CUIDADOS DE ENFERMAGEM AO PACIENTE NEUROLÓGICO

ENFª SUIANE COSTA

ANATOMIA E FISIOLOGIA
• O sistema nervoso detecta, transmite, analisa e utiliza informações geradas por estímulos sensoriais (calor, luz, energia mecânica, modificações químicas); organiza e coordena todas as funções do organismo (motoras, viscerais, endócrinas e psíquicas) • O tecido nervoso é formado por dois componentes principais:

Neurônio: é a unidade funcional do sistema nervoso

Neuróglias: dão sustentação aos neurônios, participam da atividade neural, da nutrição dos neurônios e de processos de defesa do sistema nervoso

Neurônio
Corpo celular – núcleo e maioria das organelas citoplasmáticas Dendritos – ramificações do corpo celular. Função: captar estímulos Bainha de Mielina – células de Schwann que se enrolam no axônio. Isolante elétrico

Nódulo de Ranvier – regiões do axônio não recobertas por bainha

Axônio – maior prolongamento. Presença de vesículas com neurotransmissores na porção terminal

Condução do impulso nervoso Sentido: dendrito  corpo celular  axônio .

É mais rápida . Ocorre em neurônios sem bainha de mielina e é mais lenta. há despolarização da membrana apenas nos nódulos de Ranvier.Tipos de condução • Contínua: o impulso passa por toda extensão do axônio. • Saltatória: ocorre em neurônios com bainha de mielina.

muitas substâncias não conseguem chegar aos neurônios devido a barreira hematoencefálica • Essa barreira é formada pelas células endoteliais dos capilares cerebrais. que formam junções compactas contínuas. criando uma barreira a macromoléculas .Barreira hematoencefálica • Depois de chegarem no sangue.

sua destruição representa uma perda permanente. portanto o SNP pode se recuperar de um dano . • As células de Schwann possuem a capacidade de regeneração.Regeneração • Os neurônios não se dividem.

) .Organização do Sistema Nervoso Humano Divisão Sistema Nervoso Central (SNC) Partes Encéfalo e Medula Espinhal Funções Gerais Processamento e Integração de informações Sistema Nervoso Periférico (SNP) Nervos e gânglios Condução de informações entre órgão receptores de estímulos. por ex. o SNC e órgãos efetores (músculos.

concreto.Avaliação diagnóstica (bioimagem) • Radiação é a propagação de energia sob várias formas • Os raios x são ondas eletromagnéticas (constituídas de campos elétricos e magnéticos) extremamente penetrantes e a distância que ele percorre antes de interagir não pode ser prevista • Para blindagem desse tipo de radiação usa-se o chumbo. aço ou terra .

• A absorção de raio x não é a mesma para todos os tecidos. tecidos moles e ossos podem ser distinguidos num filme de raios x. Gordura. devido a diferença de densidade dos tecidos corporais .

fazendo radiografias transversais do corpo.Tomografia computadorizada • A TC utiliza um aparelho de raio X que gira a sua volta. • Estas radiografias são reconstruídas pelo computador nos chamados cortes tomográficos. uma série de seções fatiadas .

• As anormalidades do tecido indicam possíveis massas tumorais. deslocamento dos ventrículos. O mais comum é um composto de iodo ou bário . • As vezes é necessário injetar uma substância chamada contraste . atrofia cortical. infarto cerebral. para o tecido absorver mais raio x e melhorar a visualização.

o paciente é colocado num campo magnético poderoso. que acabam por emitir sinais. que faz com que os núcleos de hidrogênio dentro do corpo se alinhem como pequenos magnetos em um campo magnético.Ressonância magnética • Nesse exame. que são convertidos em imagens. .

