Você está na página 1de 48

FISIOPATOLOGA DE LA DIABETES MELLITUS Y EL SNDROME METABLICO

Dr. Ricardo A. Muoz Alcal


Profesor base del Departamento de Fisiopatologa y Propedetica Mdico General Diplomado en Nutricin Coordinador del Club de Investigacin Estudiantil

FISIOPATOLOGA DE LA DIABETES MELLITUS Y EL SNDROME METABLICO


Objetivo: Revisin del concepto fisiopatolgico de la diabetes mellitus dentro del contexto del as denominado Sndrome metablico analizando su etiopatogenia comn y la diferenciacin fisiopatolgica sobre todo en lo que concierne a la DMI y DMII. Igualmente revisar los criterios de diagnstico diferencial clnico y paraclnico y los mecanismos fisiopatolgicos involucrados en dichas manifestaciones

1.- DEFINICIN
LA D.M. ES UN SNDROME CLNICO CARACTERIZADO POR HIPERGLICEMIA INADECUADA DEBIDO A DEFICIENCIA DE INSULINA O A LA DISMINUCIN DE SU ACTIVIDAD BIOLGICA O AMBAS

2.- CLASIFICACIN
EN 1997 LA AMERICAN DIABETES ASOCIATION PROPUSO UNA CLASIFICACIN ETIOLGICA DM TIPO1 : SE DEBE A DESTRUCCIN DE CELULAS B (8%) DM TIPO 2 : PRESENTA RESISTENCIA A LA INSULINA Y FALLA DE CLULAS B (90%)

3.- FISIOLOGA DEL METABOLISMO INTERMEDIO


FUNCIN PANCRETICA
PANCREAS EXOCRINO : ENZIMAS DIGESTIVAS PANCREAS ENDOCRINO : INSULINA, GLUCAGN SOMATOSTATINA, POLIPPTIDO PANCRETICO MODULA TODOS LOS ASPECTOS DE LA NUTRICIN CELULAR

LA DISFUNCIN EN LA SECRECIN DE INSULINA O LA RESPUESTA ANORMAL DE SUS TEJIDOS BLANCO, ALTERAN LA HOMEOSTASIA DE LOS NUTRIMENTOS DANDO LUGAR A SNDROMES CLNICOS CONOCIDOS COMO DIABETES MELLITUS

HISTOLOGA DEL PANCREAS E.


PANCREAS ENDOCRINO : SE COMPONE DE 0.7 A 1 MILLN DE ISLOTES DE LANGERHANS COMPRENDEN DE LA 1 A 1.5 % DEL PANCREAS LOS ISLOTES DE LANGERHANS INCLUYEN CELULAS TIPO, A B D Y F LAS CELULAS B, 70 80 % SE UBICAN EN PANCREAS ANTERIOR

CELULAS B SECRETAN INSULINA, PPTIDO C, PROINSULINA AMILINA Y CIDO AMINOBUTIRICO (GABA) LOS ISLOTES RECIBEN DE 5 A 10 VECES EL FLUJO SANGUINEO DE UNA PORCIN COMPARABLE DEL PANCREAS EXOCRINO

SECRECIN DE LA INSULINA
EL PANCREAS SECRETA DE 40 50 UNIDADES DE INSULINA POR DA LA CONCENTRACIN DE INSULINA EN AYUNO ES DE 10 nu/ml RARA VEZ SE ELEVA A MS DE 100 nu/ml

LA SECRECIN BASAL DE INSULINA: ES LA CANTIDAD DE INSULINA SECRETADA EN AYUNO GLUCOSA PLASMTICA MENOS DE 80 100 mg/dl NO ESTIMULAN LA LIBERACIN DE INSULINA

LA SECRECIN ESTIMULADA DE INSULINA:


