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relatorio ana vieira

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  • Microhematócrito
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Relatório

Hematologia ClínicoEscola Superior de Tecnologias da Saúde de Coimbra

- Laboratorial Eritrócito & Plaqueta

Ana Vieira Turma B ACSP – 2º ano 2008/2009

Fundamentos teóricos Constituição do sangue . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 Medições em Hematologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 Glóbulo vermelho Eritropoiese. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .6 Eritrócitos Malária. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .8 Membrana do eritrócito . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 Hemoglobina. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .10 Talassémias. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 Drepanocitose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .15 Amenias. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16 Normocítica Microcítica Macrocítica Hereditárias Plaqueta Megacariocitopoiese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18 Hemostase. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 Patologias plaquetares. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21 Fundamentos Teórico-Práticos Glóbulo vermelho Esfregaço de sangue periférico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .23 Colorações. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .24 May-Grunwald Giemsa Coloração de Perl’s Coloração de Wright. Morfologia do sangue periférico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 Hemograma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32 Caso clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .36 Micro-hematócrito. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38 Plaqueta Testes de função hemostática. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39 Técnicas de coagulação. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40 Tempo de Protrombina (TP) Tempo de Tromboplastina Parcial Activada (TTPA) Buffy-Coat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41 Bibliografia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .42
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Constituintes do sangue

O sangue é constituído por eritrócitos, leucócitos e plaquetas que se encontram suspensas num líquido, o plasma. Plasma: - constitui 55% do volume sanguíneo; - composto por 90% de água, sendo o resto constituído por sais minerais, glícidos, lípidos, proteínas, vitaminas e hormonas; - é o meio de armazenamento e transporte dos factores de coagulação. Eritrócitos: - forma de um disco bicôncavo com 7-9µm de diâmetro; - especializados para transporte de oxigénio; - têm origem na medula vermelha; - sem núcleo; - actividade metabólica apenas para assegurar o bom funcionamento da hemoglobina e da plasticidade da membrana; - morre após 65-120 dias da sua formação. Leucócitos: - devido ao facto de serem muito elásticos conseguem atravessar as paredes dos capilares sanguíneos através do processo denominado diapedese;
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- envolvem as bactérias e outros corpos estranhos ao organismo através da fagocitose (processo que consiste na produção de pseudópodes para englobar as bactérias); - origem na medula vermelha dos ossos, órgãos linfáticos (timo e baço) e gânglios linfáticos; - apresentam núcleo com forma diversificada; - classificados quanto à presença de estruturas granulares ou não. Neutrófilo: possui um núcleo denso e lobado (3-5 lóbulos). Não tem nucléolos aparentes. Caracterizado por ter um citoplasma abundante ligeiramente acidófilo com grânulos pequenos, de cor rosada. Tem a capacidade de fazer diapedese e fagocitose. Eosinófilo: mesmo tamanho do neutrófilo. Possui um núcleo com 1-2 lóbulos. No citoplasma tem grânulos de cor alaranjada. Também tem a capacidade de fazer diapedese. Basófilo: mais pequeno que os apresentados anteriormente. Possui grânulos azuis-escuros que ofuscam o detalhe do núcleo. Tem a capacidade de libertar mediadores químicos, como a histamina, por exemplo. Monócito: possui apenas um núcleo, pálido, com a cromatina condensada, em forma de rim. O citoplasma é abundante com cor cinzenta. Tem propriedades fagocíticas.

Linfócitos: têm um tamanho variável, mas são mais pequenos que todas as células anteriores. Possuem um núcleo redondo com estrutura irregular. O citoplasma é pouco abundante e basofílico.

Nota: todas as fotografias apresentadas anteriormente são esfregaços de sangue periférico corados por coloração de MayGrünwald Giemsa

Plaquetas: - constituídas essencialmente por proteínas; - desempenham um papel muito importante na coagulação do sangue; - forma de disco convexo - são anucleadas.

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Sendo assim. ou seja. Os contadores automáticos por impedância possuem uma câmara de pré-análise. Este método não consegue fazer a distinção entre. Os leucócitos apenas são contados depois da lise dos eritócitos. uma vez que o número de impulsos indica a quantidade de partículas que passam através da abertura. enquanto que os leucócitos são o que têm maior. uma vez que se baseia apenas no volume celular. plaquetas grandes e eritrócitos pequenos. Esta metodologia permite diferenciar os constituintes pela diferença de intensidade do impulso eléctrico. mas acrescenta um marcador de fluorescência. enquanto que a hemoglobina é quantificada por espectrofotometria. as plaquetas serão as que têm um menor impulso eléctrico. um eléctrodo e uma câmara pós-análise. Para tal. uma abertura de impedância. é possível diferenciar os constituintes sólidos do sangue através do seu tamanho.Medições em Hematologia O Hemograma é um exame que avalia as células sanguíneas de um paciente no que respeita ao seu número e morfologia. Através deste método pode-se comparar complexidade com o tamanho da célula. Contador de células automático espectrofotometria e fluorescência. Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 5 . O exame é requerido pelo médico para diagnosticar ou controlar a evolução de uma doença. os leucócitos vão apresentar uma menor dispersão da luz relativamente às outras células. óptica. Relativamente à avaliação quantitativa esta pode ser realizada por contadores automáticos que se baseiam nos seguintes métodos: impedância (principal). Os contadores automáticos que utilizam o método óptico baseiam-se na dispersão de luz do raio laser que cada célula provoca quando passa por este. A metodologia de fluorescência baseia-se no mesmo fundamento do sistema óptico. por exemplo. isto é. Esta dispersão vai estar relacionada com a morfologia das células. Para ultrapassar esta questão utiliza-se em simultâneo o método óptico. um injector de amostra e uma lente que avalia a dispersão da luz laser. e a amplitude dos impulsos é proporcional ao volume das mesmas partículas. possuem uma fonte laser.

ocorre a partir dos Proeritroblastos. . Especificamente. . . Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 6 .núcleo já não apresenta nucléolos visíveis.Glóbulo vermelho Eritropoiese Normoblástica Formação de eritrócitos na medula óssea. que inclui um conjunto de transformações das células da série eritrocitária.cromatina delicada. O reticulócito é um eritrócito grande e imaturo. desde a célula-mãe (proeritroblasto). Possui RNA ribossómico no citoplasma. Após um período médio de 120 dias o eritrócito é aprisionado e destruído pelo baço. tendo um período de vida médio de 3 dias.citoplasma intensamente basófilo.célula oval ou arredondada com 20 a 25µm de diâmetro. Esta célula diferencia-se em Eritroblasto ortocromático ou picnótico que perde o núcleo e dá origem ao reticulócito. Este é libertado da medula óssea para o sangue circulante. por fases sucessivas. com basofilia atribuída ao RNA citoplasmático dos ribossomas (persistem até ao reticulócito). . que são grandes células com nucléolos. que se transforma em Eritroblasto policromático.célula com 16 a 18µm de diâmetro. A partir desta célula origina-se por reprodução celular o Eritroblasto basófilo. .1 a 2 nucléolos. passando pelo eritroblasto até ao eritrócito adulto. .núcleo ocupa cerca de 8/10 da célula. após o qual se transforma em eritrócito. mas com tonalidade mais acinzentada. com diminuição do volume celular.cromatina densa. . Proeritroblasto: . Eritroblasto basofílico: .citoplasma reduzido.