• Vídeo .Angiografia cerebral • É um estudo radiográfico da circulação cerebral com um agente de contraste injetado dentro de uma artéria selecionada. • Muitas angiografias são realizadas introduzindo-se um cateter através da artéria femoral e subindo até o vaso desejado.

a camada mais externa. é espessa.A dura–máter.A aracnóide. e protege o tecido nervoso do ponto de vista mecânico. .A pia-máter.PROTEÇÃO DO SNC O encéfalo e a medula estão protegidos pelos elementos ósseos (crânio e vértebras). . sendo responsável pela produção do líquido cefalorraquidiano. a camada mais interna. a camada intermédia. é muito fina e é a única membrana vascularizada. dura e fibrosa. . é mais fina. por membranas finas chamadas meninges e pelo líquido Existem três meninges: cefalorraquidiano .

o cérebro depende de um metabolismo exclusivamente aeróbio para produzir a energia que possibilita o seu funcionamento. . para a manutenção da sua integridade estrutural e funcional. não faz armazenamento • Ao contrário de outros órgãos.Circulação cerebral • • • • Recebe aproximadamente 750ml de sangue/min Flui contra a gravidade Carece de fluxo sanguíneo colateral adicional As células do cérebro são extremamente dependentes do contínuo fornecimento de oxigênio e outros nutrientes.

• A cessação súbita e total da circulação cerebral resulta em inconsciência dentro de 10 segundos (tempo no qual as reservas de oxigênio cerebral são depletadas). pupilas não reagentes e dilatadas em cerca de 60 segundos e lesão neuronal irreversível em cerca de 5 minutos. Vulnerabilidade .

PIC . sangue (10-12%) e LCR (8-10%). preenchido por cérebro (80%).Pressão Intracraniana • O crânio é um compartimento rígido. • Doutrina de Monro-Kellie: compartimentos. reduzindo o FSC • O FSC é diretamente proporcional à pressão de perfusão cerebral (PPC) e inversamente proporcional à resistência vascular cerebral (RVC) • PPC= PAM . equilíbrio entre os • Objetivo: manter PIC normal (5 a 15 mmHg) • Os vasos cerebrais são comprimidos sempre que a PIC se eleva .

com lesão da musculatura lisa vascular e perda da barreira hematoencefálica. dentro de uma variação da pressão arterial média (PAM) entre 60 e 150 mmHg. • Quando a PAM fica abaixo dos limites citados acima. .• Em situações fisiológicas. • Auto-regulação: Para manter essa perfusão constante. Por outro lado. o organismo mantém um FSC constante. os vasos intracranianos contraem e dilatam de acordo com a necessidade. pode haver hipoperfusão tecidual. quando a PAM ultrapassa esses limites existe risco de dano cerebrovascular. entre 40 e 60ml por 100g por minuto.

o que significa que. Essa vasoplegia pode ser irreversível e. de 60 a 150 mmHg. • O resultado dessa intensa vasodilatação é um quadro de vasoplegia capilar. causando dilatação passiva e um aumento no FSC.• A auto-regulação do FSC pode ser definida como: 1. interrompendo o FSC • Com o aumento da PAM. com o aumento progressivo. os vasos de resistência dilatam até que atinjam um ponto máximo em resposta à redução da pressão. nível em que a pressão quebra a resistência da vasoconstrição. a PIC pode igualar-se à PAM. A capacidade de manutenção do fluxo apesar do aumento ou da redução da pressão arterial sistêmica (auto-regulação pressórica) • A auto-regulação funciona adequadamente na faixa de variação da PAM. os vasos contraem-se até que a PAM atinja 150 mmHg. . conforme a PAM diminui. que provoca ingurgitamento da microcirculação.

estímulo do centro vasomotor. infarto e morte cerebral .isquemia cerebral.cessação do FSC . que ocasiona o relaxamento da musculatura lisa da microcirculação e reduz a RVC. • O contrário ocorre quando o CO2 é eliminado e o pH tecidual aumenta.edema cerebral citotóxico. Aumento da PIC .aumento da PAM para manter FSC. A capacidade de aumento do FSC devido ao aumento da necessidade metabólica do cérebro e diminuição do fluxo com redução da demanda (auto-regulação metabólica) • O acúmulo de CO2 no espaço intersticial leva à acidose tecidual.tríade de Cushing (bradicardia.2.início da isquemia cerebral.PPC diminui . hipertensão e bradipnéia)‫‏‬ herniação cerebral.

