CUIDADOS DE ENFERMAGEM AO PACIENTE NEUROLÓGICO

ENFª SUIANE COSTA

ANATOMIA E FISIOLOGIA
• O sistema nervoso detecta, transmite, analisa e utiliza informações geradas por estímulos sensoriais (calor, luz, energia mecânica, modificações químicas); organiza e coordena todas as funções do organismo (motoras, viscerais, endócrinas e psíquicas) • O tecido nervoso é formado por dois componentes principais:

Neurônio: é a unidade funcional do sistema nervoso

Neuróglias: dão sustentação aos neurônios, participam da atividade neural, da nutrição dos neurônios e de processos de defesa do sistema nervoso

Neurônio
Corpo celular – núcleo e maioria das organelas citoplasmáticas Dendritos – ramificações do corpo celular. Função: captar estímulos Bainha de Mielina – células de Schwann que se enrolam no axônio. Isolante elétrico

Nódulo de Ranvier – regiões do axônio não recobertas por bainha

Axônio – maior prolongamento. Presença de vesículas com neurotransmissores na porção terminal

Condução do impulso nervoso Sentido: dendrito  corpo celular  axônio .

Tipos de condução • Contínua: o impulso passa por toda extensão do axônio. há despolarização da membrana apenas nos nódulos de Ranvier. • Saltatória: ocorre em neurônios com bainha de mielina. Ocorre em neurônios sem bainha de mielina e é mais lenta. É mais rápida .

Barreira hematoencefálica • Depois de chegarem no sangue. que formam junções compactas contínuas. muitas substâncias não conseguem chegar aos neurônios devido a barreira hematoencefálica • Essa barreira é formada pelas células endoteliais dos capilares cerebrais. criando uma barreira a macromoléculas .

sua destruição representa uma perda permanente. • As células de Schwann possuem a capacidade de regeneração. portanto o SNP pode se recuperar de um dano .Regeneração • Os neurônios não se dividem.

o SNC e órgãos efetores (músculos. por ex.Organização do Sistema Nervoso Humano Divisão Sistema Nervoso Central (SNC) Partes Encéfalo e Medula Espinhal Funções Gerais Processamento e Integração de informações Sistema Nervoso Periférico (SNP) Nervos e gânglios Condução de informações entre órgão receptores de estímulos.) .

aço ou terra . concreto.Avaliação diagnóstica (bioimagem) • Radiação é a propagação de energia sob várias formas • Os raios x são ondas eletromagnéticas (constituídas de campos elétricos e magnéticos) extremamente penetrantes e a distância que ele percorre antes de interagir não pode ser prevista • Para blindagem desse tipo de radiação usa-se o chumbo.

devido a diferença de densidade dos tecidos corporais .• A absorção de raio x não é a mesma para todos os tecidos. tecidos moles e ossos podem ser distinguidos num filme de raios x. Gordura.

Tomografia computadorizada • A TC utiliza um aparelho de raio X que gira a sua volta. • Estas radiografias são reconstruídas pelo computador nos chamados cortes tomográficos. uma série de seções fatiadas . fazendo radiografias transversais do corpo.

• As anormalidades do tecido indicam possíveis massas tumorais. deslocamento dos ventrículos. para o tecido absorver mais raio x e melhorar a visualização. atrofia cortical. infarto cerebral. • As vezes é necessário injetar uma substância chamada contraste . O mais comum é um composto de iodo ou bário .

que acabam por emitir sinais. que são convertidos em imagens. o paciente é colocado num campo magnético poderoso.Ressonância magnética • Nesse exame. . que faz com que os núcleos de hidrogênio dentro do corpo se alinhem como pequenos magnetos em um campo magnético.

• Muitas angiografias são realizadas introduzindo-se um cateter através da artéria femoral e subindo até o vaso desejado. • Vídeo .Angiografia cerebral • É um estudo radiográfico da circulação cerebral com um agente de contraste injetado dentro de uma artéria selecionada.