a nível da medula óssea.célula anucleada.contém hemoglobina.cerca de 9 a 12µm de diâmetro. Eritroblasto picnótico: .incapaz de actividade mitótica. Eritrócito: . onde vai promover a sua proliferação e diferenciação. flexível e resistente.Célula anucleada do sangue. na medida em que interage com um receptor específico à superfície destas células.Eritroblasto policromático: . a qual. que é detectada por um sensor ao nível renal que posteriormente aumenta a produção da EPO. . . o que vai induzir a sua diferenciação em proeritroblastos. consequentemente. A eritropoietina (EPO) é uma hormona glicoproteica produzida nos seres humanos pelos rins e pelo fígado que tem como principal função regular a eritropoiese.o núcleo prepara-se para sair da célula .começam a formar-se cadeias de hemoglobina. Como estímulo principal para a produção desta hormona tem-se a falta de oxigenação sanguínea. a coloração do citoplasma varia de azul a cinzento.citoplasma é saturado de hemoglobina – hemoglobinização total. . Uma vez produzida esta é transportada na circulação sanguínea até às células precursoras dos eritrócitos. Reticulócito: .os ribossomas ainda persistem e. .cor rosa-avermelhado por coloração May-Grünwald Giemsa. . . .vida média de 120 dias.transporta o oxigénio necessário ao organismo. Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 7 .eritrócito muito jovem identificável por coloração dos ribossomas que coram como uma rede granular azul quando corados com corante supravital (Azul de Metileno Novo ou Azul de Brilhante de Cresil). .forma de disco bicôncavo. .núcleo mais reduzido. . . . na medula óssea.grande diminuição do diâmetro. .fim da capacidade de sintetizar DNA. vai activar a diferenciação e proliferação de eritroblastos.

1881). As espécies de plasmodium que infectam o ser humano são: . O conjunto de sintomas e sinais caracteriza-se por intenso calafrio seguido de elevação rápida da temperatura corporal. do género Plasmodium. Anemia.Malária É uma doença infecciosa. que pode durar vários minutos ou horas de acordo com a espécie do plasmodium. por transfusão sanguínea ou partilha de agulhas e seringas infectadas.1897). fraqueza e distúrbios gastrointestinais também podem estar presentes. dores musculares e abdominais.1922). o doente apresenta intensa transpiração.Plasmodium malariae (Laveran. A malária está presente nas regiões tropicais e subtropicais do planeta. aumento do tamanho do fígado e do baço (hepatoesplenomegalia).métodos imunocromatográficos (teste em fita: OptiMal) Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 8 . À medida que a temperatura começa a baixar. 1890).Plasmodium vivax (Grassi & Feletti. causada por um protozoário unicelular.Plasmodium ovale (Stephens. .exame parasitológico de sangue . dor de cabeça. Transmitido de uma pessoa para outra através da picada de um mosquito do género Anopheles. falta de apetite.Plasmodium falciparum (Welch. acompanhada de náuseas e/ou vómitos. . . Regiões Endémicas para Malária Para o diagnóstico laboratorial: .

banda ou proteína 4. entre outros. logo utiliza vários sistemas de proteínas transportadoras de membrana para a movimentação de moléculas para fora e para dentro da célula.1). lípidos ou proteínas. proteína banda 4. e têm um papel importante na manutenção da flexibilidade celular.Membrana do eritrócito Membrana do Eritrócito A membrana do eritrócito contém aproximadamente quantidades iguais de lípidos e proteínas.1.9 Alterações nos componentes da membrana. Esta proteína mantém uma ligação importante com as proteínas periféricas anquirina e espectrina. na maior parte colesterol não esterificado. com consequente diminuição da resistência e aumento da destruição destas células (anemia hemolítica).2 e a proteína banda 4. As principais proteínas transmembranares são a glicoforina A e a proteína da banda 3. a anquirina (proteína 2. A proteína da banda 3 está inserida na bicamada lipídica e funciona como canal transportador de aniões e água para a célula. As glicoforinas (GP) estão relacionadas com os antigénios dos eritrócitos. podem resultar em mudanças na forma. Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 9 . a actina (banda 5). As proteínas associadas ao citoesqueleto são denominadas de periféricas: a espectrina. A glicoforina A possui hidratos de carbono na porção externa da molécula. impedindo a aglutinação destes. A bicamada lipídica do eritrócito é impermeável à maioria das moléculas. água. A proteína Banda 3 parece funcionar como um poro ou canal aquoso para o transporte de bicarbonato. os quais conferem carga negativa aos eritrócitos. Os lípidos são fosfolípidos ou lípidos neutros. cloreto. O componente proteico da membrana é representado por diversas proteínas que podem ser divididas em dois ramos: proteínas transmembranares (que atravessam a bicamada lipídica) e proteínas interiores (situadas na base da bicamada lipídica).

e uma parte não proteica. A Hb é formada na medula óssea vermelha. Está presente numa concentração de 2.0-3.HbA1 : com 2 cadeias α e 2 β. e do DNA que faz parte do agrupamento de genes de globina do tipo beta: Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 10 .0-98.Hemoglobina Heteroproteína (proteína complexa) do grupo das cromoproteínas encontrada no sangue dos animais superiores mostra-se como um pigmento vermelho que na estrutura molecular se distingue uma parte estritamente proteica. a globina.HbF: tem 2 cadeias α e 2 γ.HbA2: possui 2 cadeias α e 2δ. a presença da hemoglobina restringe as variações de pH a centésimos de unidades. . É a que se apresenta em concentrações mais elevadas: 96. embora haja grande produção de CO2 pelos tecidos. a partir do nascimento.5% no sangue.0%. mantendo o sangue e os tecidos em meio com pH constante. representado por um radical heme. além de transportar oxigénio. formado por 4 núcleos de ferriporfirina. pois trata-se de um dos componentes principais dos eritrócitos. o grupo prostético. . Deste modo. Concentração no sangue menor ou igual a 1%. A hemoglobina. As hemoglobinas normais presentes no ser humano são: . A síntese das globinas requer um rígido controlo genético do DNA inserido sequencialmente no agrupamento de genes de globina tipo alfa no braço curto do cromossoma 16. impedindo que os iões H+ possam alterar o pH do sangue. exerce um Hemoglobina poderoso efeito tampão.

