Relatório

Hematologia ClínicoEscola Superior de Tecnologias da Saúde de Coimbra

- Laboratorial Eritrócito & Plaqueta

Ana Vieira Turma B ACSP – 2º ano 2008/2009

Fundamentos teóricos Constituição do sangue . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 Medições em Hematologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 Glóbulo vermelho Eritropoiese. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .6 Eritrócitos Malária. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .8 Membrana do eritrócito . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 Hemoglobina. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .10 Talassémias. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 Drepanocitose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .15 Amenias. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16 Normocítica Microcítica Macrocítica Hereditárias Plaqueta Megacariocitopoiese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18 Hemostase. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 Patologias plaquetares. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21 Fundamentos Teórico-Práticos Glóbulo vermelho Esfregaço de sangue periférico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .23 Colorações. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .24 May-Grunwald Giemsa Coloração de Perl’s Coloração de Wright. Morfologia do sangue periférico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 Hemograma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32 Caso clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .36 Micro-hematócrito. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38 Plaqueta Testes de função hemostática. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39 Técnicas de coagulação. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40 Tempo de Protrombina (TP) Tempo de Tromboplastina Parcial Activada (TTPA) Buffy-Coat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41 Bibliografia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .42
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Constituintes do sangue

O sangue é constituído por eritrócitos, leucócitos e plaquetas que se encontram suspensas num líquido, o plasma. Plasma: - constitui 55% do volume sanguíneo; - composto por 90% de água, sendo o resto constituído por sais minerais, glícidos, lípidos, proteínas, vitaminas e hormonas; - é o meio de armazenamento e transporte dos factores de coagulação. Eritrócitos: - forma de um disco bicôncavo com 7-9µm de diâmetro; - especializados para transporte de oxigénio; - têm origem na medula vermelha; - sem núcleo; - actividade metabólica apenas para assegurar o bom funcionamento da hemoglobina e da plasticidade da membrana; - morre após 65-120 dias da sua formação. Leucócitos: - devido ao facto de serem muito elásticos conseguem atravessar as paredes dos capilares sanguíneos através do processo denominado diapedese;
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- envolvem as bactérias e outros corpos estranhos ao organismo através da fagocitose (processo que consiste na produção de pseudópodes para englobar as bactérias); - origem na medula vermelha dos ossos, órgãos linfáticos (timo e baço) e gânglios linfáticos; - apresentam núcleo com forma diversificada; - classificados quanto à presença de estruturas granulares ou não. Neutrófilo: possui um núcleo denso e lobado (3-5 lóbulos). Não tem nucléolos aparentes. Caracterizado por ter um citoplasma abundante ligeiramente acidófilo com grânulos pequenos, de cor rosada. Tem a capacidade de fazer diapedese e fagocitose. Eosinófilo: mesmo tamanho do neutrófilo. Possui um núcleo com 1-2 lóbulos. No citoplasma tem grânulos de cor alaranjada. Também tem a capacidade de fazer diapedese. Basófilo: mais pequeno que os apresentados anteriormente. Possui grânulos azuis-escuros que ofuscam o detalhe do núcleo. Tem a capacidade de libertar mediadores químicos, como a histamina, por exemplo. Monócito: possui apenas um núcleo, pálido, com a cromatina condensada, em forma de rim. O citoplasma é abundante com cor cinzenta. Tem propriedades fagocíticas.

Linfócitos: têm um tamanho variável, mas são mais pequenos que todas as células anteriores. Possuem um núcleo redondo com estrutura irregular. O citoplasma é pouco abundante e basofílico.

Nota: todas as fotografias apresentadas anteriormente são esfregaços de sangue periférico corados por coloração de MayGrünwald Giemsa

Plaquetas: - constituídas essencialmente por proteínas; - desempenham um papel muito importante na coagulação do sangue; - forma de disco convexo - são anucleadas.

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e a amplitude dos impulsos é proporcional ao volume das mesmas partículas. Esta dispersão vai estar relacionada com a morfologia das células. O exame é requerido pelo médico para diagnosticar ou controlar a evolução de uma doença. Este método não consegue fazer a distinção entre.Medições em Hematologia O Hemograma é um exame que avalia as células sanguíneas de um paciente no que respeita ao seu número e morfologia. Contador de células automático espectrofotometria e fluorescência. um injector de amostra e uma lente que avalia a dispersão da luz laser. Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 5 . Relativamente à avaliação quantitativa esta pode ser realizada por contadores automáticos que se baseiam nos seguintes métodos: impedância (principal). mas acrescenta um marcador de fluorescência. Para tal. A metodologia de fluorescência baseia-se no mesmo fundamento do sistema óptico. óptica. uma vez que se baseia apenas no volume celular. isto é. os leucócitos vão apresentar uma menor dispersão da luz relativamente às outras células. ou seja. Os contadores automáticos que utilizam o método óptico baseiam-se na dispersão de luz do raio laser que cada célula provoca quando passa por este. Os contadores automáticos por impedância possuem uma câmara de pré-análise. é possível diferenciar os constituintes sólidos do sangue através do seu tamanho. enquanto que a hemoglobina é quantificada por espectrofotometria. plaquetas grandes e eritrócitos pequenos. enquanto que os leucócitos são o que têm maior. por exemplo. Os leucócitos apenas são contados depois da lise dos eritócitos. uma abertura de impedância. Esta metodologia permite diferenciar os constituintes pela diferença de intensidade do impulso eléctrico. uma vez que o número de impulsos indica a quantidade de partículas que passam através da abertura. Para ultrapassar esta questão utiliza-se em simultâneo o método óptico. Através deste método pode-se comparar complexidade com o tamanho da célula. Sendo assim. um eléctrodo e uma câmara pós-análise. as plaquetas serão as que têm um menor impulso eléctrico. possuem uma fonte laser.

Proeritroblasto: . Especificamente. ocorre a partir dos Proeritroblastos. após o qual se transforma em eritrócito.núcleo já não apresenta nucléolos visíveis. Esta célula diferencia-se em Eritroblasto ortocromático ou picnótico que perde o núcleo e dá origem ao reticulócito. . O reticulócito é um eritrócito grande e imaturo. A partir desta célula origina-se por reprodução celular o Eritroblasto basófilo. Possui RNA ribossómico no citoplasma. por fases sucessivas. .1 a 2 nucléolos. Após um período médio de 120 dias o eritrócito é aprisionado e destruído pelo baço. .cromatina delicada. que se transforma em Eritroblasto policromático. .núcleo ocupa cerca de 8/10 da célula. mas com tonalidade mais acinzentada. desde a célula-mãe (proeritroblasto).cromatina densa.citoplasma reduzido. Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 6 . . Este é libertado da medula óssea para o sangue circulante. com basofilia atribuída ao RNA citoplasmático dos ribossomas (persistem até ao reticulócito). .célula com 16 a 18µm de diâmetro. tendo um período de vida médio de 3 dias. que são grandes células com nucléolos. Eritroblasto basofílico: . passando pelo eritroblasto até ao eritrócito adulto. com diminuição do volume celular. .citoplasma intensamente basófilo.Glóbulo vermelho Eritropoiese Normoblástica Formação de eritrócitos na medula óssea.célula oval ou arredondada com 20 a 25µm de diâmetro. que inclui um conjunto de transformações das células da série eritrocitária.

