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CUIDADOS DE ENFERMAGEM AO PACIENTE NEUROLÓGICO - SNC

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CUIDADOS DE ENFERMAGEM AO PACIENTE NEUROLÓGICO

ENFª SUIANE COSTA

ANATOMIA E FISIOLOGIA
• O sistema nervoso detecta, transmite, analisa e utiliza informações geradas por estímulos sensoriais (calor, luz, energia mecânica, modificações químicas); organiza e coordena todas as funções do organismo (motoras, viscerais, endócrinas e psíquicas) • O tecido nervoso é formado por dois componentes principais:

Neurônio: é a unidade funcional do sistema nervoso

Neuróglias: dão sustentação aos neurônios, participam da atividade neural, da nutrição dos neurônios e de processos de defesa do sistema nervoso

Neurônio
Corpo celular – núcleo e maioria das organelas citoplasmáticas Dendritos – ramificações do corpo celular. Função: captar estímulos Bainha de Mielina – células de Schwann que se enrolam no axônio. Isolante elétrico

Nódulo de Ranvier – regiões do axônio não recobertas por bainha

Axônio – maior prolongamento. Presença de vesículas com neurotransmissores na porção terminal

Condução do impulso nervoso Sentido: dendrito  corpo celular  axônio .

• Saltatória: ocorre em neurônios com bainha de mielina. Ocorre em neurônios sem bainha de mielina e é mais lenta. há despolarização da membrana apenas nos nódulos de Ranvier. É mais rápida .Tipos de condução • Contínua: o impulso passa por toda extensão do axônio.

que formam junções compactas contínuas. muitas substâncias não conseguem chegar aos neurônios devido a barreira hematoencefálica • Essa barreira é formada pelas células endoteliais dos capilares cerebrais.Barreira hematoencefálica • Depois de chegarem no sangue. criando uma barreira a macromoléculas .

portanto o SNP pode se recuperar de um dano . sua destruição representa uma perda permanente.Regeneração • Os neurônios não se dividem. • As células de Schwann possuem a capacidade de regeneração.

o SNC e órgãos efetores (músculos. por ex.) .Organização do Sistema Nervoso Humano Divisão Sistema Nervoso Central (SNC) Partes Encéfalo e Medula Espinhal Funções Gerais Processamento e Integração de informações Sistema Nervoso Periférico (SNP) Nervos e gânglios Condução de informações entre órgão receptores de estímulos.

aço ou terra . concreto.Avaliação diagnóstica (bioimagem) • Radiação é a propagação de energia sob várias formas • Os raios x são ondas eletromagnéticas (constituídas de campos elétricos e magnéticos) extremamente penetrantes e a distância que ele percorre antes de interagir não pode ser prevista • Para blindagem desse tipo de radiação usa-se o chumbo.

tecidos moles e ossos podem ser distinguidos num filme de raios x. devido a diferença de densidade dos tecidos corporais . Gordura.• A absorção de raio x não é a mesma para todos os tecidos.

fazendo radiografias transversais do corpo.Tomografia computadorizada • A TC utiliza um aparelho de raio X que gira a sua volta. • Estas radiografias são reconstruídas pelo computador nos chamados cortes tomográficos. uma série de seções fatiadas .

O mais comum é um composto de iodo ou bário . • As vezes é necessário injetar uma substância chamada contraste . infarto cerebral. para o tecido absorver mais raio x e melhorar a visualização. deslocamento dos ventrículos. atrofia cortical.• As anormalidades do tecido indicam possíveis massas tumorais.

Ressonância magnética • Nesse exame. que acabam por emitir sinais. que faz com que os núcleos de hidrogênio dentro do corpo se alinhem como pequenos magnetos em um campo magnético. que são convertidos em imagens. o paciente é colocado num campo magnético poderoso. .