A dura–máter. . é muito fina e é a única membrana vascularizada.A pia-máter. .PROTEÇÃO DO SNC O encéfalo e a medula estão protegidos pelos elementos ósseos (crânio e vértebras). e protege o tecido nervoso do ponto de vista mecânico. a camada mais interna. . sendo responsável pela produção do líquido cefalorraquidiano. é espessa. a camada intermédia. é mais fina.A aracnóide. por membranas finas chamadas meninges e pelo líquido Existem três meninges: cefalorraquidiano . a camada mais externa. dura e fibrosa.

não faz armazenamento • Ao contrário de outros órgãos. o cérebro depende de um metabolismo exclusivamente aeróbio para produzir a energia que possibilita o seu funcionamento. para a manutenção da sua integridade estrutural e funcional. .Circulação cerebral • • • • Recebe aproximadamente 750ml de sangue/min Flui contra a gravidade Carece de fluxo sanguíneo colateral adicional As células do cérebro são extremamente dependentes do contínuo fornecimento de oxigênio e outros nutrientes.

Vulnerabilidade . pupilas não reagentes e dilatadas em cerca de 60 segundos e lesão neuronal irreversível em cerca de 5 minutos.• A cessação súbita e total da circulação cerebral resulta em inconsciência dentro de 10 segundos (tempo no qual as reservas de oxigênio cerebral são depletadas).

reduzindo o FSC • O FSC é diretamente proporcional à pressão de perfusão cerebral (PPC) e inversamente proporcional à resistência vascular cerebral (RVC) • PPC= PAM . • Doutrina de Monro-Kellie: compartimentos. sangue (10-12%) e LCR (8-10%).PIC . equilíbrio entre os • Objetivo: manter PIC normal (5 a 15 mmHg) • Os vasos cerebrais são comprimidos sempre que a PIC se eleva . preenchido por cérebro (80%).Pressão Intracraniana • O crânio é um compartimento rígido.

quando a PAM ultrapassa esses limites existe risco de dano cerebrovascular. • Quando a PAM fica abaixo dos limites citados acima.• Em situações fisiológicas. com lesão da musculatura lisa vascular e perda da barreira hematoencefálica. . dentro de uma variação da pressão arterial média (PAM) entre 60 e 150 mmHg. Por outro lado. pode haver hipoperfusão tecidual. o organismo mantém um FSC constante. • Auto-regulação: Para manter essa perfusão constante. os vasos intracranianos contraem e dilatam de acordo com a necessidade. entre 40 e 60ml por 100g por minuto.

os vasos contraem-se até que a PAM atinja 150 mmHg. o que significa que. que provoca ingurgitamento da microcirculação. A capacidade de manutenção do fluxo apesar do aumento ou da redução da pressão arterial sistêmica (auto-regulação pressórica) • A auto-regulação funciona adequadamente na faixa de variação da PAM. Essa vasoplegia pode ser irreversível e.• A auto-regulação do FSC pode ser definida como: 1. nível em que a pressão quebra a resistência da vasoconstrição. . os vasos de resistência dilatam até que atinjam um ponto máximo em resposta à redução da pressão. com o aumento progressivo. de 60 a 150 mmHg. interrompendo o FSC • Com o aumento da PAM. conforme a PAM diminui. • O resultado dessa intensa vasodilatação é um quadro de vasoplegia capilar. a PIC pode igualar-se à PAM. causando dilatação passiva e um aumento no FSC.