Nas Talassémias há uma alteração genética que impede que as cadeias de proteínas sejam formadas em quantidade adequada. Relativamente ao traço talassémico beta tem uma percentagem de 3-6% nas pessoas com ascendência mediterrânea. ou apenas um gene. alterações quantitativas da formação da hemoglobina. temos as β-talassémias. Reduz a quantidade de hemoglobina que o corpo pode fabricar. Sendo assim. Se o defeito genético é na formação das cadeias alfa. de modo que pode levar à anemia. talassa = mar. portanto. o traço talassémico alfa nas pessoas brancas é de 4%. se há dois genes comprometidos. as doenças daí derivadas são as αtalassémias e se é na formação das cadeias beta. O conceito de anemia indica um baixo de hemoglobina dentro dos glóbulos vermelhos. A Talassémia é uma característica do sangue transmitida de pais para filhos. e mais precisamente o mar Mediterrâneo.Talassémias A palavra Talassémia deriva de uma combinação das palavras gregas. No que respeita à incidência. se homozigótica ou heterozigótica. São. um vindo do pai e o outro da mãe. a sua distribuição geográfica é a seguinte: Distribuição Geográfica Talassémia O quadro clínico das pessoas que possuem estes genes é extremamente variável dependendo da carga genética. tanto é que a mesma doença é chamada de “ Anemia do Mediterrâneo ”. Com esta palavra os médicos queriam descrever uma doença do sangue cuja origem está nos países banhados pelo mar. enquanto que nos negros é de 10%. e emes = sangue. Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 11 . do pai ou da mãe. isto é.

podendo-se escrever o seguinte genótipo: αα /αα. Traço α Talassémico: caracteriza-se por uma anemia microcítica hipocrómica leve. Após os 4 meses de vida quando haveria a troca da Hb F pela Hb A. hidropsis fetal. A maioria das destas Talassémias é decorrente de delecção de gene.α-Talassémias As α-Talassemias são anemias microcíticas hereditárias devido à redução da síntese de cadeias polipeptídicas α da hemoglobina. esta condição é reconhecida mais frequentemente num pai ou numa mãe de um paciente com Doença de hemoglobina H. Há uma leve diminuição da síntese de cadeias alfa. No período neonatal. Essa é a forma major de talassémia α. Na talassémia α há formação de 4 cadeias γ (Hemoglobina de Bart) que é o correspondente embrionário da Hemoglobina H. Após o período neonatal. na falta de cadeias α as cadeias β formam o tetrâmero β 4 que se precipitam na membrana do eritrócito. Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 12 . que só é notada no período neonatal. Tipos de talassémia α: Portador Silencioso: ocorre devido a um gene α. Não existem manifestações hematológicas. A Hb A2 e HbF estão normais. pela falta de produção de cadeia α. Cada pessoa normal herda quatro genes globínicos α. levando à destruição das mesmas (anemia hemolítica). Os níveis de HbA2 estão baixos. quantidades significativas de Hb de Bart são notadas (3% a 8%) e há microcitose nos eritrócitos do sangue do cordão. quando pequenas proporções de Hb de Bart (γ 4) podem ser vistas na electroforese de hemoglobina. Há microcitose discreta. embora a sua ausência não exclua a doença. Se a formação desses agrupamentos de cadeias γ 4 for excessivo haverá incompatibilidade com a vida. devido à mutação ou delecção de dois genes alfa.

Doença da Hb H: é uma doença moderadamente grave. A electroforese de hemoglobina mostra a Hb H. Os fetos afectados geralmente são prematuros e morrem logo após o nascimento. com alterações ósseas e esplenomegalia. Pode também ser vista em lâminas frescas de sangue periférico coradas com azul brilhante de cresil. Hidropsis Fetal: esta é a forma mais grave das α Talassémias e está relacionada com a ausência total da síntese de cadeias α . Parece-se com a Talassémia β intermédia. responsável por 3 a 30% da hemoglobina total. Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 13 .

A maioria das β talassémias é devida a mutações pontuais afectando a transcrição do RNA. Talassémia minor. o processamento ou a translocação do RNA maduro. Em todos os casos a síntese da Hb F reduz a gravidade da doença. Caracteriza-se por anemia microcítica hipocrómica. Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 14 .β-Talassémias Nesta talassémia as cadeias α em excesso vão precipitar depositando-se na membrana dos eritrócitos. deve-se à presença de uma única mutação para β talassémia. também conhecida por talassémia β homozigótica é uma doença grave devido à presença de duas mutações idênticas β talassémicas. Como consequência. há uma diminuição da síntese de HbA e eritrócitos são pequenos. Provoca anemia microcítica hipocrómica muito grave. finos. também conhecida como traço talassémico ou talassemia β heterozigótica. uma em cada cromossoma 11. levando a uma eritropoiese ineficaz devido à hemólise intramedular. distorcidos e com diminuída concentração de hemoglobina. Talassémia major. Estes diferentes tipos de mutações têm expressões clínicas que variam de leves (minor) a graves (major).

caracterizada pela presença de hemoglobina anormal (hemoglobina S) e pelo aspecto de foice dos glóbulos vermelhos (drepanócito). A distribuição geográfica do traço da drepanocitose é muito semelhante à do paludismo. atingindo a máxima prevalência em certas partes da África e em populações originárias da África equatorial. A hemoglobina S faz com que os glóbulos vermelhos fiquem duros e com forma de foice. Própria da raça negra. pelo que provocam bloqueios que privam os órgãos do corpo de sangue e. Ao contrário dos glóbulos vermelhos normais. Esfregaço sangue periférico: drepanócitos Distribuição geográfica Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 15 . as células falciformes ou drepanócitos não conseguem atravessar os vasos pequenos. consequentemente. Estes não apresentam sintomas. as crianças que herdam genes de ambos os pais desenvolverão a drepanocitose. mas podem transmitir o gene aos seus descendentes. O traço da drepanocitose tem um efeito parcialmente protector contra o paludismo. habitualmente macios e elásticos. da bacia mediterrânica e da Arábia Saudita. tornando-os frágeis e fáceis de destruir.Drepanocitose Anomalia hereditária do sangue. os que herdam o gene apenas de um dos pais serão portadores do traço da drepanocitose. pode ser clinicamente não aparente (forma heterozigótica) ou pode provocar uma anemia hemolítica muito grave (forma homozigótica). O traço da drepanocitose encontra-se generalizado. Isto é. de oxigénio.

Normocítica Pode ser causada por perda aguda de sangue. 12 g ∕dL para mulheres.Amenia Anemia é definida pela Organização Mundial de Saúde (OMS) como a condição na qual o conteúdo de hemoglobina no sangue está abaixo do normal como resultado da carência de um ou mais nutrientes essenciais. devido à ingestão inadequada ou absorção insuficiente. seja qual for a causa dessa deficiência. como deficiência de testosterona. Certas deficiências hormonais. Os problemas renais crónicos e no fígado também causam anemia normocítica. o que é decorrente de uma dieta ou absorção na qual a presença de ferro é insuficiente. No caso de problemas renais devese à diminuição da produção de eritropoietina. Se é anemia não megaloblástica pode ser despontada por consumo de álcool ou doença hepática. Microcítica Causada pela deficiência de ferro. Macrocítica Quando se trata de anemia megaloblástica pode ser causada pela deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico. Os valores normais para a concentração de hemoglobina sanguínea são de 13g∕dL para homens. Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 16 . podem causar anemia normocítica. doença crónica ou falha na produção de quantidades suficientes de eritrócitos. quer sejam congénitos ou adquiridos. por defeitos na síntese de DNA.

alterações de permeabilidade.Hereditárias São herdadas de ambos os pais.doenças da hemoglobina: talassémias e variantes de hemoglobina. Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 17 . . Estão relacionadas com: . .deficiências enzimáticas: piruvato kinase e G-6-P-desidrogenase. Se o pai e mãe têm traço. Quando apenas um é o transmissor. em cada gravidez há 25% de risco de nascer uma criança portadora na forma grave. a criança tem apenas o traço.doenças da membrana do eritrócito: esferocitose e eliptocitose heriditária.

