ASAP ROKOK

Rokok merupakan hasil olahan tembakau terbungkus termasuk cerutu atau bentuk lainnya yang dihasilkan dari tanaman Nicotiana tobacum, Nicotiana rustica, dan spesies lainnya atau sintesisnya yang mengandung nikotin dan tar dengan atau tanpa bahan tambahan.4 Rokok adalah silinder dari kertas berukuran panjang antara 70 hingga 120 mm (bervariasi tergantung negara) dengan diameter sekitar 10 mm yang berisi daun-daun tembakau yang telah dicacah. Rokok dibakar pada salah satu ujungnya dan dibiarkan membara agar asapnya dapat dihirup lewat mulut pada ujung lain.5

Banyak penelitian menemukan bahwa respons inflamasi paru terhadap pajanan gas atau asap rokok ditandai dengan peningkatan jumlah neutrofil, makrofag dan limfosit T yang didominasi oleh CD8+.2 Setiap isapan rokok mengandung radikal bebas dan oksidan yang semuanya tentu akan masuk terisap kedalam paru-paru yang dapat meningkatkan risiko penyakit kanker paru-paru dan jantung koroner. Respons epitel jalan napas terhadap pajanan gas atau asap rokok berupa peningkatan jumlah kemokin seperti IL-8, macrophage inflamatory protein-1 (MIP1-) dan monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1). Peningkatan jumlah Limfosit T yang didominasi oleh CD8+ tidak hanya ditemukan pada jaringan paru tetapi juga pada kelenjar limfe paratrakeal. Sel sitotoksik CD8+ menyebabkan destruksi parenkim paru dengan melepaskan perforin dan granzymes. CD8+ pada pusat jalan napas merupakan sumber IL-4 dan IL-3 yang menyebabkan hipersekresi mukus pada penderita bronkitis kronik.6

Proses inflamasi ini juga merangsang sistem hematopoetik terutama sumsum tulang untuk melepaskan leukosit dan trombosit serta merangsang hepar untuk memproduksi acute phase protein seperti CRP dan fibrinogen. Banyak penelitian menemukan bahwa respons inflamasi paru terhadap pajanan gas atau asap rokok ditandai dengan peningkatan jumlah neutrofil, makrofag dan limfosit T yang didominasi oleh CD8+, peningkatan konsentrasi sitokin proinflamasi seperti leukotrien B4, IL-8 dan TNF- disebabkan oleh inhalasi asap rokok atau sel inflamasi yang diaktifkan. Perubahan respons inflamasi yang sama juga ditemukan pada sirkulasi sistemik.7 TNF- mengatur proses inflamasi pada tingkat multiseluler dengan cara merangsang peningkatan ekspresi molekul adesi leukosit dan sel endotel selain itu juga dengan meningkatkan pengaturan sitokin proinflamasi lainnya (IL-8 dan IL -6) serta menginduksi angiogenesis.7

Diketahui bahwa kebiasaan merokok berhubungan dengan menurunnya kadar bilirubin total, meningkatnya angka serum kolesterol, reaktivitas vasomotor koroner, agregasi platelet dan status prothrombotic.8 Penurunan kadar bilirubin total berkaitan dengan peran bilirubin sebagai antioksidan, dan teroksidasi menjadi biliverdin.9 Hasil penelitian terdahulu juga telah melaporkan bahwa kadar marker inflamasi (C- reactive protein/CRP, leukosit, dan fibrinogen) lebih tinggi pada perokok berat daripada mereka yang tidak pernah merokok.10

Asap rokok juga akan mempengaruhi profil lemak seseorang. Dibandingkan dengan bukan perokok, kadar kolesterol total, kolesterol LDL, dan trigliserida darah perokok lebih tinggi, sedangkan kolesterol HDL lebih rendah.

Banyak studi telah menunjukkan bahwa merokok dalam jangka panjang meningkatkan jumlah total leukosit, terutama jumlah polymorphonuclear neutrophil (PMN) pada sirkulasi darah perokok.11-14 Leukositosis pada perokok dapat disebabkan oleh peningkatan radikal bebas. Radikal bebas mengakibatkan degradasi IkB dan aktivasi NF-Kb sehingga produksi IL-8 meningkat pada leukosit.15 Sitokin IL-8 menginduksi mobilisasi neutrofil, dan limfosit T dari sumsum tulang.16

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC47258/pdf/pnas01474-0015.pdf Nitrogen oksida (NO) yang terdapat dalam asap rokok (sekitar 1000 ppm), menyebabkan terjadinya oksidasi makromolekul dan menguras antioksidan alami dalam tubuh.