Aumento da PIC .isquemia cerebral.início da isquemia cerebral.cessação do FSC .aumento da PAM para manter FSC. A capacidade de aumento do FSC devido ao aumento da necessidade metabólica do cérebro e diminuição do fluxo com redução da demanda (auto-regulação metabólica) • O acúmulo de CO2 no espaço intersticial leva à acidose tecidual.2.PPC diminui .tríade de Cushing (bradicardia. • O contrário ocorre quando o CO2 é eliminado e o pH tecidual aumenta.edema cerebral citotóxico.estímulo do centro vasomotor. que ocasiona o relaxamento da musculatura lisa da microcirculação e reduz a RVC. infarto e morte cerebral . hipertensão e bradipnéia)‫‏‬ herniação cerebral.

dificultando o retorno venoso pela veia oftálmica e) Alteração pupilar.devido ao aumento da pressão e à irritação do assoalho do quarto ventrículo. motora.* A hipertensão intracraniana (HIC) é definida como um aumento persistente da pressão acima de 20 mmHg • Manifestações clínicas: a) Cefaléia. d) Papiledema. respiratória . de consciência. dos vasos e dos nervos cranianos.aumento da pressão e por distensão da dura-máter. que são estruturas que têm terminações nervosas sensitivas. c) Pode ocorrer tonturas e alterações discretas da marcha.O edema de papila ocorre por propagação retrógrada da hipertensão pelo espaço subaracnóideo ao redor do nervo óptico. b) Vômitos.

A medicação foi recomendada por farmacêutico. de 6/6 h por três dias para tratamento de otite em meados de agosto. N.. C. sexo feminino. 22 anos de idade. • Refere que usou tetraciclina 500 mg. Interrompeu o uso da medicação no terceiro dia. a paciente relata que os olhos “entortaram”. via oral. acompanhado de cefaléia de leve intensidade e zumbidos. branca. • No segundo dia de uso da droga ocorreu turvação visual e no terceiro dia os olhos “entortaram”.Estudo de Caso • Hipertensão intracraniana com manifestações oculares associada ao uso de tetraciclina: relato de caso • F. . procurou assistência oftalmológica em 23/09/2003 queixando-se de turvação visual em ambos os olhos. Associado ao quadro.

estrabismo no olho direito • No exame de mapeamento de retina foi observado papiledema bilateral • Apresentava TC de crânio normal • Após esses achados foi realizado o diagnóstico de hipertensão intracraniana benigna. • Ao exame oftalmológico apresentava acuidade visual diminuída em ambos os olhos.• A mesma não apresentava história prévia de comorbidades ou mesmo uso de outro medicamento nos últimos seis meses. . relacionada ao uso de tetraciclina.

estado de diminuição da consciência com responsividade após estímulo doloroso Coma: estado de inconsciência no qual o despertar é impossível de se obter.Níveis de consciência  Lúcido. com alucinações visuais e/ou auditivas Torpor: antecede o coma.volta a dormir tão logo os estímulos cessem Obnubilação: estado confusional em que os estímulos externos são mal interpretados resultando em desorientação e dificuldade para atender os comandos. orientado no tempo e no espaço Alteração: paciente não segue os comandos ou necessita de estímulos persistentes para alcançar um estado de alerta Sonolência: o paciente permanece adormecido. mesmo por meio de estímulos       . Delírio: estado de desorientação. além da dificuldade de reconhecer pessoas e ambientes. mas desperta e responde adequadamente aos estímulos externos sonoros.

Causas de alteração do estado mental
1. Doença cerebral primária: infartos cerebrais, infecções no SNC, síndromes epilépticas, neoplasias

2.

Doença sistêmica com envolvimento cerebral secundário: encefalopatia hepática, insuficiência renal, hiponatremia, hipoglicemia, distúrbios eletrolíticos Agentes exógenos: medicamentos (anticolinérgicos, narcóticos, antiarritmicos, benzodiazepinicos), síndrome de abstinência

3.

Avaliação neurológica
• O exame neurológico é o método mais tradicional de monitorização • A sedação impede sua aplicação • Iniciamos pela aplicação da Escala de come de Glasgow; só pode ser aplicada com o paciente estável, não podendo estar hipoxêmico ou hipotenso.

