CUIDADOS DE ENFERMAGEM AO PACIENTE NEUROLÓGICO

ENFª SUIANE COSTA

ANATOMIA E FISIOLOGIA
• O sistema nervoso detecta, transmite, analisa e utiliza informações geradas por estímulos sensoriais (calor, luz, energia mecânica, modificações químicas); organiza e coordena todas as funções do organismo (motoras, viscerais, endócrinas e psíquicas) • O tecido nervoso é formado por dois componentes principais:

Neurônio: é a unidade funcional do sistema nervoso

Neuróglias: dão sustentação aos neurônios, participam da atividade neural, da nutrição dos neurônios e de processos de defesa do sistema nervoso

Neurônio
Corpo celular – núcleo e maioria das organelas citoplasmáticas Dendritos – ramificações do corpo celular. Função: captar estímulos Bainha de Mielina – células de Schwann que se enrolam no axônio. Isolante elétrico

Nódulo de Ranvier – regiões do axônio não recobertas por bainha

Axônio – maior prolongamento. Presença de vesículas com neurotransmissores na porção terminal

Condução do impulso nervoso Sentido: dendrito  corpo celular  axônio .

Ocorre em neurônios sem bainha de mielina e é mais lenta. há despolarização da membrana apenas nos nódulos de Ranvier.Tipos de condução • Contínua: o impulso passa por toda extensão do axônio. • Saltatória: ocorre em neurônios com bainha de mielina. É mais rápida .

criando uma barreira a macromoléculas . muitas substâncias não conseguem chegar aos neurônios devido a barreira hematoencefálica • Essa barreira é formada pelas células endoteliais dos capilares cerebrais. que formam junções compactas contínuas.Barreira hematoencefálica • Depois de chegarem no sangue.

Regeneração • Os neurônios não se dividem. portanto o SNP pode se recuperar de um dano . • As células de Schwann possuem a capacidade de regeneração. sua destruição representa uma perda permanente.

por ex.Organização do Sistema Nervoso Humano Divisão Sistema Nervoso Central (SNC) Partes Encéfalo e Medula Espinhal Funções Gerais Processamento e Integração de informações Sistema Nervoso Periférico (SNP) Nervos e gânglios Condução de informações entre órgão receptores de estímulos. o SNC e órgãos efetores (músculos.) .

concreto.Avaliação diagnóstica (bioimagem) • Radiação é a propagação de energia sob várias formas • Os raios x são ondas eletromagnéticas (constituídas de campos elétricos e magnéticos) extremamente penetrantes e a distância que ele percorre antes de interagir não pode ser prevista • Para blindagem desse tipo de radiação usa-se o chumbo. aço ou terra .

tecidos moles e ossos podem ser distinguidos num filme de raios x. Gordura. devido a diferença de densidade dos tecidos corporais .• A absorção de raio x não é a mesma para todos os tecidos.

Tomografia computadorizada • A TC utiliza um aparelho de raio X que gira a sua volta. uma série de seções fatiadas . • Estas radiografias são reconstruídas pelo computador nos chamados cortes tomográficos. fazendo radiografias transversais do corpo.

deslocamento dos ventrículos. para o tecido absorver mais raio x e melhorar a visualização. O mais comum é um composto de iodo ou bário .• As anormalidades do tecido indicam possíveis massas tumorais. atrofia cortical. • As vezes é necessário injetar uma substância chamada contraste . infarto cerebral.

o paciente é colocado num campo magnético poderoso. . que faz com que os núcleos de hidrogênio dentro do corpo se alinhem como pequenos magnetos em um campo magnético.Ressonância magnética • Nesse exame. que acabam por emitir sinais. que são convertidos em imagens.