d) Papiledema. dos vasos e dos nervos cranianos. b) Vômitos. dificultando o retorno venoso pela veia oftálmica e) Alteração pupilar. respiratória . que são estruturas que têm terminações nervosas sensitivas.aumento da pressão e por distensão da dura-máter. de consciência.devido ao aumento da pressão e à irritação do assoalho do quarto ventrículo.O edema de papila ocorre por propagação retrógrada da hipertensão pelo espaço subaracnóideo ao redor do nervo óptico.* A hipertensão intracraniana (HIC) é definida como um aumento persistente da pressão acima de 20 mmHg • Manifestações clínicas: a) Cefaléia. c) Pode ocorrer tonturas e alterações discretas da marcha. motora.

branca. 22 anos de idade. N. acompanhado de cefaléia de leve intensidade e zumbidos. a paciente relata que os olhos “entortaram”. Interrompeu o uso da medicação no terceiro dia. .. via oral. de 6/6 h por três dias para tratamento de otite em meados de agosto. A medicação foi recomendada por farmacêutico. • Refere que usou tetraciclina 500 mg. • No segundo dia de uso da droga ocorreu turvação visual e no terceiro dia os olhos “entortaram”. C.Estudo de Caso • Hipertensão intracraniana com manifestações oculares associada ao uso de tetraciclina: relato de caso • F. procurou assistência oftalmológica em 23/09/2003 queixando-se de turvação visual em ambos os olhos. sexo feminino. Associado ao quadro.

relacionada ao uso de tetraciclina. estrabismo no olho direito • No exame de mapeamento de retina foi observado papiledema bilateral • Apresentava TC de crânio normal • Após esses achados foi realizado o diagnóstico de hipertensão intracraniana benigna. . • Ao exame oftalmológico apresentava acuidade visual diminuída em ambos os olhos.• A mesma não apresentava história prévia de comorbidades ou mesmo uso de outro medicamento nos últimos seis meses.

estado de diminuição da consciência com responsividade após estímulo doloroso Coma: estado de inconsciência no qual o despertar é impossível de se obter. com alucinações visuais e/ou auditivas Torpor: antecede o coma. mesmo por meio de estímulos       .Níveis de consciência  Lúcido.volta a dormir tão logo os estímulos cessem Obnubilação: estado confusional em que os estímulos externos são mal interpretados resultando em desorientação e dificuldade para atender os comandos. Delírio: estado de desorientação. além da dificuldade de reconhecer pessoas e ambientes. mas desperta e responde adequadamente aos estímulos externos sonoros. orientado no tempo e no espaço Alteração: paciente não segue os comandos ou necessita de estímulos persistentes para alcançar um estado de alerta Sonolência: o paciente permanece adormecido.

Causas de alteração do estado mental
1. Doença cerebral primária: infartos cerebrais, infecções no SNC, síndromes epilépticas, neoplasias

2.

Doença sistêmica com envolvimento cerebral secundário: encefalopatia hepática, insuficiência renal, hiponatremia, hipoglicemia, distúrbios eletrolíticos Agentes exógenos: medicamentos (anticolinérgicos, narcóticos, antiarritmicos, benzodiazepinicos), síndrome de abstinência

3.

Avaliação neurológica
• O exame neurológico é o método mais tradicional de monitorização • A sedação impede sua aplicação • Iniciamos pela aplicação da Escala de come de Glasgow; só pode ser aplicada com o paciente estável, não podendo estar hipoxêmico ou hipotenso.

