CUIDADOS DE ENFERMAGEM AO PACIENTE NEUROLÓGICO

ENFª SUIANE COSTA

ANATOMIA E FISIOLOGIA
• O sistema nervoso detecta, transmite, analisa e utiliza informações geradas por estímulos sensoriais (calor, luz, energia mecânica, modificações químicas); organiza e coordena todas as funções do organismo (motoras, viscerais, endócrinas e psíquicas) • O tecido nervoso é formado por dois componentes principais:

Neurônio: é a unidade funcional do sistema nervoso

Neuróglias: dão sustentação aos neurônios, participam da atividade neural, da nutrição dos neurônios e de processos de defesa do sistema nervoso

Neurônio
Corpo celular – núcleo e maioria das organelas citoplasmáticas Dendritos – ramificações do corpo celular. Função: captar estímulos Bainha de Mielina – células de Schwann que se enrolam no axônio. Isolante elétrico

Nódulo de Ranvier – regiões do axônio não recobertas por bainha

Axônio – maior prolongamento. Presença de vesículas com neurotransmissores na porção terminal

Condução do impulso nervoso Sentido: dendrito  corpo celular  axônio .

• Saltatória: ocorre em neurônios com bainha de mielina.Tipos de condução • Contínua: o impulso passa por toda extensão do axônio. há despolarização da membrana apenas nos nódulos de Ranvier. É mais rápida . Ocorre em neurônios sem bainha de mielina e é mais lenta.

criando uma barreira a macromoléculas . que formam junções compactas contínuas.Barreira hematoencefálica • Depois de chegarem no sangue. muitas substâncias não conseguem chegar aos neurônios devido a barreira hematoencefálica • Essa barreira é formada pelas células endoteliais dos capilares cerebrais.

• As células de Schwann possuem a capacidade de regeneração. sua destruição representa uma perda permanente.Regeneração • Os neurônios não se dividem. portanto o SNP pode se recuperar de um dano .

) .Organização do Sistema Nervoso Humano Divisão Sistema Nervoso Central (SNC) Partes Encéfalo e Medula Espinhal Funções Gerais Processamento e Integração de informações Sistema Nervoso Periférico (SNP) Nervos e gânglios Condução de informações entre órgão receptores de estímulos. o SNC e órgãos efetores (músculos. por ex.

aço ou terra .Avaliação diagnóstica (bioimagem) • Radiação é a propagação de energia sob várias formas • Os raios x são ondas eletromagnéticas (constituídas de campos elétricos e magnéticos) extremamente penetrantes e a distância que ele percorre antes de interagir não pode ser prevista • Para blindagem desse tipo de radiação usa-se o chumbo. concreto.

devido a diferença de densidade dos tecidos corporais . Gordura. tecidos moles e ossos podem ser distinguidos num filme de raios x.• A absorção de raio x não é a mesma para todos os tecidos.

• Estas radiografias são reconstruídas pelo computador nos chamados cortes tomográficos. uma série de seções fatiadas .Tomografia computadorizada • A TC utiliza um aparelho de raio X que gira a sua volta. fazendo radiografias transversais do corpo.

deslocamento dos ventrículos. para o tecido absorver mais raio x e melhorar a visualização. infarto cerebral. • As vezes é necessário injetar uma substância chamada contraste . atrofia cortical.• As anormalidades do tecido indicam possíveis massas tumorais. O mais comum é um composto de iodo ou bário .

que são convertidos em imagens.Ressonância magnética • Nesse exame. que faz com que os núcleos de hidrogênio dentro do corpo se alinhem como pequenos magnetos em um campo magnético. . o paciente é colocado num campo magnético poderoso. que acabam por emitir sinais.

• Vídeo .Angiografia cerebral • É um estudo radiográfico da circulação cerebral com um agente de contraste injetado dentro de uma artéria selecionada. • Muitas angiografias são realizadas introduzindo-se um cateter através da artéria femoral e subindo até o vaso desejado.