Angiografia cerebral • É um estudo radiográfico da circulação cerebral com um agente de contraste injetado dentro de uma artéria selecionada. • Vídeo . • Muitas angiografias são realizadas introduzindo-se um cateter através da artéria femoral e subindo até o vaso desejado.

a camada mais interna. é espessa. dura e fibrosa.A pia-máter. e protege o tecido nervoso do ponto de vista mecânico.A aracnóide.A dura–máter. a camada mais externa.PROTEÇÃO DO SNC O encéfalo e a medula estão protegidos pelos elementos ósseos (crânio e vértebras). . sendo responsável pela produção do líquido cefalorraquidiano. por membranas finas chamadas meninges e pelo líquido Existem três meninges: cefalorraquidiano . . é muito fina e é a única membrana vascularizada. . a camada intermédia. é mais fina.

não faz armazenamento • Ao contrário de outros órgãos. o cérebro depende de um metabolismo exclusivamente aeróbio para produzir a energia que possibilita o seu funcionamento.Circulação cerebral • • • • Recebe aproximadamente 750ml de sangue/min Flui contra a gravidade Carece de fluxo sanguíneo colateral adicional As células do cérebro são extremamente dependentes do contínuo fornecimento de oxigênio e outros nutrientes. . para a manutenção da sua integridade estrutural e funcional.

• A cessação súbita e total da circulação cerebral resulta em inconsciência dentro de 10 segundos (tempo no qual as reservas de oxigênio cerebral são depletadas). pupilas não reagentes e dilatadas em cerca de 60 segundos e lesão neuronal irreversível em cerca de 5 minutos. Vulnerabilidade .

preenchido por cérebro (80%). equilíbrio entre os • Objetivo: manter PIC normal (5 a 15 mmHg) • Os vasos cerebrais são comprimidos sempre que a PIC se eleva . sangue (10-12%) e LCR (8-10%). reduzindo o FSC • O FSC é diretamente proporcional à pressão de perfusão cerebral (PPC) e inversamente proporcional à resistência vascular cerebral (RVC) • PPC= PAM .PIC . • Doutrina de Monro-Kellie: compartimentos.Pressão Intracraniana • O crânio é um compartimento rígido.

• Auto-regulação: Para manter essa perfusão constante. . Por outro lado. quando a PAM ultrapassa esses limites existe risco de dano cerebrovascular. com lesão da musculatura lisa vascular e perda da barreira hematoencefálica. entre 40 e 60ml por 100g por minuto. • Quando a PAM fica abaixo dos limites citados acima. pode haver hipoperfusão tecidual. o organismo mantém um FSC constante.• Em situações fisiológicas. os vasos intracranianos contraem e dilatam de acordo com a necessidade. dentro de uma variação da pressão arterial média (PAM) entre 60 e 150 mmHg.

• A auto-regulação do FSC pode ser definida como: 1. o que significa que. de 60 a 150 mmHg. a PIC pode igualar-se à PAM. conforme a PAM diminui. os vasos contraem-se até que a PAM atinja 150 mmHg. A capacidade de manutenção do fluxo apesar do aumento ou da redução da pressão arterial sistêmica (auto-regulação pressórica) • A auto-regulação funciona adequadamente na faixa de variação da PAM. os vasos de resistência dilatam até que atinjam um ponto máximo em resposta à redução da pressão. . • O resultado dessa intensa vasodilatação é um quadro de vasoplegia capilar. causando dilatação passiva e um aumento no FSC. que provoca ingurgitamento da microcirculação. Essa vasoplegia pode ser irreversível e. com o aumento progressivo. interrompendo o FSC • Com o aumento da PAM. nível em que a pressão quebra a resistência da vasoconstrição.

estímulo do centro vasomotor. • O contrário ocorre quando o CO2 é eliminado e o pH tecidual aumenta. hipertensão e bradipnéia)‫‏‬ herniação cerebral.cessação do FSC .edema cerebral citotóxico. A capacidade de aumento do FSC devido ao aumento da necessidade metabólica do cérebro e diminuição do fluxo com redução da demanda (auto-regulação metabólica) • O acúmulo de CO2 no espaço intersticial leva à acidose tecidual.início da isquemia cerebral.aumento da PAM para manter FSC.PPC diminui .2. infarto e morte cerebral . Aumento da PIC . que ocasiona o relaxamento da musculatura lisa da microcirculação e reduz a RVC.isquemia cerebral.tríade de Cushing (bradicardia.

