CUIDADOS DE ENFERMAGEM AO PACIENTE NEUROLÓGICO

ENFª SUIANE COSTA

ANATOMIA E FISIOLOGIA
• O sistema nervoso detecta, transmite, analisa e utiliza informações geradas por estímulos sensoriais (calor, luz, energia mecânica, modificações químicas); organiza e coordena todas as funções do organismo (motoras, viscerais, endócrinas e psíquicas) • O tecido nervoso é formado por dois componentes principais:

Neurônio: é a unidade funcional do sistema nervoso

Neuróglias: dão sustentação aos neurônios, participam da atividade neural, da nutrição dos neurônios e de processos de defesa do sistema nervoso

Neurônio
Corpo celular – núcleo e maioria das organelas citoplasmáticas Dendritos – ramificações do corpo celular. Função: captar estímulos Bainha de Mielina – células de Schwann que se enrolam no axônio. Isolante elétrico

Nódulo de Ranvier – regiões do axônio não recobertas por bainha

Axônio – maior prolongamento. Presença de vesículas com neurotransmissores na porção terminal

Condução do impulso nervoso Sentido: dendrito  corpo celular  axônio .

• Saltatória: ocorre em neurônios com bainha de mielina. Ocorre em neurônios sem bainha de mielina e é mais lenta. há despolarização da membrana apenas nos nódulos de Ranvier. É mais rápida .Tipos de condução • Contínua: o impulso passa por toda extensão do axônio.

muitas substâncias não conseguem chegar aos neurônios devido a barreira hematoencefálica • Essa barreira é formada pelas células endoteliais dos capilares cerebrais. criando uma barreira a macromoléculas . que formam junções compactas contínuas.Barreira hematoencefálica • Depois de chegarem no sangue.

portanto o SNP pode se recuperar de um dano . • As células de Schwann possuem a capacidade de regeneração.Regeneração • Os neurônios não se dividem. sua destruição representa uma perda permanente.

o SNC e órgãos efetores (músculos.Organização do Sistema Nervoso Humano Divisão Sistema Nervoso Central (SNC) Partes Encéfalo e Medula Espinhal Funções Gerais Processamento e Integração de informações Sistema Nervoso Periférico (SNP) Nervos e gânglios Condução de informações entre órgão receptores de estímulos.) . por ex.

Avaliação diagnóstica (bioimagem) • Radiação é a propagação de energia sob várias formas • Os raios x são ondas eletromagnéticas (constituídas de campos elétricos e magnéticos) extremamente penetrantes e a distância que ele percorre antes de interagir não pode ser prevista • Para blindagem desse tipo de radiação usa-se o chumbo. concreto. aço ou terra .

tecidos moles e ossos podem ser distinguidos num filme de raios x.• A absorção de raio x não é a mesma para todos os tecidos. devido a diferença de densidade dos tecidos corporais . Gordura.

• Estas radiografias são reconstruídas pelo computador nos chamados cortes tomográficos. fazendo radiografias transversais do corpo.Tomografia computadorizada • A TC utiliza um aparelho de raio X que gira a sua volta. uma série de seções fatiadas .

deslocamento dos ventrículos.• As anormalidades do tecido indicam possíveis massas tumorais. infarto cerebral. O mais comum é um composto de iodo ou bário . para o tecido absorver mais raio x e melhorar a visualização. atrofia cortical. • As vezes é necessário injetar uma substância chamada contraste .

que faz com que os núcleos de hidrogênio dentro do corpo se alinhem como pequenos magnetos em um campo magnético. o paciente é colocado num campo magnético poderoso. que acabam por emitir sinais. que são convertidos em imagens. .Ressonância magnética • Nesse exame.