Eritrócito: . . na medula óssea. . .célula anucleada. . .eritrócito muito jovem identificável por coloração dos ribossomas que coram como uma rede granular azul quando corados com corante supravital (Azul de Metileno Novo ou Azul de Brilhante de Cresil). flexível e resistente. a qual. Como estímulo principal para a produção desta hormona tem-se a falta de oxigenação sanguínea.Célula anucleada do sangue.transporta o oxigénio necessário ao organismo.incapaz de actividade mitótica.vida média de 120 dias.citoplasma é saturado de hemoglobina – hemoglobinização total. . na medida em que interage com um receptor específico à superfície destas células. .núcleo mais reduzido.fim da capacidade de sintetizar DNA. Reticulócito: .grande diminuição do diâmetro. onde vai promover a sua proliferação e diferenciação. . a nível da medula óssea.cerca de 9 a 12µm de diâmetro.os ribossomas ainda persistem e.o núcleo prepara-se para sair da célula . .começam a formar-se cadeias de hemoglobina.contém hemoglobina. a coloração do citoplasma varia de azul a cinzento. Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 7 .Eritroblasto policromático: . que é detectada por um sensor ao nível renal que posteriormente aumenta a produção da EPO. vai activar a diferenciação e proliferação de eritroblastos. . Uma vez produzida esta é transportada na circulação sanguínea até às células precursoras dos eritrócitos. A eritropoietina (EPO) é uma hormona glicoproteica produzida nos seres humanos pelos rins e pelo fígado que tem como principal função regular a eritropoiese.cor rosa-avermelhado por coloração May-Grünwald Giemsa. o que vai induzir a sua diferenciação em proeritroblastos. . . Eritroblasto picnótico: .forma de disco bicôncavo. . consequentemente.

1881).métodos imunocromatográficos (teste em fita: OptiMal) Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 8 .Plasmodium vivax (Grassi & Feletti.1922). Transmitido de uma pessoa para outra através da picada de um mosquito do género Anopheles. que pode durar vários minutos ou horas de acordo com a espécie do plasmodium. . . por transfusão sanguínea ou partilha de agulhas e seringas infectadas. dor de cabeça.Plasmodium falciparum (Welch.Plasmodium ovale (Stephens. À medida que a temperatura começa a baixar. falta de apetite.Malária É uma doença infecciosa.exame parasitológico de sangue . O conjunto de sintomas e sinais caracteriza-se por intenso calafrio seguido de elevação rápida da temperatura corporal. 1890). As espécies de plasmodium que infectam o ser humano são: . . do género Plasmodium. causada por um protozoário unicelular. fraqueza e distúrbios gastrointestinais também podem estar presentes. Regiões Endémicas para Malária Para o diagnóstico laboratorial: . Anemia. o doente apresenta intensa transpiração.Plasmodium malariae (Laveran. acompanhada de náuseas e/ou vómitos. A malária está presente nas regiões tropicais e subtropicais do planeta.1897). aumento do tamanho do fígado e do baço (hepatoesplenomegalia). dores musculares e abdominais.

A proteína Banda 3 parece funcionar como um poro ou canal aquoso para o transporte de bicarbonato.1). As glicoforinas (GP) estão relacionadas com os antigénios dos eritrócitos. água. impedindo a aglutinação destes. com consequente diminuição da resistência e aumento da destruição destas células (anemia hemolítica). podem resultar em mudanças na forma.2 e a proteína banda 4. Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 9 . proteína banda 4.9 Alterações nos componentes da membrana.1. a anquirina (proteína 2. banda ou proteína 4. As proteínas associadas ao citoesqueleto são denominadas de periféricas: a espectrina. cloreto. a actina (banda 5). A glicoforina A possui hidratos de carbono na porção externa da molécula. Os lípidos são fosfolípidos ou lípidos neutros. e têm um papel importante na manutenção da flexibilidade celular. Esta proteína mantém uma ligação importante com as proteínas periféricas anquirina e espectrina.Membrana do eritrócito Membrana do Eritrócito A membrana do eritrócito contém aproximadamente quantidades iguais de lípidos e proteínas. os quais conferem carga negativa aos eritrócitos. A proteína da banda 3 está inserida na bicamada lipídica e funciona como canal transportador de aniões e água para a célula. lípidos ou proteínas. logo utiliza vários sistemas de proteínas transportadoras de membrana para a movimentação de moléculas para fora e para dentro da célula. na maior parte colesterol não esterificado. O componente proteico da membrana é representado por diversas proteínas que podem ser divididas em dois ramos: proteínas transmembranares (que atravessam a bicamada lipídica) e proteínas interiores (situadas na base da bicamada lipídica). entre outros. As principais proteínas transmembranares são a glicoforina A e a proteína da banda 3. A bicamada lipídica do eritrócito é impermeável à maioria das moléculas.

Concentração no sangue menor ou igual a 1%.HbF: tem 2 cadeias α e 2 γ. A hemoglobina. A Hb é formada na medula óssea vermelha. representado por um radical heme. mantendo o sangue e os tecidos em meio com pH constante. a partir do nascimento. As hemoglobinas normais presentes no ser humano são: . Deste modo.0-98. É a que se apresenta em concentrações mais elevadas: 96. o grupo prostético. e uma parte não proteica. .0-3. . e do DNA que faz parte do agrupamento de genes de globina do tipo beta: Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 10 .HbA1 : com 2 cadeias α e 2 β. formado por 4 núcleos de ferriporfirina. a globina.5% no sangue. exerce um Hemoglobina poderoso efeito tampão. Está presente numa concentração de 2.0%. A síntese das globinas requer um rígido controlo genético do DNA inserido sequencialmente no agrupamento de genes de globina tipo alfa no braço curto do cromossoma 16. embora haja grande produção de CO2 pelos tecidos. pois trata-se de um dos componentes principais dos eritrócitos.Hemoglobina Heteroproteína (proteína complexa) do grupo das cromoproteínas encontrada no sangue dos animais superiores mostra-se como um pigmento vermelho que na estrutura molecular se distingue uma parte estritamente proteica.HbA2: possui 2 cadeias α e 2δ. a presença da hemoglobina restringe as variações de pH a centésimos de unidades. além de transportar oxigénio. impedindo que os iões H+ possam alterar o pH do sangue.

