ACUTE RENAL FAILURE GAGAL GINJAL AKUT (ARF / GGA)

DEFINISI


Suatu sindrom klinik akibat adanya gangguan fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak (jam(jam-hari) yang menyebabkan retensi sisa metabolisme nitrogen (ur-cr) dan non-nitrogen, (urnondengan atau tanpa disertai oliguria Keadaan klinik oleh karena LFG turun mendadak oleh sebab2 prerenal, renal,postrenal, klinis ditandai produksi urin turun mendadak <500 cc/24 jam disertai tanda2 uremia yg lain

Klasifikasi GGA menurut The Acute Dialysis Quality Initiative Group (RIFLE SYSTEM)
Kriteria LFG Risk Injury Failure Peningkatan serum Cr 1.5x Peningkatan serum Cr 2x Peningkatan serum Cr 3x Kriteria jumlah urin <0,5 ml/kg/jam selama 6 jam <0,5 ml/kg/jam selama 12 jam <0,5 ml/kg/jam selama 24 jam /anuria selama 24 jam

Loss End-stage ndrenal disease

GGA persisten selama >4 minggu GG terminal >3 bulan

Etiologi


Azotemia prarenal (penurunan perfusi ginjal)  Deplesi volume CES absolut : perdarahan, diuresis berlebihan, kehilangan cairan dari GIT, kehilangan cairan dari ruang ketiga (luka bakar, peritonitis, pankreatitis)  Penurunan volume sirkulasi arteri yg efektif: penurunan CO, vasodilatasi perifer (sepsis, anafilaksis, obat anestesi, antiHT, nitrat), hipoalbuminemia (SN, sirhep)  Perubahan hemodinamik ginjal primer: penghambat PG (OAINS), vasodilatasi arteriol aferen (ACE-I), vasokonstriktor ( -adrenergik), (ACEsindrom hepatorenal  Obstruksi vaskular ginjal bilateral : stenosis arteri ginjal, emboli, trombosis vena renalis bilateral

Azotemia pascarenal (obstruksi saluran kemih)

 

Obstruksi uretra (striktur) Obstruksi aliran keluar kandung kemih (BPH, Ca prostat) Obstruksi ureter bilateral (intraureter- batu; (intraureterekstraureterekstraureter-fibrosis, neoplasma Kandung kemih neurogenik

Gagal ginjal akut intrinsik



Nekrosis tubular akut (NTA)



Pascaiskemik : syok, sepsis, bedah jantung terbuka, bedah aorta Nefrotoksik:



Eksogen: AB (aminoglikosida, amfoterisin B), media kontras teriodinasi, logam berat, siklosporin (takrolimus), pelarut (karbon tetraklorida,metanol) Endogen: pigmen intratubular (Hb, mioglobin), protein intratubular (mieloma multipel), kristal intratubular (asam urat)

Penyakit vaskular atau glomerulus ginjal primer: GN progresif cepat, GN pasca strep akut, hipertensi maligna Nefritis tubulointerstisial akut: alergi (penisilin, sefalosporin, sulfionamid), infeksi (pielonefritis akut)

Patofisiologi

Diagnosis


Riwayat penyakit
Kemungkinan penyebab PulmonaryPulmonary-renal syndrome, vaskulitis Penurunan perfusi ginjal endokarditis Hipovolemia urolitiasis obstruksi Myeloma multipel, Ca prostat alergi Keganasan, vaskulitis

Riwayat Gejala sinus, saluran pernapasan atas, pulmo Gejala CHF Penggunaan obat suntik IV, katup prostetik, penyakit katup Diare, muntah, asupang kurang Kolik abdomen dari punggung sampai groin Sindrom BPH Nyeri tulang pada lansia Rash Anoreksia, lemah, demam, BB turun drastis

Riwayat Diabetes mellitus, multiple sclerosis, stroke Recent surgery or procedure Acyclovir (Zovirax), angiotensinangiotensin-converting enzyme inhibitors, antibiotics, nonsteroidal antianti-inflammatory drugs

Kemungkinan penyebab Neurogenic bladder Atheroemboli, contrast agent, ischemia, endocarditis Acute tubular necrosis, allergic interstitial nephritis, decreased renal perfusion

Pemeriksaan fisik


Vital signs
  

Elevated temperature Possible infection Hypertension: nephrotic syndrome, malignant hypertension Hypotension: volume depletion, sepsis

  

     

Weight loss or gain Hypovolemia, hypervolemia Mouth Dehydration Jugular veins and axillae (perspiration) Hypovolemia, hypervolemia Pulmonary system Signs of heart failure Heart New murmur of endocarditis, signs of heart failure Abdomen Bladder distention suggesting urethral obstruction Pelvis Pelvic mass Rectum Enlarged prostate Skin Rash of interstitial nephritis, purpura of microvascular disease, livedo reticularis suggestive of atheroembolic disease, splinter hemorrhages or Osler s nodes of endocarditis