Angiografia cerebral • É um estudo radiográfico da circulação cerebral com um agente de contraste injetado dentro de uma artéria selecionada. • Muitas angiografias são realizadas introduzindo-se um cateter através da artéria femoral e subindo até o vaso desejado. • Vídeo .

sendo responsável pela produção do líquido cefalorraquidiano.PROTEÇÃO DO SNC O encéfalo e a medula estão protegidos pelos elementos ósseos (crânio e vértebras). é muito fina e é a única membrana vascularizada. e protege o tecido nervoso do ponto de vista mecânico. a camada intermédia.A dura–máter. a camada mais interna. . . é espessa. por membranas finas chamadas meninges e pelo líquido Existem três meninges: cefalorraquidiano .A pia-máter. .A aracnóide. dura e fibrosa. é mais fina. a camada mais externa.

não faz armazenamento • Ao contrário de outros órgãos. . para a manutenção da sua integridade estrutural e funcional.Circulação cerebral • • • • Recebe aproximadamente 750ml de sangue/min Flui contra a gravidade Carece de fluxo sanguíneo colateral adicional As células do cérebro são extremamente dependentes do contínuo fornecimento de oxigênio e outros nutrientes. o cérebro depende de um metabolismo exclusivamente aeróbio para produzir a energia que possibilita o seu funcionamento.

Vulnerabilidade . pupilas não reagentes e dilatadas em cerca de 60 segundos e lesão neuronal irreversível em cerca de 5 minutos.• A cessação súbita e total da circulação cerebral resulta em inconsciência dentro de 10 segundos (tempo no qual as reservas de oxigênio cerebral são depletadas).

reduzindo o FSC • O FSC é diretamente proporcional à pressão de perfusão cerebral (PPC) e inversamente proporcional à resistência vascular cerebral (RVC) • PPC= PAM .Pressão Intracraniana • O crânio é um compartimento rígido. equilíbrio entre os • Objetivo: manter PIC normal (5 a 15 mmHg) • Os vasos cerebrais são comprimidos sempre que a PIC se eleva . preenchido por cérebro (80%).PIC . sangue (10-12%) e LCR (8-10%). • Doutrina de Monro-Kellie: compartimentos.

quando a PAM ultrapassa esses limites existe risco de dano cerebrovascular. Por outro lado.• Em situações fisiológicas. • Auto-regulação: Para manter essa perfusão constante. . • Quando a PAM fica abaixo dos limites citados acima. o organismo mantém um FSC constante. entre 40 e 60ml por 100g por minuto. com lesão da musculatura lisa vascular e perda da barreira hematoencefálica. dentro de uma variação da pressão arterial média (PAM) entre 60 e 150 mmHg. os vasos intracranianos contraem e dilatam de acordo com a necessidade. pode haver hipoperfusão tecidual.

• O resultado dessa intensa vasodilatação é um quadro de vasoplegia capilar. de 60 a 150 mmHg. a PIC pode igualar-se à PAM. conforme a PAM diminui. que provoca ingurgitamento da microcirculação. .• A auto-regulação do FSC pode ser definida como: 1. os vasos de resistência dilatam até que atinjam um ponto máximo em resposta à redução da pressão. Essa vasoplegia pode ser irreversível e. A capacidade de manutenção do fluxo apesar do aumento ou da redução da pressão arterial sistêmica (auto-regulação pressórica) • A auto-regulação funciona adequadamente na faixa de variação da PAM. com o aumento progressivo. causando dilatação passiva e um aumento no FSC. nível em que a pressão quebra a resistência da vasoconstrição. os vasos contraem-se até que a PAM atinja 150 mmHg. o que significa que. interrompendo o FSC • Com o aumento da PAM.