Angiografia cerebral • É um estudo radiográfico da circulação cerebral com um agente de contraste injetado dentro de uma artéria selecionada. • Muitas angiografias são realizadas introduzindo-se um cateter através da artéria femoral e subindo até o vaso desejado. • Vídeo .

a camada mais externa. a camada mais interna.A dura–máter.A pia-máter. sendo responsável pela produção do líquido cefalorraquidiano. a camada intermédia. e protege o tecido nervoso do ponto de vista mecânico. por membranas finas chamadas meninges e pelo líquido Existem três meninges: cefalorraquidiano .PROTEÇÃO DO SNC O encéfalo e a medula estão protegidos pelos elementos ósseos (crânio e vértebras). dura e fibrosa. é muito fina e é a única membrana vascularizada. é espessa. é mais fina. . . .A aracnóide.

.Circulação cerebral • • • • Recebe aproximadamente 750ml de sangue/min Flui contra a gravidade Carece de fluxo sanguíneo colateral adicional As células do cérebro são extremamente dependentes do contínuo fornecimento de oxigênio e outros nutrientes. para a manutenção da sua integridade estrutural e funcional. não faz armazenamento • Ao contrário de outros órgãos. o cérebro depende de um metabolismo exclusivamente aeróbio para produzir a energia que possibilita o seu funcionamento.

Vulnerabilidade . pupilas não reagentes e dilatadas em cerca de 60 segundos e lesão neuronal irreversível em cerca de 5 minutos.• A cessação súbita e total da circulação cerebral resulta em inconsciência dentro de 10 segundos (tempo no qual as reservas de oxigênio cerebral são depletadas).

equilíbrio entre os • Objetivo: manter PIC normal (5 a 15 mmHg) • Os vasos cerebrais são comprimidos sempre que a PIC se eleva . • Doutrina de Monro-Kellie: compartimentos. preenchido por cérebro (80%).Pressão Intracraniana • O crânio é um compartimento rígido. sangue (10-12%) e LCR (8-10%).PIC . reduzindo o FSC • O FSC é diretamente proporcional à pressão de perfusão cerebral (PPC) e inversamente proporcional à resistência vascular cerebral (RVC) • PPC= PAM .

• Em situações fisiológicas. quando a PAM ultrapassa esses limites existe risco de dano cerebrovascular. o organismo mantém um FSC constante. entre 40 e 60ml por 100g por minuto. . pode haver hipoperfusão tecidual. Por outro lado. • Quando a PAM fica abaixo dos limites citados acima. com lesão da musculatura lisa vascular e perda da barreira hematoencefálica. dentro de uma variação da pressão arterial média (PAM) entre 60 e 150 mmHg. os vasos intracranianos contraem e dilatam de acordo com a necessidade. • Auto-regulação: Para manter essa perfusão constante.

Essa vasoplegia pode ser irreversível e. • O resultado dessa intensa vasodilatação é um quadro de vasoplegia capilar. que provoca ingurgitamento da microcirculação. A capacidade de manutenção do fluxo apesar do aumento ou da redução da pressão arterial sistêmica (auto-regulação pressórica) • A auto-regulação funciona adequadamente na faixa de variação da PAM. os vasos contraem-se até que a PAM atinja 150 mmHg. os vasos de resistência dilatam até que atinjam um ponto máximo em resposta à redução da pressão. de 60 a 150 mmHg. causando dilatação passiva e um aumento no FSC.• A auto-regulação do FSC pode ser definida como: 1. . interrompendo o FSC • Com o aumento da PAM. a PIC pode igualar-se à PAM. com o aumento progressivo. nível em que a pressão quebra a resistência da vasoconstrição. conforme a PAM diminui. o que significa que.

infarto e morte cerebral .cessação do FSC .PPC diminui . A capacidade de aumento do FSC devido ao aumento da necessidade metabólica do cérebro e diminuição do fluxo com redução da demanda (auto-regulação metabólica) • O acúmulo de CO2 no espaço intersticial leva à acidose tecidual. que ocasiona o relaxamento da musculatura lisa da microcirculação e reduz a RVC.2.edema cerebral citotóxico. hipertensão e bradipnéia)‫‏‬ herniação cerebral.início da isquemia cerebral.aumento da PAM para manter FSC.estímulo do centro vasomotor.isquemia cerebral. • O contrário ocorre quando o CO2 é eliminado e o pH tecidual aumenta. Aumento da PIC .tríade de Cushing (bradicardia.

