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Actividade Reflexa e regulação do tónus muscular

Actividade Reflexa e regulação do tónus muscular

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Actividade Reflexa e regulação do tónus muscular REFLEXOS: são reacções esteriotipadas e involuntárias do sistema nervoso a um determinado estímulo.

Têm como base o arco reflexo, que é constituído pelo receptor, neurónio aferente ou sensitivo, sinapse, neurónio eferente ou motor e pelo efector. Os reflexos são divididos em reflexos fásicos e reflexos tónicos. Reflexos fásicos – originam o movimento do corpo ou de uma das suas partes. Os movimentos de defesa, por ex, em que a aplicação de um estímulo doloroso na superfície de um membro leva a flexão do mesmo. Reflexos tónicos - mantêm a postura e o equilíbrio. É o caso do reflexo miotático (por ex: reflexo massetérico), em que há uma contracção de um músculo, em resposta ao estiramento das suas fibras. Se a força for excessiva, o músculo relaxa-se bruscamente, reflexo miotático inverso. Estes reflexos são reflexos segmentares, pois têm o seu arco dentro de um mesmo segmento do neuroeixo (medula ou tronco). No entanto, existem reflexos em que o arco ocupa vários segmentos, são os reflexos intersegmentares ou longos. Existem reflexos monosinápticos, em que o neurónio aferente se conecta directamente ao eferente e existem reflexos polisinápticos em os neurónios aferente e eferente estão ligados por neurónio intermediários ou interneurónios. Receptores músculo tendinosos Função Existem, a nível músculo tendinoso, 3 tipos de receptores, os Ia, os Ib e os I, cuja excitação é desencadeada por estiramento ou submissão a tensão, que pode ocorrer em 3 situações: a) Estiramento passivo: força exterior ao organismo (gravidade);

b) Activação dos neurónios : contração muscular a partir dos receptores Ib, o que leva ao reflexo miotático inverso (reflexo bi-sináptico);

c) Activação dos neurónios : contracção das extremidades do fuso, a partir do receptores Ia e I, o que leva ao reflexo miotático reflexo mono-sináptico). As fibras I originárias fora do fuso dão lugar aum reflexo felxor polisináptico. Estas existem no músculo extra-fuso e também são de origem cutânea (tacto, pressão). Originam o mesmo reflexo as fibras I e as fibras IV, de origem muscular ou cutânea. Reflexo Miotático O reflexo miotático é: - localizado, - ipsilateral, - predomina nos músculos extensores, embora também exista nos músculos flexores (a excepção dos músculos abaixadores da mandíbulas). - regula essencialmente o comprimento do músculo, em função da tracção a que é submetido, ou seja, é essencial na regulação da postura (aspecto tónico). - permite o ajustamento do corpo necessário à execução de movimentos voluntários (aspecto físico).

Princípio da inervação recíproca de Sherinton: A contracção de um músculo acompanha-se da facilitação dos seus agonistas e inibição dos seus antagonistas. Reflexo miotático inverso Corresponde a um período de tempo electricamente silencioso de abolição do tónus e inibição da contracção de um músculo após a sua estimulação. Origina-se nos receptores de Golgi e desencadeia-se por estiramento passivo intenso ou mais frequentemente nas condições fisiológicas por contracção ligeira do músculo. É um reflexo bi-sináptico. O reflexo miotático não age sempre no mesmo sentido, pode ser de flexão ou extensão; não tem grande nível de divergência e convergência. Reflexos de flexão - Age sempre no mesmo sentido, - Contrai os flexores e inibe os extensores; - Caracteriza-se por grande nível de divergência e convergência: pode ser desencadeado por múltiplos receptores num vasto espaço corporal e aresposta inclui um grande nº de músculos; Latência diminuída quando a intensidade do estímulo aumenta; - As suas vias são polisinapticas; - Aferências variáveis: fibras cutâneas ou mucosas, fibras de origem articular, fibras de origem muscular extrafusonal dos grupos I, II, e IV - Segundo a natureza dos receptores pode ser um reflexo nociceptivo ou não nociceptivo. Reflexo De Extensão Cruzada É a extensão espacial do reflexo de flexão que se observa quando a intensidade da estimulação é aumentada para lá do limiar do reflexo de extensão. Reflexo de abertura da boca 1) Reflexo RAB não nocioceptivo: estimulação mecânica das mucosas, dos dentes, gengiva e palato a uma curta distância da ATM (reflexo de abaixamento da mandíbula). O grupo de interneurónios constituindo o núcleo supratrigeminal é inteiramente dedicado à inibição dos músculos elevadores da mandíbula. Ele recebe aferências das mucosas bucais, dentes, ATM e projecções das fibras musculares do grupo I (extra fusionais), fibras Ib e colaterais de fibras Ia vindas dos músculos elevadores contralaterais. 2) Reflexo RAB nociceptivo: permite, por ex, a protecção contra a mordedura da língua. As componentes excitatórias e inibitórias passam pelo núcleo espinhal do V e são polisinápticas. No homem não existe a componente excitadora do reflexo, observandose duas componentes inibidoras correspondentes ao reflexo não nociceptivo e nociceptivo, resultando a inibição do tónus dos músculos elevadores. Tónus e postura O tónus muscular resulta da actividade assincrónica e repetitiva das unidades motoras extrafusionais. Há dois tipos de actividade motora:

- A que serve para manter a postura, que depende da contracção ligeira e permanente dos músculos, que é chamada de tónus e da qual não resulta nenhum movimento (ex: espaço de inoclusão: espaço entre as arcadas superior e inferior, separando os dentes de 2 m); - E a que possibilita o movimento que são motricidades tónicas e fásicas. Elementos especiais para a manutenção do tónus: 1) Especialização a nível muscular Existem músculos especializados na função tónica e na função fásica. - Músculos vermelhos têm uma função tónica predominando na musculatura axial, - Músculos brancos têm funções fásicas predominando na musculatura distal.

2) Especialização a nível dos neurónios As fibras são de diâmetro mais pequeno e os corpos celulares mais pequenos nos neorónios de função tónica, os quais possuem unidades motoras mais vastas Os músculos no homem têm características intermédias. O temporal é mais tónico que o masséter, contudo, os feixes mais profundos do masséter, são mais tónicos que os superficiais. 3) Especialização a nível dos fusos neuromusculares O estiramento passivo e consequente estimulação das fibras Ia provoca

duas fases de resposta que correspondem a dois tipos de neurónios dinâmicos e estáticos, que as favorecem. Assim, as fibras Ia (formações anulo-espirais) recebem 2 tipos de

neurónios , enquanto que as fibras I (terminações em cacho) só recebem neurónios estáticos, sendo especializados numa função tónica.

Reflexo miotático massetérico (trigeminal) tónico A percussão do mento de cima para baixo desencadeia um movimento pelos músculos elevadores – é o reflexo miotático de natureza fásica. A rigdez de descerebração (hiperextensão dos 4 membros, com pronação e adução dos superiores) que ocorre em lesões diencefálicas ou mesencefálicas, evidencia o reflexo miotático trigeminal tónico: a cavidae bucal é mantida fechada e a toda a tentativa de baixar a mandíbula se opõe um aumento da contracção dos elevadores. As suas vias são idênticas ao do fásico, para além das formações anulo-espirais (fibras Ia), parece que as formações em cacho (fibras I), serão especializadas no desencadear do reflexo miotático de função permanente tónica. Este reflexo está particularmente bem desenvolvido nos músculos extensores, que estão na postura normal da espécie e sob o efeito da gravidade sujeitos a uma força que tende e estirálos e provocar o reflexo. A posição de repouso da mandíbula resulta da contração tónica dos elevadores (extensores), em resposta à acção da gravidade, que tende fazer cair a mandíbula. Enquanto que esta se aproxima da oclusão as formações anulo espirais são cada vez menos estiradas, diminuindo o estímulo para o reflexo e predominando de novo o efeito da gravidade.

A sua estimulação inibe a hipertonicidade da rigidez de descebração 2) A formação reticular ponto mesoencefálica: é facilitadora sobre o tónus. facilita o reflexo miotático trigeminal e inibe a abertura da boca. A gravidade não é o único factor. A excitação das formações anulo espirais (FAE) é também efectuada pela actividade dos neurónios . isto não suprime a actividade contínua dos neurónios . exercendo a manutenção de uma actividade tónica do reflexo miotático quaisquer que sejam as circunstâncias exteriores. Regulação da actividade tónica do neurónios motor Para a interrupção do reflexo miotático corta-se as raízes dorsais da medula. masséter. A sua actividade é mínima em decúbito e máxima para os 2 primeiros na posição sentada e com o corpo inclinado a 40º para o pterigoide lateral. Ao contrário dos neurónios . Inibe o reflexo miotático trigemial e facilita a abertura da boca. se bem que só certas fibras dispersas na .Este é reforçado pela acção inibidora do reflexo miotático inverso (resultante da estimulação dos receptores de Golgi pela contração dos extensores e originando a sua inibição). 4) Influências supra-segmentares: a acção dos receptores vestibulares. articulares da nuca e visuais faz-se através dos centros supra-segmentares. Mecanismo final do tónus muscular: O tónus muscular resulta da actividade assíncrone e repetitiva das unidades motoras extrafusonais especializadas na sua manutenção. enquanto a flexão ventral vai diminuir a sua actividade. que através das fibras Ia e neurónios contraem os músculos extensores (elevadores) – é o chamado sistema . A actividade tónica dos neurónios vai ser influenciada pelos: 1) Receptores vestibulares – a actividade tónica dos músculos digástrico (abaixador). essencial para a génese do tónus. A formação reticular também influencia o tónus: 1) A formação retículo bulbar: é inibidora sobre o tónus. O tónus existe no indivíduo em estado de vigília. e digástrico. 2) Receptores articulares: a) Receptores de ruffini da ATM: a sua actividade tónica associada às alterações do maxilar inferior vão induzir modificações na actividade tónica dos extensores (masséter). b) Receptores articulares da nuca: a extensão dorsal da cabeça aumenta o tónus do temporal. 3) Receptores visuais: através das vias tecto espinhais e centros suprasegmentares. temporal (elevador) e pterigoide lateral (abaixador) varia em função da inclinação do corpo em relação à vertical. Contudo. a actividade dos neurónios é independente da periferia e dos receptores fusonais. em decúbito e nos músculos flexores. A sua eliminação demonstra o seu efeito inibidor do tónus.

O abaixamento da mandíbula cria nesta cavidade uma pressão negativa de 10mmHg sobre a superfície do palato duro. Estas fibras para além da dor. sendo nesta última particularmente relevante a área cinzenta peri-aquedutal (PAG).massa muscular sejam activas num dado instante. esssa disseminação permite um nível de tensão ligeiro. mas também a estimulação nociceptiva resulta também numa actividade reflexa local ou mais generalizada (reflexo de flexão. havendo ainda umas específicas para a sensação de prurido. 4) Forças Visco–elásticas dos músculos mastigadores: a posição de repouso de um indivíduo relaxado corresponde a um equilíbrio entre as forças viscoeláticas e gravidade. Estas fibras não são so anatomicamente mas também bioquímica e funcionalmente heterogéneas. Estes receptores para estímulos dolorosos encontram-se nas terminações nervosas livres do tipo C e A (médio ou pequeno diâmetro. pouco ou n mielinizadas). em partículas no bulbo raquidiano e no mesencéfalo. só com estímulos intensos ou potencialmente lesivos dos tecidos. para a eleboração de comportamnetos asociados (aprendizagem). É sentida 0. 3) Sistema . de evitamneto. cujas fibras ascendem até ao tálamo. capaz de suportar o peso da mandíbula. quando a mandíbula está em repouso. ocorre sempre que qualquer tecido estiver lesado e faz com que o indivíduo reaja para remover o estímulo doloroso. A dor foi classificada em 2 tipos principais a dor rápida (dor fisiológica) e a dor lenta (dor patológica). que conduzem a dor ―tipo queimadura‖ sendo a ―tipo picada‖ atribuída às do tipo A. activando os nociceptores. reflexosautonómicos) Dos nociceptoes ao processamento cerebral As fibras aferentes nociceptivas (primárias) entram SNC a nível da medual ou tronco (substãncia geltinosa) onde fazem sinapses com o 2º neurónio. no entanto há uma sensação (percepção) incómoda com limites extremos de tolerância ou intolerância desencadeada por múltiplas situações. gradual e uniforme.dentária elabial e o palato e a língua. A dor é um mecanismo de protecção do corpo. 2) Reflexo miotático. A actividade alternada das 3 unidades motoras gera uma tensão ligeira e uniformemente repartida na massa muscular (tónus muscular). O processamneto encefálico das diversas componentes da percepção dolorosa contrubuem. Algumas terminam ainda directamente ou indirectamente (vio . medeiam a sensibilidade para o calor e o calor doloroso e também para o frio e frio doloroso. Dor Fisiológica – Este tipo de dor é também designada dor rápida ou dor aguda. Estas transmitem as diversas componentes sensoriais da dor. É uma dor resultante de circunstâncias ―normais‖. o que corresponde a uma força de 300 gramas.1’ após a aplicação do estímulo doloroso. Não é uma sensação específica. 5) Espaço de Donders – é a cavidade comprendida entre as arcadas alvéolo. No trajecto da via espino-talamica. Factores a considerar na manutenção da postura da mandíbula 1) Gravidade. algumas fibras terminam no tronco. Cerca de 70% dos nociceptores encontram-se nas fibras tipo C. como as afecrivas e cognitivas através da espinotalâmica.