.A dura–máter. por membranas finas chamadas meninges e pelo líquido Existem três meninges: cefalorraquidiano . . é mais fina. a camada mais interna.A aracnóide. sendo responsável pela produção do líquido cefalorraquidiano. dura e fibrosa. é espessa. a camada intermédia.A pia-máter. a camada mais externa. . e protege o tecido nervoso do ponto de vista mecânico.PROTEÇÃO DO SNC O encéfalo e a medula estão protegidos pelos elementos ósseos (crânio e vértebras). é muito fina e é a única membrana vascularizada.

o cérebro depende de um metabolismo exclusivamente aeróbio para produzir a energia que possibilita o seu funcionamento. não faz armazenamento • Ao contrário de outros órgãos. .Circulação cerebral • • • • Recebe aproximadamente 750ml de sangue/min Flui contra a gravidade Carece de fluxo sanguíneo colateral adicional As células do cérebro são extremamente dependentes do contínuo fornecimento de oxigênio e outros nutrientes. para a manutenção da sua integridade estrutural e funcional.

pupilas não reagentes e dilatadas em cerca de 60 segundos e lesão neuronal irreversível em cerca de 5 minutos. Vulnerabilidade .• A cessação súbita e total da circulação cerebral resulta em inconsciência dentro de 10 segundos (tempo no qual as reservas de oxigênio cerebral são depletadas).

Pressão Intracraniana • O crânio é um compartimento rígido. reduzindo o FSC • O FSC é diretamente proporcional à pressão de perfusão cerebral (PPC) e inversamente proporcional à resistência vascular cerebral (RVC) • PPC= PAM . preenchido por cérebro (80%). equilíbrio entre os • Objetivo: manter PIC normal (5 a 15 mmHg) • Os vasos cerebrais são comprimidos sempre que a PIC se eleva . sangue (10-12%) e LCR (8-10%).PIC . • Doutrina de Monro-Kellie: compartimentos.

o organismo mantém um FSC constante.• Em situações fisiológicas. com lesão da musculatura lisa vascular e perda da barreira hematoencefálica. • Auto-regulação: Para manter essa perfusão constante. • Quando a PAM fica abaixo dos limites citados acima. dentro de uma variação da pressão arterial média (PAM) entre 60 e 150 mmHg. . Por outro lado. quando a PAM ultrapassa esses limites existe risco de dano cerebrovascular. pode haver hipoperfusão tecidual. entre 40 e 60ml por 100g por minuto. os vasos intracranianos contraem e dilatam de acordo com a necessidade.

os vasos de resistência dilatam até que atinjam um ponto máximo em resposta à redução da pressão. conforme a PAM diminui. Essa vasoplegia pode ser irreversível e. . a PIC pode igualar-se à PAM. interrompendo o FSC • Com o aumento da PAM. os vasos contraem-se até que a PAM atinja 150 mmHg. A capacidade de manutenção do fluxo apesar do aumento ou da redução da pressão arterial sistêmica (auto-regulação pressórica) • A auto-regulação funciona adequadamente na faixa de variação da PAM. de 60 a 150 mmHg. o que significa que. com o aumento progressivo. que provoca ingurgitamento da microcirculação.• A auto-regulação do FSC pode ser definida como: 1. nível em que a pressão quebra a resistência da vasoconstrição. • O resultado dessa intensa vasodilatação é um quadro de vasoplegia capilar. causando dilatação passiva e um aumento no FSC.