. . As plaquetas possuem: . As células mais maduras apresentam plaquetas na periferia. a relação núcleo/citoplasma diminui. o citoplasma apresenta granulações e intensa basofilía. A célula pode apresentar-se com 1 ou 2 núcleos de forma irregulares. Circulam no sangue com o formato de disco achatado quando não estão estimuladas.citoesqueleto constituído por filamentos de actina. Megacariócito: a célula apresenta diâmetro de cerca de 50µm. Geralmente um megacariócito origina cerca de 2. O núcleo tornase picnótico. golgi e ribossomas.sistema canalicular aberto. miosina e tubulina. . torna-se acidófilo com inúmeras granulações. Depois disso. cromatina frouxa. relação N/C elevada. . agora abundante.mitocôndria. presença de vários núcleos. Promegacariócito: a célula aumenta de tamanho. citoplasma basófilo.superfície exterior constituída por uma bicamada fosfolipídica e por glicoproteínas da membrana. são sequestradas pelo baço e destruídas pelo mesmo. São anucleadas e medem 1. O citoplasma. reticular e geralmente com 2 ou 3 nucléolos.10 dias. não se observam nucléolos na microscopia óptica.000 plaquetas. Megacariocitopoiese Megacarioblasto: célula com cerca de 30µm de diâmetro. .grânulos α e densos: que contêm lisossomas e peroxidases.5-3µm de diâmetro. em geral. Têm uma vida média de circulação no sangue de 9 .sistema tubular denso. Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 18 . a cromatina condensa-se e.Plaquetas As plaquetas são fragmentos de megacariócitos (células da medula óssea).

No centro da função das plaquetas estão as reacções de: adesão. secreção. com diâmetro de 1. aumentando.5-3µm. A trombopoetina é uma hormona produzida pelo fígado. esta hormona dura cerca de 30 horas. portanto. Na ausência de plaquetas pode ocorrer saída espontânea do sangue pelos pequenos vasos. rins e células do músculo liso que regula a produção de plaquetas pela medula óssea. Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 19 . a quantidade de citoplasma das células. A principal função das plaquetas é a formação do tampão mecânico durante a resposta hemostática normal à lesão vascular. fusão e actividade anticoagulante. aumenta a taxa de maturação das plaquetas. agregação. Os níveis desta hormona encontram-se aumentados na trombocitopenia e reduzidos na trombocitose. Quando esta se liga. Em casos patológicos podem apresentar 10 a 20µm.Plaquetas: são estruturas de forma estrelada. Relativamente ao seu tempo de vida plasmática. As plaquetas e os megacariócitos são as células que possuem receptores para a trombopoetina. Têm uma região central mais escura e uma periférica mais clara. com muitas granulações.

devido à incorporação do plasminogénio. sendo que mais destas são atraídas para o local da lesão. Depois da ruptura do revestimento endotelial há aderência inicial de plaquetas ao tecido conjuntivo exposto. No entanto. XIII e os co-factores V e VIII. potenciado a acção do factor de von Willebrand (envolvido na adesão das plaquetas à parede vascular e na agregação a outras plaquetas). após algumas horas. e também activa os factores XI. No entanto. o sistema hemostático é um equilíbrio entre os mecanismos coagulantes e anticoagulantes. todo o tampão hemostático é transformado numa massa sólida de fibrina com ligação cruzada. factores de coagulação. que potencia a agregação e as secreções das plaquetas. A exposição ao colagénio e à trombina produzida no local da lesão faz com que as plaquetas aderentes libertem o conteúdo dos grânulos e activem a síntese de prostaglandinas. Esta agregação contínua promove o crescimento do tampão hemostático que cobre o tecido conjuntivo exposto. aliado a um processo de fibrinólise. essa resposta necessita de ser estritamente controlada para evitar o desenvolvimento de coágulos extensos e desfazê-los após a reparação do dano. A resposta hemostática normal à lesão vascular depende estritamente da interacção entre a parede do vaso sanguíneo. Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 20 . dá-se activação do factor tecidular que activa o factor VII para se iniciar a cascata da coagulação. A diminuição do fluxo sanguíneo permite a activação de plaquetas e factores da coagulação. O ADP libertado provoca a agregação das plaquetas.Hemostase É um mecanismo eficiente e rápido para estancar o sangramento em locais de lesão vascular é essencial à sobrevivência. A agregação das plaquetas e as reacções de libertação aceleram o processo de coagulação. Após a lesão vascular. A trombina gerada no local da lesão converte o fibrinogénio em fibrina. As aminas vasoactivas e o tromboxano A2 que são libertados pelas plaquetas durante a formação de fibrina também têm actividade vasoconstritora. o tampão começa a autodiregir-se ao mesmo tempo. A hemostasia secundária é obtida quando a fibrina formada pela coagulação do sangue é acrescentada na massa de plaquetas e pela compactação do coágulo induzida pelas mesmas. levando à formação de tromboxano A2. A fibrina aumenta à medida que as plaquetas se lisam e. A constrição imediata dos vasos lesados e a constrição reflexa das artérias e arteríolas adjacentes são responsáveis pela diminuição inicial do fluxo de sangue na região da lesão. Os cinco principais componentes envolvidos são: plaquetas. Assim. fibrinólise e vasos sanguíneos. plaquetas circulantes e factores de coagulação. inibidores da coagulação.