duas formas de sensibilização nociceptiva: •Periférica .tronco). Começa a sentirse 1’ ou mais após a aplicação do estímulo. Se tal não se verificasse. o SNC fica com a memória da dor (apesar da intervenção cirúrgica ou recuperação) Existem. é feita por 2 mecanismos: 1. 2. tem funções protectoras (evitando o contacto com todos os estímulos) — o tecido quer reparar o que foi lesionado. a excitação das fibras da dor. O cingulo anterior será anterior essencial pra a aprendizagem (evitamento) relacionada com a estimulação nociceptiva. põe-se adesivo para não perturbar o processo de cicatrização 2-formas crónicas (lesão nervosa) — dor Neuropática.com alterações a nível da resposta dos neurónios do SNC (medula. aumenta lentamente durante algum tempo. mas não na sua componente afectiva e inversamente. Esta dor não é sentida na maioria dos tecidos mais profundos do corpo. A dor patológica pode ocorrer na pele. Dor Patológica . TTX-R) via acumulação de AMPc e . transitória (quando não há lesão do tecido). o cortexcingulado anterior (CCA) e córtex da insula (CI). Este aumento da sensibilidade dos receptores da dor é chamado hiperalgesia. tronco). Existem formas de sensibilização: 1-agudas (lesão do tecido e consequente inflamação). como o córtex parietal somatosensorial (S1 – S2). o indivíduo não se aperceberia de que estaria em contacto com algo que é lesivo aos seus tecidos. depois. A lesão limitada no córtex sensorial primário … a designação dos aspectos discriminativos da dor. O limiar da sua activação pelo calor é desviado para mais baixas temperaturas. O córtex parietal posterior conecta por sua vez com a insula e o córtex cingulado posterior.A prostaglandina E2 e outros mediadores (adenosina. Este fenómeno é importante. se os receptores se adaptassem e deixassem de transmitir dor. A invocação destas diferentes áreas prende-se com as implicações que têm na detreminação das diferentes componentes ou dimensões da percepção dolorosa. Ex: Corresponde a uma alteração localizada.É também designada dor lenta ou crónica. especialmente na dor patológica. ainda. A dor fisiológica é sentida quando uma agulha é enfiada na pele.com alterações a nível das terminações aferentes nociceptivas •Central . uma vez que possibilita manter o indivíduo informado acerca de um estímulo lesivo que causa dor durante o tempo em que ele persiste. e essas duas áreas com o córtex pré-fontal e a amígdala. no hipotalamo e na amígdala. As dores fisiológicas e patológicas são resultantes de um aumento de sensibilidade do sistema sensorial — Sensibilização Nociceptiva. quando a pele é cortada por uma faca ou quando a pele sofre uma queimadura aguda. serotonina) baixam o limiar de activação de um canal de Na+ (resistente à tetrodotoxina. mas que devido à lesão passa a provocar). bem como em qualquer tecido ou órgão profundo. Ocorre na ausência de estímulo óbvio (consequência de lesão no organismo) em resposta a um estímulo inócuo (estímulo que não provoca dor normalmente.inflamação). De diferentes núcleos do tálamo há uma projecção para diversas áreas cerebrais. Resulta de uma lesão do tecido e consequente inflamação ou lesão nervosa (dor neuropática). ou seja. Esta sensibilização nociceptiva tem por consequência: • Baixar o limiar doloroso por causa da sensibilização (algo que não provoca dor normalmente passa a provocar) — Alodinia • Amplificar a resposta (a intensidade da dor é maior) — Hiperalgesia • Prolongar a sensação após estímulo – Hiperpatia Nota: Os receptores da dor não se adaptam e. vai-se tornando progressivamente maior. por isso. lesões do cingulo anterior ou da insula … só a componente afectiva ou cognitiva da dor. em certas situações.A bradiquinina aumenta uma corrente de Na+ diferente da responsável pela sua acção excitatória que é activada pelo calor e mediada pela estimulação da proteína cinase C. pode permitir que a dor permaneça durante algum tempo Sensibilização Periférica (sensibilização nociceptiva á lesão tecidual .

fos.os anti-inflamatórios inibem este mediador/estimulador dos receptores nociceptores •Substância P (acentuam a sensibilidade das terminações da dor. na pele e noutros tecidos. 4. as superfícies articulares. A internalização do receptor NK-l é necessária para as alterações génicas nos neurónios do corno dorsal. Acção do glutamato e substância P nas fibras aferentes primárias na Sensibilização Central: 1. Nas extremidades das fibras nervosas nociceptivas há receptores para os estímulos que provocam dor. Estes estão espalhados nas camadas superficiais da pele e em certos tecidos internos tais como. substância P e NP4) e seus receptores. Não é de excluir um mensageiro retrógrado libertado após a activação do NMDA pós-sináptico e facilitando a libertação pré-sináptica de substância P. por sua vez. NGF 1A) e de síntese de neuropéptidos (dinorflna. promovendo o aumento da libertação de substância P e glutamato que. a dor fisiológica é provocada pelos estímulos mecânicos e térmicos. mas não as excitam directamente) •Iões de cálcio (o seu aumento promove a libertação de péptidos tais como a substância P e o aumento da saída de potássio por canais iónicos) •Iões de sódio (a sua entrada mediante a presença de ATP e serotonina vai causar despolarização) Capsaicina (explicado a seguir) •ATP (estimulador importante quando há células lesadas) . A estimulação nociceptiva evoca também a libertação de opióides. Activação do receptor NMDA póssináptico que promove o aumento de cálcio e fosfoquinase C 3. Os opióides antagonizam estes efeitos diminuindo o nível de AMPc. dado que é o único agente responsável pelo tipo de dor resultante da destruição dos tecidos. térmicos e químicos.NK1) e o glutamato (receptor nãoNMDA) despolarizam o neurónio do corno dorsal (NCD) 2. O AMPc aumenta também o influxo de Na+ por canais não selectivos (ionóforos). c-fun. Activação do receptor NMDA pré-sináptico. o periósteo. que inibem a libertação pré-sináptica de substância P e glutamato Estes fenómenos repetem-se e a dor pode tomar-se constante — crónica. A substância P (receptor neuroqinina 1 . sendo facilitada pela libertação de substância P estimulada pelo glutamato. que activa o AMPc e que. Normalmente. no entanto qualquer lesão maior pode somar-se e resultar em dor patológica. Algumas das substâncias químicas que excitam o tipo químico de dor incluem: •Bradicinina (liga-se a receptores metabotrópicos que activam fosfolipases — C e A2 é a substância mais dolorosa. a foice. 5.estimulação da proteína cinase A. são todos de terminações nervosas livres (terminações nociceptivas). mas não as excitam directamente. vão facilitar e prolongar a despolarização do neurónio do corno dorsal. encefalina. se associa à fosfoquinase A) . etc. enquanto que a dor patológica é provocada por estes 3 estímulos. despolarizando as terminações nervosas. são substâncias que se ligam a receptores metabotrópicos associados à adenilciclase. Os outros tecidos profundos são escassamente supridos por receptores.) •Serotonina (é estimulador dos nociceptores) •Histamina (substância excitatória que se liga a receptores do tipo 1 que está associado à fosfolipase C) •Iões potássio (a intensidade da dor relaciona-se com o aumento localizado da concentração de potássio) •Ácidos •Acetilcolina •Enzimas proteoliticas (atacam directamente as terminações nervosas e excitam a dor ao tomar as suas membranas mais permeáveis aos iões) •Prostaglandinas (acentuam a sensibilidade das terminações da dor. Aquelas envolvem o controlo de genes de factores de transcrição (c . A dor pode ser provocada por múltiplos estímulos mecânicos. por sua vez. Receptores da dor e a sua estimulação Os receptores da dor.

O ATP liga-se ao receptor P2x2/3 (receptor que sofre estimulação + forte) 4. sistema nervoso simpático (com aumento de noradrenalina).A adenosina pode ligar-se ou ao receptor P1 (A2) ou ao receptor P2x2/3 5.Envio do estímulo para receptores P2x pré-sinápticos das terminações dos neurónios dos gânglios no corno dorsal (aumentam a libertação de glutamato) 6. P1 (A2a) P1(A2b) P1 (A3) Em baixas concentrações inibem a dor via P1(A1) Em altas concentrações actuam sinergicamente via P2x3 (comATP) aumentando a dor 2-ATP — receptor P2x. No neuroeixo. O seu aumento de concentração potencializa a resposta invocada pela capsaicina.Aumento de ATP e adenosina que se vão ligar aos receptores nociceptivos 3. ou seja provoca a abertura do canal permitindo a entrada de grandes quantidades de cálcio . levando ao influxo de 10 iões de cálcio por cada ião de sódio (entram 10 Ca2+ e 1Na+) -Uma rápida elevação da temperatura 220C ->480C invoca um influxo iónico pelo VR1 idêntico ao induzido pela capsaicina ( o receptor é activado). 2. Os protões serão moduladores endógenos.endoteliais. subtipo 1. essas terminações usam 2 vias separadas para transmitir sinais de dor para o SNC. tumorais. cél. P2y. a transmissão purinérgica tem outro tipo de acção através de receptores para as purinas nas terminações das fibras aferentes ou nos neurónios pós-sinápttcos.Para além da indução de despolarização. acoplado à proteína G O P2x3 é o principal e selectivamente só encontrado nas terminações gânglios sensoriais. o persistente influxo de cálcio leva à dessensibilização do receptor e necrose celular. ionotrópicos (1-7). Musculares. A transmissão purinérgica pode ser de 2 tipos: 1-Através de Adenosina — receptor Pl (A1). Os sinais da dor fisiológica são transmitidos nos nervos periféricos para a .Envio de estímulos por parte das cél. VR1.Estes fenómenos vão provocar a estimulação do neurónio do corno dorsal Receptor da Capsaicina -É um receptor mediador do ―calor» de muitos produtos naturais contendo capsaicina (capsicum veppcrs) e da estimulação térmica dolorosa -Receptor vanilóide.A capsaicina é utilizada como analgésico em pomadas. plaquetas. A regulação purinérgica da transmissão nociceptiva é feita por adenosina e ATP Fases da transmissão purinérgica: 1. Isto explica a sensação dolorosa para certo nível de temperatura e a sensação de calor para alimentos contendo capsaicina -O receptor VR1 predomina nas terminações nociceptivas (fibras de pequeno diâmetro). cel. promovendo a dessensibilização das fibras Transmissão dos sinais da dor para o SNC: Apesar de todos os receptores da dor serem terminações nervosas livres.Inibidores da excitabilidade da dor: • Opióides (inibindo a adenilciclase ou abrindo canais de potássio) •GABA-A (através de receptores ionotrópicos) •GABA-B (através de receptores metabotrópicos) A transmissão purinérgica na nocicepção O ATP pertence a um grupo de receptores denominados purinérgicos. Isto explica a ―insensibilidade» dos ―spice lovers» e o efeito analgésico da capsaicina .

etc 3. desempenhando um papel importante ao promover que este individuo reaja imediatamente para retirar esse estimulo. assim. enquanto que a substância P é libertada de uma forma mais lenta. cada um dos sinais dolorosos toma uma via diferente: 1. Devido a este duplo sistema de inervação da dor. tensão arterial b)Localizada – alterações localizadas da circulação sanguínea. Contudo. A dor dor lenta tende a tornar-se cada vez mais intensa. dando a sensação de uma dor intoleravel e prolongada. As fibras do tipo C secretam glutamato. A resposta e sensibilidade dos nociceptores é alterada pela sensibilização periférica.medula espinhal por fibras delgadas do tipo A a uma velocidade entre 6 e 30 m/s. por uma dor lenta que é transmitida pela via das fibras C. Após a chegada dos sinais de cada um dos tipos de dor à medula espinhal. no entanto algumas fibras chegam ao tálamo A dor fisiológica pode dar 3 tipos de resposta: 1. Percepção da dor e Comportamento associado dor Patológica A dor patológica pode sofrer 2 tipos de sensibilização: •Sensibilização periférica •Sensibilização central A via do feixe paleo-espino-talâmico é um sistema filogeneticamente mais antigo e transmite a dor conduzida através de fibras lentas do tipo C. Uma via através do feixe paleoespinotalâmico (dor patológica) que termina no tronco cerebral. um complexo de substâncias que altera as propriedades de transdução dos nociceptores (normalmente de alto limiar de excitabilidade) provocando que estímulos de baixa intensidade que normalmente não activam os nociceptores (os que só são sensibilizados na inflamação) possam fazê-lo. resultante da lesão tecidular e inflamação que tem os seguintes contribuintes: •Elementos não-neurogénios (não dependentes das fibras nervosas) a) Lesão directa das células com libertação dos seus componentes b)Células inflamatórias •Elementos neurugênios (origem nervosa) a)Por Aferentes Somatosensilivos — libertam neurotransmissores (Substância P. A diferença entre o glutamato e a substância P advém do facto de que o glutamato tem uma acção mais rápida desaparecendo em pouco tempo (milissegundos). também para a medula. etc) que actuam nas células inflamatórias. piloerecção. podem responder a estímulos mecânicos e térmicos. mas também alguns neuropéptidos tal como a substância P. o início de um estímulo doloroso é sentido como uma dupla sensação: uma dor rapida e aguda que é transmitida para o cerebro pela via das fibras A. Reflexo de flexão de evitamento (associado à dor) . 1’ depois. A dor patológica é transmitida. músculo liso e endotélio b)Por Aferenles Simpáticos — libertam neurotransmissores e afectam a microcirculação Gera-se. CGRP.através dos estímulos dos neurónios pré-ganglionares simpáticos com uma resposta: a)Geral – ritmo cardíaco. Sudação. seguida. noutras situações é preciso invocar para a dor patológica a mediação pelas fibras A (e . De 10 a 40% das fibras aferentes estão normalmente silenciosas. A dor aguda informa o individuo da existencia da influencia lesiva. Uma via através do feixe neo-espinotalâmico (dor fisiológica) que termina no tronco cerebral e no complexo ventrobasal do tálamo 2. mas após a inflamação.Reflexo Autonómico do SNA (segmentar e suprasegmentar) .segmentar (reflexo miotático) 2. Esta mediação é muito importante em diversos estados agudos dolorosos e possivelmente será a única nalgumas dores patológicas.5 e 2m/s. por fibras do tipo C a uma velocidade entre 0.

Estas alterações .A lesão cutânea produz 2 zonas de hiperalgesia: a) No local — hiperalgesia primária (a causa desta resulta da sensibilidade excessiva dos próprios receptores da dor) Ex: extrema sensibilidade da pele queimada pelo sol. Quer dizer. urna somação temporal e uma facilitação sináptica prolongada. mediada através da libertação de neuropéptidos. ou alterações mediadas por factores de transcrição (alterações genéticas das células que respondem à dor) ou outras (dinorfina) de longa duração com alterações neuronais estruturais. mas não depende dela totalmente). para a dor clínica. Dor mediada por fibras do tipo A 1. a estimulação destas fibras – táctil. Estas fibras normalmente só transmitem sensações tácteis. 2. Normalmente. Em resumo: Existem mecanismos transformando breves alterações eléctricas mediadas pelas fibras A . potenciação mediada por receptores glutaminérgicos. b) Regional — hiperalgesia secundária (nesta não existe sensibilização dos nociceptores) — (a causa desta resulta da facilitação da transmissão sensorial) Este tipo de hiperalgesia resulta de lesões na medula espinhal ou do tálamo Estes 2 factos evidenciam a necessidade de invocar. no mesmo tipo de células. no entanto na dor patológica assumem um papel importante devido á sensibilização central. mecânica. Qual a natureza destas alterações? As fibras A . também as do tipo A. mas não evidencia que aí haja sensibilização mecanorreceptora ou seja. a dor primária implica um aumento da sensibilidade mecânica. células que respondem normalmente só a estímulos nociceptivos passam a responder também a estímulos mecânicos A (convergência). movimento articular — não produz dor.C produzem no neurónio medular potenciais sinápticos lentos. A razão para o seu contributo na dor está no fenómeno da sensibilização central (é precedida pela sensibilização periférica. mas sem aumento de sensibilidade desses receptores. A activação dos nociceptores directamente por estímulos dolorosos ou após a sua sensibilização por estímulos de baixa intensidade (sensibilização periférica) produz alterações nos neurónios do SNC (cornos posteriores medulares) — que passam a responder de forma anormal ou exagerada a estímulos conduzidos pelas fibras A. para além das fibras A – C.A). A lesão cutânea causa uma hipersensibilidade mecânica no local da lesão.C em alterações duradouras induzidas nos neurónios do SNC e mediação dolorosa por fibras A.

lesão nervosa Baixa intensidade A Dor (alodínia) Alta intensidade A . O aumento da eficácia sináptica ou da excitabilidade membranária resultante das repetidas estimulações das fibras A .possibilitam uma convergencia de acções de modo a que a estimulação A pode provocar dor.C Dor (nociceptiva) Estudo anormal (inflamação.C permite que entradas anteriormente sub-limiares para as fibras A passem a supralimiares ou excitatórias: • Com um aumento de resposta para o estímulo • Com uma expansão dos campos receptores (a dor não se sente só no local Onde há lesão. mas também ao redor dessa lesão) • Com uma redução do limiar para os estímulos (ou seja estímulos que à Partida não provocam dor passam a provocar) Estimulo Aferente primário Sensação Estudo normal Baixa intensidade A ínocuo Alta intensidade A .C Dor exagerada (hiperalgesia) .