A capacidade de aumento do FSC devido ao aumento da necessidade metabólica do cérebro e diminuição do fluxo com redução da demanda (auto-regulação metabólica) • O acúmulo de CO2 no espaço intersticial leva à acidose tecidual.edema cerebral citotóxico. que ocasiona o relaxamento da musculatura lisa da microcirculação e reduz a RVC.aumento da PAM para manter FSC. hipertensão e bradipnéia)‫‏‬ herniação cerebral.início da isquemia cerebral.tríade de Cushing (bradicardia.estímulo do centro vasomotor. Aumento da PIC .cessação do FSC . • O contrário ocorre quando o CO2 é eliminado e o pH tecidual aumenta. infarto e morte cerebral .2.PPC diminui .isquemia cerebral.

respiratória .* A hipertensão intracraniana (HIC) é definida como um aumento persistente da pressão acima de 20 mmHg • Manifestações clínicas: a) Cefaléia. de consciência. dos vasos e dos nervos cranianos.aumento da pressão e por distensão da dura-máter.O edema de papila ocorre por propagação retrógrada da hipertensão pelo espaço subaracnóideo ao redor do nervo óptico. d) Papiledema. motora. b) Vômitos.devido ao aumento da pressão e à irritação do assoalho do quarto ventrículo. c) Pode ocorrer tonturas e alterações discretas da marcha. dificultando o retorno venoso pela veia oftálmica e) Alteração pupilar. que são estruturas que têm terminações nervosas sensitivas.

22 anos de idade. de 6/6 h por três dias para tratamento de otite em meados de agosto. • Refere que usou tetraciclina 500 mg. Interrompeu o uso da medicação no terceiro dia. via oral. • No segundo dia de uso da droga ocorreu turvação visual e no terceiro dia os olhos “entortaram”. N.. A medicação foi recomendada por farmacêutico. C. branca. a paciente relata que os olhos “entortaram”. sexo feminino. procurou assistência oftalmológica em 23/09/2003 queixando-se de turvação visual em ambos os olhos. .Estudo de Caso • Hipertensão intracraniana com manifestações oculares associada ao uso de tetraciclina: relato de caso • F. Associado ao quadro. acompanhado de cefaléia de leve intensidade e zumbidos.

• Ao exame oftalmológico apresentava acuidade visual diminuída em ambos os olhos.• A mesma não apresentava história prévia de comorbidades ou mesmo uso de outro medicamento nos últimos seis meses. relacionada ao uso de tetraciclina. estrabismo no olho direito • No exame de mapeamento de retina foi observado papiledema bilateral • Apresentava TC de crânio normal • Após esses achados foi realizado o diagnóstico de hipertensão intracraniana benigna. .

Delírio: estado de desorientação. além da dificuldade de reconhecer pessoas e ambientes. mas desperta e responde adequadamente aos estímulos externos sonoros.volta a dormir tão logo os estímulos cessem Obnubilação: estado confusional em que os estímulos externos são mal interpretados resultando em desorientação e dificuldade para atender os comandos.Níveis de consciência  Lúcido. com alucinações visuais e/ou auditivas Torpor: antecede o coma. mesmo por meio de estímulos       . orientado no tempo e no espaço Alteração: paciente não segue os comandos ou necessita de estímulos persistentes para alcançar um estado de alerta Sonolência: o paciente permanece adormecido. estado de diminuição da consciência com responsividade após estímulo doloroso Coma: estado de inconsciência no qual o despertar é impossível de se obter.

Causas de alteração do estado mental
1. Doença cerebral primária: infartos cerebrais, infecções no SNC, síndromes epilépticas, neoplasias

2.

Doença sistêmica com envolvimento cerebral secundário: encefalopatia hepática, insuficiência renal, hiponatremia, hipoglicemia, distúrbios eletrolíticos Agentes exógenos: medicamentos (anticolinérgicos, narcóticos, antiarritmicos, benzodiazepinicos), síndrome de abstinência

3.

Avaliação neurológica
• O exame neurológico é o método mais tradicional de monitorização • A sedação impede sua aplicação • Iniciamos pela aplicação da Escala de come de Glasgow; só pode ser aplicada com o paciente estável, não podendo estar hipoxêmico ou hipotenso.