ES LA RESPUESTA DE LA CLULA B A LA INGESTA DE ALIMENTOS LA GLUCOSA ES EL ESTIMULANTE MS PODEROSO

FASE TEMPRANA :
ES LA LIBERACIN DE INSULINA INICIAL DE BREVE DURACIN FASE TARDIA : CUANDO LA LIBERACIN DE INSULINA GRADUALMENTE CAE Y DESPUES EMPIEZA A SUBIR HASTA ALCANZAR UN VALOR ESTABLE

RECEPTORES DE LA INSULINA
LA ACCIN DE LA INSULINA SE INICIA CON SU FIJACIN AL RECEPTOR EN LA SUPERFICIE DE LA MEMBRANA CELULAR EL TEJIDO ADIPOSO, HIGADO Y MUSCULO RESPONDERAN A LA INSULINA, DE ACUERDO A LA UNIN DE ESTA CON LOS RECEPTORES ESPECFICOS

EFECTOS DE LA INSULINA
HIGADO : PROMUEVE SINTESIS Y ALMACENAMIENTO GLUCGENO INHIBE GLUCOGENOLISIS, CETOGENESIS Y GLUCONEOGENESIS AUMENTA SINTESIS DE TRIGLICERIDOS Y VLDL Y LDL MUSCULO: ESTIMULA SINTESIS PROTEICA PROMUEVE SINTESIS DE GLUCOGENO

TEJIDO ADIPOSO: LA INSULINA PROMUEVE EL ALMACENAMIENTO DE TRIGLICERIDOS EN LOS ADIPOCITOS INHIBE LA LIPOLISIS INTRACELULAR DE LOS TRIGLICERIDOS ALMACENADOS AUMENTA TRANSPORTE DE GLUCOSA HACIA EL ADIPOCITO

ACCIN DEL GLUCAGN


EFECTO INVERSO A LA INSULINA HACE POSIBLE LA UTILIZACIN DE LA ENERGIA DE LOS TEJIDOS ENTRE COMIDAS ESTIMULA DEGRADACIN DEL GLUCOGENO ALMACENADO EL HIGADO ES EL PRINCIPAL ORGANO BLANCO PROMUEVE LA FORMACIN DE GLUCOSA A PARTIR DE AMINOACIDOS

4.- FISIOPATOLOGA DE LA D.M.


DM TIPO 2 CON OBESIDAD PRESENTA: INSENSIBILIDAD A LA INSULINA ENDOGENA INDICE CINTURA CADERA ANORMALMENTE GRANDE HIPERPLASIA DE LAS CLULAS B PANCREATICAS RESPUESTA EXAGERADA DE LA INSULINA A LA GLUCOSA

LA DM 2 CON OBESIDAD PRESENTAN: DEFECTO POSTRECEPTOR EN LA ACCIN DE LA INSULINA, HIPERGLUCEMIA POSTPRANDIAL HIPERINSULINISMO Y REGULACIN A LA BAJA DE LOS RECEPTORES A LA INSULINA

LA HIPERINSULINEMIA, INHIBE LA CANTIDAD DE RECEPTORES LA HIPOINSULINEMIA POTENCIALIZA LA FIJACIN AL RECEPTOR HIPERCORTISOLISMO DISMINUYE LA FIJACIN DE INSULINA AL RECEPTOR

DM TIPO 2 SIN OBESIDAD


APROXIMADAMENTE 20% DE DIABTICOS TIPO 2 EN MXICO NO SON OBESOS EN ESTOS PACIENTES SE PUEDE ENCONTRAR: * DETERIORO DE LA ACCIN DE LA INSULINA (POSTRECEPTOR) * RETARDO O AUSENCIA EN LA FASE TEMPRANA DE LA LIBERACIN DE LA INSULINA

DIABETES MELLITUS TIPO 1


9% DE LOS PACIENTES DIABETICOS EN EUA SON DEL TIPO 1 MS FRECUENTE EN JOVENES ANTES DE LOS 30 AOS TRANSTORNO CATABLICO DONDE LA INSULINA EST AUSENTE LAS CLULAS B PANCRETICAS NO SON CAPACES DE RESPONDER ESTA ELEVADO EL GLUCAGN PLASMTICO EXISTE PRODUCCIN Y ACUMULACIN DE CETONAS