Núcleo magno da rafe e o núcleo reticular paragigantocelular. Excitabilidade aumentada. normalmente.A sensibilização central (mediação A) contribui para a dor patológica aguda e é primariamente importante na maioria das situações de dor crónica (inflamação /lesão tecidual ou neuropática). A diminuição do número de receptores provoca uma redução do limiar para os estímulos logo.Um complexo inibitório da dor localizada nas pontas dorsais da medula espinhal (neste ponto. 3. Com o aumento da estimulação do NCP. Três mecanismos fisiológicos foram propostos: 1. os estímulos transportados pelas fibras A passam a estimular esse neurónio. a um fenómeno alterado e à diminuição da libertação de neurotransmissores. as fibras A formam novas sinapses axonodendríticas na lâmina I que. Isso resulta da capacidade do próprio cérebro em suprimir a entrada de sinais de dor ao sistema nervoso activando um sistema de controlo da dor.A substância cinzenta periaquedutal e as áreas periventriculares do mesencéfalo 2. este mecanismo mostra que as fibras A. estímulos que inicialmente seriam sub-limiares para as fibras A (logo não provocariam excitação do NCP) passam a ser supra-limiares ou excitatórias. esses interneurónios levam à morte celular. uma diminuição do número de receptores GABA (póssináptico). à partida não excitatórias. E constituído por três principais componentes: 1. Logo. Desinibição: As fibras A que transportam mensagens de dor podem atingir interneurónios inibitórios. Todos estes acontecimentos originam um aumento da excitabilidade do neurónio do corno posterior (NCP). Ou seja. os sinais analgésicos podem bloquear a dor antes que ela seja transmitida para o cérebro) . Reorganização estrutural: Este mecanismo mostra que consequência de axonotomia periférica. chamado sistema de analgesia. possam passar a sê-lo através dos campos receptores. o aumento de actividade das fibras C leva ao aumento da libertação de neurotransmissores ao aumento da sensibilidade receptora pós-sináptica e fosforilação de canais iónicos. as fibras A que normalmente são sub-limiares passam a ser supra-limiares. O efeito sinérgico dos opióides e aspirina – O grau de resposta de um indivíduo à dor é variável. 3. Por sua vez. Este mecanismo mostra que as fibras A são normalmente ineficazes para excitar (por exemplo o neurónio do corno posterior). Verifica-se também. 2. só recebem terminações das fibras C.

língua) e as fibras musculares tipo 2 Voluntária – ligada a actv.cortical cerebral.) 2.). por sua vez. através da aprendizagem Córtex cerebral . Existem varias substâncias semelhantes aos opiáceos em diferentes pontos do sistema nervoso. laringe.Produção de. por sua vez. presumiu-se que os ―receptores da morfina‖ do sistema de analgesia teriam que ser receptores de algum receptor semelhante à morfina e que fosse secretado naturalmente no cérebro. A motricidade pode ser: Tónica – implicando sobretudo musc. Ácido araquidónico 4.. no entanto todos são produtos da degradação de três moléculas proteicas: •Proopiomelacortina •Proencefalina •Prodinorflna Entre as mais importantes das substâncias opióides estão a endorfina (está presente no hipotálamo e na hipófise) a metencefalina. 8.Verificou-se que injecções de morfina no núcleo periventricular.Este processo leva ao efeito analgésico por parte dos opióides.. activa a fosfolipase A2 3. como por exemplo os opióides. faz-s pela via piramidal Automática ou ―Involuntária‖ – actos reflexos complexos (mastigação e deglutição) ou actos voluntários secundariamente automatizados ( condução de automóvel.Entrada de agentes que favorecem a acumulação de ácido araquidónico Inibindo a sua metabolização pelas vias da ciclooxigenase (prostaglandinas) e 5-lipooxigenase (originando 5HPETE) 5.vertebral. Após alguns estudos.Activação da proteína G que. Nota: Outro exemplo de sinergismo é o do receptor com o 2 — adrenérgico.Este ácido promove a activação da condutância para o K+ (levando à sua saida da célula e à diminuição da duração do potencial de acção) 7. col.Formação de metabolitos a partir da via 12-lipooxigenase levando à formação do ácido 12-hidroferoxieicosatetraenoico (12-HPETE) 6. actuam em muitos outros pontos do sistema. cotovelo.A diminuição de K+ no interior da célula favorece a diminuição da libertação de GABA que. favorece a activação da via descendente antinociceptiva. em torno do terceiro ventrículo ou na área da substância cinzenta periaquedutal do tronco cerebral causavam um grau extremo de analgesia.Ligação dos opióides a um receptor especifico membranário (receptor . Agentes semelhantes à morfina. Inibição pré-sinática da libertação de GABA pelos opióides 1. a leuencefalina e a dinorflna (estas últimas três são encontradas no tronco cerebral e na medula espinhal). joelho) e as fibras musculares tipo 1 Fásica – impplicando sobretudo a musc.axial (cintura. orofaringe.distal (mãos.

Área motora secundária. Depois de deixar o córtex.O córtex.motora.axiais) Envia os sinais directamente para a área motora principal (coordenadora da principal) para exitar múltiplos grupos de músc.Qd há lesão de 1 região desta área causa apraxia motora (descoordenação na mãos) 3.motora suplementar. o cerebelo e vários núcleos do tronco cerebral.motora principal. e indirectamente pelas vias acessórias q compreendem os gânglios de base. Movimentos complexos 5-Área somestésica primária (pós rolândica) – Áreas 1.de Brodmann. A sua estimulação provoca inibição dos movimentos em curso ou a apreciação de 1 desejo de 1 movimento.2. Aqui as estimulações destas áreas motoras da mão causam a contraacção de 1 único músc. A maioria dos sinais nervosos causa movimento d grupos d músc. são frequentemente bilaterais. A. as áreas da mão.Via Piramidal ( qd activada dispara sobre núcleos motores). em direcção superior. a)Via corticoespinhal – Feixe corticoespinhal/ piramidal (+ importante). provoca movm. cerebelo.Área motora suplementar – Prolonga a área 6 na face inter-hemisférica. movimento dos olhos e fixação dos ombros. Esta via inicia-s na área 4 (cels de Betz) e nas 6.voluntária. Relacionada com as áreas da boca e da face localizadas lateralmente e dp. Vias descendentes supra-segmentares 1.Promove também a rotação do tronco. Para causar a contracção musc desta área são precisos estimulos + fortes. posicionais da cabeça e olhos. tronco cerebral. área da face e mão. A. vai haver contracção de td 1 grupo de músc. gânglios da base) e estes activam os músculos.Área pré-motora. SI (Á.somestática 1ª e A. origem principal da via piramidal. braço. Tem 1 via quase directa para neurónios motores anteriores da medula – controlo dos movimentos de destreza dos dedos e mãos. A. Estimulação tb provoca movimentos.óculo-motora. tronco e áreas da perna e pé. ou por meio de gânglios da base e dp volta através do tálamo para a área motora principal.Confunde-s c a somestésica secundária. o feixe passa através do ramo posterior da cápsula interna e corre depois plo tronco cerebral formando as pirâmides bulbares.Nas áreas de <representação como a área do tronco. das mãos. cerebelo e gânglios de base controlam os movimentos complexos q os humanos desenvolveram.Movimentos conjugados dos olhos e cabeça. 8.Área 6 na classificação de Brodmann. Promove o controlo motor + apurado dos braços e mãos pela área prémotora e área motora principal. Q desempenham tarefas específicas (no comando dos musc.motora secundária. Onde abundam grandes células piramidais. Somestésica primária).premotora. 1-Área motora principal/ Pré – Rolândica – Área 4 na classificação de Brodmann das áreas corticais do cérebro. Aqui a representação relaciona-s com a capacidade funcional. 30% deste origina-s na área motora principal. O córtex vai activar padrões existentes nas áreas inferiores (medula espinal. Gde parte da área motora principal é dedicada ao controlo das mãos e dos musc. A> parte das fibras piramidais cruzam e descem nos feixes corticoespinhais do feixe da medula e vão . Os sinais motores são transmitidos directamente do córtex para a medula pelo feixe corticoespinhal. tronco cerebral.3. 4.Encontra-s dividido em 2 áreas: Córtex motor e sensorial somático e 6 sub-áreas : A.Juntamente c Área pré. Qd s obtêm contracções. da fala. Representa diferentes áreas musculares – região da face e boca. tronco e pernas. A. 2. posturais e de fixação dos diferentes segmentos do corpo e movm. Somatotipia (tdas as partes sensitivas do corpo estão representadas n córtex). A lesão numa região impede a pessoa de mover os olhos voluntariamente em direcção a diferentes objectos. 6-Área óculo-motora – Área 8 de Brodmann. 30% das áreas prémotora e suplementar e 40% das áreas sensoriais somáticas posteriores do sulco central.

Motor corticoespinhal.corticoespinhal para controlar padrões .axiais.distaisconexões mono-sinápticas. (Ia) Algumas fibras ñ cruzam para o lado oposto no bulbo. da mastigação. as quais estão relacionadas n controlo dos mov.Transmitem impulsos nervosos para a medula espinhal numa velocidade> do q q outro sinal do cérebro para medula. Encontram-s localizados lateralmente ao tálamo ocupando as regiões + profundas de ambos os hemisféros cerebrais. mas descem ao longo da medula nos feixes corticoespinhais. Directo corticoespinhal.espinhal e do esternocleidomastoideu.Mesencefálicos (núcleo rubro. VII – mímica X – deglutição e fonação XII – movimento da língua 2 -Vias extra-piramidais Relacionadas c controlo motor e zonas q ñ fazem parte do sist. deglutição e fonação): V (motor). o núcleo caudado e putamen. a sensibilidade das formações anulo-espinhais. permitindo ajustar durante o movimento. b)V. 2-Coactivação: a via piramidal excita quer e . As principais funções dos gânglios é funcionar em conjunto com o sist. Recebem virtualmente tds os seus sinais de entrada pelo córtex e devolvem-nos quase tds tb para o córtex.) Hipóteses para activação dos neurónios e : 1-Função fásica da ansa : a via piramidal activa 1º os neurónios e só dp a partir destes. Núcleos da base. os . VI – acção do recto lateral levando à abdução.Corticonuclear Áreas 6 e 8: I par craneano.4 (musc. através de interneurónios para musc. e.acção do recto medial e por sua vez adução.divididos em: Derivados Telencefálicos (núcleo caudado e putamen-estriado). IV – permite q o individuo olhe para baixo XI – acção do músc. ou nalguns neurónios de retransmissão sensorial do corno dorsal.terminar: nos interneurónis das regiões intermediárias da subst. Cápsula interna do cérebro-massa de fibras nervosas e sensoriais q conectam o córtex e a medula e q passam entre asa massas principais dos gânglios da base. Derivados Diencefálicos (pallidum-globo pálido) D. sust. Áreas 6. Inclui conexões do núcleo da base às quais se junta o papel do cerebelo. Posturais bilaterais pela área motora suplementar. As fibras do feixe corticoespinhal são mielinizadas originando-s nas cs piramidais gigantes (cs de Betz) Q s encontram apenas n área motora principal. Os neurónios motores anteriores causam contracção muscular ( e para a musc.cinzenta da medula.negara e núcleo subtalâmico – corpo de Luys) Estes gânglios só funcionam em conjunto com o córtex cerebral e sist. leva ao encerramento e abertura da boca.

planeja movimentos motores sequenciais. Circuito do putamen.a parte dos hemisférios cerebelosos controla o tempo entre os fenómenos.. tocar piano. Cerebelo Importante na cronometragem das activ. os sinais são transmitidos para o globo pálido interno e daí para os núcleos de retransmissão do tálamo ventroanterior e ventrolateral e dp volta ás áreas préfrontal.complexos de actv.As aferências desta parte do encéfalo fazem parte das vias vestibuloespinhais – VIII par e nervos espinhais.os gânglios basais q depois a transmitem ao tálamo. movimentos súbitos das mãos. A zona intermediária do hemisfério.Recebe informações sensoriais contínuas das porções periféricas do corpo fornecendo as alterações sequenciais do estado de cada parte do corpo. a função destes é regular a actv.lesões da subst. por ex: chegar c a pta do dedo ao nariz.negra levando a grave rigidez. De cada lado do vérmis. b)Passagem da informação do tálamo para o córtex motor ( às cs. 3. Doença de Parkinson. pés e dedos.Voluntário a) O córtex envia a msg para: 1.Lóbulo flocunodular/ Arquicerebelo. Áreas funcionais anatómicas do cerebelo: 1. para o subtálamo. para núcleos de retransmissão do tálamo e de vota para o córtex. De forma a q estes efectuem o . pescoço.). amplos de 1 membro inteiro Anomalias do circuito: Atetose – lesão n globo pálido.recebe sinais do córtex e envia-os de novo pa este.. para núcleos de retransmissão do tálamo e de volta para o córtex motor.tremores.motoras e progressão rápida do movimento para o próximo.Circuito local de feedback do globo pálido externo para o subtálamo e daí para o globo pálido externo de novo. levando súbitos movimentos Coréia – pequenas lesões múltiplas no putamen. prémotora e motora suplementar do córtex cerebral. Piramidais. Hemibalismo. há 1 hemisfério cerebelar (neo-cerebelo) e cada 1 desses hemisférios está dividido numa zona intermédia e numa zona lateral. 3. o cerebelo ajuda o córtex a planear o próximo movimento sequencial 1 fracção de segundo adiantado.. relaciona-se com o controlo das contracções musculares nas porções distais dos membros superiores e inferiores. Para além disso. para a substância negra.para o tálamo. sobretudo mãos..lesão do subtálamo. ombro e quadris-regulação da actividade tónica e postural.central e ñ de controlo directa da motricidade segmentar. Motora ( cortar papel.A lesão verifica-s com testes de coordenação. Progamação e execução do mov.Do putamen para o globo pálido interno. 2-Lóbulo anterior e posterior – Organizados ao longo de 1 eixo longitudinal. 2-o cerebelo (lateral ) q dp transmitem essa msg ao tálamo. enqto o movimento corrente ainda está a ser executado. 2. face.área 4 ) c)Do córtex motor bverifica-s a transmissão da msg para músc. atirar bolas de basket para cesto.Do putamen para o globo pálido externo. Circuito caudado – Dp de passarem do córtex cerebral para o núcleo caudado. levando a movimentos espontâneos quase contínuos..É constituido por circuitos diferentes: 1. falar) Recebe informações contínuas acerca das contracções musculares a partir das áreas de controlo motor.Nos mamíferos. Ajuda n controlo da intensidade da contracção muscular (ex: corrida. Existe o vérmis( paleo-cerebelo) onde está localizada a > parte das funções de controlo dos movimentos musculares axiais do corpo.Regulação do equilíbrio Desenvolveu-se com o sistema vestibular e ajuda n controle do equilibrio corporal.A zona lateral.