portanto. A Talassémia é uma característica do sangue transmitida de pais para filhos. se há dois genes comprometidos. alterações quantitativas da formação da hemoglobina. do pai ou da mãe. as doenças daí derivadas são as αtalassémias e se é na formação das cadeias beta. Relativamente ao traço talassémico beta tem uma percentagem de 3-6% nas pessoas com ascendência mediterrânea. temos as β-talassémias.Talassémias A palavra Talassémia deriva de uma combinação das palavras gregas. Reduz a quantidade de hemoglobina que o corpo pode fabricar. Sendo assim. Nas Talassémias há uma alteração genética que impede que as cadeias de proteínas sejam formadas em quantidade adequada. O conceito de anemia indica um baixo de hemoglobina dentro dos glóbulos vermelhos. de modo que pode levar à anemia. um vindo do pai e o outro da mãe. ou apenas um gene. o traço talassémico alfa nas pessoas brancas é de 4%. Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 11 . Com esta palavra os médicos queriam descrever uma doença do sangue cuja origem está nos países banhados pelo mar. isto é. Se o defeito genético é na formação das cadeias alfa. tanto é que a mesma doença é chamada de “ Anemia do Mediterrâneo ”. e mais precisamente o mar Mediterrâneo. São. se homozigótica ou heterozigótica. enquanto que nos negros é de 10%. a sua distribuição geográfica é a seguinte: Distribuição Geográfica Talassémia O quadro clínico das pessoas que possuem estes genes é extremamente variável dependendo da carga genética. No que respeita à incidência. e emes = sangue. talassa = mar.

quantidades significativas de Hb de Bart são notadas (3% a 8%) e há microcitose nos eritrócitos do sangue do cordão. esta condição é reconhecida mais frequentemente num pai ou numa mãe de um paciente com Doença de hemoglobina H. Há uma leve diminuição da síntese de cadeias alfa. levando à destruição das mesmas (anemia hemolítica). Traço α Talassémico: caracteriza-se por uma anemia microcítica hipocrómica leve. Após os 4 meses de vida quando haveria a troca da Hb F pela Hb A. podendo-se escrever o seguinte genótipo: αα /αα. No período neonatal. embora a sua ausência não exclua a doença. Não existem manifestações hematológicas. Cada pessoa normal herda quatro genes globínicos α. Essa é a forma major de talassémia α. na falta de cadeias α as cadeias β formam o tetrâmero β 4 que se precipitam na membrana do eritrócito. hidropsis fetal. Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 12 . quando pequenas proporções de Hb de Bart (γ 4) podem ser vistas na electroforese de hemoglobina. Após o período neonatal.α-Talassémias As α-Talassemias são anemias microcíticas hereditárias devido à redução da síntese de cadeias polipeptídicas α da hemoglobina. A Hb A2 e HbF estão normais. Se a formação desses agrupamentos de cadeias γ 4 for excessivo haverá incompatibilidade com a vida. Há microcitose discreta. Tipos de talassémia α: Portador Silencioso: ocorre devido a um gene α. que só é notada no período neonatal. Os níveis de HbA2 estão baixos. pela falta de produção de cadeia α. Na talassémia α há formação de 4 cadeias γ (Hemoglobina de Bart) que é o correspondente embrionário da Hemoglobina H. A maioria das destas Talassémias é decorrente de delecção de gene. devido à mutação ou delecção de dois genes alfa.

Hidropsis Fetal: esta é a forma mais grave das α Talassémias e está relacionada com a ausência total da síntese de cadeias α .Doença da Hb H: é uma doença moderadamente grave. A electroforese de hemoglobina mostra a Hb H. Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 13 . Os fetos afectados geralmente são prematuros e morrem logo após o nascimento. responsável por 3 a 30% da hemoglobina total. Parece-se com a Talassémia β intermédia. Pode também ser vista em lâminas frescas de sangue periférico coradas com azul brilhante de cresil. com alterações ósseas e esplenomegalia.

também conhecida por talassémia β homozigótica é uma doença grave devido à presença de duas mutações idênticas β talassémicas. Talassémia major. deve-se à presença de uma única mutação para β talassémia. Caracteriza-se por anemia microcítica hipocrómica. finos. Provoca anemia microcítica hipocrómica muito grave. uma em cada cromossoma 11. há uma diminuição da síntese de HbA e eritrócitos são pequenos. Em todos os casos a síntese da Hb F reduz a gravidade da doença. Talassémia minor.β-Talassémias Nesta talassémia as cadeias α em excesso vão precipitar depositando-se na membrana dos eritrócitos. o processamento ou a translocação do RNA maduro. distorcidos e com diminuída concentração de hemoglobina. levando a uma eritropoiese ineficaz devido à hemólise intramedular. Como consequência. Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 14 . A maioria das β talassémias é devida a mutações pontuais afectando a transcrição do RNA. também conhecida como traço talassémico ou talassemia β heterozigótica. Estes diferentes tipos de mutações têm expressões clínicas que variam de leves (minor) a graves (major).

pode ser clinicamente não aparente (forma heterozigótica) ou pode provocar uma anemia hemolítica muito grave (forma homozigótica).Drepanocitose Anomalia hereditária do sangue. os que herdam o gene apenas de um dos pais serão portadores do traço da drepanocitose. O traço da drepanocitose tem um efeito parcialmente protector contra o paludismo. as células falciformes ou drepanócitos não conseguem atravessar os vasos pequenos. pelo que provocam bloqueios que privam os órgãos do corpo de sangue e. mas podem transmitir o gene aos seus descendentes. consequentemente. Esfregaço sangue periférico: drepanócitos Distribuição geográfica Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 15 . caracterizada pela presença de hemoglobina anormal (hemoglobina S) e pelo aspecto de foice dos glóbulos vermelhos (drepanócito). habitualmente macios e elásticos. da bacia mediterrânica e da Arábia Saudita. as crianças que herdam genes de ambos os pais desenvolverão a drepanocitose. Estes não apresentam sintomas. O traço da drepanocitose encontra-se generalizado. Própria da raça negra. de oxigénio. Isto é. A hemoglobina S faz com que os glóbulos vermelhos fiquem duros e com forma de foice. Ao contrário dos glóbulos vermelhos normais. atingindo a máxima prevalência em certas partes da África e em populações originárias da África equatorial. tornando-os frágeis e fáceis de destruir. A distribuição geográfica do traço da drepanocitose é muito semelhante à do paludismo.

Se é anemia não megaloblástica pode ser despontada por consumo de álcool ou doença hepática. Macrocítica Quando se trata de anemia megaloblástica pode ser causada pela deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico. 12 g ∕dL para mulheres. doença crónica ou falha na produção de quantidades suficientes de eritrócitos. No caso de problemas renais devese à diminuição da produção de eritropoietina. devido à ingestão inadequada ou absorção insuficiente. Certas deficiências hormonais. por defeitos na síntese de DNA.Amenia Anemia é definida pela Organização Mundial de Saúde (OMS) como a condição na qual o conteúdo de hemoglobina no sangue está abaixo do normal como resultado da carência de um ou mais nutrientes essenciais. Os problemas renais crónicos e no fígado também causam anemia normocítica. como deficiência de testosterona. Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 16 . Normocítica Pode ser causada por perda aguda de sangue. Microcítica Causada pela deficiência de ferro. seja qual for a causa dessa deficiência. quer sejam congénitos ou adquiridos. podem causar anemia normocítica. Os valores normais para a concentração de hemoglobina sanguínea são de 13g∕dL para homens. o que é decorrente de uma dieta ou absorção na qual a presença de ferro é insuficiente.