Escala de coma de Glasgow
Resposta
Escore Abertura Ocular

4 3 2 1

espontânea Ao estímulo verbal Ao estímulo doloroso ausente
Motora

6 5 4 3 2 1 5 4 3 2 1

Obedece a comando Localiza dor Movimento de retirada da dor Flexão anormal (postura decorticada) Extensão anormal (postura descerebrada) Ausente Verbal Orientado Confuso Palavras inapropriadas Sons inespecíficos Ausente

TCE grave (escore: 3-8)

TCE moderado (escore : 9-12)
TCE leve (escore : 13-15)

Avaliação das pupilas • Avaliar tamanho. reação à luz‫‏‬ • Assimetria > 1mm é anormal até que se prove o contrário • Movimentos oculares (desvio conjugado do olhar. igualdade. nistagmo) .estrabismo.

Cheyne-Stokes. hiperventilação central.etc)‫‏‬ • Reflexões patológicos .• Avaliar o estado respiratório: apnéia.

Posturas anormais: descerebração e decorticação .

glabela ou esterno. quando o paciente não responde a comando.Atenção!!! • A resposta verbal não pode ser avaliada quando o paciente está intubado ou traqueostomizado • Ao avaliar a abertura ocular. . atentar para presença de edema ou trauma que podem estar impedindo que o paciente abra os olhos • Na resposta motora. deve ser aplicado estimulo doloroso no leito ungueal.

ansioso. fentanil. atendendo aos comandos verbais 4. orientado. responde lentamente ao estímulo glabelar ou ao estímulo sonoro 6-dormindo sem resposta • Medicações: propofol.cooperativo. tranquilo 3-sonolento. agitado 2.dormindo.• AVALIAÇÃO SEDADO DO PACIENTE Escala de Ramsay 1. responde rapidamente ao estímulo glabelar ou ao estímulo sonoro 5.dormindo. quetamina. precedex . midazolam.

muitas vezes incluindo demência   . em geral devido a uma combinação de falta de apoios sociais e incapacidade grave.Acidente vascular cerebral  Consiste numa anormalidade funcional do SNC que acontece quando o suprimento sanguíneo normal para o cérebro é prejudicado Categorias: isquêmico (85%) e hemorrágico (15%)‫‏‬ Um terço dos doentes que sobrevivem a um AVC agudo ficam com incapacidade importante e 10% ficam incapacitados de viver na comunidade. necessitando dos cuidados de terceiros.

podem ser atenuados com tratamento médico ou mudança no estilo de vida. sedentarismo. doenças das válvulas ou arritmias cardíacas. obesidade. • Os principais são: arteriosclerose. hereditariedade. uso de contraceptivos orais e idade • Quanto maior for o número de fatores de risco associados num indivíduo. hipertensão arterial.Fatores de risco • Os fatores de risco aumentam a probabilidade de um AVC. maior a probabilidade da instalação do AVC • O Ataque isquêmico transitório (AIT) é um outro fator de risco extremamente importante visto que 1/3 dos indivíduos que sofreram AIT acabarão por desenvolver AVC dentro de 5 anos . colesterol elevado. mas muitos deles. diabetes mellitus.

• O AVC pode ser causado por dois mecanismos diferentes: oclusão de um vaso provocando isquemia e infarto ou ruptura vascular .

Acidente vascular isquêmico  É a perda súbita da função decorrente da interrupção do suprimento sanguíneo para uma região do cérebro. reversível. com duração menor do que 1hora e sem evidência de lesão isquêmica nos exames de imagem Área de penumbra – tecido cerebral isquêmico onde ocorreu redução do fluxo sanguineo que pode ser  salvo (entre 3 a 6h)‫‏‬ . o que caracteriza o ataque isquêmico transitório (AIT) – súbito. normalmente causado por uma placa de ateroma ou por êmbolos cardíacos  Se a queda de fluxo é muito leve e transitória pode haver recuperação completa do déficit neurológico.

gordurosa ou gasosa • Sinais e sintomas: • Dormência (parestesia) da face.• Trombose cerebral: Um AVC é trombótico quando o processo patológico responsável pela oclusão do vaso se desenvolve no próprio local da oclusão • Embolia cerebral: Ocorre a oclusão por um corpo estranho (êmbolo) presente na circulação e pode ser de origem cardiovascular. braço ou perna. principalmente em um lado do corpo (hemi)‫‏‬ • Confusão ou alteração no estado mental • Diminuição da força muscular (paresia)‫‏‬ • Ausência de movimento (plegia)‫‏‬ • Desvio de comissura labial • Afasia ou disartria • Disfagia .