ondas curtas. quevão entre os 330 e 800 nm. 3. daíb q esta escolha os movimentos desejados. resultando tambem no + GMPc. Adaptação visual: Diminuição da resposta do foto-receptor á estimulação mantida. regeneraçãometarodopsina I 1-cis-retinal. As opsinas nos cones são diferentes das dos bastonetes(minutos) e sensivei para os componentes de onda do vermelho. há os IV. Discriminação do movimento: camada de fotoreceptores. por outro lado. Este antagonismo centro-periferia.). Há convergência e sinapses electricas . A rosopsina etb inactivada por fosforilação liagada á arrestina. correspondendo as cores azuis. esta transmissão pode ser directa ou Ter 1 intermediário (cerebelo-medial) A execução do movimento demora cerca de 0. Sendo estas ondas de energia demasiado baixa para afectarem as moléculas Sub-modalidades da visão: Foto-sensibilidade (luz difusa) dada por rodopsina em microvilosidades ou cilios. e que quebram s ligações entre as moleculas. é consequencia dos circuitos sinapticos da retina. Estas ondas abosrvidas por pigmentos carotenoides presentes nas plantas e animais. visão binocular: Fusão de imagens. 1-cis-retinal. e . verde e azul. raios x e ultarvioletas. Ansa cortico-estriado-palido-cortical – Aqui estimula-s ou suprime-se determinados programas. Estas contactam com cels ganglionares OFF e ON. o globo pallidum e o tálamo. Estas excitam cel principalmente através do fluxo horizontal de informação pelas cels horizontais B – da visão diurna á visão nocturna Visão diurna – a via dos cones A hiperpolarização dos cones leva a hiperpolarização de celulas bipolar OFF sinapses conservadoras de sinal.(?) A sensibilidade dos cones e dos bastonetes: a luz é os bastonetes (+ sensiveis) estão saturados e no ESCUROLUZ insuficiente para activar os cones e necessário + tempo para a rodopsina ser regenerada nos bastonetes. o estriado. e para que se efectue a transdução de sinal está ligada a uma proteina. Transmemb. alostericaisomerização (luz)1-cisretinalMetabolismo: all-trans-retinal mod.Antagonismo Centro-periferia: dos campos receptores (cels ON/OFF ganglionares) As cels ganglionares podem responder ao inicio (ON) ou a Terminação (OFF) do estimulo luminoso no centro dos seus campos receptores. o aldeido da vitamina A. Por último. A luz visivel. suprimindo-se a informação de uma iluminação difusa.Esta ansa faz-s entre córtex motor. Todods os pigmentos se localizam nas membranas discais dos segmentos externos. Alosterica metarodopsina I. as microondas.8 Seg e corresponde ao tempo enter a intenção de movimento e execução. Visão Raios gama. são radiaçõpes de alta energia. 1-Foto-recepção: pigmento visual. ondas de radio e ondas longas. respectivamente. mediado verticalmente pelas cels bipolares. no conjunto constituindo a rodopsina. 2-Foto-transdução: (vertebrados): hidrólise do GMPc com redução do calcio intracelular. Entre a foto-recepção e as cels ganglionares processa-se assim uma abstracção do contraste espacial. Para que se mantenha nesta sua forma instável.Fisiologia Retiniana: A. mod. Discriminação da forma (localiz. possibilitando orientação (em alguns animais) organização e orientação celular. Percepção da profundidade. vermelha. A programação demora cerca d 0.mov. Espacial): camada de fotoreceptores e mecanismo de localização.005 Seg e corresponde ao tempo de activação do córtex motor e execução do movimento. A redução do calcio intra-celular (luz) permite por uma lado: a desactivação da reconverina com desinibição por esta da rodopsina cinase e a aceleração da fosforilação da rodopsina e desctivação da fosfodiésterase (+ GMPc). verde. bipolares de bastonetes (sinapse inversoras de sinal). respondendo com respostas opostas á estimulação na zona periférica. sensível á luz. Visão das cores: foto pigmentos particulares e Luz polarizada. a opsina (da família dos receptores de 7 segm. formada por varios comprimentos de ondas. desinibe uma proteina inibidora (para + ca) da guanil ciclase.

formadas por cels Y. Possibilita a percepção espacial do objecto.Especializada na detecção das cores e forma com cor. De onda absorvido. pH=6/8 Produção quotidiana de saliva=600ml. sensiveis ao comp. formadas por cels X e que determinam a acuidade visual de adquirir qualquer informação visual. Cels ganglionares: Há diferentes tipos. a sua localização T1 – Cortex temporal infeiror.Estas ultimas estão ao nivel do cortex. visual primaria.entre as terminações dos conbes. 1-Funções da saliva: a) Mecânicas – age como solvente ou lubrificante para a sens. sublingual. degltuição. V1-V5: cortex occipital R1 – Cortex parietal infeiror. E 2 cels ganglionares. independentemente da posição. O contributo secretório de cada glândula varia com as situações. sendo a secreção das gls sublinguais sempre inferior à das gls acessórias.005. 4-Da retina ao cortex visual: Cels simples.Respostas á ORIENTAÇÃO. PDL – Cortex pre-frontal dorso-lateral: Possibilita a memória espacial do objecto. A secreção da parótida é nula durante o sono e é máxima quando a . estão mais á periferia e são mais sensiveis á detecção do movimento. Dado que os padrões de activação são unicos para diferentes comp. localizadas perto da fovea e são responsaveis pela alta acuidade visual. Possibilita a percepção qualitativa do objecto. excitando cels ganglionares ON center. As ganglionares Y. Produção lenta=20ml/h nas horas de vigília. Fluído bucal = saliva mista + fluído gengival. Cels.respsta a pouca luz com determinado orientação e POSIÇÃO no campo visual. Há convergencia: 1500 bastonetes em 100 cel.cortex pre. A maioria ganglionares X. isto é. das quais só 10ml durante o sono. b) Protecção – física e anti-bacteriana c) Digestão (amilase) – termoregulação (evaporação) e de excreção 2-Tipos de saliva e gls. do gosto. o SNC. no início ainda com activação dos cones (os cones têm sinapses electricas com os bastonetes vizinhos). exitem as camadas 1 e 2. acessórias (das mucosas labial. E largura. estimulada pelas actividades mandibulares.Variações destas ou cels hipercomplexas. 1 bast.Area 17. A hiperpolarização dos bastonetes leva a des+olarização de cels (dos bastonetes) que fazem 2 tipos de contactos: complexos dejunção despolarizantes em terminaçõesdas cels bipolares dos cones ON. e sinapses inibitorias em cels ganglionares OFF center.A Visão das cores: A existencia de b3 tipos de pigmentospermite que um particula comprimento de onda dê uma única combinação de graus de activação das 3 populações de cones. (ONDE) PCR.Do cortex visual á percepção. palatina. Bipolares e 1 cel ganglionar e divergencia. mastigação.Especializada na detecção da forma dinamica V4. V3. Lesão resulta eem acinetopsia. No nucleo geminado lateral. isto é. o seu volume depende do nível de inflamação dos tecidos paradentários. A visão cega 5. Salivares Saliva parcial – secretada por um só tipo de glândula Saliva mista – resulta da mistura dos produtos de secreção das gls: parótida. Os bastonetes são activados com discriminação da intensidade da luz. C. pode distinguir qual o comp. Prod. qualquer que seja a intensidade da luz. tem densidade=1. a sua identidade. Cels complexas. 1 para a cor e 2 para a forma! V1.frontal da convexidade inferior: possibilita a memória identificativa do objecto (O QUE) Percepção e consciencia: O mecanismo combinado das diversas operações numa mesma imagem unitária na conscienmcia . Rápida=150ml/h. q determinam o movimento e cels 3 e 6. o ―binding problem‖. Passagem obrigatória com V1. De onda. Para a cor. As areas corticais para a visão são funcionalmente especializadas e organizadas ―em mosaicos‖ nas quais são processada em 4 sistemas em paralelo diferentes atributos ou submodalidades da visão: 1 para o movimento. Na noite profunda só os bastonetes são activados. lingual) Fluído gengival – ao nível do sulco gengival. submandibular. A sua lesão total produz completa incapacidade V2Area visual secundaria. para as areas especializadas terciarias. Visão crepuscular – A visão dos bastonetes: Há quebra do contrastede sianl e perda de acuidade visual.agrupadas em colunas separadas. Com 2 cels bipl. Lesão resulta em Acromatopsia (vê-se só cinzento) V5 – Especializada na detecção do movimento.

lobo. iodo). resultando numa saliva final hipotónica. catabolitos. Reflexo incondicionado – a secreção é desencadeada por estímulos locais. EGF) -outros constituintes: aminoácidos. V ou o N. 3-Histologia das gls salivares: Ácinos. O parassimpático é mais importante na indução dum débito de saliva primária. a sua saliva é muito mais viscosa (mucina) e é chamada saliva de gostação. sendo modificada no canal estriado onde se efectua uma secreção de bicarbonato de potássio e sobretudo uma reabsorção de cloreto de sódio. contudo. fosfatos. A intervenção do simpático faz-se de modo mais nítido da modificação da composição da saliva. O 1º através de receptores ou e o segundo de receptores muscarínicos. etc. C-Constituintes orgânicos (2. D-Da actividade das vias eferentes resulta: -aumento do débito salivar -activação das céls mioepiteliais -modificação dos tónus vascular -modificação da composição da saliva secretada O simpático e o parassimpático influenciam de modo diferente estes 4 parâmetros. 5-Mecanismo de secreção salivar: a saliva contém mtomenos electrólitos do que o plasma em relação ao qual é hipotónica. canais colectores. V 2-Aferentes gustativas (VII. tiocianatos (bacteriostáticos). B-Não há normalmente regulação pelo sist endócrino. gustativos e proprioceptivos Reflexo condicionado – o estímulo pode ser um pensamento. cálcio. C-Vias dos reflexos salivares incondicionados: 1-Aferentes somestésicos – compl. sublinguais e maior parte das acessórias é sobretudo provocada por estimulação gustativa (ácida). Sens. um som. A secreção das gls submandibulares.4g/L): -proteínas extrínsecas – albumina. cloro. córtex límbico. que é essencial/ de natureza reflexa. mas sim pelo sistema nervoso.) 6-Regulação supra-segmentar: hipotálamo. Inervação simpática e parassimpática sobre uma mesma célula glandular. bicarbonatos. A sua acção implica.5g/L): sódio.solit.F. Sens. mecânicos. uma visão. V) – n. Subst ou factores tróficos(NGF. a acção do simpático faz-se sob comando dos centros supra-segmentares. lisozima e peroxidase(antibacteriana). 6-Composição da saliva: A-Água=990ml/L B-Constituintes inorgânicos (2. A sua saliva é fluída (viscosidade vizinha da da água) e é chamada de saliva de mastigação. mucoproteínas e glicoproteínas(mucinas). área 4. A distribuição periférica das fibras nervosas realiza-se através de 2 sistemas: o Sistema Nervoso Somático e o Sistema Nervoso Autónomo ( SNA).salivação é provocada por estímulos mecânicos. ao nível dos vasos e das céls ? 4-Regulação da secreção salivar A-Secreção espontânea: talvez para certas gls acessórias nos humanos. bromo. IgA. péptidos. Ao contrário da actividade parassimp. e o superior: activado por estímulos gostativos. O primeiro sistema procede à inervação dos músculos esqueléticos. o segundo distribui as suas fibras por todos os outros .. halogéneos (flúor. F. A hipótese de Thaysen afirma que a saliva primária é isosmótica com o plasma. lóbulos. imunoglobulinas -proteínas intrínsecas (sintetizadas pelas gls): amilase(digestivo). Solitário 3-Eferentes parassimpáticos (VII. potássio. IX. sendo responsável pela síntese e libertação da amilase e permitindo um aumento das concentrações iónicas da saliva. uma actividade parassimpática simultânea. um cheiro. IX) 4-Interneurónios: ligando o comp. com os dois núcleos salivares – o inferior: activado por estímulos mecânicos. 5-Eferentes simpáticos (através do gânglio cerv sup. calicreína(vasodilatação).

nomeadamente pelos músculos lisos. Esta estrutura denimina-se de medula supra-renal. funcionando em termos práticos como uma glândula endócrina. o SNA é a porção do SN que controla as funções viscerais. a sinapse dá-se fora dele. Este sistema funciona através de reflexos viscerais. brôncodilatação. sob o controlo do SNS. formando 2 cadeias. relaxamento Um tipo especial de neurónios pós-ganglionares no SNS não desenvolve axónios. ao nível da placa neuromuscular. b) inerva os músculos liso e cardíaco. i. mesentérico superior. SN Autónomo a) 2 neurónios. Neurónio tem o seu corpo no SNC. E Nicotínicos. os gânglios colaterais. contracção da força contráctil do miocárdio. formação de calor.Acetilcolina: todos os neurónios pré-ganglionares são colinérgicos. outros gânglios simpáticos.As diferenças principais entre os 2 sistemas são: SN Somático a) 1 neurónio entre o SN Central (SNC) e o órgão efector: b) inervação do músculo esquelético. encontrados nas sinapses entre os neurónios pré e pós ganglionares. relaxamento uterino. em resposta à activação pelas fibras pré-ganglionares. numa estrutura denominada de gânglio automático.tecidos. Este facto pode ser  SNC vias efectores esquematizado da segunda forma. O 1º. etc Também a localização dos gânglios autonómicos é diferente entre estes distemas: os gânglios simpáticos estão geralmente juntos à coluna vertebral. Receptores Viscerais Vias aferentes. dilatação da íris. aceleração do ritmo cardíaco. 2. entre o SNC e o órgão efector. lipólise. sensitivos entram nos gânglios autonómicos. relaxamento intestinal.Em termos fisiológicos. a grande maioria dos neurónios pósganglionares simpáticos são adrenérgicos. 2)as parassimpáticas ao nível do encéfalo e porção sagrada da medula espinhal. tronco cerebral e hipotálamo. as cadeias simpáticas ganglionares paravertebrais.é. conectados por 1 sinapse. corporal. c) leva apenas à excitação muscular. contracção do esfincter vesical e anal. Receptores Adrenérgicos e suas funções: Alfa (a): vasoconstrição. fibras pósganglionares. no SNA. controlando a sua actividade. Assim. Os neurotransmissores e os receptores envolvidos nos 2 sistemas são: 1. da sudorose. Os neurotransmissores assim . bem como os neurónios pós-ganglionares do SNPS. participa na regulação da pressão arterial da temperatura O SNA é activado por centros localizados na medula espinhal. Adrenalina e Noradrenalina. mesentérico inferior). pilomotora Beta (b): vasodilatação. aumento vesical Receptores para a Acetilcolina: Muscarínicos: encontrados em todas as células estimuladas pelos neurónios pós-ganglionares do SNPS e neurónios pósganglionares colinérgicos do SNS.Do ponto de vista anatómico e fisiológico é ainda possível distinguir no SNA 2 subdivisões: 1) SN simpático (SNS) e 2) SN Parassimpático ( SNPS) As fibras nervosas que compõem estes 2 subsistemas deixam o SNC em níveis diferentes: 1) as simpáticas ao nível da medula dorsal e lombar ( entre D1 e L2 ). relaxamento intestinal. estas células libertam os seus neurotransmissores para a corrente sanguínea. tronco cerebral e hipotálamo. músculo cardíaco e células secretoras. estas estruturas vão por sua vez transmitir indicações reflexas aos órgãos viscerais. 1 de cada lado. As fibras entre o SNC e o gânglio chamam-se fibras préganglionares.os gânglios parassimpáticos encontram-se geralmente dentro dos órgãos inervados. bem como a nível das membranas das fibras musculares esqueléticas. c) c) pode levar à excitação ou à inibição das células efectoras. as glândulas e o tracto gastrointestinal. tanto do SNS como do SNPS. a comunicação entre o SNC e o órgão efector consiste em 2 neurónios e 1 sinapse.. secretam Ach. seguindo depois pela medula espinhal. encontramse junto do órgão inervado (gânglio celíaco. glicogenólise. assim. e as que se estendem entre o gânglio e as células efectoras.