excepto com a ristocetina. Diagnóstico laboratorail: tempo de sangria prolongado. A agregação plaquetária é normal com todos os agonistas. Podem ser hereditárias (Trombastenia de Galzman. de notar a diminuição de GPIb-VIX. de que resultam alterações qualitativas ou quantitativas das mesmas. A sua origem deriva de uma deficiência ou disfunção no complexo GP Ib-V-IX. trombocitopenia e plaquetas gigantes em esfregaço de sangue periférico. Os doentes apresentam a incapacidade de agregação plaquetar. excepto com a ristocetina. sendo que nesta última se encontram a PTI. A agregação das plaquetas encontra-se diminuída com todos os agentes. Diagnóstico laboratorial: contagem e morfologia plaquetar normais. Podem-se dividir em 3 grandes grupos: trombocitopatias. caracterizada por trombocitopenia moderada a severa. PTT e CID. trombocitopenias e trombocitoses. Síndrome Bernard Soulier) ou adquiridas (secundárias a outras patologias) Trombastenia de Galzman É causado por mutações nos genes que codificam as glicoproteinas IIb ou IIIa. Por citometria de fluxo notável diminuição de IIb e IIIa. Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 21 . Trombocitopatias Caracterizadas por alterações nas funções das plaquetas. sem agregados plaquetares no esfregaço se sangue periférico. sendo que se podem dever a alterações quantitativas e/ou quantitativas das plaquetas. através da ligação ao factor de vW. Síndrome Bernard-Soulier Trata-se de uma patologia autossómica recessiva. plaquetas gigantes e hemorragia espontânea. Por citometria de fluxo. Trombocitopenias Também pode ser hereditária ou adquirida. o que leva a uma diminuição da agregação plaquetar ao subendotélio.Patologias plaquetares As doenças relacionadas com as plaquetas são as causas mais comuns de hemorragias.

trombocitopenia intensa.PTT A púrpura trombocitopénica trombótica ocorre nas formas hereditárias e adquirida. sem condições clínicas aparentes associadas ou outras causas de trombocitopenia. CID A trombocitopenia pode resultar do aumento do ritmo de destruição de plaquetas por consumo devido à sua utilização da coagulação intravascular disseminada (CID). Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 22 . eritrócitos com morfologia e contagem normais e glóbulos brancos normais. Pode ocorrer epistaxe. O tratamento é efectuado com troca de plasma fresco congelado PTI É definida como trombocitopenia isolada. Deste modo. com formação de microtrombos nos pequenos vasos A PTT é caracterizada por febre. há perda da resposta compensatória dos megacariócitos devido aos efeitos destes mesmos anticorpos. Ocorre deposição disseminada intravascular de fibrina com consumo de factores de coagulação e plaquetas. Verifica-se uma destruição aumentada das plaquetas. Verifica-se como consequência de muitas doenças que libertam coagulantes na circulação ou causam lesão endotelial disseminada ou agregação de plaquetas. Pode associar-se com hemorragia fulminante ou síndrome trombótico ou ter evolução menos grave e mais crónica. anemia hemolítica microangiopática e sintomas neurológicos. sendo que esta é provocada por anticorpos antiplaquetares. púrpura da pele e menorragia. Diagnóstico laboratorial: trombocitopenia com plaquetas normais ou ligeiramente aumentadas. Os multímeros de alto peso molecular do vWF no plasma induzem a agregação das plaquetas.

O esfregaço ideal deve ser livre de falhas e paradas.arrastar o espalhador no sentido da gota de sangue até que esta disperse. .deixar fluir o sangue.realizar um movimento rápido e uniforme para a outra extremidade da lâmina. Diversos corantes podem ser usados para evidenciar alterações celulares importantes como o May-Grunwald Giemsa (MGG). Na observação ao microscópio as duas extremidades onde são realizadas as contagens devem apresentar os eritrócitos mais separados e os leucócitos bem distribuídos. O esfregaço deve ter uma extremidade fina e irregular. Corar pelo método de May-Grunwald-Giemsa. Técnica: . Após secagem do esfregaço a lâmina deve ser identificada numa das extremidades. . . para um tubo de microhematócrito.posicionar a extremidade do espalhador com um ângulo de 45º sobre a lâmina. por capilaridade. . Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 23 .colocar uma gota de sangue na extremidade de uma lâmina de vidro.Fundamentos Teórico-Práticos Glóbulo vermelho Esfregaço de sangue periférico A realização do esfregaço se sangue periférico é muito importante para a realização de um hemograma confiável. .homogeneizar o sangue para que as células estejam bem distribuídas. e sem falhas na cauda. não muito espesso. nem fino demais.

5. previamente diluído a 1/10 com água destilada e deixar actuar durante 10 minutos. 4. Giemsa.É uma combinação de eosina e de derivados de azul de metileno. May-Grünwald . Passar depois para o segundo corante. principalmente Azul I e II de metileno Procedimentos: 1. 2. É chamada coloração panóptica de Pappenheim e é de todos os métodos a que dá resultados mais completos. Fixar o ESP em metanol durante 8 a 10 minutos. Resultados: Eritrócitos: rosa. De seguida corar com May-Grunwald diluído a 1/2 com água destilada. e com cores mais brilhantes.Colorações May-Grunwald Giemsa É um processo de coloração das células sanguíneas por meio de dois corantes contendo eosina e derivados do azul-de-metileno. durante 5 min. Plaquetas: azul Leucócitos: núcleo azul e citoplasma azul muito claro ou incolor Esfregaço de sangue periférico corado por May-Grunwald Giemsa Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 24 .É uma simples solução de eosina e de azul de metileno em álcool metílico Giemsa . Deixar secar. aplicados sucessivamente. 3. Retirar os esfregaços da solução e lavar em água corrente.

numa jarra de Copplin. A reacção processa-se na interacção de iões ferrocianeto com iões férricos no interior da célula. Lavar com água corrente. Lavar muito bem com água corrente. utilizando-se HCl e ferrocianeto em partes iguais. numa reacção em meio ácido. portanto. Misturar na altura e em partes iguais as soluções de ferrocianeto de potássio e de ácido clorídrico. no mínimo. na identificação de depósitos de ferro sideroblástico. 3. Resultados: Esfregaços de medula óssea corados por coloração de Perl’s Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 25 . 5. Procedimentos: Fixar a amostra com metanol durante 10 minutos.Coloração de Perl’s É utilizada para identificação do ferro celular na forma de ferritina ou hemossiderina. Baseia-se. resultando um produto de cor esverdeada. 2. Contrastar com safranina diluída durante 1 minuto. podendo também ser utilizando em urina. 1. Mergulhar as lâminas na mistura e incubar 1h. à temperatura ambiente. O pico alto do seu uso é em aspirados de medula óssea. 6. o ferrocianeto de ferro. 4.

Após 4min adicionar a mesma quantidade de água que de corante.Coloração de Wright É um processo de coloração das células sanguíneas por meio de dois corantes contendo eosina (corante ácido . 2. Útil para esfregaços de sangue periférico. aspirados de medula óssea e para contagem de reticulócitos.cora de vermelho) e azul de metileno (corante básico – cora em tons de azul). Procedimentos: 1. Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 26 . Cobrir o esfregaço com o corante de Wright.