SE CONSIDERA QUE LA DM TIPO 1 SE DEBE A : UNA RESPUESTA DE AUTOINMUNIDAD LA ACCIN AGRESIVA DE AUTOANTICUERPOS CIRCULANTES CONTRA LAS CLULAS B DE LOS ISLOTES ANTICUERPOS CONTRA LA DESCARBOXILASA DE CIDO GLTAMICO (GAD) ENZIMA LOCALIZADA EN LAS CLULAS B

5.- DIAGNSTICO DE LA DM
SIGNOS Y SNTOMAS DE LA DM 2: INICIO INSIDIOSO DE HIPERGLUCEMIA ASINTOMTICOS AL INICIO FRECUENTEMENTE OBESOS CON INDICE CINTURA CADERA AUMENTADO DETECTADA ACCIDENTALMENTE LAS COMPLICACIONES PUEDEN SER LA PRIMERA MANIFESTACIN INFECCIONES CRNICAS DE LA PIEL Y CANDIDIASIS VULVOVAGINAL Y PRURITO CRONICO PRDIDA DE PESO EN ETAPAS AVANZADAS

SIGNOS Y SNTOMAS DE LA DM 1
HIPERGLICEMIA SOSTENIDA DESDE EL INICIO AUMENTO DE LA DIURESIS POLIDIPSIA, VISIN BORROSA PRDIDA DE PESO CON APETITO NORMAL O MAYOR DISMINUCIN DE MASA MUSCULAR, DEBILIDAD PARESTESIAS, CETOACIDOSIS

PRUEBAS DE LABORATORIO EN LA DM
EXAMEN GENERAL DE ORINA GLUCOSURIA .- TIRILLA DIASTIX CETONURIA .- TIRILLA KETOSTIX

PRUEBAS SANGUINEAS PARA GLUCOSA


GLUCOSA NORMAL EN AYUNO PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA MEDICIN DE LA HEMOGLOBINA GLUCOSILADA

CRITERIOS DEL DIABETES EXPERT COMMITEE PARA LA EVALUACIN DE LA PRUEBA ESTNDAR DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA
TOLERANCIA A LA GLUCOSA NORMAL GLUCOSA PLASMTICA EN AYU NO (mg/dL) PUNTOS ENTRE 0 Y 120 MINUTOS (mg/dL) DOS HORAS DESPUES DE LA CARGA CON GLUCOSA (mg/dL) < 110 DETERIORO DE LA TOLERANCIA A LA GLUCOSA 110 126

DIABETES MELLITUS > 126

< 200

< 200

< 140

> 140 PERO

200 AL MENOS UNA VEZ > 200

6.- EL CONCEPTO DE SNDROME METABLICO


Respuesta al problema? Definicin: Raven, en1988 originalmente defini al sndrome metablico (sndrome X) como la asociacin de resistencia a la insulina, hiperinsulinemia, intolerancia a la glucosa, dislipoproteinemia hipertensin arterial y elevada y riesgo de enfermedad coronaria isquemica.

EL CONCEPTO DE SINDROME MATABOLICO (SM)


Respuesta el problema? Diagnstico: El Dx del SM se hace con 3 de los siguientes hallazgos (NCEP ATP III) 1.- Obesidad abdominal (androide o central) circunferencia de cintura mayor de 88 en M o mayor en H 2.- niveles sericos de triglicridos .,..-- 150 mg/dl 3.- niveles de lipoprotenas (HDL) menor de 50 mg/dl en M o mayor de 40mg/dl en H 4.- presin arterial mayor de 130/85 mnHg 5.- Glucemia en agamor mayor de 110mg/dl

EL CONCEPTO DE SINDROME METABOLICO Respuesta al problema? Fisiopatologa del SM: La resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia compensatoria son el eje fisiolgico en torno al cual, se entiende la totalidad y complejidad del sndrome metablico.