c) Pode ocorrer tonturas e alterações discretas da marcha.aumento da pressão e por distensão da dura-máter. b) Vômitos. dificultando o retorno venoso pela veia oftálmica e) Alteração pupilar. que são estruturas que têm terminações nervosas sensitivas. respiratória . d) Papiledema.* A hipertensão intracraniana (HIC) é definida como um aumento persistente da pressão acima de 20 mmHg • Manifestações clínicas: a) Cefaléia. dos vasos e dos nervos cranianos.devido ao aumento da pressão e à irritação do assoalho do quarto ventrículo.O edema de papila ocorre por propagação retrógrada da hipertensão pelo espaço subaracnóideo ao redor do nervo óptico. de consciência. motora.

Estudo de Caso • Hipertensão intracraniana com manifestações oculares associada ao uso de tetraciclina: relato de caso • F. • Refere que usou tetraciclina 500 mg. via oral. procurou assistência oftalmológica em 23/09/2003 queixando-se de turvação visual em ambos os olhos. • No segundo dia de uso da droga ocorreu turvação visual e no terceiro dia os olhos “entortaram”. a paciente relata que os olhos “entortaram”. A medicação foi recomendada por farmacêutico. Associado ao quadro. Interrompeu o uso da medicação no terceiro dia. sexo feminino. branca. N. 22 anos de idade. . de 6/6 h por três dias para tratamento de otite em meados de agosto. C. acompanhado de cefaléia de leve intensidade e zumbidos..

• Ao exame oftalmológico apresentava acuidade visual diminuída em ambos os olhos. . estrabismo no olho direito • No exame de mapeamento de retina foi observado papiledema bilateral • Apresentava TC de crânio normal • Após esses achados foi realizado o diagnóstico de hipertensão intracraniana benigna. relacionada ao uso de tetraciclina.• A mesma não apresentava história prévia de comorbidades ou mesmo uso de outro medicamento nos últimos seis meses.

orientado no tempo e no espaço Alteração: paciente não segue os comandos ou necessita de estímulos persistentes para alcançar um estado de alerta Sonolência: o paciente permanece adormecido. estado de diminuição da consciência com responsividade após estímulo doloroso Coma: estado de inconsciência no qual o despertar é impossível de se obter. mesmo por meio de estímulos       . com alucinações visuais e/ou auditivas Torpor: antecede o coma.Níveis de consciência  Lúcido. mas desperta e responde adequadamente aos estímulos externos sonoros. além da dificuldade de reconhecer pessoas e ambientes.volta a dormir tão logo os estímulos cessem Obnubilação: estado confusional em que os estímulos externos são mal interpretados resultando em desorientação e dificuldade para atender os comandos. Delírio: estado de desorientação.

Causas de alteração do estado mental
1. Doença cerebral primária: infartos cerebrais, infecções no SNC, síndromes epilépticas, neoplasias

2.

Doença sistêmica com envolvimento cerebral secundário: encefalopatia hepática, insuficiência renal, hiponatremia, hipoglicemia, distúrbios eletrolíticos Agentes exógenos: medicamentos (anticolinérgicos, narcóticos, antiarritmicos, benzodiazepinicos), síndrome de abstinência

3.

Avaliação neurológica
• O exame neurológico é o método mais tradicional de monitorização • A sedação impede sua aplicação • Iniciamos pela aplicação da Escala de come de Glasgow; só pode ser aplicada com o paciente estável, não podendo estar hipoxêmico ou hipotenso.