Escala de coma de Glasgow
Resposta
Escore Abertura Ocular

4 3 2 1

espontânea Ao estímulo verbal Ao estímulo doloroso ausente
Motora

6 5 4 3 2 1 5 4 3 2 1

Obedece a comando Localiza dor Movimento de retirada da dor Flexão anormal (postura decorticada) Extensão anormal (postura descerebrada) Ausente Verbal Orientado Confuso Palavras inapropriadas Sons inespecíficos Ausente

TCE grave (escore: 3-8)

TCE moderado (escore : 9-12)
TCE leve (escore : 13-15)

estrabismo. igualdade. nistagmo) .Avaliação das pupilas • Avaliar tamanho. reação à luz‫‏‬ • Assimetria > 1mm é anormal até que se prove o contrário • Movimentos oculares (desvio conjugado do olhar.

hiperventilação central. Cheyne-Stokes.etc)‫‏‬ • Reflexões patológicos .• Avaliar o estado respiratório: apnéia.

Posturas anormais: descerebração e decorticação .

quando o paciente não responde a comando. deve ser aplicado estimulo doloroso no leito ungueal. glabela ou esterno. atentar para presença de edema ou trauma que podem estar impedindo que o paciente abra os olhos • Na resposta motora.Atenção!!! • A resposta verbal não pode ser avaliada quando o paciente está intubado ou traqueostomizado • Ao avaliar a abertura ocular. .

fentanil. quetamina. precedex .dormindo. tranquilo 3-sonolento. responde lentamente ao estímulo glabelar ou ao estímulo sonoro 6-dormindo sem resposta • Medicações: propofol.dormindo. agitado 2. orientado. responde rapidamente ao estímulo glabelar ou ao estímulo sonoro 5. atendendo aos comandos verbais 4. midazolam.• AVALIAÇÃO SEDADO DO PACIENTE Escala de Ramsay 1.ansioso.cooperativo.

necessitando dos cuidados de terceiros. em geral devido a uma combinação de falta de apoios sociais e incapacidade grave.Acidente vascular cerebral  Consiste numa anormalidade funcional do SNC que acontece quando o suprimento sanguíneo normal para o cérebro é prejudicado Categorias: isquêmico (85%) e hemorrágico (15%)‫‏‬ Um terço dos doentes que sobrevivem a um AVC agudo ficam com incapacidade importante e 10% ficam incapacitados de viver na comunidade. muitas vezes incluindo demência   .

hereditariedade. colesterol elevado. hipertensão arterial. doenças das válvulas ou arritmias cardíacas. sedentarismo. uso de contraceptivos orais e idade • Quanto maior for o número de fatores de risco associados num indivíduo.Fatores de risco • Os fatores de risco aumentam a probabilidade de um AVC. obesidade. • Os principais são: arteriosclerose. mas muitos deles. diabetes mellitus. podem ser atenuados com tratamento médico ou mudança no estilo de vida. maior a probabilidade da instalação do AVC • O Ataque isquêmico transitório (AIT) é um outro fator de risco extremamente importante visto que 1/3 dos indivíduos que sofreram AIT acabarão por desenvolver AVC dentro de 5 anos .

• O AVC pode ser causado por dois mecanismos diferentes: oclusão de um vaso provocando isquemia e infarto ou ruptura vascular .

com duração menor do que 1hora e sem evidência de lesão isquêmica nos exames de imagem Área de penumbra – tecido cerebral isquêmico onde ocorreu redução do fluxo sanguineo que pode ser  salvo (entre 3 a 6h)‫‏‬ .Acidente vascular isquêmico  É a perda súbita da função decorrente da interrupção do suprimento sanguíneo para uma região do cérebro. o que caracteriza o ataque isquêmico transitório (AIT) – súbito. normalmente causado por uma placa de ateroma ou por êmbolos cardíacos  Se a queda de fluxo é muito leve e transitória pode haver recuperação completa do déficit neurológico. reversível.

gordurosa ou gasosa • Sinais e sintomas: • Dormência (parestesia) da face.• Trombose cerebral: Um AVC é trombótico quando o processo patológico responsável pela oclusão do vaso se desenvolve no próprio local da oclusão • Embolia cerebral: Ocorre a oclusão por um corpo estranho (êmbolo) presente na circulação e pode ser de origem cardiovascular. braço ou perna. principalmente em um lado do corpo (hemi)‫‏‬ • Confusão ou alteração no estado mental • Diminuição da força muscular (paresia)‫‏‬ • Ausência de movimento (plegia)‫‏‬ • Desvio de comissura labial • Afasia ou disartria • Disfagia .