Se o pai e mãe têm traço. alterações de permeabilidade.Hereditárias São herdadas de ambos os pais. Quando apenas um é o transmissor. Estão relacionadas com: . . . Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 17 .deficiências enzimáticas: piruvato kinase e G-6-P-desidrogenase.doenças da membrana do eritrócito: esferocitose e eliptocitose heriditária. a criança tem apenas o traço. em cada gravidez há 25% de risco de nascer uma criança portadora na forma grave.doenças da hemoglobina: talassémias e variantes de hemoglobina.

golgi e ribossomas. A célula pode apresentar-se com 1 ou 2 núcleos de forma irregulares. a cromatina condensa-se e.grânulos α e densos: que contêm lisossomas e peroxidases. .sistema tubular denso.10 dias. . cromatina frouxa.Plaquetas As plaquetas são fragmentos de megacariócitos (células da medula óssea). reticular e geralmente com 2 ou 3 nucléolos. citoplasma basófilo. Circulam no sangue com o formato de disco achatado quando não estão estimuladas. não se observam nucléolos na microscopia óptica.000 plaquetas. Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 18 . Depois disso. em geral.superfície exterior constituída por uma bicamada fosfolipídica e por glicoproteínas da membrana. são sequestradas pelo baço e destruídas pelo mesmo. Geralmente um megacariócito origina cerca de 2.5-3µm de diâmetro. O citoplasma.citoesqueleto constituído por filamentos de actina. o citoplasma apresenta granulações e intensa basofilía. Promegacariócito: a célula aumenta de tamanho. torna-se acidófilo com inúmeras granulações. Têm uma vida média de circulação no sangue de 9 . a relação núcleo/citoplasma diminui. presença de vários núcleos. . relação N/C elevada. . São anucleadas e medem 1. Megacariocitopoiese Megacarioblasto: célula com cerca de 30µm de diâmetro. . Megacariócito: a célula apresenta diâmetro de cerca de 50µm.mitocôndria. agora abundante. As plaquetas possuem: . As células mais maduras apresentam plaquetas na periferia.sistema canalicular aberto. miosina e tubulina. O núcleo tornase picnótico.

5-3µm. com muitas granulações. esta hormona dura cerca de 30 horas. secreção.Plaquetas: são estruturas de forma estrelada. Quando esta se liga. A principal função das plaquetas é a formação do tampão mecânico durante a resposta hemostática normal à lesão vascular. a quantidade de citoplasma das células. agregação. rins e células do músculo liso que regula a produção de plaquetas pela medula óssea. Relativamente ao seu tempo de vida plasmática. As plaquetas e os megacariócitos são as células que possuem receptores para a trombopoetina. Têm uma região central mais escura e uma periférica mais clara. Na ausência de plaquetas pode ocorrer saída espontânea do sangue pelos pequenos vasos. A trombopoetina é uma hormona produzida pelo fígado. com diâmetro de 1. Em casos patológicos podem apresentar 10 a 20µm. aumenta a taxa de maturação das plaquetas. Os níveis desta hormona encontram-se aumentados na trombocitopenia e reduzidos na trombocitose. aumentando. fusão e actividade anticoagulante. portanto. No centro da função das plaquetas estão as reacções de: adesão. Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 19 .

levando à formação de tromboxano A2. Depois da ruptura do revestimento endotelial há aderência inicial de plaquetas ao tecido conjuntivo exposto. A fibrina aumenta à medida que as plaquetas se lisam e. inibidores da coagulação. sendo que mais destas são atraídas para o local da lesão. XIII e os co-factores V e VIII. Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 20 . As aminas vasoactivas e o tromboxano A2 que são libertados pelas plaquetas durante a formação de fibrina também têm actividade vasoconstritora. O ADP libertado provoca a agregação das plaquetas. No entanto. Após a lesão vascular. No entanto. após algumas horas. Os cinco principais componentes envolvidos são: plaquetas. A agregação das plaquetas e as reacções de libertação aceleram o processo de coagulação. Esta agregação contínua promove o crescimento do tampão hemostático que cobre o tecido conjuntivo exposto. potenciado a acção do factor de von Willebrand (envolvido na adesão das plaquetas à parede vascular e na agregação a outras plaquetas). A hemostasia secundária é obtida quando a fibrina formada pela coagulação do sangue é acrescentada na massa de plaquetas e pela compactação do coágulo induzida pelas mesmas. A trombina gerada no local da lesão converte o fibrinogénio em fibrina. A exposição ao colagénio e à trombina produzida no local da lesão faz com que as plaquetas aderentes libertem o conteúdo dos grânulos e activem a síntese de prostaglandinas. A diminuição do fluxo sanguíneo permite a activação de plaquetas e factores da coagulação. essa resposta necessita de ser estritamente controlada para evitar o desenvolvimento de coágulos extensos e desfazê-los após a reparação do dano. o tampão começa a autodiregir-se ao mesmo tempo. aliado a um processo de fibrinólise. que potencia a agregação e as secreções das plaquetas. todo o tampão hemostático é transformado numa massa sólida de fibrina com ligação cruzada. A resposta hemostática normal à lesão vascular depende estritamente da interacção entre a parede do vaso sanguíneo. e também activa os factores XI.Hemostase É um mecanismo eficiente e rápido para estancar o sangramento em locais de lesão vascular é essencial à sobrevivência. devido à incorporação do plasminogénio. A constrição imediata dos vasos lesados e a constrição reflexa das artérias e arteríolas adjacentes são responsáveis pela diminuição inicial do fluxo de sangue na região da lesão. factores de coagulação. fibrinólise e vasos sanguíneos. o sistema hemostático é um equilíbrio entre os mecanismos coagulantes e anticoagulantes. Assim. dá-se activação do factor tecidular que activa o factor VII para se iniciar a cascata da coagulação. plaquetas circulantes e factores de coagulação.

de que resultam alterações qualitativas ou quantitativas das mesmas. trombocitopenias e trombocitoses. Trombocitopatias Caracterizadas por alterações nas funções das plaquetas. Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 21 . através da ligação ao factor de vW. trombocitopenia e plaquetas gigantes em esfregaço de sangue periférico. o que leva a uma diminuição da agregação plaquetar ao subendotélio. PTT e CID. excepto com a ristocetina. Trombocitopenias Também pode ser hereditária ou adquirida. A sua origem deriva de uma deficiência ou disfunção no complexo GP Ib-V-IX. sem agregados plaquetares no esfregaço se sangue periférico. A agregação das plaquetas encontra-se diminuída com todos os agentes. sendo que se podem dever a alterações quantitativas e/ou quantitativas das plaquetas. Síndrome Bernard Soulier) ou adquiridas (secundárias a outras patologias) Trombastenia de Galzman É causado por mutações nos genes que codificam as glicoproteinas IIb ou IIIa. Diagnóstico laboratorial: contagem e morfologia plaquetar normais. Por citometria de fluxo notável diminuição de IIb e IIIa. excepto com a ristocetina. Por citometria de fluxo. de notar a diminuição de GPIb-VIX. Síndrome Bernard-Soulier Trata-se de uma patologia autossómica recessiva. Podem-se dividir em 3 grandes grupos: trombocitopatias. Podem ser hereditárias (Trombastenia de Galzman. Diagnóstico laboratorail: tempo de sangria prolongado.Patologias plaquetares As doenças relacionadas com as plaquetas são as causas mais comuns de hemorragias. A agregação plaquetária é normal com todos os agonistas. Os doentes apresentam a incapacidade de agregação plaquetar. caracterizada por trombocitopenia moderada a severa. plaquetas gigantes e hemorragia espontânea. sendo que nesta última se encontram a PTI.

Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 22 . Diagnóstico laboratorial: trombocitopenia com plaquetas normais ou ligeiramente aumentadas. CID A trombocitopenia pode resultar do aumento do ritmo de destruição de plaquetas por consumo devido à sua utilização da coagulação intravascular disseminada (CID). Deste modo. O tratamento é efectuado com troca de plasma fresco congelado PTI É definida como trombocitopenia isolada. eritrócitos com morfologia e contagem normais e glóbulos brancos normais. anemia hemolítica microangiopática e sintomas neurológicos. Pode ocorrer epistaxe. sem condições clínicas aparentes associadas ou outras causas de trombocitopenia. Verifica-se como consequência de muitas doenças que libertam coagulantes na circulação ou causam lesão endotelial disseminada ou agregação de plaquetas.PTT A púrpura trombocitopénica trombótica ocorre nas formas hereditárias e adquirida. Pode associar-se com hemorragia fulminante ou síndrome trombótico ou ter evolução menos grave e mais crónica. púrpura da pele e menorragia. Ocorre deposição disseminada intravascular de fibrina com consumo de factores de coagulação e plaquetas. Verifica-se uma destruição aumentada das plaquetas. há perda da resposta compensatória dos megacariócitos devido aos efeitos destes mesmos anticorpos. Os multímeros de alto peso molecular do vWF no plasma induzem a agregação das plaquetas. sendo que esta é provocada por anticorpos antiplaquetares. trombocitopenia intensa. com formação de microtrombos nos pequenos vasos A PTT é caracterizada por febre.

O esfregaço ideal deve ser livre de falhas e paradas.homogeneizar o sangue para que as células estejam bem distribuídas.arrastar o espalhador no sentido da gota de sangue até que esta disperse. para um tubo de microhematócrito. Na observação ao microscópio as duas extremidades onde são realizadas as contagens devem apresentar os eritrócitos mais separados e os leucócitos bem distribuídos. . . Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 23 .posicionar a extremidade do espalhador com um ângulo de 45º sobre a lâmina. e sem falhas na cauda. Após secagem do esfregaço a lâmina deve ser identificada numa das extremidades. não muito espesso. por capilaridade. O esfregaço deve ter uma extremidade fina e irregular. Técnica: .realizar um movimento rápido e uniforme para a outra extremidade da lâmina. nem fino demais. Diversos corantes podem ser usados para evidenciar alterações celulares importantes como o May-Grunwald Giemsa (MGG). .Fundamentos Teórico-Práticos Glóbulo vermelho Esfregaço de sangue periférico A realização do esfregaço se sangue periférico é muito importante para a realização de um hemograma confiável. . Corar pelo método de May-Grunwald-Giemsa.colocar uma gota de sangue na extremidade de uma lâmina de vidro.deixar fluir o sangue. .

4. Fixar o ESP em metanol durante 8 a 10 minutos. durante 5 min. previamente diluído a 1/10 com água destilada e deixar actuar durante 10 minutos. Retirar os esfregaços da solução e lavar em água corrente. Passar depois para o segundo corante. 5. principalmente Azul I e II de metileno Procedimentos: 1. 2. May-Grünwald .É uma combinação de eosina e de derivados de azul de metileno. Deixar secar. aplicados sucessivamente. Resultados: Eritrócitos: rosa.Colorações May-Grunwald Giemsa É um processo de coloração das células sanguíneas por meio de dois corantes contendo eosina e derivados do azul-de-metileno. 3. Plaquetas: azul Leucócitos: núcleo azul e citoplasma azul muito claro ou incolor Esfregaço de sangue periférico corado por May-Grunwald Giemsa Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 24 . e com cores mais brilhantes.É uma simples solução de eosina e de azul de metileno em álcool metílico Giemsa . De seguida corar com May-Grunwald diluído a 1/2 com água destilada. Giemsa. É chamada coloração panóptica de Pappenheim e é de todos os métodos a que dá resultados mais completos.

3. 2. O pico alto do seu uso é em aspirados de medula óssea. 4. Contrastar com safranina diluída durante 1 minuto. A reacção processa-se na interacção de iões ferrocianeto com iões férricos no interior da célula. numa jarra de Copplin. na identificação de depósitos de ferro sideroblástico. Lavar com água corrente. podendo também ser utilizando em urina. utilizando-se HCl e ferrocianeto em partes iguais. à temperatura ambiente. 5.Coloração de Perl’s É utilizada para identificação do ferro celular na forma de ferritina ou hemossiderina. portanto. Mergulhar as lâminas na mistura e incubar 1h. numa reacção em meio ácido. Procedimentos: Fixar a amostra com metanol durante 10 minutos. Lavar muito bem com água corrente. no mínimo. 6. Misturar na altura e em partes iguais as soluções de ferrocianeto de potássio e de ácido clorídrico. o ferrocianeto de ferro. Baseia-se. 1. Resultados: Esfregaços de medula óssea corados por coloração de Perl’s Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 25 . resultando um produto de cor esverdeada.

cora de vermelho) e azul de metileno (corante básico – cora em tons de azul). aspirados de medula óssea e para contagem de reticulócitos. Útil para esfregaços de sangue periférico.Coloração de Wright É um processo de coloração das células sanguíneas por meio de dois corantes contendo eosina (corante ácido . Procedimentos: 1. 2. Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 26 . Após 4min adicionar a mesma quantidade de água que de corante. Cobrir o esfregaço com o corante de Wright.