Escala de coma de Glasgow
Resposta
Escore Abertura Ocular

4 3 2 1

espontânea Ao estímulo verbal Ao estímulo doloroso ausente
Motora

6 5 4 3 2 1 5 4 3 2 1

Obedece a comando Localiza dor Movimento de retirada da dor Flexão anormal (postura decorticada) Extensão anormal (postura descerebrada) Ausente Verbal Orientado Confuso Palavras inapropriadas Sons inespecíficos Ausente

TCE grave (escore: 3-8)

TCE moderado (escore : 9-12)
TCE leve (escore : 13-15)

igualdade.Avaliação das pupilas • Avaliar tamanho. reação à luz‫‏‬ • Assimetria > 1mm é anormal até que se prove o contrário • Movimentos oculares (desvio conjugado do olhar. nistagmo) .estrabismo.

hiperventilação central.• Avaliar o estado respiratório: apnéia. Cheyne-Stokes.etc)‫‏‬ • Reflexões patológicos .

Posturas anormais: descerebração e decorticação .

quando o paciente não responde a comando. . glabela ou esterno.Atenção!!! • A resposta verbal não pode ser avaliada quando o paciente está intubado ou traqueostomizado • Ao avaliar a abertura ocular. deve ser aplicado estimulo doloroso no leito ungueal. atentar para presença de edema ou trauma que podem estar impedindo que o paciente abra os olhos • Na resposta motora.

agitado 2. atendendo aos comandos verbais 4. responde lentamente ao estímulo glabelar ou ao estímulo sonoro 6-dormindo sem resposta • Medicações: propofol.dormindo. responde rapidamente ao estímulo glabelar ou ao estímulo sonoro 5.dormindo. fentanil. precedex . midazolam.cooperativo. quetamina. tranquilo 3-sonolento. orientado.• AVALIAÇÃO SEDADO DO PACIENTE Escala de Ramsay 1.ansioso.

necessitando dos cuidados de terceiros.Acidente vascular cerebral  Consiste numa anormalidade funcional do SNC que acontece quando o suprimento sanguíneo normal para o cérebro é prejudicado Categorias: isquêmico (85%) e hemorrágico (15%)‫‏‬ Um terço dos doentes que sobrevivem a um AVC agudo ficam com incapacidade importante e 10% ficam incapacitados de viver na comunidade. em geral devido a uma combinação de falta de apoios sociais e incapacidade grave. muitas vezes incluindo demência   .

Fatores de risco • Os fatores de risco aumentam a probabilidade de um AVC. hereditariedade. doenças das válvulas ou arritmias cardíacas. sedentarismo. maior a probabilidade da instalação do AVC • O Ataque isquêmico transitório (AIT) é um outro fator de risco extremamente importante visto que 1/3 dos indivíduos que sofreram AIT acabarão por desenvolver AVC dentro de 5 anos . podem ser atenuados com tratamento médico ou mudança no estilo de vida. colesterol elevado. obesidade. • Os principais são: arteriosclerose. uso de contraceptivos orais e idade • Quanto maior for o número de fatores de risco associados num indivíduo. diabetes mellitus. mas muitos deles. hipertensão arterial.

• O AVC pode ser causado por dois mecanismos diferentes: oclusão de um vaso provocando isquemia e infarto ou ruptura vascular .

com duração menor do que 1hora e sem evidência de lesão isquêmica nos exames de imagem Área de penumbra – tecido cerebral isquêmico onde ocorreu redução do fluxo sanguineo que pode ser  salvo (entre 3 a 6h)‫‏‬ . o que caracteriza o ataque isquêmico transitório (AIT) – súbito. normalmente causado por uma placa de ateroma ou por êmbolos cardíacos  Se a queda de fluxo é muito leve e transitória pode haver recuperação completa do déficit neurológico. reversível.Acidente vascular isquêmico  É a perda súbita da função decorrente da interrupção do suprimento sanguíneo para uma região do cérebro.

gordurosa ou gasosa • Sinais e sintomas: • Dormência (parestesia) da face. principalmente em um lado do corpo (hemi)‫‏‬ • Confusão ou alteração no estado mental • Diminuição da força muscular (paresia)‫‏‬ • Ausência de movimento (plegia)‫‏‬ • Desvio de comissura labial • Afasia ou disartria • Disfagia .• Trombose cerebral: Um AVC é trombótico quando o processo patológico responsável pela oclusão do vaso se desenvolve no próprio local da oclusão • Embolia cerebral: Ocorre a oclusão por um corpo estranho (êmbolo) presente na circulação e pode ser de origem cardiovascular. braço ou perna.