b) Vômitos. de consciência. respiratória . dificultando o retorno venoso pela veia oftálmica e) Alteração pupilar.O edema de papila ocorre por propagação retrógrada da hipertensão pelo espaço subaracnóideo ao redor do nervo óptico. dos vasos e dos nervos cranianos. c) Pode ocorrer tonturas e alterações discretas da marcha. que são estruturas que têm terminações nervosas sensitivas.aumento da pressão e por distensão da dura-máter.devido ao aumento da pressão e à irritação do assoalho do quarto ventrículo. d) Papiledema.* A hipertensão intracraniana (HIC) é definida como um aumento persistente da pressão acima de 20 mmHg • Manifestações clínicas: a) Cefaléia. motora.

N. procurou assistência oftalmológica em 23/09/2003 queixando-se de turvação visual em ambos os olhos. Interrompeu o uso da medicação no terceiro dia.. • Refere que usou tetraciclina 500 mg. . Associado ao quadro. branca. A medicação foi recomendada por farmacêutico. • No segundo dia de uso da droga ocorreu turvação visual e no terceiro dia os olhos “entortaram”.Estudo de Caso • Hipertensão intracraniana com manifestações oculares associada ao uso de tetraciclina: relato de caso • F. 22 anos de idade. sexo feminino. a paciente relata que os olhos “entortaram”. via oral. C. de 6/6 h por três dias para tratamento de otite em meados de agosto. acompanhado de cefaléia de leve intensidade e zumbidos.

estrabismo no olho direito • No exame de mapeamento de retina foi observado papiledema bilateral • Apresentava TC de crânio normal • Após esses achados foi realizado o diagnóstico de hipertensão intracraniana benigna. .• A mesma não apresentava história prévia de comorbidades ou mesmo uso de outro medicamento nos últimos seis meses. • Ao exame oftalmológico apresentava acuidade visual diminuída em ambos os olhos. relacionada ao uso de tetraciclina.

mesmo por meio de estímulos       . orientado no tempo e no espaço Alteração: paciente não segue os comandos ou necessita de estímulos persistentes para alcançar um estado de alerta Sonolência: o paciente permanece adormecido.volta a dormir tão logo os estímulos cessem Obnubilação: estado confusional em que os estímulos externos são mal interpretados resultando em desorientação e dificuldade para atender os comandos. estado de diminuição da consciência com responsividade após estímulo doloroso Coma: estado de inconsciência no qual o despertar é impossível de se obter. além da dificuldade de reconhecer pessoas e ambientes. com alucinações visuais e/ou auditivas Torpor: antecede o coma. mas desperta e responde adequadamente aos estímulos externos sonoros.Níveis de consciência  Lúcido. Delírio: estado de desorientação.

Causas de alteração do estado mental
1. Doença cerebral primária: infartos cerebrais, infecções no SNC, síndromes epilépticas, neoplasias

2.

Doença sistêmica com envolvimento cerebral secundário: encefalopatia hepática, insuficiência renal, hiponatremia, hipoglicemia, distúrbios eletrolíticos Agentes exógenos: medicamentos (anticolinérgicos, narcóticos, antiarritmicos, benzodiazepinicos), síndrome de abstinência

3.

Avaliação neurológica
• O exame neurológico é o método mais tradicional de monitorização • A sedação impede sua aplicação • Iniciamos pela aplicação da Escala de come de Glasgow; só pode ser aplicada com o paciente estável, não podendo estar hipoxêmico ou hipotenso.