Aumento da PIC . hipertensão e bradipnéia)‫‏‬ herniação cerebral.isquemia cerebral.estímulo do centro vasomotor. • O contrário ocorre quando o CO2 é eliminado e o pH tecidual aumenta.2.tríade de Cushing (bradicardia.cessação do FSC .aumento da PAM para manter FSC.início da isquemia cerebral. infarto e morte cerebral . que ocasiona o relaxamento da musculatura lisa da microcirculação e reduz a RVC. A capacidade de aumento do FSC devido ao aumento da necessidade metabólica do cérebro e diminuição do fluxo com redução da demanda (auto-regulação metabólica) • O acúmulo de CO2 no espaço intersticial leva à acidose tecidual.PPC diminui .edema cerebral citotóxico.

motora. que são estruturas que têm terminações nervosas sensitivas. de consciência. b) Vômitos. respiratória . dos vasos e dos nervos cranianos. d) Papiledema.devido ao aumento da pressão e à irritação do assoalho do quarto ventrículo.aumento da pressão e por distensão da dura-máter. c) Pode ocorrer tonturas e alterações discretas da marcha.* A hipertensão intracraniana (HIC) é definida como um aumento persistente da pressão acima de 20 mmHg • Manifestações clínicas: a) Cefaléia. dificultando o retorno venoso pela veia oftálmica e) Alteração pupilar.O edema de papila ocorre por propagação retrógrada da hipertensão pelo espaço subaracnóideo ao redor do nervo óptico.

procurou assistência oftalmológica em 23/09/2003 queixando-se de turvação visual em ambos os olhos. via oral. N. acompanhado de cefaléia de leve intensidade e zumbidos. de 6/6 h por três dias para tratamento de otite em meados de agosto.. A medicação foi recomendada por farmacêutico. • Refere que usou tetraciclina 500 mg. branca. C. a paciente relata que os olhos “entortaram”. . Associado ao quadro.Estudo de Caso • Hipertensão intracraniana com manifestações oculares associada ao uso de tetraciclina: relato de caso • F. • No segundo dia de uso da droga ocorreu turvação visual e no terceiro dia os olhos “entortaram”. sexo feminino. 22 anos de idade. Interrompeu o uso da medicação no terceiro dia.

• A mesma não apresentava história prévia de comorbidades ou mesmo uso de outro medicamento nos últimos seis meses. • Ao exame oftalmológico apresentava acuidade visual diminuída em ambos os olhos. estrabismo no olho direito • No exame de mapeamento de retina foi observado papiledema bilateral • Apresentava TC de crânio normal • Após esses achados foi realizado o diagnóstico de hipertensão intracraniana benigna. relacionada ao uso de tetraciclina. .

além da dificuldade de reconhecer pessoas e ambientes.volta a dormir tão logo os estímulos cessem Obnubilação: estado confusional em que os estímulos externos são mal interpretados resultando em desorientação e dificuldade para atender os comandos. mas desperta e responde adequadamente aos estímulos externos sonoros. orientado no tempo e no espaço Alteração: paciente não segue os comandos ou necessita de estímulos persistentes para alcançar um estado de alerta Sonolência: o paciente permanece adormecido. mesmo por meio de estímulos       . estado de diminuição da consciência com responsividade após estímulo doloroso Coma: estado de inconsciência no qual o despertar é impossível de se obter. com alucinações visuais e/ou auditivas Torpor: antecede o coma. Delírio: estado de desorientação.Níveis de consciência  Lúcido.

Causas de alteração do estado mental
1. Doença cerebral primária: infartos cerebrais, infecções no SNC, síndromes epilépticas, neoplasias

2.

Doença sistêmica com envolvimento cerebral secundário: encefalopatia hepática, insuficiência renal, hiponatremia, hipoglicemia, distúrbios eletrolíticos Agentes exógenos: medicamentos (anticolinérgicos, narcóticos, antiarritmicos, benzodiazepinicos), síndrome de abstinência

3.

Avaliação neurológica
• O exame neurológico é o método mais tradicional de monitorização • A sedação impede sua aplicação • Iniciamos pela aplicação da Escala de come de Glasgow; só pode ser aplicada com o paciente estável, não podendo estar hipoxêmico ou hipotenso.