a equipe de enfermagem deve auxiliar no processo de intubação orotraqueal com suporte ventilatório mecânico • Sinais vitais avaliados continuamente nas 24h incluindo monitorização eletrocardiográfica • Acessos venosos com infusão de solução salina • Suporte nutricional deve ser supervisionado para evitar broncoaspiração . airway.Tratamento • Avaliação inicial do CAB (circulation. breathing). Caso seja diagnosticado quadro de insuficiência respiratória aguda.

• Realizar cateterismo vesical de demora • CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL:Em casos de HAS grave (PA sistólica > 220 mmHg ou PA diastólica > 120 mmHg ou PAM > 130 mmHg . • Beta-bloqueadores por via intravenosa (metoprolol) e nitroprussiato de sódio (vasodilatador) em infusão contínua são as drogas de eleição • A temperatura corporal está aumentada na maioria dos pacientes com AVC. a febre é sinal de prognóstico ruim.sendo esta calculada somando-se a PAS ao dobro da PAD e dividindo-se por três. a sua redução deve ser feita de maneira bastante cautelosa. visto que pode ocorrer piora do quadro neurológico em conseqüência de resposta hipotensora excessiva. • Para reduzir o risco de trombose. pode usar profilaticamente heparina ou heparina de baixo peso molecular por via subcutânea .

evitando hipoglicemia. gerando aumento de radicais livres e lesão neuronal. usar compressão pneumática intermitente nos membros inferiores • A hiperglicemia está relacionada com aumento de concentração de lactato e acidose. A hiperglicemia no AVC também está associado a um mau prognóstico. Sugere-se correção cautelosa da glicemia. .• Caso haja contraindicação.

por isso não deve utilizar antiagregante plaquetário nem anticoagulante nas primeiras 24 horas. • Uso de antiagregante plaquetário . • Uso de r-TPA (Fator Ativador do Plasminogênio Tecidual Recombinante): O paciente deve receber a medicação num prazo de até três horas do início dos sintomas. Efeito colateral é o sangramento.• Recomenda-se o uso de medicação anticonvulsivante • Repouso no leito e cabeceira elevada • Analgesia e sedação sempre que necessárias. • Terapia trombolítica: objetiva recanalizar a artéria com consequente reperfusão cerebral.

sendo as principais: a) aneurisma: ponto fraco na parede da artéria .Acidente vascular cerebral hemorrágico • É provocado por sangramento no tecido cerebral. os pacientes apresentam déficits mais graves e um tempo de recuperação mais prolongado com comparação com o AVCi • Essencialmente relacionada a HAS • A hemorragia pode ocorre de várias formas. ventrículos ou espaço subaracnóide • Em geral.

tontura.b) Ruptura de uma parede arterial: as que estão sofrendo processo de aterosclerose e/ou arteriosclerose perdem sua elasticidade. hipertensão arterial . vômitos. Ocorre isquemia secundária do cérebro decorrente da PPC diminuída e vasoespasmo • Sinais/sintomas comuns ao AVCi acrescidos de cefaléia intensa. ficando mais rígidas e com facilidade de romperem • O sangramento no tecido cerebral comprime e lesa o próprio tecido cerebral. Leva ainda ao aumento da PIC o que altera o metabolismo cerebral.

Embolização endovascular: O microcateterismo com deposição de espirais de platina. 1. quantas forem necessárias para o completo preenchimento da dilatação Vídeo . que preserva o vaso e é eficaz na prevenção de hemorragias e recidivas. 2.• Na presença de aneurismas intracranianos dois tratamentos podem ser utilizados: Craniotomia com microcirurgia com colocação de “clip” metálico no colo do aneurisma: é a técnica mais utilizada.