Escala de coma de Glasgow
Resposta
Escore Abertura Ocular

4 3 2 1

espontânea Ao estímulo verbal Ao estímulo doloroso ausente
Motora

6 5 4 3 2 1 5 4 3 2 1

Obedece a comando Localiza dor Movimento de retirada da dor Flexão anormal (postura decorticada) Extensão anormal (postura descerebrada) Ausente Verbal Orientado Confuso Palavras inapropriadas Sons inespecíficos Ausente

TCE grave (escore: 3-8)

TCE moderado (escore : 9-12)
TCE leve (escore : 13-15)

estrabismo. nistagmo) . reação à luz‫‏‬ • Assimetria > 1mm é anormal até que se prove o contrário • Movimentos oculares (desvio conjugado do olhar. igualdade.Avaliação das pupilas • Avaliar tamanho.

etc)‫‏‬ • Reflexões patológicos . hiperventilação central. Cheyne-Stokes.• Avaliar o estado respiratório: apnéia.

Posturas anormais: descerebração e decorticação .

Atenção!!! • A resposta verbal não pode ser avaliada quando o paciente está intubado ou traqueostomizado • Ao avaliar a abertura ocular. quando o paciente não responde a comando. atentar para presença de edema ou trauma que podem estar impedindo que o paciente abra os olhos • Na resposta motora. deve ser aplicado estimulo doloroso no leito ungueal. . glabela ou esterno.

• AVALIAÇÃO SEDADO DO PACIENTE Escala de Ramsay 1. tranquilo 3-sonolento. midazolam. responde lentamente ao estímulo glabelar ou ao estímulo sonoro 6-dormindo sem resposta • Medicações: propofol.dormindo. quetamina. precedex . fentanil.cooperativo. orientado.ansioso.dormindo. atendendo aos comandos verbais 4. agitado 2. responde rapidamente ao estímulo glabelar ou ao estímulo sonoro 5.

em geral devido a uma combinação de falta de apoios sociais e incapacidade grave. necessitando dos cuidados de terceiros.Acidente vascular cerebral  Consiste numa anormalidade funcional do SNC que acontece quando o suprimento sanguíneo normal para o cérebro é prejudicado Categorias: isquêmico (85%) e hemorrágico (15%)‫‏‬ Um terço dos doentes que sobrevivem a um AVC agudo ficam com incapacidade importante e 10% ficam incapacitados de viver na comunidade. muitas vezes incluindo demência   .

obesidade. podem ser atenuados com tratamento médico ou mudança no estilo de vida. diabetes mellitus. • Os principais são: arteriosclerose. doenças das válvulas ou arritmias cardíacas. colesterol elevado. hipertensão arterial. maior a probabilidade da instalação do AVC • O Ataque isquêmico transitório (AIT) é um outro fator de risco extremamente importante visto que 1/3 dos indivíduos que sofreram AIT acabarão por desenvolver AVC dentro de 5 anos . hereditariedade. mas muitos deles. sedentarismo.Fatores de risco • Os fatores de risco aumentam a probabilidade de um AVC. uso de contraceptivos orais e idade • Quanto maior for o número de fatores de risco associados num indivíduo.

• O AVC pode ser causado por dois mecanismos diferentes: oclusão de um vaso provocando isquemia e infarto ou ruptura vascular .

normalmente causado por uma placa de ateroma ou por êmbolos cardíacos  Se a queda de fluxo é muito leve e transitória pode haver recuperação completa do déficit neurológico.Acidente vascular isquêmico  É a perda súbita da função decorrente da interrupção do suprimento sanguíneo para uma região do cérebro. reversível. o que caracteriza o ataque isquêmico transitório (AIT) – súbito. com duração menor do que 1hora e sem evidência de lesão isquêmica nos exames de imagem Área de penumbra – tecido cerebral isquêmico onde ocorreu redução do fluxo sanguineo que pode ser  salvo (entre 3 a 6h)‫‏‬ .

principalmente em um lado do corpo (hemi)‫‏‬ • Confusão ou alteração no estado mental • Diminuição da força muscular (paresia)‫‏‬ • Ausência de movimento (plegia)‫‏‬ • Desvio de comissura labial • Afasia ou disartria • Disfagia .• Trombose cerebral: Um AVC é trombótico quando o processo patológico responsável pela oclusão do vaso se desenvolve no próprio local da oclusão • Embolia cerebral: Ocorre a oclusão por um corpo estranho (êmbolo) presente na circulação e pode ser de origem cardiovascular. braço ou perna. gordurosa ou gasosa • Sinais e sintomas: • Dormência (parestesia) da face.