breathing). a equipe de enfermagem deve auxiliar no processo de intubação orotraqueal com suporte ventilatório mecânico • Sinais vitais avaliados continuamente nas 24h incluindo monitorização eletrocardiográfica • Acessos venosos com infusão de solução salina • Suporte nutricional deve ser supervisionado para evitar broncoaspiração . Caso seja diagnosticado quadro de insuficiência respiratória aguda.Tratamento • Avaliação inicial do CAB (circulation. airway.

• Para reduzir o risco de trombose. pode usar profilaticamente heparina ou heparina de baixo peso molecular por via subcutânea . a febre é sinal de prognóstico ruim. • Beta-bloqueadores por via intravenosa (metoprolol) e nitroprussiato de sódio (vasodilatador) em infusão contínua são as drogas de eleição • A temperatura corporal está aumentada na maioria dos pacientes com AVC.• Realizar cateterismo vesical de demora • CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL:Em casos de HAS grave (PA sistólica > 220 mmHg ou PA diastólica > 120 mmHg ou PAM > 130 mmHg .sendo esta calculada somando-se a PAS ao dobro da PAD e dividindo-se por três. a sua redução deve ser feita de maneira bastante cautelosa. visto que pode ocorrer piora do quadro neurológico em conseqüência de resposta hipotensora excessiva.

. Sugere-se correção cautelosa da glicemia. usar compressão pneumática intermitente nos membros inferiores • A hiperglicemia está relacionada com aumento de concentração de lactato e acidose. evitando hipoglicemia. A hiperglicemia no AVC também está associado a um mau prognóstico.• Caso haja contraindicação. gerando aumento de radicais livres e lesão neuronal.

por isso não deve utilizar antiagregante plaquetário nem anticoagulante nas primeiras 24 horas. Efeito colateral é o sangramento. • Uso de r-TPA (Fator Ativador do Plasminogênio Tecidual Recombinante): O paciente deve receber a medicação num prazo de até três horas do início dos sintomas. • Uso de antiagregante plaquetário .• Recomenda-se o uso de medicação anticonvulsivante • Repouso no leito e cabeceira elevada • Analgesia e sedação sempre que necessárias. • Terapia trombolítica: objetiva recanalizar a artéria com consequente reperfusão cerebral.

sendo as principais: a) aneurisma: ponto fraco na parede da artéria .Acidente vascular cerebral hemorrágico • É provocado por sangramento no tecido cerebral. os pacientes apresentam déficits mais graves e um tempo de recuperação mais prolongado com comparação com o AVCi • Essencialmente relacionada a HAS • A hemorragia pode ocorre de várias formas. ventrículos ou espaço subaracnóide • Em geral.

b) Ruptura de uma parede arterial: as que estão sofrendo processo de aterosclerose e/ou arteriosclerose perdem sua elasticidade. Ocorre isquemia secundária do cérebro decorrente da PPC diminuída e vasoespasmo • Sinais/sintomas comuns ao AVCi acrescidos de cefaléia intensa. hipertensão arterial . ficando mais rígidas e com facilidade de romperem • O sangramento no tecido cerebral comprime e lesa o próprio tecido cerebral. Leva ainda ao aumento da PIC o que altera o metabolismo cerebral. vômitos. tontura.

que preserva o vaso e é eficaz na prevenção de hemorragias e recidivas. quantas forem necessárias para o completo preenchimento da dilatação Vídeo . 2. Embolização endovascular: O microcateterismo com deposição de espirais de platina.• Na presença de aneurismas intracranianos dois tratamentos podem ser utilizados: Craniotomia com microcirurgia com colocação de “clip” metálico no colo do aneurisma: é a técnica mais utilizada. 1.