Tratamento • Avaliação inicial do CAB (circulation. airway. Caso seja diagnosticado quadro de insuficiência respiratória aguda. breathing). a equipe de enfermagem deve auxiliar no processo de intubação orotraqueal com suporte ventilatório mecânico • Sinais vitais avaliados continuamente nas 24h incluindo monitorização eletrocardiográfica • Acessos venosos com infusão de solução salina • Suporte nutricional deve ser supervisionado para evitar broncoaspiração .

sendo esta calculada somando-se a PAS ao dobro da PAD e dividindo-se por três. a sua redução deve ser feita de maneira bastante cautelosa. • Beta-bloqueadores por via intravenosa (metoprolol) e nitroprussiato de sódio (vasodilatador) em infusão contínua são as drogas de eleição • A temperatura corporal está aumentada na maioria dos pacientes com AVC. • Para reduzir o risco de trombose. a febre é sinal de prognóstico ruim. visto que pode ocorrer piora do quadro neurológico em conseqüência de resposta hipotensora excessiva.• Realizar cateterismo vesical de demora • CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL:Em casos de HAS grave (PA sistólica > 220 mmHg ou PA diastólica > 120 mmHg ou PAM > 130 mmHg . pode usar profilaticamente heparina ou heparina de baixo peso molecular por via subcutânea .

A hiperglicemia no AVC também está associado a um mau prognóstico. Sugere-se correção cautelosa da glicemia. usar compressão pneumática intermitente nos membros inferiores • A hiperglicemia está relacionada com aumento de concentração de lactato e acidose. . evitando hipoglicemia. gerando aumento de radicais livres e lesão neuronal.• Caso haja contraindicação.

• Uso de r-TPA (Fator Ativador do Plasminogênio Tecidual Recombinante): O paciente deve receber a medicação num prazo de até três horas do início dos sintomas.• Recomenda-se o uso de medicação anticonvulsivante • Repouso no leito e cabeceira elevada • Analgesia e sedação sempre que necessárias. • Uso de antiagregante plaquetário . • Terapia trombolítica: objetiva recanalizar a artéria com consequente reperfusão cerebral. por isso não deve utilizar antiagregante plaquetário nem anticoagulante nas primeiras 24 horas. Efeito colateral é o sangramento.

Acidente vascular cerebral hemorrágico • É provocado por sangramento no tecido cerebral. ventrículos ou espaço subaracnóide • Em geral. os pacientes apresentam déficits mais graves e um tempo de recuperação mais prolongado com comparação com o AVCi • Essencialmente relacionada a HAS • A hemorragia pode ocorre de várias formas. sendo as principais: a) aneurisma: ponto fraco na parede da artéria .

Leva ainda ao aumento da PIC o que altera o metabolismo cerebral. Ocorre isquemia secundária do cérebro decorrente da PPC diminuída e vasoespasmo • Sinais/sintomas comuns ao AVCi acrescidos de cefaléia intensa. tontura. vômitos. ficando mais rígidas e com facilidade de romperem • O sangramento no tecido cerebral comprime e lesa o próprio tecido cerebral. hipertensão arterial .b) Ruptura de uma parede arterial: as que estão sofrendo processo de aterosclerose e/ou arteriosclerose perdem sua elasticidade.

