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Hipersensibilidade Tipo 3

Hipersensibilidade tipo III tambm conhecida como hipersensibilidade imune complexa. A reao pode ser geral (ex. doena do soro) ou envolve rgos individuais incluindo pele (ex. lupus eritematoso sistmico, reao de Arthus), rins (ex. nefrite do lupus), pulmes (ex. aspergilose), vasos sanguneos (ex. poliarterite), juntas (ex. artrite reumatide) ou outros rgos. Esta reao pode ser o mecanismo patognico de doenas causadas por muitos microrganismos. A reao deve levar 3 - 10 horas aps exposio ao antgeno (como na reao de Arthus). mediada porcomplexos imunes solveis. So na maioria de classe IgG, embora IgM possa estar tambm envolvida. O antgeno pode ser exgeno (bacteriano crnico, viral ou infeces parasitrias), ou endgeno (autoimunidade no rgo-especfica: ex. lupus eritematoso sistmico, LES). O antgeno solvel e no ligado ao rgo envolvido. Componentes primrios so complexos imunes solveis e complementos (C3a, 4a e 5a). O dano causado por plaquetas e neutrfilos. A leso contm primariamente neutrfilos e depsitos de complexos imunes e complemento. Macrfagos infiltrantes em estgios avanados podem estar envolvidos no processo de recuperao. A afinidade do anticorpo e tamanho dos complexos imunes importante na produo de doena e na determinao do tecido envolvido. O diagnstico envolve exame de bipsias do tecido para depsitos de IgG e complemento por imunofluorescncia. A colorao imunofluorescente na hipersensibilidade tipo III granular (ao contrrio da linear no tipo II como visto na sndrome de Goodpasture). A presena de complexos imunes no soro e diminuio do nvel do complemento tambm so diagnostigadores. Turbidez mediada por polietileno-glicol (nefelometria), ligao de C1q e teste celular de Raji so utilizados para detectar complexos imunes. O tratamento inclui agentes anti-inflamatrios.

induzida por complexos antgeno-anticorpo que produzem leso tecidual como resultado de sua capacidade de ativar o sistema complemento. A reao txica iniciada quando o antgeno se liga ao anticorpo, tanto na circulao, quanto em locais extravasculares onde o antgeno possa estar precipitado. Os complexos formados na circulao produzem leso tecidual principalmente quando ocorrem nas paredes dos vasos ou em estruturas filtrantes, como nos glomrulos renais. As doenas mediadas por imunocomplexos podem ser gerais, quando se formam na circulao e depois so depositados em determinados rgos; ou localizadas, como nos rins, nas articulaes ou pequenos vasos, quando os imunocomplexos so formados e depositados localmente (reao local de Arthus). A patognese pode ser dividida em 3 fases: formao do complexo antgeno-anticorpo na circulao; deposio tecidual; e resposta inflamatria local no organismo. A formao dos imunocomplexos est relacionada a quantidade relativa de anticorpos para cada partcula antignica. Como cada molcula de anticorpo tem pelo menos dois braos de ligao com o antgeno, um excesso de anticorpo favorece a ligao de vrios anticorpos na mesma partcula antignica. Isso aumenta sua massa, sua carga, sua estrutura tri-dimensional etc, fatores que permitem a precipitao. Depositado, o imunocomplexos inicia uma reao inflamatria aguda. Durante essa fase, fabre, urticria, artralgias, aumento dos linfonodos e proteinrias comeam a surgir. A precipitao ativa o sistema complemento. Entretanto, no se trata de clulas, e sim de complexos proticos que no podem ser lisados pelo complemento. O resultado uma lise das clulas epiteliais dos capilares onde os complexos esto adsorvidos, levando a hemorragia. Os danos teciduais tambm ocorrem devido ao de radicais livres de oxignio, produzidos por neutrfilos ativados. Os imunocomplexos ainda causam agregao plaquetria e ativam o fator de Hageman, os quais iniciam a formao de microtrombos.

Resumo As reaces de hipersensibilidade tipo III so aquelas produzidas pela existncia de imunocomplexos circulantes que ao depositar-se sobre os tecidos causam a activao de granulcitos e macrfagos. A reaco sucede 4-6 horas aps a entrada de antignios soluveis no organismo e a sua unio a anticorpos do tipo IgG. Esta unio causa a activao da cascata de complemento e a produo de C5a que atrai granulcitos e macrfagos ao stio da inflamao. Esta activao causa dano tecidular caracterizado pela presena de um infiltrado linfocitrio. Este tipo de hipersensibilidade sintoma de algumas doenas como endocardites, glumerulonefrites, artrite reumatide, Lupus, etc..

Complexos imunes despertam uma variedade de processos inflamatrios; podem interagir com o sistema de complemento, gerando C3a e C5a com propriedades anafilticas e quimiotticas. Tambm causam a libertao de mediadores vasoactivos pelos mastcitos e basfilos aumentando a permeabilidade vascular e atraindo PMNs.

Interagem com plaquetas atravs dos receptores Fc levando formao de trombos. Os PMNs atrados tentam fagocitar os complexos e no o conseguindo, acabam por libertar enzimas lticas causadoras de inflamao.

A maior parte da danificao tecidular que ocorre resultado da activao do complemento que leva atraco de neutrfilos e sua desgranulao;a deposio local destes imunocomplexos- reaco de Arthus- pode ter efeitos sistmicos como febre, artrites, vasculites e glomerulonefrites Arthus- pequenos imunocomplexos na pele activam directamente receptores Fc e o complemento tendo como resultado uma aguda reaco inflamatria mediada por mastcitos.

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