Escala de coma de Glasgow
Resposta
Escore Abertura Ocular

4 3 2 1

espontânea Ao estímulo verbal Ao estímulo doloroso ausente
Motora

6 5 4 3 2 1 5 4 3 2 1

Obedece a comando Localiza dor Movimento de retirada da dor Flexão anormal (postura decorticada) Extensão anormal (postura descerebrada) Ausente Verbal Orientado Confuso Palavras inapropriadas Sons inespecíficos Ausente

TCE grave (escore: 3-8)

TCE moderado (escore : 9-12)
TCE leve (escore : 13-15)

nistagmo) .estrabismo. igualdade.Avaliação das pupilas • Avaliar tamanho. reação à luz‫‏‬ • Assimetria > 1mm é anormal até que se prove o contrário • Movimentos oculares (desvio conjugado do olhar.

• Avaliar o estado respiratório: apnéia. hiperventilação central.etc)‫‏‬ • Reflexões patológicos . Cheyne-Stokes.

Posturas anormais: descerebração e decorticação .

. quando o paciente não responde a comando. atentar para presença de edema ou trauma que podem estar impedindo que o paciente abra os olhos • Na resposta motora.Atenção!!! • A resposta verbal não pode ser avaliada quando o paciente está intubado ou traqueostomizado • Ao avaliar a abertura ocular. deve ser aplicado estimulo doloroso no leito ungueal. glabela ou esterno.

atendendo aos comandos verbais 4.dormindo. responde rapidamente ao estímulo glabelar ou ao estímulo sonoro 5. tranquilo 3-sonolento. quetamina. fentanil. orientado. responde lentamente ao estímulo glabelar ou ao estímulo sonoro 6-dormindo sem resposta • Medicações: propofol. precedex . agitado 2.dormindo.cooperativo.ansioso.• AVALIAÇÃO SEDADO DO PACIENTE Escala de Ramsay 1. midazolam.

Acidente vascular cerebral  Consiste numa anormalidade funcional do SNC que acontece quando o suprimento sanguíneo normal para o cérebro é prejudicado Categorias: isquêmico (85%) e hemorrágico (15%)‫‏‬ Um terço dos doentes que sobrevivem a um AVC agudo ficam com incapacidade importante e 10% ficam incapacitados de viver na comunidade. em geral devido a uma combinação de falta de apoios sociais e incapacidade grave. muitas vezes incluindo demência   . necessitando dos cuidados de terceiros.

mas muitos deles. doenças das válvulas ou arritmias cardíacas. uso de contraceptivos orais e idade • Quanto maior for o número de fatores de risco associados num indivíduo. • Os principais são: arteriosclerose. sedentarismo. hipertensão arterial.Fatores de risco • Os fatores de risco aumentam a probabilidade de um AVC. hereditariedade. obesidade. diabetes mellitus. colesterol elevado. podem ser atenuados com tratamento médico ou mudança no estilo de vida. maior a probabilidade da instalação do AVC • O Ataque isquêmico transitório (AIT) é um outro fator de risco extremamente importante visto que 1/3 dos indivíduos que sofreram AIT acabarão por desenvolver AVC dentro de 5 anos .

• O AVC pode ser causado por dois mecanismos diferentes: oclusão de um vaso provocando isquemia e infarto ou ruptura vascular .

reversível. com duração menor do que 1hora e sem evidência de lesão isquêmica nos exames de imagem Área de penumbra – tecido cerebral isquêmico onde ocorreu redução do fluxo sanguineo que pode ser  salvo (entre 3 a 6h)‫‏‬ . o que caracteriza o ataque isquêmico transitório (AIT) – súbito. normalmente causado por uma placa de ateroma ou por êmbolos cardíacos  Se a queda de fluxo é muito leve e transitória pode haver recuperação completa do déficit neurológico.Acidente vascular isquêmico  É a perda súbita da função decorrente da interrupção do suprimento sanguíneo para uma região do cérebro.

principalmente em um lado do corpo (hemi)‫‏‬ • Confusão ou alteração no estado mental • Diminuição da força muscular (paresia)‫‏‬ • Ausência de movimento (plegia)‫‏‬ • Desvio de comissura labial • Afasia ou disartria • Disfagia .• Trombose cerebral: Um AVC é trombótico quando o processo patológico responsável pela oclusão do vaso se desenvolve no próprio local da oclusão • Embolia cerebral: Ocorre a oclusão por um corpo estranho (êmbolo) presente na circulação e pode ser de origem cardiovascular. braço ou perna. gordurosa ou gasosa • Sinais e sintomas: • Dormência (parestesia) da face.