• Na presença de aneurismas intracranianos dois tratamentos podem ser utilizados: Craniotomia com microcirurgia com colocação de “clip” metálico no colo do aneurisma: é a técnica mais utilizada. Embolização endovascular: O microcateterismo com deposição de espirais de platina. 2. que preserva o vaso e é eficaz na prevenção de hemorragias e recidivas. 1. quantas forem necessárias para o completo preenchimento da dilatação Vídeo .

a posição intraparenquimatosa passa a ser a de primeira escolha. pois permite drenagem de LCR no controle da HIC.• Monitoração da PIC: indicada em alguns pacientes • A monitorização ideal é a intraventricular. Quando não for possível a colocação intraventricular por edema cerebral ou por compressão dos ventrículos. .

calibração e medição periódica da PIC. depende diretamente da equipe de enfermagem nos seus cuidados diários. cuidados com a bolsa coletora do LCR para que não haja uma superdrenagem com colapso do ventrículo.• O sucesso da monitorização da PIC. cuidados no manuseio do sistema para não haver desconexões. avaliações sistemáticas do paciente para detecção de elevação da PIC e sinais de infecção do SNC . • Cuidados incluem: curativo asséptico diário no local de inserção do cateter. com ou sem drenagem ventricular externa (DVE).

Geralmente é indicada em casos de tumefação cerebral e hematoma subdural. congelado (banco de ossos) ou desprezado para posterior cranioplastia com acrílico. . • Consiste em craniotomia unilateral e ampliação do espaço intradural por meio de plástica da dura-máter para se acomodar o cérebro tumefeito. • O osso pode ser alojado temporariamente no tecido celular subcutâneo abdominal.• Craniotomia descompressiva:é o método cirúrgico para redução imediata da PIC.

enquanto o outro grupo continuará a apresentá-las repetidamente devido a uma condição fixa cerebral (epilepsia). confusão mental. o indivíduo apresenta episódios breves de alteração da consciência. a crise convulsiva designa um episódio isolado. do controle muscular ou vesical. perda da consciência. • Durante a convulsão. . • Dois terços dos indivíduos que apresentam uma crise jamais voltam a apresentá-la.Distúrbios convulsivos • A convulsão é uma resposta a uma descarga elétrica anormal dos neurônios cerebrais • Convulsão diferente de crise convulsiva • Segundo Araújo (2006).

os movimentos tornam-se menos intensos e com intervalos maiores. pernas. cabeça e pescoço estendidos. hiponatremia-. abstinência de droga e álcool)  Classificação das convulsões: a) Convulsões Generalizadas . Fase Clônica com reviramento ocular. podendo espumar pela boca. inconsciência imediata. e incontinência urinária. rítmicos e involuntários. HAS.ocorrem em qualquer idade. À medida que a crise vai cedendo. Fase Tônica com movimentos violentos. contração generalizada e simétrica de toda a musculatura. em qualquer momento. Dá-se um relaxamento corporal e segue-se uma fase de sonolência. . defeito de desenvolvimento) e secundária ou sintomática (hipoxemia. tumor cerebral. sempre com perda da consciência A crise convulsiva tônico-clônica é a mais comum. febre – na infância-. IRA. lesão craniana. Causas: idiopáticas ou primária (genética. braços fletidos. condições metabólicas e tóxicas – hipoglicemia. dura de 10 a 20 segundos. infecções do SNC.

c) Convulsão Focal.É denominada focal simples. dá-se o nome de focal complexa. face) e não fazem com que a pessoa perca a consciência. quando as contrações acontecem em um membro do corpo (braço. . perna. Se houver perda da consciência associada à contração de apenas um membro.

é efetivo no controle das crises em 80% dos casos. Fenitoína (hidantal). cerca de 20 a 30min.ação anticonvulsivante maior do que do diazepam (12 a 24h). necessita de outra droga associada para prevenir a recorrência. Diazepam (valium). mas no Brasil só está disponível na via oral . pode surgir depressão respiratória e cardiovascular no paciente. com menos de 65 anos.interrompe a convulsão rapidamente. e forem feitas doses repetidas de diazepam. se isso não ocorrer. pode ser administrada como solução mas não em soro glicosado C. administrado em bolus B. de ser administrada lentamente pois pode causar hipotensão. Lorazepam (lorax). sua meia-vida é curta. abstinência alcoólica e trauma craniano são as causas mais frequentes • Doença cerebrovascular é a causa mais frequente em indivíduos com mais de 65 anos • Tratamento farmacológico: A. • Em adultos.• Os fatores precipitantes agudos de crises dependem da faixa etária.

