores competitivos da HMG-CoA
redutase: agem inibindo uma das etapas na
biossntese do colesterol; tambm aumentam o
nmero de stios receptores de LDL no fgado.
Inibidores como a mevinolina (Iovastatina)
podem reduzir em 50 os nveis de colesterol.
So moleculas responsaveis pelo
transporte no plasma das gorduras
tornando esses lipidios soluveis no
meio aquoso.
LIPOPROTEINAS
Lipoprotenas plasmticas
", VLDL, IDL, LDL, HDL
So cIassificadas de acordo com:
* Composio qumica
* Tamanho
* Densidade
"uiIomicrons: grandes partculas, que transportam as gorduras
alimentares e o colesterol para os msculos (para energia), para os tecidos.
Very-Low Density Lipoproteins (VLDL) e "Intermediate
Density Lipoprotein" (IDL): transportam triglecirdeos e colesterol
endgenos do fgado para os tecidos. Na medida em que perdem
triglicerdeos, estas partculas podem coletar mais colesterol e tornarem-se
LDL
.
Low-Density Lipoproteins (LDL): transportam cerca de 70% de todo
o colesterol que circula no sangue do fgado para os tecidos. So pequenas e
densas o suficiente para atravessar os vasos sanguneos e ligarem-se s
membranas das clulas dos tecidos. Por esta razo, as LDL so as
lipoprotenas responsveis pela aterosclerose.
High-Density Lipoproteins (HDL): responsvel pelo transporte
reverso do colesterol: transporta o colesterol endgeno de volta para o fgado.
LIPOPROTEAS LIPOPROTEAS
AVALIAO DO METAOLISMO DOS LIPDEOS AVALIAO DO METAOLISMO DOS LIPDEOS
Tipo Origem Protenas TG Fosfolip. Colest est. Colest.
livre
AGL
Quilomicron Intestino 1-2 85-88 8 3 1 0
VLDL FFF Fgado 7-10 50-55 18-20 12-15 8-10 1
IDL VLDL 10-12 25-30 25-27 32-35 8-10 1
LDL VLDL 20-22 10-15 20-28 37-48 8-10 1
HDL Fgado 33-35 5-15 32-43 20-30 5-10 0


Composido Qumicu dus Lipoprotenus
Apoprotenas
- Componentes estruturais das lipoprotenas
(solubilidade)
- Stios de reconhecimentos para receptores de
membranas
- Ativadoras de enzimas (cofatores)
Apolipoprotena Peso molecular
Associao
lipoproteica
Funo
ApoA ApoA- -I I 28.331 28.331
HDL HDL
Ativa LCAT Ativa LCAT
ApoA ApoA- -II II 17.380 17.380
HDL HDL
ApoB ApoB- -48 48 240.000 240.000
Qm Qm
ApoB ApoB- -100 100 513.000 513.000
VLDL, LDL VLDL, LDL
Liga Liga- -se ao se ao
receptor de LDL receptor de LDL
ApoC ApoC- -I I 7.000 7.000
VLDL, HDL VLDL, HDL
ApoC ApoC- -II II 8.837 8.837
Qm, VLDL, HDL Qm, VLDL, HDL
Ativa lipase Ativa lipase
lipoproteica lipoproteica
ApoC ApoC- -III III 8.751 8.751
Qm, VLDL, HDL Qm, VLDL, HDL
Inibe a lipase Inibe a lipase
lipoprotica lipoprotica
ApoD ApoD 32.500 32.500
HDL HDL
ApoE ApoE 34.145 34.145
Qm, VLDL, HDL Qm, VLDL, HDL
Retira Qm remanescente Retira Qm remanescente
e VLDL e VLDL
Fonte: Lehninger; pgina: 503.