a equipe de enfermagem deve auxiliar no processo de intubação orotraqueal com suporte ventilatório mecânico • Sinais vitais avaliados continuamente nas 24h incluindo monitorização eletrocardiográfica • Acessos venosos com infusão de solução salina • Suporte nutricional deve ser supervisionado para evitar broncoaspiração .Tratamento • Avaliação inicial do CAB (circulation. breathing). Caso seja diagnosticado quadro de insuficiência respiratória aguda. airway.

visto que pode ocorrer piora do quadro neurológico em conseqüência de resposta hipotensora excessiva.sendo esta calculada somando-se a PAS ao dobro da PAD e dividindo-se por três.• Realizar cateterismo vesical de demora • CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL:Em casos de HAS grave (PA sistólica > 220 mmHg ou PA diastólica > 120 mmHg ou PAM > 130 mmHg . • Para reduzir o risco de trombose. a febre é sinal de prognóstico ruim. pode usar profilaticamente heparina ou heparina de baixo peso molecular por via subcutânea . • Beta-bloqueadores por via intravenosa (metoprolol) e nitroprussiato de sódio (vasodilatador) em infusão contínua são as drogas de eleição • A temperatura corporal está aumentada na maioria dos pacientes com AVC. a sua redução deve ser feita de maneira bastante cautelosa.

. evitando hipoglicemia. Sugere-se correção cautelosa da glicemia.• Caso haja contraindicação. usar compressão pneumática intermitente nos membros inferiores • A hiperglicemia está relacionada com aumento de concentração de lactato e acidose. A hiperglicemia no AVC também está associado a um mau prognóstico. gerando aumento de radicais livres e lesão neuronal.

• Uso de antiagregante plaquetário . • Uso de r-TPA (Fator Ativador do Plasminogênio Tecidual Recombinante): O paciente deve receber a medicação num prazo de até três horas do início dos sintomas. • Terapia trombolítica: objetiva recanalizar a artéria com consequente reperfusão cerebral.• Recomenda-se o uso de medicação anticonvulsivante • Repouso no leito e cabeceira elevada • Analgesia e sedação sempre que necessárias. Efeito colateral é o sangramento. por isso não deve utilizar antiagregante plaquetário nem anticoagulante nas primeiras 24 horas.

ventrículos ou espaço subaracnóide • Em geral.Acidente vascular cerebral hemorrágico • É provocado por sangramento no tecido cerebral. sendo as principais: a) aneurisma: ponto fraco na parede da artéria . os pacientes apresentam déficits mais graves e um tempo de recuperação mais prolongado com comparação com o AVCi • Essencialmente relacionada a HAS • A hemorragia pode ocorre de várias formas.

hipertensão arterial .b) Ruptura de uma parede arterial: as que estão sofrendo processo de aterosclerose e/ou arteriosclerose perdem sua elasticidade. Leva ainda ao aumento da PIC o que altera o metabolismo cerebral. vômitos. ficando mais rígidas e com facilidade de romperem • O sangramento no tecido cerebral comprime e lesa o próprio tecido cerebral. Ocorre isquemia secundária do cérebro decorrente da PPC diminuída e vasoespasmo • Sinais/sintomas comuns ao AVCi acrescidos de cefaléia intensa. tontura.

2. quantas forem necessárias para o completo preenchimento da dilatação Vídeo . 1. Embolização endovascular: O microcateterismo com deposição de espirais de platina.• Na presença de aneurismas intracranianos dois tratamentos podem ser utilizados: Craniotomia com microcirurgia com colocação de “clip” metálico no colo do aneurisma: é a técnica mais utilizada. que preserva o vaso e é eficaz na prevenção de hemorragias e recidivas.