Quando não for possível a colocação intraventricular por edema cerebral ou por compressão dos ventrículos. pois permite drenagem de LCR no controle da HIC. a posição intraparenquimatosa passa a ser a de primeira escolha.• Monitoração da PIC: indicada em alguns pacientes • A monitorização ideal é a intraventricular. .

• Cuidados incluem: curativo asséptico diário no local de inserção do cateter. cuidados com a bolsa coletora do LCR para que não haja uma superdrenagem com colapso do ventrículo. depende diretamente da equipe de enfermagem nos seus cuidados diários. calibração e medição periódica da PIC. com ou sem drenagem ventricular externa (DVE).• O sucesso da monitorização da PIC. avaliações sistemáticas do paciente para detecção de elevação da PIC e sinais de infecção do SNC . cuidados no manuseio do sistema para não haver desconexões.

• Consiste em craniotomia unilateral e ampliação do espaço intradural por meio de plástica da dura-máter para se acomodar o cérebro tumefeito. .• Craniotomia descompressiva:é o método cirúrgico para redução imediata da PIC. congelado (banco de ossos) ou desprezado para posterior cranioplastia com acrílico. Geralmente é indicada em casos de tumefação cerebral e hematoma subdural. • O osso pode ser alojado temporariamente no tecido celular subcutâneo abdominal.

Distúrbios convulsivos • A convulsão é uma resposta a uma descarga elétrica anormal dos neurônios cerebrais • Convulsão diferente de crise convulsiva • Segundo Araújo (2006). do controle muscular ou vesical. a crise convulsiva designa um episódio isolado. enquanto o outro grupo continuará a apresentá-las repetidamente devido a uma condição fixa cerebral (epilepsia). • Durante a convulsão. o indivíduo apresenta episódios breves de alteração da consciência. confusão mental. • Dois terços dos indivíduos que apresentam uma crise jamais voltam a apresentá-la. . perda da consciência.

infecções do SNC. contração generalizada e simétrica de toda a musculatura. febre – na infância-. . pernas. podendo espumar pela boca. condições metabólicas e tóxicas – hipoglicemia. Causas: idiopáticas ou primária (genética. hiponatremia-. os movimentos tornam-se menos intensos e com intervalos maiores. defeito de desenvolvimento) e secundária ou sintomática (hipoxemia. IRA. dura de 10 a 20 segundos. sempre com perda da consciência A crise convulsiva tônico-clônica é a mais comum. À medida que a crise vai cedendo. rítmicos e involuntários. inconsciência imediata. abstinência de droga e álcool)  Classificação das convulsões: a) Convulsões Generalizadas . Dá-se um relaxamento corporal e segue-se uma fase de sonolência. braços fletidos. Fase Tônica com movimentos violentos. tumor cerebral. em qualquer momento.ocorrem em qualquer idade. HAS. cabeça e pescoço estendidos. e incontinência urinária. lesão craniana. Fase Clônica com reviramento ocular.

perna.É denominada focal simples. dá-se o nome de focal complexa.c) Convulsão Focal. Se houver perda da consciência associada à contração de apenas um membro. face) e não fazem com que a pessoa perca a consciência. . quando as contrações acontecem em um membro do corpo (braço.

abstinência alcoólica e trauma craniano são as causas mais frequentes • Doença cerebrovascular é a causa mais frequente em indivíduos com mais de 65 anos • Tratamento farmacológico: A. sua meia-vida é curta. necessita de outra droga associada para prevenir a recorrência. administrado em bolus B.é efetivo no controle das crises em 80% dos casos.• Os fatores precipitantes agudos de crises dependem da faixa etária. Diazepam (valium). Fenitoína (hidantal). e forem feitas doses repetidas de diazepam. pode surgir depressão respiratória e cardiovascular no paciente. de ser administrada lentamente pois pode causar hipotensão. se isso não ocorrer.interrompe a convulsão rapidamente. • Em adultos. pode ser administrada como solução mas não em soro glicosado C. Lorazepam (lorax).ação anticonvulsivante maior do que do diazepam (12 a 24h). cerca de 20 a 30min. mas no Brasil só está disponível na via oral . com menos de 65 anos.