Quando alterados em relação ao tamanho são denominados: Microcíticos: são menores que o normal. têm origem nos microeritroblastos.Morfologia do sangue periférico A série eritrocitária é frequentemente estudada devido a: . A observação da morfologia dos eritrócitos é de grande importância para o diagnóstico do tipo de anemia. dosagem de hemoglobina e determinação do volume hematócrito. As alterações morfológicas dos eritrócitos podem ser agrupadas segundo as variações de tamanho (anisocitose).5 – 8.5µm).5-10µm.5µm (média 7. Apresenta forma ovalada e origina-se de megaloblastos. de forma (poiquilocitose) e de cor (anisocromia) Anisocitose Os eritrócitos de tamanho normal são chamados normocíticos e apresentam diâmetro com cerca de 6. . com diâmetro abaixo de 6µm. estando presente nas anemias megaloblásticas. Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 27 .contagem de eritrocitos. Geralmente ocorre nas deficiências de ferro e nas talassémias. com diâmetro acima de 10µm. Têm origem dos macroeritoblastos e geralmente ocorre por deficiência de Vitamina B12 e ácido fólico Megalócitos: bem maior que o normal. É a forma alterada mais comum. realizado por observação microscópica.contagem de reticulócitos.estudo do aspecto morfológico dos eritrócitos.determinação da presença de eventuais eritroblastos no sangue periférico. . Macrocíticos: são maiores que o normal com diâmetro de 8. .

Pode haver diminuição de espectrinas. A visualização destas células caracteriza a hemoglobinopatia S. Quanto às alterações de forma os eritrócitos podem ser: Eritrócito em Alvo (“target cell”): o GV tem dupla biconcavidade. glicoforina C. A hemoglobina distribui-se uniformemente. de tal forma que.Poiquilocitose O eritrócito normalmente possui a forma de um disco bicôncavo. em menor quantidade na talassémia “ Minor”. Apresenta-se na forma de microesferócito. parecendo a célula estar mais corada que o normal. Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 28 . embora também possa ser encontrada noutras Anemias Hemolíticas. Ocorre em alta percentagem na talassémia “Major” (Talassemia onde ocorre um aumento da Hemoglobina fetal). Este facto deriva da distribuição da hemoglobina no interior do disco. ocorrendo em apreciável quantidade na Anemia Hemolítica Hereditária Eliptocítica. de anquirina na membrana. etc. Eritócito esferócito: forma esférica (a proteína da membrana é alterada a ponto de não manter a biconcavidade). Usualmente adquire esta forma quando submetido a condições de hipoxia. a hemoglobina é visualizada numa pequena faixa periférica e. quando projectado num plano. Quando visto de frente apresenta uma região central mais clara (halo) do que a da zona periférica. Drepanócito: apresenta-se com a forma de foice ou de meialua. na parte central. Ocorre nas Anemias Hemolíticas Esferocíticas Hereditárias e Adquiridas. o que lhe dá o aspecto “em alvo”. Pode ocorrer por diminuição de espectrina. geralmente. Eritrócito elíptico: apresentam formas elípticas.

Quanto às alterações de cor. Acantócitos (akantha= espinho): apresentam formas geralmente arrendondadas. Geralmente é microcítica. Em geral. ocorre nas células que perderam o núcleo antes da hemoglobinização completa no citoplasma e que ainda não perderam os ribossomas. normalmente. Anisocromia Quando os eritrócitos são corados por Giemsa. o eritrócito contém menor quantidade de hemoglobina. ocorrendo nas anemias ferropénicas e talassémias. quando corados por Giemsa. devido ao achatamento da célula.Estomatócitos: geralmente apresenta a hemoglobina distribuída de tal forma que o halo claro central toma um aspecto elíptico. quando normais. Policromáticos: GV que. assemelhando-se a uma “boca”. Presentes em anomalias hereditárias caracterizadas por alteração do metabolismo dos fosfolípidos. apresentam uma basofilía (devido à presença de RNA ribossómico) e uma acidofilia (devido à presença de hemoglobina). onde há extrema hipermeabilidade da membrana a catiões. Presente em casos de anemias hemolíticas. apresentam uma cor rosa e um halo central mais claro. com proeminências ponteagudas. os GV podem ser: Hipocrómicos: o halo central é maior que o normal. Caracteriza um tipo de anemia hemolítica hereditária rara. Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 29 . Podem ser observadas formas semelhantes em pacientes portadores de cirrose e em pacientes submetidos à medicação com heparina.

estes grânulos precipitam normalmente nos reticulócitos patológicos. nas anemias hemolíticas. Malária: os eritrócitos contêm hematozoários da malária. com cerca de 0. Detecta níveis de parasitémia periférica de 50 a 100 parasitas/μL de sangue (correspondente a uma parasitémia de 0.001.malariae e P. mas sim na Vital. Teste optimal: O DiaMed OptiMAL-IT Malária é um teste específico que detecta a presença da desidrogenase láctica do Plasmodium.vivax. Apresenta uma coloração basófila.ovale. ovais ou angulares. de tamanhos diferentes e cuja composição é a de RNA ribossómico e mitocondrial. quando corada por corantes vitais.5µm de diâmetro. sem que haja a necessidade do emprego de uma Coloração Vital. P. O teste indica a presença ou ausência de Plasmodium sp e possibilita o diagnóstico diferencial entre P. falciparum e as demais espécies: P. São constituídos por hemoglobina desnaturada que está presente nos GV e nos reticulócitos. constituídos por DNA. Esfregaço de sangue periférico: por observação do esfregaço de sangue periférico corado por Giemsa é visível a existência de parasitas no interior dos glóbulos vermelhos. Pode ocorrer nas intoxicações por chumbo. Corpúsculos de Howell-Jolly: geralmente apresenta 1 a 2 corpúsculos esféricos.Inclusões eritrocitárias GV com Ponteado Basófilo: a célula. semelhante ao núcleo dos eritroblastos Podem ocorrer após uma esplenectomia. Corpúsculos de Heinz: a célula apresenta pequenas inclusões citoplasmáticas arredondadas. enzima produzida pelas formas sexuada e assexuada do parasita.002%). apresenta grânulos basófilos. Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 30 . quando há deficiência de Glicose-6-Fosfato Desidrogenase. Este deve ser.0. Geralmente são únicas. pois. o primeiro passo para o diagnóstico de malária. excêntricas e quase não são evidenciadas na Coloração de Giemsa.

Cada fita do kit possui 3 bandas: a banda do controlo. Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 31 . É adicionado um anticorpo específico para a enzima produzida pelas espécies que se vai ligar a esta. As fitas possuem anticorpos das diferentes espécies do plasmodium. Este complexo vai interagir com os anticorpos da fita. a banda para as espécies Plasmodium vivax. malariae e ovale e outra banda específica para o Plasmodium falciparum. havendo alteração de cor da banda correspondente.