• Monitoração da PIC: indicada em alguns pacientes • A monitorização ideal é a intraventricular. pois permite drenagem de LCR no controle da HIC. Quando não for possível a colocação intraventricular por edema cerebral ou por compressão dos ventrículos. . a posição intraparenquimatosa passa a ser a de primeira escolha.

calibração e medição periódica da PIC. cuidados com a bolsa coletora do LCR para que não haja uma superdrenagem com colapso do ventrículo. • Cuidados incluem: curativo asséptico diário no local de inserção do cateter. cuidados no manuseio do sistema para não haver desconexões. avaliações sistemáticas do paciente para detecção de elevação da PIC e sinais de infecção do SNC . depende diretamente da equipe de enfermagem nos seus cuidados diários. com ou sem drenagem ventricular externa (DVE).• O sucesso da monitorização da PIC.

congelado (banco de ossos) ou desprezado para posterior cranioplastia com acrílico. . • Consiste em craniotomia unilateral e ampliação do espaço intradural por meio de plástica da dura-máter para se acomodar o cérebro tumefeito. Geralmente é indicada em casos de tumefação cerebral e hematoma subdural.• Craniotomia descompressiva:é o método cirúrgico para redução imediata da PIC. • O osso pode ser alojado temporariamente no tecido celular subcutâneo abdominal.

• Durante a convulsão. . o indivíduo apresenta episódios breves de alteração da consciência. • Dois terços dos indivíduos que apresentam uma crise jamais voltam a apresentá-la. a crise convulsiva designa um episódio isolado.Distúrbios convulsivos • A convulsão é uma resposta a uma descarga elétrica anormal dos neurônios cerebrais • Convulsão diferente de crise convulsiva • Segundo Araújo (2006). do controle muscular ou vesical. confusão mental. perda da consciência. enquanto o outro grupo continuará a apresentá-las repetidamente devido a uma condição fixa cerebral (epilepsia).

inconsciência imediata. sempre com perda da consciência A crise convulsiva tônico-clônica é a mais comum. dura de 10 a 20 segundos. infecções do SNC. lesão craniana. defeito de desenvolvimento) e secundária ou sintomática (hipoxemia. podendo espumar pela boca. HAS. condições metabólicas e tóxicas – hipoglicemia. À medida que a crise vai cedendo. e incontinência urinária. . contração generalizada e simétrica de toda a musculatura. Fase Tônica com movimentos violentos. Fase Clônica com reviramento ocular. em qualquer momento. Dá-se um relaxamento corporal e segue-se uma fase de sonolência. braços fletidos. Causas: idiopáticas ou primária (genética. rítmicos e involuntários. cabeça e pescoço estendidos. tumor cerebral. febre – na infância-. pernas.ocorrem em qualquer idade. os movimentos tornam-se menos intensos e com intervalos maiores. IRA. abstinência de droga e álcool)  Classificação das convulsões: a) Convulsões Generalizadas . hiponatremia-.

. Se houver perda da consciência associada à contração de apenas um membro. face) e não fazem com que a pessoa perca a consciência.É denominada focal simples.c) Convulsão Focal. dá-se o nome de focal complexa. perna. quando as contrações acontecem em um membro do corpo (braço.

administrado em bolus B. Lorazepam (lorax). de ser administrada lentamente pois pode causar hipotensão. Diazepam (valium). mas no Brasil só está disponível na via oral . abstinência alcoólica e trauma craniano são as causas mais frequentes • Doença cerebrovascular é a causa mais frequente em indivíduos com mais de 65 anos • Tratamento farmacológico: A. cerca de 20 a 30min. necessita de outra droga associada para prevenir a recorrência. se isso não ocorrer. pode ser administrada como solução mas não em soro glicosado C. e forem feitas doses repetidas de diazepam.é efetivo no controle das crises em 80% dos casos. pode surgir depressão respiratória e cardiovascular no paciente.interrompe a convulsão rapidamente.ação anticonvulsivante maior do que do diazepam (12 a 24h). • Em adultos. com menos de 65 anos. sua meia-vida é curta.• Os fatores precipitantes agudos de crises dependem da faixa etária. Fenitoína (hidantal).