APOLIPOPROTEINAS DAS LIPOPROTEINAS APOLIPOPROTEINAS DAS LIPOPROTEINAS
QuiIomicron
nuscente
TS
Apo-4
TECIDO ADIPOSO
INTESTINO DELSADO
FSADO
CupiIures
Tecido Etru Heptico
Receptor
LDL
VLDL Nuscente
TS >CE
Apo-100
IDL
TS > C
Apo-4 ApoCII
ApoE
QuiIomicron
Lipuse
Lipoprotecu
c,gruos
Iivres
0IiceroI
Fgodo
Apo E eCII
HDL
3
ApoA
C CE > TS
ApoE
Apo-4
QuiIomicron remunescente
TS >CE
Apo-100
VLDL
ApoE e CII
CCE>TS
Apo-100
LDL
coIesterol
LCAT
Apo E eCII
HDL
Z
ApoA
CETEP
"
R"
IDL
LDL
VLDL
"
CoIesteroI da
dieta
CoIesteroI
endgeno
TriaciIgIiceris
endgenos
Tecidos extra- hepticos
(mscuIo, tec. adiposo,etc...)
cidos
graxos
CoIesteroI
Lipdios da dieta
'aso
sanguneo
Intestino
Fgado
CoIesteroI
HDL
nascente
HDL
madura
VLDL
LDL
TECIDOS
COLESTEROL SAIS BILIARES
ITESTIO
FGADO
COLESTEROL
COLESTEROL
1
2
Importncia do Receptor de
LDL
Se LDL captada pelo fgado a
sntese de novo colesterol ser inibida
CAPTAO E DESRADAO CELULAR DA LDL CAPTAO E DESRADAO CELULAR DA LDL
LDL
Apoproteinu -100
LDL
LDL VesicuIu revestidu
Receptor de LDL
Lisossomo
Aminocidos
c,gruos
ReticuIo EndopIusmtico rugoso
Ribossomo
Compeo
de SoIgi
Endossomo
COLESTEROL
ARMAZENAMENTO
dos steres de coIesteriI
ACAT
HMS COA redutuse
inibe
Sntese do CoIesteroI.
inibe
- A Iipoprotena LDL a moIcuIa mais
aterognica, quando em excesso, pode interagir
com o endotlio da membrana dos vasos.
2- Nesta interao, a LDL faciImente oxidada
por radicais Iivres.
3- Esta oxidao aciona o mecanismo de defesa,
desencadeando um processo inflamatrio. Com
infiltrao de leuccitos, moncitos diferenciados em
macrfagos haver a formao de clulas espumosas
(pool lipdico ou ncleo lipdico) na ntima do vaso.
- Aps algum tempo, pela multiplicao de clulas
lisas ao redor do ncleo lipdico cria-se uma placa de
gordura (ateroma) e sobre ela, pode ocorrer uma
lenta deposio de cIcio e coIgeno, numa
tentativa de isolar a rea afetada (placa fibrosa).
5- sto pode interromper o fIuxo sanguneo normaI
(aterosclerose) ou devido a rigidez produzir rupturas
na base, provocando agregado plaquetrio (trombo).
De fato, a concentrao eIevada de LDL no sangue
a principaI causa de cardiopatias.
Porque a LDL chamada de coIesteroI ruim?
3/49F4 3/49F4
Lmen do vaso Lmen do vaso
LDL LDL entra entra na na parede parede arterial arterial
onde onde pode pode ser ser modificada modificada
LDL LDL
Intima Intima
LDL modificada (LDLox) LDL modificada (LDLox)
LDL modificada Pr LDL modificada Pr- -inflamatria inflamatria
Outras modificaes oxidativas Outras modificaes oxidativas
Oxidao de lpides Oxidao de lpides
e da ApoB e da ApoB
Glicao Glicao
LDL LDL
Formao de Ieso ateroscIertica
LDL
APRISIOADA
LDL OX
LDL
X-LA
CE
LEI
ACRFAGO
OCITO
ADESO
CP-1
-CSF

CLULAS
ESPUOSAS
ESTRIAS
GORDUROSAS

CL
Investigao
Diagnstica
das
Dislipidemias
Registro dos Dados na Ficha Clnica
Avaliao Clnica do paciente:
Presena ou ausncia de doena arterial
coronariana, doena cerebrovascular ou doena
vascular perifrica, Diabetes mellitus, hipertenso
arterial outras cardiopatias associadas.