Os valores de referência são: 13-17 g/dl para o homem e 12-15g/dl para a mulher. Uma diminuição da contagem pode indicar anemia. Análise da série eritróide Avaliação quantitativa: Contagem de eritrócitos: Pode ser realizada na câmara de Nubauer. Quando os resultados automáticos se apresentem como duvidosos ou quando existe uma suspeita clínica ou biológica mesmo que os aparelhos não os detectem. No caso de leucocitose elevada deve-se centrifugar a amostra e retirar os GB.5 (x102/L) para os homens e 3. Sendo assim. Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 32 .Hemograma O hemograma é um exame que avalia as células sanguíneas de um paciente.5-5. No primeiro os lípidos tornam a amostra muito turva. é imprescindível a observação do esfregaço de sangue periférico (ESP). são devido à crioaglutinação e rouleaux (GV empilhados). Concentração da hemoglobina (HB): É realizada por espectrofotometria após conversão da hemoglobina em cianometahemoglobina.8-4-8 (x102/L) para as mulheres. Neste parâmetro também podem ocorrer erros devido a lipidémia e a leucocitose elevada. de modo automático. Quando este aumento é acompanhado com aumento do hematócrito e hemoglobina indica poliglobulia. Também estes contadores podem causar erros que. Para tal. aumentado a absorvância lida pelo aparelho. normalmente. mas é um método pouco preciso. quando esta diminuição é acompanhada da diminuição de hemoglobina. Hematócrito: Hematocrito (Htc) é o volume que os eritrócitos ocupam num determinado volume de sangue. é composto de análise da série plaquetar. Os valores normais encontram-se entre 4. a dispersão da luz laser ou a imunofluorescência. Actualmente existe um método livre de cianeto. a enumeração das células sanguíneas e o diferencial dos leucócitos. sendo mais ecológico. Um aumento da contagem indica eritrocitose. quantitativa e qualitativamente. expresso em % ou L/L. eritróide e leucocitária. Actualmente os laboratórios de hematologia estão dotados de uma série de instrumentos que permitem. utilizamse os contadores automáticos que seguem o princípio de Coulter (contagem de impulsos de impedância).

Pode ocorrer quando o doente está a soro ou em doentes com insuficiência renal crónica. Pode ocorrer em situações em que os doentes estejam a usar diuréticos. Htc e volémia: Quando se verifica um aumento da volémia há uma hemodiluição. As causas mais comuns de erro são: crioaglutinação. Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 33 . Índices Hematimétricos: VGM: volume globular médio que determina o volume de cada eritrócito. Histograma É uma curva de frequência da distribuição e tamanho dos GV. normocíticas ou microcíticas. o que tem como resultado uma falsa poliglobulia. correlaciona-se inversamente com o número de GV. RDW: é a expressão numérica dos diferentes tamanhos dos eritrócitos. Quando existe dupla população de GV há duas curvas. permite saber se há anisocitose. Técnica Manual . com o volume na abcissa e a frequência na ordenada.Avaliação Quantitativa e Qualitativa de Hemogramas Os esfregaços devem estar bem realizados e bem corados em lâminas de vidro bem limpas e desengorduradas.Os contadores electrónicos determinam este parâmetro através da multiplicação do VCM (volume globular médio) pelo número de eritrócitos. o que é detectado como uma falsa anemia. Os valores normais situam-se entre 40-50 para os homens e 36-46 para as mulheres. Os valores normais estão entre 32-35 % ou g/dl para homem e mulher. Deste modo. o que se pode dever a transfusões sanguíneas. É igual ao Htc x 10 /nº eritrócitos. conservação prolongada in vitro (aumento) e excesso de EDTA (diminuído). Uma diminuição da volémia causa uma hemoconcentração. em queimados ou em casos de diarreia. CHGM: é a % de Hb em 100ml de eritrócitos. podem ser normocrómicas ou hipocrómicas. ou seja. rouleaux. Hb /Htc x 100. Sendo assim. Quando a curva se situa à esquerda há microcitose. Os valores normais situam-se entre 12-14 (x109/L) para homem e mulher. Determina-se por: Hb x 10 / nº eritrócitos. O VGM permite classificar as anemias em macrocíticas. Estes dois últimos parâmetros classificam as anemias quanto à concentração de Hb. Os valores normais são: 27-32 pg para homem e mulher. e quando se situa há direita há macrocitose. HGM: é o conteúdo médio de hemoglobina por eritrócito. Relação entre GV. o que corresponde à cor do GV. HB. Os valores de referência situam-se entre 80-100 fL para o homem e mulher.

Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 34 . Numa zona em que as células não estejam agrupadas. para posterior exame mais detalhado. ausência de precipitados. Também possibilita a avaliação da homogeneidade do tamanho expressa pelo RDW. possíveis agregados plaquetares. número de leucócitos. Se é espesso não tem zonas de leitura alternante e é inválido para uma boa observação. com objectiva de imersão. configurando policromasia. O exame dos eritrócitos realiza-se com objectivas de 40x ou de 100x. que põe em causa as contagens (corrigidas a 37◦ C).Um esfregaço de qualidade deve ser fino. O exame das plaquetas realiza-se também com a objectiva de 40x. acumulação de leucócitos na cauda da preparação. Os reticulócitos incluem-se na contagem total de gvs. um reticulócito conta-se como glóbulo vermelho e como reticulócito). arregimentação de leucócitos por anticoagulantes ou aglutininas (pseudoleucopenias) que podem corrigir-se juntando à amostra hialuronidase (2 gotas/ml). microcitose ou macrocitose. Contagem manual de reticulócitos: a contagem de reticulócitos usase para avaliar a actividade eritropoiética da medula óssea. eritrócitos empilhados ("rouleaux") por paraproteinémias. Distribuição Permite avaliar se há distribuição eritrocitária homogénea ou se há aglutinações como crioaglutinação e rouleaux. glóbulos vermelhos aglutinados (aglutininas a frio). Avaliação qualitativa: Tamanho O tamanho dos GV permite avaliar se há normocitose. contar 1000 gvs. sendo ricos em RNA ribossómico que lhes atribui uma cor acinzentada. (isto é. Com pequenos aumentos também se deve eleger a zona do esfregaço onde haja uma distribuição uniforme das células e que estejam bem separadas e espalhadas. Misturar o sangue e corante azul brilhante de cresil (ou azul metileno novo) consoante os valores de hematócrito da amostra. Os valores de referência situam-se entre 1-2%. Reticulócitos São eritrócitos jovens após a perda do núcleo. Em primeiro lugar há que realizar uma inspecção visual de todo o esfregaço com pequenas ampliações para avaliar: qualidade do esfregaço e da coloração.

Está presente em anemias ferropénicas severas e anemia megaloblástica.Cor Possibilita inferir sobre o conteúdo hemoglobínico através da coloração do GV. As formas anormais dos GV são os chamados poiquilócitos. ocupando cerca de 1/3 da célula com dimensões de 7-7. Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 35 . a poiquilocitose é a presença de formas anormais de GV. Assim. rosa com palidez central.5µm. permitindo classificá-lo em hipocrómico ou normocrómico. Forma Um GV normal é uma célula anucleada.

As conclusões apresentam-se de seguida.Caso clínico A imagem abaixo representa um hemograma analisado durante uma aula prática. Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 36 .

