Disusun Oleh : Novriantika Lestari Robby Cahyadi Jessica Juan P Qoryami R Hastuti

PENDAHULUAN

ETIOLOGI

Insidensi ARDS berdasarkan penyebabnya adalah sebagai berikut: Sepsis syndrome 43% Multiple tranfusion 40% Near drowning 37,5 % Pulmonary contusion 30 % Aspiration 26 % Multiple fractures 23% Drug overdose 13%

PATOFISIOLOGI
ARDS dapat disebabkan oleh proses inflamasi atau cedera pada paru mengakibatkan tubuh memproduksi faktor-faktor inflamasi yang menyebabkan proses inflamasi di paru.

Proses inflamasi pada alveolus mengakibatkan penumpukan cairan dalam alveolus mencegah lewatnya cukup oksigen ke peredaran darah serta membuat paru menjadi berat dan kaku dan menurunkan kemampuan paru untuk mengembang.

Aktivasi dan agregasi neutrofil krn inflamasi melekat pada endotel Pelepasan berbagai toksin, radikal bebas, sitokin dan mediator inflamasi Kerusakan endotel yang berakibat peningkatan permeabilitas kapiler alveolar Alveoli penuh eksudat kaya protein, neutrofil & sel inflamasi membran hialin Proses difusi O2-CO2 terhambat

ARDS

Kriteria diagnosis : Onsetnya cepat Menginisiasi suatu kondisi klinis tertentu ( sepsis dan luka bakar) Infiltrat paru bilateral pada gambaran foto thorax dada Tekanan arteri pulmoner < 18 mmHg dan tanpa ada tanda klinik dari CHF Kegagalan Oksigenasi, yang ditandai dengan PaO2 /FiO2 < 200 pada keadaan stabil setelah pasien beradaptasi dengan ventilasi standar.

Tanda yang sering timbul: Nafas yang cepat dan sulit ( takipneu dan dispneu) Nafas pendek-pendek (shortness of breathing) Tekanan Darah yang rendah ( low blood pressure) Denyut Jantung yang cepat (takikardi) Penurunan Kesadaran dan Sulit Berkonsentrasi

Pemeriksaan Penunjang

X foto thorax BGA

infiltrat atau cairan yang mengisi alveolus pada kedua paru

mengkaji status oksigenasi (tekanan oksigen arterial [PaO2]), ventilasi alveolar (tekanan karbondioksida arterial [PaCO2]), dan untuk menilai keseimbangan asam basa

Pengobatan
Belum ada pengobatan khusus yang benar-benar efektif untuk melawan ARDS antibodi monoklonal endotoksin, antibodi monoklonal tumor necrosis factor, antagonis reseptor interleukin-1, profilaksis PEEP, oksigenasi membran ekstrakorporeal serta mengurangi CO2 ekstrakorporeal, IV albumin, obat-obatan untuk ekspansi volume dan kardiotonik untuk oksigenasi, kortikosteroid untk ARDS akut, ibuprofen parenteral untuk menghambat siklooksigenase, prostaglandin E1, serta pentoxifylline.

menempatkan pasien ARDS di ICU dengan dukungan ventilator mekanik dan cairan menjaga agar pasien mendapatkan oksigenasi yang adekuat ke dalam darah sampai paru-paru berfungsi lagi, pemantauan perfusi kulit, status mental, keluaran urine, hipoksemia, serta tekanan vena sentral secara intensif.