breathing). airway. Caso seja diagnosticado quadro de insuficiência respiratória aguda. a equipe de enfermagem deve auxiliar no processo de intubação orotraqueal com suporte ventilatório mecânico • Sinais vitais avaliados continuamente nas 24h incluindo monitorização eletrocardiográfica • Acessos venosos com infusão de solução salina • Suporte nutricional deve ser supervisionado para evitar broncoaspiração .Tratamento • Avaliação inicial do CAB (circulation.

a febre é sinal de prognóstico ruim. visto que pode ocorrer piora do quadro neurológico em conseqüência de resposta hipotensora excessiva. pode usar profilaticamente heparina ou heparina de baixo peso molecular por via subcutânea . • Para reduzir o risco de trombose. • Beta-bloqueadores por via intravenosa (metoprolol) e nitroprussiato de sódio (vasodilatador) em infusão contínua são as drogas de eleição • A temperatura corporal está aumentada na maioria dos pacientes com AVC. a sua redução deve ser feita de maneira bastante cautelosa.sendo esta calculada somando-se a PAS ao dobro da PAD e dividindo-se por três.• Realizar cateterismo vesical de demora • CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL:Em casos de HAS grave (PA sistólica > 220 mmHg ou PA diastólica > 120 mmHg ou PAM > 130 mmHg .

Sugere-se correção cautelosa da glicemia. gerando aumento de radicais livres e lesão neuronal.• Caso haja contraindicação. . evitando hipoglicemia. A hiperglicemia no AVC também está associado a um mau prognóstico. usar compressão pneumática intermitente nos membros inferiores • A hiperglicemia está relacionada com aumento de concentração de lactato e acidose.

• Terapia trombolítica: objetiva recanalizar a artéria com consequente reperfusão cerebral. • Uso de antiagregante plaquetário . Efeito colateral é o sangramento. • Uso de r-TPA (Fator Ativador do Plasminogênio Tecidual Recombinante): O paciente deve receber a medicação num prazo de até três horas do início dos sintomas.• Recomenda-se o uso de medicação anticonvulsivante • Repouso no leito e cabeceira elevada • Analgesia e sedação sempre que necessárias. por isso não deve utilizar antiagregante plaquetário nem anticoagulante nas primeiras 24 horas.

Acidente vascular cerebral hemorrágico • É provocado por sangramento no tecido cerebral. os pacientes apresentam déficits mais graves e um tempo de recuperação mais prolongado com comparação com o AVCi • Essencialmente relacionada a HAS • A hemorragia pode ocorre de várias formas. ventrículos ou espaço subaracnóide • Em geral. sendo as principais: a) aneurisma: ponto fraco na parede da artéria .

Ocorre isquemia secundária do cérebro decorrente da PPC diminuída e vasoespasmo • Sinais/sintomas comuns ao AVCi acrescidos de cefaléia intensa. vômitos. hipertensão arterial . tontura. Leva ainda ao aumento da PIC o que altera o metabolismo cerebral. ficando mais rígidas e com facilidade de romperem • O sangramento no tecido cerebral comprime e lesa o próprio tecido cerebral.b) Ruptura de uma parede arterial: as que estão sofrendo processo de aterosclerose e/ou arteriosclerose perdem sua elasticidade.