Ciclo cardíaco: Período que medeia entre o início da 1 batimento cardíaco e o início do batimento seguinte. hormonas. A-) O coração como bomba O coração tem 4 cavidades. recebe o sangue dos tecidos periféricos (ad) ou dos pulmões (ae) . Resposta ao stress ( acção do SNS ) 1. como sejam a digestão. glicólise no fígado e no músculo 6. É composto por 2 fases: 1ª . produtos metabólicos. glândulas.. a activação do SNPS aumenta as actividades vegetativas. o que permite a transmissão rítmica do impulso excitatório através da massa cardíaca. circulação periférica. Resposta ao stress etc Controlo da: Pressão Arterial Motilidade e secreções gastrointestinais Contrautilidade e esvaziamento vesical (bexiga) Temperatura corporal e metabolismo basal. Ao contrário. separadas no sentido longitudinal por 1 septo de modo aformar 2 bombas: o coração dto – pulmunar. concentração de açucar no sangue ( glicémia ) 5. Intensidade do Metabolismo celular corporal 3. Coagulabilidade sanguínea Actividade mental mais intensa e creativa. Em termos de generalização poder-se-à dizer que o SNS é o sistema que regula a reacção do organismo ao stress e ao perigo. sudorese Frequência cardíaca Estas actividades não estão geralmente sob o controlo voluntário. no exercício pode atingir 50-180 ml.. peq circulação. 2ª . Cada um destes corações tem 2 câmaras pulsáteis: .. A activação de um dos sistemas coincide com a diminuição da actividade do outro. Maior contractilidade muscular 7. tracto gastrointestinal. pressão arterial. e o indivíduo não se apercebe habitualmente dos mecanismos utilizados pelo organismo para proceder à sua constante regulação. que geralmente têm funções antagónicas. e o coração esq – grande circulação. Fluxo sanguínio para os músculos activos 4. vasos sanguíneos sistémicos.uma aurícula – serve de reservatório ou bomba fraca. e ainda pequenas quantidades de dopamina. do organismo. A função da circulação é servir as necessidades dos tecidos: transportar nutrientes. etc. Funções do sistema nervoso autónomo A maioria das estruturas inervadas pelo SNA estão sujeitas à influência conjunta dos SNA e SNPS. Locais de acção do sna: Olho. O sistema de Pressão . No exercício físico os ventrículos ejectam + sangue e o volume no fim da Sístole pode ser de apenas 10 ml O vol no fim da diástole. básicas. através da libertação de grandes quantidades de adrenalina e noradrenalina.libertados são a adrenalina (80%) e a noradrenalina (20%). ATP e alguns neuropéptidos. Tensão Arterial 2.um ventrículo – fornece a força principal para impulsionar o sangue para os pulmões (vd) ou para os tecidos periféricos (ve) O coração contém fibras musculares condutoras que se contraem de modo fraco mas que exibem ritmicidade e vários graus de condução.. de modo a manter o ambiente apropriado para a sobrevivência dos tecidos e cels.Sístole período de contracção ou de esvaziamento dos vasos. 2 dtas e 2 esqs. coração.Diástole período de relaxamento ou de enchimento dos vasos.

Como nos estamos a referir ao coração. logo. nomeadamente (+importante) a nível dos rins. a contractibilidade cardíaca e a quantidade de sangue que o coração bombeia na unidade de tempo ( débito cardíaco). Perguntas que saíram em exames: Débito cardíaco Tanto o simpático como o parassimpático inervam o coração. maior a pressão que existe no tecido arterial. isto é.Regulação da Pressão Arterial É a força que o sangue exerce sobre o vaso. Quando acaba a actividade muscular não se produz tanto CO2 nem ácidos. o Simp a .arterial (PA) é muito simples: quando o corpo contém muito fluido extracelular. ou seja. uma vez que estão em relação directa. tendo este efeito várias repercussões. do diâmetro do vaso e da sua resistência (resistência externa) e tb da viscosidade do sangue ( resistência interna). E o Parassimpatico começa a funcionar. a PA sobe. o coração está constantemente a bombear uma quantidade de sangue para o sistema arterial. está a produzir um débito cardíaco que depende do nº de vezes que ele bate por unidade de tempo e da quantidade de sangue que sai em cada batimento. Quando o SNA actua o que acontece ao DC ? Sabemos que o DC depende do SNA. pelas válvulas de saída. ácidos e existem determinados receptores na circulação que estão em contacto com o Simpático e este informa o Hipotálamo que estimula o Simpático e a Freq Cardíaca. é a quantidade de sangue ejectado pelo coração na unidade de tempo. que excretam o excesso. O débito cardiaco é um volume na unidade de tempo (1min) que passa numa determinada zona. a freq cardíaca. . retornando a PA para níveis normais. Há uma acumulação de CO2. como por ex: Exercício físico em que a actividade muscular dá origem a determinados estímulos que activam o SNsimpatico e talvez inibam o parassimpatico. DC. deixa de haver estimulação dos receptores. Quanto mais sangue sai do coração. depende tb do volume diastólico que quanto maior é. isto é. A pressão arterial depende do Débito Cardíaco. maior será o DC. A regulação pode ser hormonal ou nervosa. O coração tem a capacidade de adaptar o DC às suas necessidades . em que o simpático débito e o parassimpatico frequência cardíaca. o Hipotálamo não estimula o Simp. A enervação pelo Simpático altera a resistência dos vasos. logo. O simpatico quando está estimulado. Mas a contractibilidade não depende só da actividade destes 2 sistemas. em determinadas situações tem de responder a um de DC.

a reabsorção da RESPOSTA PELO GUYTON: O sistema de regulação da PA não é regulado por um mecanismo simples de regulação de pressão. de modo a providenciar transferência de sangue para o sangue. São eles: o mec. em segs ou min. uma da PA (receptor -PA . mas por uma série de sistemas interrelacionados. A adrenalina actua como vasonconstritor e a noradrenalina como vasodilatador. cada um executando uma função específica. os mesmos mecs operam na direcção oposta. Quando se dá o oposto. Todos estes efeitos procuram quase instantâneamente elevar a PA para um nível de sobrevivência. quimoreceptor. Os impulsos baro-receptores inibem o centro sináptico e excitam o centro vagal (nervo vago) que faz com que haja libertação e da freq cardíaca e por fim. Mecs de acção intermédia: . por dias. (2) de reacção envolvendo um período médio. de modo a repor a PA num nível normal. de feedback barorreceptor. transmitem sinais para o SNC e por sua vez outros sinais chegam à circulação para a PA. Estes mecanismos podem ser divididos em 3 grupos: (1) de reacção rápida. estes mecs combinam-se para causar constrição das veias. O Simp é vasoconstritor e o Parassimp é vasodilatador. Mecanismos rápidos: São quase inteiramente reflexos nervosos agudos ou outras respostas nervosas. mins ou horas. Nas paredes das artérias de grande calibre encontramos baroreceptores que perante um aumento da PA. Estes mecs não só reagem em segs como tb são extremamente poderosos. meses ou mesmo anos. e o mec. aumentar o batimento cardíaco e a constrição de arteríolas para impedir o fluxo +ara fora das artérias. receptor .PA).contracção cardíaca. A regulação hormonal da PA é feita através da aldosterona que ajuda a NA+ que faz com que seja necessária H2O e o volume sanguineo controlar a quantidade de H2O que entra e sai (vol/seg). Nervoso central. e (3) aqueles que providenciam uma regulação arterial de longo termo. o mec. Após alguma falha aguda na PA. isquémico do sist. logo a Pressão arterial.

para reajustar o volume de sangue. o mec de stress-relaxamento dos vasos. que demoram.Tensão Superficial (+ importante). +1mmHg). no entanto. pelo aumento da osmolaridade resultante da reabsorção de sais. apenas um gradiente de pressão pequeno é necessário para permitir o fluxo de ar pelos pulmões. por osmose. Os pulmões têm uma tendência contínua para o colapso. 3 destes são: o sistema renina-angiotensina-aldosterona (vasoconstritor). São as interacções moleculares desse fluido que provocam uma atracção entre as moléculas de modo a provocar o colapso alvéolar. Na respiração normal os movimentos respiratórios são suportados pelo diafragma (exclusivamente no sexo masculino.Difusão do O2 e CO2 entre os alvéolos e o sangue 3. que provoca tb o despoletamento do mec da sede. Todavia. fazendo a elasticidade da parede torácica o resto.Movimentos superiores e inferiores do diafragma – variando o comprimento vertical da cavidade torácica (durante a expiração relaxa o diafragma e contraem os músculos abdominais. intercostais externos + esternocleidomastoideu – fazem subir a grelha e são inspiratórios .M.Elevação e depressão das costelas – variando o comprimento anteroposterior.Regulação da ventilação Mecanismos de expansão e contracção pulmonar Os pulmões podem ser expandidos e contraídos por 2 mecanismos principais: 1. Na respiração forçada os músculos abdominais e intercostais têm um papel mais importante. existe uma substância fluida que reveste o interior do alvéolo e que provoca tendência para o seu colapso.M. e a transferência de fluido pelas paredes capilares. enquanto que no feminino existe uma também uma participação significativa dos músculos intercostais – segundo alguns autores este mecanismo teria algum papel na sedução…) Na inspiração o diafragma puxa as bases pulmonares para baixo e na expiração o diafragma relaxa. O mec de mudança de fluido capilar designa apenas a absorção . devido às suas capacidades elásticas. A respiração pulmonar compreende 3 mecanismos principais: 1. Estes 3 mecs tornam-se activos após 30 min até várias horas. Mecs de longo prazo: Papel importante dos rins. mantendo o volume de sangue e aumentando assim a pressão.Ventilação pulmonar – fluxo de ar entre a atmosfera e os alvéolos pulmonares 2. intercostais e rectoabdominal fazem baixar a grelha e são expiratórios. O mec de stress-relaxamento dos vasos funciona do seguinte modo: quando a PA se torna demasiado alta. os vasos esticam (em diâmetro) durante mins ou horas.Alguns mecs mostram respostas apenas alguns mins após a mudança aguda de PA.Fibras Elásticas que são estiradas pela expansão pulmonar e têm tendência para se retraírem (1/3) 2. Portanto. Na expiração é superior à pressão atmosférica (aprox. a PA mantém-se sempre normal. Estas são provocadas por: 1. e o reverso quando a PA é elevada. O 2º mecanismo (pouco activo na respiração normal) faz subir a grelha costal e o esterno: . várias horas para produzirem efeitos significantes. Quanto maior a tensão superficial desse . Durante este peíodo de tempo. como resultado. Pressão Respiratória Durante a inspiração a pressão intra-alveolar é inferior à atmosférica (aprox. (não esquecer tb a importância aqui do sistema renina-angiotensinaaldosterona) os rins providenciam a reabsorção de H2O. de fluido capilar para a circulação. os mecs nervosos fatigam e tornam-se cada vez menos eficazes. O inverso é válido para a inspiração) 2. o efeito de controlo será prolongado indefinidamente. – 1 mmHg).

na hemácia. da hemoglobina. O aumento do dióxido de carbono transportado pode fazer baixar o pH do sangue do seu valor normal de 7. permitindo a expansão pulmonar (inspiração). A reacção ocorre no sentido da direita (associação) na superfície respiratória e efectua-se no sentido da esquerda (dissociação) nos capilares tecidulares. a mioglobina. concentração do CO2 e tipo de hemoglobina. consequentemente. formando compostos carbamino.4. 3) 80% é transportado sob a forma de ião bicarbonato (HCO3-). O dióxido de carbono que passa para o plasma fá-lo através dos glóbulos vermelhos. de acordo com. sob a forma de dióxido de carbono. Pelo contrário. À medida que aumenta a concentração de oxigénio. com outras proteínas do plasma. Nos músculos existe uma proteína muito semelhante a um monómero da hemoglobina. um efeito alostérico. em particular. Parece que a ligação das primeiras moléculas de oxigénio à hemoglobina vai facilitar a ligação das moléculas subsequentes. com uma tão grande afinidade para o oxigénio que capta o oxigénio de hemoglobina. 2-) Controle do centro respiratório bulbar: Centro pneumotaxico(protuberância superior)(estimulação diminui fase . a acidose não atinge valores tão elevados como seria de esperar. é esta característica da hemoglobina que favorece a dissociação do oxigénio nos capilares tecidulares. A pressão pleural requerida para manter os alvéolos abertos para a atmosfera é de – 4mmHg. Hb+O2 <> HbO2 + O2 <> Hb(O2)2 + O2 <> Hb(O2)3 + O2 <> Hb(O2)4 (oxihemoglobina). a capacidade da hemoglobina captar o oxigénio aumenta de início muito rapidamente. O dióxido de carbono também reage com o grupo amina (NH2) das proteínas e.líquido. Uma vantagem da ligação deste gás à hemoglobina reside no facto de favorecer a dissociação do oxigénio há hemoglobina. uma proteína terciária que armazena o oxigénio nas células musculares. maior a tendência para o colapso (2/3). em menor extensão. em simultâneo. com formação de hemoglobina reduzida. portanto. a ligação desses hidrogeniões à hemoglobina. um ácido fraco que se dissocia em iões bicarbonato (HCO3-) e carbonato (CO32-). uma vez que ocorre. Estes valores seriam de –20 a – 30 mmHg senão existisse o surfactante. Transporte de oxigénio: no homem. Qualquer factor que afecte a ligação do oxigénio ao ferro afecta. A molécula de oxigénio liga-se ao ião ferro do grupo heme. em estado normal. A mioglobina é. situação denominada acidose. sob a forma do composto oxi-hemoglobina Hb(O2)4 e os restantes 3% são transportados em dissolução na água do plasma e dos glóbulos. O dióxido de carbono reage com a água para formar ácido carbónico. Contudo. A presença de dióxido de carbono faz diminuir a afinidade da hemoglobina para o oxigénio. A associação e a dissociação dependem de vários factores: pressão parcial de O2. 97% do oxigénio é transportado até aos tecidos combinado com a hemoglobina (Hb). onde a concentração em dióxido de carbono é elevada. 2) 10% combina-se com a hemoglobina. por acção da enzima anidrase carbónica. a oxigenação do sangue. constituindo a carbamino-hemoglobina e. É precisamente esta característica de um transportador: rápida associação e rápida dissociação. A reacção entre a hemoglobina e o oxigénio faz-se segundo uma curva sigmóide. Existem umas células na parede alvéolar que produzem uma substância chamada substância surfactante (lipoproteína) que ao ser libertada no alvéolo diminui a tensão superficial. uma ligeira diminuição da pressão de oxigénio promove a dissociação do oxigénio da hemoglobina. 1-) Controle dos efectores: Bulbo (centros respiratórios) com neurónios inspiratórios e neurónios expiratórios Motoneurónio dos músculos respiratóriosMúsculos respiratórios. que funcionam como primeira via de transporte do dióxido de carbono. o dióxido de carbono que se difunde dos tecidos para o sangue pode ser transportado de várias maneiras: 1) 10% é transportado em solução no plasma. No decorrer da inspiração atinge valores de –12 a – 18 mmHg. O surfactante também impede o edema pulmonar. Transporte do dióxido de carbono: nos mamíferos.