Diagnstico referente Dislipidemia deve
caracterizar:
Diagnstico Laboratorial da Dislipidemia
Diagnstico Etiolgico da Dislipidemia
Diagnstico da Categoria de risco do indivduo.
Diagnstico LaboratoriaI das
DisIipidemias
Exames Laboratoriais:
W PerfiI Iipdico (CoIesteroI totaI, HDL coIesteroI, LDL
coIesteroI, TrigIicerdeos)
WGIicemia em jejum
WCreatinina
Wcido rico
WPotssio
WTSH
W TGO ou AST
WTGP ou ALT e
W CPK ou CK.
Exames CompIementares: HemogIobina gIicada, apo A1, apo B,
fibrinognio, homocistena, Lp(a) e PCR
VALORES DE REFERENCIA DAS FRAES LIPDICAS VALORES DE REFERENCIA DAS FRAES LIPDICAS
TRIACILSLICEROL TRIACILSLICEROL
timo: - 10 mg/dL timo: - 10 mg/dL
Limiur de uIto risco: 10 Limiur de uIto risco: 10- -Z00 mg/dL Z00 mg/dL
AIto: Z00 AIto: Z00- -499 mg/dL 499 mg/dL
Muito uIto: )00 mg/dL Muito uIto: )00 mg/dL
VLDL VLDL
DesegveI: - 30 mg/dL DesegveI: - 30 mg/dL
LDL LDL
timo: - 100mg/dL timo: - 100mg/dL
DesegveI: 100 DesegveI: 100- -1Z9 mg/dL 1Z9 mg/dL
Limiur de uIto risco: 130 Limiur de uIto risco: 130- -19 mg/dL 19 mg/dL
AIto risco: AIto risco: KK 10 mg/dL 10 mg/dL
HDL HDL
uio: - uio: - 40 mg/dL 40 mg/dL
AIto: > 0mg/dL AIto: > 0mg/dL
COLESTEROL TOTAL COLESTEROL TOTAL
DesegveI: - Z00 mg/dL DesegveI: - Z00 mg/dL
Limiur de uIto risco: Z00 Limiur de uIto risco: Z00- -Z39 mg/dL Z39 mg/dL
AIto risco: AIto risco: KK Z40 mg/dL Z40 mg/dL
Fonfe: III-Direfri;es 8rosiIeiro sobre DisIipidemios-Z00I
Diagnstico Laboratorial das Dislipidemias
Formula de Friedewald para o calculo da
concentrao plasmatica de LDL
LDL (mg/dL) Colesterol Total - HDL - Triglicrides / 5
OBS: Esta frmula no se aplica quando
triglicrides maior ou igual 400 mg/dL
CLASSIFICAO LABORATORIAL
DAS DISLIPIDEIAS
HipercoIesteroIemia isoIada
Colesterol total >20 mg/dL
LDL colesterol >0 mg/dL
HipertrigIiceridemia isoIada
Triglicerdeos >200 mg/dL
HiperIipidemia mista ou DisIipidemia mista
Colesterol total >20 mg/dL
LDL-colesterol Limtrofe ou >0 mg/dL
Triglicerdeos >200 mg/dL
Diminuio isoIada do HDL-coIesteroI
HDL colesterol baixo: <0 mg/dL podendo estar associada a
aumento dos triglicerdeos ou LDL-colesterol.
DIAGSTICO ETIOLGICO
DAS DISLIPIDEIAS
PRMRA
W rigem gentica, manifestando-se com
influncia ambiental.
W Perfil lipdico e histria familiar de
dislipidemia e/ou doena aterosclertica
precoce na famlia.
W ndivduos devem ser identificados e
tratados desde a infncia.