• Na presença de aneurismas intracranianos dois tratamentos podem ser utilizados: Craniotomia com microcirurgia com colocação de “clip” metálico no colo do aneurisma: é a técnica mais utilizada. Embolização endovascular: O microcateterismo com deposição de espirais de platina. 2. quantas forem necessárias para o completo preenchimento da dilatação Vídeo . que preserva o vaso e é eficaz na prevenção de hemorragias e recidivas. 1.

a posição intraparenquimatosa passa a ser a de primeira escolha. pois permite drenagem de LCR no controle da HIC. . Quando não for possível a colocação intraventricular por edema cerebral ou por compressão dos ventrículos.• Monitoração da PIC: indicada em alguns pacientes • A monitorização ideal é a intraventricular.

avaliações sistemáticas do paciente para detecção de elevação da PIC e sinais de infecção do SNC .• O sucesso da monitorização da PIC. com ou sem drenagem ventricular externa (DVE). • Cuidados incluem: curativo asséptico diário no local de inserção do cateter. depende diretamente da equipe de enfermagem nos seus cuidados diários. calibração e medição periódica da PIC. cuidados no manuseio do sistema para não haver desconexões. cuidados com a bolsa coletora do LCR para que não haja uma superdrenagem com colapso do ventrículo.

congelado (banco de ossos) ou desprezado para posterior cranioplastia com acrílico. • Consiste em craniotomia unilateral e ampliação do espaço intradural por meio de plástica da dura-máter para se acomodar o cérebro tumefeito. • O osso pode ser alojado temporariamente no tecido celular subcutâneo abdominal. Geralmente é indicada em casos de tumefação cerebral e hematoma subdural. .• Craniotomia descompressiva:é o método cirúrgico para redução imediata da PIC.

confusão mental. do controle muscular ou vesical. perda da consciência. enquanto o outro grupo continuará a apresentá-las repetidamente devido a uma condição fixa cerebral (epilepsia). .Distúrbios convulsivos • A convulsão é uma resposta a uma descarga elétrica anormal dos neurônios cerebrais • Convulsão diferente de crise convulsiva • Segundo Araújo (2006). a crise convulsiva designa um episódio isolado. • Dois terços dos indivíduos que apresentam uma crise jamais voltam a apresentá-la. • Durante a convulsão. o indivíduo apresenta episódios breves de alteração da consciência.

inconsciência imediata. infecções do SNC. Dá-se um relaxamento corporal e segue-se uma fase de sonolência. os movimentos tornam-se menos intensos e com intervalos maiores. lesão craniana. tumor cerebral. condições metabólicas e tóxicas – hipoglicemia. dura de 10 a 20 segundos. contração generalizada e simétrica de toda a musculatura.ocorrem em qualquer idade. . hiponatremia-. Causas: idiopáticas ou primária (genética. braços fletidos. cabeça e pescoço estendidos. febre – na infância-. rítmicos e involuntários. pernas. em qualquer momento. sempre com perda da consciência A crise convulsiva tônico-clônica é a mais comum. Fase Tônica com movimentos violentos. e incontinência urinária. IRA. À medida que a crise vai cedendo. Fase Clônica com reviramento ocular. podendo espumar pela boca. HAS. abstinência de droga e álcool)  Classificação das convulsões: a) Convulsões Generalizadas . defeito de desenvolvimento) e secundária ou sintomática (hipoxemia.

Se houver perda da consciência associada à contração de apenas um membro. face) e não fazem com que a pessoa perca a consciência. perna. dá-se o nome de focal complexa.É denominada focal simples. . quando as contrações acontecem em um membro do corpo (braço.c) Convulsão Focal.

administrado em bolus B.é efetivo no controle das crises em 80% dos casos.interrompe a convulsão rapidamente. de ser administrada lentamente pois pode causar hipotensão. com menos de 65 anos. Lorazepam (lorax). e forem feitas doses repetidas de diazepam. mas no Brasil só está disponível na via oral .ação anticonvulsivante maior do que do diazepam (12 a 24h). Diazepam (valium). pode surgir depressão respiratória e cardiovascular no paciente. • Em adultos. se isso não ocorrer. cerca de 20 a 30min. sua meia-vida é curta. necessita de outra droga associada para prevenir a recorrência. Fenitoína (hidantal).• Os fatores precipitantes agudos de crises dependem da faixa etária. pode ser administrada como solução mas não em soro glicosado C. abstinência alcoólica e trauma craniano são as causas mais frequentes • Doença cerebrovascular é a causa mais frequente em indivíduos com mais de 65 anos • Tratamento farmacológico: A.