Síndrome de Guillain-Barré • Definida como imunomediada. inflamatória e • Condição reversível. podendo atingir os sensitivos . uma polineuropatia aguda. com mortalidade alta • É uma doença inflamatória. caracterizada pela desmielinização dos nervos motores.

. Geralmente. • A teoria mais aceita é que um organismo infeccioso contém um aminoácido que mimetiza a mielina do nervo periférico. progressivo e • O mecanismo da etiologia ainda é desconhecida embora frequentemente precedida de infecção viral. uma infecção respiratória aguda ou gastrointestinal precede o início do SGB em 1 a 3 semanas. em cerca de 2/3 dos casos com SGB. o sistema imune não consegue diferenciar e ataca e destrói a mielina.• Possui comprometimento geralmente simétrico periférico ascendente.

a qual costuma ser proeminente nas pernas • O curso rápido da fraqueza é característico da doença: a fase inicial da progressão dos sintomas dura até 2 semanas em 70% dos casos • A progressão pode ser alarmantemente rápida. • Por isso. O paciente geralmente tem fraqueza muscular. como a respiração. pois a fraqueza muscular pode levar a falência respiratória . em poucos dias ou até mesmo em algumas horas.• Com freqüência os sintomas iniciais constituem formigamento e “sensações de alfinetadas e agulhadas” nos pés. podendo ser associado a lombalgia aguda. devemos monitorar constantemente a respiração. de modo que pode ocorrer perda de funções fundamentais.

• Eletroneuromiografia (Exame de condução nervosa):Neste teste são colocados eletrodos na pele em cima do nervo a ser testado. a proteína está elevada mais que o dobro do limite superior do normal. . a célula de Schwann quem produz mielina no sistema nervoso periférico é poupada. o nível de glicose é normal.• Nesta doença. Um impulso elétrico é oferecido. o que permite a remielinização na fase de recuperação. e a velocidade de transmissão do estímulo é medida por eletrodos. sendo feito pelas características clínicas e também pela alteração do LCR. Normalmente há total recuperação embora se possam verificar remissões • Não há nenhum teste específico para o diagnóstico.

por causa da paralisia ascendente • A imunoglobulina é o tratamento padrão. os pacientes devem ser hospitalizados sem UTIs ou semi-intensivas. para observação. Pode ser usado a plasmaférese • Corticóides não são recomendados (não demonstrou eficácia segundo a Academia americana de Neurologia) .• Nos primeiros estágios da doença.

Plasmaférese • Muitas doenças são causadas por autoanticorpos. toxinas e excesso de proteínas indesejadas presentes no plasma • Esse é um processo de remoção de elementos do plasma sanguíneo que possam ser responsáveis por algumas doenças. • A indicação mais comum é para remoção de anticorpos e complexos auto-imunes. .

Meningite  É uma inflamação aguda das meninges. membranas que envolvem o cérebro e a coluna vertebral. .

mas as principais formas de meningite são as infecciosas (vírus. fungos e bactérias)‫‏‬ . Vários fatores (como traumas e intoxicações) podem produzir inflamações nas meninges.

 Doença de notificação compulsória (caso suspeito)‫‏‬ .Composição .Rico em Na+.Pouca proteína . k+ e Cl.Glicose  Através do líquor. o agente infeccioso pode circular pelo sistema nervoso e causar danos cerebrais permanentes. deixando seqüelas graves na pessoa infectada.Linfócitos ocasionais .

 A invasão do agente infeccioso no SNC pode ocorrer por propagação direta (TCE). por contiguidade ou pela via hematogênica  Ocorre alteração do líquor e hipertensão intracraniana .