TIPOS DE DISLIPIDEMIAS PRIMRIA TIPOS DE DISLIPIDEMIAS PRIMRIA
Doenu Doenu Defeito Sentico Defeito Sentico Fredrickson Fredrickson
HipercoIesteroIemiu HipercoIesteroIemiu
FumiIiur FumiIiur
Nmero reduzido de Nmero reduzido de
receptores de LDL receptores de LDL
IIu ou IIb IIu ou IIb
HipertrigIiceridemiu HipertrigIiceridemiu
FumiIiur FumiIiur
Defeito Sentico Defeito Sentico
nico nico
IV ou V IV ou V
HiperIipidemiu combinudu HiperIipidemiu combinudu
FumiIiur FumiIiur
Defeito Sentico Defeito Sentico
nico nico
IIu IIb IV ou V IIu IIb IV ou V
Deficinciu de Lipoprotenu Deficinciu de Lipoprotenu
Lipuse Lipuse
Nmero reduzido Nmero reduzido
LPL LPL
I I
Deficinciu de Deficinciu de
Apo CII Apo CII
Incupucidude de sntese Incupucidude de sntese
du Apo CII du Apo CII
I I
Classificao Fenotpica das
Dislipidemias (Fredrickson, MS)
COLESTEROL
(mg/dL)
TRGLICERIDEOS
(mg/dL)
160-400 1500-5000
~240 200
240-500 200-500
300-600 300-600
240 300-1000
160-400 1500-5000
Classificao Fenotpica das
Dislipidemias (Fredrickson, MS)
aso linico 01
W Paciente com 12 anos, sexo feminino
W anchas amareIadas nas ndegas desde os 4 anos,
presena de tumoraes na face dorsaI das mos e
tornozeIos. Crescimento normaI.
W Pais so primos de primeiro grau, um tio apresentou
morte sbita aos 30 anos e uma tia infarto do
miocrdio aos 38 anos. O av paterno faIeceu de
infarto aos 51 anos e av materna faIeceu subitamente
aos 55 anos.
W AIimentao reguIar e saudveI, no fumante.
W IC normaI para idade e PA 90/50 mmHg
W XanteIasmas nas pIpebras, xantomas tuberosos nas
mos e tornozeIos.
W ApareIho cardiovascuIar: sopro sistIico.
W o faz uso de medicamentos.
antelasma
antomas tuberosos nas mos
ames Laboratoriais
Glicose: 80 mg/dL (VR: 70 - 99 mg/dL)
olesterol total: 914 mg/dL
(VR: 180 mg/dL)
HDL colesterol: 49 mg/dL
(VR: ~ 45 mg/dL)
LDL colesterol: 839 mg/dL
(VR: 130 mg/dL)
Triglicerideos: 130 mg/dL
(VR: 150 mg/dL)
CONCLUSO
Teste ergometrico revelou resposta
compativel com isquemia
InsuIicincia coronariana crnica
Dislipidemia tipo IIa
Hipercolesterolemia Iamiliar homozigotica
DISLIPIDEMIAS SECUNDRIAS DISLIPIDEMIAS SECUNDRIAS
Doenu Doenu Diugnstico LuborutoriuI Diugnstico LuborutoriuI
Diubete MeIIitus Diubete MeIIitus Aumento do TriuciIgIiceroI Aumento do TriuciIgIiceroI
Ecesso de IcooI Ecesso de IcooI Aumento do TriuciIgIiceroI Aumento do TriuciIgIiceroI
Insuficinciu renuI cr5nicu Insuficinciu renuI cr5nicu Aumento do TriuciIgIiceroI Aumento do TriuciIgIiceroI
Drogus {e: diurticos de tiuzidu} Drogus {e: diurticos de tiuzidu}
Aumento do TriuciIgIiceroI Aumento do TriuciIgIiceroI
Hipotireoidismo Hipotireoidismo Aumento do CoIesteroI Aumento do CoIesteroI
Sindrome nefrticu Sindrome nefrticu Aumento do CoIesteroI Aumento do CoIesteroI
aso linico 02
Paciente masculino, 56 anos.