Escala de coma de Glasgow
Resposta
Escore Abertura Ocular

4 3 2 1

espontânea Ao estímulo verbal Ao estímulo doloroso ausente
Motora

6 5 4 3 2 1 5 4 3 2 1

Obedece a comando Localiza dor Movimento de retirada da dor Flexão anormal (postura decorticada) Extensão anormal (postura descerebrada) Ausente Verbal Orientado Confuso Palavras inapropriadas Sons inespecíficos Ausente

TCE grave (escore: 3-8)

TCE moderado (escore : 9-12)
TCE leve (escore : 13-15)

estrabismo. igualdade. nistagmo) .Avaliação das pupilas • Avaliar tamanho. reação à luz‫‏‬ • Assimetria > 1mm é anormal até que se prove o contrário • Movimentos oculares (desvio conjugado do olhar.

hiperventilação central.• Avaliar o estado respiratório: apnéia.etc)‫‏‬ • Reflexões patológicos . Cheyne-Stokes.

Posturas anormais: descerebração e decorticação .

Atenção!!! • A resposta verbal não pode ser avaliada quando o paciente está intubado ou traqueostomizado • Ao avaliar a abertura ocular. deve ser aplicado estimulo doloroso no leito ungueal. quando o paciente não responde a comando. . glabela ou esterno. atentar para presença de edema ou trauma que podem estar impedindo que o paciente abra os olhos • Na resposta motora.

precedex . orientado.dormindo. responde rapidamente ao estímulo glabelar ou ao estímulo sonoro 5.ansioso. responde lentamente ao estímulo glabelar ou ao estímulo sonoro 6-dormindo sem resposta • Medicações: propofol. quetamina.cooperativo. agitado 2. tranquilo 3-sonolento. atendendo aos comandos verbais 4. fentanil.• AVALIAÇÃO SEDADO DO PACIENTE Escala de Ramsay 1. midazolam.dormindo.

Acidente vascular cerebral  Consiste numa anormalidade funcional do SNC que acontece quando o suprimento sanguíneo normal para o cérebro é prejudicado Categorias: isquêmico (85%) e hemorrágico (15%)‫‏‬ Um terço dos doentes que sobrevivem a um AVC agudo ficam com incapacidade importante e 10% ficam incapacitados de viver na comunidade. necessitando dos cuidados de terceiros. em geral devido a uma combinação de falta de apoios sociais e incapacidade grave. muitas vezes incluindo demência   .

sedentarismo. podem ser atenuados com tratamento médico ou mudança no estilo de vida. maior a probabilidade da instalação do AVC • O Ataque isquêmico transitório (AIT) é um outro fator de risco extremamente importante visto que 1/3 dos indivíduos que sofreram AIT acabarão por desenvolver AVC dentro de 5 anos . mas muitos deles. uso de contraceptivos orais e idade • Quanto maior for o número de fatores de risco associados num indivíduo. doenças das válvulas ou arritmias cardíacas. diabetes mellitus. obesidade. • Os principais são: arteriosclerose. hipertensão arterial. hereditariedade. colesterol elevado.Fatores de risco • Os fatores de risco aumentam a probabilidade de um AVC.

• O AVC pode ser causado por dois mecanismos diferentes: oclusão de um vaso provocando isquemia e infarto ou ruptura vascular .

Acidente vascular isquêmico  É a perda súbita da função decorrente da interrupção do suprimento sanguíneo para uma região do cérebro. o que caracteriza o ataque isquêmico transitório (AIT) – súbito. reversível. normalmente causado por uma placa de ateroma ou por êmbolos cardíacos  Se a queda de fluxo é muito leve e transitória pode haver recuperação completa do déficit neurológico. com duração menor do que 1hora e sem evidência de lesão isquêmica nos exames de imagem Área de penumbra – tecido cerebral isquêmico onde ocorreu redução do fluxo sanguineo que pode ser  salvo (entre 3 a 6h)‫‏‬ .