2/3 do peso corporal é água. Os mais profundo são mais volumosos e penetram mais na medula. Cada rim contêm cerca de 1 0 0 de nefrónios. A principal função renal é manter a constância do volume e composição dos fluidos corporais. que é encaminhado para o túbulo. 4-) Outras estruturas implicadas: córtex motor.Ansa de Henle: ramo delgado descendente. D e Ca2+. As funções major renais são conduzidas por ultrafiltração glomerular e secreção / reabsorção tubular.respiratoria) centro apneustico(protuberância inferior) (estimulação promove a inspiração) Centro bulbar. Aparelho juxtaglomerular: É composto por elementos tubulares e vasculares. glucagina e insulina. 3-) Outros receptores implicados: no nariz. Têm fibras adrenérgicas. 2/3 da água está localizada no Compartimento Intracelular e do restante 1/3 do Compartimento Extracelular. Os produtos excretados saem com uma concentração de 100 a 200x. na faringe. medular e papilar Os nefrónios têm os glomérulos de Malpighi localizados no córtex. produção de Eritropoietina pelo aparelho juxta-glomerular o qual é sensível à P(O2) e. Têm células mesangiais e contactam com os túbulos distais e vasos eferentes glomerulares. ramo delgado ascendente e ramo grosso ascendente . É local de síntese de Renina e Eritropoietina. Os rins processam 12 x o volume do fluido Extracelular por dia. Assim. 2-) Quimioreceptores centrais: localizados a nível do bulbo. quando esta diminui. Estimulam a produção de Renina: A concentração de NaCl . . O glomérulo de Malpighi tem uma cápsula (de Bowman) que envolve a rede capilar e capta o ultrafiltrado. e. hormonas pituitária. aumenta a sua produção da hormona a qual estimula a medula óssea a produzir mais glóbulos vermelhos). 3-) Controle da ventilação: feita por: 1-) quimioreceptores periféricos: situados no seio aórtico e carotídeo. O túbulo tem 3 divisões funcionais: .Estimulação adrenérgica O glomérulo produz um ultrafiltrado puro do plasma que entrega ao túbulo. A unidade funcional renal é o Nefrónio. mas a excreção de urina é apenas de 1 a 2L por dia. O nefrónio é constituído por uma rede capilar especializada: o glomérulo.Volume ou pressão vascular .Túbulo proximal: túbulo contornado e túbulo rectilíneo . controle voluntário da respiração. entre as suas funções contam-se: 1 – Excreção de toxinas e metabolitos 2 – Regulação do volume do fluido EC 3 – Regulação osmolar dos fluidos corporais 4 – Regulação pressão sanguínea 5 – Regulação ácido – base 6 – Regulação mineral 7 – Regulação metabólica e hormonal (vit. na laringe e nos pulmões. Em relação ao volume. só 1/3 está localizada no Espaço Intravascular (5L).Nefrónio distal: túbulo contornado distal e tubos colectores (cortical. um segmento especializado: o túbulo.

Nefrónio Distal O Tubo Contornado Distal também é impermeável à água. o que provoca uma diluição ou concentração da urina. A ansa de Henle absorve menos de 1/5. Ansa de Henle Início na junção corticomedular e termina ao nível glomerular.Secreção de K+ e H+ . .O túbulo proximal reclama 2/3 do volume desse ultrafiltrado. O ramo descendente é permeável à água. Cl-. Tem uma comparticipação fundamental para a hipertonicidade da medula renal.Reabsorção activa de NaCl . Não altera a tonicidade. nas reabsorve 25% de NaCl. que em condições normais é apenas vascular (não passam proteínas para o ultrafiltrado) e é maior nas arteríolas eferentes . Para níveis superiores aos 400ml de urina há estimulação dos receptores para dar início ao fenómeno da mixção. embora menos) A H. A maior parte dos solutos são reabsorvidos: Secreção activa de H+ (troca com ião bicarbonato).Grupos aniónicos da Membrana Basal 5 – Epitélio urinário Túbulo Proximal Reabsorção isosmótica do ultrafiltrado (2/3). A Pressão Hidrostática no espaço urinário (Bowman) é de + ou – 10 mmHg e a pressão oncótica. Só passam pequenos solutos e água. Também podem ser excretados na sua forma livre. A aldosterona regula a excreção de K+ e H+ e absorção de Na+ no T. A Pressão Hidrostática arteriolar é de + ou – 45 mmHg. Reabsorção : Na+. O túbulo distal com menos de 15% do volume do ultrafiltrado. Mecanismo da micção: A função de esvaziamento da bexiga é regulada pelo sistema nervoso autónomo. O cálcio em grande parte é reabsorvido aqui. fosfato. A secreção de H+ também permite a reabsorção de Bicarbonato se ainda estiver presente no lúmen tubular. Paratiroideia aumenta a absorção de Ca2+ no nefrónio distal.Absorção de Ca2+ Túbulo Colector (de Bellini) Local de acção da HAD (ADH). enquanto que as Pg E2 e Pg I2 dilatam. Reabsorve 15% do ultrafiltrado isosmótico.A autoregulação renal protege o glomérulo de variações de pressões. O interstício da medula renal fica hipertónico. A absorção de água e NaCl no segmento delgado é passiva. Contornado Distal (e também nos T. mas é-o bastante ao NaCl O ramo grosso ascendente absorve NaCl de modo activo (gasto de Energia) e também é impermeável à água. mas pouco ao NaCl O ramo delgado ascendente é impermeável à água. constituído por uma arteríola aferente que origina um sistema capilar que não se anastemosa entre si e uma arteríola eferente. Glomérulo de Malpighi Barreira de filtração impermeável a proteínas. São virtualmente impermeáveis à água na ausência de hormona anti-diurética. . A porção Simpática contrai o trígono e relaxa o detrusor – retenção – enquanto que a porção Parassimpática contrai o detrusor e relaxa o trígono. A angiotensina I contrai os vasos. O fluxo sanguíneo renal é mais ou menos constante.estas são as forças que se opõem à filtração. No final o líquido é hipotónico. Os H+ são neutralizados por amónia ou fosfato. mas altera a composição. O glomérulo é um sistema porta arteriolar. Dá-se por gradiente osmótico que varia (aumentando) da junção corticomedular para a ponta da papila. mas separa a absorção de sal da água. 1 – Células do endotélio capilar 2 – Membrana Basal Glomerular 3 – Revestimento endotelial em polianiões (repelentes proteicos) 4 . glucose. cálcio. Colectores. o que leva a micção.

onde apenas uma pequena fracção é absorvida como dissacáridos. colagénio. O sódio combina-se inicialmente com uma proteína de transporte. praticamente todos os glúcidos da dieta são absorvidos na forma de monossacáridos. onde são misturados com a saliva que contém a enzima ptialina . Em seguida. inactivando assim. fígado e pâncreas. estômago.O pH é determinado pela concentração de H+. Na ausência de transporte de sódio através da membrana intestinal. glândulas exócrinas. Fontes de H+: Produção a partir de CO2. A nivel intestinal. vasos sanguineos e vasos linfáticos. Concentração de potássio (se diminui potássio plasmático. intestino grosso. misturando-se com o suco pancreático. aumenta a secreção. a mucosa forma vilosidades (onde se encontram capilares e vasos linfáticos chamados lácteas) e microvilosidades ( grande superficie de absorção. mais de 10% dos produtos finais da digestão. que hidrolisa o amido no dissacárido maltose e outros pequenos polímeros de glucose. Os enterócitos que revestem as vilosidades do intestino delgado contêm quatro enzimas lactase. Substância Tampão: minimiza a alteração dos H+. lâmina própria de tecido conjuntivo. Perda de Bicarbonato devido a eliminação urinaria. Após o esvaziamento do quimo do estômago para o duodeno. Tampões extracelulares: Tampão bicarbonato. intestino delgado. Perdas de H+: Pelos vómitos. sacarose e maltose. Tampão fosfato. há um aumento da excreção urinária de H+. recto e ânus. amido e glicogénio e celulose. cada uma. Perda de Bicarbonato devido a diarea ou outro fluído não gástrico. plexos submucosal ou de Meismer (sistema nervoso entérico). secretada principalmente pelâ glândula parótida. não ocorre practicamente nenhuma absorção de glicose. enquanto que a galactose e a frutose raramente representam. Tampões intracelulares: Hemoglobina e fosfato. Pela urina. a glicose representa mais de 80% dos produtos finais da digestão dos glúcidos. Na dieta comum. os amidos são quase totalmente convertidos em maltose e outros polimeros muito pequenos da glicose antes de passarem para o duodeno. o que faz com que o ph intracelular diminua o que leva a excreção). As células epiteliais são continuamente renovadas.entre 200/300m2). Digestão e absorção Glúcidos – Na dieta humana existem algumas fontes principais de glúcidos: maltose. Praticamente todos os monossacáridos são absorvidos por um processo de transporte activo. onde ficam misturados com as secreções gástricas. como a glicose. tanto o sódio como a glicose são transportados juntos para o interior da célula. há diminuição da excreção urinária de H+). porém esta só irá transportar o sódio para o interior da célula quando estiver combinada com alguma substância apropriada. É a baixa concentração de sódio da célula que arrasta o sódio para dentre . se aumenta. Estrutura – O lúmen intestinal é constituido por quatro camadas: Mucosa: células epiteliais. células exóctinas (células de Goblet que produzem o muco). Serosa: tecido conjuntivo. e muscularis mucosae que é constituida por fibras musculares lisas. sacarose. A razão disso é que a absorção da glicose ocorre através de um cotransporte com o transporte activo do sódio. esófago. sacarase. elastina. PCO2 (se aumenta. que têm a capacidade de desdobrar os dissacarideos lactose. Submocosa: tecido conjuntivo. vasos linfáticos. Quanto à sua Absorção. praticamente todos os amidos estão digeridos. pequenos vasos e fibras nervosas. maltase e A-dextrinase. Em geral. células endócrinas (hormonas). Muscularis externa: musculos lisos (fibras musculares circulares e longitudinais) entre duas camadas: Plexo mientérico ou de Auerbach (sistema nervoso entérico). bem como os outros pequenos polimeros de glicose nos seus monossacarideos constituintes. favorece-se a saída de potássio e aumenta a entrada de H+. A glicose é basicamenmte transportada por um mecanismo de co-transporte do sódio. faringe. reabsorção de sódio. Factores que influenciam a secreção de H+: pH intracelular (se diminui. Por conseguinte a glicose intestinal também se combina simultaneamente com a mesma proteina de transporte. A digestão dos glúcidos começa na boca. diminui a secreção). Hiperventilação. Actividade da anidrase carbónica. a amilase salivar. Tampão amónia e Proteínas Plasmáticas. lactose. se diminui. Como glândulas anexas temos as glândulas salivares. Organização – boca. A digestão prossegue no corpo e no fundo do estômago. Produção de ácidos não voláteis.