inflamatória e • Condição reversível. com mortalidade alta • É uma doença inflamatória. uma polineuropatia aguda.Síndrome de Guillain-Barré • Definida como imunomediada. podendo atingir os sensitivos . caracterizada pela desmielinização dos nervos motores.

o sistema imune não consegue diferenciar e ataca e destrói a mielina. progressivo e • O mecanismo da etiologia ainda é desconhecida embora frequentemente precedida de infecção viral. • A teoria mais aceita é que um organismo infeccioso contém um aminoácido que mimetiza a mielina do nervo periférico. em cerca de 2/3 dos casos com SGB.• Possui comprometimento geralmente simétrico periférico ascendente. Geralmente. . uma infecção respiratória aguda ou gastrointestinal precede o início do SGB em 1 a 3 semanas.

podendo ser associado a lombalgia aguda. como a respiração. pois a fraqueza muscular pode levar a falência respiratória . • Por isso. O paciente geralmente tem fraqueza muscular. a qual costuma ser proeminente nas pernas • O curso rápido da fraqueza é característico da doença: a fase inicial da progressão dos sintomas dura até 2 semanas em 70% dos casos • A progressão pode ser alarmantemente rápida.• Com freqüência os sintomas iniciais constituem formigamento e “sensações de alfinetadas e agulhadas” nos pés. em poucos dias ou até mesmo em algumas horas. devemos monitorar constantemente a respiração. de modo que pode ocorrer perda de funções fundamentais.

. e a velocidade de transmissão do estímulo é medida por eletrodos.• Nesta doença. a célula de Schwann quem produz mielina no sistema nervoso periférico é poupada. o nível de glicose é normal. o que permite a remielinização na fase de recuperação. sendo feito pelas características clínicas e também pela alteração do LCR. a proteína está elevada mais que o dobro do limite superior do normal. • Eletroneuromiografia (Exame de condução nervosa):Neste teste são colocados eletrodos na pele em cima do nervo a ser testado. Um impulso elétrico é oferecido. Normalmente há total recuperação embora se possam verificar remissões • Não há nenhum teste específico para o diagnóstico.

• Nos primeiros estágios da doença. para observação. Pode ser usado a plasmaférese • Corticóides não são recomendados (não demonstrou eficácia segundo a Academia americana de Neurologia) . por causa da paralisia ascendente • A imunoglobulina é o tratamento padrão. os pacientes devem ser hospitalizados sem UTIs ou semi-intensivas.

Plasmaférese • Muitas doenças são causadas por autoanticorpos. . toxinas e excesso de proteínas indesejadas presentes no plasma • Esse é um processo de remoção de elementos do plasma sanguíneo que possam ser responsáveis por algumas doenças. • A indicação mais comum é para remoção de anticorpos e complexos auto-imunes.

membranas que envolvem o cérebro e a coluna vertebral. .Meningite  É uma inflamação aguda das meninges.

fungos e bactérias)‫‏‬ . Vários fatores (como traumas e intoxicações) podem produzir inflamações nas meninges. mas as principais formas de meningite são as infecciosas (vírus.

k+ e Cl.Pouca proteína .Linfócitos ocasionais . o agente infeccioso pode circular pelo sistema nervoso e causar danos cerebrais permanentes. deixando seqüelas graves na pessoa infectada.Composição .Rico em Na+.  Doença de notificação compulsória (caso suspeito)‫‏‬ .Glicose  Através do líquor.

por contiguidade ou pela via hematogênica  Ocorre alteração do líquor e hipertensão intracraniana . A invasão do agente infeccioso no SNC pode ocorrer por propagação direta (TCE).