inflamatória e • Condição reversível. caracterizada pela desmielinização dos nervos motores. uma polineuropatia aguda. com mortalidade alta • É uma doença inflamatória.Síndrome de Guillain-Barré • Definida como imunomediada. podendo atingir os sensitivos .

uma infecção respiratória aguda ou gastrointestinal precede o início do SGB em 1 a 3 semanas. . o sistema imune não consegue diferenciar e ataca e destrói a mielina. • A teoria mais aceita é que um organismo infeccioso contém um aminoácido que mimetiza a mielina do nervo periférico.• Possui comprometimento geralmente simétrico periférico ascendente. Geralmente. em cerca de 2/3 dos casos com SGB. progressivo e • O mecanismo da etiologia ainda é desconhecida embora frequentemente precedida de infecção viral.

de modo que pode ocorrer perda de funções fundamentais. como a respiração. pois a fraqueza muscular pode levar a falência respiratória . podendo ser associado a lombalgia aguda. O paciente geralmente tem fraqueza muscular. em poucos dias ou até mesmo em algumas horas. a qual costuma ser proeminente nas pernas • O curso rápido da fraqueza é característico da doença: a fase inicial da progressão dos sintomas dura até 2 semanas em 70% dos casos • A progressão pode ser alarmantemente rápida. devemos monitorar constantemente a respiração. • Por isso.• Com freqüência os sintomas iniciais constituem formigamento e “sensações de alfinetadas e agulhadas” nos pés.

e a velocidade de transmissão do estímulo é medida por eletrodos. • Eletroneuromiografia (Exame de condução nervosa):Neste teste são colocados eletrodos na pele em cima do nervo a ser testado. . Um impulso elétrico é oferecido. o que permite a remielinização na fase de recuperação. a célula de Schwann quem produz mielina no sistema nervoso periférico é poupada. o nível de glicose é normal. Normalmente há total recuperação embora se possam verificar remissões • Não há nenhum teste específico para o diagnóstico.• Nesta doença. sendo feito pelas características clínicas e também pela alteração do LCR. a proteína está elevada mais que o dobro do limite superior do normal.

para observação. os pacientes devem ser hospitalizados sem UTIs ou semi-intensivas.• Nos primeiros estágios da doença. Pode ser usado a plasmaférese • Corticóides não são recomendados (não demonstrou eficácia segundo a Academia americana de Neurologia) . por causa da paralisia ascendente • A imunoglobulina é o tratamento padrão.

Plasmaférese • Muitas doenças são causadas por autoanticorpos. toxinas e excesso de proteínas indesejadas presentes no plasma • Esse é um processo de remoção de elementos do plasma sanguíneo que possam ser responsáveis por algumas doenças. . • A indicação mais comum é para remoção de anticorpos e complexos auto-imunes.

Meningite  É uma inflamação aguda das meninges. . membranas que envolvem o cérebro e a coluna vertebral.

fungos e bactérias)‫‏‬ . Vários fatores (como traumas e intoxicações) podem produzir inflamações nas meninges. mas as principais formas de meningite são as infecciosas (vírus.

o agente infeccioso pode circular pelo sistema nervoso e causar danos cerebrais permanentes.Rico em Na+. k+ e Cl.Linfócitos ocasionais .Composição .Pouca proteína .  Doença de notificação compulsória (caso suspeito)‫‏‬ .Glicose  Através do líquor. deixando seqüelas graves na pessoa infectada.

 A invasão do agente infeccioso no SNC pode ocorrer por propagação direta (TCE). por contiguidade ou pela via hematogênica  Ocorre alteração do líquor e hipertensão intracraniana .