braço ou perna. gordurosa ou gasosa • Sinais e sintomas: • Dormência (parestesia) da face.• Trombose cerebral: Um AVC é trombótico quando o processo patológico responsável pela oclusão do vaso se desenvolve no próprio local da oclusão • Embolia cerebral: Ocorre a oclusão por um corpo estranho (êmbolo) presente na circulação e pode ser de origem cardiovascular. principalmente em um lado do corpo (hemi)‫‏‬ • Confusão ou alteração no estado mental • Diminuição da força muscular (paresia)‫‏‬ • Ausência de movimento (plegia)‫‏‬ • Desvio de comissura labial • Afasia ou disartria • Disfagia .

airway.Tratamento • Avaliação inicial do CAB (circulation. a equipe de enfermagem deve auxiliar no processo de intubação orotraqueal com suporte ventilatório mecânico • Sinais vitais avaliados continuamente nas 24h incluindo monitorização eletrocardiográfica • Acessos venosos com infusão de solução salina • Suporte nutricional deve ser supervisionado para evitar broncoaspiração . Caso seja diagnosticado quadro de insuficiência respiratória aguda. breathing).

• Para reduzir o risco de trombose.• Realizar cateterismo vesical de demora • CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL:Em casos de HAS grave (PA sistólica > 220 mmHg ou PA diastólica > 120 mmHg ou PAM > 130 mmHg . a febre é sinal de prognóstico ruim. a sua redução deve ser feita de maneira bastante cautelosa. visto que pode ocorrer piora do quadro neurológico em conseqüência de resposta hipotensora excessiva.sendo esta calculada somando-se a PAS ao dobro da PAD e dividindo-se por três. pode usar profilaticamente heparina ou heparina de baixo peso molecular por via subcutânea . • Beta-bloqueadores por via intravenosa (metoprolol) e nitroprussiato de sódio (vasodilatador) em infusão contínua são as drogas de eleição • A temperatura corporal está aumentada na maioria dos pacientes com AVC.

Sugere-se correção cautelosa da glicemia. A hiperglicemia no AVC também está associado a um mau prognóstico. evitando hipoglicemia. . gerando aumento de radicais livres e lesão neuronal.• Caso haja contraindicação. usar compressão pneumática intermitente nos membros inferiores • A hiperglicemia está relacionada com aumento de concentração de lactato e acidose.

Efeito colateral é o sangramento. • Uso de r-TPA (Fator Ativador do Plasminogênio Tecidual Recombinante): O paciente deve receber a medicação num prazo de até três horas do início dos sintomas. por isso não deve utilizar antiagregante plaquetário nem anticoagulante nas primeiras 24 horas. • Terapia trombolítica: objetiva recanalizar a artéria com consequente reperfusão cerebral. • Uso de antiagregante plaquetário .• Recomenda-se o uso de medicação anticonvulsivante • Repouso no leito e cabeceira elevada • Analgesia e sedação sempre que necessárias.

Acidente vascular cerebral hemorrágico • É provocado por sangramento no tecido cerebral. os pacientes apresentam déficits mais graves e um tempo de recuperação mais prolongado com comparação com o AVCi • Essencialmente relacionada a HAS • A hemorragia pode ocorre de várias formas. sendo as principais: a) aneurisma: ponto fraco na parede da artéria . ventrículos ou espaço subaracnóide • Em geral.

vômitos. Leva ainda ao aumento da PIC o que altera o metabolismo cerebral.b) Ruptura de uma parede arterial: as que estão sofrendo processo de aterosclerose e/ou arteriosclerose perdem sua elasticidade. hipertensão arterial . tontura. ficando mais rígidas e com facilidade de romperem • O sangramento no tecido cerebral comprime e lesa o próprio tecido cerebral. Ocorre isquemia secundária do cérebro decorrente da PPC diminuída e vasoespasmo • Sinais/sintomas comuns ao AVCi acrescidos de cefaléia intensa.