Procurou o clinico para avaliar seu
colesterol, por saber que tem colesterol
aumentado mas abandonou a prescrio
medica ha alguns anos.
ReIere discreto edema nos pes no Iim do
dia.
Apresenta obesidade desde os 14 anos de
idade, eacerbando na ultima decada,
quando ganhou 15 quilos.
Tabagismo.
Dieta rica em gordura saturada.
Sedentario.
Ingere bebida alcoolica, cerveja 2 a 3 vezes
por semana (media 5 latas).
Os pais apresentam sobrepeso. Nega passado
cardiaco.
Peso 109Kg Altura 1,79m
IM 34 kg/m2
PA 150/95 mmHg, F 84
ircunIerncia da cintura 112 cm
aso linico 02
ames Laboratoriais
Glicose em jejum: 280 mg/dL
(VR: 70 - 99 mg/dL)
olesterol total: 275 mg/dL
(VR: 200 mg/dL)
HDL colesterol: 40 mg/dL
(VR: ~ 45 mg/dL)
LDL colesterol: 135 mg/dL
(VR: 100 mg/dL)
Triglicerideos: 775 mg/dL
(VR: 150 mg/dL)
DIAGNSTICO ETIOLGICO
DAS DISLIPIDEMIAS
S&NDARIA:
DIABT, onsenso de Diabetes (2002), paciente e
portador de diabete melito
OBSIDAD.
oncluso: DISLIPIDMIA MISTA com aumento
de colesterol e triglicerideos.
PROGNOSTIO: paciente de alto risco. Fator de
risco no paciente diabetico para D e a
Dislipidemia. stabelece risco de eventos
cardiovasculares 2 a 4 vezes mais do que pacientes
no diabeticos.
aso linico 03
Paciente masculino, 42 anos.
Procurou o clinico devido a dor abdominal ha 3
anos, regio do epigastrio e ambos os
hipocndrios. Piora de meia a duas horas apos as
reIeies, principalmente quando come
alimentos gordurosos. As vezes, aparece a noite.
Sem nauseas, vmitos ou alteraes do habito
intestinal.
Passa quando usa antiespasmodico, com pouca
melhora.
No Iuma.
ome de tudo,no Iaz dieta.
Sedentario, so anda de automovel.
Ingere bebida alcoolica, cerveja diariamente
(media 6 latas).
O pai tem gordura no sangue.
Peso 81Kg Altura 1,68m
IM 28,7 kg/m2 (sobrepeso)
PA 130/80 mmHg, pulso 90bat/min
ircunIerncia da cintura 99 cm
aso linico 03
ames Laboratoriais
Glicose em jejum: 108 mg/dL
(VR: 70 - 99 mg/dL)
olesterol total: 175 mg/dL
(VR: 200 mg/dL)
HDL colesterol: 25 mg/dL
(VR: ~ 45 mg/dL)
Triglicerideos: 980 mg/dL
(VR: 150 mg/dL)
DIAGNSTICO ETIOLGICO
DAS DISLIPIDEMIAS
PRIMARIA:
Hipertrigliceridemia Iamiliar (deIicincia da LPL)
S&NDARIA:
Resistncia a insulina (paciente pre diabetico).
onsumo de alcool
oncluso:HIPRTRIGLIRIDMIA ISOLADA
PROGNOSTIO: paciente com alto risco de
desenvolver Pancreatite Aguda.
antomas eruptivos caracteristicos de
Hipertrigliceridemia
H!PERTR!CL!CER!DEN!A H!PERTR!CL!CER!DEN!A
Aumento da viscosidade do sangue Aumento da viscosidade do sangue
alteraao dos vasos de irrigaao do pancreas alteraao dos vasos de irrigaao do pancreas
inflamaao inflamaao
ativaao das enzimas pancreaticas (autocanibalismo) ativaao das enzimas pancreaticas (autocanibalismo)
G G
PANCREAT!TE ACUDA PANCREAT!TE ACUDA
G G
NATA em 24 horas se nao tratada NATA em 24 horas se nao tratada
Pancreatite
Tampo de
Acidos graxos e
protenas
Xantomas Eruptivos caractersticos de
HipertrigIiceridemia
Arco senil associados a
Hipercolesterolemia familiar ou
Hipertrigliceridemia familiar
Tratamento de Dislipidemias
Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in
Adults. 2001;285:2486-2497.