Trata-se de um adulto do sexo masculino. cuja observação deve ser feita de modo a confirmar ou corrigir os resultados expressos no hemograma. O número de eritrócitos encontra-se um pouco abaixo dos valores de referência. verifica-se que os eritrócitos são pequenos mas. pode-se concluir que os eritrócitos são hipocrómicos. De notar que se deve sempre proceder à realização do esfregaço de sangue periférico. Para saber se se trata de uma anemia sideropénica ou de uma talassémia. desta vez. Do atrás exposto de pode concluir que o paciente apresente uma anemia microcítica hipocrómica (MCV < 80fL e MCH ≤ 27pg). Como se pode observar no hemograma. logo podem interferir com a contagem dos leucócitos. Avaliando o histograma da distribuição dos eritrócitos por tamanhos. ou seja.5 . Deste modo.0 g/dl 40 – 50 % 80-100 fL 27 – 32 pg 32 – 35 g/dl 11. que é feita após lise dos eritrócitos. deve-se voltar a fazer o hemograma mas.6 – 14 % 1-2 % Antes de mais deve-se verificar quais os parâmetros que não estão dentro dos valores de referência de modo a poder concluir-se acerca do apresentado. contêm pouca hemoglobina no seu interior. Como a hemoglobina globular média está diminuída. como o RDW está aumentado (indica o grau de anisocitose – diferentes tamanhos dos eritrócitos) significa que existem mais glóbulos vermelhos pequenos do que normais. com uma lise mais drástica dos eritrócitos. Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 37 . devemo-nos centrar nos valores de RDW. este encontra-se aumentado. pois o tamanho menor é o que predomina.5 x 1012/L 13. Quanto ao número de reticulócitos. Esta informação é importante na medida em que os valores de referência para cada parâmetro analisado variam de acordo com sexo e idade.5.0 -17. o RDW e volume globular médio. o que indica que existem mais eritrócitos jovens após a perda do núcleo que o que seria esperado. enquanto que as talassémias têm um RDW normal No paciente em causa o RDW encontra-se aumentado. A hemoglobina está bastante diminuída. Para o paciente em questão os valores de referência estão enunciados na tabela abaixo: RBC HGB HCT MCV MCH MCHC RDW RETC 4. de modo a fazer uma contagem válida de leucócitos. A anemia sideropénica apresenta um RDW elevado. responde ao tratamento com ferro e não apresenta eritroblastos. existem glóbulos vermelhos que são mais resistentes à lise. logo pode-se concluir que se trata de uma anemia sideropénica. o que indica que existe uma anemia.

Centrífuga para microhematócrito Microhematócrito Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 38 . com movimentos rotativos. Com uma régua medir o comprimento dos GV sedimentados (L2) e o total da amostra (L1). Deve-se colocar o tubo capilar no interior do tubo que contém a amostra ou pode-se mesmo fazer uma picada num dedo do paciente recolhendo-se a amostra directamente para o tubo capilar. Encher o tubo capilar até 2/3 do seu volume e selar uma das extremidades do tubo à chama. de modo a não hemolisar. O hematócrito vai ser igual a L2/L1 x 100. Após este procedimento colocar o tubo capilar a centrifugar durante 5 minutos a 1500rpm numa centrífuga específica para microhematócrito.Micro-hematócrito É uma técnica extremamente útil quando se possui uma amostra muito pequena de sangue. como indica na figura.

X V. XI. São acrescentados tromboplastina tecidular e cálcio ao plasma com citrato. IX. O prolongamento nos tempos de coagulação em PT e TTPA devido à deficiência de factores é corrigido por adição de plasma normal ao plasma em exame. O tempo de coagulação de trombina (TT) é sensível à deficiência de fibrinogénio ou à inibição da trombina. Se não houver correcção ou se esta for incompleta.Plaqueta Testes de função hemostática A hemostasia defeituosa com sangramento anormal pode resultar de doença vascular. O tempo normal para a coagulação pode ser expresso como relação internacional normalizada (INR). V. protrombina e fibrinogénio. O tempo de protrombina (TP) mede os factores VII. Hemograma e observação de esfregaço de sangue periférico: Dado que a trombocitopenia é causa comum de sangramento anormal. O tempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) mede os factores VIII. suspeita-se da presença de um inibidor da coagulação. activador de superfície e cálcio. protrombina e fibrinogénio. Exames de triagem da coagulação do sangue: Fornecem avaliação dos sistemas extrínseco e intrínseco da coagulação do sangue e da conversão central de fibrinogénio em fibrina. X. os pacientes com suspeita de doença hemorrágica devem fazer hemograma com contagem de plaquetas e esfregaço de sangue periférico. Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 39 . São acrescentados ao plasma com citrato fosfolípidos. XII. trombocitopenia ou distúrbio da função plaquetar ou de defeito de coagulação do sangue.

O TP está indicado para a monitorização da terapêutica anticoagulante oral.insuficiência hepática ou administração de drogas. . VIII. X. O teste do TTPA utiliza um activador de contacto (sílica) que vai estimular a produção de factor XIIa. XI. Um aumento de TTPA pode dever-se a: . anticoagulante lúpico ou outros inibidores.défice de vitamina K. . calicreía e factor XIIa. .alterações hereditárias dos factores II. Quando o cloreto de cálcio é adicionado desencadeia as reacções posteriores que levam à formação do coágulo. . Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 40 . Os fosfolípidos são necessários para a formação dos complexos que vão activar o factor X e a protrombina.presença de heparina. V. Tal facto pode ser provocado por: . A sílica proporciona uma superfície de contacto que permite a actividade funcional do sistema de contacto: quiminogénio. Tempo de Tromboplastina Parcial Activada (TTPA) O tempo de tromboplastina parcial activada é um teste de avaliação da via intrínseca.deficiência dos factores II. . Um TP normal indica uma diminuição do nível de um ou mais factores da via extrínseca da coagulação. VII e X.défice de vitamina K.insuficiência hepática.Técnicas de coagulação Tempo de Protrombina (TP) O tempo da protrombina (TP) é um teste de avaliação da via extrínseca. V. XII ou fibrinogénio.

Buffy-Coat Esta técnica utiliza-se na concentração de leucócitos ou células anormais quando se encontram presentes em pequenas quantidades no sangue periférico. como é o caso de doentes com leucopenias severas. drena-se o excesso do plasma e mistura-se suavemente este concentrado Executa-se o esfregaço e cora-se pela técnica May-Grunwald Giemsa. preparam-se vários tubos de microhematócrito. Procedimento: Depois da amostra devidamente homogeneizada. com a amostra Centrifugar durante 3-4 min a 1500rpm Cortar os tubos capilares pela parte inferior da camada de leucócitos Colocar numa lâmina de vidro. Glóbulos vermelhos Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 41 .

wikipedia.com.br/informacao/malaria/mal-iv.com.anossaescola.org/wiki/Anemia www.pdf http://pt.bioclin.doc Hematologia Clínico-Laboratorial – 2008/2009 – ACSP 2º ano Página 42 .labcdl.html http://pt.ufrj.cives.org/wiki/Talassemia http://pt.Bibliografia          Apontamentos do professor Apontamentos das aulas www.br/informe_medico/hematologia/Talassemia.wikipedia.org/wiki/Eritropoiese http://www.br/POP/May%20Gr%FCnwald%20-%20Giemsa.com/idanha/ficheiros/recursos/O%20SANGUE.ppt http://www.wikipedia.

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