• Monitoração da PIC: indicada em alguns pacientes • A monitorização ideal é a intraventricular. a posição intraparenquimatosa passa a ser a de primeira escolha. pois permite drenagem de LCR no controle da HIC. . Quando não for possível a colocação intraventricular por edema cerebral ou por compressão dos ventrículos.

avaliações sistemáticas do paciente para detecção de elevação da PIC e sinais de infecção do SNC . • Cuidados incluem: curativo asséptico diário no local de inserção do cateter. depende diretamente da equipe de enfermagem nos seus cuidados diários. cuidados com a bolsa coletora do LCR para que não haja uma superdrenagem com colapso do ventrículo.• O sucesso da monitorização da PIC. calibração e medição periódica da PIC. com ou sem drenagem ventricular externa (DVE). cuidados no manuseio do sistema para não haver desconexões.

. congelado (banco de ossos) ou desprezado para posterior cranioplastia com acrílico. • Consiste em craniotomia unilateral e ampliação do espaço intradural por meio de plástica da dura-máter para se acomodar o cérebro tumefeito.• Craniotomia descompressiva:é o método cirúrgico para redução imediata da PIC. Geralmente é indicada em casos de tumefação cerebral e hematoma subdural. • O osso pode ser alojado temporariamente no tecido celular subcutâneo abdominal.

confusão mental. perda da consciência. . a crise convulsiva designa um episódio isolado. • Durante a convulsão. o indivíduo apresenta episódios breves de alteração da consciência. • Dois terços dos indivíduos que apresentam uma crise jamais voltam a apresentá-la. do controle muscular ou vesical. enquanto o outro grupo continuará a apresentá-las repetidamente devido a uma condição fixa cerebral (epilepsia).Distúrbios convulsivos • A convulsão é uma resposta a uma descarga elétrica anormal dos neurônios cerebrais • Convulsão diferente de crise convulsiva • Segundo Araújo (2006).

e incontinência urinária. sempre com perda da consciência A crise convulsiva tônico-clônica é a mais comum. inconsciência imediata. rítmicos e involuntários. HAS. febre – na infância-. contração generalizada e simétrica de toda a musculatura. braços fletidos. tumor cerebral. dura de 10 a 20 segundos. Fase Clônica com reviramento ocular. hiponatremia-. À medida que a crise vai cedendo. cabeça e pescoço estendidos. Causas: idiopáticas ou primária (genética. . Dá-se um relaxamento corporal e segue-se uma fase de sonolência. Fase Tônica com movimentos violentos. IRA. lesão craniana. infecções do SNC. em qualquer momento. podendo espumar pela boca. condições metabólicas e tóxicas – hipoglicemia.ocorrem em qualquer idade. os movimentos tornam-se menos intensos e com intervalos maiores. pernas. defeito de desenvolvimento) e secundária ou sintomática (hipoxemia. abstinência de droga e álcool)  Classificação das convulsões: a) Convulsões Generalizadas .

perna. . dá-se o nome de focal complexa.É denominada focal simples. quando as contrações acontecem em um membro do corpo (braço. Se houver perda da consciência associada à contração de apenas um membro. face) e não fazem com que a pessoa perca a consciência.c) Convulsão Focal.

ação anticonvulsivante maior do que do diazepam (12 a 24h). se isso não ocorrer.• Os fatores precipitantes agudos de crises dependem da faixa etária. e forem feitas doses repetidas de diazepam. com menos de 65 anos. • Em adultos. Diazepam (valium). abstinência alcoólica e trauma craniano são as causas mais frequentes • Doença cerebrovascular é a causa mais frequente em indivíduos com mais de 65 anos • Tratamento farmacológico: A. mas no Brasil só está disponível na via oral . administrado em bolus B. Fenitoína (hidantal). cerca de 20 a 30min.é efetivo no controle das crises em 80% dos casos.interrompe a convulsão rapidamente. pode ser administrada como solução mas não em soro glicosado C. de ser administrada lentamente pois pode causar hipotensão. Lorazepam (lorax). sua meia-vida é curta. pode surgir depressão respiratória e cardiovascular no paciente. necessita de outra droga associada para prevenir a recorrência.

inflamatória e • Condição reversível. caracterizada pela desmielinização dos nervos motores. uma polineuropatia aguda. com mortalidade alta • É uma doença inflamatória. podendo atingir os sensitivos .Síndrome de Guillain-Barré • Definida como imunomediada.