Quando alterados em relação ao tamanho são denominados: Microcíticos: são menores que o normal.estudo do aspecto morfológico dos eritrócitos. Geralmente ocorre nas deficiências de ferro e nas talassémias. têm origem nos microeritroblastos. dosagem de hemoglobina e determinação do volume hematócrito. realizado por observação microscópica.5µm). de forma (poiquilocitose) e de cor (anisocromia) Anisocitose Os eritrócitos de tamanho normal são chamados normocíticos e apresentam diâmetro com cerca de 6. Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 27 . A observação da morfologia dos eritrócitos é de grande importância para o diagnóstico do tipo de anemia. Macrocíticos: são maiores que o normal com diâmetro de 8. com diâmetro abaixo de 6µm.5 – 8.5µm (média 7. . As alterações morfológicas dos eritrócitos podem ser agrupadas segundo as variações de tamanho (anisocitose). Têm origem dos macroeritoblastos e geralmente ocorre por deficiência de Vitamina B12 e ácido fólico Megalócitos: bem maior que o normal.Morfologia do sangue periférico A série eritrocitária é frequentemente estudada devido a: . . .contagem de eritrocitos. com diâmetro acima de 10µm. Apresenta forma ovalada e origina-se de megaloblastos. estando presente nas anemias megaloblásticas.5-10µm.determinação da presença de eventuais eritroblastos no sangue periférico. É a forma alterada mais comum.contagem de reticulócitos.

A hemoglobina distribui-se uniformemente. Eritócito esferócito: forma esférica (a proteína da membrana é alterada a ponto de não manter a biconcavidade). parecendo a célula estar mais corada que o normal. Quanto às alterações de forma os eritrócitos podem ser: Eritrócito em Alvo (“target cell”): o GV tem dupla biconcavidade. Eritrócito elíptico: apresentam formas elípticas. quando projectado num plano. Ocorre em alta percentagem na talassémia “Major” (Talassemia onde ocorre um aumento da Hemoglobina fetal). em menor quantidade na talassémia “ Minor”. Quando visto de frente apresenta uma região central mais clara (halo) do que a da zona periférica. o que lhe dá o aspecto “em alvo”. ocorrendo em apreciável quantidade na Anemia Hemolítica Hereditária Eliptocítica. Usualmente adquire esta forma quando submetido a condições de hipoxia. etc. Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 28 . Apresenta-se na forma de microesferócito. geralmente.Poiquilocitose O eritrócito normalmente possui a forma de um disco bicôncavo. Drepanócito: apresenta-se com a forma de foice ou de meialua. Pode haver diminuição de espectrinas. embora também possa ser encontrada noutras Anemias Hemolíticas. A visualização destas células caracteriza a hemoglobinopatia S. glicoforina C. na parte central. a hemoglobina é visualizada numa pequena faixa periférica e. Pode ocorrer por diminuição de espectrina. Este facto deriva da distribuição da hemoglobina no interior do disco. Ocorre nas Anemias Hemolíticas Esferocíticas Hereditárias e Adquiridas. de anquirina na membrana. de tal forma que.

Acantócitos (akantha= espinho): apresentam formas geralmente arrendondadas. ocorrendo nas anemias ferropénicas e talassémias. os GV podem ser: Hipocrómicos: o halo central é maior que o normal. devido ao achatamento da célula. Quanto às alterações de cor. Caracteriza um tipo de anemia hemolítica hereditária rara. Anisocromia Quando os eritrócitos são corados por Giemsa. normalmente. Geralmente é microcítica. quando corados por Giemsa. quando normais. Policromáticos: GV que. ocorre nas células que perderam o núcleo antes da hemoglobinização completa no citoplasma e que ainda não perderam os ribossomas. onde há extrema hipermeabilidade da membrana a catiões. com proeminências ponteagudas. Presente em casos de anemias hemolíticas. Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 29 . Presentes em anomalias hereditárias caracterizadas por alteração do metabolismo dos fosfolípidos. Podem ser observadas formas semelhantes em pacientes portadores de cirrose e em pacientes submetidos à medicação com heparina. Em geral.Estomatócitos: geralmente apresenta a hemoglobina distribuída de tal forma que o halo claro central toma um aspecto elíptico. assemelhando-se a uma “boca”. o eritrócito contém menor quantidade de hemoglobina. apresentam uma basofilía (devido à presença de RNA ribossómico) e uma acidofilia (devido à presença de hemoglobina). apresentam uma cor rosa e um halo central mais claro.

pois. semelhante ao núcleo dos eritroblastos Podem ocorrer após uma esplenectomia.Inclusões eritrocitárias GV com Ponteado Basófilo: a célula. sem que haja a necessidade do emprego de uma Coloração Vital.0. O teste indica a presença ou ausência de Plasmodium sp e possibilita o diagnóstico diferencial entre P. de tamanhos diferentes e cuja composição é a de RNA ribossómico e mitocondrial.5µm de diâmetro. Pode ocorrer nas intoxicações por chumbo. mas sim na Vital. quando há deficiência de Glicose-6-Fosfato Desidrogenase. Malária: os eritrócitos contêm hematozoários da malária. enzima produzida pelas formas sexuada e assexuada do parasita. ovais ou angulares. excêntricas e quase não são evidenciadas na Coloração de Giemsa. constituídos por DNA. com cerca de 0.001. Esfregaço de sangue periférico: por observação do esfregaço de sangue periférico corado por Giemsa é visível a existência de parasitas no interior dos glóbulos vermelhos. Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 30 . P. o primeiro passo para o diagnóstico de malária. Apresenta uma coloração basófila. Geralmente são únicas. Este deve ser. Corpúsculos de Heinz: a célula apresenta pequenas inclusões citoplasmáticas arredondadas.ovale. estes grânulos precipitam normalmente nos reticulócitos patológicos.002%). falciparum e as demais espécies: P. apresenta grânulos basófilos. quando corada por corantes vitais. Corpúsculos de Howell-Jolly: geralmente apresenta 1 a 2 corpúsculos esféricos.vivax. São constituídos por hemoglobina desnaturada que está presente nos GV e nos reticulócitos. Teste optimal: O DiaMed OptiMAL-IT Malária é um teste específico que detecta a presença da desidrogenase láctica do Plasmodium. Detecta níveis de parasitémia periférica de 50 a 100 parasitas/μL de sangue (correspondente a uma parasitémia de 0. nas anemias hemolíticas.malariae e P.

malariae e ovale e outra banda específica para o Plasmodium falciparum. Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 31 . As fitas possuem anticorpos das diferentes espécies do plasmodium. É adicionado um anticorpo específico para a enzima produzida pelas espécies que se vai ligar a esta. Este complexo vai interagir com os anticorpos da fita. havendo alteração de cor da banda correspondente.Cada fita do kit possui 3 bandas: a banda do controlo. a banda para as espécies Plasmodium vivax.

