Rhematoid Arthritis (RA)

Rhematoid arthritis adalah peradangan yang kronis, sistemik dan progresiI pada daerah sendi dan lebih banyak terjadi pada wanita
pada usia 25-35 tahun.
Penyebab Rhematoid arthritis
Penyebab dari artritis rhematoid belum dapat ditentukan secara pasti, tetapi dapat dibagi dalam 3 bagian, yaitu:
O Mekanisme imunitas (antigen antibodi) seperti interaksi IgG dari imunoglobulin dengan rhematoid Iaktor
O Faktor metabolik
O InIeksi dengan kecenderungan virus
ejala Rhematoid arhtritis
O Sakit persendian disertai kaku terutama pada pagi hari (morning stiIIness) dan gerakan terbatas tidak lebih 30 menit
O Lambat laun membengkak, panas merah, lemah
O Poli artritis simetris sendi periIer : Paling sering mengenai sendi kecil tangan, kaki, pergelangan tangan,
O Artritis erosiI : erosi pada pinggir tulang
O DeIormitas : pergeseran ulnar, deviasi jari-jari, subluksasi sendi metakarpoIalangea, deIormitas boutonniere dan leher angsa.
O Rematoid nodul : kasus ini sering menyerang bagian siku (bursa olekranon) atau sepanjang permukaan ekstensor lengan
bawah, bentuknya oval atau bulat dan padat.
O Kronik : Ciri khas rematoid arthritis
%anda dan gejala sistemik Rhematoid arthritis
O Lemah,
O demam
O tachikardi,
O berat badan turun,
O anemia,
O anoreksia
$tadium Rhematoid arthritis
$tadium sinovitis
Perubahan dini pada jaringan sinovial yang ditandai adanya hiperemi, edema karena kongesti, nyeri pada saat istirahat maupun saat
bergerak, bengkak, dan kekakuan.
$tadium destruksi
kerusakan pada jaringan sinovial terjadi juga pada jaringan sekitarnya yang ditandai adanya kontraksi tendon. terjadi pula perubahan
bentuk pada tangan yaitu bentuk jari swan-neck.
$tadium deformitas
DeIormitas dan ganggguan Iungsi secara menetap.
Perubahan pada sendi diawali adanya sinovitis, berlanjut pada pembentukan pannus, ankilosis Iibrosa, dan terakhir ankilosis tulang
Pemeriksaan dan tes laboratorium Rhematoid arthritis
%es serologi
O Sedimentasi eritrosit meningkat
O Darah, bisa terjadi anemia dan leukositosis
O Rhematoid Iaktor, terjadi 50-90 penderita
Pemerikasaan radiologi Rhematoid arthritis
O Periartricular osteoporosis, permulaan persendian erosi
O Kelanjutan penyakit: ruang sendi menyempit, sub luksasi dan ankilosis
Aspirasi sendi
O Cairan sinovial menunjukkan adanya proses radang aseptik, cairan dari sendi dikultur dan bisa diperiksa secara makroskopik.
Pengobatan Rhematoid arthritis
Tujuan utama terapi adalah:
O Meringankan rasa nyeri dan peradangan
O memperatahankan Iungsi sendi dan kapasitas Iungsional maksimal penderita.
O Mencegah atau memperbaiki deIormitas
lasifikasi obat pengobatan Rhematoid arthritis
O NSAIDs (non steroid anti inIlammatory drugs) adalah obat yang di gunakan pada lini pertama RA. Contohnya adalah aspirin,
ibuproIen, ketoproIen.
O Kortikosteroid atau steroid, adalah agen antiinIlamsi yang kuat.
O Agen biologik berIungsi memblok sistem imun spesiIik yang menyebabkan RA
Program terapi dasar terdiri dari lima komponen dibawah ini yang merupakan sarana pembantu untuk mecapai tujuan-tujuan tersebut
yaitu:
O Istirahat
O Latihan Iisik
O Panas
O Pengobatan (Aspirin, natrium kolin dan asetaminopen, garam emas, kortikosteroid, obat anti malaria
O Nutrisi

Patofisiologi gout arthritis

Pendahuluan
Gout arthritis, atau lebih dikenal dengan nama penyakit asam urat, adalah salah satu penyakit inIlamasi yang menyerang persendian.
Gout arthritis disebabkan oleh penimbunan asam urat (kristal mononatrium urat), suatu produk akhir metabolisme purin, dalam jumlah
berlebihan di jaringan. Penyakit ini sering menyerang sendi metatarsophalangeal 1 dan prevalensinya lebih tinggi pada laki-laki
dibandingkan perempuan. Kadang-kadang terbentuk agregat kristal besar yang disebut sebagai toIi (tophus) dan menyebabkan
deIormitas.
Patofisiologi gout arthritis
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun
keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan
sebagai berikut:

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway).
1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-
5-IosIat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat).
Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi
yaitu: 5-IosIoribosilpiroIosIat (PRPP) sintetase dan amidoIosIoribosiltransIerase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme
inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang Iungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau
asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin,
hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis
oleh dua enzim: hipoxantin guanin IosIoribosiltransIerase (HGPRT) dan adenin IosIoribosiltransIerase (APRT).
Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan diIiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus
proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di neIron distal dan dikeluarkan melalui urin.
Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut,
meliputi:
1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik
2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan .ellular turnover) atau peningkatan
sintesis purin (karena deIek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin
Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat
yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi
dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inIlamasi melalui beberapa cara:
1. Kristal bersiIat mengaktiIkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini bersiIat kemotaktik dan akan
merekrut neutroIil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas
toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutroIil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktiI.
2. MakroIag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas Iagositosis, dan juga
mengeluarkan berbagai mediator proinIlamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat
respons peradangan, di samping itu mengaktiIkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease
ini akan menyebabkan cedera jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut
toIi/toIus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang
ditandai dengan massa urat amorI (kristal) dikelilingi oleh makroIag, limIosit, Iibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan
kronis yang persisten dapat menyebabkan Iibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh Iusi sendi (ankilosis). ToIus
dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat
mengakibatkan penyumbatan dan neIropati gout.