EL CONCEPTO DE SINDROME METABOLICO FISIOPATOLOGIA DEL SM


Factor genetico
Produccin de insulina

FACTORES AMBIENTALES RESISTENCIA A LA INSULINA

Dieta Estrs Desnutricin prenatal sedentarismo


La captacin de glucosa

HIPERGLUCEMIA

Dislipidemia

HAS

Obesidad

Dislipidemia
En la produccin de glucosa

RIESGO CARDIVASCULAR

RELACION ENTRE SM Y OBESIDAD Y DM 2


FACTOR GENETICO FACTOR DIETETICO RESISTENCIA ALA INSULINA HIPERINSULINEMIA HIPERGLUCEMIA

HIGADO

TRIGLICERIDEMIA

ADIPOSITOS

OBESIDAD ABDOMINAL

DE CORTISOL

STRES

7.- COMPLICACIONES DE LA DIABETES MELLITUS


HIPOGLICEMIA POR HIPOGLUCEMIANTES E INSULINA EXGENA COMA HEPERGLUCMICO COMA HIPOGLUCMICO ACIDOSIS LCTICA

COMPLICACIONES CRNICAS DE LA DIABETES MELLITUS OJOS


RETINOPATA DIABTICA NO PROLIFERATIVA (DE FONDO) PROLIFERATIVA CATARATAS CAPSULAR (COPOS DE NIEVE) NUCLEAR (SENIL) GLOMERULOESCLEROSIS INTRACAPILAR DIFUSA NODULAR INFECCIN PIELONEFRITIS ABSCESO PERIRRENAL NECROSIS TUBULAR RENAL POSTERIOR A ANLISIS CON MEDIOS DE CONTRASTE (UROGRAMAS, ARTERIOGRAMAS)

RIONES

SISTEMA NERVIOSO
NEUROPATA PERIFRICA PRDIDA SENSORIAL SIMTRICA, DISTAL NEUROPATA MOTORA PIES Y MUECA EN PNDULO MONONEUROPATA MLTIPLE (AMIOTROFIA DIABTICA) NERVIOS CRANEALES III, IV VI, VIII NEUROPATA AUTNOMA HIPOTENSIN POSTURAL TAQUICARDIA DE REPOSO PRDIDA DE SUDACIN NEUROPATAS GASTROINTESTINAL GASTROPARESIA DIARREA DIABTICA ATONIA DE LA VEJIGA DISFUNCIN ERECTIL (TAMBIN PUEDE SER SECUNDRIA A ENFERMEDAD VASCULAR PLVICA)

PIEL
DERMOPATA DIABTICA (MANCHAS EN LAS ESPINILLAS) NECROBIOSIS LIPODICA DIABTICA CANDIDIASIS LCERAS EN PIES Y PIERNAS NEUROTRPICA ISQUMICA APARATO CARDIOVASCULAR ENFERMEDAD CARDIACA INFARTO AL MIOCARDIO CARDIOPATA GANGRENA EN LOS PIES LCERAS ISQUMICAS OSTEOMIELITIS HUESOS Y ARTICULACIONES QUEIRARTROPATA DIABTICA CONTRACTURA DE DUPUYTREN ARTICULACIN DE CHARCOT

BIBLIOGRAFA CONSULTADA Y RECOMENDADA


Porth C. Fisiopatologa 7a Ed. E. Panamericana 2007 Mxico pag 996 948 Abreu L., Fundamentos del Diagnstico 10a Edicin Mndez Editores., Mxico 2003 pag. 565 Hamson, Principios de Medicina Interna 15a Edicin vol II Ed. Mc Graw Hill, Mxico 2002 pag. 2360 2377 Mc Phee, Fisiopatologa Mdica, 4a Edicin Ed. Manual Moderno, Mxico, 2004 pag. 365