No caso de leucocitose elevada deve-se centrifugar a amostra e retirar os GB. Um aumento da contagem indica eritrocitose. é imprescindível a observação do esfregaço de sangue periférico (ESP). são devido à crioaglutinação e rouleaux (GV empilhados). aumentado a absorvância lida pelo aparelho. Os valores de referência são: 13-17 g/dl para o homem e 12-15g/dl para a mulher. Também estes contadores podem causar erros que.5 (x102/L) para os homens e 3. utilizamse os contadores automáticos que seguem o princípio de Coulter (contagem de impulsos de impedância). Actualmente os laboratórios de hematologia estão dotados de uma série de instrumentos que permitem. expresso em % ou L/L. Neste parâmetro também podem ocorrer erros devido a lipidémia e a leucocitose elevada. sendo mais ecológico. normalmente. Uma diminuição da contagem pode indicar anemia. Os valores normais encontram-se entre 4. quando esta diminuição é acompanhada da diminuição de hemoglobina. Análise da série eritróide Avaliação quantitativa: Contagem de eritrócitos: Pode ser realizada na câmara de Nubauer. é composto de análise da série plaquetar. a enumeração das células sanguíneas e o diferencial dos leucócitos. eritróide e leucocitária.8-4-8 (x102/L) para as mulheres. Quando os resultados automáticos se apresentem como duvidosos ou quando existe uma suspeita clínica ou biológica mesmo que os aparelhos não os detectem. No primeiro os lípidos tornam a amostra muito turva. mas é um método pouco preciso. Concentração da hemoglobina (HB): É realizada por espectrofotometria após conversão da hemoglobina em cianometahemoglobina.5-5. Sendo assim. Para tal. a dispersão da luz laser ou a imunofluorescência. Hematócrito: Hematocrito (Htc) é o volume que os eritrócitos ocupam num determinado volume de sangue. Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 32 . quantitativa e qualitativamente. de modo automático.Hemograma O hemograma é um exame que avalia as células sanguíneas de um paciente. Actualmente existe um método livre de cianeto. Quando este aumento é acompanhado com aumento do hematócrito e hemoglobina indica poliglobulia.

É igual ao Htc x 10 /nº eritrócitos. o que é detectado como uma falsa anemia. Pode ocorrer quando o doente está a soro ou em doentes com insuficiência renal crónica. o que tem como resultado uma falsa poliglobulia. Índices Hematimétricos: VGM: volume globular médio que determina o volume de cada eritrócito.Avaliação Quantitativa e Qualitativa de Hemogramas Os esfregaços devem estar bem realizados e bem corados em lâminas de vidro bem limpas e desengorduradas. HGM: é o conteúdo médio de hemoglobina por eritrócito. com o volume na abcissa e a frequência na ordenada. Relação entre GV. Estes dois últimos parâmetros classificam as anemias quanto à concentração de Hb. normocíticas ou microcíticas. Pode ocorrer em situações em que os doentes estejam a usar diuréticos. conservação prolongada in vitro (aumento) e excesso de EDTA (diminuído). podem ser normocrómicas ou hipocrómicas. e quando se situa há direita há macrocitose. Os valores normais situam-se entre 12-14 (x109/L) para homem e mulher. Técnica Manual . Sendo assim. HB. RDW: é a expressão numérica dos diferentes tamanhos dos eritrócitos. o que corresponde à cor do GV. rouleaux. Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 33 . ou seja. Uma diminuição da volémia causa uma hemoconcentração. o que se pode dever a transfusões sanguíneas. Histograma É uma curva de frequência da distribuição e tamanho dos GV. Os valores de referência situam-se entre 80-100 fL para o homem e mulher. permite saber se há anisocitose. Determina-se por: Hb x 10 / nº eritrócitos. Quando existe dupla população de GV há duas curvas. Os valores normais são: 27-32 pg para homem e mulher. Os valores normais situam-se entre 40-50 para os homens e 36-46 para as mulheres. correlaciona-se inversamente com o número de GV. em queimados ou em casos de diarreia. Deste modo.Os contadores electrónicos determinam este parâmetro através da multiplicação do VCM (volume globular médio) pelo número de eritrócitos. As causas mais comuns de erro são: crioaglutinação. Quando a curva se situa à esquerda há microcitose. O VGM permite classificar as anemias em macrocíticas. CHGM: é a % de Hb em 100ml de eritrócitos. Os valores normais estão entre 32-35 % ou g/dl para homem e mulher. Htc e volémia: Quando se verifica um aumento da volémia há uma hemodiluição. Hb /Htc x 100.

número de leucócitos. acumulação de leucócitos na cauda da preparação. (isto é. Os reticulócitos incluem-se na contagem total de gvs. Distribuição Permite avaliar se há distribuição eritrocitária homogénea ou se há aglutinações como crioaglutinação e rouleaux. com objectiva de imersão. Numa zona em que as células não estejam agrupadas. Reticulócitos São eritrócitos jovens após a perda do núcleo.Um esfregaço de qualidade deve ser fino. ausência de precipitados. arregimentação de leucócitos por anticoagulantes ou aglutininas (pseudoleucopenias) que podem corrigir-se juntando à amostra hialuronidase (2 gotas/ml). um reticulócito conta-se como glóbulo vermelho e como reticulócito). Se é espesso não tem zonas de leitura alternante e é inválido para uma boa observação. sendo ricos em RNA ribossómico que lhes atribui uma cor acinzentada. Misturar o sangue e corante azul brilhante de cresil (ou azul metileno novo) consoante os valores de hematócrito da amostra. microcitose ou macrocitose. Contagem manual de reticulócitos: a contagem de reticulócitos usase para avaliar a actividade eritropoiética da medula óssea. Avaliação qualitativa: Tamanho O tamanho dos GV permite avaliar se há normocitose. para posterior exame mais detalhado. que põe em causa as contagens (corrigidas a 37◦ C). configurando policromasia. Em primeiro lugar há que realizar uma inspecção visual de todo o esfregaço com pequenas ampliações para avaliar: qualidade do esfregaço e da coloração. glóbulos vermelhos aglutinados (aglutininas a frio). possíveis agregados plaquetares. O exame dos eritrócitos realiza-se com objectivas de 40x ou de 100x. eritrócitos empilhados ("rouleaux") por paraproteinémias. Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 34 . Os valores de referência situam-se entre 1-2%. O exame das plaquetas realiza-se também com a objectiva de 40x. Também possibilita a avaliação da homogeneidade do tamanho expressa pelo RDW. contar 1000 gvs. Com pequenos aumentos também se deve eleger a zona do esfregaço onde haja uma distribuição uniforme das células e que estejam bem separadas e espalhadas.

Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 35 . permitindo classificá-lo em hipocrómico ou normocrómico. As formas anormais dos GV são os chamados poiquilócitos. a poiquilocitose é a presença de formas anormais de GV. ocupando cerca de 1/3 da célula com dimensões de 7-7. Forma Um GV normal é uma célula anucleada. rosa com palidez central. Assim.5µm. Está presente em anemias ferropénicas severas e anemia megaloblástica.Cor Possibilita inferir sobre o conteúdo hemoglobínico através da coloração do GV.