Síndrome de Guillain-Barré • Definida como imunomediada. inflamatória e • Condição reversível. caracterizada pela desmielinização dos nervos motores. podendo atingir os sensitivos . uma polineuropatia aguda. com mortalidade alta • É uma doença inflamatória.

em cerca de 2/3 dos casos com SGB. • A teoria mais aceita é que um organismo infeccioso contém um aminoácido que mimetiza a mielina do nervo periférico.• Possui comprometimento geralmente simétrico periférico ascendente. o sistema imune não consegue diferenciar e ataca e destrói a mielina. Geralmente. uma infecção respiratória aguda ou gastrointestinal precede o início do SGB em 1 a 3 semanas. . progressivo e • O mecanismo da etiologia ainda é desconhecida embora frequentemente precedida de infecção viral.

• Por isso. de modo que pode ocorrer perda de funções fundamentais. devemos monitorar constantemente a respiração. como a respiração. a qual costuma ser proeminente nas pernas • O curso rápido da fraqueza é característico da doença: a fase inicial da progressão dos sintomas dura até 2 semanas em 70% dos casos • A progressão pode ser alarmantemente rápida. O paciente geralmente tem fraqueza muscular. podendo ser associado a lombalgia aguda. em poucos dias ou até mesmo em algumas horas.• Com freqüência os sintomas iniciais constituem formigamento e “sensações de alfinetadas e agulhadas” nos pés. pois a fraqueza muscular pode levar a falência respiratória .

Um impulso elétrico é oferecido. o que permite a remielinização na fase de recuperação. Normalmente há total recuperação embora se possam verificar remissões • Não há nenhum teste específico para o diagnóstico. a célula de Schwann quem produz mielina no sistema nervoso periférico é poupada. • Eletroneuromiografia (Exame de condução nervosa):Neste teste são colocados eletrodos na pele em cima do nervo a ser testado. o nível de glicose é normal. a proteína está elevada mais que o dobro do limite superior do normal.• Nesta doença. sendo feito pelas características clínicas e também pela alteração do LCR. . e a velocidade de transmissão do estímulo é medida por eletrodos.

por causa da paralisia ascendente • A imunoglobulina é o tratamento padrão.• Nos primeiros estágios da doença. os pacientes devem ser hospitalizados sem UTIs ou semi-intensivas. para observação. Pode ser usado a plasmaférese • Corticóides não são recomendados (não demonstrou eficácia segundo a Academia americana de Neurologia) .

. • A indicação mais comum é para remoção de anticorpos e complexos auto-imunes.Plasmaférese • Muitas doenças são causadas por autoanticorpos. toxinas e excesso de proteínas indesejadas presentes no plasma • Esse é um processo de remoção de elementos do plasma sanguíneo que possam ser responsáveis por algumas doenças.

.Meningite  É uma inflamação aguda das meninges. membranas que envolvem o cérebro e a coluna vertebral.

mas as principais formas de meningite são as infecciosas (vírus. fungos e bactérias)‫‏‬ . Vários fatores (como traumas e intoxicações) podem produzir inflamações nas meninges.

o agente infeccioso pode circular pelo sistema nervoso e causar danos cerebrais permanentes.Glicose  Através do líquor.  Doença de notificação compulsória (caso suspeito)‫‏‬ .Linfócitos ocasionais .Rico em Na+.Pouca proteína .Composição . k+ e Cl. deixando seqüelas graves na pessoa infectada.

 A invasão do agente infeccioso no SNC pode ocorrer por propagação direta (TCE). por contiguidade ou pela via hematogênica  Ocorre alteração do líquor e hipertensão intracraniana .