Embolização endovascular: O microcateterismo com deposição de espirais de platina.• Na presença de aneurismas intracranianos dois tratamentos podem ser utilizados: Craniotomia com microcirurgia com colocação de “clip” metálico no colo do aneurisma: é a técnica mais utilizada. 2. que preserva o vaso e é eficaz na prevenção de hemorragias e recidivas. quantas forem necessárias para o completo preenchimento da dilatação Vídeo . 1.

pois permite drenagem de LCR no controle da HIC.• Monitoração da PIC: indicada em alguns pacientes • A monitorização ideal é a intraventricular. a posição intraparenquimatosa passa a ser a de primeira escolha. . Quando não for possível a colocação intraventricular por edema cerebral ou por compressão dos ventrículos.

avaliações sistemáticas do paciente para detecção de elevação da PIC e sinais de infecção do SNC .• O sucesso da monitorização da PIC. • Cuidados incluem: curativo asséptico diário no local de inserção do cateter. cuidados no manuseio do sistema para não haver desconexões. calibração e medição periódica da PIC. cuidados com a bolsa coletora do LCR para que não haja uma superdrenagem com colapso do ventrículo. com ou sem drenagem ventricular externa (DVE). depende diretamente da equipe de enfermagem nos seus cuidados diários.

• O osso pode ser alojado temporariamente no tecido celular subcutâneo abdominal. • Consiste em craniotomia unilateral e ampliação do espaço intradural por meio de plástica da dura-máter para se acomodar o cérebro tumefeito. congelado (banco de ossos) ou desprezado para posterior cranioplastia com acrílico. .• Craniotomia descompressiva:é o método cirúrgico para redução imediata da PIC. Geralmente é indicada em casos de tumefação cerebral e hematoma subdural.

a crise convulsiva designa um episódio isolado. o indivíduo apresenta episódios breves de alteração da consciência. enquanto o outro grupo continuará a apresentá-las repetidamente devido a uma condição fixa cerebral (epilepsia). perda da consciência. • Durante a convulsão. do controle muscular ou vesical. • Dois terços dos indivíduos que apresentam uma crise jamais voltam a apresentá-la. .Distúrbios convulsivos • A convulsão é uma resposta a uma descarga elétrica anormal dos neurônios cerebrais • Convulsão diferente de crise convulsiva • Segundo Araújo (2006). confusão mental.

dura de 10 a 20 segundos. cabeça e pescoço estendidos. Causas: idiopáticas ou primária (genética. pernas. Fase Tônica com movimentos violentos. condições metabólicas e tóxicas – hipoglicemia. Dá-se um relaxamento corporal e segue-se uma fase de sonolência. os movimentos tornam-se menos intensos e com intervalos maiores. podendo espumar pela boca. Fase Clônica com reviramento ocular. . rítmicos e involuntários. abstinência de droga e álcool)  Classificação das convulsões: a) Convulsões Generalizadas . inconsciência imediata. tumor cerebral. À medida que a crise vai cedendo. lesão craniana. em qualquer momento.ocorrem em qualquer idade. hiponatremia-. e incontinência urinária. braços fletidos. defeito de desenvolvimento) e secundária ou sintomática (hipoxemia. HAS. contração generalizada e simétrica de toda a musculatura. IRA. sempre com perda da consciência A crise convulsiva tônico-clônica é a mais comum. febre – na infância-. infecções do SNC.

quando as contrações acontecem em um membro do corpo (braço. dá-se o nome de focal complexa. . perna. face) e não fazem com que a pessoa perca a consciência.c) Convulsão Focal.É denominada focal simples. Se houver perda da consciência associada à contração de apenas um membro.

Diazepam (valium). abstinência alcoólica e trauma craniano são as causas mais frequentes • Doença cerebrovascular é a causa mais frequente em indivíduos com mais de 65 anos • Tratamento farmacológico: A. pode ser administrada como solução mas não em soro glicosado C. administrado em bolus B. mas no Brasil só está disponível na via oral . pode surgir depressão respiratória e cardiovascular no paciente. com menos de 65 anos. e forem feitas doses repetidas de diazepam. sua meia-vida é curta. Lorazepam (lorax). Fenitoína (hidantal). se isso não ocorrer.interrompe a convulsão rapidamente. de ser administrada lentamente pois pode causar hipotensão. • Em adultos.ação anticonvulsivante maior do que do diazepam (12 a 24h). necessita de outra droga associada para prevenir a recorrência. cerca de 20 a 30min.• Os fatores precipitantes agudos de crises dependem da faixa etária.é efetivo no controle das crises em 80% dos casos.

com mortalidade alta • É uma doença inflamatória. caracterizada pela desmielinização dos nervos motores. podendo atingir os sensitivos . uma polineuropatia aguda. inflamatória e • Condição reversível.Síndrome de Guillain-Barré • Definida como imunomediada.