FISIOPATOLOGIA ENTRADA DE BACTÉRIAS NO ESPAÇO SUBARACNÓIDEO  ATIVAÇÃO DO SISTEMA MONÓCITO-MACRÓFAGO  LIBERAÇÃO DOS MEDIADORES INFLAMATÓRIOS  MORTE CELULAR (exsudato purulento)‫‏‬  HIPERTENSÃO INTRACRANIANA .

3. PORQUE???? 1. Possui alta mortalidade ou produção de sequelas. p.Trombose de vasos meníngeos podendo causar áreas de infarto ou atrofia cerebral.Choque séptico 4.Lesão de nervos cranianos pode causar disfunção permanente. dificultando o trânsito liquórico e causando hidrocefalia. surdez.Pode ocorrer fibrose do espaço subaracnóideo.. 2. ex. . estrabismo.

fotofobia • febre • rigidez de nuca (resistência involuntária à flexão passiva da cabeça. confusão. Anormal = não consegue aproximar o queixo do esterno)‫‏‬ • alteração do estado mental (inquietação. • convulsão • Vômitos (pode ser em jato)‫‏‬ • mialgia • sinais de Kernig e Brudzinsky . coloca-se a mão na nuca e procura-se mover a cabeça para frente. Normal = flexão com facilidade. delírio ou torpor). Paciente em decúbito dorsal.• A maioria dos pacientes adultos com meningite aguda apresenta pelo menos dois de quatro sintomas: • cefaléia. agitação.

 Sinal de Kernig: Com o paciente em decúbito dorsal. o examinador flete a coxa do paciente sobre o quadril em 90º e em seguida procura estender a perna sobre a coxa. . Se há irritação meníngea nota-se contratura dos músculos posteriores da coxa que causa dor e impede a conclusão da manobra.

A flexão dos quadris e joelhos constitui o sinal positivo e indica inflamação meníngea. o queixo toque o tórax. até que. o pescoço é flexível e quadris e joelhos permanecem relaxados. se possível. . Sinal de Brudzinski: Com o paciente em decúbito dorsal. coloque as mãos por detrás de sua cabeça e flexione o pescoço para frente. Observe a reação dos quadris e joelhos durante a manobra.  Normalmente.

.

 Alterações do líquor: O aspecto normal do LCR é LÍMPIDO E INCOLOR  O exame do liquor é fundamental para o diagnóstico e estabelecimento de condutas e deve ser realizado na suspeita de meningite • Coletado pelo Médico no local entre 3º e 4º ou 4º e 5º espaço vertebral .

 O que se espera na doença???? • Aumento de PIC: geralmente a pressão encontra-se aumentada. PROTEÍNAS: geralmente estão aumentadas (> que 50 mg/dl) • . girando em torno de 20. purulento.50 cm H2O. em razão do consumo pelas bactérias. xantocrômico ou • • GLICOSE: geralmente está diminuída (< que 40 mg/dl). ASPECTO: hemorrágico apresenta-se turvo. principalmente antes do tratamento.

com principais sorotipos A. ciprofloxacina . rocefin.Meningite meningocócica • O agente da infecção é a Neisseria meningitidis (bactéria). B. • Forma mais grave!!!! • Quimioprifilaxia: Rifampicina. C • O meningococos infecta pessoas saudáveis e vive no nariz e garganta de pessoas assintomáticas e é transmitido por intermédio de um contacto muito próximo entre pessoas através de secreções respiratórias e secreções salivares.

quando houver persistência da febre. • O isolamento hospitalar é recomendado para os casos de meningite meningocócica e para qualquer meningite bacteriana sem agente etiológico definido ou antes que este seja identificado.Tratamento • Após estabelecer o diagnóstico de meningite bacteriana aguda. e quando do isolamento de agentes resistentes. o paciente deve ser internado preferencialmente na UTI ou semiintensiva • Administração de antibióticos por via endovenosa • Repetir exame do líquor após 48 a 72h nos casos em que a evolução clínica não for favorável. .

pode haver a suspensão do isolamento .• Recomenda-se o isolamento de transmissão por gotícula • Em 24 horas de tratamento eficaz.