Aqui sofrem difusão imediata. onde é transportada ao espaço paracelular nesta forma. Pequenas quantidades de ácidos gordos livres são absorvidos directamente para o sangue porta. juntamente com a linfa. desdobrando-os em ácidos gordos e 2-monoglicéridos. chegando a penetrar nestes recessos entre as microvilosidades em movimento. denominado emulsificação da gordura. No estômago ocorre digestão de pequena quantidade de triglicéridos pela lipase lingual. Proteínas – As proteínas da dieta consistem em longas cadeias de aminoacidos reunidos entre si por ligações peptídicas. colesterol e esteres de colesterol. Vão ser captados pelo retículo endoplamático liso. Lípidos – As gorduras mais abundantes na dieta são as gorduras neutras. Quanto à Absorção. A galactose é tranportada quase exactamente como a glicose. Alguns monoglicéridos são posteriormente digeridos a glicerol e ácidos gordos por uma lipase intracelular. através da agitação no estômago juntamente com os produtos de digestão gástrica. a secreção do figado que não tem nenhuma enzima digestiva. também conhecidas por triglicéridos. outras proteínas de transporte e enzimas determinam a difusão facilitada da glicose através da membrana basolateral do enterócito para o espaço para celular. que libertam os ácidos gordos: a enzima ester de colesterol-hidrolase e a fosfolipase A. os glóbulos são libertados no aparelho de Golgi e excretados pelo processo de exocitose celular para o espaço basolateral ao redor da célula. onde são recombinados principalmente para a formação de novos triglicéridos. têm propensão em formar micelas. A maior parte da digestão das proteinas ocorre na porção . as porções gordurosas (tão rapidamente como a formação de ácidos gordos livres e monoglicéridos) dissolvem-se na porção gordurosa central da micela. é efectuado. A lipase pancreática encontra-se em quantidades enormes no suco pancreático. por conseguinte os produtos da sua digestão na vizinhança de gorduras em processo de digestão bloqueia rapidamente qualquer digestão subsequente. ambos são dissolvidos na porção gordurosa das micelas. Em menor quantidade existem também fosfolípidos. Os quilomicrones seguem o seu trajecto nos vasos quiliferos centrais das vilosidades e daí. a seguir no aparelho de Golgi. Por conseguinte. Uma vez no interior do enterócito. são propelidos. acção semelhante à dos detergentes utilizados para remover a gordura na limpeza doméstica. suficientes para digerir em pouco tempo todos os triglicéridos com que entre em contacto. Por outro lado o mecanismo de transporte da frutose dá-se por difusão facilitada através do enterócito.Todavia. a maior parte do colesterol da dieta encontra-se sob a forma de estéres de colesterol. A hidrólise dos triglicéridos é um processo altamente reversível. os triglicéridos agrupam-se no interior do retículo endoplasmático e. os monoglicéridos e os ácidos gordos livres são transportados até à superficie das microvilosidades da bordadura-em-escova. Os sais biliares quando em concentrações suficientes. Esses glóbulos são então denominados quilomicrones. ambos (especialmente a lecitina) extremamente importantes para a emulsificação das gorduras. através da membrana celular do enterócito para o interior da célula. daí passam para a linfa dos vasos quilíferos centrias da vilosidade. sem ser acoplada ao transportede sódio. Tanto os ésteres de colesterol como os fosfolipidos são hidrolisados por duas outras lipases presentes na secreção pancreática. secretadas pelas glândulas linguais na boca e deglutida com a saliva. que consistem em pequenos glóbulos cilindricos e esféricos. Dessa maneira.dela e consequentemente a glicose também. Por outro lado. onde tornam os glóbulos de gordura rapidamente fragmentáveis por agitação no intestino delgado. reduzindo imediatamente as concentrações destes produtos finais da digestão na vizinhança dos glóbilos de gordur em digestão. Durante a digestão dos triglicéridos. sendo apenas responsável por 10/20% da digestão total das proteinas). praticamente toda a digestão das gorduras ocorre no intestino delgado. Uma vez formados. o processo digestivo pode seguir inalterado. A primeira etapa da digestão das gorduras consiste no desdobramento dos glóbulos de gordura em particulas de pequeno tamanho de modo que as enzimas digestivas hidrossoluveis possam actuar sobre as superficies dos globulos. pela bomba linfática. mas principalmente sobre a influência da bílis. com diametro de 3 a 6nm consistindo em 20 a 40 moléculas de sais biliares. Este processo. Contém ainda pequenas quantidades da apoproteina. à medida que as gorduras são digeridas para formar monoglicéridos e ácidos gordos livres. Desta maneira. Além disso grande parte da frutose é convertida em glicose durante o seu percurso pelo enterócito. bem como pequenas quantidades de colesterol e fosfolipidos recém sintetizados. Ainda. em parte. A digestão das protéinas inicia-se no estômago pela acção da pepsina (esta só inicia o processo de digestão proteica. formando glóbulos que contém colesterol e fosfolípidos absorvidos. a bílis contém grandes quantidades de sais biliares e o fosfolipido lecitina.

Alguns aminoácidos não necessitam desse mecanismo de co-transporte pois são transportados por proteinas transportadoras especiais de membrana. Boca. laringe. A seguir. quimiotripsina. Estímulos na parte anterior do tracto podem afectar os efectores da parte posterior do tracto e vice-versa Fase do controlo gastrointestinal – Fase cefálica: estímulos na cabeça via fibras parassimpáticas e simpáticas afectam directamente ou por intermédio do SNE as actividades motoras e secretoras do tracto. salivação e deglutição. encontram-se muitas outras peptidases especificas para os tipos restantes de ligações entre aminoácidos. osmolaridade do quimo (osmorecptores). gustativos e auditivos. (ex: reflexo gastro-colico) Reflexos gastrointestinais: Receptores: mecanorecptores (distensão). antibacteriana e protectora. A salivação tem como função humedecer e lubrificar. Estas enzimas desdobram os polipeptidos maiores remanescentes em tripeptidos e dipeptidos e alguns em aminoacidos. Efectores: músculos lisos e glândulas endócrinas. que ocorre por difusão facilitada. que tem como função misturar e reduzir o tamanho do bolo alimentar aumentanddo a superficie de contacto. encontramse multiplas peptidases. Mastigação: movimento voluntário (controlado pelos nervos somáticos) e reflexos (movimentos ritmicos desencadeados pelos mecanoreceptores). gustativa. São elas a parótida (saliva serosa). esófago e respiratórios). submandibulares (saliva mista) e sublingual (saliva mucosa). Regulação – é regulado pelo sistema nervoso autónomo (sistema nervoso simpático (nucleo do vago) e parassimpático (medula toracico-lombar) e pelo sistema nervoso entérico (Plexos de Meissmer e de Auerbach)). Na membrana celular que reveste cada uma dessas microvilosidades. São elas a tripsina. A digestão finla das proteinas é efectuada nos enterócitos que revestem as vilosidades do intestino delgado. A pró-elastase dá origem à elastase que digere as fibras de elastina. Estas células possuem bordadura de escova. olfactivos. coleocistoquinina). digestiva (amilase salivar). o resto é absorvido no intestino grosso e eliminado pelas fezes. tripeptidos e alguns aminoácidos livres. Fase gástrica: estímulos no estômago desencadeiam reflexos e libertação de hormonas. Faringe e Esófago – responsáveis pela mastigação. Tanto a tripsina como a quimiotripsina podem clivar as moléculas de proteínas em pequenos polipéptidos. Os minerais são absorvidos por transporte activo. consistindo literalmente em centenas de microvilosidades que se projectam a partir da superficie de cada célula. carboxipolipeptidase e próelastase. dob a influência de enzimas proteolíticas da secreção pancreática. Existem dois tipos: aminopolipeptidase e diversas dipeptidases. Salivação: as glândulas salivares são responsáveis por este fenómeno. Comprende três fases: . Fase intestinal: estímulos de origem intestinal alteram a actividade contratil e a secreção de hormonas (secretina. A energia da maior parte desses transporte é fornecida por um mecanismo de co-transporte do sódio. Quanto à Absorção: as proteínas são na sua maior parte absorvidas através das membranas luminais das células epiteliais intestinais sob a forma de dipeptidos. a carboxipolipeptidase cliva os aminoácidos individuais das extremidades carboxilicas dos polipeptidos. sistema simpáticoaumento de produção de mucinas. No inteiror do enterócito. dão informação ao centro de deglutição (bulbo) para a acção dos efectores (musculos da faringe. acidez e produtos da digestão (quimiorecptores) e estimulos visuais. Aumento do fluxo se sangue e favorece o crescimento das glândulas. o simpáticom inibe e o parassimpático estimula as actividades motoras e secretoras do tracto.superior do intestino delgado. no duodeno e no jejuno. Água e sais minerais – 80% da água é absorvida no intestino delgado. Certas proteinas são directamente absorvidas por endocitose e secretadas pela exocitose (imunoglobulinas). Regulação: sistema parassimpático – aumento da sistese e secreção de amilase. Deglutição – o início é voluntário e depois reflexo complexo. de modo idêntico ao transporte de frutose. Em regras gerais. passivo e são dependentes da presença de hormonas. Os receptores sensoriais (mecanoreceptores na faringe).

colesterol. Motilidade gástrica – Onde peristáltica desloca-se do fundo para o antro (propulsão). existe uma motilidade especial chamada ―migrating motility complex‖. Fase faringeal: reflexão do esfincter esofagal superior. pepsinogénio e pode receber grande quantidade de bolo alimentar sem grande aumento de pressão intragástrica. coleocistoquinina e secretina) e pelos produtos da digestão no lumen intestinal. absorção de vitaminas produzidas pela flora bacteriana. Bílis: é constituida por: sais biliares. sendo esta fase voluntária. Produção de gases. inactiva drogas e toxinas. desloca a epiglote afim de impedir a passagem na traqueia. por hormonas (gastrina. Funções: digestão.Fase oral. Intestino Delgado – 6/7 metros de comprimento. Antro – rico em células musculares lisas. a bílis é armazenada na vesicula biliar onde tem maior concentração. A contracção da vesicula biliar é sobretudo regulada pela CCK. somatostatina e polipeptido pancreático) e tem caracteristicas exócrinas pois secreta o suco pancreático.Pituitária anterior ou Adenohipófise (derivada da bolsa de Rathke) . secreta pouco ácido e secreta a gastrina. bicarbonato e outros iões. . As ondas são iniciadas por células pace-maker e a aparição de potencias de acção permitem controlar a força de contracção a qual é dependente da acção de neuro transmissores e hormonas. pigmentos biliares (bilirrubina) e substâncias extraidas do sangue. Intestinos Grosso – não têm vilosidades intestinais e microvilosidades. Motilidade intestinal: função de misturar o conteudo intestinal com as secreções digestivas. Esvaziamento gástrico – Pode demorar horas e é controlado pelo SNA. intensidade é regulada por diversas hormonas e o SNA. produz ureia e secreta bílis. Funções: armazenar e concentrar as materias feais. glucagina. passagem do bolo alimentar para o esófago. Quando este é fechado. absorção activa do sódio e bicarbonatos e cloreto e secreção do potássio. lecitina. Fase esofagal: abertura do cárdia e passagem do bolo alimentar no estômago. Pâncreas – é uma glâdula mista na medida em que tem caracteristicas endócrinas (insulina. O lobo anterior depende de uma sistema neuroendócrino em que péptidos e monoaminas são transportados do hipotálamo inferior para a pituitária anterior pelo sistema porta arterial hipotálamo-hipofisário. armazena ferro e vitaminas. degrada hormonas. produz 25 hidroxicalciferol (precursor da vitamina D). Figado – Funções: regulador do metabolismo. células principais (pepsinogenio) e células G (gastrina). Corpo. fecha a glote. Consiste em duas porções distintas: . Secreção gástrica . onde há elevação do palato mole. células mucosas (muco). onde intervêm as células parietais (HCL+ factor intrinseco). nas fases interdigestivas. sintese das proteinas plasmaticas.acontece no fundo do estômago. Estômago – Apresenta três porções: Fundo – secreta muco. absorção e transporte para o intestino grosso.da boca para a faringe. entra no duodeno pelo esfincter do Oddi.Pituitária posterior ou Neurohipófise (derivada do diencéfalo – extensão do hipotálamo) O lobo posterior depende de um sistema neurosecretório directo do hipotálamo anterior. A glândula pituitária é uma glândula complexa localizada na sela turca esfenoidal. É continuamente produzida pelo fígado. desencadeada por células pace-meker. O suco pancreático é rico em bicarbonatos (solução alcalina que neutraliza a acidez) e enzimas digestivas. inicio da onda peristáltica que favorece a descida até ao cárdia. facha-se o piloro o que impede a passagem do quimo (retropulsão). HCL.

hormonas tiroideias (prots de transporte. armazenadas em vesículas. a gluconeogenese. Hormonas Definição: mensageiro químico sintetizado pelas céls das glds endócrinas.0 gr de peso. No músculo: Diminui transporte de aumenta a massa magraglucose. Favorece a actividade secretora H. Neurohipófise e Pars Intermédea A adenohipófise produz: Pelas células Acidófilas: H. Estas substâncias são chamadas de insulin-like growth factores: IGF1 e IGF2 (similar em estrutura à insulina e pro-insulina. noradrenalina. Derivadas de aminas .Oxitocina (produzida nos núcleos paraventriculares do hipotálamo) A Pars Intermédea não é produtora nem vascularizada. Esta ligada ao hipotálamo pelo pedúnculo. Classificação: Peptidicas – sintetizadas sob forma de precursores. Pelas células Basófilas: LH. No fígado: Aumenta a sintese de RNA. Altera a permeabilidade das membranas.adrenalina. Altera a actividade enzimática. TSH e Prolactina) que não cede à insulina e conduz ao seu esgotamento endógeno por uma hiperglicémia resistente.TRH (factor libertador de TSH) . circulam ligadas a prots transportadoras (maior vida). receptores prod de 2º mensageiromembranários Esteroides – Sintetizadas a partir do colesterol. FSH. Homeostase.5 a 1.Somatostatina ou SRIF (factor inibidor da secreção de GRF) Hipófise É uma glândula com 1 cm de diâmetro e 0. secretadas na circulação sanguínea por difusão. Funções: No tecido adiposo – diminui transporte de glucose. transportado pela circ sanguínea até ao orgão alvo q possui receptores específicos. ACTH e TSH. Crescimento e Prolactina.GRF) . aumenta a diminui a adiposidade. Crescimento: Promove o crescimento através da estimulação do metabolismo proteico e cartilagens de crescimento. Pelas células Cromófobas: não são produtoras. libertadas por exocitose. e a somatomedina. circulam sob forma livre (vida curta). aumenta a síntese proteica e o transporte de a . A neurohipófise liberta: . Regulação: A acção da GH não é smp directa sobre os tecidos mas necessita a formação pelo fígado em resposta GH de somatomedina.ADH – Hormona Anti-Diurética ou Vasopressina (produzida no núcleo supraóptico do hipotálamo) . a sinteselipólise proteica. ligando-se aos m receptores q estas. receptores nucleares) Funções: Altera a sintese proteica. Durante a pubredade as hormonas sexuais influenciam o crescimento. Tem 3 porções: Adenohipófise. localizada na base do crânio na sela turca.GRH (factor libertador de H.maturação e diferenciação celular. receptores citoplasmáticos e nucleares. A gh é essencial durante a adolescencia mas tb são necessárias as hormonas tiroideias e a insulina. Divisão. dopamina (receptores membranários). do Crescimento .CRH (factor libertador de ACTH) . Efeito diabetogénico (tal como o ACTH.As hormonas hipotalâmicas que estimulam a pituitária anterior são péptidos de 3 a 4 aminoácidos: .GnRH (factor libertador de Gonadotropinas) .