Geralmente. em cerca de 2/3 dos casos com SGB. • A teoria mais aceita é que um organismo infeccioso contém um aminoácido que mimetiza a mielina do nervo periférico.• Possui comprometimento geralmente simétrico periférico ascendente. o sistema imune não consegue diferenciar e ataca e destrói a mielina. progressivo e • O mecanismo da etiologia ainda é desconhecida embora frequentemente precedida de infecção viral. uma infecção respiratória aguda ou gastrointestinal precede o início do SGB em 1 a 3 semanas. .

devemos monitorar constantemente a respiração. a qual costuma ser proeminente nas pernas • O curso rápido da fraqueza é característico da doença: a fase inicial da progressão dos sintomas dura até 2 semanas em 70% dos casos • A progressão pode ser alarmantemente rápida. O paciente geralmente tem fraqueza muscular.• Com freqüência os sintomas iniciais constituem formigamento e “sensações de alfinetadas e agulhadas” nos pés. pois a fraqueza muscular pode levar a falência respiratória . como a respiração. podendo ser associado a lombalgia aguda. em poucos dias ou até mesmo em algumas horas. de modo que pode ocorrer perda de funções fundamentais. • Por isso.

• Eletroneuromiografia (Exame de condução nervosa):Neste teste são colocados eletrodos na pele em cima do nervo a ser testado. a proteína está elevada mais que o dobro do limite superior do normal. o nível de glicose é normal. sendo feito pelas características clínicas e também pela alteração do LCR. Normalmente há total recuperação embora se possam verificar remissões • Não há nenhum teste específico para o diagnóstico. . Um impulso elétrico é oferecido. a célula de Schwann quem produz mielina no sistema nervoso periférico é poupada. o que permite a remielinização na fase de recuperação. e a velocidade de transmissão do estímulo é medida por eletrodos.• Nesta doença.

Pode ser usado a plasmaférese • Corticóides não são recomendados (não demonstrou eficácia segundo a Academia americana de Neurologia) . os pacientes devem ser hospitalizados sem UTIs ou semi-intensivas. para observação. por causa da paralisia ascendente • A imunoglobulina é o tratamento padrão.• Nos primeiros estágios da doença.

• A indicação mais comum é para remoção de anticorpos e complexos auto-imunes. . toxinas e excesso de proteínas indesejadas presentes no plasma • Esse é um processo de remoção de elementos do plasma sanguíneo que possam ser responsáveis por algumas doenças.Plasmaférese • Muitas doenças são causadas por autoanticorpos.

Meningite  É uma inflamação aguda das meninges. . membranas que envolvem o cérebro e a coluna vertebral.

fungos e bactérias)‫‏‬ . Vários fatores (como traumas e intoxicações) podem produzir inflamações nas meninges. mas as principais formas de meningite são as infecciosas (vírus.

o agente infeccioso pode circular pelo sistema nervoso e causar danos cerebrais permanentes.Linfócitos ocasionais .  Doença de notificação compulsória (caso suspeito)‫‏‬ . deixando seqüelas graves na pessoa infectada. k+ e Cl.Pouca proteína .Glicose  Através do líquor.Rico em Na+.Composição .

 A invasão do agente infeccioso no SNC pode ocorrer por propagação direta (TCE). por contiguidade ou pela via hematogênica  Ocorre alteração do líquor e hipertensão intracraniana .