FISIOPATOLOGIA ENTRADA DE BACTÉRIAS NO ESPAÇO SUBARACNÓIDEO  ATIVAÇÃO DO SISTEMA MONÓCITO-MACRÓFAGO  LIBERAÇÃO DOS MEDIADORES INFLAMATÓRIOS  MORTE CELULAR (exsudato purulento)‫‏‬  HIPERTENSÃO INTRACRANIANA .

Choque séptico 4. Possui alta mortalidade ou produção de sequelas. surdez. ex. 3. PORQUE???? 1.Lesão de nervos cranianos pode causar disfunção permanente. p. 2. estrabismo. dificultando o trânsito liquórico e causando hidrocefalia.Trombose de vasos meníngeos podendo causar áreas de infarto ou atrofia cerebral. .Pode ocorrer fibrose do espaço subaracnóideo..

Paciente em decúbito dorsal. • convulsão • Vômitos (pode ser em jato)‫‏‬ • mialgia • sinais de Kernig e Brudzinsky . Anormal = não consegue aproximar o queixo do esterno)‫‏‬ • alteração do estado mental (inquietação. confusão. fotofobia • febre • rigidez de nuca (resistência involuntária à flexão passiva da cabeça. Normal = flexão com facilidade. agitação. coloca-se a mão na nuca e procura-se mover a cabeça para frente. delírio ou torpor).• A maioria dos pacientes adultos com meningite aguda apresenta pelo menos dois de quatro sintomas: • cefaléia.

o examinador flete a coxa do paciente sobre o quadril em 90º e em seguida procura estender a perna sobre a coxa. Sinal de Kernig: Com o paciente em decúbito dorsal. . Se há irritação meníngea nota-se contratura dos músculos posteriores da coxa que causa dor e impede a conclusão da manobra.

se possível. o pescoço é flexível e quadris e joelhos permanecem relaxados. A flexão dos quadris e joelhos constitui o sinal positivo e indica inflamação meníngea. o queixo toque o tórax.  Normalmente. coloque as mãos por detrás de sua cabeça e flexione o pescoço para frente. até que. Sinal de Brudzinski: Com o paciente em decúbito dorsal. . Observe a reação dos quadris e joelhos durante a manobra.

.

 Alterações do líquor: O aspecto normal do LCR é LÍMPIDO E INCOLOR  O exame do liquor é fundamental para o diagnóstico e estabelecimento de condutas e deve ser realizado na suspeita de meningite • Coletado pelo Médico no local entre 3º e 4º ou 4º e 5º espaço vertebral .

xantocrômico ou • • GLICOSE: geralmente está diminuída (< que 40 mg/dl). ASPECTO: hemorrágico apresenta-se turvo. purulento. girando em torno de 20. O que se espera na doença???? • Aumento de PIC: geralmente a pressão encontra-se aumentada. PROTEÍNAS: geralmente estão aumentadas (> que 50 mg/dl) • . em razão do consumo pelas bactérias. principalmente antes do tratamento.50 cm H2O.

• Forma mais grave!!!! • Quimioprifilaxia: Rifampicina.Meningite meningocócica • O agente da infecção é a Neisseria meningitidis (bactéria). rocefin. C • O meningococos infecta pessoas saudáveis e vive no nariz e garganta de pessoas assintomáticas e é transmitido por intermédio de um contacto muito próximo entre pessoas através de secreções respiratórias e secreções salivares. com principais sorotipos A. B. ciprofloxacina .

quando houver persistência da febre. • O isolamento hospitalar é recomendado para os casos de meningite meningocócica e para qualquer meningite bacteriana sem agente etiológico definido ou antes que este seja identificado. e quando do isolamento de agentes resistentes.Tratamento • Após estabelecer o diagnóstico de meningite bacteriana aguda. . o paciente deve ser internado preferencialmente na UTI ou semiintensiva • Administração de antibióticos por via endovenosa • Repetir exame do líquor após 48 a 72h nos casos em que a evolução clínica não for favorável.

pode haver a suspensão do isolamento .• Recomenda-se o isolamento de transmissão por gotícula • Em 24 horas de tratamento eficaz.

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