FISIOPATOLOGIA ENTRADA DE BACTÉRIAS NO ESPAÇO SUBARACNÓIDEO  ATIVAÇÃO DO SISTEMA MONÓCITO-MACRÓFAGO  LIBERAÇÃO DOS MEDIADORES INFLAMATÓRIOS  MORTE CELULAR (exsudato purulento)‫‏‬  HIPERTENSÃO INTRACRANIANA .

PORQUE???? 1. 3.Pode ocorrer fibrose do espaço subaracnóideo. p. estrabismo. 2.Trombose de vasos meníngeos podendo causar áreas de infarto ou atrofia cerebral.Lesão de nervos cranianos pode causar disfunção permanente. ex.Choque séptico 4. Possui alta mortalidade ou produção de sequelas. surdez. dificultando o trânsito liquórico e causando hidrocefalia.. .

confusão. Anormal = não consegue aproximar o queixo do esterno)‫‏‬ • alteração do estado mental (inquietação. agitação. delírio ou torpor). Normal = flexão com facilidade. • convulsão • Vômitos (pode ser em jato)‫‏‬ • mialgia • sinais de Kernig e Brudzinsky .• A maioria dos pacientes adultos com meningite aguda apresenta pelo menos dois de quatro sintomas: • cefaléia. Paciente em decúbito dorsal. coloca-se a mão na nuca e procura-se mover a cabeça para frente. fotofobia • febre • rigidez de nuca (resistência involuntária à flexão passiva da cabeça.

 Sinal de Kernig: Com o paciente em decúbito dorsal. o examinador flete a coxa do paciente sobre o quadril em 90º e em seguida procura estender a perna sobre a coxa. . Se há irritação meníngea nota-se contratura dos músculos posteriores da coxa que causa dor e impede a conclusão da manobra.

A flexão dos quadris e joelhos constitui o sinal positivo e indica inflamação meníngea. o queixo toque o tórax. se possível. até que. .  Normalmente. Observe a reação dos quadris e joelhos durante a manobra. Sinal de Brudzinski: Com o paciente em decúbito dorsal. o pescoço é flexível e quadris e joelhos permanecem relaxados. coloque as mãos por detrás de sua cabeça e flexione o pescoço para frente.

.

 Alterações do líquor: O aspecto normal do LCR é LÍMPIDO E INCOLOR  O exame do liquor é fundamental para o diagnóstico e estabelecimento de condutas e deve ser realizado na suspeita de meningite • Coletado pelo Médico no local entre 3º e 4º ou 4º e 5º espaço vertebral .

50 cm H2O. xantocrômico ou • • GLICOSE: geralmente está diminuída (< que 40 mg/dl). girando em torno de 20. principalmente antes do tratamento. em razão do consumo pelas bactérias. O que se espera na doença???? • Aumento de PIC: geralmente a pressão encontra-se aumentada. purulento. PROTEÍNAS: geralmente estão aumentadas (> que 50 mg/dl) • . ASPECTO: hemorrágico apresenta-se turvo.

com principais sorotipos A.Meningite meningocócica • O agente da infecção é a Neisseria meningitidis (bactéria). C • O meningococos infecta pessoas saudáveis e vive no nariz e garganta de pessoas assintomáticas e é transmitido por intermédio de um contacto muito próximo entre pessoas através de secreções respiratórias e secreções salivares. • Forma mais grave!!!! • Quimioprifilaxia: Rifampicina. rocefin. ciprofloxacina . B.

quando houver persistência da febre. • O isolamento hospitalar é recomendado para os casos de meningite meningocócica e para qualquer meningite bacteriana sem agente etiológico definido ou antes que este seja identificado. o paciente deve ser internado preferencialmente na UTI ou semiintensiva • Administração de antibióticos por via endovenosa • Repetir exame do líquor após 48 a 72h nos casos em que a evolução clínica não for favorável. . e quando do isolamento de agentes resistentes.Tratamento • Após estabelecer o diagnóstico de meningite bacteriana aguda.

• Recomenda-se o isolamento de transmissão por gotícula • Em 24 horas de tratamento eficaz. pode haver a suspensão do isolamento .

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