FISIOPATOLOGIA ENTRADA DE BACTÉRIAS NO ESPAÇO SUBARACNÓIDEO  ATIVAÇÃO DO SISTEMA MONÓCITO-MACRÓFAGO  LIBERAÇÃO DOS MEDIADORES INFLAMATÓRIOS  MORTE CELULAR (exsudato purulento)‫‏‬  HIPERTENSÃO INTRACRANIANA .

surdez. dificultando o trânsito liquórico e causando hidrocefalia. p.Lesão de nervos cranianos pode causar disfunção permanente.Choque séptico 4. ex. 2. 3.Pode ocorrer fibrose do espaço subaracnóideo. estrabismo.Trombose de vasos meníngeos podendo causar áreas de infarto ou atrofia cerebral. PORQUE???? 1. .. Possui alta mortalidade ou produção de sequelas.

Anormal = não consegue aproximar o queixo do esterno)‫‏‬ • alteração do estado mental (inquietação.• A maioria dos pacientes adultos com meningite aguda apresenta pelo menos dois de quatro sintomas: • cefaléia. fotofobia • febre • rigidez de nuca (resistência involuntária à flexão passiva da cabeça. • convulsão • Vômitos (pode ser em jato)‫‏‬ • mialgia • sinais de Kernig e Brudzinsky . delírio ou torpor). Paciente em decúbito dorsal. confusão. agitação. Normal = flexão com facilidade. coloca-se a mão na nuca e procura-se mover a cabeça para frente.

. o examinador flete a coxa do paciente sobre o quadril em 90º e em seguida procura estender a perna sobre a coxa. Sinal de Kernig: Com o paciente em decúbito dorsal. Se há irritação meníngea nota-se contratura dos músculos posteriores da coxa que causa dor e impede a conclusão da manobra.

A flexão dos quadris e joelhos constitui o sinal positivo e indica inflamação meníngea. coloque as mãos por detrás de sua cabeça e flexione o pescoço para frente. .  Normalmente. se possível. o queixo toque o tórax. Observe a reação dos quadris e joelhos durante a manobra. até que. Sinal de Brudzinski: Com o paciente em decúbito dorsal. o pescoço é flexível e quadris e joelhos permanecem relaxados.

.

 Alterações do líquor: O aspecto normal do LCR é LÍMPIDO E INCOLOR  O exame do liquor é fundamental para o diagnóstico e estabelecimento de condutas e deve ser realizado na suspeita de meningite • Coletado pelo Médico no local entre 3º e 4º ou 4º e 5º espaço vertebral .

xantocrômico ou • • GLICOSE: geralmente está diminuída (< que 40 mg/dl). ASPECTO: hemorrágico apresenta-se turvo. O que se espera na doença???? • Aumento de PIC: geralmente a pressão encontra-se aumentada.50 cm H2O. girando em torno de 20. em razão do consumo pelas bactérias. principalmente antes do tratamento. PROTEÍNAS: geralmente estão aumentadas (> que 50 mg/dl) • . purulento.

• Forma mais grave!!!! • Quimioprifilaxia: Rifampicina. C • O meningococos infecta pessoas saudáveis e vive no nariz e garganta de pessoas assintomáticas e é transmitido por intermédio de um contacto muito próximo entre pessoas através de secreções respiratórias e secreções salivares. B. rocefin. com principais sorotipos A. ciprofloxacina .Meningite meningocócica • O agente da infecção é a Neisseria meningitidis (bactéria).

o paciente deve ser internado preferencialmente na UTI ou semiintensiva • Administração de antibióticos por via endovenosa • Repetir exame do líquor após 48 a 72h nos casos em que a evolução clínica não for favorável.Tratamento • Após estabelecer o diagnóstico de meningite bacteriana aguda. . • O isolamento hospitalar é recomendado para os casos de meningite meningocócica e para qualquer meningite bacteriana sem agente etiológico definido ou antes que este seja identificado. quando houver persistência da febre. e quando do isolamento de agentes resistentes.

pode haver a suspensão do isolamento .• Recomenda-se o isolamento de transmissão por gotícula • Em 24 horas de tratamento eficaz.