LDL LDL--C elevado C elevado LDL LDL--C elevado C elevado
Terapias de Mudanas Estilo de Vida Terapias de Mudanas Estilo de Vida Terapias de Mudanas Estilo de Vida Terapias de Mudanas Estilo de Vida
Drogas Drogas Drogas Drogas
Terapia de escolha: Estatinas Terapia de escolha: Estatinas Terapia de escolha: Estatinas Terapia de escolha: Estatinas
Alternativa: Resina ou niacina Alternativa: Resina ou niacina
Referncias BibIiogrficas
1. III DIRETRIZES BRASILEIRA DE DISLIPIDEIA
2. PAELA, C. Champe, RICHARD A. Harvy. Bioqumica
Ilustrada. 2 ed. Porto AIegre: Artes dicas SuI
(ARTED), 1996.
3. STRYER, Lubert. Bioqumica. 4 ed. RJ: Guanabara
Koogan, 2004.
4. LEHIGER, AIbert L., ELSO, David L., COX,
ichaeI .. PrincipIes of Biochemistry. 2 ed. Y:
Worth PubIishers, 1993
DISLIPIDEIAS SECUDRIAS:
Dislipidemia Secundria Doenas:
W Hipotireoidismo: Aumento de LDL por diminuio do nmero
de receptores hepticos. Reduz a atividade da lipase lipoproteica e
resulta em aumento de triglicerdeos e 'LDL remanescente).
Diminuio de HDL.
W Insuficincia renaI crnica (IRC): hipertrigliceridemia
(30-50% dos casos), .0,703.0 703, diminudo. Diminuio de HDL.
W Sndrome nefrtica: perda de protenas na urina, diminuio
da presso onctica (albumina srica diminuda), mecanismo
compensatrio aumenta a sntese de lipoprotenas no fgado,
aumentando a produo de colesterol e triglicerdeos. Diminuio de
HDL.
DISLIPIDEIAS SECUDRIAS:
DisIipidemia Secundria Doenas:
W Doena obstrutiva heptica: Hepatopatias colestticas
crnicas, cirrose biliar, colestase, apresentam hipercolesterolemia.
Aumento LDL, comum colesterol acima de 00 mg/dL, presena de
xantelasmas e xantomas.
W Diabetes meIittus: 7,5% de incidncia. A ao da lipase
lipoproteica insulino dependente, na falta da insulina ou na
resistncia perifrica insulina ocorre hipertrigliceridemia moderada
e baixos nveis de HDL.
WObesidade: Dieta rica em gorduras e carboidratos aumento de
triglicerdeos e diminuio de HDL.
DisIipidemia Secundria
hbitos de vida inadequados
W Dieta rica em gorduras saturadas e carboidratos
aumento de triglicerdeos e diminuio de HDL.
W Tabagismo (o fumo causa redues em graus variveis de HDL e
induo resistncia insulinmica). No estudo, "Bezafibrate
nfarction Prevention Study Group, o HDL colesterol mdio foi de
39, mg/dL em no fumantes e 35 mg/dL em fumantes.
W EtiIismo (aumenta HDL, excesso aumenta cidos graxos no fgado
provocando hipertrigliceridemia e as vezes, aumento de
Quilomcrons; favorece a sntese de colesterol endgeno pela
produo aumentada de acetil coA e aumenta o nvel de 'LDL e LDL
colesterol).
XanteIasmas em indivduos mais jovens
com menos de 40 anos em geraI
indicam HipercoIesteroIemia
antomas palmares