. uma infecção respiratória aguda ou gastrointestinal precede o início do SGB em 1 a 3 semanas. Geralmente.• Possui comprometimento geralmente simétrico periférico ascendente. • A teoria mais aceita é que um organismo infeccioso contém um aminoácido que mimetiza a mielina do nervo periférico. progressivo e • O mecanismo da etiologia ainda é desconhecida embora frequentemente precedida de infecção viral. o sistema imune não consegue diferenciar e ataca e destrói a mielina. em cerca de 2/3 dos casos com SGB.

como a respiração. a qual costuma ser proeminente nas pernas • O curso rápido da fraqueza é característico da doença: a fase inicial da progressão dos sintomas dura até 2 semanas em 70% dos casos • A progressão pode ser alarmantemente rápida. • Por isso. em poucos dias ou até mesmo em algumas horas. de modo que pode ocorrer perda de funções fundamentais. O paciente geralmente tem fraqueza muscular. devemos monitorar constantemente a respiração.• Com freqüência os sintomas iniciais constituem formigamento e “sensações de alfinetadas e agulhadas” nos pés. pois a fraqueza muscular pode levar a falência respiratória . podendo ser associado a lombalgia aguda.

a proteína está elevada mais que o dobro do limite superior do normal. . • Eletroneuromiografia (Exame de condução nervosa):Neste teste são colocados eletrodos na pele em cima do nervo a ser testado. Normalmente há total recuperação embora se possam verificar remissões • Não há nenhum teste específico para o diagnóstico. o nível de glicose é normal. sendo feito pelas características clínicas e também pela alteração do LCR. Um impulso elétrico é oferecido. e a velocidade de transmissão do estímulo é medida por eletrodos. o que permite a remielinização na fase de recuperação.• Nesta doença. a célula de Schwann quem produz mielina no sistema nervoso periférico é poupada.

por causa da paralisia ascendente • A imunoglobulina é o tratamento padrão.• Nos primeiros estágios da doença. os pacientes devem ser hospitalizados sem UTIs ou semi-intensivas. para observação. Pode ser usado a plasmaférese • Corticóides não são recomendados (não demonstrou eficácia segundo a Academia americana de Neurologia) .

• A indicação mais comum é para remoção de anticorpos e complexos auto-imunes.Plasmaférese • Muitas doenças são causadas por autoanticorpos. toxinas e excesso de proteínas indesejadas presentes no plasma • Esse é um processo de remoção de elementos do plasma sanguíneo que possam ser responsáveis por algumas doenças. .

.Meningite  É uma inflamação aguda das meninges. membranas que envolvem o cérebro e a coluna vertebral.

 Vários fatores (como traumas e intoxicações) podem produzir inflamações nas meninges. fungos e bactérias)‫‏‬ . mas as principais formas de meningite são as infecciosas (vírus.

Rico em Na+.Linfócitos ocasionais . o agente infeccioso pode circular pelo sistema nervoso e causar danos cerebrais permanentes.  Doença de notificação compulsória (caso suspeito)‫‏‬ .Pouca proteína .Composição . k+ e Cl.Glicose  Através do líquor. deixando seqüelas graves na pessoa infectada.

 A invasão do agente infeccioso no SNC pode ocorrer por propagação direta (TCE). por contiguidade ou pela via hematogênica  Ocorre alteração do líquor e hipertensão intracraniana .