Caso clínico A imagem abaixo representa um hemograma analisado durante uma aula prática. Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 36 . As conclusões apresentam-se de seguida.

existem glóbulos vermelhos que são mais resistentes à lise. A hemoglobina está bastante diminuída. Como se pode observar no hemograma. pode-se concluir que os eritrócitos são hipocrómicos. Do atrás exposto de pode concluir que o paciente apresente uma anemia microcítica hipocrómica (MCV < 80fL e MCH ≤ 27pg). Quanto ao número de reticulócitos. logo pode-se concluir que se trata de uma anemia sideropénica. de modo a fazer uma contagem válida de leucócitos.Trata-se de um adulto do sexo masculino. este encontra-se aumentado.0 -17. Como a hemoglobina globular média está diminuída.5 x 1012/L 13. o que indica que existem mais eritrócitos jovens após a perda do núcleo que o que seria esperado. responde ao tratamento com ferro e não apresenta eritroblastos. logo podem interferir com a contagem dos leucócitos. devemo-nos centrar nos valores de RDW. Deste modo. Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 37 . A anemia sideropénica apresenta um RDW elevado. verifica-se que os eritrócitos são pequenos mas. pois o tamanho menor é o que predomina. Esta informação é importante na medida em que os valores de referência para cada parâmetro analisado variam de acordo com sexo e idade. deve-se voltar a fazer o hemograma mas. enquanto que as talassémias têm um RDW normal No paciente em causa o RDW encontra-se aumentado. desta vez. cuja observação deve ser feita de modo a confirmar ou corrigir os resultados expressos no hemograma. com uma lise mais drástica dos eritrócitos. como o RDW está aumentado (indica o grau de anisocitose – diferentes tamanhos dos eritrócitos) significa que existem mais glóbulos vermelhos pequenos do que normais. contêm pouca hemoglobina no seu interior. o RDW e volume globular médio. De notar que se deve sempre proceder à realização do esfregaço de sangue periférico. Para o paciente em questão os valores de referência estão enunciados na tabela abaixo: RBC HGB HCT MCV MCH MCHC RDW RETC 4.0 g/dl 40 – 50 % 80-100 fL 27 – 32 pg 32 – 35 g/dl 11.6 – 14 % 1-2 % Antes de mais deve-se verificar quais os parâmetros que não estão dentro dos valores de referência de modo a poder concluir-se acerca do apresentado. que é feita após lise dos eritrócitos. ou seja. O número de eritrócitos encontra-se um pouco abaixo dos valores de referência.5 .5. Para saber se se trata de uma anemia sideropénica ou de uma talassémia. Avaliando o histograma da distribuição dos eritrócitos por tamanhos. o que indica que existe uma anemia.

como indica na figura. Após este procedimento colocar o tubo capilar a centrifugar durante 5 minutos a 1500rpm numa centrífuga específica para microhematócrito. Deve-se colocar o tubo capilar no interior do tubo que contém a amostra ou pode-se mesmo fazer uma picada num dedo do paciente recolhendo-se a amostra directamente para o tubo capilar. Encher o tubo capilar até 2/3 do seu volume e selar uma das extremidades do tubo à chama. O hematócrito vai ser igual a L2/L1 x 100.Micro-hematócrito É uma técnica extremamente útil quando se possui uma amostra muito pequena de sangue. Com uma régua medir o comprimento dos GV sedimentados (L2) e o total da amostra (L1). com movimentos rotativos. Centrífuga para microhematócrito Microhematócrito Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 38 . de modo a não hemolisar.

os pacientes com suspeita de doença hemorrágica devem fazer hemograma com contagem de plaquetas e esfregaço de sangue periférico. São acrescentados ao plasma com citrato fosfolípidos. Se não houver correcção ou se esta for incompleta.Plaqueta Testes de função hemostática A hemostasia defeituosa com sangramento anormal pode resultar de doença vascular. XII. São acrescentados tromboplastina tecidular e cálcio ao plasma com citrato. X. V. protrombina e fibrinogénio. Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 39 . IX. XI. O prolongamento nos tempos de coagulação em PT e TTPA devido à deficiência de factores é corrigido por adição de plasma normal ao plasma em exame. Exames de triagem da coagulação do sangue: Fornecem avaliação dos sistemas extrínseco e intrínseco da coagulação do sangue e da conversão central de fibrinogénio em fibrina. activador de superfície e cálcio. protrombina e fibrinogénio. Hemograma e observação de esfregaço de sangue periférico: Dado que a trombocitopenia é causa comum de sangramento anormal. O tempo de coagulação de trombina (TT) é sensível à deficiência de fibrinogénio ou à inibição da trombina. O tempo de protrombina (TP) mede os factores VII. O tempo normal para a coagulação pode ser expresso como relação internacional normalizada (INR). suspeita-se da presença de um inibidor da coagulação. X V. trombocitopenia ou distúrbio da função plaquetar ou de defeito de coagulação do sangue. O tempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) mede os factores VIII.

insuficiência hepática.presença de heparina. . Tal facto pode ser provocado por: . O teste do TTPA utiliza um activador de contacto (sílica) que vai estimular a produção de factor XIIa. VIII.insuficiência hepática ou administração de drogas.alterações hereditárias dos factores II. . Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 40 . . V.défice de vitamina K. Um TP normal indica uma diminuição do nível de um ou mais factores da via extrínseca da coagulação. V. O TP está indicado para a monitorização da terapêutica anticoagulante oral. X.Técnicas de coagulação Tempo de Protrombina (TP) O tempo da protrombina (TP) é um teste de avaliação da via extrínseca. Um aumento de TTPA pode dever-se a: .deficiência dos factores II. . Tempo de Tromboplastina Parcial Activada (TTPA) O tempo de tromboplastina parcial activada é um teste de avaliação da via intrínseca. . calicreía e factor XIIa.défice de vitamina K. Os fosfolípidos são necessários para a formação dos complexos que vão activar o factor X e a protrombina. VII e X. XI. XII ou fibrinogénio. anticoagulante lúpico ou outros inibidores. A sílica proporciona uma superfície de contacto que permite a actividade funcional do sistema de contacto: quiminogénio. Quando o cloreto de cálcio é adicionado desencadeia as reacções posteriores que levam à formação do coágulo.

preparam-se vários tubos de microhematócrito.Buffy-Coat Esta técnica utiliza-se na concentração de leucócitos ou células anormais quando se encontram presentes em pequenas quantidades no sangue periférico. Procedimento: Depois da amostra devidamente homogeneizada. com a amostra Centrifugar durante 3-4 min a 1500rpm Cortar os tubos capilares pela parte inferior da camada de leucócitos Colocar numa lâmina de vidro. drena-se o excesso do plasma e mistura-se suavemente este concentrado Executa-se o esfregaço e cora-se pela técnica May-Grunwald Giemsa. Glóbulos vermelhos Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 41 . como é o caso de doentes com leucopenias severas.

br/informe_medico/hematologia/Talassemia.pdf http://pt.ppt http://www.wikipedia.org/wiki/Talassemia http://pt.com.bioclin.br/informacao/malaria/mal-iv.html http://pt.wikipedia.labcdl.wikipedia.ufrj.com.org/wiki/Anemia www.anossaescola.org/wiki/Eritropoiese http://www.doc Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 42 .cives.Bibliografia          Apontamentos do professor Apontamentos das aulas www.br/POP/May%20Gr%FCnwald%20-%20Giemsa.com/idanha/ficheiros/recursos/O%20SANGUE.

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