Pemeriksaan lab GGA renal

untuk membedakan GGA prerenal dgn

Pra renal Renal Abnormal 1,010 >300 >40 >2 >35 >35 >20 Tinggi Tinggi

Urinalisis BJ Osmolalitas (mmol/kg) Natrium (mmol/L) Fraksi ekskresi Na (%) Fraksi ekskresi urea (%) Fraksi ekskresi as urat (%) Fraksi ekskresi litium (%) Protein berat molekul rendah Enzim brush border

Silinder hialin 1,020 >500 <20 <1 <35 <7 <7 Rendah Rendah

Fraksi ekskresi Na = Na urin x Cr plasma x 100 Na plasma x Cr urin

Penatalaksanaan


Prioritas tatalaksana pasien GGA:

          

Cari dan perbaiki faktor pre dan pasca renal Evaluasi obat2an yg telah diberikan Optimalkan CO dan aliran darah ke ginjal Perbaiki dan atau tingkatkan aliran urin Monitor asupan cairan, timbang BB tiap hari Cari dan obati komplikasi akut Asupan nutrisi adekuat Atasi infeksi secara agresif Perawatan menyeluruh yang baik (kateter, kulit, psikologis) Segera memulai terapi dialisis sebelum timbul komplikasi Berikan obat dgn dosis tepat sesuai kapasitas bersihan ginjal

Terapi konservatif:


Preventif (fase oliguri awal): volume efektif tubuh diusahakan dlm keadaan normal.
Cara mengatasi kehilangan volume cairan: perdarahan transfusi; plasma expander bila ada luka peritonitis, trauma; air & elektrolit sesuai  Bila volume efektif telah tercapai tp ttp oliguri, diberi diuresis osmotik manitol, furosemid  Bila tetap oliuri dopamin dosis rendah dalam 12 jam  Utk mempertahankan integritas sel sitoprotektif seperti CCB, anti radikal bebas, PG  Bila masih gagal dialisa


Terapi suportif (fase olguri menetap):



Mengatasi gangguan keseimbangan:



Cairan overhidrasi furosemid 40-80 mg IV . 40Pemberian cairan dibatasi 500 cc + penegluaran sehari2, bila penderita panas dapat ditambah tiap kenaikan 1oC cairan diperlukan 10 cc/jam Hiperkalemi resin exchange 2-50 gr/3-4x dan batasi 2- gr/3asupan kalium Hiponatremi krn hidrasi berlebhan dari infus pemebrian cairan yg ketat / pemberian 2 gr NaCl 0,9 % Hipokalsemia kegagalan absorpsi di GIT, asidosis kalsium glukonat 10-30 cc/hr 10Asidosis metabolik bila didapatkan pernapasan kussmaul natrium bikarbonat Nutrisi batasi protein 0,8 -1 g/kg/hari; karbohidrat (100 gr/hr)

Terapi dialisa pada GGA



Indikasi:
Klinis overload cairan, perdarahan hebat, sindrom ureum, asidosis metabolik, koma yg tdk dapat diobati secara konservatif  Oliguria produksi urin <2000 cc dalam 12 jam  Anuria produksi urin< 50 cc dlm 12 jam  Hiperkalemi -> K>6,5 mmol/L  Asidemia yg berat pH<7,0  Azotemia kadara urea >30 mmol/L  Ensefalopati uremikum  Perikarditis uremikum  Na >155 atau <120 mmol/L


Dialisis
A. Dialisis Peritoneal: 1. DP intermitten 2. DP mandiri berkesinambungan (DPMB) 3. DP Dialirkan berkesinambungan (DPDB) 4. DP Nokturnal B. Hemodialisis (HD)

Dialisis Peritoneal
Prinsip: dialisat dimasukkan ke c.peritoneum selama 2 jam kmd dikeluarkan; sebagai membran semi- permeabel semiadalah peritoneum cairan dialisat isotonik, bebas pirogen Indikasi : 1. GGA yg gagal dg terapi konservatif 2. Ggn.keseimbangan cairan dan elektrolit & asam-basa. asam3. Intoksikasi obat2an 4. GGK Macamnya : 1. Intermittent PD 2. Continous cyclic PD (CCPD=DPMB) 3. Continous Ambulatory PD (CAPD/ DPDB): 3-5 kali/hari selama 4-6 jam 34-

Hemodialisis


Prinsip : darah dialirkan kedalam dialiser, dibersihkan dg cairan dialisat yang terpisah dg.membran semipermiabel - membr.: selulosa, selulosa yg diperkaya, selulosintetik dan membran sintetik - dialisat: isotonik, bebas pirogen - jenis dialisat: asetat; bikarbonat - lama dialisis: 3 5 jam Komplikasi: hipotensi, kramp otot, mual, muntah, sakit kepala, nyeri dada, gatal, demam, menggigil; sindr.disekuilibrium, aritmia, perdrh.intrakranial, kejang2, hemolisis, emboli, hipoksemi, netropeni