FISIOPATOLOGIA ENTRADA DE BACTÉRIAS NO ESPAÇO SUBARACNÓIDEO  ATIVAÇÃO DO SISTEMA MONÓCITO-MACRÓFAGO  LIBERAÇÃO DOS MEDIADORES INFLAMATÓRIOS  MORTE CELULAR (exsudato purulento)‫‏‬  HIPERTENSÃO INTRACRANIANA .

PORQUE???? 1.Choque séptico 4. estrabismo. Possui alta mortalidade ou produção de sequelas. p. . 2. ex.. dificultando o trânsito liquórico e causando hidrocefalia.Lesão de nervos cranianos pode causar disfunção permanente. 3.Trombose de vasos meníngeos podendo causar áreas de infarto ou atrofia cerebral.Pode ocorrer fibrose do espaço subaracnóideo. surdez.

coloca-se a mão na nuca e procura-se mover a cabeça para frente. agitação. Anormal = não consegue aproximar o queixo do esterno)‫‏‬ • alteração do estado mental (inquietação. Normal = flexão com facilidade. fotofobia • febre • rigidez de nuca (resistência involuntária à flexão passiva da cabeça. Paciente em decúbito dorsal. delírio ou torpor). confusão.• A maioria dos pacientes adultos com meningite aguda apresenta pelo menos dois de quatro sintomas: • cefaléia. • convulsão • Vômitos (pode ser em jato)‫‏‬ • mialgia • sinais de Kernig e Brudzinsky .

. Sinal de Kernig: Com o paciente em decúbito dorsal. o examinador flete a coxa do paciente sobre o quadril em 90º e em seguida procura estender a perna sobre a coxa. Se há irritação meníngea nota-se contratura dos músculos posteriores da coxa que causa dor e impede a conclusão da manobra.

 Normalmente. até que. Sinal de Brudzinski: Com o paciente em decúbito dorsal. o queixo toque o tórax. A flexão dos quadris e joelhos constitui o sinal positivo e indica inflamação meníngea. Observe a reação dos quadris e joelhos durante a manobra. coloque as mãos por detrás de sua cabeça e flexione o pescoço para frente. se possível. o pescoço é flexível e quadris e joelhos permanecem relaxados. .

.

 Alterações do líquor: O aspecto normal do LCR é LÍMPIDO E INCOLOR  O exame do liquor é fundamental para o diagnóstico e estabelecimento de condutas e deve ser realizado na suspeita de meningite • Coletado pelo Médico no local entre 3º e 4º ou 4º e 5º espaço vertebral .

50 cm H2O. xantocrômico ou • • GLICOSE: geralmente está diminuída (< que 40 mg/dl). em razão do consumo pelas bactérias. ASPECTO: hemorrágico apresenta-se turvo. PROTEÍNAS: geralmente estão aumentadas (> que 50 mg/dl) • . principalmente antes do tratamento. girando em torno de 20. purulento. O que se espera na doença???? • Aumento de PIC: geralmente a pressão encontra-se aumentada.

B.Meningite meningocócica • O agente da infecção é a Neisseria meningitidis (bactéria). ciprofloxacina . C • O meningococos infecta pessoas saudáveis e vive no nariz e garganta de pessoas assintomáticas e é transmitido por intermédio de um contacto muito próximo entre pessoas através de secreções respiratórias e secreções salivares. • Forma mais grave!!!! • Quimioprifilaxia: Rifampicina. rocefin. com principais sorotipos A.

o paciente deve ser internado preferencialmente na UTI ou semiintensiva • Administração de antibióticos por via endovenosa • Repetir exame do líquor após 48 a 72h nos casos em que a evolução clínica não for favorável. . e quando do isolamento de agentes resistentes.Tratamento • Após estabelecer o diagnóstico de meningite bacteriana aguda. quando houver persistência da febre. • O isolamento hospitalar é recomendado para os casos de meningite meningocócica e para qualquer meningite bacteriana sem agente etiológico definido ou antes que este seja identificado.

• Recomenda-se o isolamento de transmissão por gotícula • Em 24 horas de tratamento eficaz. pode haver a suspensão do isolamento .

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