FISIOPATOLOGIA ENTRADA DE BACTÉRIAS NO ESPAÇO SUBARACNÓIDEO  ATIVAÇÃO DO SISTEMA MONÓCITO-MACRÓFAGO  LIBERAÇÃO DOS MEDIADORES INFLAMATÓRIOS  MORTE CELULAR (exsudato purulento)‫‏‬  HIPERTENSÃO INTRACRANIANA .

Lesão de nervos cranianos pode causar disfunção permanente. dificultando o trânsito liquórico e causando hidrocefalia. PORQUE???? 1.Choque séptico 4. 3. . p.. ex. Possui alta mortalidade ou produção de sequelas.Trombose de vasos meníngeos podendo causar áreas de infarto ou atrofia cerebral. surdez. estrabismo. 2.Pode ocorrer fibrose do espaço subaracnóideo.

• convulsão • Vômitos (pode ser em jato)‫‏‬ • mialgia • sinais de Kernig e Brudzinsky . Normal = flexão com facilidade.• A maioria dos pacientes adultos com meningite aguda apresenta pelo menos dois de quatro sintomas: • cefaléia. Paciente em decúbito dorsal. delírio ou torpor). Anormal = não consegue aproximar o queixo do esterno)‫‏‬ • alteração do estado mental (inquietação. agitação. confusão. coloca-se a mão na nuca e procura-se mover a cabeça para frente. fotofobia • febre • rigidez de nuca (resistência involuntária à flexão passiva da cabeça.

o examinador flete a coxa do paciente sobre o quadril em 90º e em seguida procura estender a perna sobre a coxa. Sinal de Kernig: Com o paciente em decúbito dorsal. Se há irritação meníngea nota-se contratura dos músculos posteriores da coxa que causa dor e impede a conclusão da manobra. .

até que. . coloque as mãos por detrás de sua cabeça e flexione o pescoço para frente. Observe a reação dos quadris e joelhos durante a manobra. o queixo toque o tórax. Sinal de Brudzinski: Com o paciente em decúbito dorsal. se possível. A flexão dos quadris e joelhos constitui o sinal positivo e indica inflamação meníngea. o pescoço é flexível e quadris e joelhos permanecem relaxados.  Normalmente.

.

 Alterações do líquor: O aspecto normal do LCR é LÍMPIDO E INCOLOR  O exame do liquor é fundamental para o diagnóstico e estabelecimento de condutas e deve ser realizado na suspeita de meningite • Coletado pelo Médico no local entre 3º e 4º ou 4º e 5º espaço vertebral .

em razão do consumo pelas bactérias. xantocrômico ou • • GLICOSE: geralmente está diminuída (< que 40 mg/dl). purulento.50 cm H2O. girando em torno de 20. ASPECTO: hemorrágico apresenta-se turvo. O que se espera na doença???? • Aumento de PIC: geralmente a pressão encontra-se aumentada. principalmente antes do tratamento. PROTEÍNAS: geralmente estão aumentadas (> que 50 mg/dl) • .

ciprofloxacina . B. • Forma mais grave!!!! • Quimioprifilaxia: Rifampicina. C • O meningococos infecta pessoas saudáveis e vive no nariz e garganta de pessoas assintomáticas e é transmitido por intermédio de um contacto muito próximo entre pessoas através de secreções respiratórias e secreções salivares. rocefin.Meningite meningocócica • O agente da infecção é a Neisseria meningitidis (bactéria). com principais sorotipos A.

quando houver persistência da febre.Tratamento • Após estabelecer o diagnóstico de meningite bacteriana aguda. . • O isolamento hospitalar é recomendado para os casos de meningite meningocócica e para qualquer meningite bacteriana sem agente etiológico definido ou antes que este seja identificado. e quando do isolamento de agentes resistentes. o paciente deve ser internado preferencialmente na UTI ou semiintensiva • Administração de antibióticos por via endovenosa • Repetir exame do líquor após 48 a 72h nos casos em que a evolução clínica não for favorável.

pode haver a suspensão do isolamento .• Recomenda-se o isolamento de transmissão por gotícula • Em 24 horas de tratamento eficaz.

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