as glds mamarias não apresentam diferenças no sexo masculino e feminino. Sucção do mamilo libertação deestimulação dos neurónios hipotalamicosmecanoreceptores aumento da contracçãogld mamária aumento da occitocina plasmáticaoxcitocina ejecção do leite. Nos condrócitos:células. Tiroideia Prolactina: Promove o desenvolvimento da gl.produção de testosterona pelas células de Leydig). O hipotálamo controla a hipófise e é controlado pelos produtos desta e os dos órgãos alvo desta (hormonas) através de um mecanismo de feed-back negativo. secretada pela hipófise (com a neurohipofisina I) Orgão alvo: tubulos colectores do rim (aumenta a permeabilidade à agua) Controle: osmoreceptores – sensíveis à osmolaridade extracel. T3 (3. diferentes pela localização nos tecidos.coração. baroreceptores – sensíveis à pressão sanguínea. especificidade pelo substracto. TSH – controla a taxa de secreção da tiroxina da gl. e que vai inibir a libertação de GH pela adenohipófise. apetite sexual. Sintetizada no hipotálamo. Outros estimuladores dadas céls mioepiteliais da gld mamária secreção são:cheiro. Durante a gravidez a presença de concentração elevada de estogenios e progesterona inibe a lactação.5. Supra-Renais.3. Concentração de prl elevada durante a amamentação inibe a secreção das gonadotropinas. Aumento do transporte de a. dor.pulmão: Aumento da síntese proteica. rT3 (3. No fundo o hipotálamo é uma glândula que recebe informação sobre o estado geral do organismo e que zela pelo seu bem-estar. Nonapeptido. e ainda pela própria prolactina. havendo produção de leite. Mamária e produção de leite.3. As emoções. cortisol e GH. aumento do crescimento ósseo.colagénio. cheiros e concentração de electrólitos e água. que vai ser estimulada pela GH e pela Somatomedina.estado emocional.5 triiodotironina ou triiodotironina reversa). No homem a prl influencia a libido e a espermatogénse Regulação: O hipotalamo é estimulado pelo sono e sucção. menos de 5 nmoles por dia de rT3. ( . Hormona similar à hormona de crescimento. factor inibidor FSH e LH – Hormonas Foliculoestimulina e Luteínizante que controlam o crescimento das gónadas e a sua acção na reprodução. Secreta: calcitonina (implicada na regulação do cálcio – favorece o armazenamento de cálcio no esqueleto) e hormonas tiroideias: T4 (tiroxina ou 3. A T3 é a hormona com a maior actividade biológica (provém essencialmente da deiodinação da T4). Participa no trabalho de parto e orgasmo feminino. Tabém é necessário a presença de prolactina. Regulação: principal. Síntese: . Até à pubredade. .3 triiodotironina). e Dopamina q inibe a adenohipófise de produzir a prolactina. ADH ou Vasopressina: Controla a taxa de excreção de água na urina. e GH-IH. Implicada na regulação das microcontracções do tracto genital masculino e feminino. Devido ao aumento dos estrogénios e progesterona as glds mamarias desenvolvem-se no sexo feminino durante a pubredade. e inibido pelo stress. sintese de DNA e RNA. libertada pela hipófise (com a estimulação dosneurohipofisina I).Funções da Gh por intermédio da somatomedina: No osso. Oxitocina: Promove a expressão de leite dos ductos mamários. que vai estimular as células alvo.da sintese proteica de RNA e DNA. ACTH – controla a secreção das H.5 tetriaiodotironina). Existem diversos tipos de deiodinases.choro. A produção de leite depende da estimulação das glds mamarias pela prolactina. (q se autoinibe) e vai estimular a produção pela adenohipófise de GH.regulação ovulação e secreção de esteróides pelos ovários. Favorece as contracções uterinas durante o parto. Esta secreta GH. Após o parto estas hormonas descem de concentração e permitem a acçao da prolactina. Tratamento com bromocriptina.visão da criança. 5 nmoles por dia de T3. da condroitin sulfate e do tamanho e nº de céls Regulação: O hipotálamo produz GH-RH.. q estimulam a adenohipófise a produzir prolactina.A hiperprolactinemia na mulher é 1 das causas de infertilidade. O hipotalamo produz PRF e TRH. que vai estimular o fígado a produzir somatomedina. Tiróide: é a maior glândula endócrina no ser humano. Sintetizada pelo hipotálamo. e aumento do tamanho e número de aumento do tamanho do orgão e aumento da função.5. A tiróide secreta 100 nmoles por dia de tiroxina.

incluindo a tirosina. e biossíntese das hormonas. A TBG é uma glicoproteína quantitativamente mais importante. assim como a relação DIT: MIT. não covalentemente. ligado a uma bomba de Na+/K+ ATPase dependente. Tiroglobulina: é o percursos do T3 e do T4. A diminuição da produção de TBG ocorre após terapia com androgénios ou glicocorticóides. Quando as fontes de iodo são suficientes. durante a sua hidrólise para T3 e T4 activos.4% de T3 livre. acredita-se que o T3 seja a forma Funções das hormonas da tiróide: a T3 actua sobre a maior parte dos tecidos. e a maioria deste circula na forma ligada. A TBG é sintetizada no fígado. Também pode ocorrer aumento ou diminuição dos níveis de TBG por etiologia hereditária. juntamente com outros tecidos epiteliais.as hormonas tiroideias são as únicas que requerem iodo para a sua actividade biológica. onde é armazenada no colóide extracelular. entram na célula através da membrana basal e são incorporados nas sub-unidades nascentes da tiroglobulina. 5) deiodinação das iodotirosinases com conservação e reutilização do iodo. A pequena fracção não ligada (livre). é capaz de concentrar I-. Os aminoácidos para a síntese de tiroglobulina. metabolicamente activa Transporte: no plasma 0. é o único tecido que pode oxidar o I. 6) às vezes ocorre deiodinação da T4 em T3. cada um dos quais é um sítio potencial para a iodação. e a sua síntese é aumentada pelos estrogénios (anticonceptivos orais). fusão com os lisossomas e secreção pela célula (facilitada pela acção da TSH). De todas estas condições resultam alterações no T4 e no T3 totais. composta por 2 subunidades. Cerca de 70% do iodo da tiroglobulina está sob a forma de precursores inactivos. Na deficiência de iodo. Esta actividade é primeiramente controlada pelo TSH. isto é ligada a 2 proteínas específicas: a globulina ligante de tiroxina (TBG) e a pré-albumina ligante de tiroxina (TBPA). 2) oxidação do iodo e iodinação dos resíduos tirosil da tiroglobulina (estimulado por TSH). 4) proteólise da tiroglobulina para formar iodotironina e iodotironina. Este processo é dependente de energia. Como o T3 se liga ao receptor tiroidiano nas células alvo com 10 vezes mais afinidade do que o T4. a proporção de T4:T3 é de 7:1. por poliribossomas ligados ao retículo endoplasmático. Em circunstâncias normais. MIT e DIT. Contém cerca de 115 resíduos de tirosina. Apesar da grande diferença existente entre as quantidades totais de T3 e de T4. É uma grande glicoproteína iodada. reentra na célula e move-se da região apical da célula para a basal.04% de T4 livre e 0. Aumenta o metabolismo basal (BMR): efeito calorigénico. A tiroglobulina é secretada por exocitose dentro do lúmen folicular. Oxidação do I-: a tiróide. Proteínas de transporte: TBG (thyroxine binding globulin – 70%). a fracção livre de T3 é quase equivalente à do T4 no entanto a meia-vida do T4 é 4/5 vezes superior à do T3. contra um gradiente electroquímico. da célula folicular Metabolismo do iodo: concentração do I-: a tiróide. Entre metade a 2/3 de T3 e T4 do organismo é extratiroidiano. albumina (15% de T3 e T4). é responsável pela actividade biológica da hormona. A deiodação extratiroidiana converte o T4 em T3. Esta etapa envolve uma peroxidase e ocorre na superfície luminal Secreção: pinocitose da colóide.a um estado de valência maior. Aumento de consumo de O2 e aumento da . TBPA (thyroxine binding prealbumin ou transthyretin – 10% de T4 e menor afinidade para T3). esta proporção diminui. move-se até ao lúmen. ou em certas doenças hepáticas. sem alteração dos níveis livres. também aumentam a transcrição do gene da tiroglobulina. A tiróide sintetiza tironina e esta síntese é realizada na tiroglobulina e ocorre através dos seguintes passos: 1) transporte activo do ião iodo (I-) na célula tiroideia (estimulado por TSH). Uma pequena quantidade de iodo também entra na tiróide por difusão. enquanto que os outros 30% estão sob a forma de T3 e T4. e esta hormona (ou AMPc). Todas estas etapas são aceleradas pelo TSH. a quase todo o T3 e T4 do plasma. uma vez que liga T3 e T4 com 100 vezes mais afinidade que a TBPA. a TBG liga-se. 3) associação das moléculas de iodotirosinas na tiroglobulina para formar T3 e T4. A tiroglobulina é sintetizada na porção basal da célula. uma etapa obrigatória na organificação do I-.

o TSH em nível elevado é o denominador comum. Efeitos sobre diversos tecidos: coração (efeito cronotrópico e ionotrópico positivo). tecido adiposo. sistema retículo endotelial e gónadas. severo e irreversível atraso mental Mecanismo de acção das hormonas tiróides: as hormonas tiróides ligam-se a receptores específicos com alta afinidade nos núcleos das células-alvo. Deficiência: BMR diminui (sensibilidade ao frio e diminuição do apetite). onde a hormona aparentemente causa alterações morfológicas a nível das mitocôndrias e estimula a fosforilação oxidativa. levando a um balanço positivo de nitrogénio. Estas deficiências incluem: defeito no transporte de I-. Excesso: ansiedade. defeito de ligação. glóbulos vermelhos (aumenta a 2. deficiência de deiodinase e produção de proteínas iodadas anormais. aumento do apetite e aumento do catabolismo). excepto no cérebro. Necessárias para o crescimento: favorece a secreção e acção da GH (hormona do crescimento). As hormonas tiroidianas induzem a glicerolfosfato desidrogenase mitocondrial. Estado de actividade normal: Deficiência: lentidão física.3 DPG favorecendo a dissociação do O2 da hemoglobina). linfócitos e/ou aumenta a síntese dos Gs associada aos receptores adrenérgicos). as hormonas tiróides potenciam a função desta bomba por aumentarem o número de unidades. e isso pode estar relacionado com os efeitos sobre o consumo de oxigénio. defeito de iodação. assim nessas situações. O T3 e os glicocorticóides aumentam a transcrição do gene do GH. baço e testículos). como os esteróides. Deficiência: atraso no crescimento (anão). Deficiência: atraso mental (cretinismo). e um Regulação: a TRH (hormona libertadora de tirotrofina) existente no hipotálamo estimula positivamente a TSH (hormona tireoestimulante ou tirotrofina) existente na adenohipófise. osso (aumenta o turnover – aumenta a reabsorção e a formação óssea a menor grau). A T3. a estas hormonas. As hormonas tiroidianas são necessárias para o desenvolvimento normal do Homem. intestino (aumenta a mobilidade intestinal). BMR aumenta (sensibilidade ao calor. por aumentarem a transcrição dos genes. As hormonas da tiróide. Patofisiologia: bócio: qualquer aumento da tiróide é referido como bócio. O hipotiroidismo intra-uterino e neonatal resulta em cretinismo. Facilita a actividade do sistema nervoso simpático: estimula a síntese dos receptores adrenérgicos no músculo cardíaco. este aumento da utilização de ATP e consumo de oxigénio. via fosforilação oxidativa poderia ser o mecanismo básico de acção das hormonas da tiróide. Dado que todas as células contém esta bomba e virtualmente quase todas respondem. e esta por sua vez estimula positivamente a tiróide à produção de T3. capacidade de atenção reduzida. irritabilidade. excesso de iodo. T4 (pode ser convertida em T3 no fígado e no plasma) e rT3. cortisol). Efeitos sobre o metabolismo lipídico e glucídico: favorece a absorção da glucose pelo tracto gastrointestinal. Favorece também a lipogénese. Entre as causas incluemse: deficiência de iodo. O bócio simples representa uma tentativa de compensar a diminuição da síntese de hormonas da tiróide. mental e sonolência.produção de calor (aumenta a actividade da bomba sódio/potássio em todos os tecidos excepto cérebro. esquelético. Deficiência: excesso: sintomas similares ao aumento da actividade do simpático (exemplo: taquicardia). A sua função metabólica geral é aumentar o consumo de oxigénio. Indispensáveis para o desenvolvimento do sistema nervoso central do feto e da criança: a glândula tiróide e adenohipófise (TSH) começam a funcionar no feto humano a 1 semanas da gestação. Uma vez que muita da energia utilizada pela célula é para o funcionamento da bomba ATPase Na+/K+. Deficiências . glicogenólise e gluconeogénese pelo fígado. hiperactividade. uma condição caracterizada por múltiplos defeitos congénitos. Este efeito ocorre em todos os órgãos. Efeito endócrino: actua sobre outras hormonas (hormonas sexuais. induzem um aumento na produção de proteínas. falha nos mecanismos de auto-regulação e defeitos hereditários. T4 e rT3 caso se encontrem em excesso podem inibir o hipotálamo e a adenohipófise.

extracelular diminui ligeiramente a secreção. . O córtex pode também secretar androgénios adrenais (hormonas sexuais masculinas moderadamente activas. e a zona reticular. a absorção de Sódio e excreção simultânea de Potássio pelas células epiteliais tubulares – especialmente no tubo colector e. existem pequenas diferenças nas suas estruturas moleculares que lhes conferem funções diferentes. tendo efeitos adicionais também no metabolismo proteíco e lipídico. 4) A ACTH é necessária para a sua secreção mas tem pouco efeito no controle da taxa de secreção. que é produzida na Hipófise anterior. que podem influenciar o desenvolvimento inicial dos orgãos sexuais masculinos. 3) Concentração aumentada de Sódio no líq. podem. A produção destas hormonas é estimulada pesla ACTH (hormona adrenocorticotrópica). causar hipotiroidismo. O córtex Supra-renal secreta um grupo de hormonas chamadas corticoesteróides. É usualmente devido a uma falha da tiróide. zona fasciculada. Co a acção desta hormona a concentração de sódio no líquido extracelular não sobe muito porque a sua reabsorção é acompanhada por absorção osmótica. uma vez que a produção de TSI não é regulada por feed-back negativo. Portanto. que resulta da produção excessiva de IgG-tiróide estimulante (TSI) que activa o receptor de TSH levando a um aumento difuso da tiróide. Estas hormonas são divididas em dois grupos: os mineralocorticóides (importantes na regulação dos electrólitos do meio extracelular. Mineralocorticóides (Aldosterona) – Secretados pela zona glomerosa.parciais destas funções podem causar bócio simples nos adultos. extracelular aumenta muito a secreção. A Aldosterona causa aumento do transporte e da troca de sódio e de Potássio – isto é. principalmente) e os glicocorticóides (efeito importante no aumento de glucose no sangue. tendo como exemplo a Corticosterona. O bócio simples é tratado com a hormona tiroidiana exógena. mas na maioria dos casos é devido à doença de Graves. mas pode ser devido a alterações da hipófise e do hipotálamo. Qualquer destas causas de bócio. que é a camada média. Existem muitas causas. no túbulo distal e no duscto colector. quando severas. O córtex é composto por três camadas distintas: a zona glomerulosa. No entanto. Este tipo de hipertiroidismo pode ser tratado pelo bloqueio da produção hormonal com uma droga antitiroidiana. Hipertiroidismo: o hipertiroidismo ou tirotoxicose. a aldosterona faz com que o Sódio seja conservado no líquido extracelular enquanto que mais Potássio é excretado pela urina. e crescimento de pêlos na mulher durante a puberdade) em pequenas quantidades. Hipotiroidismo: quantidades insuficientes de T4 e de T3 livres resultam em hipotiroidismo. é devido à produção excessiva das hormonas tiróides. como mineralocorticóide. que é a camada profunda. e produção excessiva e descontrolada de T3 e T4. Existem hormonas com actividade tanto glucocorticóide. 2) Actividade aumentada do sistema renina-angiotensina aumenta muito a secreção. em menor extensão. No hipotiroidismo encontramse diminuídos todos os mecanismos dependentes das hormonas da tiróide incluindo a metabolismo basal. São conhecidos quatro factores que influenciam a secreção desta hormona: 1) Concentração aumentada de Potássio no líq. Estas são sintetizadas a partir de colesterol e têm fórmulas químicas semelhantes. sódio Potássio.

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